Угнетение дыхательного центра: Угнетенное дыхание.

инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС

Со стороны пищеварительной системы: более часто — тошнота и рвота (чаще в начале терапии), запор; менее часто — сухость во рту, анорексия, спазм желчевыводящих путей, холестаз (в главном желчном протоке), гастралгия, спазмы в желудке; редко — гепатоток-сичность (темная моча, бледный стул, истеричность склер и кожных покровов), при тяжелых воспалительных заболеваниях кишечника — атония кишечника, паралитическая кишечная непроходимость, токсический мегаколон (запор, метеоризм, тошнота, спазмы в желудке, рвота).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: более часто — снижение артериального давления, тахикардия, менее часто — брадикардия, частота неизвестна — повышение артериального давления.

Со стороны дыхательной системы: более часто — угнетение дыхательного центра, менее часто — бронхоспазм, ателектаз.

Со стороны нервной системы: более часто — головокружение, обморок, сонливость, необычайная усталость, общая слабость; менее часто — головная боль, тремор, непроизвольные мышечные подергивания, дискоординация мышечных движений, парестезии, нервозность, депрессия, спутанность сознания (галлюцинации, деперсонализация), повышение внутричерепного давления с вероятностью последующего нарушения мозгового кровообращения, бессонница; редко — беспокойный сон, угнетение центральной нервной системы, на фоне больших доз — ригидность мышц (особенно дыхательных), у детей — парадоксальное возбуждение, беспокойство; частота неизвестна — судорога, кошмарные сновидения, седативное или возбуждающее действие (особенно у пожилых пациентов), делирий, снижение способности к концентрации внимания.

Со стороны мочеполовой системы: менее часто — снижение диуреза, спазм мочеточников (затруднение и боль при мочеиспускании, частые позывы к мочеиспусканию), снижение либидо, снижение потенции; частота неизвестна — спазм сфинктера мочевого пузыря, нарушение оттока мочи или усугубление этого состояния при гиперплазии предстательной железы и стенозе мочеиспускательного канала.

Аллергические реакции: более часто — свистящее дыхание, гиперемия лица, сыпь кожи лица; менее часто — кожная сыпь, крапивница, кожный зуд, отек лица, отек трахеи, ларингоспазм, озноб.

Местные реакции: гиперемия, отек, жжение в месте инъекции.

Прочие: более часто — повышенное потоотделение, дисфония; менее часто — нарушение четкости зрительного восприятия (в том числе диплопия), миоз, нистагм, мнимое ощущение хорошего самочувствия, чувство дискомфорта; частота неизвестна — звон в ушах, лекарственная зависимость, толерантность, синдром «отмены» (мышечные боли, диарея, тахикардия, мидриаз, гипертермия, ринит, чихание, потливость, зевота, аиорексия, тошнота, рвота, нервозность, усталость, раздражительность, тремор, спазмы в желудке, общая слабость, гипоксия, мышечные сокращения, головная боль, повышение артериального давления и другие вегетативные симптомы).

При повторном применении морфина в течецие 1-2 недель (иногда в течение 2-3 дней возможно развитие привыкания (ослабления обезболивающего действия) и опиоидной лекарственной зависимости.

Морфин — инструкция по применению

Со стороны пищеварительной системы

Более часто — тошнота и рвота (чаще вначале терапии), запор; менее часто — сухость во рту, анорексия, спазм желчевыводящих путей, холестаз (в главном желчном протоке), гастралгия, спазмы в желудке; редко — гепатотоксичность (тёмная моча, бледный стул, иктеричность склер и кожных покровов), при тяжёлых воспалительных заболеваниях кишечника — атония кишечника, паралитическая кишечная непроходимость, токсический мегаколон (запор, метеоризм, тошнота, спазмы в желудке, рвота).

Со стороны сердечно-сосудистой системы

Более часто — снижение артериального давления, тахикардия; менее часто — брадикардия; частота неизвестна — повышение артериального давления.

Со стороны дыхательной системы

Более часто — угнетение дыхательного центра; менее часто — бронхоспазм, ателектаз.

Со стороны нервной системы

Более часто — головокружение, обморок, сонливость, необычайная усталость, общая слабость; менее часто — головная боль, тремор, непроизвольные мышечные подёргивания, дискоординация мышечных движений, парестезии, нервозность, депрессия, спутанность сознания (галлюцинации, деперсонализация), повышение внутричерепного давления с вероятностью последующего нарушения мозгового кровообращения, бессонница; редко — беспокойный сон, угнетение центральной нервной системы, на фоне больших доз — ригидность мышц (особенно дыхательных), у детей — парадоксальное возбуждение, беспокойство; частота неизвестна — судороги, кошмарные сновидения, седативное или возбуждающее действие (особенно у пожилых пациентов), делирий, снижение способности к концентрации внимания.

Со стороны мочеполовой системы

Менее часто — снижение диуреза, спазм мочеточников (затруднение и боль при мочеиспускании, частые позывы к мочеиспусканию), снижение либидо, снижение потенции; частота неизвестна — спазм сфинктера мочевого пузыря, нарушение оттока мочи или усугубление этого состояния при гиперплазии предстательной железы и стенозе мочеиспускательного канала.

Аллергические реакции

Более часто — свистящее дыхание, гиперемия лица, сыпь кожи лица; менее часто — кожная сыпь, крапивница, кожный зуд, отёк лица, отёк трахеи, ларингоспазм, озноб.

Местные реакции

Гиперемия, отёк, жжение в месте инъекции

Прочие

Более часто — повышенное потоотделение, дисфония; менее часто — нарушение чёткости зрительного восприятия (в том числе диплопия), миоз, нистагм, мнимое ощущение хорошего самочувствия, чувство дискомфорта; частота неизвестна — звон в ушах, лекарственная зависимость, толерантность, синдром «отмены» (мышечные боли, диарея, тахикардия, мидриаз, гипертермия, ринит, чихание, потливость, зевота, анорексия, тошнота, рвота, нервозность, усталость, раздражительность, тремор, спазмы в желудке, расширение зрачков, общая слабость, гипоксия, мышечные сокращения, головная боль, повышение артериальное давление, и другие вегетативные симптомы).

Острая дыхательная недостаточность: причины и симптомы

Острая дыхательная недостаточность — состояние, опасное для жизни человека, связанное с нарушением поступления кислорода к внутренним органам. Дыхательная система имеет сложное строение и легко уязвима.

Неполноценное снабжение организма кислородом возникает по разным причинам. Немаловажную роль играют такие факторы, как:

• действие наркоза;
• отравление химическими веществами;
• состояние после инсульта;
• сколиоз;
• пневмония;
• интоксикация.

Повреждение дыхательных путей возникает при отеке слизистой бронхов в результате ожога, приступа астмы, выдыхания мелких предметов.

Причины появления состояния, требующего неотложной помощи, разнообразны, но первое место принадлежит дыхательной недостаточности центрального генеза. Наркоз вредит органам дыхания, угнетает действующий центр в головном мозге, способствует развитию гипоксии. Отравление токсинами при крупозном воспалении легких также нарушает их нормальную работу.

Острая пневмония, если ее не лечить, может привести к развитию ОДН. Столбняк, ботулизм, полиомиелит вызывают нарушения в работе дыхательных органов, парализуют мышечные волокна, способствуют изменению проводимости и угнетению дыхательного центра. Токсические процессы приводят к быстрому развитию и нарастанию признаков дыхательной недостаточности при панкреатите, брюшном тифе, уремии.

Виды дыхательных нарушений

Виды нарушений дыхательного ритма.

Патологическое состояние в альвеолах и тканях классифицируется как первичная и вторичная острая дыхательная недостаточность. Вентиляционный тип изменения вдоха и выдоха появляется при наличии таких факторов, как:

• прерывание импульсов в нервном аппарате воздухоносных путей;
• нарушение работы дыхательного центра.

В некоторых случаях развивается паренхиматозная форма заболевания, связанная с неполадками в дыхательных путях, нарушением проникновения газов в легочную ткань.

Причины появления недостаточности центрального генеза напрямую связаны с серьезными проблемами в работе дыхательного центра.

Обструкция бронхов снижает доставку кислорода к тканям при таких состояниях, как:

Признаки дыхательной недостаточности.

• астма;
• утопление;
• ателектазы;
• плевриты;
• удушение;
• пневмония.

Клинические проявления заболевания классифицируют в зависимости от преобладания определенных симптомов, указывающих на развитие патологического процесса. Длительность третьей стадии дыхательной недостаточности увеличивает риск наступления летального исхода.

Симптомы, появившиеся в 1 и 2 стадии болезни, указывают на развитие сложных процессов, сопровождающих острую гипоксию.

Как проявляется болезнь

Острая дыхательная недостаточность присуща многим патологическим процессам в организме и сопровождается такими симптомами, как:

• цианоз вокруг рта;
• кашель;
• снижение артериального давления;
• расстройство дыхания;
• возбуждение;
• потеря сознания;
• боль в области грудной клетки.

Причина появления неритмичного дыхания нередко связана с развитием компенсаторных механизмов.

Ухудшение состояния больного длится до 24 часов, но многие проявления болезни кратковременны, например, набухание слизистой оболочки гортани.

В результате развития плеврита или пневмонии дыхание учащается постепенно, но экссудат быстро накапливается в полости, а сбой ритма дыхания длится 1-2 дня. Расстройство функции легких и бронхов сопровождается учащенным сердцебиением или аритмией.

Кислородная недостаточность приводит к потере сознания в результате повреждения центральной нервной системы. Восстановление дыхания происходит после устранения причины, вызвавшей его нарушение. В случае развития отека легких, многие пациенты гибнут, не приходя в сознание.

Нередко избыточное количество углекислоты в крови приводит к обмороку и развитию комы. В этом случае изменяется кровоток, развивается гипотония.

Почему возникает расстройство работы центра дыхания

Острая дыхательная недостаточность появляется в результате нарушения работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Дисбаланс между концентрацией углекислого газа и уровнем кислорода влияет на функции клеток.

Причины развития острого процесса многообразны:

• травмы;
• передозировка лекарственных препаратов;
• отек мозговой ткани;
• изменения в позвоночном столбе;
• гипотиреоз.

Нарушение в работе спинного мозга вызывает появление паралича дыхательной мускулатуры. Мозг оказывается не в состоянии обеспечить регуляцию процесса газообмена в легких. При аутоиммунных заболеваниях у больного возникает острая дыхательная недостаточность.

Инсульт — основная причина повышения внутричерепного давления и быстрого сдавливания дыхательного центра, что приводит к гибели клеток. В этом случае у больного появляется острое нарушение дыхания. Отек мозга, возникший в результате высокого артериального давления, влияет на стволовую часть головного мозга, приводя к расстройству вдоха и выдоха.

Развитие паралича дыхательных мышц

Причины появления сбоя в работе мускулатуры органов дыхания многообразны:

Симптомы полиомиелита.

• инфекционные болезни;
• поражение периферических нервов;
• разрушение мышечной ткани;
• аутоиммунные процессы;
• отравляющее действие лекарственных веществ.

У многих пациентов генетические нарушения при мышечной дистрофии приводят к быстрой гибели клеток и полному разрушению мышечных волокон. Больные испытывают неудобства при вдохе и выдохе и нередко гибнут в молодом возрасте в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Эндогенные яды часто вызывают повреждение двигательных нервов. При ботулизме появляются симптомы острой недостаточности, приводящие к полной остановке дыхания. Паралич мускулатуры наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как:

Механизм обструкции бронхов.

• полиомиелит;
• столбняк;
• бешенство.

Нарушение в работе иммунной системы неблагоприятно сказывается на функции черепно-мозговых нервов. В результате прерывания импульсов постепенно развивается недостаточность дыхания.

Респираторный синдром связан с понижением тонуса мышц, а отсутствие своевременного лечения приводит к полной остановке дыхания и летальному исходу.

Недостаточность дыхания при закрытии просвета бронхов

Причины появления сбоя в работе органов дыхания нередко связаны с механической закупоркой мельчайших сосудов — бронхов. К печальным последствиям приводят такие факторы, как:

Сравнение бронхов здорового человека и при астме.

• спазм;
• отек гортани;
• асфиксия;
• сдавление тканей трахеи;
• астматический приступ;
• бронхоэктазии;
• хронический бронхит.

Приступ астмы провоцирует развитие острого состояния, связанного с дыхательной недостаточностью. Нарушается вентиляция легких, сужается просвет мелких бронхов, и лишь своевременная медицинская помощь предотвращает печальный исход.

В результате развития муковисцидоза у детей развивается хроническая форма болезни, сопровождающаяся образованием обильной густой мокроты, которая плохо отхаркивается. Злокачественная опухоль нередко сдавливает дыхательные пути и уменьшает просвет трахеи и бронхов. В этом случае лишь своевременная медицинская помощь избавляет больного от страданий, связанных с развитием дыхательной недостаточности.

Травма гортани, приводящая к прелому хрящей, является основной причиной появления удушья, и требует оказания срочной медицинской помощи больному.

Другие проявления бронхо-легочной недостаточности

Лечение ОДН.

Повреждение грудной клетки приводит к развитию одышки, уменьшению двигательной функции легких, видимым расширениям межреберных промежутков. Нарушение дыхания сопровождается изменением цвета кожных покровов и губ. В результате искривления позвоночника нарушается процесс вдоха, сдавливаются нервные окончания, затрудняется работа дыхательных мышц.

Разрыв легочной ткани приводит к появлению острой дыхательной недостаточности, образовавшейся в результате разгерметизации плевральной полости. Выпот в полости плевры нередко ограничивает подвижность грудной клетки, нарушает дыхание.

Проблемы с воспалением плевральных листков не позволяют легочной ткани расправляться во время вдоха, а у больного развивается постоянная дыхательная недостаточность. Расширенная снизу грудная клетка при рахите у ребенка также влияет на процесс дыхания, ослабляет мышцы и связки, снижает их тонус. Нарушения в работе мускулатуры приводят к нарастанию дыхательной недостаточности у пациента.

Терапия хронической формы заболевания

Перед началом лечения необходимо установить причину болезни, выработать план ликвидации низкого содержания кислорода в крови, скорректировать кислотно-щелочной баланс. В процессе лечения применяют отхаркивающие средства, бронхолитики, антибактериальные препараты.

Терапия с помощью небулайзера оказывает положительное действие на состояние крупных бронхов, восстанавливает слизистую оболочку воздухоносных путей. Все указанные методы лечения осуществляются под контролем врача.

Резкое ухудшение здоровья требует применения искусственного дыхания, налаживающего процесс вентиляции легких. В домашних условиях больному проводят кислородную терапию.

Данное видео рассказывает всю необходимую информацию про острую дыхательную недостаточность.

Правильный выбор препаратов для лечения пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет вернуть им здоровье и сохранить жизнь.

Модуль «Дыхательная система»

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Модуль «Дыхательная система»

1. Нарушения вентиляции легких, развивающиеся по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу наблюдаются при://

плеврите//

ателектазе легких//

эмфиземе легких//

крупозной пневмонии//

+хроническом обструктивном бронхите

***

2. У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

+гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

3. Повышенной реактивности бронхиального дерева и спазму бронхов способствует://

повышение уровня цАМФ//

стимуляция β2-адренорецепторов//

+стимуляция парасимпатических волокон//

уменьшение содержания кальция в клетках//

торможение цГМФ

***

4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// +бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

+увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://

отека дыхательных путей//
+диффузного фиброза легких//
закупорки дыхательных путей//
спазма гладких мышц бронхов//
гиперсекреции слизистой бронхов

***

7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

+попадании инородного тела в трахею

***

8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://
гипервентиляции//
нарушении механики дыхания//
увеличении числа функционирующих альвеол//
+фиброзных изменениях в легких//
угнетении дыхательного центра

***

9. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://

бронхиальной проходимости//

+диффузионной способности легких//

вентиляционной способности легких//

сопротивления неэластических тканей//

эластического сопротивления легочной ткани

***

10. Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при://

+левожелудочковой сердечной недостаточности//

туберкулёзе лёгкого//

бронхиальной астме//

миастении//

истерии

***

11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

пневмонии//

отеке легких//

+эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

12.У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

антибиотиков//

+тромболитиков//

глюкокортикоидов//

тромботических гемостатиков//

нестероидных противовоспалительных препаратов

***

13. Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8 свидетельствует о://

усиленном выведении СО2//

развитии артериальной гипероксемии//

локальном сужении легочных сосудов//

вентиляции неперфузируемых альвеол//

+локальной альвеолярной гиповентиляции

***

14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

+тромбоэмболии легочной артерии

***

15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

+альвеолярная гипоксия//

повышение давления в легочной артериоле//

недостаточность резервной емкости вен малого круга//

альвеолярная гипероксия//

артериальная гипоксемия

***

16. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярной мембраны играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при://

нарушении синтеза сурфактанта//

+альвеолярном отёке лёгкого//

бронхиальной астме//

полиомиелите//

отёке гортани

***

17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://

рефлекторным спазмом легочных вен//

+повышением давления крови в левом предсердии//

повышением сопротивления кровотоку в капиллярах//

уменьшением нагрузки на правый желудочек//

понижением давления в легочном стволе

***

18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,://

центрогенной//

перфузионной//

обструктивной//

+диффузионной//

нервно-мышечной

***

19. При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма дыхательной недостаточности://

перфузионная//

диффузионная//

нервно-мышечного типа//

вентиляционная обструктивного типа//

+вентиляционная рестриктивного типа

***

20. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при://

отеке мозга//

передозировке наркотических средств//

нарушении нервно-мышечной проводимости//

кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга//

+попадании инородных тел в верхние дыхательные пути

***

21. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://

бронхоспазме//

ателектазе легких//

хроническом бронхите//

+спазме легочных артериол//

скоплении жидкости в альвеолах

***

22. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует развитие://

акроцианоза//

гиперкапнии//

гипероксемии//

гипокапнии//

+одышки

***

У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://

коллапс//

гипоксия//

лихорадка//

кетоацидоз//

+черепно-мозговая травма

***

24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

+экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,

РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели

свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

+гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

+клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

+Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://

Биота//

агональное//

++стенотическое дыхание//

Грокка-Фругони//

Чейн-Стокса

***

29. Активность дыхательного центра снижается при://

гипоксемии//

гиперкапнии//

+гипокапнии//

действии кислых продуктов//

действии Н-холиномиметиков

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение

дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

+кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

центральный рак легкого//

крупозная пневмония//

+эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

32. Ос­нов­ное па­то­ге­не­ти­че­ское зна­че­ние в раз­ви­тии пер­вич­ной эм­фи­зе­мы лег­ких име­ют://

+ост­рые за­бо­ле­ва­ния ды­ха­тель­ной сис­те­мы//

хро­ни­че­ские бо­лез­ни брон­хо-­ле­гоч­но­го ап­па­ра­та//

функ­цио­наль­ное пе­ре­на­пря­же­ние ап­па­ра­та ды­ха­ния//

воз­рас­тная ин­во­лю­ция эла­сти­че­ской тка­ни лег­ких//

33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота — 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

+вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

+снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

гиперреактивность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперчувствительность бронхов//

+частые респираторные инфекции

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

+приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

+ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

+закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

+нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

+гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

+обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

+эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

+бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

+долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

+утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

+легочного сердца//

кардиомиопатии

***

48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно — 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

+уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://

нарушение диффузии газов//

легочная артериальная гипертензия//

+дефицит или сниженная активность сурфактанта//

увеличение поверхностного натяжения альвеол//

нарушение бронхиальной проходимости

***

50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://

+Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://

первичные//

паразитарные//

+нозокомиальные//

абсцедирующие//

застойные

***

52. Для пневмонии характерным является://

незавершенный фагоцитоз//

деструкция легочной ткани//

+внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

+микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

+уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,0⁰С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

+нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://

закрытый пневмоторакс//

спонтанный пневмоторакс//

напряженный пневмоторакс//

+наружный клапанный пневмоторакс//

внутренний клапанный пневмоторакс//

***

58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

+гнойных заболеваниях легких

***

59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

+снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

бронхиальной астмы//

+эмфиземы легких//

сухого плеврита

Модуль «Нервная система»

1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным п+роводникам в центральную нервную систему поступают://

пневмококки//

+вирус бешенства

стрептококковый экзотоксин//

кишечная палочка//

менингококки

***

2. Нейротропным токсическим действием обладают://

+этанол//

аденозин//

энкефалины//

альдостерон//

соединения магния

***

3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://

атрофии органа//

синдрома денервации//

синдрома деафферентации//

дистрофических изменений в нейронах//

+генератора патологически усиленного возбуждения

***

4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

дефицит возбуждающих аминокислот//

разлитое торможение в коре головного мозга//

+недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов//

повреждение определенных ядер гипоталамуса//

срыв высшей нервной деятельности

***

5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение://

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//

усиление функциональной активности денервированного органа//

развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//

+отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

***

6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при://

повреждении спинальных мотонейронов//

развитии первичной неврологической комы//

функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга//

+разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС//

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

***

7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://

парезы//

+неврозы//

параличи//

судорожные синдромы//

расстройства чувствительности

***

8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к://

гиперэргозу нейронов//

торможению нейронов//

торможению деполяризации нейронов//

+увеличению поступления в нейрон кальция//

уменьшению поступления в нейрон натрия

***

9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания://

гепатит//

болезнь Иценко-Кушинга//

болезнь Аддисона-Бирмера//

диффузный гломерулонефрит//

+первичная артериальная гипертензия

***

10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие://

амнезии//

бреда и галлюцинаций//

периферических параличей//

+нарушений вегетативных функций//

органических изменений в коре головного мозга

***

11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе://

клонических судорог//

+тонических судорог//

атетозов//

хореи//

тиков

***

12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

+параличом//

гиперeстезией

***

13. Тонус пораженных мышц снижается при://

центральном параличе//

+периферическом параличе//

децеребрационной ригидности//

судорогах//

атетозе

***

14. Атаксия возникает при повреждении://

передних столбов спинного мозга//

+задних корешков спинного мозга//

теменной доли головного мозга//

среднего мозга//

гипофиза

***

15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является://

снижение мышечного тонуса//

исчезновение в нейронах телец Леви//

+дегенерация нигростриарных нейронов//

поражение структур пирамидной системы//

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

***

16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является://

повреждение мозжечка//

повреждение коры головного мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга//

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга//

+?кровоизлияние во внутреннюю капсулу

***

17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается://

исчезновение сухожильных рефлексов//

+повышение мышечного тонуса//

гипо-, арефлексия//

атрофия мышц//

парестезии

***

18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

+парестезия

***

19. Для эпикритической боли характерным является://

диффузный характер//

высокий порог восприятия//

+возникновение сразу после повреждения//

тип проводящего волокна — безмиелиновые, тип С//

длительная продолжительность после устранения раздражителя

***

20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при://

введении антиоксидантов//

гипоксическом повреждении//

действии ингибиторов кальциевых каналов//

+действии ингибиторов натриевых каналов//

отсутствии возбуждающей стимуляции

***

21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования://

париетальная брюшина//

+висцеральная плевра//

брыжейка//

перикард//

артерии

***

22. Диссоциация чувствительности возникает при://

полном поперечном повреждении спинного мозга//

+половинном боковом повреждении спинного мозга//

патологических процессах в области зрительного бугра//

повреждении клеток передних рогов спинного мозга//

повреждении полосатого тела

***

23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

+повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

+пониженный индекс массы тела

***

25. Основной причиной ишемического инсульта является://

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

+атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле

зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

+олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии://

олигурия//

полиурия//

+никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие://

олигурии//

полиурии//

антидиуреза//

водного диуреза//

+осмотического диуреза

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

+пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительныйслева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов — 4500, эритроцитов — 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

+органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14.У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

+антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

+ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

+ редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для://

острого цистита//

амилоидоза почки//

липоидного нефроза//

острого пиелонефрита//

+острого гломерулонефрита

***

18. Об активности нефрита свидетельствует развитие://

+нефротического синдрома//

артериальной гипотензии//

обструктивной уропатии//

протеинурии до 1 г/сут//

глюкозурии

***

19. К ге­мо­ди­на­ми­че­ским фак­то­рам про­грес­си­ро­ва­ния гло­ме­ру­ло­неф­ри­та относят://

сис­тем­ную ги­по­тен­зию//

им­му­но­ком­плекс­ное по­вре­ж­де­ние//

+внут­ри­клу­боч­ко­вую ги­пер­тен­зию//

на­ру­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки//

замедление скорости кровотока

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

+гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

+стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

22. К группе иммунных нефропатий относятся://

пиелонефриты//

+гломерулонефриты//

поликистозная дегенерация почки//

почечная недостаточность//

мочекаменная болезнь

***

23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

+острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

+замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

+нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

+деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

Читайте также:





ВЛИЯНИЕ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ НА ДЫХАНИЕ — МегаЛекции

Угнетающее влияние наркотических анальгетиков на дыха­тельный центр было описано в 1869 г. Основной причиной на­рушения дыхания является понижение чувствительности дыха­тельного центра к двуокиси углерода. На фоне действия опиа­тов повышается порог стимулирующего действия углекислого газа на дыхание, происходит сдвиг вправо кривой, отражающей зависимость между Рсо₂ и альвеолярной вентиляцией после больших доз — и ее уплощение.

В меньшей степени изменяются рефлекторные реакции на экстероцептивные стимулы, в частности на болевую стимуля­цию, а также гипоксическая рефлекторная реакция с сосуди­стых хеморецепторов на снижение Ро₂. Нарушается произволь­ный контроль дыхательного акта.

Опиаты изменяют как ритм дыхания, так и дыхательный объем, что ведет к понижению минутной вентиляции. Частота дыхания уменьшается пропорционально дозе; в токсическом диапазоне доз отмечается нерегулярное и периодическое дыха­ние. После внутривенного, внутримышечного и подкожного введений морфина максимальное угнетение дыхания отмечается соответственно через 7, 30 и 90 мин [Jaffe J., Martin W., 1985]. Снижение минутного объема продолжается 4—5 ч.

Предрасполагают к усилению эффекта состояние угнетения, сон, при котором также происходит понижение чувствительно­сти дыхательного центра к углекислому газу (сон и опиаты обладают в этом отношении аддитивным свойством), пожилой возраст, заболевания кардиореспираторной системы (астма, хронические обструктивные заболевания легких, легочное сердце), травмы, кровопотеря, шок, ожоги. Препятствуют опиатному угнетению дыхания болевые стимулы, эмоциональный стресс, развитие толерантности.

Эффект наркотических анальгетиков обусловлен прямым влиянием на нейрональные элементы как дорсальной, так и вентральной групп бульбарного дыхательного центра. Снижа­ется чувствительность к электрическим стимулам и химическим раздражениям, например возбуждающим аминокислотам типа глутамата [Вальдман А.В., 1972; Jaffe J. et al., 1984]. Укорачи­ваются разряды инспираторных нейронов, и уменьшается их количество. Продолжительность разряда экспираторных нейро­нов возрастает при уменьшении их средней частоты [Вальд­ман А.В., 1972].

Известно, что угнетающее влияние опиатов и опиоидных пептидов на дыхание и нейроны дыхательного центра устраня­ется налоксоном или налорфином, что указывает на реализа­цию данного действия через опиоидные рецепторы. Бульбарные области, в которых идентифицируют нейрональные «единицы, связанные с дыханием», имеют высокую плотность опи­оидных рецепторов [Atweh S., Kuhar M., 1977]. Энкефалинергические нейроны присутствуют в ядре солитарного тракта, n. ambiguus и прилежащих отделах ретикулярной формации [Simantov R. et al., 1977]. Гистохимические исследования выяв­ляют места связывания δ- и μ-типов в продолговатом мозге на уровне obex [Goodman R. et al., 1980; Hassen A. et al., 1982].

В последние годы обсуждается вопрос о типах опиоидных рецепторов, ответственных за угнетающее влияние опиатов на дыхание. Особый интерес представляют данные о различии рецепторных популяций, связанных с опиатной аналгезией и рес­пираторной депрессией. Данное суждение основано на ряде фактов. Онтогенетические исследования указывают на корре­ляцию анальгетического и респираторного эффекта опиатов с возникновением мест связывания с различными аффинными характеристиками [Pasternak G. et al., 1980]. Оба эффекта мор­фина могут быть разделены во времени и по дозам [Ling G. et al., 1985]. Налоксон проявляет неодинаковую степень антаго­низма в отношении обоих эффектов. Так, показатель рА₂, ха­рактеризующий антагонистические свойства налоксона, неоди­наков для указанных эффектов [McGillard К., Takemori A., 1978], что указывает на разные свойства рецепторов. Налоксазон — соединение, эффективно блокирующее высокоаффинные места связывания морфина и энкефалинов (мю₁-рецепторы), эффективно устраняя аналгезию, меньше влияет на леталь­ность, обусловленную в основном угнетением дыхания [Paster­nak G. et al., 1980]. При этом налоксон, налоксоназин антагонизируют анальгетическому эффекту не только морфина, но и энкефалинов, β-эндорфина и других опиоидных агонистов, что рассматривается как доказательство связи болеутоляющего эффекта с высокоаффинными μ-опиоидными рецепторами. Вме­сте с тем налоксазон не устраняет изменение газов крови (по­вышение Рсо₂ и снижение Ро₂), которое вызывает морфин вследствие угнетения дыхания [Ling G. et al., 1985]. Поскольку меткефамид, имеющий сходный с морфином аффинитет с рецеп­торами типа мю₂-, но в 12 раз активнее связывающийся с δ-рецепторами, в эквианальгетической дозе угнетает дыхание в такой же степени, как и морфин, а δ-агонист DADLE в этой же дозе его не изменяет, авторы отдают предпочтение мю₂-субпопуляцнн рецепторов в действии на респираторные нейроны.

Однако в других исследованиях антагонист δ-рецепторов ICI 154, 129 антагонизировал влиянию морфина на дыхание [Wolozin В., Pasternak G., 1981], причем соотношение доз, уг­нетающих дыхание и вызывающих аналгезию, у μ-агонистов выше, чем у δ-агонистов [Ward S., Holaday J., 1982]. При вве­дении DADLE в IV желудочек наблюдалось сильное угнетение дыхания, более выраженное, чем при введении морфина [Hola­day J., 1982]. Микроинъекция DADLE, но не морфина или морфоцептина в ядро солитарного тракта кошки уменьшает час­тоту дыханий, и этот эффект устраняется налоксоном [Has­sen А. et al., 1982]. Показатель рА₂ налоксона в отношении анальгетического действия μ-агонистического пептида FK-33824 и δ-агониста DADLE был одинаков, тогда как по влиянию на частоту дыханий отличался на порядок. Все эти факты указы­вают на участие также и опиоидных δ-рецепторов во влиянии опиоидов на дыхание.

Вероятно, оба типа рецепторов важны для опиоидной моду­ляции нейронов дыхательного центра. Активность «дыхатель­ных единиц» дорсальной (ядро солитарного тракта) и вентраль­ной (n. ambiguus и прилежащая ретикулярная формация) рес­пираторных групп подавляется при микроинофоретическом подведении как μ-, так и δ-селективных пептидов-агонистов [Morin-Surun M.-P. et al., 1984]. Возможно, что обе субпопуля­ции опиоидных рецепторов играют разную функциональную роль. Так, μ-агонистический пептид TRIMO-4 и δ-агонист DSLET снижают минутный объем дыхания, но первый преиму­щественно за счет влияния на дыхательный объем, а второй — на частоту дыхания [Morin-Surun M.-P. et al., 1984]. Авторы полагают, что μ-рецепторы связаны с процессами самовозбуж­дения, ответственными за вовлечение дыхательных мотонейронов, а δ- — с механизмом фазического включения активности.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Чем характеризуется дыхание Куссмауля? — КиберПедия

5) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины

6) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины

7) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом

8) ++глубокое шумное дыхание

Нарушение вентиляции легких – это:

1) ++нарушение газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом

2) нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью

3) нарушение транспорта газов с кровью

4) нарушение газообмена между кровью и тканями

При альвеолярной гиповентиляции развивается:

1) ++газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) метаболический алкалоз

4) газовый алкалоз

Нарушение диффузии газов – это:

1) нарушение газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом

2) ++нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью

3) нарушение транспорта газов

4) нарушение газообмена между кровью и тканям

При альвеолярной гипервентиляции развивается:

1) газовый ацидоз

2) ++газовый алкалоз

3) метаболический ацидоз

4) метаболический алкалоз

Дыхательная недостаточность – это патологический синдром, при котором:

1) напряжение О₂ в крови не меняется

2) ++напряжение О₂ в крови падает

3) напряжение СО₂ в крови не меняется

4) напряжение СО₂ в крови падает

Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:

1) ++бронхиальной астме

2) пневмотораксе

3) высоком стоянии диафрагмы

4) фиброзе легких

Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:

1) эмфиземе

2) хроническом бронхите

3) ++фиброзе легких

4) стенозе трахеи

Возбудимость дыхательного центра повышается в результате:

1) кровоизлияния в мозг

2) отравления снотворными

3) повышения напряжения О₂ в крови

4) ++повышения напряжения СО₂ в крови

Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для:

1) ++Обструкции нижних дыхательных путей

2) Пневмонии

3) Отека легких

4) Фиброза легких

Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:

1) гипервентиляции

2) нарушении механики дыхания

3) увеличении количества функционирующих альвеол

4) ++фиброзных изменениях в легких

Одышка (диспноэ) – это:

1) частое глубокое дыхание

2) частое поверхностное дыхание

3) редкое глубокое дыхание

4) ++ощущение недостатка воздуха

Брадипноэ наблюдается при:

1) понижении АД

2) тиреотоксикозе

3) лихорадке

4) ++угнетении дыхательного центра

Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при:

1) патологии легких

2) патологии системы внутреннего дыхания

3) ++патологии дыхательного центра

4) патологии дыхательной мускулатуры

При угнетении дыхательного центра возникает:

1) диффузионная форма дыхательной недостаточности

2) ++вентиляционная форма дыхательной недостаточности

3) перфузионная форма дыхательной недостаточности

4) клапанный механизм обструкции бронхов

Причиной дыхания Куссмауля является:

1) ++действие кетоновых тел на дыхательный центр

2) гипокапния

3) гиперкапния

4) гипоксемия

Тахипноэ-это:

1) ++частое, поверхностное дыхание

2) частое, глубокое дыхание

3) неритмичное дыхание

4) редкое, поверхностное дыхание

Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно:

1) Повышение ЖЕЛ, снижение индекса Тиффно

2) ++Понижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ

3) Снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно

4) Снижение ОФВ1, индекс Тиффно 50%

Периодическим является дыхание:

1) тканевое

2) Куссмауля

3) Гаспинг-дыхание

4) ++Чейна-Стокса

В патогенезе периодического дыхания имеет значение:

1) ++снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂

2) повышением чувствительности дыхательного центра к СО₂

3) возбуждение дыхательного центра

4) уменьшение дыхательной поверхности легких

К терминальному относят дыхание:

1) Биота

2) Чейна-Стокса

3) ++Гаспинг

4) Брадипноэ

КАКОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПРИОБСТРУКТИВНОМ ТИПЕ НАР ДЫХ НЕД

++индекс ТИФФНО

Какая форма патологии развивается при уменьшении синтеза в легких сурфактанта?
++ателектаз легких

КАКАЯ ФОРМА ПРИВОДИТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА НАР ДЫХ НЕД

++пневмофиброз

КАКОЙ ВИД НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ОДНОСТОРОННЕМ ПНЕВМОТОРАКСЕ?

++конструктивный

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

НЕКРОЗ-это

++Необратимое повреждение клетки
2)Сморщивание ядра клетки наз

++Аутолиз

3)ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ ОКАЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШОЕМ ВОЗДЕЙСТВИЕ:

++На рибосомы

4)Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами явл:
++блокада цитохромоксидазы
5) Подавление активности цитохромоксидазы явл спец-м проявлением при:
++действие высокой температуры
6)Правильным явл утверждение :
++повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

7)Развитию отека клетки при повреждении способствует:
++снижение гидрофильности цитоплазмы
8)Чем сопр-ся увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

++ГИПЕРПОЛИРЕЗАЦИЕЙ цитоплазматической мембраны

Седация и респираторная депрессия — Педиатрическое отделение

Все седативные препараты подавляют центральную нервную систему в зависимости от дозы. Обычно это сопровождается снижением чувствительности медуллярного дыхательного центра к СО2. Потеря контроля над дыхательными путями и угнетение дыхания — наиболее частые серьезные побочные эффекты, связанные с приемом седативных препаратов. Чем выше степень седативного эффекта, тем сильнее угнетение дыхания. Угнетение дыхания усиливается при сочетании седативных препаратов или при применении больших доз одного препарата.

Контроль дыхательных путей

Нервно-мышечный контроль верхних дыхательных путей (CN IX и X) подавляется в большей степени, чем диафрагмальная активность (диафрагмальный нерв) во время седации / анестезии. Таким образом, отрицательное давление на вдохе, возникающее при сокращении диафрагмы, может уменьшить диаметр глотки, складного сегмента между двумя относительно хорошо поддерживаемыми структурами, носовым ходом и трахеей. Эти области обычно включают сужение переднезаднего расстояния между задней частью глотки и мягким небом, надгортанником и, в меньшей степени, основанием языка.Следовательно, глоточный сегмент функционирует как резистор Старлинга, складная трубка, калибр которой зависит от давления в просвете дыхательных путей и мягких тканей.

Обструкция дыхательных путей во время умеренного или глубокого седативного эффекта возникает в надгортанных структурах, главным образом из-за того, что мягкое небо и надгортанник отступают к задней части глотки. Хотя ранее считалось, что основание языка было основной причиной обструкции верхних дыхательных путей во время бессознательного состояния, МРТ-исследования дыхательных путей у детей, находящихся под воздействием седативных препаратов, демонстрируют, что мягкое небо и надгортанник являются наиболее вероятными структурами, вызывающими обструкцию.

Ключом к правильному управлению проходимостью дыхательных путей у детей во время седации является правильное расположение дыхательных путей и применение вентиляции с положительным давлением, когда это необходимо. Регулярное управление проходимостью дыхательных путей у детей включает в себя размещение шеи пациента в положении для вдоха, часто с подкладыванием свернутого полотенца под плечи и введение кислорода для продувки. Если обструкция сохраняется, несмотря на эти маневры, необходимо изменить положение дыхательных путей пациента и выполнить подтяжку подбородка для перемещения надгортанных структур мягких тканей, в первую очередь мягкого неба и надгортанника, кпереди и в сторону от задней части глотки.Если простая подтяжка подбородка не помогает устранить обструкцию, за этим следует толкание челюсти и приложение положительного давления через надувной анестезиологический мешок и маску. Если после применения положительного давления (ПДКВ) не удалось устранить обструкцию, требуется вентиляция с положительным давлением с перстневидным перстневидным кольцом и, при необходимости, эндотрахеальная интубация.

Управление вентиляцией

Центральный дыхательный центр расположен в основном в мозговом веществе и быстро реагирует на изменения содержания углекислого газа.Изменения концентрации углекислого газа являются одними из наиболее важных факторов, определяющих дыхательную активность медуллярного дыхательного центра. Углекислый газ свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер, что приводит к увеличению H + и снижению pH в спинномозговой жидкости. Снижение pH сопровождается увеличением нервного выброса из дыхательного центра и минутной вентиляции. Минутная вентиляция обычно линейно увеличивается с повышением PCO2.

Нормальная реакция на увеличение содержания углекислого газа отмечается линией NL на кривой реакции вентиляции CO2.Как правило, седативные препараты подавляют центральный дыхательный центр и снижают респираторную реакцию на заданный уровень углекислого газа. Дозы седативных препаратов, которые не вызывают полной потери сознания (например, морфин в низких дозах или мидазолам), обычно смещают только кривую вентиляционного ответа CO2 вправо, сохраняя при этом наклон ответа (линия A). Однако при более глубоких уровнях седации наклон кривой вентиляционной реакции на CO2 уменьшается, а также смещается вправо (линия B).Эта реакция может возникнуть при сочетании седативных препаратов или при использовании любого седативного средства, которое приводит к потере сознания. Уменьшение наклона указывает на меньшее увеличение минутной вентиляции при любом повышении содержания углекислого газа, ситуации, которая может привести к тяжелой гиперкапнии, гипоксемии или апноэ.

Список лекарств от респираторной депрессии (1 в сравнении)

1. Варианты лечения
2. Болезни дыхательных путей
3. Дыхательная депрессия

Другие названия:
Гиповентиляция; Дыхательная недостаточность

О респираторной депрессии: Респираторная депрессия возникает, когда движение воздуха в легкие и из легких недостаточное.В результате снижение газообмена приводит к увеличению содержания углекислого газа в крови, что приводит к ацидозу (снижению pH крови). Состояния, которые могут вызвать угнетение дыхания, включают передозировку алкоголя или наркотиков, заболевания или состояния легких или нервно-мышечные расстройства.

Используемые наркотики
для лечения респираторной депрессии

Следующий список лекарств так или иначе связан с
используется при лечении этого состояния.

Подробнее о респираторной депрессии

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Взаимодействие с кветиапином при болезни — Drugs.com

Имеется 23 взаимодействия заболевания с кветиапином:

Пожилые пациенты с психозом, связанным с деменцией, принимающие антипсихотические препараты, подвергаются повышенному риску смерти, в основном от сердечно-сосудистых (например, сердечная недостаточность, внезапная смерть) или инфекционных (например, пневмония) причин. Причинно-следственная связь с применением антипсихотиков не установлена. В контролируемых исследованиях лечение некоторыми атипичными антипсихотическими препаратами также было связано с повышенным риском цереброваскулярных нежелательных явлений (например,g., инсульт, транзиторная ишемическая атака), в том числе со смертельным исходом, у пожилых пациентов с психозом, связанным с деменцией. Эти агенты не одобрены для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией.

Некоторые атипичные нейролептики могут увеличивать интервал QTc на электрокардиограмме дозозависимым образом. Электролитные нарушения, такие как гипокалиемия и гипомагниемия, могут усиливать эффект пролонгирования интервала QT этими агентами и должны быть скорректированы до начала терапии.Кроме того, пациенты, у которых наблюдается частая, тяжелая или продолжительная диарея, могут быть подвержены потерям электролитов, поэтому во время терапии этими агентами следует внимательно следить за ними и лечить их соответствующим образом. Следует избегать применения атипичных нейролептиков у пациентов с сердечной аритмией или другими состояниями в анамнезе, которые могут повышать риск пуантского трепета и / или внезапной смерти, включая брадикардию; гипокалиемия или гипомагниемия; и врожденный синдром удлиненного интервала QT.

Применение нейролептиков противопоказано пациентам с острой алкогольной интоксикацией и снижением жизненно важных функций.Эффекты нейролептиков, подавляющие центральную нервную систему, могут дополняться действием алкоголя. Может возникнуть серьезное угнетение дыхания и остановка дыхания. Пациентам, склонным к острому употреблению алкоголя, следует с осторожностью назначать терапию нейролептиками.

Список литературы

1. «Информация о продукте. Таблетки Orap (пимозид)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
2. «Информация о продукте.Зипрекса (оланзапин). «Lilly, Eli and Company», Индианаполис, Индиана.
3. «Информация о продукте. Geodon (зипразидон)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
4. «Информация о продукте. Риспердал (рисперидон)». Янссен Фармацевтика, Титусвилл, Нью-Джерси.
5. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
6. «Информация о продукте.Moban (молиндон). «Gate Pharmaceuticals», Селлерсвилл, Пенсильвания.
7. «Информация о продукте. Clozaril (клозапин)». Novartis Pharmaceuticals, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
8. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
9. «Информация о продукте. Сероквель (кветиапин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.
10. «Информация о продукте.Navane (тиотиксен). «Roerig Division, New York, NY.

Посмотреть все 10 ссылок

Применение нейролептиков противопоказано пациентам в коматозном состоянии и пациентам с тяжелой депрессией центральной нервной системы. Нейролептики могут усиливать ЦНС и угнетение дыхания у этих пациентов.

Список литературы

1. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
2. «Информация о продукте.Orap Tablets (пимозид). «Gate Pharmaceuticals», Селлерсвилл, Пенсильвания.
3. «Информация о продукте. Moban (молиндон)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
4. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
5. Веттер PH, Proppe DG «Кома, вызванная клозапином». J Nerv Ment Dis 180
   (1992): 58-9
6. «Информация о продукте.Clozaril (клозапин). «Novartis Pharmaceuticals», Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
7. «Информация о продукте. Наван (тиотиксен)». Отделение Рерига, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Посмотреть все 7 ссылок

Центральный допаминергический блокирующий эффект нейролептиков может ускорить или усугубить потенциально смертельный симптомокомплекс, известный как злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). ЗНС наблюдается чаще всего при внутримышечном введении таких сильнодействующих агентов, как галоперидол, но может возникать при приеме любого нейролептика в течение любого периода времени.Клинические проявления NMS включают гиперпирексию, ригидность мышц, изменение психического статуса и вегетативную нестабильность (нерегулярный пульс или артериальное давление, тахикардию, потоотделение и сердечные аритмии). Дополнительные признаки могут включать повышенную креатинфосфокиназу, миоглобинурию и острую почечную недостаточность. Нейролептики не следует назначать пациентам с активным ЗНС, и их следует немедленно прекратить, если они в настоящее время назначаются таким пациентам. У пациентов с ЗНС в анамнезе следует тщательно рассмотреть вопрос о введении или повторном введении нейролептиков, поскольку ЗНС может рецидивировать.

Список литературы

1. Андерсон ES, Пауэрс PS «Нейролептический злокачественный синдром, связанный с использованием клозапина». J Clin Психиатрия 52
   (1991): 102-4
2. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
3. Campellone JV, Mccluskey LF, Greenspan D «Летальный исход от злокачественного нейролептического синдрома, связанного с клозапином». Нейропсихиатрия Neuropsychol Behav Neurol 8
   (1995): 70-3
4. Джонсон В., Брукснер Г. «Злокачественный нейролептический синдром, связанный с оланзапином.»Aust N Z J Psychiat 32
   (1998): 884-6
5. Hermesh H, Sirota P, Eviatar J «Рецидивирующий злокачественный нейролептический синдром из-за галоперидола и амантадина». Биологическая психиатрия 25
   (1989): 962-5
6. Наджара Ю.Е., Еникеев И.Д. «Рисперидон и злокачественный нейролептический синдром: история болезни». J Clin Психиатрия 56
   (1995): 534-5
7. Левенсон Дж. Л. «Злокачественный нейролептический синдром после начала приема оланзапина.»J Clin Psychopharmacol 19
   (1999): 477-8
8. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
9. Шарма Р., Трапплер Б., Нг Ю.К., Лиман К.П. «Рисперидон-индуцированный злокачественный нейтролептический синдром». Энн Фармакотер 30
   (1996): 775-8
10. Дэйв М. «Два случая злокачественного нейролептического синдрома, вызванного рисперидоном». Am J Психиатрия 152
    (1995): 1233-4
11. Margolese HC, Chouinard G «Оланзапин-индуцированный злокачественный нейролептический синдром с умственной отсталостью.»Am J Psychiat 156″
    (1999): 1115-6
12. SierraBiddle D, Herran A, DiezAja S, GonzalezMata JM, Vidal E, DiezManrique F, VazquezBarquero JL «Нейролептический злокачественный синдром и оланзапин». J Clin Psychopharmacol 20
    (2000): 704-5
13. Чонг Л.С., Эбботт П.М. «Злокачественный нейролептический синдром, вторичный по отношению к локсапину». Br J Психиатрия 159
    (1991): 572-3
14. Burkhard PR, Vingerhoets FJG «Оланзапин индуцировал злокачественный нейролептический синдром.»Arch Gen Psychiat 56″
    (1999): 101-2
15. «Информация о продукте. Clozaril (клозапин)». Novartis Pharmaceuticals, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
16. Миллер Д.Д., Шарафуддин М.Дж., Катол Р.Г. «Случай злокачественного нейролептического синдрома, вызванного клозапином». J Clin Психиатрия 52
    (1991): 99-101
17. «Информация о продукте. Зипрекса (оланзапин)». Лилли, Эли и компания, Индианаполис, Индиана.
18. «Информация о продукте.Orap Tablets (пимозид). «Gate Pharmaceuticals», Селлерсвилл, Пенсильвания.
19. Эверт А.Л., Клок Дж., Уэллс Б., Фелпс С. «Нейролептический злокачественный синдром, связанный с локсапином» J Clin Psychiatry 44
    (1983): 37-8
20. Левитт А.Дж., Мидха Р., Крейвен Дж.Л. «Нейролептический злокачественный синдром с внутривенным галоперидолом». Может J Психиатрия 35
    (1990): 789
21. Webster P, Wijeratne C «Рисперидон-индуцированный злокачественный нейролептический синдром.«Ланцет 344»
    (1994): 1228-9
22. «Информация о продукте. Сероквель (кветиапин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.
23. Найфорт-Хансен К., Олдерман С.П. «Возможный злокачественный нейролептический синдром, связанный с оланзапином». Энн Фармакотер 34
    (2000): 667
24. «Информация о продукте. Риспердал (рисперидон)». Янссен Фармацевтика, Титусвилл, Нью-Джерси.
25. «Информация о продукте.Abilify (арипипразол). «Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ.
26. Глисон П.П., Конильяро Р.Л. «Нейролептический злокачественный синдром с рисперидоном». Фармакотерапия 17
    (1997): 617-21
27. «Информация о продукте. Наван (тиотиксен)». Отделение Рерига, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
28. «Информация о продукте. Moban (молиндон)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
29. Ryken TC, Merrell AN «Галоперидол-индуцированный злокачественный нейролептический синдром у 67-летней женщины с паркинсонизмом.»West J Med 151
    (1989): 326-8
30. Керн JL, Cernek PK «Злокачественный синдром, вызванный отложенным рисперидоном». Энн Фармакотер 30
    (1996): 300
31. Мольц Д.А., Който Р.Р. «История болезни: возможный злокачественный нейролептический синдром, связанный с оланзапином». J Clin Psychopharmacol 18
    (1998): 485-6
32. ДасГупта К., Янг А. «Клозапин-индуцированный злокачественный нейролептический синдром». J Clin Психиатрия 52
    (1991): 105-7
33. «Информация о продукте.Geodon (зипразидон). «Pfizer US Pharmaceuticals», Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
34. Пэджетт Р., Липман Э. «Использование нейролептиков после эпизода злокачественного нейролептического синдрома» Can J Psychiatry 34
    (1989): 323-5
35. Тарси Д «Рисперидон и злокачественный нейролептический синдром». JAMA 275
    (1996): 446
36. Немечек D «Атропизм может спровоцировать злокачественный нейролептический синдром во время лечения клозапином». Am J Psychiatry 150
    (1993): 1561
37. Айсен П.С., Лоулор Б.А. «Злокачественный нейролептический синдром, вызванный низкими дозами галоперидола.»Am J Psychiatry 149″
    (1992): 844
38. Singer S, Richards C, Boland RJ «Два случая индуцированного рисперидоном злокачественного нейролептического синдрома». Am J Психиатрия 152
    (1995): 1234
39. Карофф С.Н. «Злокачественный нейролептический синдром». J Clin Психиатрия 41
    (1980): 79-83
40. Raitasuo V, Vataja R, Elomaa E «Рисперидон-индуцированный злокачественный нейролептический синдром у молодого пациента». Ланцет 344
    (1994): 1705

Посмотреть все 40 ссылок

Нейролептики могут вызывать симптомы поздней дискинезии (ПД), синдрома, состоящего из ритмичных непроизвольных движений, различных с участием языка, лица, рта, губ, челюсти и / или туловища и конечностей, после хронического употребления не менее нескольких месяцев, но часто лет.Наиболее восприимчивы пациенты пожилого возраста, особенно женщины. Риск развития синдрома и вероятность того, что он станет необратимым, увеличиваются с увеличением продолжительности и общей кумулятивной дозы назначенной нейролептической терапии. Однако у пациентов могут нечасто развиваться симптомы после относительно коротких периодов лечения низкими дозами. Если TD происходит во время терапии нейролептиками, следует рассмотреть возможность незамедлительной отмены возбудителя болезни или, по крайней мере, снижение дозировки. Симптомы TD могут стать более серьезными после отмены препарата или снижения дозировки, но могут постепенно улучшаться в течение месяцев или лет.У пациентов с предсуществующим ТД, вызванным лекарственными средствами, начало или увеличение дозировки нейролептиков может временно замаскировать симптомы ТД, но в конечном итоге может ухудшить состояние. Новые атипичные нейролептики (например, рисперидон, кветиапин, оланзапин), как правило, связаны со значительным снижением риска индукции TD и считаются препаратами выбора для пациентов, получающих лечение от психоза.

Список литературы

1. Ghelber D, Belmaker RH «Поздняя дискинезия с кветиапином.»Am J Psychiat 156″
   (1999): 796-7
2. «Информация о продукте. Риспердал (рисперидон)». Янссен Фармацевтика, Титусвилл, Нью-Джерси.
3. Пиндер Р.М., Брогден Р.Н., Суэйер Р., Спейт TM, Спенсер Р., Эйвери Г.С. «Пимозид: обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения в психиатрии». Наркотики 12
   (1976): 1-40
4. Kopala LC, Honer WG «Шизофрения и тяжелая поздняя дискинезия в ответ на рисперидон.»J Clin Psychopharmacol 14″
   (1994): 430-1
5. «Информация о продукте. Geodon (зипразидон)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
6. «Информация о продукте. Таблетки Orap (пимозид)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
7. Little JT, Jankovic J «Поздний миоклонус». Mov Disord 2
   (1987): 307-11
8. Tamminga CA, Thaker GK, Moran M, Kakigi T, Gao XM «Клозапин при поздней дискинезии — наблюдения на моделях человека и животных».»J Clin Psychiatry 55″
   (1994): 102-6
9. Ясса Р., Могельский Е.П. «Поздняя дискинезия при лечении тиотиксеном». J Clin Психиатрия 46
   (1985): 151
10. «Информация о продукте. Наван (тиотиксен)». Отделение Рерига, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
11. Yesavage JA, Tanke ED, Sheikh JI «Поздняя дискинезия и стабильные уровни тиотиксена в сыворотке». Arch Gen Психиатрия 44
    (1987): 913-5
12. de Leon J, Moral L, Camunas C «Клозапин и дискинезия челюсти: отчет о болезни».»J Clin Psychiatry 52″
    (1991): 494-5
13. Бузан Р.Д. «Поздняя дискинезия, вызванная рисперидоном». Am J Psychiatry 153
    (1996): 734-5
14. Дэйв М. «Поздняя дискинезия, связанная с клозапином». Биол Психиатрия 35
    (1994): 886-7
15. Паккенберг Х., Фог Р. «Спонтанная дискинезия полости рта. Результаты лечения тетрабеназином, пимозидом или обоими способами». Arch Neurol 31
    (1974): 352-3
16. Gwinn KA, Caviness JN «Поздняя дискинезия и паркинсонизм, вызванная рисперидоном.»Mov Disord 12
    (1997): 119-21
17. «Информация о продукте. Moban (молиндон)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
18. Бруун Р.Д. «Незаметные и недооцененные побочные эффекты нейролептического лечения у детей с расстройством Туретта». Am J Психиатрия 145
    (1988): 621-4
19. ДиПиро Дж.Т., Талберт Р.Л., Йи Г.К., Мацке Г.Р., Уэллс Б.Г., Пози Л.М. «Фармакотерапия: патофизиологический подход, четвертый» Стэмфорд, Коннектикут: Appleton & Lange
    (1999):
20. «Информация о продукте.Сероквель (кветиапин). «Zeneca Pharmaceuticals», Уилмингтон, Делавэр.
21. Дэйв М. «Поздние окулогирические кризы с клозапином». J Clin Психиатрия 55
    (1994): 264-5
22. «Информация о продукте. Clozaril (клозапин)». Novartis Pharmaceuticals, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
23. Портной Р.А. «Гиперкинетическая дизартрия как ранний индикатор надвигающейся поздней дискинезии». J Речь Hear Disord 44
    (1979): 214-9
24. Нарендран Р., Янг К.М., Пато М.Т. «Возможная поздняя дистония, вызванная рисперидоном.»Энн Фармакотер 34
    (2000): 1487-8
25. Lamberti JS, Bellnier T «Клозапин и поздняя дистония». J Nerv Ment Dis 181
    (1993): 137-8
26. Heel RC, Brogden RN, Speight TM, Avery GS «Локсапин: обзор его фармакологических свойств и терапевтической эффективности в качестве антипсихотического средства». Наркотики 15
    (1978): 198-217
27. Махмуд Т., Клотье Э.Б., Бриджман Р. «Экстрапирамидные реакции, вызванные рисперидоном.«Ланцет 346»
    (1995): 1226
28. Herran A, Vazquez-Barquero JL «Поздняя дискинезия, связанная с оланзапином». Энн Интерн Мед 131
    (1999): 72
29. Вернер М.Г., Шейтман Б.Б., Либерман Дж. А., Кейн Дж. М. «Поздняя дискинезия, вызванная рисперидоном?» Am J Psychiatry 153
    (1996): 843
30. Owens DGC «Экстрапирамидные побочные эффекты и переносимость рисперидона — обзор». J Clin Psychiatry 55 Suppl
    (1994): 29-35
31. «Информация о продукте.Abilify (арипипразол). «Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ.
32. «Информация о продукте. Зипрекса (оланзапин)». Лилли, Эли и компания, Индианаполис, Индиана.
33. Смолл Дж. Г., Мильштейн В., Мархенке Дж. Д., Холл Д. Д., Келлэмс Дж. Дж. «Результат лечения клозапином при поздней дискинезии, нейролептической чувствительности и резистентном к лечению психозе». J Clin Психиатрия 48
    (1987): 263-7
34. Бранчи М. Х., Бранчи Л. Б., Ричардсон М. А. «Влияние нейролептической адаптации на клиническое состояние и позднюю дискинезию у больных шизофренией».»Am J Psychiatry 138″
    (1981): 608-12
35. Meltzer HY, Luchins DJ «Эффект клозапина при тяжелой поздней дискинезии: описание случая». J Clin Psychopharmacol 4
    (1984): 286-7
36. Брансгроув Л.Л., Келли М.В. «Двигательные расстройства у пациентов, получавших инъекционные антипсихотические препараты длительного действия». Am J Hosp Pharm 51
    (1994): 895-9
37. Эллиотт Э.С., Маркен П.А., Рютер В.Л. «Экстрапирамидная реакция, связанная с клозапином.»Энн Фармакотер 34
    (2000): 615-8
38. Фридман Дж. Х. «Лечение психоза клозапином у пациентов с поздней дистонией: отчет о трех случаях». Mov Disord 9
    (1994): 321-4
39. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
40. Пибоди К.А., Броди Д., Уорнер М.Д. «Поздняя дискинезия после низких доз галоперидола». Биол Психиатрия 22
    (1987): 111-2
41. «Информация о продукте.Оральный концентрат локситана С (локсапин) «Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
42. Риддл М.А., Хардин М.Т., Таубин К.Е. и др. «Поздняя дискинезия после лечения галоперидолом при синдроме Туретта». Arch Gen Психиатрия 44
    (1987): 98-9

Посмотреть все 42 ссылки

Взрослые и педиатрические пациенты, страдающие депрессией и другими психическими расстройствами, могут испытывать ухудшение симптомов и могут возникать суицидальные мысли и поведение.Пациентов следует надлежащим образом контролировать и внимательно наблюдать на предмет ухудшения их симптомов, суицидальности или изменений в их поведении, особенно в течение первых нескольких месяцев лечения, а также во время изменения доз. Следует рассмотреть возможность прекращения приема лекарства, если симптомы неуклонно ухудшаются или появляются внезапно.

Нарушение моторики пищевода и аспирация были связаны с применением антипсихотических препаратов. Эти препараты следует назначать с осторожностью пациентам с риском аспирационной пневмонии.

Антипсихотические и нейролептические препараты могут снижать порог приступов и вызывать приступы в зависимости от дозы. Этот риск наиболее высок у пациентов с припадками в анамнезе или с состояниями, которые снижают судорожный порог. Терапию этими препаратами следует с осторожностью назначать пациентам с припадками в анамнезе или другими предрасполагающими факторами, такими как травмы головы, аномалии ЦНС и алкоголизм.

Сообщалось о случаях лейкопении, нейтропении и агранулоцитоза при применении атипичных антипсихотических средств.Пациенты с ранее существовавшим низким количеством лейкоцитов могут подвергаться повышенному риску. Терапию этими агентами следует с осторожностью назначать пациентам с историей или предрасположенностью к снижению количества лейкоцитов или нейтрофилов. Рекомендуется клинический мониторинг функции кроветворения. При первых признаках клинически значимого снижения лейкоцитов следует рассмотреть вопрос о прекращении атипичной антипсихотической терапии при отсутствии других причинных факторов и тщательном наблюдении за пациентом на предмет лихорадки или других признаков и симптомов инфекции.

Сообщалось о гипергликемии, в некоторых случаях крайней степени и связанной с кетоацидозом, гиперосмолярной комой или смертью, при применении атипичных антипсихотических средств. Пациенты с диабетом должны находиться под наблюдением на предмет ухудшения контроля уровня глюкозы в крови при лечении этими препаратами. Пациентам с факторами риска сахарного диабета, начинающим лечение атипичными антипсихотическими средствами, рекомендуется проводить анализ глюкозы крови натощак в начале лечения и периодически в дальнейшем.Любой пациент, получающий атипичные нейролептики, должен находиться под наблюдением на предмет симптомов гипергликемии, включая полидипсию, полиурию, полифагию и слабость. Пациентам, у которых во время лечения атипичными антипсихотическими средствами развиваются симптомы гипергликемии, следует проводить анализ глюкозы крови натощак. В некоторых случаях гипергликемия исчезла после прекращения лечения этими агентами; однако некоторым пациентам потребовалось продолжить антидиабетическое лечение, несмотря на отмену атипичного антипсихотического препарата.

Использование атипичных антипсихотических средств связано с ортостатической гипотензией и обмороками. Терапию атипичными антипсихотическими средствами следует с осторожностью назначать пациентам с гипотонией или состояниями, которые могут усугубляться гипотонией, например инфарктом миокарда, стенокардией или ишемическим инсультом в анамнезе. Пациенты с обезвоживанием (например, из-за тяжелой диареи или рвоты) могут быть предрасположены к гипотонии, и им также следует тщательно лечить во время терапии атипичными антипсихотиками.Артериальное давление следует контролировать через регулярные промежутки времени, особенно во время увеличения дозировки или при изменении дозировки, и пациентам следует рекомендовать не подниматься резко из положения сидя или лежа.

Атипичные антипсихотические препараты связаны с нежелательными изменениями уровня липидов. Хотя было показано, что все агенты в классе вызывают некоторые изменения, каждый препарат имеет свой собственный профиль риска. До или вскоре после начала приема антипсихотических препаратов необходимо получить исходный липидный профиль натощак и периодически контролировать его во время лечения.

Атипичные нейролептики с альфа-адреноблокирующим действием могут вызывать приапизм. Состояние характеризуется длительной, часто болезненной эрекцией, длящейся более 4 часов. Если не лечить вовремя, приапизм может вызвать необратимое повреждение эректильной ткани. Терапию этими агентами следует с осторожностью назначать пациентам с приапизмом в анамнезе, состояниями, которые могут предрасполагать их к приапизму (например, серповидноклеточная анемия, множественная миелома, лейкемия, талассемия) или анатомическими деформациями полового члена (например.g., ангуляция, кавернозный фиброз, болезнь Пейрони). Пациентам, у которых эрекция продолжается более 4 часов, независимо от того, является ли она болезненной или нет, следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться за неотложной медицинской помощью.

Наблюдалось увеличение веса при использовании атипичных антипсихотиков. Хотя было показано, что все агенты в классе вызывают некоторые изменения, каждый препарат имеет свой собственный профиль риска. При лечении педиатрических пациентов атипичными антипсихотическими средствами следует контролировать прибавку в весе и сравнивать ее с ожидаемой для нормального роста.Контролируйте вес на исходном уровне и часто после этого.

Хроническое употребление нейролептиков может вызывать стойкое повышение уровня пролактина из-за антагонизма к рецепторам дофамина D2. Основываясь на данных in vitro, приблизительно одна треть случаев рака груди человека считается пролактин-зависимой. Клиническое значение этого наблюдения в отношении долгосрочной нейролептической терапии неизвестно. В исследованиях на грызунах хроническое введение нейролептиков было связано с онкогенезом молочной железы, но не в клинических или эпидемиологических исследованиях на людях.Пока не будут получены дополнительные данные, терапию нейролептиками следует с осторожностью назначать пациентам с ранее обнаруженным раком груди. Осторожность также рекомендуется пациентам с ранее существовавшей гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия может подавлять гипоталамический гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), что приводит к снижению секреции гонадотропинов гипофизом. Это, в свою очередь, может подавлять репродуктивную функцию, нарушая стероидогенез гонад как у женщин, так и у пациентов мужского пола. Сообщалось о галакторее, аменорее, гинекомастии и импотенции у пациентов, получавших соединения, повышающие уровень пролактина; однако клиническое значение повышенного уровня пролактина в сыворотке крови для большинства пациентов неизвестно.Длительная гиперпролактинемия, связанная с гипогонадизмом, может привести к снижению плотности костной ткани как у женщин, так и у мужчин.

Список литературы

1. Диксон Р.А., Далби Дж. Т., Уильямс Р., Эдвардс А. Л. «Повышение пролактина, вызванное рисперидоном, у женщин в пременопаузе с шизофренией». Am J Психиатрия 152
   (1995): 1102-3
2. «Информация о продукте. Moban (молиндон)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
3. Meco G, Falaschi P, Casacchia M и др. «Нейроэндокринные эффекты галоперидола деканоата у пациентов с хронической шизофренией.»Adv Biochem Psychopharmacol 40
   (1985): 89-93
4. Бай YM, Ciu HJ, Guo ZZ «Рисперидон-индуцированная гиперпролактинемия у пожилой женщины». Am J Psychiatry 159
   (2002): 2112
5. «Информация о продукте. Наван (тиотиксен)». Отделение Рерига, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
6. «Информация о продукте. Компазин (прохлорперазин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
7. Huang ML, Van Peer A, Woestenborghs R, De Coster R, Heykants J, Jansen AA, Zylicz Z, Visscher HW, Jonkman JH «Фармакокинетика нового антипсихотического агента рисперидона и реакция пролактина у здоровых субъектов.«Клин Фармакол Тер 54»
   (1993): 257-68
8. «Информация о продукте. Риспердал (рисперидон)». Янссен Фармацевтика, Титусвилл, Нью-Джерси.
9. «Информация о продукте. Зипрекса (оланзапин)». Лилли, Эли и компания, Индианаполис, Индиана.
10. «Информация о продукте. Таблетки Orap (пимозид)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
11. «Информация о продукте. Geodon (зипразидон).»Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
12. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
13. Ash PR, Bouma D «Повышенная гиперпролактинемия в ответ на тиотиксен». Arch Neurol 38
    (1981): 534-5
14. «Информация о продукте. Clozaril (клозапин)». Novartis Pharmaceuticals, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
15. «Информация о продукте.Сероквель (кветиапин). «Zeneca Pharmaceuticals», Уилмингтон, Делавэр.
16. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.

Посмотреть все 16 ссылок

Большинство нейролептиков метаболизируются в печени. Концентрации этих агентов в плазме могут увеличиваться, а период полувыведения может увеличиваться у пациентов с нарушением функции печени. Терапию нейролептическими средствами следует назначать с осторожностью пациентам со значительным поражением печени.Могут потребоваться более низкие начальные дозировки и более медленное титрование.

Список литературы

1. Хоббс Д.К. «Метаболизм тиотиксена». J Pharm Sci 57
   (1968): 105-11
2. «Информация о продукте. Зипрекса (оланзапин)». Лилли, Эли и компания, Индианаполис, Индиана.
3. Jann MW, Grimsley SR, Gray EC, Chang WH «Фармакокинетика и фармакодинамика клозапина». Клин Фармакокинет 24
   (1993): 161-76
4. «Информация о продукте.Moban (молиндон). «Gate Pharmaceuticals», Селлерсвилл, Пенсильвания.
5. «Информация о продукте. Наван (тиотиксен)». Отделение Рерига, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
6. «Информация о продукте. Geodon (зипразидон)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
7. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
8. «Информация о продукте.Clozaril (клозапин). «Novartis Pharmaceuticals», Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
9. Hobbs DC, Welch WM, Short MJ, Moody WA, Van der Velde CD «Фармакокинетика тиотиксена у человека». Clin Pharmacol Ther 16
   (1974): 473-8
10. Heel RC, Brogden RN, Speight TM, Avery GS «Локсапин: обзор его фармакологических свойств и терапевтической эффективности в качестве антипсихотического средства». Наркотики 15
    (1978): 198-217
11. «Информация о продукте.Сероквель (кветиапин). «Zeneca Pharmaceuticals», Уилмингтон, Делавэр.

Посмотреть все 11 ссылок

Использование нейролептиков связано с симптомами псевдопаркинсонизма, такими как акинезия, брадикинезия, тремор, качение пилюль, ригидность зубчатого колеса и нарушения осанки, включая сутулую осанку и шаркающую походку. Начало обычно составляет 1-2 недели после начала терапии или увеличения дозировки. Старые нейролептики, такие как галоперидол, с большей вероятностью вызывают эти эффекты, и их использование может быть противопоказано пациентам с болезнью Паркинсона или симптомами паркинсонизма.

Список литературы

1. Пиндер Р.М., Брогден Р.Н., Суэйер Р., Спейт TM, Спенсер Р., Эйвери Г.С. «Пимозид: обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения в психиатрии». Наркотики 12
   (1976): 1-40
2. Молеман П., Янцен Г., фон Барген Б.А. и др. «Взаимосвязь между возрастом и заболеваемостью паркинсонизмом у психиатрических пациентов, получавших галоперидол». Am J Psychiatry 143
   (1986): 232-4
3. «Информация о продукте.Orap Tablets (пимозид). «Gate Pharmaceuticals», Селлерсвилл, Пенсильвания.
4. Бостонская совместная программа надзора за наркотиками «Экстрапирамидные симптомы, вызванные лекарственными средствами». JAMA 224
   (1973): 889-91
5. Шеппард С., Мерлис С. «Экстрапирамидные симптомы, вызванные лекарственными средствами: их частота и лечение». Am J Psychiatry 123
   (1967): 886-9
6. Махмуд Т., Клотье Э.Б., Бриджман Р. «Экстрапирамидные реакции, вызванные рисперидоном.«Ланцет 346»
   (1995): 1226
7. Heel RC, Brogden RN, Speight TM, Avery GS «Локсапин: обзор его фармакологических свойств и терапевтической эффективности в качестве антипсихотического средства». Наркотики 15
   (1978): 198-217
8. Гвинн К.А., Кавинесс Дж. Н. «Поздняя дискинезия и паркинсонизм, вызванная рисперидоном». Mov Disord 12
   (1997): 119-21
9. «Информация о продукте. Moban (молиндон)». Gate Pharmaceuticals, Селлерсвилл, Пенсильвания.
10. ДиПиро Дж.Т., Талберт Р.Л., Йи Г.К., Мацке Г.Р., Уэллс Б.Г., Пози Л.М. «Фармакотерапия: патофизиологический подход, четвертый» Стэмфорд, Коннектикут: Appleton & Lange
    (1999):
11. Owens DGC «Экстрапирамидные побочные эффекты и переносимость рисперидона — обзор». J Clin Psychiatry 55 Suppl
    (1994): 29-35
12. Брансгроув Л.Л., Келли М.В. «Двигательные расстройства у пациентов, получавших инъекционные антипсихотические препараты длительного действия.»Am J Hosp Pharm 51»
    (1994): 895-9
13. «Информация о продукте. Пероральный концентрат локситана С (локсапин)» Watson Laboratories Inc., Корона, Калифорния.
14. «Информация о продукте. Галдол (галоперидол)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.

Посмотреть все 14 ссылок

Применение кветиапина может быть связано с временным бессимптомным повышением уровня трансаминазы в сыворотке крови. Во время серии клинических испытаний продолжительностью от 3 до 6 недель у 6% пациентов, получавших кветиапин, наблюдалось повышение уровня АЛТ (SGPT) более чем в три раза по сравнению с верхним пределом нормы по сравнению с 1% в группе плацебо.Ферменты печени имели тенденцию повышаться в течение первых 3 недель терапии и возвращаться к исходному уровню при продолжении лечения. Терапию кветиапином следует с осторожностью назначать пациентам с признаками и симптомами печеночной недостаточности. Периодическая оценка сывороточных трансаминаз должна проводиться у пациентов со значительным заболеванием печени.

Список литературы

1. «Информация о продукте. Сероквель (кветиапин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.

Длительное применение кветиапина было связано с развитием катаракты у собак.Изменения хрусталика также наблюдались у людей во время хронического лечения кветиапином, но причинно-следственная связь не была установлена. Длительную терапию кветиапином следует назначать с осторожностью пациентам с катарактой в анамнезе. Осмотр линзы с помощью щелевой лампы или других подходящих чувствительных методов рекомендуется в начале лечения или вскоре после этого, а также с 6-месячными интервалами во время хронического лечения.

Список литературы

1. «Информация о продукте.Сероквель (кветиапин). «Zeneca Pharmaceuticals», Уилмингтон, Делавэр.
2. Valibhai F, Phan NB, Still DJ, True J ​​«Катаракта и кветиапин». Am J Psychiat 158
   (2001): 966

По данным производителя, у пациентов, получавших кветиапин в 3–6-недельных плацебо-контролируемых испытаниях, было повышение уровня холестерина и триглицеридов на 11% и 17%, соответственно, по сравнению с небольшим снижением в группе плацебо. Пациентам с ранее существовавшей гиперлипидемией может потребоваться более тщательное наблюдение во время терапии кветиапином и внесение соответствующих корректировок в их режим снижения липидов.

Список литературы

1. «Информация о продукте. Сероквель (кветиапин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.

Во время клинических испытаний использование кветиапина было связано с дозозависимым снижением уровней общего и свободного тироксина (T4), которое достигало примерно 20% на верхнем конце диапазона терапевтических доз и достигало пика в течение первых 2-4 недель после начала приема. лечение. Как правило, изменения не имели клинического значения и были обратимыми после отмены кветиапина, независимо от продолжительности лечения.Уровни ТБГ не изменились ни у одного пациента, в то время как ТТГ увеличился у 0,4% (10/2386) пациентов, некоторым из которых потребовалась заместительная терапия щитовидной железы. Терапию кветиапином следует назначать с осторожностью пациентам с заболеваниями щитовидной железы. После начала или прекращения приема кветиапина может потребоваться более тщательный мониторинг функции щитовидной железы.

Список литературы

1. «Информация о продукте. Сероквель (кветиапин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.

Умеренный

Кветиапин (включая кветиапин) ↔ повышает систолическое и диастолическое артериальное давление

Средняя потенциальная опасность, Средняя достоверность.Применимо к: Hypertension

Использование кветиапина может быть связано с повышением систолического и диастолического артериального давления у детей и подростков. Во время 26-недельного открытого клинического исследования у одного ребенка с описанной в анамнезе гипертонией случился гипертонический криз. Артериальное давление у детей и подростков следует измерять в начале и периодически во время лечения кветиапином.

Кветиапин лекарственные взаимодействия

Кветиапин имеет 644 взаимодействия с другими препаратами.

Кветиапин, взаимодействие алкоголя и пищевых продуктов

Кветиапин имеет 6 взаимодействий алкоголь / пища

Подробнее о кветиапине

Соответствующие лечебные руководства

Классификация лекарственного взаимодействия

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 4 ноября 2019 г.

Что такое большая депрессия?

При большой депрессии наиболее заметным симптомом является тяжелое и стойкое плохое настроение, глубокая печаль или чувство отчаяния. Иногда настроение может проявляться в виде раздражительности. Или человек, страдающий большой депрессией, может не иметь возможности получать удовольствие от занятий, которые обычно приносят удовольствие.

Большая депрессия — это больше, чем просто мимолетное уныние настроение, «плохой день» или временная грусть. Симптомы большой депрессии определяются как продолжающиеся не менее двух недель, но обычно они продолжаются гораздо дольше — месяцы или даже годы.

Плохое настроение обычно сопровождается разнообразными симптомами, и у разных людей симптомы могут значительно различаться.

Многие люди, страдающие депрессией, также испытывают тревогу. Они могут беспокоиться о своем физическом здоровье больше среднего.У них могут быть чрезмерные конфликты в отношениях и они могут плохо работать. Сексуальное функционирование может быть проблемой. Люди с депрессией подвергаются большему риску злоупотребления алкоголем или другими веществами.

Депрессия, вероятно, связана с изменениями в областях мозга, контролирующих настроение. Нервные клетки могут плохо функционировать в определенных областях мозга. Связь между нервными клетками или нервными цепями может затруднить регулирование настроения. Гормональные изменения также могут негативно повлиять на настроение.Жизненный опыт человека влияет на эти биологические процессы. А генетический состав влияет на то, насколько человек уязвим перед этой болезнью.

Эпизод депрессии может быть спровоцирован стрессовым жизненным событием. Но во многих случаях депрессия не связана с конкретным событием.

Большой депрессивный эпизод может случиться только один раз в жизни человека или может возвращаться повторно. У людей, у которых было много эпизодов большой депрессии, также могут быть периоды стойкого, но более умеренного депрессивного настроения.

Во время серьезного депрессивного эпизода мышление может не идти в ногу с реальностью. У человека есть «психотические симптомы», такие как ложные убеждения (заблуждения) или ложные представления (галлюцинации).

У некоторых людей, у которых есть эпизоды большой депрессии, также бывают эпизоды относительно высокой энергии или раздражительности. Они могут спать гораздо меньше, чем обычно, и могут выдумывать грандиозные планы, которые никогда не будут реализованы. Тяжелая форма этого называется «мания» или маниакальный эпизод.Психотические симптомы также возникают при мании. Если у человека проявляются более легкие симптомы мании и он не теряет связи с реальностью, это называется «гипоманией» или гипоманиакальным эпизодом.

Большой депрессивный эпизод может возникнуть в течение первых двух-трех месяцев после рождения ребенка. В таком случае это можно назвать большим депрессивным расстройством с послеродовым началом. Большинство людей называют это послеродовой депрессией.

Депрессия, возникающая в основном в зимние месяцы, обычно называется сезонным аффективным расстройством или САР.Это также можно назвать большим депрессивным расстройством с сезонным характером.

Эпизоды депрессии могут возникнуть в любом возрасте. У женщин депрессия диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Люди, у которых есть член семьи, страдающий большой депрессией, более склонны к развитию депрессии или проблем с алкоголем.

Симптомы

Депрессивный человек может набирать или терять вес, есть больше или меньше, чем обычно, испытывать трудности с концентрацией внимания и иметь проблемы со сном или спать дольше обычного.Он или она может чувствовать усталость и не иметь сил ни для работы, ни для игр. Может показаться, что с небольшими проблемами или препятствиями невозможно справиться. Человек может казаться замедленным, взволнованным и беспокойным. Симптомы могут быть довольно заметны для окружающих.

Особенно болезненный симптом этой болезни — непоколебимое чувство никчемности и вины. Человек может чувствовать вину за определенный жизненный опыт или общую вину, не связанную ни с чем конкретным.

Если боль и самокритика станут достаточно сильными, они могут привести к чувству безнадежности, саморазрушающему поведению или мыслям о смерти и самоубийстве.Подавляющее большинство людей, страдающих тяжелой депрессией, не пытаются совершить самоубийство или совершить самоубийство, но у них больше шансов сделать это, чем у людей, которые не находятся в депрессии.

Мысли людей с большой депрессией часто окрашены их мрачным настроением. Например, пессимистические идеи могут не соответствовать реальности ситуации. Иногда депрессивное мышление искажается настолько, что его называют «психотическим»; то есть человеку очень трудно узнавать реальность. Иногда у депрессивных людей появляются иллюзии (ложные убеждения) или галлюцинации (ложные представления).

Симптомы большой депрессии включают:

• Отчетливо подавленное или раздражительное настроение
• Потеря интереса или удовольствия
• Снижение или повышение веса или аппетита
• Снижение или усиление сна
• Замедленный или взволнованный вид
• Усталость и потеря энергии
• Чувство себя никчемным или виноватым
• Плохая концентрация или нерешительность
• Мысли о смерти, попытки самоубийства или планы

Диагностика

Врач первичного звена или психиатр обычно может диагностировать депрессию, задав вопросы об истории болезни и симптомах.По определению, большая депрессия диагностируется, когда у человека наблюдаются многие из перечисленных выше симптомов в течение как минимум двух недель.

Многие люди, страдающие депрессией, не обращаются за оценкой или лечением из-за отношения общества к депрессии. Человек может чувствовать, что депрессия — это его вина, или беспокоиться о том, что подумают другие. Кроме того, сама депрессия может исказить способность человека распознавать проблему. Поэтому членам семьи или друзьям может потребоваться побудить больного депрессией обратиться за помощью.

Специфических тестов на депрессию не существует. Однако важно пройти обследование у лечащего врача, чтобы убедиться, что симптомы не вызваны заболеванием или приемом лекарств.

Ожидаемая продолжительность

В среднем нелеченные эпизоды длятся несколько месяцев. Однако эпизоды большой депрессии могут длиться сколько угодно времени. И симптомы могут различаться по интенсивности во время эпизода.

Если депрессию не лечить, она может перейти в хроническую (длительную).Лечение может сократить продолжительность и тяжесть депрессивного эпизода.

Профилактика

Невозможно предотвратить серьезную депрессию, но ее раннее обнаружение может помочь. Лечение может уменьшить симптомы и предотвратить повторение болезни.

Лечение

Самое полезное лечение — это сочетание психотерапии и лекарств. В первую очередь обычно назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). К ним относятся флуоксетин (Прозак), сертралин (Золофт), пароксетин (Паксил), циталопрам (Целекса) и эсциталопрам (Лексапро).Они не без проблем, но их довольно легко принимать и они относительно безопасны по сравнению с предыдущими поколениями антидепрессантов.

Известно, что

СИОЗС вызывают проблемы с сексуальным функционированием, некоторую тошноту и усиление беспокойства на ранних этапах лечения.

Другие эффективные антидепрессанты включают бупропион (Веллбутрин), венлафаксин (Эффексор), миртазапин (Ремерон) и дулоксетин (Цимбалта). Старые классы антидепрессантов, трициклических антидепрессантов и ингибиторов моноаминоксидазы все еще используются.Они так же эффективны, как и более новые, и могут быть очень полезны, когда кто-то плохо отреагировал на другие методы лечения.

Обычно для улучшения состояния требуется от двух до шести недель приема любого антидепрессанта. Чтобы подобрать наиболее эффективное лекарство, может потребоваться несколько испытаний. После того, как подходящее лекарство будет найдено, может потребоваться до нескольких месяцев, чтобы найти правильную дозу и увидеть полный положительный эффект.

Иногда два разных антидепрессанта используются вместе.Или добавляется стабилизатор настроения, такой как литий (продается под несколькими торговыми марками) или вальпроевая кислота (Depakene, Depakote). Если присутствуют психотические симптомы, врач может назначить антипсихотический препарат. Примеры включают галоперидол (Haldol), рисперидон (Risperdal), зипразидон (Geodon), арипипразол (Abilify) и оланзапин (Zyprexa).

Было продемонстрировано, что ряд психотерапевтических техник помогает в зависимости от причин депрессии, наличия семьи и другой социальной поддержки, а также личного стиля и предпочтений.Техника, называемая когнитивно-поведенческой терапией, предназначена для того, чтобы помочь депрессивному человеку распознать негативное мышление и обучает методам контроля симптомов. Психодинамическая, инсайт-ориентированная или межличностная психотерапия может помочь депрессивным людям разобраться в конфликтах в важных отношениях или изучить историю, лежащую в основе симптомов.

Если вы страдаете депрессией, вам будет полезно больше узнать о болезни. Вы также можете воспользоваться поддержкой, которая может быть доступна в вашем сообществе.

В некоторых ситуациях лечение, называемое электросудорожной терапией (ЭСТ), может быть вариантом спасения жизни. Это лечение является спорным, но очень эффективно. При ЭСТ электрический импульс прикладывается к черепу человека и передается в мозг, вызывая припадок. Пациент находится под анестезией и находится под тщательным наблюдением. Перед процедурой дается лекарство, чтобы предотвратить любые внешние признаки судорог, что помогает предотвратить травмы. Улучшение наблюдается постепенно в течение нескольких дней или недель после лечения.ЭСТ — самое быстрое и эффективное лечение самых тяжелых форм депрессии, и для большинства людей оно не более рискованно, чем другие виды лечения антидепрессантами.

Антидепрессанты и суицидальный риск

FDA требует, чтобы производители антидепрессантов включали в маркировку своих продуктов так называемое «предупреждение о черном ящике». Предупреждение направлено на устранение опасений, что только для детей, подростков и молодых людей антидепрессанты могут повышать риск самоубийства.Эта проблема остается в центре внимания исследований, но полученные данные по-прежнему трудно интерпретировать.

Многие эксперты обеспокоены тем, что это предупреждение оказало сдерживающее воздействие на лечение антидепрессантами. Опасность заключается в том, что врачи и пациенты могут уклониться от полезного вмешательства. Если депрессию не лечить, повышается риск самоубийства. Парадоксально, но возможно, что маркировка подвергнет больше людей риску самоубийства.

У небольшого числа молодых людей, принимающих эти лекарства, вероятно, действительно наблюдается необычная реакция, и в конечном итоге они чувствуют себя гораздо хуже, чем лучше.Кроме того, любое лекарство, принимаемое для улучшения настроения, может иметь неожиданный негативный эффект.

Следовательно, независимо от этих дебатов, всегда важно внимательно следить за лечением. Независимо от того, какого вы возраста и какое лечение вы получаете, немедленно сообщайте врачу о любых тревожных симптомах или ухудшении настроения.

Когда звонить профессионалу

Депрессия — болезненное и потенциально опасное заболевание, поэтому вам следует обратиться к врачу, если у вас есть подозрения, что вы или ваш любимый человек в депрессии.

Прогноз

Лечение депрессии стало довольно сложным и эффективным. Прогноз при лечении отличный. Часто значительно снижается интенсивность симптомов и частота приступов. Многие полностью выздоравливают.

Когда лечение проходит успешно, важно поддерживать тесный контакт со своим врачом или терапевтом, потому что часто требуется поддерживающее лечение, чтобы предотвратить возвращение депрессии.

Узнайте больше о Большой депрессии

Сопутствующие препараты

Внешние ресурсы

Национальный институт психического здоровья

http: // www.nimh.nih.gov/

Американская психиатрическая ассоциация

http://www.psychiatry.org

Американская психологическая ассоциация

http://www.apa.org/

Национальный альянс психически больных

http://www.nami.org/

Психическое здоровье, Америка

http: // www.nmha.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Острые респираторные заболевания

Туберкулез (ТБ)

Туберкулез (ТБ) — это потенциально смертельное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией под названием Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). Бактерии обычно поражают легкие, но могут поражать любую часть тела, включая почки, позвоночник и мозг; это чаще встречается у маленьких детей или детей с ослабленной иммунной системой.У большинства людей, инфицированных туберкулезом, нет симптомов (латентный туберкулез), но без лечения около 10% разовьются в активной форме. Почти 10 миллионов человек во всем мире имеют активную болезнь, и около 1,5 миллиона умрут от инфекции, в основном в развивающихся странах. Активная инфекция легких характеризуется хроническим кашлем с кровянистой слизью, лихорадкой, ночным потоотделением и потерей веса. Это очень заразное заболевание распространяется по воздуху, когда человек с активной легочной инфекцией кашляет, чихает, плюется или говорит.Факторы риска развития ТБ включают ВИЧ, перенаселенность, недоедание, хронические заболевания легких, курение и воздействие иммунодепрессантов, таких как кортикостероиды и антитела против TNF. Антибиотики используются для лечения латентных и активных инфекций ТБ, но лечение может занять несколько месяцев. Для предотвращения развития резистентности используются комбинации антибиотиков, но штаммы с множественной лекарственной устойчивостью растут.

Исследования вакцин основаны на способности правильно подвергать испытуемых воздействию M.туберкулезный штамм. Использование плетизмографов, масок или шлемов от DSI позволяет доставлять аэрозоль одновременно с измерением частоты дыхания и дыхательного объема. Это помогает создать воспроизводимый и более точный метод доставки в легкие.

Источники, использующие решения плетизмографа для изучения туберкулеза:

Сибли Л., Деннис М., Сарфас С., Уайт А., Кларк С., Глисон Ф, Макинтайр А., Рейнер Е., Пирсон Г., Уильямс А., Марш П., Шарп С.«Путь доставки в дыхательные пути влияет на распространение легочного заболевания, но не на исход инфекции Mycobacterium tuberculosis у макак-резус». Туберкулез. 2016; 96: 141-149.

Шарп С., МакШейн Х., Деннис М., Басараба Р., Глисон Ф, Холл Г., Макинтайр А., Гуч К., Кларк С., Беверидж Н., Нут Е., Уайт А., Марриотт А., Доулл С., Хилл А., Уильямс А., Марш П. «Создание модели аэрозольного заражения туберкулезом у макак-резус и оценка конечных точек для тестирования вакцины.»Клиническая и вакцинная иммунология. 2010; 17: 1170-1182.

Угнетение дыхания | определение угнетения дыхания по Медицинскому словарю

В нашем текущем исследовании в группе B 2 пациента имели угнетение дыхания и 1 пациент имел гипотонию, и ни у одного из пациентов в группе B не было гипотонии или угнетения дыхания, которые не были значимыми (p> 0,05). Mebias произвел патентованные агонисты мю-опиоидов. разработан для достижения обезболивания без угнетения дыхания, запоров, седативных средств и потенциала зависимости, наблюдаемого в стандартных опиоидах.Он используется для устранения угнетения дыхания, вызванного опиоидами. Более высокие дозы налоксона требуются в тех случаях, когда реверсивный препарат имеет высокое сродство к опиоидным рецепторам. В течение этих 5 минут регистрировались любые побочные эффекты, которые произошли до эстетической индукции, такие как головокружение, вертиго, кашель, тошнота, седативный эффект и угнетение дыхания. . Систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), ЧСС, ЧД, E [sub] t CO [sub] 2 и BIS регистрировались одновременно через 1 минуту (T1), 3 минуты (T2) и 5 ​​минут. (T3) после инъекции оксикодона.EarlySense, поставщик решений для бесконтактного непрерывного мониторинга континуума здравоохранения, заявил во вторник, что его система EarlySense обнаруживает и предупреждает опиоидно-индуцированное угнетение дыхания с высокой положительной прогностической ценностью. которые нуждались в фасциотомии (10,5%), подверглись фасциотомии, и турецкое исследование показало то же самое.8 Три пациента (2,6%) обратились к нам с угнетением дыхания, из которых 2 (1,8%) нуждались в интубации, и этот результат контрастирует с турецким исследованием, в котором пациенты были неправильно интубированы.8 Снова недостаток подготовки и отсутствие протоколов передачи в Пакистане являются основными причинами. Например, таблетка Оксиконтина 80 мг, которая по своей силе равна 24 таблеткам викодина, может вызвать смертельное угнетение дыхания при приеме человеком, не имеющим наркотической зависимости. Толерантность к опиоидам.По данным DEA, всего два-три миллиграмма фентанила — количество, эквивалентное пяти-семи гранам поваренной соли — способны вызвать угнетение дыхания и остановку дыхания, а потенциально даже смерть, если он проглотил или вдыхал , или всасывается через кожу или глаза.Кроме того, дети с обструктивным апноэ во сне подвержены риску угнетения дыхания, связанного с опиоидами.