Урикемия что это такое: урикемия — это… Что такое урикемия?

урикемия — это… Что такое урикемия?

Урикемия — это… Что такое Урикемия?

[uricaemia; лит. (acidum) uricum мочевая кислота + греч. haima кровь] — содержание мочевой кислоты в крови. В норме концентрация мочевой кислоты (в форме мононатриевой соли) в сыворотке крови составляет 0,24—0,5 ммоль/л у мужчин и 0,16—0,4 ммоль/л у женщин.
Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Патогенетическое и диагностическое значение имеет повышенная У. — гиперурикемия, приводящая к отложению мочекислых солей в тканях (чаще всего в суставах) и камнеобразованию в мочевых путях.
Гиперурикемия может быть связана с избыточным потреблением пищевых источников ауринов (мясо, почки, печень, рыба, бобовые и т.д.), повышенным распадом в организме нуклеопротеидов (при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, гемоглобинопатиях, при лучевой и цитостатической терапии злокачественных новообразований), усиленной эндогенной продукцией мочевой кислоты при наследственных энзимопатиях (некоторые формы подагры, так называемая наследственная идиопатическая семейная гиперурикемия), а также со снижением ее экскреции почками (при гломерулонефритах, амилоидозе и других болезнях почек). Накоплению мочевой кислоты в крови способствует злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, прием некоторых лекарственных средств, прежде всего тиазидных диуретиков. Высокая У. выявляется при мочекислом диатезе и мочекаменной болезни, ожирении, сахарном диабете, алкогольных поражениях печени, псориазе, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Установлено, что высокая У. коррелирует с наличием атерогенной дислипопротеидемии, особенно с гипертриглицеридемией, и потому многие авторы относят ее к факторам риска развития ишемической болезни сердца.
Большое число болезней, при которых определяется гиперурикемия, снижает ее значение как симптома определенной патологии. В то же время определение У. важно для диагностики обострений подагры (Подагра), а также для оценки эффективности применения при них аллопуринола и других средств, нормализующих уровень мочевой кислоты в крови.

Гипоурикемия (пониженная концентрация мочевой кислоты в крови) существенного диагностического значения не имеет; ее патогенная роль не известна.

Библиогр.: Тиле П. и Шредер Х.Е. Эпидемиология и патогенез нарушений пуринового обмена, Тер. архив, № 4, с. 14, 1987.

Клинические исследование Сахарный диабет: Урикемия — Реестр клинических исследований

Основные подходы к лечению подагрической нефропатии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© И.В.Мухин. 2002 УДК 616.61-002.78-08

И. В. Мухин

ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПОДАГРИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ I. V. Mukhin

BASIC APPROACHES ТО TREATMENT OF GOUTY NEPHROPATHY

Кафедра терапии Донецкого государственного медицинского университета им. М.Горького, Украина

Ключевые слова: лечение, подагрическая нефропатия. Keywords: gouty nephropathy, treatment.

Заболеваемость подагрой за последнее десятилетие неуклонно увеличивается, а подагрическая нефропатия диагностируется почти у 100% больных подагрой [13].

Как правило, возникший до начала систематического лечения подагры патологический процесс в почках является необратимым [30]. В редких случаях наблюдается обратное развитие начальных признаков почечной недостаточности при длительном непрерывном лечении алло-пуринолом [1].

Базисное лечение подагрической нефропатии остается до настоящего времени сложной и до конца нерешенной проблемой. С одной стороны вовлечение в патологический процесс почек даже при сохранной их функции существенно затрудняет возможности патогенетического и симптоматического лечения. С другой — требует назначения дополнительных препаратов для лечения нефропатии.

Термин «подагрическая нефропатия» является собирательным понятием, включающим 3 клинико-морфологических типа заболевания -уролитиазный, протеинурический и латентный. Уролигиазный тип характеризуется развитием преимущественно уратной мочекаменной болезни примерно у 20-80% больных подагрой, частыми почечными коликами, присоединением вторичного пиелонефрита и артериальной ги-пертензии. Протеинурический тип нефропатии характеризуется умеренной, но стойкой проте-инурией, реже достигающей нефротического уровня. Наиболее серьезный прогноз имеет место именно при этом типе нефропатии. Примерно у 10% пациентов может наблюдаться трансформация латентного или уролитиазного типа в протеинурический. Морфологически протеинурический тип характеризуется преиму-

щественным поражением клубочкового аппарата и интерстиция. При светооптической микроскопии изменения напоминают примерно в 80% случаев первичный мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Как считают О.В. Синячен-ко и Э.Ф. Баринов [1], у 20% пациентов встречаются морфологические изменения, сходные с первичным мезангиокапиллярным гломеруло-нефритом. Это позволило авторам высказаться в пользу существования подагрического гломерулонефрита как самостоятельной нозологической единицы гломерулярного поражения почек при подагре. Для латентного типа характерен преходящий характер мочевого синдрома.

Патогенетическое лечение подагрической нефропатии вне зависимости от ее типа базируется на подавлении синтеза мочевой кислоты. Среди гипоурикемических препаратов первенство занимают урикодепрессанты. Наибольшее распространение из препаратов данной группы получил аллопуринол, обладающий способностью подавлять фермент ксантиноксидазу, участвующий в превращении гипоксантина в ксантин, а затем — в мочевую кислоту [2]. В настоящее время выпускаются многочисленные аналоги аллопуринола: милурит, цилорик, ци-лоприм, гранумет, апурин и др. Каждая таблетка аллопуринола в зависимости от производителя содержит от 100 до 300 мг препарата. Начало действия препарата приходится на 2-е сутки от начала приема, а период полувыведения составляет до 22 часов, что дает возможность принимать его единожды в течение суток — в утренние часы, когда концентрация мочевой кислоты в крови достигает максимальных значений [10]. Средняя суточная доза составляет 400-800 мг в сутки.

Первоначальная доза аллопуринола зависит от уровня мочевой кислоты и оксипуринола в крови, а также показателей функции почек. Лечение, как правило, начинают с минимальной дозы (100-200 мг/сутки утром за один прием), увеличивая ее до нормализации урикемии [10]. У больных с урикемией, не превышающей 0,450 ммоль/л, аллопуринол можно назначать через день по 100-200 мг/сутки. При повышении мочевины крови до 10 ммоль/л, креатинина до 200 мкмоль/л и оксипуринола до 130 мкмоль/л дозу уменьшают на 30-50% от исходной.

После прекращения приема препарата концентрация мочевой кислоты в крови уже через 4-6 дней вновь восстанавливалась до исходных цифр, поэтому назначенное лечение должно проводиться длительно И непрерывно, поскольку только такая тактика позволяет предотвратить развитие нефропатии и может служить средством первичной профилактики поражения почек при подагре [22]. Эффективность урикодепрессивной терапии зависит от сроков начала лечения, поэтому назначение аллопуринола целесообразно сразу после распознавания подагры [6]. Начало систематического лечения уже после развития нефропатии выполняет в большей степени роль вторичной профилактики нефросклероза и тормозит развитие почечной недостаточности.

Среди побочных эффектов аллопуринола следует отметить лихорадку, гематологические расстройства, поражение кожи [28]. Как считают, к развитию гиперчувствительности к аллопурнно-лу предрасполагает прием диуретиков и развитие почечной недостаточности. При ХПН периодпо-лувыведения препарата превышает 10 суток, что зачастую приводит к развитию токсических проявлений со стороны печени и кожи [20, 24].

Мнения исследователей по вопросу целесообразности длительного лечения разделились. Как считает N.W.McGill, назначать аллопуринол необходимо только до тех пор, пока не будет достигнута нормализация уровня мочевой кислоты в крови [29]. Э.Г. Пихлак и В.Г. Пиля-ев [9] настаивают на непрерывной терапии, так как в случае ее прекращения урикемия и урико-зурия возвращаются к исходному уровню уже на 3-4-й день. Такой подход, по мнению К.Toda и J. Hiroshima более рациональный, поскольку увеличивает выживаемость в группе больных, получавших длительное и непрерывное лечение низкими дозами аллопуринола по сравнению с пациентами, которые получали урикодепрессив-ное лечение только во время обострения суставного либо почечного синдромов [35].

Учитывая определенный риск развития осложнений в результате применения аллопуринола, не рекомендуется назначать одинаковое лечение всем больным подагрой [34]. Более оправданным считается применять препарат только при гиперурикемии свыше 0,531 ммоль/л [37]. При небольшой концентрации мочевой кислоты в крови аллопуринол можно использовать прерывисто, что позволит избежать токсических эффектов [20, 38].

Сходным с аллопуринолом механизмом действия обладает тиопуринол, который является ингибитором глютаминфосфорибозилтрансфе-разы и назначается в дозах, аналогичных алло-пуринолу [30].

Определенным урикодепрессивным действием обладает оротовая кислота [23]. Она является одним из предшественников нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот. Гипоури-кемическое действие оротовой кислоты объясняется тем, что каждая ее молекула необратимо извлекает из клеточного обмена молекулу фосфорибозилпирофосфата. Кроме того, препарат обладает слабым противовоспалительным действием. Оротовая кислота, которая применяется в виде калиевой соли {более известная в нашей стране как оротат калия), не только уменьшает урикемию, но и потенцирует гипоу-рикемические свойства аллопуринола. Сочетан-ное применение аллопуринола и оротата калия в большинстве случаев позволяет уменьшить суточную дозу первого. Влияние оротата калия на процесс в почках при подагре практически не изучен. Среди препаратов оротовой кислоты наибольшее распространение получили ороту-рик, оротат калия, диодорон, ороцид. Суточная доза составляет 2-4 г курсами по 20-30 дней, 3-5 курсов в год. Абсолютные противопоказания к назначению оротовой кислоты неизвестны, за исключением почечной недостаточности и гипер-калиемических состояний в случае применения оротата калия [10, 23].

Урикозурические препараты (бенемид, анту-ран, бензбромарон, кетазон, бензиодарон, бене-тазон и др.) при лечении нефропатии не применяются [10]. Они тормозят реабсорбцию мочевой кислоты в почечных канальцах и способствуют выведению ее с мочой, вследствие чего уменьшается урикемия, однако это способствует потенцированию формирования почечных конкрементов и учащению приступов почечной колики, поэтому эта группа лекарственных средств может быть рекомендована только при суставной подагре [2]. К.ТосЗа, И ПгояЫта [35]

вообще не рекомендуют назначать их больным с любым типом подагрической нефропатии. Вместе с тем имеются и альтернативные мнения. Так, А. МазЬегпатс! и С.Р. СшсНсеШ [27] считают, что применение урикозурических средств при уроли-тиазной форме нефропатии допустимо только на фоне приема большого количества жидкости и ощелачивания мочи либо с одновременным использованием небольших доз аллопуринола.

Тиниловая кислота (дифлюрекс), обладающая урикемическим действием, используется у больных подагрой с артериальной гипертензи-ей, поскольку обладает гипотензивным и диуре-тическим действием, в связи с чем может применяться при нефропатии уролитиазного или протеинурического типов. Назначается по 250 мг в сутки в 1-2 приема на протяжении нескольких месяцев или лет [8, 15]. Широкомасштабные исследования препарата у пациентов с подагрическим поражением почек отсутствуют, что не дает возможности оценить отдаленные результаты лечения.

В нефрологической практике часто приходится использовать мочегонные препараты, в первую очередь тиазидные диуретики [19]. Однако они вызывают гиперурикемию, поэтому применение их при подагрической нефропатии противопоказано [23, 31]. У таких пациентов может даже возникнуть острая почечная недостаточность [7]. Желательно применять в этой ситуации антагонисты альдостерона, которые не способствуют возникновению гиперурикемии.

Действие ферментных препаратов при подагре основано на способности разрушать мочевую кислоту. Урикозим оказывает окисляющее действие на мочевую кислоту, переводя ее в неактивный аллантоин, который быстро растворяется в воде и с мочой выводится из организма [25]. Применяется по 1000-2000 ЕД в сутки на протяжении 2-х недель. Нормализация уровня мочевой кислоты наблюдается уже на 2-е — 3-й сутки от начала его приема. Он может применяться и у больных в компенсированной стадии почечной недостаточности.

Одним из вспомогательных методов лечения является энтеросорбция. Принцип лечебного действия сорбентов заключается в том, что до 30% мочевой кислоты реабсорбируется через желудочно-кишечный тракт и вновь поступает в кровяное русло. Прием сорбентов приводит к фиксации уратов на поверхности препарата, благодаря чему предотвращается их дальнейшее вса-сывание в кровь, что ведет к понижению урикемии. Такой метод лечения в большей сте-

пени оправдан при развитии почечной недостаточности [39].

Колхицин остается средством первой помощи при купировании острого подагрического артрита и не может рассматриваться с позиции длительного лечения нефропатии [36]. При развитии почечной недостаточности его применения следует избегать.

При лечении больных подагрой незаменимы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), причем если больным с хронической формой артрита их назначают длительно, то наличие нефропатии является существенным ограничением для их приема. Нельзя обойти стороной препарат сулиндак, который помимо противовоспалительного действия обладает способностью усиливать выведение уратов с мочой [3]. В то же время НПВП отрицательно влияют на обмен электролитов, вызывая выраженный антинатрийуретический эффект, задержку жидкости и канальцевый ацидоз [2, 3], что способствует развитию либо усугублению имеющейся почечной патологии. Известны самые разнообразные варианты поражения почек в процессе лечения больных НПВП: от острого интерсти-циального нефрита до тубулярного некроза и по-чечной недостаточности [21, 40]. Особо неблагоприятно влияют на почки индометацин и фенилбутадуон, поскольку вызывают снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина крови особенно при постоянном приеме [21].

Между тем, интерстициальный нефрит — одна из наиболее распространенных форм нефропатии — при подагре дополнительно усугубляется действием НПВП. Длительный прием НПВП может привести к развитию тубулярной дисфункции, которая у каждого пятого пациента проявляется гиперурикемией, способствующей снижению функции почек [4, 7]. Длительное использование НПВП в сочетании с аллопурино-лом снижает их метаболизм в печени. Доказан риск применения НПВП при почечной недостаточности [33], а это требует существенного ограничения длительности приема и снижения суточной дозы препаратов.

Морфологическое сходство нефропатии при подагре с первичным гломерулонефритом дало возможность использовать средства патогенетической терапии, которые нашли достаточно широкое применение в лечении протеинурического типа нефропатии. Для этой цели рекомендуют использовать антиметаболиты -азатиоприн и 6-меркаптопурин, которые тормо-

зят синтез нуклеиновых кислот [10, 21], повышают клубочковую фильтрацию, уменьшают про-теинурию, отложения иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров и гломеруляр-ную пролиферацию [11], Иммунодепрессанты противопоказаны при развитии почечной недостаточности. Обоснование применения антиметаболитов при протеинурическом типе нефропатии основано на активном включении их в пурино-вый обмен. Азатиоприн представляет собой структурный аналог аденина и гипоксантина, быстро расщепляется на метилнитротимидазол и 6-меркаптопурин. Меркаптопурин тормозит включение гипоксантина и гуанина в нуклеоти-ды, переводит гипоксантин, гуанин и аденин в риботид-форму посредством реакции с фосфори-бозилпирофосфатом, а затем подавляет превращение инозинмонофосфата в соответствующие гуанил- и аденил- соединения, препятствует синтезу пуриннуклеотида. Через конкуренцию с ко-знзимами происходит торможение превращения пуринов, в клетке снижается уровень аденин- и гуанинсодержащих нуклеотидов и таким образом подавляется синтез ДНК и РНК [11].

Возможность тормозить синтез нуклеиновых кислот и пуринов антиметаболитами легло в основу применении их у больных протеинуричес-кнм типом нефропатии, при наличии нефротического синдрома, выраженных морфологических изменениях почечной ткани, либо высокой степени активности иммуно-воспали-тельного процесса [30]. При использовании аза-тиоприна у добровольцев в дозе 100 мг/сутки на протяжении 3 недель установлено достоверное подавление урикемии, в среднем с 0,345 до 0,295 ммоль/л [26], Эти данные согласуются с результатами обследования реципиентов почечного трансплантата, получавших циклоспорин. При этом было обнаружено значительное повышение в крови концентрации мочевой кислоты и креа-тинина, содержание которых быстро нормализовалось после замены циклоспорина на азатиоприн [16]. Угнетая синтез ДНК и пуринов, азатиоприн и меркаптопурин способны вмешиваться во взаимодействие иммунокомпе-тентных клеток, подавлять синтез антител, клеточные иммунные реакции и реакции антиген-антитело. Как отмечают О.В. Синячен-ко и Э.Ф. Баринов [11], применение азатиопри-на у крыс с экспериментальным подагрическим нефритом способствовало уменьшению степени пролиферации мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных клеток клубочков и выраженности лимфогистиоцитарных инфильтратов в ин-

терстиции почек, а в ряде случаев препарат тормозил процессы склерозирования почечной паренхимы. Азатиоприн назначают обычно в дозах 50-100 мг/сутки.

У больных уролитиазным типом подагрической нефропатии в комплексе с аллопуринолом могут использоваться цитратные смеси — магур-лит, уролит, блемарен, солуран, солимок [5]. Принцип действия их заключается в создании такой щелочной реакции рН мочи, при которой происходит интенсификация растворения урат-ных конкрементов, а магурлит в отличие от других средств этой группы оказывает влияние еще и на камни, состоящие из щавелевокислого кальция [14]. Контроль рН мочи осуществляется при помощи индикаторных полосок бумаги и шкалы цветности. Существенным ограничением длительного применения нитратных смесей является артериальная гипертензия, поскольку ежедневный прием больших объемов жидкости {в некоторых случаях до 1,5-2 литров) является существенным препятствием при высокой, плохо корригируемой гипертензии.

При конкрементах, содержащих кальций и магний, применяют фитин, а при оксалатных камнях-версен (препарат этиленди амин четы ре-хуксусной кислоты). Во время почечной колики помимо миотропных спазмолитиков и анальгетиков целесообразны и препараты растительного происхождения — ависан (по 100 мг трижды в день), экстракт марены красильной, олиметин (по 1г 3-4 раза в сутки), уролесан (по 20 капель на кусочек сахара трижды вдень), оказывающие спазмолитическое действие па мускулатуру мочевых путей и способствующие отхождению конкрементов.

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз подагрической нефропатии, способствуя более быстрому наступлению почечной недостаточности [32]. Для коррекции артериального давления используют симпатолитики, а также-антагонисты кальция продленного действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Бета-адреноблокаторы и тиазидные диуретики для коррекции гипертензии не применяются в срязи с их гиперурикемическим эффектом и опасностью образования новых конкрементов.

Применение мочегонных средств у больных подагрой имеет ограничение. Как известно, са-луретики (фуросемид, гипотиазид и др.) могут вызывать приступ почечной колики, усиливать гиперурикемию, а иногда резко ухудшать функцию почек, вплоть до развития ОПН [19]. В этой

связи желательно применять антагонисты аль-достерона (спиронолактон, верошпирон), которые не способствуют повышению уровня мочевой кислоты крови.

Уролитиазный тип подагрической нефропа-тии нередко осложняется пиелонефритом [17]. Это требует назначения антибактериальных средств. Показаниями к их использованию являются выраженная бактериурия, лейкоцитурия, рентгенологические и сонографические признаки уролитиаза и пиелонефрита. Помимо антибиотиков, целесообразно использовать нитрофурановые производные (фурагин, пими-дель, палин), препараты оксоновой и налидик-совой кислот (невиграмон, неграм, грамурин, нитроксолин), не обладающие нефротоксичным влиянием и проявляющие наибольшее действие именно в кислой среде [11]. Суточная доза фура-гина составляет 200-400 мг, фурадонина — 300-600 мг. Невиграмон целесообразно назначать при грамотрицательной флоре в дозе 2000-4000 мг/сутки, грамурин и нитроксалин при грампо-ложительной и грамотрицательной микрофлоре (соответственно в дозах 4500 мг/сут и 400-500 мг/сут) [18].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Баятова К.В. Влияние длительной базисной терапии на клинику подагры //Тер.архив.-1981.-№2.-С. 87-91.

2. Джавад-заде М.Д., Исмаилов К.А., Агаев М.М. Лечение почечной нелостаточности, обусловленной мочекислым не-фролитиазом // Азербайджанский мед. журнал.-1985.-№ 7,-С. 3-8.

3. Дзяк Г.В., Викторов А.П., Гришина Е.И. Нестероидные противовоспалительные препараты.- Киев.: Морион, 1999,-112с.

4. Ким-Джен-ги, Козлова В.Н. Изменение функции почек у больных подагрой // Вопросы ревматизма,-1980.-№ 1 .-С. 43-45.

5. Мухин Н. А., Балкаров И. М., Лебедева М. В. и др. Урат-ная нефропатия — от бессимптомной гиперурикозурии до хронического гемодиализа// Нефрология.-1997.-№ 3.-С. 7-10.

6. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры // Тер. архив.-1987.-№ 4.-С. 3-5.

7. Ненашева Т. М. Клиника и диагностика подагрической нефропатии // Современные проблемы медицинской науки : Материалы науч.-практ. конф. Саратов, 1994, С. 107-109.

8. Ненашева Т. М. Подагрические висцеропатии // Воен.-мед. журнал.-1995.-N° 2.-С. 30-32.

9. Пихлак Э.Г., Пиляев В.Г. К механизму действия аллопу-ринола // Сов. медицина. -1981.-№10.-С. 111-114.

10. Синяченко О.В. Патогенетические аспекты микрокристаллических артритов // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1992.-№ 1.-С. 52-55.

11. Синяченко О.В., Баринов Э.Ф. Подагра,- Донецк: До-неччина, 1994,- 246с.

12. Синяченко О.В., ДядыкА.И., Николенко Ю.И. и др. Эффективность лечения аллопуринолом больных подагрической нефропатией // Врачебное дело. -1991 .-№7. -С. 98-101.

13. Сура В.В., Борисов И.А., Камаева О.И., Филиппова В.Г. (1995) Диабетическая и подагрическая нефропатии (некоторые аспекты)//Тер. архив.-1995.-№ 8.-С. 3-5.

14. Asplin J.R. Uric acid stones//Semin. Nephrol.-1999.-Vol. 16, № 5-P. 412-424.

15. Bosmansky K., Trnavsky K., Pullmann R. Tienilic acid in the treatment of gout // Xth European Congress of Rheumatology.Abstracts. — Moscow, 1983.- P.516-516.

16. Chapman J.R., Harding N.G.L., Griffiths D., Morris D.J. Reversibility of cyclosporin nephrotoxicity after three months treatment//Lancet.-1985.-№ 1.-P.128- 129.

17. Darmawan J., Lutalo S.K. Gout and hyperuricaemia // Baillieres. clin. Rheumatol.-1995.-Vol.9, N1.-P. 83-94.

18. Flikweert S., Thomas S. Gout: current viewpoint on etiology, diagnosis and therapy//Ned. Tijdschr. Geneeskd.-1996.-Vol. 140, N15.-P. 857-858.

19. Gurwitz J.H., KalishS.C., BohnR.L. etal. Thiazide diuretics and the initiation of anti-gout therapy//J. Clin. Epidemiol.-1997.-Vol. 50, N8.-P. 953-959.

20. Hande E.R., Noone R.M., Stone W.J. Severe allopurinol toxicity: description and guidelines for prevention in patients with renal insufficiency//Amer. J. Med.-1984.-Vol. 76.-P. 47-51.

21. Harris M.D., Siegel L.B., Alloway J.A. Gout and hyperuricemia//Am. Fam. Physician.-1999.-Vol. 59, N4.-P. 925-934.

22. Hill J. Gout: its causes, symptoms and treatment // Nurs Times.-1999.-Vol. 95, N47.-P. 48-50.

23. Keitel R., Keitel W. Therapy of gout. Management of an acute attack — secondary prevention // MMW Fortschr. Med. -2000. -Vol. 142, N12.-P. 48-50.

24. Kong L.D., Cai Y., Huang W.W. et al. Inhibition of xanthine oxidase by some Chinese medicinal plants used to treat gout // J. Ethnopharmacol.-2000.- №1-2.-P. 199-207.

25. Lopez Jimenez M. Treatment of gout // Rev. Clin. Esp.-f 999.-Vol. 199, N12.-R 840-846.

26. Maly J., Nadvornikova H., Schuck O. The effect of prednisone and azathioprine (Imuran) on renal excretion of uric acid // Int. J. clin. Pharmacol.-1982.-Vol. 20.-P. 44 -46.

27. Masbernard A., Gindicelli C.P. Ten years experience with benzbromarone in the management of gout and hyperuricaemia // S.Afr. med. J.-1981.-Vol. 59.-P. 701 -706.

28. Matsishita K., Ikegami K., Fukui H. Aplastic anemia in a patient with end-stage renal disease caused by allopurinol // Jap. J. Nephrol.-1985.-Vol. 27.-P. 1333-1335.

29. McGill N.W. Gout and other crystal-associated arthropathies//Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol.-2000.-Vol. 14, N3.-P. 445-460.

30. Nakamura T. Gout and hyperuricemia // Nippon. Naika. Gakkai. Zasshi.-1996.-Vol. 85, N9.-P. 1520-1527.

31. Pascual E. Gout update: from lab to the clinic and back // Curr. Opin. Rheumatol.-2000.-Vol. 12, N3.-P. 213-218.

32. Perazella M.A. Lead and the kidney: nephropathy, hypertension, and gout//Conn. Med.-1996.-Vol. 60, N9.-P. 521-526.

33. Reeves B.W., Foley R.J., Weinman E.J. Renal dysfunction from nonsteroidal anti-inflammatory drugs //Arch. Intern. Med.-1984.-Vol. 144.-P. 1943-1944.

34. Smith P., Karlson N., NairB.R. Quality use of allopurinol in the elderly//J. Qual. Clin. Pract.-2000.-Vol. 20, N1.-P. 42-43.

35. Toda K., Hiroshima J. Subjective sensation of heaviness in gout patients//Med. Sci.-2000.-Vol. 49, N2.-P. 101-103.

36. Van Doornum S., Ryan P.F. Clinical manifestations of gout and their management // Med. J. Aust.-2000.-Vol. 172, N10.-P. 493-497.

37. Vinciullo C. Hypersensitivity to allopurinol // Med. J.Austr.-1984.-Vol. 29.-P. 449 — 450.

38. Wallach S.L. The side effects of allopurinol // Hosp. Pract.-1998.-Vol. 33, N9.-P. 22-22.

39. Wyndham M. Gout// Practitioner.-1998.-Vol. 242, N1588.-P. 546-546.

40. Yamanaka H., Kamatani N. Physiopathology and treatment of gout and hyperuricemia//Nippon. Naika. Gakkai. Zasshi.-1999.-Vol. 88, N4.-P. 718-723.

Поступила в редакцию 03.12.2001 г.

В Свердловской области запущен уникальный курс медицинской реабилитации для детей, страдающих ожирением

 В рамках летней оздоровительной кампании, организованной министерством здравоохранения Свердловской области, в загородном отделении восстановительной медицины Областной детской клинической больницы №1 начат курс медицинской реабилитации двенадцати детей, страдающих ожирением.

Ожирение у детей — это заболевание, вызванное рядом причин — неправильное питание, гиподинамия, психические нарушения, генетическая предрасположенность. Разнообразные психо-социологические проблемы, возникающие у таких детей требуют безотлагательного медицинского вмешательства и лечения. А без своевременной врачебной помощи в подростковом возрасте, у 80 процентов детей проблема лишнего веса переносится во взрослую жизнь.

Сегодня при поступлении ребенка с ожирением проводится сбор анамнеза, медицинское обследование с выявлением возможных осложнений и сопутствующих заболеваний, проводятся индивидуальные тесты на выносливость, составляется личный план терапии для каждого пациента. Показателями к медицинской реабилитации ожирения у детей

является избыточный вес более 50 процентов с более 30 кг/м², возможно, с сопутствующими осложнениями, такими как: повышенное кровяное давление, сахарный диабет, урикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), нарушения обмена веществ, ортопедические заболевания, синдром апное, психосоматические расстройства, а также физическая слабость и нарушение координации.

В загородном отделении маленькие пациенты, на протяжении всего периода, находятся под постоянным наблюдением врачей, и при выявлении осложнений, во время лечения ожирения, им будет оказана профессиональная медицинская помощь.

В программе реабилитации предусмотрена низкокалорийная диета, лечебная гимнастика, рефлексотерапия — которая предполагает воздействие на две активные точки методом наложения специальной клипсы: на точку, притупляющую чувство голода и ускоряющую обмен веществ. Очень важным этапом курса являются занятия с медицинским психологом, который предусматривает коррекцию пищевого поведения и развитие коммуникативных навыков, так необходимых детям с метаболическим синдромом. В конце курса будут сравниваться показатели физического развития, оцениваться динамика массы тела, вся информация будет обсуждаться с детьми.

«Принято считать, что полный человек является жертвой своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни. На самом деле — ожирение является заболеванием с большим количеством причин и последствий. Практика комплексного подхода к реабилитации детей с ожирением позволит получить наиболее точные и правильные результаты, подобранный с учетом состояния здоровья и индивидуальных потребностей ребенка», —  отметил главный врач ОДКБ №1 Сергей Беломестнов.

Гиперурикемия и гиперурикозурия – причины, симптомы, диета, лечение

Урикемия – это содержание мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена. В норме урикемия не превышает 0,5 ммоль/л.

Если содержание мочевой кислоты превышено, развивается гиперурикмия. При этом соли мочевой кислоты могут откладываться в тканях, в частности, в суставах.

Также параллельно у больных развивается гиперурикозурия – повышение содержания мочевой кислоты в моче. Это состояние способствует образованию камней (уратов) в мочевыводящих путях. Такое состояние может развиться у взрослых людей или детей.

Повышенная урикемия может быть временной, вызванной избыточным потреблением азотсодержащих продуктов (мясо, рыба, бобовые) или быть симптомом какой-либо патологии. Причины болезни связаны с метаболическими сбоями (нарушение пуринового обмена) или с заболеваниями почек.

Симптомы заболевания неспецифичны: это могут быть боли в животе, мышцах, суставах, нервный тик, головная боль, тошнота.

Лечение заключается в снижении содержания мочевой кислоты в крови, для чего необходимо соблюдать диету и принимать народные лекарства: настойки и отвары на целебных травах. Такое лечение оказывает мягкое действие на организм и не вызывает побочных эффектов.

[содержание h3 h4]

Причины заболевания

Гиперурикемия может быть первичной и вторичной. Первичная повышенная урикемия связана с генетическими нарушениями обмена веществ и является врожденной. Вторичная форма заболевания – это признак какого-либо заболевания.
В зависимости от этиологии бывает метаболическая, почечная и смешанная гиперурикемия.

Самыми распространенными являются метаболические причины болезни. Гиперурикемия и гиперурикозурия развивается вследствие нарушения пуринового обмена. При этом происходит повышенное образование мочевой кислоты, которая просто не успевает выводиться почками.

Другая распространенная причина патологии – нарушение нормальной работы почек. Почечная повышенная урикемия развивается вследствие нарушения фильтрации в почечных клубочках.

Этому могут способствовать следующие факторы:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• длительная медикаментозная терапия, в частности, длительный прием диуретиков;
• заболевания крови и лимфатической системы, при которых происходит массовая гибель и распад клеток.

Повышенная урикемия развивается у человека при злоупотреблении некоторыми продуктами питания, богатыми пуриновыми основаниями. К таким продуктам относят жирные сорта мяса и рыбы, субпродукты (печень, почки, сердце), рыбные консервы, икру. Однако повысить содержание мочевой кислоты в крови может и обратное состояние – голодание и соблюдение жестких диет.

Эффективная терапия заболевания возможно только при точном определении причины патологии, поскольку важно не только вывести излишек мочевой кислоты из организма, но и предотвратить дальнейшее повышение этого показателя.

[v]Jlo72764p_M[/v]

Симптомы заболевания

Выделяют следующие симптомы заболевания:

• боли в суставах;
• боли в мышцах;
• нервные тики;
• астенический синдром;
• боль в животе;
• повышенная потливость;
• нарушение работы желчевыводящих путей;
• у детей часто возникает недержание мочи в ночное время суток;
• нарастают симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, тошнота.

Последствия

1. Повышенная урикемия приводит к снижению иммунитета и, как следствие, развитию инфекционных заболеваний. У больных может развиться поражение почек: пиелонефрит и гломерулонефрит.
2. Если у больного также развивается гиперурикозурия, то образуются камни в почках и мочевыводящих путях.
3. Соли мочевой кислоты откладываются в других тканях организма, в частности, в суставах. Гиперурикемия повышает вероятность развития подагры.
4. Если повышенная урикемия развивается у беременной женщины, особенно в первый триместр беременности, это может вызвать серьезные патологии развития плода.

Диагностика

Повышенная урикемия диагностируется при помощи лабораторного биохимического анализа крови. Такой анализ также поможет оценить функционирование почек и органов желудочно-кишечного тракта. Гиперурикозурия диагностируется при помощи биохимического анализа мочи.

Анализ сдают утром на голодный желудок. Запрещено перед сдачей крови употреблять алкоголь или богатую белком пищу, поскольку это может исказить картину.

Проводят рентгенографическое исследование суставов, чтобы определить наличие в них отложений солей мочевой кислоты.

Как лечить

Лечение заболевания должно быть комплексным. Для выведения мочевой кислоты из крови и других тканей организма используют народные средства. Народное лечение является более безопасным, оказывает мягкое действие и не вызывает побочных эффектов.

Народные рецепты

1. 1. Каштан. Лечение проводят цветами, плодами и корой этого растения. Все ингредиенты предварительно измельчают и смешивают в равных пропорциях. 1 ст. л. такой смеси заливают 1 стаканом воды, кипятят четверть часа в закрытой кастрюле на медленном огне, затем остужают и процеживают. Употребляют по 20 капель отвара утром натощак.

1. Картофель. Лечение проводят картофельным соком. Этот сок способствует растворению и выведению из организма уратов (камней, образованных солями мочевой кислоты). Уменьшаются также болевые симптомы болезни. Картофельный сок пьют по ¼ – ½ стакана три раза в день. Лечение длится 10 дней, затем делают недельный перерыв.
2. Береза. В терапии используют отвар почек или листьев березы. В 400 мл кипятка запаривают 2 ст. л. растительного сырья, кипятят 15 минут на медленном огне, настаивают полчаса, затем фильтруют. Употребляют по 100 мл трижды в день.
3. Брусника. В лечении используют листья этого растения. В 200 мл кипятка запаривают 20 г брусничных листьев, настаивают час, затем процеживают. Употребляют по 50 л. настоя трижды в день.
4. Крапива. В терапии полезен свежеотжатый сок листьев этого растения. Для этого листья измельчают в мясорубке или блендере и отжимают сок через марлю. Принимают по 1 ч. л. такого сока трижды в день.
5. Чеснок и лимон. Измельчают и смешивают 4 лимона вместе с кожурой и 3 головки чеснока. Все смесь заливают 1,5 л кипятка, тщательно перемешивают, настаивают сутки, затем фильтруют. Пьют по 50 мл снадобья 1 раз в сутки.
6. Фасоль. В терапии используют стручки фасоли. 40 г стручков измельчают и заливают 1 л воды, кипятят на медленном огне в закрытой посуде в течение 1 часа, затем остужают и процеживают. Принимают по 1 ст. л. отвара 6 раз в сутки.
7. Сирень. Готовят настойку из цветков этого растения. 2 ст. л. цветка заливают 200 мл спирта, настаивают в темноте в стеклянной посуде 7 дней, затем процеживают. Принимают по 25 капель настойки трижды в день.
8. Сабельника. 5 г измельченных корней этого растения заливают 1 стаканом кипятка, кипятят на медленном огне 5 минут, затем остужают и фильтруют. Принимают по 100 мл дважды в день до еды. Лечение длится не менее двух месяцев.
9. Ольха. Делают настойку коры и шишек этого растения. 100 г растительного сырья заливают полулитром 70% спирта, настаивают в темноте в стеклянной посуде 20 дней, затем процеживают. Принимают по 35 капель настойки 4 раза в сутки до еды.
10. Ряска. 1 ст. л. измельченной травы ряски заливают 200 мл водки, настаивают в темном теплом месте две недели, затем фильтруют. Принимают по 20 капел настойки 3 раза в сутки до еды.
11. Щавель. В терапии используют корневища этого растения. На 1 стакан водки берут 20 г измельченного сухого корневища, настаивают в темном теплом месте 20 дней, затем процеживают. Принимают по 20 капель настойки дважды в сутки до еды.
12. Народное снадобье на вине. Смешивают в равном объеме измельченные сухие стебли паслена, цвет календулы и тысячелистника. 6 ст. л. такого сбора заливают 1 л сухого красного вина, настаивают в стеклянной посуде в темноте 7 дней, затем доводят до кипения, остужают и процеживают. Хранят лекарство в холодильнике. Принимают по 50 мл снадобья после каждого приема пищи.

Диета

В терапии важно соблюдать диету.

1. Из питания необходимо исключить продукты с высоким содержанием пуринов. К таким продуктам относят мясные и рыбные консервы, жирные сорта мяса и рыбы, субпродукты, рыбную икру, колбасы и копчености.
2. Не рекомендуется употреблять жареные, жирные блюда, копчености.
3. Противопоказаны при этом состоянии и шпинат, щавель, редис, цветная капуста, какао, сыр.
4. Запрещено больным с гиперурикемией употреблять алкогольные напитки, особенно пиво.

• Лучше всего придерживаться вегетарианкой диеты, кушать свежие овощи и фрукты, каши, зелень. Допускается употребление нежирных сортов мяса и рыбы, но не чаще трех раз в неделю.
• Важно кушать богатые калием продукты. Много калия содержится в овощах (баклажаны, тыква, огурцы, капуста белокочанная, морковь, болгарский перец) и фруктах (дыня, виноград, абрикосы, яблоки, груши, ягоды).
• Больным с гиперурикемией необходимо много пить и выпивать не менее 2 л чистой воды в сутки.
• Диуритическим действием обладают артишоки. Это растение употребляют в вареном виде. Полезно также пить бульон из артишоков или готовить на нем супы или каши.
• Также полезны для выведения мочевой кислоты яблоки. Ежедневно пьют по 1 стакану свежеотжатого сока яблок сладких сортов. Также из этого фрукта полезно делать десерт: слегка обжарить пересыпанные сахаром яблоки на сковородке.
• Снижает содержание мочевой кислоты земляника. Свежие ягоды едят летом, а в другое время года можно варить компоты из сушеных или замороженных ягод.

Полезно один раз в неделю устраивать разгрузочные дни. Лучше всего выбрать для этих целей выходной день, когда можно полностью расслабиться. Утром в такой день необходимо сделать клизму с отваром цвета ромашки или календулы. В течение дня нужно пить воду, травяные чаи или зеленый чай без сахара и меда. Вечером снова делают клизму. Следующие два дня после разгрузочного дня необходимо питаться только приготовленными на пару овощами или кашами без молока, не употреблять «тяжелую» пищу.

0 0 голоса

Рейтинг статьи

Клиническое значение гиперурикемии и обмена мочевой кислоты в патологии сердечно-сосудистой системы

В последние годы возрастает интерес к изучению пуриного обмена и конечного его продукта — мочевой кислоты (2,6,8-триоксипурина). Это связано с тем, что наблюдается рост как бессимптомной, так и клинически манифестнойгиперурикемии, представляющей биологическую аномалию, свойственную только человеку. По данным разных исследователей гиперурикемия выявляется у 3–38 % людей [1,4,12,30] причем уровень мочевой кислоты в крови зависит от возраста, пола, типа питания и многих других факторов. Содержание мочевой кислоты является результирующей величиной поступления пуринов в организм с пищей, их синтеза и выделения. Нарушение пуринового обмена вносит существенный вклад в прогрессирование почечного процесса и артериальной гипертонии (АГ) [2,17,35].

Гиперурикемия — признак уже имеющегося повреждения почек, и при отсутствии определенно установленной другой причины почечной патологии может рассматриваться как первичный уратный тубулоинтерстициальный нефрит, как правило, сопровождающийся повышением АД.

Мочевая кислота (МК) в сыворотке крови находятся в двух формах: свободной (более 3/4) и связанной с белками. Пурины могут поступать в организм с пищей или синтезироваться в нем. Основным источником биосинтеза пуринов служит фосфорибозилпирофосфат и глутамин, из которых образуется инозиновая кислота. Эта кислота расщепляется непосредственно до гипоксантина и ксантина (предшественников мочевой кислоты) под влиянием фермента ксантиноксидазы или превращается в адениловую и гуаниловую кислоты, расщепляющиеся также до гипоксантина и ксантина [11]. Путем механизма обратной связи нуклеозиды контролируют начало цикла, чем поддерживают определенный уровень мочевой кислоты [15].

Из общего количества мочевой кислоты (более 1 грамма) ежесуточно обменивается около 50–70 %. Большая часть ее (примерно 2/3) элиминируется почками, а меньшая разрушается главным образом в пищеварительном тракте, расщепляясь до углекислого газа и аммиака [16]. Энтериальныйуриколиз является компенсаторным феноменом при нарушении почечной экскреции мочевой кислоты [21]. Процесс уриколиза происходит в печени, легких, почках, а также может быть и в других органах и тканях под воздействием ферментов, в первую очередь пероксидазы и цитохромоксидазы [25].

В норме только часть профильтровавшейся в клубочках мочевой кислоты (менее1/4) экскретируется с мочой. Почти вся мочевая кислота реабсорбируется в проксимальных канальцах [26]. Незначительное количество выделяется с потом, мокротой, кишечным соком и желчью [33]. По мнению некоторых исследователей [52] процесс выделения мочевой кислоты через почки можно делить на следующие фазы: полную фильтрацию мононатриевого урата; полнуюреабсорбцию в проксимальных канальцах; активную секрецию и вновьреабсорбцию в проксимальных канальцах, но дистальнее первичной реабсорбции [16].

При физиологических условиях фильтрованные ураты почти полностью реабсорбируются, и уровень экскреции мочевой кислоты таким образом определяется соотношением секреции и реабсорбции секретированных уратов [18]. Повышение урикемии влечет за собой относительное замедление канальцевой секреции уратов при неизмененной реабсорбции, что в итоге приводит к понижению их элиминации [49].

Повышенный уровень мочевой кислоты в крови может быть связан с недостаточностью глютаминазы, которая трансформирует глютамин в глютаминовую кислоту и аммиак, и гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы(ГГФТ), обеспечивающей синтез пуриновых оснований (гипоксантина и гуанина) в нуклеотиды (инозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат), с дефицитом урикиназы, переводящий мочевую кислоту в более растворимый аллантоин, а также с повышенной активностью ксантиноксидазы, которая окисляет гипоксантин в ксантин и мочевую кислоту, и фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, которая ускоряет процесс синтеза фосфорибозилпирофосфата из аденозинтрифосфата и рибозо-5-фосфата [26]. KangDH, NakagawaTetal. [35] высказали предположение о связи повреждающего действия гиперурикемии с прямым нефротоксическим влиянием мочевой кислоты.

Выделяют 3 основные клинические формы гиперурикемии: бессимптомную, артритическую (острая и хроническая подагра) и висцеральную (почечная, сердечно-сосудистая и пр.) [40]. Следует отметить, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть преходящим и постоянным. В настоящее время имеется много публикаций о симптоматических гиперурикемиях.

По результатам проведенного многофакторного регрессивного анализа данных обследования почти 70 тысяч людей была установлена сложная взаимосвязь содержания мочевой кислоты в крови с функцией почек [34]. Причем с возрастом эта взаимосвязь увеличивалась. Также была обнаружена корелляция уровня урикемии с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией [36,37].

Gulleton B. F. et al. (1999) обследовав 300 случайных амбулаторных больных, зарегистрировал гиперурикемию в 23 % случаев. При этом 5 % этих пациентов составляли лица со вторичной гиперурикемией, причинами возникновения которой могут быть: резкое увеличение мочевой кислоты в крови при повышенном клеточном распаде любого рода; уменьшение выделительной функции почек; различные обменные нарушения; респираторный ацидоз [32].

В исследовании BakerJ.F. et al. (2005) концентрация мочевой кислоты была изучена более чем у 2000 больных [11]. Частота гиперурикемии у обследованных больных составила 1:5, причем ее вторичный генез был установлен в 95 % случаев. Наиболее часто повышение уровня мочевой кислоты наблюдалось при почечной недостаточности (22,7 %). Повышение уровня мочевой кислоты при реакции на медикаменты было обнаружено у 13,7 %, при ацидозе — у 13 %. Еще реже гиперурикемия встречалась при злокачественных опухолях и миелопролиферативных заболеваниях (4 %), циррозе печени (2,2 %), псориазе (0,6 %). В 14,2 % случаев причина гиперурикемии не была установлена.

Повышение урикемии вызывает относительное замедление канальцевой секреции уратов при неизменной реабсорции, что в итоге приводит к понижению их элиминации [49]. Гиперурикемия является причиной уратного и оксалатногоуролитиаза [47].

Протеинурия и снижение концентрационной функции почек выявляются более чем у 1/3 людей с «бессимптомной» гиперурикемией т. е. в 4 раза чаще, чем у остальных лиц [44]. Бугаева Н. В. (1996) и Донсков А. С. и соавт. (1999) выявила связь между уровнем урикемии и клиническим вариантом гломерулонефрита [2,4].

Наибольший уровень мочевой кислоты наблюдался при нефротической и смешанной формах заболевания, а также при появлении почечной недостаточности. Дроздовым В. Н. (1999) было установлено раннее появление гиперурикемии при остром гломерулонефрите [5].

Choi H. K. et al. (2005, 2007) обнаружили гиперурикемию у 11 из 90 больных алкогольной нефропатией и у 6 из 20 больных нефропатией при бактериальном эндокардите. У пациентов с бактериальным эндокардитом было обнаружено нефротоксическое влияние избыточного количества мочевой кислоты в крови на поражение интерстициальной ткани почек. Наибольший уровень урикемии отмечался при быстропрогрессирующем течении почечного процесса [17,19].

Резкое ограничение диуреза, сдвиг рН мочи, гипернатриемия могут привести к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почках, что вызывает развитие нефролитиаза и кристаллурии с обструкцией почечных канальцев и выключением части нефронов [54].

Как показали исследования В. Т. Emmersonetal. (1976), дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к снижению клубочковой фильтрации и экскреции уратов с отложением их в области сосочков и формированием микротофусов, которые еще больше нарушают функцию нефронов [26].

Некоторые авторы, в частности DehghanA. etal. (2008) и SchumacherH.R. (2008) высказали предположение о возможности возникновения микротофусов в петле Генле. Снижение концентрации мочевой кислоты в канальцах вследствие усиленного ее выделения с мочой происходит в дистальной части нефрона [24,46].

Повышенный уровень мочевой кислоты, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у больных с нефропатией [45]. Таким образом, гиперурикемия у больных с АГ наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики.

Наряду с типичными поражениями почек при подагре возможно развитие изолированного почечного синдрома, в том числе с исходом в ХПН [14]. При вторичной подагре может возникнуть острая мочекислая блокада почек. Причиной ее является быстрое развитие массивной гиперурикемии и гиперурикозурии с преципитацией кристаллической или аморфной мочевой кислоты внутри тубулярного аппарата почек, в собирательных трубочках, что вызывает острую олигурическую почечную недостаточность [35].

Литературные данные позволяют сделать вывод о сложности патогенеза гиперурикемии и мочекислого нефролитиаза с ХПН. Вследствие снижения функциональной способности почек уменьшается реабсорбция мочевой кислоты в дистальных канальцах. Концентрация ее в дистальном отделе нефрона резко увеличивается. Это, в свою очередь, способствует преципитации мочевой кислоты в мочевых путях и приводит к закупорке их просвета [40,41,42,43].

MartinonF. etal. (2006)установили, что гиперурикемическая нефропатия наиболее часто проявляется неспецифическим хроническим интерстициальным нефритом, который связан с внутритубулярным отложением мочевой кислоты и с последующей ее миграцией в интерстиций [40].

По данным MazzaliM. (2002) кристаллы уратов в первую очередь скапливаются в межуточной ткани почек, и лишь потом в процесс вовлекается канальцевая система [41].

Гиперурикемия и гиперурикозурия очень быстро могут привести к функциональным и структурным изменениям в почках (прежде всего в виде мононуклеарной реакции интерстиция) которые способствуют ухудшению метаболизма уратов. Поэтому дальнейшее исследование поражения почек при гиперурикемии, в том числе и без признаков подагры (ассимптоматической гиперурикемии), по мнению Н. А. Мухина и др. (2001) представляет интерес с практической точки зрения [7].

Интерстициальные изменения почечной ткани связаны не только с нефротоксичным действием избыточного количества мочевой кислоты, но и с иммунологическими механизмами [39]. Доказана роль иммунных нарушений в развитие первичных тубулоинтерстициальных нефритов и гломерулонефритов.

Chen C. J. et al. (2006), Döring A.etal. (2008) характеризуют тубулоинтерстициальные нефриты как иммунные воспалительные заболевания стромы почек с деструкцией канальцев в ответ на повреждение тубулярной базальной мембраны [16,25].

StenvilkenP. (2002) считают, что роль закупорки мочеточников, внутриканальцевого отложения кристаллов уратов и нефротоксичного действия мочевой кислоты в развитии межуточного нефрита при гиперурикемии выше роли иммунных нарушений. В то же время существуют данные что у больных с первичным нефритом с гиперурикемией изменения иммунологических показателей были более выраженными, чем у больных без повышенного содержания мочевой кислоты в крови. Чаще определялись высокие титры антител к канальцевым антигенам, положительные реакции гиперчувствительности замедленного типа на антигены базальной мембраны капилляров клубочков и канальцевой фракции [51].

При проведении иммуногистохимических исследований биоптатов почек у половины больных гломерулонефритами с гиперурикемией было выявлено отложение С3- компонента комплемента и иммуноглобулинов, в то время, как у лиц с нормальной концентрацией мочевой кислоты в крови этого не наблюдалось [55]. В большинстве случаев отмечался склероз стромы, значительно чаще встречались атрофия эпителия, расширение просвета извитых канальцев и артериолосклероз. У части таких больных авторы допускали возможность развитие на определенном этапе классической подагры с типичными для нее суставными проявлениями. Отмечалось наличие иммунных комплексов на базальной мембране клубочков и в мезангиуме, субэпителиальных и мезангиальных электронноплотных депозитов. Это позволило авторам сделать предположение о возможности развития иммунокомплексного поражения почек на фоне нарушения обмена мочевой кислоты. Выраженные тубулостромальные повреждения усугубляют имеющийся у таких больных канальцевый транспорт мочевой кислоты и замыкают порочный круг.

При изучении гиперурикемии как фактора риска при подагрической нефропатии было установлено, что у больных с повышенной концентрацией мочевой кислоты в крови чаще наблюдались уролитиазный, протеинурический и гипертензивный типы нефропатии, а также хроническая почечная недостаточность. Наряду с тяжелыми тубулярными, интерстициальными и сосудистыми изменениями в патологический процесс закономерно возникали и в клубочках. У больных с нормальной концентрацией мочевой кислоты сосудистые повреждения были менее выраженными и реже встречались [23].

В исследовании National Healthand Nutrition Epidemiologic Study, в которые были включены 14000 пациентов, случайно выбранных с 1970 по 1971 год. Наблюдения проводились с момента включения в исследования до летального исхода. Первые результаты исследования, опубликованные в 1984 году, выявили связь между исходным уровнем мочевой кислоты и сердечно-сосудистыми исходами, но связь была независимо значимой только у женщин [9,10]. К 1992г показатель смертности увеличился более чем в 2 раза и была выявлена достоверная связь между уровнем мочевой кислоты и сердечно-сосудистыми событиями. Ранее выявленная только у женщин положительная связь уровня мочевой кислоты с сердечно — сосудистой заболеваемостью была обнаружена и у мужчин [27].

Пока ещё не решён вопрос о том, является ли высокий уровень мочевой кислоты независимым фактором риска развития коронарных заболеваний, случайным повышением или маркёром дегенеративных сосудистых заболеваний. Возможным механизмом влияния мочевой кислоты на коронарный риск является увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, антиоксидантной способности и образования свободных радикалов, оксидантный стресс и поражение почек при АГ [34]. Однако точный механизм пока не установлен.

В исследовании Кобалава Ж. Д. и соавт. [6] у больных с застой сердечной недостаточностью было выявлено, что мочевая кислота является наиболее сильным предиктором не только выживания, но и частоты госпитализаций. По мнению авторов уровень мочевой кислоты — более сильный предиктор исходов, чем фракция выброса или потребления кислорода.

В двух эпидемиологических исследованиях, в которые включались больные с АГ, выявили сильную независимую связь исходного уровня мочевой кислоты с сердечно–сосудистой заболеваемостью и смертностью. Кроме того было выявлено, что АГ у больных с нарушением пуринового обмена наблюдается значительно чаще (86,5 %) по сравнению без гиперурикемией (47,8 %). Столь высокую частоту АГ можно объяснить с одной стороны взаимосвязью между дисметаболизмом пуринов и повышением давления и с другой — наличием нефропатией [8]. При мультивариантном анализе увеличения уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл увеличивает частоту сердечно — сосудистых событий на 10 % у больных с АГ, что равноценно повышению САД на 10 мм рт. ст. или повышению холестерина на 20 мг/дл [9]. Имеется предположение, что уровень мочевой кислоты увеличивается в результате того, что на последней фазе пуринового метаболизма образуются реактивные кислородные радикалы, которые играют важную роль в повреждении тканей, и их количество увеличивается у больных с АГ. Мочевая кислота может также влиять на атеросклеротический процесс путем влияния на выработку цитокинов [44]. Повышение уровня мочевой кислоты у больных с АГ возникает вследствие нарушения почечной экскреции, а именно уменьшения канальцевой секреции МК [31,44]. Такое снижение секреции может быть связано с повышением канальцевой реабсорбции натрия, индуцированной инсулином. Селективная инсулинорезистентность характена для пациентов с АГ, а инсулин обладает сильным натрий удерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты. Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению уровня мочевой кислоты.

Повышение уровня мочевой кислоты усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и способствует липидной пероксигенации. Оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛНП в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Предполагают, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у больных с уже имеющимся коронарными заболеваниями [13].

По мнению Aldrerman M. H. (2001) повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелий-зависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для больных с СД и АГ и играет важную роль в развитии атеросклероза [9]. В эндотелиальных клетках присутствует ксантин-оксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. Уровень мочевой кислоты и ксантин-оксид определяются в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани [5]. Если этот механизм верен, то повышение уровня мочевой кислоты может быть точным маркёром биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантин-оксид [9].

По данным исследования PreCIS, в которые были включены 3098 больных с высоким кардиоваскулярным риском, а период наблюдения составил 14262 человеко-лет, повышение исходного уровня мочевой кислоты на 1мг/дл ассоциировалось с увеличением на 39 % риска смерти независимо от других известных факторов риска [38].

Особенно значительна роль гиперурикемии, как независимого фактора риска сердечно-сосудистой смертности у больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), опубликованные в 2008г. данные когортного исследования MONIKA/KORA показали, что у больных с документированной ИБС повышение уровня мочевой кислоты независимо от других известных факторов риска ассоциировалось с достоверным и значительным увеличением как сердечно-сосудистой, так и общей смертности. У больных с инфарктом миокарда и элевацией сегмента ST повышенный уровень мочевой кислоты — мощный и независимый предиктор неблагоприятного исхода. В этом же исследовании было показано, что бессимптомная гиперурикемия является независимым предиктором смертности у больных ХСН. При повышении уровня мочевой кислоты более 9,5 мг/дл риск смертности в течение года возрастал в 7 раз. Гиперурикемия согласно этому исследованию является более значимым предиктором смертности, чем ФВЛЖ, несмотря на то, что уровень мочевой кислоты имел с ней сильную отрицательную корреляцию и положительную с давлением в легочной артерии. Однако зависимости от концентрации мочевой кислоты и эхокардиографическими показателями различий не было обнаружено, но было выявлено достоверное различие в относительной толщины стенки, а толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки были незначительно выше у больных с гиперурикемией [8].

RuilopeL.M. и соавт. установили, что ДАД и индекс ММЛЖ линейно коррелируют со скорость клубочковой фильтрации и выявленной микроальбуминурией у больных АГ. В то же время они не связаны ни с полом, ни с массой тела, ни с содержанием общего холестерина, триглицеридов и апо-В-липопротеинов [44].

По данным Донскова А. С. и соавт [3] ИММЛЖ выше у больных АГ с нарушением обмена мочевой кислоты, при отсутствии достоверных различий по индексу массы тела.

Представленные литературные данные отражают большое практическое значение исследования обмена мочевой кислоты в организме, его роли в развитии ХПН. Дальнейшее изучение данной проблемы возможно выявит влияние уровня мочевой кислоты на развитие сердечно-сосудистой патологии.

Литература:

1.      Бильченко А. В. Гиперурикемия как фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Русский Медицинский Журнал. 2009; 10; с. 46–48.

2.      Бугаева Н. В. Диагностика уратной нефропатии у больных с синдромом артериальной гипертензии: Дисс. …канд. мед, наук. — М., 1996.

3.      Донсков А. С., Балкаров И. М., Голубь Г. В. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией. Тер. арх. 2001; 6: 31–33.

4.      Донсков А. С., Балкаров И. М., Фадина З. М. и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. арх. 1999; 6: 53–56.

5.      Дроздов В. Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. Автореф. дисс… на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Москва. 1999.

6.      Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? РМЖ 2002; 10: 431–436.

7.      Мухин Н. А., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Клин. Медицина. — 2001. — № 6. — С.7–14.

8.      Ходжакулиев Б. Г., Аннаев Б. Х., Бегенчева Г. Ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализной стадии и факторы, влияющие на нее. Кардиология Узбекистана, 2011, № 1–2, с. 126

9.      Alderman M. H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3: 184–189.

10.  Alderman M. H., Cohen H., Madhavan S., Kivlighn S: Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34: 144–150.

11.  Baker JF, Krishnan E, Chen L et al. Serum uric acid cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am. J. Med. 2005; 118: 816–26.

12.  Becker MA, Schumacher HR, Jr. Wortmann RL, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353:2450–61.

13.  Butler R, Morris AD, Belch JJF et al.: Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in tipe 2 diabetics wild hypertension. Hypertension 2000, 35: p746–751.

14.  Canella G., Paoletti E., Delfino R.et al. Prolonged therapy with ACE inhibitors indused a regression of left ventricular hypertrophy of dialyzed uremic patients independly from hypotensive effects // Am. J. Kidney Dis. — 1997. — Vol. 30. — P. 659–664.

15.  Caulfield MJ, Munroe PB, O`Neill D, et al. SLC2A9 is a high-capacity urate transporter in humans. PloS Med 2008; 5:e197.

16.  Chen CJ, Shi Y, Hearn A, et al. My D88-dependent Il-1 receptors signaling is essential for gouty inflammation stimulated by monosodium urate crystals. J Clin Invest 2006; 116: 2262–71.

17.  Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. Obesity, weght change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professional follow-up study. Arch Intern Med. 2005; 165: 742–8.

18.  Choi HK, Atkinson K, Karlson EW et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004; 350: 1093–103.

19.  Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894–900.

20.  Choi HK, Gao X, Gurhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. Arch. Intern. Med. 2009; 169: 502–7.

21.  Dalbeth N, Kumar S, Stamp L, et al. Dose adjustment of allopurinol according to creatinine clearance does not provide adequate control of hyperuricemia in patients with gout. J Rheumatol 2006; 33:1646–50.

22.  Dalbeth N, Merriman T. Cristal ball gazing: new therapeutic targets for hyperuricaemia and gout. Rheumatology (Oxford) 2009; 48: 222–6.

23.  Dalbeth N, So A. Hyperuricaemia and gout: state of the art and future perspectives. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1738–43.

24.  Dehghan A, Köttgen A, Yang Q, et al. Association of three genetic loci with uric acid koncentration and risk of gout: a genome-wide association study. Lancet 2008; 327: 1953–61.

25.  Döring A, Gieger C, Mehta D, et al. SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects. Nat Genet 2008; 40: 430–6.

26.  Emmerson B. T., Gordon R. B., Johnson L. A. Urate Kinetics in Hypoxanthine — guanine Phosphoribosyltransferase Deficiency: Their Significance for the Understanding of Gout // Quart. J. Med. — 1976. — Vol. 45. — P.49–61.

27.  Fang J, Alderman MH: Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES (Epidemiologic Follow-up Study,1971–1992. JAMA 2000, 283: p 2404–2410.

28.  Feig D. I., Soletsky B., Johnson R. J. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA 2008; 300: 924–32.

29.  Foley R. N., Parfrey P. S., Harnett J. D. et al. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. — 1995.- Vol. — 5- P. 2024–2031.

30.  France LV, Pahor M, Di Bari M, et al. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Sistolic Hypertension in the elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000, 18: 1149–1154.

31.  Garcia-Puig J., Ruilope L. M. Uric acid as cardiovascular risk factor in arterial hypertension. J. Hypertens. 1999, 17: 869–872.

32.  Gulleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131: 7–13.

33.  Horl W. H. Uremic toxins: new aspects. J.Nephrol. 2000; 13 (Suppl 3): S83-S88.

34.  Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim Y-G, et al.: Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1999, 33:p225–234.

35.  Kang DH, Nakagawa T, Feng L, et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am SocNephrol 2002; 13: 2888–97.

36.  Krishnan E, Baker JF, Furst DE, et al. Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthritis Rheum 2006; 54: 2688–96.

37.  Krishnan E, Svedsen K, Neaton JD, et al. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168: 1104–10.

38.  Li S, Sanna S, Maschio A, et al. The GLUT9 gene is associated with serum uric acid levels in Sardinia cohorts. PloS Genet 2007; 3:e194.

39.  Martinon F, Mayor A, Tschopp J. The inflammasomes: quardians of the body. Annu Rev Immunol 2009; 27: 229–65.

40.  Martinon F, Petrilli V, Mayor A, et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature 2006; 440: 237–41.

41.  Mazzali M, Jefferson JA, Vaziri ND, Johnson RJ. Mikrovascular and tubulointerstitial injury with chronic hypoxia indiced-hypertension.J Am Nephrol 2002; 13: 328A.

42.  Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T. et al. Excessive fructose intake induced the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. IntObes (Lond) 2010; 34: 454–61.

43.  Rigatto C, Parfrey P. Foley R. et al. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease /Am. Sac. Nephrol. 2002; 13: p 1084–1090.

44.  Ruilope L. M., Garcia-Puig J.: Hyperuricemia and Renal Function. Current Hypertension Reports. 2001; 3: 197–202.

45.  Schilitz C, Liote F, et al. Monosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation in vivo: quantitative histomorphometric analysis of cellular events. Arthritis Rheum 2002; 46: 1643–50.

46.  Schumacher HR, Becker MA, Wortmann RL et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase II, randomized, double-blind, parallel-group trial. Arthritis Rheum 2008; 59: 1540–8.

47.  So A, De Meulemeester M, Pikhlak A, et al. Canakinumab for the treatment of acute flares in difficult-to- treat gouty arthritis. Arthritis Rheum 2010. Published Online First: 10 June 2010. Doi: 10. 1002/art. 27600.

48.  So A, De Smedt, Revas S et al. A pilot study of Il-1 inhibition by anakinra in acute gout. Arthritis. Res. Ther. 2007; 9:R28.

49.  Sorensen L. B. Gout secondary to chronic renal disease: Studies on urate metabolism // Ann. Rheum. Dis. -1980. — Vol. 39. — P.424–430.

50.  Stark K, Reinhard W, Grassl M et al. Common polymorphisms influencing serum uric acid levels contribute to susceptibility to gout, but not to coronary artery disease. PloS ONE 2009; 4:e7729.

51.  Stenvilken P.,WannerC.,Metzger T. et al. Inflamation and outcome in end-stage renal disease:impact of gender.Kidney Int.2002;62:1791–1798.

52.  Sundy JS, Becker MA, Baraf HS, et al. Reduction of plasma urate levels following treatment with multiple doses of pegloticase (polyethylene glycol-conjugated uricase) in patients with treatment — failure gout: results of a phase II randomized study. Arthritis Rheum 2008; 58: 2882–91.

53.  Terkeltaub R, Sundy JS, Schumacher HR, et al. The interleukin 1 inhibitor rilonacept in treatment of chronic gouty arthritis: results of a placebo-controlled, monosequence crossover, non-randomized, single-blind study. Ann Rheum Dis 2009; 68: 1613–17.

54.  Van der Harst P, Bakker SJ, de Boer RA et al. Replication of the five novel loci for uric acid concentrations and potential mediating mechanisms. Hum. Mol. Genet. 2010; 19:387–95.

55.  Wong KYK, MacWalter RS, Fraser HW, Crombie I, Ogston SA, Struthers AD. Urate predicts subsequent cardiac death in stroke survivors. Eur Heart J. 2002; 23:788–93.

Высокий уровень мочевой кислоты: причины, риски, лечение, профилактика

Обзор

Что такое высокий уровень мочевой кислоты?

Мочевая кислота — это отходы жизнедеятельности, обнаруженные в крови. Он образуется, когда организм расщепляет химические вещества, называемые пуринами. Большая часть мочевой кислоты растворяется в крови, проходит через почки и покидает организм с мочой. Еда и напитки с высоким содержанием пуринов также повышают уровень мочевой кислоты. К ним относятся:

• Морепродукты (особенно лосось, креветки, омары и сардины)
• Красное мясо
• Мясные субпродукты, например печень
• Еда и напитки с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы и алкоголь (особенно пиво, включая безалкогольное)

Если в организме остается слишком много мочевой кислоты, возникает состояние, называемое гиперурикемией.Гиперурикемия может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты (или уратов). Эти кристаллы могут оседать в суставах и вызывать подагру — форму артрита, которая может быть очень болезненной. Они также могут оседать в почках и образовывать камни в почках.

При отсутствии лечения высокий уровень мочевой кислоты может в конечном итоге привести к необратимому повреждению костей, суставов и тканей, заболеванию почек и сердечно-сосудистым заболеваниям. Исследования также показали связь между высоким уровнем мочевой кислоты и диабетом 2 типа, высоким кровяным давлением и жировой болезнью печени.

Как диагностируется повышенная мочевая кислота и подагра?

Берут образец крови и исследуют его для определения уровня мочевой кислоты. Если вы удалите камень в почках или удалили его хирургическим путем, сам камень можно проверить, чтобы определить, является ли он камнем из мочевой кислоты или камнем другого типа. Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови НЕ то же самое, что диагностика подагрического артрита. Чтобы диагностировать подагру, кристаллы мочевой кислоты должны быть обнаружены в жидкости, взятой из опухшего сустава, или обнаружены с помощью специальной визуализации костей и суставов (ультразвук, рентген или компьютерная томография).

Уход и лечение

Как лечится высокий уровень мочевого пузыря?

Если у вас приступ подагры, можно использовать лекарства, чтобы уменьшить воспаление, боль и отек. Вы должны пить много жидкости, но избегать алкоголя и сладких безалкогольных напитков. Лед и возвышенность полезны.

Камни в почках могут постепенно выходить из организма с мочой. Важно пить больше жидкости. Старайтесь выпивать не менее 64 унций в день (8 стаканов по восемь унций в штуке). Лучше всего вода.

Ваш врач может также прописать лекарства, которые помогают проходить камням, расслабляя мышцы мочеточника, протока, по которому моча проходит от почки к мочевому пузырю.

Если камень слишком велик для выхода, блокирует отток мочи или вызывает инфекцию, может потребоваться хирургическое удаление камня.

Можно ли контролировать и предотвращать высокий уровень мочевой кислоты?

Высокий уровень мочевой кислоты можно контролировать, а вспышки боли в суставах можно контролировать и останавливать с помощью долгосрочной программы лечения заболевания.Ваш врач может назначить лекарства, растворяющие отложения кристаллов мочевой кислоты. Может потребоваться пожизненная уратоснижающая терапия с лекарствами, которые предотвращают вспышки подагры и в конечном итоге растворяют кристаллы, которые уже находятся в вашем теле.

Другие способы помочь контролировать высокий уровень мочевой кислоты:

• Похудание, при необходимости
• Следите за тем, что вы едите (ограничьте потребление кукурузного сиропа с фруктозой, мясных субпродуктов, красного мяса, рыбы и алкогольных напитков)

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Гиперурикемия — это избыток мочевой кислоты в крови.Мочевая кислота проходит через
печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела)
в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

Нормальный уровень мочевой кислоты составляет 2,4-6,0 мг / дл (у женщин) и 3,4-7,0 мг / дл (у мужчин).
Нормальные значения будут отличаться от лаборатории к лаборатории.

Также для уровня мочевой кислоты в крови важны пурины.Пурины азотсодержащие
соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из
вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы
вниз в мочевую кислоту. Повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов может накапливаться.
в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты.
в крови.

Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл.Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в
суставов, особенно пальцев рук и ног).

Что вызывает гиперурикемию?

Причинами высокого уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть:
первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты
уровни из-за другого заболевания или состояния).Иногда организм производит больше мочевого пузыря.
кислоты, чем он способен выводить из организма.

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

• Первичная гиперурикемия
  • Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
  • Ваши почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к
    уровни
• Вторичная гиперурикемия
  • Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота
    смерть клетки.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты.
    перед проведением химиотерапии.
  • После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль.
    может возникнуть синдром лизиса. У вас может быть риск синдрома лизиса опухоли, если вы получите
    химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть
    присутствует большое количество болезней.
  • Заболевание почек — это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из
    ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
  • Лекарства — могут вызывать повышение уровня мочевой кислоты в крови
  • Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ — некоторые формы диабета или ацидоза
    может вызвать гиперурикемию
  • Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут
    живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или
    подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей
    с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет
    имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Симптомы гиперурикемии:

• У вас может не быть никаких симптомов.
• Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите
  химиотерапия лейкемии или лимфомы, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или
  подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
• У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака.
  уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
• Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты
  отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание — подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты,
  тоже).
• У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы
  с мочеиспусканием

Что можно сделать при гиперурикемии:

• Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других
  лекарства, которые вы принимаете (включая безрецептурные, витамины или лечебные травы).
• Напомните своему врачу или поставщику медицинских услуг, если у вас в анамнезе диабет, печень,
  болезнь почек или сердца.
• Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови.
  уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови
  сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты
  уровни до безопасного диапазона.

Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что
что у вас может быть риск подагры, камней в почках, попробуйте придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.

Продукты с высоким содержанием пурина включают:

• Все мясные субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
• Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
• Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

• Рафинированные крупы — хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
• Молоко и молочные продукты, яйца
• Салат, помидоры, зеленые овощи
• Крем-супы без мясного бульона
• Вода, фруктовые соки, газированные напитки
• Арахисовое масло, фрукты и орехи
• Следите за обезвоживанием, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали
  иначе.
• Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
• Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут усугубить проблемы с мочевой кислотой.
  и гиперурикемия.
• Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики.
  (например, фуросемид или Lasix ^® ). Также такие препараты
  как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой
  кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач.
  кто знает ваше состояние сказал вам.
• Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно серьезные, обязательно обсудите
  их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить
  другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

Лекарства и методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий
уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ^® —
  такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра
  может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
• Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии
  вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных
  таблетки каждые 6 часов) может помочь.
• Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать
  повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
• Урикозурические препараты: Эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые
  может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры
  из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
• Ингибиторы ксантиноксидазы — такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это
  может усугубить симптомы подагры, если принимать во время эпизода
  болезненное воспаление суставов.
• Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или
  лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли —
  и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови,
  в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем
  почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

• Локальная боль в суставах (особенно в суставах пальцев ног или пальцев), красная и воспаленная.
• Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
• Чувство учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение).
• Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
• Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

Вернуться к списку Крови
Отклонения от нормы

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом.
о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся
на этом веб-сайте призван быть полезным и образовательным, но не заменяет
для консультации с врачом.

Гиперурикемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гиперурикемия — распространенное заболевание, которым страдают пациенты любого возраста и пола. Наиболее частым проявлением гиперурикемии является подагра, которая может быть очень болезненной и легко поддается лечению. В этом упражнении рассматривается патофизиология, проявления, оценка и лечение гиперурикемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.

Целей:

• Объясните патофизиологию гиперурикемии.

• Опишите типичный анамнез и результаты физикального обследования пациента с гиперурикемией.

• Определите методы лечения как острой, так и хронической гиперурикемии.

• Опишите важность улучшения координации ухода за пациентами между межпрофессиональными бригадами по уходу для улучшения долгосрочных результатов для пациентов с гиперурикемией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперурикемия — это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Нормальный верхний предел составляет 6,8 мг / дл, и все, что превышает 7 мг / дл, считается насыщенным, и могут возникнуть симптомы.

Этот повышенный уровень является результатом увеличения производства, снижения выведения мочевой кислоты или комбинации обоих процессов.

Повышенное содержание мочевой кислоты также можно увидеть при ускоренной деградации пуринов, в состояниях высокого клеточного обмена (гемолиз, рабдомиолиз и лизис опухолей) и снижении экскреции (почечная недостаточность и метаболический ацидоз).Гиперурикемия может привести к подагре и нефролитиазу. Он также используется как индикатор таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и хронические заболевания почек [1].

Этиология

Избыточное производство уратов

• Пуриновая диета

• Ошибка пуринового метаболизма: дефицит гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT), фосфорибозилпирофосфат (PRPP), синтетазная активность

• : повышенная активность синтетазы

  , синтезирующая клеточный метаболизм,

  болезнь, истинная полицитемия, болезнь Педжета, псориаз, лизис опухоли, гемолиз, рабдомиолиз, физические упражнения

Снижение экскреции мочевой кислоты

• Острое или хроническое заболевание почек, ацидоз (лактоацидоз, кетоацидоз), гиповолемия (диуретики, диуретики) , ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин, бериллий, салицилаты, свинец, алкоголь), саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, синдром Барттера, синдром Дауна [2]

Эпидемиология

Это оценивается как 21% населения в целом. и 25% госпитализированных пациентов имеют бессимптомное течение гиперурикемия.Наиболее частым осложнением гиперурикемии является подагра, которая встречается у 3,9% населения США. Гиперурикемия сама по себе не указывает на патологическое состояние, потому что она очень распространена среди населения в целом.

Патофизиология

Мочевая кислота (2,6,8 триоксипурин-C5h5N4O3) является результатом распада пуринов. При нормальном физиологическом pH 7,4 мочевая кислота циркулирует в ионизированной форме уратов. Метаболизм пуринов в основном происходит в печени, но он также может вырабатываться в любой другой ткани, содержащей ксантиноксидазу (кишечник).Около двух третей мочевой кислоты выводится почками, а треть — в кишечник. В почках он фильтруется и секретируется, а 90% реабсорбируется. У других млекопитающих уровень мочевой кислоты ниже из-за активности уриказы. Этот фермент превращает ураты в более водорастворимую форму аллантоина. [3]

Производство уратов ускоряется за счет диеты, богатой пуринами, выработки эндогенных пуринов и высокого разрушения клеток, и это является причиной небольшого количества случаев гиперурикемии.Продукты, богатые пурином, включают все виды мяса, но особенно мясные субпродукты (почки, печень, «сладкий хлеб»), дичь и некоторые морепродукты (анчоусы, сельдь, гребешки). Пиво, богатое пуринами, также увеличивает уровень мочевой кислоты, уменьшая выведение почками. Эндогенное производство пуринов может быть ускорено активностью фосфорибозилпирофосфат (PRPP) синтетазы, а также дефектом регуляторного фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Условия ускоренного распада или оборота клеток, такие как рабдомиолиз, гемолиз и лизис опухоли, также могут быть источником пурина и, таким образом, увеличивать продукцию уратов.

Экскреция уратов происходит в основном почками и вызывает гиперурикемию у 90% людей. Недостаточная секреция, по-видимому, представляет собой комбинацию снижения клубочковой фильтрации, снижения канальцевой секреции и усиленной канальцевой реабсорбции. Острое или хроническое снижение клубочковой фильтрации может привести к гиперурикемии. Проксимальные канальцы реабсорбции мочевой кислоты контролируются URAT1 (транспортер мочевой кислоты 1). Этот перенос может стимулироваться органическими кислотами (лактат, ацетоацетат и бета-гидроксибутират), лекарствами (ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и уменьшением объема внеклеточной жидкости, что приводит к гиперурикемии.[1]

История и физические данные

Клинические проявления

Подагра — это нарушение обмена веществ, при котором мочевая кислота накапливается в крови и тканях. Это приводит к осаждению кристаллов моногидрата урата внутри сустава. Когда ткани насыщаются уратом, выпадают кристаллы. Осадки усиливаются в кислой и холодной среде, что приводит к увеличению количества осадков в периферических суставах, таких как большой палец ноги. Подагра имеет преобладание мужчин в соотношении мужчин и женщин 4: 1.Уровень мочевой кислоты может быть повышен за 10–15 лет до клинических проявлений подагры. [4]

При нефролитиазе мочевой кислоты мочевая кислота обрабатывается почечной системой, и на образование камней из мочевой кислоты могут влиять три фактора. Эти факторы включают кислую мочу TH, обезвоживание и гиперурикозурию. Стойкая кислая моча — наиболее частая причина образования камней из мочевой кислоты. Гиперурикозурия определяется как уровень мочевой кислоты, превышающий 800 мг / день у мужчин и 750 мг / день у женщин. Чаще всего это связано с повышенным потреблением пищи.Камни мочевой кислоты составляют от 5% до 10% всех мочевых камней [5].

История

Гиперурикемия не является заболеванием или специфическим показанием для лечения. Большинство пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты протекают бессимптомно и не нуждаются в длительной терапии. Пациент может рассказать историю о диете, богатой пуринами, или о потреблении алкоголя, в частности пива. Следует изучить прошлый медицинский анамнез, а также текущие лекарства, чтобы найти корреляцию с плохой почечной экскрецией уратов или повышенной продукцией.

Двумя наиболее частыми жалобами, связанными с гиперурикемией, являются подагра и мочекислый нефролитиаз.

При подагре пациент будет жаловаться на раскаленный до докрасна опухший сустав, чаще всего на большом пальце ноги.

При нефролитиазе пациенты будут жаловаться на боль в боку, гематурию, тошноту / рвоту и колики.

Физический осмотр

Не будет никаких конкретных результатов физикального обследования, указывающих на гиперурикемию, если только пациент не предъявляет жалобы на подагру или нефролитиаз.

При подагре есть признаки эритематозного, теплого и опухшего сустава. Чаще всего поражает большой палец ноги, но может поражать любой сустав тела. Обычно подагра поражает один сустав за раз.

Почечнокаменная болезнь не имеет конкретных результатов физикального обследования, но может иметь болезненность реберно-позвоночного угла. Обратите внимание на гематурию в анализе мочи.

Оценка

Лабораторные исследования, скорее всего, покажут следующее:

Сывороточная мочевая кислота: норма менее 6,8 мг / дл

Круглосуточный сбор мочевой кислоты в моче должен быть менее 600 мг / день для взрослый мужчина на диете без пуринов.Уровень выше означает повышенное производство мочевой кислоты.

Рассмотрите общий анализ крови (CBC), CMP, липидный профиль, уровни кальция и фосфатов. Эти лабораторные исследования предназначены для оценки основного заболевания, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты, но являются дополнительными исследованиями.

Рассмотрите возможность рентгена суставов для оценки отека суставов; однако рентген не нужен для диагностики подагры.

Ультразвук почек показан пациентам с мочекислым нефролитиазом.

Процедуры

Рассмотрите возможность совместной аспирации для оценки кристаллов мочевой кислоты, обратите внимание на отрицательное двойное лучепреломление под поляризованной микроскопией.

Обычный скрининг на гиперурикемию не рекомендуется. [3]

Лечение / ведение

Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие уровень уратов, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли.[6] [7] [8] [9]

Урато-снижающие препараты:

• Аллопуринол: ингибиторы ксантиноксидазы; используется в качестве профилактики подагрического артрита, нефролитиаза и гиперурикемии, связанной с химиотерапией.

• Расбуриказа: рекомбинантная уриказа, которая превращает мочевую кислоту в аллантоин, который является гораздо более водорастворимым и легко выводится из почек и используется в качестве профилактики гиперурикемии, связанной с химиотерапией [ 3]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Поскольку существует множество причин гиперурикемии, с этим заболеванием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят терапевт, врач первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра, эндокринолог, ревматолог и онколог.Большинство пациентов протекают бессимптомно и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, так как у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие ураты, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли. [10] [11]

Перспективы доброкачественных причин гиперурикемии хорошие, но у пациентов со злокачественными новообразованиями могут развиться такие осложнения, как подагра или почечные камни.Большинство этих пациентов нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы определить, улучшается ли их состояние в результате лечения. [12]

Ссылки

1.

Баркас Ф., Элизаф М., Либеропулос Э., Калаитцидис Р., Лиамис Г. Мочевая кислота и хроническая болезнь почек у лиц с дислипидемией. Curr Med Res Opin. 2018 июл; 34 (7): 1193-1199. [PubMed: 28836857]

2.

Dong H, Xu Y, Zhang X, Tian S. Индекс висцерального ожирения тесно связан с гиперурикемией независимо от метаболического здоровья и фенотипов ожирения.Sci Rep.2017, 18 августа; 7 (1): 8822. [Бесплатная статья PMC: PMC5562916] [PubMed: 28821853]

3.

Якупова С.П. Подагра. Новые возможности диагностики и лечения. Тер Арх. 2018 11 мая; 90 (5): 88-92. [PubMed: 30701896]

,

, 4.

,

, Уильямс, Лос-Анджелес. История, симптомы, причины, факторы риска, типы, диагностика, лечение и профилактика подагры, часть 2. Int J Pharm Compd. 2019 январь-февраль; 23 (1): 14-21. [PubMed: 30668531]

5.

Paquot N, Scheen AJ. [Ингибитор DPP-4 или SGLT2, добавленный только к метформину при диабете 2 типа].Rev Med Suisse. 2017 23 августа; 13 (571): 1410-1415. [PubMed: 28837277]

6.

Ян Н, Ю И, Чжан А, Эстилл Дж, Ван Х, Чжэн М., Чжоу Ц., Чжан Дж, Ло Х, Цянь Ц, Мао И, Ван Ц, Ян Ю, Чен Ю. Отчетность, представление и формулировка рекомендаций в клинической практике руководства по подагре: систематический анализ. BMJ Open. 2019 29 января; 9 (1): e024315. [Бесплатная статья PMC: PMC6352818] [PubMed: 30700479]

7.

Алькарни Н.А., Хасан А.Х. Знания и практика ведения бессимптомной гиперурикемии среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Джидде, Западный регион Саудовской Аравии.Saudi Med J. 2018 декабрь; 39 (12): 1218-1225. [Бесплатная статья PMC: PMC6344656] [PubMed: 30520504]

8.

Engel B, Schacher S, Weckbecker K, Stausberg A., Gräff I. [Острая подагра при приеме в неотложную помощь — Характеристики пациентов и соблюдение процессов лечения в соответствии с текущими рекомендациями ]. Z Orthop Unfall. 2018 декабрь; 156 (6): 653-661. [PubMed: 29986356]

9.

Buzas R, Tautu OF, Dorobantu M, Ivan V, Lighezan D. Сывороточная мочевая кислота и артериальная гипертензия — данные исследования Sephar III.PLoS One. 2018; 13 (7): e0199865. [Бесплатная статья PMC: PMC6028095] [PubMed: 29966019]

10.

Yu KH, Chen DY, Chen JH, Chen SY, Chen SM, Cheng TT, Hsieh SC, Hsieh TY, Hsu PF, Kuo CF, Kuo MC , Lam HC, Lee IT, Liang TH, Lin HY, Lin SC, Tsai WP, Tsay GJ, Wei JC, Yang CH, Tsai WC. Лечение подагры и гиперурикемии: многопрофильный консенсус на Тайване. Int J Rheum Dis. 2018 Апрель; 21 (4): 772-787. [PubMed: 29363262]

11.

Janssen CA, Jansen TLTA, Oude Voshaar MAH, Vonkeman HE, van de Laar MAFJ.Качество медицинской помощи при подагре: клинический аудит эффективности лечения уратснижающей терапией у реальных пациентов с подагрой. Rheumatol Int. 2017 сентябрь; 37 (9): 1435-1440. [Бесплатная статья PMC: PMC5570767] [PubMed: 28748426]

12.

Хуанг Г, Цинь Дж, Дэн Х, Луо Г, Ю Д, Чжан М., Чжоу С., Ван Л. Прогностическое значение мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с острой сердечной недостаточностью: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль; 98 (8): e14525. [Бесплатная статья PMC: PMC6408052] [PubMed: 30813158]

Гиперурикемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гиперурикемия — распространенное заболевание, которое поражает пациентов любого возраста и пола.Наиболее частым проявлением гиперурикемии является подагра, которая может быть очень болезненной и легко поддается лечению. В этом упражнении рассматривается патофизиология, проявления, оценка и лечение гиперурикемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.

Целей:

• Объясните патофизиологию гиперурикемии.

• Опишите типичный анамнез и результаты физикального обследования пациента с гиперурикемией.

• Определите методы лечения как острой, так и хронической гиперурикемии.

• Опишите важность улучшения координации ухода за пациентами между межпрофессиональными бригадами по уходу для улучшения долгосрочных результатов для пациентов с гиперурикемией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперурикемия — это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Нормальный верхний предел составляет 6,8 мг / дл, и все, что превышает 7 мг / дл, считается насыщенным, и могут возникнуть симптомы.

Этот повышенный уровень является результатом увеличения производства, снижения выведения мочевой кислоты или комбинации обоих процессов.

Повышенное содержание мочевой кислоты также можно увидеть при ускоренной деградации пуринов, в состояниях высокого клеточного обмена (гемолиз, рабдомиолиз и лизис опухолей) и снижении экскреции (почечная недостаточность и метаболический ацидоз). Гиперурикемия может привести к подагре и нефролитиазу. Он также используется как индикатор таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и хронические заболевания почек.[1]

Этиология

Избыточное производство уратов

• Пуриновая диета

• Ошибка пуринового метаболизма: дефицит гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT), расщепление фосфорибозилпирофосфата

00 или синтез 9000 9000: синтез клеток

заболевания, миелопролиферативное заболевание, истинная полицитемия, болезнь Педжета, псориаз, лизис опухолей, гемолиз, рабдомиолиз, физические упражнения

Снижение экскреции мочевой кислоты

• Острое или хроническое заболевание почек, ацидоз (гиповолимия, кетоацидоз), лекарственные препараты токсин (диуретик, ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин, бериллий, салицилаты, свинец, алкоголь), саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, синдром Барттера, синдром Дауна [2]

Эпидемиология

По оценкам у населения в целом и у 25% госпитализированных пациентов есть асимптомы тиковая гиперурикемия.Наиболее частым осложнением гиперурикемии является подагра, которая встречается у 3,9% населения США. Гиперурикемия сама по себе не указывает на патологическое состояние, потому что она очень распространена среди населения в целом.

Патофизиология

Мочевая кислота (2,6,8 триоксипурин-C5h5N4O3) является результатом распада пуринов. При нормальном физиологическом pH 7,4 мочевая кислота циркулирует в ионизированной форме уратов. Метаболизм пуринов в основном происходит в печени, но он также может вырабатываться в любой другой ткани, содержащей ксантиноксидазу (кишечник).Около двух третей мочевой кислоты выводится почками, а треть — в кишечник. В почках он фильтруется и секретируется, а 90% реабсорбируется. У других млекопитающих уровень мочевой кислоты ниже из-за активности уриказы. Этот фермент превращает ураты в более водорастворимую форму аллантоина. [3]

Производство уратов ускоряется за счет диеты, богатой пуринами, выработки эндогенных пуринов и высокого разрушения клеток, и это является причиной небольшого количества случаев гиперурикемии.Продукты, богатые пурином, включают все виды мяса, но особенно мясные субпродукты (почки, печень, «сладкий хлеб»), дичь и некоторые морепродукты (анчоусы, сельдь, гребешки). Пиво, богатое пуринами, также увеличивает уровень мочевой кислоты, уменьшая выведение почками. Эндогенное производство пуринов может быть ускорено активностью фосфорибозилпирофосфат (PRPP) синтетазы, а также дефектом регуляторного фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Условия ускоренного распада или оборота клеток, такие как рабдомиолиз, гемолиз и лизис опухоли, также могут быть источником пурина и, таким образом, увеличивать продукцию уратов.

Экскреция уратов происходит в основном почками и вызывает гиперурикемию у 90% людей. Недостаточная секреция, по-видимому, представляет собой комбинацию снижения клубочковой фильтрации, снижения канальцевой секреции и усиленной канальцевой реабсорбции. Острое или хроническое снижение клубочковой фильтрации может привести к гиперурикемии. Проксимальные канальцы реабсорбции мочевой кислоты контролируются URAT1 (транспортер мочевой кислоты 1). Этот перенос может стимулироваться органическими кислотами (лактат, ацетоацетат и бета-гидроксибутират), лекарствами (ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и уменьшением объема внеклеточной жидкости, что приводит к гиперурикемии.[1]

История и физические данные

Клинические проявления

Подагра — это нарушение обмена веществ, при котором мочевая кислота накапливается в крови и тканях. Это приводит к осаждению кристаллов моногидрата урата внутри сустава. Когда ткани насыщаются уратом, выпадают кристаллы. Осадки усиливаются в кислой и холодной среде, что приводит к увеличению количества осадков в периферических суставах, таких как большой палец ноги. Подагра имеет преобладание мужчин в соотношении мужчин и женщин 4: 1.Уровень мочевой кислоты может быть повышен за 10–15 лет до клинических проявлений подагры. [4]

При нефролитиазе мочевой кислоты мочевая кислота обрабатывается почечной системой, и на образование камней из мочевой кислоты могут влиять три фактора. Эти факторы включают кислую мочу TH, обезвоживание и гиперурикозурию. Стойкая кислая моча — наиболее частая причина образования камней из мочевой кислоты. Гиперурикозурия определяется как уровень мочевой кислоты, превышающий 800 мг / день у мужчин и 750 мг / день у женщин. Чаще всего это связано с повышенным потреблением пищи.Камни мочевой кислоты составляют от 5% до 10% всех мочевых камней [5].

История

Гиперурикемия не является заболеванием или специфическим показанием для лечения. Большинство пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты протекают бессимптомно и не нуждаются в длительной терапии. Пациент может рассказать историю о диете, богатой пуринами, или о потреблении алкоголя, в частности пива. Следует изучить прошлый медицинский анамнез, а также текущие лекарства, чтобы найти корреляцию с плохой почечной экскрецией уратов или повышенной продукцией.

Двумя наиболее частыми жалобами, связанными с гиперурикемией, являются подагра и мочекислый нефролитиаз.

При подагре пациент будет жаловаться на раскаленный до докрасна опухший сустав, чаще всего на большом пальце ноги.

При нефролитиазе пациенты будут жаловаться на боль в боку, гематурию, тошноту / рвоту и колики.

Физический осмотр

Не будет никаких конкретных результатов физикального обследования, указывающих на гиперурикемию, если только пациент не предъявляет жалобы на подагру или нефролитиаз.

При подагре есть признаки эритематозного, теплого и опухшего сустава. Чаще всего поражает большой палец ноги, но может поражать любой сустав тела. Обычно подагра поражает один сустав за раз.

Почечнокаменная болезнь не имеет конкретных результатов физикального обследования, но может иметь болезненность реберно-позвоночного угла. Обратите внимание на гематурию в анализе мочи.

Оценка

Лабораторные исследования, скорее всего, покажут следующее:

Сывороточная мочевая кислота: норма менее 6,8 мг / дл

Круглосуточный сбор мочевой кислоты в моче должен быть менее 600 мг / день для взрослый мужчина на диете без пуринов.Уровень выше означает повышенное производство мочевой кислоты.

Рассмотрите общий анализ крови (CBC), CMP, липидный профиль, уровни кальция и фосфатов. Эти лабораторные исследования предназначены для оценки основного заболевания, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты, но являются дополнительными исследованиями.

Рассмотрите возможность рентгена суставов для оценки отека суставов; однако рентген не нужен для диагностики подагры.

Ультразвук почек показан пациентам с мочекислым нефролитиазом.

Процедуры

Рассмотрите возможность совместной аспирации для оценки кристаллов мочевой кислоты, обратите внимание на отрицательное двойное лучепреломление под поляризованной микроскопией.

Обычный скрининг на гиперурикемию не рекомендуется. [3]

Лечение / ведение

Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие уровень уратов, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли.[6] [7] [8] [9]

Урато-снижающие препараты:

• Аллопуринол: ингибиторы ксантиноксидазы; используется в качестве профилактики подагрического артрита, нефролитиаза и гиперурикемии, связанной с химиотерапией.

• Расбуриказа: рекомбинантная уриказа, которая превращает мочевую кислоту в аллантоин, который является гораздо более водорастворимым и легко выводится из почек и используется в качестве профилактики гиперурикемии, связанной с химиотерапией [ 3]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Поскольку существует множество причин гиперурикемии, с этим заболеванием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят терапевт, врач первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра, эндокринолог, ревматолог и онколог.Большинство пациентов протекают бессимптомно и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, так как у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие ураты, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли. [10] [11]

Перспективы доброкачественных причин гиперурикемии хорошие, но у пациентов со злокачественными новообразованиями могут развиться такие осложнения, как подагра или почечные камни.Большинство этих пациентов нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы определить, улучшается ли их состояние в результате лечения. [12]

Ссылки

1.

Баркас Ф., Элизаф М., Либеропулос Э., Калаитцидис Р., Лиамис Г. Мочевая кислота и хроническая болезнь почек у лиц с дислипидемией. Curr Med Res Opin. 2018 июл; 34 (7): 1193-1199. [PubMed: 28836857]

2.

Dong H, Xu Y, Zhang X, Tian S. Индекс висцерального ожирения тесно связан с гиперурикемией независимо от метаболического здоровья и фенотипов ожирения.Sci Rep.2017, 18 августа; 7 (1): 8822. [Бесплатная статья PMC: PMC5562916] [PubMed: 28821853]

3.

Якупова С.П. Подагра. Новые возможности диагностики и лечения. Тер Арх. 2018 11 мая; 90 (5): 88-92. [PubMed: 30701896]

,

, 4.

,

, Уильямс, Лос-Анджелес. История, симптомы, причины, факторы риска, типы, диагностика, лечение и профилактика подагры, часть 2. Int J Pharm Compd. 2019 январь-февраль; 23 (1): 14-21. [PubMed: 30668531]

5.

Paquot N, Scheen AJ. [Ингибитор DPP-4 или SGLT2, добавленный только к метформину при диабете 2 типа].Rev Med Suisse. 2017 23 августа; 13 (571): 1410-1415. [PubMed: 28837277]

6.

Ян Н, Ю И, Чжан А, Эстилл Дж, Ван Х, Чжэн М., Чжоу Ц., Чжан Дж, Ло Х, Цянь Ц, Мао И, Ван Ц, Ян Ю, Чен Ю. Отчетность, представление и формулировка рекомендаций в клинической практике руководства по подагре: систематический анализ. BMJ Open. 2019 29 января; 9 (1): e024315. [Бесплатная статья PMC: PMC6352818] [PubMed: 30700479]

7.

Алькарни Н.А., Хасан А.Х. Знания и практика ведения бессимптомной гиперурикемии среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Джидде, Западный регион Саудовской Аравии.Saudi Med J. 2018 декабрь; 39 (12): 1218-1225. [Бесплатная статья PMC: PMC6344656] [PubMed: 30520504]

8.

Engel B, Schacher S, Weckbecker K, Stausberg A., Gräff I. [Острая подагра при приеме в неотложную помощь — Характеристики пациентов и соблюдение процессов лечения в соответствии с текущими рекомендациями ]. Z Orthop Unfall. 2018 декабрь; 156 (6): 653-661. [PubMed: 29986356]

9.

Buzas R, Tautu OF, Dorobantu M, Ivan V, Lighezan D. Сывороточная мочевая кислота и артериальная гипертензия — данные исследования Sephar III.PLoS One. 2018; 13 (7): e0199865. [Бесплатная статья PMC: PMC6028095] [PubMed: 29966019]

10.

Yu KH, Chen DY, Chen JH, Chen SY, Chen SM, Cheng TT, Hsieh SC, Hsieh TY, Hsu PF, Kuo CF, Kuo MC , Lam HC, Lee IT, Liang TH, Lin HY, Lin SC, Tsai WP, Tsay GJ, Wei JC, Yang CH, Tsai WC. Лечение подагры и гиперурикемии: многопрофильный консенсус на Тайване. Int J Rheum Dis. 2018 Апрель; 21 (4): 772-787. [PubMed: 29363262]

11.

Janssen CA, Jansen TLTA, Oude Voshaar MAH, Vonkeman HE, van de Laar MAFJ.Качество медицинской помощи при подагре: клинический аудит эффективности лечения уратснижающей терапией у реальных пациентов с подагрой. Rheumatol Int. 2017 сентябрь; 37 (9): 1435-1440. [Бесплатная статья PMC: PMC5570767] [PubMed: 28748426]

12.

Хуанг Г, Цинь Дж, Дэн Х, Луо Г, Ю Д, Чжан М., Чжоу С., Ван Л. Прогностическое значение мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с острой сердечной недостаточностью: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль; 98 (8): e14525. [Бесплатная статья PMC: PMC6408052] [PubMed: 30813158]

Гиперурикемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Гиперурикемия — распространенное заболевание, которое поражает пациентов любого возраста и пола.Наиболее частым проявлением гиперурикемии является подагра, которая может быть очень болезненной и легко поддается лечению. В этом упражнении рассматривается патофизиология, проявления, оценка и лечение гиперурикемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.

Целей:

• Объясните патофизиологию гиперурикемии.

• Опишите типичный анамнез и результаты физикального обследования пациента с гиперурикемией.

• Определите методы лечения как острой, так и хронической гиперурикемии.

• Опишите важность улучшения координации ухода за пациентами между межпрофессиональными бригадами по уходу для улучшения долгосрочных результатов для пациентов с гиперурикемией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперурикемия — это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Нормальный верхний предел составляет 6,8 мг / дл, и все, что превышает 7 мг / дл, считается насыщенным, и могут возникнуть симптомы.

Этот повышенный уровень является результатом увеличения производства, снижения выведения мочевой кислоты или комбинации обоих процессов.

Повышенное содержание мочевой кислоты также можно увидеть при ускоренной деградации пуринов, в состояниях высокого клеточного обмена (гемолиз, рабдомиолиз и лизис опухолей) и снижении экскреции (почечная недостаточность и метаболический ацидоз). Гиперурикемия может привести к подагре и нефролитиазу. Он также используется как индикатор таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и хронические заболевания почек.[1]

Этиология

Избыточное производство уратов

• Пуриновая диета

• Ошибка пуринового метаболизма: дефицит гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT), расщепление фосфорибозилпирофосфата

00 или синтез 9000 9000: синтез клеток

заболевания, миелопролиферативное заболевание, истинная полицитемия, болезнь Педжета, псориаз, лизис опухолей, гемолиз, рабдомиолиз, физические упражнения

Снижение экскреции мочевой кислоты

• Острое или хроническое заболевание почек, ацидоз (гиповолимия, кетоацидоз), лекарственные препараты токсин (диуретик, ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин, бериллий, салицилаты, свинец, алкоголь), саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, синдром Барттера, синдром Дауна [2]

Эпидемиология

По оценкам у населения в целом и у 25% госпитализированных пациентов есть асимптомы тиковая гиперурикемия.Наиболее частым осложнением гиперурикемии является подагра, которая встречается у 3,9% населения США. Гиперурикемия сама по себе не указывает на патологическое состояние, потому что она очень распространена среди населения в целом.

Патофизиология

Мочевая кислота (2,6,8 триоксипурин-C5h5N4O3) является результатом распада пуринов. При нормальном физиологическом pH 7,4 мочевая кислота циркулирует в ионизированной форме уратов. Метаболизм пуринов в основном происходит в печени, но он также может вырабатываться в любой другой ткани, содержащей ксантиноксидазу (кишечник).Около двух третей мочевой кислоты выводится почками, а треть — в кишечник. В почках он фильтруется и секретируется, а 90% реабсорбируется. У других млекопитающих уровень мочевой кислоты ниже из-за активности уриказы. Этот фермент превращает ураты в более водорастворимую форму аллантоина. [3]

Производство уратов ускоряется за счет диеты, богатой пуринами, выработки эндогенных пуринов и высокого разрушения клеток, и это является причиной небольшого количества случаев гиперурикемии.Продукты, богатые пурином, включают все виды мяса, но особенно мясные субпродукты (почки, печень, «сладкий хлеб»), дичь и некоторые морепродукты (анчоусы, сельдь, гребешки). Пиво, богатое пуринами, также увеличивает уровень мочевой кислоты, уменьшая выведение почками. Эндогенное производство пуринов может быть ускорено активностью фосфорибозилпирофосфат (PRPP) синтетазы, а также дефектом регуляторного фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Условия ускоренного распада или оборота клеток, такие как рабдомиолиз, гемолиз и лизис опухоли, также могут быть источником пурина и, таким образом, увеличивать продукцию уратов.

Экскреция уратов происходит в основном почками и вызывает гиперурикемию у 90% людей. Недостаточная секреция, по-видимому, представляет собой комбинацию снижения клубочковой фильтрации, снижения канальцевой секреции и усиленной канальцевой реабсорбции. Острое или хроническое снижение клубочковой фильтрации может привести к гиперурикемии. Проксимальные канальцы реабсорбции мочевой кислоты контролируются URAT1 (транспортер мочевой кислоты 1). Этот перенос может стимулироваться органическими кислотами (лактат, ацетоацетат и бета-гидроксибутират), лекарствами (ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и уменьшением объема внеклеточной жидкости, что приводит к гиперурикемии.[1]

История и физические данные

Клинические проявления

Подагра — это нарушение обмена веществ, при котором мочевая кислота накапливается в крови и тканях. Это приводит к осаждению кристаллов моногидрата урата внутри сустава. Когда ткани насыщаются уратом, выпадают кристаллы. Осадки усиливаются в кислой и холодной среде, что приводит к увеличению количества осадков в периферических суставах, таких как большой палец ноги. Подагра имеет преобладание мужчин в соотношении мужчин и женщин 4: 1.Уровень мочевой кислоты может быть повышен за 10–15 лет до клинических проявлений подагры. [4]

При нефролитиазе мочевой кислоты мочевая кислота обрабатывается почечной системой, и на образование камней из мочевой кислоты могут влиять три фактора. Эти факторы включают кислую мочу TH, обезвоживание и гиперурикозурию. Стойкая кислая моча — наиболее частая причина образования камней из мочевой кислоты. Гиперурикозурия определяется как уровень мочевой кислоты, превышающий 800 мг / день у мужчин и 750 мг / день у женщин. Чаще всего это связано с повышенным потреблением пищи.Камни мочевой кислоты составляют от 5% до 10% всех мочевых камней [5].

История

Гиперурикемия не является заболеванием или специфическим показанием для лечения. Большинство пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты протекают бессимптомно и не нуждаются в длительной терапии. Пациент может рассказать историю о диете, богатой пуринами, или о потреблении алкоголя, в частности пива. Следует изучить прошлый медицинский анамнез, а также текущие лекарства, чтобы найти корреляцию с плохой почечной экскрецией уратов или повышенной продукцией.

Двумя наиболее частыми жалобами, связанными с гиперурикемией, являются подагра и мочекислый нефролитиаз.

При подагре пациент будет жаловаться на раскаленный до докрасна опухший сустав, чаще всего на большом пальце ноги.

При нефролитиазе пациенты будут жаловаться на боль в боку, гематурию, тошноту / рвоту и колики.

Физический осмотр

Не будет никаких конкретных результатов физикального обследования, указывающих на гиперурикемию, если только пациент не предъявляет жалобы на подагру или нефролитиаз.

При подагре есть признаки эритематозного, теплого и опухшего сустава. Чаще всего поражает большой палец ноги, но может поражать любой сустав тела. Обычно подагра поражает один сустав за раз.

Почечнокаменная болезнь не имеет конкретных результатов физикального обследования, но может иметь болезненность реберно-позвоночного угла. Обратите внимание на гематурию в анализе мочи.

Оценка

Лабораторные исследования, скорее всего, покажут следующее:

Сывороточная мочевая кислота: норма менее 6,8 мг / дл

Круглосуточный сбор мочевой кислоты в моче должен быть менее 600 мг / день для взрослый мужчина на диете без пуринов.Уровень выше означает повышенное производство мочевой кислоты.

Рассмотрите общий анализ крови (CBC), CMP, липидный профиль, уровни кальция и фосфатов. Эти лабораторные исследования предназначены для оценки основного заболевания, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты, но являются дополнительными исследованиями.

Рассмотрите возможность рентгена суставов для оценки отека суставов; однако рентген не нужен для диагностики подагры.

Ультразвук почек показан пациентам с мочекислым нефролитиазом.

Процедуры

Рассмотрите возможность совместной аспирации для оценки кристаллов мочевой кислоты, обратите внимание на отрицательное двойное лучепреломление под поляризованной микроскопией.

Обычный скрининг на гиперурикемию не рекомендуется. [3]

Лечение / ведение

Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие уровень уратов, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли.[6] [7] [8] [9]

Урато-снижающие препараты:

• Аллопуринол: ингибиторы ксантиноксидазы; используется в качестве профилактики подагрического артрита, нефролитиаза и гиперурикемии, связанной с химиотерапией.

• Расбуриказа: рекомбинантная уриказа, которая превращает мочевую кислоту в аллантоин, который является гораздо более водорастворимым и легко выводится из почек и используется в качестве профилактики гиперурикемии, связанной с химиотерапией [ 3]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Поскольку существует множество причин гиперурикемии, с этим заболеванием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят терапевт, врач первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра, эндокринолог, ревматолог и онколог.Большинство пациентов протекают бессимптомно и не нуждаются в медикаментозном лечении гиперурикемии, так как у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Излишняя стоимость лекарств и возможность побочных эффектов перевешивают пользу от начала приема лекарств. Лекарства, снижающие ураты, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований для предотвращения синдрома лизиса опухоли. [10] [11]

Перспективы доброкачественных причин гиперурикемии хорошие, но у пациентов со злокачественными новообразованиями могут развиться такие осложнения, как подагра или почечные камни.Большинство этих пациентов нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы определить, улучшается ли их состояние в результате лечения. [12]

Ссылки

1.

Баркас Ф., Элизаф М., Либеропулос Э., Калаитцидис Р., Лиамис Г. Мочевая кислота и хроническая болезнь почек у лиц с дислипидемией. Curr Med Res Opin. 2018 июл; 34 (7): 1193-1199. [PubMed: 28836857]

2.

Dong H, Xu Y, Zhang X, Tian S. Индекс висцерального ожирения тесно связан с гиперурикемией независимо от метаболического здоровья и фенотипов ожирения.Sci Rep.2017, 18 августа; 7 (1): 8822. [Бесплатная статья PMC: PMC5562916] [PubMed: 28821853]

3.

Якупова С.П. Подагра. Новые возможности диагностики и лечения. Тер Арх. 2018 11 мая; 90 (5): 88-92. [PubMed: 30701896]

,

, 4.

,

, Уильямс, Лос-Анджелес. История, симптомы, причины, факторы риска, типы, диагностика, лечение и профилактика подагры, часть 2. Int J Pharm Compd. 2019 январь-февраль; 23 (1): 14-21. [PubMed: 30668531]

5.

Paquot N, Scheen AJ. [Ингибитор DPP-4 или SGLT2, добавленный только к метформину при диабете 2 типа].Rev Med Suisse. 2017 23 августа; 13 (571): 1410-1415. [PubMed: 28837277]

6.

Ян Н, Ю И, Чжан А, Эстилл Дж, Ван Х, Чжэн М., Чжоу Ц., Чжан Дж, Ло Х, Цянь Ц, Мао И, Ван Ц, Ян Ю, Чен Ю. Отчетность, представление и формулировка рекомендаций в клинической практике руководства по подагре: систематический анализ. BMJ Open. 2019 29 января; 9 (1): e024315. [Бесплатная статья PMC: PMC6352818] [PubMed: 30700479]

7.

Алькарни Н.А., Хасан А.Х. Знания и практика ведения бессимптомной гиперурикемии среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Джидде, Западный регион Саудовской Аравии.Saudi Med J. 2018 декабрь; 39 (12): 1218-1225. [Бесплатная статья PMC: PMC6344656] [PubMed: 30520504]

8.

Engel B, Schacher S, Weckbecker K, Stausberg A., Gräff I. [Острая подагра при приеме в неотложную помощь — Характеристики пациентов и соблюдение процессов лечения в соответствии с текущими рекомендациями ]. Z Orthop Unfall. 2018 декабрь; 156 (6): 653-661. [PubMed: 29986356]

9.

Buzas R, Tautu OF, Dorobantu M, Ivan V, Lighezan D. Сывороточная мочевая кислота и артериальная гипертензия — данные исследования Sephar III.PLoS One. 2018; 13 (7): e0199865. [Бесплатная статья PMC: PMC6028095] [PubMed: 29966019]

10.

Yu KH, Chen DY, Chen JH, Chen SY, Chen SM, Cheng TT, Hsieh SC, Hsieh TY, Hsu PF, Kuo CF, Kuo MC , Lam HC, Lee IT, Liang TH, Lin HY, Lin SC, Tsai WP, Tsay GJ, Wei JC, Yang CH, Tsai WC. Лечение подагры и гиперурикемии: многопрофильный консенсус на Тайване. Int J Rheum Dis. 2018 Апрель; 21 (4): 772-787. [PubMed: 29363262]

11.

Janssen CA, Jansen TLTA, Oude Voshaar MAH, Vonkeman HE, van de Laar MAFJ.Качество медицинской помощи при подагре: клинический аудит эффективности лечения уратснижающей терапией у реальных пациентов с подагрой. Rheumatol Int. 2017 сентябрь; 37 (9): 1435-1440. [Бесплатная статья PMC: PMC5570767] [PubMed: 28748426]

12.

Хуанг Г, Цинь Дж, Дэн Х, Луо Г, Ю Д, Чжан М., Чжоу С., Ван Л. Прогностическое значение мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с острой сердечной недостаточностью: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль; 98 (8): e14525. [Бесплатная статья PMC: PMC6408052] [PubMed: 30813158]

Нормальный диапазон, высокий vs.Низкий уровень в крови

Ваше тело находится в постоянном движении 24-7. Даже когда вы спите, ваша кровь течет, ваш мозг срабатывает, а ваш кишечник переваривает ночные закуски. Когда вы что-то едите, ваше тело извлекает полезные вещества, такие как белки и витамины, и отправляет отходы.

Обычно одним из таких отходов является мочевая кислота. Он образуется, когда ваше тело расщепляет пурины, которые содержатся в некоторых продуктах питания. Большая часть мочевой кислоты покидает ваше тело, когда вы писаете, и немного, когда вы какаете.

Анализ мочевой кислоты не является обычным анализом крови. Но если у вас есть проблема со здоровьем, которая может быть вызвана или быть вызвана высоким уровнем мочевой кислоты, может быть полезно измерить ее. Высокий уровень мочевой кислоты может вызвать подагру, и вам нужно попытаться снизить ее. Если у вас есть симптомы подагры, вам необходимо сделать анализ крови на мочевую кислоту, который измеряет количество мочевой кислоты в вашей крови.

Вы также можете услышать этот тест, называемый тестом на мочевую кислоту в сыворотке, ураты сыворотки или UA.

Зачем мне это нужно?

Ваш врач может использовать этот тест, чтобы выяснить, есть ли у вас:

Подагра: Это форма артрита, при которой кристаллы мочевой кислоты образуются в суставах и вызывают сильную боль.Вы часто чувствуете это большим пальцем ноги, но также можете почувствовать его в лодыжках, ступнях, руках, коленях и запястьях. Это также может вызвать отек, покраснение и дискомфорт в этих суставах и может ограничить диапазон ваших движений.

Камни в почках: Это маленькие твердые образования, похожие на маленькие камни, которые образуются в почках, когда у вас слишком много мочевой кислоты. Они могут вызывать сильную боль в пояснице, которая приходит и уходит, кровь в моче, рвоту, расстройство желудка и острую потребность в мочеиспускании.

Высокий уровень мочевой кислоты во время химиотерапии или облучения: Эти методы лечения убивают множество клеток в организме, что может повысить уровень мочевой кислоты. Тест используется, чтобы убедиться, что ваш уровень не слишком высок.

Как подготовиться к тесту?

Обычно ничего особенного делать не нужно. В некоторых случаях врач может посоветовать вам ничего не есть и не пить за 4 или более часов до теста. Ваш врач также сообщит вам, если вам нужно прекратить прием каких-либо лекарств.

Обязательно сообщите своему врачу о любых лекарствах, травах и добавках, которые вы принимаете, в том числе о лекарствах, отпускаемых без рецепта, по рецепту и запрещенных препаратах. Любой из них, включая лекарства, которые заставляют вас чаще мочиться (диуретики), витамин B-3 и аспирин, может повлиять на ваши результаты.

Как прошел тест?

Этот анализ представляет собой простой забор крови и занимает всего несколько минут.

Есть ли риски?

Обычно вы чувствуете укол, когда вводите иглу. Обычно это худшее из всего, но поскольку у вас берется кровь, есть очень небольшая вероятность возникновения проблем, таких как:

• Кровотечение или синяк
• Чувство головокружения или дурноты
• Инфекция

Что означает результат?

Тест показывает, сколько мочевой кислоты в крови.

Он измеряет мочевую кислоту в миллиграммах (мг) и кровь в децилитрах (дл), поэтому вы увидите число с единицей измерения мг / дл.

Нормальный диапазон варьируется в зависимости от лаборатории, поэтому посоветуйтесь с врачом, чтобы понять свой результат. Обычно вы получаете результаты в течение 1-2 дней, но это зависит от вашей лаборатории.

Как правило, уровень мочевой кислоты высокий, когда:

• Для женщин он превышает 6 мг / дл
• Для мужчин превышает 7 мг / дл

Высокий уровень может быть признаком многих заболеваний, включая подагру , заболевание почек и рак.Но он может быть выше обычного, потому что вы едите продукты с большим количеством пуринов. Сюда входят сушеные бобы или определенная рыба, такая как анчоусы, скумбрия и сардины.

Обычно ваш врач назначает другие тесты одновременно, чтобы выяснить, что вызывает ваши симптомы. Затем ваш врач поможет вам понять, что означают все ваши результаты, и каковы ваши следующие шаги.

Какие еще тесты могут мне понадобиться?

В зависимости от ваших симптомов и того, что ищет ваш врач, вы можете получить:

• Дополнительные тесты на подагру, в том числе тот, на который берут жидкость из сустава с симптомами
• Общий анализ мочи, анализ мочи, который ищет больше признаков почек камни, включая кровь, лейкоциты и кристаллы в моче

Гиперурикемия: основы практики, патофизиология, этиология