Трипаносомоз это: Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Трипаносомоз (Сонная болезнь) что это? Симптом и лечение| H-Clinic

14.12.2020

Трипаносомоз — еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome. 

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми. 

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью, из названия понятно, какой район для него эндемичен. 

Всемирная организация здравоохранения поставила цель ликвидировать африканский трипаносомоз, и в результате усилий по борьбе с этой инфекцией число зарегистрированных случаев заболевания во всем мире в течение последних 20 лет резко сократилось (>95%). 

Различают две формы африканского трипанососмоза — гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки). 

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток). 

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге. 

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз — это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции — от матери к плоду). 

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения. 

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель — при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике). 

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM. 

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается  T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии  – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии. 

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус — дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа — будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью! 

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Возврат к списку

Трипаносомоз

Трипаносомоз – паразитарное тропическое заболевание, которое передается трансмиссивным механизмом. Возбудителем заболевания являются трипаносомы, простейшие, принадлежащие к классу жгутиковых семейства Trypanosomatidae.

Этиология

Причиной заболевания являются трипаносомы, которые в организме человека и животных приобретают продолговатую форму с ундулирующей мембраной, переходящей в жгутик. При размножении в организме насекомых, которые являются переносчиком, развиваются нетипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом.

Африканский трипаносомоз

Эпидемиология

Эпидемиологическая характеристика хронической и острой форм трипаносомоза (сонной болезни) различная.
Хроническая форма распространена преимущественно у берегов крупных рек. Передача возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense) от человека к человеку осуществляется посредством двух видов мух цеце (Glossina palparis и Glossina tachinoides). Распространение возбудителя происходит при укусах этих мух или в случае попадания выделений мух на поврежденный кожный покров.
Острая форма является типичным антропозоонозом. Возбудитель (Trypanosoma brucei rhodesiense) распространен в лесах саванны. Естественным природным резервуаром трипаносом являются антилопы, а переносчиком – мухи цеце (Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swinnertoni). Не исключено заражение через продукты питания, при переливании крови, трансплацентарно.
Заболеваемость трипаносомозом встречается в 27 странах Африки с населением 250 миллионов человек.

Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце.
Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика.
Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце.
Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.

Патогенез

На месте внедрения паразитов формируется инфильтрат с разрушением клеток. Далее трипаносомы по лимфатическим путям распространяются в лимфоузлы. В среднем через 3–4 недели током крови трипаносомы распространяются по различным органам и системам. Вокруг очагов размножения трипаносом формируются лейкоцитарные инфильтраты, происходит активация эозинофилов с выбросом биологически активных веществ, повреждающих окружающие ткани.
Клинические симптомы развиваются в зависимости от расположения некротических очагов. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.

Клиническая картина

Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец.
В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания.
Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.

Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки.
Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.

Симптомы поражения центральной нервной системы проявляются дрожанием конечностей, парезами мышечных групп.
Длительность второго периода до одного года, больные самостоятельно не выздоравливают.
Американский трипаносомоз протекает с преимущественным поражением периферической нервной системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается сплетение Ауэрбаха с паралитическими нарушениями двигательной функции кишечника и парезом.
В разгаре заболевания есть риск развития менингоэнцефалита, который часто заканчивается смертельным исходом.

Диагностика

Основным методом является выявление трипаносом в крови при темнопольной микроскопии или в окрашенных мазках крови. При подозрении на африканский трипаносомоз обязательно исследуют спинномозговую жидкость.

Лечение

Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.

Профилактика

Своевременное выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по уничтожению переносчиков и защита населения от их нападения. Пентамидин применяют в качестве специфической химиопрофилактики.

Американский трипаносомоз

Эпидемиология

Болезнь Шагаса (возбудителем заболевания является Trypanosoma Cruzi) встречается исключительно в Америке. Предается возбудитель заболевания клопами-редувидами преимущественно в бедных районах и сельской местности Центральной и Южной Америки.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания появляются через неделю после внедрения паразита и характеризуются участком уплотнения и покраснения, увеличением региональных лимфоузлов. При поражении конъюнктивы формируется отек в области глазницы, симптом Романа.
После появления местных симптомов развивается общая интоксикация, лихорадка, больной отказывается от приема пищи, появляется отек лица и ног.

На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности.
Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни.
Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.

Диагностика

Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки, в тонком мазке или в толстой капле крови. Применяется исследование переносчика методом ксенодиагностики.
При хронической болезни Шагаса используют серологические тесты.

Лечение

Антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания, назначается нифуртимокс или бензнидазол.

Профилактика

Выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по защите от нападения клопов, уничтожение переносчиков.
Санитарно-просветительная работа.

Темпы элиминации сонной болезни превзошли ожидания ВОЗ

Муха рода Glossina — переносчик сонной болезни

Oregon State University / Flickr

Всемирная организация здравоохранения опубликовала отчет по мониторингу элиминации африканского трипаносомоза за 2017-2018 годы. По новым данным, успехи в борьбе с этой тропической болезнью превосходят ожидания: в 2018 году ожидалось снижение до 3000 случаев заболевания, реальное число заболевших составило 977 человек. К 2030 году ВОЗ планирует достичь нулевого уровня заражений при сохранении текущих темпов снижения заболеваемости. Доклад опубликован в PLOS Neglected Tropical Diseases.

Африканский трипаносомоз человека, известный как сонная болезнь, — трансмиссивное антропозоонозное паразитическое заболевание, вызываемое простейшими Trypanosoma brucei gambiense (хроническое течение) и Trypanosoma brucei rhodesiense (острое течение), при котором наблюдаются тяжелые поражения центральной нервной системы. Трипаносому переносит муха цеце, а копытные животные, в частности антилопы, считаются природном резервуаром инфекции. Болезнь эндемична для стран центральной Африки, в связи с чем именно в этих регионах работают национальные программы по борьбе с сонной болезнью при поддержке ВОЗ. Эти программы считаются основными двигателями элиминации болезни, так как они предполагают внедрение повсеместной диагностики инфекции, санитарный надзор за группами риска и разработку новых подходов к лечению сонной болезни. Кстати, об основных методиках элиминации и ее подводных камнях можно узнать в нашей статье.

Группа исследователей из Отдела по контролю забытых тропических болезней ВОЗ под руководством Хосе Франко (Jose R. Franco) использовала два основных показателя для эпидемиологической оценки сонной болезни: число случаев заболевания в год и площадь зоны риска (за пять лет на этой территории происходило ≥ 1 случая на 10000 человек в год). Все элиминационные мероприятия направлены на снижение именно этих показателей. Также изучаются географическое распространение заболевания, группы риска и санитарно-надзорные мероприятия. К 2020 году ВОЗ планировала снизить абсолютное число случаев заболевания до 2000 случаев в год, но уже сейчас видно, что заболеваемость будет ниже прогнозируемых значений.

В 2017 году было зарегистрировано 1436 случаев заболевания (включая T. b. gambiense и T. b. rhodesiense), в 2018 году этот показатель составил 977 случаев. Темпы снижения заболеваемости оказались в разы быстрее по сравнению с прогнозами ВОЗ. Можно сказать, что целевой уровень первого глобального показателя элиминации африканского трипаносомоза человека, как проблемы общественного здравоохранения, уже достигнут.

Franco et al. / PLOS Neglected Tropical Diseases

Трипаносомоз, вызванный T. b. gambiense, в структуре заболеваемости занимает 98 процентов от общего числа трипаносомозов. По сравнению с 2000 годом наблюдается снижение заболеваемости на 96 процентов. Что касается T. b. rhodesiense, то в 2017 и 2018 годах зарегистрировано соответственно 27 и 24 случая заболевания, что составляет 2 процента от общего числа зарегистрированных случаев заболевания африканским трипаносомозом. По сравнению с 2000 годом заболеваемость снизилась на 97 процентов.

В 2017-2018 годах 74 процента случаев T. b. gambiense приходилось на Демократическую Республику Конго. За тот же период в Малави зарегистрировано больше всего случаев T. b. rhodesiense — 22 заболевших. Интенсивность активного выявления случаев заболевания сохраняется на том же уровне, что и в предыдущие годы: в 2017 и 2018 годах было обследовано 2,3 и 2,7 миллиона человек соответственно (в среднем за период 2000-2016 годов — 2,4 миллиона). На каждый выявленный случай заболевания пришлось 5455 скрининговых тестов (показатель увеличился по сравнению с предшествующими годами, что отражает больший охват населения скринингом). За 2017-2018 годы в не эндемичных по трипаносомозу странах выявлено всего 9 завозных случаев.

Продолжают снижаться значения и второго показателя — площади зоны риска. За период 2014-2018 годов площадь среднего и высокого риска сократилась почти на 200000 квадратных километров.

В 2017 и 2018 годах площади с очень высоким, высоким или умеренным риском развития сонной болезни продолжали неуклонно снижаться — более чем на 40000 км2/год, такая тенденция отмечается в течение 10 лет

Franco et al. / PLOT Neglected Tropical Diseases

Географическое распределение зон риска за период 2014-2018 годы. 65 процентов площади риска по T. b. gambiense находится в Демократической Республике Конго (четверть общей площади страны)

Franco et al. / PLOT Neglected Tropical Diseases

В зоне риска T. b. gambiense находится 866000 квадратных километров^{. Только 1,5 процента этой площади (около 13000 квадратных километров) находится в зоне высокого или очень высокого риска. Площадь умеренного риска составляет 171000 квадратных километров (20 процентов от общей площади риска). 65 процентов площади риска по T. b. gambiense находится в Демократической Республике Конго (четверть общей площади страны), за которой следуют Ангола (8,5 процентов) и Центральноафриканская Республика, Конго и Южный Судан (по 6 процентов). Около 71000 квадратных километров находятся в зоне риска T. b. rhodesiense, при этом не выделяется зона с высоким или очень высоким риском. 10000 квадратных километров занимают зоны с умеренным риском. Замбия — страна с самой большой площадью риска (32000 квадратных километров), за ней следуют Малави (14000 квадратных километров) и Танзания (12000 квадратных километров). В целом районы, в которых сообщается о более 1 случае/10000 жителей/год, в настоящее время простираются на 195000 квадратных километров (период 2014-2018 годов). Хотя эти цифры все еще на 29 процентов превышают целевые значения (151000 квадратных километров), темпы снижения таковы, что в следующем отчете за 2019-2020 годы может появится информация о полной элиминации африканского трипаносомоза человека.} 

По состоянию на июль 2019 года насчитывалось 1432 стационарных медицинских учреждения с возможностью диагностики и/или лечения T. b. gambiense (+7,0 процентов с июня 2017 года). Диагностика проводится в 1327 учреждениях (+6,5 процентов), а лечение — в 680 (+5,9 процентов). Более половины объектов (55,8 процентов) находятся в Демократической Республике Конго. Относительно T. b. rhodesiense, то 111 учреждений (-10,5 процентов) предлагают диагностику в семи эндемичных странах, а лечение проводится в 39 медицинских учреждениях. Однако доступность этих учреждений остается невысокой. Для большинства людей, находящихся в группе риска, поездка до ближайшей специализированной больницы займет от трех до пяти часов в одну сторону.

На сегодняшний день восемь стран имеют право говорить об элиминации сонной болезни, как проблемы общественного здравоохранения: Бенин, Буркина-Фасо, Камерун, Кот-д’Ивуар, Гана, Мали, Руанда и Того. В других эндемичных странах либо все еще высокий уровень заболеваемости, либо слабо развиты службы контроля и надзора. В Ботсване, Эсаватинии, Намибии полноценная деятельность по элиминации африканского трипаносомоза не развернута, однако в этих странах проводилось уничтожение популяций мух цеце, что не позволяет полноценно судить о закономерностях между охватом населения групп риска медицинской помощью и уровнем заболеваемости.

Опираясь на новые данные, к 2030 году ВОЗ планирует достичь полной ликвидации сонной болезни.

Ранее появилась новость об успехах в борьбе с ещё одной тропической болезнью — лихорадки Эбола. Потенциально новая вакцина поможет перевести эту высококонтагиозную инфекцию в разряд «забытых».

Вячеслав Гоменюк

«В России диагностировать африканский трипаносомоз сложно». Эксперты объяснили, чем опасна сонная болезнь после укуса мухи цеце

Еву на Занзибаре укусила муха Цеце. Фото: предоставлено родственниками Натальи.

После поездки в Занзибар диагноз двухлетней Евы Пашиной из Перми был подтвержден московскими специалистами института тропических заболеваний. В ноябре прошлого года девочка с мамой побывали на Занзибаре. Через несколько недель после возвращения домой у малышки поднялась высокая температура.

Месяц выясняли причину тяжелого состояния ребенка

Мама Наталья сначала подумала, что у ребенка режутся зубки, но девочке становилось хуже. Женщина вспомнила по то, что во время поездки в местную деревню дочку в глаз укусило насекомое. Не этот ли укус ли стал причиной тяжелого состояния дочери?

Ребенка госпитализировали. Анализ крови показал сильное воспаление в организме, врачи пролечили Еву антибиотиками, а через 10 дней выписали домой. Но болезнь не отступала. И мама сама полетела в Москву на консультацию к специалистам по тропическим заболеваниям.

Заключение Московского института паразитологии и тропической медицины имени Е.И. Марциновского

В итоге диагноз девочке подтвердили. А что это за страшная болезнь, журналисты «КП» разбирались с экспертами в эфире Радио «Комсомольская правда» (96,6 FM).

— Диагностировать «сонную болезнь» очень сложно, в нашей стране она не встречается, — рассказал кандидат биологических наук, доцент кафедры зоологии беспозвоночных и водной экологии ПГНИУ, г. Пермь, Андрей Крашенинников. — Многие паразитарные и инфекционные заболевания имеют схожую природу и внешние проявления на начальной стадии. Поэтому диагностировать трипаносомоз или африканскую сонную болезнь медикам очень тяжело.

Она имеет две разновидности: гамбийскую и родезийскую. Вторая более опасная и быстро текущая. И в истории с заболевшей девочкой, вероятнее всего, мы имеем дело как раз с родезийской формой. А так как женщина говорит, что насекомое укусило девочку около лужи, то это точно была муха цеце. В сухой сезон эти мухи концентрируются около оставшихся луж, чтобы нападать на скот, приходящий на водопой.

— Что это за муха цеце, которая стала переносчиком заболевания? – объясняет специалист. — Многие, наверное, знают, что в конце лета у нас появляются кусачие мухи. Они называются осенние жигалки. К этому же семейству относится и муха цеце, только она немного больше по размерам. Кровососущими у них являются как самцы, так и самки.

У девочки началась вторая стадия заболевания

Возбудителями сонной болезни являются трипаносомы (Trypanosoma) – это не вирусы и не бактерии, а простейшие. И так как по строению клеток простейшие схожи с клетками человека, то при негативном воздействии на них, идет негативное воздействие и на организм человека.

— Паразит после укуса инфицированной мухой цеце сначала проникает в клетки ткани в месте укуса, а затем проникает в кровь и в лимфу, — говорит эксперт. – Так начинается первая стадия заболевания. Время ее протекания у гамбийской и родезийской форм сильно отличается, у второй разновидности она проходит быстрее.

Вторая стадия трипаносомоза начинается с того, что клетки паразита размножаются в клетках человека. Потом выходят оттуда и проникают через гематоэнцефалический барьер в спинной и головной мозг и оказываются в ликворе. Судя по тому, что паразиты были обнаружены у девочки в ликворе, то у нее началась уже вторая стадия заболевания, и это очень опасно.

Лекарства, которые позволяют вылечить «сонную болезнь», очень токсичные. Так как они тоже преодолевают гематоэнцефалический барьер. Но в мире есть практика лечения этой болезни. Всемирная организация здравоохранения говорит о том, что есть шесть препаратов, которые помогают с ней справиться. И сейчас вся надежда на специалистов института тропических заболеваний.

Заражение трипаносомозом – редкое, но возможное явление

Что касается того, опасно ли ехать после этого случая в Занзибар, Андрей Крашенинников отметил, что вероятность заражения трипаносомозом очень низкая и то, что произошло с двухлетней девочкой — это из ряда вон выходящее явление. И вот почему.

Ареал распространения мухи цеце — вся Африка южнее пустыни Сахары. В 2018 году ВОЗ зарегистрировала в Танзании, Кении, Уганде, Замбии и Зимбабве не более 10 случаев заболевания на каждую страну. Поэтому то, что трипаносомозом заразилась российская туристка — достаточно редкое явление. Однако исключать его все же нельзя.

Кадры с поездки в местную деревню. Фото: предоставлено родственниками Натальи.

И каждому, кто едет на отдых в страны Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америка важно понимать, что он попадает в абсолютно новую среду с новыми возбудителями и паразитами, для защиты от которых у него нет иммунитета. Известно о случаях, когда после поездки, к примеру, в Центральную и Южную Америку, человек умирал от сердечной недостаточности без видимой причины. На самом же деле во время сна его укусил крупный хищный клоп, который является переносчиком болезни Шагаса (возбудитель – другая трипаносома Trypanosomacruzi). Но диагностировать это в России практически невозможно.

Поэтому любая поездка, а тем более с детьми, в тропическую страну, является большим риском. И перед тем, как решиться на нее, нужно внимательно проверить сайт Роспотребнадзора, который обновляет информацию по неблагополучным с эпидемиологической точки зрения странах, и уже потом принимать трезвое взвешенное решение о поездке. В турфирмах, дабы не снизить поток туристов, вам этого никогда не скажут.

ВАЖНО

Если вы все-таки решились поехать на отдых в тропическую страну, то обязательно заранее (не позднее, чем за месяц до вылета) сделайте необходимые прививки, используйте репелленты, избегайте контакта с кровососущими насекомыми и обязательно спите под москитным пологом.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

«Спит по 20 часов в день и ничего не ест». Двухлетняя девочка из Перми заболела экзотической болезнью на отдыхе в Занзибаре

Причиной недомогания стал укус мухи цеце. Но мама и медики поняли это не сразу (подробнее…)

«Забрала ребенка из больницы». Пермячка, дочка которой заболела после путешествия на Занзибар, ищет помощи в Москве

Пермские врачи перепроверили анализы и считают, что никакой экзотической болезни у малышки нет (подробнее..)

«Если сонная болезнь не подтвердится, вздохнем с облегчением». Двухлетнюю малышку из Перми, заболевшую после путешествия на Занзибар, привезли к московским врачам

Пермский минздрав заявил, что у девочки коронавирус и госпитализация ей не нужна (подробнее..)

«На Занзибаре укусила муха цеце». Московские врачи подтвердили у двухлетней малышки из Перми сонную болезнь

Хотя ранее пермские медики утверждали, что у ребенка коронавирус (подробнее…)

Укрепление продовольственной безопасности в странах Африки к югу от Сахары | ФАО

ФАО осуществляет проект стоимостью 1 млн долл. США, финансируемый правительством Италии, целью которого является укрепление продовольственной безопасности в странах Африки к югу от Сахары путем налаживания последовательной борьбы с трипаносомозами, переносчиком которых является муха цеце. Африканские трипаносомозы – это паразитарные болезни как животных, так и людей. Разновидность болезни животных, так называемая нагана, и разновидность, встречающаяся у людей, называемая сонной болезнью, сказываются на здоровье, источниках средств к существованию и перспективах развития миллионов людей. Трипаносомозы также препятствуют оптимальному использованию некоторых наиболее плодородных земель в странах Африки к югу от Сахары. В настоящее время первоочередную помощь в рамках проекта получают шесть стран: Эфиопия, Кения и Уганда в Восточной Африке и Буркина-Фасо, Гана и Мали в Западной Африке.

ФАО апробирует в Эфиопии инновационные комплексные меры по улучшению охраны здоровья животных и стимулированию роста производительности в животноводстве в районах, где распространена муха цеце. Защитные ограждения для скота в сочетании с улучшением питания животных  и более эффективными методами ведения хозяйства  будут способствовать росту производства и повышению продуктивности, что  положительно скажется на состоянии продовольственной безопасности и на получении денежных доходов бедными слоями населения в сельской местности.

Помощь в развитии потенциала и техническая помощь пострадавшим странам направлены на:

• предоставление методологии и инструментов оценки риска, таких, как цифровые карты распространения мухи цеце и трипаносомозов. В этой связи ведется работа по созданию Атласа, посвященного мухе цеце и трипаносомозам животных как инструмента, который будет способствовать принятию обоснованных решений.
• выявление районов, в которых в первую очередь будут осуществляться меры и апробироваться инновационные и недорогие технологии, направленные на снижение ущерба, наносимого мухой цеце и трипаносомозами, и на оказание поддержки устойчивому развитию сельского хозяйства и  сельских районов.

В результате деятельности проекта    120 сотрудников из 13  стран, в которых существует проблема трипаносомоза, уже было обучено работе с данными, оценке риска и использованию геоинформационных систем (ГИС) для осуществления планирования, проведения и мониторинга работы на местах.  Масштабная техническая поддержка была также предоставлена широкому кругу заинтересованных сторон на международном и национальном уровне.

В рамках проекта оказывается поддержка развитию, пилотному внедрению и распространению инновационных технологий, которые  позволяют повысить экономическую эффективность и отдачу  от проводимых на местах мероприятий, направленных на борьбу с трипаносомозами.  Инновации внедряются как на местах (например, ограждения скота), так и на уровне планирования проводимых мероприятий, управления ими и их мониторинга. Особое внимание уделяется информационным технологиям и ГИС. Также оказывается содействие и помощь в гармонизации, распространении и совместном использовании данных странами, в которых существует проблема трипаносомоза, что способствует проведению согласованных и обеспечивающих синергию региональных мероприятий. 

ФАО оказывает поддержку Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и ее партнерам в усилиях по ликвидации африканского трипаносомоза людей (HAT, также известного как сонная болезнь). Совместные действия ФАО и ВОЗ привели к созданию Атласа сонной болезни, который позволяет организациям осуществлять мониторинг находящегося в группе риска населения и его охвата системами здравоохранения в странах, где существует проблема трипаносомоза. Экспертный комитет ВОЗ признал тлас  важнейшим компонентом в деле контроля за распространением и ликвидацией сонной болезни.

 Проект также предполагает  расширение прав и возможностей африканских стран и учреждений  с целью создания в  странах, где существует проблема трипаносомоза, группы квалифицированных и целеустремленных сотрудников, которые могли бы направлять процесс планирования, реализации и мониторинга  проведимых на местах мероприятий  мероприятий, направленных на борьбу  с трипаносомозами. С этой целью ФАО оказывает поддержку африканским партнерам в подготовке важнейших научных публикаций, которые способствуют повышению  качества работы на местах и  распространению и применению знаний и опыта  другими странами, в которых существует проблема трипаносомоза.

Работа в партнерстве
ФАО предоставляет  помощь странам, в которых существует проблема трипаносомоза,  в тесном сотрудничестве с другими международными организациями, уполномоченными  бороться с трипаносомозами в африканском регионе. Прямую и приоритетную  помощь получает, в частности, Панафриканская кампания по ликвидации мухи цеце и трипаносомоза (PATTEC) Африканского союза. ФАО также тесно сотрудничеает  с ВОЗ и Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ) в рамках Программы по борьбе с африканским трипаносомозом (PAAT).

Достигутые а результате деятельности проекта результаты планируется расширить и углубить путем распространения инновационных технологий среди  большего числа стран-бенефициаров и заинтересованных сторон. Предусматривается также закрепление результатов проекта путем принятия   последующих мер, направленных на развитие потенциала.

Паразит трипаносома — drvolkov.ru

Неприятно сознавать, что человек – венец творения, для каких-то крошечных «козявок» является всего лишь комфортной средой обитания. А еще неприятнее мысль о том, что в наш «внутренний мир» могут проникнуть не только дружественные микроорганизмы, но и настоящие «агрессоры», к числу которых и относится трипаносома. Узнайте о ней все прямо сейчас!

Знакомьтесь: трипаносома

Этот паразит, вызывающий трипаносомоз – опасное для человека заболевание, относится к семейству протист – одноклеточных микроорганизмов, имеющих ядро, и является облигатным (неспособным жить вне носителя). Ареал обитания – тропические и экваториальные страны, широко встречается в Африке и Южной Америке.

Строение трипаносомы крайне простое: ее заполненное цитоплазмой тело, размеры которого не превышают 70 мкм, имеет овальную форму, заостренную на концах, и окружено плотной оболочкой. Внутри оболочки располагается ядро – основной носитель генетической информации, и митохондрия – «аккумулятор», поставляющий энергию.

Передвигается трипаносома за счет жгутика, тянущегося вдоль всего тела, который приводится в движение за счет сокращений волнообразной (ундулирующей) мембраны. Размножается продольным делением, питается за счет всасывания нужных ей веществ поверхностью оболочки. Поскольку относится к классу анаэробных организмов, в кислороде не нуждается.

В организм человека трипаносома попадает при укусах насекомых, являющихся промежуточными носителями. В зависимости от вида микроорганизма, это могут быть триатомовый клоп или муха Цеце. По данным статистики, на сегодняшний день насчитывается около 5 миллионов зараженных той или иной разновидностью трипаносомоза, но отмечается и тенденция к снижению количества заболеваний.

Жизненный цикл трипаносомы

В течение своего жизненного цикла строение трипаносомы претерпевает значительные изменения.

Различают следующие стадии:

• Эпимастигота: в этой стадии трипаносома пребывает, находясь в организме промежуточного носителя (насекомого-переносчика). Характеризуется низкой подвижностью, слабо развитой мембраной и коротким жгутиком.

• Трипомастигота: в данную стадию трипаносома переходит, попав в организм постоянного носителя (человека или любого позвоночного животного). При этом она, вытягиваясь, приобретает удлиненную форму, мембрана хорошо развита, жгутик длинный, а сам микроорганизм подвижен.

• Амастигота – та же трипаносома, но уже достигшая места своей постоянной дислокации: лимфатических узлов, крупных сосудов, печени, селезенки, других внутренних органов. Она неподвижна, жгутик и мембрана отсутствуют. В стадии амастиготы микроорганизм способен размножаться.

Трипаносома обладает уникальным механизмом защиты: чтобы «обмануть» иммунную систему носителя, она активизирует специальный ген, который способен полностью перестраивать структуру ее оболочки. В результате, иммунные клетки оказываются не в состоянии распознать «врага», процесс его идентификации затягивается, а за это время трипаносома успевает дать многочисленное потомство.

Разновидности трипаносомы

В зависимости от переносчика и вида заболевания, различают трипаносому.

Бруцеи трипаносома
Переносчиком является муха цеце, вызывает африканский трипаносомоз у человека и животных.

Известны следующие подвиды бруцеи:

• brucei: возбудитель наганы, которой болеют в основном, животные, но может заразиться и человек. У заразившихся животных наблюдается отеки половых органов и конечностей, выделения из носа и глаз, лихорадка, слабость, увеличение лимфоузлов;
• equiperdum: распространена на севере и юге Африке, но зарегистрированы и случаи заражения в Италии. Основными носителями являются мулы и лошади. Болезнь передается при случке, посему и называется случной (или дуриной), выражается в отечности половых органов;
• gambiense или гамбийская. Распространена в центральных и западных областях Африки. Опасна для человека, поскольку способна вызывать хроническую форму сонной болезни;
• rhodesiense или родезийская. Ареал обитания – юг и восток Африки. Возбудитель острой формы сонной болезни у людей. Редко, но могут заразиться и животные.

Попадая в кишечник своего промежуточного носителя (мухи цеце), микроорганизм переходит в стадию эпимастиготы и, локализуется в хоботке. При укусе мухи трипаносома попадает в организм окончательного хозяина (человека или животного).

Крузи трипаносома

Переносчиком этого вида трипаносомы является триатомовый клоп, укус которого вызывает болезнь Шагаса, или американский трипаносомоз. Название связано с тем, что данный вид распространен, в основном, в Южной Америке.

В данном случае возбудитель от зараженного животного проникает в кишечник клопа, где переходит в стадию эпимастиготы, а затем вместе с испражнениями попадает на кожу человека.

Далее, проникает в организм (при расчесывании места укуса, во время еды и т.д.), здесь приобретает форму амастиготы и начинает размножаться.

Укусы насекомых являются основным, но не единственным путем заражения. Реже, но встречаются случаи инфицирования при переливании крови или трансплацентарным способом: то есть, внутриутробно.

Самые опасные виды трипаносомоза

При укусе насекомого – носителя трипаносомы возможны аллергические реакции, поражения кроветворных и иммунных внутренних органов. К тому же, этот микроорганизм способен навредить и домашним животным, существенно сократив их поголовье. Но наиболее опасными признаны две разновидности трипаносомоза, на которых мы остановимся подробнее.

Сонная болезнь
При этом заболевании (второе название – африканский трипаносомоз) поражаются лимфатическая и нервная система человека, заразиться ею можно при укусе мухи цеце. Различают два вида сонной болезни: гамбийскую и родезийскую, которую вызывают соответствующие разновидности трипаносомы бруцеи.

Гамбийская форма вызывает хроническое заболевание, когда состояние больного ухудшается медленно, в течение нескольких месяцев, а иногда и лет.

Проявляется этот вид трипаносомоза:

• апатией;
• ускоренным сердцебиением;
• уменьшением массы тела;
• патологическими изменениями в печени и селезенке;
• высыпаниями на коже;
• отечностью век.

Типичными симптомами хронической сонной болезни являются появление в месте укуса трипаносомного шанкра (на ранних стадиях) – болезненного образования, напоминающего фурункул, который через некоторое время заживает, оставляя после себя рубец.

На более поздних стадиях у больных отмечается увеличение лимфатических узлов в области шеи, нарастающая сонливость, тремор, невнятность речи, возможны судороги и коматозные состояния. Без лечения вероятность смертельного исхода приближена к 100%.

Родезийская форма вызывает более тяжелую и скоротечную болезнь. Состояние больного быстро ухудшается, ярче выражены все симптомы, часто поражается сердце. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, человек может умереть уже через несколько месяцев, причина смерти – развившиеся на фоне сонной болезни малярия, пневмония, дизентерия и т.д.

При подозрении на сонную болезнь предварительный диагноз ставится при осмотре шейных лимфоузлов, а лабораторные исследования, в результате которых выявлено наличие трипаносомы в организме, дают основание для постановки диагноза окончательного. Лечение наиболее эффективно на ранних стадиях.

Болезнь Шагаса
Это заболевание, имеющее второе название – американский трипаносомоз, вызывает укус триатомового клопа.

Существуют следующие виды болезни Шегаса:

• острая форма, проявляющаяся сильными головными и мышечными болями, жаром, отеками, высыпаниями на теле;
• хроническая форма, при которой поражаются сердце, пищевод, толстая кишка, возможны патологии нервной системы.

В организм человека возбудитель болезни Шигаса – трипаносома крузи может попасть как непосредственно при укусе клопа-носителя, так и в результате расчесывания ранок. Инкубационный период длится до 3-х недель, после чего может развиться отек века, имеющий багровый оттенок (синдром Роменьи, считающийся одним из симптомов болезни Шегаса).

При острой форме ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, больных может беспокоить головная боль, отеки конечностей. Но особенно опасна хроническая форма заболевания, поскольку она довольно долго вообще не дает о себе знать и проявляется лишь после того, как во внутренних органах произойдут необратимые изменения, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к смерти больного.

При подозрении на болезнь Шегаса выполняется тщательный сбор анамнеза. Диагноз ставится на основании лабораторных и серологических исследований.

На сегодняшний день эффективного лекарства, способного дать 100% гарантию выздоровления, нет, современные препараты способны лишь уменьшить количество смертных случаев. Больным прописываются средства, поддерживающие работу внутренних органов. В некоторых случаях, при тяжелых поражениях ЖКТ, показано оперативное вмешательство.

Профилактика трипаносомоза

В рамках борьбы с возможностью заражения выполняется регулярная обработка инсектицидами мест скопления насекомых-переносчиков. Среди населения районов «зоны риска» проводится разъяснительные беседы, цель которых – объяснить, что такое трипаносомоз и насколько он опасен. Донорская кровь обязательно исследуется на наличие трипаносомы.

И в заключение
«Как хорошо, что у нас этого нет!» – с облегчением скажет читатель. Действительно, климат средней полосы не подходит ни самой трипаносоме, ни ее носителям. Но ежегодно тысячи туристов отправляются в жаркие страны, чтобы насладиться теплом, солнцем и экзотикой. Если вы тоже собираетесь в дорогу – проявите осторожность: от этого зависит ваша жизнь и здоровье!

Врачи не подтвердили «сонную болезнь» у россиянки после отдыха в Африке

https://ria.ru/20210204/bolezn-1596040202.html

Врачи не подтвердили «сонную болезнь» у россиянки после отдыха в Африке

Врачи не подтвердили «сонную болезнь» у россиянки после отдыха в Африке — РИА Новости, 04.02.2021

Врачи не подтвердили «сонную болезнь» у россиянки после отдыха в Африке

Московские врачи поставили диагноз «неуточнённая паразитарная болезнь» юной пермячке, у которой после отдыха на острове Занзибар подозревали «сонную болезнь»,… РИА Новости, 04.02.2021

2021-02-04T16:16

2021-02-04T16:16

2021-02-04T16:16

происшествия

пермский край

занзибар

москва

здоровье — общество

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/07/1b/1574968567_0:152:3371:2048_1920x0_80_0_0_a899027b3f5adae86c387657b0ae6f27.jpg

ПЕРМЬ, 4 фев — РИА Новости. Московские врачи поставили диагноз «неуточнённая паразитарная болезнь» юной пермячке, у которой после отдыха на острове Занзибар подозревали «сонную болезнь», сообщили РИА Новости в пресс-службе краевого минздрава.Ранее в СМИ появилась информация, что после отдыха на Занзибаре в ноябре 2020 года жительница Пермского края с дочерью заразились африканским трипаносомозом, так называемой «сонной болезнью», которую переносят мухи цеце. Краевой минздрав пояснил, что в начале февраля девочку, которая вместе с матерью лежала в больнице, отпустили домой, так как женщина написала отказ от госпитализации. Ребёнок находился в удовлетворительном состоянии, «сонную болезнь» у неё пермские медики не подтвердили.По данным минздрава, сейчас ребенок находится в московской клинике.»Пермские медработники и специалисты минздрава Пермского края держат связь с коллегами из Москвы. Диагноз у ребенка не подтвержден, она проходит все необходимые обследования. Согласно заключению врача из московской клиники, у ребенка паразитарная болезнь неуточненная. Диагноз трипаносомоза не установлен», — рассказали в пресс-службе краевого минздрава.Сонная болезнь, называемая также «африканским трипаносомозом человека», является широко распространенной тропической болезнью, она может приводить к смертельному исходу. Переносчиком является африканская муха цеце. На месте ее укуса на коже образуется язва, человека постоянно лихорадит и параллельно одолевает сон.

https://ria.ru/20210202/mozg-1595601519.html

пермский край

занзибар

москва

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/07/1b/1574968567_455:0:3186:2048_1920x0_80_0_0_a40b5e9c1de7421b42b2470f03267f42.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

происшествия, пермский край, занзибар, москва, здоровье — общество

Что такое африканская сонная болезнь? | Факты

Африканский трипаносомоз — это паразитарное заболевание, передающееся мухой цеце. Он получил свое прозвище «сонная болезнь», потому что симптомы могут включать нарушение режима сна.

Что такое трипаносомоз?

• Трипаносомоз относится к группе болезней, вызываемых паразитами Trypanosoma .
• Существует два типа трипаносомоза, поражающих людей, они подразделяются в зависимости от их географического положения:
  • Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, вызывается паразитами Trypanosoma brucei в Африке к югу от Сахары и передается мухой цеце. ( Глоссина ).
  • Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса, вызывается паразитами Trypanosoma cruzi в Латинской Америке и передается от трехатомных или «целующихся» клопов.
• Трипаносомоз также может поражать животных. Болезнь Нагана — это форма трипаносомоза, поражающая позвоночных животных, таких как крупный рогатый скот. Это вызвано несколькими видами Trypanosoma , включая Trypanosoma brucei и Trypanosoma vivax .
• Животные, такие как дикие и домашние животные, также могут выступать в качестве резервуарного хозяина для трипаносомных паразитов человека.В то время как дикие животные в основном толерантны к болезни, для домашних животных инфекция может быть тяжелой, а иногда и смертельной.

Сканирующая электронная микрофотография (СЭМ) паразита Trypanosoma brucei.

Изображение предоставлено: Gull Lab любезно предоставлено Сью Воан, Wellcome Images

Что такое африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)?

• Африканский трипаносомоз встречается в 36 странах Африки к югу от Сахары.
• Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев африканского трипаносомоза.Однако, по оценкам, многие случаи остаются невыявленными.
• Африканский трипаносомоз вызывается двумя видами: Trypanosoma brucei : Trypanosoma brucei gambiense (Западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodesiense (Восточная Африка).
• Trypanosoma brucei gambiense является причиной более 98 процентов всех зарегистрированных случаев африканского трипаносомоза человека и вызывает хроническую инфекцию.
• Trypanosoma brucei rhodesiense является причиной менее 2 процентов всех зарегистрированных случаев африканского трипаносомоза человека и вызывает острые инфекции, которые быстро развиваются в течение нескольких недель.
• Другой тип трипаносомы, Trypanosome brucei brucei , не влияет на человека.

Как передается африканский трипаносомоз?

• Оба вида Trypanosoma передаются от человека человеку через укус мухи цеце ( Glossina ), которая встречается только в сельских районах Африки.
• Однако трипаносомы также могут передаваться от матери к ребенку, поскольку паразит может проникать через плаценту в кровь и заразить ребенка, пока он еще находится в утробе матери.
• Загрязненные иглы также могут способствовать распространению трипаносом, но это случается редко.
• Сообщества, наиболее подверженные риску трипаносомоза, живут в сельских районах, где водится муха цеце. Эти общины часто зависят в первую очередь от сельского хозяйства, рыболовства и охоты, чтобы выжить, и имеют ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию и образованию. В результате многие случаи трипаносомоза остаются невыявленными.

Муха цеце.
Изображение предоставлено: Wellcome Library, Лондон

Жизненный цикл трипаносом

• Трипаносомный паразит впервые попадает в организм млекопитающего, когда муха цеце принимает кровяной корм и выделяет наполненную паразитами слюну в кожу хозяина.
• На этой стадии жизненного цикла паразиты находятся в своей инфекционной форме, называемой метациклическими трипомастиготами, которые имеют короткий свободный жгутик.
• Попадая в кровоток, паразиты превращаются в тонкие трипомастиготы с более длинным жгутиком, которые затем быстро распространяются с кровью на другие участки тела.
• Трипомастиготы размножаются в крови, лимфе или спинномозговой жидкости.
• В кровотоке млекопитающих трипомастиготы имеют разные формы:
  • длинную тонкую форму
  • короткую короткую форму
  • промежуточную форму между ними.
• Короткая, коренастая форма предварительно адаптирована для выживания мухи цеце, так же как и форма, которая переходит на следующую стадию жизненного цикла, когда муха принимает пищу с кровью от инфицированного млекопитающего-хозяина.
• Попав внутрь средней кишки мухи цеце, трипомастиготы трансформируются в проциклические трипомастиготы, которые размножаются в кишечнике.
• После размножения проциклические трипомастиготы перемещаются к передней (передней) части средней кишки по пути к слюнной железе мухи цеце.
• На этом пути проциклические трипомастиготы затем развиваются в эпимастиготы, которые мигрируют в слюнную железу мухи цеце и прикрепляются к стенке железы своими жгутиками.
• Наконец, эпимастиготы трансформируются в короткие инфекционные метациклические трипомастиготы и отделяются от стенки слюнной железы, готовые к инъекции новому хозяину, когда муха принимает еще одну порцию крови.

Иллюстрация жизненного цикла трипаносомного паразита, вызывающего африканскую сонную болезнь.
Изображение предоставлено: Genome Research Limited

Каковы симптомы африканского трипаносомоза?

• Симптомы африканского трипаносомоза делятся на две ключевые стадии:
  • Первая стадия или гемолимфатическая фаза: вскоре после того, как метациклические трипомастиготы попадают в организм и размножаются под кожей, возникает воспалительная реакция. Это вызывает отек кожи и увеличение лимфатических узлов на шее. Этот иммунный ответ приводит к появлению таких симптомов, как лихорадка, головные боли, боли в суставах и зуд.
  • Вторая стадия или неврологическая фаза: эта стадия начинается, когда паразиты трипаносомы переходят через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость, заражая центральную нервную систему, включая мозг. Как только мозг поражен, это приводит к изменениям в поведении, спутанности сознания, плохой координации, затруднениям с речью и нарушению сна (сон днем ​​и бессонница ночью), отсюда и термин «сонная болезнь».
• Африканский трипаносомоз без лечения приводит к летальному исходу.

Скрининг и диагностика африканского трипаносомоза

• Диагностика африканского трипаносомоза должна быть сделана как можно раньше, чтобы болезнь не перешла во вторую стадию.
• Трипаносомоз — это заболевание в сельской местности, где доступ к медицинской помощи или просвещению относительно симптомов, на которые следует обратить внимание, ограничен. В результате у многих больных не диагностируется диагноз, и они не получают необходимого лечения.
• Чтобы избежать этого, для некоторых групп риска были внедрены программы скрининга.Скрининг состоит из двух этапов:
  1. Проверка на наличие клинических признаков, таких как увеличение лимфатических узлов на шее, и неврологических признаков, таких как измененное психическое состояние или продолжительный дневной сон.
  2. Исследование мазков крови на наличие паразитов.

Мазок крови, взятый у человека с трипаносомозом (розовые круги — красные кровяные тельца; фиолетовые завитки — трипаносомные паразиты).
Изображение предоставлено: CDC / Dr. Майрон Г. Шульц. Библиотека изображений общественного здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний (PHIL) № 613

• Если эти тесты не дают результатов, люди могут сдать анализ крови на специфические антитела, которые указывают на присутствие паразита.
• Если результаты этих тестов окажутся положительными и покажут, что у человека есть трипаносомоз, то необходимо провести дополнительную оценку, чтобы выяснить, на какой стадии болезнь перешла.
• Это включает в себя отбор пробы спинномозговой жидкости через люмбальную пункцию и исследование этой пробы на наличие паразитов. Наличие паразитов указывает на то, что болезнь перешла в неврологическую фазу.
• Скрининг групп населения, подверженных риску, является крупным вложением как с точки зрения количества людей, необходимых для его проведения, так и с точки зрения необходимых материалов (которые часто отсутствуют в районах Африки, где обнаружен трипаносомоз).
• Однако это необходимое вложение, поскольку многие люди, инфицированные трипаносомозом, не диагностируются и не получают лечения. Это увеличивает уровень передачи и может в конечном итоге привести к тому, что болезнь достигнет уровня эпидемии.
• За последнее столетие в Африке было несколько эпидемий трипаносомоза. В 1920 году эпидемия была сдержана в результате обследования миллионов людей из группы риска. К середине 1960-х годов это привело к менее чем 5000 случаев заболевания.
• Однако в результате этого успеха проверка была ослаблена. Вскоре болезнь снова начала появляться в нескольких регионах, что подчеркивает необходимость постоянного наблюдения.

Как лечится трипаносомоз?

• Трипаносомоз излечим, если лечение проводится быстро, однако, если его не лечить, болезнь заканчивается смертельным исходом.
• Тип лечения зависит от стадии заболевания. Как правило, чем раньше выявлено заболевание, тем легче его вылечить.
• Лекарства, которые используются для лечения трипаносомоза на первой стадии заболевания, обычно имеют более легкие побочные эффекты и их легче вводить, обычно в виде серии инъекций.
• На второй стадии болезни, когда паразит преодолевает гематоэнцефалический барьер, лечение становится более агрессивным с помощью более токсичных лекарств, необходимых для уничтожения паразита. Эти препараты также сложнее вводить, обычно требуется несколько недель внутривенного введения препаратов (непосредственно в вены).
• В настоящее время зарегистрировано четыре препарата для лечения африканского трипаносомоза, которые бесплатно вводятся в страны, где это заболевание представляет собой проблему. К ним относятся:
  • Пентамидин — используется для лечения первой стадии Trypanosoma brucei gambiense , как правило, не имеет побочных эффектов.
  • Сурамин — используется для лечения первой стадии Trypanosoma brucei rhodesiense , вызывает некоторые побочные эффекты, такие как инфекции мочевыводящих путей и аллергические реакции.
  • Меларсопрол — используется для лечения второй стадии Trypanosoma brucei rhodesiense . Он получен из мышьяка и имеет множество нежелательных побочных эффектов. Было замечено, что в крайних случаях он вызывает реактивную энцефалопатию (заболевание головного мозга), которая может быть фатальной. Также наблюдается распространение устойчивости к меларсопролу в трипаносомах, обнаруженных в Центральной Африке.
  • Эфлорнитин — первоначально разработанный как противораковое лекарство, он используется для лечения второй стадии Trypanosoma brucei gambiense .Он менее токсичен, чем меларсопрол, но может вызывать рвоту, диарею и анемию.

Как можно предотвратить трипаносомоз?

• В настоящее время не существует вакцины или профилактического препарата для защиты от африканского трипаносомоза.
• Таким образом, профилактика обычно направлена ​​на минимизацию контакта с переносчиком мухи цеце.
• Меры включают:
  • ношение рубашек с длинными рукавами и длинных брюк для ограничения количества открытых участков кожи
  • ношение одежды нейтральных цветов, поскольку мухи цеце привлекают яркие цвета
  • избегать кустов, где мухи цеце отдыхают в самые жаркие периоды дня, поскольку они будут кусаться, если потревожить
  • с использованием репеллента от насекомых, такого как ДЭТА.
• Борьба с африканским трипаносомозом в настоящее время сосредоточена вокруг двух ключевых стратегий:
  1. Скрининг населения для обеспечения раннего лечения инфицированных людей и помощи в сокращении числа людей, являющихся носителями трипаносомоза. Меньшее количество носителей паразита означает, что муха цеце с меньшей вероятностью заразится, когда они пьют кровь, и с меньшей вероятностью передаст паразита другому человеку во время следующего приема пищи с кровью.
  2. Снижение передачи через муху цеце за счет использования инсектицидов для уничтожения насекомых и установки в домах ловушек и / или сеток для уменьшения количества проникающих мух.

Распыление инсектицидов против мухи цеце в Нигерии.
Изображение предоставлено: Библиотека Wellcome, Лондон

Эта страница последний раз обновлялась 21.07.2021

Трипаносомоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Трипаносомоз обычно используется для обозначения африканского трипаносомоза человека, также известного как африканская сонная болезнь. Африканская сонная болезнь — это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense и передаваемое мухой цеце.Это заболевание отличается от болезни Шагаса, которая также известна как американский трипаносомоз, вызывается Trypanosoma cruzi и передается через насекомых-переносчиков Reduuvid. Это мероприятие рассматривает оценку и лечение как африканского, так и американского трипаносомоза и подчеркивает роль членов межпрофессиональной группы в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для затронутых пациентов.

Цели:

• Определить причины афро-американского трипаносомоза

• Обрисуйте типичное представление пациента с африканским трипаносомозом в сравнении с американским.

• Рассмотрите варианты лечения и ведения африканского и американского трипаносомоза.

• Объясните стратегии межпрофессиональной группы по улучшению ухода и результатов для пациентов с трипансомозом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Трипаносомоз — это заболевание, обычно относящееся к африканскому трипаносомозу человека. Часто приписывают синоним африканской сонной болезни. Это инфекционное заболевание вызывается паразитами Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense , которые вызывают это инфекционное заболевание, а муха цеце передает это заболевание.[1] Это заболевание отличается от болезни Шагаса или американского трипаносомоза, который вызывается Trypanosoma cruzi и передается через насекомых-переносчиков Reduuvid. [2] Оба заболевания имеют уникальные эпидемиологические и клинические характеристики.

Этиология

Африканский трипаносомоз вызывается паразитами Trypanosoma brucei с подвидом Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense rhodesiense rhodesiense fly.[3] Трипаносома — многоклеточное паразитическое простейшее со сложным жизненным циклом. В совокупности Trypanosoma brucei передается членистоногими векторами и млекопитающим-хозяевам. Когда он проявляется клиническим заболеванием у животных, его называют «нагана» со значительными последствиями для сельского хозяйства. [3] [4] Американский трипаносомоз, называемый болезнью Шагаса, вызывается простейшими Trypanosoma cruzi и передается видами Triatoma семейства Reduviidae .[2]

Эпидемиология

Африканский трипаносомоз встречается почти в 30 странах Африки к югу от Сахары, и в 2012 году было зарегистрировано более 7000 случаев этого заболевания. [5] Паразит и последующее заболевание классически делятся на западно-африканские и восточноафриканские варианты. Западно-центральноафриканская форма вызывается T. brucei gambiense. Это часто хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу. Инфекция восточно-южной части Африки, вызываемая T. brucei rhodesiense и помимо человека, часто встречается у крупного рогатого скота.[6] [1] Подавляющее большинство зарегистрированных инфекций вызвано T. brucei gambiense . Географическое распространение продемонстрировало прогрессивное перекрытие, поскольку T. brucei rhodesiense переместились на северо-запад [3].

Исторически сложилось так, что T. brucei были ответственны за или эпидемий в конце 1800-х — начале 1900-х годов, убив около миллиона человек. Колониальные страны начали раннюю борьбу с переносчиками болезней и эпидемиологический надзор, и в 1960-х годах болезнь была практически искоренена.Государственная независимость и прекращение эпиднадзора привели к рецидивам, пик заболеваемости пришелся на конец 1990-х годов.

Африканский трипаносомоз в основном встречается в сельских общинах и бедных районах. Это распределение занижено, и хотя Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) попыталась восстановить программы контроля, не все страны сообщают о заболеваниях или применяют эти меры.

Хроническая форма африканского трипаносомоза, вызванная T. brucei gambiense , редко встречается у краткосрочных туристов и посетителей, но встречается у беженцев и иммигрантов.Напротив, T. brucei rhodesiense был замечен у туристов в Восточной Африке, в основном в Танзании. [3]

В долгосрочном плане цель ВОЗ — искоренить африканский трипаносомоз к 2020 году. В попытке сделать это реальностью внедряются многочисленные методы скрининга, планы терапевтического обеспечения и программы отчетности о болезнях.

Болезнь Шагаса, хотя первоначально была обнаружена в 1909 году, по-прежнему является основной причиной заболеваемости и смертности в эндемичных странах Центральной и Южной Америки, и считается, что до 10 миллионов человек во всем мире инфицированы.Хотя Соединенные Штаты не являются эндемичным регионом, болезнь наблюдалась в южных штатах, таких как Техас и Аризона. [2] [7] Считается, что большинство этих случаев вторично по отношению к недавней крупномасштабной иммиграции латиноамериканцев в неэндемичные районы. Заболевание в Европе и Австралии также может отражать эту закономерность. [2]

Патофизиология

Муха-переносчик цеце, Glossina , переносит трипаносомы в средней кишке после приема пищи с кровью. Затем эти простейшие мигрируют в слюнные железы мухи, где могут передаваться во время следующего кормления.После инокуляции в организме хозяина паразит может свободно жить в кровотоке и уклоняться от защиты хозяина млекопитающего с помощью гликопротеинов с переменной поверхностью (VSG). Тонкая форма секретирует VSG, специфичный для стадии кровотока, чтобы уклоняться от иммунной системы хозяина, и именно в этой форме организм размножается. По мере увеличения популяции паразита возникает морфологическая коренастая форма с задержкой деления. Именно на этой стадии он может передаваться другой мухе цеце от млекопитающего-хозяина. В новом переносчике мухи цеце и после этой короткой стадии организм переходит в проциклическую форму, в результате чего VSG теряется, и организм снова устанавливается в средней кишке мухи.Деление клеток снова останавливается, и они мигрируют в слюнные железы в виде эпимастигот. Это переход от другой стадии пролиферации к непролиферативной форме, когда они снова приобретают VSG и теперь способны повторно заразить новое млекопитающее при следующем приёме крови. [4]

Переносчик, жук Reduviid , также называемый клопом поцелуев, в первую очередь является ночным насекомым. Во время кормления насекомое откладывает фекалии через разрывы кожи, которые содержат T. cruzi .Менее распространенные способы передачи включают прием зараженной пищи, врожденную передачу или передачу через загрязненную кровь или ткани. [7] Поскольку переливание крови исторически было основным путем заражения в эндемичных районах, донорская кровь часто подвергается регулярному скринингу.

История и физика

Клиническое заболевание имеет 2 стадии. Для них характерны ранняя / первая стадия гемолимфатики и поздняя / вторая стадия менингоэнцефалита с поражением центральной нервной системы (ЦНС).

Самым ранним проявлением заболевания является кожный шанкр в месте прививки. Однако это происходит редко у пациентов с T. brucei gambiense и нечасто (19%) у пациентов, инфицированных T. brucei rhodesiense. После этого развиваются системные симптомы в виде перемежающейся лихорадки, головной боли, зуда и лимфаденопатии. [3] Лимфаденопатия может быть особенно заметной в заднем треугольнике шеи и получила эпоним «симптом Винтерботтома».[8] Лихорадка часто сохраняется от дня до недели и разделена афебрильными интервалами от дней до месяцев. Волнообразная лихорадка отражает размножение паразитов в крови. Реже гепатоспленомегалия может возникать на ранней стадии. На поздней / второй стадии симптомы со стороны ЦНС проявляются в виде нарушений сна или нервно-психических расстройств. Нарушение сна — наиболее частый симптом второй стадии, и именно отсюда и был придан термин «африканская сонная болезнь». Проблемы со сном далее описываются как нарушение регуляции циклов сна / бодрствования и фрагментация сна.Ранее сообщалось об инверсии режима сна. Дополнительные симптомы включают тремор, слабость, паралич, дискинезию или хорея-атетоз. Может наблюдаться паркинсонический гипертонус и аномальные рефлексы. Могут присутствовать психиатрические изменения, такие как агрессия, апатия, психоз или раздражительность.

Могут быть вовлечены другие системы органов. Подобно трипаносомной болезни T. cruzi , африканский трипаносомоз может поражать сердце, хотя и реже. T. brucei gambiense проявляется как удлиненный QTc, аномалии реполяризации или низкое напряжение.Обычно они не имеют клинического значения. T. brucei rhodesiense может вызывать тяжелый перикардит или миоперикардит.

Щитовидная железа и кора надпочечников могут иметь гиперфункцию или гипофункцию. И то и другое более выражено при инфекциях, вызванных T. brucei rhodesiense.

Примечательно, что заболевание у неместных людей (например, путешественников или туристов) может отличаться от кожного шанкра и трипаносомной сыпи, которые наблюдаются гораздо чаще.Вдобавок внутреннее вовлечение также гораздо более выражено.

Клиническая конечная точка для любой подгруппы T. brucei приводит к коме и смерти при отсутствии лечения. Смерть наступает быстрее при заражении от T. brucei rhodesiense , часто в течение нескольких недель или месяцев, а затем от T. brucei gambiense в среднем через 3 года после инокуляции. [3] [8]

Болезнь Шагаса бывает острой, неопределенной и хронической.Пациенты с острой инфекцией часто протекают бессимптомно или имеют легкое неспецифическое лихорадочное заболевание. Симптомы могут включать жар, озноб, желудочно-кишечные проявления, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию или сочетание кожных проявлений. Чагома — это уплотненная, эритематозная папула или узелок, возникающий на месте инокуляции. Это может произойти через несколько недель после заражения. Симптомы Романы классически ассоциируются с острой болезнью Шагаса и характеризуются отеком век и периокулярным отеком, вторичным по отношению к отложениям паразитов в конъюнктиве.Schizotrypanides — это термин, используемый для описания диффузной болезненной сыпи во время острой инфекции и наблюдается у меньшинства инфицированных пациентов [2].

Неопределенная стадия болезни Шагаса отражает иммунный ответ хозяина и уменьшение количества паразитов. Это происходит через несколько месяцев после заражения. В настоящее время антитела к T. cruzi присутствуют и клиническое заболевание отсутствует.

Самая тяжелая стадия болезни — хроническая. До трети пациентов с болезнью Шагаса прогрессируют до этой стадии, которая проявляется нарушениями сердечной проводимости, расширенной застойной сердечной недостаточностью или тромбоэмболическими явлениями.Сердечная недостаточность часто проявляется аневризматическим расширением левого желудочка, а наиболее частым дефектом проводимости является блокада правой ножки пучка Гиса с передней фасцикулярной блокадой или без нее. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) встречается у меньшинства инфицированных пациентов, однако из них наиболее частым проявлением является мегаэзофагус из-за повреждения вегетативных ганглиев с последующей ахалазией, дисфагией, потерей веса или повторяющейся аспирацией. Наконец, у пациентов с этим заболеванием со сниженным иммунитетом может возникнуть реактивация.Это может проявляться в виде рецидива лихорадки и кожных эритематозных узелков или бляшек наряду с менингоэнцефалитом. [2]

Оценка

До начала заболевания можно провести скрининговые тесты с использованием теста на агглютинацию карт. Карточный тест агглютинации — это серологический тест, в котором используются разведения капиллярной крови, плазмы или сыворотки. Последний более конкретен. В этом тесте используются антигены из T. brucei gambiense , и его чувствительность варьируется около 90%.В то время как некоторые источники могут похвастаться отрицательной прогностической ценностью, равной 99%, [9] низкая распространенность даже в эндемичных районах (менее 5%) приводит к тому, что положительная прогностическая ценность остается низкой, и, таким образом, тест не может использоваться для подтверждения болезнь. [3] Другие чувствительные серологические тесты, такие как иммунофлуоресценция или иммуноферментный анализ, используются в неэндемичных регионах в качестве инструмента скрининга среди тех, у кого это клинически оправдано.

Диагностика активного заболевания основана на совокупности истории болезни, воздействии на эндемичные районы, непосредственной визуализации организмов и дополнительных серологических тестах.Микроскопическое исследование крови, аспирата лимфатических узлов или спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может выявить паразитов. Тонкие и толстые мазки крови имеют низкую чувствительность, поэтому для увеличения выхода следует использовать миниатюрную технику анионообменного центрифугирования и / или центрифугирование в капиллярных пробирках. [3] [9] Помимо клинических определений, различие между 2 стадиями заболевания происходит путем исследования спинномозговой жидкости. Количество паразитов может быть низким независимо от стадии, и поэтому критерии ВОЗ допускают количество лейкоцитов (WBC) более 5 на микролитр или наличие трипаносом для поддержки позднего заболевания.[9]

Диагноз T. cruzi обычно устанавливается на основании истории контакта с эндемичным районом и прямого наблюдения за трипомастиготами в окрашенных по Гимзе влажных образцах крови или спинномозговой жидкости. Микроорганизмы можно увидеть в перикардиальной жидкости, костном мозге, головном мозге, коже или других инфицированных тканях. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является наиболее чувствительным методом обнаружения, но часто для подтверждения заболевания используются серологические анализы. [2]

Лечение / ведение

Лечение Trypanosoma brucei gambiense a nd T.brucei rhodesiense отличаются, и, кроме того, лечение зависит от стадии инфекции.

При первой стадии болезни, вызванной T. brucei gambiense , терапией первой линии является пентамидин. Путь введения: внутримышечно в течение одной недели или внутривенно с физиологическим раствором в течение 2 часов. Три инъекции по сравнению с длительной терапией могут быть одинаково эффективными. Как только выявлено вовлечение спинномозговой жидкости, пентамидин перестает действовать. Побочные эффекты пентамидина включают реакции в месте инъекции, боль в животе и гипогликемию.Более серьезные побочные эффекты, наблюдаемые при применении пентамидина при лечении других заболеваний, включают лейкопению, тромбоцитопению, гиперкалиемию и удлинение интервала QT.

Болезнь второй стадии, вызываемая T. brucei gambiense , включает эфлорнитин или меларсопрол. Было показано, что эфлорнитин превосходит меларсопрол в снижении смертности и поэтому является предпочтительным лекарством от второй стадии заболевания. Комбинация нифуртимокса и эфлорнитина снижает дозировку и стоимость терапии.[10] Побочные реакции аналогичны эфлорнитину и включают панцитопению, расстройство желудочно-кишечного тракта и судороги.

Первая стадия заболевания, вызванного T. brucei rhodesiense , лечится сурамином. Хотя сурамин также эффективен при заболевании, вызванном T. brucei gambiense , высокая распространенность Onchocerca в этих регионах и риск тяжелой аллергической реакции на сурамин запрещают использование в Западной и Центральной Африке. Для T. brucei rhodesiense, сурамин первой стадии болезни используется в течение до 30 дней.Примечательно, что это лекарство быстро разлагается в воздухе, и его необходимо вводить сразу после разбавления дистиллированной водой. Побочные реакции с сурамином включают реакции гиперчувствительности, нефротоксичность, периферическую невропатию, токсичность для костного мозга и последующий агранулоцитоз и / или тромбоцитопению. [3]

T. brucei rhodesiense Вторая стадия болезни можно лечить меларсопролом. Побочные реакции могут быть тяжелыми, включая энцефалопатический синдром, у 8% пациентов.Для этого используются дексаметазон и диазепам. Кожные реакции, включая кожный зуд и пятнисто-папулезные высыпания, обычны, а буллезные поражения возникают редко. Могут возникнуть моторные и сенсорные невропатии. [3] [10]

Уникальность лечения болезни Шагаса заключается в использовании 2 нитрогетероциклических соединений. Это бензнидазол и нифуртимокс, причем первый предпочтителен из-за его благоприятного профиля побочных эффектов. Дозировка бензнидазола составляет 5 мг / кг в день в течение 60 дней, а нифуртимокс назначают от 8 до 10 мг / кг в день взрослым, 12.5 мг / кг в день для подростков и от 15 до 20 мг / кг в день для детей, все продолжительностью от 90 до 120 дней. Побочные эффекты бензнидазола включают светочувствительность, тяжелый эксфолиативный дерматит, периферическую невропатию и угнетение костного мозга. Это требует полной метаболической панели, панели функции печени и общего анализа крови, причем последний повторяется каждые две недели во время лечения. Побочные эффекты нифуртимокса включают расстройство желудочно-кишечного тракта, периферическую невропатию и расстройства настроения.Полный анализ крови, панель функции печени и полная метаболическая панель (CMP) должны проводиться с оценкой периферической нейропатии каждые 2 недели во время лечения. [11]

Дифференциальный диагноз

Возвратный возврат лихорадки может наблюдаться при многих заболеваниях и часто характерен для внутриклеточного паразита. Ниже приводится неполный список. Известные эндемичные районы, подверженность, отсутствие кровоточащего диатеза и поздние стадии энцефалопатии делают диагноз африканского трипаносомоза отличным от следующих заболеваний:

• Малярия

• Брюшной тиф

• Вирусный гепатит

9000rlich

• Денге

• Бруцеллез

• Бабезиоз

• Желтая лихорадка

Болезнь Шагаса со своими глазными проявлениями может имитировать или вызывать вторичные:

030003

030003

030002 Целлюлоза

Другие кожные проявления могут показаться неспецифическими и их можно спутать с:

• Сыпь, вызванная лекарствами

• Нападение членистоногих

Прогноз

Прогноз нелеченого заболевания мрачный, смерть не меняется.[9] Раннее лечение резко снизило уровень смертности, но задержка постановки диагноза может быть фатальной. Когда меларсопрол был единственным вариантом лечения, смертность была выше: от 4% до 12% смертей приходилось на одно только лечение [8].

Среди пациентов с болезнью Шагаса кардиомиопатия может встречаться почти у трети инфицированных пациентов и иметь разрушительные последствия. Мегаэзофагус встречается реже, но, если он присутствует, вносит огромный вклад в заболеваемость. Лечение острого заболевания может привести к излечению до 80%, а лечение бензнидазолом может снизить частоту отклонений ЭКГ и серологических титров.Успех лечения пациентов с хронической стадией болезни Шагаса остается неопределенным. [2] [11]

Жемчуг и другие проблемы

• Африканский трипаносомоз — это заболевание, распространенное в странах Африки к югу от Сахары, и после того, как в 1960-е годы не были приняты меры по борьбе с ним, эта болезнь возобновилась и была классифицирована как забытая болезнь.

• Trypanosoma brucei с подвидом T. brucei gambiense или T. brucei rhodesiense вызывает заболевание у людей с разным географическим и клиническим течением. T. brucei gambiense , вызывающий хроническое затяжное смертельное заболевание в Западной / Центральной Африке, и T. brucei rhodesiense , вызывающий быстро смертельный вариант восточно-южной Африки.

• Диагностика африканского и американского трипаносомоза зависит от клинического анамнеза, серологического тестирования и подтверждения путем прямой визуализации организмов.

• Как африканский, так и американский трипаносомоз может привести к длительной заболеваемости и смертности, если болезнь не выявить и не лечить на ранних стадиях.

Улучшение результатов группы здравоохранения

Несмотря на то, что вакцины не существует, контроль и ликвидация являются глобальными усилиями, о чем свидетельствуют первоначальные меры, реализованные в 1900-х годах, и текущие усилия ВОЗ. Сотрудничество с органами местного самоуправления эндемичных районов имеет первостепенное значение для проведения скрининга и лечения, а также подготовки отчетов о новых случаях.

Хорошо продуманные исследования этого заболевания часто редки, поскольку отчеты носят спорадический характер, а диагностика и лечение часто проводятся в бедных районах, удаленных от контролируемой среды.Однако эффективность лечения активно изучалась и продолжает изучаться. Примером этого является открытое параллельное клиническое исследование с 3 группами, показывающее комбинации нифуртимокса с традиционным эфлорнитином и меларсопролом, или комбинированная терапия последних двух, показавшая более высокие показатели излечения при добавлении нифуртимокса.

Борьба с болезнью Шагаса — это также глобальные коллективные усилия. Инициатива Южного конуса является примером международного подтверждения для сокращения передачи посредством борьбы с переносчиками инфекции.Это привело к тому, что страны, в том числе Чили, Уругвай и некоторые части Бразилии, стали почти свободными от передачи. [2]

Непрерывное обучение / обзорные вопросы

Рисунок

Трипансомоз под микроскопом. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Переносчики и организм трипаносомоза. Слева: Приписано: Это изображение предоставлено Международным агентством по атомной энергии — Международным агентством по атомной энергии. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 Международный (подробнее …)

Ссылки

1.

Sutherland CS, Yukich J, Goeree R, Tediosi F. Литературный обзор экономических оценок забытой тропической болезни: африканского трипаносомоза человека («сонная болезнь») ). PLoS Negl Trop Dis. 2015 Февраль; 9 (2): e0003397. [Бесплатная статья PMC: PMC4318581] [PubMed: 25654605]

2.

Hemmige V, Tanowitz H, Sethi A. Инфекция Trypanosoma cruzi: обзор с акцентом на кожные проявления. Int J Dermatol.2012 Май; 51 (5): 501-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3552304] [PubMed: 22515575]

3.

Брун Р., Блюм Дж., Чаппуис Ф., Бурри К. Африканский трипаносомоз человека. Ланцет. 09 января 2010; 375 (9709): 148-59. [PubMed: 19833383]

4.

Matthews KR. Клеточная биология развития Trypanosoma brucei. J Cell Sci. 2005, 15 января; 118 (часть 2): 283-90. [Бесплатная статья PMC: PMC2686837] [PubMed: 15654017]

5.

Всемирная организация здравоохранения. Контроль и наблюдение за африканским трипаносомозом человека.Представитель World Health Organ Tech Rep Ser. 2013; (984): 1-237. [PubMed: 24552089]

6.

Funk S, Nishiura H, Heesterbeek H, Edmunds WJ, Checchi F. Идентификация циклов передачи в интерфейсе человека и животного: роль животных-резервуаров в поддержании африканского трипаносомоза человека gambiense. PLoS Comput Biol. 2013; 9 (1): e1002855. [Бесплатная статья PMC: PMC3547827] [PubMed: 23341760]

7.

Гарсия Миннесота, Вок-Колберн Л., Агилар Д., Хотез П.Дж., Мюррей КО. Исторические перспективы эпидемиологии болезни Шагаса человека в Техасе и рекомендации по углубленному пониманию клинической болезни Шагаса на юге Соединенных Штатов.PLoS Negl Trop Dis. 2015 ноя; 9 (11): e0003981. [Бесплатная статья PMC: PMC4634991] [PubMed: 26540273]

8.

Стич А., Абель П.М., Кришна С. Африканский трипаносомоз человека. BMJ. 27 июля 2002 г .; 325 (7357): 203-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1123723] [PubMed: 12142311]

9.

Bonnet J, Boudot C, Courtioux B. Обзор методов диагностики африканского трипаносомоза человека: что может измениться в ближайшие годы? Biomed Res Int. 2015; 2015: 583262. [Бесплатная статья PMC: PMC4609347] [PubMed: 26504815]

10.

Симарро П.П., Франко Дж., Диарра А., Постиго Дж. А., Джаннин Дж. Обновленная информация о полевом использовании имеющихся препаратов для химиотерапии африканского трипаносомоза человека. Паразитология. 2012 июнь; 139 (7): 842-6. [PubMed: 22309684]

11.

Sales Junior PA, Molina I, Fonseca Murta SM, Sánchez-Montalvá A, Salvador F, Corrêa-Oliveira R, Carneiro CM. Экспериментальное и клиническое лечение болезни Шагаса: обзор. Am J Trop Med Hyg. 2017 ноя; 97 (5): 1289-1303. [Бесплатная статья PMC: PMC5817734] [PubMed: 2

89]

История африканского трипаносомоза | Паразиты и переносчики

Раннее Новое время

В начале Нового времени история африканского трипаносомоза человека тесно связана с работорговлей.Первые сообщения о сонной болезни поступили от корабельных врачей и медицинских офицеров, которые работали в компаниях по торговле рабами. Поскольку сонная болезнь причиняла все большие убытки, судовладельцы и работорговцы требовали от своих корабельных докторов исследования этой жуткой болезни. В 1734 году английский морской хирург Джон Актинс (1685–1757) опубликовал первый точный медицинский отчет об африканской сонной болезни [15]. Однако, в то время как Актинс описал только неврологические симптомы поздней стадии сонной болезни, английский врач Томас Винтерботтом (1766–1859) опубликовал в 1803 году отчет, в котором говорилось о характерных признаках увеличения лимфатических узлов на задней части шеи на ранней стадии. стадия заболевания [15].Он также упомянул, что этот симптом был давно известен арабским работорговцам, которые воздерживались от покупки рабов с этим знаком [2]. Хотя на протяжении XIX века количество сообщений о сонной болезни увеличивалось, а африканский трипаносомоз человека стал общепризнанным заболеванием, никто не имел реального представления о природе этого заболевания [15].

Открытие комплекса мухи цеце и трипаносомы

Шотландский миссионер и исследователь Дэвид Ливингстон (1813–1875) первым предположил, что нагана вызывается укусом мухи цеце.В 1852 году он сообщил о возникновении болезни в долинах рек Лимпопо и Замбези, а также на берегах озер Ньяса и Танганьика, от которых весь скот, который он нес, умер после укусов мухи цеце [2] . Однако прошло еще 40–50 лет, прежде чем трипаносомы были идентифицированы как возбудители наганы и сонной болезни. В 1895 г. шотландский патолог и микробиолог Дэвид Брюс (1855–1931) (рис. 2) обнаружил T. brucei как причину трипаносомоза крупного рогатого скота (нагана крупного рогатого скота) [16].Первое недвусмысленное наблюдение трипаносом в крови человека было сделано британским колониальным хирургом Робертом Майклом Фордом (1861–1948) в 1901 году, когда он обследовал капитана парохода в Гамбии [17]. Сначала он подумал, что найденные им организмы были червями [15], но английский врач Джозеф Эверетт Даттон (1874–1905) несколько месяцев спустя определил их как трипаносомы и предложил в 1902 году название вида Trypanosoma gambiense (ныне T. b. gambiense ) [18]. В том же году итальянский врач и патолог Альдо Кастеллани (1878–1971) обнаружил трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью и предположил, что они вызывают сонную болезнь [15, 19].Годом позже Брюс представил убедительные доказательства того, что сонная болезнь передается мухой цеце [15, 20]. Однако в то время он считал, что трипаносомы передаются мухами цеце механически [15]. В 1909 году немецкий военный хирург Фридрих Карл Кляйне (1869–1951) показал циклическую передачу T. brucei у мух цеце [21]. Это побудило Брюса изменить свое первоначальное мнение о механической передаче трипаносом и вместо этого описать полный цикл развития паразитов внутри их насекомого-хозяина [15].Тем временем два других патогенных вида животных — трипаносомы T. congolense и T. vivax были обнаружены в 1904 и 1905 годах бельгийским врачом Альфонсом Броденом (1875–1929) [22] и немецким военно-морским доктором Гансом Циманом ( 1865–1905) [23] соответственно. Второй патогенный вид трипаносомы человека, T. rhodesiense (ныне T. b. Rhodesiense ), был в конечном итоге обнаружен в 1910 году паразитологами Джоном Уильямом Уотсоном Стивенсом (1865–1946) и Гарольдом Бенджамином Фантамом (1876–1937) [ 24].

Рисунок 2

Сэр Дэвид Брюс (1855–1931) . Шотландский бактериолог идентифицировал T. brucei как этиологический агент болезни нагана.

Эпидемии и борьба с этой болезнью

В ^-м -м веке в Африке произошло три серьезных эпидемии сонной болезни. Первый начался в 1896 году и продолжался до 1906 года и затронул в основном Уганду и Конго [3]. Это была разрушительная эпидемия, в результате которой умерли 300 000 и 500 000 человек в бассейне Конго и в районе Бусога в Уганде и Кении, соответственно [20, 25].Катастрофические последствия эпидемии обеспокоили колониальные администрации до такой степени, что они разослали научные миссии для исследования болезни (см. Выше) и разработки лекарства [2, 20]. Французский врач Шарль Луи Альфонс Лаверан (1845–1922) и французский биолог Феликс Мениль (1868–1938) первыми в 1902 году сообщили, что арсенит натрия эффективен у инфицированных лабораторных животных [15]. В 1904 году канадский врач Гарольд Вулферстан Томас (1875–1931) и австрийский врач и зоолог Антон Брейнл (1880–1944) опубликовали статью, в которой сообщалось, что мышьяковый препарат атоксил может лечить экспериментально инфицированных животных [2].Считалось, что он лучше любого другого соединения мышьяка, испытанного до сих пор, и относительно нетоксичен (отсюда и название) [2]. Однако немецкий врач Роберт Кох (1843–1910), исследовавший трипаноцидное действие атоксила на больных сонной болезнью на островах Ссезе, расположенных на северо-западе озера Виктория, обнаружил, что это лекарство отнюдь не токсично; из 1622 пациентов, получавших атоксил, Кох наблюдал 22 случая атрофии зрительного нерва с полной слепотой [2]. В 1907 году Кох сообщил немецкому ученому Пауля Эрлиху (1854–1915) об этих осложнениях и посоветовал ему улучшить препарат атоксил [2].Уже в 1904 году Эрлих заинтересовался химиотерапией трипаносомоза и разработал краситель трипановый красный, который оказался одновременно лечебным и профилактическим средством для T. equinum (разновидность трипаносом, вызывающая Mal de Caderas у лошадей в Центральной и Южной Африке). America) у мышей, но не для T. brucei [26]. В конце концов, именно бывший помощник Эрлиха Вильгельм Рёль (1881–1929) в 1916 году с помощью небольшой группы химиков и немецкой химической и фармацевтической компании Bayer разработал первое эффективное лекарство для лечения сонной болезни.Соединение Bayer 205 (позднее названное сурамин) все еще используется в терапии T. b. rhodesiense инфекции [2]. Годом ранее американский химик Уолтер А. Джейкобс (1883–1967) и американский иммунолог Майкл Хайдельбергер (1888–1991) открыли органо-мышьяковистый трипарсамид. Это был первый препарат для лечения поздней сонной болезни отдельно или в комбинации с сурамином, а также использовался для лечения трипаносомоза животных [26]. Оба препарата помогли бороться со второй крупной эпидемией сонной болезни, которая началась в ряде африканских стран в 1920 году и стихла к концу 1940-х годов (рис.3) [3, 27]. Другой важной мерой по борьбе с эпидемией сонной болезни в 1920-х годах было введение мобильных бригад [20]. Этот метод систематического выявления и лечения случаев заболевания с целью устранения резервуара паразитов был предложен французским военным хирургом Эженом Жамо (1879–1937). В 1926 году, после длительного противодействия со стороны своего начальства в Париже, Жамо разрешили создать в Камеруне специальную службу, которая показала эффективность его подхода; за 11 лет уровень заболеваемости сонной болезнью снизился с 60% в 1919 г. до 0.2–4,1% в 1930 г. [20]. Впоследствии другие колониальные державы ввели метод мобильных отрядов для т. Б. gambiense для борьбы с сонной болезнью [20]. Другими подходами к борьбе с африканским трипаносомозом были борьба с переносчиками, борьба с резервуаром хозяина и уничтожение дичи [20]. Борьба с переносчиками уже была введена в 1910 году и включала использование ловушек другой конструкции и очистку кустов. Между 1920 и 1940 годами борьба с резервуарными хозяевами и уничтожение дичи, которые практиковались в основном в Восточной Африке по рекомендации Брюса, привели к значительному сокращению, но никогда не к истреблению, популяции мухи цеце [20].Третий препарат для лечения ранней стадии T. b. gambiense сонная болезнь, пентамидин, был разработан английским химиком Артуром Джеймсом Эвинсом (1882–1958) из фармацевтической компании May and Baker в 1937 году [28]. С открытием его инсектицидных свойств в 1939 году ДДТ был использован к 1949 году в надежде избавить большие части эндемичных районов от мухи цеце [2, 20]. Также в 1949 году для лечения африканского трипаносомоза человека на поздней стадии был представлен мышьяковый меларсопрол, разработанный швейцарским патологом, микробиологом и химиком Эрнстом Фридхеймом (1899–1989).Это был первый и до сих пор единственный эффективный препарат на поздней стадии T. b. rhodesiense сонная болезнь. С 1950-х годов стало доступно несколько препаратов для химиотерапии трипаносомоза животных. К ним относятся производные фенантридина гомидия бромид (Ethidium ^® , Novidium ^® ) и хлорид изометамидия (Samorin ^® , трипамидий ^® ), производное аминохинальдина хинапирамин (антримиминат диамидинацетат ^{® Беренил ® ) [29].В конечном итоге совместное использование химиотерапии, систематического выявления случаев и борьбы с переносчиками привело к резкому снижению заболеваемости сонной болезнью в начале 1960-х годов (рис. 3) [27].}

Рисунок 3

Число зарегистрированных случаев сонной болезни и обследованное население, 1939–2004 годы . Серые столбцы — количество зарегистрированных случаев; черные круги, население проверено. Данные взяты из [27,33].

Другими факторами, повлиявшими на эпидемиологию сонной болезни в первой половине прошлого века, являются социально-экономические условия, созданные во время колонизации Африки.Прекрасным примером этого является эпидемия сонной болезни в северо-центральном районе Уэле бывшего Бельгийского Конго, ныне известного как Демократическая Республика Конго [30]. Колонизация этого региона в первом десятилетии 19 ^-го века была затяжной и жестокой. Большое количество людей было перемещено, и многие из них пережили голод. Это создало идеальные условия для распространения болезни, и в течение следующих 15 лет сонная болезнь становилась все более укоренившейся и эпидемической в ​​этом регионе.Только в середине 1920-х годов медицинские услуги были введены в районе Уэле колониальными державами. Пять лет спустя эпидемия была под контролем, как утверждают бельгийские власти, благодаря медицинскому вмешательству. Однако улучшения в питании и гигиене, вероятно, были связаны со снижением сонной болезни в такой же степени, как и медицинские вмешательства [30]. К 1930-м годам многие люди в Бельгийском Конго больше не страдали от сильных социальных и экономических потрясений и научились лучше справляться с правилами и контролем колониальных держав, в то время как бельгийцы в то же время прекратили свою практику социальной инженерии, заключающуюся в резком пересмотре всего целого. сообщества [30].

К середине 1960-х годов большинство эндемичных по трипаносомозу стран стали независимыми и больше не поддерживались своими бывшими колониальными державами. После деколонизации многие африканские страны испытали политическую нестабильность и экономический крах, что имело катастрофические последствия для служб здравоохранения. После десятилетия низкой эндемичности борьба с трипаносомозом перестала быть приоритетом. Как следствие, программы контроля были остановлены, и скрининг населения сократился до очень небольшого числа людей (рис.3) [27]. Обеспокоенность воздействием ДДТ на окружающую среду привела к запрету инсектицида для борьбы с переносчиками болезней во всем мире в 1970-х годах. Результатом всего этого стало то, что с середины 1970-х годов наблюдается неуклонный рост числа зарегистрированных случаев сонной болезни (рис. 3) [27]. Это было началом третьей и самой последней эпидемии сонной болезни в ^– веке, которая в основном затронула Анголу, Конго, Южный Судан и район Западного Нила в Уганде [3, 20]. Ситуация оставалась неизменной до 1990 года, когда эфлорнитин (DL-α-дифторметилорнитин, DFMO), селективный ингибитор орнитиндекарбоксилазы, был введен для лечения поздней стадии T.б. gambiense сонная болезнь. Эфлорнитин был первоначально разработан учеными из Исследовательского института Меррелла в Страсбурге для лечения рака [31], но затем было обнаружено, что он является эффективным терапевтическим средством против T. b. gambiense . Хотя режим введения строгий и сложный, эфлорнитин был желанной альтернативой лечению меларсопролом, поскольку он менее токсичен.

Последние события и текущая ситуация

На рубеже тысячелетий масштабы сонной болезни снова почти достигли уровня эпидемий, наблюдавшихся в начале века (рис.3) [27, 32]. Ситуация ухудшилась, поскольку производство эфлорнитина было прекращено, а производство меларсопрола оказалось под угрозой прекращения. К счастью, в 2001 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) достигла соглашения с фармацевтическими компаниями Aventis (ныне Sanofi-Aventis) и Bayer AG о бесплатном предоставлении лекарств от снотворной болезни эндемичным странам [3, 32]. Организация по оказанию помощи Médicins Sans Frontières получила заказ на распространение лекарств. К 1997 г. эпиднадзор был усилен, а с 1998 г. количество новых случаев неуклонно снижалось (рис.3) [33]. В настоящее время предполагаемое количество инфицированных пациентов составляет от 50 000 до 70 000 [3].

В 2001 году Организация африканского единства (ОАЕ) выступила с новой инициативой — Панафриканской кампанией по искоренению мухи цеце и трипаносомоза (ПАТТЕК) по уничтожению мухи цеце в Африке [34]. Планировалось использовать масштабный подход с использованием ловушек с запахом, обработанных инсектицидами мишеней и обливаний, а также распыления инсектицидов с воздуха в сверхмалых объемах для сокращения популяции мухи цеце и, наконец, метода стерильных самцов для обеспечения полного уничтожения. целевых видов Glossina [34].Метод стерилизации самцов был успешно использован для уничтожения мухи цеце и, таким образом, трипаносомоза на острове Занзибар в 1997 г. [35]. Однако, в отличие от проекта Занзибара, который сработал, потому что он находился на острове (изолированная территория 1651 км ² ), зараженном только одним видом мухи цеце, инициатива PATTEC должна иметь дело с обширной территорией Африки к югу от Сахары. (~ 10 миллионов км ² ) населен как минимум 7 различными видами Glossina , признанных переносчиками сонной болезни.Поэтому многие ученые скептически относятся к успеху проекта PATTEC, поскольку аналогичные кампании по уничтожению в прошлом терпели неудачу, поскольку районы, зараженные мухой цеце, не могли быть изолированы [36]. Огромные расходы, связанные с проектом по искоренению посевов, также вызывают озабоченность, поскольку большинство участвующих стран относятся к беднейшим странам мира с наибольшей задолженностью [36].

Единственным новым кандидатом, который в настоящее время разрабатывается для лечения сонной болезни, является диамидин пафурамидин (DB289).В январе 2007 г. пафурамидин был зачислен на III фазу клинических испытаний в Демократической Республике Конго и Анголе [37, 38], что является последним этапом перед тем, как соединение может быть зарегистрировано в качестве препарата против африканского трипаносомоза человека. В случае успеха пафурамидин станет первым пероральным препаратом для лечения сонной болезни на ранней стадии. Еще один подход к улучшению лечения сонной болезни — разработка комбинированной терапии. В настоящее время препарат против болезни Шагаса, нифуртимокс, проходит испытания в комбинации с меларсопролом или эфлорнитином в рандомизированном клиническом исследовании в Уганде [39, 40].

Также существует острая потребность в точных инструментах для диагностики африканского трипаносомоза человека. Существующие тесты для диагностики недостаточно чувствительны и специфичны из-за характерно низкого количества паразитов, обнаруживаемых в крови больных сонной болезнью. Поэтому Фонд инновационных новых диагностических средств (FIND) и ВОЗ в 2006 г. выступили с новой инициативой по разработке новых диагностических тестов для поддержки борьбы с сонной болезнью [41]. Ожидается, что новый тест позволит выявлять случаи на раннем этапе и упростить определение стадий и, таким образом, улучшить ведение болезней и способствовать устранению сонной болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Трипаносомоз — обзор | Темы ScienceDirect

Иммунные ответы хозяина

Трипаносомные инфекции вызывают сильный гуморальный ответ. На экспериментальной мыши было установлено, что выраженные ответы иммуноглобулина M (IgM) и IgG, которые сопровождают устранение каждого VAT, ответственны за уничтожение паразитов и их удаление из крови с помощью двух основных эффекторных механизмов: активации комплемента через классический путь и оспонизация, приводящие к захвату купферовскими клетками печени.

У крупного рогатого скота (включая бессимптомных антилоп) уровни IgM могут увеличиваться в девять раз по сравнению с нормой. Эта устойчивая макроглобулинемия обычно интерпретируется как результат антител, продуцируемых против последовательных трипаносомных VATs, но гетерофильные антитела были продемонстрированы у инфицированных трипаносомами хозяев и считаются признаком активации поликлональных В-клеток. Повышенный уровень IgM в спинномозговой жидкости (5–10% этого IgM составляет 7S, что, возможно, указывает на неспособность собрать продукт 19S) является диагностическим признаком заболевания.

Иммунный ответ у мышей включает как Т-зависимые, так и Т-независимые компоненты. Классическим доказательством последнего является борьба с паразитемией у мышей nude. Что касается Т-зависимых ответов, в настоящее время нет единого мнения ни о природе задействованных Т-клеток, ни о важности их функции. Наблюдались ответы типа T _H 1 (CD4 ⁺ , CD8 ^— клетки, секретирующие интерферон γ (IFNγ), но не интерлейкин 4 (IL-4), антигенспецифический, главный комплекс гистосовместимости (MHC) класс II ограничен ), но эти клетки не смогли вызвать пролиферативные реакции и были обнаружены только в брюшине, а не в селезенке или лимфатическом узле.Мыши с нокаутом CD4 ⁺ регулируют паразитемии так же, как и контрольные мыши. Сообщалось также об активации клеток CD8 ⁺ , секретирующих IFNγ, но неожиданно оказалось, что эти клетки, по крайней мере, в некоторых модельных системах, способствовали росту паразитов и обостряли инфекции. Нет доказательств того, что клетки CD8 ⁺ модулируют инфекции у крупного рогатого скота.

Глубокая депрессия реактивности лимфоцитов характерна для трипаносомных инфекций, и у мышей депрессия наступает очень быстро — 5-7 дней.Эта депрессия в значительной степени вызвана макрофагами-супрессорами, которые при активации высвобождают оксид азота и простагландины, что приводит к снижению продукции IL-2, экспрессии рецептора IL-2 и невосприимчивости лимфоцитов.

Определенные Bos taurus (безгорбые) породы домашнего скота, ндама и шортхорн (мутуру) из Западной Африки, являются трипанотолерантными, то есть они могут выжить и быть продуктивными в зараженных мухой цеце районах, где другие породы умирают от трипаносомоза. при отсутствии медикаментозного лечения.Трипанотолерантность, по-видимому, во многом обусловлена ​​превосходством приобретенного иммунного ответа животного, как способности реагировать на трипаносомы, так и контролировать инфекцию. Тяжесть анемии, которая часто оказывается смертельной, у трипаносомоза крупного рогатого скота во многом зависит от уровня паразитемии и ее продолжительности. Различия в анемии у крупного рогатого скота ндама и зебу, по-видимому, связаны со способностью контролировать паразитемию, а не с различиями в эритропоэтической чувствительности. Другие факторы (использование пищи, переносимость тепла) могут иметь значение для врожденной трипанотолерантности, и у диких животных трипаноцидные факторы в сыворотке, несомненно, играют определенную роль.Неспособность T. brucei brucei инфицировать людей, вероятно, связана с его чувствительностью к лизису липопротеинами высокой плотности человека; Такому разрушению противостоят трипаносомы сонной болезни.

Большая часть патологии африканского трипаносомоза (анемия, нарушения кровообращения, пролиферация лимфоидных клеток, разрушение тканей) объясняется чрезмерной реакцией хозяина на присутствие трипаносомы. Трипаносомы, экспрессирующие M-VAT, размножаются в дерме в месте укуса инфицированной мухи цеце, вызывая воспалительную реакцию (шанкр) с покраснением, отеком и инфильтрацией нейтрофилами и малыми / средними лимфоцитами.На пике реакции эти клетки замещаются пролиферирующими большими лимфоцитами и, постепенно, плазматическими клетками, количество последних увеличивается по мере того, как шанкр спадает на третьей неделе. У овец субпопуляции Т-лимфоцитов (как CD4 ⁺ , так и CD8 ⁺ ) образуют основной компонент раннего инфильтрата мононуклеарных клеток, тогда как через 5-7 дней В-клетки доминируют в шанкрах, индуцированных T. congolense . Другой шанкр не образуется, если животное заражено той же серодемой трипаносомы, что предполагает иммунную нейтрализацию заражающих инфекций.Шанкры никогда не образуются у мышей и крыс.

Трипаносомы обнаруживаются в лимфатической жидкости шанкра через 6–7 дней после заражения и в крови через 3–5 дней. Они переключаются с одного M-VAT на другой в шанкре: первым появляется НДС кровотока (B-VAT), который первоначально попадает в организм мухи цеце (из-за реактивации гена B-VSG in situ ). После этого происходит шествие B-VATs, как при инфекциях, введенных через шприц; ранние VATs, по-видимому, кодируются VSG-генами, активированными in situ на теломерных сайтах, более поздние — B-VATs в результате переноса ELC внутренних генов на сайт экспрессии.

Лимфоидная пролиферативная фаза болезни начинается с первой явной паразитемии и длится менее 2 недель у мышей и более 3 месяцев у крупного рогатого скота. Поразительно увеличение лимфатических узлов и селезенки с непропорциональным увеличением размера зависимых от В-клеток фолликулярных областей, а зародышевые центры обычно хорошо развиты. После пролиферативной фазы в лимфоидных органах происходит более продолжительная фаза клеточного истощения, предположительно из-за клонального истощения.

Формирование иммунных комплексов (особенно из-за усиления антител против общих антигенов по мере развития инфекции) было постулировано для учета инфильтрации тканей макрофагами и реакций Артуса (тканевые иммунные комплексы), а также анемии и кинин-индуцированной проницаемости сосудов (циркулирующих комплексы).Эти выводы основаны на лабораторных животных, но гематологические изменения, наблюдаемые у грызунов, похожи на таковые у крупного рогатого скота, где они представляют собой основную клиническую проблему. У людей неврологические изменения более выражены, отсюда и название болезни «сонная болезнь». Когда трипаносомы проникают в мозг, астроциты играют важную роль в качестве антигенпрезентирующих клеток, содержащих иммунные реакции на периваскулярные области, ведущие к сосудистым манжетам, образованию плотного слоя лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток вокруг кровеносных сосудов.Высвобождение простагландина астроцитами может привести к изменению режима сна у пациентов с запущенной сонной болезнью. Интересно, что патологические симптомы трипаносомоза быстро исчезают после устранения паразита с помощью медикаментозного лечения.

Основы практики, предпосылки, патофизиология и этиология

Автор

Хазем Алсалман Хнайд, доктор медицины Врач-консультант, Arizona ID Consultants

Хазем Алсалман Хнайд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционных болезней

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, MD Профессор, заведующий отделением инфекционных заболеваний, факультет внутренней медицины, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Пранатхарти Харан Чандрасекар, бакалавр медицины и медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Американское общество инфекционных болезней

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Daniel R Lucey, MD, MPH, MD, MPH

Daniel R Lucey, MD, MPH, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей

раскрыть.

Керри О Кливленд, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Теннесси; Персонал-консультант, Департамент внутренней медицины, Отделение инфекционных заболеваний, Методистская служба здравоохранения Мемфиса

Керри О. Кливленд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества эпидемиологии здравоохранения Америки, Общества инфекционных болезней Америки

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Китонга П. Киминьо, доктор медицины Консультант, ID Consultants, Inc

Китонга П. Киминьо, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество инфекционных болезней

Раскрытие информации: раскрытие информации не предусмотрено.

Randy O Odero, MB, ChB Специалист по инфекционным заболеваниям

Randy Odero, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества инфекционных болезней Америки, Общества эпидемиологии здравоохранения Америки

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Гэри Л. Горби, доктор медицины Адъюнкт-профессор кафедры внутренней медицины, медицинской микробиологии и иммунологии, отделение инфекционных болезней, медицинский факультет Университета Крейтон; Адъюнкт-профессор медицины, Медицинский центр Университета Небраски; Заместитель председателя, Медицинский центр по делам ветеранов Омахи

Гэри Л. Горби, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологов, Общества инфекционных болезней Америки и Нью-Йоркской академии наук

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джозеф Ф. Джон-младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA Клинический профессор медицины, молекулярной генетики и микробиологии, Медицинский колледж Медицинского университета Южной Каролины; Заместитель начальника отдела образования, Медицинский центр по делам ветеранов Ральфа Джонсона

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэниел Р. Люси, доктор медицины, магистр здравоохранения Руководитель, директор программы стипендий, Департамент внутренней медицины, Отделение инфекционных болезней, Вашингтонский госпитальный центр; Профессор кафедры внутренних болезней Университета медицинских наук

Дэниел Р. Люси, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha и Американского колледжа врачей

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Мухи цеце (Glossina) как переносчики африканского трипаносомоза человека: обзор

Африканский трипаносомоз человека (HAT), передаваемый мухой цеце, продолжает оставаться проблемой общественного здравоохранения, несмотря на более чем столетние исследования.Существует два типа болезни: хроническая gambiense и острая rhodesiense -HAT. На численность и распространение мухи повлияли изменения в структуре землепользования и климата. Однако передача болезни все еще продолжается. Здесь мы рассматриваем некоторые аспекты экоэпидемиологии HAT в контексте изменившихся моделей заражения и поддержания цикла передачи, а также новых вариантов борьбы с болезнями и переносчиками.

1. Введение

Африканский трипаносомоз — одна из множества забытых тропических болезней.Муха цеце, Glossina sp . является основным переносчиком трипаносом, паразитов, вызывающих трипаносомоз. Это заболевание поражает как людей, так и домашний скот. У людей это заболевание известно как сонная болезнь или африканский трипаносомоз человека (HAT), в то время как в животноводстве оно называется нагана или трипаносомоз африканских животных (AAT). ААТ широко распространен в большинстве из 38 стран Африки к югу от Сахары, которые считаются эндемичными по мухе цеце и этой болезни [1], и считается основным фактором, ограничивающим сельскохозяйственное производство [2].С другой стороны, HAT протекает как высокоочаговое заболевание [3]. Как болезнь, так и ее переносчик были в центре пристального научного интереса с тех пор, как Дэвид Брюс впервые описал связь между мухой цеце и HAT [4]. Несмотря на это, трипаносомоз по-прежнему является препятствием для получения средств к существованию в сельской местности за счет домашнего скота и потенциально смертельным заболеванием для человека [5].

2. Эпидемиология сонной болезни

Существуют две различные формы сонной болезни, различающиеся по этиологии, эпидемиологии, клиническим проявлениям и режимам лечения.Хроническая антропонозная форма, вызываемая Trypanosoma brucei gambiense ( г HAT), встречается в 24 странах Западной и Центральной Африки и составляет около 98% зарегистрированных случаев (Технический отчет ВОЗ, 2012 г.). В Демократической Республике Конго (ДРК) по-прежнему регистрируется наибольшее количество случаев HAT — г, случаев, что составляет до 84% эндемичных случаев, зарегистрированных в 2012 г. [6]. Острая зоонозная форма заболевания, вызванная T. b. rhodesiense обозначается как rhodesiense -HAT ( r HAT) и встречается в 13 странах Восточной и Южной Африки.Менее 2% зарегистрированных случаев HAT связаны с T. b. rhodesiense [7]. Уганда отличается тем, что является единственной страной с г HAT и г HAT; однако очаги заболеваемости двумя заболеваниями пространственно различаются, и конвергенции двух зон болезней пока не наблюдается [8].

2.1. Цикл передачи заболевания

Цикл передачи gambiense -HAT ( г HAT) чаще всего считается человеком-мухой-человеком.Считается, что в присутствии вектора длительная продолжительность г HAT-инфекции у человека достаточна для поддержания цикла передачи. Это составляет основу традиционного подхода «скрининг и обработка» к контролю г HAT. Возможный животный резервуар был предложен в эпидемиологии г HAT, но его вклад в передачу болезни остается неясным. Действительно, исследования, проведенные в г, очагах HAT, указывают на отсутствие или очень небольшое количество T.б. gambiense у домашнего скота или диких животных [9, 10]. Кроме того, удалось локально уничтожить T. b. gambiense путем обработки только резервуара человека, без обращения к целевым вмешательствам на животных [11]. Однако нельзя полностью исключить участие животных в этом круговороте. Было высказано предположение, что устойчивый контроль AAT является незаменимым подходом к достижению г HAT элиминации в Западной и Центральной Африке [12].

С другой стороны, передача r HAT зависит от наличия позвоночных резервуаров, включающих как домашних, так и диких животных [13], и цикл обычно представляет собой цикл животное-цеце-животное / человек. Однако во время эпидемий, когда число инфицированных относительно велико, цикл передачи может идти по маршруту человек-цеце-человек [14]. В восточной и южной частях Африки многочисленные виды диких животных, обитающие в заповедных зонах, служат резервуаром болезней. В результате некоторые инфицированные люди делают это в игровых парках или заповедниках или вокруг них [15].В период 1990–2007 гг. Было зарегистрировано 49 неэндемичных случаев; в основном это туристы, которые предположительно подвергались укусам мухи цеце в игровых парках Кении, Малави, Танзании, Уганды, Замбии и Зимбабве (обзор [16]). Хотя дикие животные являются ключевыми резервуарами этих парков, исследования показывают низкие уровни инфицирования и низкие уровни паразитемии с инфицированными людьми трипаносомами [17]. Например, недавнее исследование, проведенное в долине Луангва в Замбии, обнаружило ничтожные 0,5% () T. b. rhodesiense среди обследованных диких животных [18].Домашний скот в очагах низкой эндемичности демонстрирует соответственно низкую распространенность T. b. rhodesiense , но этого может быть достаточно, чтобы вызвать обострение болезни. Появление HAT в северной Уганде было связано с интродукцией инфицированного крупного рогатого скота из эндемичных южных районов в программу пополнения поголовья [19] и подчеркивает важную роль ветеринарной политики в смягчении последствий зоонозов [20].

2.2. Тенденции в количестве зарегистрированных случаев заболевания

Заболеваемость сонной болезнью снижалась с годами: с примерно 26 000 случаев, зарегистрированных в 2000 году, до менее 8 000 случаев, зарегистрированных в 2012 году.В частности, количество случаев г HAT и r HAT, зарегистрированных в ВОЗ за этот период, снизилось на 75,9% и 87,9% соответственно [14]. Это снижение объясняется улучшением выявления и лечения случаев заболевания, а также борьбы с переносчиками болезней [21]. Несмотря на это снижение заболеваемости, по оценкам, до 70 миллионов человек, проживающих на территории 1,5 миллиона км ² , по-прежнему подвержены риску заражения этой болезнью [22].

2.3. Влияние изменений в землепользовании и климате на риск и заболеваемость болезнями

Рост численности населения во многих частях Африки к югу от Сахары вызвал усиление нагрузки на землю, в результате чего все больше людей оказались в маргинальных районах, зараженных мухой цеце.Эта иммиграция привела к одному из двух результатов: (i) уничтожение среды обитания мухи цеце, следовательно, исчезновение мухи цеце и очевидное устранение болезни [23], или (ii) усиление контактов человека с мухой, что ведет к повышенному риску заражения трипаносомозом. [24]. Имитационные модели показали, что рост населения вызовет сокращение численности саванн и лесов мухи цеце с возможным исчезновением в восточной и южной частях Африки [25]. В этих регионах популяции мухи цеце были ограничены отдельными местами обитания с высокой численностью в заповедниках дикой природы и вокруг них, таких как парки диких животных и заповедники.Такие заповедные зоны обеспечивают подходящие условия для выживания мухи цеце и функционируют как места размножения. С усилением вторжения человека в охраняемые территории неизбежно возрастет риск заболеваний [26], по крайней мере, в начальный период заселения.

На передачу трансмиссивных болезней, включая трипаносомоз, влияет окружающая среда, и любые изменения в этой среде могут повлиять на болезнь, а значит, и на здоровье и экономику [27]. В традиционных очагах HAT экологические и биологические условия идеальны для сосуществования и взаимодействия переносчика, хозяина и паразитов, что делает возможным передачу болезни.Факторы, влияющие на места отдыха взрослых особей мухи цеце, такие как долгосрочные изменения количества осадков и температуры, могут оказывать значительное влияние на эпидемиологию и передачу трипаносомоза [28]. И в Буркина-Фасо, и в Мали уменьшение количества осадков и увеличение плотности населения были причастны к сокращению ранее задокументированных пределов среды обитания мухи цеце [29]. Кроме того, фрагментация среды обитания мухи цеце оказывает важное влияние на динамику популяций мух и, как было показано, снижает видимую плотность мухи цеце [18].

Особенности ландшафта, домашний скот и мобильность людей являются важными предикторами распространения HAT, поскольку они влияют на присутствие, плотность и распространение мух [30]. Социальные, культурные и экономические факторы также влияют на показатели заболеваемости. Сравнительный анализ социально-экономических и культурных детерминант HAT в четырех соседних очагах на границе Кении и Уганды показал, что знание мухи цеце и борьбы с ней, культуры, методов ведения сельского хозяйства, а также демографических и социально-экономических переменных объясняет возникновение HAT лучше, чем особенности ландшафта [ 31].Эти социокультурные практики могут также использоваться для объяснения феномена обращения пациентов с сонной болезнью в городские медицинские центры, особенно в очагах HAT g в Центральной Африке. Palpalis группа мухи цеце, из которой подвидов G. fuscipes , по оценкам, ответственны за около 90% всех случаев HAT [32], обитают в достаточно консервативных прибрежных средах [31, 33]. Мухи этой группы способны адаптироваться и легко колонизировать перидоместические среды обитания [25], включая пригородные районы, окружающие города, например, Киншасу, Либревиль, Бонон и Банги [34, 35].Эти очаги были названы «сельскими очагами с городскими проявлениями», при этом заражение обычно не происходит в пределах города, но люди заражаются в ходе своих набегов на зараженные мухой цеце периферию города [36].

3. Мухи цеце как переносчики трипаносом, инфицированных человеком

Мухи цеце можно разделить на три основные подгруппы в зависимости от среды, в которой они обитают: так, речные ( пальпалис, ), саванна ( морситанс, ) или лесные. цеце жилая ( fusca ).Все виды мухи цеце способны передавать трипаносомы, инфицированные человеком. Однако основными видами, участвующими в передаче HAT, являются цеце группы palpalis, , в частности, G. palpalis spp и G. fuscipes spp . Сонная болезнь возникает в географически разграниченных зонах, именуемых «очагами» [37]. Такие очаги часто заражаются симпатрическими видами, причем один вид является преобладающим [38, 39]. Мухи улавливают паразитов кровотока от своих хозяев: домашнего скота, диких животных и людей.Векторная способность описывает врожденную способность определенного вида мух приобретать, созревать и передавать трипаносомы. Различные виды мухи цеце, одновременно встречающиеся в одной и той же среде обитания, часто имеют разную векторную способность к заражению человека трипаносомами [40, 41]. По этой причине важно определить распространенность инфекции среди симпатрических видов мухи цеце, чтобы определить, какие виды являются ключевыми в передаче болезни. Эти данные затем могут быть использованы для принятия решений о мерах контроля. Кроме того, данные о распространенности инфекции помогают ученым лучше понять динамику передачи и выявить пространственно-временные тенденции, которые имеют важное значение для борьбы с болезнями [42].Однако в природе распространенность инфицированных человеком трипаносом у мух цеце, обнаруженная паразитологическими методами (вскрытие и микроскопия), часто очень низка [42] даже в активных очагах [43, 44]. Классический метод диссекции / микроскопии [45], хотя и трудоемкий, может быть единственным доступным инструментом для определения уровня инфицирования в полевых условиях. При вскрытии инфекции T. brucei указываются по наличию трипаносом в слюнных железах. Однако эта процедура имеет недостатки в том, что она требует квалифицированных специалистов и имеет низкую диагностическую чувствительность [42, 46, 47].Во многих случаях результаты вскрытия не сильно различаются в эпидемических или эндемических ситуациях и часто составляют менее 1%, несмотря на имеющиеся данные об активных инфекциях у животных или людей [42, 48–50]. Метод ПЦР часто применяется для обнаружения ДНК паразитов в векторах болезней [51, 52]. Однако наличие ДНК паразита не указывает на наличие зрелой трансмиссивной инфекции и, следовательно, не является прямым индикатором риска [42]. Часто ПЦР дает неверную оценку зараженности мухами по сравнению с результатами вскрытия.Это связано с тем, что ПЦР обнаруживает ДНК трипаносомы и не позволяет отличить активную трансмиссивную инфекцию у мух от недавно инфицированного корма. Следовательно, это требует разработки и использования новых методов для сопоставления распространенности с риском заболевания.

4. Новые возможности борьбы с болезнями и переносчиками инфекции

Несмотря на значительные инвестиции в борьбу с ними и / или их искоренение, мухи цеце и трипаносомоз по-прежнему остаются серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Борьба с сонной болезнью зависит от двух ключевых аспектов: борьбы с болезнями и борьбы с переносчиками болезней.Недавние и текущие улучшения в этих двух аспектах способствуют достижению цели ВОЗ по ликвидации болезней.

4.1. Интеграция диагностики и лечения HAT в национальные системы первичной медико-санитарной помощи

Возрождение сонной болезни в таких странах, как Судан, Ангола и ДРК, объясняется политическими и гражданскими беспорядками, которые привели к массовой миграции населения в ситуации риска и крах традиционных систем государственной поддержки и борьбы с болезнями [53].Во многих из этих стран деятельность по надзору и контролю заболеваний сильно зависит от иностранной помощи, в том числе от неправительственных агентств [54, 55]. Сокращение или / или прекращение иностранной помощи может повлиять на меры контроля, что приведет к вспышкам болезни. В случае ДРК резкий рост числа случаев (до 25 000 случаев в год) произошел, когда в 1990 г. была прекращена деятельность по надзору и лечению заболеваний, финансируемая Бельгией. Тенденция была обращена вспять с возобновлением двусторонней помощи в 1998 г. и последующее продолжение широкомасштабных скрининговых мероприятий и программ лечения [56].Чтобы уменьшить зависимость от иностранной помощи для борьбы с HAT, эндемичные страны поощряются и поддерживаются, чтобы они взяли на себя ответственность за процесс контроля [57]. Для этого были предприняты усилия по интеграции мероприятий по диагностике и лечению заболеваний в государственных центрах первичной медико-санитарной помощи [58].

4.2. Улучшенные диагностические инструменты

Также был достигнут значительный прогресс в разработке и регулярном применении улучшенных диагностических инструментов в эндемичных странах.К ним относятся новые и / улучшенные методы, например, включающие использование светодиодной флуоресцентной микроскопии [59], метод петлевой изотермической амплификации (LAMP) [60] и индивидуальные быстрые диагностические тесты (RDT) [61]. в настоящее время проходят оценку с точки зрения рутинного использования в качестве тестов в месте оказания медицинской помощи [62]. Кроме того, разрабатываются новые алгоритмы для сокращения времени лечения г HAT [63], что эффективно снижает вероятность дальнейшей передачи.Еще одним достижением в направлении улучшения контроля над HAT является составление карт распространения болезни для HAT с использованием преимуществ очаговой природы болезни для составления всеобъемлющих карт распространения HAT на уровне деревень в качестве важного инструмента для борьбы с болезнями, исследований и пропаганды [7] . Атлас HAT вносит ценный вклад в принятие обоснованных решений по планированию и мониторингу мер борьбы и оценке эпидемиологических тенденций, а также исследовательской деятельности.

4.3. Включение стратегий борьбы с переносчиками инфекции в качестве ключевого компонента

g HAT Control

Уже давно широко признано, что борьба с мухой цеце играет центральную роль в борьбе с зоонозами r HAT [64]. Однако теперь эпидемиологи согласны с тем, что борьба с переносчиками инфекции также необходима при лечении г HAT [44, 65]. Действительно, реализация стратегий борьбы с переносчиками наряду с медицинским вмешательством (скрининг и лечение) в нескольких очагах HAT g , включая Мандул (Чад), северо-запад Уганды и Боффа (Гвинея), значительно снизила заболеваемость новыми случаями [66 , 67].Необходимость борьбы с переносчиками также подтверждается хроническим характером инфекции g HAT, причем один случай, по сообщениям, проявился спустя 29 лет после первоначального заражения [68]. В присутствии вектора такой бессимптомный носитель может играть важную потенциальную роль в передаче заболевания. Были достигнуты значительные успехи в поиске эффективных и рентабельных средств борьбы с речной мухой цеце, участвующей в передаче г HAT [21].Этот поиск завершился разработкой так называемых «крошечных мишеней» [69]. Эти обработанные инсектицидом мишени намного меньше (25 см × 50 см), чем традиционные мишени размером 1 × 1 м. Несмотря на свой размер, крошечные мишени оказались весьма эффективными для борьбы с речной мухой цеце, в частности с G. fuscipes spp. и G. palpalis spp. [70, 71]. Кроме того, они стоят намного дешевле из-за меньшего размера (следовательно, меньшие затраты на пропитку и материалы). Кроме того, из-за их небольшого веса их можно легко перемещать пешком или на велосипедах и мотоциклах [72].Кроме того, крошечные мишени, установленные на пирогах, движущихся вдоль реки, доказали свою эффективность в снижении плотности мухи цеце [73]. Разработка таких новых инструментов контроля, а также стандартизация существующих моделей приведет к идентификации экономически эффективных средств борьбы с мухой цеце [70, 74, 75].

4.4. Принятие концепции «Единое здоровье» в HAT Control

Все чаще продвигаются интегрированные стратегии, в которых используются междисциплинарные исследования и действия для одновременного контроля над HAT и AAT.Такой подход к борьбе с вредителями, имеющими ветеринарное значение, которые являются переносчиками зоонозных агентов, является примером концепции «Единое здоровье», в которой единый метод борьбы с переносчиками снижает риск передачи двух болезней. Действительно, ВОЗ особо рекомендует координировать эпиднадзор и контроль над r HAT с ветеринарными службами в рамках подхода «Единое здоровье» [76]. Сегодня эта стратегия широко применяется в очагах g HAT и r HAT для уменьшения плотности мухи цеце, тем самым уменьшая контакт человека с мухой цеце и доказывая, что одновременный контроль как AAT, так и HAT оказывает большее влияние на заболеваемость [77 –79].

4.5. Борьба с переносчиками инфекции в охраняемых районах

В восточной и южной частях Африки распространение мухи цеце все чаще ограничивается охраняемыми территориями, такими как парки диких животных и заповедники. Эти парки, благодаря подходящему для них растительному покрову и множеству доступных видов-хозяев, выступают в качестве мест размножения мухи цеце, и большое количество нынешних очагов rhodesiense связано с игровыми парками. Эта ситуация привела к увеличению риска и заболеваемости r HAT-инфекцией среди туристов и персонала игровых парков [80], что вынудило некоторые страны внедрить меры борьбы с мухой цеце в охотничьих парках.В сотрудничестве с экспертами по борьбе с мухой цеце органы по охране дикой природы приняли меры по сокращению контакта человека с мухой, включая распыление с воздуха, установку пропитанных ловушек и мишеней / экранов и опрыскивание транспортных средств на выезде из парка [81–83]. Такие вмешательства могут быть успешными, если они поддерживаются в течение длительных периодов времени и, следовательно, должны поощряться.

4.6. Будущие варианты борьбы с использованием паратрансгенного подхода

Еще одна разработка в области борьбы с переносчиками в борьбе с HAT связана с генетической модификацией.Исследования членистоногих выявили присутствие симбионтов, участвующих в подавлении патогенных организмов [84–86], и которыми можно манипулировать для экспрессии чужеродных белков, предназначенных для блокирования передачи патогенов [87]. Эта стратегия, известная как паратрансгенез, была разработана и предложена для борьбы с различными болезнями животных и человека, переносимыми насекомыми [85, 88–90]. Паратрансгенный подход был предложен в качестве стратегии подавления выживания, развития и созревания трипаносом мухи цеце и, следовательно, вмешательства в передачу африканской сонной болезни [91].Симбионт цеце, S. glossinidius , как было показано, влияет на компетентность переносчиков, по крайней мере, у некоторых видов мух [92–96]. По этой причине эта бактерия считается потенциальным средством доставки in vivo лекарств для контроля развития трипаносом у мух [97]. Доступность in vitro культур S. glossinidius позволила разработать системы генетической трансформации, которые вводят и экспрессируют чужеродные продукты в Sodalis , а затем в насекомых-хозяевах [85].Следуя этой линии, бельгийские исследователи успешно генетически модифицировали Sodalis для экспрессии антитрипаносомных генов, которые специфически нацелены на паразитов кровотока. Это доказательство того, что бактерия Sodalis действительно способна экспрессировать и выделять достаточное количество активного, функционального, нацеленного на паразитов соединения [97]. Это открытие открывает многообещающие возможности для борьбы с трипаносомозом, передаваемым мухой цеце.

5. Перспективы на будущее

После более чем 100 лет исследований мухи цеце и трипаносомоза прогноз этого заболевания остается неоднозначным.Существует известная идея о том, что искоренение переносчиков инфекции может оказаться невозможным даже с помощью устойчивых комплексных подходов, но этого может быть достаточно для поддержания высоких уровней подавления [98]. Кроме того, считается, что уничтожение T. brucei rhodesiense маловероятно из-за его обширного зоонозного распространения. Учитывая это, будущие исследования по борьбе с болезнями должны быть сосредоточены на совершенствовании методов борьбы с переносчиками болезней, рентабельном эпиднадзоре за болезнями, а также раннем выявлении и лечении случаев заболевания [78].Однако некоторые прогнозы в целом более позитивны. ВОЗ, включив HAT в свою дорожную карту «Искоренение, ликвидация забытых тропических болезней и борьба с ними», поставила цель исключить HAT как проблему общественного здравоохранения к 2020 году, когда будет меньше одного нового случая на 10 000 жителей по крайней мере из 90 человек. ожидается% эндемичных очагов [76]. Утверждается, что передача всех накопленных научных знаний о мухе цеце и HAT из лаборатории в поле приведет к эффективной диагностике, лечению и вмешательствам по борьбе с переносчиками [99].В частности, ликвидация г HAT считается осуществимой из-за «эпидемиологической уязвимости болезни, текущего состояния контроля, доступности стратегий и инструментов, а также международной приверженности и политической воли» [14].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарность

Авторы выражают признательность Директору (KALRO) за разрешение опубликовать эту статью.

IAMAT | Сонная болезнь

Описание

Сонная болезнь, также известная как африканский трипаносомоз, вызывается простейшими Trypanosoma brucei rhodesiense (также известными как восточноафриканский трипаносомоз), которые в основном встречаются в лесах и саваннах, а также могут инфицировать крупный рогатый скот и диких животных. Trypanosoma brucei gambiense (также известный как западноафриканский трипаносомоз) в основном встречается в лесах вдоль рек, а также в водоемах.Простейшие передаются через дневные укусы инфицированной мухи цеце, принадлежащей к роду Glossina . Африканский трипаносомоз редко передается при переливании крови.

>> ​​ Туристический совет по болезни Шагаса.

Риск


Trypanosoma brucei rhodesiense встречается в восточной и южной частях Африки, а Trypanosoma brucei gambiense — в западной и центральной Африке. По до сих пор неизвестным причинам интенсивность заболевания может различаться в разных регионах. Путешественники, которые давно едут в сельские районы, посетители сафари, охотники и смотрители игровых парков, подвергаются большему риску заражения мухой цеце. Путешественники, посещающие городские районы, не подвергаются риску.

Симптомы

Симптомы различаются в зависимости от паразита, но у Trypanosoma brucei rhodesiense они проявляются гораздо острее. Если человек заключает договор т.б. rhodesiense , симптомы обычно появляются через 1-2 недели после заражения и включают красную язвочку (шанкр) в месте укуса, сильную головную боль, отсутствие аппетита, бессонницу, увеличение лимфатических узлов, боли в мышцах и суставах, а иногда и кожная сыпь. Заболевание прогрессирует через несколько недель до потери веса, а также изменения личности, невнятной речи, судорог, затруднений с равновесием и ходьбы в результате отказа центральной нервной системы.

Trypanosoma brucei gambiense Симптомы обычно появляются через несколько недель или месяцев после контакта с простейшими, хотя шанкр на месте укуса появляется через 1-2 недели после заражения.Вторая фаза болезни обычно проявляется через 1-2 года после заражения и характеризуется лихорадкой, головной болью, болью в мышцах и суставах, кожным зудом, слабостью, потерей веса, бессонницей, спутанностью сознания, изменениями личности, невнятной речью, судорогами, трудностями с равновесием. или ходьба, и гормональный дисбаланс.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если укус мухи цеце (укус болезненный) и появятся симптомы. При отсутствии лечения африканский трипаносомоз может привести к коме и летальному исходу.Лечение включает прием противопаразитарных препаратов.


Профилактика

Путешественникам, отправляющимся на сафари и в сельские районы, следует избегать укусов мухи цеце. Нет никаких профилактических лекарств или вакцины от сонной болезни.

• Носите одежду нейтральных цветов (бежевый, светло-серый), поскольку яркие и темные цвета (красный, бирюзовый, темно-синий) привлекают мух цеце. Имейте в виду, что мухи цеце прокусывают легкую одежду.
• Мухи цеце менее активны в самое жаркое время суток.Соответственно планируйте мероприятия на свежем воздухе.
• Средство от насекомых не защищает от укусов мухи цеце. Однако, чтобы предотвратить укусы других насекомых, используйте репеллент, содержащий 20-30% ДЭТА или 20% пикаридина, на открытые участки кожи и предварительно смочите или опрыскайте верхний слой одежды и снаряжения перметрином, если таковой имеется.
• Проверяйте наличие мухи цеце перед посадкой в ​​транспорт.

Trypanosoma brucei изображений простейших, жизненный цикл и карты распространения:

Инфекция Пейзажи

---

Последнее обновление информации: январь 2020 г.

Источники Источники

• Кришна С., Стич А.Африканский трипаносомоз. В: McGill, A; Райан, Э; Хилл, Д; Соломон, Т., ред. Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные заболевания. 9 ^-е изд. Нью-Йорк: Сондерс Эльзевир; 2013: 718-724.
• Пепин Дж., Донельсон Дж. Э. Африканский трипаносомоз. В: Guerrant, R; Уокер D; Веллер П., ред. Тропические инфекционные болезни. 3 ^-е изд. Нью-Йорк: Сондерс Эльзевир; 2011: 682-688.
• Веллер Р. Д., Африканский трипаносомоз (африканская сонная болезнь).В: Jong E, Sanford C, eds. Путеводитель по тропической медицине , 4 ^th ed. Уолтем: Сондерс Эльзевьер; 2008: 419-429.