Световые галлюцинации: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹О псевдогаллюцинациях››

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Избранные труды››

В последнее время Липман обратил внимание на возможность легко вызывать зрительные галлюцинации и иллюзии у больных, страдающих запойным бредом, с помощью надавливания на глазные яблоки. При этом выяснилось, что у некоторых больных возможность вызывать такие иллюзии и галлюцинации наблюдалась и вслед за прекращением острого периода запойного бреда, По наблюдениям автора, такие искусственно вызванные обманы чувств отличаются от естественных тем, что предметом их содержания редко служат животные, как, например, крысы или мыши; напротив того, в них в большинстве случаев преобладают неодушевленные предметы или люди; при этом не обнаруживалось и устрашающего характера искусственно вызванных обманов чувств, которые представлялись обыкновенно лишенными связности и того колебательного или качательного движения, которое, по автору, столь характерно для естественных галлюцинаций запойного бреда. По мнению автора, его способ может быть полезным и как диагностический прием в тех случаях, когда больные отрицают присутствие обманов чувств.

В видениях, вызываемых давлением на глазные яблоки, автор видит, между прочим, точное доказательство этиологической зависимости галлюцинаций от периферического раздражения.

На основании своих опытов он согласен также принять, что многие из самопроизвольных обманов чувств, которые не представляют собой иллюзорного восприятия внешних впечатлений, являются иллюзорной переработкой внутренних, т. е. эндоорганных, возбуждений. Автор считает даже вероятным предположение, что такова причина всех вообще обманов чувств запойных пьяниц.

Нужно заметить, что уже и ранее некоторые высказывались в пользу зависимости обманов чувств при запойном бреде от периферических раздражений в органах чувств. Не говоря о старых наблюдениях Жолли, вызывавшего у галлюцинирующих больных слуховые обманы чувств с помощью раздражения слухового органа постоянным током, и наблюдениях Кеппена, описавшего появление обманов чувств при введении воронки в ухо и при других аналогичных манипуляциях специально по отношению к больным, страдающим delirium tremens, Некке допускает, что иллюзии зрения у них происходят вследствие энтоптических световых явлений. Независимо от вызываемых гиперемией сетчатки искр, огненных шариков и т. п., по Некке, легко может случиться, что глазное яблоко придет в соприкосновение с краем постели и таким образом произойдет периферически обусловленное сильное световое явление, которое затем соответственным образом перерабатывается в больном мозгу.

Вышеуказанная работа Липмана, впрочем, не осталась без возражений. Д-р Альцгеймер убедился, что зрительные галлюцинации вышеуказанным способом могут быть вызваны у разнообразных больных, как, например, параноиков, истеричных, эпилептиков и даже у паралитиков, в силу чего Альцгеймер не находит в этом явлении ничего специфического или характерного для запойного бреда. Тем не менее Липман и после этого заявления, не отрицая фактов, сообщенных Альцгеймером, допускает известное диагностическое значение искусственно вызываемых зрительных обманов, хотя и далек от того, чтобы считать их явлением специфическим.

При своих наблюдениях над алкогольными формами помешательства я уже в течение многих лет обращал особенное внимание на искусственное вызывание обманов чувств, но способ, х которому я прибегал для этой цели, был совершенно иным. Для вызывания слуховых иллюзий и галлюцинаций я пользовался монотонным звуком молоточка от индукционного аппарата, к которому больные должны были прислушиваться, для вызывания же зрительных обманов чувств я прибегал к фиксации больными в течение известного времени блестящего предмета, находящегося вблизи глазных яблок, как это применяется при гипнотизации. И тем, и другим способом мне удавалось вызывать в высшей степени легко обманы чувств не только у алкоголиков, находящихся еще в периоде запойного бреда, но также и спустя более или менее продолжительное время после исчезновения обманов чувств и притом в некоторых случаях с поразительным постоянством, Я имел больных, у которых после перенесенной белой горячки не оставалось уже ни одного из болезненных проявлений и тем не менее достаточно было больному несколько прислушаться к звуку индукционного аппарата, как он уже начинал слышать в этом звуке голос, произносящий те или другие слова. Равным образом и при фиксации блестящего предмета у таких больных легко вызывались те или другие видения, например, какие-либо предметы, физиономии людей и т. п. Такого рода явления со стороны слухового и зрительного органа у больных, перенесших delirium tremens, продолжаются различное время; иногда они исчезают уже спустя несколько дней по прекращении бреда, в других же случаях наблюдаются целыми неделями и даже в течение нескольких месяцев. Наконец, в случаях, когда после перенесенного delirium tremens обманы чувств у алкоголиков остаются как постоянное явление, нередко остается навсегда и эта поразительная наклонность к появлению обманов чувств при вышеуказанных условиях в органе слуха или зрения или же в одном из этих органов.

Прекрасным примером подобного состояния может служить больной, на котором мы остановились при рассмотрении вопроса «О слышании собственных мыслей». Мы видели, что у этого больного, перенесшего много лет назад приступ острого галлюцинаторного психоза алкогольного происхождения и у которого остались галлюцинации, ограничивающиеся почти исключительно одним левым ухом, уже при непродолжительной фиксации блестящего предмета в первый раз появилось видение двойных часов; в другой раз при такой же фиксации блестящего предмета больной уже видел сильно жестикулировавшего человека, затем мужчину с детьми и пр. Совершенно аналогичные явления при одинаковых условиях наблюдались и в других аналогичных случаях. Точно так же прислушивание к монотонному дребезжанию индукционного аппарата у таких больных уже по истечении короткого времени вызывает появление слуховых обманов. В некоторых случаях прислушивание ко ссяксму решительно звуку, на котором может быть сосредоточено внимание больного, уже вызывает появление слуховой иллюзии того или иного содержания. Относительно характера обманов чувств, вызываемых у алкоголиков искусственно с помощью вышеуказанных раздражений, необходимо заметить, что, согласно мнению Липмана, они, действительно, в большинстве случаев не представляют ничего устрашающего и вообще почти не содержат чего-либо неприятного для больных в противоположность естественным обманам чувств, обнаруживающимся при алкогольных формах помешательства.

Что касается причины искусственного вызывания обманов чувств при вышеуказанных способах, то оно, по-видимому, сводится не на одну только повышенную возбудимость самих органов чувств, но, вероятно, еще в большей мере на влияние напряженного внимания. Дело в том, что вышеуказанные раздражения оказываются действительными обыкновенно лишь в том случае, если больные сосредоточивают на них внимание, в противном случае те же самые раздражения неспособны вызывать обманов чувств.

Таким образом, очевидно, что какое бы значение в происхождении обманов чувств мы ни придавали внутренним раздражениям периферических органов, не подлежит сомнению, что в появлении обманов чувств в вышеуказанных случаях играет известную роль и чрезмерная возбудимость психических центров, приходящих в состояние патологического возбуждения под влиянием направления внимания на то или другое внешнее впечатление.

Что касается, наконец, вопроса относительно диагностического значения искусственно вызываемых обманов чувств для алкогольных форм помешательства, то, хотя и не может подлежать сомнению, что подобные же явления могут обнаруживаться в известных случаях и при других формах помешательства, тем не менее мои наблюдения говорят с решительностью в пользу того что вышеуказанные явления составляют в общем довольно частый симптом галлюцинаторных форм именно алкогольного происхождения.

МОЖЕТ ЛИ РЕФЛЕКСИЯ БЫТЬ В ФОРМЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ ?

МОЖЕТ ЛИ РЕФЛЕКСИЯ БЫТЬ В ФОРМЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ ?

Если внутри живого существа звучит только один голос мысли и оно его никак не оценивает, то это существо ещё не является сознающим человеком. Для того, чтобы быть человеком, необходимо этот голос мысли не только слышать, но и оценивать другим голосом мысли называемым нашим Я. То есть, после посетившего психику голоса мысли должен последовать другой голос мысли, являющимся нашим Я. Это и есть рефлексия как основание сознательного процесса.
Если голос мысли воспринимается как реальный голос извне, то есть является слуховой галлюцинацией, то это уже психическое нарушение. В этом случае, человек может либо включать голос мысли своего Я и мыслить об этом внешнем голосе, либо не включать его.
Может ли голос мысли нашего Я превращаться из внутреннего во внешний голос, то есть в галлюцинацию? Может ли человек, оценивать мысли с помощью своего Я, которое звучит в психике как реальный голос, то есть как галлюцинация? Может ли наш внутренний психический наблюдатель, являющийся нашим Я, оценивая наши мысли, звучать реально для нас как галлюцинация? То есть , возможна ли рефлексия как мысль о мысле, звучащая реально как галлюцинация? Если это возможно, то это может основательно поменять представления о феномене Я. Не стоит все вышеизложенное путать с тем, когда мы вслух озвучиваем мысли и мысли о мыслях.
Когда человек говорит, что в нем борются два человека, то это не означает, что в психике содержатся два Я. Это происходит потому, что наше Я оценивает мысли, которые сваливаются в психику без участия Я. Это и есть, так называемая борьба двух Я, хотя это не так, и в этом участвует только одно Я.
Если бы ваше Я оказалось наблюдателем и оценщиком диалога и борьбы между собою неких двух частей психики, то это уже была бы разновидность биполярного расстройства.

Доцент кафедры педагогической психологии ИПО КФУ, кандидат психологических наук Рамиль Гарифуллин

Зрительную галлюцинацию загрузили в мозг

Стимулируя определённые нейроны зрительной коры, можно добиться от мозга нужного поведения.

Галлюцинация – это когда нам кажется, что мы что-то видим, или слышим, или чувствуем какие-то прикосновения, или обоняем то, чего на самом деле нет. То есть всё дело в какой-то активности нервных клеток мозга, и, вероятнее всего, именно тех, которые занимаются обработкой соответствующих сигналов – нейронов зрительной коры, слуховой коры и т. д.


Но если галлюцинация начинается с таких клеток, то не можем ли мы вызвать искусственную галлюцинацию, включив нейроны с помощью какого-нибудь экспериментального нейробиологического метода? Такой метод действительно есть – это, конечно, оптогенетика, о которой мы неоднократно писали. Суть оптогенетических методов в том, что в нейроны вводят ген светочувствительного белка, после чего нервную клетку можно включать или выключать с помощью световых импульсов прямо в живом мозге; свет, в свою очередь, приходит по специальным световодам.


С помощью оптогенетических методов удалось узнать очень много нового, но до недавнего времени таким способом можно было действовать только на группу близкорасположенных нейронов. Нейроны обрабатывают информацию группами, однако это вовсе не обязательно группа соседей – нейрон, работающий над определённой задачей, может взаимодействовать с клетками, которые находятся чуть поодаль. С другой стороны, сейчас активно развиваются методы, позволяющие наблюдать за отдельно взятой клеткой. Но до сих пор опять же не удавалось добиться какого-то эффекта в поведении животного, действуя на один-единственный нейрон.



Тогда становится понятно, в чём был смысл экспериментов двух исследовательских групп, из Стэнфорда и Колумбийского университета, опубликовавших свои результаты в Science и в Cell. Во-первых, они модифицировали клетки зрительной коры мышей так, чтобы ими можно было управлять оптогенетически – то есть клетки получили фоточувствительный белок. Но, кроме того, клетки получили ещё один дополнительный белок, который светился, когда в клетке менялся уровень ионов кальция. Уровень кальция меняется, когда клетка активна, так что с помощью кальциечувствительного белка можно было понять, какие клетки реагируют на определённый внешний стимул.


Далее мышам показывали две полосатые картинки: на одной полосы чередовались горизонтально, на другой вертикально. Если мышь видела горизонтальные полосы, она ничего не делала, если же полосы были вертикальными, это был сигнал, что можно напиться из трубочки с водой, которая была тут же – вертикальные полосы означали, что в трубочке есть вода.


Наблюдая за активностью нейронов в мозге крысы, исследователи поняли, какие клетки включаются на «водную» картинку. Если их потом стимулировали – все разом – крыса вела себя так, как будто видела перед собой вертикальные полосы. То есть можно сказать, что у мышей искусственно вызвали галлюцинацию, причём не галлюцинацию вообще, а заставили увидеть в уме вполне определённую картину. Но целью обоих хитроумных экспериментов была, конечно, не галлюцинация сама по себе.


На самом деле исследователи прямо доказали, что клетки, которые принимают зрительные сигналы от глаз, формируют поведение, и что для поведенческого эффекта важна активность именно группы нейронов, а не какой-то отдельной могущественной клетки – возможно, это и очевидно, но многие очевидности в науке требуют экспериментального подтверждения, особенно, когда речь идёт о нейробиологии.


Возможно, что и другие «чувствующие» нейроны мозга, которые первыми принимают сигналы от ушей, носа и т. д., действуют на поведение точно так же, но чтобы в точности понять, так оно или не так, нужны дополнительные исследования.

новые возможности для обороны кораблей


Памятный день ВМФ РФ отмечается ежегодно в последнее воскресенье июля. Обороноспособность России на море обеспечивают мощные корабли, оснащенные современным вооружением. И это не только ракетно-артиллерийские комплексы, такие как «Пальма» или «Панцирь-МЕ», но и новый вид нелетального оружия, способного ослепить врага и даже вызывать у него галлюцинации. О трех комплексах последнего времени, которые заняли достойное место на российских боевых кораблях – в нашем материале.

«Панцирь-МЕ»: лучший морской ЗРПК


Зенитный ракетно-пушечный комплекс «Панцирь» сегодня является визитной карточкой не только тульского КБ приборостроения (холдинг «Высокоточные комплексы»), но и всей российской оборонной промышленности. «Панцирь», принятый на вооружение в 2012 году, поставляется на экспорт и стал одним из самых популярных ЗРПК в мире. В 2015 году была разработана его морская версия – «Панцирь-МЕ».


Боевой модуль морского ЗРПК оснащен восемью зенитными управляемыми ракетами, помимо которых еще 32 ракеты находятся в подпалубном хранилище, а также двумя 30-мм шестиствольными автоматами. Оружие может уничтожать ракетами цели, летящие на высоте от 2 м до 15 км, на расстоянии до 20 км. Под артиллерийский огонь попадают объекты, находящиеся на удалении до 4 км на высоте от 0 до 3 км. Возможности «Панциря-МЕ» позволяют вести огонь сразу по четырем целям, скорость которых может доходить до 1 км/с.



В комплексе используется высокоинтеллектуальная многорежимная адаптивная радиолокационно-оптическая система управления. Работа оператора – от поиска цели до ведения огня – полностью автоматизирована. Комбинированное использование радиолокационной и оптической системы управления обеспечивает всепогодность работы комплекса в любое время суток.


«Панцирь-МЕ» может размещаться на любом корабле водоизмещением от 300 тонн, а также его можно устанавливать на неподвижные платформы. Комплекс может сбивать различные объекты, включая беспилотники и самолеты, но ракеты могут применяться и против кораблей.


Морской «Панцирь» был представлен в рамках Международного военно-морского салона, проходившего в 2017 году в Санкт-Петербурге. Тогда новинка произвела большое впечатление на специалистов и посетителей форума. По мнению экспертов, у «Панциря-МЕ» большое экспортное будущее в странах арабского Востока, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.     

    

«Пальма» первенства на воде


Морской зенитный ракетно-артиллерийский комплекс «Пальма» разработан в стенах Конструкторского бюро точного машиностроения имени А.Э. Нудельмана (входит в состав холдинга «Высокоточные комплексы») и поставляется ВМФ РФ с 2011 года.


Комплекс предназначен для поражения средств воздушного и надводного нападения на ближних рубежах обороны корабля, включая противокорабельные ракеты, летящие на малых и сверхмалых высотах, и малоразмерные необитаемые скоростные катера. При этом «Пальма» – компонент обороны не только кораблей, но и морских баз, береговой инфраструктуры, аэродромов и других особо важных объектов. Наряду со своим основным предназначением – противоракетной обороной – «Пальма» может поражать самолеты, вертолеты и катера.



ЗРАК «Пальма» – это система «два в одном», соединяющая в себе не только ракеты, но и скорострельные автоматические пушки. В составе вооружения комплекса используются две модернизированные шестиствольные 30-мм автоматические пушки АО-18КД и восемь высокоточных зенитных управляемых ракет «Сосна-Р». По скоростным характеристикам «Сосна-Р» обгоняет иностранные аналоги – максимальная скорость ракеты достигает 900 м/с. Высокая скорость обеспечивает и высокую огневую мощь. «Сосна-Р» комплекса «Пальма» работает на 10 км, что не сравнится с 15 км дальности ракет корабельного ЗРК «Оса», но попадание «Сосны» за счет высокой скорости будет разрушительнее.


Управление вооружением комплекса обеспечивается посредством новейшей оптико-электронной системы управления (ОЭСУ), которая специально разработана для ЗРАК «Пальма». Система управления ракетным вооружением ЗРАК «Пальма» – лазерно-лучевая.


Благодаря такому набору технических средств «Пальма» способна обнаруживать, сопровождать и уничтожать цели днем или ночью, в том числе и в плохих метеоусловиях, которые часто бывают на море. Новая ОЭСУ увеличивает эффективность боевого применения комплекса, что важно при стрельбе по высокоскоростным и низколетящим целям.

 

Станция «Филин»: как ослепить противника


Холдинг «Росэлектроника» разрабатывает новый вид нелетального оружия, опытный образец которого может появиться уже в 2019 году. Новое устройство создается на Опытном заводе «Интеграл» на основе станции визуально-оптических помех 5П-42 «Филин».


«Филин» применяется на надводных кораблях ВМФ России для подавления визуально-оптических и оптико-электронных каналов наблюдения и прицеливания стрелкового оружия и оружия ближнего боя на расстоянии до 2 тыс. метров. Действие «Филина» основано на модуляции яркости светового излучения – низкочастотные колебания яркости возбуждают зрительные нервы и вызывают временные расстройства зрения.


Фото: А.В. Карпенко


Можно сказать, что «Филин» представляет собой мощный прожектор с эффектом стробоскопа – прибора, быстро воспроизводящего повторяющиеся яркие световые импульсы. Из-за таких неравномерных вспышек благодаря инерции зрения человек может быть дезориентирован, а если присутствует еще и какое-то неврологическое заболевание, например, эпилепсия, то и вовсе выведен из строя.


Высокоинтенсивное световое излучение временно «ослепляет» противника и создает условия для его нейтрализации. Постоянные частые изменения яркости светового потока воздействуют на зрительные нервы и вызывают обратимые расстройства органов зрения. «Филин» уже устанавливается на корабли ВМФ РФ, рассматривается разработка переносного варианта устройства. 

Times рассказала о вызывающем рвоту и галлюцинации оружии фрегата «Адмирал Горшков» — Международная панорама

ЛОНДОН, 10 марта. /ТАСС/. Газета The Times рассказала об оружии фрегата Северного флота ВМФ России «Адмирал Горшков», которое способно вызывать у потенциального противника галлюцинации и рвоту. Издание при этом отметило, что российский корабль совершал «учения по противовоздушной и контрдиверсионной обороне» неподалеку от авиабазы британских ВВС Лоссимут.

The Times информирует, что в прошлом месяце появились сообщения, что российские военные корабли начали оснащать станциями визуально-оптических помех 5П-42 «Филин», применение которых может провоцировать появление галлюцинаций и болезненного состояния у врагов за счет «коротких импульсов высокоинтенсивного светового излучения».

Как ранее в феврале ТАСС сообщили в пресс-службе холдинга «Росэлектроника» (входит в Ростех), два российских фрегата «Адмирал флота Советского Союза Горшков» и «Адмирал флота Касатонов» оснастили станциями визуально-оптических помех «Филин» для ослепления противника. Станция, которая была установлена на фрегаты в 2018 году, сможет в ночное и сумеречное время подавлять визуально-оптические и оптико-электронные каналы наблюдения, а также прицеливания оружия ближнего боя, «применяемые против надводных кораблей и катеров ВМФ».

Добровольцы, на которых испытывали воздействие станции «Филин», сообщили о невозможности вести прицельную стрельбу по мишеням, если оборудование установлено на расстоянии до 2 км. Почти половина из них жаловалась на тошноту, признаки дезориентации в пространстве и головокружение. Еще 20% добровольцев рассказали об эффекте пятна света, который плавает перед глазами.

Генконсульство РФ в Эдинбурге в пятницу распространило комментарий относительно публикации газеты The Scotsman, заявив, что «Адмирал Горшков» и его суда сопровождения оставались в международных водах, когда зашли в залив Мори-Ферт. The Scotsman распространила информацию о том, что группа кораблей ВМФ России якобы зашла в территориальные воды Великобритании в районе Мори-Ферт и спровоцировала угрозу безопасности Шотландии.

«Адмирал Горшков», многофункциональное судно материально-технического обеспечения «Эльбрус», спасательный буксир «Николай Чикер» и средний морской танкер «Кама» вышли в дальний поход из Североморска 26 февраля. Как ранее сообщала пресс-служба Северного флота, отряд действовал в заливе Мори-Ферт, отрабатывая задачи по противодиверсионной обороне при стоянке на незащищенном рейде и противовоздушной обороне с выполнением слежения за воздушными целями радиотехническими средствами. Во вторник фрегат и российские суда сопровождения начали проход пролива Ла-Манш. В британских ВМС сообщили о том, что для наблюдения за группой российских кораблей из Ньюкасла был направлен эсминец HMS Defender.

Шоу-Мастер: Первый день осени: «Смысловые Галлюцинации»

Первого сентября в екатеринбургском киноконцертном театре «Космос»


группа «Смысловые Галлюцинации» при участии камерного струнного


оркестра «B-A-C-H» представила юбилейную программу «Первый


день осени», приуроченную к 15-летию коллектива.

Еще одним поводом для концерта стал день рождения лидера «СГ» Сергея


Бобунца. А один из хитов группы явился заглавной песней этого шоу. Когда


речь зашла о юбилейном концерте, все понимали, что он должен быть необычным


для группы и запоминающимся для публики. Поклонники «Смысловых Галлюцинаций»


всего несколько месяцев назад имели возможность услышать премьеру акустической


программы группы. И «Смысловые» решили развить эту тему — привлечь


в unplugged камерный оркестр. Это позволило бы сделать концерт очень камерным,


интимным и в то же время ярким, нетипичным для творчества группы, достаточно


далеким от академической культуры. Надо сказать, группа не в первый раз


привлекает под свои знамена различных музыкантов в живых выступлениях


— от ди-джеев до струнного квартета. Но то были отдельные номера, но никак


не полноценный концерт. Так или иначе, от идеи до ее воплощения в жизнь


прошло чуть больше месяца.

С дирижером и аранжировщиком оркестра Николаем Усенко были оговорены основные


моменты партитуры и стилистические ориентиры, и работа началась. Однако


летом оркестр «B-A-C-H» уже закончил свой концертный сезон,


музыканты разъехались в отпуска, а группа в это время активно гастролировала.


Роль оркестра взял на себя более привычный «Смысловым Галлюцинациям»


компьютер. Дирижер Николай Усенко присылал по электронной почте варианты


аранжировок, которые переводились в секвенсер. Это позволило впоследствии


сократить количество трудоемких совместных репетиций.

А совместные репетиции группы и оркестра оказались совсем непростыми в


организации и потребовали значительных технических средств, поскольку,


как известно, акустически рок-группа и камерный струнный оркестр не совмещаются.


На первой же репетиции стало очевидно, что критическим моментом будет


точность сценического мониторинга. Так или иначе, атмосфера совместного


музицирования была хорошей, музыканты обоих коллективов внимательно относились


к пожеланиям друг друга. Словом, контакт был установлен, а это самое важное.

Самым же серьезным вопросом успеха концерта был выбор способа звукоусиления.


Если с группой все было более-менее ясно, то с подзвучиванием оркестра


возникли определенные сложности. Дело в том, что в Екатеринбурге не оказалось


достаточного количества контактных микрофонов для того, чтобы снять сигнал


непосредственно с деки каждого инструмента (а это 16 инструментов). Использовать


смешанную технику озвучивания оркестра (частично контактные микрофоны,


частично обычные микрофоны на стойках) означало бы полностью разрушить


оригинальный звук высококлассного коллектива. Итак, было принято решение


«снимать» оркестр микрофонами на стойках: по одному AKG C412


на каждый пульт скрипок (всего четыре пульта), два AKG C1000 на первый


пульт альтов и один Shure SM87 на второй пульт, два Sennheiser MD 441


на первый пульт виолончелей и один Shure SM87 на виолончель второго пульта,


Shure SM52 на контрабас. Учитывая, что в одной из песен у контрабаса есть


соло, мы пробовали его озвучить контактным способом. Конкретики в звуке,


конечно, прибавилось, но инструмент начисто выпал из общего звукового


контекста. Это подтвердило нашу мысль о недопустимости использования смешанной


техники. Разумеется, если бы «Смысловые Галлюцинации» задумали


пригласить оркестр в «громкую» электрическую программу, то такой


способ звукоусиления был бы попросту невозможен. Но нам определенную фору


давал относительно тихий акустический состав инструментов.

В любом случае, снимая оркестр «с воздухом», мы очень рисковали.


Каждый, кто записывал или озвучивал симфонический оркестр, обращал внимание


на количество ударных в микрофонах, скажем, в микрофонах струнных (разумеется,


все зависит от способа расстановки микрофонов, размеров концертного зала


и т.д., но сейчас речь не об этом). Оркестр, ударная установка, перкуссионный


сет и басовые комбо должны были находиться на одной, пусть даже довольно


просторной, сцене. И проблема возникает не просто в балансе инструментов


(«слышно-не-слышно-скрипки»), а в общем характере звучания.


Если, например, в произведениях Шостаковича или Шнитке ударная установка


может не подзвучиваться и при этом никак не выпадать из звукового контекста,


то в музыке стиля «Смысловых Галлюцинаций» ритм-секция должна


быть основой для всей фактуры независимо от того, есть на сцене оркестр


или нет. И присутствие звука ударных в микрофонах оркестра не только усложняет


музыкальный баланс, но и придает ритм-секции нежелательное и практически


неуправляемое пространство. Эта проблема объективно существовала и на


нашем концерте, но отчасти она решилась при помощи чуть большей, чем изначально


хотелось бы, компрессии барабанов и применения к ним же и перкуссии эффекта


очень малого пространства, чтобы перебить «паразитный объем»,


создаваемый микрофонами струнных. Это позволило не дать уйти ритм-секции


на недопустимо дальний план.

Что касается мониторного баланса, то связь между группой и оркестром была


почти односторонней. Оркестр в мониторы группе практически не подавался


(за исключением барабанщика), в то время как в мониторах оркестра присутствовал


почти полный микс. Такой подход потребовал чрезвычайно тщательной работы


мониторного инженера, но был абсолютно необходим для хорошей ансамблевой


игры. Нельзя сказать, что кто-либо из музыкантов получал полную звуковую


картину в сценических мониторах, но все к этому были готовы ради полноценного


звука в зале. Вообще, этот концерт явил собой пример здорового компромисса


и взаимопонимания музыкантов, ведь оба коллектива были поставлены, по


сути, в непривычные для себя акустические условия.

Серьезного компромисса потребовал и микс на FOH пульте. Самым важным решением


стало сознательное ограничение общей громкости концерта ради естественности


звучания. Объективно существует предел звукоусиления струнного оркестра,


перейдя который, мы получаем тот самый «микрофонный звук», который


так не любят посетители академических концертов. Учитывая «засоренность»


сигнала микрофонов оркестра, опасность возникновения обратной связи и


неизбежное применение фильтров, мы не могли себе позволить «разогнать»


громкость до уровня обычного рок- или эстрадного концерта. А такой соблазн


был, поскольку первое отделение группа играла без оркестра. Более того,


чтобы сохранить характер звучания, на протяжении первого отделения все


(!) каналы микрофонов оркестра были открыты, поскольку картина при выключенных


микрофонах менялась слишком радикально. Такой подход позволил сохранить


нарастающее напряжение, естественное для большого концерта. Реально уровень


звукового давления в зале на месте FOH инженеров не превышал 105 дБ.

Расположение PA системы в ККТ «Космос» заставило нас к тому же практически


полностью отказаться от панорамирования инструментов. Дело в том, что


при очень широкой сцене основные акустические системы встроены в порталы,


и попытка использовать прелести стерео (что существенно облегчило бы микширование)


дает крайне неравномерный музыкальный баланс в различных точках зала.


Есть, впрочем, в этом зале и центральный кластер, также встроенный в нишу


над авансценой, но устройство этой ниши не позволяет разместить колонки


вертикально (как они расположены в порталах), а потому они там попросту


лежат. Выравнивание частотной характеристики порталов и центрального кластера


дает мало пользы, поскольку присутствуют фазовые искажения. Например,


деликатные струнные, добавленные в центральный канал, приобретают настолько


неприятный оттенок звучания, что с ужасом оттуда изгоняются. В результате


в центральном канале остается только лидер-вокал. Клиническую картину


головной боли звукорежиссеров дополняли сабвуферы, стоящие прямо на сцене


(подвес их в данном зале не предусмотрен). Но мы предпочли отказаться


от глубокого низа в миксе в угоду читаемости инструментов. Кроме того,


чрезмерная отдача сабвуферов на сцену просто мешала бы играть оркестру.

В общей сложности саундчек с момента установки оборудования и коммутации


длился около шести часов (включая полноценную двухчасовую репетицию группы


с оркестром).

Приоритеты в звучании были расставлены, ансамблевые задачи решены, и все


участники концерта с волнением ожидали начала.

Конечно, было очень приятно, что, как и ожидалось, группа удивила и порадовала


публику. Но не меньше и публика порадовала музыкантов теплым приемом.


В первом отделении были исполнены не только знакомые слушателям (а люди


действительно сидели и слушали) хиты, но и совершенно новые песни из будущего


альбома группы. Также были сыграны песни, практически никогда не исполнявшиеся


в концертах, и песни самого раннего периода творчества группы. Это был


уже в чистом виде эксклюзив, и едва ли такое когда-нибудь повторится.


В конце первого отделения ритм-секцию неожиданно поддержал Владимир Шахрин


с шейкером, пришедший специально поздравить Сергей Бобунца и группу с


днем рождения и юбилеем.

Второе отделение открыло очень красивое оркестровое вступление. Зал слушал,


затаив дыхание. А дальше, не отпуская внимание

зрителей ни на минуту, со сцены звучали любимые песни в совершенно неожиданной


трактовке. В конце каждой композиции публика взрывалась аплодисментами.


Час пролетел совершенно незаметно. Концерт, после исполнения на бис песни


<Зачем топтать мою любовь>, завершился оркестровой кодой, растворившейся


в овациях восторженной публики. Позже мы слышали немало лестных отзывов


как от поклонников группы, так и от любителей классической музыки, пришедших


послушать известный оркестр в неизвестном амплуа.

Это радует — значит, наши усилия были не напрасны.

Участники концерта:

С. «Буба» Бобунец — вокал, гитары




К. Лекомцев — гитары, клавишные, вокал

А. Бурый — акустический и электрический бас

Д. Хабиров — барабаны, перкуссия

М. Митенков — перкуссия

Муниципальный камерный оркестр

«B-A-C-H», дирижер Н. Усенко

FOH — инженеры — Ш. Гайнетдинов (СГ)

В. Елизаров (SVE Records)

Мониторный инженер — И. Меньшиков

(<Праздник Всем>)

Мобильная студия — М. Конторович (СГ)

И. Воробьев (Pinnoccio music)

С. Тучин (SVE Records)

Техники сцены — А. Кошкин (СГ)

<Праздник Всем>

Менеджмент — О. Фельд (СГ)

ЗВУКОВАЯ СПЕЦИФИКАЦИЯ КОНЦЕРТА «СГ»

PA СИСТЕМА

16 х JBL SP 225

4 х JBL SP 225 (центральный канал)

SB 8 x JBL SP 128

УСИЛИТЕЛИ

12 х CREST CA 12

FOH — ПУЛЬТ

ALLEN&HEATH GL 4000

FOH OUTBOARD

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

3 х DBX 160A

KLARK TEKNIK DN 504

KLARK TEKNIK DN 514

DRAWMER 221

BSS DPR 402

ПРОЦЕССОРЫ ЭФФЕКТОВ

LEXICON PCM 90

YAMAHA SPX 1000

ROLAND SDE 330

TC ELECTRONIC D-TWO

TC ELECTRONIC M 300

МОНИТОРНЫЙ ПУЛЬТ

SOUNDCRAFT 8000

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

2 x DBX 266 XL

DBX 166 XL

СЦЕНИЧЕСКИЕ МОНИТОРЫ

3 x JBL SP 222

3 x JBL SP 212

6 x PEAVEY 1545 TI

ЭКВАЛАЙЗЕРЫ

FOH

KLARK TEKNIK 300

BSS 906

3 x DBX 2031

СПЛИТТЕРЫ

16 ch — BSS — mobile studio/monitor

16 ch custom — mobile studio/monitor

32 ch custom — mobile studio/monitor/FOH

МОБИЛЬНАЯ СТУДИЯ

Recording console

ALLEN&HEATH GS 3000

AD converters

2 x RME Hammerfall DSP

ADAT XT

P4 based PC

26 декабря в 00:05

Шоу

4 2004 (39)

Концерт группы Смысловые галлюцинации в Авроре Aurora Concert Hall наб.

Пироговская, д. 5/2 .

Что
ВсёКонцертыФильмы в прокатеСпектакли в театрахАвтособытияАкцииБалБалет, операБлаготворительностьВечеринки и дискотекиВыставкиДень городаДень ПобедыДень снятия блокадыКинопоказыКонференцииКрасота и модаЛекции, семинары и тренингиЛитератураМероприятия в ресторанахМероприятия ВОВОбластные событияОбщественные акцииОнлайн трансляцииПраздники и мероприятияПрезентации и открытияПремииРазвлекательные шоуРазвлечения для детейреконструкцияРелигияСобытия на улицеСпектаклиСпортивные событияТворческие вечераФестивалиФК ЗенитШкольные каникулыЭкологические событияЭкскурсииЯрмарки

Где
ВездеАдминистрации р-новКреативные art заведенияПарки аттракционов, детские развлекательные центрыКлубы воздухоплаванияБазы, пансионаты, центры загородного отдыхаСауны и баниБарыБассейны и школы плаванияЧитальные залы и библиотекиМеста, где играть в бильярдБоулингМагазины, бутики, шоу-румы одеждыВерёвочные городки и паркиВодопады и гейзерыКомплексы и залы для выставокГей и лесби клубыГоры, скалы и высотыОтели ГостиницыДворцыДворы-колодцы, подъездыЛагеря для отдыха и развития детейПрочие места отдыха и развлеченийЗаброшки — здания, лагеря, отели и заводыВетеринарные клиники, питомники, зоогостиницыКонтактные зоопарки и парки с животнымиТуристические инфоцентрыСтудии йогиКараоке клубы и барыКартинг центрыЛедовые катки и горкиРестораны, бары, кафеКвесты в реальности для детей и взрослыхПлощадки для игры в кёрлингКиноцентры и кинотеатрыМогилы и некрополиВодное поло. байдарки, яхтинг, парусные клубыКоворкинг центрыКонные прогулки на лошадяхКрепости и замкиМагазины одежды и продуктов питанияМаяки и фортыМед клиники и поликлиникиДетские места отдыхаРазводный, вантовые, исторические мостыМузеиГосударственные музеи-заповедники (ГМЗ)Креативные и прикольные домаНочные бары и клубыПляжи, реки и озераПамятники и скульптурыПарки, сады и скверы, лесопарки и лесаПейнтбол и ЛазертагКатакомбы и подземные гротыПлощадиПомещения и конференц залы для событий, конференций, тренинговЗалы для концертовПристани, причалы, порты, стоянкиПриюты и фонды помощиПрокат велосипедов и самокатовСтудии красоты и парикмахерскиеОткрытые видовые крыши и площадкиКомплексы, арены, стадионыМужской и женский стриптиз девушекШколы танцевГипер и супермаркетыДК и театрыЭкскурсионные теплоходы по Неве, Лагоде и Финскому ЗаливуТоргово-развлекательные центры, комплексы и торговые центры, бизнес центрыУниверситеты, институты, академии, колледжиФитнес центры, спортивные клубы и оздоровительные центрыПространства для фотосессий и фотосъемкиСоборы, храмы и церкви

Когда
Любое времясегодня Сб, 27 мартазавтра Вс, 28 мартапонедельник, 29 мартавторник, 30 мартасреда, 31 мартачетверг, 1 апреляпятница, 2 апрелясуббота, 3 апрелявоскресенье, 4 апреляпонедельник, 5 апреля

Зрительные галлюцинации: дифференциальная диагностика и лечение

Встречались ли вы когда-нибудь с пациентом, который сообщал об отдельных зрительных галлюцинациях, но не имел никаких других симптомов делирия или психоза? Вы задавались вопросом, какие медицинские и неврологические заболевания могут сопровождаться зрительными галлюцинациями? Обдумывали ли вы, как лучше всего работать и лечить пациентов со зрительными галлюцинациями?

Если да, то следующие вопросы и ответы должны послужить основой для дифференциальной диагностики зрительных галлюцинаций и изучить доступные варианты диагностического тестирования и лечения.

Что такое зрительные галлюцинации?

Галлюцинации, определяемые как восприятие объекта или события (любым из 5 чувств) в отсутствие внешнего стимула, испытывают пациенты с состояниями, которые охватывают несколько областей (например, психиатрию, неврологию и офтальмологию). При замечании непсихиатрами зрительные галлюцинации, один из типов сенсорного неправильного восприятия, часто вызывают запросы на консультацию к психиатру, хотя зрительные галлюцинации не являются патогномоничными для первичного психического заболевания.

Зрительные галлюцинации имеют разную этиологию. Здесь мы обсуждаем возможные механизмы и предлагаем дифференциальную диагностику зрительных галлюцинаций, уделяя особое внимание состояниям, возникающим в контексте медицинских и хирургических заболеваний. Лечение обычно основывается на основной этиологии, поэтому своевременное распознавание и понимание причинных механизмов имеют решающее значение.

Что вызывает зрительные галлюцинации?

Было предложено множество гипотез, объясняющих генезис зрительных галлюцинаций.Они были обобщены и классифицированы Асаадом и Шапиро 1 : психофизиологические (т.е. как нарушение структуры мозга), психобиохимические (как нарушение нейротрансмиттеров) и психодинамические (как появление бессознательного в сознании). Визуальные галлюцинации могут быть результатом всех трех процессов, учитывая взаимодействие нарушений анатомии мозга, химии мозга, предшествующего опыта и психодинамического значения.

На сегодняшний день ни один нейронный механизм не объяснил все типы зрительных галлюцинаций; однако сходство зрительных галлюцинаций, связанных с, казалось бы, разными состояниями, предполагает окончательный общий путь.Manford and Andermann 2 обобщили 3 патофизиологических механизма, которые, как считается, объясняют сложные зрительные галлюцинации.

Первый механизм включает раздражение (например, судорожную активность) корковых центров, ответственных за обработку изображений. Раздражение первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) вызывает простые элементарные зрительные галлюцинации, в то время как раздражение коры зрительных ассоциаций (зоны 18 и 19 Бродмана) вызывает более сложные зрительные галлюцинации. 3 Эти данные подтверждаются как записями электроэнцефалографии (ЭЭГ), так и экспериментами по прямой стимуляции. 2

Поражения, вызывающие деафферентацию зрительной системы, могут привести к феномену высвобождения коры головного мозга, включая зрительные галлюцинации. 4 Считается, что нормальные входы находятся под контролем тормозных процессов, которые эффективно устраняются деафферентацией. Было также высказано предположение, что глухие нейроны претерпевают специфические биохимические и молекулярные изменения, которые приводят к общему увеличению возбудимости (аналогично гиперчувствительности к денервации, наблюдаемой при синдроме фантомной конечности у людей с ампутированными конечностями). 5

Множество поражений могут вызвать потерю входных данных и подавить другие когнитивные функции. 6 Следует отметить, что зрительные галлюцинации могут быть вызваны длительной зрительной депривацией. В одном исследовании сообщалось о зрительных галлюцинациях у 10 из 13 здоровых людей с завязанными глазами в течение 5 дней; это открытие убедительно подтверждает идею о том, что простой потери нормального зрительного ввода достаточно, чтобы вызвать зрительные галлюцинации. 7

Наконец, благодаря своей роли в поддержании возбуждения, ретикулярная активирующая система была вовлечена в генезис зрительных галлюцинаций.Поражение ствола мозга приводит к зрительным галлюцинациям (как при ножевом галлюцинозе). Кроме того, зрительные галлюцинации обычны у людей с определенными нарушениями сна и чаще возникают у сонливых. Наблюдение за тем, что зрительные галлюцинации чаще возникают у сонливых (даже при отсутствии явной патологии сна), предполагает, что ретикулярная активирующая система играет роль в зрительных галлюцинациях, хотя точный механизм еще не установлен.

Какие состояния могут сопровождаться зрительными галлюцинациями?

Психоз (шизофрения / шизоаффективное расстройство).

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) перечисляет галлюцинации в качестве основного диагностического критерия для различных психотических расстройств (включая шизофрению и шизоаффективное расстройство). 8 Галлюцинации также могут быть признаком других психических заболеваний (включая большое депрессивное расстройство и биполярное расстройство), если они проявляются психотическими особенностями.Хотя большинство галлюцинаций, о которых сообщается при первичных психотических расстройствах, являются слуховыми, они также могут быть зрительными, обонятельными, тактильными или вкусовыми. Визуальные галлюцинации наблюдались у 16–72% пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. 9 Mueser и его коллеги 9 сообщили о распространенности 16%, но затем продолжили исследование взаимосвязи между клиническими переменными и типом галлюцинаций. Они обнаружили, что общая тяжесть заболевания была значительно выше у пациентов с шизофренией и зрительными галлюцинациями по сравнению с пациентами без зрительных галлюцинаций.Это открытие может помочь объяснить широко различающиеся оценки распространенности зрительных галлюцинаций у больных шизофренией, поскольку можно ожидать, что пациенты с более тяжелым заболеванием (например, нуждающиеся в длительной госпитализации) будут испытывать больше зрительных галлюцинаций, чем пациенты с менее тяжелым заболеванием.

Визуальные галлюцинации у больных шизофренией обычно связаны с яркими сценами с членами семьи, религиозными деятелями и животными. 10 Реакции на эти видения могут быть разными и включать страх, удовольствие или безразличие.Галлюцинации обычно описываются как красочные, с участием людей и предметов нормального размера; однако также сообщалось о визуальных галлюцинациях гигантов. 11

Бред.

Делирий, синдром, который включает острое нарушение сознания, а также снижение способности удерживать внимание, вызывается множеством заболеваний, метаболическими нарушениями, инфекциями, действием лекарств и внутричерепными процессами. Часто это проявляется симптомами (например,, галлюцинации и бред), которые наводят на мысль о первичном психотическом заболевании. Действительно, несколько исследований показали, что в больницах общего профиля многие пациенты, осматривавшиеся психиатрическими консультантами по поводу сенсорных неправильных представлений, первоначально направлялись для оценки первичного психического расстройства (чаще всего депрессии). 12 , 13 Среди людей с бредом зрительные галлюцинации являются наиболее распространенным типом галлюцинаций. 14 Фактически, Webster and Holroyd 14 сообщили о психотических симптомах у 43% и зрительных галлюцинациях у 27% таких пациентов.Они также отметили сильную положительную корреляцию между зрительными галлюцинациями и количеством активных соматических диагнозов. 14

Делирий от алкогольной абстиненции (например, белая горячка) или интоксикации стимуляторами (например, кокаином или метамфетамином) обычно сопровождается зрительными галлюцинациями. Пациенты с этими состояниями часто сообщают, что видели ползающих насекомых, возможно, в результате одновременных тактильных нарушений. 15 Сравнительное исследование галлюцинаций у пациентов с шизофренией и лиц, злоупотребляющих кокаином, показало, что зрительные галлюцинации насекомых чаще связаны с интоксикацией кокаином. 16 Галлюцинации, вызванные наркотической интоксикацией или отменой наркотиков, различаются по продолжительности от кратковременных до непрерывных; такие переживания часто вызывают возбуждение. 2

Деменция.

Деменция с тельцами Леви (DLB) — вторая по распространенности форма деменции после деменции типа Альцгеймера. 17 Яркие симптомы включают паркинсонизм, зрительные галлюцинации и когнитивные колебания. Визуальные галлюцинации встречаются более чем у 20% пациентов с диагнозом ДЛБ. 18 Визуальные галлюцинации в DLB включают видение движущихся объектов, когда они на самом деле неподвижны, и видение сложных сценариев людей и предметов, которых нет. Пациенты могут иметь представление об их галлюцинаторном содержании. Визуальные галлюцинации — важный клинический признак, указывающий на то, что деменция может быть связана с тельцами Леви, а не с другим подтипом деменции. Tiraboschi et al. 19 сообщил о 83% положительной прогностической ценности зрительных галлюцинаций в отличии DLB от деменции типа Альцгеймера.Harding и его коллеги 20 сообщили о сильной корреляции между тельцами Леви, расположенными в височных структурах (особенно в миндалевидном теле и парагиппокампе), и хорошо сформированными зрительными галлюцинациями.

Визуальные галлюцинации также встречаются почти у половины пациентов с болезнью Паркинсона. 21 Эти галлюцинации аналогичны галлюцинациям у пациентов с ДЛБ и могут варьироваться от видения человека или животного до видения более сложных, сформированных и подвижных людей, животных или предметов. 22 Липпа и его коллеги 23 согласились с тем, что ДЛБ и деменция, связанная с болезнью Паркинсона, «больше похожи, чем различны», и отметили, что основное различие заключается во времени появления симптомов (двигательные симптомы предшествуют когнитивному снижению при болезни Паркинсона и наоборот. -верс в DLB).

Задняя корковая атрофия — еще один нейродегенеративный синдром, связанный со зрительными галлюцинациями и симптомами паркинсонизма. Основными патологическими признаками задней корковой атрофии являются нейрофибриллярные клубки и старческие бляшки, подобные тем, которые наблюдаются при деменции типа Альцгеймера, но с распределением, ограниченным затылочной и теменной долями. Пациенты с задней корковой атрофией могут иметь зрительную агнозию, аномию, апраксию и признаки синдрома Герстмана. 24 Нейровизуализация обычно выявляет атрофию двусторонних затылочных, теменных и задних височных долей. 25

Синдром Шарля Бонне.

Синдром Шарля Бонне (CBS) связан с возникновением зрительных галлюцинаций у слабовидящих. Любая причина нарушения зрения (включая дегенерацию желтого пятна, глаукому, катаракту, цереброваскулярные заболевания и опухоли) может быть связана с CBS.Синдром Шарля Бонне считается непсихиатрической причиной зрительных галлюцинаций; хотя это остается правдой, появляется все больше свидетельств того, что предшествующее слабоумие или когнитивные нарушения могут предрасполагать пациента к развитию CBS. 26 Пациенты с КОС могут не сообщать о своих галлюцинациях из-за страха быть заклейменными как психически больные.

Визуальные галлюцинации в CBS описаны как четкие и подробные; они часто связаны с людьми, лицами, животными и неодушевленными предметами.Хотя пациенты могут изначально не осознавать, что эти изображения на самом деле являются галлюцинациями, одной из отличительных черт CBS является возможное развитие понимания их зрительных галлюцинаций. 26 Считается, что зрительные галлюцинации CBS — это явление высвобождения коры головного мозга. К самым сильным факторам риска CBS относятся двустороннее нарушение зрения, снижение остроты зрения, церебральное повреждение, когнитивные дефекты, социальная изоляция и сенсорная депривация. 26 Неудивительно, что лучшим лечением CBS является улучшение зрения.Антипсихотики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина использовались для лечения CBS, но нет четких доказательств в поддержку этого подхода. 27 29

Синдром Антона.

Синдром Антона — редкое заболевание, при котором пациенты с корковой слепотой отрицают наличие у них потери зрения. Эта презентация была описана как комбинация анозогнозии и конфабуляции. 30 Может пройти несколько дней, прежде чем окружающие поймут, что пациент ослеп.Проблема может быть обнаружена только тогда, когда обнаруживается, что пациент бежит или падает с объектами, сообщая странные или фантастические причины, по которым он не видел объект, с которым столкнулся.

Механизм, лежащий в основе синдрома Антона, остается неясным, но считается, что он связан с инфарктом первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) с сохраненной функцией коры зрительных ассоциаций. У этих пациентов могут быть изменения эмоциональной реактивности, которые предрасполагают их к отрицанию. 31 Распространенность этого синдрома неизвестна, но исследование 50 пациентов с корковой слепотой показало, что только 3 пациента отрицали свою слепоту. 32 Было показано, что у этих пациентов нарушение памяти и слепота, что повышает вероятность того, что они не могли вспомнить, что были слепыми. Другая гипотеза предполагает, что может происходить синестетический перевод оставшихся органов чувств в ментальные образы, которые воспринимаются пациентом как видение. 33

Изъятия.

Визуальные галлюцинации, вызванные припадками, часто описываются как простые, краткие и постоянные для каждого пациента; они обычно состоят из маленьких ярких пятен или вспыхивающих форм. 34 , 35 Содержимое галлюцинации может быть искажено в размере или может внезапно изменить форму, 36 перемещаясь из бокового поля к центру поля зрения. Те, которые остаются изолированными в одном поле зрения, предполагают судорожную активность, которая возникает на противоположной стороне.Считается, что сложные зрительные галлюцинации, вызванные припадками, требуют вовлечения коры зрительных ассоциаций. 2 Panayiotopoulos 35 сообщил о 4,6% распространенности затылочных приступов у пациентов с эпилепсией, причем почти все затылочные приступы сопровождаются визуальными проявлениями.

Поскольку затылочные судороги часто сопровождаются постиктальной головной болью, их может быть трудно отличить от мигрени, что приводит к спутанности сознания и отсрочке соответствующего лечения. Тем не менее, Панайотопулос сообщил, что симптомы затылочных припадков «полностью отличаются от визуальной ауры мигрени по группировке цвета, формы, размера, местоположения, движения, продолжительности и развития». 35 (p539)

В то время как неврологическая литература указывает, что зрительные галлюцинации, связанные с припадками, просты, растет объем работ, описывающих сложные сформированные зрительные галлюцинации как иктальные, перииктальные и интраиктальные явления. 37 , 38 Эти симптомы могут возникать как часть более широкого иктального психоза, который может характеризоваться бредом и паранойей, и может быть неотличим от первичного психотического расстройства, особенно если приступы сложного парциального типа.Возникновение сложных зрительных галлюцинаций как симптома эпилепсии может быть предметом разногласий между неврологами и психиатрами. 39

Мигрень.

Визуальные галлюцинации, связанные с мигренозными головными болями, могут быть классической аурой мигрени, а также менее распространенным проявлением (например, мигренозной комой и семейной гемиплегической мигренью). Распространенность мигрени среди населения в целом составляет 15–29%. 40 До 31% людей с мигренью имеют ауру, 41 и почти все (99%) людей с аурой имеют визуальные симптомы. 42 Классическая зрительная аура начинается с мерцающей, неокрашенной, односторонней зигзагообразной линии в центре поля зрения, которая постепенно продвигается к периферии, часто оставляя скотому, которая длится менее 30 минут (и почти всегда длится меньше чем 60 минут). Встречаются и вариации этого классического рисунка (например, цветные узоры). Простые зрительные галлюцинации, описанные выше, являются наиболее распространенными, но более сложные галлюцинации могут возникать при мигренозной коме и семейной гемиплегической мигрени.

Хаджихани и его коллеги 43 использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), чтобы показать, что аура мигрени, вероятно, вызвана распространяющейся корковой депрессией. Это явление включает короткий период гиперперфузии, за которым следует медленно распространяющаяся волна гипоперфузии. Считается, что эти события связаны с дисфункцией нейронов, а не с первичным сосудистым событием. 41

Галлюциноз ножки.

Федункулярный галлюциноз характеризуется зрительными галлюцинациями, возникающими после инфаркта среднего мозга.Первоначально он был описан Лермиттом в 1922 году и с тех пор стал темой многих историй болезни. Механизм трудно определить, поскольку в литературе описывается широкий спектр поражений. Поражения могут затрагивать ножки головного мозга, но чаще всего затрагивают ретикулярную формацию или ее мишени. 2 , 44 Считается, что галлюцинации являются феноменом высвобождения и часто связаны с красочными, яркими сценами с людьми, животными и другими узорами. 44 Зрительные галлюцинации обычно начинаются в течение нескольких дней после первого оскорбления и проходят в течение нескольких недель, но могут длиться годами.Каждая галлюцинация может длиться от нескольких минут до часов, часто случается вечером. Со временем пациенты начинают понимать свои галлюцинации и могут находить их интересными или забавными. 2

Нарушения сна.

Гипнагогические галлюцинации — это зрительные и слуховые ощущения, возникающие во время сна, а гипнопомпические галлюцинации возникают при пробуждении. Они обычно визуальны и могут быть причудливыми и похожими на сновидения, но с некоторым сохранением сознания. 45 Охайон и его коллеги 46 сообщили об общей распространенности 37% гипнагогических галлюцинаций и 12,5% гипнопомпических галлюцинаций. Также было показано, что пациенты с бессонницей, чрезмерной дневной сонливостью или психическими расстройствами чаще испытывают галлюцинации. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации часто связаны с нарколепсией и включены в диагностические критерии расстройства (хотя о них сообщают только 25–30% нарколептиков). 47

Действие лекарств.

Многие наркотики маркируются как галлюциногены, потому что они изменяют восприятие, 48 хотя настоящие галлюцинации — это восприятия в отсутствие каких-либо реальных стимулов. Галлюциногенные препараты (включая мескалин, псилоцибин и диэтиламид лизергиновой кислоты [LSD]) являются агонистами рецепторов серотонина 5-HT 2A ; они не всегда вызывают настоящие галлюцинации, если не используются в высоких дозах. Эффекты также в некоторой степени зависят от настроения пользователя и ситуации, в которой используется препарат.Другие препараты, которые часто считаются галлюциногенными, включают фенциклидин (PCP), экстази, атропин и агонисты дофамина.

Опухоли.

Опухоли, которые лежат вдоль оптического пути или сжимают его, могут вызывать зрительные галлюцинации. В одной серии случаев у 13 из 59 пациентов с опухолями височной доли наблюдались зрительные галлюцинации. 49 Эти галлюцинации описываются как сложные и могут включать яркие сцены (включая людей, выполняющих повседневные задачи). Считается, что большинство этих зрительных галлюцинаций связано с судорожной активностью, вызванной опухолью.Другая серия случаев показала, что только 15% людей с опухолями затылка имеют зрительные галлюцинации. 50 Эти галлюцинации больше напоминают галлюцинации, связанные с затылочными припадками, и состоят в основном из бесформенных пятен или форм света, что позволяет сделать вывод о том, что галлюцинации сложной формы не вызываются затылочными опухолями.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Горстка врожденных нарушений обмена веществ может вызвать зрительные галлюцинации. Хотя они довольно редки, тем не менее, их важно учитывать, поскольку у пациентов с врожденными нарушениями метаболизма могут возникать галлюцинации в то время, когда их болезнь поддается лечению и когда серьезных неврологических нарушений еще не произошло. 51 Специфические врожденные нарушения метаболизма, которые могут проявляться зрительными галлюцинациями, включают дефекты реметилирования гомоцистеина, дефекты цикла мочевины, ганглиозидоз GM 2 , болезнь Неймана-Пика типа C и α-маннозидоз.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом, вызываемое прионной инфекцией центральной нервной системы. 52 Яркие симптомы обычно включают усталость, беспокойство и изменение личности с прогрессированием до слабоумия, атаксии и миоклонуса на более поздних стадиях.Симптомы CJD могут также включать зрительные галлюцинации, особенно при варианте болезни Хайденхайна. Визуальные эффекты могут включать изменение цвета, дефекты поля зрения, зрительную агнозию, корковую слепоту, метаморфопсию и микропсию, которая прогрессирует до откровенных зрительных галлюцинаций, характерных для варианта Хайденхайна. 53 Электроэнцефалографические исследования в случаях БКЯ варианта Хайденхайна показали характерные периодические необобщающие комплексы в затылочной области. 54

Как лечат зрительные галлюцинации?

Поскольку эффективное лечение зрительных галлюцинаций (см.) Полностью зависит от первопричины, следует проявлять осторожность, чтобы гарантировать точность диагностики, особенно потому, что лечение, которое может быть полезным при одной причине зрительных галлюцинаций, может усугубить другую. Например, бензодиазепины являются препаратом выбора для лечения белой горячки, но они почти наверняка усугубят делирий по любой другой причине.

Таблица 2

Диагностические данные о причинах зрительных галлюцинаций и назначенное лечение

9602 антагонисты дофамина 60260602 Парковые антагонисты могут вызывать зрение, нейролептики, СИОЗС

Шизофрения Делирий Делирий Tremens Деменция 9026 с тельцами Льюи 6026 Атермофития 6026 или деменция Синдром Шарля Бонне Судороги Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Диагностический признак Другие симптомы психоза Невнимательность; воском / убывающем курсе; замедление тета-дельта на ЭЭГ Тремор, потоотделение, вегетативная нестабильность; быстрая бета-активность на ЭЭГ Другие симптомы паркинсонизма Атрофия затылочных, теменных и задних височных долей Нарушение зрения Эпилептиформная активность на ЭЭГ; гиперперфузия или гипоперфузия на ОФЭКТ Затылочные, периодические, необобщающие комплексы на ЭЭГ; «Пульвинарный признак» на МРТ
Лечение Нейролептические препараты Нейролептические препараты (большинство доказательств для внутривенного галоперидола) Бензодиазепины Кветиапин или клозапин (другие антагонисты дофамина

602 антагонисты дофамина Противосудорожные препараты Нет

Нейролептики (т. например, антагонисты дофамина) являются основой лечения зрительных галлюцинаций, вызванных первичным психотическим заболеванием. Эти препараты также полезны для лечения делирия (при котором галлюцинации, как полагают, вызваны высвобождением эндогенного дофамина), причем внутривенное введение галоперидола имеет наибольшие доказательства безопасности и эффективности. 55

К сожалению, из-за их дофамин-блокирующей активности большинство нейролептиков значительно усугубляют симптомы паркинсонизма у пациентов с DLB или деменцией, связанной с болезнью Паркинсона.Кветиапин и клозапин играют нишевую роль в лечении этих пациентов, поскольку их очень низкое сродство к дофаминовым рецепторам снижает вероятность того, что они будут вызывать этот серьезный побочный эффект. 55 Как и при других формах деменции Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы могут иметь некоторое преимущество при задней атрофии коры головного мозга.

Более очаговые причины зрительных галлюцинаций могут потребовать более очагового лечения. Приступы можно лечить противосудорожными средствами, опухоли — хирургическим вмешательством и лучевой терапией, а мигрени — триптанами или β-адреноблокаторами.К сожалению, некоторые причины зрительных галлюцинаций (например, CJD) не имеют окончательного лечения. У таких пациентов нейролептики могут минимизировать зрительные галлюцинации и страдания. Большинству пациентов, страдающих зрительными галлюцинациями, независимо от причины, будет полезно уверение их опекунов. Некоторым также могут быть полезны более формальные психотерапевтические вмешательства (например, когнитивно-поведенческая терапия), направленные на улучшение понимания.

Зрительные галлюцинации: дифференциальная диагностика и лечение

Встречались ли вы когда-нибудь с пациентом, который сообщал об отдельных зрительных галлюцинациях, но не имел никаких других симптомов делирия или психоза? Вы задавались вопросом, какие медицинские и неврологические заболевания могут сопровождаться зрительными галлюцинациями? Обдумывали ли вы, как лучше всего работать и лечить пациентов со зрительными галлюцинациями?

Если да, то следующие вопросы и ответы должны послужить основой для дифференциальной диагностики зрительных галлюцинаций и изучить доступные варианты диагностического тестирования и лечения.

Что такое зрительные галлюцинации?

Галлюцинации, определяемые как восприятие объекта или события (любым из 5 чувств) в отсутствие внешнего стимула, испытывают пациенты с состояниями, которые охватывают несколько областей (например, психиатрию, неврологию и офтальмологию). При замечании непсихиатрами зрительные галлюцинации, один из типов сенсорного неправильного восприятия, часто вызывают запросы на консультацию к психиатру, хотя зрительные галлюцинации не являются патогномоничными для первичного психического заболевания.

Зрительные галлюцинации имеют разную этиологию. Здесь мы обсуждаем возможные механизмы и предлагаем дифференциальную диагностику зрительных галлюцинаций, уделяя особое внимание состояниям, возникающим в контексте медицинских и хирургических заболеваний. Лечение обычно основывается на основной этиологии, поэтому своевременное распознавание и понимание причинных механизмов имеют решающее значение.

Что вызывает зрительные галлюцинации?

Было предложено множество гипотез, объясняющих генезис зрительных галлюцинаций.Они были обобщены и классифицированы Асаадом и Шапиро 1 : психофизиологические (т.е. как нарушение структуры мозга), психобиохимические (как нарушение нейротрансмиттеров) и психодинамические (как появление бессознательного в сознании). Визуальные галлюцинации могут быть результатом всех трех процессов, учитывая взаимодействие нарушений анатомии мозга, химии мозга, предшествующего опыта и психодинамического значения.

На сегодняшний день ни один нейронный механизм не объяснил все типы зрительных галлюцинаций; однако сходство зрительных галлюцинаций, связанных с, казалось бы, разными состояниями, предполагает окончательный общий путь.Manford and Andermann 2 обобщили 3 патофизиологических механизма, которые, как считается, объясняют сложные зрительные галлюцинации.

Первый механизм включает раздражение (например, судорожную активность) корковых центров, ответственных за обработку изображений. Раздражение первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) вызывает простые элементарные зрительные галлюцинации, в то время как раздражение коры зрительных ассоциаций (зоны 18 и 19 Бродмана) вызывает более сложные зрительные галлюцинации. 3 Эти данные подтверждаются как записями электроэнцефалографии (ЭЭГ), так и экспериментами по прямой стимуляции. 2

Поражения, вызывающие деафферентацию зрительной системы, могут привести к феномену высвобождения коры головного мозга, включая зрительные галлюцинации. 4 Считается, что нормальные входы находятся под контролем тормозных процессов, которые эффективно устраняются деафферентацией. Было также высказано предположение, что глухие нейроны претерпевают специфические биохимические и молекулярные изменения, которые приводят к общему увеличению возбудимости (аналогично гиперчувствительности к денервации, наблюдаемой при синдроме фантомной конечности у людей с ампутированными конечностями). 5

Множество поражений могут вызвать потерю входных данных и подавить другие когнитивные функции. 6 Следует отметить, что зрительные галлюцинации могут быть вызваны длительной зрительной депривацией. В одном исследовании сообщалось о зрительных галлюцинациях у 10 из 13 здоровых людей с завязанными глазами в течение 5 дней; это открытие убедительно подтверждает идею о том, что простой потери нормального зрительного ввода достаточно, чтобы вызвать зрительные галлюцинации. 7

Наконец, благодаря своей роли в поддержании возбуждения, ретикулярная активирующая система была вовлечена в генезис зрительных галлюцинаций.Поражение ствола мозга приводит к зрительным галлюцинациям (как при ножевом галлюцинозе). Кроме того, зрительные галлюцинации обычны у людей с определенными нарушениями сна и чаще возникают у сонливых. Наблюдение за тем, что зрительные галлюцинации чаще возникают у сонливых (даже при отсутствии явной патологии сна), предполагает, что ретикулярная активирующая система играет роль в зрительных галлюцинациях, хотя точный механизм еще не установлен.

Какие состояния могут сопровождаться зрительными галлюцинациями?

Психоз (шизофрения / шизоаффективное расстройство).

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) перечисляет галлюцинации в качестве основного диагностического критерия для различных психотических расстройств (включая шизофрению и шизоаффективное расстройство). 8 Галлюцинации также могут быть признаком других психических заболеваний (включая большое депрессивное расстройство и биполярное расстройство), если они проявляются психотическими особенностями.Хотя большинство галлюцинаций, о которых сообщается при первичных психотических расстройствах, являются слуховыми, они также могут быть зрительными, обонятельными, тактильными или вкусовыми. Визуальные галлюцинации наблюдались у 16–72% пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. 9 Mueser и его коллеги 9 сообщили о распространенности 16%, но затем продолжили исследование взаимосвязи между клиническими переменными и типом галлюцинаций. Они обнаружили, что общая тяжесть заболевания была значительно выше у пациентов с шизофренией и зрительными галлюцинациями по сравнению с пациентами без зрительных галлюцинаций.Это открытие может помочь объяснить широко различающиеся оценки распространенности зрительных галлюцинаций у больных шизофренией, поскольку можно ожидать, что пациенты с более тяжелым заболеванием (например, нуждающиеся в длительной госпитализации) будут испытывать больше зрительных галлюцинаций, чем пациенты с менее тяжелым заболеванием.

Визуальные галлюцинации у больных шизофренией обычно связаны с яркими сценами с членами семьи, религиозными деятелями и животными. 10 Реакции на эти видения могут быть разными и включать страх, удовольствие или безразличие.Галлюцинации обычно описываются как красочные, с участием людей и предметов нормального размера; однако также сообщалось о визуальных галлюцинациях гигантов. 11

Бред.

Делирий, синдром, который включает острое нарушение сознания, а также снижение способности удерживать внимание, вызывается множеством заболеваний, метаболическими нарушениями, инфекциями, действием лекарств и внутричерепными процессами. Часто это проявляется симптомами (например,, галлюцинации и бред), которые наводят на мысль о первичном психотическом заболевании. Действительно, несколько исследований показали, что в больницах общего профиля многие пациенты, осматривавшиеся психиатрическими консультантами по поводу сенсорных неправильных представлений, первоначально направлялись для оценки первичного психического расстройства (чаще всего депрессии). 12 , 13 Среди людей с бредом зрительные галлюцинации являются наиболее распространенным типом галлюцинаций. 14 Фактически, Webster and Holroyd 14 сообщили о психотических симптомах у 43% и зрительных галлюцинациях у 27% таких пациентов.Они также отметили сильную положительную корреляцию между зрительными галлюцинациями и количеством активных соматических диагнозов. 14

Делирий от алкогольной абстиненции (например, белая горячка) или интоксикации стимуляторами (например, кокаином или метамфетамином) обычно сопровождается зрительными галлюцинациями. Пациенты с этими состояниями часто сообщают, что видели ползающих насекомых, возможно, в результате одновременных тактильных нарушений. 15 Сравнительное исследование галлюцинаций у пациентов с шизофренией и лиц, злоупотребляющих кокаином, показало, что зрительные галлюцинации насекомых чаще связаны с интоксикацией кокаином. 16 Галлюцинации, вызванные наркотической интоксикацией или отменой наркотиков, различаются по продолжительности от кратковременных до непрерывных; такие переживания часто вызывают возбуждение. 2

Деменция.

Деменция с тельцами Леви (DLB) — вторая по распространенности форма деменции после деменции типа Альцгеймера. 17 Яркие симптомы включают паркинсонизм, зрительные галлюцинации и когнитивные колебания. Визуальные галлюцинации встречаются более чем у 20% пациентов с диагнозом ДЛБ. 18 Визуальные галлюцинации в DLB включают видение движущихся объектов, когда они на самом деле неподвижны, и видение сложных сценариев людей и предметов, которых нет. Пациенты могут иметь представление об их галлюцинаторном содержании. Визуальные галлюцинации — важный клинический признак, указывающий на то, что деменция может быть связана с тельцами Леви, а не с другим подтипом деменции. Tiraboschi et al. 19 сообщил о 83% положительной прогностической ценности зрительных галлюцинаций в отличии DLB от деменции типа Альцгеймера.Harding и его коллеги 20 сообщили о сильной корреляции между тельцами Леви, расположенными в височных структурах (особенно в миндалевидном теле и парагиппокампе), и хорошо сформированными зрительными галлюцинациями.

Визуальные галлюцинации также встречаются почти у половины пациентов с болезнью Паркинсона. 21 Эти галлюцинации аналогичны галлюцинациям у пациентов с ДЛБ и могут варьироваться от видения человека или животного до видения более сложных, сформированных и подвижных людей, животных или предметов. 22 Липпа и его коллеги 23 согласились с тем, что ДЛБ и деменция, связанная с болезнью Паркинсона, «больше похожи, чем различны», и отметили, что основное различие заключается во времени появления симптомов (двигательные симптомы предшествуют когнитивному снижению при болезни Паркинсона и наоборот. -верс в DLB).

Задняя корковая атрофия — еще один нейродегенеративный синдром, связанный со зрительными галлюцинациями и симптомами паркинсонизма. Основными патологическими признаками задней корковой атрофии являются нейрофибриллярные клубки и старческие бляшки, подобные тем, которые наблюдаются при деменции типа Альцгеймера, но с распределением, ограниченным затылочной и теменной долями. Пациенты с задней корковой атрофией могут иметь зрительную агнозию, аномию, апраксию и признаки синдрома Герстмана. 24 Нейровизуализация обычно выявляет атрофию двусторонних затылочных, теменных и задних височных долей. 25

Синдром Шарля Бонне.

Синдром Шарля Бонне (CBS) связан с возникновением зрительных галлюцинаций у слабовидящих. Любая причина нарушения зрения (включая дегенерацию желтого пятна, глаукому, катаракту, цереброваскулярные заболевания и опухоли) может быть связана с CBS.Синдром Шарля Бонне считается непсихиатрической причиной зрительных галлюцинаций; хотя это остается правдой, появляется все больше свидетельств того, что предшествующее слабоумие или когнитивные нарушения могут предрасполагать пациента к развитию CBS. 26 Пациенты с КОС могут не сообщать о своих галлюцинациях из-за страха быть заклейменными как психически больные.

Визуальные галлюцинации в CBS описаны как четкие и подробные; они часто связаны с людьми, лицами, животными и неодушевленными предметами.Хотя пациенты могут изначально не осознавать, что эти изображения на самом деле являются галлюцинациями, одной из отличительных черт CBS является возможное развитие понимания их зрительных галлюцинаций. 26 Считается, что зрительные галлюцинации CBS — это явление высвобождения коры головного мозга. К самым сильным факторам риска CBS относятся двустороннее нарушение зрения, снижение остроты зрения, церебральное повреждение, когнитивные дефекты, социальная изоляция и сенсорная депривация. 26 Неудивительно, что лучшим лечением CBS является улучшение зрения.Антипсихотики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина использовались для лечения CBS, но нет четких доказательств в поддержку этого подхода. 27 29

Синдром Антона.

Синдром Антона — редкое заболевание, при котором пациенты с корковой слепотой отрицают наличие у них потери зрения. Эта презентация была описана как комбинация анозогнозии и конфабуляции. 30 Может пройти несколько дней, прежде чем окружающие поймут, что пациент ослеп.Проблема может быть обнаружена только тогда, когда обнаруживается, что пациент бежит или падает с объектами, сообщая странные или фантастические причины, по которым он не видел объект, с которым столкнулся.

Механизм, лежащий в основе синдрома Антона, остается неясным, но считается, что он связан с инфарктом первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) с сохраненной функцией коры зрительных ассоциаций. У этих пациентов могут быть изменения эмоциональной реактивности, которые предрасполагают их к отрицанию. 31 Распространенность этого синдрома неизвестна, но исследование 50 пациентов с корковой слепотой показало, что только 3 пациента отрицали свою слепоту. 32 Было показано, что у этих пациентов нарушение памяти и слепота, что повышает вероятность того, что они не могли вспомнить, что были слепыми. Другая гипотеза предполагает, что может происходить синестетический перевод оставшихся органов чувств в ментальные образы, которые воспринимаются пациентом как видение. 33

Изъятия.

Визуальные галлюцинации, вызванные припадками, часто описываются как простые, краткие и постоянные для каждого пациента; они обычно состоят из маленьких ярких пятен или вспыхивающих форм. 34 , 35 Содержимое галлюцинации может быть искажено в размере или может внезапно изменить форму, 36 перемещаясь из бокового поля к центру поля зрения. Те, которые остаются изолированными в одном поле зрения, предполагают судорожную активность, которая возникает на противоположной стороне.Считается, что сложные зрительные галлюцинации, вызванные припадками, требуют вовлечения коры зрительных ассоциаций. 2 Panayiotopoulos 35 сообщил о 4,6% распространенности затылочных приступов у пациентов с эпилепсией, причем почти все затылочные приступы сопровождаются визуальными проявлениями.

Поскольку затылочные судороги часто сопровождаются постиктальной головной болью, их может быть трудно отличить от мигрени, что приводит к спутанности сознания и отсрочке соответствующего лечения.Тем не менее, Панайотопулос сообщил, что симптомы затылочных припадков «полностью отличаются от визуальной ауры мигрени по группировке цвета, формы, размера, местоположения, движения, продолжительности и развития». 35 (p539)

В то время как неврологическая литература указывает, что зрительные галлюцинации, связанные с припадками, просты, растет объем работ, описывающих сложные сформированные зрительные галлюцинации как иктальные, перииктальные и интраиктальные явления. 37 , 38 Эти симптомы могут возникать как часть более широкого иктального психоза, который может характеризоваться бредом и паранойей, и может быть неотличим от первичного психотического расстройства, особенно если приступы сложного парциального типа.Возникновение сложных зрительных галлюцинаций как симптома эпилепсии может быть предметом разногласий между неврологами и психиатрами. 39

Мигрень.

Визуальные галлюцинации, связанные с мигренозными головными болями, могут быть классической аурой мигрени, а также менее распространенным проявлением (например, мигренозной комой и семейной гемиплегической мигренью). Распространенность мигрени среди населения в целом составляет 15–29%. 40 До 31% людей с мигренью имеют ауру, 41 и почти все (99%) людей с аурой имеют визуальные симптомы. 42 Классическая зрительная аура начинается с мерцающей, неокрашенной, односторонней зигзагообразной линии в центре поля зрения, которая постепенно продвигается к периферии, часто оставляя скотому, которая длится менее 30 минут (и почти всегда длится меньше чем 60 минут). Встречаются и вариации этого классического рисунка (например, цветные узоры). Простые зрительные галлюцинации, описанные выше, являются наиболее распространенными, но более сложные галлюцинации могут возникать при мигренозной коме и семейной гемиплегической мигрени.

Хаджихани и его коллеги 43 использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), чтобы показать, что аура мигрени, вероятно, вызвана распространяющейся корковой депрессией. Это явление включает короткий период гиперперфузии, за которым следует медленно распространяющаяся волна гипоперфузии. Считается, что эти события связаны с дисфункцией нейронов, а не с первичным сосудистым событием. 41

Галлюциноз ножки.

Федункулярный галлюциноз характеризуется зрительными галлюцинациями, возникающими после инфаркта среднего мозга.Первоначально он был описан Лермиттом в 1922 году и с тех пор стал темой многих историй болезни. Механизм трудно определить, поскольку в литературе описывается широкий спектр поражений. Поражения могут затрагивать ножки головного мозга, но чаще всего затрагивают ретикулярную формацию или ее мишени. 2 , 44 Считается, что галлюцинации являются феноменом высвобождения и часто связаны с красочными, яркими сценами с людьми, животными и другими узорами. 44 Зрительные галлюцинации обычно начинаются в течение нескольких дней после первого оскорбления и проходят в течение нескольких недель, но могут длиться годами.Каждая галлюцинация может длиться от нескольких минут до часов, часто случается вечером. Со временем пациенты начинают понимать свои галлюцинации и могут находить их интересными или забавными. 2

Нарушения сна.

Гипнагогические галлюцинации — это зрительные и слуховые ощущения, возникающие во время сна, а гипнопомпические галлюцинации возникают при пробуждении. Они обычно визуальны и могут быть причудливыми и похожими на сновидения, но с некоторым сохранением сознания. 45 Охайон и его коллеги 46 сообщили об общей распространенности 37% гипнагогических галлюцинаций и 12,5% гипнопомпических галлюцинаций. Также было показано, что пациенты с бессонницей, чрезмерной дневной сонливостью или психическими расстройствами чаще испытывают галлюцинации. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации часто связаны с нарколепсией и включены в диагностические критерии расстройства (хотя о них сообщают только 25–30% нарколептиков). 47

Действие лекарств.

Многие наркотики маркируются как галлюциногены, потому что они изменяют восприятие, 48 хотя настоящие галлюцинации — это восприятия в отсутствие каких-либо реальных стимулов. Галлюциногенные препараты (включая мескалин, псилоцибин и диэтиламид лизергиновой кислоты [LSD]) являются агонистами рецепторов серотонина 5-HT 2A ; они не всегда вызывают настоящие галлюцинации, если не используются в высоких дозах. Эффекты также в некоторой степени зависят от настроения пользователя и ситуации, в которой используется препарат.Другие препараты, которые часто считаются галлюциногенными, включают фенциклидин (PCP), экстази, атропин и агонисты дофамина.

Опухоли.

Опухоли, которые лежат вдоль оптического пути или сжимают его, могут вызывать зрительные галлюцинации. В одной серии случаев у 13 из 59 пациентов с опухолями височной доли наблюдались зрительные галлюцинации. 49 Эти галлюцинации описываются как сложные и могут включать яркие сцены (включая людей, выполняющих повседневные задачи). Считается, что большинство этих зрительных галлюцинаций связано с судорожной активностью, вызванной опухолью.Другая серия случаев показала, что только 15% людей с опухолями затылка имеют зрительные галлюцинации. 50 Эти галлюцинации больше напоминают галлюцинации, связанные с затылочными припадками, и состоят в основном из бесформенных пятен или форм света, что позволяет сделать вывод о том, что галлюцинации сложной формы не вызываются затылочными опухолями.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Горстка врожденных нарушений обмена веществ может вызвать зрительные галлюцинации. Хотя они довольно редки, тем не менее, их важно учитывать, поскольку у пациентов с врожденными нарушениями метаболизма могут возникать галлюцинации в то время, когда их болезнь поддается лечению и когда серьезных неврологических нарушений еще не произошло. 51 Специфические врожденные нарушения метаболизма, которые могут проявляться зрительными галлюцинациями, включают дефекты реметилирования гомоцистеина, дефекты цикла мочевины, ганглиозидоз GM 2 , болезнь Неймана-Пика типа C и α-маннозидоз.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом, вызываемое прионной инфекцией центральной нервной системы. 52 Яркие симптомы обычно включают усталость, беспокойство и изменение личности с прогрессированием до слабоумия, атаксии и миоклонуса на более поздних стадиях.Симптомы CJD могут также включать зрительные галлюцинации, особенно при варианте болезни Хайденхайна. Визуальные эффекты могут включать изменение цвета, дефекты поля зрения, зрительную агнозию, корковую слепоту, метаморфопсию и микропсию, которая прогрессирует до откровенных зрительных галлюцинаций, характерных для варианта Хайденхайна. 53 Электроэнцефалографические исследования в случаях БКЯ варианта Хайденхайна показали характерные периодические необобщающие комплексы в затылочной области. 54

Как лечат зрительные галлюцинации?

Поскольку эффективное лечение зрительных галлюцинаций (см.) Полностью зависит от первопричины, следует проявлять осторожность, чтобы гарантировать точность диагностики, особенно потому, что лечение, которое может быть полезным при одной причине зрительных галлюцинаций, может усугубить другую. Например, бензодиазепины являются препаратом выбора для лечения белой горячки, но они почти наверняка усугубят делирий по любой другой причине.

Таблица 2

Диагностические данные о причинах зрительных галлюцинаций и назначенное лечение

9602 антагонисты дофамина 60260602 Парковые антагонисты могут вызывать зрение, нейролептики, СИОЗС

Шизофрения Делирий Делирий Tremens Деменция 9026 с тельцами Льюи 6026 Атермофития 6026 или деменция Синдром Шарля Бонне Судороги Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Диагностический признак Другие симптомы психоза Невнимательность; воском / убывающем курсе; замедление тета-дельта на ЭЭГ Тремор, потоотделение, вегетативная нестабильность; быстрая бета-активность на ЭЭГ Другие симптомы паркинсонизма Атрофия затылочных, теменных и задних височных долей Нарушение зрения Эпилептиформная активность на ЭЭГ; гиперперфузия или гипоперфузия на ОФЭКТ Затылочные, периодические, необобщающие комплексы на ЭЭГ; «Пульвинарный признак» на МРТ
Лечение Нейролептические препараты Нейролептические препараты (большинство доказательств для внутривенного галоперидола) Бензодиазепины Кветиапин или клозапин (другие антагонисты дофамина

602 антагонисты дофамина Противосудорожные препараты Нет

Нейролептики (т.например, антагонисты дофамина) являются основой лечения зрительных галлюцинаций, вызванных первичным психотическим заболеванием. Эти препараты также полезны для лечения делирия (при котором галлюцинации, как полагают, вызваны высвобождением эндогенного дофамина), причем внутривенное введение галоперидола имеет наибольшие доказательства безопасности и эффективности. 55

К сожалению, из-за их дофамин-блокирующей активности большинство нейролептиков значительно усугубляют симптомы паркинсонизма у пациентов с DLB или деменцией, связанной с болезнью Паркинсона.Кветиапин и клозапин играют нишевую роль в лечении этих пациентов, поскольку их очень низкое сродство к дофаминовым рецепторам снижает вероятность того, что они будут вызывать этот серьезный побочный эффект. 55 Как и при других формах деменции Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы могут иметь некоторое преимущество при задней атрофии коры головного мозга.

Более очаговые причины зрительных галлюцинаций могут потребовать более очагового лечения. Приступы можно лечить противосудорожными средствами, опухоли — хирургическим вмешательством и лучевой терапией, а мигрени — триптанами или β-адреноблокаторами.К сожалению, некоторые причины зрительных галлюцинаций (например, CJD) не имеют окончательного лечения. У таких пациентов нейролептики могут минимизировать зрительные галлюцинации и страдания. Большинству пациентов, страдающих зрительными галлюцинациями, независимо от причины, будет полезно уверение их опекунов. Некоторым также могут быть полезны более формальные психотерапевтические вмешательства (например, когнитивно-поведенческая терапия), направленные на улучшение понимания.

Зрительные галлюцинации: дифференциальная диагностика и лечение

Встречались ли вы когда-нибудь с пациентом, который сообщал об отдельных зрительных галлюцинациях, но не имел никаких других симптомов делирия или психоза? Вы задавались вопросом, какие медицинские и неврологические заболевания могут сопровождаться зрительными галлюцинациями? Обдумывали ли вы, как лучше всего работать и лечить пациентов со зрительными галлюцинациями?

Если да, то следующие вопросы и ответы должны послужить основой для дифференциальной диагностики зрительных галлюцинаций и изучить доступные варианты диагностического тестирования и лечения.

Что такое зрительные галлюцинации?

Галлюцинации, определяемые как восприятие объекта или события (любым из 5 чувств) в отсутствие внешнего стимула, испытывают пациенты с состояниями, которые охватывают несколько областей (например, психиатрию, неврологию и офтальмологию). При замечании непсихиатрами зрительные галлюцинации, один из типов сенсорного неправильного восприятия, часто вызывают запросы на консультацию к психиатру, хотя зрительные галлюцинации не являются патогномоничными для первичного психического заболевания.

Зрительные галлюцинации имеют разную этиологию. Здесь мы обсуждаем возможные механизмы и предлагаем дифференциальную диагностику зрительных галлюцинаций, уделяя особое внимание состояниям, возникающим в контексте медицинских и хирургических заболеваний. Лечение обычно основывается на основной этиологии, поэтому своевременное распознавание и понимание причинных механизмов имеют решающее значение.

Что вызывает зрительные галлюцинации?

Было предложено множество гипотез, объясняющих генезис зрительных галлюцинаций.Они были обобщены и классифицированы Асаадом и Шапиро 1 : психофизиологические (т.е. как нарушение структуры мозга), психобиохимические (как нарушение нейротрансмиттеров) и психодинамические (как появление бессознательного в сознании). Визуальные галлюцинации могут быть результатом всех трех процессов, учитывая взаимодействие нарушений анатомии мозга, химии мозга, предшествующего опыта и психодинамического значения.

На сегодняшний день ни один нейронный механизм не объяснил все типы зрительных галлюцинаций; однако сходство зрительных галлюцинаций, связанных с, казалось бы, разными состояниями, предполагает окончательный общий путь.Manford and Andermann 2 обобщили 3 патофизиологических механизма, которые, как считается, объясняют сложные зрительные галлюцинации.

Первый механизм включает раздражение (например, судорожную активность) корковых центров, ответственных за обработку изображений. Раздражение первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) вызывает простые элементарные зрительные галлюцинации, в то время как раздражение коры зрительных ассоциаций (зоны 18 и 19 Бродмана) вызывает более сложные зрительные галлюцинации. 3 Эти данные подтверждаются как записями электроэнцефалографии (ЭЭГ), так и экспериментами по прямой стимуляции. 2

Поражения, вызывающие деафферентацию зрительной системы, могут привести к феномену высвобождения коры головного мозга, включая зрительные галлюцинации. 4 Считается, что нормальные входы находятся под контролем тормозных процессов, которые эффективно устраняются деафферентацией. Было также высказано предположение, что глухие нейроны претерпевают специфические биохимические и молекулярные изменения, которые приводят к общему увеличению возбудимости (аналогично гиперчувствительности к денервации, наблюдаемой при синдроме фантомной конечности у людей с ампутированными конечностями). 5

Множество поражений могут вызвать потерю входных данных и подавить другие когнитивные функции. 6 Следует отметить, что зрительные галлюцинации могут быть вызваны длительной зрительной депривацией. В одном исследовании сообщалось о зрительных галлюцинациях у 10 из 13 здоровых людей с завязанными глазами в течение 5 дней; это открытие убедительно подтверждает идею о том, что простой потери нормального зрительного ввода достаточно, чтобы вызвать зрительные галлюцинации. 7

Наконец, благодаря своей роли в поддержании возбуждения, ретикулярная активирующая система была вовлечена в генезис зрительных галлюцинаций.Поражение ствола мозга приводит к зрительным галлюцинациям (как при ножевом галлюцинозе). Кроме того, зрительные галлюцинации обычны у людей с определенными нарушениями сна и чаще возникают у сонливых. Наблюдение за тем, что зрительные галлюцинации чаще возникают у сонливых (даже при отсутствии явной патологии сна), предполагает, что ретикулярная активирующая система играет роль в зрительных галлюцинациях, хотя точный механизм еще не установлен.

Какие состояния могут сопровождаться зрительными галлюцинациями?

Психоз (шизофрения / шизоаффективное расстройство).

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) перечисляет галлюцинации в качестве основного диагностического критерия для различных психотических расстройств (включая шизофрению и шизоаффективное расстройство). 8 Галлюцинации также могут быть признаком других психических заболеваний (включая большое депрессивное расстройство и биполярное расстройство), если они проявляются психотическими особенностями.Хотя большинство галлюцинаций, о которых сообщается при первичных психотических расстройствах, являются слуховыми, они также могут быть зрительными, обонятельными, тактильными или вкусовыми. Визуальные галлюцинации наблюдались у 16–72% пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. 9 Mueser и его коллеги 9 сообщили о распространенности 16%, но затем продолжили исследование взаимосвязи между клиническими переменными и типом галлюцинаций. Они обнаружили, что общая тяжесть заболевания была значительно выше у пациентов с шизофренией и зрительными галлюцинациями по сравнению с пациентами без зрительных галлюцинаций.Это открытие может помочь объяснить широко различающиеся оценки распространенности зрительных галлюцинаций у больных шизофренией, поскольку можно ожидать, что пациенты с более тяжелым заболеванием (например, нуждающиеся в длительной госпитализации) будут испытывать больше зрительных галлюцинаций, чем пациенты с менее тяжелым заболеванием.

Визуальные галлюцинации у больных шизофренией обычно связаны с яркими сценами с членами семьи, религиозными деятелями и животными. 10 Реакции на эти видения могут быть разными и включать страх, удовольствие или безразличие.Галлюцинации обычно описываются как красочные, с участием людей и предметов нормального размера; однако также сообщалось о визуальных галлюцинациях гигантов. 11

Бред.

Делирий, синдром, который включает острое нарушение сознания, а также снижение способности удерживать внимание, вызывается множеством заболеваний, метаболическими нарушениями, инфекциями, действием лекарств и внутричерепными процессами. Часто это проявляется симптомами (например,, галлюцинации и бред), которые наводят на мысль о первичном психотическом заболевании. Действительно, несколько исследований показали, что в больницах общего профиля многие пациенты, осматривавшиеся психиатрическими консультантами по поводу сенсорных неправильных представлений, первоначально направлялись для оценки первичного психического расстройства (чаще всего депрессии). 12 , 13 Среди людей с бредом зрительные галлюцинации являются наиболее распространенным типом галлюцинаций. 14 Фактически, Webster and Holroyd 14 сообщили о психотических симптомах у 43% и зрительных галлюцинациях у 27% таких пациентов.Они также отметили сильную положительную корреляцию между зрительными галлюцинациями и количеством активных соматических диагнозов. 14

Делирий от алкогольной абстиненции (например, белая горячка) или интоксикации стимуляторами (например, кокаином или метамфетамином) обычно сопровождается зрительными галлюцинациями. Пациенты с этими состояниями часто сообщают, что видели ползающих насекомых, возможно, в результате одновременных тактильных нарушений. 15 Сравнительное исследование галлюцинаций у пациентов с шизофренией и лиц, злоупотребляющих кокаином, показало, что зрительные галлюцинации насекомых чаще связаны с интоксикацией кокаином. 16 Галлюцинации, вызванные наркотической интоксикацией или отменой наркотиков, различаются по продолжительности от кратковременных до непрерывных; такие переживания часто вызывают возбуждение. 2

Деменция.

Деменция с тельцами Леви (DLB) — вторая по распространенности форма деменции после деменции типа Альцгеймера. 17 Яркие симптомы включают паркинсонизм, зрительные галлюцинации и когнитивные колебания. Визуальные галлюцинации встречаются более чем у 20% пациентов с диагнозом ДЛБ. 18 Визуальные галлюцинации в DLB включают видение движущихся объектов, когда они на самом деле неподвижны, и видение сложных сценариев людей и предметов, которых нет. Пациенты могут иметь представление об их галлюцинаторном содержании. Визуальные галлюцинации — важный клинический признак, указывающий на то, что деменция может быть связана с тельцами Леви, а не с другим подтипом деменции. Tiraboschi et al. 19 сообщил о 83% положительной прогностической ценности зрительных галлюцинаций в отличии DLB от деменции типа Альцгеймера.Harding и его коллеги 20 сообщили о сильной корреляции между тельцами Леви, расположенными в височных структурах (особенно в миндалевидном теле и парагиппокампе), и хорошо сформированными зрительными галлюцинациями.

Визуальные галлюцинации также встречаются почти у половины пациентов с болезнью Паркинсона. 21 Эти галлюцинации аналогичны галлюцинациям у пациентов с ДЛБ и могут варьироваться от видения человека или животного до видения более сложных, сформированных и подвижных людей, животных или предметов. 22 Липпа и его коллеги 23 согласились с тем, что ДЛБ и деменция, связанная с болезнью Паркинсона, «больше похожи, чем различны», и отметили, что основное различие заключается во времени появления симптомов (двигательные симптомы предшествуют когнитивному снижению при болезни Паркинсона и наоборот. -верс в DLB).

Задняя корковая атрофия — еще один нейродегенеративный синдром, связанный со зрительными галлюцинациями и симптомами паркинсонизма. Основными патологическими признаками задней корковой атрофии являются нейрофибриллярные клубки и старческие бляшки, подобные тем, которые наблюдаются при деменции типа Альцгеймера, но с распределением, ограниченным затылочной и теменной долями.Пациенты с задней корковой атрофией могут иметь зрительную агнозию, аномию, апраксию и признаки синдрома Герстмана. 24 Нейровизуализация обычно выявляет атрофию двусторонних затылочных, теменных и задних височных долей. 25

Синдром Шарля Бонне.

Синдром Шарля Бонне (CBS) связан с возникновением зрительных галлюцинаций у слабовидящих. Любая причина нарушения зрения (включая дегенерацию желтого пятна, глаукому, катаракту, цереброваскулярные заболевания и опухоли) может быть связана с CBS.Синдром Шарля Бонне считается непсихиатрической причиной зрительных галлюцинаций; хотя это остается правдой, появляется все больше свидетельств того, что предшествующее слабоумие или когнитивные нарушения могут предрасполагать пациента к развитию CBS. 26 Пациенты с КОС могут не сообщать о своих галлюцинациях из-за страха быть заклейменными как психически больные.

Визуальные галлюцинации в CBS описаны как четкие и подробные; они часто связаны с людьми, лицами, животными и неодушевленными предметами.Хотя пациенты могут изначально не осознавать, что эти изображения на самом деле являются галлюцинациями, одной из отличительных черт CBS является возможное развитие понимания их зрительных галлюцинаций. 26 Считается, что зрительные галлюцинации CBS — это явление высвобождения коры головного мозга. К самым сильным факторам риска CBS относятся двустороннее нарушение зрения, снижение остроты зрения, церебральное повреждение, когнитивные дефекты, социальная изоляция и сенсорная депривация. 26 Неудивительно, что лучшим лечением CBS является улучшение зрения.Антипсихотики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина использовались для лечения CBS, но нет четких доказательств в поддержку этого подхода. 27 29

Синдром Антона.

Синдром Антона — редкое заболевание, при котором пациенты с корковой слепотой отрицают наличие у них потери зрения. Эта презентация была описана как комбинация анозогнозии и конфабуляции. 30 Может пройти несколько дней, прежде чем окружающие поймут, что пациент ослеп.Проблема может быть обнаружена только тогда, когда обнаруживается, что пациент бежит или падает с объектами, сообщая странные или фантастические причины, по которым он не видел объект, с которым столкнулся.

Механизм, лежащий в основе синдрома Антона, остается неясным, но считается, что он связан с инфарктом первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) с сохраненной функцией коры зрительных ассоциаций. У этих пациентов могут быть изменения эмоциональной реактивности, которые предрасполагают их к отрицанию. 31 Распространенность этого синдрома неизвестна, но исследование 50 пациентов с корковой слепотой показало, что только 3 пациента отрицали свою слепоту. 32 Было показано, что у этих пациентов нарушение памяти и слепота, что повышает вероятность того, что они не могли вспомнить, что были слепыми. Другая гипотеза предполагает, что может происходить синестетический перевод оставшихся органов чувств в ментальные образы, которые воспринимаются пациентом как видение. 33

Изъятия.

Визуальные галлюцинации, вызванные припадками, часто описываются как простые, краткие и постоянные для каждого пациента; они обычно состоят из маленьких ярких пятен или вспыхивающих форм. 34 , 35 Содержимое галлюцинации может быть искажено в размере или может внезапно изменить форму, 36 перемещаясь из бокового поля к центру поля зрения. Те, которые остаются изолированными в одном поле зрения, предполагают судорожную активность, которая возникает на противоположной стороне.Считается, что сложные зрительные галлюцинации, вызванные припадками, требуют вовлечения коры зрительных ассоциаций. 2 Panayiotopoulos 35 сообщил о 4,6% распространенности затылочных приступов у пациентов с эпилепсией, причем почти все затылочные приступы сопровождаются визуальными проявлениями.

Поскольку затылочные судороги часто сопровождаются постиктальной головной болью, их может быть трудно отличить от мигрени, что приводит к спутанности сознания и отсрочке соответствующего лечения.Тем не менее, Панайотопулос сообщил, что симптомы затылочных припадков «полностью отличаются от визуальной ауры мигрени по группировке цвета, формы, размера, местоположения, движения, продолжительности и развития». 35 (p539)

В то время как неврологическая литература указывает, что зрительные галлюцинации, связанные с припадками, просты, растет объем работ, описывающих сложные сформированные зрительные галлюцинации как иктальные, перииктальные и интраиктальные явления. 37 , 38 Эти симптомы могут возникать как часть более широкого иктального психоза, который может характеризоваться бредом и паранойей, и может быть неотличим от первичного психотического расстройства, особенно если приступы сложного парциального типа.Возникновение сложных зрительных галлюцинаций как симптома эпилепсии может быть предметом разногласий между неврологами и психиатрами. 39

Мигрень.

Визуальные галлюцинации, связанные с мигренозными головными болями, могут быть классической аурой мигрени, а также менее распространенным проявлением (например, мигренозной комой и семейной гемиплегической мигренью). Распространенность мигрени среди населения в целом составляет 15–29%. 40 До 31% людей с мигренью имеют ауру, 41 и почти все (99%) людей с аурой имеют визуальные симптомы. 42 Классическая зрительная аура начинается с мерцающей, неокрашенной, односторонней зигзагообразной линии в центре поля зрения, которая постепенно продвигается к периферии, часто оставляя скотому, которая длится менее 30 минут (и почти всегда длится меньше чем 60 минут). Встречаются и вариации этого классического рисунка (например, цветные узоры). Простые зрительные галлюцинации, описанные выше, являются наиболее распространенными, но более сложные галлюцинации могут возникать при мигренозной коме и семейной гемиплегической мигрени.

Хаджихани и его коллеги 43 использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), чтобы показать, что аура мигрени, вероятно, вызвана распространяющейся корковой депрессией. Это явление включает короткий период гиперперфузии, за которым следует медленно распространяющаяся волна гипоперфузии. Считается, что эти события связаны с дисфункцией нейронов, а не с первичным сосудистым событием. 41

Галлюциноз ножки.

Федункулярный галлюциноз характеризуется зрительными галлюцинациями, возникающими после инфаркта среднего мозга.Первоначально он был описан Лермиттом в 1922 году и с тех пор стал темой многих историй болезни. Механизм трудно определить, поскольку в литературе описывается широкий спектр поражений. Поражения могут затрагивать ножки головного мозга, но чаще всего затрагивают ретикулярную формацию или ее мишени. 2 , 44 Считается, что галлюцинации являются феноменом высвобождения и часто связаны с красочными, яркими сценами с людьми, животными и другими узорами. 44 Зрительные галлюцинации обычно начинаются в течение нескольких дней после первого оскорбления и проходят в течение нескольких недель, но могут длиться годами.Каждая галлюцинация может длиться от нескольких минут до часов, часто случается вечером. Со временем пациенты начинают понимать свои галлюцинации и могут находить их интересными или забавными. 2

Нарушения сна.

Гипнагогические галлюцинации — это зрительные и слуховые ощущения, возникающие во время сна, а гипнопомпические галлюцинации возникают при пробуждении. Они обычно визуальны и могут быть причудливыми и похожими на сновидения, но с некоторым сохранением сознания. 45 Охайон и его коллеги 46 сообщили об общей распространенности 37% гипнагогических галлюцинаций и 12,5% гипнопомпических галлюцинаций. Также было показано, что пациенты с бессонницей, чрезмерной дневной сонливостью или психическими расстройствами чаще испытывают галлюцинации. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации часто связаны с нарколепсией и включены в диагностические критерии расстройства (хотя о них сообщают только 25–30% нарколептиков). 47

Действие лекарств.

Многие наркотики маркируются как галлюциногены, потому что они изменяют восприятие, 48 хотя настоящие галлюцинации — это восприятия в отсутствие каких-либо реальных стимулов. Галлюциногенные препараты (включая мескалин, псилоцибин и диэтиламид лизергиновой кислоты [LSD]) являются агонистами рецепторов серотонина 5-HT 2A ; они не всегда вызывают настоящие галлюцинации, если не используются в высоких дозах. Эффекты также в некоторой степени зависят от настроения пользователя и ситуации, в которой используется препарат.Другие препараты, которые часто считаются галлюциногенными, включают фенциклидин (PCP), экстази, атропин и агонисты дофамина.

Опухоли.

Опухоли, которые лежат вдоль оптического пути или сжимают его, могут вызывать зрительные галлюцинации. В одной серии случаев у 13 из 59 пациентов с опухолями височной доли наблюдались зрительные галлюцинации. 49 Эти галлюцинации описываются как сложные и могут включать яркие сцены (включая людей, выполняющих повседневные задачи). Считается, что большинство этих зрительных галлюцинаций связано с судорожной активностью, вызванной опухолью.Другая серия случаев показала, что только 15% людей с опухолями затылка имеют зрительные галлюцинации. 50 Эти галлюцинации больше напоминают галлюцинации, связанные с затылочными припадками, и состоят в основном из бесформенных пятен или форм света, что позволяет сделать вывод о том, что галлюцинации сложной формы не вызываются затылочными опухолями.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Горстка врожденных нарушений обмена веществ может вызвать зрительные галлюцинации. Хотя они довольно редки, тем не менее, их важно учитывать, поскольку у пациентов с врожденными нарушениями метаболизма могут возникать галлюцинации в то время, когда их болезнь поддается лечению и когда серьезных неврологических нарушений еще не произошло. 51 Специфические врожденные нарушения метаболизма, которые могут проявляться зрительными галлюцинациями, включают дефекты реметилирования гомоцистеина, дефекты цикла мочевины, ганглиозидоз GM 2 , болезнь Неймана-Пика типа C и α-маннозидоз.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом, вызываемое прионной инфекцией центральной нервной системы. 52 Яркие симптомы обычно включают усталость, беспокойство и изменение личности с прогрессированием до слабоумия, атаксии и миоклонуса на более поздних стадиях.Симптомы CJD могут также включать зрительные галлюцинации, особенно при варианте болезни Хайденхайна. Визуальные эффекты могут включать изменение цвета, дефекты поля зрения, зрительную агнозию, корковую слепоту, метаморфопсию и микропсию, которая прогрессирует до откровенных зрительных галлюцинаций, характерных для варианта Хайденхайна. 53 Электроэнцефалографические исследования в случаях БКЯ варианта Хайденхайна показали характерные периодические необобщающие комплексы в затылочной области. 54

Как лечат зрительные галлюцинации?

Поскольку эффективное лечение зрительных галлюцинаций (см.) Полностью зависит от первопричины, следует проявлять осторожность, чтобы гарантировать точность диагностики, особенно потому, что лечение, которое может быть полезным при одной причине зрительных галлюцинаций, может усугубить другую. Например, бензодиазепины являются препаратом выбора для лечения белой горячки, но они почти наверняка усугубят делирий по любой другой причине.

Таблица 2

Диагностические данные о причинах зрительных галлюцинаций и назначенное лечение

9602 антагонисты дофамина 60260602 Парковые антагонисты могут вызывать зрение, нейролептики, СИОЗС

Шизофрения Делирий Делирий Tremens Деменция 9026 с тельцами Льюи 6026 Атермофития 6026 или деменция Синдром Шарля Бонне Судороги Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Диагностический признак Другие симптомы психоза Невнимательность; воском / убывающем курсе; замедление тета-дельта на ЭЭГ Тремор, потоотделение, вегетативная нестабильность; быстрая бета-активность на ЭЭГ Другие симптомы паркинсонизма Атрофия затылочных, теменных и задних височных долей Нарушение зрения Эпилептиформная активность на ЭЭГ; гиперперфузия или гипоперфузия на ОФЭКТ Затылочные, периодические, необобщающие комплексы на ЭЭГ; «Пульвинарный признак» на МРТ
Лечение Нейролептические препараты Нейролептические препараты (большинство доказательств для внутривенного галоперидола) Бензодиазепины Кветиапин или клозапин (другие антагонисты дофамина

602 антагонисты дофамина Противосудорожные препараты Нет

Нейролептики (т.например, антагонисты дофамина) являются основой лечения зрительных галлюцинаций, вызванных первичным психотическим заболеванием. Эти препараты также полезны для лечения делирия (при котором галлюцинации, как полагают, вызваны высвобождением эндогенного дофамина), причем внутривенное введение галоперидола имеет наибольшие доказательства безопасности и эффективности. 55

К сожалению, из-за их дофамин-блокирующей активности большинство нейролептиков значительно усугубляют симптомы паркинсонизма у пациентов с DLB или деменцией, связанной с болезнью Паркинсона.Кветиапин и клозапин играют нишевую роль в лечении этих пациентов, поскольку их очень низкое сродство к дофаминовым рецепторам снижает вероятность того, что они будут вызывать этот серьезный побочный эффект. 55 Как и при других формах деменции Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы могут иметь некоторое преимущество при задней атрофии коры головного мозга.

Более очаговые причины зрительных галлюцинаций могут потребовать более очагового лечения. Приступы можно лечить противосудорожными средствами, опухоли — хирургическим вмешательством и лучевой терапией, а мигрени — триптанами или β-адреноблокаторами.К сожалению, некоторые причины зрительных галлюцинаций (например, CJD) не имеют окончательного лечения. У таких пациентов нейролептики могут минимизировать зрительные галлюцинации и страдания. Большинству пациентов, страдающих зрительными галлюцинациями, независимо от причины, будет полезно уверение их опекунов. Некоторым также могут быть полезны более формальные психотерапевтические вмешательства (например, когнитивно-поведенческая терапия), направленные на улучшение понимания.

Зрительные галлюцинации: дифференциальная диагностика и лечение

Встречались ли вы когда-нибудь с пациентом, который сообщал об отдельных зрительных галлюцинациях, но не имел никаких других симптомов делирия или психоза? Вы задавались вопросом, какие медицинские и неврологические заболевания могут сопровождаться зрительными галлюцинациями? Обдумывали ли вы, как лучше всего работать и лечить пациентов со зрительными галлюцинациями?

Если да, то следующие вопросы и ответы должны послужить основой для дифференциальной диагностики зрительных галлюцинаций и изучить доступные варианты диагностического тестирования и лечения.

Что такое зрительные галлюцинации?

Галлюцинации, определяемые как восприятие объекта или события (любым из 5 чувств) в отсутствие внешнего стимула, испытывают пациенты с состояниями, которые охватывают несколько областей (например, психиатрию, неврологию и офтальмологию). При замечании непсихиатрами зрительные галлюцинации, один из типов сенсорного неправильного восприятия, часто вызывают запросы на консультацию к психиатру, хотя зрительные галлюцинации не являются патогномоничными для первичного психического заболевания.

Зрительные галлюцинации имеют разную этиологию. Здесь мы обсуждаем возможные механизмы и предлагаем дифференциальную диагностику зрительных галлюцинаций, уделяя особое внимание состояниям, возникающим в контексте медицинских и хирургических заболеваний. Лечение обычно основывается на основной этиологии, поэтому своевременное распознавание и понимание причинных механизмов имеют решающее значение.

Что вызывает зрительные галлюцинации?

Было предложено множество гипотез, объясняющих генезис зрительных галлюцинаций.Они были обобщены и классифицированы Асаадом и Шапиро 1 : психофизиологические (т.е. как нарушение структуры мозга), психобиохимические (как нарушение нейротрансмиттеров) и психодинамические (как появление бессознательного в сознании). Визуальные галлюцинации могут быть результатом всех трех процессов, учитывая взаимодействие нарушений анатомии мозга, химии мозга, предшествующего опыта и психодинамического значения.

На сегодняшний день ни один нейронный механизм не объяснил все типы зрительных галлюцинаций; однако сходство зрительных галлюцинаций, связанных с, казалось бы, разными состояниями, предполагает окончательный общий путь.Manford and Andermann 2 обобщили 3 патофизиологических механизма, которые, как считается, объясняют сложные зрительные галлюцинации.

Первый механизм включает раздражение (например, судорожную активность) корковых центров, ответственных за обработку изображений. Раздражение первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) вызывает простые элементарные зрительные галлюцинации, в то время как раздражение коры зрительных ассоциаций (зоны 18 и 19 Бродмана) вызывает более сложные зрительные галлюцинации. 3 Эти данные подтверждаются как записями электроэнцефалографии (ЭЭГ), так и экспериментами по прямой стимуляции. 2

Поражения, вызывающие деафферентацию зрительной системы, могут привести к феномену высвобождения коры головного мозга, включая зрительные галлюцинации. 4 Считается, что нормальные входы находятся под контролем тормозных процессов, которые эффективно устраняются деафферентацией. Было также высказано предположение, что глухие нейроны претерпевают специфические биохимические и молекулярные изменения, которые приводят к общему увеличению возбудимости (аналогично гиперчувствительности к денервации, наблюдаемой при синдроме фантомной конечности у людей с ампутированными конечностями). 5

Множество поражений могут вызвать потерю входных данных и подавить другие когнитивные функции. 6 Следует отметить, что зрительные галлюцинации могут быть вызваны длительной зрительной депривацией. В одном исследовании сообщалось о зрительных галлюцинациях у 10 из 13 здоровых людей с завязанными глазами в течение 5 дней; это открытие убедительно подтверждает идею о том, что простой потери нормального зрительного ввода достаточно, чтобы вызвать зрительные галлюцинации. 7

Наконец, благодаря своей роли в поддержании возбуждения, ретикулярная активирующая система была вовлечена в генезис зрительных галлюцинаций.Поражение ствола мозга приводит к зрительным галлюцинациям (как при ножевом галлюцинозе). Кроме того, зрительные галлюцинации обычны у людей с определенными нарушениями сна и чаще возникают у сонливых. Наблюдение за тем, что зрительные галлюцинации чаще возникают у сонливых (даже при отсутствии явной патологии сна), предполагает, что ретикулярная активирующая система играет роль в зрительных галлюцинациях, хотя точный механизм еще не установлен.

Какие состояния могут сопровождаться зрительными галлюцинациями?

Психоз (шизофрения / шизоаффективное расстройство).

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) перечисляет галлюцинации в качестве основного диагностического критерия для различных психотических расстройств (включая шизофрению и шизоаффективное расстройство). 8 Галлюцинации также могут быть признаком других психических заболеваний (включая большое депрессивное расстройство и биполярное расстройство), если они проявляются психотическими особенностями.Хотя большинство галлюцинаций, о которых сообщается при первичных психотических расстройствах, являются слуховыми, они также могут быть зрительными, обонятельными, тактильными или вкусовыми. Визуальные галлюцинации наблюдались у 16–72% пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. 9 Mueser и его коллеги 9 сообщили о распространенности 16%, но затем продолжили исследование взаимосвязи между клиническими переменными и типом галлюцинаций. Они обнаружили, что общая тяжесть заболевания была значительно выше у пациентов с шизофренией и зрительными галлюцинациями по сравнению с пациентами без зрительных галлюцинаций.Это открытие может помочь объяснить широко различающиеся оценки распространенности зрительных галлюцинаций у больных шизофренией, поскольку можно ожидать, что пациенты с более тяжелым заболеванием (например, нуждающиеся в длительной госпитализации) будут испытывать больше зрительных галлюцинаций, чем пациенты с менее тяжелым заболеванием.

Визуальные галлюцинации у больных шизофренией обычно связаны с яркими сценами с членами семьи, религиозными деятелями и животными. 10 Реакции на эти видения могут быть разными и включать страх, удовольствие или безразличие.Галлюцинации обычно описываются как красочные, с участием людей и предметов нормального размера; однако также сообщалось о визуальных галлюцинациях гигантов. 11

Бред.

Делирий, синдром, который включает острое нарушение сознания, а также снижение способности удерживать внимание, вызывается множеством заболеваний, метаболическими нарушениями, инфекциями, действием лекарств и внутричерепными процессами. Часто это проявляется симптомами (например,, галлюцинации и бред), которые наводят на мысль о первичном психотическом заболевании. Действительно, несколько исследований показали, что в больницах общего профиля многие пациенты, осматривавшиеся психиатрическими консультантами по поводу сенсорных неправильных представлений, первоначально направлялись для оценки первичного психического расстройства (чаще всего депрессии). 12 , 13 Среди людей с бредом зрительные галлюцинации являются наиболее распространенным типом галлюцинаций. 14 Фактически, Webster and Holroyd 14 сообщили о психотических симптомах у 43% и зрительных галлюцинациях у 27% таких пациентов.Они также отметили сильную положительную корреляцию между зрительными галлюцинациями и количеством активных соматических диагнозов. 14

Делирий от алкогольной абстиненции (например, белая горячка) или интоксикации стимуляторами (например, кокаином или метамфетамином) обычно сопровождается зрительными галлюцинациями. Пациенты с этими состояниями часто сообщают, что видели ползающих насекомых, возможно, в результате одновременных тактильных нарушений. 15 Сравнительное исследование галлюцинаций у пациентов с шизофренией и лиц, злоупотребляющих кокаином, показало, что зрительные галлюцинации насекомых чаще связаны с интоксикацией кокаином. 16 Галлюцинации, вызванные наркотической интоксикацией или отменой наркотиков, различаются по продолжительности от кратковременных до непрерывных; такие переживания часто вызывают возбуждение. 2

Деменция.

Деменция с тельцами Леви (DLB) — вторая по распространенности форма деменции после деменции типа Альцгеймера. 17 Яркие симптомы включают паркинсонизм, зрительные галлюцинации и когнитивные колебания. Визуальные галлюцинации встречаются более чем у 20% пациентов с диагнозом ДЛБ. 18 Визуальные галлюцинации в DLB включают видение движущихся объектов, когда они на самом деле неподвижны, и видение сложных сценариев людей и предметов, которых нет. Пациенты могут иметь представление об их галлюцинаторном содержании. Визуальные галлюцинации — важный клинический признак, указывающий на то, что деменция может быть связана с тельцами Леви, а не с другим подтипом деменции. Tiraboschi et al. 19 сообщил о 83% положительной прогностической ценности зрительных галлюцинаций в отличии DLB от деменции типа Альцгеймера.Harding и его коллеги 20 сообщили о сильной корреляции между тельцами Леви, расположенными в височных структурах (особенно в миндалевидном теле и парагиппокампе), и хорошо сформированными зрительными галлюцинациями.

Визуальные галлюцинации также встречаются почти у половины пациентов с болезнью Паркинсона. 21 Эти галлюцинации аналогичны галлюцинациям у пациентов с ДЛБ и могут варьироваться от видения человека или животного до видения более сложных, сформированных и подвижных людей, животных или предметов. 22 Липпа и его коллеги 23 согласились с тем, что ДЛБ и деменция, связанная с болезнью Паркинсона, «больше похожи, чем различны», и отметили, что основное различие заключается во времени появления симптомов (двигательные симптомы предшествуют когнитивному снижению при болезни Паркинсона и наоборот. -верс в DLB).

Задняя корковая атрофия — еще один нейродегенеративный синдром, связанный со зрительными галлюцинациями и симптомами паркинсонизма. Основными патологическими признаками задней корковой атрофии являются нейрофибриллярные клубки и старческие бляшки, подобные тем, которые наблюдаются при деменции типа Альцгеймера, но с распределением, ограниченным затылочной и теменной долями.Пациенты с задней корковой атрофией могут иметь зрительную агнозию, аномию, апраксию и признаки синдрома Герстмана. 24 Нейровизуализация обычно выявляет атрофию двусторонних затылочных, теменных и задних височных долей. 25

Синдром Шарля Бонне.

Синдром Шарля Бонне (CBS) связан с возникновением зрительных галлюцинаций у слабовидящих. Любая причина нарушения зрения (включая дегенерацию желтого пятна, глаукому, катаракту, цереброваскулярные заболевания и опухоли) может быть связана с CBS.Синдром Шарля Бонне считается непсихиатрической причиной зрительных галлюцинаций; хотя это остается правдой, появляется все больше свидетельств того, что предшествующее слабоумие или когнитивные нарушения могут предрасполагать пациента к развитию CBS. 26 Пациенты с КОС могут не сообщать о своих галлюцинациях из-за страха быть заклейменными как психически больные.

Визуальные галлюцинации в CBS описаны как четкие и подробные; они часто связаны с людьми, лицами, животными и неодушевленными предметами.Хотя пациенты могут изначально не осознавать, что эти изображения на самом деле являются галлюцинациями, одной из отличительных черт CBS является возможное развитие понимания их зрительных галлюцинаций. 26 Считается, что зрительные галлюцинации CBS — это явление высвобождения коры головного мозга. К самым сильным факторам риска CBS относятся двустороннее нарушение зрения, снижение остроты зрения, церебральное повреждение, когнитивные дефекты, социальная изоляция и сенсорная депривация. 26 Неудивительно, что лучшим лечением CBS является улучшение зрения.Антипсихотики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина использовались для лечения CBS, но нет четких доказательств в поддержку этого подхода. 27 29

Синдром Антона.

Синдром Антона — редкое заболевание, при котором пациенты с корковой слепотой отрицают наличие у них потери зрения. Эта презентация была описана как комбинация анозогнозии и конфабуляции. 30 Может пройти несколько дней, прежде чем окружающие поймут, что пациент ослеп.Проблема может быть обнаружена только тогда, когда обнаруживается, что пациент бежит или падает с объектами, сообщая странные или фантастические причины, по которым он не видел объект, с которым столкнулся.

Механизм, лежащий в основе синдрома Антона, остается неясным, но считается, что он связан с инфарктом первичной зрительной коры (зона Бродмана 17) с сохраненной функцией коры зрительных ассоциаций. У этих пациентов могут быть изменения эмоциональной реактивности, которые предрасполагают их к отрицанию. 31 Распространенность этого синдрома неизвестна, но исследование 50 пациентов с корковой слепотой показало, что только 3 пациента отрицали свою слепоту. 32 Было показано, что у этих пациентов нарушение памяти и слепота, что повышает вероятность того, что они не могли вспомнить, что были слепыми. Другая гипотеза предполагает, что может происходить синестетический перевод оставшихся органов чувств в ментальные образы, которые воспринимаются пациентом как видение. 33

Изъятия.

Визуальные галлюцинации, вызванные припадками, часто описываются как простые, краткие и постоянные для каждого пациента; они обычно состоят из маленьких ярких пятен или вспыхивающих форм. 34 , 35 Содержимое галлюцинации может быть искажено в размере или может внезапно изменить форму, 36 перемещаясь из бокового поля к центру поля зрения. Те, которые остаются изолированными в одном поле зрения, предполагают судорожную активность, которая возникает на противоположной стороне.Считается, что сложные зрительные галлюцинации, вызванные припадками, требуют вовлечения коры зрительных ассоциаций. 2 Panayiotopoulos 35 сообщил о 4,6% распространенности затылочных приступов у пациентов с эпилепсией, причем почти все затылочные приступы сопровождаются визуальными проявлениями.

Поскольку затылочные судороги часто сопровождаются постиктальной головной болью, их может быть трудно отличить от мигрени, что приводит к спутанности сознания и отсрочке соответствующего лечения.Тем не менее, Панайотопулос сообщил, что симптомы затылочных припадков «полностью отличаются от визуальной ауры мигрени по группировке цвета, формы, размера, местоположения, движения, продолжительности и развития». 35 (p539)

В то время как неврологическая литература указывает, что зрительные галлюцинации, связанные с припадками, просты, растет объем работ, описывающих сложные сформированные зрительные галлюцинации как иктальные, перииктальные и интраиктальные явления. 37 , 38 Эти симптомы могут возникать как часть более широкого иктального психоза, который может характеризоваться бредом и паранойей, и может быть неотличим от первичного психотического расстройства, особенно если приступы сложного парциального типа.Возникновение сложных зрительных галлюцинаций как симптома эпилепсии может быть предметом разногласий между неврологами и психиатрами. 39

Мигрень.

Визуальные галлюцинации, связанные с мигренозными головными болями, могут быть классической аурой мигрени, а также менее распространенным проявлением (например, мигренозной комой и семейной гемиплегической мигренью). Распространенность мигрени среди населения в целом составляет 15–29%. 40 До 31% людей с мигренью имеют ауру, 41 и почти все (99%) людей с аурой имеют визуальные симптомы. 42 Классическая зрительная аура начинается с мерцающей, неокрашенной, односторонней зигзагообразной линии в центре поля зрения, которая постепенно продвигается к периферии, часто оставляя скотому, которая длится менее 30 минут (и почти всегда длится меньше чем 60 минут). Встречаются и вариации этого классического рисунка (например, цветные узоры). Простые зрительные галлюцинации, описанные выше, являются наиболее распространенными, но более сложные галлюцинации могут возникать при мигренозной коме и семейной гемиплегической мигрени.

Хаджихани и его коллеги 43 использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), чтобы показать, что аура мигрени, вероятно, вызвана распространяющейся корковой депрессией. Это явление включает короткий период гиперперфузии, за которым следует медленно распространяющаяся волна гипоперфузии. Считается, что эти события связаны с дисфункцией нейронов, а не с первичным сосудистым событием. 41

Галлюциноз ножки.

Федункулярный галлюциноз характеризуется зрительными галлюцинациями, возникающими после инфаркта среднего мозга.Первоначально он был описан Лермиттом в 1922 году и с тех пор стал темой многих историй болезни. Механизм трудно определить, поскольку в литературе описывается широкий спектр поражений. Поражения могут затрагивать ножки головного мозга, но чаще всего затрагивают ретикулярную формацию или ее мишени. 2 , 44 Считается, что галлюцинации являются феноменом высвобождения и часто связаны с красочными, яркими сценами с людьми, животными и другими узорами. 44 Зрительные галлюцинации обычно начинаются в течение нескольких дней после первого оскорбления и проходят в течение нескольких недель, но могут длиться годами.Каждая галлюцинация может длиться от нескольких минут до часов, часто случается вечером. Со временем пациенты начинают понимать свои галлюцинации и могут находить их интересными или забавными. 2

Нарушения сна.

Гипнагогические галлюцинации — это зрительные и слуховые ощущения, возникающие во время сна, а гипнопомпические галлюцинации возникают при пробуждении. Они обычно визуальны и могут быть причудливыми и похожими на сновидения, но с некоторым сохранением сознания. 45 Охайон и его коллеги 46 сообщили об общей распространенности 37% гипнагогических галлюцинаций и 12,5% гипнопомпических галлюцинаций. Также было показано, что пациенты с бессонницей, чрезмерной дневной сонливостью или психическими расстройствами чаще испытывают галлюцинации. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации часто связаны с нарколепсией и включены в диагностические критерии расстройства (хотя о них сообщают только 25–30% нарколептиков). 47

Действие лекарств.

Многие наркотики маркируются как галлюциногены, потому что они изменяют восприятие, 48 хотя настоящие галлюцинации — это восприятия в отсутствие каких-либо реальных стимулов. Галлюциногенные препараты (включая мескалин, псилоцибин и диэтиламид лизергиновой кислоты [LSD]) являются агонистами рецепторов серотонина 5-HT 2A ; они не всегда вызывают настоящие галлюцинации, если не используются в высоких дозах. Эффекты также в некоторой степени зависят от настроения пользователя и ситуации, в которой используется препарат.Другие препараты, которые часто считаются галлюциногенными, включают фенциклидин (PCP), экстази, атропин и агонисты дофамина.

Опухоли.

Опухоли, которые лежат вдоль оптического пути или сжимают его, могут вызывать зрительные галлюцинации. В одной серии случаев у 13 из 59 пациентов с опухолями височной доли наблюдались зрительные галлюцинации. 49 Эти галлюцинации описываются как сложные и могут включать яркие сцены (включая людей, выполняющих повседневные задачи). Считается, что большинство этих зрительных галлюцинаций связано с судорожной активностью, вызванной опухолью.Другая серия случаев показала, что только 15% людей с опухолями затылка имеют зрительные галлюцинации. 50 Эти галлюцинации больше напоминают галлюцинации, связанные с затылочными припадками, и состоят в основном из бесформенных пятен или форм света, что позволяет сделать вывод о том, что галлюцинации сложной формы не вызываются затылочными опухолями.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Горстка врожденных нарушений обмена веществ может вызвать зрительные галлюцинации. Хотя они довольно редки, тем не менее, их важно учитывать, поскольку у пациентов с врожденными нарушениями метаболизма могут возникать галлюцинации в то время, когда их болезнь поддается лечению и когда серьезных неврологических нарушений еще не произошло. 51 Специфические врожденные нарушения метаболизма, которые могут проявляться зрительными галлюцинациями, включают дефекты реметилирования гомоцистеина, дефекты цикла мочевины, ганглиозидоз GM 2 , болезнь Неймана-Пика типа C и α-маннозидоз.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание со смертельным исходом, вызываемое прионной инфекцией центральной нервной системы. 52 Яркие симптомы обычно включают усталость, беспокойство и изменение личности с прогрессированием до слабоумия, атаксии и миоклонуса на более поздних стадиях.Симптомы CJD могут также включать зрительные галлюцинации, особенно при варианте болезни Хайденхайна. Визуальные эффекты могут включать изменение цвета, дефекты поля зрения, зрительную агнозию, корковую слепоту, метаморфопсию и микропсию, которая прогрессирует до откровенных зрительных галлюцинаций, характерных для варианта Хайденхайна. 53 Электроэнцефалографические исследования в случаях БКЯ варианта Хайденхайна показали характерные периодические необобщающие комплексы в затылочной области. 54

Как лечат зрительные галлюцинации?

Поскольку эффективное лечение зрительных галлюцинаций (см.) Полностью зависит от первопричины, следует проявлять осторожность, чтобы гарантировать точность диагностики, особенно потому, что лечение, которое может быть полезным при одной причине зрительных галлюцинаций, может усугубить другую. Например, бензодиазепины являются препаратом выбора для лечения белой горячки, но они почти наверняка усугубят делирий по любой другой причине.

Таблица 2

Диагностические данные о причинах зрительных галлюцинаций и назначенное лечение

9602 антагонисты дофамина 60260602 Парковые антагонисты могут вызывать зрение, нейролептики, СИОЗС

Шизофрения Делирий Делирий Tremens Деменция 9026 с тельцами Льюи 6026 Атермофития 6026 или деменция Синдром Шарля Бонне Судороги Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Диагностический признак Другие симптомы психоза Невнимательность; воском / убывающем курсе; замедление тета-дельта на ЭЭГ Тремор, потоотделение, вегетативная нестабильность; быстрая бета-активность на ЭЭГ Другие симптомы паркинсонизма Атрофия затылочных, теменных и задних височных долей Нарушение зрения Эпилептиформная активность на ЭЭГ; гиперперфузия или гипоперфузия на ОФЭКТ Затылочные, периодические, необобщающие комплексы на ЭЭГ; «Пульвинарный признак» на МРТ
Лечение Нейролептические препараты Нейролептические препараты (большинство доказательств для внутривенного галоперидола) Бензодиазепины Кветиапин или клозапин (другие антагонисты дофамина

602 антагонисты дофамина Противосудорожные препараты Нет

Нейролептики (т.например, антагонисты дофамина) являются основой лечения зрительных галлюцинаций, вызванных первичным психотическим заболеванием. Эти препараты также полезны для лечения делирия (при котором галлюцинации, как полагают, вызваны высвобождением эндогенного дофамина), причем внутривенное введение галоперидола имеет наибольшие доказательства безопасности и эффективности. 55

К сожалению, из-за их дофамин-блокирующей активности большинство нейролептиков значительно усугубляют симптомы паркинсонизма у пациентов с DLB или деменцией, связанной с болезнью Паркинсона.Кветиапин и клозапин играют нишевую роль в лечении этих пациентов, поскольку их очень низкое сродство к дофаминовым рецепторам снижает вероятность того, что они будут вызывать этот серьезный побочный эффект. 55 Как и при других формах деменции Альцгеймера, ингибиторы холинэстеразы могут иметь некоторое преимущество при задней атрофии коры головного мозга.

Более очаговые причины зрительных галлюцинаций могут потребовать более очагового лечения. Приступы можно лечить противосудорожными средствами, опухоли — хирургическим вмешательством и лучевой терапией, а мигрени — триптанами или β-адреноблокаторами.К сожалению, некоторые причины зрительных галлюцинаций (например, CJD) не имеют окончательного лечения. У таких пациентов нейролептики могут минимизировать зрительные галлюцинации и страдания. Большинству пациентов, страдающих зрительными галлюцинациями, независимо от причины, будет полезно уверение их опекунов. Некоторым также могут быть полезны более формальные психотерапевтические вмешательства (например, когнитивно-поведенческая терапия), направленные на улучшение понимания.

Ученые разработали видео, которое вызывает такие же зрительные галлюцинации у здоровых людей

Исследователи обнаружили способ постоянно вызывать одни и те же зрительные галлюцинации у здоровых людей — без наркотиков.

Путешествие своими руками можно вызвать откуда угодно, просмотрев короткое видео, и заставляет всех людей видеть одну и ту же галлюцинацию — движущиеся серые капли.

Это означает, что ученые могут начать изучать, что именно вызывает галлюцинации в мозгу и как лечить их у людей с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона.

И, да, вы можете попробовать это сами, используя видео ниже.

Хотя многие люди ассоциируют галлюцинации с психическими расстройствами, здоровые люди также могут испытывать их после приема наркотиков, когда они недосыпают или страдают мигренью.Галлюцинации также могут быть вызваны такими состояниями, как болезнь Паркинсона, и исследователи изо всех сил пытаются их контролировать.

Считается, что эти непроизвольные переживания возникают, когда в мозге происходят изменения, которые приводят к временному нарушению зрительной функции, но точные механизмы не поняты.

Это потому, что для изучения галлюцинаций исследователям нужна большая группа людей, испытывающих одни и те же галлюцинации в одно и то же время, от одного и того же триггера — и до сих пор никто не мог этого сделать.

Команда из Университета Нового Южного Уэльса (UNSW) в Австралии усовершенствовала старый трюк с галлюцинациями, используя мигающий свет для стимуляции постоянных галлюцинаций.

«Более 100 лет мы знаем, что мерцающий свет может вызвать галлюцинации почти у любого человека», — сказал ведущий исследователь Джоэл Пирсон из UNSW. «Однако непредсказуемость, сложность и личностный характер этих галлюцинаций затрудняет их научное измерение».

Раньше мигающий свет вызывал галлюцинации, которые у каждого человека были разные — все они сообщали, что видят разные цвета и формы, поэтому было трудно точно понять, что происходит.

Но новый метод использует мерцающий белый свет на черном фоне, и он вызывает ту же самую галлюцинацию у почти 100 здоровых студентов-добровольцев, протестированных до сих пор, заставляя их «видеть» бледно-серые капли, которых на самом деле нет. На самом деле круг просто белый, что можно увидеть, если поставить видео на паузу.

Вы можете посмотреть видео ниже, чтобы узнать, работает ли это для вас, , но рекомендуется, чтобы все, у кого в анамнезе были мигрень, эпилепсия или психические расстройства, избегали этого:

Посмотрев на экран, вы должны увидеть, как бледно-серые капли появляются в кольце и вращаются вокруг него, сначала в одном направлении, а затем в другом.Но стоит отметить, что, хотя это сработало на всех учениках, на которых оно было протестировано, нет никаких гарантий, что это сработает для всех.

«С нашей техникой мы избавляемся от непредсказуемости», — сказал Пирсон. «Люди не видят ветряных мельниц, линий или разных цветов; они просто галлюцинируют серые капли. Как только галлюцинация становится стабильной, используя только капли, мы можем начать объективное исследование основных механизмов».

«Никто не мог сделать это раньше, потому что они не смогли преодолеть эту ключевую проблему», — добавил он.

Используя это видео, команда смогла объективно измерить силу галлюцинаций людей, поместив второе кольцо, отмеченное постоянными серыми пятнами внутри белого кольца, и спросив участников, были ли те, которые они галлюцинировали, темнее или светлее, чем настоящие. .

Джоэл Пирсон

Затем они продвинули исследование еще на один шаг и выполнили ту же технику, но чередуя вспышки света в левый или правый глаз по одной.

Тот факт, что все ученики могли видеть галлюцинации, когда это произошло, подтвердил, что галлюцинации возникли в зрительной коре — области мозга, которая обрабатывает визуальные данные и позволяет нам видеть, и единственной части мозга. которые могут собирать вместе сообщения, поступающие от левого и правого глаза по отдельности.

На самом деле, галлюцинации, кажется, подчиняются многим из тех же законов и свойств, что и нормальное зрительное восприятие, сказал Пирсон, что дает команде важные подсказки о том, как предотвратить их появление у пациентов в будущем.

Следующим шагом будет тестирование новой методики на пациентах с болезнью Паркинсона — то, что команда планирует начать немедленно.

Мы с нетерпением ждем того, что это новое исследование может научить нас о том, как наш мозг обрабатывает изображения, и выясняет, что реально, а что нет.

Исследование опубликовано в eLife.

UNSW Science является спонсором ScienceAlert. Узнайте больше об их ведущих мировых исследованиях.

Галлюцинации, имплантированные в мозг мыши с помощью света

Нейронами (показаны здесь на флуоресцентной микрофотографии) можно манипулировать импульсами света Фото: д-р Крис Хенстридж / Science Photo Library

Ученые вызывали у мышей зрительные галлюцинации, используя свет для стимуляции нескольких клеток в мозгу животных.Этот подвиг может улучшить понимание исследователями того, как мозг интерпретирует и действует на то, что видят глаза, и, возможно, даже приведет к разработке устройств, которые помогут людям с ослабленным зрением видеть.

Авторы исследования, опубликованного 18 июля в Science 1 , использовали технологию, известную как оптогенетика, которая контролирует отдельные клетки мозга с помощью импульсов света. Этот метод работает с мышами, которые были модифицированы так, что их нейроны производят белок, который заставляет их стрелять при воздействии света.

В данном случае нейробиолог Карл Дейссерот из Стэнфордского университета в Калифорнии и его коллеги попытались внедрить изображения в зрительную кору головного мозга. Эта область обычно связывает изображения на основе информации, производимой сетчаткой.

Команда Деиссерота показала мышам изображения горизонтальных или вертикальных полос и научила животных лизать трубку с водой всякий раз, когда они видят вертикальные полосы. Ученые наблюдали за мозгом животных и записали, какие нейроны срабатывают, когда мыши видят вертикальные полосы.В конечном итоге они идентифицировали около 20 клеток на животное, которые, казалось, постоянно ассоциировались с вертикальным изображением.

Чтобы вызвать галлюцинации, исследователи направили свет только на эти нейроны, стимулируя их срабатывание. Это заставляло мышей лизать трубку с водой, как будто они видели вертикальные полосы, даже если животные сидели в темноте. Мыши не облизывали трубку, когда ученые стимулировали нейроны, связанные с изображением горизонтальных полос.

Кристоф Кох, президент Института мозговых исследований Аллена в Сиэтле, штат Вашингтон, говорит, что эта статья является техническим прорывом в оптогенетике.«Это игра на пианино ума», — говорит он.

В перспективе

Анил Сет, нейробиолог из Университета Сассекса в Брайтоне, Великобритания, говорит, что неясно, сознательно или подсознательно «видели» мыши в последнем исследовании вертикальные полосы, и для выяснения этого может потребоваться другой поведенческий тест.

Но он с энтузиазмом относится к потенциальным применениям этого подхода. «Эти оптогенетические методы действительно меняют правила игры», — говорит он, потому что они позволяют ученым манипулировать мозгом, а не просто наблюдать за ним.Это может привести к созданию протезов, которые вводят сенсорную информацию непосредственно в мозг.

Со своей стороны, Дейссерот был удивлен, что стимуляция только 20 нейронов, похоже, вызывала у мышей галлюцинации. Учитывая шанс, что такое количество нейронов может запускаться случайным образом, он задается вопросом, почему мыши не постоянно галлюцинируют.

Но Кох говорит, что клетки зрительной коры — это только часть того, что мозг использует для восприятия и интерпретации изображения — первого главного переключателя в каскаде нейронов.

Мышь сидит рядом с датчиком, который генерировал изображения, используемые в исследовании. Предоставлено: Шон Куирин, Джеймс Маршел, Сефра Раджа и Карл Дейссерот, Стэнфордский университет.

Другие области мозга, связанные со зрительной корой, оценивают значение изображения, помещая его в контекст. В некоторых случаях, например, во сне, мозг может генерировать изображения без какого-либо воздействия со стороны глаз.

И нейроны главного переключателя в зрительной коре могут быть очень специфичными.В 2005 году группа Коха опубликовала исследование, показывающее, что один нейрон срабатывает всякий раз, когда человек видит изображение актрисы Дженнифер Энистон 2 . По его словам, неясно, могут ли мыши распознавать лица таким образом, но зрение менее важно для мышей, чем для приматов.

Видения будущего

Следующей задачей для команды Стэнфорда будет определение того, как нейроны, воспринимающие определенные изображения, соединяются с областями мозга, которые интерпретируют значение визуальной информации.«Мы здесь лишь поверхностно», — говорит Дейссерот.

Метод, который разработали исследователи, основан на наборе белков, которые чувствительны к тусклым красным импульсам света, чтобы снизить риск перегрева мозга. Ученые надеются, что белки позволят им и другим исследовать функцию нейронов, связанную с восприятием других визуальных факторов, таких как цвет и форма, и других типов сенсорного ввода, включая звук и прикосновение.

На данный момент оптогенетика еще далека от использования на людях.Но в настоящее время ведутся исследования других методов, чтобы дополнить чувства путем стимуляции человеческого мозга.

В июне компания Second Sight из Лос-Анджелеса, Калифорния, обнародовала первые клинические результаты устройства, в котором используются электроды, имплантированные в зрительную кору для восстановления зрения слепым людям. Электроды стимулируют мозг в ответ на информацию, полученную с камеры, расположенной рядом с глазом человека.

Система улучшила зрение шести человек до такой степени, что они могли видеть белый квадрат на черном экране.Компания надеется, что однажды устройство восстановит зрение, посылая более сложную визуальную информацию прямо в мозг.

галлюцинаций в мгновение ока — ScienceDaily

Вы когда-нибудь видели или слышали то, чего не было? Для большинства из нас такие переживания — так называемые галлюцинации — являются нормальным, мимолетным сбоем в мозгу; тем не менее, для некоторых они являются стойкими, тревожными и связаны с целым рядом психических, неврологических и глазных заболеваний.

В сентябрьском выпуске Cortex Dominic H.ffytche из Института психиатрии в Лондоне рассматривает то, что мы действительно знаем, и продвигает эту область вперед, вводя новый экспериментальный подход к изучению галлюцинаций по мере их возникновения.

На удивление мало известно об изменениях мозга, происходящих во время галлюцинаций, из-за их кратковременного и непредсказуемого характера. Невозможно предвидеть, когда произойдет галлюцинация, поэтому шансы поймать ее во время эксперимента по сканированию мозга невелики. Давно признано, что вспышки света определенной частоты вызывают галлюцинации с замысловатыми узорами и яркими цветами.Используя комбинацию методов визуализации мозга у нормальных людей, автор использует эту технику для изучения локальных изменений мозговой активности и изменений в мозговых связях во время галлюцинаций.

«Мы наблюдали увеличение активности в зрительных областях мозга, — говорит Файтче. — Увеличение силы зрительной связи и изменение отношений между зрительными ретрансляторами и приемными станциями, вместе предполагая, что галлюцинации были вызваны временной формой« слепоты »».

Работа подчеркивает необходимость рассматривать галлюцинирующий мозг с более широкой точки зрения, чем считалось ранее. Изменения как в локальной активности мозга, так и в связях между областями мозга происходят во время галлюцинаций, вызывая дополнительные вопросы о том, как эти изменения взаимодействуют с ранее существовавшими аномалиями у пациентов, подверженных галлюцинациям.

История Источник:

Материалы предоставлены Elsevier . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *