Тиреотоксикоз деструктивный: Тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы и их воздействием на организм. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы — это наиболее частый вариант тиреотоксикоза. Он возникает при болезни Грейвса-Базедова и функциональной автономии щитовидной железы ( тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб).

Деструктивный тиреотоксикоз развивается при разрушении клеток щитовидной железы и выходе гормонов в кровь. Такой вид тиреотоксикоза возникает при подостром тиреоидите и послеродовом тиреоидите. При передозировке препаратов тиреоидных гормонов возникает медикаментозный тиреотоксикоз.

Больные с избытком гормонов щитовидной железы эмоциональны, плаксивы, суетливы. Отмечается избыточная потливость, мелкое дрожание пальцев рук, а иногда и всего тела. Чаще больные теряют в весе, не смотря на хороший аппетит. Сон нередко бывает расстроен, часто повышение температуры до субфебрильных значений, мышечная слабость. Беспокоит неустойчивый стул, дискомфорт и боли в животе. Возможно выпадение волос, ломкость ногтей. У женщин — нарушение функции яичников.

Со стороны сердечно- сосудистой системы отмечается тахикардия, нередко бывают нарушения сердечного ритма, особенно у пожилых. Повышение артериального давления, в большей степени систолического. При лабораторных исследованиях в крови находят снижение холестерина и триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, сахара крови, кальция крови. Отмечается повышенный уровень Т4 свободного и Т3 свободного и снижение продукции ТТГ (кроме случаев ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза). При болезни Грейвса повышено содержание антител к ТПО и рецептору ТТГ. При подостром тиреоидите повышено СОЭ.

Йод необходим человеку, даже когда говорят, о так называемом, избытка
йода в организме – гипертиреозе. На самом деле происходит не избыток
йода, а избыток тиреоидных гормонов, чрезмерное их продуцированные
провоцирует щитовидная железа, вызывая заболевание гипертиреоз. Однако
важно также понимать, что сама по себе щитовидная железа не вырабатывает
гормоны, сигнал подается гипофизом. В результате гипофиз стимулирует
щитовидную железу для выработки большего количества тиреоидных гормонов,
так как приходит к выводу, что гормональная система выполняет свои
функции не полностью. Новые гормоны уже не выполняю своей функции, а
наоборот еще больше отравляют организм, вызывая тиреотоксикоз
(гипертиреоз).

Тиреотоксикоз (Гипертиреоз) — заболевание щитовидной железы,
характеризующееся состоянием противоположным гипотиреозу. Если при
гипотиреозе метаболизм организма замедляется, то при гипертиреозе обмен
веществ резко повышается.
Для гипертиреоза (избыток тиреоидных
гормонов) характерны нарушение обмена веществ (человек резко худеет),
различные психические расстройства, тремор, повышенная нервная
возбудимость. Сердечно-сосудистая система также дает сбой в работе,
основным его признаком является тахикардия.

В зависимости от типа возникновения различают такие виды гипертиреоза:

• первичный гипертиреоз, вызванный гиперфункцией щитовидной железы;
• вторичный гипертиреоз вызывается нарушением работы гипофиза;
• третичный гипертиреоз вызывается нарушениями работы гипоталамуса.

По степени тяжести выделяют такие виды тиреотоксикоза:

• Тиреотоксикоз лёгкого течения;
• Тиреотоксикоз средней степени тяжести;
• Тиреотоксикоз тяжёлой степени тяжести.

Как влияет употребление йода на заболевание гипертиреозом?

Не всегда избыток йода приводит к негативным последствиям.
Американцы, например, в среднем потребляют 300-500 мкг йода в сутки,
японцы съедают вместе с продуктами моря до 3000 мкг и нисколько не
страдают от этого. Объясняется все тем, что человеческий организм
усваивает только необходимое количество йода, остальное выводится
естественным путем. Как показывает практика, в отсутствие заболеваний
щитовидной железы и повышенной чувствительности к йоду прием больших
количеств этого микроэлемента для человека практически безвреден.

В печени человека содержится особый фермент дейодиназа. Она
расщепляет органические соединения йода, а поэтому все лишние
йодированной аминокислоты (йодтирозин) превращаются в печени в
глюкурониды и покидают организм естественным путем. Происходит
внутренняя регулировка йодного обмена, так что передозировка йода,
получаемого из белковых продуктов или при приеме препаратов содержащих
ионный йод полностью исключена!

Лечением гипертиреоза занимаются врачи — эндокринологи.

Как Влияет Тиреотоксикоз На Психику: Характерные Проявления

Во всем мире насчитывается около 200 000 000 людей, страдающих от различных патологий щитовидной железы, в том числе от тиреотоксикоза, — синдрома, связанного с избытком в плазме крови тироидных гормонов.

Симптомы проблем с щитовидкой

Это патологическое состояние встречается при таких заболеваниях и состояниях:

• йод-базедовой болезни, в основе которой лежит избыточное поступление йода в организм;
• трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин;
• воспалении щитовидной железы, вызванном экспозицией ионизирующей радиации;
• излишнем экзогенном поступлении препаратов гормонов щитовидной железы;
• синдроме нерегулированной выработки тиреотропного гормона гипофиза;
• в фолликулярном раке щитовидки, а также при его метастазировании;
• течение первых 7 – 14 дней течения подострого тиреоидита;
• гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита;
• диффузном и многоузловом токсическом зобе;
• послеродовом воспалении щитовидки;
• тиреотоксической аденоме;
• тиреотропиноме;
• струме яичника.

Чаще всего (80% случаев) тиреотоксикоз развивается на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ).

Что такое ДТЗ, по какой причине он развивается?

Диффузный токсический зоб поражает людей, имеющим полигенную генетическую предрасположенность к нему. Причиной роста выработки тироидных гормонов и увеличений размеров самой железы являются определенные аутоиммунные механизмы.

Для наследования заболевания имеют значение гены, относящиеся к HLA-системе и некоторые другие гены, локализованные за пределами локуса гистосовместимости.

Их совокупность запускает аутоиммунный механизм, приводящий к увеличению размеров железы и росту выработки тироидных гормонов. Но, наследственная предрасположенность не всегда ведет к развитию ДТЗ.

Для этого нужно одновременное влияние одного или нескольких провоцирующих факторов:

• стресса;
• курения;
• психических травм;
• ионизирующей радиации;
• определенных бактериальных инфекций.

Курение, к примеру, увеличивает вероятность развития ДТЗ в 1,9 раза.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз, в том числе и при ДТЗ, имеет очень характерную клиническую картину.

Из специфических жалоб имеют место:

• слабость;
• потливость;
• тахикардия;
• нервозность;
• возбудимость;
• раздражительность;
• тремор конечностей;
• расстройства сна, вплоть до бессонницы;
• исхудание и диарея на фоне повышенного аппетита;
• отрицательные реакции на повышенную температуру среды;
• сжимающие либо колющие болевые ощущения в проекции сердца.

В редких случаях картина тиреотоксикоза может быть неспецифичной:

• рвота;
• тошнота;
• анорексия;
• боли в голове;
• увеличение веса;
• аллергические реакции в виде крапивницы.

Главными же симптомами, указывающими на тиреотоксикоз являются офтальмопатии и рост размеров щитовидки.

Влияние тиреотоксикоза на нервную систему

Большая часть проявлений патологии связано с влиянием повышенной концентрации гормонов щитовидной железы на симпатическую нервную систему.

Последствиями это воздействия являются:

• страх;
• беспокойство;
• непоседливость;
• раздражительность;
• учащенное сердцебиение;
• тремор всего тела и языка;
• повышенное потоотделение;
• повышение физической активности;
• симптом Мари, выражающийся в треморе пальцев на вытянутых руках.

Также гормоны щитовидки возбуждают ретикулярную формацию и процессы, происходящие в корковой области и ретикулярной формации.

Тироидные гормоны при достаточно высокой концентрации способны оказывать токсическое влияние на ЦНС. В результате могут развиться тиреотоксическая энцефалопатия или, в более редких случаях, истинные психозы. В медицинской литературе также встречаются описания мании, как манифестации тиреотоксикоза.

Проявлениями тиреотоксической энцефалопатии служат:

• депрессия;
• плаксивость;
• беспокойство;
• расстройства сна;
• раздражительность;
• психические реакции;
• нервная возбудимость;
• неустойчивое настроение;
• падение концентрации внимания;
• деятельность хаотична непродуктивна;
• лабильность эмоциональных проявлений.

Наиболее заметны при тиреотоксикозе нарушения в эмоциональной сфере. Они свойственны абсолютному большинству пациентов.

Показательно развитие высокой аффективной лабильности, сопровождающейся тревожностью, беспокойством и внутренним напряжением. Поступки больных лишены мотивации и последовательности.

Они часто думают, что это не их личность меняется, а окружающая среда становится слишком изменчива, непостоянна и переполнена суетой.

Апатетическая форма тиреотоксикоза

Пациенты с этой формой заболевания предъявляют следующие жалобы:

• апатия;
• адинамия;
• исхудание;
• сердечная недостаточность;
• заторможенность психических реакций;
• аритмии, в форме фибрилляции предсердий;
• пароксизмальная миопатия на фоне отсутствия психомоторного возбуждения и офтальмопатии.

Чаще всего, из всех симптомов тиреотоксикоза, родные и близкие больного обращают внимание на несколько необычное его поведение. Но он сам идет к врачу намного позже, когда симптоматика нарастает, появляются жалобы на работу сердца и постоянная нервозность держит его в постоянном стрессе.

Соматогенное расстройство психики

Данное патологическое состояние является важным составляющим клиники заболевания, а степень его проявления зависит от тяжести течения процесса и правильности проводимой терапии.

Ему свойственна такая симптоматика:

• апатия;
• вялость;
• астения;
• ранимость;
• слезливость;
• обидчивость;
• перепады настроения;
• эмоциональная лабильность;
• снижение настроения, вплоть до выраженной депрессии;
• непереносимость прикосновений, громкого звука и яркого освещения;
• повышенная утомляемость, причем, как физическая, так и психическая;
• расстройства сна в виде затрудненного засыпания, тревожных сновидений и частых пробуждений.

Реже наблюдается эйфория с падением критики.

Депрессия на фоне тиреотоксикоза сопровождается тревожностью, жалобами ипохондрического характера, а также разнообразные фобии.

Хроническое течение патологии ведет к росту риска развития кардиоваскулярных болезней. Если лечение затяжного тиреотоксикоза не дает положительного эффекта, то могут присоединиться интеллектуально-мнестические расстройства.

Следует отметить заметный рост у людей, страдающих данной патологией таких нарушений высшей нервной деятельности, как циклотимия, простые фобии, панические, депрессивные и обсессивно-компульсивные расстройства.

Диагностика

Связь расстройств психики с тиреотоксикозом подтверждается клиническими, лабораторными и инструментальными исследованиями:

• УЗИ щитовидной железы;
• уровень тиреотропного гормона;
• содержание свободных форм Т3 и Т4;
• сцинтиграфическое исследование щитовидки;
• концентрация антител к ТТГ-чувствительным рецепторам;
• тонкоигольная биопсия подозрительных новообразований щитовидной железы.

В более, чем 80% случаев причиной психических расстройств, ассоциированных с тиреотоксикозом, является ДТЗ.

Лечение

Борьба с тиреотоксикозом ведется тремя основными способами: медикаментозным лечением, терапией радиоактивным изотопом йода, оперативным вмешательством на фоне приема тиреостатиков. Врачи из РФ и ЕС отдают предпочтение первому способу, а медики из США — второму.

Тиреостатики обычно назначают в комбинации с бета-адреноблокаторами, которые выполняют сразу несколько важных функций:

• уменьшают артериальное давление;
• снижают частоту сердечных сокращений;
• мешают периферической конверсии Т4 в Т3.

Для того, чтобы не вызвать тиреостатическими препаратами и бета-адреноблокаторов резкого снижения концентрации тиреоидных гормонов, удерживая пациента в эутиреоидном состоянии до окончания лечения, назначаются препараты тироксина. Такой принцип терапии называется «блокируй и замещай».

Показателем правильности проводимого лечения считается устойчивая нормальная концентрация свободной формы тироксина и тиреотропина. Продолжительность терапии составляет от одного до двух лет.

Оперативные вмешательства показаны при соблюдении следующих условий:

• тяжелый тиреотоксикоза
• значительная гипертрофия щитовидки;
• отсутствие эффекта либо непереносимость консервативного тиреостатического лечения.

Для того, чтобы максимально снизить вероятность рецидивов, проводится субтотальная резекция органа. Допускается тиреоидный остаток объем которого не превышает 3 мл.

Хороший эффект при минимуме вреда для пациента демонстрирует терапия радиоактивным изотопом йода I₁₃₁. Данная методика относительно дешева и неинвазивна, однако, пока малодоступна на территории Российской Федерации.

Если же тиреотоксикоз осложнился психическими расстройствами, то терапия должна быть дополнена соответствующими группами препаратов:

• седативными — чтобы нормализовать сон и успокоить пациента;
• анксинолитиками — для борьбы с тревожными расстройствами, протекающими на фоне астении.

Психические расстройства следует лечить современными средствами, обладающими большей эффективностью и с минимумом побочных воздействий.

Анксиолитики и транквилизаторы обладают рядом преимуществ:

• не вызывают колебаний веса пациента;
• мало влияют на работу внутренних органов;
• практически не взаимодействуют с соматотропными лекарствами.

Из современных анксиолитиков следует отметить такой препарат, как Афобазол, проявляющий, кроме основного, также активирующий эффект.

Наиболее заметное воздействие данное лекарственное средство оказывает на пациентов с «простой» структурой тревожных состояний.

Его применение обеспечивает снижение либо полное устранение:

• тревоги;
• напряженности;
• вегетативных, соматических и когнитивных расстройств.

Поскольку все эти симптомы в большей или меньшей степени свойственны психическим нарушениям при тиреотоксикозе, то Афобазол можно считать одним из наиболее перспективных препаратов для комплексного лечения этого заболевания и повышения качества жизни больных.

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме «блокируй и замещай»

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I¹³¹, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I¹³¹. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• Безопасность
• Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
• Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
• Не требует подготовки тиреостатиками
• Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
• При необходимости можно повторить
• Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

.

Другие формы тиреотоксикоза (E05.8) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Компенсация тиреотоксикоза, развившегося на фоне приема амиодарона, сопряжена со многими трудностями и требует индивидуального подхода в каждом случае.
Для лечения тиреотоксикоза применяют тионамиды, глюкокортикоиды, плазмаферез, радиойодтерапию, оперативное лечение, за рубежом — блокатор поступления йода в щитовидную железу — перхлорат калия.

Так как интратиреоидное содержание йода у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом (АмИТ) высокое, для подавления синтеза тиреоидных гормонов рекомендуется применение больших доз антитиреоидных препаратов:
— тирозол, мерказолил, метизол — 40-80 мг или
— пропицил — 400-800 мг.

Сроки медикаментозной компенсации удлиняются. Эутиреоз, как правило, восстанавливается через 6-12 недель. Доза тиреостатика должна снижаться после лабораторной компенсации тиреотоксикоза (нормализация уровня св. Т4).

Алгоритм лечения амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза

Длительная терапия высокими дозами тионамидов обычно необходима пациентам, которые продолжают получать амиодарон по жизненным показаниям. Ряд авторов предпочитают продолжать терапию поддерживающими дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения антиаритмиком (то есть пожизненно) для того, чтобы поддержать полный или частичный блок синтеза тиреоидных гормонов.

Одним из главных фактов патогенеза АмИТ 2 типа, особенно возникшего у лиц без предшествующих изменений щитовидной железы, предполагается развитие деструктивного тиреоидита и выход ранее синтезированных гормонов в кровоток. В такой ситуации предлагается использовать глюкокортикоиды. Преднизолон назначается в дозе 30-40 мг/сутки. Курс лечения может продолжаться до 3 месяцев, так как описаны случаи возобновления симптомов тиреотоксикоза при попытке снизить дозу препарата.

В случае развития гипотиреоза у пациентов, перенесших АмИТ 2 типа, к лечению добавляется L-тироксин.

При тяжелом течении АмИТ (обычно при сочетании 2 форм) используют комбинацию тионамида и глюкокортикоида. У некоторых пациентов комбинированная лекарственная терапия может быть неэффективна, что требует хирургического вмешательства.

Оперативное лечение обычно проводится в случае невозможности достижения компенсации заболевания после длительного (около 6 месяцев) курса медикаментозной терапии или при сочетании АмИТ с узловым зобом.
Несмотря на риск тиреотоксического криза во время анестезии и хирургического вмешательства в мире накоплен опыт лечения таких больных, показавший, что субтотальная резекция щитовидной железы позволяет быстро добиться ремиссии тиреотоксикоза и продолжить антиаритмическую терапию.
При крайне тяжелом состоянии используют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии больным с диффузным или узловым зобом, проживающим в районах с пограничным йодным дефицитом и имеющим нормальное или повышенное поглощение радиоизотопа.

Амиодарон назначается при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях, часто рефрактерных к другой терапии. Отмена препарата в такой ситуации может быть недопустима по жизненным показаниям. Поэтому в лечебной практике в случае невозможности прекращения приема антиаритмика компенсацию тиреотоксикоза проводят на фоне продолжающейся терапии амиодароном.
Более того, поскольку препарат и его метаболит диэтиламиодарон вызывают развитие «местного гипотиреоза», это защищает сердце от действия избытка тиреоидных гормонов, поэтому отмена препарата может усилить токсическое действие тиреоидных гормонов на сердце.
В литературе описаны случаи успешного ведения пациентов с тиреотоксикозом без отмены амиодарона, поэтому в каждом конкретном случае решение о смене антиаритмического препарата должно приниматься индивидуально кардиологом и эндокринологом.
Ряд авторов предполагают, что даже в тех случаях, когда планируется отмена препарата, пациенты должны принимать амиодарон, пока тиреотоксикоз не будет полностью компенсирован.

Продолжительность терапии тиреостатиками должна составлять не менее 2-х лет.

В случае отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении. 

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз (гипертиреоз). Симптомы у женщин, мужчин, детей, беременных. Что это, степени, лечение щитовидной железы, диагностика, диета, клинические рекомендации. Народные средства: рыбий жир, йод

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — серьезное заболевание щитовидной железы, которым страдают многие люди. Связано оно с нарушением правильного функционирования этого органа. Симптоматика болезни у женщин, детей и мужчин проявляется внезапно, даёт тяжёлые осложнения, существенно влияет на жизнь пациентов.

Содержание записи:

Что такое тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз — это синдром, возникновение которого происходит при условии избыточного вырабатывания уровня стероидных гормонов щитовидной железой.

Зачастую это гормоны:

• Тироксин.
• Трийодтиронин.

Два этих компонента в избыточном своём количестве постоянно генерируются органом, что оказывает сильнейшее воздействие на ткани, постепенно разрушая их, провоцируя развитие воспаления и некроза. При этом страдает не только сама щитовидная железа, но также и другие органы.

Все процессы жизнедеятельности организма существенно ускоряются за счёт повышения уровня данных гормональных компонентов, все органы функционируют в постоянном стрессе и пребывают в состоянии увеличенной на них нагрузки. Это приводит к быстрому изнашиванию, возникновению язв, пороками сердечно-сосудистой системы, кишечника, нервной системы и многого другого.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) по своей симптоматике для женщин и мужчин противоположен другому заболеванию — гипотиреозу. В этом случае гормоны ведут себя обратным образом — их уровень понижается. В соответствии с этим, процессы, протекающие в организме человека, замедляются. Это обуславливает ряд индивидуальных недугов и серьёзных болезней.

Важно понимать, что оба состояния для организма человека критичны и требуют незамедлительного начала лечения.

Степени заболевания

По степени тяжести же эта болезнь разделяется на три основных.

Начиная с лёгкой и до тяжёлой, они возрастают соответственно от 1 до 3:

1. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (симптомы у женщин и мужчин — далее в статье) на первой, начальной, стадии проявляет себя в минимальном количестве симптомов. Основным из них считается повышенная нервная активность пациента. Человек быстро утомляется, его работоспособность падает. В некоторых случаях отмечается потеря веса. Нередка также и тахикардия. Важно своевременно и оперативно определить болезнь, так как переход на вторую стадию происходит достаточно быстро — в течение двух месяцев без соответственного лечения.
2. Вторая ступень классифицируются врачами как болезнь средней тяжести. Нервные отклики пациентов становится заметны не только ему самому, но и окружающим людям. Из-за хронической усталости человек становится не способен переносить тяжелые умственные и физические нагрузки. Больной теряет до 15% от собственной массы тела, из-за этого могут развиться тяжёлые осложнения. Существенно учащается ритм биения сердца. Он может доходить до 130 ударов за 60 секунд. На этом этапе больному придется принимать серьезные медикаменты — тире антибиотики, анестетики, противоаллергенные препараты. Приободрить может тот факт, что учёные гарантируют вероятность избавления от заболевания даже при медикаментозном лечении без использования других процедур. Но если пациент не исправит свой образ жизни в будущем, возможно возникновение рецидива.
3. Следующая степень считается самой тяжёлой. Симптомы очень ярко выражены. Больной быстро говорит, его внимание постоянно рассеяно. Манера общения становится неясной. Работоспособность практически полностью отсутствует. Критически зашкаливает обмен веществ, наблюдается повышенное давление. Больной постоянно потеет, ему жарко. В некоторых случаях несчастный даже не может длительное время передвигаться пешком. Потеря массы тела может достигнуть 40% от общего количества. Тахикардия мешает человеку жить. Возникают тяжелые осложнения: психоз, цирроз печени, пороки сердца, аритмия.

Также, современная медицина выделяет пять основных стадий тиреотоксикоза. Каждая из них отличается размером зоба, который изменяется в зависимости от щитовидной железы, имеющий тенденцию к увеличению собственных габаритов с течением времени.

Причины возникновения

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (симптомы у женщин — далее в статье) имеет следующие причины возникновения:

1. Более чем в 70% случаев причинами тиреотоксикоза становятся проявления так называемого Базедового недуга. Болезнь проявляет себя в виде увеличения щитовидной железы и переизбытка выработки ею гормонов, что негативно влияет на весь организм.
2. Также возможно возникновение большого количества узлов, частицы которых начинают выделять чрезмерное количество гормональных составляющих.
3. Возникновению тиреотоксикоза также предшествует аденома щитовидной железы токсического характера. Это отклонение также известно под названием «Болезнь Пламмера». В этом случае больной страдает от одного злокачественного образования — большого узла, выделяющего неблагоприятное количество гормонов.

Некоторые причины возникновения болезни щитовидной железы встречаются реже, но всё же они были зафиксированы в мировой практике:

1. Чрезмерное потребление йодосодержащих продуктов.
2. Неконтролируемый и нестабильный рост уровня гормонов при некорректной попытке лечения гипотериоза.
3. Развитие заболевания как осложнения после воспаления гипофиза.

Симптомы гипертиреоза со стороны нервной системы

Переизбыток гормонов и общее упадочное состояние ярко отражаются на психике человека.

Болезнь имеет свой ряд характерных симптомов, отражающих некорректную деятельность нервной системы:

• Эпизодические припадки крайней нервной возбудимости.
• Быстрая смена расположения духа, частая перемена настроения.
• Постоянная бессонница.
• Плаксивость.
• Панические атаки.

Симптомы со стороны сердечно — сосудистой системы

Сердечно-сосудистую систему от осложнений в связи с развитием болезни щитовидной железы также нельзя уберечь.

Для проявления сбоев в её работе характерны такие признаки:

• Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (симптомы у женщин и мужчин, к слову, чаще всего одинаковы) может проявлять себя в виде усиленного сердцебиения.
• Больной ощущает периодические перебои в биении.
• Возникает постоянная одышка.
• Возможно появление внезапных резких болей, связанных с сильным сокращением желудочков сердца.

Симптомы со стороны органа зрения

Чаще всего при болезнях щитовидных желёз первыми возникают осложнения органов зрения.

Проявляется такая симптоматика:

• Чрезмерная отечность области глаз и возникновение синюшных мешков под глазами.
• Глаза становятся выпученными – из-за прилива гормонов глазное яблоко меняется в размере.
• Веки постоянно набухают.
• Больной часто не может долго концентрировать взгляд на одном предмете.
• В глазах начинает двоиться.

Признаки гипертиреоза в половой сфере

Мочеполовая система, к сожалению, немало страдает при возникновении гипертиреоза.

Пациенты — мужчины чаще всего жалуются на:

• Жжение и зуд в области уретры.
• Проблемы с потенцией.
• Неприятные ощущения во время коитуса.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) развивает те симптомы у женщин, что связаны с интимной жизнью и личной гигиеной.

А именно:

• Затруднение мочеиспускания.

  Тиреотоксикоз (гипертиреоз). Симптомы у женщин разные, выпученные глаза, зоб, затрудненное мочеиспускание.

• Неприятные ощущения при половом акте.
• Большое количество вагинальных выделений, имеющих неприятный кисловатый запах (как при молочнице).
• Невозможность забеременеть или выносить плод.

Вес при тиреотоксикозе

Одной из основных проблем подобного болезненного состояния человека является практическая неспособность набрать вес, поскольку все метаболические процессы организма ускоряются в несколько раз.

Аппетит при этом тоже увеличивается, но принятие пищи буквально вызывает у больного психологическое отторжение, потому что ему начинают сопутствовать такие нелицеприятные вещи, как запор или диарея, тошнота и рвота.

Обострение заболевания

Даже если человек излечился, нужно понимать, что существует большая вероятность риска обострения. Происходит это потому, что гипертиреоз – это, по сути, некорректная работа щитовидной железы, спровоцированная нарушениями в гормональном функционировании организма.

Это значит, что человек изначально склонен к развитию болезни, а значит, если пациент ведёт неправильный образ жизни, она всегда может вернуться.

Обострение происходит тогда, когда иммунитет больного существенно понижен, наблюдается авитаминоз, частые стрессы, нерегулярное питание. Особенности проявления – резкое возникновение прошлых симптомов, быстрое прогрессирование болезни, переход от одной стадии к другой в течение одного месяца.

Как протекает тиреотоксикоз у женщин?

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (симптомы у женщин имеют отличные от мужских проявления) способен существенно усложнить женское существование, особенно негативно влияя на репродуктивную функцию.

Болезнь у женщин протекает быстро, увеличение зоба становится заметно уже в первые три недели без лечения. Отдышка проявляется реже, чем у мужчин, но утомляемость достигает критических пределов. Истончаются волосы, теряется их цвет – нарушается корректность процесса выработки гексогена и меланина. Глазные яблоки увеличиваются непропорционально лицу, наливаются кровью, веки набухают.

Тиреотоксикоз во время беременности

Отличительным симптомом для беременных женщин может послужить возникновение рвоты. При этом рвоту, вызванную болезнью щитовидной железы, трудно распознать, ведь будущая мамочка и так регулярно сталкивается с этим состоянием. Присутствуют также тяжесть в теле, жар, повышенное выделение пота.

Главный звоночек – «выпученные глаза». Правильным решением будет сдача анализов уже при первых симптомах гипертиреоза, даже если состояние схоже с признаками токсикоза при беременности.

Как протекает тиреотоксикоз у мужчин

Помимо состояния, общего для всех, заболевание у мужского пола начинает проявляться в чрезмерно отслаивающихся ногтях, стремительно истончающемся волосяном покрове, так называемой «прозрачности кожи (становятся отчётливо видны капилляры и кровеносные сосуды).

Часто наблюдается потеря способности заниматься любовью, в некоторых случаях молочные железы начинают отекать и наливаться, увеличиваясь тем самым в размере.

Проявление заболевания у детей

Увеличение зоба у детей и подростков становится заметным в меньшие сроки – на второй неделе протекания гипертиреоза уже ярко выражены изменения. Увеличиваются сразу обе доли перешейка той области, где находится щитовидная железа (у взрослых болезнь проявляется с одной доминантной стороны).

Ребёнок становится не просто злым. Он озлоблен и не может объяснить, почему. Такое состояние часто пугает как родителей, так и самого ребёнка. Обусловлено оно превышением допустимого уровня гормонов в организме.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

Существует ситуация, когда щитовидная железа способна выбросить в организм человека избыточную порцию гормонов однократно (возможно и несколько раз, но главное – не регулярно). Это происходит вследствие влияния чрезмерной дозы йода или поступления медикаментов, способных спровоцировать подобное состояние.

Явление носит название лекарственного или деструктивного тиреотоксикоза. Всё зависит от того, было ли оно вызвано лекарствами или гипервыделение спровоцировал сам орган.

Далее существует два варианта развития:

• Начинает развиваться полноценный гипертиреоз.
• Секреция щитовидной железы приходит в норму, и состояние здоровья приходит в норму.

Что такое тиреотоксический (гипертиреоидный) криз?

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (симптомы у женщин и мужчин на этой стадии одинаковы) имеет свою критическую ветвь развития. В ней болезнь проявляется ярче всего и наиболее опасна для здоровья и жизни больного. Это гипертиреоидный криз.

Эта стадия встречается в среднем не более чем у 20% больных. Развиться она может в том случае, если оперативное вмешательство врачей было осуществлено без сбора всей необходимой информации (к примеру, не хватало анализов на содержание тироксина в крови), и действия медиков спровоцировали резкое ухудшение состояния.

Главные симптомы:

1. Резко возникнувшая аритмия.
2. Лихорадка.
3. Тахикардия без физической нагрузки.
4. Возбуждённое состояние, в крайнем случае – приступы психоза.
5. Очень большой уровень сердечного вброса.
6. Диарея и рвота.

Для устранения состояния и поддержания жизнеспособности до оказания помощи врачами необходимо:

1. Выяснить первопричину возникновения криза.
2. Провести ингаляцию кислорода.
3. Выполнить терапию инфузионного характера.
4. Дать больному жаропонижающие препараты и провести ряд мероприятий для понижения температуры тела.

Дальнейшие действия необходимо проводить медикам. Они ставят очищающую капельницу, назначают нужный медикаментозный ряд.

Диагностика

Методика диагностирования заключается в первичном осмотре пациента (определении его массы, оценки наличия внешних признаков болезни, психического состояния) и анализах уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. Также может быть назначена УЗИ или биопсия щитовидной железы. Ответственным за проведение процедур и диагноз считается врач – эндокринолог.

Клинические рекомендации

В зависимости от первопричины заболевания, лечение может принимать два основных пути развития:

• Медикаментозный. Это борьба против тиреотоксикоза регулярным приёмом соответствующих медикаментов. Способ противопоказан беременным женщинам. Помимо этого, в течение года после окончания курса лечения нежелательна беременность.
• Хирургический способ. Используется тогда, когда на щитовидной железе были обнаружены узлы. В этом случае показано проведение операции. Под общим наркозом хирург удаляет либо образования, либо пораженную часть щитовидной железы.

Оба этих пути полностью удаляют причины возникновения паталогического состояния. Врач – эндокринолог может назначить после курса лечения также препараты, поддерживающие уровень необходимых гормонов в норме.

Лечение радиоактивным йодом

Эффективная методика лечения заключается в применении радиоактивного йода. Её суть — в разовой процедуре, на которой больному непосредственно в ткани железы вводится препарат с высоким содержанием радиойода. Средство воздействует на орган в течение месяца, постепенно снижая уровень выработки нежелательных гормонов до допустимой нормы.

Одной процедуры чаще всего достаточно для того, чтобы избавиться от заболевания.

В 10% случаев лечение повторяют снова, с промежутком в 3 недели (в том случае, если лечащий врач не фиксирует нужных темпов ремиссии). Следует быть осторожным, отказываясь от традиционных методов лечения в пользу радиоактивного йода. Операция может стать причиной развития обратного заболевания – недостаточной выработки гормонов.

Консервативное лечение гипертиреоза

Эта стратегия рассчитана на постепенную нормализацию работы органа путём регулярного воздействия на него препаратов антитиреоидного характера. Суть – традиционное медикаментозное лечение. Таблетки замедляют процессы, помогающие железам накапливать йод, тем самым тормозя секрецию щитовидной железы.

Народные способы лечения рыбьим жиром

Метод лечения гипертиреоза при помощи рыбьего жира стал распространён ещё в середине 20 века. Активные компоненты продукта прекрасно нейтрализуют симптоматику болезни (потливость, отдышку, тахикардию, невроз и возбуждённое состояние).

Принимается средство дважды в день. Очень важно не превышать дозировки препарата, иначе возникнут серьёзные осложнения – тиреотоксикозный криз. Для определения суточной нормы необходимо получить консультацию лечащего эндокринолога.

Диета при тиреотоксикозе

Для того чтобы эффективно бороться с проблемами щитовидной железы, необходимо придерживаться нескольких диетических правил:

1. Нельзя употреблять продукты, в которых содержится большая концентрация йода.
2. Лучше всего исключить из рациона острые специи, алкогольные напитки, шоколад и кофе.
3. Принимать пищу нужно небольшими порциями, но часто – не менее 5 раз в сутки.
4. Калорийность потребляемой еды необходимо существенно увеличить.
5. Лучше всего готовить блюда в пароварке. Количество соли также нужно сократить до минимума.
6. Необходимо делать акцент питания на тех продуктах, что содержат большое количество кальциевых и фосфорных соединений.

Операция

Хирургическое вмешательство врачей необходимо тем людям, которые страдают от единичных или точечных образований, именуемых узлами.

Перед операцией необходимо около месяца получать медикаментозное лечение. Это делается для того, чтобы снизить уровень вредоносных гормонов и облегчить ход операции. Также необходимо постепенно уменьшать приток крови к органу для того, чтобы минимизировать кровопотери в ходе проведения процедуры.

Сам процесс включает в себя удаление узлов или частичек железы, пораженных болезнью.

Что нельзя делать при тиреотоксикозе?

Гипертиреоз имеет ряд противопоказаний, нарушение которых грозит серьёзным ухудшением ситуации вплоть до летального исхода.

Поэтому нужно серьёзно относиться к списку тех вещей, которые больному делать не следует:

• Принимать процедуру пункции органов щитовидной железы, если размеры предполагаемо злокачественных новообразований не превышают 2 мм. Эндокринологи часто хотят получить дополнительную уверенность в своём диагнозе, назначая эту болезненную и дорогостоящую процедуру, однако специалисты не считают подобные намерения оправданными.
• Слишком часто сдавать анализы на уровень тироксиновых гормонов в крови, поскольку он меняется достаточно медленно. Средний перерыв между сессиями – 4 месяца.
• Самостоятельно употреблять препараты, содержащие йод. Это грозит неконтролируемой секрецией железы, что может привести к летальному исходу.

Осложнения

Болезнь секреции щитовидного органа существенно влияет на работоспособность всей биологической системы человека в целом.

Вот главные взаимосвязанные объекты:

• Сердце. Гипертериоз в 60% всех зафиксированных случаев даёт большой риск образования пороков сердца и инсульта.
  
• Нервная система. Гормональный сбой провоцирует развитие невротического состояния, вводит организм в постоянный стресс, развивает бессонницу, проблемы с речью и навязчивые состояния.
• Органы зрения. Неконтролируемая секреция вызывает чрезмерное опухание век и глаз, раздражение, увеличение в размерах. Человек буквально не способен сомкнуть глаз.

Меры профилактики

Главной целью профилактических мероприятий считается оперативное пресечение развития осложнений и предотвращение возвращения тиреотоксикозного состояния больного.

Для достижения цели необходимо:

1. Своевременно посещать лечащего врача. Проходить плановый осмотр нужно раз в полгода.
2. Соблюдать режим дня. Цикл сна не должен быть меньше 7 часов.
3. Избегать стрессов. Внезапное эмоциональное потрясение способно спровоцировать рецидив.
4. Соблюдать диету. Основной набор витаминов, кислот и антиоксидантов поступает в организм вместе с пищей. Необходимо тщательно контролировать поток веществ, поступающих в организм, особенно внимательно следить за концентрацией йода.

Тиреотоксикоз – серьёзная болезнь, требующая длительного и тщательного лечения. Для женщин, мужчин и детей её симптомы одинаково неприятны и опасны. Необходимо своевременно оказывать своему организму поддержку в виде планового осмотра у врача и ведения здорового образа жизни, дабы не столкнуться с такой неприятной вещью, как гипертиреоз.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о Тиреотоксикозе

Диагностика и лечение тиреотоксикоза:

Деструктивный тиреоидит. Лечение тиреотоксикоза

– заболевание щитовидной железы, которое характеризуется избыточным синтезом гормонов железой.

Тактика лечения тиреотоксикоза зависит в первую очередь от причины возникновения этого патологического состояния.

Причины тиреотоксикоза

• Базедова болезнь известна еще под названием диффузный токсический зоб и характеризуется увеличением секреции гормонов в результате повышения уровня антител к собственным клетках железы.
• Наличие одного или множества узлов щитовидной железы сопровождаются увеличением продукции и выброса гормонов в кровь. При этом «работа» клеток зоба не подчиняется тиреотропному гормону – гормону гипофиза, который контролирует работы щитовидной железы.
• Деструктивные тиреоидиты характеризуются разрушением ткани щитовидной железы и выброса в кровь гормонов из разрушенных фолликулов щитовидки.
• В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть индуцирован приемом длительного или бесконтрольного применения йодсодержащих препаратов (например, антиаритмических медикаментов, в составе которых содержится йод). Отдельно стоит отметить тиретоксические состояния, возникающие при передозировке препаратов, которые содержат гормоны щитовидной железы и применяются при лечении гипотиреоза.

Лечение тиреотоксикоза

Так как наиболее часто тиреотоксикоз встречается как проявление Базедовой болезни, то рассмотрим тактику лечения на этом заболевании.

Существует 3 варианта лечения тиреотоксикоза:

1. Медикаментозная коррекция уровня гормонов.
2. Лечение радиоактивным йодом.
3. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

• Наиболее часто для лечения тиреотоксикоза используют препарат . Он препятствует структурному образованию молекул гормонов, а также йодированию молекул тиреоглобулина.
• Также используются препараты, молекулы которых поглощаются вместо молекул йода, тем самым снижая его содержание в составе коллоида. Примером таких препаратов является Перхлорат Калия.
• В некоторых случаях эффективными являются препараты микройода, которые способны уменьшать кровенаполнение щитовидной железы и снижать содержание йода в тиреоидных гормонах.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом основано на употреблении вовнутрь препаратов, в состав которых входит радиоактивный йод. Они, попадаю в ткань щитовидной железы, вызывают гибель активных тиреоцитов, за счет чего происходит уменьшение и синтеза гормонов железы. Наиболее частым осложнением данного метода является чрезмерное разрушение тиреоцитов и замещение их соединительной тканью, в результате чего у больного развивается гипотиреоз – состояние противоположное гипертоксикозу.

Хирургическое лечение

В случае неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение. Также этот метод лечения врач может предложить больному при значительном увеличении железы со сдавлением близлежащих органов шеи.

При деструктивных тиреоидитах
основу лечения составляют глюкокортикоиды. Эти препараты способны останавливать процессы разрушение ткани, но при этом дозировка и длительность препарата всегда должна подбираться индивидуально.

Как у мужчин, так и у женщин (независимо от беременности) иногда возникают преходящие симптомы тиреотоксикоза. Как и при подостром тиреоидите, эти симп­томы часто сменяются проявлениями гипотиреоза, но без болей в щитовидной желе­зе. Такое состояние называют по-разному: гипертиреоидит, молчащий тиреоидит; транзиторный безболевой тиреоидит с гипертиреозом и Лимфоцитарный тиреоидит. Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением, как правило, безболезненным; наиболее часто встречается у женщин, часто сразу после родов; специфического лечения обычно не требует; в редких случаях (в 10%) приводит к необратимому гипотериозу.

» data-tipmaxwidth=»500″ data-tiptheme=»tipthemeflatdarklight» data-tipdelayclose=»1000″ data-tipeventout=»mouseout» data-tipmouseleave=»false» title=»Лимфоцитарный тиреоидит»>лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.

14. Каковы причины безболевого тиреоидита?

Некоторые исследователи считают безболевой тиреоидит вариантом подостро-го, поскольку у небольшого процента больных с гистологически доказанным подос­трым тиреоидитом также отсутствуют боли в щитовидной железе. В таких случаях иногда имеет место лихорадка и потеря веса, что иногда путают с системными забо­леваниями или злокачественной опухолью. Другие авторы и

Список лекарств от тиротоксикоза (3 сравненных)

1. Варианты лечения
2. Заболевание щитовидной железы
3. Тиреотоксикоз

О тиреотоксикозе: Гипертиреоз — это нарушение обмена веществ, вызванное перепроизводством гормона щитовидной железы.

Используемые наркотики
для лечения тиреотоксикоза

Следующий список лекарств так или иначе связан с
используется при лечении этого состояния.

Разделы по тиреотоксикозу

Узнать больше о тиреотоксикозе

IBM Watson Micromedex

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения немного отличаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке.Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который представляет собой гиперактивность щитовидной железы, в результате которой вырабатывается избыточный уровень гормонов щитовидной железы. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы пациентами, леченными от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток. Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к избыточной выработке гормонов щитовидной железы).Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибавка в весе наблюдается примерно на 10% из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения в эмоциях и ощущение жары, даже если в комнате всем остальным может показаться холодным.Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза. Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отеки кончиков пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях — снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (в 10 раз чаще). Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин — 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние.Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что у детей разовьется заболевание. Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз основывается на сочетании симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы.Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, анализы должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тиреотропный гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы). Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за избыточного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не дает ему производить больше тиреотропного гормона.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на аутоантитела к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

1. Лекарства — препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение.Однако для лечения повышенного уровня гормонов используется другое лекарство, называемое карбимазолом или другим, называемым пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

   Пациентов можно лечить, используя два разных режима приема лекарств. Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.

2. Радиоактивный йод — пациент принимает капсулу радиоактивного йода. Это проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, поэтому радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
3. Хирургия — это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется некоторое время, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую для человека. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый из вариантов лечения имеет побочные эффекты:

• Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызвать снижение производства белых кровяных телец в организме.Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента возникает боль в горле, жар или язвы во рту. Этот побочный эффект возникает очень редко, он развивается только у 0,03% пациентов.
• Радиоактивный йод может вызывать боль в горле в течение нескольких дней у небольшого количества пациентов. Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы снизить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения.Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Существует также 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
• Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит рядом с щитовидной железой на шее.Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза. Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия пролеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни.Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы подтвердить, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут подобрать режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения пациент, помимо плохого самочувствия и недомогания, также подвергается риску развития учащенного нерегулярного сердцебиения (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за быстрой нерегулярной частоты сердечных сокращений и повышенной метаболической потребности.Длительный тиреотоксикоз также может поражать кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.

Последний раз отзыв: март 2018

.

Обзор тиреотоксикоза — Endocrinesurgery.net.au

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — заболевание, вызванное повышением уровня гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови. Обычно это происходит из-за перепроизводства гормонов щитовидной железы самой щитовидной железой ( гипертиреоз ), но есть множество других состояний, которые могут вызывать тиреотоксикоз, помимо гиперфункции щитовидной железы. Однако эти два термина, как правило, используются как синонимы.

Гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз, и встречается примерно у 0,3% населения в субклинической форме и у 0,3% — в явной симптоматической форме. Это в десять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и у 40% пациентов болезнь проходит самостоятельно.

Рис. 1: Пример тестов тиреотоксической функции щитовидной железы, в данном случае вызванных тяжелой болезнью Грейвса

Причины тиреотоксикоза

Существует четыре основных причины тиреотоксикоза, но в Австралии первые две являются наиболее распространенными, особенно болезнь Грейвса (вы можете щелкнуть тему в списке, чтобы перейти прямо на веб-страницу):

1. Болезнь Грейвса (70%)
2. Токсический многоузловой зоб (15%)
3. Токсическая аденома (5%)
4. Тиреоидит (5%)

Другими менее частыми причинами тиреотоксикоза, составляющими оставшиеся 5%, являются:

• Мнимый тиреотоксикоз — пациенты, принимающие слишком много гормона щитовидной железы
• Тиреотоксикоз, вызванный лекарственными препаратами (например,г. Йод, гормон щитовидной железы или амиодарон — см. Ниже)
• Тиреотоксикоз новорожденных — передача от матери к плоду материнских иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу плода
• Послеродовой тиреоидит — преходящий тиреотоксикоз встречается у 20% женщин, перенесших тиреотоксикоз в прошлом и имеющих нормальную функцию щитовидной железы во время беременности
• Эктопический гипертиреоз — из опухоли, секретирующей ТТГ
• Зоб яичников

Презентация

Симптомы тиреотоксикоза зависят от тяжести и продолжительности заболевания, конкретной причины тиреотоксикоза и возраста пациента.Избыток гормона щитовидной железы влияет практически на все системы организма за счет стимуляции метаболических процессов и активации симпатической нервной системы.

В целом клинические признаки следующие:

• Похудание (прибавка в весе на 10% за счет повышения аппетита)
• Непереносимость тепла
• Сердцебиение
• Одышка
• Сердечная недостаточность у пожилых людей
• Раздражительность и плохой сон
• Нервозность, беспокойство
• Усталость и вялость
• Диарея
• Тонкий тремор со слабостью проксимальных мышц (невозможность подниматься по лестнице или вставать из положения сидя)
• Потение
• Тахикардия
• Зоб
• Витилиго и алопеция
• Претибиальная микседема: утолщение кожи в виде апельсиновой корки, распространенное на голенях
• Изменения в глазах — связанные с симпатической стимуляцией и (по Грейвсу) с реакциями антител:
  • втягивание и запаздывание крышки (общее для всех причин тиреотоксикоза)
  • Заболевание щитовидной железы глаза (TED) болезни Грейвса: проптоз, поражение глазных мышц, поражение роговицы и компрессия зрительного нерва

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз характеризуется скорее биохимическими, чем клиническими проявлениями, хотя клинические последствия возможны.Он характеризуется хронически подавленным уровнем ТТГ, но нормальными уровнями свободного Т4 и Т3 в сыворотке. Это состояние не следует путать с временным подавлением ТТГ, наблюдаемым при остром заболевании или после лекарственной терапии (например, глюкокортикоидов в высоких дозах). Примерно у 5-8% пациентов с субклиническим гипертиреозом в год разовьется клинический тиреотоксикоз.

Обычно возникает при многоузловом зобе, токсическом единичном узле щитовидной железы и чрезмерной замене тироксином. Несмотря на то, что его называют субклиническим, он связан с повышенным риском предсердной аритмии у лиц старше 60 лет и потерей минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе.

Антитиреоидную терапию следует рассматривать у пациентов с субклиническим гипертиреозом с повышенным риском осложнений и снижать дозу тироксина у тех, кто принимает заместительную терапию.

Важно отметить, что дозы тироксина, подавляющие ТТГ, используемые после лечения рака щитовидной железы, намеренно вызывают субклинический гипертиреоз, но нет необходимости продолжать эту терапию на протяжении всей жизни у пациентов с низким риском или, если вероятно, что необратимая ликвидация карциномы было достигнуто.

Также важно отметить, что тиреотоксикоз также влияет на фертильность , поэтому очень трудно забеременеть, пока он токсичен. Это означает, что пациентам с проблемами бесплодия следует проверять функцию щитовидной железы.

Изменения после лечения

При тиреотоксикозе вы чувствуете, что у вас много энергии и драйва, но это происходит особенно за счет здоровья вашего сердца и костей. Это похоже на увеличение оборотов двигателя легкового автомобиля; это может заставить вас двигаться быстрее на какое-то время, но это также быстрее изнашивает двигатель, и вы с большей вероятностью попадете в аварию!

Когда к вам применяются какие-либо меры, упомянутые на этих веб-страницах, и метаболизм вашего тела снова находится под контролем, вы должны ожидать некоторых изменений, некоторые из которых могут вызывать некоторое беспокойство.Эти изменения более заметны, если вам предстоит операция по поводу тиреотоксикоза, так как эффект более резкий, а функция щитовидной железы возвращается к норме гораздо быстрее, чем при других методах лечения. Изменения также более заметны, если вы все еще немного токсичны во время операции.

Очень часто после лечения вы чувствуете усталость и вялость, так как вы должны снова привыкнуть к тому, чтобы быть «нормальным»; также обычна небольшая прибавка в весе, но обычно не более 3 кг, и, конечно, если вы готовы к этому, вы можете предотвратить увеличение веса, повысив уровень упражнений и изменив свой рацион, чтобы приспособиться к новые обстоятельства.

Сначала эти симптомы могут быть очень тревожными, но со временем постепенно проходят, когда вы привыкаете к тому, как ваше тело должно функционировать. Конечно, я также проверю вашу функцию щитовидной железы с помощью анализа крови после операции или другого лечения, чтобы убедиться, что у вас достаточно таблеток для замены или достаточная остаточная функция в оставшейся щитовидной железе.

Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном

Рис. 2: Гистология тиреоидита, вызванного амиодароном, показывает пенистые макрофаги в коллоиде (фото: Джастин Дю Плесси) Амиодарон — уникально эффективное антиаритмическое лекарство, но оно также очень богато йодом, содержащим до 37% массы каждой таблетки.Из-за этого он вызывает уникальную форму тиреотоксикоза, которая развивается у 3% пациентов, принимающих амиодарон, в богатых йодом районах и у 10% пациентов, живущих в регионах с дефицитом йода.

Амиодарон, однако, также может вызывать тиреоидизм hypo , на что указывает постоянно повышенный уровень ТТГ. Фактически, в Соединенных Штатах распространенность тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, намного ниже (3%), чем распространенность гипотиреоза, вызванного амиодароном (22%). Однако в регионах с дефицитом йода, таких как Тоскана, Италия, тиреотоксикоз, вызванный амиодароном, преобладает (10%) над гипотиреозом (5%).

Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном, делится на два типа: тип 1 и тип 2, в зависимости от того, есть ли у пациента ранее существовавшее заболевание щитовидной железы. Вызванный амиодароном тиреотоксикоз 1 типа наблюдается у пациентов с уже существующими или латентными заболеваниями щитовидной железы и вызван нерегулируемым гормональным синтезом. Лечится антитиреоидными препаратами и перхлоратом калия. Тип 2 возникает у пациентов с ранее нормальной щитовидной железой и возникает из-за высвобождения преформированного гормона в результате воспалительного разрушения железы (тиреоидит).Это наиболее распространенная форма тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, в Австралии. Лечится кортикостероидами.

Эти два типа можно различить по клиническим, лабораторным и визуальным данным. Ультразвуковая допплерография с цветным потоком перспективна как единственный надежный инструмент для ранней диагностики. Пациентам со смешанными или тяжелыми формами тиреотоксикоза, индуцированного амиодароном, следует проводить комбинированную терапию, чтобы получить быстрый клинический ответ. Однако тиреоидэктомия рекомендуется пациентам с обострением тиреотоксикоза, несмотря на все усилия по лечению, а также тем, кто должен продолжать получать амиодарон, но не отвечает на агрессивное лечение.

Гистология образца тиреоидэктомии при тиреотоксикозе, индуцированном амиодароном, показывает характерные черты пенистых макрофагов в коллоиде (рис. 2).

.

Диагностическая и терапевтическая проблема

Амиодарон — это мощный антиаритмический препарат на основе йода, имеющий структурное сходство с тироксином (Т4). Известно, что он вызывает аномалии щитовидной железы, начиная от аномального тестирования функции щитовидной железы и заканчивая явным гипотиреозом или гипертиреозом. Эти побочные эффекты могут возникать у пациентов с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы или без него. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) — это клинически признанное состояние, обычно вызванное избыточным синтезом щитовидной железы, вызванным йодом, также известное как АИТ типа 1.В редких случаях АИТ вызывается воспалением ткани щитовидной железы, вызванным амиодароном, что приводит к высвобождению предварительно сформированных гормонов щитовидной железы и гипертиреоидному состоянию, известному как АИТ 2 ​​типа. Важно различать эти два состояния, поскольку оба состояния имеют разные последствия для лечения; тем не менее, смешанная картина не редкость, что создает проблемы для диагностики и лечения. Мы описываем случай пациента с гипертиреозом 2 типа, вызванным амиодароном, и рассматриваем текущую литературу о передовых методах диагностики и лечения.

1. Введение

Амиодарон — сильнодействующее антиаритмическое средство, используемое при лечении различных желудочковых и наджелудочковых аритмий. Он имеет структурное сходство с тироксином (Т4) и может вызывать широкий спектр дисфункций щитовидной железы. Вызванный амиодароном тиреотоксикоз (AIT) обычно возникает из-за индуцированного йодом избыточного синтеза щитовидной железы, также известного как AIT типа 1 (AIT1). Однако в редких случаях АИТ возникает из-за вызванного амиодароном воспаления ткани щитовидной железы, что приводит к выбросу предварительно сформированных гормонов щитовидной железы или гипертиреоидному состоянию, известному как АИТ 2 ​​типа (AIT2).Из-за неполного понимания патогенеза, ненадежного ответа на терапию и отсутствия системного подхода AIT2 продолжает бросать вызов клинической проницательности терапевтов и эндокринологов. Помимо тестирования функции щитовидной железы, ультразвуковое исследование, поглощение и сканирование радиоактивного йода, определение уровня интерлейкина-6 (IL-6) и допплеровская сонография (CFDS) помогают в диагностике и оценке реакции AIT2 на терапию. Использование сканирования 99mTc-сестамиби (MIBI) становится полезным дополнением к диагностике.Современная литература по-прежнему поддерживает стероиды как основу для лечения AIT2. Иопановая кислота и перхлорат являются разумными терапевтическими вариантами, но не было доказано, что они приносят пользу при использовании со стероидами. Тщательный мониторинг важен, так как было обнаружено, что начало AIT2 является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [1].

2. Описание клинического случая

Мужчина 63 лет получал амиодарон в дозе 200 мг / день в течение примерно 2 лет по поводу рецидивирующей боли при стенокардии, вторичной по отношению к пароксизмальной фибрилляции предсердий, несмотря на контроль желудочковой частоты.Он был направлен в эндокринологическое отделение по поводу гипертиреоза, диагностированного в ходе планового последующего наблюдения за функцией щитовидной железы в связи с воздействием амиодарона. Он сообщил о потере веса на 19 фунтов за последний год, частично преднамеренной, и об ухудшении тремора рук, которое у него было в течение многих лет. Он отрицал любые другие симптомы гипертиреоза.

Прошлый анамнез имел важное значение для неокклюзионной ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, патологического ожирения и заболеваний периферических сосудов с хромотой.В его семейном анамнезе была сестра с симптомами, связанными с щитовидной железой, но он не смог предоставить более подробную информацию. Пациент был настороже, не испытывал острых расстройств, с массой тела 263 фунта. При осмотре щитовидной железы пальпируемых узелков на обеих долях не обнаружено. При глотании железа двигалась свободно, несколько диффузно увеличена. Лимфаденопатии и болезненности при пальпации не выявлено. Показатели жизнедеятельности были в норме, артериальное давление 110/60 мм рт. Остаток осмотра был ничем не примечательным.

Функциональные тесты щитовидной железы выявили уровень тиреотропного гормона (ТТГ) 0,01 мМЕ / мл (диапазон 0,35–4,5 мМЕ / мл), свободный T4 2,7 нг / дл (диапазон 0,6–1,2 нг / дл) и уровни свободного T3 3,7 пг / мл (диапазон 2,1–4,1 пг / мл). Ультразвуковое исследование щитовидной железы не показало гиперваскулярности (рис. 1). Ультразвук, сделанный 2 года назад, выявил многоузловую железу с доминантным правосторонним узелком размером 1,3 × 0,8 см, который оказался доброкачественным при тонкоигольной аспирационной биопсии. На левой стороне был еще один узел размером 1,1 × 0,6 см, биопсия которого не проводилась.Правосторонний доминантный узелок оставался стабильным, а левосторонний узелок немного увеличился до 1,2 см в размере. Поглощение радиоактивного йода и сканирование имели 0,6% (диапазон 4-20%) и 0,2% (диапазон 5-30%) через 4 и 24 часа, соответственно, что соответствует тиреотоксикозу, индуцированному амиодароном в клиническом контексте (рис. 2). Скрининг на антитела к тиреоглобулину был нормальным при <20 МЕ / мл. Уровень тиреоглобулина составлял 22,6 нг / мл, а уровень IL-6 повышался до 8,63 пг / мл (диапазон 0,31–5 пг / мл).

Хотя ни один из результатов не был диагностическим, они более благоприятствовали диагнозу AIT2, чем более распространенному AIT1.Пациент принимал стероиды в низких дозах (20 мг преднизона в день) в течение месяца с деэскалацией дозировки после улучшения показателей функции щитовидной железы. Он сообщил об улучшении двустороннего тремора рук до исходного уровня и был эутиреоидным с ТТГ 3,09 мМЕ / мл, свободным Т4 1,0 нг / дл и свободным Т3 2,5 пг / мл во время последующего наблюдения через 3 месяца. Пациент оставался эутиреоидным клинически и биохимически без рецидива АИТ, продолжая терапию амиодароном в течение 3 лет после лечения АИТ2.

3. Обсуждение

Амиодарон используется при лечении различных предсердных и желудочковых аритмий и предпочтителен у пациентов с дисфункцией левого желудочка [2]. Из-за структурного сходства с гормонами щитовидной железы и содержания йода в препарате известно, что он вызывает значительные изменения в тестах функции щитовидной железы, часто с клинически значимым влиянием [3].

3.1. Механизмы амиодарон-связанной дисфункции щитовидной железы

Амиодарон подавляет активность 5′-дейодиназы 1 типа в печени / периферических тканях, которая может сохраняться в течение нескольких недель после отмены препарата [4].Кроме того, препарат подавляет активность 5′-дейодиназы 2 типа в гипофизе, что снижает конверсию Т4 в Т3 и повышает уровень ТТГ [5]. В то время как амиодарон не влияет на метаболизм (распределение и удаление) пула Т3 плазмы [6], препарат ингибирует поступление гормона щитовидной железы в кровоток [7]. В таблице 1 суммировано влияние амиодарона на функциональные тесты щитовидной железы у эутиреоидных пациентов.

Благодаря своим внутренним свойствам амиодарон больше ассоциируется с гипотиреозом, чем с тиреотоксикозом, в странах с высоким содержанием йода, таких как Великобритания и США [8]. Патогенез гипертиреоза, вызванного амиодароном, все еще не изучен до конца, что затрудняет диагностику и лечение. Были описаны два основных типа АИТ с разными механизмами. AIT1 возникает из-за индуцированного йодом избыточного синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы, обычно из аномальных щитовидной железы.AIT2 — это форма деструктивного тиреоидита, которая приводит к утечке предварительно сформированных гормонов в кровоток. Хотя избыток йода может быть важным патогенным фактором для обоих подтипов, некоторые формы АИТ могут быть вызваны исключительно подострым тиреоидитом и высвобождением предварительно сформированных гормонов.

3.2. Диагноз AIT2

AIT обычно возникает внезапно, проявляясь новой или ухудшающейся аритмией, или может протекать бессимптомно, особенно у молодых людей [9, 10]. Поскольку гипертиреоз 1 типа часто возникает у пациентов с уже существовавшим заболеванием щитовидной железы, начало наступает в течение первых нескольких месяцев, тогда как среднее время возникновения AIT2 составляет около 30 месяцев после начала терапии амиодароном [11].В любом случае первоначальная оценка должна включать обычное обследование функции щитовидной железы, включая ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидные антитела. Ультразвук щитовидной железы с CFDS и поглощением радиоактивного йода (RAIU) или без него и сканирование полезны для различения двух подтипов AIT.

При AIT2 RAIU будет ниже (<1%) по сравнению с AIT1, где оно либо нормальное, либо повышенное (> 10%) [12]. В Соединенных Штатах, где у большинства пациентов наблюдается избыток йода, RAIU может быть низким при обоих типах AIT, поэтому CFDS помогает направлять терапию [13, 14].CFDS дает информацию о кровотоке внутри щитовидной железы и ее морфологии в режиме реального времени. Из-за деструкции фолликулов, инфильтрации лимфоцитов в результате воспалительных реакций, наблюдаемых при AIT2, цветной поток на УЗИ будет показывать повышенную васкуляризацию и скорость кровотока [15]. Эти данные свидетельствуют о гиперфункции железы и также наблюдаются при нелеченой болезни Грейвса. CFDS может способствовать принятию решений благодаря своей относительной простоте использования, способности быстрее получать результаты и неинвазивному характеру исследования, особенно у пациентов с опасными для жизни тахиаритмиями.

MIBI сканирование использовалось для обнаружения гиперфункционирующих аденом паращитовидных желез и некоторых злокачественных или доброкачественных опухолей щитовидной железы. В последнее время проявился интерес к его использованию для различения двух типов МТА. Небольшое исследование с участием 20 пациентов показало, что он превосходит CFDS в различении AIT1 и AIT2 [16].

Интерлейкин-6 (ИЛ-6), цитокин, связанный с воспалением, был предложен в качестве биомаркера для различения тиреоидита, индуцированного амиодароном, и гипертиреоза, индуцированного йодом.Заметное повышение уровня IL-6 тесно коррелировало с подострым тиреоидитом у пациентов без ранее существовавшего заболевания щитовидной железы. Нормальное или умеренное повышение уровня IL-6 было также обнаружено у пациентов с AIT1 [17]. В таблице 2 представлена ​​сравнительная сводка двух типов гипертиреоза, вызванного амиодароном.

3.3. Лечение

Наилучшим вариантом лечения AIT2 являются пероральные глюкокортикоиды. Они действуют, уменьшая воспаление в щитовидной железе, первичный патологический механизм при AIT2, а также уменьшают периферическое превращение Т4 в Т3 [18].Исходные концентрации свободного Т4 и объем щитовидной железы могут предсказать отсроченный ответ на глюкокортикоиды. У лиц с высоким риском это может помочь выявить людей, которым следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства и / или иопановой кислоты на ранней стадии заболевания [19].

Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент (ГКА), действует путем ингибирования активности 5′-дейодиназы 1 типа, фермента, ответственного за периферическое преобразование Т4 в Т3. 70% снижение уровня Т3 в сыворотке наблюдалось после 48 часов введения йопановой кислоты у пациентов со спонтанным гипертиреозом, с небольшим влиянием на концентрацию Т4 в сыворотке.Однако иопановая кислота не влияет на процессы деструктивного тиреоидита, связанные с AIT2 [20]. Иопановая кислота является разумной альтернативой стероидам для контроля гипертиреоза в краткосрочной перспективе, но для достижения эутиреоидного состояния потребуется больше времени, чем использование стероидов, как показано в небольшом проспективном рандомизированном контролируемом исследовании [21].

Из-за сосуществования обеих форм AIT, при AIT2 часто наблюдается различный ответ на терапию глюкокортикоидами. Тионамиды иногда необходимы в дополнение к глюкокортикоидам для достижения эутиреоидного статуса у этих пациентов.Уровни IL-6 могут помочь в выборе терапии, но для того, чтобы сообщить об уровнях, могут потребоваться дни или недели. Таким образом, у тяжелобольных пациентов до тех пор, пока не будет установлен точный диагноз, целесообразно лечить как AIT1, так и AIT2 антитиреоидными препаратами и глюкокортикоидами с перхлоратом или без него. Тироидологи могут использовать поэтапный подход, при котором начальная терапия будет заключаться в использовании тионамидов в течение 4 недель и введении стероидов, если ответ на терапию тионамидом недостаточен или отсутствует [22].

Guitierrez-Repiso et al.[23] наблюдали, что у взрослого населения с адекватным и стабильным питанием экскреция йода в случайном образце мочи составляла 70–80% суточного потребления йода. Этот факт также использовался несколькими исследователями для диагностики или лечения лекарственного тиреотоксикоза [24–26]. Эрдоган и его коллеги предложили лечить АИТ преднизоном, перхлоратом калия и титровать метимазол, используя экскрецию йода с мочой [27].

Большинство тиреоидологов в Северной Америке и Европе не рекомендовали измерять йод в моче для лечения АИТ.Экскреция йода с мочой не может быть идеальным маркером индивидуального йодного питания из-за индивидуальной вариабельности с учетом изменений в потреблении йода с пищей и функции щитовидной железы [23]. В случаях рецидивирующих, рефрактерных или смешанных форм AIT, когда эутиреоидный статус не достигается с помощью одних только стероидов, может быть целесообразным мониторинг ежемесячных уровней и продолжение приема стероидов или добавление метимазола до тех пор, пока концентрация йода в моче не нормализуется (<200 μ г / день).

Амиодарон и его производное дезетиламиодарон имеют длительный период полувыведения, составляющий 40 и 57 дней, соответственно, из-за липофильной природы препарата и последующей концентрации в различных тканях, включая жировую ткань [28].Следовательно, отмена препарата не должна иметь немедленных положительных эффектов. Остается неясным, следует ли продолжать прием амиодарона после постановки диагноза. Были случаи вызванного амиодароном коронарного вазоспазма и ишемической фибрилляции желудочков, связанных с гипертиреоидными состояниями [29]. Bogazzi et al. показали, что препарат задерживает восстановление эутиреоидного статуса, и вероятность рецидива выше при продолжении приема амиодарона [20]. Эутиреоидное состояние по-прежнему достигалось при продолжении приема амиодарона [30].Следовательно, решения должны приниматься в индивидуальном порядке, и препарат следует отменять только в том случае, если это не слишком рискованно для пациента.

Измерение поглощения йода и / или экскреции йода с мочой может быть выполнено, чтобы убедиться, что йодная нагрузка уменьшилась. В исследованиях, после восстановления эутиреоза и отмены амиодарона, североамериканские тиреоидологи реже выбирали аблацию щитовидной железы при AIT1, тогда как выжидательную стратегию разделяли и североамериканцы, и европейцы при AIT2 [31–33].Если необходимо возобновить терапию амиодароном, при AIT1 рекомендуется профилактическая терапия RAI или тиреоидэктомия; Для большинства пациентов с AIT2 по-прежнему применялась стратегия «ждать и смотреть», если не было рецидива [31–33].

Субтотальная или полная тиреоидэктомия может потребоваться в случаях, когда АИТ прогрессирует, несмотря на агрессивную медикаментозную терапию, особенно у тяжелобольных пациентов, у которых прекращение приема амиодарона может быть опасным для жизни. У пациентов с АИТ и систолической дисфункцией левого желудочка фракция выброса левого желудочка улучшилась, когда они перенесли тотальную тиреоидэктомию после неспособности достичь эутиреоидного состояния при оптимальном медикаментозном лечении [34].Было опубликовано несколько сообщений о случаях лечения литием, плазмафереза ​​и / или метимазолом в рефрактерных случаях [35–37]. Была выдвинута гипотеза, что перхлорат уменьшает цитотоксические побочные эффекты амиодарона на тироциты и тем самым помогает в восстановлении эутиреоидного статуса при подозрении на смешанный тип АИТ. Многоцентровый рандомизированный контроль в Нидерландах показал, что перхлорат при использовании отдельно или в комбинации с преднизоном не улучшал исходы [30]. Пациенты с AIT обычно имеют низкие значения RAIU, и абляция радиоактивным йодом может быть невозможна; однако открытое исследование показало, что это может быть вариант даже для этих пациентов [38].Было предложено использование рекомбинантного ТТГ для использования радиоактивного йода в качестве метода лечения; однако последующее повышение уровня гормонов щитовидной железы может потенциально усугубить основные сердечные проблемы у этих пациентов [39].

Важно следить за состоянием пациента с помощью тестирования функции щитовидной железы, даже после восстановления эутиреоидного состояния, поскольку у них может развиться временный или постоянный гипотиреоз, и впоследствии они могут получить пользу от заместительной гормональной терапии [40].

4. Заключение

Гипертиреоз, вызванный амиодароном, по-прежнему остается диагностической проблемой из-за его не полностью изученного патогенеза, ненадежного ответа на терапию и отсутствия системного подхода.Стероиды — это основа лечения AIT2. Уровни IL-6 и CFDS могут быть полезны при диагностике и оценке ответа на терапию. Хирургическое вмешательство следует рассматривать в индивидуальном порядке у пациентов с неконтролируемым гипертиреозом с консервативными мерами или у которых тщательное медицинское лечение может иметь пагубные последствия. В случае прогрессирующего ухудшения, когда необходимо восстановление эутиреоидного статуса, следует рассмотреть краткий курс йопановой кислоты с последующим хирургическим удалением железы.Были предприняты попытки лития, плазмафереза ​​и радиоактивного лечения, но в настоящее время существует ограниченное количество данных, позволяющих рекомендовать их использование.

Раскрытие информации

Плакат с описанием этого случая был представлен на ежегодном собрании Американской тироидной ассоциации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.