Токсикоз щитовидной железы: Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы — диагностика и хирургическое лечение в Москве, цена

Щитовидная железа и беременность

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, по форме напоминающий бабочку. Ее масса в среднем 18- 30 г. и зависит от региона проживания. Щитовидная железа вырабатывает важнейшие для организма гормоны: тироксин (или Т4) и трийодтиронин (ТЗ), материалом для них служат аминокислота и йод. За функциями щитовидной железы следят «вышестоящие» железы — гипофиз, (вырабатывающий тиреотропный гормон ТТГ) и гипоталамус.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен веществ, т.е. выработку энергии, необходимую для жизнедеятельности всего организма. Также гормоны щитовидной железы влияют на закладку и внутриутробное развитие таких органов и систем ребенка, как нервная, сердечно-сосудистая, половая системы, опорно-двигательный аппарат и др. В первые три года жизни они особенно важны для нормальной работы головного мозга, в дальнейшем, для становления и поддержания интеллекта.

Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны ТЗ и Т4 в необходимом для организма количестве, в организм человека в сут-ки должно поступать 150- 200 мкг йода с пищей. Во время беременности и кормления грудью эта потребность увеличивается до 250-300 мкг. Большая территория России, в том числе и Уральский регион, является зоной йодного дефицита, поэтому, употребляемые в пищу мясо, рыба, молочные и растительные продукты не удовлетворяют суточную потребность организма в йоде. В совокупности с ухудшающейся экологической обстановкой, вредными, но часто встречающимися привычками молодежи (курение, алкоголь) это приводит к развитию йод дефицитных состояний.

Пониженная функция щитовидной железы (гипотиреоз) и чрезмерная функция щитовидной железы (гипертиреоз) вызывают определенные проблемы. Чем грозят они беременной женщине и ее потомству?

Дефицит йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы еще до беременности. Поэтому, планируя беременность, очень важно проконсультироваться у эндокринолога, особенно, если вы отмечаете у себя какие- то признаки гипотиреоза (слабость, прибавление в весе, сонливость, снижение памяти и быстроты мышления, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение артериального давления, осиплость голоса).

Щитовидная железа и беременность.

При обнаружении у вас снижения функций щитовидной железы и выяснения причины, скорее всего, врач назначит вам заместительную терапию, т.е. «добавит» в организм определенное количество тироксина. Тироксин нужно будет принимать и во время беременности и кормления грудью.

Гипотиреоз во время беременности может привести к самопроизвольному аборту, гибели плода, рождению ребенка с пороками развития, с умственной отсталостью, психомоторными нарушениями. Чтобы избежать этих осложнения, необходимо кроме приема тироксина проводить йодную профилактику: ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия в дозе 250 мкг. Дозы гормона устанавливается только врачом эндокринологом, поэтому необходимы его консультации во время беременности. Кроме добавления таблетированного йода, в рацион питания беременной необходимо включить морепродукты (креветки, морскую капусту, кальмары), молочные продукты, мясо. Нужно помнить, что с первых недель беременности будущий ребенок получает гормоны и микроэлементы от мамы. Закладка щитовидной железы у плода происходит к 4-5 неделе внутриутробного развития, с 12 недели эта щитовидная железа способна синтезировать гормоны сама, а к 16 неделе полностью сформиро-вана и функционирует. Но единственным источником йода для нее служит йод, циркулирующий в крови матери.

В I триместре щитовидная железа матери усиленно работает, «прикрывая» несформированную щитовидную железу плода. Это проявляется вре-менным (транзиторным) гипертиреозом. Чаще он не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Но может развиться диффузный токсических зоб (ДТЗ), требующий своевременного лечения. Возможные жалобы при гипертиреозе: слабость, потеря веса, чувство жара, горячая кожа, повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, сердцебиение, частый пульс, повышение артериального давления, мышечная слабость, дрожание рук, тела, жидкий стул, потливость, нарушение менструального цикла, блеск глаз, расширение глазных щелей.

Имея такие жалобы, беременная женщина должна сообщить о них своему гинекологу и обязательно проконсультироваться у эндокринолога. Ведь изменения настроения, ощущения жара, рвота, некоторая потеря веса могут быть проявлениями раннего токсикоза или симптомами диффузионного токсического зоба. Кроме того, при диффузионном токсическом зобе обратит на себя внимание увеличение щитовидной железы, тахикардия (более 100 ударов в мин.), разница между систолическим и диастолическим давлением. Основную же диагностическую роль играет определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза.

Прогноз для матери и плода зависит от того, насколько компенсирован гипертиреоз.

При гипертиреозе возможны преждевременные роды, пороки развития новорожденного, низкий вес плода, тяжелые гестозы, выраженный гипотиреоз плода.

Во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач!!!

Используются очень маленькие дозы, подавляющие функцию щитовидной железы матери, иногда требуется хирургическое лечение.

После родов подавленный во время беременности иммунитет женщины восстанавливается. Происходит всплеск активности иммунной системы, вырабатываются антитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. У 3-5 % молодых мам через 1-3 месяца после родов развивается послеродовый тиреоидит. Его особенность — смена фазы умеренного повышения функции щитовидной железы фазой умеренного понижения ее функции. Как правило, через 6-8 месяцев иммунная система приходит в норму и послеродовый тиреоидит исчезает. Необходимо помнить, что послеродовый тиреоидит увеличивает вероятность развития стойкого гипотиреоза в будущем со всеми мешающими нормальной жизни его клиническими проявлениями.

Подводя итог вышеизложенному, рекомендуется всем женщинам, планирующим беременность, обследовать функцию щитовидной железы до ее наступления. Своевременная йодная профилактика предупредит рождение детей с низкими интеллектуальными способностями. Если же женщина обратилась к врачу после наступления беременности, обследование щитовидной железы необходимо провести как можно раньше и начать прием йодсодержащих препаратов. Нужно помнить, что высокая потребность в йоде сохраняется у детей и сразу после рождения и находящихся и на естественном, и на искусственном вскармливании. Кормящая мама должна продолжить прием препаратов йода на весь период вскармливания. Если же ребенок находиться на искусственном вскармливании, необходимо использовать молочные смеси с высоким содержанием йода.

Таким образом, вы обеспечите свое потомство хорошим уровнем тиреоидных гормонов, и значит, улучшите становление его познавательных способностей, улучшите интеллектуальное развитие, в будущем это проявляется в высоком IQ ребенка и снизит его заболеваемость.

Врач акушер-гинеколог, эндокринолог МБУЗ ГКБ №9,

Чернышева Е. В.

Щитовидная железа – держим под контролем

Важные гормоны

Основная задача щитовидной железы – это продукция гормонов: тироксина – Т4 (тетрайодтиронина) и Т3 (трийодтиронина). Именно эти гормоны в течение всей жизни поддерживают работу головного мозга, сердца, мышц, регулируют обмен веществ в организме. Так что от щитовидки зависят наши умственные способности, масса тела, физическая активность, половое развитие, прочность костей скелета, состояние кожи и волос, сон и аппетит. Правильно работает щитовидная железа – человек бодр, активен, спокоен, хорошо себя чувствует и хорошо выглядит. Есть нарушения в ее деятельности – симптомы могут быть самыми разными: вот, например, возьмем массу тела. При повышенной выработке гормонов щитовидной железы человек может есть сколько угодно, но будет терять вес. А при пониженной функции можно вообще ничего не есть, но прибавлять в весе, потому что в организме развивается так называемый слизистый отек. И дело будет совсем не в питании, а в щитовидке.

Незаменимый йод

На то, как будет функционировать щитовидная железа, влияют разные факторы: даже стресс и бессонница способны нарушить выработку ее гормонов. Но все-таки больше всего для нормальной работы щитовидной железе нужен йод, именно из него на 65% состоят тиреоидные гормоны. Этот микроэлемент наш организм сам производить не может, его мы получаем только извне – из пищи, воды или лекарств. И если в питании будет мало йода, то, значит, и щитовидная железа не сможет произвести нужное количество гормонов. В обычной жизни это, конечно, тоже плохо, но еще не так критично, а вот во время беременности дефицит йода может вызвать настоящие проблемы. Ведь теперь этот микроэлемент нужен не только женщине, но и ее ребенку. Под угрозой окажется и само вынашивание малыша, и его здоровье: ведь, как говорилось выше, щитовидка влияет на все органы и системы.

Развитие малыша

Начнем с того, что малыш полностью зависит от работы щитовидной железы мамы. У самого будущего ребенка щитовидная железа хотя и начинает формироваться уже на 4–5-й неделе беременности, но функционировать, то есть вырабатывать гормоны она начинает только в 12 недель, а окончательно работать в полную силу она способна вообще к 16–17-й неделе беременности. До этого времени развитие ребенка и закладка всех его органов и систем идет «под защитой» маминой щитовидки. И если у женщины будет мало йода, то это значит, что какая-то система или орган малыша могут пострадать. И даже когда собственная щитовидка ребенка сформируется и начнет работать, все равно взять йод она сможет только из организма мамы.

Сильнее всего дефицит йода влияет на интеллектуальное развитие, даже если ребенок родится физически здоровым, умственные способности у него могут быть ниже, чем у его сверстников.

В замедленном темпе

Недостаток йода ведет к развитию гипотиреоза – снижению продукции гормонов щитовидной железы, а значит, энергия образуется менее интенсивно и все процессы в организме замедляются. Сначала женщина ощущает слабость, ей постоянно хочется спать. Волосы тускнеют, секутся и выпадают, ногти слоятся и ломаются. Появляется лишний вес, запоры, ощущение зябкости. При развившемся гипотиреозе становится одутловатым лицо, отекают веки, сухая кожа шелушится и иногда даже слегка желтеет. Из-за отека голосовых связок голос может стать более низким. Очень многие из этих симптомов гипотиреоза похожи на обычные «неприятности» беременности (особенно слабость, сонливость, лишний вес, запоры), но если они выражены значительно – есть повод для обследования щитовидной железы. Так что если будущая мама устала, плохо выглядит, ей все равно, что происходит вокруг, не надо сваливать все на беременность или авитаминоз. Возможно, есть проблемы со щитовидной железой.

Смена настроения

С началом беременности, когда щитовидная железа начинает работать за двоих, она немного увеличивается и вырабатывает чуть больше гормонов. Это обычное явление, и после беременности все придет в норму. Но есть женщины, у которых по каким-то причинам щитовидная железа начинает вырабатывать слишком много гормонов и без влияния беременности, возникает гипертиреоз (или тиреотоксикоз). Тогда появляются другие симптомы – неуравновешенность, плаксивость, возбуждение, усиление аппетита, мелкая дрожь в руках, нарушения сна. Температура тела может беспричинно повышаться до небольших значений, часто болит голова, быстрее бьется сердце, повышается артериальное давление. Если такие симптомы появились, особенно если еще есть вроде бы обычная для беременных рвота со значительной потерей веса, необходимо обследование щитовидной железы.

Идем к врачу

Если раньше будущая мама не была у эндокринолога, то сейчас самое время посетить этого специалиста и, возможно, сделать анализ крови для определения уровня тиреоидных гормонов.

Даже если со щитовидкой все будет в порядке, врач все равно порекомендует принимать или отдельное лекарство с йодом, или витаминный комплекс. Дело в том, что в России в большинстве районов и вода, и продукты питания содержат мало йода, так что с пищей его поступает недостаточно. Причем если до беременности суточная доза йода была 150 мкг, то теперь будущая мама должна принимать уже 200 мкг. Но все-таки перед приемом даже безобидных витаминов с йодом лучше проверить уровень гормонов щитовидной железы.

А еще для того, чтобы предупредить дефицит йода, можно солить пищу йодированной солью (хотя сама по себе соль и неполезна). Много йода содержится в морской рыбе, морской капусте, кальмарах, хурме, фейхоа, финиках, сушеном инжире, молочных продуктах и мясе.

Обратите внимание на щитовидную железу, и она обязательно поможет вам и выглядеть, и чувствовать себя хорошо!

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Индивидуально-психологические проявления у больных с диффузным токсическим зобом | Котова

Психоневрологическая симптоматика у больных с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) является предметом интереса врачей различных специальностей [11]. Еще в ранних описаниях патологии есть указания на нервно-психические нарушения (Перри, 1786; Греве, 1835). С. П. Боткин называл базедову болезнь заболеванием головного мозга, а изменения психики считал более частым признаком, чем зоб и пучеглазие. В. Г. Барановым сформулировано представление о нейроциркуляторной дистонии как предстадии токсического зоба [2]. В работах психиатров приводятся клинические описания различных форм психозов с преобладанием параноидного и тревожно-депрессивного синдромов [3, 8, 9—12].

В большинстве обсуждаемых исследований не приводятся данные, надежно подтверждающие первичные нарушения тиреоидной функции у наблюдаемых больных. Между тем клиницистам давно известно сходство признаков гипертиреоза с симптомами, наблюдаемыми при волнении, испуге и других стрессовых ситуациях, сопровождающихся гиперадренемией; с другой стороны, многочисленные исследования указывают на изменения функционального состояния щитовидной железы при психоэмоциональном напряжении [4, 5]. Но только достаточно полное клиническое обследование больных, включающее гормональное исследование, позволяет избежать гипердиагностики токсического зоба и правильно интерпретировать имеющиеся психоэмоциональные расстройства.

Целью настоящего исследования явилось изучение разносторонних характеристик личности больных с токсическим зобом.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 83 больных с ДТЗ (72 женщины и 11 мужчин) в возрасте 17—62 лет. Давность заболевания составляла от 2 мес до 18 лет. 24 пациента до настоящего обследования получали терапию тиреостатиками и имели эутиреоидное состояние. 59 больных были госпитализированы и обследованы в состоянии декомпенсации тиреотоксикоза различной степени тяжести. У 13 обследованных выявлены кардиальные осложнения, в том числе у 11 мерцательная аритмия, у 4 недостаточность кровообращения. Офтальмопатия диагностирована у 32 больных. Отдельную группу составили пациенты, у которых тиреотоксикоз был заподозрен на основании некоторых характерных клинических симптомов и результатов радиологического исследования (повышение теста накопления радиоактивного йода), а также ’’пограничных” значений концентрации тиреоидных гормонов. Супрессивная проба с трийодтиро- нином (Т₃), выполненная у этих больных, позволила исключить токсический зоб. Эту группу, условно обозначенную «невроз”, составили 20 человек (15 женщин и 5 мужчин) в возрасте 20—52 лет. В качестве контроля обследовано 48 человек (36 женщин и 12 мужчин) в возрасте 20—63 лет.

Всем больным проведено традиционное обследование в условиях эндокринологического отделения: клинические наблюдения, изучение концентрации тиреоидных гормонов методом радиоиммуноанализа, определение антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену щитовидной железы иммуноферментным методом, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, при наличии показаний выполнялась супрессивная проба с Т₃. Всем пациентам проведено специальное психологическое обследование с помощью комплекса методик, позволяющих определить разносторонние характеристики личности (тип темперамента, уровень невротизации и др.): 1) ’’психологический анамнез”, позволяющий собрать сведения о больном, указывающие на его психологический статус в настоящий момент, а также проанализировать условия формирования личности, ситуационные факторы, участвующие в патогенезе заболевания; 2) определение «психологического портрета темперамента” по русифицированному опроснику Д. Кейрси (1956 г.), дающему возможность отнести исследуемого к одному из 4 типов: SG—люди (представители типа Эпиметей), обладающие высокоразвитым чувством долга, которые опираются на факты, здравый смысл; SP — Дионисий, люди этого типа облегчают жизнь, смотрят на нее, как на игру, они импульсивны, не любят программ; NF — Аполлон — люди-романтики, у них развито духовное, интуитивное начало; NT — Прометей, этот тип отличают разумность и объективность, изобретательность и интерес к исследовательской деятельности; 3) определение акцентуации характера по характерологическому опроснику К. Леонгарда [6]; методика позволяет определить наличие акцентуации, ее показатель (по баллам) и тип; методика выделяет 10 шкал — типов акцентуации: 1-й — гипертимный

• активные, с повышенным фоном настроения; 2-й — возбудимый — с повышенной импульсивностью, раздражительностью; 3-й — эмотивный
• впечатлительные, доброжелательные, сочувствующие; 4-й — педантичный — ригидные, долго переживают травмирующие события; 5-й — тревожный; 6-й — циклотимный — смена гипертимических и дистимических фаз; 7-й — демонстративный — демонстративность поведения, обидчивость; 8-й — застревающий — чувствительность к личной обиде, стойкость аффекта; 9-й — дистимический — сниженный фон настроения, серьезность, фиксация на негативном; 10-й — экзальтированный — большой диапазон эмоций и скорость реагирования; 4) исследование текущего психосоматического статуса оценивали по методике ’’Сопровождение», позволяющей количественно оценить выраженность невротических проявлений у тестируемых на основе их самооценок и самонаблюдений; этот факт приобретал особую значимость при сопоставлении данных самооценок с результатами объективного клинического исследования; результаты тестирования позволяли разделить обследуемых на 3 группы: «норма” соответствовала вариантам ответа от 0 до 30 баллов, «группа риска” включала ответы от 30 до 70 баллов, «невроз» — ответы выше 70 баллов; 5) исследование уровня невротизации проводили с помощью методики «Уровень невротизации и психопа- тизации (УНП)», разработанной в НИИ психоневрологии им. В. М. Бехтерева [7]; методика позволяет количественно определить выраженность невротических проявлений и выделить 3 группы: «норма», соответствующая вариантам ответа выше 20 баллов; «группа риска», включающая в себя психологическую и ситуационную дезадаптацию, ответы от —20 до 20 баллов; «невроз» — ответы ниже 20 баллов; методика использовалась в качестве контроля теста «Сопровождение».

Статистическую обработку данных осуществляли на ПЭВМ типа IBM в системе «Диастат» с использованием методов описательной статистики Стьюдента, /², дисперсионного анализа (1-факторный, 2-факторный с повторяющимися и неповторяющимися данными) [1].

Результаты и их обсуждение

Результаты изучения типов темперамента не выявили существенных различий в 3 группах наблюдаемых лиц. Во всех группах преобладали ли

та бли ца 1

Акцептуации личности у больных с ДТЗ и лиц контрольной группы

Таблица 2

Сравнение уровня невротизации в группах обследованных по методике “Сопровождение”

ца с 1-ми 2-м типом. Математическая обработка данных подтвердила низкую степень влияния темперамента на заболеваемость ДТЗ.

С помощью опросника К. Леонгарда выявлены наиболее характерные для больных с ДТЗ особенности (табл. 1). При сопоставлении с контрольной группой были обнаружены существенные различия по II, III, VII, X шкалам.

Как свидетельствуют данные табл. 1, в группе больных с ДТЗ достоверно чаще встречались эмотив- ный и экзальтированный типы акцентуации (р < 0,05). С другой стороны, демонстративный и возбудимый типы нехарактерны для изучаемого контингента больных (р < 0,05 пр < 0,001 соответственно).

Среди основных характерологических черт эмотивного и экзальтированного типов, которые близки между собой и отмечены почти у 70% обследованных больных с ДТЗ, можно выделить следующие: повышенную чувствительность и ранимость, мягкосердечие, способность к сопере- „ живанию, выраженность эмоционального реагирования, быстрая ’’отходчивость”; для экзальтированного типа следует отметить быстроту и большой диапазон эмоционального реагирования. Можно предположить, что эти личностные особенности играют роль психологических факторов в развитии ДТЗ.

Изучение психосоматического статуса по методике «Сопровождение» свидетельствовало о том, что большинство (80%) больных с ДТЗ имеют нормальный либо умеренно повышенный уровень невротизации, 50% из них отнесены к группе риска по возникновению невроза (табл. 2), однако большая их часть соответствует состоянию ситуационной обратимой дезадаптации. Это подтверждается результатами динамического исследования уровня невротизации после устранения тиреотоксикоза. Показатель невротизации в баллах снизился с 47 ± 8,7 у больных с тиреотоксикозом до 25,8 ± 4,5 на фоне эутиреоза (р < 0,01). При изучении психосоматического статуса по методике УНП получены аналогичные данные.

Представлялось интересным уточнить степень невротизации у лиц с осложненными формами токсического зоба. Обследовано И больных с та- хисистолической формой мерцательной аритмии и 26 — с наличием офтальмопатии на фоне тиреотоксикоза.

Данные самооценок свидетельствуют не только об отсутствии повышения уровня невротизации по мере развития кардиальных осложнений, но и о некоторой тенденции к его снижению (42,8 ±1,1 балла при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии на фоне тиреотоксикоза, 48,4 ±5,4 балла при отсутствии кардиальных осложнений). Таким образом, имеет место неадекватная самооценка тяжести своего состояния, нередко диссимуляция симптомов заболевания. Возможно, этим объясняется нередко запоздалое обращение за врачебной помощью, иногда лишь по настоянию окружающих.

Изучение влияния фактора офтальмопатии свидетельствует о его существенной роли в формировании психосоматических нарушений — уровень невротизации у этой группы больных составил 56,3 ± 3,6 балла. Достижение эутиреоидного статуса не сопровождалось достоверным снижением невротизации.

Таким образом, анализ приведенных результатов свидетельствует о наличии психологических и психосоматических особенностей у лиц с ДТЗ.

Изучение типологических характеристик личности не исключает значимости этого психологического фактора в развитии патологии, однако существенных различий в распределении исследуемых лиц по типам темперамента не выявлено.

Клинические наблюдения за психологическими особенностями лиц, страдающих ДТЗ, близки результатам исследования акцентуаций характера: обращают на себя внимание такие качества, как чувствительность, сострадание, ответственность, доброжелательность в общении, в том числе в период болезни. В данном исследовании достоверно преобладали лица с эмотивно-экзальти- рованным типом акцентуации, характеризующиеся указанными чертами. Отсутствие у больных возбудимого типа и редкая частота демонстративного типов также не противоречат нашим наблюдениям: раздражительность, характерная для лиц возбудимого типа, проявляется у больных с ДТЗ нечасто и носит, как правило, не личностный, а временный характер в начале заболевания.

Выводы

1. Установлена роль психологических факторов в предрасположении к ДТЗ. У 65,2% обследованных выявлен эмотивно-экзальтированный тип акцентуации личности.
2. У большинства больных с ДТЗ имеется повышенный уровень невротизации, что соответствует состоянию ситуационной дезадаптации и носит обратимый характер.
3. При тиреотоксической офтальмопатии психологические изменения более выражены и стойки. При сохраняющейся офтальмопатии устранение тиреотоксикоза не сопровождается достоверным снижением уровня невротизации.
4. При осложненных формах ДТЗ имеет место диссоциация между тяжестью состояния больного и его самооценкой.

1. Александров В. В., Шнейдеров В. С. Обработка медико-биологических данных на ЭВМ. — Л., 1984.

2. Баранов В. Г., Николаенко Н. Ф., Степанов Г. С. // Клин, мед. — 1965. -№ 9. — С. 45-49.

3. Белкин А. И. Психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. (Клиника, патогенез, лечение): Ав- тореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1968.

4. Дроздовская Т. М. Биогенные амины в клинике. — М., 1970.

5. Карвасарский Б. Д. Неврозы. — М., 1990.

6. Леонгард К. Акцентуированные личности. — Киев, 1981.

7. Личко А. Е. Методика определения уровня невротизации и психопатизации (УНП): Метод, рекомендации. — Л., 1980.

8. Сырейщиков В. В. Клинико-физиологический анализ нервно-психических нарушений при тиреотоксикозе: Ав- тореф. дис. … канд. мед. наук. — Ярославль, 1969.

9. Alvares М. A.f Gomes A., Alvarez Е., Navarro D. // Psychoneu- roendocrinology. — 1983. — Vol. 8. — P. 451—453.

10. Burch E. A., Messervy T. W. // Psychosomatics. — 1978. — Vol. 19. — P. 71-75.

11. Jadresic D. P. // Psychosom. Res.— 1990. — Vol. 34. — P. 603-615.

12. Rocky P. H., Griep R. J. // Arch, intern. Med. — 1980. — Vol. 140. — P. 1194-1197.

Беременность и нарушения функции щитовидной железы. Что вы должны знать об этом?

Новости сайта —

Новости

Обновлено
12.07.2018


12.07.2018

Автор: Manager

Беременность – один из самых сложных этапов в жизни женщины. Несмотря на то, что материнство – величайшая радость, этот период не всегда проходит так, как хотелось бы. Во время вынашивания ребенка организм полностью перестраивается: изменяется кровоток, смещается центр иннервации, меняется гормональный фон.

Самая серьезная перестройка во время беременности происходит в щитовидной железе: изменяется внутренняя структура эндокринного органа, а также соотношение гормонов, которые она выделяет в кровь. Однако патология щитовидной железы при беременности не столь опасна, как многим может казаться. Современная медицина позволяет выносить и родить здорового малыша даже с заболеваниями данного органа.

Щитовидная железа

Щитовидная железа – это один из органов эндокринной системы человека. Локализуется железа в норме на передней поверхности шеи, а по форме многим может напомнить бабочку, так как имеет два полюса – «крыла», и перешеек между ними.

Главные клетки носят название тиреоцитов. Они осуществляют основную функцию железы – выработку гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Это одни из самых важных гормонов в теле, так как способны регулировать все виды обмена, ускоряя или замедляя их, а также практически все процессы роста и созревания клеток, тканей и органов, которые протекают в организме.

Гормоны щитовидной железы содержат в себе йод. Это говорит еще об одной важной функции – кумуляции и хранении йода в организме. Он входит в огромное количество ферментов и химических веществ, которые синтезируются в теле человека.

Помимо тиреоцитов, в железе содержатся С-клетки, относящиеся к диффузной эндокринной системе и вырабатывающие кальцитонин, который регулирует обмен кальция в организме.

Гормоны щитовидной железы при беременности приобретают колоссальное значение для нормального развития плода. Т3 и Т4 участвуют во всех процессах роста и созревания клеток и тканей. Организм плода не исключение.

Нормальное развитие нервной, сердечно-сосудистой, половой, мочевыделительной и всех остальных систем ребенка возможно только при достаточной концентрации этих гормонов в крови будущей мамы.

Функционирование щитовидной железы при беременности

Щитовидная железа во время беременности подвергается некоторым изменениям. Происходит ее физиологическое увеличение и разрастание ее ткани (паренхимы). Таким образом, гормонов вырабатывается на 30-50 % больше.

Довольно интересно, что факт увеличения щитовидной железы при беременности был замечен еще в Древнем Египте. Там применялся довольно необычный тест. Египтянки носили на шее тончайшую шелковую нить. Если нить рвалась, это считалось подтверждением беременности.

Процесс закладки и дифференцировки щитовидной железы у плода начинается уже с 12-й недели беременности. Окончательное ее формирование происходит к 17-й неделе.

С этого момента щитовидная железа плода способна самостоятельно синтезировать гормоны. Однако источником йода являются гормоны материнской щитовидной железы. К тому же масса щитовидной железы у плода составляет всего около 1,5-2 граммов, то есть она неспособна полностью обеспечивать организм малыша.

О чем необходимо знать, если вы планируете рождение ребенка

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в функционировании репродуктивной системы женщины. Поэтому женщины, страдающие бесплодием или имеющие родственников с заболеванием щитовидной железы, должны обратиться к врачу для проверки функции щитовидной железы.

Примерно у 5 % беременных женщин выявляется снижение активности щитовидной железы, и она вырабатывает слишком мало тиреоидных гормонов – это состояние обозначается термином «гипотиреоз». У людей с гипотиреозом замедляется обмен веществ. Симптомы данного состояния похожи на изменения, происходящие в норме во время беременности (утомляемость, прибавка в весе, отечность).

Нелеченый гипотиреоз во время беременности потенциально опасен: он увеличивает риск преждевременных родов и повышает вероятность задержки развития ребенка и в дальнейшем трудности с обучением. Гипотиреоз во время беременности также может привести к отслойке плаценты (отделению плаценты от внутренней стенки матки до родов) – состоянию опасному для жизни матери и ребенка.

Целью лечения гипотиреоза является восполнение недостающих гормонов щитовидной железы в организме. Для этого врач назначает препарат, идентичный гормону, вырабатываемому самой щитовидной железой. Препарат нужно принимать в течение всей беременности и во время грудного вскармливания. Лечение является чрезвычайно важным, поскольку защищает мать и ребенка от возможных осложнений в будущем. Женщинам с гипотиреозом во время беременности потребуются более частые обследования с целью оценки адекватности проводимого лечения.

Выводы, которые вы должны сделать из данной статьи, следующие:

1. Беременность следует планировать.
2. Перед зачатием следует посетить врачей-специалистов, в том числе эндокринолога, и произвести необходимые обследования.
3. Если выявлена патология, необходимо начать лечение с последующим контролем основных показателей.
4. Если беременность не была запланирована, посетить специалистов стоит сразу, как только о ней стало известно.

Врач-эндокринолог КДЦ № 1 Светлана Петровна Ефимова

Болезни щитовидной железы — ГБУЗ «ГП №1 г. Новороссийска» МЗ КК

Опубликовано: 28.05.2019 13:49

Щитовидная железа получила свое название от щитовидного хряща гортани, в области которого она располагается. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком. Щитовидная железа – самая крупная из всех желез эндокринной системы. Ее вес в среднем 15-30 граммов, размер каждой доли достигает 4 сантиметра в длину, толщина 1-2 сантиметра. Гормоны щитовидной железы регулируют созревание тканей и органов, тем самым определяя их функциональную активность, рост и обмен веществ. Отсутствие, недостаток, а также избыток этих гормонов приводит к различным, порой очень тяжелым заболеваниям. 

Сегодня эндокринологи отмечают необычайный всплеск заболеваний щитовидной железы и «омоложение» болезни. Среди причин, вызывающих патологию, в первую очередь называют недостаток йода в пище, неправильное однообразное питание, недостаток витаминов, радиоактивное загрязнение и нервные расстройства.

Диффузный токсический зоб

Заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы, повышением ее функции и сопровождается развитием токсикоза. В основе заболевания – избыточное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы, увеличение их содержания в крови и нарушение обмена их в тканях организма. Диффузный токсический зоб нередко носит наследственный характер.

Существует три главных признака заболевания: зоб – увеличение щитовидной железы, заметное даже визуально; пучеглазие – от безобидного блеска до деформации век; тахикардия – учащенное сердцебиение. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, чувство сдавления в области шеи, дрожание конечностей, сердцебиение, быстрое похудение. В лечении применяются консервативные (назначение  антитиреоидных препаратов, лечение радиоактивным йодом)  и хирургические методы.

Гипотиреоз

Заболевание возникает при ослаблении функции щитовидной железы, сопровождается недостаточной секрецией тиреоидных гормонов и снижением содержания их в сыворотке крови. Тяжелые формы гипотиреоза называют микседемой.

При гипотиреозе возникает «тормоз» в организме. Жизнь как бы начинает медленно угасать. Такие симптомы, как сильная утомляемость, апатия, ухудшение памяти, сонливость, снижение работоспособности постепенно пополняются увеличением веса, понижением слуха, замедленной речью, общей заторможенностью. Появляются характерные изменения: широкое заплывшее лицо с очень бедной мимикой, щели глаз узкие, выражена отечность век, губ, щек. Характерны изменения нервной системы – от снижения интеллекта и депрессии до психоза и бреда. Заместительная терапия современными препаратами, восполняющими нехватку гормонов щитовидной железы, дает хорошие результаты и позволяет больному человеку ощущать себя полноценным членом общества.

Эндемический зоб

Это наиболее распространенная форма нетоксического зоба. Существую целые районы, где это заболевание носит характер эпидемии. Объясняется эта ситуация в первую очередь нехваткой йода в организме. Потребность человека в этом элементе 100-200 миллиграммов в сутки, но и этого количества йода человек не получает в продуктах, полученных в эндемичных районах.

В начале заболевания беспокоят слабость, быстрая утомляемость, отсутствие интереса к жизни. По мере увеличения эутиреоидного зоба, органы, находящиеся рядом, начинают сдавливаться. Человек как бы чувствует «комок» в горле, как будто кто-то сжимает шею, особенно это ощущение усиливается в положении лежа, поэтому нарушается сон. Методы лечения зависят от размеров, формы, функционального состояния щитовидной железы. В профилактике заболевания большое значение имеет систематическое йодирование поваренной соли, позволяющее компенсировать недостаток йода, поступающего с продуктами питания.

Общие принципы профилактики

• Хорошая профилактика болезней щитовидной железы – отдых на берегу моря, там, где много йодистых испарений.
• Противостояние стрессу — серьезнейшему врагу щитовидной железы – психологическая защита от болезни. Какая бы неприятность ни произошла, важно подавить отрицательные эмоции, после чего спокойно разобрать ситуацию.
• Надежно снимает дневную усталость и поверхностные стрессы спокойный продолжительный сон.
• Регулярные физические упражнения позволяют пополнить жизненную энергию, стойко переносить жизненные неурядицы, тем самым сохраняя функциональную стойкость щитовидной железы.
• Адаптироваться к постоянно меняющемуся миру и противостоять стрессу, укрепить защитные силы организма помогают интересная работа, любые личные достижения, общение с окружающими людьми и домашними животными, хобби, смех…

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Течение беременности у пациенток с гипофункцией щитовидной железы uMEDp

Патология щитовидной железы (ЩЖ) нередко встречается у женщин детородного возраста, что при несвоевременных диагностике и лечении приводит к снижению фертильности, патологическому течению беременности и родов. Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксией плода (22,7%), угрозой прерывания беременности, увеличением риска преждевременных родов (10,2%). Отмечено, что при заболеваниях ЩЖ у матери, 68,2% новорожденных имеют перинатальную энцефалопатию; также часто выявляют поражение центральной нервной и эндокринной систем (с частотой 18-25%). Нередко именно период беременности выступает в роли провоцирующего фактора развития целого ряда заболеваний щитовидной железы.

Известно, что гестационные процессы оказывают влияние на щитовидную железу как у здоровых женщин, так и у пациенток с ее заболеваниями. Существует мнение, что в начале беременности повышается клубочковая фильтрация, что ведет к повышению экскреции йодидов и, соответственно, повышению потребности в йоде. В регионах с достаточным потреблением йода повышенная экскреция йодидов не приводит к дефициту йода, так как йод в течение жизни депонировался в фолликулах и этих запасов достаточно для всего периода беременности. У беременных женщин с дефицитом йода повышение экскреции йодидов приводит к усугублению йоддефицита. В то же время результаты исследований последних лет противоречивы и не подтверждают мнение о повышении экскреции йода в период беременности.

Повышение функциональной активности щитовидной железы у беременной женщины обусловлено действием хорионического гонадотропина (ХГ). ХГ является пептидным гормоном, состоящим из двух субъединиц – α и β. Структурное сходство между α субъединицей ХГ и ТТГ объясняет ее стимулирующее действие на щитовидную железу. В течение нормальной беременности стимулирующий эффект ХГ на щитовидную железу приводит к небольшому и кратковременному повышению свободного тироксина (св. Т4) в конце первого триместра и вследствие этого к снижению уровня ТТГ. Стимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином является физиологическим состоянием при беременности, развитие транзиторного гестационного тиреотоксикоза происходит у 1 из 5 женщин.

Под влиянием эстрогенов повышается синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к повышению общего тироксина и снижению свободной фракции гормона в сыворотке крови. Известно также, что в период беременности повышается объем циркулирующей плазмы. Тогда как повышение ТСГ наиболее значимо в первом триместре беременности, повышенный объем циркулирующей плазмы сохраняется до родов. Возможно, повышение потребности в тиреоидных гормонах связано и с ускоренным метаболизмом тироксина и его трансплацентарным переносом. Таким образом синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Ранее считали, что уровень тиреоидных гормонов у беременных практически не отличается от небеременных женщин. Но более поздние работы показали, что продукция Т4 во время беременности увеличивается. Свидетельством сказанного является влияние беременности на дозу левотироксина у женщин с первичным гипотиреозом. У женщин с первичным гипотиреозом, которые получали постоянную дозу левотироксина, уровень ТТГ во время беременности повышался, что требовало повышения дозы препарата для достижения эутиреоза. Это доказывает, что потребность в тиреоидных гормонах повышается с раннего периода беременности и продолжается до родов. Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%.

Предполагается, что ЩЖ матери и плода регулируются автономно, однако доказан по крайней мере частичный перенос через плаценту гормонов материнской ЩЖ. Плацента содержит высокую концентрацию дейодазы 3 типа (D3). D3 катализирует дейодирование внутреннего кольца Т4 с образованием реверсивного трийодтиронина (Т3), вследствие чего в амниотической жидкости определяется высокая концентрация реверсивного Т3. D3 способствует дейодированию йодтиронинов матери, таким образом плод обеспечивается йодом.

Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода (так, например, они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках). Особенно важен нормальный уровень тиреоидных гормонов матери и фетоплацентарный их перенос на ранних стадиях эмбриогенеза. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей.

Как отдельный орган ЩЖ у плода начинает функционировать с 12 недель внутриутробного развития. Гормоны ЩЖ оказывают влияние на рост и дифференцировку тканей, процессы оссификации, на формирование центральной нервной системы плода.

В регионах с недостаточным потреблением йода, к которым относится подавляющее большинство областей России, всем беременным женщинам для индивидуальной профилактики, а также для лечения диффузного нетоксического зоба рекомендуют прием йода из расчета 200 мкг в сутки. С этой целью можно ежедневно принимать калия йодид по 200 мкг (Йодбаланс 200). По мнению американской тиреодологической ассоциации, суточная потребность в йоде женщин детородного возраста составляет 150 мкг в сутки, возрастая во время беременности и грудного вскармливания до 250 мкг.

В труднодоступных регионах малоразвитых стран чаще всего используют инъекции йодированного масла, 1 мл которого содержит около 0,5 мг йода. Однако назначение йода в столь высокой дозе может приводить к развитию осложнений (развитие транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа-Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода, при невыявленной ранее тиреоидной автономии возможно развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза, при генетической предрасположенности возможна манифестация аутоиммунных заболеваний ЩЖ). В связи с возможными осложнениями в настоящее время групповую йодную профилактику в период беременности рекомендуют осуществлять путем приема препаратов, содержащих суточную потребность в йоде.

Многочисленные исследования показали, что йодная профилактика в период беременности предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ.

При наличии зоба больших размеров показана комбинированная терапия препаратами йода в комплексе с тиреоидными гормонами – 100 мкг левотироксина (Эутирокс 100) и 100 мкг калия йодида (Йодбаланс 100) или комбинированные препараты (Йодтирокс).

Эутирокс является синтетическим левовращающим изомером тироксина. Оказывает действие после частичного превращения в трийодтиронин. Терапия Эутироксом может и должна продолжаться в период беременности и грудного вскармливания. При беременности доза препарата должна увеличиваться на 30-50%. Содержание Эутирокса в грудном молоке, даже при лечении высокими дозами препарата, не вызывает каких-либо нарушений у ребенка. Наличие 6 дозировок препарата позволяет в каждом конкретном случае эффективно и удобно для пациента осуществлять подбор необходимой дозы.

Первичный гипотиреоз у женщин – одна из причин нарушения репродуктивной функции и при отсутствии лечения вероятность беременности мала. При гипотиреозе легкой степени или при его медикаментозной компенсации наступление беременности возможно, и (за исключением регионов с явной нехваткой йода) дети рождаются здоровыми. Американская тиреодологическая ассоциация рекомендует при наличии гипотиреоза у женщины, планирующей беременность, изменить дозу левотироксина так, чтобы уровень ТТГ был менее 2,5 мЕд/л.

Наиболее часто первичный гипотиреоз у беременных представляет собой его послеоперационные формы либо исход аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Женщины с АИТ подвержены риску развития гипотиреоза уже на ранних сроках беременности даже при нормальной функции ЩЖ. Перенос ТТГ-блокирующих АТ может вызывать фетальный и неонатальный гипотиреоз. Фетальный гипотиреоз сопровождается внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым развитием ядер окостенения.

Длительность неонатального гипотиреоза обусловлена периодом выведения материнских АТ из крови ребенка и обычно составляет 1-3 мес. К наиболее значительным клиническим признакам относят: переношенную беременность, длительно не проходящую желтуху новорожденных, большой вес при рождении. Неонатальный скрининг всех новорожденных на врожденный гипотиреоз по уровню ТТГ позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение.

В группах риска (женщины с нарушениями функции ЩЖ, послеродовым тиреоидитом и операциями на ЩЖ в анамнезе, женщины с семейным анамнезом заболеваний ЩЖ, женщины с зобом, женщины с АТ к ЩЖ, женщины с симптомами или клиническими проявлениями тиреотоксикоза и гипотиреоза, женщины с сахарным диабетом 1 типа, женщины с аутоиммунными заболеваниями, женщины с предшествующим облучением головы и шеи) обследование для выявления нарушения функции ЩЖ рекомендовано на первом визите к врачу. Для диагностики гипотиреоза у женщин в период беременности наиболее информативно определение в сыворотке крови уровня св. Т4 и ТТГ. Рекомендации по скринингу содержат указание на определение АТ к ТПО. С целью подтверждения диагноза показано проведение ультразвукового исследования ЩЖ (при АИТ определяется неоднородность структуры ЩЖ, чередование зон пониженной и повышенной эхогенности). Даже легкие формы гипотиреоза могут представлять угрозу для беременной (аборт, токсикоз, преэклампсия, отслойка плаценты, анемия, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения) и ребенка (нарушение развития мозга и скелета), поэтому необходимость безотлагательного начала терапии при его диагностике не вызывает сомнений. Подбор адекватной дозы левотироксина проводится из расчета 2,2 мкг/кг (обычно 100-200мкг/сут.) под контролем уровней св.Т4 и ТТГ. Женщинам, получающим заместительную те­рапию по поводу гипотиреоза, дозу левотироксина постепенно увеличивают на 30-50%. Функцию ЩЖ необходимо оценивать через 30-40 дней. Согласно рекомендациям американской тиреодологической ассоциации, нормальным считается уровень ТТГ менее 2,5 мЕд/л в I и 3,0 мЕд/л – во II и III триместрах. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях св. Т4) ассоциирован с неблагоприятными последствиями как для матери, так и для плода. Тем не менее, несмотря на то, что эффективность заместительной терапии в плане предотвращения этих последствий не доказана, но в связи с тем, что потенциальная эффективность превышает риск, эксперты американской тиреоидологической ассоциации рекомендуют в этой ситуации заместительную терапию левотироксином.

Таким образом, своевременно назначенная в адекватной дозе терапия левотироксином (Эутироксом) у беременной женщины с исходно существующим или впервые выявленным гипотиреозом позволяет избежать осложнений течения беременности и патологии плода.

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (маленький орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов. должен.Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы.Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут сыграть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на то, сколько гормонов вырабатывает железа. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, некоторые лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука.Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм.Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов им следует. Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много.Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут сыграть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на то, сколько гормонов вырабатывает железа. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, некоторые лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее.Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука. Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы.Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы.Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм. Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов им следует.Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы.Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут сыграть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на то, сколько гормонов вырабатывает железа. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, некоторые лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука.Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм.Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов им следует. Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много.Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут сыграть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на то, сколько гормонов вырабатывает железа. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, некоторые лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее.Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука. Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы.Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы.Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм. Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0.2% мужчин. ^w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом. Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. ^{w2 w3} Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я поискал в Medline англоязычные статьи с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации. Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. ¹ Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины.Ниже описаны наиболее частые причины тиреотоксикоза; другие причины перечислены в.

Таблица 1

поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; антитела к тиреопероксидазе присутствуют

с объемными метастазами; поглощение радиоактивного йода опухолью видно при сканировании всего тела

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. ² Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. ¹

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. ^w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, ^w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор

Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке снижены как при явном, так и субклиническом уровне тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным.

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. ³ Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. ⁴ Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно проявляют острую лихорадку и сильную боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются супрессивные дозы тиреоидного гормона ТТГ для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. ^w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). ^w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. ² Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. ⁵ Тионамиды могут также снижать сывороточные концентрации TSI у пациентов с болезнью Грейвса. ⁶ Кроме того, большие дозы PTU, но не метимазол или карбимазол, уменьшают периферическое превращение T4 в активный гормон T3. ⁵ Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. ⁷

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к длительной ремиссии. у 40-60% пациентов с болезнью Грейвса. ⁸ Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). ⁸ Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом в течение как минимум года.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают почти у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. ⁵ Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. ⁹ Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, ^w8 , но тяжелая гепатотоксичность сообщается лишь в редких случаях. ^w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. ¹⁰ Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. ¹¹

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. ¹² Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого — нормального до слегка тиреотоксичного). ¹³ Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. ¹⁴ По этой причине PTU предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. ⁵ Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. ^{15 , 16}

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или у пациентов с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидэктомией или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное применение иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидного шторма или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии. ^w10

Радиоактивный йод

Лечение ¹³¹ I эффективно для пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного приема ¹³¹ I, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. ¹⁷ У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом снижает размер зоба на 40%. ^{18 131} I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии ¹³¹ I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения ¹³¹ I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения ¹³¹ I снижается после лечения PTU, ^w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность ¹³¹ I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за три-пять дней до введения ¹³¹ I. ^{w11 w12}

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения ¹³¹ I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. ¹⁹ Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. ²⁰

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. ²¹ Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется рецидивирующим повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. ¹ Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровообращение во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у пациентов с тиреотоксической болезнью.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие руководящие принципы, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. ^{22 , 23} Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие продолжающиеся клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) в тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет
2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med
2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние события в области заболеваний щитовидной железы. BMJ
2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список ориентированных на пациентов книг, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. ^w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.