В регуляции кровяного давления участвуют: Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

Содержание

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Нервная регуляция АД

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

Сужение периферических сосудов
Выделение альдостерона
Синтез и выделение катехоламинов
Контроль гломерулярного кровообращения
Прямой антинатрийуретический эффект
Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Гуморальные системы регуляции АД

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

курение,
неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
высокий уровень стресса,
злоупотребление алкоголем,
низкий уровень физических нагрузок.

Кровяное артериальное венозное капиллярное нормальное давление человека измерение норма

Артериальное давление при различных заболеваниях

Кровяное давление у детей

Кровяное давление — это давление внутри кровеносных сосудов: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды — артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови — ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая — диастолическое), в крупных артериальных сосудах — 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10—15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления. Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от рецепторов по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его тонус. Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления — так называемые прессорные влияния; другие — снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления. Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. Флеботонометрия). У здоровых людей венозное давление 80—120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на плечо обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20—40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:

АДмакс.= 100 + В,
где АДмакс —систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В — возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление — от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития гипертонии.

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

Кровяное давление и как его регулировать

Давление в сосудах

Уровень давления крови в сосудах определяется как мощностью насоса – работой сердца, так и сопротивлением току крови. Чем больший объем крови сердце выбрасывает в единицу времени, тем с большим давлением кровь течет по сосудам. Чем уже просвет артерий, тем более высокое давление требуется для обеспечения достаточного кровотока. Тонус артерий, как и работа сердца, находится под влиянием множества воздействий (физической нагрузки, эмоций, болезни и так далее), изменяющих кровяное давление. Но стойкое изменение кровяного давления на протяжении месяцев и лет – это болезнь: гипертония – при повышении и гипотония – при понижении давления. Часто нестабильность кровяного давления, когда повышение его сменяется понижением, обозначают не очень удачным термином вегето-сосудистая дистония.

Давление в сосудах наибольшее во время

активного сокращения сердца – систолы, его называют систолическим. Во время расслабления сердца – диастолы – оно наименьшее, его обозначают как диастолическое. Эти две цифры приводят вместе. Нормальное кровяное давление подвержено значительным индивидуальным колебаниям, поэтому индивидуальные значения приходится сравнивать со специальными таблицами, в которых указан нормальный разброс показателей для каждого возраста.

Как систолическое, так и диастолическое давление повышаются с возрастом, у новорожденных оно равно 66–71/55–58 мм рт. ст., в 1 год – 90–92/55–60 мм рт. ст., у подростков – 100–140/70–90 мм рт. ст. Измерять кровяное давление надо в спокойном состоянии, после пяти-десятиминутного отдыха. Давление можно измерять лежа или сидя, но при последующих измерениях их следует проводить в той же позиции. Для измерения давления у детей важен размер манжеты – ее ширина не должна превышать 2/3 длины плеча. Использование «взрослой» манжеты приводит к серьезным ошибкам.

Измерение давления тонометром начинают с раздувания манжеты до давления, превышающего систолическое, при котором кровоток по артерии прекращается. После этого воздух медленно выпускают. При снижении давления в манжете ниже систолического появляется характерный звук – тон Короткова, вызванный движением крови на высоте систолы по суженному манжетой сосуду. Этот звук прекращается по достижении давления в манжете ниже диастолического, когда артерия полностью восстановит свой просвет. Звуки улавливаются либо стетоскопом, находящимся на артерии локтевого сгиба, либо автоматическими датчиками; в последнем случае на табло выводятся сразу цифры систолического и диастолического давления, а также частота пульса.

Регуляция кровяного давления. Учащение работы сердца и повышение силы его сокращений ведут к повышению объема сердечного выброса и кровяного давления. Это наблюдается при раздражении симпатических нервов, при выделении надпочечниками адреналина при стрессе. Аналогичным образом действуют на сердце токсины, которые выделяют многие микроорганизмы. При усилении работы сердца повышается в основном систолическое давление.

Парасимпатические нервы (блуждающий нерв – вагус), напротив, приводят к урежению сердечной деятельности и снижению сердечного выброса, что ведет к понижению давления крови. Чаще всего «преобладание вагуса» у детей наблюдается при выздоровлении после острого заболевания, когда можно выявить и снижение кровяного давления.

При повышении тонуса симпатической нервной системы происходит сужение артерий, что ведет к росту сопротивления кровотоку и повышению давления, в основном диастолического. При снижении тонуса сосудов и снижении объема крови снижается диастолическое давление. Это наблюдается при резких болевых ощущениях, шоке, обезвоживании, перегреве и может вызвать острое падение кровяного давления (коллапс) с потерей сознания (обморок) и смерть. Угрожающий жизни коллапс может развиваться при тяжелых инфекционных болезнях.

Помимо описанного, есть еще и почечный механизм регуляции кровяного давления. При падении кровяного давления кровоток в почках снижается, и это ведет к выделению ими повышенного количества гормона – ренина, способствующего образованию ангиотензина-1. Эта субстанция сама по себе малоактивна, но она быстро превращается под влиянием особого «ангиотензи-превращающего» фермента в ангиотензин-2, вызывающий сужение артериальных сосудов, что в свою очередь приводит к повышению кровяного давления и нормализации почечного кровотока. А это жизненно важно, поскольку почки выполняют важную функцию по поддержанию постоянства внутренней среды ор

Артериальное давление крови его регуляция

Кровяное давление

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20—40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс —систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В — возраст исследуемого в годах.

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

Артериальное давление крови его регуляция

Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.

Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО₂, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.

Компоненты сосудодвигательного центра

Гуморальный механизм регуляции

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Простагландины. Это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Синтезируются наиболее активно в почках. Среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na + , Н₂О в организме и др.

Калликреин–кининовая система. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

–сокращение ГМК внутренних органов,

–расслабление ГМК сосудов и cнижение АД,

–увеличение проницаемости капилляров,

–увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Ренин-ангиотензин — альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К + , Na + и симпатических влияний. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α₂— глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием ангиотензанпревращающего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор — ангиотензин II. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно–солевой обмен, Na + . Вода задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Таким образом, ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кровоснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).

Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). Аминокислота L-аргинин является эндогенным источником оксида азота (NO), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление. Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.

Окись азота участвует в регуляции АД на периферическом уровне за счет локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.

Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает эндотелиальный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.

Кровяное давление, регуляция кровообращения.

Кровь заключена в систему трубок – сосудов. Ее циркуляция – обязательное условие обмена веществ. Виды сосудов:

Артерии и вены – магистральные сосуды, остальное – микроциркуляторное русло. Артерии несут кровь от сердца, могут содержать венозную и артериальную кровь. Строение стенки артерии:

1. наружная оболочка – сеодинительно – тканная (адвентиция)

2. средняя оболочка – гладкая мышечная (медиа)

3. внутренняя – эндотелий (интима)

Между этими оболочками в артерии содержатся эластические мембраны, придающие артериям прочность и упругость (обескровленные артерии на трупе зияют). Артериолы – мелкие артерии, переходят в прекапилляры – более крупные капилляры. Капилляры — микроскопические кровеносные сосуды, обладающие свойством проницаемости (обмен газов и других веществ). Посткапилляры образуют венулы – мелкие вены. Вены – сосуды, несущие кровь к сердцу, могут содержать венозную или артериальную кровь. Стенки вен имеют те же слои, что и артерии, но не имеют эластических мембран, поэтому обескровленные вены на трупах спадаются. Многие вены имеют клапаны (конечности, малый таз). Клапаны вен имеют вид лепестков, препятствующих обратному току крови. При длительной нагрузке могут воспаляться, утолщаться и деформироваться, тем самым формируя застой крови в венах. Вены при этом расширяются и воспаляются. Узлы становятся видны через кожу (варикоз) — парикмахеры, продавцы. Варикозное расширение вен может осложняться тромбофлебитом – гнойным воспалением вен. Вены и артерии имеют разветвления, которые объединяются – анастомоз. Сосуд, несущий кровь в обход основного русла – коллатераль. Крупные артерии – магистрали. Мелкие артерии и артериолы, способные изменять кровоснабжение органов и тканей – резистивные сосуды. Венозные сосуды – емкостные. Артериоловенулярные анастомозы, несущие кровь в обход капиллярного русла – шунтирующие сосуды.

Движение крови по сосудам определяется 2 законами:

1. разность давлений в начале и конце сосуда

2. сопротивление, препятствующее току крови

основной гидродинамический закон – количество крови, протекающее через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в начале и конце сосуда и чем меньше сопротивление току крови. Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в артериоллах. Сердце обеспечивает ток крови вовремя систолы и диастолы. Свойства сосудистых стенок помогает сглаживать резкие колебания Р. Время кровооборота – время, за которое частица крови проходит малый и большой круги кровообращения (25 сек). Линейная скорость кровотока – путь, пройденный частицей крови в 1 времени.

Кровяное (артериальное) давление – давление крови на стенки артерий (мм рт ст). В артериальной системе оно больше, венозной незначительно. АД зависит:

1. частота и сила сердечных сокращений

2. величина сопротивления

3. объем циркулирующей крови

Систолическое давление отражает состояние миокарда левого желудочка (100 – 130 мм рт ст). Диастолическое давление характеризует степень тонуса артериальных стенок (60 – 80 мм рт ст). Пульсовое давление – разность между систолическим и диастолическим давлениями. Необходимо для открытия полулунных клапанов (35 – 55 мм рт ст). Среднединамическое давление – сумма диастолического и одной трети пульсового. АД можно измерить 2 способами:

1. прямой (кровавый) – иглу вставляют в артерию и соединяют ее с измерительным прибором

2. метод Короткова (тонометр)

Расчет идеального АД:

Систолическое: 102+0,6* на возраст

Диастолическое: 63+0,4 * на возраст

Временное повышение АД – гипертензия, снижение – гипотензия.

Артериальный пульс – ритмичные колебания артериальной стенки, обусловленные повышением в артерии систолического давления, возникает в момент выброса крови из сердца (левого желудочка). Пульсовая кривая (сфигрограмма) имеет:

· Анакрота – анакротический подъем – систолическое повышение давления и растяжение артериальной стенки (кривая вверх)

· Катакрота – катакротический спуск – падение давления в желудочке в конце систолы (вниз)

· Инцизура – глубокая выемка, появляется в момент диастолы желудочка (нижняя точка кривой)

· Дикротический подъем – вторичная волна повышенного давления в результате отталкивания крови от полулунных клапанов аорты

1. частота – число ударов в минуту

2. Ритмичность – правильное чередование ударов

3. наполнение – степень изменения артериального напряжения – сила, с которой надо сдавить артерию

Пульсовая волна возникает в аорте в момент выхода крови из левого желудочка. Пульс можно прощупать в местах, где артерии близко прилегают к костям.

1. поверхностная височная артерия (височные ямки)

2. лицевая артерия (впереди от жевательной мышцы)

3. общая сонная артерия (по бокам шеи под углом нижней челюсти)

4. подключичная артерия (под ключицей)

5. плечевая артерия (медиальная поверхность плеча)

6. лучевая артерия (запястье)

7. тыльная артерия стопы (тыл стопы; при отсутствии пульса на этой артерии — облитерирующий тромбангиит — атеросклероз сосудов нижних конечностей, перемежающая хромота)

Перкуссия – выстукивание сердца. Сердечная блокада – нарушение проводимости нервных импульсов. Фибрилляция — мерцание, трепетание сердца (желудочков) – электрошок. Экстрасистола – внеочередные сокращения сердца. Компенсаторная пауза – слишком длительный рефрактерный период.

Регуляция кровообращения осуществляется нервной системой и гуморальной. Нервная регуляция осуществляется сосудодвигательным центром, симпатическими и парасимпатическими волокнами ВНС. Сосудодвигательный центр – совокупность нервных образований в спинном мозге, продолговатом, гипоталамусе и коре. Главный центр в продолговатом мозге, состоит из 2 частей:

Раздражение прессорной части вызывает сужение артерий и повышение АД, раздражение депрессорной части вызывает расширение сосудов и падение АД. Тонус этого центра зависит от нервных импульсов, приходящих к нему от разных зон.

Рефлексогенные зоны – участки сосудистой стенки, содержащие большое количество рецепторов: механо, хемо, волюм (изменение объема крови), осморецепторы. Аортальная зона – дуга аорты, синокаротидная – общая сонная артерия, сердце, устья полых вен, сосуды малого круга кровообращения.

Депрессорный (сосудорасширяющий) рефлекс: возникает в связи с повышением АД в сосудах. Возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонного синуса, возбуждение идет в сосудодвигательный центр, что приводит к брадикардии (усиливается тормозное влияние на волокна вагуса, расширяются сосуды и падает АД).

Прессорный (сосудосуживающий) рефлекс: возникает при падении АД в сосудистой системе. Частота импульсов резко снижается, тормозятся центры вагуса, и деятельность сердца стимулируется (сосуды сужаются, повышается АД). Значение этих рефлексов заключается в поддержании постоянства АД.

1. сосудосуживающие (имеют общее воздействие – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин)

2. сосудорасширяющие (имеют местную реакцию – гистамин, ацетилхолин, молочная кислота, углекислый газ, йод, аурикулин)

Источники: http://www.medical-enc.ru/10/blood_pressure.shtml, http://studfiles.net/preview/5244683/page:5/, http://poznayka.org/s40548t1.html

Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления — Студопедия

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы промежуточного действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потребностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.

Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.

Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.

При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.

При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.

Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.

Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.

При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангиотензиновой системы.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.

3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.

4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).

Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения

ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,

относящейся к системам регуляции кровяного давления

длительного действия (по Гайтону)

При падении артериального давления происходят обратные процессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффективность почечной системы регуляции артериального давления определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.

При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При уменьшении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.

Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.

Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.

В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.

Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.

Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.

Тема 2.3. Регуляция системного кровообращения в различных условиях

Механизмы регуляция артериального давления в различных органах и состояниях организма

268. Рефлексы с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ____. 1) *нормализуют повышенное артериальное давление.

2) предотвращают повышение артериального давления.

3) не влияют на уровень артериального давления. 4) нормали-

зуют пониженное давление. 5) являются сопряжёнными для

регуляции сердечной деятельности.

269. Коронарный кровоток во время систолы желудочков ____.

1) увеличивается. 2)* уменьшается. 3) не изменяется.

4) может и у величиваться, и уменьшаться.

270. Прессорный отдел сосудодвигательного центра ____.

1)*получает в первую очередь информацию от барорецепторов

сосудистых зон. 2) в первую очередь получает информацию от

хеморецепторов сосудистых зон. 3) контролирует тонус симпа-

тиче нейронов спинного мозга. 4) контролирует тонус парасим-

патичесих нейронов, иннервирующих сосуды.

271. Органы с избыточным кровотоком, большем, чем их потребность в кислороде и питательных веществах, это ___. 1) мозг

2) сердце 3)* почки 4) эндокринные железы 5) легкие

272. Системное сужение сосудов и повышение кровяного давления вызывают ____. 1) накопление метаболитов в тканях. 2) повышение

тонуса парасимпатической нервной системы. 3)*повышение то-

нуса симпатической нервной системы. 4) снижение тонуса сим-

патической нервной системы.

273. Системное сужение сосудов и повышение кровяного давления вызывают ____. 1) глюкокортикоиды 2)* катехоламины 3)*ангио-

тензин 4) предсердный натрийуретический гормон 5) инсулин.

274. Снижение кровяного давления вызывают ____. 1) глюкокорти-

коиды. 2) катехоламины. 3) ангиотензин 4)* гистамин

5)* предсердный натрийуретический гормон

275. Органы, кровоток через которые имеет выраженные местные механизмы саморегуляции, это ____.1)* мозг 2)* сердце 3)*почки

4) эндокринные железы 5* легкие.

276. Местные миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов включаются при изменении ____. 1) концентрации метаболитов в

тканях. 2)* кровяного давления в соответствующих сосудах

3)* вязкости крови 4) тонуса вегетативных нервов

277. Системное расширение сосудов и снижение кровяного давления вызывают следующие факторы ____. 1) накопление метаболи-

тов в тканях. 2) повышение тонуса симпатической нервной сис-

темы. 3) повышениое тонуса парасимпатической нервной систе-

мы. 4)*понижение тонуса симпатической нервной системы.

278. Тонус миоцитов кровеносных сосудов только увеличивает ___.

1) аденозин 2) адреналин 3)* ангиотензин 4) гистамин

5) молочная кислота.

279. Базальный тонус сосудов — это тонус, который регистрируется ____. 1) в состоянии эмоционального и физического покоя. 2) при

отсутствии нервных влияний. 3) при отсутствии гуморальных

влияний. 4)* при отсутствии нервных и гуморальных влияний.

280. Кратковременный механизм регуляции артериального давления реализуется ____. 1) вазопрессином. 2) альдостероном. 3) из-

менением транскапиллярного обмена воды. 4)* рефлексами с

барорецепторов сосудов.

281. Интенсивность кровообращения в почках зависит в покое в основном от ____. 1)* миогенных механизмов. 2) уровня углекисло-

го газа. 3) активности симпатических нервов. 4) уровня кислоро-

да. 5) величины рН.

282. Интенсивность кровообращения в кожных сосудах зависит в основном от ____. 1) миогенных механизмов. 2) уровня углекисло-

го газа. 3)* активности симпатических нервов. 4) уровня кисло-

рода. 5) величины рН.

283. Миогенный механизм эффекта Бейлиса обеспечивает ____.

1) сужение сосуда. 2) расширение сосуда. 3) постоянное давле-

ние. 4)*постоянную объемную скорость кровотока. 5) депони

рование крови.

284. Диаметр резистивного сосуда увеличивается при активации рефлекса с барорецепторов ____. 1)* дуги аорты. 2)* сино-

каротидной зоны, реагирующих на повышение давления

3) синокаротидной зоны, реагирующих на снижение давления.

4)* легочных артерий. 5) легочных вен.

285. Диаметр резистивного сосуда уменьшается при активации рефлекса с _____ 1) барорецепторов дуги аорты. 2) барорецеп-

торов синокаротидной зоны, реагирующих на повышение давле

ния. 3)* барорецепторов синокаротидной зоны, реагирующих на

снижение давления. 4) барорецепторов легочных артерий.

5)* хеморецепторов дуги аорты.

286. Сосуды расширяются под действием _____. 1) больших кон

центраций адреналина. 2)* малых концентраций адреналина

3)* гистамина 4) ангиотензина 5)* брадикинина

287. При увеличении давления в легочных венах тонус венозных сосудов большого круга _____. 1) увеличивается 2)* уменьшается

3) не изменяется 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

2 88. В функциональной системе регуляции артериального давления к промежуточным механизмам по времени действия относят _____. 1) механизмы релаксации напряжения в сосудистой стенке.

2) реакции на ишемию ЦНС. 3) рефлексы с артериальных хемо-

рецепторов. 4) действие альдостерона. 5)* рефлекс Гауэра-

Генри.

289. После большой кровопотери просвет емкостных сосудов _____.

1) увеличивается. 2)* уменьшается. 3) не изменяется

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

290. Под влиянием вазопрессина тонус сосудов _____.

1)* увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изменяется.

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

291. Гладкие миоциты резистивных сосудов способны реагировать сокращением на _____. 1) кинины крови и межклеточной жидкости.

2)* импульсы, поступающие по симпатическим нервам. 3) сни-

жение концентрации натрия в крови и межклеточной жидкости.

4)* растяжение сосудистой стенки. 5) импульсы, поступающие

по парасимпатическим нервам.

292. В норме у здорового человека при интенсивной физической работе общее периферическое сопротивление ____. 1) увеличивается

2)*уменьшается. 3) не изменяется. 4) может и уменьшаться, и

увеличиваться.

293. В результате активации a-адренорецепторов просвет кровеносных сосудов ____. 1) увеличивается. 2)*уменьшается. 3) не

изменяется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться

294. При увеличении кровенаполнения денервированного артериального сосуда его тонус ____. 1)* увеличивается. 2) уменьшается.

3. не изменяется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

295. При тканевом ацидозе выделение брадикинина ____.

1)*увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изменяется

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

296. Прессорный эффект норадреналина на сосудах в сравнении с адреналином _____. 1)*выше 2) меньше 3) одинаков 4) проявля-

ется по- разному.

297. При гипоксии в почечной ткани артериальное давление, как правило, _____. 1)*увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изме-

няется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

298. Под влиянием гистамина просвет резистивных сосудов малого круга _____. 1)*увеличивается. 2) уменьшается 3) не изменяется.

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

299. В ответ на снижение импульсации от барорецепторов аорты артериальное давление _____. 1) увеличивается 2)* уменьшается.

3) не изменяется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

300. При повышении давления в легочных венах дыхание рефлекторно _____. 1) становится частым и глубоким. 2) прекращается

3) не изменяется. 4)* прекращается, потом становится частым и

поверхностным. 5) становится редким и глубоким

301. В норме у здорового человека при физической нагрузке систолическое давление увеличивается в сравнении с диастолическим ____. 1)* больше 2) меньше 3) одинаково 4) может быть и

меньше, и больше.

302. Диаметр резистивного сосуда увеличивается при формировании рефлекса с барорецепторов _____. 1)* дуги аорты. 2)* сино-

каротидной зоны, реагирующих на повышение давления.

3) сино-каротидной зоны, реагирующих на снижение давления.

4) легочных артерий 5) лёгочных вен.

303. Диаметр резистивного сосуда уменьшается при формированиии рефлекса с барорецепторов _____. 1) дуги аорты. 2) сино-

каротидной зоны, реагирующих на повышение давления.

3)* барорецепторов синокаротидной зоны, реагирующих на сни-

жение давления. 4) барорецепторов легочных артерий

304. При повышении температуры окружающей среды наблюдается ____. 1)* увеличение кожного кровотока. 2) уменьшение кожного

кровотока 3) сужение резистивных сосудов кожи. 4) увеличение

минутного объема крови. 5) увеличение диастолического дав-

ления.

305. При снижении температура окружающей среды наблюдается ____. 1) увеличение кожного кровотока. 2)* уменьшение кожного

кровотока. 3) расширение емкостных сосудов кожи. 4)* сужение

резистивных сосудов кожи. 5)*увеличение минутного объема

крови. 6)*увеличение диастолического давления

306. При физической нагрузке кровоснабжение мозга _____.

1) увеличивается. 2) уменьшается. 3)* не изменяется

4) может и уменьшаться, и увеличиваться

307. При местной гипоксии в миокарде просвет коронарных артерий _____. 1)* увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изменяется.

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

308. Тонус резистивных сосудов в недостаточно вентилируемых долях легкого _____. 1)*увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изме-

няется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

309. При кровопотере просвет резистивных сосудов _____.

1)*увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изменяется.

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

310. Кровоток в сосудах кожи при высокой температуре окружающей среды ____. 1)*увеличивается. 2) уменьшается. 3) не изменяется.

4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

311. При восстановлении артериального давления после кровопотери в кровь выделяются _____. 1) гистамин. 2)* ангиотензин.

3)* адреналин. 4) тироксин. 5)* вазопрессин.

312. В функциональной системе регуляции артериального давления к механизмам кратковременного действия относят _____.

1) изменения фильтрации и реабсорбции. 2)* рефлексы с баро-

рецепторов синокаротидной зоны. 3. действие ангиотензина.

4)*рефлексы с хеморецепторов сердца. 5) почечную систему

контроля объема жидкости

313. В скелетных мышцах артериальные сосуды суживаются под влиянием ____. 1) больших концентраций углекислого газа 2)* ма-

лых концентраций углекислого газа. 3) гипоксии. 4) молочной

кислоты. 5)*эффекта Бейлиса

314. В скелетных мышцах артериальные сосуды расширяются под влиянием ____. 1)* больших концентраций углекислого газа 2) ма-

лых концентраций углекислого газа. 3)*гипоксии. 4)*молочной

кислоты. 5) гипероксии.

315. Артериальное давление повышается при активации рефлекса с барорецепторов _____. 1) дуги аорты. 2) сино-каротидной зо-

ны, реагирующих на повышение давления. 3)*сино-каротидной

зоны, реагирующих на снижение давления. 4) лёгочных арте-

рий. 5) лёгочных вен.

316. Артериальное давление снижается при активации рефлекса с барорецепторов ____. 1)* дуги аорты. 2)*сино-каротидной зоны,

реагирующих на повышение давления. 3)сино-каротидной

зоны, реагирующих на снижение давления. 4)*лёгочных арте-

рий. 5) лёгочных вен.

317. При активации прессорного рефлекса Геринга увеличивается ____. 1)*тонус резистивных сосудов 2) просвет емкостных сосудов

большого круга. 3)*минутный объём крови. 4) просвет резис-

тивных сосудов. 5)* тонус емкостных сосудов.

318. В ответ на уменьшении массы циркулирующей крови тонус резистивных сосудов рефлекторно _____. 1)*увеличивается.

2) уменьшается. 3) не изменяется. 4) может и уменьшаться, и

увеличиваться

319. При надавливании на шее в области каротидного синуса артериальное давление _____. 1) увеличивается. 2)* уменьшается.

3) не изменяется. 4) может и уменьшаться, и увеличиваться.

320. Величина систолического давления в большей степени определяется _____. 1) тонусом сосудов . 2)*минутным объёмом крови.

3) вязкостью крови. 4)* эластичностью аорты. 5) массой цирку-

лирующей крови.

321. Сразу после резкого перехода человека из горизонтального положения в вертикальное пульсовое давление _____. 1) увеличива-

ется. 2)*уменьшается. 3) не изменяется. 4) может и уменшать-

ся, и увеличиваться.

322. Давление в малом круге кровообращения по сравнению с боль-шим _____. 1) выше 2)*ниже 3) одинаково 4) может быть и мень

ше, и больше.

323. При гиперкапнии тонус артериол в мозге _____. 1) увеличива-

ется. 2)*уменьшается. 3) не изменяется. 4) может и умень-

шаться, и увеличиваться.

324. Долговременный механизм регуляции артериального давления обусловлен _____. 1)* действием вазопрессина. 2) действием

адреналина 3)* действием альдостерона. 4) изменением

транскапиллярного обмена воды. 5) рефлексами с бароре-

цепторов сосудов

325. Периферическое сосудистое сопротивление создаётся _____.

1)*просветом артериол. 2) деятельностью сердца. 3)* вязко-

стью крови. *4) объёмом циркулирующей крови. 5) линейной

скоростью кровотока. 6)* длиной сосуда.

Рефлекторная регуляция артериального давления — Студопедия

В соответствии с формулой P=Q×R система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервнорефлекторного механизма, называемого прессорецептивным (барорецептивным) рефлексом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе (рис.22).

Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем вышедавление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты — по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нерв Циона-Людвига). Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным, то АД снижалось до 70 мм рт.ст. Это говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Рис.22. Дуга барорецептивного рефлекса.

Прессорный отдел(на рис.22 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный отдел(на рис.22 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать толькоугнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.19 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными нервами прессорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.

Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Прессорецептивный рефлекс является срочнымрегуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.23). Волны первого порядка (1) — самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные сосуды расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из предшествующих сосудов и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

Рис.23. Схема кривой изменения кровяного давления.

Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит снижениеобщего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышениеАД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери.

Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждениеи расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепторов — депрессорные реакции.

Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочнымадаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении артериального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления. К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренин-ангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени.

К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водно-электролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе «Физиология почки и водно-солевого обмена».

Прогностическая ценность и терапевтическое значение

Вариабельность артериального давления (BPV) в настоящее время считается новым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ранние данные на синоаортальных денервированных крысах ясно показали, что повышенные колебания артериального давления вызывают гипертрофию левого желудочка, жесткость сосудов и поражение почек. Большое количество клинических испытаний подтверждают, что краткосрочная и долгосрочная изменчивость артериального давления независимо влияет на поражение органов-мишеней, сердечно-сосудистые события и смертность не только у пациентов с гипертонией, но и у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек.Таким образом, улучшение BPV было предложено в качестве дополнительной цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Предварительные данные, полученные в результате метаанализа и контролируемых клинических испытаний, показали, что классы антигипертензивных препаратов различаются по своей способности контролировать чрезмерные колебания АД с влиянием на предупреждение сердечно-сосудистых событий. Блокаторы кальциевых каналов, по-видимому, более эффективны, чем другие препараты, снижающие артериальное давление, для снижения краткосрочного и долгосрочного BPV.Чтобы расширить актуальные знания о прогностическом значении и терапевтическом значении BPV при сердечно-сосудистых заболеваниях, необходимы дополнительные клинические исследования, специально разработанные для изучения актуальности краткосрочного и долгосрочного контроля BPV с помощью гипотензивных препаратов.

1. Введение

Роль высокого кровяного давления в поражении органов-мишеней и защитные эффекты антигипертензивной терапии широко установлены в клинической практике [1].Смертность от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается с каждым приростом 20 и 10 мм рт. Ст. Систолического и диастолического артериального давления [1]. В настоящее время очевидно, что помимо обычного артериального давления в TOD у пациентов с гипертонией вносят вклад другие параметры [2]. Артериальное давление не является постоянной величиной; скорее, он показывает заметные спонтанные колебания в краткосрочных (от минут до дней) и долгосрочных (месяц) периодах [3]. Ранние отчеты о моделях сердечно-сосудистой изменчивости на животных четко продемонстрировали взаимосвязь между чрезмерными колебаниями значений артериального давления и развитием поражения органов-мишеней [4].Первоначальная гипотеза была дополнительно подтверждена клиническими исследованиями с участием пациентов с гипертонией, показавшими, что оценка и количественная оценка вариабельности артериального давления (BPV) имеет физиопатологическое и прогностическое значение [5]. В последние годы большое количество доклинических и клинических исследований четко выявило вклад BPV в сердечно-сосудистые осложнения, связанные с гипертензией [6]. Более того, предварительные данные ретроспективного анализа клинических исследований показывают, что ослабление BPV антигипертензивными средствами способствует предотвращению серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с гипертонией [7].Принимая во внимание недавние достижения в изучении патологической роли и клинического значения BPV при сердечно-сосудистых заболеваниях, цель настоящего обзора — обобщить доклинические и клинические данные, связывающие BPV с поражением органов-мишеней при гипертонии и прогностическое влияние фармакологического воздействия. ослабление BPV при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Типы вариабельности артериального давления

Артериальное давление колеблется в течение 24-часового периода из-за взаимодействия между различными нейрогуморальными системами [5].BPV увеличивается пропорционально среднему артериальному давлению в стадии гипертонии и независимо влияет на наличие и тяжесть TOD [5]. Однако ДПЖ является сложным и включает как краткосрочные (в диапазоне от минут до часов), так и долгосрочные (в пределах дней и месяцев) вариации, которые можно оценить с помощью различных устройств измерения артериального давления и с помощью различных расчетных и статистических методов (таблица 1).


Тип BPV	Временной диапазон	Измерительное оборудование или устройства	Клинические последствия

Сверхкороткие (очень низкая частота, низкая частота и высокая частота). частота BPV)	Изменение между ударами	Непрерывные непрерывные внутриартериальные записи в сочетании со спектральным анализом	Оценка нейрогуморальных систем, участвующих в регуляции артериального давления [8]

Кратковременные	Минуты в часы	Непрерывные прямые внутриартериальные записи, СМАД	Повышенная вариабельность в дневное, ночное время и в течение всего 24-часового периода, связанная с повышенным TOD [4]

Долгосрочное	повседневная, выездная	Офисное артериальное давление, СМАД, домашнее артериальное давление Мониторинг мочевого пузыря	Большое количество посещений с посещением врача, независимо связанное с увеличением частоты инсульта [9, 10]

СМАД: измерение артериального давления амбулаторно; BPV: вариабельность артериального давления.

3. Ультракороткая изменчивость артериального давления

Артериальное давление демонстрирует быстрые колебания от удара к удару из-за взаимодействия различных систем сердечно-сосудистой системы, включая барорецепторный рефлекс, ренин-ангиотензиновую систему (РАС) , сосудистый миогенный ответ и высвобождение оксида азота (NO) из эндотелия [11]. Время отклика, при котором работают разные нейрогормональные системы, значительно различается, и, следовательно, анализ ДПД между сокращениями с помощью спектрального анализа позволяет оценить относительный вклад нейрогуморальных систем в регуляцию артериального давления [11].Частотные компоненты вариабельности артериального давления (BPV), обнаруживаемые с помощью спектрального анализа мощности, включают колебания очень низкой частоты (0,02–0,20 Гц у крыс и 0,02–0,07 Гц у человека), низкочастотной (0,2–0,6 Гц у крыс и 0,077 Гц). –0,15 Гц у человека) и высокочастотной области (1–4 Гц у крыс и 0,15–0,40 Гц у человека) (таблица 2) [11]. В этом контексте, в то время как миогенная сосудистая функция, ренин-ангиотензиновая система и происходящий из эндотелия NO влияют на BPV при VLF [8, 11], вариабельность LF модулируется симпатической модуляцией сосудистого тонуса и NO, происходящего из эндотелия у крыс [11].Кроме того, нормализованный LF (соотношение LF / HF) был подтвержден как маркер активности симпатических сосудов в доклинических и клинических исследованиях [9, 10]. На вариабельность HF-домена в основном влияют изменения сердечного выброса [12].


Частотная область	Крысы	Люди

Очень низкая частота	Миогенная сосудистая функция, ренин-ангиотензиновая система, эндотелиальная NO	Миогенная сосудистая система функция

Низкая частота	Эндотелиальный NO, симпатическая нервная система	Симпатическая нервная система, миогенная сосудистая функция

Высокая частота	Сердечный выброс	Эндотелиальный- производное NO

NO: оксид азота.

Кроме того, BPV между ударами также можно оценить как общую спектральную плотность мощности, индекс глобальной изменчивости, путем интегрирования спектров мощности по частотному диапазону. Различные механизмы могут способствовать увеличению частоты сердечных сокращений, включая усиление центрального симпатического возбуждения, снижение артериального или сердечно-легочного барорефлекса, гуморальные и реологические факторы, поведенческие и эмоциональные механизмы и изменения вентиляции [13].

Многоканальный BPV был использован для изучения механизма действия гипотензивных препаратов, а также диагностики и лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [8, 9, 11].Например, в нашей лаборатории мы показали, что карведилол вызывал более выраженный гипотензивный ответ у крыс со спонтанной гипертензией по сравнению с контрольными животными с нормальным давлением [14]. Усиленный фармакологический ответ на карведилол был частично опосредован более высокой сосудистой симпатолитической активностью препарата в группе гипертоников, о чем свидетельствовало значительное снижение соотношения LF / HF [14]. Совсем недавно мы сравнили эффекты различных бета-блокаторов на сосудистую симпатическую активность с помощью спектрального анализа записи артериального давления у синоаортальных денервированных крыс [15].Карведилол и небиволол значительно снижали соотношение LF / HF по сравнению с эффектами атенолола в этой экспериментальной модели, что свидетельствует о способности бета-блокаторов третьего поколения снижать симпатическую активность сосудов [15].

Обнаружение изменений в BPV между ударами может способствовать рациональному выбору антигипертензивных препаратов. Например, пациенты с гипертонией и повышенным LF BPV могут иметь повышенную симпатическую модуляцию сосудистого тонуса и хороший ответ на симпатолитические препараты [11].Пациентов с гипертонией с нарушенной цереброваскулярной миогенной функцией, например пациентов, находящихся на хроническом диализе, можно определить по аномальному снижению VLF BPV. Учитывая тот факт, что нарушение цереброваскулярной миогенной функции увеличивает риск геморрагического инсульта, лечение блокаторами кальциевых каналов может быть вредным для этих пациентов, учитывая дальнейшее нарушение миогенной функции [11].

4. Кратковременная изменчивость артериального давления

Кратковременная вариабельность артериального давления обычно определяется как колебание артериального давления в течение 24 часов [13].Колебания артериального давления во временном диапазоне от минут до часов в основном отражают влияние центральной и вегетативной модуляции и эластических свойств артерий [13]. Таким образом, снижение способности артериальных и сердечно-легочных рефлексов буферизовать изменения артериального давления из-за поведенческих или постуральных проблем и изменение податливости артерий может привести к усилению краткосрочного ДПЖ [13].

Множество индексов использовалось для оценки краткосрочного BPV в доклинических и клинических испытаниях, включая 24-часовое, дневное и ночное стандартное отклонение (SD) и коэффициент вариации (CV) систолического и диастолического артериального давления [13] .Поскольку BPV в значительной степени зависит от средних значений артериального давления, среднее SD можно разделить на соответствующее среднее артериальное давление, чтобы нормализовать краткосрочное BPV как CV [13]. Хотя оценка краткосрочного ДПД теоретически требует непрерывной регистрации артериального давления, его оценка также возможна с использованием периодического неинвазивного 24-часового амбулаторного мониторинга артериального давления (СМАД) [13]. Тем не менее, из-за прерывистого характера мониторинга артериального давления с помощью СМАД оценка кратковременного АД с использованием этого устройства менее точна [13].

SD был подвергнут сомнению как подходящий показатель краткосрочного BPV, учитывая, что SD отражает только разброс значений вокруг среднего, не учитывает порядок, в котором получены измерения BP, и чувствителен к низкой частоте выборки. СМАД [16]. Чтобы улучшить прогностическую ценность краткосрочного ДПД, средняя реальная вариабельность (АРВ) дневного и ночного АД была введена как новый индекс ДПВ. АРВ — среднее значение абсолютных разностей последовательных измерений; следовательно, этот статистический параметр чувствителен к индивидуальному порядку измерения АД и менее чувствителен к низкой частоте выборки СМАД [16].Различные исследования показали, что АРВ-терапия лучше предсказывает сердечно-сосудистый риск у пациентов с артериальной гипертензией по сравнению с традиционным стандартным стандартным отклонением краткосрочного ДПБ [16, 17].

5. Долгосрочная изменчивость артериального давления

Артериальное давление также показывает долгосрочную изменчивость (ежедневную, временную или сезонную), которая связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время факторы, способствующие долгосрочному БПД, относительно неизвестны; Было высказано предположение, что изменения в поведении играют центральную роль в повседневных вариациях [13].Совсем недавно было обнаружено, что повышенная артериальная жесткость вносит свой вклад в долговременное ДПЖ как патологический механизм. Многоэтническое исследование атеросклероза (MESA) недавно продемонстрировало снижение растяжимости аорты и артериальной эластичности у пациентов, в то время как у пациентов с артериальной гипертензией с более высоким ДПЖ при посещении врача оно увеличивалось [18].

Кроме того, большие вариации ДПЖ между визитами могут быть следствием плохого контроля АД у пролеченных пациентов или непоследовательных офисных значений АД [13].Следовательно, соблюдение пациентом предписанного терапевтического режима и правильного дозирования и титрования препаратов, снижающих артериальное давление, может влиять на ежедневное и частичное посещение пациента.

Ежедневное измерение BPV может выполняться с использованием СМАД в течение последовательных дней или с помощью HBPM. Хотя полезность самостоятельного измерения артериального давления для долгосрочного BPV ограничена его достаточно стандартизованными условиями, его можно использовать для мониторинга изменений АД в течение нескольких дней у пациентов со стабильным режимом лечения [13].Посещаемую BPV можно оценить с помощью OBPM или между посещениями ABPM; тем не менее, оценка долгосрочного BPV с использованием OBPM требует постоянного количества посещений для достижения значимого значения. Кроме того, измерение АД в офисе не дает данных о АД во время обычных занятий и имеет ограниченную ценность как индикатор контроля АД [13]. Использование 24-часового ABPM преодолевает ограничения OBPM, учитывая, что оно предоставляет обширную информацию об уровнях АД в течение данного 24-часового периода. Тем не менее, СМАД нельзя рутинно использовать для оценки ДПЖ при посещении [13].

6. Влияние вариабельности артериального давления на поражение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события

Поскольку на степень BPV в значительной степени влияет средний уровень АД, оценка влияния BPV на поражение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события была сложной. В связи с этим ключевой вопрос состоит в том, чтобы установить, определяется ли сердечно-сосудистый риск у пациентов с гипертонией только увеличением среднего АД или повышенное ДПД также способствует повреждению органа-мишени [5]. Кроме того, было обнаружено несколько проблем при оценке сердечно-сосудистого воздействия краткосрочного и долгосрочного BPV, включая ограниченную воспроизводимость BPV, отсутствие нормальных референсных значений и ограничения традиционных устройств для ABPM [5].

Учитывая ограниченность оценки клинической значимости BPV, доклинические исследования явно внесли свой вклад в фактическое знание роли BPV в сердечно-сосудистых заболеваниях. Крыса с синоаортальным денервированием (SAD) представляет собой отличную экспериментальную модель для исследования последствий BPV для органов-мишеней, учитывая тот факт, что SAD увеличивает колебания АД, не влияя на средние значения [19]. В частности, устранение афферентов каротидных и аортальных барорецепторов у крыс с SAD вызывает хроническое увеличение кратковременного BPV при нормальном среднем уровне артериального давления [19].

7. Повреждение органа-мишени у крыс с синоаортальной денервацией

Несколько исследований показали влияние повышенного BPV на повреждение органов-мишеней у крыс с SAD (таблица 3). Miao и Su продемонстрировали, что хроническое увеличение BPV в этой экспериментальной модели вызывает гипертрофию аорты в начале 2-й недели после хирургического вмешательства. Напротив, гипертрофия левого желудочка была очевидна только после 10–16 недель SAD [20]. Более того, авторы также обнаружили положительную корреляцию между BPV, оцениваемым по SD, и гипертрофией как аорты, так и левого желудочка [20].


Ткань	Изменения

Сердце	Поздняя гипертрофия левого желудочка Нарушение диастолической функции как в левом, так и в правом желудочке Повышение сердечной экспрессии типа и III коллаген Интерстициальный фиброз и утолщение стенки

Сосуды	Гипертрофия аорты Увеличение толщины стенки Накопление коллагена Рост гладкомышечных клеток Нарушение растяжимости артерий

Увеличение мезангиального матрикса Гломерулярный коллапс Фиброгиалиноз Утолщение базальной мембраны капсулы Боумена

Гипертрофия сосудов, вызванная САР проявляется увеличением толщины стенки, площади стенки и отношения толщины стенки к внутреннему диаметру с увеличением относительной площади коллагена и уменьшением относительной площади эластина [21].Таким образом, гипертрофия аорты у крыс SAD частично обусловлена накоплением коллагена и ростом гладкомышечных клеток [22].

Гистологический анализ тканей левого желудочка, полученный при SAD, показывает наличие нескольких аномалий, включая некроз кардиомиоцитов, инфильтрацию мононуклеарных клеток, интерстициальный фиброз и утолщение стенки, сужение просвета и увеличение периваскулярного коллагена в коронарных артериолах [21 ]. Более раннее развитие гипертрофии аорты можно объяснить тем фактом, что гипертрофия сосудов, вызванная повышенным BPV, может привести к нарушению растяжимости артерий, увеличивая, таким образом, нагрузку на левый желудочек и, в свою очередь, способствуя гипертрофии левого желудочка [19].

Совсем недавно Flues et al. подтвердили ремоделирование сердца и легких у 10-недельных крыс с SAD. По сравнению с крысами с ложной операцией, SAD вызывает легочную гипертензию, гипертрофию желудочков и нарушение диастолической функции как в левом, так и в правом желудочке. Кроме того, увеличение BPV, вызванное SAD, увеличивает экспрессию в сердце коллагена I и III типа, предсердного натрийуретического пептида и α -скелетной [22].

Помимо сосудистых и миокардиальных повреждений, у 16-недельных крыс SAD были выявлены поражения почек.Увеличение мезангиального матрикса, связанное с очаговой пролиферацией, выраженным гломерулярным коллапсом и фиброгиалинозом, а также утолщение базальной мембраны капсулы Боумена было обнаружено у крыс после синоаортальной денервации [21].

Более того, доклинические исследования показывают, что BPV более важен, чем уровень артериального давления в определении повреждения органов-мишеней у крыс [23]. Сравнивая повреждение органов-мишеней у крыс линии Wistar Kyoto с ложной операцией и денервированной синоаортальной системой, а также крыс со спонтанной гипертензией, Miao et al.установили больший вклад BPV, чем BP в гипертрофию левого желудочка, повреждение клубочков и гипертрофию аорты [23].

8. Клиническое влияние краткосрочного BPV на повреждение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события

Расширяющиеся данные ясно продемонстрировали влияние краткосрочных и долгосрочных BPV на поражение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события у пациентов с гипертонией (Таблица 4) . Степень кратковременного BPV независимо связана с поражением органа-мишени и частотой сердечно-сосудистых событий как в общей популяции, так и у пациентов с гипертонией [5].Parati et al. впервые продемонстрировал существование независимой связи между 24-часовым средним АД и 24-часовым BPV с распространенностью и тяжестью поражения органов-мишеней у 108 пациентов с гипертензией от легкой до тяжелой степени [24]. Более того, для любого данного 24-часового среднего значения АД распространенность и тяжесть поражения органа-мишени были линейно связаны со степенью кратковременного ДПЖ [24]. В другом исследовании прогностическая значимость краткосрочного BPV была оценена у 73 пациентов с артериальной гипертензией с использованием измерения внутриартериального АД.После 7-летнего периода наблюдения было обнаружено, что исходный BPV вносит вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений, в частности, гипертрофии левого желудочка [25]. Было обнаружено, что дневное систолическое ДПД, рассчитанное с помощью SD, полученного из 24-часового СМАД, связано с повышенным повреждением сосудов и гипертрофией левого желудочка у более чем 700 пациентов с нормотензией или гипертензией различной степени тяжести [26]. Кроме того, Европейское исследование лацидипина по атеросклерозу (ELSA) показало, что толщина интима-медиа сонных артерий была связана с 24-часовым систолическим BPV, оцениваемым с помощью SD, что позволяет предположить связь между краткосрочным BPV и изменениями структуры крупных артерий при гипертонии [27].


Исследование	Популяция исследования	Индекс вариабельности артериального давления	Результат

Parati et al. [24]	Госпитализированные пациенты с эссенциальной гипертензией	24 ч BPV	Частота и тяжесть увеличения TOD
Palatini et al. [26]	Пациенты с легкой и тяжелой артериальной гипертензией	Дневное систолическое ДПВ	Более высокая степень аномалий сетчатки
Mancia et al.[27]	Пациенты с гипертонической болезнью	24-часовое систолическое давление в желудке	Увеличение толщины интима-медиа сонной артерии
Sega et al. [28]	Общая популяция	Общая и остаточная краткосрочная ДПЖ	Индекс массы левого желудочка
Sander et al. [

PPT — Регулирование артериального давления Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

Регулировка артериального давления и особые кровообращения

Долгосрочный и краткосрочный контроль АД Кратковременное сопротивление сердца и комплаентность Baroreflex Объем крови Длительная гипертрофия Ангиотензин II Вазопрессин NO ANP Эндотелин Симпатическая нервная система, питьевая, почечная экскреция Потребление натрия Ackermann

Регулирование артериального давления

Регуляция кровотока

Ауторегуляция когда они растянуты (мозг, почки, сердце) • Механизм • Активируемые растяжением каналы Na + и Ca2 + гладких мышц сосудов • Деполяризация мембраны, которая затем активирует каналы Ca2 + L-типа • Сокращение мышц

Регуляция метаболизма • Аденозин • Вызывает расширение сосудов, кроме o f почки и легочная артерия • Активация мембранного рецептора аденозина А2А — повышение цАМФ • pO2 • Снижение pO2 увеличивает продукцию сосудорасширяющих агентов (PGI2 и NO) • pCO2 • Повышенное значение pCO2 приводит к увеличению H + во внеклеточной жидкости — ацидоз вызывает гиперполяризацию мембран (K + ) — расширение сосудов (кроме легкого)

Регулирование, зависящее от сдвига • Эндотелиальные клетки реагируют на многие физиологические стимулы с образованием нескольких веществ, влияющих на гладкомышечные клетки • Растяжение • Сдвиговое напряжение, вызванное кровотоком • Гормональный уровень • Вещества высвобождается из элементов крови (тромбоцитов, макрофагов) • Синтез NO и PGI2 (вазодилататоры)

Синтез оксида азота • Напряжение сдвига и различные агонисты, опосредованные рецепторами, повышают уровень эндотелия сосудов [Ca ++] и вызывают образование Ca ++ — кальмодулина комплекс для активации эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS).• NO образуется из аминокислоты L-аргинина. • NO представляет собой газ и диффундирует в соседний VSM, где он активирует растворимую гуанилатциклазу, продуцирует цГМФ и вызывает расширение сосудов Аккерманн

Нервная регуляция • Симпатические нервы • Констрикторные нервы — медиатор, норадреналин — адренорецепторы Cway • Повышает уровень Ca ++ через (IP3) • Парасимпатические нервы • В тканях, которые нуждаются в резком увеличении кровотока (слюнные железы, наружные гениталии) • Медиатор ацетилхолин имеет косвенный эффект • ингибирование высвобождения норадреналина • выработка NO

Гормональная регуляция • Ренин-ангиотензин , вазопрессин, ANP • Адреналин (адреналин) • Более высокое сродство к b-адренорецепторам (сердце, внутренняя область, скелетные мышцы) — вазодилатация • Меньшее сродство к a-адренорецепторам (сужение сосудов) • Серотонин • высвобождается из тромбоцитов во время реакции свертывания крови, повышенный Ca2 + приводит сужению сосудов • Гистамин • Расширение сосудов за счет продукции NO n

Система ренин-ангиотензин II-альдостерон • Регулирует АД, регулируя объем крови • Снижение АД — снижение перфузионного давления почек • Механорецепторы в афферентных артериолах • Юкстагломерулярные клетки секретируют ренин (протеолитический фермент) • В плазме, ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (декапептид) • В легких ангиотензин I превращается в ангиотензин II (катализируется ферментом, превращающим ангиотензин (АПФ) (октапептидом)

Роль ангиотензина II • В zona glomerulosa клетки коры надпочечников стимулируют выработку альдостерона • В почечных дистальных канальцах и собирательном канальце увеличивает реабсорбцию Na + — увеличивает объем ЭКФ и объем крови • В артериолах ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию — увеличение TPR • В проксимальных канальцах почек стимулирует обмен Na + -H + — увеличение объема ECF • В ЦНС стимулирует жажду питьевое поведение

9000 3 Антидиуретический гормон • Секретируется задней долей питательной железы после: • повышения осмолярности • снижения АД (напр.г. кровоизлияние), рецепторы предсердного объема стимулируются • Регулирует осмолярность жидкости тела • 2 типа рецепторов: • V1: в гладких мышцах сосудов — вызывает сужение артериол, увеличивает TRP • V2: в собирательных протоках почек участвуют в реабсорбции воды, поддерживают осмолярность

Предсердный натрийуретический пептид • ANP секретируется предсердиями в ответ на увеличение объема ECF и предсердного давления • Механизм действия: • Расслабление гладкой мускулатуры сосудов — расширение сосудов, снижение TPR • В почках — повышенное содержание Na + и воды экскреция = снижение ECFV и АД

Хеморецепторы в сонных и аортальных телах • Хеморецепторы — высокие уровни потребления O2, чувствительные к снижению pO2 • Афферентатитон к сердечно-сосудистым центрам костного мозга — увеличение симпатического оттока к сердцу и кровеносным сосудам — повышение АД и доставки O2 • Хеморецепторы также чувствительны к pCO2 и pH, но рефлексы a меньше по сравнению с изменениями pO2

Церебральные хеморецепторы • Хеморецепторы в мозговом веществе наиболее чувствительны к pCO2 и pH и менее чувствительны к pO2 • Рефлекс во время снижения мозгового кровотока: • увеличение pCO2 и снижение pH активирует хеморецепторы • Увеличение как в симпатическом, так и в парасимпатическом оттоке • Повышенная сократимость, повышенное TPR, но сниженная частота сердечных сокращений • Интенсивная артериолярная вазоконстрикция перенаправляет кровоток в мозг

Барорецепторы • Барорецепторы — это механорецепторы, чувствительные к изменениям давления или растяжению • расположены внутри стенок каротидного синуса и дуги аорты • Каротидный синус — (изменения артериального давления) — афферент IX.черепной нерв n. glossopharyngeus • Аорттическая дуга — (повышение артериального давления) X. черепной нерв n. vagus • сердечно-сосудистые вазомоторные центры в стволе головного мозга • Baroreflex — быстрая регуляция — через изменение выработки симпатических и парасимпатических NS

Сердечно-сосудистые центры ствола головного мозга • Локализуются в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста • Информация из IX. и X. нервы интегрированы в ядро tractus solitarius и перенаправлены в • Сердечный замедляющий центр — PNS — n.vagus — узел SA — снижение частоты сердечных сокращений • Центр сердечного ускорителя — SNS — узел SA (увеличение частоты сердечных сокращений, скорость проведения через AV-узел, сократимость) • Сосудосуживающий центр — SNS — вазоконстрикция артериол и венул

Области среднего мозга CV контроль Area postrema Ростральный вентролатеральный мозговой слой Сердечный ускорительный центр Вазоконстрикторный центр Nucleus tractus solitarius Nucleus неоднозначный Сердечный замедляющий центр Каудально-вентролатеральный продолговатый мозг Волокна от этого нейрона проецируются в сосудосуживающую область и подавляют ее

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

Основные эффекты ангиотензина 2:

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Вляние поваренной соли на АД

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

Кровяное артериальное венозное капиллярное нормальное давление человека измерение норма

Кровяное давление и как его регулировать

Артериальное давление крови его регуляция

Кровяное давление

Артериальное давление крови его регуляция

Компоненты сосудодвигательного центра

Кровяное давление, регуляция кровообращения.

Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления — Студопедия

Механизмы регуляция артериального давления в различных органах и состояниях организма

Рефлекторная регуляция артериального давления — Студопедия

Прогностическая ценность и терапевтическое значение

1. Введение

2. Типы вариабельности артериального давления

3. Ультракороткая изменчивость артериального давления

4. Кратковременная изменчивость артериального давления

5. Долгосрочная изменчивость артериального давления

6. Влияние вариабельности артериального давления на поражение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события

7. Повреждение органа-мишени у крыс с синоаортальной денервацией

8. Клиническое влияние краткосрочного BPV на повреждение органов-мишеней и сердечно-сосудистые события

PPT — Регулирование артериального давления Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

Добавить комментарий Отменить ответ