Тромбоцитопения у новорожденных: Тромбоцитопения у новорожденных причины и лечение

Тромбоцитопения у новорожденных причины и лечение

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Иммунные тромбоцитопении у новорожденных детей:трудности диагностики и тактика ведения

Геморрагические нарушения у новорожденных детей из-за высокого риска тяжелых осложнений и неблагоприятных исходов относят к ургентным состояниям. При этом в неонатологической практике геморрагический синдром по-прежнему остается одним из наиболее сложных для нозологической верификации [1–3].

Долгие годы большинство геморрагических расстройств в неонатальный период связывали с дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания (геморрагическая болезнь новорожденного), ДВС-синдромом, тяжелыми врожденными и постнатальными инфекциями, наследственными коагулопатиями. В дальнейшем результаты исследований (1970–1990 гг.) показали, что причинами неонатального геморрагического синдрома могут быть и другие патологические состояния, в т. ч. и иммуно-опосредованные тромбоцитопении [4].

Ранее нами совместно с сотрудниками лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН был представлен алгоритм диагностики иммунных тромбоцитопений у новорожденных детей [5, 6]. Однако анализ клинических наблюдений и результаты тестирования врачей, проводимого нами в рамках циклов повышения квалификации, свидетельствуют о том, что практикующие неонатологи и педиатры все еще недостаточно информированы о роли иммунно-опосредованных тромбоцитопений в развитии геморрагического синдрома у новорожденных. Недооценка этиологического значения иммунной тромбоцитопении в генезе неонатальных геморрагических нарушений может стать причиной диагностической ошибки и неадекватного лечения. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.

Ребенок М. (девочка). Поступила в Тушинскую детскую больницу (в настоящее время – ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗ г. Москвы) в возрасте 3-х сут с направляющим диагнозом «внутриутробная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) с тромбоцитопенией и геморрагическим синдромом». Ребенок от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, желанная, протекала без особенностей. Роды на 39–40 нед., физиологические, в головном предлежании. Масса при рождении – 3450 г, длина тела – 53 см. Оценка по Апгар – 8/9 баллов. К груди приложена сразу после рождения. Грудь взяла активно. В 1-е сут жизни на фоне удовлетворительного состояния ребенка на коже появились спонтанные петехиальные элементы сыпи, а также «синячки» в местах сдавления кожи пеленками. Срочно были введены менадиона натрия бисульфит и этамзилат, отобраны пробы для клинического анализа крови и коагулограммы. Результаты обследования:
– клинический анализ крови (1-е сут жизни): гемоглобин – 194 г/л, эритроциты – 5,12х1012/л, MCH – 31 пг, MCV – 99 фл, лейкоциты – 17,5х109/л, нейтрофилы – 58%, лимфоциты – 32%, моноциты – 7%, эозинофилы – 2%, базофилы – 1%, тромбоциты – 63х109/л, MРV – 10 фл;
– клинический анализ крови (2-е сут жизни): гемоглобин – 181 г/л, эритроциты – 4,25х1012/л, MCH – 30 пг, MCV – 100 фл, лейкоциты – 15,1х109/л, нейтрофилы – 61%, лимфоциты – 28%, моноциты – 9%, эозинофилы – 2%, тромбоциты – 54х109/л, MРV – 11 фл;
– коагулограмма (1-е сут жизни): активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 34 с, протромбиновый индекс (ПТИ) – 105%, тромбиновое время – 16 с, фибриноген – 3,1 г/л;
– общий анализ мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов и головного мозга – без патологических изменений;
– результаты ИФА: anti-CMV-IgM – не обнаружены, anti-CMV-IgG – обнаружены: 10,2 (норма – до 4). К остальным возбудителям TORCH-синдрома специфические иммуноглобулины (Ig) выявлены не были.
Наличие у ребенка anti-CMV-IgG расценили как проявление внутриутробной ЦМВИ, протекающей с тромбоцитопенией и геморрагиями. Несмотря на терапию менадионом натрия бисульфитом и этамзилатом геморрагический синдром сохранялся. Для проведения специфической антицитомегаловирусной терапии ребенок был переведен в Тушинскую детскую больницу на 3-е сут жизни.
Состояние ребенка при поступлении – средней тяжести. Масса тела – 3390 г. Температура тела – 36,7°С. Частота сердечных сокращений – 138/мин, частота дыханий – 31/мин. Признаков дыхательной и сердечной недостаточности нет. Кормится сцеженным материнским молоком, сосет активно. Уровень бодрствования – адекватный. Крик громкий, не раздраженный. Рефлексы новорожденного вызываются. На коже лица, туловища, конечностей – петехиальная сыпь, единичные «синячки». На видимых слизистых – единичные петехии. Тургор тканей и эластичность кожи не нарушены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, доступен пальпации, безболезненный. Печень +1,5 см, селезенка не пальпируется. Пупочная ранка – с геморрагической корочкой, кожный валик не воспален. Пупочные сосуды не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме.

Таким образом, ведущим в клинической картине являлся геморрагический синдром, генез которого необходимо было уточнить. Для этого сразу при поступлении сito! были проведены клинический анализ крови, коагулограмма, исследование электролитов, газов крови и ее кислотно-щелочного состояния (КЩС), рентген органов грудной клетки, а также, учитывая риск внутричерепного кровоизлияния, – нейросонография и осмотр глазного дна. Одновременно был осуществлен забор крови для биохимического анализа, определения уровня С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина, исследований методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) для верификации маркеров TORCH-инфекции (исследование проводили в ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора). Принимая во внимание тот факт, что результаты ПЦР и ИФА на внутриутробные инфекции будут известны только через 24 ч, одновременно были отобраны образцы крови ребенка, матери и отца для исключения иммунных вариантов тромбоцитопении (исследование проводили в лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН).
Результаты обследования сito!:
– клинический анализ крови (3-и сут жизни): гемоглобин – 179 г/л, эритроциты – 4,31х1012/л, MCH – 29 пг, MCV – 98 фл, лейкоциты – 14,7х109/л, нейтрофилы – 56%, лимфоциты – 32%, моноциты – 8%, эозинофилы – 3%, базофилы – 1%, тромбоциты – 37х109/л, MРV – 11 фл;
– коагулограмма (3-и сут жизни: АЧТВ – 32 с, ПТИ – 113%, тромбиновое время – 15 с, фибриноген – 3,2 г/л, Хагеман-зависимый фибринолиз – 10 мин, D-димеры – 450;
– нейросонография, рентген органов грудной клетки, глазное дно, электролиты, газы крови и ее КЩС – без особенностей;
– СРБ, прокальцитонин – в пределах нормы.
При заборе капиллярной крови для клинического анализа, газов крови и ее КЩС отмечена пролонгация длительности кровоточивости.
Отсутствие изменений в коагулограмме в динамике (в 1-й и 3-й дни жизни) позволило сделать заключение, что причиной геморрагического синдрома у ребенка является тромбоцитопения без участия нарушений плазменного гемостаза. Тромбоцитопения в периоде новорожденности встречается при целом ряде патологических состояний, поэтому дифференциальный диагноз нередко вызывает затруднения. Определенная практическая помощь при этом может быть получена, если все неонатальные тромбоцитопении разделить на 2 основные патогенетические группы: иммунные и неиммунные (рис. 1).

Причинами неиммунных тромбоцитопений являются внутриутробные и тяжелые постнатальные инфекции, тромбогеморрагические синдромы, врожденный лейкоз, врожденная аплазия костного мозга (анемия Фанкони, синдром фокомелии, синдром Ландольда и др.) и другая синдромальная патология различного генеза (синдром Казабаха – Меррита, синдром Вискотта – Олдрича и др.).
В основе неонатальных иммунных тромбоцитопений лежит передача плоду через плаценту от матери антитромбоцитарных антител. При этом характер антител зависит от патогенеза иммунных изменений в организме матери. Если у матери имеет место аутоиммунная тромбоцитопения или системная красная волчанка, то существует риск трансплацентарного проникновения в организм плода аутоиммунных тромбоцитарных антител. При этом развивается так называемая трансиммунная форма неонатальной тромбоцитопении. В тех же случаях, когда плод наследует от отца тромбоцитарные антигены человека (HPA – Нuman Рlatelet Аntigens), отсутствующие у матери, возможны ее сенсибилизация и последующая передача антител плоду через плаценту с развитием алло-(изо)иммунной неонатальной тромбоцитопении (рис. 1). Значительно реже тромбоцитопении у новорожденных вызываются медикаментами, которые принимает мать (толбутамид, гидралазин, гидантион, азатиоприн, гепарин и др.) или новорожденный (жировые эмульсии для парентерального питания, вальпроаты, гепарин), а также другими причинами.
С учетом сохраняющегося геморрагического синдрома у обсуждаемого ребенка, а также снижения уровня тромбоцитов в динамике было принято решение о необходимости проведения терапии Ig для в/в введения (ИГВВ), не дожидаясь получения результатов иммуногематологических исследований методами ИФА и ПЦР. ИГВВ человека нормальный был назначен из расчета 400 мг/кг на 1 введение, на курс – 5 введений с интервалом 24 ч; курсовая доза – 2 г/кг.

Одновременно с ИГВВ-терапией продолжали проводить дифференциальную диагностику. Анализ данных анамнеза, клинической картины и результатов проведенного обследования уже в 1-е сут пребывания ребенка в Тушинской детской больнице позволил исключить сепсис и некротизирующий энтероколит, тромбогеморрагические синдромы, анемию Фанкони, синдром фокомелии, синдром Казабаха – Меррита, а также побочные действия медикаментов (табл. 1).
Полученные в дальнейшем результаты обследования на TORCH-инфекции свидетельствовали об отсутствии маркеров внутриутробных инфекций. Так, были получены отрицательные результаты ПЦР-анализа (кровь, моча) на вирусы герпеса человека 1, 2, 6-го типов, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус краснухи, токсоплазму. Результаты ИФА-анализа свидетельствовали об отсутствии в сыворотке крови ребенка специфических антител к герпес-вирусам, вирусу краснухи, токсоплазме, а также anti-CMV-IgM. Выявленные anti-CMV-IgG были высокоавидными (0,78) и сопоставимыми с материнскими по титру и авидности, что, наряду с отсутствием генома ЦМВ в биологических средах ребенка, позволило исключить у него внутриутробную ЦМВИ. С учетом особенностей обнаруженных в сыворотке крови ребенка антител к ЦМВ (Ig класса G, концентрация и индекс авидности – как у матери) они были расценены как материнские, переданные ребенку трансплацентарно. Таким образом, предположение о внутриутробной ЦМВИ как причине тромбоцитопении не нашло убедительных подтверждений.

В то же время результаты иммуногематологического исследования наглядно продемонстрировали наличие в сыворотках крови матери и ребенка антител к тромбоцитам ребенка и его отца (рис. 2). Это позволило сделать вывод о том, что причиной геморрагического синдрома в данном случае является аллоиммунная тромбоцитопения, развившаяся в результате изоиммунизации матери HPA плода, который унаследовал их от отца. ИГВВ-терапия была продолжена, что позволило быстро купировать геморрагический синдром и добиться тенденции к восстановлению уровня тромбоцитов (112х109/л – на 7–е сут жизни, после 5-го введения ИГВВ; 141х109/л – к 10–м сут жизни; 148х109/л – к 14-м сут жизни; 164х109/л – к 21-м сут жизни). Катамнестическое наблюдение за ребенком в дальнейшем свидетельствует об отсутствии тромбоцитопении и геморрагического синдрома.

Таким образом, в структуре неонатальных тромбоцитопений особое место занимают иммунные варианты. При этом трансиммунные неонатальные тромбоцитопении наблюдаются в тех случаях, когда у матерей имеет место аутоиммунная тромбоцитопения или системная красная волчанка. В основе патогенеза данной формы неонатальной тромбоцитопении лежит трансплацентарный перенос к плоду материнских аутоиммунных антитромбоцитарных антител класса IgG. По данным разных авторов, у женщин с аутоиммунной тромбоцитопенией риск рождения ребенка с трансиммунной неонатальной тромбоцитопенией достигает 30–75%. При этом тяжелые формы тромбоцитопении отмечаются в 8–15% случаев, а риск внутричерепного кровоизлияния составляет 1,5% [8]. Доказано, что степень снижения уровня тромбоцитов у матери во время беременности не влияет на тяжесть трансиммунной неонатальной тромбоцитопении. К сожалению, до настоящего времени нет единой и общедоступной тактики ведения беременных с аутоиммунной тромбоцитопенией, позволяющей эффективно и безопасно профилактировать развитие трансиммунной неонатальной тромбоцитопении.
Верификация диагноза трансиммунной тромбоцитопении проводится на основании результатов иммуногематологического обследования, в основе которого лежит проведение проб совместимости сыворотки ребенка, матери, отца с тромбоцитами, соответственно, ребенка, матери, отца. Если отмечается взаимодействие сыворотки матери с собственными тромбоцитами, а также с тромбоцитами ребенка и отца и одновременно сыворотка ребенка взаимодействует со своими собственными тромбоцитами, а также с тромбоцитами матери и тромбоцитами отца, то подтверждается трансиммунный вариант (рис. 3). Объясняется это тем, что аутоиммунные антитромбоцитарные антитела матери передаются ребенку через плаценту и еще несколько недель и даже месяцев после рождения будут циркулировать в его кровотоке. Аутоиммунные антитела направлены против общих HPA, присутствующих на тромбоцитах всех людей, и сыворотки крови, в которых они находятся (в данном случае – в материнской и у новорожденного), будут взаимодействовать с тромбоцитами не только матери, ребенка, но и отца. В связи с тем, что в сыворотке крови отца аутоиммунных антитромбоцитарных антител нет, она не взаимодействует ни с собственными тромбоцитами, ни с тромбоцитами ребенка и мате

Можно ли вылечить у детей тромбоцитопению? | Болезням малышей

Тромбоцитопения – заболевание, при котором у детей, наблюдается сокращение числа тромбоцитов в крови периферической (наряду с нормальным или повышенным их содержанием в костном мозгу), важно вовремя выявить и начать его лечение. При поражении этим недугом у ребенка возникают спонтанные кровотечения при плохой свертываемости крови, а значит остановить кровотечение очень сложно. Вследствие этого на слизистых оболочках, на коже, во внутренних органах возникают кровоподтеки.

У новорожденных тромбоцитопения может возникнуть по нескольким причинам. Это может быть наличие у матери противотромбоцитарных антител. При этом течение появления тромбоцитопении у новорожденных похожи на возникновение гемолитической болезни при резус-конфликте крови матери и новорожденного. Если в крови отца существует тромбоцитарный антиген, вызывающий образование антитела в крови у матери, то при генетическом наследовании ребенком антигена отца, тромбоциты крови ребенка также будут разрушаться проходящими через плаценту антителами матери.

К счастью, встречается такой тип тромбоцитопении нечасто — 1 на 5000 родов. Чаще тромбоцитопения у новорожденных возникает, если в кровь матери в период беременности были введены антигены при переливании крови и у них в крови возникли антитела к тромбоцитам плода. При этом для лечения тромбоцитопении у детей применяют либо гормоны коры надпочечников внутривенно и в таблетках либо специфические иммуноглобулины. В 50 % случаях причиной тромбоцитопения у детей является воспаление верхних дыхательных путей от попадания туда инфекции или вирусных заболеваний (к примеру, корь, краснуха – здесь можно почитать о краснухе и ее лечение у детей). При этом кроме нарушения иммунитета, вырабатываются антитела уничтожающие тромбоциты, может появиться тромбоцитопения и кровоточивость.

У детей наиболее часто бывает острая форма тромбоцитопении. При этом на слизистых оболочках во рту, на коже появляются либо петехии (мелкие точечные кровоизлияния) либо сильные кровоизлияния, часто появляются носовые кровотечения (здесь можно почитать о носовом кровотечении у детей — причины и лечение), иногда очень сильные. Также кровоточивость может наблюдаться и во всех внутренних органах. Это особенно опасно. Так кровоизлияния в сетчатку глаза может привести к нарушению зрения. Внутримозговые кровоизлияния (до 1 % случаев), которые могут не просто привести к необратимым последствиям в отношении здоровья ребенка, но и представляют угрозу для его жизни. Поэтому лечение острой тромбоцитопении у детей рекомендуется проводить в стационаре, при соблюдении постельного режима. Так как первые дни болезни характеризуются максимальным кровотечением, возможность в больнице внутривенного введения иммуноглобулина (курс 5 дней), переливания эритроцитарной массы (чаще — тромбоцитов) бывают жизненно необходимы. От этой болезни также помогает применение 3—6 недель глюкокортикостероидов. При носовых кровотечениях в больнице используют специальную губку, пропитанную тромбином для остановки крови.

В большинстве случаев при завершении острого периода тромбоцитопении у детей наступает выздоровление. Но в 5—10 % от всех случаев заболевание может продолжаться более 12 месяцев, а значит, переходит в хроническое. При этом признаки болезни выражены не особо явно, но могут возникать приступы с опасными результатами. Поэтому ребенку необходимо наблюдение. Таким детям противопоказано посещение детских дошкольных учреждений. В школе они должны быть под постоянным наблюдением на уроке, оставаться на перерывах вместе с учителем, для них отменен урок физкультуры. Важно оберегать ребенка от любого заболевания верхних дыхательных путей.

На втором году течения хронической тромбоцитопении детям, достигшим 4 летнего возраста, рекомендуется для лечения удаление селезенки (спленэктомия), что вызывает увеличение числа тромбоцитов и приводит к прекращению кровоточивости в 80 % от числа всех случаев. Как органосохраняющее лечение тромбоцитопении у детей назначают химиотерапию. Или, как при острой тромбоцитопении у детей, внутривенное введение иммуноглобулинов, глюкокортикостероидов в течение 5 дней подряд, а затем один раз в месяц в поддерживающих дозах. Неналаженная система тромбоцитообразовання может способствовать порокам в развитии костной системы (например, отсутствие лучевых костей). Могут возникнуть и хромосомные пороки, что приводит к появлению анемии, снижению количества лейкоцитов, возникновению ряда других болезней системы кроветворения.

Тромбоцитопения у детей: причины, симптомы и лечение

Тромбоциты – форменные элементы крови. Вырабатываются в красном костном мозге, разрушаются в селезёнке и печени. Отвечают за свёртываемость крови. Защищают от кровотечений, способствуют регенерации тканей.

В норме количество тромбоцитов у детей должно быть таким: у новорожденных – 100-400•109/л; от 2 недель до года – 150-390•109/л; 1-4 лет – 150-400•109/л; 5-10 лет – 180-450•109/л; 10-15 лет –150-450•109/л; 15-18 лет – 180-420•109/л.

Снижение уровня тромбоцитов ниже 150•109/л называется тромбоцитопенией. Происходит это из-за повышенного разрушения и пониженной выработки тромбоцитов.

Формы

По форме различают:

1. Иммунная тромбоцитопения – антитела, образующиеся в крови, разрушают тромбоциты. Выделяют подвиды: трансиммунная, аллоиммунная, аутоиммунная, гетероиммунная.
2. Неиммунная – тромбоциты повреждаются механически из-за гемолитической анемии, или появилась вследствие экстракорпорального кровообращения.

По происхождению – бывает наследственная и приобретённая.

Классификация

Классифицируют тромбоцитопению в зависимости от причин и механизмов развития

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения – нарушение выработки тромбоцитов.

Возникают в следствии:

• Апластические анемии – угнетается выработка всех элементов крови.Провоцируется препаратами, токсинами, радиацией, ВИЧ-инфекцией.
• Миелодиспластический синдром — повреждаются клетки кроветворения.
• Мегалобластные анемии – способствует дефицит витаминов B9, В12. Нарушается образование ДНК.
• Острые лейкозы – рак крови, опухолевые клоны клеток, вытесняют клетки кроветворения.
• Миелофиброза — волокнистая ткань заменяет костный мозг. Печень и селезёнка увеличиваются из-за образования в них центров кроветворения.
• Метастазы рака – выталкивают клетки кроветворения.
• Цитостатики– используют при лечении рака, могут угнетать кроветворение.
• Гиперчувствительность к лекарствам – чаще всего тромбоцитопению вызывают антибактериальные медикаменты, диуретические средства,фенобарбитал, тиреостатические средства, гипогликемические и антипсихотические препараты, индометацин;
• Радиации.

Разрушение тромбоцитов

Разрушение тромбоцитов – печени, селезёнке, сосудистом русле.

Причины:

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
• Тромбоцитопения новорожденных.
• Посттрансфузионная тромбоцитопения.
• Синдром Эванса – Фишера.
• Медикаментозная тромбоцитопения вызывается определёнными препаратами: антибактериальными, антикоагуляционными, противоаллергическими, успокаивающими, антигельминтными, противоаритмическими.
• Вирусная тромбоцитопения – провоцируется вирусами краснухи, ветрянки, кори, гриппа, иногда вакцинацией.

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении потребления — тромбоциты усиленно используются для основания тромбов.

Провоцируются:

• ДВС-синдром вызывается: ожогами, травмами, операциями, переливаниями несовместимой крови, инфекциями, разрушением опухолей, химиотерапией, шоками, пересадкой органов.
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — провоцируют: респираторные инфекции, инфекционные заболевания, профилактические прививки.
• Гемолитико-уремический синдром.

Тромбоцитопения перераспределения и разведения

Спленомегалия– в увеличенной селезенке локализуются тромбоциты — 90%. Вызывается: циррозом печени, гепатитами, туберкулезом, малярией, системной красной волчанкой, лейкозами, лимфомами.

Тромбоцитопения разведения — начинается после большой кровопотери, после переливания большого количества консервированной крови.

Симптомы

1. После вырывания зуба, рана кровоточит несколько дней.
2. Дёсны кровоточат при чистке зубов.
3. Синяки, опухлости появляются после слабых нажатий и ушибов.
4. Излияния крови в местах уколов, на склерах, на туловище, лице, конечностях.
5. При малейших ранениях длительное кровотечение.
6. Петехии располагаются группами стопах и ногах.
7. Сливные мелкоточечные кровоизлияния (пурпура) – наиболее часто в областях натирания одеждой. Не болят, не возвышаются, не пропадают от надавливания. Бывают петехии и экхимозы, гематомы, одновременно разного цвета: красные, синие, зеленые и желтые.
8. Частые эпистаксисы. Провоцируются: чиханием, болезнями, микротравмами. Длятся несколько десятков минут, теряется много крови.
9. Желудочно-кишечные кровотечения. Происходят из-за повреждения слизистой твёрдой едой. Кровь выводится с фекалиями — окрашивается в красный цвет, или со рвотой. Кровопотеря может быть значительной, угрожающей жизни.
10. Гематурия — моча окрашивается в ярко-красный цвет (макрогематурия), или определяется лабораторным методом (микрогематурия).

Диагностика

Диагностируют с помощью клинического анализа крови. Если выявляются отклонения от нормы, назначается обследование костного мозга. Обследование проходят и родственники больного, чтобы исключить факторы наследственности.

Диагностируется с помощью:

• Генетических тестов.
• ЭКГ.
• Тестов на антитела.
• УЗИ.
• Рентгенологических и эндоскопических методов.
• Коагулограммы.

Лечение

Начинается с преднизолона. Так же лечат глюкокортикостероидами.

Идиопатическую хроническую тромбоцитопению лечат удалением селезёнки — спленэктомией. Перед операцией дозу преднизолона увеличивают в 3 раза, вводят в/в. После операции препарат вводят ещё 2 года. При неблагополучном исходе операции лечение продолжают иммунодепрессивной химиотерапией – цитостатиками: азатиоприном и винкристином.

Лечение неиммунной тромбоцитопении — симптоматическое. Назначают: эстрогены, прогестины и андроксоны.

При тяжёлых формах идиопатической тромбоцитопении делают переливание крови. Отменяют приём препаратов, отрицательно сказывающиеся на образовании сгустков.

Для профилактики тромбоцитопении в рационе должны присутствовать: мёд, грецкие орехи, крапива, шиповник, земляника, тысячелистник, берёзовый, малиновый, свекольный соки. Есть большое количество белков. Избегать сильно горячей, острой пищи, копчёностей. Отказаться от еды, в которой содержится много красителей, ароматизаторов, консервантов.

Похожие материалы

тромбоцитопения — Traduzione in italiano — esempi inglese

В базе al termine ricercato questi esempi potrebbero context parole volgari.

В base al termine ricercato questi esempi potrebbero context parole colloquiali.

Инамринон может вызывать аритмию и тромбоцитопению .

Наиболее частая гематологическая токсичность — преходящая тромбоцитопения .

La trombocitopenia transitoria, rappresenta l’effetto tossico ematologico più comune.

Токсичностями, ограничивающими дозу, были утомляемость, повышение уровня печеночных ферментов, нейтропения и тромбоцитопения , что соответствовало терапии интерфероном.

La tossicità limitante era dovuta ad astenia, aumento degli enzimi epatici, нейтропения и пиастринопения , in linea con la terapia con interferone.

Любая другая причина анемии или тромбоцитопении должна быть исключена в соответствии со стандартной медицинской практикой.

Qualsiasi altra possible causa di anemia o piastrinopenia deve essere esclusa secondo la pratica Clinica standard.

Ни у одного пациента не развилось тромбоцитопения 4 степени .

Основные ограничивающие дозу токсические эффекты леналидомида включают нейтропению и тромбоцитопению .

Принципиальное ограничение дозы леналидомида, включая нейтропению и тромбоцитопению .

Гематологические данные включают серьезную тромбоцитопению , панцитопению и поликлональную гипергаммаглобулинемию.

Gli esami ematologici rivelano una grave trombocitopenia , pancitopenia e ipergammaglobulinemia policlonale.

Это лекарство противопоказано пациентам с угнетением костного мозга (лейкопения или тромбоцитопения ).

Это лекарственное средство, которое не является пациентом больного с депрессией средней мышечной ткани (лейкопения или тромбоцитопения ).

Сообщалось о случаях агранулоцитоза, тромбоцитопении , лейкопении, апластической анемии, панцитопении и лейкоцитозе.

Sono stati segnalati casi di agranulocitosi, тромбоцитопения , лейкопения, апластическая анемия, панцитопения и лейкоцитозы.

Неврологические симптомы и тромбоцитопения могут быть связаны с основным заболеванием.

I sintomi nerologici e la trombocitopenia Possono essere dovuti alla malattia di base.

Редко: лейкопения (гранулоцитопения), анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения , тромбоцитемия (тромбоцитоз).

Редко: лейкопения (гранулоцитопения), анемия, лейкоцитозы, valori di protrombina alterati, тромбоцитопения , тромбоцитемия (тромбоцитозы).

Не было доказательств кумулятивного тромбоцитопении , в том числе в расширенном исследовании фазы II.

Non vi è stata Evidenza di trombocitopenia cumulativa anche nella fase di prolungamento dello studio di Fase II.

Низкое количество тромбоцитов ( тромбоцитопения ).

Сообщалось о нейтропении / агранулоцитозе, тромбоцитопении и анемии у пациентов, получавших ингибиторы АПФ.

In pazienti trattati con ACE inibitori sono stati riscontrati casi di Neutropenia / agranulocitosi / trombocitopenia e anemia.

Сообщалось о случаях тромбоцитопении у новорожденных и желтухи плода или новорожденного после лечения матерей тиазидами.

Casi di trombocitopenia nei neonati e ittero fetale o neonatale sono stati riportati in madri trattate con tiazidi.

Очень часто сообщалось о нейтропении 3 или 4 степени и тромбоцитопении , связанных с терапией трабектином.

Нейтропения и тромбоцитопения di grado 3 o 4, ассоциированная с alla terapia cont trabectedina sono state riportate molto comunemente.

Сообщения о серьезных осложнениях, связанных с тромбоцитопенией , включая смертельные случаи из-за опухолевых кровотечений, были редкими.

Segnalazioni di sequele, значительный ассоциированный с тромбоцитопенией , compresi casi fatali dovuti a sanguinamento tumorale, частота не звукового состояния.

Были сообщения о тромбоцитопении с глубоким снижением количества тромбоцитов.

Si sono avute segnalazioni di trombocitopenia con notevole diminuzione della conta piastrinica.

Лечение только филграстимом не исключает тромбоцитопении и анемии, вызванной миелосупрессивной химиотерапией.

Траттамент с одиночным филграстимом, не имеющим аналогов в сравнении с тромбоцитопенией, и анемией при химиотерапии миелосопрессии.

Лечение пациентов с ХМЛ препаратом Гливек было связано с нейтропенией или тромбоцитопенией .

Il trattamento con Glivec di pazienti affetti da LMC è stato associato a нейтропения или тромбоцитопения .

Управление тромбоцитопенией | Онколугия

Трансплантация аутологичных стволовых клеток пациентам, которые возражают против переливания крови: вклад новой фармакологической поддержки гемопоэза.
(открывается в новом окне)

Аль-Навакил С., Куарре М.С., Хешмати Ф., Деу Б., Парк С., Дрейфус Ф., Бускари Д., Тамбурини Дж.

Алликас:
Br J Haematol 2013; 161 (5): 738-40.

Indekseeritud:
PubMed 23480574

DOI:
10.1111 / bjh.12284

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23480574
(открывается в новом окне)

Влияние интерлейкина 11 на тромбоцитопению, связанную с терапией ингибиторами тирозинкиназы, у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом.
(открывается в новом окне)

Ариби А., Кантарджан Х., Коллер С., Томас Д., Фадерл С., Гарсия-Манеро Г., Кортес Дж.

Алликас:
Рак 2008; 113 (6): 1338-43.

Indekseeritud:
PubMed 18629842

DOI:
10.1002 / cncr.23718

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629842
(открывается в новом окне)

Эффективность ромиплостима у пациента с острым миелоидным лейкозом с резистентной к трансфузии тромбоцитопенией.
(открывается в новом окне)

Бертло-Ричер М., Бойлар Б, Морин А, Болдук Б, Борегар П, Котб Р.

Алликас:
Переливание 2012; 52 (4): 739-41.

Indekseeritud:
PubMed 22082044

DOI:
10.1111 / j.1537-2995.2011.03382.x

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082044
(открывается в новом окне)

Роль интерлейкина-11 в предотвращении тромбоцитопении, вызванной химиотерапией, у пациентов с солидными опухолями, лимфомой, острым миелоидным лейкозом и синдромами недостаточности костного мозга.(открывается в новом окне)

Бхатия М, Давенпорт V, Каир, MS.

Алликас:
Лимфома Лейка 2007; 48 (1): 9-15.

Indekseeritud:
PubMed 17325843

DOI:
10.1080 / 10428190600909115

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17325843
(открывается в новом окне)

Результаты исследования фазы I повышения дозы элтромбопага у пациентов с прогрессирующей саркомой мягких тканей, получающих доксорубицин и ифосфамид.(открывается в новом окне)

Chawla SP, Staddon A, Hendifar A, Messam CA, Patwardhan R, Kamel YM.

Алликас:
BMC Рак 2013; 13: 121.

Indekseeritud:
PubMed 23497336

DOI:
10.1186 / 1471-2407-13-121

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23497336
(открывается в новом окне)

Эффективность ромиплостима при лечении тромбоцитопении, вызванной химиотерапией (CIT), у пациента с лимфомой из клеток мантии.(открывается в новом окне)

Деметра Дж., Истенес I, Фодор А., Пакси М., Домби П., Валасиньоски Э., Чомор Дж., Матолчи А., Надь З. Г..

Алликас:
Патол онкол Рес 2011; 17 (1): 141-3.

Indekseeritud:
PubMed 20628840

DOI:
10.1007 / s12253-010-9276-4

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20628840
(открывается в новом окне)

Эльтромбопаг при лучевой тромбоцитопении у пациента с глиобластомой.(открывается в новом окне)

Duic JP, Grewal J, McConie K, Staszewski H, Haas J, Kesari S.

Алликас:
Журнал Neurooncol 2012; 106 (2): 427-9.

Indekseeritud:
PubMed 21833801

DOI:
10.1007 / s11060-011-0675-5

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833801
(открывается в новом окне)

Рекомбинантный человеческий интерлейкин 11 и бактериальная инфекция у пациентов со злокачественными гематологическими заболеваниями, проходящих химиотерапию: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование.(открывается в новом окне)

Эллис М., Цваан Ф., Хедстрём У., Пойнтон К., Кристенсен Дж., Джумаа П., Васселл Дж., Аль-Рамади Б.

Алликас:
Ланцет 2003; 361 (9354): 275-80.

Indekseeritud:
PubMed 12559860

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12559860
(открывается в новом окне)

Трансплантация аутологичных стволовых клеток без гематопоэтической поддержки для лечения гематологических злокачественных новообразований у Свидетелей Иеговы.(открывается в новом окне)

Форд ПА, Грант С.Дж., Мик Р., Кек Г.

Алликас:
Дж. Клин Онкол 2015; 33 (15): 1674-9.

Indekseeritud:
PubMed 25870085

DOI:
10.1200 / JCO.2014.57.9912

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25870085
(открывается в новом окне)

Результаты рандомизированного двойного слепого исследования ромиплостима по сравнению с плацебо у пациентов с миелодиспластическим синдромом низкого / среднего риска и тромбоцитопенией.(открывается в новом окне)

Джагунидис А., Муфтий Г.Дж., Фено П., Секерес М.А., Сзер Дж., Платцбекер Ю., Куэндген А., Гайдано Г., Виктор-Енджейчак В., Ху К., Вудард П., Янг А.С., Кантарджян Х.М.

Алликас:
Рак 2014; 120 (12): 1838-46.

Indekseeritud:
PubMed 24706489

DOI:
10.1002 / cncr.28663

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24706489
(открывается в новом окне)

Рандомизированное контролируемое исследование ромиплостима у пациентов с миелодиспластическим синдромом низкого или среднего риска, получающих децитабин.(открывается в новом окне)

Гринберг П.Л., Гарсия-Манеро Дж., Мур М, Дэймон Л., Робоз Дж., Ху К., Янг А.С., Франклин Дж.

Алликас:
Лимфома Лейка 2013; 54 (2): 321-8.

Indekseeritud:
PubMed 22906162

DOI:
10.3109 / 10428194.2012.713477

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22906162
(открывается в новом окне)

Агонисты тромбопоэтиновых рецепторов при гематологических заболеваниях: опыт Дании.(открывается в новом окне)

Gudbrandsdottir S, Frederiksen H, Hasselbalch H.

Алликас:
Тромбоциты 2012; 23 (6): 423-9.

Indekseeritud:
PubMed 22185370

DOI:
10.3109 / 09537104.2011.634931

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185370
(открывается в новом окне)

Рекомбинантный человеческий тромбопоэтин способствует приживлению тромбоцитов после трансплантации гаплоидентичных гемопоэтических стволовых клеток: проспективное рандомизированное контролируемое исследование.(открывается в новом окне)

Хан ТТ, Сюй LP, Лю DH, Лю KY, Ван Ф., Ван И, Ян Ч., Чен YH, Сунь YQ, Джи И, Ван JZ, Чжан XH, Хуанг XJ

Алликас:
Энн Гематол 2015; 94 (1): 117-28.

Indekseeritud:
PubMed 25069650

DOI:
10.1007 / s00277-014-2158-1

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069650
(открывается в новом окне)

Непептидный агонист рецептора тромбопоэтина элтромбопаг стимулирует мегакариопоэз в клетках костного мозга пациентов с рецидивом множественной миеломы.(открывается в новом окне)

Jeong JY, Levine MS, Abayasekara N, Berliner N, Laubach J, Vanasse GJ.

Алликас:
Журнал Hematol Oncol 2015; 8:37.

Indekseeritud:
PubMed 25886818

DOI:
10.1186 / s13045-015-0136-2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25886818
(открывается в новом окне)

Безопасность и эффективность ромиплостима у пациентов с миелодиспластическим синдромом низкого риска и тромбоцитопенией.(открывается в новом окне)

Kantarjian H, Fenaux P, Sekeres MA, Becker PS, Boruchov A, Bowen D, Hellstrom-Lindberg E, Larson RA, Lyons RM, Muus P, Shammo J, Siegel R, Hu K, Franklin J, Berger DP.

Алликас:
Дж. Клин Онкол 2010; 28 (3): 437-44.

Indekseeritud:
PubMed 20008626

DOI:
10.1200 / JCO.2009.24.7999

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20008626
(открывается в новом окне)

Использование простых стратегий управления кровью пациента в качестве альтернативы переливанию тромбоцитов и эритроцитов при трансплантации аутологичных стволовых клеток.(открывается в новом окне)

Локантор-Форд П., Грант С.Дж., Кек Г.

Алликас:
Кровь 2013; 122 (21): 2140.

https://www.bloodjournal.org/content/122/21/2140
(открывается в новом окне)

Влияние рекомбинантного эритропоэтина человека на количество тромбоцитов сильно модулируется адекватностью поступления железа.
(открывается в новом окне)

Лу М, Бегин Ю.

Алликас:
Кровь 1999; 93 (10): 3286-93.

Indekseeritud:
PubMed 10233880

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10233880
(открывается в новом окне)

Единый центр, имеющий опыт применения ромиплостима для лечения тромбоцитопении, вызванной химиотерапией.
(открывается в новом окне)

Мяо Дж., Леблебьян Х, Поваренок Б, Парнес А

Алликас:
Am J Hematol 2018; 93 (4): E86-E88.

Indekseeritud:
PubMed 29274130

DOI:
10.1002 / ajh.25022

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29274130
(открывается в новом окне)

Фармакологические методы лечения для минимизации переливания тромбоцитов.
(открывается в новом окне)

Норфолк Д.Р., Сегатчян Дж.

Алликас:
Transfus Sci 2000; 22 (3): 149-53.

Indekseeritud:
PubMed 10831916

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10831916
(открывается в новом окне)

Ромиплостим для лечения тромбоцитопении, вызванной химиотерапией.
(открывается в новом окне)

Парамесваран Р., Ланнинг М., Манта С., Девлин С., Гамильтон А., Шварц Г., Софф Г.

Алликас:
Поддержка Care Cancer 2014; 22 (5): 1217-22.

Indekseeritud:
PubMed 24414994

DOI:
10.1007 / s00520-013-2074-2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24414994
(открывается в новом окне)

Элтромбопаг для лечения тромбоцитопении у пациентов со злокачественными и доброкачественными гематологическими нарушениями.
(открывается в новом окне)

Патак С., Рот М., Верма А., Стейдл У.

Алликас:
Мнение эксперта Drug Metab Toxicol 2013; 9 (12): 1667-75.

Indekseeritud:
PubMed 24215532

DOI:
10.1517 / 17425255.2013.858119

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24215532
(открывается в новом окне)

Высокодозная химиотерапия без переливания крови при остром лимфобластном лейкозе с отрицательными В-клетками по филадельфийской хромосоме у двух пациентов Свидетелей Иеговы: возможный вариант в эпоху гематопоэтических факторов роста.(открывается в новом окне)

Perol L, Grignano E, Contejean A, Gastaud L, Legoff M, Franchi P, Deau-Fischer B, Willems L, Bouscary D, Tamburini J

Алликас:
Лимфома лейка. 2019; 60 (9): 2324-7.

Indekseeritud:
PubMed 30773115

DOI:
10.1080 / 10428194.2019.1577414

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30773115
(открывается в новом окне)

Безопасность и переносимость элтромбопага по сравнению с плацебо для лечения тромбоцитопении у пациентов с развитыми миелодиспластическими синдромами или острым миелоидным лейкозом: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование 1/2 фазы.(открывается в новом окне)

Платцбекер Ю., Вонг Р.С., Верма А., Аббуд С., Арауджо С., Чиу Т.Дж., Фейгерт Дж., Йе С.П., Гётце К., Горин Н.К., Гринберг П., Камбхампати С., Ким Ю.Дж., Ли Дж.Х., Лайонс Р., Руджери М., Сантини В. , Cheng G, Jang JH, Chen CY, Johnson B, Bennett J, Mannino F, Kamel YM, Stone N, Dougherty S, Chan G, Giagounidis A.

Алликас:
Lancet Haematol 2015; 2 (10): e417-26.

Indekseeritud:
PubMed 26686043

https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26686043
(открывается в новом окне)

Ромиплостим для замедленного восстановления тромбоцитов и вторичной тромбоцитопении после трансплантации аллогенных стволовых клеток.
(открывается в новом окне)

Пун Л. М., Ди Стаси А., Попат Ю., Чамплин Р. Э., Чуреа СО.

Алликас:
Am J Blood Res 2013; 3 (3): 260-4.

Indekseeritud:
PubMed 23997988

https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23997988
(открывается в новом окне)

Безопасность и эффективность элтромбопага при тромбоцитопении после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК).
(открывается в новом окне)

Раут С.С., Шах С.А., Шаранангат В.В., Шах К.М., Пател К.А., Ананд А.С., Талати С.С., Панчал Х.П., Пател А.А., Парих С.К., Шукла С.Н.

Алликас:
Индийский журнал J гематолого переливания крови 2015; 31 (4): 413-5.

Indekseeritud:
PubMed 26306064

DOI:
10.1007 / s12288-014-0491-0

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26306064
(открывается в новом окне)

Выявление препаратов, вызывающих острую тромбоцитопению: анализ с использованием 3 различных методов.
(открывается в новом окне)

Риз Дж. А., Ли Х, Хаубен М., Астер Р. Х., Бужи Д. В., Кертис Б. Р., Джордж Дж. Н., Веселы СК.

Алликас:
Кровь 2010; 116 (12): 2127-33.

Indekseeritud:
PubMed 20530792

DOI:
10.1182 / кровь-2010-03-276691

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20530792
(открывается в новом окне)

Элтромбопаг подавляет пролиферацию лейкозных клеток за счет снижения внутриклеточного железа и индукции дифференцировки.
(открывается в новом окне)

Рот М., Уилл Б., Симкин Г., Нараянагари С., Баррейро Л., Бартольди Б., Тамари Р., Мициадес С.С., Верма А., Стейдл У.

Алликас:
Кровь 2012; 120 (2): 386-94.

Indekseeritud:
PubMed 22627766

DOI:
10.1182 / blood-2011-12-399667

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22627766
(открывается в новом окне)

Подкожное или внутривенное введение ромиплостима пациентам с тромбоцитопенией и миелодиспластическими синдромами низкого риска.
(открывается в новом окне)

Секерес MA, Kantarjian H, Fenaux P, Becker P, Boruchov A, Guerci-Bresler A, Hu K, Franklin J, Wang YM, Berger D.

Алликас:
Рак 2011; 117 (5): 992-1000.

Indekseeritud:
PubMed 20945323

DOI:
10.1002 / cncr.25545

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945323
(открывается в новом окне)

Ромиплостим лечение тромбоцитопении, вызванной химиотерапией.
(открывается в новом окне)

Софф Г.А., Мяо Й., Бендхейм Дж., Батиста Дж., Mones JV, Парамесваран Р., Уилкинс К.Р., Девлин С.М., Абу-Альфа Г.К., Черчек А., Кемени Н.Э., Сарасон Д.М., Манта С.

Алликас:
Журнал J Clin Oncol 2019; 37 (31): 2892-8.

Indekseeritud:
PubMed 31545663

DOI:
10.1200 / JCO.18.01931

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31545663
(открывается в новом окне)

Влияние эритропоэтина на реактивность тромбоцитов и тромбопоэз у людей.
(открывается в новом окне)

Stohlawetz PJ, Dzirlo L, Hergovich N, Lackner E, Mensik C, Eichler HG, Kabrna E, Geissler K, Jilma B.

Алликас:
Кровь 2000; 95 (9): 2983-9.

Indekseeritud:
PubMed 10779449

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10779449
(открывается в новом окне)

Пилотная фаза I исследования безопасности дозы агониста тромбопоэтиновых рецепторов, элтромбопага, у пациентов с миелодиспластическим синдромом, получавших азацитидин.
(открывается в новом окне)

Свенссон Т., Чоудхури О., Гарелиус Х., Лоренц Ф., Сафт Л., Якобсен С.Е., Хеллстрём-Линдберг Э., Шериф Х.

Алликас:
Eur J Haematol 2014; 93 (5): 439-45.

Indekseeritud:
PubMed 24853277

DOI:
10.1111 / ejh.12383

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24853277
(открывается в новом окне)

Эльтромбопаг для лечения тромбоцитопении после трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток.
(открывается в новом окне)

Танака Т., Инамото Ю., Ямасита Т., Фудзи С., Окинака К., Куросава С., Ким С.В., Таносаки Р., Фукуда Т.

Алликас:
Biol Blood Marrow Transplant 2016; 22 (5): 919-24.

Indekseeritud:
PubMed 26785333

DOI:
10.1016 / j.bbmt.2016.01.018

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26785333
(открывается в новом окне)

Низкие дозы интерлейкина-11 у пациентов с недостаточностью костного мозга: обновление опыта онкологического центра им. М. Д. Андерсона.(открывается в новом окне)

Цимбериду А.М., Джайлс Ф.Дж., Хури И., Буэсо-Рамос К., Пилат С., Томас Д.А., Кортес Дж., Курцрок Р.

Алликас:
Энн Онкол 2005; 16 (1): 139-45.

Indekseeritud:
PubMed 15598951

Иммунная тромбоцитопения при беременности — GRIN

Аннотация

Тромбоцитопения чаще встречается у беременных женщин, у которых иммунная тромбоцитопения считается одной из наименее распространенных форм тромбоцитопении.Клинические исследования показывают, что иммунная тромбоцитопения встречается с низкой частотой — 11% по сравнению с гестационной тромбоцитопенией, которая встречается с частотой 59%. Однако для него характерна умеренная и тяжелая тромбоцитопения с уменьшением количества тромбоцитов ниже 100×109 / л. Обычно иммунная тромбоцитопения вызывается аутоиммунными реакциями против тромбоцитов антителами против тромбоцитов, которые разрушают гликопротеиновые мембраны, образующие мембраны тромбоцитов.

Иммунная тромбоцитопения во время беременности вызывает ряд рисков для женщин и новорожденных.ITP беременные женщины подвержены высокому риску материнского кровотечения по сравнению с женщинами, страдающими другими формами тромбоцитопении. Несмотря на низкий процент показателей ИТП у беременных, требуются тщательный мониторинг и лечение, в первую очередь во время дородового наблюдения, чтобы снизить риски, связанные с заболеванием.

С другой стороны, иммунная тромбоцитопения во время беременности вызывает множество неонатальных проблем. Представление о том, что иммунная тромбоцитопения влияет на альтернативы родоразрешения, не подтверждается недавними клиническими отчетами, основанными на рандомизированных клинических испытаниях.В прошлом кесарево сечение считалось важным акушерским показанием при ИТП беременных. В настоящее время установлено, что вагинальные роды уменьшают травматичность новорожденных, рожденных от матерей ИТП.

Кроме того, лечение, проводимое женщинам с иммунной тромбоцитопенией до или во время беременности, вызывает беспокойство у новорожденных. Например, было обнаружено, что спленэктомия перед беременностью увеличивает количество свободных антитромбоцитов в материнском кровотоке, вызывая значительный риск антитромбоцитарных реакций у плода.

Также было подтверждено, что антитела к тромбоцитам IgG передаются из материнского кровообращения в тело плода, и это может предрасполагать плод к неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении (НАИТ), что приводит к неонатальному кровотечению.

В заключение, материнские и неонатальные проблемы, связанные с ИТП, могут быть уменьшены с помощью мониторинга количества тромбоцитов во время дородового наблюдения.

ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Тромбоцитопения чаще встречается у беременных женщин, и они характеризуются низким количеством тромбоцитов.Уровень тромбоцитов ниже 150×109 / л связан с тромбоцитопенией. Однако тромбоцитопения подразделяется на три категории в соответствии с соответствующим количеством тромбоцитов. Основные категории — легкая, умеренная и тяжелая тромбоцитопения. На практике считается, что беременные женщины с уровнем тромбоцитов от 100 до 150×109 / л страдают легкой тромбоцитопенией, в то время как те, у кого уровень тромбоцитов находится в диапазоне от 50 до 100×109 / л, страдают умеренной тромбоцитопенией. Считается, что беременные женщины, у которых количество тромбоцитов ниже 50х109 / л, страдают тяжелой тромбоцитопенией (Kam, Liew & Thompson, 2004).

Было установлено, что тромбоцитопения вызвана снижением продукции тромбоцитов в кроветворной системе пациента. Вторая причина тромбоцитопении — ускоренное разрушение тромбоцитов, прежде всего из-за аутоиммунной реактивности, из-за аутоиммунного заболевания. Было обнаружено, что это заболевание часто встречается у беременных женщин, причем 10 процентов женщин страдают тромбоцитопенией (Kekomaki et al., 2000).

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — одна из наиболее опасных для жизни форм тромбоцитопении, и ее классифицируют как тяжелую тромбоцитопению, поскольку для нее характерно количество тромбоцитов ниже 50х109 / л.У беременных женщин это заболевание составляет 5 процентов. McCrae и Stavrou (2009) сообщают, что «иммунная тромбоцитопения (ИТП) возникает в одной или двух из 1000 беременностей и составляет 5% случаев тромбоцитопении, связанной с беременностью» (стр. 2). Клинические исследования показывают, что иммунная тромбоцитопения вызвана аутоиммунными реакциями в ретикулярной эндотелиальной системе, при которых аутоантитела к тромбоцитам разрушают гликопротеиновые комплексы, образующие мембрану тромбоцитов. В результате продукция тромбоцитов в ретикулярной эндотелиальной системе снижается, вызывая значительное снижение количества тромбоцитов в кровеносной системе пораженного человека.

В большинстве случаев иммунная тромбоцитопения вызывает высокий риск материнского кровотечения. Следовательно, требуется лечение с тщательным наблюдением в дородовой и послеродовой период, чтобы снизить риски, связанные с этим заболеванием. Однако стоит отметить, что иммунная тромбоцитопения вызывает незначительные риски для новорожденных (Burstein et al. 2006).

Иммунная тромбоцитопения у беременных женщин была изучена исследователями в области медицины, чтобы разгадать основные загадки, связанные с этим заболеванием.За последнее десятилетие несколько научных исследований расширили клиническое понимание иммунной тромбоцитопении, что улучшило подходы к диагностике, лечению и лечению. Например, считалось, что иммунная тромбоцитопения вызывает значительный риск для младенцев, рожденных от женщин с иммунной тромбоцитопенией, но этот вопрос был прояснен в ходе расширенных клинических испытаний (Cines & Blanchette, 2002). В настоящее время имеются данные о том, что иммунная тромбоцитопения у беременных не вызывает смертельного риска для новорожденных.

В ходе клинического исследования, проведенного в 2005 году Бурштейном и его коллегами из Медицинского центра Университета Сорока, было обнаружено, что «существует незначительный риск тромбоцитопении у новорожденных» (стр. 2). Это исследование было направлено на изучение акушерских факторов риска, исходов беременности и осложнений, связанных с иммунной тромбоцитопенией у беременных. Он изучал клинические последствия умеренной и тяжелой тромбоцитопении, сравнивая 199 беременных участниц, у которых уровень тромбоцитов был ниже 100×109 / л, с 201 беременной женщиной, не страдающей тромбоцитопенией.В их исследование были включены беременные женщины, которые забеременели в период с января 2003 года по апрель 2004 года, и их методология включала процедуру Мантеля-Хензеля (Burstein et al. 2006).

Результаты клинического исследования показали, что женщины с иммунной тромбоцитопенией составляли 11,05% исследуемой популяции, в то время как гестационная тромбоцитопения оказалась наиболее частой формой тромбоцитопении с общим процентом 59,3%. Что касается возраста участников, выяснилось, что женщины без тромбоцитопении были моложе тех, кто страдает тромбоцитопенией.Их средний возраст оценивался в 28 лет, в то время как у женщин с тромбоцитопенией средний возраст составлял 30 лет.

Было также установлено, что иммунная тромбоцитопения является причиной преждевременных родов, при которых отслойка плаценты происходит чаще у женщин с тромбоцитопенией, чем у нормальных женщин. Тем не менее, стоит отметить, что высокие случаи преждевременных родов и отслойки плаценты происходили после контролируемой индукции родов, которая проводилась с использованием процедуры Mantel – Haenszel.

С другой стороны, было зарегистрировано, что младенцы с тромбоцитопенией имели более высокие показатели по шкале Апгар, которые были ниже 7 за 5 минут, чем младенцы, рожденные от женщин с нетромбоцитопенией. Установлено, что ограничение внутриутробного роста встречается у 95 процентов женщин с тромбоцитопенией, из которых женщины, страдающие иммунной тромбоцитопенией, составляют самый высокий процент по сравнению с теми, кто страдает тромботической тромбоцитопенической пурпурой и синдромом антифосфолипидных антител (APLA) (Chehal и другие., 2004). В итоге это исследование показало, что иммунная тромбоцитопения у женщин вызывает благоприятные перинатальные осложнения по сравнению с теми, кто страдает синдромом HELLP и преэклампсией (Burstein et al. 2006).

Низкая распространенность иммунной тромбоцитопении у беременных также была подтверждена в 2010 г. в отчете о клиническом исследовании, опубликованном Фондом клиники Кливленда. McCrae (2010) сообщил: «ИТП — редкая причина тромбоцитопении во время беременности, встречающаяся от 1 из 1000 до 1 из 10 000 беременных женщин, в отличие от вторичной ИТП, которая развивается в связи с вирусной инфекцией» (стр.397). Кроме того, это исследование показало, что оценка одной трети связанной с беременностью иммунной тромбоцитопении диагностируется во время беременности по сравнению с двумя третями, которая диагностируется первой у небеременных женщин с ранее существовавшими заболеваниями, такими как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Helicobacter. pylori и вирусной инфекцией гепатита С (McCrae, 2010).