Тест шиллинга: Тест Шиллинга — Schilling test

Тест Шиллинга — Schilling test

Тест Шиллинга — это медицинское исследование, используемое для пациентов с дефицитом витамина B ₁₂ (кобаламина). Цель теста — определить, насколько хорошо пациент может всасывать B12 из кишечного тракта. Он назван в честь Роберта Ф. Шиллинга .

Процесс

Тест Шиллинга состоит из нескольких этапов. Как отмечено ниже, это может быть сделано в любое время после того, как витамин B ₁₂ добавка и хранить тело замены, и некоторые врачи рекомендуют , что в тяжелых случаях дефицита, по крайней мере , несколько недель витамина сытости быть сделаны перед испытанием (более одного B ₁₂ выстрела , а также оральная фолиевая кислота), чтобы гарантировать, что нарушение всасывания B ₁₂ (с внутренним фактором или без него) не происходит из-за повреждения слизистой оболочки кишечника из-за дефицита B ₁₂ и фолиевой кислоты.

Стадия 1: устный витамин В

₁₂ плюс внутримышечного витамин B12 (без IF)

В первой части теста пациенту дают пить или есть витамин B ₁₂ с радиоактивной меткой . Наиболее часто используемыми являются радиоактивные метки ⁵⁷ Со и ⁵⁸ Со . Через час делается внутримышечная инъекция немеченого витамина B ₁₂ . Этого недостаточно, чтобы пополнить запасы B _{12 в} организме . Цель однократной инъекции — временно насытить рецепторы B ₁₂ в печени достаточным количеством нормального витамина B _12, чтобы предотвратить связывание радиоактивного витамина B ₁₂ в тканях тела (особенно в печени), чтобы при абсорбции из желудочно-кишечного тракта он переходят в мочу. Затем в течение следующих 24 часов собирается моча пациента для оценки абсорбции.

Обычно принятый внутрь радиоактивно меченый витамин B ₁₂ всасывается в организм. Поскольку в организме уже есть рецепторы печени для транскобаламина / витамина B _12, насыщенные инъекцией, большая часть проглоченного витамина B ₁₂ будет выводиться с мочой.

• Нормальный результат показывает не менее 10% радиоактивно меченного витамина B ₁₂ в моче в течение первых 24 часов.
• У пациентов с пернициозной анемией или с дефицитом из-за нарушения всасывания обнаруживается менее 10% радиоактивно меченного витамина B ₁₂ .

Нормальный тест приведет к большему количеству радиоактивно меченного кобаламина в моче, потому что он абсорбируется кишечным эпителием, но переходит в мочу, потому что все печеночные рецепторы B12 были заняты. Аномальный результат вызван тем, что в моче появляется меньшее количество меченого кобаламина, потому что он остается в кишечнике и попадает в кал.

Этап 2: витамин B

₁₂ и внутренний фактор

Если обнаружено отклонение от нормы, т. Е. B12 в моче присутствует только в малых количествах, тест повторяется, на этот раз с дополнительным пероральным внутренним фактором .

• Если этот второй сбор мочи в норме, это свидетельствует об отсутствии выработки внутреннего фактора. Это по определению злокачественная анемия .
• Низкий результат второго теста означает аномальное кишечное всасывание ( мальабсорбция ), которое может быть вызвано глютеновой болезнью , желчными заболеваниями, болезнью Уиппла , синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке , заражением рыбьим цепнем ( Diphyllobothrium latum) или заболеванием печени . Нарушение всасывания B ₁₂ может быть вызвано дисфункцией кишечника из-за низкого уровня витамина сам по себе (см. Ниже), вызывая путаницу в результатах теста, если восполнение не производилось в течение нескольких дней ранее.

Этап 3: витамин B

₁₂ и антибиотики

Этот этап полезен для выявления пациентов с синдромом избыточного бактериального роста . Врач назначит вам двухнедельный курс антибиотиков, чтобы исключить любой возможный бактериальный рост, и повторить тест, чтобы проверить, будет ли радиоактивный витамин B12 обнаружен в моче или нет.

Этап 4: витамин B

₁₂ и ферменты поджелудочной железы

Эта стадия, на которой вводятся ферменты поджелудочной железы , может быть полезна для выявления пациентов с недостаточностью поджелудочной железы . Врач назначит вам трехдневный курс ферментов поджелудочной железы, после чего проведет повторный тест, чтобы проверить, будет ли обнаружен радиоактивный витамин B12 в моче.

Комбинированный этап 1 и этап 2

В некоторых версиях теста Шиллинга B ₁₂ можно вводить как с внутренним фактором, так и без него одновременно, используя разные радиоизотопы кобальта ⁵⁷ Co и ⁵⁸ Co, которые имеют разные сигнатуры излучения, чтобы различать две формы B _12. . Это выполняется с помощью набора «Дикопак». Это позволяет проводить только однократный сбор радиоактивной мочи.

Осложнения

Обратите внимание, что инъекции B _{12, с} которой начинается тест Шиллинга, достаточно, чтобы в значительной мере помочь в лечении дефицита B ₁₂ , поэтому тест также является частичным лечением дефицита B ₁₂ . Кроме того, классический тест Шиллинга можно выполнить в любое время, даже после полного восполнения B ₁₂ и коррекции анемии, и он все равно покажет, была ли причина дефицита B ₁₂ связана с внутренним фактором. Фактически, некоторые клиницисты предположили, что замещение фолиевой кислоты и B _{12 в} течение нескольких недель обычно проводят до проведения теста Шиллинга, поскольку известно, что дефицит фолиевой кислоты и B ₁₂ влияет на функцию клеток кишечника и, таким образом, вызывает мальабсорбцию B ₁₂ на свои собственные, даже если создается внутренний фактор. Это состояние может затем вызвать ложноположительный тест как на простую мальабсорбцию B _{12, так} и на связанную с внутренним фактором B ₁₂ . Прежде чем повреждение эпителия желудочно-кишечного тракта из-за дефицита B ₁₂ будет устранено , необходимо несколько недель замены витаминов .

Многие лаборатории прекратили выполнять тест Шиллинга, из — за отсутствия производства радиоизотопов кобальта и меченых-B ₁₂ испытуемых веществ. Кроме того, инъекционная замена B ₁₂ стала относительно недорогой и может вводиться пациентами самостоятельно, как и пероральная мегадоза B ₁₂ . Поскольку это те же методы лечения, которые применялись бы при большинстве причин мальабсорбции B _12, даже если была установлена ​​точная причина, диагностический тест можно пропустить без ущерба для пациента (при условии, что последующее лечение и периодическое тестирование сыворотки на B ₁₂ не допускается истекать).

Использование других радиофармпрепаратов может помешать интерпретации теста.

Диагнозы

Рекомендации

внешние ссылки

Что такое тест Шиллинга?

Тест Шиллинга — это четырехэтапный медицинский осмотр, используемый для определения наличия у пациента дефицита витамина B12. Он используется специально для диагностики пернициозной анемии, заболевания, при котором количество эритроцитов уменьшается, потому что организм не может усваивать витамин B12. Тест Шиллинга назван в честь Роберта Ф. Шиллинга, доктора, известного тем, что исследовал витамин B12 и использовал мочу для проверки его абсорбции.

На первом этапе теста Шиллинга пациенту дают две дозы витамина В12. Затем администраторы собирают мочу пациента и проверяют уровень витамина В12. Если первая стадия является ненормальной, то пациент переходит на стадию 2. На второй стадии пациент получает радиоактивный В12 с белком из слизистой оболочки желудка. Кишечник пациента должен поглощать витамин B12; если нет, то пациент перейдет к третьей стадии.

На третьем этапе администраторы будут давать пациенту антибиотики в течение двух недель. Пациент вернется, и последующий тест покажет, имеет ли пациент аномальную бактериальную активность, которая может вызвать низкий уровень витамина B12. На четвертой стадии пациенту будут давать ферменты поджелудочной железы в течение трех дней. Если эта стадия теста Шиллинга дает положительный результат, то поджелудочная железа является причиной низкого уровня витамина В12.

Пагубная анемия вызывает усталость, депрессию, тошноту, изжогу и потерю веса. Другие симптомы включают низкое кровяное давление, мышечную слабость, одышку, невропатические боли и диарею. Томас Аддисон был первым врачом, который столкнулся с болезнью в 1849 году. В то время она называлась анемией Аддисона. На протяжении многих лет Ричард Кларк Кэбот, врач Уильям Босворт Касл, Джордж Уиппл, Джордж Майнот, Уильям Мерфи, Эдвин Кон и другие химики изучали болезнь, чтобы узнать ее симптомы и способы ее лечения.

Они обнаружили, что недостаток витамина В12 препятствует нормальному делению эритроцитов. Когда красные кровяные клетки слишком велики, они не могут нести достаточное количество кислорода через организм. Поэтому те, кто страдает от пагубной анемии, часто бывают уставшими и слабыми.

Если это заболевание продолжается со временем, оно может привести к повреждению сердца, мозга и нервов. Эта болезнь также может вызвать рак желудка. Несколько лет назад, если не лечить пернициозную анемию, это была смертельная болезнь; теперь его можно легко лечить с помощью инъекций витамина B12 или таблеток. Было несколько известных людей со случаями пагубной анемии, включая Александра Грэма Белла, Энни Оукли и Нормана Уорна.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

свойства, влияние на организм и здоровье человека

Витамин B12 приносит пользу для здоровья. Преимущества трудно определить из-за дополнительных функций витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 снижает высокий уровень гомоцистеина ниже порогового уровня, достигаемого одной фолиевой кислотой. Взаимодействие между питательной средой и генотипом имеет важное влияние на витамин B12, риск хронических заболеваний и риск дефектов нервной трубки.

Доказано что витамин B12 увеличивает роль фолиевой кислоты в пути гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, но его биологическое значение трудно оценить. Уровни витамина B12 могут незначительно влиять на развитие рака из-за генетического полиморфизма. Ожидается, что новая область пищевой геномики позволит получить ценную информацию о взаимодействиях питательных веществ, генов и хронических заболеваний. Некоторые поведенческие или психологические показатели, связанные с деменцией и депрессией, улучшаются с помощью добавки B12, которую следует сочетать с фармакотерапией.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина цианокобаламина является частой причиной анемии и вовлечен в спектр нейропсихиатрических расстройств. Роль дефицита B12 в развитии атеросклероза изучается только сейчас. Диагностика дефицита цианокобаламина обычно основана на измерении уровня витамина в сыворотке крови. Около 50% пациентов с субклиническим заболеванием имеют нормальный уровень B12. Более чувствительным методом скрининга дефицита витамина является измерение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови, которые повышаются на ранних этапах дефицита витамина B12. Использование теста Шиллинга для выявления анемии по большей части заменено серологическим тестированием на париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору. Исследования показывают, что прием пероральных добавок витамина B12 является безопасным и эффективным лечением его дефицита. Даже при отсутствии внутреннего фактора, способствующего абсорбции витамина B12 или при других заболеваниях, которые влияют на обычные участки абсорбции в кишке, пероральная терапия остается эффективной. Витамин играет важную роль в синтезе ДНК и неврологической функции. Дефицит приводит к широкому спектру гематологических и психоневрологических расстройств, которые часто можно исправить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения.

Истинная распространенность дефицита витамина B12 среди населения в целом неизвестна. Однако заболеваемость увеличивается с возрастом. В одном исследовании 115% взрослых людей старше 65 лет имели лабораторные доказательства дефицита витамина. Практически повсеместное использование препаратов, блокирующих кислоту желудочного сока, может привести к снижению уровня витамина B12. Фактическая распространенность дефицита может быть даже выше, чем показывает статистика. Несмотря на эти факты, необходимость всеобщего скрининга пожилых людей остается предметом разногласий.

Клинические проявления дефицита нутриента

Дефицит витамина B12 связан с гематологическими, неврологическими и психиатрическими проявлениями. Это частая причина макроцитарной анемии и в запущенных случаях, панцитопении. Неврологические последствия дефицита витамина B12 включает, например, периферическую невропатию. Дефицит нутриента связан с психическими расстройствами, включая нарушение памяти, раздражительность, депрессию, слабоумие и в редких случаях, психоз.

Помимо гематологических и психоневрологических проявлений, дефицит оказывает косвенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Вызывает гипергомоцистеинемию, которая является независимым фактором риска атеросклеротического заболевания. Потенциальная роль дефицита витамина B12 как фактора, способствующего развитию сердечно-сосудистых заболеваний мало исследована. Добавки фолиевой кислоты могут замаскировать скрытый недостаток нутриента и еще больше обострить или вызвать неврологическое заболевание. Поэтому перед началом терапии фолиевой кислотой нужно исключить недостаток.

B12 и сердечно-сосудистые заболевания

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме признан важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты и других витаминов группы B, относительно недорогой способ снижения уровня гомоцистеина в плазме. Он может быть способом снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований показали, что фолиевая кислота в сочетании с B12 снижает уровень гомоцистеина.

В нескольких исследованиях изучались группы пациентов с диабетом 2 типа и пациенты на диализе (которые предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям), на предмет возможных взаимосвязей между уровнем витамина B12 и гомоцистеином. Метформин, обычно используемый при лечении диабета 2 типа, может снизить уровень витамина B12. Рандомизированное исследование (16 недель) показало, что метформин снижает уровень как фолиевой кислоты (на 7%), так и уровня нутриента (на 14%). Умеренное увеличение (4%) уровня гомоцистеина, вероятно, было результатом изменения статуса фолиевой кислоты и витамина. Среди пациентов, находящихся на гемодиализе ни внутримышечные, ни внутривенные дозы витамина B12 не влияли на уровни гомоцистеина.

Нормальное всасывание витамина B12

Известно, что у человека только две ферментативные реакции зависят от витамина B12. В первой реакции метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием нутриента в качестве кофактора. Дефицит может привести к повышению уровня метилмалоновой кислоты в сыворотке. Во второй реакции гомоцистеин превращается в метионин с использованием нутриента и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.

Понимание цикла всасывания витамина помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка способствует расщеплению нутриента, связанного с пищей. Внутренний фактор, который выделяется париетальными клетками желудка, связывается с витамином в двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс витамина B12 и внутреннего фактора впоследствии способствует всасыванию в терминальном отделе подвздошной кишки.

Доказано существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннего фактора или даже от подвздошной кишки. Приблизительно 1% большой пероральной дозы витамина B12 абсорбируется этим вторым механизмом. Этот путь важен в отношении перорального замещения. После всасывания он связывается с транспортером кобаламина и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов подвергает человека риску развития дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Диагноз дефицита традиционно основывался на низких уровнях в сыворотке крови, обычно менее 200 пг / мл (150 пмоль на л), а также на клинических признаках заболевания. Однако исследования показывают, что у пожилых пациентов наблюдается нейропсихиатрическое заболевание при отсутствии гематологических данных. Измерения метаболитов, таких как метилмалоновая кислота и гомоцистеин, более чувствительны при диагностике дефицита витамина.

В большом исследовании с участием 406 пациентов с известным дефицитом нутриента 98,4% имели повышенный уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке, а 95,9% имели повышенный уровень гомоцистеина. Только у одного пациента из 406 были нормальные уровни обоих метаболитов, что привело к чувствительности 99,8 процента, когда для диагностики использовались уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Интересно, что 28 процентов пациентов в этом исследовании имели нормальный уровень гематокрита, а 17 процентов имели нормальные средние корпускулярные объемы.

В другом исследовании участвовали 13 пациентов с известной злокачественной анемией, которые не получали поддерживающие инъекции витамина B12 в течение нескольких месяцев или лет. Было обнаружено, что повышение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина предшествует снижению уровня в сыворотке и уменьшению гематокрита. Это доказывает, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут быть ранними маркерами тканевого дефицита витамина B12, даже до появления гематологических проявлений.

Причины дефицита витамина B12

После подтверждения дефицита следует начать поиск этиологии. Причины недостатка делят на три класса: недостаточность питания, синдромы мальабсорбции и другие желудочно-кишечные причины.

Недостаточность питания

Диетические источники витамина B12 — мясо и молочные продукты. При типичной западной диете человек получает приблизительно от 5 до 15 мкг витамина в день, что намного больше, чем рекомендуемая суточная доза в 2 мкг. Обычно у людей сохраняется большой запас, которого хватает на два-пять лет даже при наличии серьезной недостаточности сорбции. Дефицит питательных веществ возникает у определенных групп населения. Высокому риску подвержены пожилые пациенты с диетой «чай с тостами» и хронические алкоголики. Ограничения в питании строгих веганов делают их еще одной, менее распространенной группой риска.

Синдром мальабсорбции

Классическим нарушением всасывания является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, поражающее клетки желудка. Разрушение этих клеток сокращает производство внутреннего фактора и ограничивает всасывание витамина B12.

Тест Шиллинга, который определяет мальабсорбцию, связанную с внутренним фактором применяется для диагностики злокачественной анемии. Результаты теста Шиллинга однажды использовались для определения того, требуется ли пациенту парентеральное или пероральное введение нутриента. В этом различии сейчас нет необходимости, поскольку данные указывают на то, что путь абсорбции B12 не зависит от внутреннего фактора. Исследования доказали, что пероральная замена по эффективности равна эффективности внутримышечной терапии. Независимо от результата теста, успешное лечение все же может быть достигнуто с помощью пероральной замены.

Полезность теста Шиллинга была поставлена под сомнение. Тест Шиллинга еще потерял популярность, потому что его сложно выполнять. Трудно получить радиоактивно меченый витамин B12, а интерпретация результатов теста может быть проблематичной для пациентов при почечной недостаточности.

Явление связанной с пищей мальабсорбции возникает, когда витамин B12 в пищевых продуктах, не может быть расщеплен и высвобожден. Любой процесс, который мешает выработке желудочного сока, может привести к этому нарушению. Атрофический гастрит, сопровождающийся гипохлоргидрией, является основной причиной, особенно у пожилых людей.

Другие желудочно-кишечные причины

Другие этиологии дефицита, хотя и встречаются реже, заслуживают упоминания. Признаками недостатка могут быть желудочно-кишечные симптомы. Например, диспепсия, рецидивирующая язвенная болезнь или диарея. Такие пациенты могут потребовать обследования на предмет выявления таких состояний, как болезнь Уиппла (редкая бактериальная инфекция, ухудшающая всасывание), синдром Золлингера-Эллисона (гастринома, вызывающая язвенную болезнь желудка) или болезнь Крона. У пациентов с хирургическим вмешательством на кишечнике может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Он может конкурировать за диетический витамин B12 в тонкой кишке. Также это может спровоцировать заражение ленточными червями или другими кишечными паразитами. Врожденная недостаточность транспортных белков является еще одной редкой причиной дефицита нутриента.

Пероральная и парентеральная терапия

Поскольку большинство врачей не осведомлены об эффективности пероральной терапии витамином B12, традиционным лечением его недостатка были внутримышечные инъекции. Однако уже с 1968 года было доказано, что пероральный витамин B12 имеет эффективность, равную эффективности инъекций при лечении злокачественной анемии и других состояний.

В одном исследовании 1838 пациентов с дефицитом витамина B12 были рандомизированы для получения пероральной или парентеральной терапии. Пациенты в группе парентеральной терапии получали 1000 мкг витамина внутримышечно в дни 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90, в то время как пациенты в группе перорального лечения получали 2000 мкг ежедневно в течение 120 дней. По истечении 120 дней пациенты, получавшие пероральную терапию, имели значительно более высокие уровни нутриента в сыворотке и более низкие уровни метилмалоновой кислоты, чем в группе парентеральной терапии. Фактический транспортный механизм, используемый в этом пути, остается недоказанным, но считается, что он всасывается «массово» в высоких дозах. Удивительно, но одно исследование показало, что даже у пациентов, перенесших гастрэктомию, дефицит можно легко устранить с помощью пероральных добавок.

Внутримышечные инъекции хоть и безопасны и недорогие, но имеют ряд недостатков. Инъекции болезненны, медицинский персонал, выполняющий инъекции, подвергается риску укола иглой. Введение внутримышечных инъекций часто увеличивает стоимость лечения.

Хотя суточная потребность в витамине B12 составляет приблизительно 2 мкг, начальная пероральная замещающая доза состоит из однократной суточной дозы от 1000 до 2000 мкг. Эта высокая доза требуется из-за различной абсорбции перорального витамина в дозах 500 мкг или меньше. Этот режим оказался безопасным, рентабельным и хорошо переносимым пациентами.

Пероральный способ по сравнению с внутримышечным при дефиците витамина B12

Дефицит является обычным явлением, увеличивающимся с возрастом. Большинство людей лечатся в системе первичной медико-санитарной помощи с внутримышечным введением витамина B12. В нескольких исследованиях случай-контроль и сериях случаев сообщалось о равной эффективности перорального приема. Однако он редко назначается в этой форме, за исключением Швеции и Канады. Врачи могут не назначать пероральные препараты, потому что они не знают об этом варианте или опасаются их эффективности.

Доказательства, полученные из этих ограниченных исследований, показывают, что дозы 2000 мкг перорального витамина ежедневно и дозы 1000 мкг первоначально ежедневно, а затем еженедельно, а затем ежемесячно могут быть столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для получения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.

Заключение

Витамин B12 может помочь защитить от хронических заболеваний и дефектов нервной трубки, но необходимы дополнительные исследования, особенно в области геномики питания. Они помогут определить, как он увеличивает пользу фолиевой кислоты.

Вегетарианцы и пожилые люди подвержены высокому риску недостатка. Среди пожилых людей дефицит встречается примерно у 20% населения. Более 60% вызваны желудочно-кишечными проблемами. Дефицит, связанный с отсутствием внутреннего фактора, приводит к серьезным неврологическим нарушениям и опасной для жизни анемии. Таким людям требуется медицинское лечение, включая инъекции. У строгих веганов дефицит в основном вызван отказом от продуктов животного происхождения, которые являются единственными хорошими диетическими источниками витамина.

В Соединенных Штатах расчетное среднее суточное потребление витамина B12 составляет около 5 мкг / день для мужчин и 3,5 мкг / день для женщин. Рекомендуемая доза составляет 2,4 мкг / день. От 10% до 30% пожилых людей не могут усваивать витамин из продуктов; поэтому Институт медицины национальных академий США рекомендует людям старше 50 лет употреблять продукты, обогащенные B12, или добавки, его содержащие. Более высокие дозы могут привести к лучшему всасыванию, несмотря на желудочно-кишечные проблемы.

Дефицит витамина был выявлен в Северной и Южной Америке и среди жителей Южной Азии, проживающих в Торонто. Экономический статус, возраст и выбор диеты — все это влияет на возникновение недостатка. Его уровень измеряется при анемии, но недавние данные свидетельствуют о том, что нехватка может вызывать метаболические и неврологические нарушения. Например, гипергомоцистеинемия, снижение когнитивной функции или депрессию. Сейчас нет рекомендаций проводить скрининг на дефицит.

Приведенных выше свидетельств недостаточно для изменения практики в большинстве стран. Для определения эффективности перорального приема витамина B12 у пациентов с наиболее распространенными случаями мальабсорбции и для получения дополнительных доказательств экономической эффективности необходимо дополнительное крупное прагматическое исследование в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Клиницистов часто беспокоят предпочтения пациентов в отношении пути лечения. Врачи общей практики обычно сообщают, что пациенты, получающие витамин внутримышечно, не хотят снижать частоту своих инъекций или переходить с внутримышечной на пероральную замену. Даже если уровень в сыворотке крови в несколько раз превышает нормальный диапазон. Многие пациенты получают инъекции чаще, чем рекомендуемый трехмесячный интервал. Некоторые люди начали принимать витамин B12 от «усталости», но с нормальными гематологическими и биохимическими показателями, сообщают, что чувствуют себя лучше после инъекций, и не хотят их прекращать. Это говорит о том, что внутримышечный B12 может иметь дополнительные психотропные эффекты для пациентов. В недавнем качественном и количественном исследовании 73% пациентов были готовы попробовать пероральный прием витамина B12, а из тех, кто пробовал пероральную терапию, 71% желали навсегда перейти на него. Они упомянули неудобства, связанные с поездкой, как причины для предпочтения орального пути. Однако в другом не рандомизированном контрольном исследовании была попытка перевести пациентов в первичном звене с внутримышечной на пероральную замену. На это согласилась лишь половина.

Возможные психотропные эффекты важны, потому что они могут заставить врачей общей практики и пациентов отказаться от перехода на пероральную терапию, несмотря на доказательства того, что этот путь столь же эффективен и, вероятно, дешевле, чем внутримышечный. Вероятно, путь вперед — глубокое понимание предпочтений пациента, объяснение возможных психотропных эффектов внутримышечной терапии витамином B12 и разработка эффективных способов принятия общих решений с пациентами.

Источники

1. Andres E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. [Google Scholar]

3. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev. 2004;62(6 Pt 2):S29–33. [PubMed] [Google Scholar]

4. Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

5. Canadian Task Force on Preventive Health Care. CTFPHC systematic reviews and recommendations. London, ON: Canadian Task Force on Preventive Health Care; [Accessed 2007 August 23]. Available from: www.ctfphc.org. [Google Scholar]

6. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. [PubMed] [Google Scholar]

7. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. [PubMed] [Google Scholar]

Отделение нуклеарной медицины | Университетская клиника Дюссельдорф

Об отделении клиники

Отделение нуклеарной медицины при университетской клинике Дюссельдорф предлагает полный спектр диагностики и лечения с помощью радиоактивных веществ. Здесь проводится множество сцинтиграфических исследований, начиная от диагностики щитовидной железы и скелета до исследований обмена аминокислот при опухолях головного мозга и исследований обмена веществ при других злокачественных опухолях. В распоряжении отделения имеется специализированная амбулатория для диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы. Заведует отделением профессор, доктор медицины Ханс-Вильгельм Мюллер.

Наряду с несколькими традиционными гамма-камерами отделение располагает двумя ОФЭКТ камерами, каждая из которых оснащена несколькими детекторами. Диагностические возможности также дополняются новейшими методиками, например, позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ). Данный метод является одним из наиболее информативных, поскольку с его помощью врач может увидеть полную картину метаболизма глюкозы при онкологических, кардиологических, неврологических и психиатрических заболеваниях. 

Спектр услуг отделения охватывает:

• Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы
• Радиойодтерапия для лечения опухолей, в частности опухолей щитовидной железы
• Диагностика ишемической болезни сердца и осложнений после инфаркта миокарда
• Сцинтиграфия
  • Сцинтиграфия щитовидной железы и паращитовидных желез
  • Сцинтиграфия для выявления онкопатологии
    • Сцинтиграфия всего тела
    • Сцинтиграфия с радиоактивным галлием
    • Соматостатин-рецепторная сцинтиграфия с октреотидом
    • MIBG-сцинтиграфия
    • Сцинтиграфия с применением ракового эмбрионального антигена (РЭА)
  • Сцинтиграфия при заболеваниях сердца
    • Сцинтиграфия миокарда
    • Радионуклидная вентрикулография
  • Сцинтиграфия головного мозга
    • IBZM сцинтиграфия головного мозга
    • Перфузионная сцинтиграфия головного мозга
    • Сцинтиграфия спинномозговой жидкости
    • Сцинтиграфия с переносчиком дофамина (FP-CIT)
  • Сцинтиграфия почек
    • Тубулярная сцинтиграфия почек
    • Гломерулярная сцинтиграфия почек
    • Статическая сцинтиграфия почек
  • Сцинтиграфия системы крови
    • Определение источника кровотечения
    • Тест Шиллинга
    • Сцинтиграфия с мечеными эритроцитами
    • Сцинтиграфия с мечеными лейкоцитами
  • Сцинтиграфия желудочно-кишечного тракта
    • Сцинтиграфия пищевода
    • Сцинтиграфия желудка
    • Сцинтиграфия слюнных желез
  • Сцинтиграфия лимфатической системы
  • Сцинтиграфия легких
  • Сцинтиграфия печени
  • Сцинтиграфия селезенки
• Позитронно-эмиссионная томография
• Другие методы диагностики и лечения

назначение, процедура и риски 2021

Что такое шиллинг контрольная работа?

Тест Шиллинга — это медицинская процедура, используемая для определения того, правильно ли вы поглощаете витамин B-12. Ваш врач может выбрать этот тест, если у вас есть дефицит витамина B-12 или пернициозная анемия. Тест Шиллинга обычно включает до четырех этапов. Это также включает анализ ваших образцов мочи, чтобы помочь определить причину дефицита витамина.

Ваше тело использует витамин B-12 для создания эритроцитов. Анемия — это состояние, при котором вашему организму не хватает здоровых эритроцитов, чтобы транспортировать кислород в ваши органы и ткани. Тест предназначен для измерения того, насколько хорошо ваше тело поглощает витамин B-12 из вашего пищеварительного тракта.

НазначениеПри проведении теста Шиллинга

Ваш врач может порекомендовать тест Шиллинга, если у вас есть дефицит витамина B-12. Тест может помочь им определить, производит ли ваш желудок «внутренний фактор». «Внутренний фактор — это тип белка, необходимый для абсорбции витамина B-12. Без этого ваше тело не сможет поглотить витамин B-12, что приведет к пагубной анемии.

ПодготовкаКак подготовиться к тесту Шиллинга

Вы не можете получать внутримышечные инъекции витамина B-12 за три дня до вашего теста. Хотя вы можете пить воду, вам нужно избегать еды в течение восьми часов перед тестом. После этого вы можете нормально питаться.

ПроцедураКак пройти тест Шиллинга

Тест Шиллинга состоит из четырех этапов. После того, как вы приняли достаточное количество добавок для восстановления здорового уровня витамина B-12 в вашей системе, ваш врач может посоветовать вам пройти тест. Это занимает несколько недель.

Этап 1

На первом этапе врач даст вам две дозы добавки витамина В-12. Первая доза будет в жидкой форме, которая будет содержать «радиоактивно меченный» краситель, который может быть обнаружен в вашей моче. Радиолокация включает использование безвредного радиоактивного элемента для отслеживания соединения через ваше тело. В этом случае ваш врач отслеживает дозу витамина B-12. Они могут отслеживать, куда он идет, и как быстро он впитывается в организм.

Вторая доза витамина В-12 назначается в виде инъекции через час. Только этих добавок недостаточно, чтобы вернуть витамин B-12 вашего организма на здоровый уровень. Тем не менее, они могут быть использованы для проверки способности вашего тела поглощать витамин.

В течение следующих 24 часов вам нужно собрать образец мочи. Затем вы должны доставить его в офис вашего врача, чтобы можно было оценить уровень всасывания витамина B-12. Если результаты 1-го этапа являются ненормальными, ваш врач выполнит этап 2 в течение трех-семи дней.

Этап 2

На этом этапе ваш врач даст вам еще один устный образец радиоактивно меченого витамина B-12 наряду с внутренним фактором.Этот тест покажет, является ли недостаток внутреннего фактора причиной низкого уровня витамина B-12.

Вы собираете образец мочи в течение следующих 24 часов и доставляете его вашему врачу для анализа. Если результаты этого теста нормальные, это означает, что вам не хватает внутреннего фактора, и у вас, скорее всего, есть пагубная анемия. Если результаты ненормальны, ваш врач выполнит этап 3.

Этап 3

Этот тест проводится, чтобы выяснить, вызывает ли ненормальный рост бактерий низкий уровень витамина B-12. Перед введением другой дозы радиоактивно меченого витамина B-12 ваш врач назначит двухнедельный курс антибиотиков. Если результаты этого теста являются ненормальными, они будут выполнять этап 4.

Этап 4

Этот тест покажет вашему врачу, если проблемы с поджелудочной железой вызывают низкий уровень витамина B-12. На этом этапе ваш врач даст вам трехдневный курс ферментов поджелудочной железы, за которым следует радиоактивно меченная доза витамина B-12. Вы будете собирать образец мочи в течение следующих 24 часов.

Как собрать 24-часовой образец мочиКак собрать 24-часовой образец мочи

Для взрослых

В первый день мочитесь в туалет после пробуждения. Соберите всю свою мочу в чистом контейнере в течение следующих 24 часов.

На 2-й день пройдите в тот же контейнер после вставания. Запечатайте контейнер и назовите его своим именем и датой. Храните его в холодильнике, пока вы не сможете вернуть его своему врачу.

Для младенцев

Если вам нужно собрать 24-часовой образец мочи у вашего ребенка, выполните следующие действия:

1. Промойте область вокруг гениталий вашего ребенка.
2. Поместите сумку для сбора мочи на ребенка и закрепите клейкую ленту.
3. Поместите подгузник на ребенка, накрывая сумку для сбора.
4. Регулярно проверяйте своего ребенка и меняйте сумку каждый раз, когда в ней есть моча.
5. Слейте мочу в чистый контейнер
6. Доставьте контейнер своему врачу, как только вы соберете необходимое количество мочи.

После теста Что ожидать после теста Шиллинга

Если у вас есть дефицит витамина B-12, ваш врач может провести дополнительные тесты, чтобы определить, связано ли это с одним из следующих факторов:

• атрофический гастрит с уменьшенным производство желудочной кислоты
• Целиакия
• Болезнь Крона
• Болезнь Грейвса
• бактериальный рост
• недостаточность поджелудочной железы
• алкоголизм
• определенные предписанные лекарства

Результаты испытанийПодтверждение результатов

Вы имеют нормальный результат теста, если вы мочите от 8 до 40 процентов радиоактивно меченого витамина B-12 в течение 24 часов.

Аномальные результаты

Ненормальный этап 1 и результаты нормальной стадии 2 показывают, что ваш желудок неспособен сделать внутренний фактор.

Результаты аномальной стадии 1 и 2 могут указывать:

• пернициозная анемия
• целиакия
• заболевание печени
• билиарное заболевание
• гипотиреоз

Результаты аномальной стадии 3 указывают на то, что вызывает аномальный рост бактерий ваш низкий уровень витамина B-12.

Результаты аномальной стадии 4 показывают, что проблемы с поджелудочной железой вызывают низкий уровень витамина B-12.

Риски Риски теста Шиллинга

В некоторых случаях тест Шиллинга может вызывать следующие незначительные побочные эффекты:

• болезненность в месте покраснения витамина
• в месте введения витамина > мягкая тошнота
• lightheadedness
• Положительный результат возникает, когда тест указывает, что у вас есть условие, которого у вас нет. Тест Шиллинга иногда может давать ложноположительный результат. Причиной этого является плохой сбор мочи. Однако это может также произойти из-за заболевания почек или проблем с подкладкой тонкой кишки. Возможно, вам придется снова пройти тест, если ваш врач подозревает, что у вас есть ложноположительный результат.

Клинические тесты при синдроме мальабсорбции : Farmf

Клинические тесты при синдроме мальабсорбции

Глава 6. Мальабсорбция

• Анализы крови
• Выявление жира в стуле
• Водородный дыхательный тест
• D-ксилозный тест
• Рентгенологическое исследование тонкой кишки
• Биопсия тонкой кишки
• Тест Шиллинга
• Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот
• Оценка а1-антитрипсина в кале

Данные клинического обследования помогают врачу выявить причину возник­новения и степень развития мальабсорбции. У таких больных наблюдается выра­женная клиническая картина. Она помогает врачу выбрать эффективные для диаг­ностики методы исследования. Физикальное обследование позволяет выявить на­рушения питания: например, хорошо заметны отек и/или истощение. Объем и ха­рактер исследований зависит от анамнеза и клинической картины заболевания, данных объективного обследования.

Анализы крови

Альбумин — один из основных белков, продуцируемых печенью, с периодом полураспада в 20 сут. Содержание альбумина в сыворотке крови отражает синте­тическую функцию печени при ее заболеваниях, недостаточность поступления питательных веществ, а также потери белка через ЖКТ и мочевыводящие пути. По­теря белка через ЖКТ может превышать образование белка печенью и приводить к гипоальбуминемии при так называемой белоктеряющей энтеропатии. На уровень содержания альбумина в плазме влияет поступление предшественников синтеза белка, протеинурия, изменения объема циркулирующей крови (с перераспределе­нием белка, например, в брюшную полость при асците). Потеря альбумина из сосу­дистого русла приводит к снижению внутрисосудистого онкотического давления при сохраненном гидростатическом давлении. Нарушение баланса между онкоти­ческим и гидростатическим давлением способствует развитию отеков. В норме со­держание альбумина в сыворотке крови составляет 35—55 г/л.

Преальбумин (транстиретин) представляет собой вырабатываемый печенью гликозилированный белок, используемый для транспорта тиреоидного гормона. Несмотря на название, он не является предшественником альбумина, но имеет сход­ную с альбумином электрофоретическую активность. Период полувыведения пре­альбумина составляет 1.9 сут. Его содержание в значительной мере может изме­няться при острых болезнях печени, например при интоксикации ацетаминофе­ном, а также при значительных нарушениях питания. В норме содержание преаль­бумина в сыворотке крови составляет 160—400 мг/л.

Определение содержания каротина в сыворотке крови удобно для измерения абсорбции витамина А, а также для оценки абсорбции липидов и жирораствори­мых витаминов. Однако витамин А отсутствует в печени, и поэтому определение его содержания в крови не дает возможности оценить ее функцию. Уровень каро­тина в крови 200-800 мкг/л.

Снижение уровня содержания гемоглобина может свидетельствовать об ане­мии, связанной с мальабсорбцией. Средние размеры эритроцитов уменьшаются при железодефицитной анемии и повышаются при В12-дефицитной анемии.

Уровень содержания в крови витамина В12 составляет 200—600 пг/мл. Его сни­жение отмечается при заболеваниях подвздошной кишки, при повышении кислот­ности в кишке, при атрофии слизистой оболочки желудка, нарушении активности и содержания фактора Кастла. У больных с болезнью Крона и функциональной недостаточностью поджелудочной железы нет необходимости оценивать уровень содержания в крови витамина В12 при отсутствии макроцитарной анемии.

Снижение уровня содержания в крови фолиевой кислоты свидетельствует о генерализованном поражении слизистой оболочки кишки с последующим разви­тием мальабсорбции, что может наблюдаться при тропической спру. Уровень со­держания фолиевой кислоты в норме составляет 6—15 нг/мл. Определение содер­жания в крови фолиевой кислоты и витамина В12 имеет большое значение при мак­роцитарной анемии. Коррекция этой анемии фолатами при дефиците витамина B12 возможна, за исключением пациентов с риском неврологических осложнений. За­местительная терапия должна быть специфичной для каждого вида недостаточ­ности.

Термин “функциональные печеночные пробы” обозначает оценку содержания в крови аспартат- и аланинаминотрансфераз, щелочной фосфатазы и билирубина. Изменения этих показателей свидетельствуют о наличии острого или хроническо­го поражения гепатоцитов либо болезней с билиарной обструкцией. Но изменение уровня содержания в крови сывороточных белков и протромбинового времени луч­ше оценивает функцию печени. АсАТ и АлАТ являются чувствительными показа­телями повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах и интоксикациях аце­таминофеном. Нормальный уровень содержания их в крови не превышает 40 ME. При хронических заболеваниях печени увеличение АлАТ и АсАТ может быть незначительным, что свидетельствует о небольшом количестве сохранившихся функ­ционирующих гепатоцитов из-за продолжающейся деструкции и гибели клеток. Уровень щелочной фосфатазы в крови повышается при внутри- или внепеченоч­ной обструкции. Паренхиматозные заболевания печени увеличивают активность данных показателей, но оценка уровня щелочной фосфатазы дает возможность дифференцировать гепатоцеллюлярную патологию от обструктивных билиарных заболеваний печени. Билирубин является конечным продуктом деградации гема в гепатоцитах и поступает в кишечник в составе желчи. Наличие билирубина в кро­ви говорит о нарушении обмена из-за повреждения гепатоцитов или обструкции желчных путей.

Пониженный уровень кальция в крови может свидетельствовать о дефиците витамина D, который необходим для абсорбции кальция в кишечнике. Кальций активно всасывается в двенадцатиперстной кишке и пассивно — в остальных отде­лах тонкой кишки. Генерализованное поражение слизистой оболочки кишечника, а также жирные кислоты, связывающие ионизированный кальций, препятствуют нормальной его абсорбции и влияют на его уровень в крови.

При мальабсорбции в крови снижается уровень холестерина, несмотря на его внутрипеченочный синтез. Эфиры холестерина не усваиваются энтероцитами по­врежденной слизистой оболочки тонкой кишки и выводятся со стулом.

Выявление жира в стуле

Качественный анализ стула является скрининговым в диагностике мальабсорб­ции. Перед анализом пациент должен съесть пищу, содержащую не менее 100 г жира. Необходимо также учитывать, что полученный отрицательный результат полнос­тью не исключает наличие мальабсорбции. Свежие каловые массы смешиваются с физиологическим раствором на стекле, затем к полученной суспензии добавляется лимонная кислота. Препарат окрашивается Суданом и нагревается для гидролиза жирных кислот до триглицеридов. У пациентов с мальабсорбцией при проведении световой микроскопии на среднем увеличении определяется множество (более 100) больших жировых капель (рис. 6.25).

При количественном анализе оценивают объем стула и содержание жира в нем. Перед началом процедуры больному также необходимо съесть пищу, содержащую не менее 100 г жира. Стул собирают в течение 72 ч, так как при меньшем времени сбора могут получиться искаженные результаты. В норме содержание жира в сту­ле составляет 5 г/сут или 6 % от съеденного жира. Это значение увеличивается при мальабсорбции. Объем стула более 1 л в сутки свидетельствует о быстром пассаже пищи по кишечнику, о наличии секреторного компонента или о выраженном пора­жении слизистой оболочки.

Водородный дыхательный тест

Определение водорода в выдыхаемом воздухе используется для выявления ди­сахаридазной недостаточности и избыточного роста числа бактерий. При диагнос­тике лактазной недостаточности принимают 50 г лактозы перорально. Если нару­шены ферменты микроворсинок, то лактоза проходит в толстую кишку, где фер­ментируется бактериями. Водород — один из продуктов ферментации, всасывает­ся в кровь и выделяется при дыхании. Выдыхаемый водород измеряют в течение 3 ч с интервалом в 30 мин. Диагностическим значением является повышение его содержания на 20 ч/млн. Для определения избыточного размножения бактерий ис­пользуют тест с глюкозой. У таких больных базисный уровень выделяемого водо­рода превышает норму. Характерным для теста с глюкозой является более раннее увеличение выделения водорода, что свидетельствует об усилении процесса фер­ментации в тонкой кишке. Иногда наблюдается второй пик выделения водорода после поступления остаточного количества глюкозы в толстую кишку.

Рис. 6.25. Основными показате­лями положительного результа­та при исследовании содержания жира в кале являются количе­ство и величина жировых ка­пель. (А) — проба содержит 1 % триглицеридов, что эквивалент­но суточной потере жира со сту­лом 5-6 г/сут. (В) — проба со­держит 5 % триглицеридов, что соответствует потере со стулом 10 г/сут.

D-ксилозный тест

D-ксилозный тест является классическим для оценки абсорбции в тонкой киш­ке и целостности ее слизистой оболочки. D-ксилоза — это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Сахар проникает в крово­ток и выводится почками. При проведении теста больному дают 25 г ксилозы, ра­створенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирается моча. Допускается обильное употребление воды. Норма экскреции D-ксилозы через 5 ч составляет 5 г. При заболеваниях почек, когда адекватный сбор мочи невозможен, уровень D-ксилозы в 250 мг/л достигается в течение 1 ч, что свидетельствует о нормальной абсорбции. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с сульфатом бария состоит в получении серии рентгенограмм и используется для ее визуализации. Это динами­ческое исследование, т. к. снимки производят через одинаковые промежутки вре­мени по мере продвижения бария по кишке. Это может дать информацию о време­ни прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли. При подозрении на отклонения от нормы проводится ме­стное рентгенологическое исследование данного участка. Терминальный отдел под­вздошной кишки изучают с особым вниманием, т. к. он наиболее часто поражается при болезни Крона.

Биопсия тонкой кишки

Биопсия тонкой кишки осуществляется при эндоскопическом исследовании специальными щипцами, либо инструментами, вводимыми через рот (капсула Кросби-Кюглера, трубка Рубин-Квентина, капсула Кери). Микроскопия биоптата по­могает в диагностике целиакии. При многих других заболеваниях она не показательна. Кроме того, при слепой биопсии трудно бывает локализовать участок пора­жения, поэтому часто биопсию проводят под эндоскопическим контролем. Несмот­ря на все трудности, данная методика весьма полезна при диагностике маль­абсорбции.

Тест Шиллинга

Тест Шиллинга используется для оценки всасывания витамина В12. На пер­вом этапе теста перорально вводят витамин Вц с радиоактивной меткой. Через 2 ч парентерально вводят 1000 мг немеченого витамина B12, который замещает вве­денный ранее меченый витамин В12 и вытесняет его в кровоток, после чего мече­ный витамин Biz выделяется с мочой. Собирают суточную мочу, в которой измеря­ют содержание меченого витамина B12 (в норме он выделяется в количестве 10— 20 % от введенной дозы). Низкие значения содержания витамина B12 в моче гово­рят о наличии заболеваний желудка и/или кишечника. Второй этап теста Шил­линга проводят при измененных значениях первого этапа: для этого вводят внут­ренний фактор Кастла совместно с меченым витамином В12, что способствует оценке абсорбции в терминальном отделе подвздошной кишки или дисфункции поджелу­дочной железы. Ферменты поджелудочной железы необходимы для расщепления комплекса R-пептид-витамин В12 и для соединения радиоактивного витамина В12 с внутренним фактором. Заболевания почек, неправильный сбор мочи, быстрый бактериальный рост, снижение диуреза нарушают экскрецию витамина B12 и, сле­довательно, затрудняют интерпретацию теста. В случае отклонений от нормы, по­лученных во второй фазе теста, при отсутствии заболевания почек проводят анти­биотикотерапию, после чего тест повторяют.

Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот

Этот тест используется для определения дефицита желчных кислот, который может возникать при заболеваниях подвздошной кишки или при повышенном раз­множении бактерий в кишечнике. В норме 95 % конъюгированных желчных кис­лот, секретируемых печенью в составе желчи, достигают подвздошной кишки, где происходит их активное всасывание и транспорт для последующей реутилизации печенью. В этом тесте ¹⁴С-гликохолат (конъюгированная с глицином холевая кис­лота) принимают перорально: в норме только 5 % этого вещества достигает толс­той кишки, где происходит деконъюгация гликохолата и метаболизм глицина до ¹⁴СО₂, который и определяется в выдыхаемом воздухе. При избыточном росте ки­шечной флоры большее количество гликохолата метаболизируется и приводит к повышенному образованию ¹⁴СО₂. Аналогичные процессы происходят при заболе­ваниях или резекциях кишки, при которых повышается бактериальное расщепле­ние гликохолата до ¹⁴СО₂.

Бентиромидный тест

С помощью этого теста оценивают экзокринную функцию поджелудочной железы: пациенту перорально назначают 500 мг бентиромида (N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойная кислота). Химотрипсин поджелудочной железы способ­ствует расщеплению бентиромида и абсорбции парааминобензойной кислоты в тонкой кишке, после чего эта кислота конъюгирует в печени и выводится с мочой. При недостаточности функции поджелудочной железы в течение 6 ч экскретиру­ется с мочой менее 60 % введенной дозы. Заболевания печени, почек, слизистой оболочки кишечника могут быть причиной ложно низких показателей экскреции парааминобензойной кислоты.

Оценка а

₁-антитрипсина в кале

а₁-антитрипсин — это синтезируемый в печени ингибитор сериновой протеа­зы. При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, происходит потеря че­рез слизистую оболочку тонкой кишки а₁-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. В отличие от альбумина а₁-антитрипсин стабилен в присутствии протеолити­ческих ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. Кал собирают в течение суток и замораживают до проведения исследования. В нор­ме потеря а₁-антитрипсина составляет менее 540 мг/л.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF) (венозная кровь)

Общий (клинический) анализ крови с формулой – основной лабораторный тест, чаще всего назначаемый при любом патологическом процессе. Анализ крови с формулой включает в себя определение количества всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение содержания гемоглобина, гематокрита, показателей эритроцитов (MCV, MCH, MCHC).

В каких случаях обычно назначают исследование клинического анализа крови с формулой?

Это исследование назначается, при подготовке к госпитализации и плановым оперативным вмешательствам, при ежегодной диспансеризации, неоднократно во время беременности, у детей перед любой прививкой.

При любом заболевании общий анализ крови с лейкоцитарной формулой – это исследование, которое дает необходимую информацию о текущем состоянии пациента. Наличие анемии и гематологических заболеваний, выраженность воспаления и ответ иммунной системы организма, показатели аллергического процесса и возможные признаки глистной инвазии – эту информацию можно получить из клинического анализа крови с формулой.

Что именно определяется в процессе анализа?

Эритроциты (RBC, red blood cells, «красные кровяные клетки»)-  безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска обеспечивает увеличение площади их поверхности и возрастание возможностей газообмена; придает пластичность при прохождении по капиллярам. Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода из лёгких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие. Определение количества эритроцитов имеет наиболее важное диагностическое значение в диагностике анемий в комплексе с определением гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов.

Гемоглобин (Нв, HGB, hemoglobin) —  основной компонент эритроцитов, по структуре состоит из белка (глобина) и железа (гема), основная функция — транспорт кислорода и углекислого газа и их обмен между легкими и тканями организма.  Уровень гемоглобина зависит от пола, возраста, высота проживания над уровнем моря (жители высокогорья имеют более высокий гемоглобин), курения. Гемоглобин измеряется в граммах на 1мл крови, поэтому, оценивая уровень гемоглобина, нужно обращать внимание на гематокрит. Повышение гематокрита (обычно связанное с обезвоживанием) может ложно завышать концентрацию гемоглобина.

Гематокрит (Ht, Hematocrit) — процентная доля эритроцитов от общего объёма крови, отражает гемоконцентрацию. Определение гематокрита используют для оценки степени анемии, расчёта эритроцитарных индексов. Изменения гематокрита не всегда коррелируют с изменениями общего количества эритроцитов, поэтому величину гематокрита сложно интерпретировать сразу после острой кровопотери  или гемотрансфузии.

MCV (Mean Cell volume) — средний объём эритроцита, расчетный показатель. Средний объем эритроцита используется в дифференциальной диагностике анемий. По значению МСV различают нормоцитарные анемии (МСV 80-100 фл у взрослых и детей с 5 лет), микроцитарные (MCV менее 80 фл) и макроцитарные (более 100фл). При наличии эритроцитов разной формы (анизоцитоз) или большого количества эритроцитов с измененной формой МСV может быть недостаточно информативным.

MCH (Mean Cell Hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците (в 1 клетке).  Расчетный показатель, по клиническому значению МСН подобен цветовому показателю, но является более достоверным, исчисляется в абсолютных единицах (пг). Используется в дифференциальной диагностике анемий. На основании индекса МСН различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.

MCHC (Мean Cell Hemoglobin Concentration) — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином. Это концентрационный индекс, который не зависит от объема клетки. МСНС — чувствительный показатель, отражающий изменения гемоглобинообразования; актуален в диагностике железодефицитных анемий, талассемий, некоторых видов гемоглобинопатий.

Отн. ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW, Red cell Distribution Width) —  мера различия эритроцитов по объему. В крови здорового человека  эритроциты незначительно различаются, и показатель RDW граничит в пределах 12-15%. RDW выше нормы отражает  гетерогенность (неоднородность) эритроцитов (степень анизоцитоза).  Используется в дифференциальной диагностике и мониторинге лечения анемий.

Тромбоциты (PLT, Platelets) — форменные элементы крови, участвующие в свертывании. Являются безъядерными цитоплазматическими фрагментами своих предшественников — мегакариоцитов, образующихся в костном мозге. Средняя продолжительность жизни в кровотоке – 10 суток. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму, при активации становятся сферической формы и образуют специальные выросты — псевдоподии, благодаря которым соединяются друг с другом и прилипают к сосудистой стенке (способность к агрегации и адгезии), выделяя при этом биологически активные вещества, способствующие  восстановлению сосудистой стенки при повреждении (ангиотрофическая функция). Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).                                                                            

Определение числа тромбоцитов используют  для оценки риска развития тромботических и геморрагических осложнений, при геморрагическом синдроме,  в комплексном обследовании свертывающей системы крови, для мониторинга в процессе химиотерапии. Возможны колебания уровня тромбоцитов в течение суток.  

Лейкоциты (WBC, White Blood Cell) – клетки иммунитета, их соотношение и зрелость определяется в лейкоцитарной формуле.

В лейкоцитарной формуле в норме можно увидеть следующие популяции клеток и их процентное соотношение: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы. В норме эти клетки присутствуют в крови в относительно стабильных количествах. Их соотношение зависит от возраста. У детей до 5-6 лет в формуле крови преобладают лимфоциты, у взрослых отмечается явное преобладание нейтрофилов.

Что означают результаты теста?

Лейкоциты: повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) может быть признаком инфекции (как бактериальной, так и вирусной, маркером текущего воспаления ( включая аутоиммуное или аллергическое), признаком гематологического заболевания.

Снижение уровня лейкоцитов (лейкопения) может быть ассоциировано с тяжелой инфекцией ( вплоть до сепсиса), с токсическим действием принимаемых лекарственных препаратов, с поражением костного мозга.

Нейтрофилы: повышение числа нейтрофилов может быть связано с бактериальной инфекцией, воспалением, травмой, тяжелым стрессом или ранним послеоперационным периодом.

Снижение числа нейтрофилов обычно ассоциировано с реакцией на лекарственные препараты, аутоиммунными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, поражением костного мозга.

Лимфоциты: повышение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) может наблюдаться при острых вирусных инфекциях, инфекциях группы герпеса (ВЭБ- инфекция, ЦМВ- инфекция и др.), при некоторых бактериальных инфекциях (коклюш, туберкулезная интоксикация), хронических воспалительных заболеваниях (например, язвенный колит), лимфолейкозе.

Снижение числа лимфоцитов (лимфопения) нередко связано с аутоимунными заболеваниями, хроническими вирусными инфекциями (ВИЧ, вирусные гепатиты), воздействием на костный мозг, приемом кортикостероидов.

Моноциты: моноциты могут повышаться при длительно текущих хронических инфекциях (туберкулез, грибковые инфекции), заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, моноцитарном или миеломоноцитарном лейкозе.

Непродолжительное снижение числа моноцитов не имеет диагностического значения. Длительное снижение числа моноцитов, сочетающееся с другой патологией в анализе крови может быть связано с апластической анемией или поражением костного мозга.

Эозинофилы: повышение числа эозинофилов может быть связано с паразитарными инвазиями, астмой, аллергией, воспалительными заболеваниями желудочно- кишечного тракта.

Отсутствие эозинофилов в формуле крови может быть в норме и не имеет клинического значения.

Базофилы: повышение числа базофилов может наблюдаться при редких аллергических реакциях, хронических воспалительных заболеваниях, почечной недостаточности (уремии).

Снижение или отсутствие базофилов не имеет клинического значения.

Тромбоциты: кроме истинных тромбоцитопений (сниженного количества тромбоцитов) возможно возникновение такого редкого явления, как ЭДТА- зависимая тромбоцитопения. В настоящее время для выполнения общего анализа крови используется взятие крови в пробирки с антикоагулянтом – ЭДТА. В редких случаях, взаимодействие крови пациента с ЭДТА приводит к агрегации (слипанию) тромбоцитов между собой и невозможности точно подсчитать их число. В этом случае анализатор не способен выделить эти клетки и точно их подсчитать, что может приводить к ложному занижению количества тромбоцитов в крови. В случае выявления низкого числа тромбоцитов анализатором, лаборатория проводит микроскопию мазка крови и дает заключение о наличии агрегатов тромбоцитов в мазке.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат клинического анализа крови с формулой можно получить в течение 1-2 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Можно сдавать анализ через 3 часа после еды или натощак. У грудных детей обычно берут кровь перед очередным кормлением.

Тест Шиллинга — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Тест Шиллинга был назван в честь доктора Роберта Ф. Шиллинга за его работу по обнаружению меченного радиоактивным кобальтом витамина B12 в моче. Несмотря на то, что этот тест больше не используется из-за недавних достижений в лабораторных методах, в прошлом он был полезен как средство определения скорости абсорбции введенной дозы витамина B12 у пациента и помощи в понимании точной причины проблемы. . [1] [2] [3]

Сбор образцов

Пациенту вводят пероральные дозы витамина B12 и изучают суточный уровень кобаламина в моче.[4] [5] [6]

Процедуры

Тест Шиллинга [7] [8]

Этот тест разделен на два основных этапа.

Стадия 1

Пациенту вводят радиоактивно меченый витамин B12 перорально после внутримышечной (IM) дозы немеченого витамина B12 через час. Инъекция делается для того, чтобы убедиться, что ни один из радиоактивных B12 не связывается с какими-либо тканями, обедненными витамином B12, например, с печенью. 24-часовой сбор мочи контролирует абсорбцию и выведение.

Если стадия I ненормальна, стадия II может быть выполнена через 3–7 дней.

Этап 2

Если предыдущий этап дает ненормальный результат, можно выполнить этап 2, чтобы оценить, есть ли дефицит внутреннего фактора. Этап 1 повторяется вместе с пероральной дозой внутреннего фактора. Для оценки уровня витамина B12 проводится 24-часовой сбор мочи.

Показания

Пациенты с признаками и симптомами кобаламина, которые проходили этот тест.Наиболее частые признаки дефицита витамина B12 включают тяжелую макроцитарную анемию и различные неврологические нарушения, такие как шаркающая походка, без улучшения при введении фолиевой кислоты.

Возможный диагноз

На стадии 1 здоровый человек сможет абсорбировать введенный радиоактивный B12 в подвздошной кишке. Затем он выводится с мочой. Если есть какие-либо дефекты с рецептором cubam в подвздошной кишке, результат покажет низкий уровень меченого кобаламина в моче, так как он останется в кишечнике и, вероятно, будет выводиться с калом.Дефект, связанный с низким уровнем внутреннего фактора, также приведет к аналогичному аномальному результату.

Пациенты с аномально низким уровнем кобаламина в моче на стадии 1 обычно проходят стадию 2. Если стадия 2 показывает нормальный уровень экскретируемого витамина B12, это означает, что у пациента низкий уровень внутреннего фактора, и одна из возможных причин является пагубной. анемия. Если тест по-прежнему указывает на низкий уровень витамина B12 в моче, это означает, что у пациента плохое всасывание кобаламина в кишечнике.Необходимо провести дополнительные тесты для оценки причины мальабсорбции, которая может включать болезнь Крона, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и инфекцию, вызванную Diphyllobothrium latum.

Нормальные и критические результаты

Стадия 1

Нормальный уровень кобаламина в моче у нормального пациента будет после приема пероральной дозы. Если уровень мочи ненормальный, это может быть связано либо с дефектом всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки, либо с отсутствием внутреннего фактора.

Выведение 8-40% радиоактивного витамина B12 с мочой в течение 24 часов считается нормальным явлением. Однако значения могут колебаться между лабораториями. Стадия 2

Если аномальный результат стадии 1 улучшается при введении внутреннего фактора, это означает, что у пациента имеется дефицит внутреннего фактора. Если у пациента по-прежнему низкий уровень кобаламина в моче, значит, имеется дефект всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки, и для его исследования необходимо провести дополнительные анализы.

Мешающие факторы

Если у пациента острое заболевание, ведущее к тошноте, диарее и рвоте, уровень витамина B12, доступный для всасывания, будет ниже, и результаты будут неоптимальными.

Осложнения

Врач должен убедиться, что у пациента нет аллергии на введенный радиоактивно меченый кобаламин.

Безопасность пациентов и образование

Пациенту следует посоветовать сообщить врачу о любой известной аллергии на любой из используемых материалов.Пациентам рекомендуется избегать приема пищи за 8 часов до начала исследования, но можно пить воду. После обследования пациенты могут вернуться к своему обычному питанию.

Клиническая значимость

Витамин B12, также известный как кобаламин, играет жизненно важную роль в нормальном синтезе миелина. [1] Это водорастворимый витамин, и его абсорбция важна для многих других процессов, таких как синтез ДНК, созревание эритроцитов и метаболизм жирных кислот. [2] Принимаемый перорально витамин B12 сначала связывается с R-белком, также называемым гаптокоррином и кобалофилином, как только он высвобождается из пищи.Этот R-белок, вырабатываемый слюнными железами, защищает витамин B12 от кислой среды желудка. В двенадцатиперстной кишке R-белок отщепляется от витамина B12 с помощью протеаз поджелудочной железы, а внутренний фактор (IF), который продуцируется париетальными клетками желудка, связывается с витамином B12. Этот внутренний фактор важен для правильного всасывания витамина B12 через рецептор cubam, расположенный в конце подвздошной кишки. [3] Поскольку всасывание кобаламина включает несколько этапов и факторов, дефект R-связующего, внутреннего фактора или терминального отдела подвздошной кишки может привести к дефициту витамина B12.

При пернициозной анемии вырабатываются аутоантитела против париетальных клеток. Это приводит к более низкому уровню IF, и, следовательно, нарушается абсорбция кобаламина. У пациентов с дефектами терминального отдела подвздошной кишки, такими как болезнь Крона, рецептор cubam, вероятно, будет затронут, что приведет к неабсорбции комплекса IF-B12 в энтероциты. [4]

В настоящее время тест Шиллинга недоступен в большинстве стран для диагностики дефицита витамина B12. Меченый кобаламин больше не может быть получен.Никакой тест на замену не дает той же информации, но уровень витамина B12 в сыворотке в настоящее время является тестом выбора во многих больницах. Пациенты с> 300 пг / мл являются нормальными, от 200 до 300 пг / мл — пограничными и менее 200 пг / мл классифицируются как дефицитные по витамину B12. Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты также обычно исследуются и повышаются у этих пациентов. Другими вариантами являются тест CobaSorb, который измеряет изменения циркулирующего голотранскобаламина до и после введения B-12, и тест B-12, меченный 14C, для количественного измерения абсорбции низкодозированных радиоактивных индикаторов.

Пациенты с низким уровнем кобаламина проверяются на аутоантитела к внутреннему фактору с помощью иммуноанализа. Пагубная анемия обычно вызывается присутствием аутоантител против париетальных клеток, которые вырабатывают внутренние факторы, и наличие этих аутоантител рассматривается как подтверждающий тест. [5] Иммуноанализ имеет низкую чувствительность и специфичность, и если врач подозревает злокачественную анемию и имеет отрицательный результат иммуноанализа, рекомендуется измерить уровень гастрина. [6] Поскольку париетальные клетки также отвечают за выработку уровня гастрина, у пациентов с пернициозной анемией также будет низкий уровень гастрина.

Повышение квалификации / Контрольные вопросы

Рисунок

Пошаговое руководство по проведению теста Шиллинга. Изображение подготовлено доктором К. Рамфул

Ссылки

1.

Ян X, Гао Р., Ху Y, Джин Дж. Пагубная анемия, связанная с криптогенным циррозом печени: два отчета о клинических случаях и обзор литературы. Медицина (Балтимор). 2018 сентябрь; 97 (39): e12547. [Бесплатная статья PMC: PMC6181571] [PubMed: 30278550]

2.

Грасбек Р. Пристрастился к витамину B12 с 1955 года: историческая перспектива.Биохимия. 2013 Май; 95 (5): 970-5. [PubMed: 23274132]

3.

Gräsbeck R, Tanner SM. Юношеская селективная мальабсорбция витамина B₁₂: 50 лет после описания — 10 лет генетического тестирования. Pediatr Res. 2011 сентябрь; 70 (3): 222-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3152595] [PubMed: 21623254]

4.

Морено Чулилья Дж. А., Ромеро Колас М. С., Гутьеррес Мартин М. Классификация анемии для гастроэнтерологов. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 Октябрь 07; 15 (37): 4627-37. [Бесплатная статья PMC: PMC2754510] [PubMed: 19787825]

5.

Рао С.К., Шиллинг Т.Ф., Секвист ТД. Проблемы в ведении положительных анализов кала на скрытую кровь. J Gen Intern Med. 2009 Март; 24 (3): 356-60. [Бесплатная статья PMC: PMC2642561] [PubMed: 19130147]

6.

Duerksen DR, Fallows G, Bernstein CN. Мальабсорбция витамина B12 у пациентов с ограниченной резекцией подвздошной кишки. Питание. 2006 ноябрь-декабрь; 22 (11-12): 1210-3. [PubMed: 17095407]

7.

Wiersinga WJ, de Rooij SE, Huijmans JG, Fischer C, Hoekstra JB. [Диагностика дефицита витамина B12 пересмотрена].Ned Tijdschr Geneeskd. 2005 10 декабря; 149 (50): 2789-94. [PubMed: 16385831]

8.

Учимару К. [Тест на всасывание витамина B12]. Нихон Риншо. 2004 декабрь; 62 Дополнение 12: 161-3. [PubMed: 15658289]

Какова роль теста Шиллинга в диагностике пагубной анемии?

Автор

Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами

Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гематологии, Ассоциация профессиональных профессоров

Раскрытие информации : Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи.

Соавтор (ы)

Пол Шик, доктор медицины Заслуженный профессор кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Профессор-исследователь кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Дрексельского университета; Адъюнкт-профессор медицины, Госпиталь Ланкенау

Пол Шик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества гематологии

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Марсель Конрад, доктор медицины Заслуженный профессор медицины (на пенсии), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы

Марсель Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологии, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество по экспериментальной биологии и медицине, SWOG

. Раскрытие информации: Партнер не получал никаких финансовых интересов ни для кого.

Благодарности

Дэвид Абулафия, доктор медицины Медицинский директор, Дом Бейли-Боушей, клинический профессор, отделение медицины, отделение гематологии, лечащий врач, отделение гематологии / онкологии, клиника Вирджиния Мейсон; Исследователь, Программа онкологии общественной клиники Вирджинии Мейсон / SWOG

Дэвид Абулафия, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации медицинских директоров, Американского общества гематологии, Американского общества инфекционных болезней и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Трой Х. Гатри, младший, доктор медицины Директор Института рака, Баптистский медицинский центр

Трой Х. Гатри, младший, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской федерации медицинских исследований, Американской медицинской ассоциации, Американского общества гематологии, Флоридской медицинской ассоциации, Медицинской ассоциации Джорджии и Южной медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Тест Шиллинга Статья

Введение

Проба Шиллинга была названа в честь доктора Ф.Роберту Ф. Шиллингу за его работу по обнаружению меченного радиоактивным кобальтом витамина B12 в моче. Несмотря на то, что этот тест больше не используется из-за недавних достижений в лабораторных методах, в прошлом он был полезен как средство определения скорости абсорбции введенной дозы витамина B12 у пациента и помощи в понимании точной причины проблемы. . [1] [2] [3]

Сбор образцов

Пациенту вводят пероральные дозы витамина B12 и изучают уровень кобаламина в его суточной моче.[4] [5] [6]

Процедуры

Тест Шиллинга [7] [8]

Этот тест разделен на два основных этапа.

Стадия 1

Пациенту вводят радиоактивно меченый витамин B12 перорально после внутримышечной (IM) дозы немеченого витамина B12 через час. Инъекция делается для того, чтобы убедиться, что ни один из радиоактивных B12 не связывается с какими-либо тканями, обедненными витамином B12, например, с печенью.24-часовой сбор мочи контролирует абсорбцию и выведение.

Если стадия I ненормальна, стадия II может быть выполнена через 3–7 дней.

Этап 2

Если предыдущий этап дает ненормальный результат, можно выполнить этап 2, чтобы оценить, есть ли дефицит внутреннего фактора. Этап 1 повторяется вместе с пероральной дозой внутреннего фактора. Для оценки уровня витамина B12 проводится 24-часовой сбор мочи.

Показания

Пациенты с признаками и симптомами кобаламина, которые проходили этот тест.Наиболее частые признаки дефицита витамина B12 включают тяжелую макроцитарную анемию и различные неврологические нарушения, такие как шаркающая походка, без улучшения при введении фолиевой кислоты.

Возможный диагноз

На стадии 1 здоровый человек сможет абсорбировать введенный радиоактивный B12 в подвздошной кишке. Затем он выводится с мочой. Если есть какие-либо дефекты с рецептором cubam в подвздошной кишке, результат покажет низкий уровень меченого кобаламина в моче, так как он останется в кишечнике и, вероятно, будет выводиться с калом.Дефект, связанный с низким уровнем внутреннего фактора, также приведет к аналогичному аномальному результату.

Пациенты с аномально низким уровнем кобаламина в моче на стадии 1 обычно проходят стадию 2. Если стадия 2 показывает нормальный уровень экскретируемого витамина B12, это означает, что у пациента низкий уровень внутреннего фактора, и одна из возможных причин является пагубной. анемия. Если тест по-прежнему указывает на низкий уровень витамина B12 в моче, это означает, что у пациента плохое всасывание кобаламина в кишечнике.Необходимо провести дополнительные тесты для оценки причины мальабсорбции, которая может включать болезнь Крона, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и инфекцию, вызванную Diphyllobothrium latum.

Нормальные и критические результаты

Стадия 1

Нормальный пациент покажет нормальный уровень кобаламина в моче после приема пероральной дозы. Если уровень мочи ненормальный, это может быть связано либо с дефектом всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки, либо с отсутствием внутреннего фактора.

Выведение 8-40% радиоактивного витамина B12 с мочой в течение 24 часов считается нормальным явлением. Однако значения могут колебаться между лабораториями. Стадия 2

Если аномальный результат стадии 1 улучшается при введении внутреннего фактора, это означает, что у пациента имеется дефицит внутреннего фактора. Если у пациента по-прежнему низкий уровень кобаламина в моче, значит, имеется дефект всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки, и для его исследования необходимо провести дополнительные анализы.

Мешающие факторы

Если у пациента острое заболевание, приводящее к тошноте, диарее и рвоте, уровень витамина B12, доступный для всасывания, будет ниже, и результаты будут неоптимальными.

Осложнения

Врач должен убедиться, что у пациента нет аллергии на введенный радиоактивно меченый кобаламин.

Безопасность пациентов и образование

Пациенту следует посоветовать сообщить врачу о любой известной аллергии на любой из используемых материалов.Пациентам рекомендуется избегать приема пищи за 8 часов до начала исследования, но можно пить воду. После обследования пациенты могут вернуться к своему обычному питанию.

Клиническая значимость

Витамин B12, также известный как кобаламин, играет жизненно важную роль в нормальном синтезе миелина. [1] Это водорастворимый витамин, и его абсорбция важна для многих других процессов, таких как синтез ДНК, созревание эритроцитов и метаболизм жирных кислот.[2] Принимаемый перорально витамин B12 сначала связывается с R-белком, также называемым гаптокоррином и кобалофилином, как только он высвобождается из пищи. Этот R-белок, вырабатываемый слюнными железами, защищает витамин B12 от кислой среды желудка. В двенадцатиперстной кишке R-белок отщепляется от витамина B12 с помощью протеаз поджелудочной железы, а внутренний фактор (IF), который продуцируется париетальными клетками желудка, связывается с витамином B12. Этот внутренний фактор важен для правильного всасывания витамина B12 через рецептор cubam, расположенный в подвздошной кишке.[3] Поскольку всасывание кобаламина включает несколько этапов и факторов, дефект R-связующего, внутреннего фактора или терминального отдела подвздошной кишки может привести к дефициту витамина B12.

При пернициозной анемии вырабатываются аутоантитела против париетальных клеток. Это приводит к более низкому уровню IF, и, следовательно, нарушается абсорбция кобаламина. У пациентов с дефектами терминального отдела подвздошной кишки, такими как болезнь Крона, рецептор cubam, вероятно, будет затронут, что приведет к неабсорбции комплекса IF-B12 в энтероциты.[4]

В настоящее время тест Шиллинга недоступен в большинстве стран для диагностики дефицита витамина B12. Меченый кобаламин больше не может быть получен. Никакой тест на замену не дает той же информации, но уровень витамина B12 в сыворотке в настоящее время является тестом выбора во многих больницах. Пациенты с> 300 пг / мл являются нормальными, от 200 до 300 пг / мл — пограничными и менее 200 пг / мл классифицируются как дефицитные по витамину B12. Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты также обычно исследуются и повышаются у этих пациентов.Другими вариантами являются тест CobaSorb, который измеряет изменения циркулирующего голотранскобаламина до и после введения B-12, и тест B-12, меченный 14C, для количественного измерения абсорбции низкодозированных радиоактивных индикаторов.

Пациенты с низким уровнем кобаламина проверяются на аутоантитела к внутреннему фактору с помощью иммуноанализа. Пагубная анемия обычно вызывается присутствием аутоантител против париетальных клеток, которые вырабатывают внутренние факторы, и наличие этих аутоантител рассматривается как подтверждающий тест.[5] Иммуноферментный анализ имеет низкую чувствительность и специфичность, и если врач подозревает злокачественную анемию и имеет отрицательный результат иммуноанализа, рекомендуется измерить уровень гастрина. [6] Поскольку париетальные клетки также отвечают за выработку уровня гастрина, у пациентов с пернициозной анемией также будет низкий уровень гастрина.

Список препаратов для тестирования Шиллинга (5 сравненных)

О тесте Шиллинга

Этот тест измеряет количество витамина B12 в моче после приема дозы B12.Этот тест оценивает всасывание витамина B12. Клетки желудка производят вещество, известное как внутренний фактор. Это вещество в сочетании с B12 обеспечивает абсорбцию в дистальном отделе подвздошной кишки. Пациенту вводят небольшую дозу радиоактивного B12, который затем может быть обнаружен в моче пациента. Пагубная анемия — это клинический результат дефицита B12. Состояния, которые могут привести к аномальному результату теста Шиллинга, включают: дефицит внутреннего фактора, мальабсорбцию или выработку антител к внутреннему фактору.Тест Шиллинга можно проводить с введением внутреннего фактора или без него, чтобы определить, что является основной причиной злокачественной анемии. Использование слабительных, почечная недостаточность и гипотиреоз могут повлиять на результаты этого теста.

Препараты, используемые для теста Шиллинга

Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим заболеванием или используются для его лечения.

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Тест на абсорбцию (шиллинг) витамина B12

• P. T. Lascelles
• D. Donaldson

Глава

• 1
  Цитаты

• 209
  Загрузки

Abstract

При пернициозной анемии наблюдается нарушение всасывания витамина B ₁₂ (цианокобаламин), вызванное отсутствием внутреннего фактора (IF) в желудке.Этот дефект можно количественно оценить после перорального приема радиоактивно меченного витамина B ₁₂ , низкое всасывание которого корректируется одновременным введением IF. Ударная доза парентерального нерадиоактивного витамина B ₁₂ , вводимая до и / или в начале теста, предназначена для насыщения участков связывания витамина B ₁₂ , обеспечивая, таким образом, быстрое поглощение любой радиоактивности. выводится из организма и не поглощается тканями. Измерение радиоактивности мочи используется в качестве индекса абсорбции изотопа, предполагая, что почечная клубочковая функция в норме.Всасывание витамина B ₁₂ также может нарушаться при генерализованной кишечной мальабсорбции.

Ключевые слова

Внутренний фактор Пагубная анемия Кишечная мальабсорбция Радиоактивность мочи Тест Шиллинга

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр.Скачать превью PDF.

Информация об авторских правах

© Kluwer Academic Publishers 1989

Авторы и аффилированные лица

• P. T. Lascelles
• D. Donaldson

1. 1. Национальные больницы для нервных болезней, Лондон, Великобритания,

, Surrey,

2. , Великобритания. 3. Больница Кроули, Западный Суссекс, Великобритания,

,

,

, Интерпретация теста Шиллинга,

,

Общие сведения: Отравление триоксидом мышьяка (As2O3) и связанные с ним потенциальные поражения вызывают глобальную озабоченность.И наоборот, рибофлавин (витамин B2, VB2), входящий в состав флавопротеинов, может играть жизненно важную роль в ферментативных реакциях. Таким образом, это исследование было направлено на изучение потенциальной полезной роли VB2 при токсичности, вызванной повреждением As2O3. Методы. Взрослых крыс-самцов заражали следующим образом: 3 мг As2O3 / л и 40 мг VB2 / л, отдельно или в комбинации, вводили с питьевой водой в течение 30 дней подряд. Ежедневно As2O3 и VB2 растворяются в деионизированной воде в течение 5 мин (постепенно и медленно). Малоновый диальдегид (MDA), глутатионпероксидаза (GSH), супероксиддисмутаза (SOD) и каталаза (CAT) были рассчитаны для окислительного стресса, а уровни TAS (общий антиоксидантный статус) были рассчитаны для антиоксидантной системы как для сыворотки, так и для ткани.Уровни апоптоза оценивали при оценке экспрессии гена семенников. Статистически значимым считалось P <0,05. Результаты. Результаты показывают, что As2O3 значительно снизил массу тела, массу и объем яичек, качество спермы и количество яичек (p <0,05). Кроме того, содержание малонового диальдегида (МДА) в ткани яичек крыс группы As2O3 было значительно выше по сравнению с группой носителя (p <0,05). Аналогичным образом, TAS C) и активность глутатионпероксидазы (GSH-Px), каталазы (CAT) и супероксиддисмутазы (SOD) были снижены (p <0.05) по сравнению с контролем. As2O3 вызывал повреждение яичек и атрофию семенных канальцев. Монодансилкадаверин (MDC) имитирует результаты гистопатологических наблюдений. Между тем, As2O3 усиливает экспрессию генов, связанных с митофагией, включая PINK1, Parkin, USP8, LC3-I, Fis1 и Mfn2. Однако p38, ответственный за стрессовые стимулы, также активируется введением As2O3. Выводы. Наше исследование показало, что добавка VB2 защищает структуры яичек от повреждений, вызванных As2O3, посредством двойного ингибирования окислительных изменений и регуляции пути, опосредованного PINK1.Таким образом, наши эксперименты предоставляют новую механистическую схему в отношении токсичности мужской репродуктивной системы, вызванной As2O3.

Тест Шиллинга — Medicine Shoppe

Тест Шиллинга

Общая информация

Витамин B12 — важный витамин для организма. Он играет несколько ролей, особенно с гемоглобином и красным
производство клеток крови. Этот витамин содержится в определенных продуктах, таких как субпродукты, морепродукты, рыба, яйца, молочные продукты.
продукты и крупы обогащенные. Однако для того, чтобы организм мог усвоить этот витамин, необходимо
присутствует в кишечнике. Этот фактор называется внутренним фактором и вырабатывается в желудке.Определенный
люди не производят этот фактор и, следовательно, страдают от дефицита витамина B12.

Для выполнения этого теста пациенту вводят определенное количество витамина B12. Пациент также принимает
слаборадиоактивный витамин B12 через рот. Затем собирают мочу, образовавшуюся в течение следующих 24 часов, и
проанализированы для определения наличия витамина B12, что позволяет узнать, может ли пациент
поглощать витамин B12 или нет.

Что нужно знать перед экзаменом

Перед тем, как идти на анализ крови, процедуру или другое обследование, лучше всегда иметь при себе список всех
лекарства, которые вы принимаете (рецептурные, безрецептурные и натуральные продукты для здоровья).