Тк недостаточность: Трикуспидальная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Трикуспидальная недостаточность (I07.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Войти

Открыть/Свернуть

Стеноз трикуспидального клапана > Клинические протоколы МЗ РК

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «27» октября 2016 года
Протокол №14

Стеноз трикуспидального клапана – состояние, при котором уменьшается площади отверстия между правым предсердием и правым желудочком. (AHA) [1]

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотреть Приложение 1 к КП.

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: кардиохирурги, кардиологи, аритмологи, терапевты, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Недостаточность митрального клапана (МК): понятие, причины, проявления, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердце по праву считается важнейшим органом в организме человека. Действительно, именно этот мышечный насос постоянно, без отдыха и перерывов, перекачивает кровь по организму, непрерывно снабжая каждую клеточку жизненно необходимым кислородом. Но для такого функционирования нужна и правильно организованная внутренняя структура. Всем известно, что клапанный аппарат сердца обеспечивает не только его каркасную структуру, но и выполняет “пропускную” функцию, обеспечивая постоянство внутрисердечной гемодинамики. Поэтому любое нарушение в работе хотя бы одного из клапанов может повлечь за собой изменения в работе всего органа. Одним из таких клапанов является митральный, по другому называемый двустворчатым, недостаточность которого без должной коррекции способна повлечь за собой крайне неблагоприятные последствия.

Итак, митральный клапан, разграничивающий полости предсердия и желудочка слева (справа аналогичный клапан носит название трикуспидального), представляет собой две тонкие пластинки, выполненные соединительной тканью, покрытые эпителием. Одной стороной эти пластинки прикреплены к клапанному кольцу (отверстие площадью около 1 кв. см. у новорожденного ребенка и 4 кв. см. у взрослого человека). Другой стороной эти пластинки направлены в полость левого желудочка, но они не провисают свободно, а их поддерживают тонкие сухожильные хорды, подобные легким пружинкам. Хорды, в свою очередь, отходят от сосочковых мышц желудочков. Подобный “пружинный” механизм способствует тому, что створки с легкостью открываются во время истекания крови от предсердия к желудочку, и плотно прикрываются в момент излития кровяной струи из желудочковой камеры в просвет аорты. Это благоприятствует тому, чтобы весь должный объем артериальной крови попал в аорту, и никакая часть его не затекла обратно в предсердную камеру. В таком случае внутрисердечная гемодинамика оказывается стабильной.

Что происходит при митральной недостаточности?

Патология двух митральных створок может являться в виде двух состояний – по типу сужения кольца (стеноза) и по типу недостаточности створок клапана. В первом варианте происходит сужение отверстия с препятствием для кровяной струи, протекающей из предсердной полости в желудочковую камеру. Во втором случае возникает неполноценное соединение клапанных створок, вследствие чего часть крови поступает обратно, в предсердную камеру, что противоречит естественному движению крови в сердечных полостях. Предсердная камера растягивается за счет увеличенного кровяного объема, вследствие чего, согласно закону Франка-Старлинга, сердечная мышца предсердия сокращается сильнее. Если постоянно, раз за разом, предсердие будет сокращаться с большей силой, чем в норме, миокард его утолщается, возникает дилатация (растяжение) и утолщение предсердной стенки. Количество крови в нем теперь уже постоянно увеличено, соответственно, крови, поступающей в предсердную камеру из кровеносной системы легких, деваться попросту уже некуда – возникает застойная сердечная недостаточность.

В то же время та часть крови, которая забрасывается обратно в предсердную камеру, не поступает в аорту – снижается сердечный выброс, что чревато уменьшением перфузии внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга. Таким образом, при митральной недостаточности страдает не только само сердце, но и все внутренние органы человека.

Распространенность митральной недостаточности

Самостоятельный порок (в изолированном виде) встречается довольно редко (около 0. 6% и 5-10% всех случаев врожденных и приобретенных пороков сердца, соответственно). Как правило, данная патология сочетается со стенозом клапана или с пороками аорты. Среди всех пороков ревматического генеза около 14% занимает митральный порок в комбинированном виде (стеноз+недостаточность).

Почему развивается недостаточность митрального клапана?

Все факторы, способные привести к деформированию створок и самого клапанного кольца, условно можно разделить на следующие подгруппы.

1. Ревматическая недостаточность. Ревматизм, как известно, является хроническим заболеванием, возникающим вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, поражающим сердечные ткани, суставные ткани, а также головной мозг (хорея) и кожу (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Этиология ревматизма сводится к инфекционно-аутоиммунному влиянию на сердечные ткани. Чаще развивается в детском и молодом возрасте после перенесенных ангин, хронического тонзиллита, стрептодермии и скарлатины, а также может быть спровоцирован носительством БГСА – бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поражение тканей сердца, особенно, внутренней его выстилки, покрывающей и клапаны изнутри в том числе, является феномен антигенной мимикрии. Суть этого процесса сводится к тому, что бактерии БГСА имеют антигены, сходные с молекулами, составляющими структуру клеток в эндокарде. Иммунная система, пытаясь бороться с БГСА специфическими антителами (антистрептолизинами, АСЛ-О), поражает и собственные клетки в сердечных, суставных, кожных тканях. Вот почему через две-три недели после ангины у пациента может возникнуть дебют ревматической лихорадки. Постепенное аутоиммунное поражение приводит к расплавлению соединительной ткани и к деформации створок.

2. Неревматический порок сердца.

Данный диагноз наиболее часто фигурирует у пациентов, которые длительно страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), тем более, если они переносили инфаркты миокарда и у них сформировался постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Даже если у пациента нет инфарктов в анамнезе, а при осмотре у него выявляются признаки застойной сердечной недостаточности, необходимо подумать о том, что у него мог сформироваться неревматический порок сердца вследствие атеросклероза аорты, устья аортального клапана и стеноза коронарных артерий. В этом случае у пациента по результатам обследования диагностируется не только митральный порок по комбинированному типу (стеноз+недостаточность), но еще и сочетанный порок (митральных, аортальных и трикуспидальных створок).

3. Аутоиммунные заболевания.

Поражение сердца при ряде аутоиммунных болезней (при волчанке, синдроме Леффлера, ревматоидный артрит, склеродермия и др) может быть представлено не только поражением эндокарда с формированием этого порока, но и самой сердечной мышцы (миокарда).

4. Патология системы кровообращения. Такие болезни, как кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), миокардиодистрофии, длительно существующая артериальная гипертензия, особенно рефрактерная к терапии и с высокими цифрами АД, с формированием гипертрофии левого желудочка, способны приводить к развитию относительной недостаточности. Это обусловлено тем, что стенки утолщенного или перерастянутого левого желудочка настолько расходятся, что створки клапана просто не в состоянии полностью примкнуть друг к другу. Поэтому такой тип МН и называется относительным, потому что первичного поражения клапана в этих случаях нет.

5. К развитию острой митральной недостаточности приводит травматическое повреждение сухожильной хорды или разрывание сосочковой мышцы, которые обеспечивают движение створок. В свою очередь, спровоцировать травматическое повреждение этих структур может внезапное начало острого инфаркта, получение сильнейшей травмы грудной клетки с ушибом сердца (вот почему торакальные хирурги так опасаются ушиба сердца при переломе ребер или переломе грудины), а также бактериальный, по-другому называемый инфекционным, эндокардит с септическим расплавлением клапанного аппарата.

6. Врожденная митральная недостаточность в изолированном виде встречается редко. Как правило, эта патология сочетается с более серьезными врожденными пороками развития сердца – с дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, с открытым аортальным (Боталовым) протоком, с тетрадой Фалло.

Как классифицируется недостаточность МК?

Данный тип порока принято подразделять в зависимости от степени струи объема регургитации, то есть от объема крови, забрасываемого обратно в полость предсердия. Такой подход позволяет не только оценить характер расхождения створок МК, но и спрогнозировать скорость прогрессирования сердечной недостаточности.

Каждая степень соответствует той или иной стадии МН:

1 степень (объем регургитируемой крови составляет всего 20-24% от должного объема крови, выбрасываемого в аорту в фазу систолы) – стадии компенсации,
2 степень (объем регургитируемой крови 25-49%) – стадии субкомпенсации,
3 степень (объем 50% и более) – стадии декомпенсации (выраженная недостаточность).

Однако, следует помнить, что у 5-6% здоровых людей может наблюдаться регургитация 1 степени.

Как проявляется порок?

Симптоматика МН долгое время может запаздывать. У части пациентов симптомы не наблюдаются в течение нескольких месяцев и даже лет, когда способности мышцы полностью компенсируют нарастающие проблемы в работе органа.

Затем могут появляться начальные признаки МН – одышечные приступы и чувство нехватки воздуха, частое утомление и снижение переносимости привычных ранее бытовых нагрузок.

По мере прогрессирования развиваются явления застойной недостаточности – эпизоды сердечной (не следует путать с бронхиальной!) астмы и отека легких, выраженные отеки нижних конечностей, увеличение живота и болезненность при прощупывании в правом подреберье. На поздних стадиях затрудненное дыхание сопровождает больного в покое постоянно, отеки принимают очень выраженный характер, увеличивается живот до огромных размеров, а в плевральной полости скапливается выпот, поджимая легкие. Без должного лечения эти изменения быстро приводят к летальному исходу. Часто у таких пациентов наблюдается постоянная форма фибрилляции предсердий, экстрасистолы и другие нарушения.

Какое обследование необходимо?

При малейших жалобах со стороны кровеносной системы пациенту должен быть проведен стандартный минимум обследований. На первом месте стоят кардиограмма и ультразвуковое исследование (кардио-скопия). Эти методики абсолютно доступны в любом многопрофильном лечебном учреждении и вносят неоценимый вклад в диагностику порока. Так, на ЭКГ можно увидеть признаки гипертрофии левого предсердия (Р- mitrale – уширенный и раздвоенный зубец Р) и гипертрофии остальных отделов сердца по мере прогрессирования заболевания.

митральная регургитация на ЭхоКГ (УЗИ сердца)

На УЗИ сердца опытный специалист не только выявит степень митральной регургитации, но и оценит степень увеличения сердечных камер и общую сократительную способность миокарда.

Кроме этого, назначают рентгенограмму грудной клетки, длительное мониторирование АД и ЭКГ, а при необходимости МРТ сердца.

Какое лечение назначается при митральной недостаточности?

Терапия такого порока определятся исходя из степени регургитации. Так, при 1 степени показан прием медикаментозных препаратов, а вот при 2 и 3 степени необходимо хирургическое вмешательство, так как у пациента возможно быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности.

Из лекарств обычно назначаются не только кардиотропные препараты, но и средства для лечения основного заболевания, послужившего причиной порока. При ангинах и тонзиллитах необходимо назначение антибиотиков, лучше из группы пенициллинов, но при их непереносимости возможен прием цефалоспоринов или макролидов. Обязательна профилактика бицилином при выявлении бактерий БГСА. При аутоиммунных и ревматических болезнях показан прием глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Из кардиотропных препаратов назначаются мочегонные (диуретики), средства, уменьшающие пред- и постнагрузку на сердечную мышцу (нитраты, бета – блокаторы, а также ингибиторы АТФ и анатагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (-прилы и -сартаны).

Хирургическая коррекция заключается в подшивании створок или самого кольца, либо в имплантации в клапанное отверстие протеза. При комбинированном пороке чаще применяется последнее вмешательство.

Подходы к терапии в детском возрасте

В связи с тем, что у детей встречается как врожденная форма порока, так и приобретенная, эта возрастная категория требует особо тщательного наблюдения детских кардиологов и кардиохирургов. В случае, когда у малыша наблюдаются сочетанные серьезные пороки сердца, ему обязательно требуется хирургическая коррекция, причем часто в первые дни после родов, так как в раннем новорожденном периоде происходит перестройка кровеносной системы (у плода и у новорожденного ребенка система кровообращения очень отличается). Поэтому уже в первые дни у малыша может резко нарасти сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Своевременная операция на сердце позволяет не только спасти жизнь малышу, но и предотвратить дальнейшие анатомические изменения в сердце по мере роста ребенка.

Ребенок с диагнозом митральной недостаточностью должен ежегодно выполнять УЗИ сердца для оценки жизненно важных показателей и ЭКГ с периодичностью раз в полгода. При назначении кардиотропных препаратов в возрастной дозировке родители ни в коем случае не должны нарушать рекомендаций врача, так как самостоятельная отмена препаратов может привести к резкому ухудшению течения болезни.

Осложнения и прогноз

К сожалению, естественное течение болезни неблагоприятное. Возможности сердечной мышцы не безграничны, поэтому рано или поздно обязательно наступит декомпенсация, у кого-то раньше, у кого-то позже. Часто бывает так, что даже при регулярном приеме всех необходимых препаратов сердечная недостаточность прогрессирует. В данном случае необходимо задуматься о хирургической коррекции порока.
Однако, при правильном выполнении всех рекомендаций врача прогнозы очень оптимистичны – продолжительность жизни при корригированном пороке увеличивается, и пациенты даже после операции живут десятилетиями.

Из возможных осложнений необходимо отметить такие, как нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения, острую левожелудочковую недостаточность (отек легких). От этих ситуаций никто не застрахован, однако, риск их возникновения сводится к минимуму у пациентов, выполняющих все назначения врача, и своевременно выполняющим плановое ежегодное (или чаще) обследование.

Из осложнений после перенесенной хирургической коррекции порока выделяют инфицирование протеза, рецидив митральной недостаточности, несостоятельность клапана. Эти осложнения встречаются довольно редко, поэтому операции по лечению митральной недостаточности опасаться не следует.

Видео: лекции о недостаточности митрального клапана

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Коррекция сопутствующей трикуспидальной недостаточности при изолированном аортальном стенозе — Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия — 2018-04

Исторически сложилось, что в течение долгого времени не уделялось должного внимания сопутствующей трикуспидальной недостаточности (ТН). Тем не менее частота гемодинамически значимой ТН при поражении левых отделов сердца составляет от 8 до 35% [1—6]. В большинстве случаев ТН носит функциональный характер в результате митрального, аортального порока, в 15—20% случаев является органической патологией [2]. Если в случае тяжелой ТН необходимость хирургического лечения не вызывает сомнений, то у пациентов с легкой и умеренной степенью недостаточности подход к коррекции остается неясным.

Раньше считалось, что после хирургической коррекции основного порока легкая и умеренная функциональная недостаточность трикуспидального клапана (ТК) должна регрессировать. Однако крупные исследователи данной проблемы (G. Dreyfus, D. Adams, T. David) отмечают, что достаточно часто степень функциональной недостаточности ТК может не только уменьшаться, но и увеличиваться. В связи с этим авторы рекомендуют рассматривать функциональную недостаточность ТК как самостоятельной порок с органическими изменениями клапанного аппарата, который прогрессирует у 30% пациентов после успешной коррекции аортального стеноза [2—6]. Поэтому в последних рекомендациях по коррекции сопутствующей недостаточности ТК при поражении левых отделов сердца были расширены показания к аннулопластике ТК [3].

Трикуспидальный клапан — наибольший клапан серд-ца, площадь его эффективного отверстия составляет 4—6 см², диаметр — 27—29 мм. Анатомически по отношению к митральному клапану ТК расположен кпереди и ниже. В клапане выделяют три створки, фиброзное кольцо (ФК), хорды, папиллярные мышцы. Септальная створка расположена медиально и прилежит непосредственно к межжелудочковой перегородке. Передняя створка является наибольшей и занимает большую часть переднего фиброзного кольца. Задняя створка — наименьшая, располагается на задненижней части фиброзного кольца [7].

Передняя папиллярная мышца является наиболее постоянной структурой, отходит от модераторного пучка и отдает хорды к передней и задней створке. Септальная папиллярная мышца отходит от межжелудочковой перегородки, в 20% случаев рудиментарная и отдает хорды к септальной и задней створке. Задняя папиллярная мышца чаще всего состоит из двух—трех частей и отдает хорды к задней и сеп- тальной створке. Часть хорд ТК отходит от свободной стенки правого желудочка (ПЖ) или модераторного пучка. Такое отхождение хорд обеспечивает лучшую коаптацию клапана при дилатации или дисфункции ПЖ [7].

Фиброзное кольцо имеет выпуклую эллиптическую форму с нижней точкой в заднесептальной части и наивысшей точкой в переднесептальной части. При возникновении функциональной ТН фиброзное кольцо расширяется в основном за счет увеличения переднезаднего диаметра, приобретая при этом более плоскую форму (рис. 1) Рис. 1. Трикуспидальный клапан — интактный и при развитии функциональной ТН [8]. [8].

Трикуспидальная недостаточность при аортальном стенозе (АС) должна рассматриваться как заболевание ПЖ, а не изолированная клапанная патология. В основе развития вторичной трикуспидальной недостаточности при АС лежит объемная перегрузка левых отделов с последующим вовлечением в процесс малого круга кровообращения и в конечном итоге П.Ж. На начальных этапах развития возникает компенсаторное повышение конечно-диастолического давления в ПЖ с последующей дилатацией его полости и ФК ТК [9]. С течением времени возникает декомпенсация функции ПЖ, ФК значительно расширяется, зона коаптации передней и задней створки уменьшается, формируется недостаточность Т.К. Одновременно с этим процессом происходит смещение папиллярных мышц с увеличением межпапиллярного расстояния, натяжением створок и ограничением их подвижности [10].

В дальнейшем дисфункция ПЖ и соответственно прогрессирование ТН зависят от степени фиброзных изменений левого желудочка (ЛЖ) и скорости развития склеротических процессов в артериолах малого круга кровообращения [11, 12].

Таким образом, по степени ТН косвенно можно предположить выраженность фиброзных изменений миокарда ЛЖ и его сократимость, которые оказывают существенное влияние на смертность оперированных пациентов [11, 12]. Считается, что недостаточность ТК длительное время носит «доброкачественное течение», пока не присоединяются фибрилляция предсердий, легочная гипертензия (ЛГ) или систолическая дисфункция ЛЖ, и/или ПЖ [13].

К сожалению, в литературе [8, 12—15] имеется мало исследований, посвященных предикторам резидуальной недостаточности Т.К. Согласно крупным исследованиям, значительное влияние на развитие резидуальной недостаточности ТК в отдаленном послеоперационном периоде оказывают следующие факторы: диаметр ФК ТК >40 мм, высота и площадь тентинга, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ, индекс КДО ПЖ ≥164 мл/м², размер левого предсердия (ЛП) >60 мм, фракция выброса (ФВ) ПЖ <45%, наличие фибрилляции предсердий или электрокардиостимулятора (ЭКС), митральная недостаточность, ЛГ, выраженность гипертрофии ЛЖ.

Установлена прямая зависимость между аннулодилатацией и степенью недостаточности Т.К. Так, у пациентов с диаметром ФК >40 мм в отдаленном послеоперационном периоде чаще развивается резидуальная недостаточность ТК [10, 11, 18]. В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов (EACTS), Американской ассоциации сердца (AHA), Американского колледжа кардиологов (ACC) [10, 11], пациентам с диаметром ФК >40 мм в сочетании с умеренной недостаточностью ТК необходимо выполнять аннулопластику.

Отмечается прямая корреляция между объемом ЛП, развитием фибрилляции предсердий (ФП) и прогрессированием АС [12, 13]. В послеоперационном периоде ФП оказывает значительное влияние как на прогрессирование недостаточности ТК, так и на летальность [12, 13]. Кроме того, состояние пациентов с АС ухудшается при возникновении ФП, когда исчезает вклад ЛП в формирование ударного объема. Наличие ЭКС как фактора риска прогрессирования недостаточности ТК связывают с механическим ограничением подвижности створок клапана электродом или их возможной перфорацией [16].

В последнее время установлено, что сочетание митральной недостаточности 1—2-й степени и ТН в отдаленном послеоперационном периоде сопровождается более высокой частотой резидуальной ТН и смертностью [12].

Влияние ЛГ на развитие резидуальной ТН носит достаточно противоречивый характер. С одной стороны, у пациентов с ЛГ наиболее часто встречается правожелудочковая недостаточность с дилатацией правых отделов и недостаточностью Т.К. При этом не отмечается уменьшения степени ТН после коррекции основного порока у таких пациентов. С другой стороны, выявлено, что у определенной группы больных с высокой ЛГ достаточно часто происходит регрессирование ТН после коррекции основного порока [11].

У пациентов с более выраженной гипертрофией ЛЖ имеет место более значимая объемная перегрузка и соответственно интерстициальный миокардиальный фиброз. В зависимости от степени фиброза ухудшаются сократимость и диастолическое наполнение желудочка. Более выраженный процесс сопровождается более высокими давлением в легочной артерии и степенью ТН [11]. В отдаленном послеоперационном периоде происходит ремоделирование ЛЖ, уменьшается диаметр мышечного волокна, при этом удельная площадь интерстициального фиброза увеличивается за счет отсутствия регресса последнего. Соответственно более выраженный интерстициальный фиброз сопровождается более тяжелой диастолической дисфункцией ЛЖ и относительной ТН [17].

Для достоверного измерения диаметра ФК ТК необходимо выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) в 4-камерной апикальной проекции в фазе ранней диастолы [18, 19]. Нормальный диаметр ФК ТК составляет 28±5 мм, измерение выполняется от середины передней створки до середины септальной створки в диастолу, расширением называют диаметр ФК ТК более 40 мм или 21 мм/мм²[8]. Из-за эллиптической формы ФК измерение его диаметра при ЭхоКГ не совсем достоверно. В связи с этим интраоперационно рекомендуется выполнять измерение диаметра ФК от переднесептальной до переднезадней комиссуры, и при увеличении этого расстояния более 70 мм рекомендуется выполнять аннулопластику [9] (рис. 2). Рис. 2. Измерение диаметра ФК ТК при ЭхоКГ. а — 4-камерная апикальная проекция; б — интраоперационное измерение диаметра ФК ТК [6].

Степень недостаточности ТК связана с дыхательным циклом. Во время вдоха увеличивается зона регургитации (в среднем на 69%), приводящая к увеличению ее объема (в среднем на 20%) с одновременным снижением пиковой скорости потока. Такие изменения связаны с увеличением объема ПЖ на вдохе, который приводит к аннулодилатации и уменьшению коаптации створок клапана. При этом в среднем разница пиковой скорости потока на вдохе и выдохе более ≥0,6 м/c является достаточно достоверным показателем тяжелой недостаточности ТК [20].

Коаптацией створок называется зона их соприкосновения, она оценивается по параметрам высоты и площади коаптации. Чем больше высота коаптации, тем меньше регургитация на клапане. Нормальная коаптация ТК возникает на уровне чуть выше плоскости ФК, площадь коаптации составляет 5—10 мм. В интактном ТК коаптация происходит за счет соприкосновения створок клапана по типу «тело—тело». При уменьшении высоты коаптации зона соприкосновения уменьшается и возникает либо симметричная коаптация за счет краев створок по типу «край—край», либо асимметричная по типу «край—тело». При тяжелой ТН зона коаптации может вообще отсутствовать. Расстояние от ФК до точки коаптации створок называется высотой тетринга (до 8 мм), площадь между плоскостью ФК и точкой коаптации называется площадью тетринга (до 1,6 см²). Кроме того, оценивается объем тентинга, величина которого более 2—3 мл является предиктором резидуальной ТН, когда коаптация створок клапана может полностью отсутствовать [21]. Гемодинамически значимая ТН констатируется, если площадь тентинга более 1,63 см², а глубина — более 0,76 см [22].

В связи с многочисленными параметрами, от которых зависит степень недостаточности, и не всегда адекватной оценкой клапана при 2-мерной ЭхоКГ G. Dreyfus и соавт. предложили оценку ТН с использованием 3 параметров — степень недостаточности, диаметр ФК и коаптация створок клапана [9].

Было предложено рассматривать функциональную недостаточность ТК как самостоятельное заболевание с 3 стадиями развития. На 1-й стадии происходит дилатация ПЖ с изолированной аннулодилатацией без формирования недостаточности клапана. На 2-й стадии заболевания прогрессирует аннулодилатация, нарушается коаптация створок клапана, появляется гемодинамически значимая регургитация. На 3-й стадии створки клапана втягиваются в полость ПЖ, возникает тетринг створок с высотой более 8 мм [9]. С учетом этих изменений предложен следующий подход к коррекции недостаточности ТК.

На 1-й стадии предполагается консервативный подход. На 2-й стадии рекомендуется выполнение аннулопластики, на 3-й — аннулопластика в сочетании с пластикой створок (см. таблицу). Таблица. Коррекция функциональной ТН по G. Dreyfus и соавт. [9] Примечание. * — тетринг створок <8 мм; ** — тетринг створок> 8 мм.

Достаточно большой проблемой является определение оптимальной оперативной тактики. Во-первых, показания к оперативному лечению ТН, по данным рекомендаций, достаточно ограничены. Так, реконструкцию ТК рекомендуется выполнять при хирургической коррекции основного порока клапана (аортальный или митральный) при наличии тяжелой степени недостаточности (I класс рекомендаций). Пациентам с легкой и умеренной степенью ТН коррекцию рекомендуется выполнять только при наличии выраженной аннулодилатации или признаков легочной гипертензии (IIа класс рекомендаций) [10, 11]. Во-вторых, нет рекомендаций относительно того, какой хирургический подход предпочтителен. В-третьих, существует проблема адекватной дооперационной оценки степени ТН и состояния правых отделов сердца. Кроме того, невозможно точно прогнозировать уменьшение ТН после коррекции основного порока. Также возникает вопрос: что делать с пациентами, у которых развилась тяжелая резидуальная ТН?

В настоящее время при хирургической коррекции функциональной недостаточности ТК предпочтение отдается реконструкции клапана. Так, после аннулопластики опорным кольцом умеренная или тяжелая ТН развивается в среднем у 10% больных, после шовной аннулопластики — у 20—35% пациентов [3, 23]. Реконструкция клапана позволяет избежать клапан-ассоциированных осложнений и тем самым улучшить качество жизни больных. При невозможности реконструкции выполняется протезирование Т.К. Ряд авторов [24, 25] не отмечают существенных различий в выживаемости после протезирования или пластики клапана.

Среди методик реконструкции клапана в настоящее время широко используются два типа аннулопластики — шовная и на опорном кольце (рис. 3). Рис. 3. Основные методики коррекции функциональной ТН. а — пластика на опорном кольце; б — пластика по De Vega; в — пластика по De Vega в модификации Revueltra and Garcia-Rinaldi; г — пластика по Boyd [26].

Из шовных аннулопластик наиболее распространенной является пластика ТК по De Vega, разработанная в 1972 г. изначально для коррекции ревматического порока Т.К. Основной принцип пластики по De Vega состоит в том, что аннулодилатация происходит за счет переднего и заднего компонентов ФК. С целью стабилизации этой зоны накладываются два полукисетных шва по передней и задней полуокружности ФК, которые затем затягиваются на буже до достижения оптимального диаметра. Однако, несмотря на широкое распространение, данная методика имеет ряд недостатков, в частности у ряда пациентов возникает феномен «тетевы», когда за счет трения швов относительно эндокарда происходит их разрыв, что отмечается у 30% пациентов в отдаленном послеоперационном периоде [26].

С учетом этого осложнения были предложены множественные модификации пластики по De Vega. Наиболее широко используются модификации следующих авторов – Antunes and Girwood (каждый стежок с использованием прокладки), Revueltra and Garcia-Rinaldi (отдельные швы), Manipal, Sagban, Sarraj и Duarte и др. Все вышеперечисленные модификации основаны на уменьшении трения шва об эндокард. Однако отдаленные результаты использования этих методов еще не получены [11].

Не рекомендуется использовать эти методики при значительном тетринге створок клапана (высота коаптации створок более 1 см, объем тентинга створок более 2—3 мл), ФП, тяжелой ТН, легочной гипертензии >60 мм рт.ст., диаметре ФК ТК >40 мм, выраженной левожелудочковой недостаточности, наличии постоянного ЭКС [21, 23].

В таких случаях возможна бикуспидализация клапана по типу Kay и др. Данные методики основаны на теории Deloche и др., согласно которой функциональная ТН возникает в основном за счет дилатации задней части фиброзного кольца, поскольку эта зона является наименее фиксированной. Наложение швов в этой зоне стабилизирует ФК и препятствует его дилатации. Методика может быть использована у пациентов со 2—3-й стадией ТН при отсутствии высокой ЛГ и значительной дилатации правых отделов. К недостаткам методов бикуспидализации относят то, что фиксируется только зона задней части ФК без уменьшения натяжения створок клапана и соответственно без увеличения их подвижности. В связи с этим получены неудовлетворительные результаты использования этой техники у пациентов с выраженным тетрингом створок [27].

С учетом факторов риска несостоятельности шовных методов пластики ТК возможно использование нескольких подходов.

Первый подход заключается в применения изолированной аннулопластики на опорном кольце. Используют жесткие, полужесткие и гибкие опорные кольца. Главным преимуществом жестких и полужестких опорных колец перед гибкими является более низкая частота развития резидуальной ТН в отдаленном послеоперационном периоде, в связи с чем они являются основным стандартом пластики [28].

Второй подход основан на сочетании аннулопластики на опорном кольце с методами пластики створок клапана. В частности, широкое распространение получила техника по типу край в край, основанная на сшивании свободных краев трех створок с аннулопластикой на опорном кольце. У пациентов с выраженным тетрингом створок получены хорошие результаты при использовании методики увеличения площади коаптации створок за счет резекции тела передней створки с последующим восстановлением ее целостности заплатой из ксено-/аутоперикарда [29, 30] (рис. 4). Рис. 4. Аннулопластика на опорном кольце с пластикой створок заплатой из ксено-/аутоперикарда [31]. а — иссечено тело передней створки; б — вшита заплата из ксено-/аутоперикарда; в — выполнена аннулопластика на опорном кольце; г — зона коаптации передней створки с септальной.

Согласно данным литературы [1—7], возможность развития тяжелой ТН после коррекции аортального порока оценивается в 30%. Раньше летальность при повторных операциях у таких пациентов достигала 50%, рекомендовался исключительно консервативный подход [32], а операции выполнялись только при рефрактерности к проводимой медикаментозной терапии. В настоящее время подход к таким пациентам претерпел существенные изменения. Показанием к оперативному лечению, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), является тяжелая ТН с прогрессирующей дилатацией правых отделов и/или дисфункцией ПЖ при отсутствии клинической картины, легочной гипертензии, дисфункции аортального протеза (класс IIА) [33]. Американская ассоциация сердца (AHA) и Американский колледж кардиологов (ACC) рекомендуют несколько другой алгоритм с более консервативным подходом [6]. Летальность при повторных операциях составляет менее 10% [34] (рис. 5).

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

Недостаточность ТК

Незначительная НТК часто обнаруживается у здоровых людей при эхокардиографческом скрининге, как правило клинические проявления минимальны или отсутствуют полностью.

В зависимости от этиологического фактора выделяют первичную и вторичную НТК. Первичная НТК связана с повреждением аппарата трикуспидального клапана, вторичная развивается вследствие перегрузок правых отделов сердца или как следствие воздействия других патологических процессов.

Большее распространение имеет вторичная НТК – на её долю приходится до 80% случаев регургитации. Основной причиной вторичной НТК является аннулодилатация, возникшая как следствие повышения пост нагрузки на правый желудочек и/или имеющаяся перегрузка объёмом.

Перегрузка давлением чаще всего обусловлено легочной гипертензией, возникшей как следствие заболевания левых отделов сердца с развитием легочного сердца, или идиопатической и других причин развития легочной гипертензии. Перегрузка объемом ПЖ может возникать при септальных дефектах и аномалиях развития сосудистого русла, как следствие истинного увеличения ОЦК или МОК (ХПН, беременность, анемия и т.д.).

Развитие первичной НТК обусловлено нарушением функции аппарата трехстворчатого клапана, среди которых можно выделить: ревматическую болезнь, пролапс (ННСТ), врожденные пороки сердца и их декомпенсацией (аномалия Эбштейна), инфекционный эндокардит, воздействие радиации, карциноид, тупую травму грудной клетки, травму, связанную с биопсией миокарда правого желудочка, наличие правожелудочкового электрода при имплантации ЭКС или электродов имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Кольцо трехстворчатого клапана представляет собой эллипсоид сложной трехмерной формы, который становится плоским и округлым при дилатации, происходящей преимущественно за счет расширения фиброзного кольца в основании передней и задней створок. Длительность и интенсивность перегрузки приводят к тому, что ФК не возвращается к нормальному размеру и конфигурации даже при устранении этиологического фактора, приведшего к развитию МН. Тяжелая НТК ассоциируется с плохим прогнозом независимо от возраста, функции ЛЖ, функции и размера ПЖ.

Стеноз ТК

Стеноз трехстворчатого клапана может быть обусловлен поражением аппарата ТК, органической или функциональной обструкцией правого атриовентрикулярного отверстия. (ВПС характеризующиеся увеличенным возвратом крови в ПП, заболевания, обусловленные увеличением ОЦК, объёмное образование или инородное тело обтурирующие правого атриовентрикулярного отверстия)

В этиологии органического стеноза ТК ведущая роль отводится ревматизму. При ревматическом поражение трехстворчатого клапана отмечается склерозирование створок клапана, фиброзного кольца, сухожильных хорд и папиллярных мышц, сращение комиссур. Реже трикуспидальный стеноз встречается у пациентов после перенесенного (пролеченного) ИЭ ТК в стадии рубцевания или бывает обусловлен субэндокардиальным фиброэластозом, болезнью Уиппла, болезнью Андерсона-Фабри, карциноидным синдромом, системной красной волчанкой.

Развитие функционального трикуспидального стеноза обычно связано с повышенным минутным объемом кровотока в малом круге кровообращения. Причинами механической обструкции правого атриовентрикулярного отверстия могут выступать первичные опухоли сердца, метастатические опухоли (нефробластома, меланома, семинома, рак печени и рак щитовидной железы), тромб правого предсердия и эмболии различной природы (инородное тело).

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени – что это такое

Сердце — важнейшая составляющая человеческого организма, так как снабжает питательными веществами абсолютно все органы человека. К сожалению, существует большое количество дефектов сердца и сердечных заболеваний, которые нередко сочетаются между собой, в совокупности давая ещё менее благоприятную картину.

Отдельные патологии чаще сочетаются друг с другом, например, частой является одновременная недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Это сочетание крайне негативно влияет на работу сердца, в частности правого желудочка. Однако необходимо понимать, что даже при совокупности — это два разных заболевания.

Это заболевание связано с неполноценным закрытием соответствующего отверстия трикуспидальным клапаном, вследствие чего из правого желудочка кровь возвращается в предсердие, вызывая нарушения во всём организме. По частоте составляет около трети из не врождённых пороков сердца ревматической природы.

Как правило, это заболевание проявляется в совокупности с иными пороками сердца, такими как:

дефект межпредсердной перегородки;
неверное положение главных сосудов (аорты, сердечной артерии).

Как уже было сказано, часто это заболевание сочетается с митральной недостаточностью.

Причины трикуспидальной недостаточности

Данное заболевание может быть врождённым или приобретённым.

В этих случаях причины возникновения очень разнообразны, и могут быть следующими:

Смещение клапана в полость правого желудочка.
Недостаточное развитие, или недостаточное количество створок.
Неправильное развитие соединительных тканей.

Чаще всего данное заболевание является приобретённым.

Возникнуть оно может по следующим причинам:

Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм. В результате деформируются створки клапана и сухожилия. При этом, как правило, также возникает стеноз отверстия между правыми отделами сердца.
Заболевание может возникнуть в результате травматического повреждения стенок желудочка.
Переизбыток серотонина.
Трикуспидальную недостаточность может повлечь за собой употребление тяжёлых наркотиков.

Также трикуспидальная недостаточность может появиться в качестве сопутствующего симптома ряда заболеваний:

Дилатационная кардиомиопатия.
Лёгочная гипертензия высокой степени.
Инфекционные заболевания сердца.
Почти все патологии митрального клапана.
Инфаркт миокарда. Классификация трикуспидальной недостаточности.

Исходя из изложенного выше, трикуспидальную недостаточность можно классифицировать на врождённую и приобретённую, а также первичную (самостоятельную) и вторичную (сопутствующую другим заболеваниям, например, митральной недостаточности).

Но есть и другое основание для классификации.

Классификация заболевания по выраженности

Врачи выделяют 4 степени заболевания в зависимости от силы обратного движения крови:

I степень — обратное движение крови настолько незначительно, что никак не влияет на качество кровообращения.
II степень — поток крови в обратном направлении протяжённостью до 2 см от клапана, уже способный влиять на кровообращение.
III степень — поток крови в обратном направлении, более 2 см от клапана.
IV степень — очень сильный обратный поток, охватывающий значительный фрагмент полости правого предсердия.

Очевидно, что уровень опасности каждой ступени выше, чем у предыдущего, но лечения это заболевание требует в любом случае.

Особенности кровообращения

Как уже было сказано, часть крови возвращается в правое предсердие из желудочка.

Результаты этого различаются:

Если недостаточность не слишком сильная, правые отделы сердца ликвидируют её влияние путём избыточной деятельности, что со временем ведёт к увеличению их размеров. Но они не могут компенсировать последствия заболевания постоянно с достаточной эффективностью, и со временем в большом круге кровообращения возникает застой.
При возвращении большого количества крови предсердие переполняется ею, в результате чего то же самое происходит с венами. Давление в них повышается, приводя к пульсации. Это может привести к образованию тромбов. Такие нарушения кровообращения способны вызвать смерть.

Как видно, последствия не слишком разнообразны, и даже лёгкая степень болезни со временем ведёт к очень серьёзным последствиям.

Симптоматика трикуспидальной недостаточности

Признаки трикуспидальной недостаточности очень разнообразны, могут проявляться в различной совокупности:

нездоровый синеватый цвет лица;
отёк различных частей тела, часто — лица;
возникновение проблем с дыханием;
потеря сил, утомляемость;
харканье кровью;
рвота;
избыточное скапливание и обильное извержение пищевых газов;
боли в области грудной клетки;
тяжесть в груди.

При обнаружении у недавно рождённых детей врождённого заболевания, часто в качестве симптомов выступает цианоз.

Для диагностики заболевания используются различные методы:

аускультация;
рентген грудной клетки;
контрастный рентген сердца;
фонокардиография;
электрокардиограмма;
эхокардиография;
зондирование правых отделов сердца.

Обследования назначаются врачом исходя из жалоб пациента и по результатам осмотра.

Данное заболевание является практически зеркальным отражением трикуспидальной недостаточности. Сущность их похожа. При этом заболевании митральный клапан, обеспечивающий изоляцию левого предсердия и желудочка, недостаточно плотно закрывается, из-за чего образуется обратный ток крови из левого желудочка в предсердие.

Однако различия всё же существуют, так как роль правых и левых частей сердца различается.

Так же, как рассмотренное выше заболевание, данная недостаточность бывает двух видов:

Врождённая.
Приобретённая.

Как и рассмотренное выше заболевание, нечасто встречается в изоляции, часто соседствует с другими сердечными заболеваниями.

Причины митральной недостаточности

В целом причины заболевания состоят или в дефекте самого клапана, или в расширении отверстия между левым желудочком и предсердием.

Более подробное перечисление причин во многих местах повторит причины трикуспидальной недостаточности:

воспалительные процессы в сердце;
ревматизм;
переизбыток кальция;
травматическое воздействие на клапан;
волчанка;
инфаркт миокарда;
повышенное артериальное давление;
ишемическая болезнь сердца;

Следует отметить, что в одних случаях заболевание развивается самостоятельно (например, при травматическом воздействии), в других — на фоне иного заболевания, оказывающего влияние на сердце.

Вторые случаи всё же встречаются чаще, особенно на фоне ревматизма.

Классификация заболевания

Существует три степени заболевания, в зависимости от доли крови в обратном потоке:

1 степень характеризуется тем, что в обратный поток попадает не более чем четвёртая часть поступающей крови. Жалоб у пациента может вовсе не быть, и даже отдельные диагностические процедуры в ряде случаев не обнаруживают болезнь.
2 степень характеризуется тем, что в обратном потоке оказывается от четверти до половины крови, в результате чего поток может захлестнуть до половины предсердия. Из-за того, что предсердию необходимо постоянно избавляться от попавшей в него таким образом крови, в нём постоянно повышается давление. При таких процессах возникают проблемы с лёгкими, кашель, аритмии.
3 степень. Поток крови захлёстывает всё предсердие, достигая противоположной стенки. Предсердие не в состоянии вытолкнуть такие объёмы, и начинает увеличиваться в размерах. Возникают отёки, значительно повышается давление в венах.

Особенности кровообращения

Ситуация в целом похожа на митральную недостаточность. Возможны два сценария:

Из-за обратного потока крови при его небольшой силе сердце начинает усиленно работать, что даёт временное облегчение, заставляя, однако, сердце быстрее изнашиваться. К тому же серьёзные проблемы всё равно начнутся позже.
В более тяжёлых случаях очень быстро начинается гипертрофия желудочка, компенсационный механизм не в состоянии поддерживать достаточный кровоток в малом круге кровообращения. Давление в нём растёт, что может вылиться в смертельный отёк лёгких.

Как и в случае с митральной недостаточностью, какое-то время организм в состоянии бороться с болезнью, но это далеко не навсегда — если не обратиться за медицинской помощью, заболевание возьмёт своё.

Симптоматика митральной недостаточности

Благодаря компенсационному механизму, болезнь может долгое время проходить без симптомов. В это время единственный способ её распознать — аускультация. В сердце возникают специфические шумы, производимые обратным током крови.

Со временем происходит гипертрофия левого желудочка, и первым симптомом становится усиление сердцебиения. Человек начинает ощущать его постоянно, в первую очередь в лежачем положении.

На более поздней стадии возникают и другие симптомы:

сухой кашель, от которого не удаётся избавиться;
отеки нижних конечностей;
проблемы с дыханием, сначала при нагрузках, а потом в постоянном режиме.

Все эти признаки присутствуют при многих сердечных заболеваниях, поэтому достоверно установить митральную недостаточность позволяют только специальные исследования, аналогичные тем, что используются в диагностике трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной и митральной недостаточности

Способы излечения этих двух заболеваний аналогичны, одинаково зависят от стадии, на которой началось лечение.

Возможны разные формы лечения в зависимости от тяжести болезни:

Терапия. Назначаются разнообразные режимы питания, которые исключают избыток соли и жидкости. Также следует избегать чрезмерной физической активности, особенно динамического характера.
Также следует избавиться от вредных привычек и избегать стрессов.
Медикаментозное лечение. Назначаются лекарства, поддерживающие сердечную активность, снимающие отёки, исправляющие обмен веществ, выводящие лишнюю жидкость.
Хирургическое вмешательство.
Операцию следует провести, если лекарства не оказывают достаточного эффекта. Существует два основных вида операции: пластическая операция, исправляющая дефект, и протезирование — клапан заменяется на искусственный.

Несмотря на тяжесть заболеваний, существует множество способов их вылечить, и, если обратиться к врачу вовремя, возможно, лечение ограничится приёмом лекарств, или вовсе диетой и корректировкой образа жизни.

Однако при сочетании трикуспидальной и митральной недостаточности операция необходима практически в любом случае, так как симптомы суммируются и усугубляют друг друга. Как уже говорилось выше, эти два заболевания сочетаются весьма часто.

В первую очередь устраняется патология митрального клапана, так как смертельно опасный отёк в малом круге кровообращения прогрессирует быстрее, чем фатальные симптомы трикуспидальной недостаточности. Решение о проведении второй операции и о том, отдельно её проводить или одновременно, принимается врачом исходя из необходимости и состояния пациента.

Следует понимать, что при развитии обоих заболеваний высока вероятность гибели. Лишь 35% людей с тяжёлыми формами трикуспидальной или митральной недостаточности проживают больше 5 лет после её приобретения. Однако оперативное вмешательство улучшает ситуацию, в особенности при продолжающемся наблюдении у врачей. В таком случае выживаемость в пятилетний период — до 80%.

Источник: //cardio03.ru/bolezni/nedostatochnost-mitralnogo-klapana.html

Что такое недостаточность трикуспидального клапана и как ее лечить

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
приобретенная недостаточность во

Китайский производитель датчиков приближения, термостат и нагреватель, поставщик импульсных источников питания

Тип бизнеса:

Производитель / Завод и торговая компания

Год основания:

2010-05-05

Сертификация системы менеджмента:

ISO 9000, ISO 14001

OEM / ODM-сервис

образец доступен

Датчик приближения, импульсный источник питания, производитель / поставщик устройства плавного пуска двигателя в Китае, предлагающий преобразователь частоты изменения скорости вращения двигателя переменного тока Winston Wstg600 с маркировкой CE, CT 500 / 5A ~ 3000 / 5A Трансформатор тока с разделенным сердечником (серия DP-812), Winston Hot Двигатель Инвертор Двигатель Вентилятор Насос VFD VSD (WSTG600-4T220G) и так далее.

Sc сбой | Документы Microsoft

31.08.2016
2 минуты на чтение

В этой статье

Применимо к: Windows Server 2003, Windows Vista, Windows Server 2008, Windows 7, Windows Server 2003 с пакетом обновления 2, Windows Server 2003 R2, Windows Server 2008 R2, Windows Server 2012, Windows Server 2003 с пакетом обновления 1, Windows 8

Задает одно или несколько действий, которые необходимо предпринять в случае сбоя службы.

Примеры использования этой команды см. В разделе Примеры.

Синтаксис

  sc [] сбой [] [reset = ] [reboot = ] [command = ] [actions = {"" | {[run / ] | [перезапуск / ] | [перезагрузка / ]} [/ ...]]

Параметры

Параметр	Описание
<имя_сервера>	Задает имя удаленного сервера, на котором расположена служба.Имя должно использовать формат универсального соглашения об именах (UNC) (например, \\ myserver). Чтобы запустить SC.exe локально, опустите этот параметр.
	Задает имя службы, возвращаемое операцией getkeyname .
reset =	Указывает продолжительность периода (в секундах) без сбоев, после которого счетчик сбоев должен быть сброшен до 0 (ноль).Обратите внимание, что для этого параметра требуется параметр actions = .
reboot =	Указывает сообщение, которое будет транслироваться при сбое службы.
команда =	Задает команду командной строки, которая будет запускаться при сбое указанной службы. Дополнительные сведения о том, как запустить пакетный файл или файл VBS в случае сбоя, см. В разделе «Примечания».
действия = {«» \| {[run / ] \| [перезапуск / ] \| [перезагрузка / ]} [/…]	Задает одно или несколько действий при сбое и их время задержки (в миллисекундах), разделенных косой чертой (/). Допустимые действия: запустить , перезапустить и перезагрузить . Если указано более одного действия, каждое действие должно быть разделено косой чертой. Используйте actions = «» , чтобы не предпринимать никаких действий в случае сбоя службы. Обратите внимание, что для этого параметра требуется параметр reset = .
/?	Отображает справку в командной строке.

Примечания

Не все службы позволяют изменять параметры отказа. Некоторые работают как часть набора услуг.
Чтобы запустить командный файл при сбое службы, укажите команду = Cmd .exe ** ** Диск : \ Имя файла .bat, где Диск : \ Имя файла .bat — это полное имя командного файла.
Чтобы запустить файл VBS при сбое службы, укажите команду = Cscript Диск : \ MyScript .vbs, где Диск : \ MyScript .vbs — это полное имя файла сценария.
Вы можете указать до трех отдельных действий с параметром actions = , которые будут использоваться в первый, второй и третий раз при сбое службы.
Для каждого параметра (параметра) командной строки знак равенства является частью имени параметра.
Между параметром и его значением требуется пробел (например, действий = перезапуск ).Если пробел опущен, операция завершится ошибкой.

Примеры

В следующих примерах показано, как можно использовать команду sc failure :

  сбой sc msftpsvc reset = 30 действий = перезапуск / 5000
sc сбой dfs reset = 60 command = c: \ windows \ services \ restart_dfs.exe действия = run / 5000
sc failure dfs reset = 60 действий = перезагрузка / 30000
sc failure dfs reset = 60 reboot = "Сбой службы распределенной файловой системы. Из-за этого компьютер перезагрузится через 30 секунд."действия = перезагрузка / 30000
sc сбой myservice reset = 3600 reboot = "MyService аварийно завершился - перезагрузка компьютера" command = "% windir% \ MyServiceRecovery.exe" actions = restart / 5000 / run / 10000 / reboot / 60000

Дополнительные ссылки

Ключ синтаксиса командной строки

Настройка Marlin | Прошивка Marlin

О Marlin
Скачать
Настроить
Установить
Инструменты
Bitmap Converter
Шаблон калибровки K-фактора
Bugtracker
Сообщение об ошибках
Репозиторий исходного кода
60
Конфигурация
Все документы
Конфигурация Marlin
Конфигурация лазера / шпинделя
Конфигурация датчика
Разработка
Все документы
Платы
Стандарты кодирования
Добавленный код с запросами на извлечение
Marlin Github Скрипты
Участие в Marlin
Запросы функций
Добавление новых шрифтов
Языковая система ЖК-дисплея
Функции
Все документы
90 245
Автоматическое выравнивание станины
Унифицированное выравнивание станины
Автозапуск
EEPROM
Отвод микропрограммы
Linear Advance
Температурная компенсация датчика
Дерево меню ЖК-дисплея
G-code
Все документы
G0-G1 : Linear Move
G2-G3 : Arc or Circle Move
G4 : Dwell
G5 : Кубический шлиц Безье
G6 : Прямой шаговый ход
G10 : втягивание
G11 : восстановление
G12 : очистка сопла
G17-G19 : плоскости рабочего пространства ЧПУ
G20 : дюймы
G21 : миллиметровые единицы
G26 : Шаблон проверки сетки
G27 : Парковочная головка
G28 : Auto Home
G29 : Выравнивание станины
G29 : Выравнивание станины (3 точки)
G29 : выравнивание станины (линейное)
G29 : выравнивание станины (ручное)
G29 : Выравнивание станины (билинейное)
G29 : Выравнивание станины (унифицированное)
G30 : одиночный Z-зонд
G31 : салазки стыковки
G32 : салазки отсоединения
G33 : Delta Auto Calibration
G34 : Z Steppers Auto-Alignment
G35 : Assistant Tramming Assistant
G38.2-G38.5 : Цель датчика
G42 : Перейти к координатам сетки
G53 : Переместить в координаты станка
G54-G59.3 : Система координат рабочего пространства
G60 : Сохранить текущее Положение
G61 : возврат в сохраненное положение
G76 : калибровка температуры датчика
G80 : отмена текущего режима движения
G90 : абсолютное позиционирование
G91 : относительное позиционирование
G92 : Установить положение
G425 : Калибровка люфта
G800-M800 : Отладка анализатора Gcode
M0-M1 : Безусловный останов
M3 : Шпиндель CW / лазер включен
M4 : Шпиндель CCW / лазер включен
M5 : шпиндель / лазер выключен
M7-M9 : регуляторы охлаждающей жидкости
9 0087 M16 : Ожидается проверка принтера
M17 : Включить шаговые двигатели
M18, M84 : Отключить шаговые двигатели
M20 : Список SD-карты
M21 : Инициализировать SD-карту
M22 : Отпустить SD-карта
M23 : выбор файла SD
M24 : запуск или возобновление печати SD
M25 : приостановка печати SD
M26 : установка положения SD
M27 : отчет о состоянии печати SD
M28 : Начать запись SD
M29 : Остановить запись SD
M30 : Удалить файл SD
M31 : Время печати
M32 : Выбрать и запустить
M33 : Получить длинный путь
M34 : Сортировка SDCard
M42 : Установить состояние вывода
M43 : Отладочные выводы
M43 T : Тумблеры
M48 : проверка точности датчика
M73 : установка хода печати
M75 : запуск таймера задания печати
M76 : приостановка задания печати
M77 : остановка таймера задания печати
M78 : Статистика задания на печать
M80 : Включение питания
M81 : Выключение питания
M82 : E Абсолютное
M83 : E Относительное
M85 : Отключение при бездействии
M92 : Установить шаги оси на единицу
M100 : Свободная память
M104 : Установить температуру Hotend
M105 : Отчет о температурах
M106 : Установить скорость вентилятора
M107 : Вентилятор выключен
M108 : Прервать и продолжить
M109 : Дождаться температуры нагрева
M110 900 88: Установить номер строки
M111 : Уровень отладки
M112 : Аварийная остановка
M113 : Host Keepalive
M114 : Получить текущее положение
M115 : Информация о прошивке
M117 : Установить сообщение на ЖК-дисплее
M118 : Последовательная печать
M119 : Концевые остановки
M120 : Включить концевые упоры
M121 : Отключить концевые упоры
M122 : Отладка TMC