Туберкулез врожденный: Врожденный туберкулез: причины, симптомы, методы лечения

Содержание

Врожденный туберкулез: причины, симптомы, методы лечения

Записаться к
врачу

Вызов педиатра на
дом

15 января 2020 г.

Врожденный туберкулез – это заболевание инфекционного характера, которое вызывают микобактерии туберкулеза, когда они попадают от инфицированной женщины к плоду, что происходит в период беременности. У новорожденного малыша начинается дыхательная недостаточность, ухудшается аппетит, ребенок становится вялый. Также развивается лихорадочное состояние. В 35% всех случаев с врожденным туберкулезом у детей начинается менингит. Чтобы установить диагноз, врач делает специальные туберкулиновые пробы, берет кровь для лабораторного анализа. Также возбудителя можно найти в моче и других биологических жидкостях. Основная терапия, которая проводится при таком заболевании, – это использование противотуберкулезных медикаментов вместе с лечением органной недостаточности, а также параллельное проведение иммунотерапии.

Врожденная форма туберкулеза считается очень редкой патологией, так как нечасто встречается в практике педиатрии. Врачи и ученые зафиксировали до тысячи случаев, когда инфицирование плода было внутриутробным. Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза. Ее в первый раз обнаружил и описал Р. Кох в 1882 году. А спустя 8 лет он получил туберкулин, который до сих пор применяется в диагностике туберкулеза у детей. Возбудители заболевания отличаются повышенной устойчивостью к различным воздействиям внешних факторов. Это касается и химических, физических, и температурных средств дезинфекции.

Наиболее часто врожденная форма туберкулеза развивается в странах, которые относятся к категории развивающихся. В основном случаи обнаруживают в неблагополучных в социальном плане семьях. Актуальность такой формы болезни связана с тем, что растет общая заболеваемость туберкулезом среди населений разных стран. Кроме того, с рождения ребенка яркая симптоматика отсутствует, как и специфические признаки. Из-за этого трудно своевременно обнаружить болезнь. Неправильно поставленный диагноз либо отсутствие лечения повышают риски летального исхода от врожденной формы туберкулеза.

Причины врожденного туберкулеза

Причины туберкулеза у детей сводятся к микобактерии туберкулеза. Это единственный возбудитель такого недуга с врожденной формой. Плод заражается именно во время внутриутробного развития. Обычно женщина начинает болеть во время беременности. А вот случаи врожденного туберкулеза, когда будущая мать перенесла заболевание еще до зачатия, встречаются намного реже.

Инфекция передается плоду исключительно через плаценту. Туберкулезная палочка способна переходить по кровеносным сосудам и потом попадать в кровеносную систему плода. Вместе с кровью инфекция переходит в печень. Именно там и развивается первый очаг патологии. Характерно поражение рядом расположенных лимфоузлов, а дальше уже возбудитель может распространяться в другие ткани и органы.

Врожденная форма туберкулеза способна развиваться и при аспирации вод вокруг плода, где есть микобактерии. Условием является то, что инфильтраты в плаценте будут вскрываться прямо в амниотическую жидкость. Такой путь заражения называется аспирационным. Для него характерно то, что первый очаг патологии появляется в легких, среднем ухе либо кишечнике. Риск инфицирования туберкулезом врожденного типа значительно увеличивается, если мать ребенка имеет и другие сопутствующие болезни. Особенно это касается тех, из-за которых ухудшается иммунная защита организма (к примеру, СПИД либо наличие ВИЧ-инфекции). Также риск увеличивается при негативных социальных факторах (к примеру, это касается нездорового образа жизни, плохих санитарных условий жилья и пр.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если плод заражен микобактериями в первые 3 месяца беременности женщины, то обычно происходит либо выкидыш, либо ребенок будет мертворожденным. В остальных случаях малыш будет либо мало весить, либо родится недоношенным.

Специфические симптомы туберкулеза у детей в первые дни не проявляются. Однако признаки начинают возникать примерно через 3 недели или месяц после рождения. У малыша нарастает дыхательная недостаточность. Если патология проявляется в тяжелой форме, то развивается также респираторный дистресс-синдром. Ребенок вялый, ведет себя беспокойно, у него плохой аппетит. Может незначительно повышаться температура тела.

На фоне туберкулеза врожденного типа может развиваться желтуха и гепатоспленомегалия. У 40% всех детей с таким заболеванием от рождения также диагностируют лимфаденопатию. В 30% параллельно развивается менингит. Также будет заметна ригидность мышц затылка. Ребенок начнет запрокидывать голову к спине. Также может быть как чрезмерное возбуждение центральной нервной системы, так и ее угнетение. В 20% случаев при врожденной форме туберкулеза у детей обнаруживают выделения из ушей. Крайне редко диагностируется геморрагический синдром, сыпь на кожных покровах (она может быть в виде папул).

Диагностика врожденного туберкулеза

Диагностика туберкулеза у детей затрудняется и отсрочивается, как правило, из-за того, что не сразу появляются характерные признаки недуга. Кроме того, симптоматика может возникать, однако она неспецифическая. Педиатр может заподозрить у ребенка туберкулез врожденного типа, посмотрев анамнез его матери. Если диагноз поставили еще во время беременности, то после рождения ребенок должен находиться отдельно от нее, чтобы полностью исключить внутриутробное инфицирование.

Если появляются первые признаки туберкулеза врожденного типа, то необходимо обратиться к врачу. При первом осмотре он может обнаружить, что у ребенка дыхание учащенное. Размеры печени увеличены. То же самое касается и селезенки. Возможно незначительное увеличение показателей температуры. Также появляется желтуха. При пальпации лимфатических узлов врач замечает, что они больше нормы. Это касается особенно тех, которые располагаются под ключицей, под мышками и др.

Для диагностики назначают такие процедуры:

  • анализ крови. После исследования крови врач может заметить в ней признаки воспалительных процессов и гипербилирубинемию. Также часто обнаруживается анемия;
  • рентгенография органов грудной клетки. На полученной рентгенограмме будут заметны затемненные очаги. Они указывают на то, что в этих местах скапливаются микобактерии в полости легких;
  • туберкулиновые пробы;
  • УЗИ внутренних органов;
  • нейросонография;
  • спинномозговая пункция (если есть подозрения на менингит).

Диагностику врожденной формы туберкулеза можно проводить в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается в центральном округе Москвы. Для этого нужно записаться к пульмонологу.

Когда следует обратиться к врачу

Если появляются первые симптомы туберкулеза у детей либо только возникают подозрения на это, то необходимо как можно быстрее отвести ребенка к пульмонологу. Квалифицированных специалистов можно найти в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается в центре Москвы.

Лечение врожденного туберкулеза

Лечение туберкулеза у детей начинается с того момента, как установлен точный диагноз. Однако тут есть несколько исключений из правил. Если туберкулез врожденного типа развивается в очень тяжелой форме, то такой анализ как туберкулиновые пробы могут дать отрицательный результат. Но если такая патология обнаружена у матери, то начинать терапию у ребенка можно уже без подтверждений со стороны лабораторных исследований. Достаточно только согласия родителей для начала лечения.

В любом случае при туберкулезе врожденного типа требуется госпитализировать пациента, а также проконсультироваться с фтизиатром. Детская реанимация требуется, если заболевание развивается с ярко выраженной органной недостаточностью либо нарушениями неврологического типа.

Обязательным является проведение этиотропной терапии. Врач подбирает специальные медикаменты с противотуберкулезным действием. Подобная химиотерапия проводится в несколько стадий. Сначала используют параллельно 3-4 препарата в течение нескольких месяцев. При этом постоянно контролируют анализы. Дозировку лекарств доктор будет рассчитывать строго в зависимости от веса малыша. На следующей стадии лечения оставляют только 1-2 медикамента и продолжают терапию в течение 4-5 месяцев. В целом подобная схема занимает порядка 9 месяцев. Когда прекращается стадия интенсивного лечения малыша переводят в диспансер, где он будет наблюдаться и дальше во время лечения.

Параллельно с подобной терапией врач назначает также антигистаминные и десенсибилизирующие средства, витаминные комплексы. Если у ребенка ярко выражена дыхательная недостаточность, то требуется кислородотерапия. Если дополнительно развивается еще и бактериальное инфицирование (например, часто бывает менингит), то врач подбирает антибиотики.

Прогноз и профилактика

Обычно прогнозы при врожденной форме туберкулеза являются благоприятными. Но это не касается тех случаев, когда заболевание осложнено. Если правильно проводится лечение, то инфильтраты в легких начнут рассасываться. Ребенок может выздороветь примерно через 9 месяцев или год. В 25% случаев заболевание приводит к тому, что формируются узлы и кальцификаты в лимфоузлах, причем обычно в тех, которые располагаются во внутригрудной области.

Профилактика при туберкулезе врожденного типа предполагает раннюю диагностику и обнаружение инфекций еще во время беременности. Когда подтвердилось наличие заболевание у женщины, то назначают специальное лечение, которое проводится еще до родов.

То, что женщина заражена инфекцией во время беременности, еще не значит, что и плод будет инфицирован. Для этого требуется, чтобы была поражена туберкулезом плацента, так как переход микобактерий осуществляется именно через нее, то ребенок заражается трансплацентарным способом. Вот почему своевременная терапия дает возможность уменьшить риски развития у плода туберкулеза врожденного типа. Рекомендуется регулярно (раз в год) делать флюорограмму. Также большое значение отводится планированию беременности.

Как записаться к пульмонологу

Если возникают подозрения на развитие туберкулеза врожденного типа у ребенка, то необходимо как можно быстрее обратиться к пульмонологу. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) располагается по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, недалеко метро Маяковская. Она находится в центре Москвы. Записаться на прием можно через специальную форму на сайте либо позвонив по телефону +7 (495) 995-00-33.

Запись к врачу

Селезнева Анастасия Анатольевна

Иммунолог-инфекционист

Часы работы

Услуги

Диспансеризация

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА И КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ЕЁ БЛАГОПРИЯТНОГО РАЗРЕШЕНИЯ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Челнокова О.Г.1, Соловьев Е.О.2

1Доктор медицинских наук, доцент, Ярославский государственный медицинский университет, 2Кандидат медицинских наук, доцент, Ярославский государственный медицинский университет

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА И КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ЕЁ БЛАГОПРИЯТНОГО РАЗРЕШЕНИЯ

Аннотация

Врожденный туберкулез ранее не являлся значимой медицинской проблемой, так как встречался и диагностировался крайне редко и заканчивался летальным исходом. Авторами был получен уникальный опыт по ранней диагностике и лечению врожденного туберкулеза. В статье приведен клинический пример благоприятного исхода врожденного туберкулеза. Рассмотрены предпосылки для увеличения числа больных с данной редкой патологией, что требует настороженности врачей и знаний для профилактики и ранней диагностики врожденного туберкулеза.

Ключевые слова: врожденный туберкулез, ранняя диагностика туберкулеза.

Chelnokova O.G.1, Solovyev E.O.2

1MD, Associate professor, Yaroslavl State Medical University, 2MD, Associate professor, Yaroslavl State Medical University

CONGENITAL TUBERCULOSIS. MEDICAL PROBLEM AND A CLINICAL EXAMPLE OF ITS FAVORABLE OUTCOME

Abstract

Congenital tuberculosis wasn’t a significant medical problem before, as it was observed and diagnosed extremely rarely and usually resulted in a fatal end. The authors have obtained a unique experience in an early diagnosing and treatment of a patient with congenital tuberculosis which they demonstrate by a clinical example with a favourable outcome. Some factors of the increase of the number of patients with this rare diagnosis are also shown by the authors. The physicians need special knowledge and observation should be applied to the early diagnosing of congenital tuberculosis and its preventive measures.

Keywords: congenital tuberculosis, early diagnosing of tuberculosis.

Непреходящая значение формирования благоприятной демографической ситуации в Российской Федерации и приоритет ценности каждой человеческой жизни определяют в современных условиях высокую практическую значимость тех направлений в медицине, которые до последнего времени представляли преимущественно академический интерес. Одним из таких направлений является проблема врожденного туберкулеза. Длительный период времени этот раздел фтизиатрии рассматривался в основном с теоретических позиций развития инфекционного процесса, так как практически все случаи внутриутробного заражения плода заканчивались его гибелью на различных сроках беременности матери или смертью ребенка не позднее второго месяца после рождения [1]. В литературе нам не встретилось ни одного описания врожденного туберкулеза с благоприятным исходом. В практической деятельности мы получили уникальный опыт ранней диагностики и успешного лечения врождённого туберкулеза. Это определило научно-практическую актуальность демонстрации данного клинического случая.

Врождённый туберкулез определяют как развитие первичного заболевания ребенка вследствие внутриутробного инфицирования микобактериями туберкулеза. Источником инфекции является беременная женщина больная туберкулезом [1]. Среди клинических форм заболевания у женщин в таких случаях на первом месте находится диссеминированный туберкулез, реже – другие формы туберкулеза легких, экссудативный плеврит или внелегочная локализации с поражением почек, костей и суставов. Особая роль в развитии внутриутробного заражения плода принадлежит туберкулезу половых органов – тела, шейки матки и придатков нередко с развитием специфического эндометрита. В любом случае, внутриутробные заражения плода сочетается с обострением туберкулеза у матери и, чаще всего, с развитием у беременной женщины специфической бактериемии.

Современные представления о патогенезе внутриутробного туберкулеза позволяют выделить два механизма инфицирования:

 – наиболее часто встречается трансплацентарный гематогенный путь с развитием плацентита или без развития плацентита,

– значительно реже имеет место восходящий путь, то есть проникновение инфекции из цервикального канала в плодные оболочки и околоплодные воды.

При гематогенном заражении инфекция проникает в организм плода через пупочную вену в печень, лимфатические узлы ворот печени и далее в нижнюю полую вену с последующей генерализацией инфекционного процесса. Формирование первичного туберкулезного комплекса в печени и лимфатических узлах ворот печени является основным признаком врождённого туберкулеза.

Кроме того, при формировании специфического плацентита вероятно развитие вторичного инфицирования экстраплацентарных оболочек и околоплодных вод. В этом случае плод инфицируется вследствие заглатывания или аспирации инфицированных вод. Не исключается и контактный путь заражения с проникновением микобактерий через кожу.

При восходящем пути распространения МБТ с инфицирование околоплодных вод возможны: контактное поражение кожи плода, закладывание инфицированных вод с проникновением МБТ через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, аспирация инфицированных вод с поражением органов дыхания.

Для патогенеза врождённого туберкулёза характерна массивное инфицирование плода, не имеющего эффективных механизмов неспецифической резистентности и тем более специфического иммунитета, а так же быстрая генерализация патологического процесса.

Среди осложнений беременности у больных туберкулезом женщин следует выделить: угрозу прерывание беременности, самопроизвольные выкидыши, тяжелое течение раннего токсикоза, железодефицитную анемию, плацентарную недостаточность, внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, гипоплазия половых органов у плода, инфицирование плода МБТ, антенатальная гибель плода. При развитии данных осложнений следует рассматривать высокий риск врожденного туберкулеза.

При инфицировании плода в первом и втором триместре беременности происходит внутриутробная гибель плода. В случае внутриутробного заражения в последние недели гестации возможно рождение живого ребенка с одним из двух вариантов клинических проявлений.

Первый вариант характеризуется острым началом заболевания с момента рождения ребенка. Развивается милиарная диссеминация с неуклонно нарастающим ухудшением общего состояния, быстрым присоединением неврологической симптоматики и летальным исходом в течение 1-2 месяцев [1].

Второй вариант клинического течения более благоприятен. Ребенок рождается клинически здоровым, адекватно развивается и прибавляет в весе в течение 3-4 недель и только затем появляются признаки заболевания. Клинически симптомы врождённого туберкулёза у детей неспецифичны и могут проявляться: в повышении температуры тела чаще до 38°С, резкого снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покров или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии отдышки. Пальпируются все группы периферических лимфатических узлов, размером до 1,5 см, которые чаще имеют плотную консистенцию, безболезненны, подвижны. Возможна гепато- и спленомегалия. Печень и селезенка плотной консистенции, в некоторых случаях пальпируется ниже пупка. Аускультативная картина бедна, характерна жесткое и ослабленное дыхание. Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения. На обзорной рентгенограмме легких чаще всего выявляются двусторонние изменения в легочной ткани в виде множественных мелких и средних по размерам очаговых теней средней интенсивности, местами сливного характера, и гиперплазированные увеличенные внутригрудные лимфатические узлы.

Дифференциальную диагностику следует проводить с неспецифическими утробными инфекциями, генерализованной микоплазменной инфекцией, пневмоцистозом, врождённым сифилисом, септическими поражениями органов дыхания [1].

Главенствующее значение в диагностике и дифференциальной диагностике врождённого туберкулеза имеет подтверждение факта заболевания туберкулезом матери, особенно при обострении специфического патологического процесса в период предшествовавший возникновению беременности и во время ее течения.

Проведенные нами исследования показали, что в течение 2001-2015 гг. сформировался ряд предпосылок к увеличение частоты развития врожденного туберкулеза у детей.

  1. Исследование заболеваемости туберкулезом женщин в Ярославской области показали, что в течение 2001 – 2015гг. доля больных в возрасте 20-29 лет стабильно превышала 33,0% и превосходила аналогичные показатели в других возрастных группах. Очевидно, что именно возрастная группа женщин 20-29 лет наиболее значима в демографическом плане.
  2. Определилась тенденция к сокращению числа случаев искусственного прерывания беременности у женщин больных туберкулезом. В частности, если в течение 2001-2010 гг. соотношение родов и искусственных прерываний беременности составляло среди больных туберкулезом женщин 1 к 2,5, то в 2011-2015 гг. аналогичные равнялись 1 к 1,7.
  3. В качестве отягощающих факторов следует рассматривать неблагоприятную структуру клинических форм туберкулеза, выявленных у женщин непосредственно после родов. Наблюдается высокая доля диссеминированных процессов 22,5 %, фаза распада туберкулеза легких у 52,8 % и бактериовыделение у 49,0 % женщин после родов.
  4. Крайне неблагоприятное влияние на течение туберкулеза и беременности у 75% беременных женщин оказывали факторы социальной дезадаптации. Злоупотребление алкоголем, низкий уровень материальной обеспеченности, частая смена мест проживания, повторные контакты с больными туберкулезом мужчинами приводили к дополнительной суперинфекции штаммами лекарственно-устойчивых микобактерий. Неадекватное отношение к лечению туберкулеза, самовольное прерывание приема антибактериальных препаратов и уклонение от контрольных обследований у врача-фтизиатра повышает риски врожденного туберкулеза.
  5. Нередко больные туберкулезом женщины сознательно скрывают факт беременности, что вело к практическому отсутствию адекватного акушерско-гинекологического наблюдения.

В особенности  часто сочетание данных неблагоприятных факторов имело место у больных туберкулезом беременных женщин, проживавших в сельских районах.

Реальным отражением сочетания перечисленных факторов явился случай врожденного туберкулеза представленный нами в качестве клинического примера.

Ребенок родился в срок 39 недель от матери больной туберкулезом. Клинический диагноз у матери: множественные туберкуломы легких в фазе инфильтрации, распада и диссеминации. МБТ+. Доказанное не однократно лабораторными методами бактериовыделение свидетельствовало о высокой степени активности туберкулеза у больной в период беременности. Клиническая форма туберкулеза (множественные туберкуломы) была признаком значительной давности заболевания более 12 месяцев.

Во время беременности женщина уклонялась от лечения туберкулеза, на осмотр к врачу-фтизиатру не являлась и не однократно меняла место жительства, что делало не возможным посещение больной врачом-фтизиатром на дому. На учет по беременности в женскую консультацию женщина не вставала, скрывала от окружающих факт беременности.

Эпидемиологический анамнез матери ребенка в период беременности было крайне отягощён, так как она проживала совместно с больным туберкулезом мужчиной, уклонявшимся от наблюдения в противотуберкулезном диспансере. На лицо был фактор массивной экзогенной суперинфекции.

Социальный анамнез матери характеризовался сочетанием ряда негативных факторов: многократная смена места жительства, злоупотребление алкоголем, низкий уровень санитарной культуры, отсутствие постоянной работы, недостаточная материальная обеспеченность.

Ребенок (мальчик) родился в домашних условиях, после родов был доставлен «скорой помощью» вместе с матерью в родильный дом, где находился 7 дней. На 4 сутки жизни был привит вакциной БЦЖ-М. Масса тела при рождении 3000 гр., вскармливание до 20 дня жизни осуществлялось грудным молоком. Флюорографического обследования взрослых родственников ни до рождения ребенка, ни во время пребывания его в родильном доме не было.

Судить о наличии или отсутствии клинических проявлений врожденного туберкулеза в первые дни после выписки ребенка из родильного дома не представляется возможным, так как врачом-педиатром мальчик не наблюдался. Факт контакта новорожденного ребенка с матерью больной туберкулезом и её больным туберкулезом сожителем был установлен врачом-фтизиатром во время активного посещения эпидемиологического очага по месту проживания матери.

После этого в возрасте 21 дня ребенок поступил в детский противотуберкулезный стационар для обследования и лечения. Диагноз при госпитализации: Двойной семейный контакт с больными туберкулезом легких МБТ+. Состояние ребенка при поступлении оценено как средней тяжести: масса тела при поступлении 2900 гр., аппетит сохранен, отмечены частые срыгивания, стул в соответствии с возрастной нормой. Дыхание в легких пуэрильное, хрипов нет. Со стороны органов иммунной системы: периферические лимфатические узлы не увеличенные, установлено увеличение размеров печени и селезенки.

Проведена обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – заключение: не исключается наличие очаговых теней малой интенсивности в легких с двух сторон.

В соответствии с данными эпидемиологического анамнеза и рентгенологического исследования назначено лечение противотуберкулезными препаратами: изониазид внутримышечно, рифампицин и пиразинамид в свечах в соответствии с весом.

На вторые сутки после госпитализации зафиксировано повышение температуры тела до субфебрильных цифр в вечерние часы. В тоже время ребенок сохранял аппетит, начал прибавлять в массе, хотя постоянно срыгивал. Частота дыхания 38-40 в минуту. Аускультативно – без патологии.

На 8 день пребывания в стационаре – нарастание частоты дыхания до 60-68 в минуту, дыхание поверхностное, при аускультации – пуэрильное, хрипов нет. При осмотре обращал внимание тремор подбородка и рук. Неврологически: менингеальные симптомы и признаки поражения черепно-мозговых нервов отсутствовали. Отмечено снижение брюшных рефлексов. Аппетит и сон по-прежнему не нарушены.

Повторно проведена обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. Выявлены в легких тотально мелкие 1-1,5 мм мономорфные малой интенсивности очаги. Установлен диагноз: Врождённый туберкулез легких, милиарный туберкулез.

Анализ представленных данных показывает, что очаговые изменения в легких сформировались у ребенка в период между 21 и 29 днями жизни, то есть заражение его МБТ произошло, безусловно, во внутриутробном периоде развития.

Чрезвычайно важно отметить, что в установлении диагноза врожденный туберкулез у мальчика главную роль сыграли эпидемиологический анамнез и данные рентгенографии легких. Клинические проявления в этом случае не были выражены в той степени, которая позволила бы заподозрить туберкулез.

В соответствии с диагнозом специфическая антибактериальная терапия была усилена: изониазид 30 мг в/м, рифампицин 10 мг/кг внутривенно капельно, амикацин 40 мг в/м, пиразинамид 0,09 в свечах. Установлен внутривенный катетер для введения антибактериальных препаратов и дезинтоксикации.

На фоне проводимого лечения в течение месяца с момента его начала состояние не только не ухудшалось, но даже происходило нарастание массы тела до 3900 гр. Показатели гемограммы оставались в пределах возрастной нормы. Проба Манту с 2ТЕ –  отрицательная, что как правило, бывает при врождённом туберкулезе, как следствие подавления иммунной системы массивной и вирулентной инфекцией.

Рентгенологическое исследование через 3 месяца от начала лечения: значительное рассасывание очаговых изменений в легких, признаки поражения туберкулезом 7 ребра слева. Появление дополнительной локализации туберкулеза подтвердило генерализованный характер врожденного туберкулеза. Вероятно, что специфические изменения в ребре имелись ранее, но рентгенологическое отображение получили лишь через 3 месяца. В дальнейшем состояние ребенка на фоне лечения стабильно удовлетворительное. Продолжено лечение изониазидом, рифампицином и пиразинамидом до 8 месяцев, далее ребенок получал изониазид и пиразинамид. Состояние ребенка в возрасте 12 месяцев удовлетворительное, показатели физическо развития несколько ниже среднего уровня. Отстает в нервно-психическом развитии. Стоит, держась за опору. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Зубов -2. Аускультативно – сердце и легкие без патологии. Со стороны других внутренних органов физикально – без отклонений от нормы. По данным рентгенологического обследования достигнуто полное рассасывание патологических изменений в легких и 7 ребре.

На основании представленных результатов можно говорить о полном клиническом излечении у ребенка с врождённым генерализованным туберкулезом. Решающее значение для достижения благоприятного исхода заболевания имели выявление факторов риска развития туберкулеза у новорожденного и раннее назначение противотуберкулезных препаратов – фактически еще до появления развернутой рентгенологической картины милиарного туберкулеза. Следует подчеркнуть, что назначение специфической антибактериальной терапии в более позднее сроки было бы связано со значительным отягощением прогноза по исходу заболевания.

На основании данных этого клинического случая нами сформулированы следующие клинические рекомендации:

  1. В условиях нарастания риска возникновения случаев врождённого туберкулеза во всех случаях беременности у женщин больных туберкулезом наблюдение должно осуществляется совместно врачами акушером-гинекологом и фтизиатром с обеспечением эффективного обмена информацией.
  2. При любых признаках развития туберкулеза беременные женщины должны безотлагательно направляться в противотуберкулезной диспансер для обследования. Результаты обследования передаются врачом-фтизиатром врачу акушеру-гинекологу, наблюдающему беременную женщину.
  3. Обо всех случаях рождения детей на дому сообщать в детское отделение противотуберкулезного диспансера.
  4. Исключить случаи выписки новорожденных из родильных отделений при отсутствии данных флюорографического исследования взрослых родственников.
  5. Обследовать флюорографически всех родильниц до выписки из родильных домов.
  6. У женщин больных туберкулезом после родов проводить гистологическое и бактериологическое исследование плаценты на туберкулез.
  7. У рожениц больных туберкулезом использовать все возможности бактериологического исследования на туберкулез околоплодных вод.
  8. При наличии множественных факторов риска развития врожденного туберкулеза новорожденным проводить консультацию врача-фтизиатра для определения показаний к максимально раннему назначению противотуберкулезных препаратов с отсрочкой вакцинации БЦЖ-М.

Таким образом, врожденный туберкулез представляет актуальную проблему для врачей практического здравоохранения. Установлено, что своевременная диагностика заболевания и назначение специфической терапии в максимально короткий срок обеспечивают благоприятный исход, необходимым условием для его достижения является совместная работа врачей: фтизиатра, акушера-гинеколога и неонатолога.

Список литературы / References

  1. Аксенова В.А. Туберкулез у детей и подростков / В.А. Аксенова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 272 с.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Aksenova V.A. Tubercules u detey i podrostkov [Tuberculosis in children and adolescents] / V.A. Aksenova. M.: GEOTAR-Media, 2007. – 272 p. [in Russian]

Врожденный туберкулез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

Общие сведения

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции.

Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Врожденный туберкулез

Причины

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулеза. Инфицирование плода происходит внутриутробно. Как правило, сама женщина заболевает во время беременности, более редки случаи врожденного туберкулеза, когда мать перенесла инфекцию незадолго до беременности. Входными воротами для микобактерий является только плацента. Туберкулезная палочка проникает через сосуды плаценты и так оказывается в кровотоке плода. С кровью бактерии попадают в печень, где и формируется первичный очаг инфекции, часто с поражением регионарных лимфатических узлов. Оттуда возбудитель распространяется по всем тканям.

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной.

Проводится УЗИ внутренних органов — так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Проводится этиотропная терапия, назначаются противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Общая продолжительность специфической терапии врожденного туберкулеза может составлять до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Врожденный туберкулез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

Общие сведения

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции.

Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Врожденный туберкулез

Причины

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулеза. Инфицирование плода происходит внутриутробно. Как правило, сама женщина заболевает во время беременности, более редки случаи врожденного туберкулеза, когда мать перенесла инфекцию незадолго до беременности. Входными воротами для микобактерий является только плацента. Туберкулезная палочка проникает через сосуды плаценты и так оказывается в кровотоке плода. С кровью бактерии попадают в печень, где и формируется первичный очаг инфекции, часто с поражением регионарных лимфатических узлов. Оттуда возбудитель распространяется по всем тканям.

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной.

Проводится УЗИ внутренних органов — так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Проводится этиотропная терапия, назначаются противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Общая продолжительность специфической терапии врожденного туберкулеза может составлять до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Врожденный туберкулез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

Общие сведения

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции.

Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Врожденный туберкулез

Причины

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулеза. Инфицирование плода происходит внутриутробно. Как правило, сама женщина заболевает во время беременности, более редки случаи врожденного туберкулеза, когда мать перенесла инфекцию незадолго до беременности. Входными воротами для микобактерий является только плацента. Туберкулезная палочка проникает через сосуды плаценты и так оказывается в кровотоке плода. С кровью бактерии попадают в печень, где и формируется первичный очаг инфекции, часто с поражением регионарных лимфатических узлов. Оттуда возбудитель распространяется по всем тканям.

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной.

Проводится УЗИ внутренних органов — так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Проводится этиотропная терапия, назначаются противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Общая продолжительность специфической терапии врожденного туберкулеза может составлять до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Врожденный туберкулез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

Общие сведения

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции.

Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Врожденный туберкулез

Причины

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулеза. Инфицирование плода происходит внутриутробно. Как правило, сама женщина заболевает во время беременности, более редки случаи врожденного туберкулеза, когда мать перенесла инфекцию незадолго до беременности. Входными воротами для микобактерий является только плацента. Туберкулезная палочка проникает через сосуды плаценты и так оказывается в кровотоке плода. С кровью бактерии попадают в печень, где и формируется первичный очаг инфекции, часто с поражением регионарных лимфатических узлов. Оттуда возбудитель распространяется по всем тканям.

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной.

Проводится УЗИ внутренних органов — так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Проводится этиотропная терапия, назначаются противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Общая продолжительность специфической терапии врожденного туберкулеза может составлять до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Эффективное лечение врожденного туберкулеза на DocDoc.ru

Педиатры Москвы — последние отзывы

Я очень довольна приёмом потому, что мне довольно оперативно оказали помощь и даже подождали немного при опоздании. Получила от доктора консультацию, рекомендацию на препараты, некоторые процедуры и уверенность в том, что всё хорошо. Наталья Анатольевна очень доброжелательная, приятная и корректная. Интересуется пациентом. Внимательно выслушала мои жалобы и осмотрела. Создалась домашняя уютная обстановка. Также врач всё подробно рассказала, расписала и обратила внимание на некоторые моменты.

На модерации,

21 сентября 2021

Внимательный, доброжелательный доктор. Анна Владимировна провела осмотр, поставила диагноз, назначила необходимые анализы, дала рекомендации. Нет никаких претензий к врачу. Я осталась довольна приемом. Была небольшая проблема на ресепшене: была очередь и девушка неправильно мне сказала кабинет врача, я минут 20 сидела не там, где надо.

Александра,

07 сентября 2021

Хороший, педантичный, профессиональный врач. Екатерина Александровна провела осмотр ребенка, доступно все объяснила и назначила необходимое лечение. Мы остались довольны приемом и обратимся к данному специалисту повторно, при необходимости.

На модерации,

21 сентября 2021

Доктор очень заботливый, хороший, нежный, понимающий, знающий, адекватный. Все понравилось. На приеме Виктория Валерьевна все тщательно проверила, назначила медикаментозную терапию, дала направления на анализы, которые нужно сделать. Я осталась довольна. С ребёнком общалась прекрасно. Ответила на все мои вопросы понятно.

На модерации,

21 сентября 2021

Приём был у нас на дому. Нам всё понравилось. Никита Юрьевич полностью обследовал ребёнка. И врач поставил предварительный диагноз. Специалист назначил потенциальное лечение. Всё, что было необходимо, мы получили. Внимательный доктор.

На модерации,

21 сентября 2021

На приеме Евгения Викторовна все проверила, посмотрела горло, послушала, посмотрела уши. Сказала что начали расти зубки, из-за этого началась простуда. Подсказала что нужно делать массаж. Посоветовала дать витамин Д и Нурофен. Общалась с ребенком спокойно, нашла общий язык. Все хорошо. Ответила на все вопросы.

На модерации,

21 сентября 2021

Приём у врача был замечательный. Мне кажется, для специалиста самое главное это суметь правильно разрешить проблему пациента. Что Надежда Алексеевна и сделала в итоге. Доктор осмотрела ребёнка и внимательно выслушала наши жалобы. Затем уже дала назначения.

На модерации,

20 сентября 2021

Всё прошло хорошо. Вежливый специалист. Ольга Валентиновна провела определённую процедуру, взяла анализы и назначила УЗИ. Врач назначила мне план лечение. По результату пока сказать ничего не могу, пойду еще раз на повторный приём. Я осталась довольна.

На модерации,

20 сентября 2021

Доктор доброжелательный. Все хорошо, спасибо. На приеме Наталья Рудольфовна меня проконсультировала. Ждет в дальнейшем, что бы сдала анализы и к ней пришла. По итогу я получила ответ на 100%. Рекомендую данного специалиста.

На модерации,

20 сентября 2021

По ходу приёма Юлия Витальевна осмотрела ребёнка, внимательно выслушала нас и подробно рассказала, что нужно делать дальше. Думаю, она доктор высшей категории. Врач вполне соответствует ожиданиям. А сама консультация по времени длилась достаточно для решения нашего вопроса.

На модерации,

20 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 3943

Врожденный туберкулез — обзор

Лечение и ведение

Успешное ведение врожденного туберкулеза зависит от раннего распознавания и лечения болезни. В подозреваемых случаях лечение не следует откладывать, пока ожидаются результаты посева или результаты других диагностических тестов. Многократная лекарственная терапия в течение длительного времени уже давно признана стандартом лечения туберкулеза. Из-за редкости заболевания клинические испытания для определения оптимальной схемы лечения врожденного туберкулеза не проводились.Предполагается, что схемы, применяемые для младенцев старшего возраста и детей, безопасны и эффективны для лечения новорожденных с врожденным туберкулезом. Рекомендуется проконсультироваться с детским инфекционистом или фтизиатром.

До тех пор, пока не будут известны результаты чувствительности, младенцев с доказанным или подозреваемым туберкулезом следует лечить по схеме из четырех препаратов, состоящей из INH, рифампицина, пиразинамида и этамбутола (таблица 38.10). Некоторые эксперты рекомендуют введение трех препаратов (INH, рифампицин и пиразинамид), если у матери нет подозрений на устойчивость к противомикробным препаратам (например,g., известный чувствительный штамм либо у матери, либо у источника, либо у матери нет факторов риска для устойчивого M. tuberculosis ). Добавки с пиридоксином, хотя обычно не рекомендуются для здоровых в остальном детей старшего возраста, должны предоставляться грудным младенцам, получающим изониазид. Если установлено, что изолят M. tuberculosis чувствителен, схему можно сузить до трех препаратов (INH, рифампицин и пиразинамид) в течение первых 2 месяцев начального лечения, а затем до двух препаратов (INH и рифампицин) для завершить фазу продолжения лечения.Дополнительное применение кортикостероидов рекомендуется для лечения туберкулезного менингита из-за снижения смертности и заболеваемости, продемонстрированного у взрослых и детей (Girgis et al., 1991), и использовалось (хотя и неоднозначно) в случаях эндобронхиальной обструкции, перикарда / заболевание плевры. После выписки ребенка домой рекомендуется лечение под непосредственным наблюдением, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения и предотвратить рецидив.

Оптимальная продолжительность лечения младенцев с врожденным туберкулезом неизвестна.Типичная продолжительность лечения для восприимчивого M. tuberculosis составляет 6 месяцев для легочной болезни, легочной болезни с внутригрудной лимфаденопатией или только внутригрудной лимфаденопатии (Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, 2015). За исключением менингита, внелегочное заболевание лечится так же долго, как и легочное. При менингите продолжительность увеличивается до 9–12 месяцев. Продолжительность лечения лекарственно-устойчивого заболевания может быть увеличена до 24 месяцев или дольше в зависимости от клинического течения (Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, 2015).Большинство экспертов будет лечить новорожденных с врожденным туберкулезом в течение 9–12 месяцев из-за снижения иммунокомпетентности новорожденных (Starke, 1997).

Хотя существует значительный объем данных в поддержку безопасности INH, данные о безопасности и фармакокинетике других агентов ограничены. В то время как токсичность INH редко встречается у здоровых младенцев и детей, мониторинг которых не требуется, рутинное определение уровней трансаминаз в сыворотке и тщательный мониторинг симптомов гепатита показаны детям с тяжелым туберкулезом (например,g., милиарный или менингит), пациентам с сопутствующим заболеванием печени или желчевыводящих путей или тем, кто получает другие потенциально гепатотоксичные препараты. Регулярный мониторинг функции печени следует также рассмотреть у новорожденных с врожденным туберкулезом, учитывая скудность данных о побочных эффектах противотуберкулезных препаратов в этой возрастной группе (Patel and DeSantis, 2008). При использовании этого препарата следует учитывать риски неврита зрительного нерва при применении этамбутола и периодически контролировать зрение.

Прогноз для врожденного туберкулеза был мрачным в эпоху до химиотерапии, и диагноз часто ставился только при вскрытии.Хотя впоследствии выживаемость увеличилась, смертность оставалась примерно на 50% вторичной из-за поздней диагностики. В обзоре 26 случаев, зарегистрированных в период с 1952 по 1980 год, 12 пациентов (46%) умерли, девять из которых не получали лечения, но были диагностированы при вскрытии. Последующие обзоры продемонстрировали снижение летальности (см. Таблицу 38.8) при более ранней диагностике и лечении. Своевременная диагностика и начало противотуберкулезной терапии имеют решающее значение для благоприятного исхода.

Диагностика и лечение врожденного туберкулеза: систематический обзор 92 случаев | Журнал редких заболеваний Orphanet

Врожденный туберкулез имеет высокий уровень смертности.В настоящем исследовании уровень смертности составил 43,48%. Наиболее частой причиной смерти была дыхательная недостаточность. Это согласуется с результатами Abughali et al. [6] и Abalain et al. [7]. Причины высокой смертности заключаются в следующем: (1) недостаточная осведомленность и несвоевременная диагностика и (2) быстрый прогресс и отсроченное лечение.

Отличить врожденный туберкулез от послеродового туберкулеза по-прежнему сложно. Возраст начала врожденного туберкулеза неоднороден.Младенцы с врожденным туберкулезом могут иметь симптомы при рождении, но симптомы также могут возникать в течение нескольких дней или недель после рождения. Из-за различного иммунного статуса у каждого новорожденного болезнь у некоторых детей развивается медленнее [8]. Врожденный туберкулез все же следует диагностировать, если очевидно, что туберкулез у младенца возник от матери до рождения или при рождении. Sen et al. [9] сообщили, что симптомы врожденного туберкулеза в основном проявляются в течение 3 недель после рождения, в среднем в возрасте 28 дней.Cantwell et al. [5] сообщили, что средний возраст начала врожденного туберкулеза составлял 24 дня (диапазон от 1 до 84 дней). Vogel et al. [10] сообщили, что у некоторых пациентов с врожденным туберкулезом симптомы не проявлялись в течение 3 месяцев после рождения или дольше. Наибольшая продолжительность от рождения до появления симптомов составила 154 дня. Schaaf et al. [11] сообщили, что самый старый возраст начала заболевания у пациента с врожденным туберкулезом составляет 112 дней после рождения. В настоящем исследовании начальный возраст пациентов с врожденным туберкулезом составлял от 0 до 67 дней.В целом у 67,39% пациентов симптомы развились в течение 3 недель после рождения, а пациенты, у которых симптомы развились менее чем за 7 дней, составили 19,56% всех пациентов с врожденным туберкулезом. Кроме того, следует исключить диссеминированную болезнь Бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) [12]. Поскольку вакцинация БЦЖ в Китае завершается в течение 24 часов после рождения, время начала диссеминированного заболевания БЦЖ может совпадать со временем возникновения врожденного туберкулеза. Пациенты с диссеминированной болезнью БЦЖ имеют четкий анамнез вакцинации, и у большинства из них наблюдаются местные проявления в местах вакцинации и выраженная тенденция к поражению лимфатических узлов.

Из-за отсутствия иммунного ответа хозяина врожденный туберкулез в основном является системным диссеминированным туберкулезом. В настоящем исследовании задействовано несколько органов, особенно легкое. Однако также были обнаружены туберкулез печени, туберкулез лимфатических узлов, туберкулезный менингит, туберкулез селезенки, туберкулез почек, туберкулез надпочечников, туберкулез тимуса, туберкулез плевры и туберкулезный перитонит. Наиболее частыми проявлениями врожденного туберкулеза являются плохой аппетит, лихорадка, раздражительность, гипоплазия, потеря веса, кашель, респираторная недостаточность, гепатоспленомегалия, спленомегалия, лимфаденопатия и вздутие живота [13].Тяжелые проявления включают менингит, сепсис, милиарный туберкулез, хроническую или рецидивирующую пневмонию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови [14]. Однако эти клинические проявления сходны с таковыми при других инфекционных заболеваниях, таких как бактериальная пневмония, сепсис, гнойный менингит и синдром детского гепатита [7]. Врожденный туберкулез часто неправильно диагностируется до рождения или даже обнаруживается при вскрытии. В настоящем исследовании не было значительных различий в большинстве клинических проявлений между группой с возрастом начала <14 дней и группой с возрастом начала ≥ 14 дней.Частота возникновения кашля в группе возраста начала ≥ 14 дней была значительно выше, чем в группе возраста начала <14 дней. Однако вне зависимости от того, был ли возраст начала заболевания ≤14 дней или> 14 дней, влажные хрипы в легких были редкостью (29,27 и 39,22% соответственно). После исключения грибковых инфекций следует рассматривать врожденный туберкулез у детей младше 2 месяцев с лихорадкой, пневмонией, гепатоспленомегалией или необъяснимым сепсисом. В частности, если доказана неэффективность различных видов лечения антибиотиками и состояние пациента ухудшается после приема высоких доз глюкокортикоидных стероидов, следует рассмотреть вопрос о врожденном туберкулезе.

Беременность может характеризоваться состоянием физиологической иммуносупрессии. Вероятно, также повышается риск туберкулеза во время беременности, что ведет к повышенному риску врожденного туберкулеза [15]. В странах с высоким бременем туберкулеза распространенность активного туберкулеза среди беременных и послеродовых женщин достигает 60 случаев на 100 000 населения в год [16]. Поэтому регулярный скрининг на потенциальные или активные туберкулезные инфекции во время беременности имеет решающее значение [17, 18].У беременных женщин может быть системный диссеминированный туберкулез или туберкулез половых органов (туберкулез эндометрия, шейки матки или плаценты). Среди этих типов туберкулеза туберкулез половых органов матери с наибольшей вероятностью может привести к врожденному туберкулезу. Peng et al. [19] показали, что 162 матери 170 младенцев с врожденным туберкулезом имели активный туберкулез на протяжении всей беременности или послеродового периода; однако 121 мать не болела туберкулезом до беременности и были диагностированы во время беременности.В настоящем исследовании 77,18% беременных женщин имели дородовой анамнез туберкулеза, а 13,04% не имели туберкулеза в анамнезе. Типы туберкулеза включали туберкулез легких (84,51%), туберкулез репродуктивной системы (11,27%) и туберкулез плаценты (1 мать). Однако только 22,83% матерей имели клинические проявления во время беременности, в то время как у 50% матерей клинических проявлений не было, а у 67,6% матерей диагноз был поставлен после родов. Cantwell et al. [5] обнаружили, что у 60–70% матерей пациентов симптомы отсутствовали.У большинства матерей туберкулез диагностируется только после того, как у ребенка диагностирован туберкулез. Эспириту и др. [15] рассмотрели 32 случая врожденного туберкулеза, у 24 беременных женщин симптомы не протекали. Ли и др. [20] считали, что морфологическое и гистологическое исследование плаценты во время родов очень полезно для постановки точного диагноза. Во многих случаях у матерей был субклинический туберкулез, который подтверждался только после того, как болезнь была диагностирована у младенцев.Поэтому очень важно тщательно обследовать матери младенцев с подозрением на врожденный туберкулез. Если беременная женщина болеет туберкулезом в активной форме во время беременности, новорожденных следует обследовать на наличие врожденного туберкулеза, независимо от того, есть ли у них симптомы после рождения.

Выявление бацилл туберкулеза с помощью культур биологических жидкостей, кислотостойкого окрашивания или биопсии тканей является золотым стандартом диагностики туберкулеза. После исключения постнатального туберкулеза можно диагностировать врожденный туберкулез.Для демонстрации первичного комплекса печени обычно требуется открытая хирургическая процедура или вскрытие для подтверждения поражения печени и регионарных лимфатических узлов. Хотя чувствительность биопсии печени для диагностики врожденного туберкулеза составляет 100% [21], биопсия печени применяется редко, поскольку она инвазивна. В настоящем исследовании результаты традиционного теста на туберкулез у большинства детей являются нормальными на момент постановки диагноза, без каких-либо доказательств повышения СОЭ и отрицательного результата теста PPD. Иммунная система новорожденных недостаточно развита, и в течение 2-10 недель после последней инфекции не возникает аллергических реакций; тест PPD может быть отрицательным даже у пациентов с тяжелым туберкулезом.Даже если тест PPD отрицательный, нельзя исключать заболевание. Предыдущие исследования также показали, что желудочный или трахеальный аспират был положительным у 80% детей с врожденным туберкулезом [22]. Обнаружение ДНК Mycobacterium tuberculosis в жидкости бронхоальвеолярного лаважа с помощью ПЦР также является эффективным методом диагностики туберкулеза [23]. В настоящем исследовании положительные показатели кислотоустойчивого окрашивания мокроты или желудочного сока и ПЦР-амплификации ДНК туберкулезных бацилл в образцах мокроты были высокими, но положительные показатели культур бацилл туберкулеза из образцов мокроты или желудочного сока и теста PPD были высокими. все еще низкий.Таким образом, повторное кислотоустойчивое окрашивание в образцах мокроты или желудочного сока или обнаружение ДНК туберкулезной палочки в жидкости бронхоальвеолярного лаважа — это методы, рекомендуемые для повышения вероятности постановки диагноза. Инфекция, вызванная нетуберкулезными микобактериями (NTM), также должна быть исключена при диагностике врожденного туберкулеза. Инфекция НТМ у детей раннего возраста встречается редко, а врожденная инфекция НТМ — чрезвычайно редка. Диагностическая основа НТМ остается бактериологической.

В настоящем исследовании 97.53% пациентов имели ненормальные результаты визуализации грудной клетки. Кроме того, очень часто встречались диффузные милиарные узелки (35,44%) и диффузные пневмонеподобные изменения (35,89%). Peng et al. [19] сообщили, что 44,68% рентгенограмм грудной клетки пациентов с врожденным туберкулезом показали узловые изменения, что было аналогично результатам настоящего исследования. Хотя у большинства детей с врожденным туберкулезом рентгеновские снимки грудной клетки не соответствуют норме, это не является однозначным методом диагностики. Ультрасонография также очень полезна при диагностике поражений печени, селезенки и почек.Пациенты с подозрением на врожденный туберкулез должны регулярно проходить обследование с помощью КТ брюшной полости. Как только основной очаг туберкулеза обнаружен в печени, диагноз можно подтвердить. В настоящем исследовании 75% результатов визуализации были аномальными, а наиболее часто наблюдаемыми аномалиями были гепатомегалия и спленомегалия. Это похоже на результаты Raj et al. [24], Ли и др. [20] и Peng et al. [19]. Следует отметить, что эксперименты на животных показывают, что типичные изменения в визуализации обычно происходят через 2–3 недели после первоначального заражения туберкулезом.В настоящем исследовании 2,47% изображений грудной клетки и 25% изображений брюшной полости оставались нормальными. Следовательно, необходимо динамически отслеживать изменения результатов визуализации пациентов. Отрицательное исходное изображение не может исключить болезнь.

Пациенты с врожденным туберкулезом и пациенты с послеродовым заболеванием должны лечиться одинаково [19]. Младенцы должны получать изониазид (10-15 мг / кг в день), рифампицин (10-20 мг / кг в день), пиразинамид (15-30 мг / кг в день) или стрептомицин (20-30 мг / кг в день).г) или этамбутола (15-25 мг / кг. в день) в течение первых 2 месяцев, затем изониазид и рифампицин в течение 4-10 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания [5]. В 2007 г. ВОЗ сообщила, что показатели неэффективности лечения и смертности увеличились из-за появления штаммов туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью [18]. В настоящем исследовании уровень смертности от врожденного туберкулеза после постановки диагноза и противотуберкулезного лечения составил всего 15,38%. Следовательно, раннее лечение может улучшить прогноз.

Конечно, в настоящем исследовании были некоторые ограничения. Случаи взяты из литературы на китайском языке. Качество исследований было разным; некоторые данные были неполными, временной интервал был большим, и последующее наблюдение было невозможно.

Врожденный туберкулез

Med J Armed Forces India. 2008 Янв; 64 (1): 78–80.

RPS Tomar

* Секретный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

A Gupta

+ Dy Commandant, Command Hospital (WC), Chandimandir

TR Prasad

# # Северное командование, 56 APO

PJS Bhalla

** Секретный специалист (патология), военный госпиталь, Амбала

GSN Murthy

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), военный госпиталь, Секундерабад

* Классифицированный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

+ Dy Commandant, Командный госпиталь (WC), Чандимандир

# ADMS, Штаб Северного командования, 56 APO

** Секретный специалист (Патология ), Военный госпиталь, Амбала

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), Военный госпиталь, Секундерабад

Получено в 2006 г. п 5; Принята в печать 25 января 2007 г.

Ключевые слова: Врожденный туберкулез

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Туберкулез продолжает оставаться серьезной проблемой для здоровья в нашей стране. Несмотря на высокую распространенность туберкулеза у женщин детородного возраста, было зарегистрировано лишь несколько случаев врожденного туберкулеза [1], вероятно, частота недооценена, поскольку клинические проявления изменчивы, и врач может не обращать внимания на диагноз, если только не будет специально искать точный диагноз. подсказки [2,3].Важность ранней диагностики и лечения имеет решающее значение, учитывая неспецифический характер клинических проявлений и связанную с ними высокую смертность. Мы сообщаем о двух случаях врожденного туберкулеза из-за его редкости и подчеркиваем важность улучшения скрининга женщин из группы риска.

Случай 1

Новорожденная девочка в возрасте 12 дней с жаром, летаргией и плохим кормлением в течение последних трех дней. Она родилась нормально в срок с нормальными оценками по шкале Апгар от 24-летней матери с тяжелым акушерским анамнезом (G 3 P 0 A 2 ).Текущий дородовой период проходил под наблюдением в центре первичной медико-санитарной помощи и протекал без осложнений. Вес при рождении составлял 2,3 кг, и грудное вскармливание было установлено без проблем с ранним новорожденным, но она потеряла в весе 500 граммов. При поступлении была вялой, весила 1,8 кг. Дыхательной недостаточности, цианоза и желтухи не было. Грудь чистая, тоны сердца нормальные. У нее была гепатоспленомегалия. Остальные системы были нормальными. Обычные гематологические исследования и функциональные пробы печени были нормальными.Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показала четкие поля легких и нормальные тени средостения.

Был поставлен клинический диагноз сепсиса и начата антибактериальная терапия ампициллином и гентамицином. Значительного улучшения не было, и на шестнадцатый день жизни у нее развился легкий респираторный дистресс, требующий кислородной добавки. Повторная рентгенограмма показала прогрессирующую бронхопневмонию (), а гематологический тест показал умеренную лейкоцитопению. УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, портальная аденопатия без асцита.Посевы крови и мочи были стерильными. Серологические тесты на токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирус и вирус иммунодефицита человека были отрицательными. Проба Манту была отрицательной, как и желудочный аспират на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в трех случаях. Антибиотики были заменены на цефотаксим, амикацин и клоксациллин, но ее состояние продолжало ухудшаться. Между тем у матери, у которой была высокая температура, диагностировали туберкулез легких. Рентгенограмма грудной клетки показала полость с толстой стенкой в ​​правом легком (), положительный результат пробы Манту (22 мм) и подчелюстной туберкулезный лимфаденит, который был подтвержден при тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC).Биопсия эндометрия показала типичную туберкулезную гранулему, подтверждающую источник инфекции и перинатальное начало этого заболевания у новорожденного. Изонекс, рифампицин и пиразинамид были начаты, а амикацин продолжен. Был хороший ответ: прибавка в весе, увеличение количества кормлений и регресс респираторного дистресса за две недели. Младенец находился под наблюдением противотуберкулезных препаратов в течение двух месяцев, и курс был отмечен хорошим набором веса, регрессом гепатоспленомегалии, после чего она была потеряна для наблюдения.

Рентгенограмма грудной клетки новорожденного на 16 -й день , показывающая прогрессирующую бронхопневмонию

Рентгенограмма грудной клетки матери с выявлением туберкулезного абсцесса легкого (правое легкое)

Случай 2

39-дневная девочка поступила с лихорадкой, кашлем в анамнезе , плохое кормление и неспособность набрать вес с одного месяца. Она родилась в срок дома от 24-летней прими-матери. Младенец не был вакцинирован и частично вскармливался грудью с рождения, но с 20-дневного перерыва на грудном вскармливании, поскольку ее мать поступила по поводу обширной туберкулезной бронхопневмонии.При осмотре она была бледной, вялой, сильно истощенной и весила всего 2,5 кг. У нее был респираторный дистресс с рецессией грудной клетки, двусторонней крепитацией и гепатоспленомегалией. Остальные системы были в основном нормальными. Исследования показали, что гемоглобин составляет 8,2 г%, общее количество лейкоцитов 14000 / куб.м при 76% полиморфных модификациях, а мазок периферической крови указывает на нормоцитарную нормохромную анемию. Рентгенограмма грудной клетки показала серьезные бронхопневмонические изменения, предполагающие милиарную пятнистость в обоих легких ().Проба Манту и желудочный аспират на КУБ были отрицательными. В спинномозговой жидкости было обнаружено четыре лимфоцита с нормальным уровнем сахара и белков и отрицательный мазок на КУБ. На УЗИ выявлена ​​гепатоспленомегалия с множественными гипоэхогенными очагами печени и увеличенными воротными лимфатическими узлами. Управляемая биопсия печени была отложена из-за плохого состояния. И мать, и младенец не имели антител к ВИЧ. Диагноз врожденного туберкулеза был поставлен ввиду милиарных пятен на рентгенограмме грудной клетки с положительным анамнезом тесного контакта, и ей начали принимать изонекс, рифампицин, пиразинамид и амикацин вместе с цефотаксимом.Состояние ее продолжало быстро ухудшаться, и дополнительное лечение включало стероиды, инотропную поддержку и переливание крови. Тем не менее на шестой день госпитализации она скончалась. Подкожная биопсия печени была сделана посмертно, поскольку вскрытие было отклонено матерью, которая подтвердила диагноз, показывающий туберкулезные гранулемы с типичными гигантскими клетками Лангханса. Биопсия эндометрия матери не могла быть проведена из-за ухудшения ее состояния, из-за чего она была переведена в третичный центр.

Рентгенограмма, показывающая милиарную пятнистость обоих легких

Обсуждение

Врожденный туберкулез определяется, когда туберкулезная инфекция передается плоду гематологически через пупочную вену или инфицированными околоплодными водами, которые попадают внутрь или аспирируются внутриутробно или во время родов [3]. Его следует отличать от приобретенного туберкулеза новорожденных, при котором ребенок заражается после рождения от заразного взрослого. Диагностические критерии врожденного туберкулеза по Бейтцке [4] включали, что туберкулез должен быть бактериологически подтвержден, а болезнь должна быть установлена ​​в первые несколько дней жизни.Первичный комплекс находится в печени, и если печень не поражена, то поражения должны быть обнаружены в течение нескольких дней после рождения или когда дополнительные маточные источники инфекции могут быть устранены с уверенностью. Поскольку они были слишком жесткими, Cantwell et al [5] предложили определенные модификации, при которых у новорожденного должно быть доказанное туберкулезное поражение с поражениями на первой неделе жизни, первичный комплекс печени или казеозная гранулема печени, туберкулезная инфекция плаценты или гениталий матери. тракт или исключение послеродовой передачи путем тщательного контактного исследования [6].Хотя некоторые авторы сейчас предлагают термин «перинатальный туберкулез» вместо врожденного туберкулеза, поскольку его отличие от раннего постнатального приобретенного туберкулеза имеет эпидемиологическое значение, поскольку они не сильно различаются в отношении проявления, лечения и прогноза [7].

Заражение в таких случаях можно получить тремя разными способами; трансплацентарно с первичным комплексом в печени, аспирация инфицированных околоплодных вод во время прохождения через родовые пути, когда легкие являются первичным очагом, и проглатывание инфицированного материала, когда первичный очаг находится в кишечнике [3].Младенец, инфицированный in utero , будет иметь печеночную или более диссеминированную болезнь, в то время как инфицированные во время родов могут иметь легочную или милиарную болезнь. С точки зрения патологии, поразительным фактом туберкулезного поражения является отсутствие реакции хозяина, из-за чего у большинства младенцев не развивается чувствительность к туберкулину на протяжении всей болезни. Первый случай подходит для диагноза врожденного туберкулеза, поскольку туберкулезная инфекция половых путей матери была подтверждена гистопатологически, в то время как во втором случае первичный комплекс был гистопатологически подтвержден в печени.Легкие также были инфицированы либо из-за распространения заболевания, либо из-за аспирации инфицированных околоплодных вод, хотя продолжение послеродовой инфекции можно было полностью исключить и, следовательно, не учитывается при подсчете исключения послеродовой инфекции при контакте, но мы полагаем, что инфекция, скорее всего, была внутриутробной. поскольку обычный интервал проявления туберкулеза после заражения составляет около шести недель.

Врожденный туберкулез особенно трудно диагностировать, так как неспецифические признаки и симптомы (из-за отсутствия реакции хозяина), такие как респираторный дистресс, гепатоспленомегалия, желтуха, лихорадка, лимфаденопатия, летаргия и неспособность развиваться, также наблюдаются при других нетуберкулезных заболеваниях. инфекции.В частности, распространенные преждевременные состояния, такие как хроническое заболевание легких, открытый артериальный проток (ОАП), пневмония и сепсис, легко имитируются туберкулезом [6]. Клиническое течение часто является молниеносным и характеризуется диссеминированием и менингитом с высокой (60%) летальностью [7]. Проба Манту редко бывает положительной, и диагноз подтверждается на основании положительных результатов мазка и / или посева, полученных при промывании желудка, биопсии печени, биопсии лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, выделениях из уха или исследованиях полимеразной цепной реакции [8].Ультрасонография облегчает раннюю диагностику и биопсию под контролем. Биопсия эндометрия полезна для диагностики туберкулеза половых органов у матери. Лечение следует начинать в течение двух месяцев тремя препаратами (изонекс, пиразинамид и рифампицин) и продолжать в течение следующих семи месяцев (рифампицин и изонекс), что может быть дольше при поражении центральной нервной системы [9]. Следовательно, диагностика туберкулеза у матери очень важна. Диагноз туберкулеза у матери первого случая можно было поставить ретроспективно, несмотря на то, что рентгенограмма грудной клетки показывала хроническое поражение.В отличие от наших случаев, когда диагноз был быстро установлен у матерей обоих случаев, большинство матерей младенцев с врожденным туберкулезом могли не иметь жалоб [1,8]. Однако внелегочный туберкулез у рожениц связан с высокой частотой бесплодия из-за генитального туберкулеза и считается одной из причин низкой заболеваемости врожденным туберкулезом [1,10].

Конфликты интересов

Не определены

Ссылки

1.Баласубраманян С., Шиврам Р., Падмасани Л.Н., Нагараджу Врожденный туберкулез. Индийский J Pediatr. 1999; 66: 148–150. [PubMed] [Google Scholar] 2. Матхай Дж., Равикумар В.Р., Рамасвами М. Врожденный туберкулез. Недостаточно диагностирован или недооценен? Ind J Pediatrics. 1994; 61: 430–432. [PubMed] [Google Scholar] 3. Миллер FJW. Эволюция, эпидемиология, лечение, профилактика. 1-е изд. Черчилль Ливингстон; Нью-Дели: 1982. Туберкулез у детей; С. 220–224. [Google Scholar] 4. Бейтцке Х. Убер умирает от туберкулезной инфекции.Эрбебн Туберк Форш. 1935; 7: 1–12. [Google Scholar] 5. Кантуэлл М., Снайдер Д.Е., младший, Каутен Г.М., Онорато И.М. Эпидемиология туберкулеза в США, 1985–1992 гг. JAMA. 1994; 272: 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mazade MA, Evans ME, Starke JR, Correa AG. Врожденный туберкулез, проявляющийся как синдром сепсиса: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20: 439–442. [PubMed] [Google Scholar] 7. Старке Р.С., Смит М.Х. Туберкулез. В: Remington JS, Klein JO, редакторы.Инфекционные заболевания плода и новорожденного. Компания WB Saunders; Филадельфия: 2001. С. 1184–1187. [Google Scholar] 8. Hageman J, Shulamn S, Shreiber M, Lucks S, Yogev R. Врожденный туберкулез. Критическая переоценка клинических данных и диагностических процедур. Педиатрия. 1980; 66: 980–984. [PubMed] [Google Scholar] 9. Рекомендации. Лечение детского туберкулеза: Согласованное заявление Рабочей группы МАП. Индийский педиатр. 1997; 34: 1093–1096. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яна Н., Васишта К., Саха С., Гош К.Акушерские исходы у женщин с внелегочным туберкулезом. N Engl J Med. 1999; 341: 645–649. [PubMed] [Google Scholar]

Врожденный туберкулез

Med J Armed Forces India. 2008 Янв; 64 (1): 78–80.

RPS Tomar

* Секретный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

A Gupta

+ Dy Commandant, Command Hospital (WC), Chandimandir

TR Prasad

# # Северное командование, 56 APO

PJS Bhalla

** Секретный специалист (патология), военный госпиталь, Амбала

GSN Murthy

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), военный госпиталь, Секундерабад

* Классифицированный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

+ Dy Commandant, Командный госпиталь (WC), Чандимандир

# ADMS, Штаб Северного командования, 56 APO

** Секретный специалист (Патология ), Военный госпиталь, Амбала

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), Военный госпиталь, Секундерабад

Получено в 2006 г. п 5; Принята в печать 25 января 2007 г.

Ключевые слова: Врожденный туберкулез

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Туберкулез продолжает оставаться серьезной проблемой для здоровья в нашей стране. Несмотря на высокую распространенность туберкулеза у женщин детородного возраста, было зарегистрировано лишь несколько случаев врожденного туберкулеза [1], вероятно, частота недооценена, поскольку клинические проявления изменчивы, и врач может не обращать внимания на диагноз, если только не будет специально искать точный диагноз. подсказки [2,3].Важность ранней диагностики и лечения имеет решающее значение, учитывая неспецифический характер клинических проявлений и связанную с ними высокую смертность. Мы сообщаем о двух случаях врожденного туберкулеза из-за его редкости и подчеркиваем важность улучшения скрининга женщин из группы риска.

Случай 1

Новорожденная девочка в возрасте 12 дней с жаром, летаргией и плохим кормлением в течение последних трех дней. Она родилась нормально в срок с нормальными оценками по шкале Апгар от 24-летней матери с тяжелым акушерским анамнезом (G 3 P 0 A 2 ).Текущий дородовой период проходил под наблюдением в центре первичной медико-санитарной помощи и протекал без осложнений. Вес при рождении составлял 2,3 кг, и грудное вскармливание было установлено без проблем с ранним новорожденным, но она потеряла в весе 500 граммов. При поступлении была вялой, весила 1,8 кг. Дыхательной недостаточности, цианоза и желтухи не было. Грудь чистая, тоны сердца нормальные. У нее была гепатоспленомегалия. Остальные системы были нормальными. Обычные гематологические исследования и функциональные пробы печени были нормальными.Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показала четкие поля легких и нормальные тени средостения.

Был поставлен клинический диагноз сепсиса и начата антибактериальная терапия ампициллином и гентамицином. Значительного улучшения не было, и на шестнадцатый день жизни у нее развился легкий респираторный дистресс, требующий кислородной добавки. Повторная рентгенограмма показала прогрессирующую бронхопневмонию (), а гематологический тест показал умеренную лейкоцитопению. УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, портальная аденопатия без асцита.Посевы крови и мочи были стерильными. Серологические тесты на токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирус и вирус иммунодефицита человека были отрицательными. Проба Манту была отрицательной, как и желудочный аспират на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в трех случаях. Антибиотики были заменены на цефотаксим, амикацин и клоксациллин, но ее состояние продолжало ухудшаться. Между тем у матери, у которой была высокая температура, диагностировали туберкулез легких. Рентгенограмма грудной клетки показала полость с толстой стенкой в ​​правом легком (), положительный результат пробы Манту (22 мм) и подчелюстной туберкулезный лимфаденит, который был подтвержден при тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC).Биопсия эндометрия показала типичную туберкулезную гранулему, подтверждающую источник инфекции и перинатальное начало этого заболевания у новорожденного. Изонекс, рифампицин и пиразинамид были начаты, а амикацин продолжен. Был хороший ответ: прибавка в весе, увеличение количества кормлений и регресс респираторного дистресса за две недели. Младенец находился под наблюдением противотуберкулезных препаратов в течение двух месяцев, и курс был отмечен хорошим набором веса, регрессом гепатоспленомегалии, после чего она была потеряна для наблюдения.

Рентгенограмма грудной клетки новорожденного на 16 -й день , показывающая прогрессирующую бронхопневмонию

Рентгенограмма грудной клетки матери с выявлением туберкулезного абсцесса легкого (правое легкое)

Случай 2

39-дневная девочка поступила с лихорадкой, кашлем в анамнезе , плохое кормление и неспособность набрать вес с одного месяца. Она родилась в срок дома от 24-летней прими-матери. Младенец не был вакцинирован и частично вскармливался грудью с рождения, но с 20-дневного перерыва на грудном вскармливании, поскольку ее мать поступила по поводу обширной туберкулезной бронхопневмонии.При осмотре она была бледной, вялой, сильно истощенной и весила всего 2,5 кг. У нее был респираторный дистресс с рецессией грудной клетки, двусторонней крепитацией и гепатоспленомегалией. Остальные системы были в основном нормальными. Исследования показали, что гемоглобин составляет 8,2 г%, общее количество лейкоцитов 14000 / куб.м при 76% полиморфных модификациях, а мазок периферической крови указывает на нормоцитарную нормохромную анемию. Рентгенограмма грудной клетки показала серьезные бронхопневмонические изменения, предполагающие милиарную пятнистость в обоих легких ().Проба Манту и желудочный аспират на КУБ были отрицательными. В спинномозговой жидкости было обнаружено четыре лимфоцита с нормальным уровнем сахара и белков и отрицательный мазок на КУБ. На УЗИ выявлена ​​гепатоспленомегалия с множественными гипоэхогенными очагами печени и увеличенными воротными лимфатическими узлами. Управляемая биопсия печени была отложена из-за плохого состояния. И мать, и младенец не имели антител к ВИЧ. Диагноз врожденного туберкулеза был поставлен ввиду милиарных пятен на рентгенограмме грудной клетки с положительным анамнезом тесного контакта, и ей начали принимать изонекс, рифампицин, пиразинамид и амикацин вместе с цефотаксимом.Состояние ее продолжало быстро ухудшаться, и дополнительное лечение включало стероиды, инотропную поддержку и переливание крови. Тем не менее на шестой день госпитализации она скончалась. Подкожная биопсия печени была сделана посмертно, поскольку вскрытие было отклонено матерью, которая подтвердила диагноз, показывающий туберкулезные гранулемы с типичными гигантскими клетками Лангханса. Биопсия эндометрия матери не могла быть проведена из-за ухудшения ее состояния, из-за чего она была переведена в третичный центр.

Рентгенограмма, показывающая милиарную пятнистость обоих легких

Обсуждение

Врожденный туберкулез определяется, когда туберкулезная инфекция передается плоду гематологически через пупочную вену или инфицированными околоплодными водами, которые попадают внутрь или аспирируются внутриутробно или во время родов [3]. Его следует отличать от приобретенного туберкулеза новорожденных, при котором ребенок заражается после рождения от заразного взрослого. Диагностические критерии врожденного туберкулеза по Бейтцке [4] включали, что туберкулез должен быть бактериологически подтвержден, а болезнь должна быть установлена ​​в первые несколько дней жизни.Первичный комплекс находится в печени, и если печень не поражена, то поражения должны быть обнаружены в течение нескольких дней после рождения или когда дополнительные маточные источники инфекции могут быть устранены с уверенностью. Поскольку они были слишком жесткими, Cantwell et al [5] предложили определенные модификации, при которых у новорожденного должно быть доказанное туберкулезное поражение с поражениями на первой неделе жизни, первичный комплекс печени или казеозная гранулема печени, туберкулезная инфекция плаценты или гениталий матери. тракт или исключение послеродовой передачи путем тщательного контактного исследования [6].Хотя некоторые авторы сейчас предлагают термин «перинатальный туберкулез» вместо врожденного туберкулеза, поскольку его отличие от раннего постнатального приобретенного туберкулеза имеет эпидемиологическое значение, поскольку они не сильно различаются в отношении проявления, лечения и прогноза [7].

Заражение в таких случаях можно получить тремя разными способами; трансплацентарно с первичным комплексом в печени, аспирация инфицированных околоплодных вод во время прохождения через родовые пути, когда легкие являются первичным очагом, и проглатывание инфицированного материала, когда первичный очаг находится в кишечнике [3].Младенец, инфицированный in utero , будет иметь печеночную или более диссеминированную болезнь, в то время как инфицированные во время родов могут иметь легочную или милиарную болезнь. С точки зрения патологии, поразительным фактом туберкулезного поражения является отсутствие реакции хозяина, из-за чего у большинства младенцев не развивается чувствительность к туберкулину на протяжении всей болезни. Первый случай подходит для диагноза врожденного туберкулеза, поскольку туберкулезная инфекция половых путей матери была подтверждена гистопатологически, в то время как во втором случае первичный комплекс был гистопатологически подтвержден в печени.Легкие также были инфицированы либо из-за распространения заболевания, либо из-за аспирации инфицированных околоплодных вод, хотя продолжение послеродовой инфекции можно было полностью исключить и, следовательно, не учитывается при подсчете исключения послеродовой инфекции при контакте, но мы полагаем, что инфекция, скорее всего, была внутриутробной. поскольку обычный интервал проявления туберкулеза после заражения составляет около шести недель.

Врожденный туберкулез особенно трудно диагностировать, так как неспецифические признаки и симптомы (из-за отсутствия реакции хозяина), такие как респираторный дистресс, гепатоспленомегалия, желтуха, лихорадка, лимфаденопатия, летаргия и неспособность развиваться, также наблюдаются при других нетуберкулезных заболеваниях. инфекции.В частности, распространенные преждевременные состояния, такие как хроническое заболевание легких, открытый артериальный проток (ОАП), пневмония и сепсис, легко имитируются туберкулезом [6]. Клиническое течение часто является молниеносным и характеризуется диссеминированием и менингитом с высокой (60%) летальностью [7]. Проба Манту редко бывает положительной, и диагноз подтверждается на основании положительных результатов мазка и / или посева, полученных при промывании желудка, биопсии печени, биопсии лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, выделениях из уха или исследованиях полимеразной цепной реакции [8].Ультрасонография облегчает раннюю диагностику и биопсию под контролем. Биопсия эндометрия полезна для диагностики туберкулеза половых органов у матери. Лечение следует начинать в течение двух месяцев тремя препаратами (изонекс, пиразинамид и рифампицин) и продолжать в течение следующих семи месяцев (рифампицин и изонекс), что может быть дольше при поражении центральной нервной системы [9]. Следовательно, диагностика туберкулеза у матери очень важна. Диагноз туберкулеза у матери первого случая можно было поставить ретроспективно, несмотря на то, что рентгенограмма грудной клетки показывала хроническое поражение.В отличие от наших случаев, когда диагноз был быстро установлен у матерей обоих случаев, большинство матерей младенцев с врожденным туберкулезом могли не иметь жалоб [1,8]. Однако внелегочный туберкулез у рожениц связан с высокой частотой бесплодия из-за генитального туберкулеза и считается одной из причин низкой заболеваемости врожденным туберкулезом [1,10].

Конфликты интересов

Не определены

Ссылки

1.Баласубраманян С., Шиврам Р., Падмасани Л.Н., Нагараджу Врожденный туберкулез. Индийский J Pediatr. 1999; 66: 148–150. [PubMed] [Google Scholar] 2. Матхай Дж., Равикумар В.Р., Рамасвами М. Врожденный туберкулез. Недостаточно диагностирован или недооценен? Ind J Pediatrics. 1994; 61: 430–432. [PubMed] [Google Scholar] 3. Миллер FJW. Эволюция, эпидемиология, лечение, профилактика. 1-е изд. Черчилль Ливингстон; Нью-Дели: 1982. Туберкулез у детей; С. 220–224. [Google Scholar] 4. Бейтцке Х. Убер умирает от туберкулезной инфекции.Эрбебн Туберк Форш. 1935; 7: 1–12. [Google Scholar] 5. Кантуэлл М., Снайдер Д.Е., младший, Каутен Г.М., Онорато И.М. Эпидемиология туберкулеза в США, 1985–1992 гг. JAMA. 1994; 272: 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mazade MA, Evans ME, Starke JR, Correa AG. Врожденный туберкулез, проявляющийся как синдром сепсиса: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20: 439–442. [PubMed] [Google Scholar] 7. Старке Р.С., Смит М.Х. Туберкулез. В: Remington JS, Klein JO, редакторы.Инфекционные заболевания плода и новорожденного. Компания WB Saunders; Филадельфия: 2001. С. 1184–1187. [Google Scholar] 8. Hageman J, Shulamn S, Shreiber M, Lucks S, Yogev R. Врожденный туберкулез. Критическая переоценка клинических данных и диагностических процедур. Педиатрия. 1980; 66: 980–984. [PubMed] [Google Scholar] 9. Рекомендации. Лечение детского туберкулеза: Согласованное заявление Рабочей группы МАП. Индийский педиатр. 1997; 34: 1093–1096. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яна Н., Васишта К., Саха С., Гош К.Акушерские исходы у женщин с внелегочным туберкулезом. N Engl J Med. 1999; 341: 645–649. [PubMed] [Google Scholar]

Врожденный туберкулез

Med J Armed Forces India. 2008 Янв; 64 (1): 78–80.

RPS Tomar

* Секретный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

A Gupta

+ Dy Commandant, Command Hospital (WC), Chandimandir

TR Prasad

# # Северное командование, 56 APO

PJS Bhalla

** Секретный специалист (патология), военный госпиталь, Амбала

GSN Murthy

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), военный госпиталь, Секундерабад

* Классифицированный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

+ Dy Commandant, Командный госпиталь (WC), Чандимандир

# ADMS, Штаб Северного командования, 56 APO

** Секретный специалист (Патология ), Военный госпиталь, Амбала

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), Военный госпиталь, Секундерабад

Получено в 2006 г. п 5; Принята в печать 25 января 2007 г.

Ключевые слова: Врожденный туберкулез

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Туберкулез продолжает оставаться серьезной проблемой для здоровья в нашей стране. Несмотря на высокую распространенность туберкулеза у женщин детородного возраста, было зарегистрировано лишь несколько случаев врожденного туберкулеза [1], вероятно, частота недооценена, поскольку клинические проявления изменчивы, и врач может не обращать внимания на диагноз, если только не будет специально искать точный диагноз. подсказки [2,3].Важность ранней диагностики и лечения имеет решающее значение, учитывая неспецифический характер клинических проявлений и связанную с ними высокую смертность. Мы сообщаем о двух случаях врожденного туберкулеза из-за его редкости и подчеркиваем важность улучшения скрининга женщин из группы риска.

Случай 1

Новорожденная девочка в возрасте 12 дней с жаром, летаргией и плохим кормлением в течение последних трех дней. Она родилась нормально в срок с нормальными оценками по шкале Апгар от 24-летней матери с тяжелым акушерским анамнезом (G 3 P 0 A 2 ).Текущий дородовой период проходил под наблюдением в центре первичной медико-санитарной помощи и протекал без осложнений. Вес при рождении составлял 2,3 кг, и грудное вскармливание было установлено без проблем с ранним новорожденным, но она потеряла в весе 500 граммов. При поступлении была вялой, весила 1,8 кг. Дыхательной недостаточности, цианоза и желтухи не было. Грудь чистая, тоны сердца нормальные. У нее была гепатоспленомегалия. Остальные системы были нормальными. Обычные гематологические исследования и функциональные пробы печени были нормальными.Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показала четкие поля легких и нормальные тени средостения.

Был поставлен клинический диагноз сепсиса и начата антибактериальная терапия ампициллином и гентамицином. Значительного улучшения не было, и на шестнадцатый день жизни у нее развился легкий респираторный дистресс, требующий кислородной добавки. Повторная рентгенограмма показала прогрессирующую бронхопневмонию (), а гематологический тест показал умеренную лейкоцитопению. УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, портальная аденопатия без асцита.Посевы крови и мочи были стерильными. Серологические тесты на токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирус и вирус иммунодефицита человека были отрицательными. Проба Манту была отрицательной, как и желудочный аспират на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в трех случаях. Антибиотики были заменены на цефотаксим, амикацин и клоксациллин, но ее состояние продолжало ухудшаться. Между тем у матери, у которой была высокая температура, диагностировали туберкулез легких. Рентгенограмма грудной клетки показала полость с толстой стенкой в ​​правом легком (), положительный результат пробы Манту (22 мм) и подчелюстной туберкулезный лимфаденит, который был подтвержден при тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC).Биопсия эндометрия показала типичную туберкулезную гранулему, подтверждающую источник инфекции и перинатальное начало этого заболевания у новорожденного. Изонекс, рифампицин и пиразинамид были начаты, а амикацин продолжен. Был хороший ответ: прибавка в весе, увеличение количества кормлений и регресс респираторного дистресса за две недели. Младенец находился под наблюдением противотуберкулезных препаратов в течение двух месяцев, и курс был отмечен хорошим набором веса, регрессом гепатоспленомегалии, после чего она была потеряна для наблюдения.

Рентгенограмма грудной клетки новорожденного на 16 -й день , показывающая прогрессирующую бронхопневмонию

Рентгенограмма грудной клетки матери с выявлением туберкулезного абсцесса легкого (правое легкое)

Случай 2

39-дневная девочка поступила с лихорадкой, кашлем в анамнезе , плохое кормление и неспособность набрать вес с одного месяца. Она родилась в срок дома от 24-летней прими-матери. Младенец не был вакцинирован и частично вскармливался грудью с рождения, но с 20-дневного перерыва на грудном вскармливании, поскольку ее мать поступила по поводу обширной туберкулезной бронхопневмонии.При осмотре она была бледной, вялой, сильно истощенной и весила всего 2,5 кг. У нее был респираторный дистресс с рецессией грудной клетки, двусторонней крепитацией и гепатоспленомегалией. Остальные системы были в основном нормальными. Исследования показали, что гемоглобин составляет 8,2 г%, общее количество лейкоцитов 14000 / куб.м при 76% полиморфных модификациях, а мазок периферической крови указывает на нормоцитарную нормохромную анемию. Рентгенограмма грудной клетки показала серьезные бронхопневмонические изменения, предполагающие милиарную пятнистость в обоих легких ().Проба Манту и желудочный аспират на КУБ были отрицательными. В спинномозговой жидкости было обнаружено четыре лимфоцита с нормальным уровнем сахара и белков и отрицательный мазок на КУБ. На УЗИ выявлена ​​гепатоспленомегалия с множественными гипоэхогенными очагами печени и увеличенными воротными лимфатическими узлами. Управляемая биопсия печени была отложена из-за плохого состояния. И мать, и младенец не имели антител к ВИЧ. Диагноз врожденного туберкулеза был поставлен ввиду милиарных пятен на рентгенограмме грудной клетки с положительным анамнезом тесного контакта, и ей начали принимать изонекс, рифампицин, пиразинамид и амикацин вместе с цефотаксимом.Состояние ее продолжало быстро ухудшаться, и дополнительное лечение включало стероиды, инотропную поддержку и переливание крови. Тем не менее на шестой день госпитализации она скончалась. Подкожная биопсия печени была сделана посмертно, поскольку вскрытие было отклонено матерью, которая подтвердила диагноз, показывающий туберкулезные гранулемы с типичными гигантскими клетками Лангханса. Биопсия эндометрия матери не могла быть проведена из-за ухудшения ее состояния, из-за чего она была переведена в третичный центр.

Рентгенограмма, показывающая милиарную пятнистость обоих легких

Обсуждение

Врожденный туберкулез определяется, когда туберкулезная инфекция передается плоду гематологически через пупочную вену или инфицированными околоплодными водами, которые попадают внутрь или аспирируются внутриутробно или во время родов [3]. Его следует отличать от приобретенного туберкулеза новорожденных, при котором ребенок заражается после рождения от заразного взрослого. Диагностические критерии врожденного туберкулеза по Бейтцке [4] включали, что туберкулез должен быть бактериологически подтвержден, а болезнь должна быть установлена ​​в первые несколько дней жизни.Первичный комплекс находится в печени, и если печень не поражена, то поражения должны быть обнаружены в течение нескольких дней после рождения или когда дополнительные маточные источники инфекции могут быть устранены с уверенностью. Поскольку они были слишком жесткими, Cantwell et al [5] предложили определенные модификации, при которых у новорожденного должно быть доказанное туберкулезное поражение с поражениями на первой неделе жизни, первичный комплекс печени или казеозная гранулема печени, туберкулезная инфекция плаценты или гениталий матери. тракт или исключение послеродовой передачи путем тщательного контактного исследования [6].Хотя некоторые авторы сейчас предлагают термин «перинатальный туберкулез» вместо врожденного туберкулеза, поскольку его отличие от раннего постнатального приобретенного туберкулеза имеет эпидемиологическое значение, поскольку они не сильно различаются в отношении проявления, лечения и прогноза [7].

Заражение в таких случаях можно получить тремя разными способами; трансплацентарно с первичным комплексом в печени, аспирация инфицированных околоплодных вод во время прохождения через родовые пути, когда легкие являются первичным очагом, и проглатывание инфицированного материала, когда первичный очаг находится в кишечнике [3].Младенец, инфицированный in utero , будет иметь печеночную или более диссеминированную болезнь, в то время как инфицированные во время родов могут иметь легочную или милиарную болезнь. С точки зрения патологии, поразительным фактом туберкулезного поражения является отсутствие реакции хозяина, из-за чего у большинства младенцев не развивается чувствительность к туберкулину на протяжении всей болезни. Первый случай подходит для диагноза врожденного туберкулеза, поскольку туберкулезная инфекция половых путей матери была подтверждена гистопатологически, в то время как во втором случае первичный комплекс был гистопатологически подтвержден в печени.Легкие также были инфицированы либо из-за распространения заболевания, либо из-за аспирации инфицированных околоплодных вод, хотя продолжение послеродовой инфекции можно было полностью исключить и, следовательно, не учитывается при подсчете исключения послеродовой инфекции при контакте, но мы полагаем, что инфекция, скорее всего, была внутриутробной. поскольку обычный интервал проявления туберкулеза после заражения составляет около шести недель.

Врожденный туберкулез особенно трудно диагностировать, так как неспецифические признаки и симптомы (из-за отсутствия реакции хозяина), такие как респираторный дистресс, гепатоспленомегалия, желтуха, лихорадка, лимфаденопатия, летаргия и неспособность развиваться, также наблюдаются при других нетуберкулезных заболеваниях. инфекции.В частности, распространенные преждевременные состояния, такие как хроническое заболевание легких, открытый артериальный проток (ОАП), пневмония и сепсис, легко имитируются туберкулезом [6]. Клиническое течение часто является молниеносным и характеризуется диссеминированием и менингитом с высокой (60%) летальностью [7]. Проба Манту редко бывает положительной, и диагноз подтверждается на основании положительных результатов мазка и / или посева, полученных при промывании желудка, биопсии печени, биопсии лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, выделениях из уха или исследованиях полимеразной цепной реакции [8].Ультрасонография облегчает раннюю диагностику и биопсию под контролем. Биопсия эндометрия полезна для диагностики туберкулеза половых органов у матери. Лечение следует начинать в течение двух месяцев тремя препаратами (изонекс, пиразинамид и рифампицин) и продолжать в течение следующих семи месяцев (рифампицин и изонекс), что может быть дольше при поражении центральной нервной системы [9]. Следовательно, диагностика туберкулеза у матери очень важна. Диагноз туберкулеза у матери первого случая можно было поставить ретроспективно, несмотря на то, что рентгенограмма грудной клетки показывала хроническое поражение.В отличие от наших случаев, когда диагноз был быстро установлен у матерей обоих случаев, большинство матерей младенцев с врожденным туберкулезом могли не иметь жалоб [1,8]. Однако внелегочный туберкулез у рожениц связан с высокой частотой бесплодия из-за генитального туберкулеза и считается одной из причин низкой заболеваемости врожденным туберкулезом [1,10].

Конфликты интересов

Не определены

Ссылки

1.Баласубраманян С., Шиврам Р., Падмасани Л.Н., Нагараджу Врожденный туберкулез. Индийский J Pediatr. 1999; 66: 148–150. [PubMed] [Google Scholar] 2. Матхай Дж., Равикумар В.Р., Рамасвами М. Врожденный туберкулез. Недостаточно диагностирован или недооценен? Ind J Pediatrics. 1994; 61: 430–432. [PubMed] [Google Scholar] 3. Миллер FJW. Эволюция, эпидемиология, лечение, профилактика. 1-е изд. Черчилль Ливингстон; Нью-Дели: 1982. Туберкулез у детей; С. 220–224. [Google Scholar] 4. Бейтцке Х. Убер умирает от туберкулезной инфекции.Эрбебн Туберк Форш. 1935; 7: 1–12. [Google Scholar] 5. Кантуэлл М., Снайдер Д.Е., младший, Каутен Г.М., Онорато И.М. Эпидемиология туберкулеза в США, 1985–1992 гг. JAMA. 1994; 272: 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mazade MA, Evans ME, Starke JR, Correa AG. Врожденный туберкулез, проявляющийся как синдром сепсиса: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20: 439–442. [PubMed] [Google Scholar] 7. Старке Р.С., Смит М.Х. Туберкулез. В: Remington JS, Klein JO, редакторы.Инфекционные заболевания плода и новорожденного. Компания WB Saunders; Филадельфия: 2001. С. 1184–1187. [Google Scholar] 8. Hageman J, Shulamn S, Shreiber M, Lucks S, Yogev R. Врожденный туберкулез. Критическая переоценка клинических данных и диагностических процедур. Педиатрия. 1980; 66: 980–984. [PubMed] [Google Scholar] 9. Рекомендации. Лечение детского туберкулеза: Согласованное заявление Рабочей группы МАП. Индийский педиатр. 1997; 34: 1093–1096. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яна Н., Васишта К., Саха С., Гош К.Акушерские исходы у женщин с внелегочным туберкулезом. N Engl J Med. 1999; 341: 645–649. [PubMed] [Google Scholar]

Врожденный туберкулез

Med J Armed Forces India. 2008 Янв; 64 (1): 78–80.

RPS Tomar

* Секретный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

A Gupta

+ Dy Commandant, Command Hospital (WC), Chandimandir

TR Prasad

# # Северное командование, 56 APO

PJS Bhalla

** Секретный специалист (патология), военный госпиталь, Амбала

GSN Murthy

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), военный госпиталь, Секундерабад

* Классифицированный специалист (педиатрия), Военный госпиталь, Амритсар

+ Dy Commandant, Командный госпиталь (WC), Чандимандир

# ADMS, Штаб Северного командования, 56 APO

** Секретный специалист (Патология ), Военный госпиталь, Амбала

++ Бывший классифицированный специалист (лучевая диагностика), Военный госпиталь, Секундерабад

Получено в 2006 г. п 5; Принята в печать 25 января 2007 г.

Ключевые слова: Врожденный туберкулез

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

Туберкулез продолжает оставаться серьезной проблемой для здоровья в нашей стране. Несмотря на высокую распространенность туберкулеза у женщин детородного возраста, было зарегистрировано лишь несколько случаев врожденного туберкулеза [1], вероятно, частота недооценена, поскольку клинические проявления изменчивы, и врач может не обращать внимания на диагноз, если только не будет специально искать точный диагноз. подсказки [2,3].Важность ранней диагностики и лечения имеет решающее значение, учитывая неспецифический характер клинических проявлений и связанную с ними высокую смертность. Мы сообщаем о двух случаях врожденного туберкулеза из-за его редкости и подчеркиваем важность улучшения скрининга женщин из группы риска.

Случай 1

Новорожденная девочка в возрасте 12 дней с жаром, летаргией и плохим кормлением в течение последних трех дней. Она родилась нормально в срок с нормальными оценками по шкале Апгар от 24-летней матери с тяжелым акушерским анамнезом (G 3 P 0 A 2 ).Текущий дородовой период проходил под наблюдением в центре первичной медико-санитарной помощи и протекал без осложнений. Вес при рождении составлял 2,3 кг, и грудное вскармливание было установлено без проблем с ранним новорожденным, но она потеряла в весе 500 граммов. При поступлении была вялой, весила 1,8 кг. Дыхательной недостаточности, цианоза и желтухи не было. Грудь чистая, тоны сердца нормальные. У нее была гепатоспленомегалия. Остальные системы были нормальными. Обычные гематологические исследования и функциональные пробы печени были нормальными.Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показала четкие поля легких и нормальные тени средостения.

Был поставлен клинический диагноз сепсиса и начата антибактериальная терапия ампициллином и гентамицином. Значительного улучшения не было, и на шестнадцатый день жизни у нее развился легкий респираторный дистресс, требующий кислородной добавки. Повторная рентгенограмма показала прогрессирующую бронхопневмонию (), а гематологический тест показал умеренную лейкоцитопению. УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, портальная аденопатия без асцита.Посевы крови и мочи были стерильными. Серологические тесты на токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирус и вирус иммунодефицита человека были отрицательными. Проба Манту была отрицательной, как и желудочный аспират на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в трех случаях. Антибиотики были заменены на цефотаксим, амикацин и клоксациллин, но ее состояние продолжало ухудшаться. Между тем у матери, у которой была высокая температура, диагностировали туберкулез легких. Рентгенограмма грудной клетки показала полость с толстой стенкой в ​​правом легком (), положительный результат пробы Манту (22 мм) и подчелюстной туберкулезный лимфаденит, который был подтвержден при тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC).Биопсия эндометрия показала типичную туберкулезную гранулему, подтверждающую источник инфекции и перинатальное начало этого заболевания у новорожденного. Изонекс, рифампицин и пиразинамид были начаты, а амикацин продолжен. Был хороший ответ: прибавка в весе, увеличение количества кормлений и регресс респираторного дистресса за две недели. Младенец находился под наблюдением противотуберкулезных препаратов в течение двух месяцев, и курс был отмечен хорошим набором веса, регрессом гепатоспленомегалии, после чего она была потеряна для наблюдения.

Рентгенограмма грудной клетки новорожденного на 16 -й день , показывающая прогрессирующую бронхопневмонию

Рентгенограмма грудной клетки матери с выявлением туберкулезного абсцесса легкого (правое легкое)

Случай 2

39-дневная девочка поступила с лихорадкой, кашлем в анамнезе , плохое кормление и неспособность набрать вес с одного месяца. Она родилась в срок дома от 24-летней прими-матери. Младенец не был вакцинирован и частично вскармливался грудью с рождения, но с 20-дневного перерыва на грудном вскармливании, поскольку ее мать поступила по поводу обширной туберкулезной бронхопневмонии.При осмотре она была бледной, вялой, сильно истощенной и весила всего 2,5 кг. У нее был респираторный дистресс с рецессией грудной клетки, двусторонней крепитацией и гепатоспленомегалией. Остальные системы были в основном нормальными. Исследования показали, что гемоглобин составляет 8,2 г%, общее количество лейкоцитов 14000 / куб.м при 76% полиморфных модификациях, а мазок периферической крови указывает на нормоцитарную нормохромную анемию. Рентгенограмма грудной клетки показала серьезные бронхопневмонические изменения, предполагающие милиарную пятнистость в обоих легких ().Проба Манту и желудочный аспират на КУБ были отрицательными. В спинномозговой жидкости было обнаружено четыре лимфоцита с нормальным уровнем сахара и белков и отрицательный мазок на КУБ. На УЗИ выявлена ​​гепатоспленомегалия с множественными гипоэхогенными очагами печени и увеличенными воротными лимфатическими узлами. Управляемая биопсия печени была отложена из-за плохого состояния. И мать, и младенец не имели антител к ВИЧ. Диагноз врожденного туберкулеза был поставлен ввиду милиарных пятен на рентгенограмме грудной клетки с положительным анамнезом тесного контакта, и ей начали принимать изонекс, рифампицин, пиразинамид и амикацин вместе с цефотаксимом.Состояние ее продолжало быстро ухудшаться, и дополнительное лечение включало стероиды, инотропную поддержку и переливание крови. Тем не менее на шестой день госпитализации она скончалась. Подкожная биопсия печени была сделана посмертно, поскольку вскрытие было отклонено матерью, которая подтвердила диагноз, показывающий туберкулезные гранулемы с типичными гигантскими клетками Лангханса. Биопсия эндометрия матери не могла быть проведена из-за ухудшения ее состояния, из-за чего она была переведена в третичный центр.

Рентгенограмма, показывающая милиарную пятнистость обоих легких

Обсуждение

Врожденный туберкулез определяется, когда туберкулезная инфекция передается плоду гематологически через пупочную вену или инфицированными околоплодными водами, которые попадают внутрь или аспирируются внутриутробно или во время родов [3]. Его следует отличать от приобретенного туберкулеза новорожденных, при котором ребенок заражается после рождения от заразного взрослого. Диагностические критерии врожденного туберкулеза по Бейтцке [4] включали, что туберкулез должен быть бактериологически подтвержден, а болезнь должна быть установлена ​​в первые несколько дней жизни.Первичный комплекс находится в печени, и если печень не поражена, то поражения должны быть обнаружены в течение нескольких дней после рождения или когда дополнительные маточные источники инфекции могут быть устранены с уверенностью. Поскольку они были слишком жесткими, Cantwell et al [5] предложили определенные модификации, при которых у новорожденного должно быть доказанное туберкулезное поражение с поражениями на первой неделе жизни, первичный комплекс печени или казеозная гранулема печени, туберкулезная инфекция плаценты или гениталий матери. тракт или исключение послеродовой передачи путем тщательного контактного исследования [6].Хотя некоторые авторы сейчас предлагают термин «перинатальный туберкулез» вместо врожденного туберкулеза, поскольку его отличие от раннего постнатального приобретенного туберкулеза имеет эпидемиологическое значение, поскольку они не сильно различаются в отношении проявления, лечения и прогноза [7].

Заражение в таких случаях можно получить тремя разными способами; трансплацентарно с первичным комплексом в печени, аспирация инфицированных околоплодных вод во время прохождения через родовые пути, когда легкие являются первичным очагом, и проглатывание инфицированного материала, когда первичный очаг находится в кишечнике [3].Младенец, инфицированный in utero , будет иметь печеночную или более диссеминированную болезнь, в то время как инфицированные во время родов могут иметь легочную или милиарную болезнь. С точки зрения патологии, поразительным фактом туберкулезного поражения является отсутствие реакции хозяина, из-за чего у большинства младенцев не развивается чувствительность к туберкулину на протяжении всей болезни. Первый случай подходит для диагноза врожденного туберкулеза, поскольку туберкулезная инфекция половых путей матери была подтверждена гистопатологически, в то время как во втором случае первичный комплекс был гистопатологически подтвержден в печени.Легкие также были инфицированы либо из-за распространения заболевания, либо из-за аспирации инфицированных околоплодных вод, хотя продолжение послеродовой инфекции можно было полностью исключить и, следовательно, не учитывается при подсчете исключения послеродовой инфекции при контакте, но мы полагаем, что инфекция, скорее всего, была внутриутробной. поскольку обычный интервал проявления туберкулеза после заражения составляет около шести недель.

Врожденный туберкулез особенно трудно диагностировать, так как неспецифические признаки и симптомы (из-за отсутствия реакции хозяина), такие как респираторный дистресс, гепатоспленомегалия, желтуха, лихорадка, лимфаденопатия, летаргия и неспособность развиваться, также наблюдаются при других нетуберкулезных заболеваниях. инфекции.В частности, распространенные преждевременные состояния, такие как хроническое заболевание легких, открытый артериальный проток (ОАП), пневмония и сепсис, легко имитируются туберкулезом [6]. Клиническое течение часто является молниеносным и характеризуется диссеминированием и менингитом с высокой (60%) летальностью [7]. Проба Манту редко бывает положительной, и диагноз подтверждается на основании положительных результатов мазка и / или посева, полученных при промывании желудка, биопсии печени, биопсии лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, выделениях из уха или исследованиях полимеразной цепной реакции [8].Ультрасонография облегчает раннюю диагностику и биопсию под контролем. Биопсия эндометрия полезна для диагностики туберкулеза половых органов у матери. Лечение следует начинать в течение двух месяцев тремя препаратами (изонекс, пиразинамид и рифампицин) и продолжать в течение следующих семи месяцев (рифампицин и изонекс), что может быть дольше при поражении центральной нервной системы [9]. Следовательно, диагностика туберкулеза у матери очень важна. Диагноз туберкулеза у матери первого случая можно было поставить ретроспективно, несмотря на то, что рентгенограмма грудной клетки показывала хроническое поражение.В отличие от наших случаев, когда диагноз был быстро установлен у матерей обоих случаев, большинство матерей младенцев с врожденным туберкулезом могли не иметь жалоб [1,8]. Однако внелегочный туберкулез у рожениц связан с высокой частотой бесплодия из-за генитального туберкулеза и считается одной из причин низкой заболеваемости врожденным туберкулезом [1,10].

Конфликты интересов

Не определены

Ссылки

1.Баласубраманян С., Шиврам Р., Падмасани Л.Н., Нагараджу Врожденный туберкулез. Индийский J Pediatr. 1999; 66: 148–150. [PubMed] [Google Scholar] 2. Матхай Дж., Равикумар В.Р., Рамасвами М. Врожденный туберкулез. Недостаточно диагностирован или недооценен? Ind J Pediatrics. 1994; 61: 430–432. [PubMed] [Google Scholar] 3. Миллер FJW. Эволюция, эпидемиология, лечение, профилактика. 1-е изд. Черчилль Ливингстон; Нью-Дели: 1982. Туберкулез у детей; С. 220–224. [Google Scholar] 4. Бейтцке Х. Убер умирает от туберкулезной инфекции.Эрбебн Туберк Форш. 1935; 7: 1–12. [Google Scholar] 5. Кантуэлл М., Снайдер Д.Е., младший, Каутен Г.М., Онорато И.М. Эпидемиология туберкулеза в США, 1985–1992 гг. JAMA. 1994; 272: 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mazade MA, Evans ME, Starke JR, Correa AG. Врожденный туберкулез, проявляющийся как синдром сепсиса: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20: 439–442. [PubMed] [Google Scholar] 7. Старке Р.С., Смит М.Х. Туберкулез. В: Remington JS, Klein JO, редакторы.Инфекционные заболевания плода и новорожденного. Компания WB Saunders; Филадельфия: 2001. С. 1184–1187. [Google Scholar] 8. Hageman J, Shulamn S, Shreiber M, Lucks S, Yogev R. Врожденный туберкулез. Критическая переоценка клинических данных и диагностических процедур. Педиатрия. 1980; 66: 980–984. [PubMed] [Google Scholar] 9. Рекомендации. Лечение детского туберкулеза: Согласованное заявление Рабочей группы МАП. Индийский педиатр. 1997; 34: 1093–1096. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яна Н., Васишта К., Саха С., Гош К.Акушерские исходы у женщин с внелегочным туберкулезом. N Engl J Med. 1999; 341: 645–649. [PubMed] [Google Scholar]

Врожденный туберкулез: упущенная возможность | Журнал Общества детских инфекционных болезней

Бэби М — младенец женского пола, родившийся на сроке беременности 27 5/7 недель от 34-летней матери беременной 1, пара 0. Беременность осложнилась маловодием, стрептококковой бактериурией группы В и хронической отслойкой плаценты. Ребенок М был зачат путем экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) из-за материнского бесплодия.Она родилась посредством кесарева сечения вследствие резкого снижения гематокрита у матери и исследования сердца плода II категории с использованием эпидуральной анестезии. Вес при рождении 875 г. Она была интубирована при рождении из-за дыхательной недостаточности и получала ампициллин и гентамицин в течение 72 часов. В день жизни (DOL) 2 она была экстубирована до постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Она начала энтеральное кормление материнским грудным молоком и была увеличена до полноценного кормления к ДОЛ 12.

Бэби М чувствовала себя хорошо до 28 дня, когда у нее были отмечены множественные эпизоды апноэ и брадикардии.Ее респираторная поддержка расширилась от назальной CPAP до эндотрахеальной интубации с механической вентиляцией легких. В остальном ее физический осмотр был нормальным для возраста. Рентгенограмма грудной клетки (CXR) продемонстрировала двустороннее туманное помутнение легких, что связано с пневмонией (рис. 1). Было начато обследование на сепсис, которое включало цереброспинальную жидкость (CSF), кровь, эндотрахеальный посев и посев мочи. Группа респираторных вирусов, оценивающая наличие аденовируса, гриппа A и B, респираторно-синцитиального вируса, риновируса и метапневмовируса, дала отрицательный результат.Общий анализ крови показал количество белых 10 400 / мкл с 3400 (35%) нейтрофилами, 800 (8%) полосами, 3800 (39%) лимфоцитами и 1800 (18%) моноцитами. Параметры спинномозговой жидкости в норме для возраста. Младенцу вводили пиперациллин-тазобактам и гентамицин, чтобы покрыть подозрение на внутрибольничную бактериальную пневмонию. Посев мочи после прямой катетеризации вырастил 40 000 колоний на колониеобразующую единицу Enterococcus faecalis . В культурах крови, эндотрахеальной зоны и спинномозговой жидкости не было роста бактерий или грибков через 72 часа.

Рисунок 1.

Двусторонние туманные помутнения легких на рентгенограмме грудной клетки в день жизни 28.

Рисунок 1.

Двусторонние туманные помутнения легких на рентгенограмме грудной клетки в день жизни 28.

Одновременно с этим в клинику поступила мать младенца. стационар через 18 дней после родов с лихорадкой и болями в спине. Магнитно-резонансная томография позвоночника показала хронический дискит / остит на L1-L2 и двусторонние параспинальные мягкие ткани. Ей начали принимать противомикробные препараты широкого спектра действия по поводу возможной бактериальной инфекции, вызванной эпидуральной катетеризацией, и она отказалась от терапии.Десять дней спустя (DOL 28 для младенцев) температура у матери возобновилась во время приема антибиотиков; Таким образом, была проведена аспирация из левой поясничной мышцы и отправлена ​​на аэробные и анаэробные бактериальные, грибковые культуры, мазок на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и микобактериальные культуры.

На DOL 31 младенца мазок КУБ из параспинальной коллекции матери был положительным по окрашиванию флуорохромом. Служба детских инфекционных заболеваний (ID) была проконсультирована для оценки состояния младенца. В дополнение к материнским данным, полученным во время обследования младенца, анализ материнского анамнеза показал, что она эмигрировала из Нигерии в 2008 году.Два года назад ей сделали лапаротомию с «удалением 5 литров жидкости из брюшной полости» в другой больнице в США. Спустя семь месяцев ей поставили диагноз хронический сальпингоофорит и сделали двустороннюю сальпингэктомию. При патологии резецированных маточных труб выявлен тяжелый сальпингит с выраженным гранулематозным воспалением с очагами некроза (рис. 2). Некоторые срезы, окрашенные на грибки и AFB, были отрицательными; мазок, отправленный на аэробные, анаэробные бактериальные и микобактериальные культуры, оказался отрицательным.Ее кожная туберкулиновая проба (TST) и анализ QuantiFERON были положительными, а рентгенограмма была нормальной. У нее были отрицательные антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) -1 и -2. Она отказалась от лечения с подозрением на туберкулез (ТБ), предлагаемого специалистами по диагностике взрослых, а также местным отделом здравоохранения. Три месяца спустя другой врач диагностировал у нее латентную туберкулезную инфекцию; она отказалась от химиопрофилактики изониазидом, и в конечном итоге ей разрешили продолжить ЭКО.

Рисунок 2.

Разрез левой маточной трубы с гранулемами (стрелки), тяжелым сальпингитом и реактивной пролиферацией эпителия (4-кратное увеличение).

Рисунок 2.

Разрез левой маточной трубы с гранулемами (стрелки), тяжелым сальпингитом и реактивной пролиферацией эпителия (4-кратное увеличение).

Обследование ребенка на врожденный туберкулез было начато незамедлительно. Оценка включала мазок AFB и микобактериальную культуру из 3 образцов эндотрахеального аспирата; Мазок AFB, посев и полимеразная цепная реакция (ПЦР) для Mycobacterium tuberculosis (MTB) из CSF; посев крови на микобактерии; и базовый TST.Младенец был помещен в воздушно-десантную изоляцию. Скрининг новорожденных, который включает тестирование на антитела к ВИЧ, был нормальным.

Три последовательных эндотрахеальных аспирата на DOL 32, 33 и 34 для Baby M показали AFB с помощью флуорохрома и окраски Kinyoun, что впоследствии было подтверждено ДНК-зондом как комплекс MTB. Были начаты изониазид, рифампин, пиразинамид и амикацин. На УЗИ брюшной полости поражений печени не выявлено. Mycobacterium tuberculosis в конечном итоге росла в культуре и была пан-чувствительной.Через две недели после начала терапии повторные мазки на КУБ были отрицательными, и младенца удалили из воздушно-капельной изоляции. Младенец подвергся самоэкстубации на DOL 36 и был переведен на неинвазивную вентиляцию с положительным давлением с помощью CPAP.

С послеродовым диагнозом туберкулеза позвоночника мать ребенка М. лечилась изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом. CXR остался в норме. При осмотре плаценты обнаружен острый некротический хориоамнионит. Мазок на кислотоустойчивые бациллы отрицательный, гранулем не обнаружено.Дополнительные срезы плаценты, вырезанные для окрашивания AFB и ПЦР MTB, были отрицательными. У отца ребенка был отрицательный результат ТКП, отрицательный мазок КУБ мокроты и нормальный рентгенографический рентген, задокументированный до его дальнейшего посещения.

Оценка воздействия была проведена незамедлительно. Все медицинские работники (МР), которые находились в пределах 3 футов во время легочного туалета и отсасывания с момента рождения ребенка, были проверены с помощью TST и / или QuantiFERON на исходном уровне. Было идентифицировано 90 таких сотрудников, и ни один из них не сообщил о признаках болезни на исходном уровне.Все те, кто вернулся на повторное тестирование через 10 недель, остались бессимптомными и не обратились. Ребенок М находился на расстоянии ≥3 футов от других новорожденных и был интубирован во время самого сильного отсасывания; следовательно, другие новорожденные не считались облученными.

ОБСУЖДЕНИЕ

Врожденный туберкулез встречается относительно редко, в литературе зарегистрировано менее 400 случаев [1]. Средний возраст обращения составляет 24 дня с неспецифическими признаками и симптомами, включая гепатоспленомегалию, респираторный дистресс, лихорадку или аденопатию.Смертность может достигать 50% и приближаться к 20% даже у тех, кто проходит лечение. Раннее рассмотрение диагноза, особенно если оно основано на диагнозе матери, является ключом к предотвращению серьезных последствий у младенца и длительного контакта с ним. Индекс подозрительности на ТБ должен оставаться высоким у детей, рожденных от родителей из эндемичных по ТБ территорий.

Обычный путь передачи врожденного ТБ — гематогенное распространение бацилл ТБ из инфицированной плаценты через пупочную вену в печень или легкие плода.Менее распространенным способом является аспирация или проглатывание околоплодных вод, зараженных плацентарной или генитальной инфекцией, внутриутробно или во время прохождения через родовые пути [2]. Диагноз врожденного туберкулеза следует отличать от постнатального туберкулеза, при котором взрослый человек с легочным туберкулезом заражает младенца после рождения. Диагностические критерии врожденного туберкулеза были первоначально предложены Бейтцки в 1935 году и впоследствии пересмотрены Кантуэллом в 1994 году [3]. Критерии Кантуэлла включают подтвержденное туберкулезное поражение плюс одно из следующего: (1) поражения, возникающие на первой неделе жизни, (2) первичный комплекс печени или казеозные гранулемы печени, (3) туберкулез половых путей матери или плацентарный туберкулез, или (4) ) исключение послеродовой передачи путем тщательного изучения контактов.Малышка М. соответствовала пересмотренным критериям врожденного туберкулеза, потому что у нее было доказанное поражение туберкулезом в легких плюс вероятный туберкулез половых путей матери, ведущий к негематогенному распространению на плод. Послеродовая передача была исключена, поскольку у обоих родителей было 3 отрицательных мазка мокроты на КУБ без роста микобактерий, и у обоих были нормальные рентгенограммы.

ТБ женских половых органов в США нечасто. Однако в эндемичных странах генитальный туберкулез является причиной 3–17% случаев бесплодия [4–6]. В исследовании, проведенном в Индии, генитальный туберкулез был причиной повреждения маточных труб почти у 40% женщин, страдающих трубным бесплодием [7].Flibotte и др. [8] описали серию случаев новорожденных с врожденным туберкулезом, при этом только 1 из 3 матерей прошла обследование на туберкулез до ЭКО. Эти случаи иллюстрируют незнание некоторыми акушерами проявления туберкулеза как генитального заболевания и причины бесплодия. В нашем случае распознавание и необходимость лечения туберкулеза половых путей до перехода к ЭКО могло сохранить репродуктивные органы матери и предотвратить распространение на ее кости и плод.

Согласно опубликованным отчетам, у меньшинства женщин был диагностирован туберкулез в третьем триместре беременности.У большинства женщин послеродовые симптомы развились с активной болезнью легких, что потребовало обследования их новорожденных. У меньшего числа женщин была диагностирована милиарная болезнь, менингит или сальпингит. Кроме того, есть сообщения о том, что у матерей постнатальное течение оставалось бессимптомным, в то время как у младенцев было активное заболевание. Это исследование является первым опубликованным отчетом о врожденном туберкулезе, рожденном от матери, у которой был послеродовой туберкулез позвоночника.

С точки зрения инфекционного контроля, обширный или продолжительный контакт с инфицированными младенцами и респираторное отсасывание являются факторами риска передачи ТБ от младенцев к медработникам [9].Медицинские работники подвергаются более высокому риску, чем младенцы или посетители неонатальных отделений. Девяносто медицинских работников, связанных с легочным туалетом, должны были быть идентифицированы, обследованы и продолжены, что подчеркивает сложность контактных обследований в неонатальных условиях.

Таким образом, мы представляем недоношенного ребенка, у которого диагностирован редкий врожденный туберкулез, который потенциально можно было предотвратить. Роль образования и общения между различными дисциплинами, а также сотрудничества между акушерами и педиатрами в выявлении генитального туберкулеза и рисков невылеченных заболеваний для женщин и их младенцев является обязательной.

Благодарности

Возможный конфликт интересов . Все авторы: о конфликтах не сообщалось.

Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов.

Список литературы

1.

Врожденный туберкулез: редкое проявление общей инфекции

,

Curr Opin Infect Dis

,

2002

, vol.

15

(стр.

269

74

) 2.

Туберкулез

,

Старое заболевание, но новая угроза для матери, плода и новорожденного. Clin Perinatol

,

1997

, т.

24

(стр.

107

27

) 3« и др.

Краткое сообщение: врожденный туберкулез

,

New Engl J Med

,

1994

, vol.

330

(стр.

1051

4

) 4.

Туберкулез при беременности и в послеродовом периоде

,

Thorax

,

2001

, т.

56

(стр.

494

9

) 5« и др.

Лечение экстракорпорального оплодотворения при генитальном туберкулезе

,

J Assist Reprod Genet

,

1998

, vol.

15

(стр.

378

80

) 6« и др.

Врожденный туберкулез после экстракорпорального оплодотворения

,

Pediatr Infect Dis J

,

2008

, vol.

27

(стр.

277

8

) 7,.

Бесплодие и исход беременности при туберкулезе женских половых органов

,

Int J Gynaecol Obstet

,

2002

, vol.

76

(стр.

159

63

) 8« и др.

Бесплодие, экстракорпоральное оплодотворение и врожденный туберкулез

,

J Perinatol

,

2013

, vol.

33

(стр.

565

8

) 9« и др.

Врожденный туберкулез и лечение заражения в трех отделениях интенсивной терапии новорожденных

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2010

, vol.

14

(стр.

1641

3

)

© Автор 2014.Опубликовано Oxford University Press от имени Общества педиатрических инфекционных болезней. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: journals.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.