Усиливает вентиляцию легких: Симпатическая и парасимпатическая системы: (эффекты в организме, таблица)

Дышите глубже. Как улучшить работу лёгких | Здоровая жизнь | Здоровье

COVID‑19, будучи респираторным вирусом, ухудшает прежде всего работу дыхательной системы. Значит, будем её укреплять. Это поможет нам быть во всеоружии, если всё-таки доведётся встретиться с болезнью.

Наш эксперт – врач-реабилитолог Александр Шишонин.

Возраст и болезни снижают ресурс дыхательной системы. У молодых дыхательный объём лёгких – 500 мл, а с годами он уменьшается до 350 мл. К тому же чем старше человек, тем чаще и более поверхностно он дышит. Это ухудшает насыщение крови кислородом, что уменьшает возможности иммунной системы и делает нас беззащитными перед инфекциями.

Стресс и иммунитет

Сегодня нашему здоровью заметно вредит и хронический стресс, в котором мы все пребываем. В таком состоянии возможности иммунитета не на высоте. И это вполне объяснимо. Дело в том, что в задней части ствола головного мозга, в ромбовидной ямке, располагается система, которая играет важную роль в управлении иммунитетом. В неё входит лимбическая система, отвечающая за наши эмоции, которая, в свою очередь, прочно связана с голубым пятном – особой структурой мозга, пронизанной сетью нейронов. Негативные эмоции, под воздействием которых в организме выделяется гормон норадреналин, подавляют функции голубого пятна, из-за чего рефлекторно падает иммунитет.

Но не только избыток норадреналина ухудшает наши защитные силы. Ведь само голубое пятно в мозге находится в непосредственной близости от дыхательного центра, недаром же при большом волнении у нас перехватывает дыхание. Но если во время ост­рого стресса поступление воздуха затрудняется ненадолго, то хронический стресс нарушает дыхательную функцию, хоть и менее заметно, но гораздо длительнее. Прежде всего страдает функция диафрагмы – дыхательной мышцы, которая, как поршень, растягивает лёгкие, помогая им дышать. Чтобы разорвать этот замкнутый круг, необходимо прежде всего наладить функцию той самой мышцы, которой мы обычно почти не пользуемся.

Зачем нам диафрагма

Чаще мы дышим неправильно: грудью, не подключая к этому процессу живот. Включая в процесс дыхания диафрагму, мы, с одной стороны, нормализуем дыхательную функцию и насыщаем организм кислородом и энергией, а с другой – рефлекторно улучшаем состояние голубого пятна в мозге, тем самым снимая стрессовую нагрузку. А заодно ещё и улучшаем общее здоровье, ведь диафрагма снизу поддерживает сердце, печень и селезёнку, а задней частью прилегает к почкам и надпочечникам. Поэтому её слаженная работа совершает массаж нашего «моторчика» и других жизненно важных органов, от которых зависят здоровье и иммунитет.

Хватит вздыхать, пора дышать

Чтобы включить в работу диафрагму и активно её тренировать, выполняйте специальные упражнения. Но сначала – подготовка.

Сделайте самомассаж шейного сплетения. Отступите на 3–4 см от ключицы вниз и делайте вращательные движения, слегка надавливая. От 30 до 60 движений. Затем поставьте пальцы «гребёнкой». От центра грудины отступите на 1 см, вдавливая пальцы, массируйте 2–3 минуты по всей длине грудины.

После этого можно приступить к самой гимнастике.

Дыхательная гимнастика

«Вытолкни груз» 

Лёжа на спине, положите на живот груз (1–2 кг) и выталкивайте его на выдохе. Затем сделайте то же упражнение, но на вдохе.

«Обними себя» 

Обхватите грудную клетку руками. На вдохе максимально выпячивайте живот. Вдыхайте через нос, выдыхайте ртом. На выдохе немного сдавливайте руками грудную клетку. Выполнять не более 1 минуты.

«Проснись и пой» 

Наберите воздух, округлив живот. Возьмите как можно более высокую ноту. Во время «пения» приседайте, вытягивая вперёд руки.

Час ходьбы

Многие в самоизоляции опасаются, что сидение дома взаперти пагубно отразится на их здоровье. Не стоит драматизировать ситуацию и переоценивать пользу открытых пространств. Ведь чтобы дышалось хорошо, недостаточно просто пребывать на свежем воздухе, для вентиляции лёгких нужна ещё и физическая нагрузка. Самая лучшая и физиологичная – это ходьба. Поэтому открывайте форточку, окно или балконную дверь и начинайте ходьбу на месте.

При ходьбе нагружаются почти все мышцы, включая диафрагму, укрепляется большинство систем (сердечно-сосудистая, дыхательная, иммунная) и к тому же снижается уровень гормонов стресса. Ходить нужно в бодром, энергичном темпе со скоростью 1–2 шага в секунду. Делать это нужно примерно час, причём без перерывов. Ведь только через 40 минут такой ходьбы открываются мелкие бронхиолы в лёгких, поэтому максимальный эффект наступает в последние 20 минут тренировки. Если во время маршировки на месте слушать аудиокнигу или смотреть по телевизору кино, время пролетит незаметно.

При артериальной гипертонии, сахарном диабете, тромбозах, депрессии именно ходьба является важнейшим лечебным фактором. Но людям с проблемными суставами трудно провести на ногах целый час. Для них альтернативой ходьбе будет упражнение на пресс. Надо лечь на спину и, скрестив на груди руки, поднимать и снова опускать верхнюю часть тела, при этом не отрывая от пола поясницу. Выполнять в течение часа с небольшими перерывами на отдых.

Внимание – на шею

Если перед ходьбой сделать упражнения для укрепления мышц шеи, пользы будет ещё больше. Ведь все центры управления иммунитетом сосредоточены у нас в задней части ствола головного мозга, в ромбовидной ямке. А ствол мозга питает позвоночная артерия. Чтобы улучшить питание в этой зоне, делайте гимнастику.

Упражнения для шеи 

«Метроном» 

Выполнять наклоны головы сначала влево, затем медленно вернуться в исходное положение и делать наклон вправо. При этом каждый наклон нужно фиксировать на 30 секунд, 5 повторений.

«Пружина» 

Для укрепления верх­не-грудного отдела позвоночника. Наклонять голову максимально вниз, подбородок к груди. Вернуться в исходное положение и вытянуть шею подбородком вверх. Важно не запрокидывать голову назад, а именно растягивать мышцы. Каждый наклон и поднятие головы выполнять по 15 секунд, по 5 раз.

«Гусь» 

Для растягивания труднодоступных мышц шеи. Выставить голову вперёд (плечи при этом должны остаться на месте, а спина быть прямой). Затем подбородок медленно завести направо «под крыло», максимально наклоняя голову в сторону подмышки. Задержаться в этом положении на 30 секунд и медленно вернуться в исходное положение. Затем проделать тот же путь влево. Повторить 5 раз.

«Взгляд в небо» 

Для проработки затылочных мышц шеи. Повернуть голову до упора влево, затем чуть приподнять её, будто пытаетесь рассмотреть потолок. Почувствовав растяжение затылочных мышц, зафиксировать положение на 15 секунд. Затем вернуться в исходное положение и по­вторить аналогично направо.

Гипервентиляция легких

Из практики известно, что подводные пловцы и ныряльщики довольно часто имеют дело с гипервентиляцией легких. Однако не все из них знают об опасностях, которые подстерегают теоретически неподготовленных и неопытных пловцов. У взрослого человека в состоянии покоя легочная вентиляция составляет 5-6 л/мин. При плавании, беге и других видах физической нагрузки минутный объем дыхания возрастает до 80 л и более.

Если легочная вентиляция превышает потребности организма, возникает гипервентиляция. По данным С. Майлса (1971), гипервентиляция наступает, если минутный объем дыхания у человека, находящегося в покое, превышает 22, 5 л. Следует различать кратковременную произвольную гипервентиляцию легких, производимую перед нырянием, и длительную, непроизвольную, которая, как правило, сопровождается головокружением, потерей сознания и иногда заканчивается смертью от остановки дыхания.

Произвольная гипервентиляция легких делается перед нырянием с целью дольше пробыть под водой. Такая гипервентиляция выполняется путем учащения и углубления дыхания.

Перед погружением в воду ныряльщик может произвести А-6 (а иногда и больше) глубоких и быстрых вдохов и выдохов, не допуская появления головокружения. Если оно возникло, следует задержать дыхание на 20-30 с, дождаться прекращения головокружения, произвести выдох, затем снова глубокий вдох, т. е. сделать запас воздуха, и только после этого нырять. Появление головокружения — признак начавшейся гипоксии (кислородного голодания головного мозга)!

Непроизвольная гипервентиляция может возникнуть у пловцов в ответ на дыхание с некоторым дополнительным сопротивлением. Такое дополнительное сопротивление создает дыхательная трубка, входящая в комплект ╪ 1 легководолазного снаряжения. Особенно подвержены гилервентиляции при таком дополнительном сопротивлении дыханию подростки, а также люди, страдающие неврастенией, и взрослые начинающие спортсмены-подводники.

По данным С. Майлса (1971), у тех, кто овладевает новой техникой, всегда возникает чувство беспокойства, которому может сопутствовать непроизвольная гипервентиляция, иногда приводящая к обмороку. А. А. Аскеров и В. И. Кронштадский-Карев (1971) выявили, что у подростков при дыхании с небольшим дополнительным сопротивлением гипервентиляция возникает в 40% случаев, а у взрослых — начинающих спортсменов-подводников — в 25, 9% случаев. Согласно исследованиям Дж. С. Холдэна и Дж. Г. Пристли (1937), поверхностным дыханием сопровождается даже неврастения. Поэтому лица, страдающие ею, при плавании в комплекте ╪ 1 должны быть особенно осторожны.

Таким образом, плавание с трубкой не такое уж безобидное занятие и требует к себе внимательного отношения как со стороны самих пловцов-подводников, так и тренеров. В литературе по подводному спор ту встречаются описания случаев гибели пловцов-подводников, плававших в комплекте ╪ 1. Причем авторы считают единственной причиной несчастья длительную задержку дыхания при нырянии на глубину и связанную с ней потерю сознания от гипоксии, основываясь на том факте, что погибших обнаружили на дне водоема с дыхательной трубкой, зажатой в зубах.

Однако известны случаи, которые нельзя объяснить подобным образом. Например, в 1973 году в Геленджикской бухте на поверхности воды плавал в комплекте ╪ 1 мальчик К. (возраст 15 лет). Он рассматривал обитателей морского дна. Глубина бухты в этом месте едва достигала 1, 5 м. Случайно родители обратили внимание, что сын очень долго, около 20 мин, находится на одном месте не двигаясь. Когда к нему подошли, оказалось, что он уже мертв. В этом случае единственной причиной гибели могла быть только гипервентиляция, которая привела к тяжелой гипоксии и остановке дыхания.

Дж. С. Холдэн и Дж. Г. Пристли (1937) приводят пример того, как английские зубные врачи успешно использовали в своей практике гипервентиляцию легких. Они просили пациента сделать гипервентиляцию, наступала кратковременная потеря сознания, и удаление зубов производилось без боли, Если пловец обнаружен лежащим на дне водоема, это еще не означает, что он потерял сознание при длительной задержке дыхания на глубине. Так, в 1971 году в Алуште спортсмен-подводник 3., 1949 года рождения, плававший в комплекте ╪ 1, был обнаружен в 300 м от берега на глубине Юм. Дыхательная трубка была зажата в зубах, руки плотно прижаты к груди. (Между прочим, два последних признака характерны для кислородного голодания головного мозга.) После извлечения из воды были выявлены признаки присасывающего действия маски (кровоизлияния в склеры и кровотечение из носа), а также симптомы баротравмы уха (кровотечение из ушей).Известно, что любой спортсмен-подводник, даже начинающий, при погружении на глубину выравнивает давление в подмасочном пространстве с наружным. При этом достаточно произвести легкий выдох носом под маску. Наличие признаков обжима и баротравмы уха у опытного спортсмена-подводника подтверждает, что он пошел ко дну, уже находясь в бессознательном состоянии. Значит, потеря сознания произошла на поверхности в результате гипервентиляции и наступившей затем гипоксии.

Гипервентиляция перед нырянием делается для того, чтобы увеличить запасы кислорода в организме, что позволяет ныряльщику находиться под водой более продолжительное время. Например, В. И. Тюрин приводит данные о том, что гипервентиляция воздухом удлиняет время произвольной задержки дыхания относительно исходной величины в 1, 5 раза, дыхание кислородом в 2, 5 раза, гипервентиляция кислородом — в 3 раза. Важно, что гипервентиляция кислородом исключает потерю сознания у ныряльщика при возникновении даже непроизвольной задержки дыхания.

При гипервентиляции запасы кислорода в организме увеличиваются за счет следующих факторов: повышения его содержания в артериальной крови на 2-%’, весьма значительного увеличения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе — на 40-50% против исходного; повышения напряжения кислорода в плазме крови. Следует учитывать, что тканевое дыхание обеспечивается именно физически растворенным в тканях кислородом. В покое в плазме крови содержится 0, 3 мл кислорода на 100 мл крови, а при дыхании чистым кислородом — до 22 мл (С. В. Аничков, 1954). Кислород, растворенный в плазме крови, находится почти в полном равновесии с альвеолярным воздухом и определяет снабжение эритроцитов кислородом (А. М. Чарный, 1961). Поэтому, чем выше парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, тем большее количество кислорода поступает в плазму крови и межтканевую жидкость. Следовательно, при гипервентиляции создается достаточно большой запас кислорода в организме, что позволяет значительно увеличить время произвольной задержки дыхания и длительность пребывания ныряльщика под водой.

Указанное положительное влияние произвольной гипервентиляции проявляется лишь при ее правильном выполнении. Если произвольная или непроизвольная гипервентиляция затягивается, то в организме возникает ряд нарушений функций некоторых органов и систем органов, которые могут привести не только к потере сознания, но и к остановке дыхания и смерти.

При затянувшейся гипервентиляции одновременно с увеличением содержания в организме кислорода происходит <вымывание> из легких углекислоты и снижение напряжения ее в крови — гипокапния. В норме в альвеолярном воздухе содержание углекислоты сохраняется на постоянном уровне.

Углекислота является конечным продуктом обменных процессов в организме. Это — физиологический раздражитель дыхательного центра и регулятор тонуса кровеносных сосудов. Некоторое количество углекислоты должно постоянно присутствовать в крови. Содержание углекислоты в артериальной крови при обычных условиях составляет 41 мм рт. ст., в венозной — 43-45 мм рт. ст. и в альвеолярном воздухе — около 40 мм рт. ст. После гипервентиляции парциальное давление углекислоты в альвеолярном воздухе снижается до 12- 16 мм рт. ст.

В ответ на <вымывание> углекислоты из легких и крови происходит рефлекторное сужени е сосудов головного мозга. Это предотвращает избыточное удаление углекислоты из тканей мозга. Через суженные кровеносные сосуды поступление крови к мозгу резко уменьшается, и снабжение последнего кислородом падает, что приводит к гипоксии даже при наличии повышенного количества кислорода в артериальной крови после гипервентиляции.

В опытах С. Шварц и Р. Бреслау (1968) гипервентиляция кислородом под давлением 4 ата (0, 4 МПа) не приводила к возникновению кислородных судорог вследствие резкого спазма сосудов головного мозга и уменьшения доставки кислорода к мозгу. Хотя без гипервентиляции под таким давлением кислорода кислородные судороги обычно возникают через 5-15 мин. Дыхание чистым кислородом под повышенным давлением без гипервентиляции также приводит к сужению сосудов головного мозга, но не в такой степени, как в результате гипокапнии. Состояние кислородного голодания головного мозга при гипервентиляции усугубляется развитием гипоксического коллапса. В этом случае происходит снижение тонуса сосудов, расширение кровеносных сосудов и капилляров и, следовательно, депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, вызывает падение артериального кровяного давления и усиление гипоксии.

Кроме сужения сосудов головного мозга <вымывание> углекислоты из легких при гипервентиляции приводит к изменению кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону ощелачивания. Возникает газовый алкалоз, так как в организме уменьшается количество кислот. Ощелачивание крови и мозговой ткани приводит к тому, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, ухудшается диссоциация окси-гемоглобина, т. е. отщепление кислорода от гемоглобина происходит с большим трудом. И даже при наличии в крови достаточного количества кислорода гемоглобин прочно удерживает его и затрудняет переход к тканям мозга. Это явление открыто русским ученым Б. Ф. Вериго в 1892 году, спустя 10 лет подтверждено учениками X. Бора в Копенгагене и в результате получило название эффекта Вериго — Бора.

Дальнейшие исследования вопроса показали, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается также и при сильном закислении крови и тканей мозга, например в состоянии клинической смерти. Газовый алкалоз при гипервентиляции еще более усиливает гипоксию головного мозга и ухудшает состояние человека. Гипоксия при гипервентиляции воздухом является первопричиной всех патологических нарушений в организме. Но это только начальная причина. Дальнейшие события являются результатом развившейся гипоксии. Гипоксия головного мозга и дыхательного центра при затянувшейся гипервентиляции воздухом может привести к остановке дыхания и трагическому исходу.

При гипервентиляции кислородом под атмосферным давлением гипоксии не наступает, хотя <вымывание> углекислоты и сужение сосудов головного мозга происходит точно так же, как и при гипервентиляции воздухом. Но сознание при этом не теряется. Высокое парциальное давление кислорода в этом случае обеспечивает протекание обменных процессов в мозге. Это подтверждает, что причиной потери сознания и остановки дыхания при гипервентиляции воздухом в конечном счете является гипоксия.

Профилактика потери сознания при гипервентиляции

При плавании в комплекте ╪ 1 важным является знание симптомов начинающегося кислородного голодания головного мозга и умение предупредить серьезные последствия, которые могут возникнуть при гипервентиляции. При возникновении гипоксии головного мозга во время гипервентиляции появляются предвестники потери сознания, которые носят название ауры (от лат. aura — дуновение ветерка). Это значит, что начальные симптомы гипоксии выражены настолько слабо, что их трудно уловить. Правда, на суше они более ощутимы. Это головокружение, звон в ушах, состояние легкого оглушения, ощущение ползания мурашек в конечностях, парэстезии, в дальнейшем- тягостное чувство дурноты, тремор конечностей, нарушение координации движений. Во время плавания с дыхательной трубкой аура проявляется лишь чувством непонятной неловкости, легкого оглушения и тревоги, которая переходит в чувство страха, а непосредственно перед потерей сознания-страха смерти, что подгоняет пловца к берегу. Скорость плавания при этом увеличивается, и трагический исход ускоряется. Между тем при возникновении ощущения неловкости и тревоги достаточно прекратить плавание, повернуться на спину и задержать дыхание на вдохе сколько возможно. Произойдет накопление углекислоты в крови и тканях мозга, и хорошее самочувствие восстановится.

Для увеличения продолжительности произвольной задержки дыхания ныряльщики, как правило, производят перед погружением в воду гипервентиляцию — повышенную вентиляцию легких, существенно превышающую ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ [H.M. Vernon, 1909; P.F. Paulev, 1969; A. Igarashi, 1969 et al.]. Сущность ее состоит не столько в накоплении резервов кислорода в организме, сколько в удалении из него возможно большего количества СО2. Интенсивное промывание легких атмосферным воздухом способно повысить содержание кислорода в воздухе альвеол приблизительно с 14-15 % (99,8-106,9 мм рт. ст.) до 16-17 % (114,8-121,2 мм рт. ст.), увеличив таким образом количество этого газа в легких на 100-200 мл. При этом дополнительного насыщения крови кислородом не происходит, так как гемоглобин крови при обычном дыхании почти полностью насыщен кислородом. Самое большое, что может быть дополнительно воспринято кровью, это 50-100 мл. В общем при гипервентиляции количество кислорода в организме возрастает на 300-350 мл, что обеспечит возможность увеличения апноэ в покое в среднем еще на 60 с, а при физической нагрузке, в зависимости от ее интенсивности, только на 15-25 с [Я.А. Эголинский, 1955].
    Во время гипервентиляции альвеолярный воздух, содержащий приблизительно 5,0-5,6 % СО2 (35,7 — 39,3 мм рт. ст.), значительно разбавляется атмосферным воздухом. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе резко падает, и углекислота крови усиленно выделяется в легкие в результате того, что поступление СО2 из тканей в крови не увеличено, а выделение ее усилено, содержание углекислоты в крови снижается. Благодаря этому при последующей задержке дыхания гиперкапнический стимул возбуждает дыхательный центр значительно позже, чем в тех случаях, когда усиленная вентиляция легких не производится, и продолжительность апноэ увеличивается.
    Возможно, что гипервентиляция увеличивает время задержки дыхания и чисто механически. При ее проведении у человека раздражаются механорецепторы легких, а это снижает чувствительность дыхательного центра к хеморецепторным влияниям.
    Спортсмены-ныряльщики после предварительной гипервентиляции легких атмосферным воздухом демонстрируют длительное апноэ. Рекорд мира принадлежит фридайверу из Германии — Тому Ситасу — 8 мин. 58 сек. 12.12.2004.
    Наибольшей продолжительности произвольной задержки дыхания удается добиться после гипервентиляции кислородом, она позволяет значительно отсрочить формирование императивного стимула, поскольку на длительное время устраняет развитие в организме гиперкапнии и гипоксемии. В 1959 г. американец Р. Форстер (Ричмонд, Калифорния) после тридцатиминутной усиленной вентиляции легких кислородом пробыл под водой без движения на глубине 5,06 м — 13 мин. 42,5 с (рекорд мира).
    В литературе есть напоминание об опасности продолжительной гипервентиляции легких, которая может привести к непроизвольному апноэ и потере сознания [C.R. Bainton, R.A. Michell, 1966; D.J.C. Cunningham, 1974; А.М. Коровин, 1971, 1973]. Между тем ряд исследователей отмечает, что после произвольной гипервентиляции легких остановки дыхания у здоровых людей обычно не наступает [И.С. Бреслав, 1975, 1984; И.С. Бреслав, В.Д. Глебовский, 1981].
    Возникновение непроизвольного апноэ и потери сознания при гипервентиляции связываются, главным образом, с быстрым падением напряжения СО2 и увеличением рН в артериальной крови. Установлено, что функциональные нарушения в ЦНС появляются, как правило, при снижении рСО2 в альвеолярном воздухе, а, следовательно, и в артериальной крови ниже 25 мм рт. ст. Это соответствует изменениям рН крови в пределах 7,56-7,62 [G. Weimann, 1976]. Наиболее быстрое падение рАСО2 отмечается в течение первых 5-20 дыхательных движений [I.S. Meyer, F. Goton, 1960]. Даже сравнительно непродолжительная гипервентиляция приводит к сужению кровеносных сосудов головного мозга и, тем самым, вызывает уменьшение церебрального кровотока на 35 %, что имеет немаловажное значение в усилении гипоксических состояний и предрасположенности к развитию обморока.
    При гипокапнии изменяются также кривая диссоциации оксигемоглобина влево, и из-за повышенного сродства гемоглобина к кислороду затрудняется переход О2 из крови капилляров в ткани. Так как гипервентиляция представляет некоторую опасность, время ее проведения должно быть строго лимитировано и не превышать 60 с. К тому же более длительная гипервентиляция почти не увеличивает продолжительность апноэ, так как эффективность ее по снижению СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови ограничена.
    Данные обследования спортсменов показали, что гипервентиляция, проводимая в течение 60 с, снижает концентрацию СО2 в воздухе легких с 5,5 до 3,4 % (35,7-24,2 мм рт. ст.). Увеличение времени ее проведения практически не имеет смысла, так как спустя 120 с содержание СО2 падает до 3,2 % (22,8 мм рт. ст.), то есть уменьшается всего на 0,2 %, а через 180 с достигает 2,7 % (19,2 мм рт. ст.) и, таким образом, снижается еще на 0,5 % [В.П. Пономарев, В.Т. Ступак, 1973].
    Кроме того, авторы показали, что гипервентиляция продолжительностью 60 с наиболее безопасна для спортсменов. После усиленной вентиляции легких длительностью 60 с средний объем дыхания составлял 93,3 л (75-100 л), 95 % испытуемых правильно оценивали уровень гипоксемии и прекращали задержку дыхания при снижении насыщения крови кислородом до 63 % НвО2 и падении кислорода в альвеолярном воздухе до 6,5 %. После гипервентиляции продолжительностью 120 с средний объем дыхания составлял 173,4 л (127,0-234,0 л), это задание могли выполнить 80 % испытуемых; а после 180 с — объем дыхания в среднем составлял 236,7 л (197-334 л) — лишь 60 %. В период проведения усиленной вентиляции легких как на суше, так и в воде, падение содержания СО2 в крови испытуемых вызывало в отдельных случаях покалывание кожи в области туловища и пальцев рук, тоническое судорожное сокращение мышц кистей и стоп. Признаки выраженной гипокапнии отмечались у 40 % исследуемых на суше и у 60 % в воде.
    Таким образом, усиленная вентиляция легких, по мнению указанных авторов, проводимая спортсменом более 60 с, оказывает отрицательное влияние на способность его к самооценке уровня снижения кислородного резерва во время апноэ и может вызвать судороги мышц конечностей, особенно при нахождении в воде.
    Предварительная гипервентиляция, увеличивая продолжительность задержки дыхания, приводит к большей утилизации кислорода и, соответственно, более низкому его содержанию в артериальной крови к концу апноэ [A.B. Craig, 1963].
    При нырянии такая ситуация может стать опасной, так как “критическое” напряжение кислорода в артериальной крови, при котором еще возможно нормальное функционирование ЦНС, как уже отмечалось, составляет 27 мм рт. ст. Вслед за этим пределом человек может внезапно потерять сознание в результате острой гипоксии головного мозга. На данное обстоятельство указывал Крейг (Craig, 1976, цит. по D.D. Hickey, C.E.G. Lundgren, 1984), который обобщил данные о 58 случаях обмороков при нырянии, 23 из которых закончились гибелью людей.

Комплекс упражнений для улучшения вентиляции легких

СОДЕРЖАНИЕ

Бронхиальная Астма………………………………………………………………………………………………………… 3

Дыхательная гимнастика………………………………………………………………………………………………….. 4

Комплекс упражнений для улучшения вентиляции легких………………………………………………… 5

Влияние физических упражнений………………………………………………………………………………………. 7

Физические упражнения…………………………………………………………………………………………………. 10

Комплекс гимнастические упражнения…………………………………………………………………………….. 13

Список использованной литературы…………………………………………………………………………………. 16

Бронхиальная Астма.

Бронхиальная астма — это тяжелое хроническое воспалительное заболевай дыхательных путей, в основе которого лежит аллергическое воспаление в бронхах и сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов. Провоцировать развитие астмы может общая зашлакованность организма (печени, кишечника), наличие паразитов (токсоплазма, хламидия, аскариды) или хронических инфекций верхних дыхательных путей.

Обострение бронхиальной астмы может случаться от физической нагрузки, от холода, на фоне простуды, при перенасыщении организма аллергенами (с пищей, водой, воздухом).

Астма — заболевание, при котором периодически возникают приступы удушья из-за сужения бронхов. К сужению бронхов ведут три процесса: спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, избыточное образование слизи. Такие явления затрудняют дыхание, возникают одышка и удушья — основные симптомы приступа астмы. Характерные для приступа астмы хрипы — результат выдоха через суженные бронхи. Их можно сравнить со звуком, издаваемым воздухом, выходящим из воздушного шарика.

Как проявляется астма знают все. Это приступообразный кашель, с удушьем которое завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Астматический обстрактивный бронхит — это предъастма. Астматический бронхит наиболее хорошо поддается воздействию натуральных средств, поскольку главное в нем — активность инфекций, а ее можно убрать, через нормализации иммунитета.

Для того, чтобы уменьшить воспаление в бронхах и, тем самым, снизить тяжесть и частоту приступов бронхиальной астмы, применяют БАЗИСНУЮ терапию. Основой базисной терапии являются противовоспалительные лекарства. В зависимости от тяжести заболевания это могут быть антиаллергические препараты, кромоны, кортикостероиды. Для снятия приступов используются препараты, расширяющие бронхи. В настоящее время стараются, чтобы лекарства попадали прямо в бронхи ингаляционным путем. Этим достигается лучший эффект и почти нет побочного влияния лекарств на весь организм, которое неизбежно бывает при приеме лекарств через рот или в уколах. Для более успешного лечения желательно иметь специальный ингалятор — небулайзер.

Несмотря на многочисленные исследования, астма до настоящего времени остается до конца не изученной. В мире этим заболеванием страдает более 100 млн чел., в России от 7 до 10 % это взрослое население. Это обнаруживается тенденция постоянному росту числа заболевших. Этиология и патогенез. Наследственная предрасположенное рассматривается как основополагающий фактор формирован этого Заболевания.

Дыхательная гимнастика

Дыхательная гимнастика — один из необходимых методов лечения бронхиальной астмы, направленных на повышение функциональных возможностей дыхательного аппарата путем восстановления более свободного экономичного дыхания. При длительной обструкции дыхательных путей развивается повышенное напряжение всех дыхательных мышц, в результате может развиться напряжение всех мышц скелета. Диафрагма является основной инспираторной мышцей, обеспечивающей в состоянии покоя 60-90% дыхательного объема.

Лечение утомления и напряжения дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, является важным наряду с медикаментозными препаратами, оказывающими действие на состояние дыхательной мускулатуры. Широко используются различные тренировки, обеспечивающие нормальный режим работы мышц. Лечебная физкультура, направленная на уменьшение мышечного тонуса и улучшение бронхиальной проходимости, дает наилучший эффект при бронхиальной обструкции. Для больных бронхиальной астмой характерно неблагоприятное соотношение фаз вдоха и выдоха, напряженный и укороченный вдох сменяется удлиненным и ослабленным выдохом. Следует различать варианты дыхательной гимнастики, в которых главное внимание обращается на умение включать соответствующие дыхательные мышцы во время вдоха, выдоха, задержки дыхания.

Наиболее простым, но очень важным упражнением является тренировка дыхания с помощью создания положительного давления в конце выдоха (дыхательные упражнения с удлиненным выдохом). Эти упражнения показаны во все периоды болезни (при обострении и ремиссии), т.к. они улучшают механические свойства легких и нормализуют газообмен. Осуществить эти упражнения очень просто. Можно использовать негофрированные шланги различной длины, (например, коктейльную соломку), через которые дышит больной, и создать установку водяного затвора (банка, наполненная водой). После достаточно глубокого вдоха следует как можно медленнее выдыхать через шланг в банку, наполненную водой. Эти упражнения желательно повторять 4-5 раз в день по 10-15 минут. Если у вас есть свисток Люкевича, то его также можно использовать для выполнения этой группы упражнений.

Комплекс упражнений для улучшения вентиляции легких

Комплекс лечебной дыхательной гимнастики улучшит вентиляцию легких. Выполняется стоя или сидя. На протяжении всей процедуры можно выполнять все семь физических упражнений или некоторые из них.

1.Исходное положение (ИП): стоя, руки опущены вниз, прямые ноги на ширине плеч. Фиксация позы: отведите назад руки с поднятыми вверх кистями, наклонитесь вперед, прогните поясницу, приподнимите голову, сохраните положение несколько минут. Дышите свободно.

2.ИП: стоя, руки подняты вверх, кисти в замке, ноги немного шире плеч. Фиксация позы: наклоните корпус вперед, кисти в замке, прогните поясницу, приподнимите голову, сохраните положение несколько минут.

3.ИП: то же. Фиксация позы: наклоните корпус в правую сторону на несколько минут, затем — в левую.

4.ИП: то же. Фиксация позы: поворот корпуса вправо на несколько минут, затем — влево.

5.ИП: стоя, ноги прямые на ширине плеч. Фиксация позы: наклон в правую сторону. Кисть правой руки скользит по правому бедру, затем по голени. Повторите позу, но с наклоном в левую сторону. Исключается излишнее физическое напряжение!

6.ИП: стоя, ноги прямые широко в стороны. Корпус наклонен вперед. Пальцы одной руки касаются пола. Другая рука отведена в сторону. Фиксация позы: поворот корпуса вправо с опорой на левую руку, правая рука отведена вверх. Повторите ту же позу, но с наклоном в левую сторону. Облегченный вариант: при наклоне корпуса вперед руку опустите на сиденье стула.

7.ИП: стоя, руки опушены вниз, ноги расставлены в стороны. Фиксация позы: наклонитесь назад, с поворотом вправо. Правой рукой коснитесь задней поверхности голени или пятки. Левую руку поднимите вверх, сохраните положение несколько минут. Повторите ту же позу, но с наклоном в левую сторону.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Гипервентиляция в дыхательных психотехниках.

 Идея написать эту статью возникла после того, как я начала организовывать дыхательные тренинги, активно занимаясь дыхательными психотехниками в Европейской школе дыхания.

Меня стали часто спрашивать, не вредно ли дышать часто и глубоко в течение нескольких часов и делать это регулярно? Есть ли отдаленные последствия от влияния усиленного дыхания на организм?

Причина этих вопросов, возможно, заключается в распространении необоснованного мнения о том, что глубоко и часто дышать вредно.

В статьях, посвященных здоровью, рекомендуют дышать поверхностно, не делая глубоких вдохов, из — за опасности  гипервентиляции.

«Гипервентиляция – это глубокое, учащенное дыхание, при котором вентиляция легких существенно превышает необходимую,  для нормального обмена веществ в данный момент времени».

В учебниках по физиологии дыхания «синдром гипервентиляции» описывается, как стандартный и обязательный физиологический отклик на учащенное дыхание. К симптомам относится знаменитый «карпопедальный спазм» или тетания — непроизвольные подергивания, спазм мышц рук и ног.

Помимо этого, отмечаются боли в грудной клетке, нарастание беспокойства, доходящее  до паники, затруднение  дыхания. Указывается, что при длительной гипервентиляции  возникает гипоксия мозга и происходит потеря сознания, что в дальнейшем приводит к смерти от асфиксии.

При появлении симптомов гипервентиляции советуют немедленно обратиться к врачу. Я не нашла в статьях ни одного описания случая смерти от вышеупомянутого синдрома. Смертельный исход предполагается авторами как  логичное продолжение нарастания симптомов, что является ошибкой.

Различают контролируемую  (произвольную) гипервентиляцию,  когда человек сознательно дышит учащенно (фридайверы перед погружением в воду, практикующие дыхательные психотехники), и неконтролируемую (непроизвольную), когда учащение дыхания происходит вследствие физической нагрузки или встречается у больных истерией, в моменты истерик.

Описаны случаи  смерти дайверов от потери сознания под водой. Предполагается, что потеря сознания  у них происходит вследствие длительной произвольной гипервентиляции перед погружением, однако точного подтверждения этим предположениям нет.

Так как фридайвинг предполагает помимо гипервентиляции перед погружением, еще и воздействие на организм человека большого количества факторов во время погружения (изменение температуры, плотности окружающей среды, атмосферного давления, психоэмоциональные переживания), что не позволяет отследить воздействие только гипервентиляции, в данной статье, я хочу рассмотреть физиологические изменения в организме во время дыхательного процесса.

Существует целый ряд дыхательных техник, в основе которых лежит учащенное и глубокое дыхание. Ребефинг, холотропное дыхание, вайвейшн, свободное дыхание  относятся к их числу.

Рассмотрим ситуацию, когда  люди, пришедшие на сессию, дышат лежа, не испытывая физических нагрузок и изменений физических параметров среды. Так проходит большинство дыхательных сессий.

Мой личный опыт говорит о том, что  практикуя учащенное и углубленное дыхание в течение часа и более, участвуя в дыхательных сессиях практически ежемесячно, отрицательного влияния на здоровье, как сразу после сессии, так и в последующие годы, не наблюдается.

Наоборот, после сессии, многие испытывают ощущение возрастающей релаксации, легкость в теле, иногда  эйфорию.

При регулярных занятиях техниками  повышается  общий  тонус организма, увеличивается работоспособность, снижается потребность во сне,  сохраняется позитивный настрой.

Стоит отметить, что во время сессии ребефинга и холотропного дыхания, особенно у новичков, часто наблюдаются  симптомы гипервентиляции,  которые как правило проходят во время сессии, если дышащий продолжает, либо после того, как он перестает часто и глубоко дышать.

Бывает, что материал, поднятый из бессознательного, вызывает негативные реакции и тогда, какое — то время, человек может чувствовать  растерянность и утомление.

Рассмотрим,  что происходит в организме при произвольной гипервентиляции.

Человек начинает активно  дышать.

«Вначале   усиленное дыхание  вызывает повышенное вымывание углекислого газа (СО 2) из легких и снижение его концентрации в крови.

 В первые 5 -10 минут потери СО2 составляют 1-1,5 л из 120 л имеющихся в организме. Интенсивность дыхания, превышающая обычную в 2-3 раза в этот период обеспечивает наиболее легкое и комфортное вхождение в измененное состояние сознания ( ИСС). С 10 минуты  гипервентиляции включаются компенсаторные механизмы, постепенно замедляющие потери СО2.

К ним относятся:

Ø    Повышение давления крови в сосудах и как следствие их сужение, т.е спазм.

 Спазм сосудов головного мозга препятствует избыточному выведению СО2 из тканей мозга. Поступление крови  в Головной Мозг(ГМ) уменьшается. Ограничение поступления крови  вызывает  торможение коры ГМ,  активизируются глубокие структуры мозга, актуализируя  воспоминания раннего детства, а также вызывая симптомы  слабости, тетании и легкой эйфории. Т.е возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами пациентов и результатами исследования электрической активности головного мозга.

Ø Переход на анаэробный  обмен с образованием промежуточных продуктов метаболизма — пирувата и молочной кислоты.

Молочная кислота является превосходным субстратом для процессов окисления и как следствие образования энергии в сердечной мышце и, несмотря на интенсивность физической работы и эмоциональных переживаний, приступов стенокардии у  больных — «сердечников» практически не бывает.

Ø Разобщение дыхания и кровообращения.

Т.е дыхание остается интенсивным, а кровоток замедляется и дальнейших потерь СО2 не происходит.

Количественные характеристики периода вхождения в ИСС,  его длительность и «крутизна» кривой нарастания зависит от величины гипервентиляции (т.е. от формата). Когда это время упущено, т.е. после включения механизмов компенсации для достижения того же эффекта потребуется значительно большие ( в 5 — 10 раз) усилий — это и будет та «breath work» («дыхательная работа») по С.Грофу.

После включения  компенсаторных механизмов, гипервентиляция и связное дыхание уже лишь только поддерживает достигнутый к тому времени уровень СО2 в крови». Потери СО2 прекращаются и за процесс составляют максимум

2,5 — 3л, что не является для организма критичным. После прекращения дыхания все показатели приходят в норму.

Таким образом, несмотря на интенсивные потери СО2 в первые 5-10 минут гипервентиляции, значительных для организма потерь углекислого газа во время  дыхательного  процесса не происходит, за счет включения как минимум 3-х компенсаторных механизмов, замедляющих и останавливающих потери СО2.

Глубина погружения в ИСС зависит от интенсивности дыхания в первые 10-15 минут процесса.

Задействование  компенсаторных механизмов оказывает оздоравливающий эффект, что проявляется при регулярных занятиях улучшением питания сердечной мышцы, растворением кислых камней в почках, улучшением мозгового кровообращения, за счет образования дополнительных сосудистых коллатералий, которые образуются вследствие тренировки мозга периодическими сеансами гипоксии.

«По данным исследований,  время нахождения в измененном состоянии сознания как бы «идет в зачет» времени ночного сна, уменьшая потребность в нем». 

Список литературы:

1.      Ю.А.Бубеев,И.Б.Ушаков «Механизмы дыхания в условиях длительной произвольной гипервентиляции»

Как правильно обеспечить вентиляцию легких при коронавирусе?

Правильное дыхание при коронавирусе

Мы можем обеспечить вентиляцию легких с помощью правильных методов дыхания. В эпоху коронавируса это особенно актуально, поскольку позволяет снизить риск осложнений после инфекции.

Как дышать, чтобы улучшить кровоснабжение нижних долей легких?

Для больных, лежащих в постели, простым маневром, влияющим на лучшую работу диафрагмы, является так называемое положение «на пляже», то есть закиньте руки за голову.

В случае заболевания:

• старайтесь дышать через нос
• попытайтесь запустить диафрагму

Важно стараться дышать как можно спокойнее и медленней – конечно, насколько это возможно больному. Если пациент из-за одышки не может замедлить дыхание, упражнения с короткими остановками дыхания могут помочь.

Какие дыхательные техники эффективны?

Упражнение 1

В течение 10-15 секунд мы дышим через нос (вдох и выдох через нос), затем делаем остановку после выдоха и считаем в уме до 5 (то есть останавливаем дыхание на 3-5 секунд), затем возвращаемся к нормальному дыханию через нос на 10-15 секунд и снова останавливаем дыхание после выдоха на 3-5 секунд. Затем снова возвращаемся к нормальному дыханию через нос в течение 10-15 секунд и снова останавливаемся после выдоха…

Имейте в виду, что остановка дыхания всегда должна происходить после выдоха! Не задерживайте воздух более 5 секунд.

Больным в очень тяжелом состоянии рекомендуется остановить дыхание на 3 секунды, не дольше. Упражнение можно делать 2-3 раза в день.

Упражнение 2

Еще одно полезное упражнение, если больной способен дышать через нос (вдох и выдох через нос), — издавать звук жужжащей пчелы при выдохе через нос. После выдоха еще один вдох мы всегда делаем через нос. Это упражнение приводит к 7-10-кратному увеличению производства оксида азота в пазухах.

Быстрые и неглубокие вдохи через рот только ухудшают уровень оксигенации организма и негативно влияют на насыщение крови кислородом и потоки в нижних частях легких.

С помощью этих простых упражнений можно существенно снизить риск заражения и последствия от коронавируса.

Статистика заражения коронавирусом в России

A Бицентровое рандомизированное, параллельное и контролируемое исследование

Текущие данные показывают, что обычная механическая вентиляция легких часто приводит к воспалительной реакции легких и окислительному стрессу, тогда как защитная вентиляция легких (LPV) минимизирует риск повреждения легких, связанного с вентилятором (VALI). В этом исследовании оценивалось влияние LPV на облегчение травмы легких, воспалительного ответа и окислительного стресса у пациентов, перенесших трепанацию черепа. Шестьдесят пациентов, перенесших трепанацию черепа, получили либо обычное механическое лечение (дыхательный объем 12 мл / кг [V _T ] и 0 см H ₂ O положительное давление в конце выдоха [PEEP]; группа CV)) или защитное легкое (6 мл / кг V _T и 10 см H ₂ O PEEP; PV группа) вентиляция.Были оценены гемодинамические переменные, индексы функции легких, маркеры воспалительного и окислительного стресса. Группа PV показала большую динамическую податливость легких и более низкий респираторный индекс, чем группа CV во время операции (). Группа PV демонстрировала более высокие уровни интерлейкина- (IL-) 10 в плазме и более низкие уровни малонового диальдегида и оксида азота в плазме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли- α , IL-10, малоновый диальдегид, оксид азота. , и супероксиддисмутазы (), чем в группе CV.Не было значительных различий в гемодинамических переменных, кровопотере, потреблении жидкости, диурезе или продолжительности ИВЛ между двумя группами (). Пациенты, получавшие LPV во время трепанации черепа, демонстрировали низкий периоперационный воспалительный ответ, окислительный стресс и VALI.

1. Введение

Механическая вентиляция (МВ) — наиболее эффективное средство обеспечения респираторной поддержки в операционной и отделении интенсивной терапии (ОИТ). Ежегодно около 2,5 миллионов пациентов полагаются на МК во время операции [1].Легочные осложнения, включая ателектаз, острое повреждение легких, пневмонию и инфекцию, связанные с МК, вносят основной вклад в повышение заболеваемости и смертности пациентов [2, 3]. Согласно имеющимся данным, были показаны потенциальные вредные эффекты обычного МВ с такими параметрами аппарата ИВЛ, как дыхательный объем (V _T )> 6 мл / кг прогнозируемой массы тела (PBW) и воздействие высокого давления в дыхательных путях даже во время краткосрочного лечения. коррелирует с системным воспалением и развитием вентиляционно-ассоциированного повреждения легких (VALI) из-за циклического альвеолярного ателектаза и напряжения.Вентиляция High V _T помогает поддерживать парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO ₂ ) на нормальном уровне; однако это может вызвать чрезмерное расширение легких при нормальной оксигенации. Общая анестезия с анестетиками и нервно-мышечными блокаторами может вызвать изменения в легочных сурфактантах и ​​положении диафрагмы, а неправильные настройки аппарата ИВЛ могут вызвать повреждение, вызванное давлением воздуха, и ателектаз, что приведет к послеоперационному воспалению [4, 5]. Осложнения МК из-за хирургической травмы также могут привести к послеоперационным местным и даже системным воспалительным реакциям и легочным осложнениям [6, 7].Кроме того, есть данные о том, что МВ здоровых легких может вызывать повышенную регуляцию цитокинов, что приводит к транскрипции гена провоспалительных цитокинов, предрасполагая организм к инфекции и окислительному стрессу [8].

Стратегии защитной вентиляции легких (LPV) недавно были разработаны для уменьшения повреждения ткани легких, связанного с вентилятором, и одновременного улучшения системной оксигенации [9, 10]. Защитная вентиляция легких регулирует положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), поддерживает большее количество легочных альвеол в открытом состоянии, предотвращает увеличение объема легких в конце выдоха, помогает поддерживать целевой уровень V _T и облегчает травмы, вызванные подъемом легкого. объемный и ненормальный V _T .Положительное давление в конце выдоха может предотвратить коллапс открытых легочных альвеол, поддерживать объем легких и функцию легочных сурфактантов, а также снизить напряжение сдвига, вызванное повторным / потерей рекрутирования в альвеолярных или бронхиолярных областях [11]. По сравнению с вентиляцией с более высоким V _T (10–12 мл / кг PBW) без PEEP, интраоперационная LPV с более низким V _T (6–8 мл / кг PBW) с PEEP, как было показано, снижает послеоперационную смертность [12 –14].

По сравнению с другими формами хирургии нейрохирургия занимает больше времени и требует от пациента гипервентиляции.Однако регулярная длительная клиническая вентиляция с высоким уровнем V _T может не только снизить сердечный выброс и артериальное давление, но и вызвать серьезный VALI [15, 16]. Кроме того, в нейрохирургии, поскольку место операции находится далеко от грудной клетки, хирургическая процедура имеет относительно небольшое прямое влияние на дыхание, а кровообращение относительно стабильно во время периоперационной вентиляции. Хотя LPV широко используется в клинических условиях, особенно при вентиляции легких и абдоминальной хирургии, исследований LPV у пациентов без патологии легких, перенесших черепно-мозговые операции, не проводилось.Поэтому мы провели это проспективное рандомизированное двойное слепое исследование в двух больницах третичного уровня в Хэфее и Ухане, Китай, чтобы изучить влияние LPV с низким V _{, T} и PEEP на интраоперационное повреждение легких, воспаление и окислительную активность. стресс у пациентов, перенесших трепанацию черепа.

2. Материалы и методы

2.1. Субъекты

Это проспективное рандомизированное двойное слепое клиническое исследование было одобрено местными комитетами по этике клинических исследований (2014 [59]) и зарегистрировано в Китайском реестре клинических испытаний (ChiCTR; регистрационный номер ChiCTR-IPR-16008029).Письменное информированное согласие было получено от всех пациентов. Набирались пациенты любого пола с физическим статусом I-II Американского общества анестезиологов, возрастом от 18 до 70 лет и нормальной предоперационной функцией легких, которым была назначена черепно-мозговая операция.

Критериями исключения были следующие: наличие бронхиальной инфекции, обструктивного или рестриктивного заболевания легких, астмы и синдрома апноэ во сне, тяжелая гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания, дисфункция печени или почек, блокада сердца второй или третьей степени и ишемическое сердце в анамнезе. болезней и индекс массы тела> 35 кг / м ² .

Пациенты были разделены на одну из двух групп исследования — CV (обычный MV с 12 мл / кг V _T и 0 см H ₂ O PEEP) или PV (защитная вентиляция легких с V _{T на 6 мл / кг).} и 10 см H ₂ O PEEP) (, каждая) — с использованием таблицы случайных чисел, которая была подготовлена ​​статистиком, не знавшим цели исследования.

2.2. Хирургическая процедура

Пациенты доставлены в операционную без премедикации. Стандартная процедура мониторинга включала электрокардиографию в пяти отведениях, мониторинг сатурации кислорода и неинвазивную оценку артериального давления.Анестезиолог приготовил шприц на 50 мл, содержащий 4 мкМ г / мл дексмедетомидина. Внутривенную канюлю калибра 20 вводили в тыльную сторону левой руки пациентов. Всем пациентам вводили 8–10 мл / кг гидроксиэтилкрахмала 130 / 0,4 (Voluven). После начала мониторинга биспектрального индекса (BIS) пациентам вводили 0,6 мкМ г / кг дексмедетомидина; затем дозировку изменили, чтобы обеспечить непрерывную инфузию дексмедетомидина 0,3 мкл г / кг / ч для поддержания через 15 мин.

Перед введением анестезии преоксигенацию обеспечивали доставкой 100% кислорода через лицевую маску в течение не менее 3 мин. После введения артериального трубопровода под местной анестезией, общую анестезию вызывали с помощью этогоидата 0,3 мг / кг, 0,5 мкг г / кг суфентанила и 1,2 мг / кг рокурония. Ручная вентиляция с помощью лицевой маски продолжалась не менее 3 мин до расслабления челюсти; BIS поддерживался на уровне <50, чтобы обеспечить интубацию трахеи. Анестезию поддерживали с помощью наркозного аппарата Datex Ohmeda S / 5 Avance (S / 5; Datex Ohmeda, Хельсинки, Финляндия).Механическая вентиляция началась с 60% фракции вдыхаемого O ₂ (FiO ₂ ) и 6-8 мл / кг V _T с частотой 10-12 раз / мин для поддержания парциального давления CO ₂ (EtCO ₂ ) в пределах нормы. Севофлуран (1%) вводился в виде ингаляционного средства, а система анестезии с контролируемой целью (TCI) (Alaris MK III, CareFusion, Rolle, Швейцария) использовалась для введения ремифентанила и пропофола для поддержания BIS между 40 и 60 и для обеспечения того, чтобы изменения среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС) не превышали 20% от исходных значений.Затем были вставлены центральный венозный катетер (яремная вена) и постоянный катетер мочевого пузыря. После стабилизации гемодинамических параметров после интубации стратегии вентиляции были изменены в соответствии с распределением групп — пациенты в группе CV были вентилированы с помощью 12 мл / кг V _T и 0 см H ₂ O PEEP, а пациенты в группе PV. группа была вентилирована с помощью 6 мл / кг V _T и 10 см H ₂ O PEEP.

Гипотония (снижение исходного артериального давления> 20%) лечилась с помощью 5 мг эфедрина внутривенно или 40 мкл г фенилэфрина, а брадикардия лечилась 0.5 мг атропина внутривенно. Практиковалось стандартизированное анестезиологическое лечение.

После фиксации лоскута черепа пациентам вводили 1 мг / кг трамадола и 10 мг азасетрона, а введение севофлурана и дексмедетомидина было прекращено. После закрытия разреза и удаления жидкости из бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) введение анестетиков TCI было прекращено. В обеих исследуемых группах, прежде чем пациенты возобновили самостоятельное дыхание и ответили на простые команды, вентиляция была переключена в режим синхронизированной прерывистой MV (SIMV) с 0 см H ₂ O PEEP для оказания помощи.Обращение нервно-мышечной блокады было достигнуто с помощью 50 мкг г / кг неостигмина и 20 мкл г / кг атропина. После проверки соответствия стандартным критериям экстубации [17] эндотрахеальная трубка была удалена.

После экстубации пациенты были переведены в отделение послеоперационной анестезии (PACU) и наблюдались в течение как минимум 1 часа после операции. После этого все пациенты были переведены в отделение нейрохирургии для дальнейшего наблюдения и планового лечения в течение следующих 24 часов.

2.3. Показатели исхода

Систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД) и ЧСС регистрировались в пяти временных точках: Т1 — непосредственно перед изменением стратегии вентиляции после стабилизации гемодинамических параметров после интубации; Т2 и Т3 — 1 и 3 ч соответственно после изменения стратегии вентиляции; Т4 — окончание операции; и Т5 — сразу после экстубации. Также регистрировались интраоперационная кровопотеря, поступление жидкости, диурез, продолжительность МК и операции.

После индукции общей анестезии пиковое (Ppeak) и плато (Pplat) инспираторное давление, а также ПДКВ непрерывно контролировались с помощью наркозного аппарата Datex-Ohmeda S / 5 Avance. Динамический состав легких

.

Механическая вентиляция в отделении интенсивной терапии

Основы физики, относящиеся к механической вентиляции

Классификация вентиляторов Чатберна

Режимы вентиляции

Настройки и сигнализация вентилятора

Повреждение легких, вызванное вентилятором

Высокочастотная вентиляция

Вентиляция пациента с односторонним поражением легких

Частичная жидкостная вентиляция

Лежащая вентиляция

Отлучение от груди

Дополнительная литература

Физические основы механической вентиляции

Проще говоря, аппарат ИВЛ можно представить как трубку с
баллон на конце с трубкой, представляющей трубку вентилятора, трубку ET и
дыхательные пути и баллон альвеолы.

• Давление в точке B эквивалентно альвеолярному давлению и составляет
  определяется объемом надувания альвеол, деленным на соответствие
  альвеолы ​​плюс базовое давление (PEEP)
• Давление в точке A (эквивалентно давлению в дыхательных путях, измеренному
  вентилятор) представляет собой сумму произведения расхода и сопротивления трубки и
  давление в точке Б.
• Расход, объем и давление являются переменными, в то время как сопротивление и
  соответствие — это константа.
• Расход = Объем / время
• Это следует из
  отношения между давлением, расходом и объемом, которые, задав одно из значений давления,
  объем или поток и схема, в которой он доставляется (включая время
  по которому он доставляется) два других становятся постоянными.
• Отсюда также следует, что
  невозможно предварительно установить более одной из этих переменных, а также время.

Рассмотрение аппарата искусственной вентиляции легких с точки зрения этой простой модели также
полезно для понимания использования мониторинга паузы в конце вдоха
давление.В режимах заданного объема и расхода давление становится зависимой переменной.
Важно следить за давлением, чтобы минимизировать риск баротравмы.
Однако в этом контексте именно альвеолярное давление, а не давление в дыхательных путях.
важный. Измеряя давление в дыхательных путях во время паузы в конце вдоха, можно
можно исключить компонент из-за сопротивления, потому что во время окончания вдоха
пауза нет потока и, следовательно, P _AW = P _ALV . В большинстве
обстоятельства вклад компонента сопротивления в давление в дыхательных путях
относительно небольшой и постоянный, поэтому целесообразно контролировать давление в дыхательных путях,
однако у пациентов с высоким сопротивлением (например, у пациентов с обструкцией легких
болезнь) важно контролировать давление в конце вдоха.Измерение
давление в конце вдоха также может помочь определить причину внезапного повышения
давление в дыхательных путях. Если оба высокие, проблема связана с падением
комплаентность (например, эндобронхиальная интубация, пневмоторакс), если только дыхательные пути
давление высокое, значит проблема связана с повышенным сопротивлением (например, частично
блокированная ЭТТ, бронхоспазм)

Классификация вентиляторов Чатберна

— использует каркас источника питания, приводного механизма, механизма управления и
выход
— функциональные характеристики вентилятора в основном описываются управлением
механизм и вывод

Механизм управления

— давление, объем и расход являются переменными.Соответствие и сопротивление
константы

Контроль переменных и формы сигнала

Если любая из переменных и ее результирующий сигнал могут быть предварительно установлены,
другие 2 переменные становятся зависимыми переменными. Если ничего не может быть
вентилятор — контроллер времени
— регулирование давления: вентилятор подает заданное давление с заданной формой волны. поток
и объем будет зависеть от податливости, сопротивления и формы волны давления
выбран
— управление потоком: вентилятор обеспечивает заданную скорость потока и схему независимо от
респираторная механика пациента и, следовательно, результирующий объем также постоянны.Давление зависит от скорости и характера потока, объема или времени вдоха и
Механика дыхательной системы
— регулировка объема: постоянный объем, но конкретное измерение объема
отличает это от контроля потока
— Контроль времени: контролируются только время вдоха и выдоха

Фазовые переменные

— триггерные переменные

• переменная, используемая для инициации вдохновения
• например, падение давления в дыхательных путях или потеря базального потока (режим потока по триггеру).Во время обтекания пациенту подается непрерывный поток газа.
  полностью вентилируется через трубку выдоха, если пациент не
  инспираторное усилие. Аппарат чувствует разницу в этом базальном потоке и
  фактический поток в выдыхательной конечности, и это вызывает механическое дыхание.
  Требуемая разница зависит от настройки чувствительности, обычно 1-3.
  Л / мин.
• давление может ощущаться на вентиляторе (заниженное усилие) или на тройнике
  (задерживает обнаружение датчиком, установленным в аппарате ИВЛ) без реальной пользы
  один над другим
• для срабатывания срабатывания потока с заданной задержкой времени не дает преимущества перед давлением
  запуск, но правильная установка чувствительности потока может уменьшить вдох
  работа
• степени изменения переменной, необходимой для запуска вдоха, измененной
  установка чувствительности
• сверх чувствительных настроек приведет к автоциклированию

— предельные переменные

• расход, объем или давление можно настроить на постоянное или максимальное значение
• может быть такой же или не быть связанной с переменной, которая прекращает вдохновение (т. Е.
  переменная цикла)
• например, заданное давление на вдохе достигается в PSV, но обычно расход
  прекращает вдохновение
• спор о том, следует ли ограничивать поток по объему или по давлению

Формирователь

• имеет преимущество доставки известного дыхательного объема, но это может быть
  за счет высокого пикового давления в дыхательных путях
• последний: меньший риск чрезмерного пикового давления, но возможны колебания V _T и минутная вентиляция из-за изменений импеданса

— переменная цикла

• переменная, используемая для прекращения вдохновения.В Европе и Австралии это
  чаще всего время. Однако в США обычно объемный.

— исходная переменная

• переменная, которая контролируется при истечении срока действия
• давление наиболее практично и распространено

Условная переменная

— некоторые аппараты ИВЛ, способные создавать различные модели давления,
объем и поток в зависимости от того, какие условные переменные выполняются
— например, в SIMV ощутимое усилие пациента и открытая спонтанная фаза
(«окно») позволит сделать самопроизвольный вдох, иначе обязательное
дыхание доставлено

Давление и ограничение объема

Модель замедляющегося потока, наблюдаемая при ограниченном или контролируемом давлении
вентиляция, связана с улучшенным газораспределением с улучшенным
соответствие вентиляции и перфузии, что улучшает оксигенацию и снижает количество смертей
космос

Настройки и сигнализация вентилятора

Высокое давление в дыхательных путях

— в дополнение к сигналу тревоги дыхание должно быть ограничено давлением и, следовательно,
пациент получит только часть заданного дыхательного объема
— если предел давления многократно превышается, пациента следует отключить и
вентиляция вручную во время диагностики проблемы.Первые шаги — проверить ETT.
засорение и неисправность вентилятора. Другие факторы, которые следует учитывать, — это дыхательные пути.
резистентность, пневмоторакс, эндобронхиальная интубация
— причины высокого давления в дыхательных путях включают:

• Асинхронное дыхание
• Низкая комплаентность (высокое пиковое и плато давления):
  — эндобронхиальная интубация
  — легочная патология
  пневмоторакс
  — гиперинфляция: динамический, закупоренный клапан PEEP или порт выдоха,
  чрезмерное PEEP
  — асцит
• Повышенное сопротивление системы (только для высоких пиковых давлений):
  — препятствие кровотоку в контуре, трахеальной трубке
  — неправильное расположение ETT
  бронхоспазм
  — аспирация / секреция

— расчет динамической и статической эффективной податливости может дать указание
из-за повышенного давления в дыхательных путях.Динамическое эффективное соответствие на самом деле
мера импеданса, поскольку она состоит из податливости и сопротивления
компоненты. Эффективное динамическое соответствие = (Пиковое давление в дыхательных путях — ПДКВ) / доставлено
дыхательный объем. Статическая эффективная податливость = (давление плато-PEEP) / доставлено
дыхательный объем. Доставляемый дыхательный объем = дыхательный объем — сжимаемый вентилятором
объем. PEEP = более высокое из PEEPi и PEEPe
— динамическая эффективная податливость снижается за счет уменьшения легкого или грудной стенки
податливость или увеличение сопротивления дыхательных путей при отсутствии статической податливости
зависит от сопротивления (при условии, что измерение давления производится при отсутствии
flow)
— нет гарантированного давления в дыхательных путях, чтобы исключить риск баротравмы.по факту
основной детерминант альвеолярного перерастяжения — это объем конечного вдоха, а не
чем давление. Однако последнее легче измерить. Давление плато, вероятно,
Лучшая оценка пикового альвеолярного давления, чем пикового давления в дыхательных путях. На основе
исследования на животных и знание того, что легкие человека максимально растянуты при
давление отдачи дыхательной системы 35 см H ₂ O с поддержанием плато
давление <35 рекомендуется. NB, если плевральное давление увеличивается (например, из-за растянутый живот), тогда давление плато будет увеличиваться без увеличения альвеолярное давление

Дыхательный объем

Причины низкого дыхательного объема в режимах предустановки давления:

• Асинхронное дыхание
• Снижение соответствия
• Повышенное сопротивление системы
• Недостаточное заданное давление
• Утечка газа

Поток вдоха

— = дыхательный объем / время вдоха
— высокая скорость потока приводит к высокому пиковому давлению в дыхательных путях.Может не беспокоить
при условии, что большая часть добавленного давления рассеивается через ЕТТ. Пациенты
может показаться неудобным резкое введение газа, и аппарат ИВЛ
может «бороться» — низкие потоки увеличивают время вдоха и, следовательно, увеличивают среднее давление в дыхательных путях
которые могут улучшить оксигенацию, но с риском увеличения постнагрузки ПЖ и
уменьшение преднатяга ПЖ. Также сокращает время выдоха и предрасполагает пациента к
динамическая гиперинфляция. Пациент может обнаружить недостаточный поток и начать
«вести» аппарат ИВЛ, выдерживая дыхательное усилие на протяжении многих
инспираторного цикла

Расход выдоха

• обычно нельзя установить
  — = дыхательный объем / время выдоха.Последняя разница между временем цикла и
  время вдоха
  — главный определяющий фактор динамической гиперинфляции, связанный с вентилятором

Срабатывание

• срабатывание по потоку / давлению
• отличается чувствительностью и отзывчивостью (задержка в предоставлении
  ответ)
• даже с современными датчиками неизбежна дисинхронизация из-за необходимости
  для определенного уровня нечувствительности, чтобы предотвратить срабатывание артефактов и
  задержка из-за открытия клапанов по запросу
• стратегии минимизации дисинхронизации:
• — вентиляторы с микропроцессорным управлением потоком часто имеют значительно
  более высокие характеристики клапана, чем у вентиляторов старого поколения. Системы непрерывного потока
  , накладываемые на системы по запросу, могут улучшить спрос
  отзывчивость системы у пациентов с сильным дыхательным движением (но может снизить
  чувствительность у пациентов с очень низким респираторным приводом)
  триггеры на основе потока более чувствительны и
  отзывчивый запуск дыхания
  обычно небольшая поддержка давлением
  начальный поток вентиляторов и возможно улучшение
  характеристики ответа в CPAP
  , устанавливающие PEEP ниже PEEPi, могут улучшить запуск у пациентов с ХОБЛ, которые
  имеют инспираторную пороговую нагрузку, вызванную PEEPi.

Повреждение легких, вызванное вентилятором

Кислородное отравление

• Вероятно, не имеет значения с F _I O ₂ <0,5

Баротравма

Изображения

• Утечка воздуха из альвеол, расположенных вблизи респираторных бронхиол

Факторы, предрасполагающие к баротравме

— высокое давление в дыхательных путях. Высокое пиковое давление на вдохе может быть просто
маркер низкой податливости легких, а не причинный фактор.Заболеваемость
баротравма была аналогичной у пациентов, находящихся на ИВЛ в режимах CMV и HFV, в одном исследовании
из 309 пациентов с острой дыхательной недостаточностью
— частые вдохи с положительным давлением
— легочная инфекция
— системная инфекция
— диффузное поражение легких (ОРДС)
— гиповолемия

Предупреждающие знаки

— PIP> 40 cmH ₂ O
— интерстициальная эмфизема легких на рентгенограмме. Может быть трудно обнаружить. Манифесты
небольшие паренхиматозные воздушные кисты, воздушные узоры, которые не сужаются к
периферические края легких и нимбы или полумесяцы, окружающие легочные сосуды
— субплевральное расслоение воздуха с образованием линейных скоплений воздуха или чистого воздуха
кисты
— эмфизема средостения
— резкое повышение PADP (8-12 мм рт. ст.)

Ведение пациентов с баротравмой легкого

— пневмоторакс требует дренирования
— напряженный пневмомедиастинум может вызвать сердечно-сосудистый коллапс и потребовать
декомпрессия.Пациенты могут жаловаться на боль в груди и изменения ЭКГ могут быть
настоящее время; может сбить с толку диагноз. Симптом Хаммана («хруст средостения»)
присутствует до 50% У младенцев может быть достигнуто путем введения небольшого катетера
в переднее средостение, тогда как у взрослых наиболее эффективным методом является
разрез на 2-3 см от головы до надгрудинной вырезки и открытая глубокая фасция под ней
грудина. Напряжение пневмомедиатины необычно из-за декомпрессии в плевральную
полость и подкожные ткани обычно возникает в первую очередь.
— пневмоперикард может потребовать немедленного лечения при тампонаде сердца.Лечите перикардиоцентез
— важно поддерживать адекватную вентиляцию без дополнительных
заболеваемость и смертность. Смертность от острой дыхательной недостаточности колеблется от
20-80%, в то время как смертность от баротравмы составляет <1%. Таким образом приложите все усилия, чтобы поддерживать оксигенацию за счет повышения давления на выдохе (PEEP / CPAP) и увеличено Fio2 при уменьшении количества механических вдохов

Волутравма

• Эксперименты с вентиляцией с отрицательным давлением показали, что
  чрезмерное растяжение в отсутствие чрезмерного давления в дыхательных путях может вызвать легкие
  травма
• Тенденция заключается в использовании меньших дыхательных объемов (7-10 мл / кг вместо 10-15
  мл / кг) ARDSnet
  исследование показало, что дыхательные объемы 4-8 мл / кг связаны с улучшением
  исход у пациентов с ALI или ARDS.

Напряжение сдвига

• Коллапс и повторное открытие альвеол с каждым вдохом приводит к
  постоянное напряжение сдвига
• Считается, что это играет роль в повреждении легких, вызванном вентилятором, и является
  теоретическая основа для использования высокого PEEP (выше нижней точки перегиба статического
  кривая давление-объем).

Высокочастотная вентиляция

— def: вентиляция легких с частотой, превышающей нормальную в 4 раза
— наиболее важное отличие от обычного IPPV состоит в том, что для этого требуется приливной
объемы всего 1-3 мл / кг массы тела для достижения нормокарбии
— 3 типа: высокочастотное положительное давление (используется в анестезии), высокое
частотная струя (анестезия и реанимация) и высокочастотные колебания

Предлагаемые преимущества

— пониженное пиковое и среднее давление в дыхательных путях
— улучшенная стабильность сердечно-сосудистой системы из-за превышения
— снижение риска баротравмы
— обеспечивает адекватную вентиляцию при нарушении дыхательных путей (например, бронхоплевральной
свищ)
— разрешает искусственную вентиляцию легких во время бронхоскопии
— улучшает рабочие условия, например, в торакальной хирургии
— позволяет вентиляции через узкие катетеры и, таким образом, увеличивает доступ во время
хирургия гортани и трахеи
— снижает требования к седации при использовании в ITU
— предотвращение гипоксии во время трахеобронхиального туалета

Недостатки

— требуется специализированное оборудование
— опасность газовых потоков под высоким давлением
— затруднено увлажнение вдыхаемых газов
— дыхательные объемы заметно зависят от изменений респираторной податливости
— сложно контролировать параметры вентиляции
— трудно прогнозировать минутную вентиляцию от вентилятора

Высокочастотная струйная вентиляция

— импульсы газа, подаваемого с большой скоростью через отверстие с частотой
10-100 Гц
— отверстие может быть тройником, соединенным с обычным ЭТТ, в узкой трубке
встроен в стенку специальной ЭТТ или на конце тонкостенного катетера, помещенного в
трахея
— в начале инспираторного цикла струя уносит газ.Вовлеченный газ образует
нормальный профиль потока, который действует как поршень в трахее
— выдох пассивен
— необходим для обеспечения свободного пути выдоха для предотвращения баротравмы
— увлеченный газ можно увлажнять
— ведет себя как генератор постоянного давления в зависимости от дыхательного объема
на соответствие
— вероятно, полезно при баротравме и у пациентов с утечкой газа, например
бронхоплевральный свищ
— может улучшить гемодинамический статус пациента, если приведет к уменьшению
давление в дыхательных путях
-? пользы при ОРДС в сочетании с другими методами уменьшения
баротравма

Высокочастотные колебания

— вдох и выдох активны
— поршень или диффузор громкоговорителя, используемый для создания синусоидального рисунка
дыхание, при котором выдох является зеркальным отображением вдоха
— частоты: 2-100 Гц
— вспомогательный поток газа (поток смещения) пересекает колеблющийся поток газа в
подавать свежие газы и очищать CO ₂
— ведет себя как тройник: эффективность удаления CO ₂ зависит от
поток газа смещения
— рабочий объем осциллятора меньше анатомического мертвого пространства
— механизм газообмена не ясен
— используется в основном у новорожденных с RDS.Мало свидетельств того, что это
лучше, чем обычная вентиляция

Механизмы газообмена

— прямая альвеолярная вентиляция: дыхательные объемы всего 1 мл / кг еще
приводит к прямой вентиляции центрально расположенных альвеол
— усиленная диффузия: из-за повышенной турбулентности и конвективного перемешивания
— Pendelluft: соседние легочные единицы показывают асинхронное наполнение и опорожнение с
заливка медленных блоков от быстрых блоков
— акустический резонанс:? производит резонансные волны, которые вызывают турбулентность
— кардиогенное перемешивание: перемешивание из-за механического взаимодействия биения сердца
против легких
— молекулярная диффузия

Вентиляция больных с односторонним поражением легких

— при одностороннем поражении легких (например, после травмы, аспирации и пневмонии)
вентиляция может идти в основном в нормальные легкие.Если высокое давление и объем
используется это может привести к:

• избыточное растяжение нормального легкого с последующей баротравмой и объемной травмой
  и возвышение VD / VT
• Отвод крови от здорового легкого, приводящий к увеличению отвода

Традиционная механическая вентиляция

• остерегайтесь чрезмерного расширения
• учитывать время вдоха и замедление
  профиль потока

Боковое позиционирование

• Зависимость от незатронутого легкого
  — шунтирование, но
  риск утечки в хорошее легкое

Независимая вентиляция легких

Изображение

Критерии: 1 из следующих:

• _{РаО 2} невосприимчивые к высокому F _{I 2 O}
  и PEEP (PaO ₂ / F _I O ₂ отношение <150)
• Ухудшение оксигенации или фракции шунтирования, вызванное ПДКВ
• Чрезмерное раздувание не вовлеченного легкого
• Значительное ухудшение состояния кровообращения в ответ на PEEP

Техника

Может быть синхронным или асинхронным.Последние позволяют каждому легкому быть
рассматривается как независимый субъект, упрощающий управление. Различные режимы,
скорости, давления и объемы могут использоваться с каждой стороны. Даже разные
можно использовать вентиляторы. Сердечно-сосудистые проблемы, связанные с асинхронным
вентиляция незначительны. PA и PAWP трудно интерпретировать, но сердечные
исходное и системное давление не изменились по сравнению с предварительной независимой вентиляцией легких.

Вентиляция должна быть титрована по газам крови и давлению / объемам
полученные от каждого вентилятора.

Частичная жидкостная вентиляция

• Еще экспериментальная техника
• Легкое частично заполнено перфторуглеродом, и пациент проходит искусственную вентиляцию легких
  обычный аппарат
• Перфторуглероды — простые органические соединения, в которых весь водород
  атомы заменены галогенами. К физико-химическим свойствам относятся:
  высокая плотность, относительно высокая вязкость, низкое поверхностное натяжение и замечательная
  способность растворять кислород и углекислый газ
• Частичная вентиляция жидкости приводит к улучшению газообмена за счет
  шунт и комплаенс.Из-за более высокого
  плотность перфторуглеродов по сравнению с тканью легких и альвеолярной жидкостью
  перфторуглероды способны проникать и повторно расширяться в зависимости от разрушенного
  альвеолы. Из-за силы тяжести перфторуглероды преимущественно распределяются в
  зависимые области, которые соответствуют областям коллапса при остром повреждении легких.

• Улучшение соответствия может быть просто связано с рекрутированием альвеол, но
  также может быть связано с прямым влиянием на поверхностное натяжение
• Другие предполагаемые преимущества:
  — барьер против инфекций
  вымывает воспалительный мусор

Вентиляция лежа на животе

• 50-75% пациентов с ОРДС (и некоторыми другими причинами острых респираторных заболеваний).
  отказ) показывают улучшение оксигенации в положении лежа
• вероятный механизм заключается в том, что, когда пациент склонен к вентиляции
  улучшается дорсальная ателектатическая часть легкого.Однако перфузия
  продолжает проходить преимущественно в эти области и, следовательно, шунт сокращается
• улучшение газообмена часто сохраняется, даже если пациент возвращается в
  положение лежа на спине. Вероятно, это потому, что когда-то спавшиеся альвеолы ​​были
  в положении лежа они могут оставаться открытыми благодаря PEEP
• . Считается, что снижение податливости торако-брюшной полости играет важную роль
  участвует в создании положительного эффекта вентиляции лежа на животе
• Самым частым серьезным осложнением переворачивания на животе является случайная экстубация

Отлучение от груди

— процесс, с помощью которого зависимый от аппарата ИВЛ пациент удаляется из аппарата ИВЛ
— только 10-20% пациентов, которым требуется ИВЛ, трудно отлучить от аппарата, и большинство
из них требовалась вентиляция более 1 месяца
— потенциально обратимые причины трудного отлучения:

• Недостаточный респираторный привод
• плохой газообмен
• психологическая зависимость
• Отказ вентиляционной помпы (обычно из-за слабости дыхательных мышц или
  усталость)

— причины слабости или утомляемости инспираторных мышц:

— NB механическая вентиляция не обязательно может давать отдых дыхательным мышцам

— нет объективных, строго сгенерированных данных, чтобы определить, когда целесообразно
попытка отлучения от груди.В целом проблема, которая привела к запуску
механическая вентиляция должна быть изменена или стабилизирована

— многие индексы использовались для прогнозирования способности полностью прекратить
механическая вентиляция. Обратите внимание, что эти индексы не указывают, когда начинать
процесс отлучения указывает только день, когда полное прекращение
быть успешным. Из этих индексов наиболее полезен рапид Янга и Тобина.
индекс поверхностного дыхания. Это достигается путем деления частоты дыхания на
вдохов в минуту по дыхательному объему в литрах.Ценность
105 имеет положительную прогностическую ценность 0,78 и отрицательную прогностическую ценность
0,95 для прогнозирования успеха отлучения. NB Необходимо измерить дыхательный объем.
с помощью спирометра, а не значения, полученного от вентилятора. Прогнозирующий
значение индекса значительно снижается, если использовать значения, полученные от вентилятора
— стандартные критерии для начала отлучения:

• Клинически и радиологически разрешенное заболевание легких: PaO2> 8 кПа на
  FiO2 <0,4 и <10 см PEEP
• ПаCO2 <6 кПа
• ЧД <30 / мин
• минутный объем> 10 л / мин
• Пациент в сознании и готов к сотрудничеству
• VC> 15 мл / кг
• макс. Давление на вдохе> -25 см h3O

— оптимальными методами отлучения, вероятно, являются проба тройника один раз в день или
поддержка давлением отлучения от груди.Однократные ежедневные испытания тройников предпочтительнее многократных
короткие испытания, вероятно, потому, что утомленным дыхательным мышцам дают достаточно
время восстанавливаться между испытаниями. Восстановление может занять 24 часа.

— критерий неудачи исследования по отлучению (тройник или пониженный уровень
поддержка давлением) основаны на клинической оценке развития утомляемости
или клиническое ухудшение, например, ЧСС на 30 / мин выше исходного уровня, САД на 15 мм рт.ст. выше или 30
мм рт. ст. ниже исходного уровня, аритмии, RR> 35 в течение 5 минут, SpO ₂ <90%, оценка одышки у пациента 5/10

— обратите внимание, что прекращение ИВЛ приводит к увеличению
в преднатяге и после нагрузки.Развитие левожелудочковой недостаточности в результате:
это важная причина невозможности отлучения от груди.

Дополнительная литература

Альберт Р.К. Для каждой вещи (поворот … поворот … поворот ….).
Am.J. Respir.Crit.Care Med 155: 393-394, 1997.

Антонелли, М., Конти, Г., Рокко, М., Буфи, М., Де Блази, Р.А., Вивино, Г.,
Гаспаретто, А., Медури, Г.У. Сравнение неинвазивного положительного давления
вентиляция и традиционная искусственная вентиляция легких у пациентов с острым
нарушение дыхания.N.Engl.J.Med 339 (7): 429-435, 1998.

.

Эстебан А. и Ала И. Клиническое ведение отлучения от механического
вентиляция. Intens.Care Med. 24: 999-1008, 1998.

Гильберт
G et al. Неинвазивная вентиляция у пациентов с ослабленным иммунитетом и легочными заболеваниями.
инфильтраты, лихорадка и острая дыхательная недостаточность. N.Engl.J.Med 344
(7): 481-487, 2001.

.

MacIntyre N. Улучшение взаимодействия пациента с аппаратом ИВЛ. В Винсенте Дж.Л. (ред)
Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины 1999.Шпрингер-Верлаг, Берлин,
1999; pp234-243

Пинский, М.Р. Гемодинамические последствия ИВЛ:
развивающаяся история. Intens.Care Med. 23: 493-503, 1997.

Слуцкий А.С. Консенсус-конференция по ИВЛ — 28-30 января, г.
1993 г. в Нортбруке, Иллинойс, США. Часть 2. Intensive Care Med 1994; 20: 150-162

Чарльз Гомерсалл июль 1999

.