Визуальные галлюцинации: Галлюцинации — лечение в Санкт-Петербурге (СПб)

Иллюзии мозга. Первая в мире универсальная галлюцинация / Хабр

Здоровые добровольцы видят светло-серые круги, которые вращаются внутри белого кольца. В одном направлении, потом в другом. Галлюцинация на удивление устойчиво и стандартно проявляется у большинства здоровых людей (примечание: на КДПВ синтетическое изображение с иллюстрацией видимого эффекта, а сама тестовая анимация находится под катом!)

Как известно, визуальные галлюцинации возникают в мозгу как здоровых, так и психически больных людей. Например, при сильной усталости, употреблении алкоголя, некоторых психотропных веществ, при депривации сна, слепоте, мигренях. Иногда они возникают просто так, без особой причины.

Принято считать, что визуальные галлюцинации возникают в неких особых обстоятельствах, когда в мозге начинается спонтанная активность нейронов, которая «заглушает» внешние стимулы, то есть сигналы от органов зрения (точнее, результат обработки этих сигналов в визуальной коре головного мозга). Такие «особые обстоятельства» обычно случаются в результате функционального, психологического или другого нарушения нормальной работы мозга.

Мы до сих пор очень мало знаем об этом интересном феномене и причинах его возникновения. Это можно понять: научные опыты и эксперименты с галлюцинациями ограничены по объективным методологическим причинам. Галюцинации — это очень субъективный опыт мозговой активности. Их трудно стимулировать, описывать и ставить повторяемые опыты. Например, нам уже много лет известно, что мигающий свет может вызвать галлюцинации почти у каждого человека. Но даже этот базовый эксперимент трудно провести по научной методике. Люди вынуждены описывать свой опыт словами или рисунками. То есть понимание феномена ограничивалось ещё и способами выразить этот опыт. В случае с мигающим светом люди описывали галлюцинации разных цветов и формы. Невозможно изучать явление с такими хаотическими проявлениями.

Тем не менее, в последние годы наука добилась определённых успехов в этой области. Наконец-то созданы действительно надёжные методы стимуляции повторяемых визуальных галлюцинаций у психически здоровых людей.

Группа учёных из Школы психологии Университета Нового Южного Уэльса (Австралия) и кафедры математики Питтсбургского университета (США) предложила свой вариант эксперимента с мигающим светом в пустом поле.

Они разработали такой метод эксперимента с мигающим светом в тонком кольцевом пространстве, который надёжно вызывает визуальные галлюцинации в одной пространственной плоскости у большинства добровольцев. Судя по всему, это в мире эксперимент по надёжной стимуляции галлюцинаций. Научная работа опубликована 11 октября 2016 года в журнале eLife (doi: 10.7554/eLife.17072.001).

Суть эксперимента и внешний вид галлюцинаций показаны на схеме. На чёрном фоне располагается белое кольцо, которое мерцает с частотой 2-30 Гц. При этом у человека возникают галлюцинации светло-серых кругов, которые появляются и движутся по кольцу. Сначала в одном направлении, а затем в другом. Внешний вид кругов показан в правой части иллюстрации A.

Уникальность этого эксперимента заключается в постоянстве иллюзии. Серые круги возникают во всём диапазоне частоты мерцания кольца, на которых проводились тесты.

Учёные тщательно изучили характеристики этой визуальной галлюцинации, в том числе эффективный контраст кругов (B) и эффективную скорость вращения (С). Для измерения эффективного контраста внутрь основного кольца было помещено вспомогательное кольцо, с которым галлюцинирующие пациенты сравнивали контраст серых кругов, возникающих у них в мозге.

Выяснилось, что физические характеристики серых кругов коррелируют с частотой мерцания кольца. На графике (D) показана зависимость эффективного контраста от частоты мерцания кольца.

Видеозапись мерцающего кольца
Не рекомендуется смотреть людям, страдающим от светочувствительной эпилепсии, мигреней или психических расстройств

Если по каким-то причинам вы не видите или не хотите видеть серых кругов, то визуальная демонстрация галлюцинации показана на другом демонстрационном видео.

Учёные отмечают, что реальный опыт галлюцинации у разных людей может отличаться, так что на демонстрационном видео показан только один из возможных вариантов.

Причины возникновения феномена пока что ясны не до конца. Чтобы проверить версию с вовлечением активности бинокулярных нейронов, специалисты сделали две версии мерцающего кольца, которые синхронно или асинхронно демонстрировали для каждого глаза. Результаты оказались смешанными, так что одними только бинокулярными нейронами этот феномен нельзя объяснить.

Таким образом, теперь перед научным сообществом открывается новая богатая область исследований. Возникновение иллюзий научно подтверждено и надёжно показано. Грубо говоря, галлюцинирующие люди теперь не видят абсолютно разные вещи — мельницы, линии, круги разных цветов и т.д. Теперь у подавляющего большинства здоровых людей — одна стабильная и практически одинаковая галлюцинация. Это очень важное достижение.

Теперь от стимуляции галлюцинаций учёные могут перейти к следующему важному шагу — к изучению причин возникновения визуальных иллюзий. А также к тому, как можно их использовать в медицинских целях. Может быть, они найдут применения для лечения таких заболевания как болезнь Паркинсона (именно над этой задачей учёные собираются работать в ближайшее время). Возможно, удастся найти какие-то новые интересные способы воздействия на мозг с помощью наведённых галлюцинаций.

Контроль над галлюцинациями у здоровых людей поможет бороться с этими негативными эффектами у тех, кто страдает от заболеваний, депривации сна и мигреней. Нам нужно точно знать, как этот «мозговой баг» захватывает контроль над зрительной корой мозга. Как именно происходит обработка визуальной информации в мозге. Как отличить, что реально, а что — нет.

Благодаря созданию первой в мире универсальной галлюцинации мы теперь можем приступить к детальному изучению этих важнейших вопросов.

«Я десять лет скрывал, что страдаю психозом». История человека с галлюцинациями

18 сентября 2018

Автор фото, Luke Watkin

Подпись к фото,

Люк Уоткин впервые столкнулся с галлюцинациями в возрасте 12 лет

Люк Уоткин учился в средней школе, когда с ним это случилось. Он шел по пустому школьному коридору и вдруг услышал странный звук.

«Мне показалось, что раздался скрежет тормозов поезда, а потом металлический лязг. Для меня это было полной неожиданностью, я просто не понял, что произошло. А потом я испугался», — рассказывает он.

Так произошла его первая встреча с психическим заболеванием. Ему было тогда 12 лет.

Звуковые галлюцинации нарастали — он слышал отдельные слова, своё имя, а под конец — целые фразы, как будто кто-то пытался с ним говорить.

Это и есть один из основных признаков психоза — галлюцинации и бред, а вызваны они могут быть конкретным заболеванием — шизофренией, биполярным расстройством или острой депрессией.

Причинами таких явлений могут также стать стресс, психические травмы, наркотики, алкоголь, лекарственное воздействие или опухоль мозга.

Невидимый враг

Психоз не столь распространен, как депрессия — он встречается менее чем у одного человека из ста. Специалисты говорят, что для успешного лечения психоза важно как можно быстрее его распознать и поставить диагноз.

Страдающие психозами люди гораздо чаще кончают с собой или причиняют себе физические травмы.

По данным психиатров, более половины заболевших признаются, что им было трудно заметить начальные симптомы психоза.

Чаще всего такие симптомы появляются в возрастной группе 18-24 лет, а психиатры считают, что дефицит знаний в этой области приводит к тому, что молодые люди не получают своевременной помощи.

Существуют и более скрытые признаки, свидетельствующие о психическом неблагополучии и приближении психотического состояния — растущая самоизоляция, склонность к странным взглядам и представлениям, резкие колебания настроения и сумятица в мыслях.

Симптомы психоза:

• Галлюцинации, когда человеку кажется, что он видит, слышит, ощущает что-то, чего в реальности не существует
• Наиболее распространенными являются звуковые галлюцинации
• Навязчивый бред, когда заболевший высказывает фантастические мысли и убеждения
• Среди бредовых идей превалирует уверенность заболевшего в том, что ему кто-то тайно угрожает
• Быстрая непрерывная речь
• Сбивчивая речь — например, быстрый переход от одной темы к другой в одной фразе
• Внезапная потеря хода мысли, приводящая к внезапной паузе в разговоре

Люк пытался поговорить о тревожных симптомах с учителем, но, по его словам, ему дали понять, что о таком рассказывать всем не стоит.

Поэтому он решил проявить стойкость и держать тайну при себе. Люк молчал о своей болезни до тех пор, пока ему не пришлось уйти с третьего курса университета.

Он признает сейчас, что даже членам его семьи было бы трудно заметить, что с ним происходит что-то не то.

«Они считали меня тихоней, потому что я именно так справлялся с проблемами. Я редко выходил из своей комнаты и предпочитал ни с кем не общаться. И мои родители привыкли считать меня тихим и спокойным ребенком», — рассказывает Люк.

Но когда он стал студентом, ему пришлось трудно — скрывать психоз в условиях студенческой жизни оказалось невозможно.

Он бросил учебу, ничего не сказав об этом родителям, которые ни о чем не подозревали.

Автор фото, Family photo

Подпись к фото,

Когда отец Люка Стив узнал о заболевании сына, он проявил понимание и заботу

«Когда моя болезнь «дошла до точки», я просто исчез, — говорит Люк. — Я перестал поддерживать контакты с родителями».

«Когда университет сообщил им, что я бросил учебу, они поняли, что со мной что-то происходит, и это стало первым шагом к излечению. Они проявили полное понимание и заботу».

В Британии психиатры рекомендуют всем, кто обнаруживает у себя признаки психоза, немедленно обращаться к своему лечащему врачу.

Обычно психозы лечат сочетанием медикаментозного воздействия, психотерапии, а также социальной и семейной поддержки.

Отношение общества меняется

Люка стали лечить — ему прописали антипсихотические лекарства и связали со службой раннего психиатрического вмешательства.

«Сейчас, когда я вспоминаю свое прошлое, оно мне кажется невероятным. Я отказывался жаловаться на свое состояние — сама мысль об этом не приходила мне в голову. Сейчас я жалуюсь непрерывно, а тогда я просто боялся думать о своей болезни, не говоря уже о том, чтобы говорить о ней с врачом», — вспоминает Люк.

Сейчас Люку 26 лет. Он стал добровольцем и помогает другим молодым людям справляться с подобными проблемами.

По его словам, он видит, как психоз превращается из постыдной темы в предмет исследования и общественного внимания.

«Мне кажется, в будущем люди не будут скрывать такое заболевание, ведь гораздо легче о нём говорить, чем относиться к нему как к запретной теме и скрывать его», — заключает он.

Последствия приема галлюциногенов — Наркологический центр Корабли

narcozona.ru

Основное свойство галлюциногенов — способность вызывать яркие, разнообразные, преимущественно зрительные и слуховые образы событий и предметов, отсутствующих в окружающей человека реальности, то есть галлюцинации. Для психоделических галлюцинаций характерен феномен эйдентизма — слитности ощущений, происходящих из различных органов чувств.

Острые эффекты галлюциногенов включают в себя иллюзии — искаженное или измененное восприятие реально существующих объектов окружающего мира. Иллюзии возникают на фоне дереализации — ощущения тотального изменения реальности, изменения времени, попадания грезящего в ‘иной мир’, в ‘иные измерения’; и деперсонализации — чувства измененности размеров собственного тела и структуры своего ‘Я’. Прием наркотиков этой группы время от времени вызывает необычное эмоциональное состояние, которое можно сравнить с чувством открытия или религиозного откровения. Причем здесь имеет место не просто подъем настроения (эйфория), но и ощущение внезапного прозрения, открытия истины и т.п. Для эмоций человека, принявшего галлюциноген, характерно также чувство доверия и распахнутости по отношению к окружающим.

Экстатические видения (галлюцинации и иллюзии) не обязательно сопровождаются положительно окрашенными эмоциями. Ощущения могут быть сопряжены с тревогой, страхом, чувством безнадежности, доходящим до уровня панической реакции. В основном переживания, испытываемые после принятия наркотиков этой группы, абсолютно индивидуальны (это не относится к группе псевдогаллюциногенов). Доказано, что они зависят от конкретной структуры бессознательных психических процессов. Как и в сновидении, могут возникать образы и символы забытого человеком опыта, вытесненных переживаний. Доказано, что под воздействием наркотиков этой группы люди разных культурных традиций испытывают разные по содержанию видения. Эксперименты 60-х годов, показали, что и сам ‘визионер’, и внешний наблюдатель (врач, шаман или просто партнер по приему наркотиков) способны ‘направлять’ опьянение и изменять образы, которые видит грезящий.

Вообще, человек под воздействием галлюциногенов чрезвычайно внушаем. Внушенные в подобном состоянии мысли и действия будут определять (‘программировать’) поведение человека гораздо более долгий срок, чем, например, сеанс гипноза. Механизмы химического действия галлюциногенов.

С середины 50-х годов ученые поняли, что LSD и аналогичные ему вещества нарушают ту часть передачи электромагнитного импульса между нервными клетками, которая связана с нейромедиатором серотонином. Такие препараты относятся к химическому классу индолалкиламинов, или просто индолов. Сходство их химического строения с серотонином натолкнуло исследователей на предположение, что наркотики могут имитировать серотонин и парадоксальным образом активизировать серотониновые рецепторы нервных клеток головного мозга.

Уже в 90-х годах было отмечено, что индолы обволакивают серотониновые рецепторы и что сила и скорость этого процесса напрямую зависит от мощности галлюциногена. Однако теория эта не является доказанным фактом. Так, весьма трудно объяснить действие, например, того же мескалина. По своей химической природе он больше похож на амфетамины, чем на индолы, но в отличие от других амфетаминов мескалин — мощный галлюциноген, по эффектам практически неотличимый от LSD.

Более того, мескалин и LSD имеют перекрестную толерантность. Этот термин означает следующее. После приема LSD человеку для появления галлюцинаций требуется гораздо большая дозировка мескалина, чем до приема LSD, и наоборот: после приема мескалина — большая доза LSD. Возможно, что не сам мескалин, а один из продуктов его распада также способен обволакивать серотониновые рецепторы. Однако это тоже лишь предположение.

Серотонин находится в каждой клетке головного мозга. Известно, что он играет важнейшую роль в формировании эмоционального фона нашего поведения. Но это знание позволяет объяснить лишь эмоциональную часть всего спектра действия наркотика. Сам же механизм возникновения галлюцинаций, как и зоны мозга, участвующие в этом, науке до сих пор неизвестны. Много споров об LSD велось вокруг побочных эффектов. На сегодняшний день считается, что LSD вызывает изменения в человеческих хромосомах, нарушает наследственную информацию в ядрах кровяных клеток. Эти данные получены ‘в пробирке’ и основаны лишь на лабораторных экспериментах. Однако в связи с запретом LSD доказательств непосредственно на человеке получено не было. Современная биология считает, что лабораторных экспериментов достаточно, чтобы утверждать: у постоянно принимающих этот наркотик мужчин и женщин вероятность рождения неполноценных детей или детей с врожденными аномалиями развития в 2-3 раза выше, чем в среднем по популяции. РСР вызывает неестественный сон, а LSD — искусственное безумие. Психологически это сходные феномены, а механизм химического действия — различный.

LSD является самым мощным среди известных галлюциногенных препаратов. Даже чрезвычайно малые дозы способны вызвать психические изменения. Реактив LSD глотают или вводят внутримышечно или внутривенно. От способа введения зависит только время наступления требуемого эффекта.(Речь идет о чистом LSD.)

Физические симптомы проявляются при приеме LSD практически всегда. Симпатическая реакция — учащение пульса, подъем артериального давления, расширение зрачков, трудности фокусировки зрения на отдельных предметах, густая липкая слюна, потливость, подъем волос на теле, посинение рук и ног, запор и озноб за счет сокращения периферических артерий. Перасимпатические реакции — замедление пульса, снижение артериального давления, слезоточивость, слюнотечение, понос, тошнота, рвота. Обе эти реакции могут перемежаться, но, как правило, преобладает либо одна, либо другая точка. Эмоциональные симптомы проявляются первыми. Для большинства здоровых испытуемых, принимающих средние дозы LSD, характерна эйфория, то есть различные проявления радостного или приподнятого настроения. Человек может осознавать такое настроение как оживленное, как чувство безмятежного покоя, как переполняющую его радость и даже… как оргазм.

Однако при более высоких дозах возрастает склонность к смене настроения и отрицательным эмоциям. Во время ‘трипа’ может появиться тревога, переходящая в панику. Или же возникнуть ‘спокойная’ или ‘пустая’ печаль (депрессия), сопровождаемая мыслями о бессмысленности существования, когда единственным выходом из тупика видится самоубийство. Подобные переживания могут сопровождаться агрессией, истерическими реакциями и криками. Вообще реакция опорно-двигательного аппарата на прием наркотика будет соответствовать эмоциональному состоянию. Человек способен беспричинно смеяться, двигаться или набрасываться на кого-то с кулаками без всяких на то причин. Во время LSD — ‘трипа’ человек испытывает практически любое известное психиатрии патологическое эмоциональное состояние: от выраженной мании до глубокой депрессии. В какое именно попадет человек после приема наркотика, зависит от индивидуальных особенностей его нервной системы и от желания людей, находящихся рядом во время ‘путешествия’.

Сексуальные симптомы. Чаще всего, независимо от эмоционального состояния, сексуальность заторможена. ‘Психонавт’ отказывается говорить о сексе. Кажется, что для него нет ничего менее интересного, чем секс. Однако случается, что весь ‘трип’ ориентирован именно на интенсивные сексуальные влечения и фантазии. В этом случае они носят странный и необычный характер — как правило, связаны либо с половыми извращениями (переживаниями собственного садизма, гомосексуальности и т. д.), либо принимают формы ‘мистического’ секса — сатанинский ведьминский шабаш или, скажем, оплодотворяющий природу вселенского масштаба половой акт. Симптомы изменения сознания. Изменений сознания собственно в психиатрическом смысле, то есть появления сопора, ступора или комы, не отмечается. Наркоман сохраняет основные виды ориентировки. Он осознает собственное существование, продолжает понимать время и место приема наркотиков. По всей видимости, можно охарактеризовать изменение сознания человека во время ‘трипа’ как качественное. Это состояние очень напоминает состояние сновидца. Сохраняя бодрствование, человек видит сны наяву. Даже его электроэнцефалограмма в этот период очень походит на соответствующую энцефалограмму во время активного сна (так называемой REM, или парадоксальной, фазы, которую приборы отмечают, когда человек видит сновидения).

Симптомы изменения мышления, интеллекта и памяти. Происходит своеобразная трансформация мышления. Логическое и абстрактное мышление возможно, но требует видимых сознательных усилий. На передний план выступает мышление алогичное. Это мышление — как бы по типу сновидений, ибо оперирует не словами, а образами. Связи (ассоциации) между ними наступают без всякой логики, случайно, за счет видимой похожести одного образа на другой. Современные исследователи сказали бы, что мышление во время LSD-‘Трипа’ похоже на виртуальное мышление или мышление посредством случайных образов- артефактов. Мышление с помощью случайных ассоциаций развивается из-за ощущения равнозначности всех воспринимаемых объектов. Как правило, наркоману и во время ‘трипа’, и после него очень трудно выделить главное как в переживании, так и в окружающем мире. Пациенты при попытке пересказать содержание галлюцинаций ‘утопают’ в деталях и подробностях, а события и объекты окружающей реальности воспринимаются как имеющие равно-символическое значение для личности. Спонтанная (случайная) связь зрительных образов может сделать мышление абсолютно неожиданным и привести к внезапным решениям как внешних, так и внутренних проблем личности.

Случайное совпадение образов может восприниматься как интуитивная проницательность, позволяющая соединять вместе доселе несовместимую информацию из самых разных областей знания. В самом ‘трипе’ большая часть таких ‘прорывов’ мышления — явления скорее случайного порядка. Произвольное взаимодействие галлюцинаторных образов вызывает ошибочное объяснение внешних событий и нередко может приводить ‘путешественника’ к состоянию, похожему на манию преследования или манию величия.

Логическое, то есть последовательное, мышление во время сеанса замедляется, следовательно, интеллектуальные возможности ‘психонавта’ резко снижаются. Память об ощущениях, пережитых во время LSD-‘трипа’, практически полностью сохраняется. ‘Забывание’ содержимого сеанса может быть вызвано и прямым внушением со стороны присутствующего постороннего наблюдателя. Эффект при этом будет гораздо более стойким, чем от внушения гипнотического.

Внушаемость. Равнозначность объектов и образов во время сеанса LSD — это неспособность человека логически объяснить, связать в единую смысловую систему свои переживания. Хаотически наплывающие образы приводят к ощущению, которое наши пациенты описывают как ‘потерю возможности ориентироваться в собственном внутреннем мире’ или просто — ‘потерю самого себя’.

Вот, например, типичный рассказ: ‘Где-то глубоко во мне как будто лопнул какой-то очень тонкий, но тем не менее способный удерживать осколки моей души рядом друг с другом мыльный пузырь. С момента этого беззвучного лопания я перестал осознавать, что я такое. Меня больше не было. Точнее говоря, вокруг плавали какие-то куски, в которых я себя узнавал. Эти куски когда-то были мною, но собрать их снова вместе никакой возможности не было. Это было очень смешно. Потом мне говорили, что я ржал как безумный. Но в этом ощущении отсутствия меня внутри меня я не мог ничего делать — меня же не было. То аморфное и глуповатое ‘оно’, которое существовало на месте меня, вдруг испугалось отсутствия всяких ориентиров в продолжающем вертеться мире. ‘Оно’ остро нуждалось и с нетерпением ждало любых слов или приказов из внешнего мира. Казалось, что звук, который придет извне, может посадить все осколки на какую-нибудь ось. Эта ось превратится во что-то наподобие меня, моего бывшего пузыря. Я вдруг осознал, что жить совсем без такого пузыря мое обезумевшее ‘оно’ не в состоянии…’

Изменение восприятия есть видимая суть воздействия наркотика. Прием LSD искажает работу всех органов чувств: зрения, слуха, осязания и обоняния. Искажает он и специфическую внутрителесную (проприорецептивную) чувствительность. Доминировать, почти во всех случаях, будут визуальные (зрительные) видения и галлюцинации.

Галлюцинации при болезни Паркинсона связали с нарушением нейронных связей

Возникновение галлюцинаций при болезни Паркинсона связано с нарушением функциональных связей головного мозга. Это выяснили голландские ученые, которые провели исследование фМРТ в состоянии покоя с участием пациентов, страдающих от заболевания. Статья опубликована в журнале Radiology.

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, в основном поражающее людей в преклонном возрасте. Механизмы его возникновения и прогрессирования до сих пор не изучены до конца, однако известно, что причиной возникновения болезни Паркинсона является разрушение нейронов, вырабатывающих дофамин — нейромедиатор, участвующий как в формировании «системы вознаграждения» головного мозга, так и в обеспечении когнитивной деятельности.

Самым распространенным симптомом паркинсонизма является нарушение моторных функций, например гипокинезия (снижение двигательной активности) или тремор конечностей. Деменция и зрительные (реже — слуховые) галлюцинации также относятся к частым симптомам заболевания — от них страдают около 50 процентов пациентов. Считается, однако, что эти симптомы возникают как следствие приема препаратов, направленных на облегчение нарушений моторных функций. Возможная связь между возникновением галлюцинаций и обширными нарушениями головного мозга пациентов до сих пор исследована не была.

Авторы новой работы изучили связь между возникновением галлюцинаций при болезни Паркинсона и функциональной целостностью нейронных связей головного мозга. Для этого они отобрали 55 пациентов, страдающих от заболевания, 15 из которых также испытывали зрительные галлюцинации. В контрольную группу вошли 15 добровольцев без неврологических заболеваний.

Исследование функциональных связей головного мозга было проведено при помощи фМРТ в состоянии покоя (англ. resting-state fMRI) — метода функциональной МРТ, направленного на изучение головного мозга вне выполнения какой-либо деятельности или прямого воздействия экспериментальных стимулов.

Ученые обнаружили нарушения нейронных связей у всех пациентов в сравнении с контрольной группой. Однако мозг пациентов, испытывающих галлюцинации, отличался нарушением функциональных связей между областями, отвечающими как за обработку визуальной информации, так и за некоторые когнитивные функции (такие как внимание и память), — то есть областями лобных и височных долей головного мозга.

Области с нарушением функциональных нейронных связей среди (А) пациентов с болезнью Паркинсона (в сравнении с контрольной группой) и (В) среди пациентов, испытывающих галлюцинации (в сравнении с остальными группами)

Hepp et al. / Radiology 2017

По мнению авторов работы, полученные в ходе исследования данные помогут исследователям в дальнейшем разрабатывать новые методы лечения и профилактики заболевания и связанных с ним галлюцинаций — возможно, путем инвазивной стимуляции зон мозга с нарушенными нейронными связями.

В настоящий момент ученые разрабатывают и другие способы лечения болезни Паркинсона и ее синдромов. Например, из этой заметки вы можете узнать о том, как ученые нашли способ восстанавливать выработку дофамина путем перепрограммирования нейронов. Также о роли генной терапии в лечении болезни вы можете прочитать здесь, а об успехах в лечении болезни Паркинсона свиными клетками — здесь.

Елизавета Ивтушок

Почему люди испытывают галлюцинации?

Галлюцинации называли помутнениями рассудка уже в XVI веке. До этого времени вообще считалось, что это просто видения, ниспосланные высшими силами. Но сегодня есть довольно стройное и обоснованное научное объяснение процессов в головном мозге, которые раскрывают феномен галлюцинаторных аур, не прибегая к мистике.

Галлюцинации могут быть разными по своему содержанию: от геометрических фигур до человеческих силуэтов, появляющихся и разговаривающих с вами посреди ночи.  Но все виды галлюцинаций объединяет одно: в реальности того, что видит человек в своей галлюцинаторной ауре, не существует, а вот ощущения, которые он испытывает этом, очень даже реальны.

Порой галлюцинаторные ауры настолько коварны и настолько приближены к реальности, настолько хорошо вписываются в ситуации и настолько сильные вызывают переживания, что отличить их от реальных объектов бывает невозможно. Кроме того, многие пациенты годами живут с самыми пугающими галлюцинациями, не обращаясь к специалисту, боясь прослыть сумасшедшими. А кто-то, зная о нереальности видений, извлекает из них пользу, ловят от них положительные эмоции и скрашивают с их помощью своё одиночество.

Но какова же природа этого явления?

В общих чертах ауры вызваны аномальной электрической активностью в определённых отделах мозга. А такая активность, в свою очередь, может быть вызвана травмами головы, заболеваниями, затронувшими головной мозг и нервную систему, а также изменениями физического или эмоционального состояния вроде жажды, сильного голода или стресса.

Если углубляться в подробности, причины и особенности содержания и появления галлюцинаций меняются в зависимости от ситуации, конкретного заболевания, опыта и индивидуальной восприимчивости конкретного человека.

Галлюцинации — это целый спектр образов, формирующийся в результате аномальной нейронной активности

(источник: )

«Я вижу людей»: Синдром Шарля БОнне

Шарль Бонне — швейцарский натуралист, который занимался изучением энтомологии, ботаники, психологии, философии и основ неврологии. Последняя была достаточно революционным направлением для XVIII века.

Дед Шарля Бонне, почти потеряв зрение, стал испытать галлюцинаторные ауры: он видел людей. Иногда это были целые толпы галдящих людей. Не самое приятное видение. Изучением этого феномена в те времена никто и не собирался заниматься, списывая все видения на шалости всевышнего. А вот Шарль Бонне, у которого впоследствии тоже стало ухудшаться зрение и к которому тоже стали «приходить» люди, решил подойти к этому явлению с научной точки зрения и подробно описывал видения дедушки. Именем Шарля Бонне и было назван особый галлюцинаторный синдром.

Вплоть до 90-х годов XX века синдром Шарля Бонне был почти не изучен, хотя это довольно частое расстройство у слепых или почти слепых пациентов. Характеризуется этот синдром появлением людей в галлюцинаторных аурах. Это могут быть и отдельные индивиды, и целые армии, участвующие в батальных сценах. Порой в поле зрения могут появляться и геометрические фигуры, силуэты, слова… В поле зрения, которого на самом деле почти или уже совсем нет. 

Это своего рода фантом зрительных ощущений: мозг пытается компенсировать потерю зрительного восприятия, фабрикуя галлюцинаторные, нереальные образы. Физиологически это объясняется аномальной нейронной активностью в зрительной коре головного мозга, вызванной нарушением системы восприятия объектов извне глазами. 

В отличие от многих других расстройств, пациенты с синдромом Шарля Бонне четко понимают, что их видения не имеют ничего общего с реальностью. Куда веселее становится, когда люди не могут отличить ауры от реальности.

(источник: payload430.cargocollective.com)

«Я слышу голоса»: Религиозность и галлюцинаторные ауры

«Доктор, я слышу голоса». Эту фразу часто используют сценаристы, чтобы натолкнуть зрителя на мысль — а в своём ли уме персонаж? 

На самом деле далеко не все люди, которые слышат голоса, страдают психическим заболеванием. Голоса, которые слышат, к примеру, шизофреники, обычно пугающие, угрожающие, требовательные. Самый страшный вариант — когда эти голоса заставляют убивать или калечить других людей. 

Но галлюцинации, которые не имеют эмоциональной окраски, нередко встречаются и у психически здоровых людей. Другой вопрос, что причиной появления слуховых галлюцинаций может быть недуг физический. Например, целый спектр галлюцинаторных образов может вызвать эпилепсия. 

Фёдор Михайлович Достоевский, который страдал эпилепсией, как мы знаем, был человеком довольно религиозным. Его вера приобрела ещё большие масштабы после возвращения из ссылки. Именно тогда у него в связи с тяжёлыми жизненными условиями участились эпилептические припадки. Он стал рассказывать о единении с богом, о голосах, которые призывали его в небеса, описывал свои ощущения во время припадков в произведениях — в «Бесах», «Братьях Карамазовых», «Униженных и оскорбленных».

Воздух вдруг наполнился страшным шумом, и я попытался встать. Я почувствовал, как небеса падают на Землю, охватывая меня со всех сторон. Я воистину прикоснулся к Богу. Он вошел в меня, и я закричал: «Бог существует!» Больше я ничего не помню. 

Федор Михайлович Достоевкий, русский писатель, драматург

(источник: i0.kym-cdn.com)

Норман Гешвинд, американский невролог, заинтересовался эпилептическими аурами Достоевского и отмечал, что в последние годы жизни личность писателя претерпела тяжёлые и необратимые изменения. Достоевского беспокоили вопросы нравственного поведения, высокой духовности и единения с богом. Также невролог писал об улетучивающемся чувстве юмора, полной асексуальности и гневе, вызываемом ненормальным с религиозной точки зрения поведением. Всё это Гешвинд называл «интериктальным личностным синдромом» (теперь этот симптомокомплекс называют синдромом Гешвинда). Похоже не «симптоматику» религиозного фанатизма, не правда ли?

Учёные дают объяснение: никакой мистики, образы вызваны опять-таки аномальной активностью нейронов в височных долях мозга. Именно там формируются схожие для всех людей образы, голоса, картинки. Если грубо обрисовать происхождение религиозности с позиций неврологии, в нашем головном мозге просто есть участок, отвечающий за формирование сверхъестественных образов, и находится этот участок в височных долях. Это было доказано искусственной активацией этих долей, после которой люди испытывали схожие галлюцинации и заявляли о внезапном появлении чувства одухотворенности.

Слуховые галлюцинации на искажение восприятия, которые формируются в височной доле мозга

(источник: biomolecula.ru)

Когда галлюцинации помогают жить и выживать

Галлюцинации — далеко не всегда нечто пугающее, неприятное или свидетельствующее о недуге. В критических ситуациях они могут помогать и даже спасать жизнь человеку, попавшему в беду. 

Нередко профессионалы экстремальных видов спорта (альпинизма, сёрфинга, прыжков с трамплинов или с парашютом) рассказывают о появлении голосов в голове после получения травмы или возникновения экстремальной ситуации. 

Голоса диктуют им, что делать и как действовать, но, в отличие от угроз, которые «слышат» шизофреники, эти голоса помогают выбраться из непростых обстоятельств. В этом смысле показательна история альпиниста, сломавшего ногу на скале. Это действительно чрезвычайная ситуация: если он не выберется со скалы до заката, он либо закоченеет от холода, либо умрет от потери крови или гангрены. Осознание таких перспектив совсем не располагает к оптимистичному настрою и скорее заставляет опустить руки, чем начинать бороться за жизнь. Но тут в голове альпиниста прозвучал громкий и требовательный голос: «Встань и иди. Иди, превозмогая боль. Первую помощь ты себе оказал, теперь надо идти. Шевелись». Поначалу горе-экстремал не мог понять, откуда вообще этот голос. Озираясь вокруг и не обнаруживая кругом ни души, он наконец понял, что голос именно в его голове. Встал и побрёл… И выбрался.

Иногда галлюцинаторные ауры посещают тех, кто испытывает сильную жажду или голод. Или тех, кто живет в одиночестве. Такие ауры подсказывают людям, что с их телом что-то не так, что надо что-то исправить.

Одинокие люди, к которым порой приходят люди с беседами по душам, или коты, которые ластятся к их ногам (причём ощущение прикосновения мягкой шерсти может быть вполне реальным), порой отказываются принимать препараты, заглушающие галлюцинации. Образы, которые они видят или чувствуют, скрашивают их одиночество и дарят им положительные эмоции. И, пожалуй, в этом нет ничего плохого, если жизнь сложилась так, что больше их черпать неоткуда, и если такие видения ни для кого не представляют опасности.

(источник: s3.amazonaws.com)

Когда от них никуда не деться…

Есть и навязчивые галлюцинации, от которых очень бы хотелось избавиться, да никак невозможно. В качестве примера можно привести навязчивый запах смеси, цитируя одного из пациентов, «самых гадких и противных запахов, которые только можно вообразить себе». Эту смесь трудно описать, но, если сделать это очень приблизительно, она представляет собой комбинацию запаха тухлой рыбы, разлагающегося трупа и бомжа, который ни разу в жизни не мылся.

Есть, конечно, медикаментозное лечение таких обонятельных галлюцинаций, но порой у пациентов уходят месяцы в попытках найти источник неприятных запахов и устранить их, перемывая всё что только можно, пока они наконец не понимают, что запах — в их собственной голове.

(источник: 78.media.tumblr.com)

толчок к объяснению всех мыслительных процессов

Трудности, с которыми учёные столкнулись при изучении природы галлюцинаторных образов, отчасти связаны с нежеланием и небеспричинной опаской психически здоровых людей рассказывать о своих видениях. 

Вплоть до XIX века считалось, что галлюцинации — это либо признак духовной приближенности к богу, избранности (если, конечно, образы были богоугодными и вписывались в религиозные «правила игры»), либо признак сумасшествия. А кому захочется попасть в сумасшедший дом?

Тем не менее, с развитием человеческой мысли и медицинской науки, и, в частности, неврологии и нейрофизиологии, учёные смогли сделать огромный шаг вперёд в изучении феномена галлюцинаторных аур. 

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016

УДК 616.831=005=06:616.853=009.24]=036.1=07

Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И.

зрительные галлюцинации в остром периоде

ишемического инсульта

ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, 603005, Нижний Новгород, Россия

Статья посвящена обзору публикаций и описанию двух собственных клинических наблюдений сложных зрительных галлюцинаций в остром периоде ишемического инсульта.

Основное внимание уделяется галлюцинациям, развитие которых связано с феноменом «коркового высвобождения» и/или фокальным раздражением коры головного мозга при поражении ростральных отделов ствола и таламуса, либо затылочной, височной долей и смежных с ними областей. Обсуждаются «локализационные» и «многомерные» ней-робиологические модели их патогенеза. Рассматриваются клинические особенности таких галлюцинаций: они чаще отмечаются вечером или при плохом освещении, хотя могут наблюдаться и на протяжении дня; включают как единичные образы, так и возникающие при взгляде на стену, пол или потолок подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Они частично или полностью осознаются как обман восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При поражении ствола головного мозга и таламуса (педункулярный галлюциноз) зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют глазодвигательные расстройства и атаксия, а при ишемии коры затылочной доли — гемианопсия, иллюзии, метамор-фопсии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия).

Обращается внимание на такие факторы риска галлюцинаций в остром периоде инсульта, как пожилой возраст, ухудшение зрения, ранее перенесенные инсульты.

Описываются собственные наблюдения случаев развития сложных зрительных галлюцинаций у больного с острым ишемическим поражением полюсов обеих затылочных долей и у больного с очагом острой ишемии в правых затылочной и височной долях.

Освещаются вопросы дифференциального диагноза зрительных галлюцинаций, обусловленных ишемией головного мозга, с галлюцинациями при осложняющем инсульт делирии, а также при коморбидных инсульту или послуживших его причиной заболеваниях.

Ключевые слова: ишемический инсульт; зрительные галлюцинации; педункулярный галлюциноз; синдром Шарля Бонне; гемианопсические галлюцинации.

Для цитирования: Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И. Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта. Неврологический журнал 2016; 21 (2): 74-81. DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. Для корреспонденции: Слепенюк Анна Валерьевна — ординатор каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО НижГМА; e-mail: [email protected]

Grigoryeva V.N., SlepenyukA.V., Chadaeva O.I.

VISUAL HALLUCINATIONS IN ACUTE ISCHEMIC STROKE

Nizhniy Novgorod State Medical Academy, Nizhniy Novgorod, Russian Federation

The article is dedicated to literature review and presentation of two own case reports of visual hallucinations in acute ischemic stroke. Special attention is paid to hallucinations, appearance of which is connected with «cortical release phenomenon» and\or focal cortex irritation due to rostral brainstem and thalamus lesion or to the damage of occipital, temporal and adjacent lobes. «Local» and «multidimensional» neurobiological models ofpathogenesis are discussed. Clinical features of such hallucinations are reviewed: the hallucinations are predominantly seen in evenings when bad illumination, in terms of single figure or some moving colored or uncolored animals, plants or people on the wall, ceiling orfloor. The hallucinations are recognized as perceptual deception, they don’t induce negative emotions and in most cases progressively disappear. In case of brainstem or thalamus damage the visual hallucinations are associated with eye movement disorders and ataxia. In case of occipital cortex ischemia we can see hemianopsia, illusions, dysmorphopsia and high mental functions disorders (visual agnosia).

The authors take notice on such risk factors of hallucinations in acute ischemic stroke as elderly age, vision disorders and strokes in anamnesis.

The paper presents our own case reports of complex visual hallucinations in a patient with acute ischemic damage of both occipital lobes and in a patient with acute ischemia of right occipital and temporal lobes. The aspects of differential diagnosis of visual hallucinations due to acute stroke or as a result of delirium and co-morbid conditions are discussed.

Keywords: ischemic stroke, visual hallucinations, peduncular hallucinosis, Charles Bonnet syndrome, hemianopsia hallucinations

For citation: Grigoryeva V.N., Slepenyuk A.V., Chadaeva O.I. Visual hallucinations in acute ischemic stroke. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21(2): 74-81 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. For correspondence: Anna V. Slepenyuk, resident physician of the department of neurology, neurosurgery and medical genetics, Nizhniy Novgorod State Medical Academy, 603005, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, е-mail: [email protected]

NEVRoLoGICHEsKIY ZHuRNAL, № 2, 2016 DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL ESEARCHES AND CASE REPORTS

Research funding. The study had no sponsorship. Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Acknowledgement: the authors thank the Head of the department of patients with acute stroke, the Chief of Nizhny Novgorod regional vascular center #2 Mrs. Nesterova V.N. and the physician of Budgetary Public Health Facility » N.A. Semashko Nizhny Novgorod regional clinical hospital» Mr. Mukhin V.V. for the aid in patients examination.

Received 01.02.16 Accepted 12.04.16

Галлюцинации — это непроизвольно возникающие у бодрствующего человека чувственно яркие ощущения и образы, появляющиеся без наличия действительного объекта или события, проецирующиеся в окружающее пространство и носящие характер объективной реальности [1, 2]. Галлюцинации описаны у 3-4% больных с ишемическим инсультом (ИИ) [3, 4]. При ИИ чаще всего встречаются сложные зрительные галлюцинации [5], которые могут вызывать диагностические трудности у неврологов.

Механизмы зрительных галлюцинаций при очаговом повреждении головного мозга объясняются с позиций разных нейробиологических теорий. В конце XX века наибольшее признание имели модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6], Müri R.M. [7] и M. Manford и F. Andermann [8], основное значение придававшие снижению тормозных влияний на нижнюю височную кору и/или затылочную кору с «высвобождением» ее активности. Так, M. Manford и F. Andermann [8] обращали внимание на то, что структуры ствола головного мозга и зрительного бугра модулируют передачу информации от сетчатки к подкорковым зрительным центрам и затылочной доле. Нарушение этих модулирующих влияний приводит к повышению возбудимости нейронов первичной и вторичной зрительной коры и генерации спонтанных нейрональных разрядов, то есть возникновению феномена «коркового высвобождения».

В модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6] основное значение придается нарушению циркуляции импульсов между вентральной частью височной доли («нижняя височная кора»), хвостатым ядром, сетчатой частью черной субстанции и передним вентральным ядром таламуса, откуда импульсы возвращаются к нижней височной коре. Повреждения вышеописанной петли циркуляции импульсов вызывают перевозбуждение нижней височной коры и зрительные галлюцинации [6].

Наряду с феноменом коркового высвобождения в происхождении галлюцинаций придается значение и прямому раздражению коры головного мозга с возникновением эпилептических разрядов. Так, ирритация первичной (стриарной) зрительной коры вызывает простые зрительные галлюцинации, а вторичной (экстрастриарной) — сложные зрительные галлюцинации. Сложные зрительные галлюцинации могут быть обусловлены также раздражением височной коры, роль которой в зрительном восприятии связывают с существованием вентрального зрительного пути (потока импульсации от первичной зрительной коры к нижней височной коре), обеспечивающего процессы распознавания и категоризации зрительных образов [8].

Наряду с «топографическими», «локализацион-

ными» нейробиологическими моделями в настоящее время получили признание «многомерные» модели патогенеза зрительных галлюцинаций, рассматривающие системные изменения нейрональных основ зрительного восприятия, памяти и внимания [9-13]. В частности, указывается на то, что нарушения работы дорсальной фронто-париетальной нейрональной сети, ответственной за инициацию саккадических движений глаз и обеспечивающей произвольное направление взора на объекты, могут приводить к ложной интерпретации визуальной информации и возникновению галлюцинаций [13]. Имеет значения также рассогласование между активностью вентральной фронто-париетальной сети, обеспечивающей непроизвольное переключение внимания на неожиданные стимулы, и активностью нейрональной сети «по умолчанию» (англ. default mode network, сокр. DMN), которая в норме функционирует лишь в состоянии бездействия, способствуя работе эпизодической памяти [9]. При поражении медиальных отделов височной доли DMN включается также и во время когнитивной деятельности, что создает дисбаланс в работе регулирующих процессы внимания нейрональных сетей, приводит к искаженному воспроизведению запечатленной в памяти информации и возникновению галлюцинаций [9, 12, 13].

Другую многомерную модель — «модель дефицита перцепции и внимания» — предложили D. Col-lerton и соавт. [14] для объяснения рецидивирующих зрительных галлюцинаций. Используется термин «протообъект», которым обозначают «шаблон» зрительной информации, связанный с синхронизированной работой определенной группы нейронов головного мозга [15]. В процессе зрительного восприятия «протообъекты» конкурируют между собой до тех пор, пока человек не направляет взор на источник одного из них и не начинает замечать, то есть осознавать соответствующий объект. Нисходящая, «сверху вниз» (англ. top-down) система управления селективным вниманием связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне церебральной коры и определяет траекторию движений глаз, направленных на осознанный поиск ранее запомненных предметов. Афферентная, «снизу вверх» (англ. bottom-up) система селективного внимания обеспечивает зрительное восприятие физических характеристик объектов (контрастность, цвет, яркость) и связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне стволовых и подкорковых структур. В процессе зрительного восприятия импульсация из внешней среды активирует многие группы нейронов, соответствующие целому ряду «протообъектов», однако осознается из них только тот, на который в итоге направляется произвольное внимание. При на-

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

рушении селективного внимания активизируется ранее запечатленный в памяти, но не соответствующий действительности «протообъект», который при этом начинает осознаваться как реально существующий, что клинически проявляется в виде галлюцинаций [16]. Развитию сложных галлюцинаций способствует не только нарушение внимания и зрительного восприятия, но также наличие общего когнитивного дефицита, прежде всего — ухудшение кратковременной памяти и регуляторных функций [12, 16].

Зрительные галлюцинации, вызванные острым ишемическим поражением головного мозга, развиваются лишь спустя несколько дней или даже недель после инсульта и встречаются в рамках педункуляр-ного галлюциноза (галлюциноз Лермитта), синдрома Шарля Бонне, а также в структуре не имеющих эпонимических названий синдромов поражения затылочной или височной долей и смежных с ними областей [8, 17]. Больные часто избегают рассказывать о своих галлюцинациях, опасаясь диагноза психического расстройства.

Педункулярный галлюциноз представляет собой сложные зрительные (редко — зрительные и слуховые) галлюцинации, обусловленные очаговым поражением ростральных отделов ствола головного мозга или таламуса, возникающие при ясном сознании, чаще вечером [5, 8]. Впервые галлюцинации при ишемическом инсульте в области ростральных отделов ствола головного мозга описал в 1922 г. Ж. Лер-мит (J. Lhermitte). Спустя 2 года свое наблюдение представил Л. Ван Богарт (L.Van-Bogaert), предложивший в 1927 г. название «педункулярный галлюциноз». В последующем предлагалось заменить этот термин на «стволовые галлюцинации» [18], однако такое предложение отклика не получило.

Наиболее частой причиной данного синдрома служит инфаркт в области среднего мозга, варолиева моста и таламуса, хотя к нему также могут приводить инфекции, аутоиммунные заболевания, опухоли головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние [7]. Педункулярный галлюциноз развивается приблизительно у 10% больных с ишемическим инсультом (ИИ) в вертебрально-базилярной системе и объясняется феноменом «коркового высвобождения» [8,

19]. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии, очаги поражения головного мозга при педункулярном галлюцинозе обычно вовлекают срединную группу ядер ретикулярной формации на одном из участков от варолиева моста до среднего мозга и/или ретикулярной формации таламуса [7,

20]. Интактными остаются зрительные пути, идущие от сетчатки до латерального коленчатого тела и к коре головного мозга, передача импульсов по которым считается важным условием для восприятия форм и цвета [8]. В этой связи педункулярный галлюциноз не диагностируют у больных с нарушениями зрения периферического или центрального генеза [17].

Педункулярный галлюциоз развивается через несколько дней после инсульта, чаще — у пожилых лиц с ухудшением когнитивных функций и нарушениями

сна. Зрительные галлюцинации возникают как при открытых, так и при закрытых глазах, локализуются в любой области полей зрения и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов [8]. Образы представляют собой многочисленные, не всегда отчетливые, неподвижные или перемещающиеся лица или фигуры людей или животных, нормальных или уменьшенных размеров, обычного или искаженного вида. Они могут быть черно-белыми, но чаще являются цветными, появляются приступообразно и могут быть сложными с самого начала, либо трансформироваться из простого пятна света в сложные фигуры, реже (в 6% случаев) — в геометрические узоры. Галлюцинации отличаются калейдоскопич-ностью, меняют форму, величину и положение в пространстве, участвуют в формировании сложных сцен [7]. Галлюцинации появляются каждый день, в большинстве случаев — в сумерках или при плохом освещении, хотя иногда могут наблюдаться и в дневное время суток в условиях хорошей видимости [8]. Слуховые галлюцинации описаны у 8,3% больных с педункулярным галлюцинозом и проявляются, например, в том, что видимые больным лица разговаривают [21]. Испытывающий галлюцинации человек находится вне наблюдаемых им картин и действий и не принимает активного участия в событиях, что отличает эту ситуацию от сновидений. Сознание остается ясным. Эмоциональная реакция чаще представляет чувство интереса и удивления, чем страх [2]. Степень критичности по отношению к галлюцинациям варьирует, однако в большинстве случаев пациент в итоге начинает частично или полностью осознавать (в отличие от пациентов с первичными психотическими расстройствами), что видимые им образы в реальности не существуют. Педункулярный галлюциноз сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель после инсульта. Он нередко сочетается с поражением III, IV и VI черепных нервов, вертикальным парезом взора, атаксией и расстройством цикла «сон-бодрствование», но иллюзии и ме-таморфопсии отсутствуют [7, 22].

Зрительный галлюциноз Шарля Бонне развивается при билатеральном полном или частичном нарушении зрения, возникающем вследствие повреждения зрительных путей на любом их участке, от глазного яблока до первичной коры головного мозга. Его причиной может быть и инсульт. Предрасполагающими факторами служит когнитивное снижение, социальная изоляция, сенсорная депривация, а также коморбидное органическое поражение головного мозга, способствующее «корковому высвобождению» в результате нарушения модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса или стволовых структур [7]. Зрительные галлюцинации при синдроме Шарля Бонне представляют собой отчетливые, детализированные подвижные, ярко окрашенные образы людей, лиц, животных и неживых объектов, которые могут иметь нормальные или уменьшенные размеры. Галлюцинации чаще возникают рано утром или вечером [8]. Продолжительность их составляет от нескольких

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DO! 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

Рис. 1. МРТ головного мозга больного Ш., первые сутки после развития ишемического инсульта, режим FLAIR, аксиальная плоскость.

Fig 1. FLAIR brain MRI of the patient Sh., the first day after ischemic stroke, axial slices.

минут до десятков часов, сознание остается ясным, сон не нарушен. На ранних стадиях больные могут не осознавать факт обмана восприятия, однако со временем они начинают понимать, что видимые ими образы являются галлюцинациями. В отличие от пе-дункулярного галлюциноза, в клинической картине отмечаются снижение остроты зрения или нарушения его полей; кроме того, у больных с синдромом Шарля Бонне наряду с галлюцинациями также отмечаются и иллюзии, что не характерно для педун-кулярного галлюциноза [22]. Следует отметить, что у больных с корковой слепотой, развивающейся вследствие билатерального ишемического поражения первичной зрительной коры, галлюциноз Шар-лея Бонне не описан. У таких больных возможна анозогнозия корковой слепоты (синдром Антона), но большинство авторов не связывают ее сущность со зрительными галлюцинациями [22].

Сложные зрительные галлюцинации при инсульте могут отмечаться также в клинике острого ише-мического поражения вторичной зрительной коры затылочной доли (поля 18 и 19 по Бродману), смежных с ней височно-теменно-затылочной, теменно-за-тылочной и затылочно-височной областей, а также нижних (вентральных) отделов височной доли [22]. В последнем случае их объясняют повреждением вентрального зрительного пути [10]. Сложные зрительные галлюцинации при патологии нижних отделов височной доли возникают при отсутствии дефектов полей зрения и занимают все поле зрения, не ограничиваясь его половиной [17]. Стволовых симптомов, в отличие от педункулярного галлюциноза, не наблюдается [17, 22].

Галлюцинации при повреждении вторичной зрительной коры и смежных с ней областей могут быть цветными или черно-белыми, статичными или подвижными (перемещающимися с периферии в центр поля зрения и затем исчезающими), единичными или множественными, нормальными или уменьшенными в размерах [17, 23]. При вовлечении в патологический процесс затылочной доли зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют метаморфоп-

сии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия) и гемианопсия. Если у больного с гомонимной гемианопсией возникают галлюцинации, локализующиеся в дефектных областях полей зрения, то они обозначаются как «геми-анопсические галлюцинации» и рядом авторов рассматриваются как вариант синдрома Шарля Бонне [10, 24]. Гемианопсические галлюцинации обычно сохраняются на протяжении нескольких дней-недель (редко дольше), затем начинают возникать реже и в итоге исчезают, даже при сохранении дефектов полей зрения и постишемических изменений на компьютерных томограммах (КТ) головного мозга [17].

Приводим собственные клинические наблюдения случаев развития зрительных галлюцинаций в остром периоде ИИ.

Клиническое наблюдение 1. Больной Ш., неработающий инвалид III группы, образование среднее, житель села. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на искажение контуров видимых предметов, неустойчивость при ходьбе. В анамнезе — сахарный диабет 1-го типа, получал инсулинотерапию. Накануне у больного внезапно «потемнело в глазах» и на несколько минут пропало зрение, после восстановления которого стал замечать «умножение» числа видимых объектов (вместо одного предмета стал видеть 3 или 4), искривление их границ и отклонение от нормального положения. Сознания не терял. В неврологическом статусе выявлялась лишь легкая неустойчивость в пробе Ромберга и симметричное оживление сухожильных рефлексов. Снижения остроты зрения, выпадений полей зрения, глазодвигательных расстройств не определялось. На МРТ головного мозга в кортикальных и субкортикальных отделах правой и левой затылочных долей были визуализированы ишемические очаги с нечеткими контурами, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, на изображениях в режиме с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR) и на диффузионно-взвешен-ных изображениях, максимальные размеры которых в аксиальной плоскости справа составили 23 х 20 мм,

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

слева — 18 х 17 мм, с отеком прилежащих борозд (рис. 1).

При лабораторном обследовании было обнаружено повышение уровня глюкозы крови до 20 ммоль/л. По данным дуплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий имелось утолщение сосудистой стенки на всем протяжении, гетерогенные бляшки на стенках обеих внутренних сонных артерий с гемодинамически незначимыми стенозами. При электрокардиографии нарушений сердечного ритма не зарегистрировано; эхокардио-скопия продемонстрировала признаки фиброзных изменений аортального и митрального клапанов, кардиосклероза, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Был установлен диагноз: «Ишемический инсульт неустановленной этиологии в бассейне обеих задних мозговых артерий с формированием очагов ишемии в правой и левой затылочных долях, острый период. Зрительные нарушения в виде полиопии, дисморфопсии, симптома «поворота». Атеросклероз сосудов головного мозга. Сахарный диабет 1-го типа, декомпенсированный».

С первого дня после развития инсульта больной вечером перед сном при открытых глазах стал периодически замечать сбоку от его кровати проходивших вслед друг за другом женщину в красном свитере и мужчину в светлом пиджаке и черных брюках, а спереди — проходившего мимо ребенка. В дневное время периодически видел перед собой свисающие с потолка красные нити и шарики, похожие на елочные бусы, а также вереницу стеклянных лошадок, плавно перемещающихся слева направо или справа налево друг за другом. В течение 2 дней почти постоянно замечал за спиной со стороны правого плеча какую-то красноватую «тень», совершавшую машущие движения наподобие «опахала». Иногда в дневное время суток в воздухе появлялась сине-красная фигура павлина в натуральную величину, исчезавшая через несколько минут. Фигуры вызывали у пациента чувство удивления. Критика к нарушениям зрительного восприятия была сохранена.

При осмотре офтальмолога дефектов полей зрения выявлено не было; обнаружено снижение остроты зрения до 0,8 на правый глаз и 0,9 на левый глаз, ангиопатия сетчатки по результатам осмотра глазного дна. Нейропсихологическое обследование обнаружило умеренные замедленность психической деятельности, нарушения управляющих функций (ухудшение возможности абстрагирования, обобщения, планирования и контроля деятельности) и модально-неспецифические нарушения памяти при отсутствии расстройств пространственного и кинестетического праксиса и зрительного гнозиса. При электроэнцефалографическом исследовании (ЭЭГ) обнаружены умеренные диффузные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга без очаговых и пароксизмальных проявлений. Во время проведения 60-минутного ЭЭГ-монито-ринга в состоянии пассивного бодрствования на 22, 38, 41 и 44-й минутах записи были зарегистрированы генерализованные вспышки острой и пик-волновой

активности с акцентом в левой теменно-затылочно-височной области. галлюцинации полностью регрессировали через 4 дня, а метаморфопсии — через 13 дней.

Таким образом, зрительные галлюцинации у данного больного возникли в острейшем периоде ИИ с развитием инфарктов в обеих затылочных долях, вовлекавших затылочные полюса, но имевших небольшие размеры и не вызвавших корковой слепоты. генез зрительных галлюцинаций мог быть связан с ирритацией коры головного мозга, на что указывали вспышки острой и пик-волновой активности, зарегистрированные при ЭЭг-мониторинге, хотя нельзя исключить и роль феномена «коркового высвобождения». Говорить о симптоматической эпилепсии у данного больного неправомерно, поскольку галлюцинации были связаны с острым ишемическим повреждением головного мозга и через несколько дней регрессировали. Возникновению галлюцинаций, наряду с билатеральным поражением затылочных долей, возможно, способствовала гипергликемия.

Клиническое наблюдение 2. Больной К ., 77 лет, неработающий пенсионер, житель села, образование среднее профессиональное. Увлекался рисованием иллюстраций к книгам. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на выпадение левых половин полей зрения. Из анамнеза известно, что в течение 15 лет страдал артериальной гипертонией; постоянно принимал гипотензивные препараты, однако несмотря на это периодически отмечал повышение артериального давления до 200/100 мм рт. ст. Со слов больного, 6 лет назад он перенес ИИ в вертебрально-базилярной системе, проявившийся неустойчивостью при ходьбе и слабостью в ногах. Возможность ходить полностью восстановилась через 6 мес. Полностью себя обслуживал, занимался работой по дому и общественными делами. Ухудшение состояния произошло накануне поступления в стационар, когда на фоне повышения артериального давления до уровня 220/110 мм рт. ст. у больного возникли общая слабость, «темнота перед глазами», невнятность речи. Сознания не терял. «Затемнение» зрения прошло через 15-20 мин, после чего заметил, что стал хуже видеть левую половину пространства. Речь восстановилась в течение суток.

В неврологическом статусе при поступлении в стационар выявлялись левосторонняя гомонимная гемианопсия и неустойчивость в пробе Ромберга, при удовлетворительном выполнении координатор-ных проб. Признаков нарушения сознания не было. Нейроофтальмологическое исследование подтвердило наличие полной левосторонней гемианопсии. Острота зрения составила 0,5 на правый глаз и 0,3 на левый глаз. При исследовании глазного дна выявлена гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз 1-б степени. На КТ головного мозга обнаружены гиподенсивные зоны с размытыми контурами в нижних отделах височной области справа (размером 10 х 7 х 11 мм) и в затылочной области справа (размером 29 х 42 х 17 мм), по своим характеристикам со-

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

Рис. 2. КТ головного мозга больного К., вторые сутки после развития ишемического инсульта. Fig. 2. Brain CT scans of the patient K, the second day after ischemic stroke.

ответствовавшие очагу острой ишемии (рис. 2). При лабораторном обследовании обнаружено повышение уровней общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Нарушений сердечного ритма не диагностировано. По результатам эхокардиоскопии выявлена умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженной гипертрофией базальных отделов межжелудочковой перегородки, кардиосклероз, диастолическая дисфункция обоих желудочков 1-го типа, уплотнение створок аортального клапана с их утолщением и кальцинированием задней створки. При дуплексном сканировании сосудов шеи обнаружено утолщение сосудистой стенки на всем протяжении (величина комплекса интима — медиа составила 1,1-1,2 мм при норме до 1,0 мм) и стенозы левой общей сонной и левой внутренней сонной артерий до 55-65% за счет гетерогенных бляшек. Был установлен диагноз: «Повторный ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии с формированием очага ишемии в затылочной и нижних отделах височной доли, атеро-тромботический подтип, острейший период. Левосторонняя гомонимная гемианопсия. Атеросклероз сосудов головного мозга и шеи с гемодинамически значимыми стенозами обеих внутренних сонных артерий. Гипертоническая болезнь III степени, риск 4. Дислипидемия».

Со второго дня пребывания в стационаре при взгляде на стену пациент стал часто видеть черно-белые контуры фигур людей или лиц, уменьшенные в размерах и напоминавшие ему рисунки персонажей из известных книг, появлявшиеся преимущественно в левой половине пространства. Фигуры перемещались вереницей друг за другом, справа налево, сохранялись на протяжении 5 мин и более, после чего исчезали. Иногда он отмахивался от них, прогоняя от себя, а также закрывал глаза и убеждал себя в том, что эти образы не реальны, после чего они исчезали быстрее. Изображения при взгляде больного на стену появлялись по многу раз в день, в любое время

суток. Они отличались разнообразием типажей (могли быть любого пола и возраста, в головных уборах разных фасонов или без шляп, в очках или без очков, с усами и без усов и т. д.), но всегда имели характер черно-белых контурных изображений, похожих на рисунки из книг, и всегда перемещались справа налево. Также пациент периодически замечал «краем глаза» контур какого-то человека (не различая в деталях его лицо и одежду), который выходил из-за его левого плеча и проходил мимо. Галлюцинации сопровождались иллюзиями: так, например, описывая по просьбе врача видимое им изображение, больной мог водить пальцем по выключателю света на стене, говоря: «Видите, вот очки у него».

Критика к галлюцинациям была частично нарушена: в один момент времени больной мог утверждать, что в реальности видимых им изображений на стене не существует, однако мог и удивляться тому, что окружающие не видят замечаемых им силуэтов персонажей на стене.

По результатам нейропсихологического обследования у больного отмечались умеренные нарушения управляющих функций в виде снижения возможности обобщения, абстрагирования и планирования; модально-неспецифических нарушений памяти и внимания при отсутствии клинически значимых нарушений пространственной организации действий и нарушений зрительного гнозиса.

При ЭЭГ-исследовании выявлены выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (замедление, дезорганизация основного ритма, снижение амплитуды фоновой активности в правых височно-затылочных отведениях). Эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Зрительные галлюцинации у больного отличались стойкостью и сохранялись как минимум на протяжении 2 мес (доступный для наблюдения за больным период) после развития инсульта.

Таким образом, сложные зрительные галлюцина-

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

ции у данного больного имели гемианопсический характер и объяснялись острым ишемическим повреждением первичной и вторичной зрительной коры затылочной доли и нижних отделов височной доли правого полушария, возможно, приведшим к феномену «коркового высвобождения». Эпилептическая их природа была отвергнута в связи с разнотипностью галлюцинаторных образов, разной продолжительностью их эпизодов, отсутствием изменений на электроэнцефалограмме в период возникновения галлюцинаций. Галлюцинации не могли быть объяснены и коморбидным нейродегенеративным заболеванием, поскольку имели отчетливую временную связь с развитием инсульта. Стойкость галлюцинаций и частичное нарушение критического отношения к ним могли объясняться одновременным вовлечением структур и затылочной, и височной долей. Содержание галлюцинаций во многом определялось характером увлечения больного, до развития ИИ занимавшегося рисованием графических иллюстраций к книгам. Обращает внимание существенное сходство данного клинического случая с тем, который описали Е. Китга1 и соавт. [3].

Дифференциальный диагноз зрительных галлюцинаций, вызванных ишемическим повреждением церебральных структур, проводится с галлюцинациями, причинами которых служат: 1) делирий, осложнивший течение инсульта; 2) коморбидные инсульту нейродегенеративные заболевания или опухоль головного мозга; 3) нежелательные явления принимаемых лекарств; 4) сопутствующие нарушения, связанные с заболеваниями, приведшими к инсульту (нейросифилис, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка и др.) [2, 10].

Сложные галлюцинации при делирии, развивающемся вследствие соматических или инфекционных осложнений, возникают на фоне помрачения сознания вместе с нарушениями внимания и мышления, дезориентировкой в месте и времени. Осознание нереальности галлюцинаторных образов отсутствует [8, 25].

При нейродегенеративных заболеваниях зрительные галлюцинации обычно встречаются в случаях синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви), в то время как для большинства тау-патий (болезнь Альцгеймера, фронто-темпоральная деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация) они нехарактерны. Клинических и инструментальных признаков нейро-дегенератиных заболеваний у наблюдавшихся больных не было.

Зрительные галлюцинации у больного могут также представлять собой парциальный эпилептический припадок [2, 4]. В то время как эпилептические простые зрительные галлюцинации связаны с раздражением первичной зрительной коры (цито-архитектоническое 17 поле Бродмана), то сложные зрительные галлюцинации эпилептической природы возникают при вовлечении вторичной (экстрастри-арной) зрительной коры (18-19 поля Бродмана) и смежных с ней зон, в частности — задних отделов ви-

сочно-теменной области [2, 8]. При эпилептических разрядах в затылочной области припадок может начаться с простых зрительных галлюцинаций (геометрические фигуры), которые быстро трансформируются в сложные (подвижные образы и сцены), что соответствует распространению эпилептического разряда из затылочной доли по вентральному зрительному пути к височной доле [22]. В периоды между эпилептическими припадками галлюцинации отсутствуют [8, 17, 12]. Если зрительные галлюцинации при инсульте, обусловленные «корковым высвобождением», возникают и исчезают постепенно, продолжаются десятки минут-часы и разнообразны по характеру, то эпилептические галлюцинации стереотипны, кратковременны (длятся несколько секунд), могут локализоваться лишь в одной какой-либо части поля зрения и нередко сочетаются с нарушением сознания, двигательными проявлениями припадков в виде тонической девиации глазных яблок или вторично генерализованных судорожных припадков [2]. Сложные сценоподобные зрительные галлюцинации описаны также в качестве проявлений эпилептических психозов, при которых они сочетаются с бредовыми идеями. Важную роль в диагностике эпилептических галлюцинаций играет обнаружение соответствующей активности на ЭЭГ. В то же время указывается на то, что определить природу сложных зрительных галлюцинаций у больных с ИИ в ряде случаев трудно, особенно при невозможности проведения ЭЭГ непосредственно во время галлюцинаций [10].

Гипнагогические (во время засыпания) и гипно-помпические (при пробуждении) зрительные (реже — слуховые) галлюцинации характерны для нарколепсии, отмечаясь в 25-30% случаев этого заболевания, хотя могут встречаться у здоровых людей и лиц с инсомнией и дневной сонливостью [2].

Галлюцинации у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения могут быть связаны с поздними стадиями нейросифилиса или ВИЧ-инфекцией и развитием васкулита, приводящего, с одной стороны, к инсульту, а с другой стороны — к возникновению психотических симптомов. При указанной патологии галлюцинации сочетаются с бредом, когнитивными и поведенческими изменениями.

Таким образом, одним из проявлений острого ИИ могут быть сложные зрительные галлюцинации, развивающиеся при ясном сознании у больных с поражением ростральных отделов ствола головного мозга и/или таламуса (педункулярный галлюциноз), либо затылочной, височной и смежных с ними областей головного мозга. Их развитию способствуют пожилой возраст, снижение остроты зрения, наличие ранее перенесенных инсультов. Сложные зрительные галлюцинации нередко отмечаются на протяжении всего дня, а не только вечером или при плохом освещении. Они включают как единичные образы, так и подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Галлюцинации воспринимаются больным как чуждые для его «я», частично или полностью осознаются как обман

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DOI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При педункулярном галлюцинозе зрительным галлюцинациям сопутствуют симптомы поражения ствола среднего мозга, а при ишемии коры затылочной, нижней височной и смежных с ними областей — нарушения высших психических функций и (за исключением случаев поражения вентральной части височной доли) — гемианопсия.

Специального лечения зрительных галлюцинаций, связанных собственно с острым ишемическим повреждением головного мозга, как правило, не требуется, поскольку они мало тревожат больных и спонтанно регрессируют через несколько дней, при этом риск от назначения психотропных препаратов может превысить пользу. Большинству больных приносят облегчение разъяснения по поводу сущности их зрительных галлюцинаций.

Благодарности. Авторы выражают благодарность заведующей отделением для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, руководителю Нижегородского регионального сосудистого центра № 2 Нестеровой Валентине Николаевне и врачу ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» Мухину Владиславу Валерьяновичу за помощь в обследовании больных.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА

(пп. 2-24 см. REFERENCES)

1. Тиганов А.С. Общая психиатрия. М.: Медицина; 1999. 25. Савина М.А. Постинсультный делирий. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2014; (12): 19-27.

REFERENCES

1. Tiganov A.S. General Psychiatry [Obshchaya psikhiatriya]. Moscow: Meditsina; 1999. (in Russian)

2. Teeple R.C., Caplan J.P., Stern T.A. Visual hallucinations: differential diagnosis and treatment. Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2009; 11 (1): 26-32.

3. Kumral E., Uluakay A., Donmez 1. Charles Bonnet Syndrome in a Patient With Right Medial Occipital Lobe Infarction: Epileptic or Deafferentation Phenomenon? Neurologist. 2015; 20 (1): 13-15.

4. Keshavan M.S., Kaneko Y. Secondary psychoses: an update. World Psychiatry. 2013; 12 (1): 4-15.

5. Blom J.D. Defining and measuring hallucinations and their consequences — what is really the difference between a veridical perception and a hallucination? Categories of hallucinatory experiences. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 23-45.

6. Middleton F.A., Strick P.L. The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93 (16): 8683-7.

7. Muri R.M. Thalamic and brainstem regulatory systems — why disturbances external to the visual system can cause hallucina-

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

tions In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 255-80.

8. Manford M., Andermann F. Complex visual hallucinations: clinical and neurobiological insights. Brain. 1998; 121: 1819-40.

9. Shine J.M., Halliday G.M., Naismith S.L., Lewis S.J. Visual misperceptions and hallucinations in Parkinsons disease: dysfunction of attentional control networks? Mov. Disord. 2011; 26 (12): 2154-9.

10. Tombini M., Pellegrino G., Zappasodi F., Quattrocchi C.C., Assenza G., Melgari J.M. et al. Complex visual hallucinations after occipital extrastriate ischemic stroke. Cortex. 2012; 48: 774-7.

11. Aleman A., Vercammen A. The «Bottom-Up» and «Top-Down» Components of the Hallucinatory Phenomenon. In: Jardri R., Cachia A., Thomas P., Pins D. The Neuroscience of Hallucinations. New York: Springer Science Business Media; 2013: 107-22.

12. Barnes J. Neuropsychological approaches to understanding visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 193-216.

13. Lewis S.J., Shine J.M., Brooks D., Halliday G.M. Hallucinogenic mechanisms: pathological and pharmacological insights. In: Col-lerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 121-50.

14. Collerton D., Perry E., McKeith I. Why people see things that are not there: a novel perception and attention deficit model for recurrent visual hallucinations. Behav. Brain Sci. 2005; 28 (6): 737-57.

15. Orabona F., Metta G., Sandini G. A proto-object based visual attention model. In: Attention in Cognitive Systems. Theories and systems from an interdisciplinary viewpoint. Heidelberg: Springer-Verlag Berlin; 2008: 198-215.

16. Diederich N.J., Goetz C.G., Stebbins G.T. The pathology of hallucinations: one or several points of processing breakdown? In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 281-306.

17. Kolmel H.W. Complex visual hallucinations in the hemianopic field. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1985; 48 (1): 29-38.

18. Fisher C.M. Visual hallucinations on eye closure associated with atropine toxicity. A neurological analysis and comparison with other visual hallucinations. Can. J. Neurol. Sci. 1991; 18: 18-27.

19. Kim J.S., Kim J. Pure midbrain infarction: clinical, radiologic, and pathophysiologic fidings. Neurology. 2005; 64 (7): 1227-32.

20. Feinberg W.M., Rapcsak S.Z. ‘Peduncular hallucinosis’ following paramedian thalamic infarctionion. Neurology. 1989; 39: 1535-6.

21. Noda S., Mizoguchi M., Yamamoto A. Thalamic experiential hallucinosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.1993; 56 (11): 1224-6.

22. Onofrj M., Thomas A., Martinotti G., Anzellotti F., Di Giannan-tonio M., Ciccocioppo F. The clinical associations of visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 91-118.

23. Cole M. When the left brain is not right the right brain may be left: report of personal experience of occipital hemianopsia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999; 67 (2): 169-73.

24. Vaphiades M.S., Celesia G.G., Brigell M.G. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology. 1996; 47 (2): 408-17.

25. Savina M.A. Post-stroke delirium. Zhurnal nevrologii ipsikhiat-rii imeni S.S. Korsakova. 2014; (12): 19-27. (in Russian)

почему мы попадаем в зрительные ловушки

В рамках недели когнитивных экспериментов в Санкт-Петербурге прошла лекция об искажениях зрительного восприятия, которые мы чаще всего называем иллюзиями. Доцент кафедры общей психологии СПбГУ, кандидат психологических наук Валерия Карпинская подробно рассказала о самых популярных иллюзиях восприятия и сознания, а также о том, почему эта область когнитивной психологии по-прежнему остается малоизученной. Публикуем главные тезисы.

Иллюзии или галлюцинации?

Если глубокой ночью вы увидели на дереве кота, а, подойдя ближе, поняли, что это вовсе не животное, а черный пакет — это иллюзия или галлюцинация? Согласно принятым в науке определениям, иллюзии от галлюцинаций отличает всего один, но очень важный параметр — наличие объекта. В иллюзиях он есть, но ваше зрение и восприятие искажают его до неузнаваемости, как в случае с пакетом. А вот галлюцинации — это визуальные образы, которые возникают в отсутствии внешнего стимула. Поэтому зрительные иллюзии возникают и у здоровых людей, а вот галлюцинации относятся к последствиям психиатрических заболеваний.

Восприятие иллюзий. Источник: universoracionalista.org

Верификация фотоаппаратом

Одна из основных проблем в исследовании природы и свойств иллюзий зрительного восприятия — это отсутствие единого подхода к их описанию и классификации. Однако их все равно легко можно отличить от иллюзий, которые обусловлены физическими явлениями. Например, образ сломанной ложки в стакане с водой или миражи в пустыне относятся к иллюзиям, которые можно объяснить эффектом преломления света. Лучший способ проверить, является иллюзия физически обоснованной или нет, — это сделать ее фотографию. Иллюзии зрительного восприятия не существуют в объективном мире, а воссоздаются только субъективным сознанием наблюдателя, соответственно, их не будет на фотографии. В то время как физические иллюзии — это часть реальности, которую может запечатлеть каждый смартфон.

Длина, цвет и движение — самые популярные зрительные ловушки

Несмотря на то, что общепризнанной классификаций иллюзий зрительного восприятия нет, однако ученые выделяют разные группы в зависимости от воспринимаемого объекта: иллюзии движения, искажения, контраста, размера и т.д.

Одна из самых известных оптико-геометрических иллюзий — это иллюзия Мюллера-Лайера.

Иллюзия Мюллера-Лайера

Она заключается в том, что левый отрезок кажется наблюдателям длиннее правого, хотя на самом деле они одинаковы.

Еще один пример, который также демонстрирует ошибки в восприятии размера, — это иллюзия Понцо.

На фоне двух сходящихся линий два одинаковых параллельных отрезка выглядят разными, поскольку мозг интерпретирует сходящиеся линии как перспективу. Нам кажется, что верхний отрезок расположен дальше и поэтому должен быть крупнее. Кроме сходящихся линий, важную роль играет уменьшающееся расстояние между промежуточными горизонтальными отрезками.

Иллюзия Понцо

Цветовые иллюзии зрительного восприятия возникают на фоне контрастов: мозг использует прошлый опыт, чтобы определить цвет, и не может абстрагироваться, чтобы заметить, что цвета могут отличаться от привычных. Яркий пример — иллюзия Эдварда Адельсона.

Нам кажется, что даже в тени белые клетки светлее, чем темные на свету. Хотя в действительности фрагменты A и B одного оттенка. В этом случае действуют также закономерности контраста яркостей: цвет светлеет на темном фоне и темнеет на светлом.

Иллюзия Эдварда Адельсона

В качестве примера иллюзий движения Валерия Карпинская продемонстрировала «Вращающегося змея» японского психиатра Акиоши Китаока.

Китаока изобрел множество подобных статичных картинок, которые оживают в восприятии наблюдателя. Сам психиатр утверждал, что подобные изображения позволяют определить психическое состояние пациента. Если человек не видит движения на картинке, значит его психическое здоровье в полном порядке. Если же замечает медленное вращение, то ему нужен отдых. Беспокоиться нужно в том случае, если змей в глазах наблюдателя движется очень быстро. Это может означать, что ресурсы человека на исходе и ему срочно нужно восстановить свои силы.

Ученым известны десятки примеров иллюзий зрительного восприятия, однако все они объясняются разными особенностями нашего зрения и сознания: сетчаточные механизмы, эффекты последействия, когнитивные процессы на уровне корковых структур. Это еще больше усложняет создание единой системы и классификации, отвечающей всему своеобразию иллюзий восприятия.

«Вращающийся змей» японского психиатра Акиоши Китаока

Иллюзии сознания

Иллюзии сознания характеризуют процессы, в которых мы по каким-то причинам упускаем часть информации, хотя зачастую уверены, что видели и слышали всё.

Яркий пример — это слепота невнимания. Проиллюстрировать этот феномен может эксперимент американских психологов Дэниела Сайменса и Кристофера Шабри «Невидимая горилла». Ученые просили испытуемых следить за количеством пассов в одной из двух баскетбольных команд на экране, в середине ролика среди спортсменов проходила горилла, она била себя в грудь и вновь уходила. Эксперименты показали, что люди не замечают гориллу. Это явление объясняется тем, что, если мы заранее не ожидаем появление какого-либо объекта и тем более загружены задачей на внимание, мы не заметим изменений. Этот же трюк вы можете увидеть, когда на середине текста начинается абзац, в котором у слов перепутаны буквы. Вы не заметите этого, а спокойно дочитаете статью.

Анаморфоз куба в Парижском парке Багатель. Источник: illuzi.ru

Еще одна иллюзия сознания — это слепота к изменениям. Феномен состоит в том, что мы упускаем даже достаточно крупные перемены, если они происходят постепенно или сопровождаются резким переходом, например, локальным шумом, как капли дождя по лобовому стеклу, или обрывом пленки, как резкая смена кадров в кино.

Последний пример ошибочности человеческого восприятия — это слепота к повторению. Человек, как правило, не замечает повторение, если оно происходит в определенный короткий промежуток времени или следующий объект располагается рядом с тем, который мы только что видели.

На самом деле иллюзий сознания, как и зрительного восприятия, несравнимо больше, чем приведено здесь. Однако и этого достаточно, чтобы понять, насколько сложным является процесс познания окружающей действительности человеком и сколько еще вопросов и задач стоит перед когнитивной психологией и физиологией.

Перейти к содержанию

сложных зрительных галлюцинаций у слабовидящих: систематизированный подход с учетом истории | Неврология | JAMA Офтальмология

Цель
Изучить сложные зрительные галлюцинации у слабовидящих.

Методы
Проспективное сравнительное исследование, включающее структурированный сбор анамнеза и когнитивную оценку у 48 последовательных пациентов с нарушениями зрения с наиболее скорректированной остротой зрения 20/200 или хуже и соответствующей возрастной когорты из 48 последовательных пациентов с остротой зрения 20/40 или выше в минимум 1 глаз.

Результаты
Тридцать лиц с нарушениями зрения (63%) испытывали галлюцинации, не связанные с конкретной глазной патологией. Никто не сообщил о симптоме; 2 допустили галлюцинации при допросе без вести и 28 при прямом допросе. Все продемонстрировали понимание нереальности своих галлюцинаций, хотя 18 (60%) достигли этого после первоначального обмана. Семнадцать (57%) выразили обеспокоенность; 7 (23%) испытали тревожные образы. Девятнадцать (63%) боялись, что их признают сумасшедшими, если они признаются в галлюцинациях, а 10 (33%) боялись надвигающегося безумия.Шестнадцать (94%) из 17 обеспокоенных пациентов утешались сочувственным заверением в том, что их галлюцинации не представляют собой зловещую патологию. Напротив, ни один из людей с нормальным зрением не испытывал никаких галлюцинаций ( P <0,001). Познание было неизменным во всех группах.

Выводы
Сложные зрительные галлюцинации с проницательностью обычно возникают у слабовидящих, когнитивно неповрежденных людей из-за приобретенного нарушения зрения и не связаны с хронологическим возрастом.Галлюцинаторные переживания почти всегда допускаются только при прямом расспросе из-за страха прослыть сумасшедшим. Хотя в целом они приятны, галлюцинации могут вызывать дистресс из-за содержания или последствий галлюцинаторной активности. Сочувственное объяснение приносит значительное эмоциональное облегчение.

Синдром Шарля Бонне (CBS) был назван так де Морсье, ^{1 , 2} в честь известного генуэзского философа Шарля Бонне (1720-1793), который в 1769 году описал зрительные галлюцинаторные переживания своего умного, членораздельного, когнитивно неповрежденного , и дедушка с ослабленным зрением Чарльз Луллин, ³ в первой научной документации о галлюцинаторном опыте. ⁴ Луллин, 89-летний магистрат, описал субъективные безмолвные видения мужчин, женщин, птиц, экипажей и зданий, которые, как он полностью осознавал, были «фикцией» его мозга. ^{5 , 6} По иронии судьбы, позже Бонне испытал ухудшение зрения и галлюцинации, типичные для синдрома, которому он дал свое имя. ^{4 , 7}

Галлюцинация — это субъективное сенсорное переживание, происходящее без внешней стимуляции соответствующего сенсорного органа. ^{8 -10} Термин псевдогаллюцинация означает аналогичное явление, в котором субъект обладает пониманием нереальности чувственного опыта. ^{10 -14} Зрительные галлюцинации могут быть элементарными или сложными. Первые характеризуются цветным или бесцветным ярким светом, таким как вспышки или искры. С другой стороны, сложные зрительные галлюцинации состоят из сформированных образов предметов или людей. ^{11 , 15 , 16}

Зрительные галлюцинации в CBS широко рассматриваются как «феномен высвобождения» ^{6 , 16 -24} , вторичный по отношению к деафферентации зон зрительных ассоциаций коры головного мозга, ²⁵ аналогично тому, что наблюдается в фантоме синдром конечностей. ^{22 , 25 -27} Считается, что сложные зрительные галлюцинации возникают в областях зрительных ассоциаций коры головного мозга, ^{28 -30} , особенно в боковой височной коре, полосатом теле и таламусе. ³¹ Исследования нейровизуализации ^{32 -36} предполагают, что активация различных областей коры зрительных ассоциаций может приводить к различным специфическим галлюцинаторным изображениям.

Однако нет единого мнения о роли нарушения зрения в развитии CBS.de Morsier ^{2 , 4} считали нарушение зрения этиологически не имеющим отношения к генезу зрительных галлюцинаций и, следовательно, не обязательным для диагностики, несмотря на частую встречаемость глазной патологии у таких субъектов. Другие ^{22 , 37} предполагают, что нарушение зрения почти не меняется при CBS, некоторые ³⁸ считают его обязательным при диагностике CBS. Другие ^{39 , 40} соглашаются с де Морсье в том, что нарушение зрения, хотя и встречается часто, не является существенным для диагностики.

Однако многие исследователи признают тесную связь между CBS и нарушением зрения, ^{5 , 6,11 , 19 , 20,22 , 31 , 39 -48} возрастные дегенерация желтого пятна, представляющая наиболее часто ассоциированную глазную патологию, ¹⁶ , хотя CBS сообщалось в контексте ухудшения зрения, вторичного по отношению к патологии в любом месте зрительного пути, от глаза до коркового слоя коры головного мозга. ^{18 , 30 , 49 -52} Такие зрительные галлюцинации возникают только в контексте приобретенной потери зрения и никогда у тех, кто слеп от врожденной природы. ⁵³

Появление галлюцинаций может больше относиться к степени нарушения зрения, чем к какой-либо конкретной основной глазной патологии. ⁴⁷ Синдром Шарля Бонне чаще встречается при более высоких степенях нарушения зрения ^{19 , 42 , 45 , 47} и при двусторонней, а не односторонней глазной патологии. ^{45 , 47 , 54} Также хорошо известно, что улучшение зрительной функции, ^{18 , 39 , 52 , 55} , спонтанное или интервенционное (например, хирургия катаракты), часто приводит к прекращению галлюцинаторных явлений. Некоторые авторы, однако, возражают, что галлюцинаторная активность не имеет отношения к степени нарушения зрения, ^{27 , 56 , 57} теория, подтверждаемая парадоксальным прекращением галлюцинаторной активности при дальнейшем ухудшении зрения. ²⁴

Существуют противоречивые данные о половом распределении CBS. de Morsier ⁴ первоначально сообщил о преобладании мужчин. Другие исследования ^{22 , 40 , 43 , 46 , 56 , 58 , 59} предполагают явный перевес женщин, другие ^{6 , 39 , 47 , 60} не признают сексуальной предвзятости. Однако широко признано, что CBS недооценивается, ^{19 , 54 , 61} феномен, приписываемый естественному нежеланию пациентов признаваться в своих галлюцинаторных переживаниях из-за страха оказаться психически неуравновешенным, ^{11 , 23 , 26 , 39} и незнание медицинского персонала с CBS, что приводит к неправильной диагностике психического заболевания. ^{19 , 46 , 54 , 62}

Предыдущие исследования ^{18 , 20 , 45 , 54 , 59 , 61 , 63} показали, что распространенность сложных зрительных галлюцинаций среди пациентов с нарушением зрения составляет от 11% до 15 %. Однако большая часть информации, относящейся к этому состоянию, имеется в психиатрической, а не офтальмологической литературе. Таким образом, это исследование было направлено на определение распространенности и характеристик феноменов зрительных галлюцинаций среди лиц с нарушениями зрения и выявление любых взаимосвязей между галлюцинациями, когнитивной функцией и относительной степенью нарушения зрения.

Это проспективное когортное исследование, начатое с одобрения Комитета по этике исследований Южного и Западного Девона, Соединенное Королевство, включало структурированный сбор анамнеза и когнитивную оценку у лиц с нарушениями зрения, с которыми последовательно сталкивались во время обычных клинических обязанностей в лазарете Royal Eye с 1 мая. 2001 г. — 30 апреля 2002 г. Использовалась произвольно отсеченная острота зрения 20/200; В исследование были включены люди с наиболее скорректированной остротой зрения 20/200 или хуже в лучшем глазу.

Сорок восемь таких лиц с нарушениями зрения (22 мужчины и 26 женщин) были обнаружены во время исследования в амбулаторных клиниках, на предварительных осмотрах, в отделениях неотложной помощи и неотложной помощи, а также в офтальмологических отделениях. Структурированный, деликатный и отзывчивый сбор анамнеза начался с вопросов о необычных визуальных симптомах или переживаниях, помимо нечеткости зрения. Если в анамнезе не было галлюцинаций, пациентам сообщали, что некоторые люди с нарушениями зрения испытывают зрительные галлюцинации, хорошо известное физиологическое последствие нарушения зрения.После этого было проведено конкретное и прямое исследование любых сложных визуальных галлюцинаторных переживаний. Если затем допускались галлюцинации, систематическое исследование было направлено на выяснение характеристик галлюцинаторных явлений, а именно содержания изображения, движения, пусковых и успокаивающих факторов, а также любых связанных галлюцинаций других сенсорных модальностей. Продолжали собирать анамнез в отношении того, рассказывал ли субъект кому-либо о своих галлюцинациях, питал ли он какие-либо опасения или испытывал какие-либо страдания из-за галлюцинаций (рис. 1).Затем было предложено сочувственное объяснение относительно доброкачественной природы галлюцинаций в контексте нарушения зрения, а реакции пациентов записаны. Наконец, у всех испытуемых, независимо от наличия галлюцинаций в анамнезе или иным образом, оценивалась когнитивная функция, с помощью мини-теста психического состояния, измененного таким образом, что 2 из предписанных задач, требующих зрительной функции, были опущены. Таким образом, когнитивная оценка была рассчитана из максимального числа 28.

Среднее значение ± SD возраст когорты слабовидящих составляло 79 лет.1 ± 10,9 года (возрастной диапазон 43-96 лет). Равное количество последовательных пациентов старше 65 лет без нарушения зрения, произвольно определяемых как острота зрения 20/40 или выше по крайней мере в 1 глазу вместе с полным полем зрения, затем было набрано в качестве контрольной группы и подвергнуто анализу. прием и когнитивная оценка идентичны.

В когорте слабовидящих никто не сообщил, что у них были галлюцинации в анамнезе. Два человека (которые ранее были осведомлены о CBS) признались в галлюцинациях при несведущем допросе и еще 28 при прямом опросе о любых галлюцинаторных переживаниях.Таким образом, тридцать человек (63%) признались, что испытывали сложные зрительные галлюцинации. Напротив, ни один из испытуемых в контрольной группе не испытывал зрительных галлюцинаций. Таким образом, распространенность зрительных галлюцинаций среди когорты с нарушениями зрения была значительно выше, чем среди когорты без нарушений зрения (χ ² = 40,8, P <0,001).

Распространенность галлюцинаторной активности не связана с конкретной основной глазной патологией (Таблица 1).Из 48 пациентов только у 1 был неврологический диагноз, это 76-летняя женщина с давней атрофией зрительного нерва, вторичной по отношению к рассеянному склерозу. Даже в этом случае нарушение зрения было вторичным по отношению к атрофии зрительного нерва, а не церебральному заболеванию, и нейровизуализация не проводилась. Фактически, таким образом, у всех пациентов наблюдались вторичные нарушения зрения по отношению к глазной патологии. Три человека перенесли операцию по удалению катаракты с различной степенью улучшения зрения; никто больше не испытывал галлюцинаций.

Средний возраст ± стандартное отклонение в когорте слабовидящих составил 79,1 ± 10,9 года (возрастной диапазон 43-96 лет), тогда как возраст контрольной группы (таблица 2) составил 75,0 ± 5,9 года (возрастной диапазон 66-90 лет). . Таким образом, не было значительной разницы в возрасте между двумя когортами ( t = 2,27, P = 0,03; двухсторонний тест t ). Средний возраст галлюцинаторов составлял 79,5 лет, а негаллюцинаторов — 78,3 года. Тест независимых выборок t не обнаружил статистически значимой разницы в возрасте между галлюцинирующими и негаллюцинирующими группами в когорте слабовидящих ( t = 0.37, P = 0,71).

Что касается распределения по полу, то среди 30 галлюцинаторов были 19 женщин и 11 мужчин. В когорте слабовидящих 19 (73%) из 26 женщин испытали галлюцинации по сравнению с 11 (50%) из 22 мужчин. Однако это различие между мужчинами и женщинами не имело статистической значимости (χ ² = 1,8, P = 0,18).

Галлюцинаторное содержание было разным, чаще всего наблюдали изображение человека (взрослого [14 субъектов] или ребенка [6 субъектов]).Также наблюдались видения лиц (4 субъекта), часто с гротескными чертами, животных (6 субъектов), таких как кошки и собаки, и неодушевленных предметов (12 субъектов). Пациенты также сообщили, что их видения казались совершенно ясными и детализированными, резко контрастировавшими с их обычными размытыми изображениями реального мира. Изображения оставались неподвижными у 6 субъектов и проявлялись единым движением (движение всего изображения без относительного движения его составных частей) у 5, внутренним движением (внутреннее движение различных частей изображения, например, рук и ног человека). мужчина) в 17, а внутреннее и единое движение — в 1, в то время как оставшийся 1 пациент не мог вспомнить.

Галлюцинаторные образы в значительной степени не зависели от воли; триггерные и облегчающие факторы были редкостью. Четыре пациента (13%) сообщили, что их галлюцинации иногда вызывались тусклым освещением. Шесть (20%) обладали способностью прекращать свои галлюцинации по собственному желанию, 4 — закрыв глаза, 1 — глядя прямо на изображения и 1 — выполняя глазные саккады. Галлюцинации всегда были беззвучными и не сопровождались галлюцинациями других сенсорных модальностей.

Все пациенты проявили понимание нереальности своих галлюцинаций. Однако 18 (60%) достигли такого понимания только после начальной фазы обмана, особенно если галлюцинации были реалистичными и соответствовали окружающей обстановке.

Семнадцать субъектов (57%) выразили беспокойство по поводу своих галлюцинаций; 7 (23%) испытали тревожные или пугающие образы. Девятнадцать (63%) боялись, что их признают сумасшедшими, если они признаются в своих галлюцинациях, а 10 (33%) боялись, что они становятся сумасшедшими или старческими.Десять испытуемых (33%) ранее признавались в существовании своих галлюцинаций, 7 — членам семьи. Трое из них уже знали о CBS, а у 4 были тревожные изображения.

Шестнадцать (94%) из 17 обеспокоенных пациентов признались, что получают эмоциональный и психологический комфорт из симпатического объяснения того, что их галлюцинации представляют собой феномен высвобождения в контексте нарушения зрения, аналогичный синдрому фантомной конечности, и не представляют собой ни зловещей патологии, ни неизбежности безумие.Оставшийся 1 пациент, хотя и был обеспокоен, не слишком беспокоился о галлюцинациях, хотя галлюцинаторные образы пугали.

Были исключены когнитивные баллы 2 пациентов, по одному в категориях галлюцинаций и негаллюцинаций, один из которых был с дислексией, а другой — неграмотным. Оба человека, однако, выглядели хорошо ориентированными, что не давало оснований подозревать какой-либо когнитивный дефицит. Среднее значение ± стандартное отклонение когнитивной оценки было выше среди лиц, страдающих галлюцинациями (среднее значение 27.2 ± 1,0 [диапазон 25–28]), чем среди негаллюцинирующих субъектов (среднее значение 26,8 ± 1,4 [диапазон 24–28]). Это различие, хотя и не является статистически значимым ( P = 0,18), демонстрирует сохранность когнитивных функций среди пациентов с CBS. Контрольная группа также продемонстрировала неизменную когнитивную функцию со средним значением ± стандартное отклонение когнитивной функции 26,4 ± 1,3 (диапазон 24–28).

Результаты этого исследования показывают, что приобретенные нарушения зрения ответственны за развитие сложных зрительных галлюцинаций и что появление таких галлюцинаций не зависит от возраста.Более того, такие галлюцинации встречаются чаще, чем считалось ранее. Галлюцинаторная феноменология исключительно визуальная, без шума или галлюцинаций других органов чувств. Это исследование также подчеркивает тот факт, что такие пациенты почти всегда не признаются в своих галлюцинаторных переживаниях, если их специально не спрашивают, и обращает внимание на необходимость сбора чуткого и сочувственного анамнеза с прямым исследованием зрительных галлюцинаций у таких субъектов. Два человека, которые признались в своих галлюцинациях на беспредметном опросе, уже знали о CBS.

Эти люди не проявляют когнитивных нарушений и демонстрируют точное понимание нереальности своих галлюцинаторных переживаний, хотя и не всегда сразу, особенно если воспринимаемые образы кажутся реальными и соответствующими окружению. Наблюдаемая разница между мужчинами и женщинами, хотя и не имеет статистической значимости, предполагает, что это заболевание чаще встречается у женщин и заслуживает дальнейшего изучения, чтобы установить, так ли это на самом деле.

Галлюцинаторные переживания также кажутся не такими «приятными» для пациентов, как описано в литературе. ^{5 , 22 , 26 , 39 , 43 , 64} Изображения могут быть пугающими или иным образом тревожными, и пациенты часто испытывают беспокойство по поводу своего психического здоровья.

Возможно, наиболее важным является то, что это исследование демонстрирует преимущества, которые дает успокаивающее и сочувственное объяснение этиологии зрительных галлюцинаций. Помимо улучшения зрительной функции, что не всегда возможно, хорошо известно, что сочувственное объяснение доброкачественной природы таких галлюцинаторных переживаний является источником значительного эмоционального и психологического облегчения. ^{27 , 65} В этой когорте ни одному пациенту не потребовалось никакой терапии, кроме такой уверенности. Более того, тот факт, что был проведен формальный тест когнитивной функции, предоставил пациентам объективные доказательства того, что они были когнитивно нормальными, тем самым придавая достоверность любым заверениям в том, что они не становятся старческими или сумасшедшими.

Однако частые, неразрешимые, беспокоящие или ухудшающие качество жизни галлюцинации могут потребовать эффективной терапии.К сожалению, универсально эффективное средство все еще не найдено; Психологические методы, включая гипноз и когнитивную реструктуризацию, такие как те, которые используются в терапии фантомной боли в конечностях, были предложены для минимизации неприятных эффектов постоянных, навязчивых и неприятных зрительных галлюцинаций. ²⁷

Фармакотерапия разочаровывает, ^{11 , 39} , о чем свидетельствует широкий спектр терапевтических агентов, рекомендуемых при этом состоянии, включая карбамазепин, ^{66 -70} клоназепам, ⁷¹ и вальпроат натрия, ⁷² индивидуально и в сочетании.Другие препараты, используемые с некоторым успехом, включают габапентин в низких дозах, ⁷³ цизаприд (мощный антагонист 5-гидрокситриптамина-3), ^{74 , 75} и антипсихотические препараты (нейролептики), ⁷⁶ , такие как гидрохлорид тиоридазина. , ⁷⁷ деканоат галоперидола, ⁷⁸ и атипичные нейролептики рисперидон ⁷⁹ и мелперон. ⁸⁰ Однако испытание фармакотерапии может быть оправдано под руководством опытного врача или психиатра в контексте постоянных тревожных галлюцинаций у субъекта, не поддающегося утешению.

Я предлагаю, чтобы все пациенты с ослабленным зрением были напрямую опрошены относительно любых галлюцинаторных переживаний. В этом контексте было бы разумно сообщить всем людям с нарушениями зрения, даже тем, кто не допускает галлюцинаторных переживаний, о возможном возникновении галлюцинаций в будущем, чтобы они лучше подготовились к тому, чтобы справиться с таким переживанием, если оно возникнет.

Поскольку галлюцинации могут возникать при других состояниях, таких как психические заболевания, прием лекарств, переходные состояния сна и бодрствования, метаболические и эндокринные нарушения, эпилепсия, церебральная ишемия и другие формы неврологических заболеваний, ^{16 , 22 , 46 , 81} представляется разумным выполнить краткую, но формальную оценку когнитивной функции, если в анамнезе выявлены галлюцинации.Дальнейшее направление возможно только в случае очевидного когнитивного дефицита или подозрения на другую неврологическую или психиатрическую патологию. Если, как в большинстве случаев, когнитивные способности не нарушены, никакие дальнейшие меры не показаны, кроме чутких и сочувственных объяснений и заверений. В этом контексте хорошее выполнение пациентом формального когнитивного теста придает доверие к любым заверениям офтальмолога, потому что пациенты часто питают опасения надвигающегося безумия.

Три основные группы исследователей, Damas-Mora et al, ⁵ Podoll et al, ³⁹ и Gold and Rabins, ⁴³ предложили диагностические критерии для CBS. Все обуславливают возникновение сформировавшихся зрительных галлюцинаций со зрением. Однако, хотя первые 2 подтверждают связь с глазной патологией, ни один из них не указывает на нарушение зрения как причину возникновения таких галлюцинаций. Поэтому я предлагаю следующие диагностические критерии CBS: (1) приобретенное нарушение зрения; (2) сложные зрительные галлюцинации: (а) постоянные или повторяющиеся, (б) яркие и ясные, (в) приятные или неприятные и (г) стереотипные или изменчивые; (3) отсутствие галлюцинаций других модальностей; (4) понимание нереальности галлюцинаций, которое можно отсрочить; (5) неизменное познание; (6) сохраненная интеллектуальная функция; и (7) отсутствие неврологических или психических заболеваний.

В заключение, это исследование демонстрирует, что пациенты с ослабленным зрением часто испытывают галлюцинации. Важно отметить, что Чарльз Луллин, первый зарегистрированный случай, а затем Чарльз Бонне, в честь которого был назван синдром, были слабовидящими. Более того, офтальмологи редко сталкиваются с галлюцинациями пациентов без патологии глаз или зрительных путей. Поэтому я утверждаю, что термин синдром Шарля Бонне следует использовать для обозначения зрительных галлюцинаций у лиц с нарушениями зрения, и, более того, нарушение зрения, являющееся предпосылкой возникновения галлюцинаторной активности, должно рассматриваться как важный диагностический критерий для CBS.

Для корреспонденции: Джаякришна Менон, FRCS, FRCOphth, Royal Eye Infirmary, Apsley Road, Plymouth PL4 6PL, England ([email protected]).

Представлено для публикации: 18 сентября 2002 г .; окончательная доработка получена 29 марта 2004 г .; принята к печати 29 июня 2004 г.

Благодарность: Я глубоко признателен Гордону Даттону, доктору медицины, FRCOphth, Дэвиду Барру, FRCS, FRCOphth, и Стивену Шоу, доктору философии, за ценные советы по поводу исследования и помощь в статистическом анализе.

Раскрытие финансовой информации: Нет.

1. де Морсье
G Les automatismes visuels: ретрохиазматические галлюцинации. Schweiz Med Wochenschr 1936; 66700-708Google Scholar2.de Morsier
G Les галлюцинации. Rev Otoneurophthalmol 1938; 16244-352Google Scholar 3.

Капот
C Essai Analytique sur les Facultes de l’Ame . 2-е изд. Женева, Швейцария Philibert 1769; 176-178

4.де Морсье
G Синдром Шарля Бонне: зрительные галлюцинации у пожилых людей без умственной отсталости [на французском]. Ann Med Psychol (Париж) 1967; 2678-702Google Scholar5.Damas-Mora
Дж. Скелтон-Робинсон
MJenner
Ф.А. Синдром Шарля Бонне в перспективе. Psychol Med 1982; 12251-261PubMedGoogle ScholarCrossref 7.

Levêque de Pouilly
JS Элог де Шарль Бонне . Лозанна, Швейцария Henbach 2794; 120-121

8.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994; 767

9.Borruat
FX Визуальные галлюцинации и иллюзии — симптомы, часто неправильно диагностируемые практикующим [на французском]. Klin Monatsbl Augenheilkd 1999; 214324-327PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Джонсон
FCSmith
LD Познание. Томпсон
LMathias
P Психическое здоровье и расстройство Литтла 2-е изд.Лондон, Англия Bailliere Tindall, 1994; 175–240.
HW Визуальные иллюзии и галлюцинации. Baillieres Clin Neurol 1993; 2243-264 Google Scholar 12.Sedman
G Сравнительное исследование псевдогаллюцинаций, образов и истинных галлюцинаций. Br J Psychiatry 1966; 1129-17PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Sims
AMundt
CBerner
PBarocka
Описательная феноменология. Гельдер
MGLopez-Ibor
JJAndreasen
NC Новый оксфордский учебник психиатрии Оксфорд, Англия Oxford Medical Publications 2000; 55-70 Google Scholar 15.Герцог-старший
SScott
GI Расстройства восприятия: зрительные галлюцинации. Герцог-старший
S Система офтальмологии Том 12 Лондон, Англия Генри Кимптон 1971; 562-569 Google Scholar 16. Манфорд
MAndermann
F Сложные зрительные галлюцинации: клинические и нейробиологические наблюдения. Мозг 1998; 1211819-1840PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Cogan
Д.Г. Визуальные галлюцинации как высвобождающие явления. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1973; 188139-150Google ScholarCrossref 20.Ольбрих
HMEngelmeier
MPPauleckhoff
DWaubke
T Визуальные галлюцинации в офтальмологии. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1987; 225217-220PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Özsancak
CAuzou
П. Палинопсия при синдроме Шарля Бонне [письмо на французском языке]. Presse Med 1998; 27359PubMedGoogle Scholar23.Siatkowski
RMZimmer
BRosenberg
PR Синдром Шарля Бонне: дисфункция зрительного восприятия при сенсорной депривации. J Clin Neuroophthalmol 1990; 10215-218PubMedGoogle Scholar24.Tueth
MJChong
Дж. А. Самандер
J Синдром Шарля Бонне: разновидность органического зрительного галлюциноза. J Geriatr Psychiatry Neurol 1995; 81- 3PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Berrios
GEBrook
P Синдром Шарля Бонне и проблема нарушений зрительного восприятия у пожилых людей. Age Aging 1982; 1117-23Google ScholarCrossref 26.Bartlett
JE Случай организованных зрительных галлюцинаций у старика с катарактой и их связь с феноменом фантомной конечности. Мозг 1951; 74363-373PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Needham
WTaylor
RR Доброкачественные зрительные галлюцинации или фантомное зрение у слабовидящих и слепых. J Слепота, нарушение зрения 1992; 86245-248Google Scholar30.Price
JWhitlock
FAHall
Р.Т. Психиатрия вертебро-базилярной недостаточности с описанием случая. Psychiatr Clin (Базель) 1983; 1626-44 Google Scholar 31. Adachi
NWatanabe
TMatsuda
HOnuma
T Гиперперфузия в боковой височной коре, полосатом теле и таламусе во время сложных зрительных галлюцинаций: результаты однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов с синдромом Шарля Бонне. Psychiatry Clin Neurosci 2000; 54157-162Google ScholarCrossref 32.Anderson
SWRizzo
M Галлюцинации после повреждения затылочной доли: патологическая активация зрительных представлений. J Clin Exp Neuropsychol 1994; 16651-663PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Ffytche
DHHoward
RJBrammer
MJDavid
AWoodruff
П.Уильямс
S Анатомия сознательного зрения: исследование зрительных галлюцинаций с помощью фМРТ. Nat Neurosci 1998; 1738-742Google ScholarCrossref 34.Холройд
SRabins
PV Трехлетнее катамнестическое исследование зрительных галлюцинаций у пациентов с дегенерацией желтого пятна. J Nerv Ment Dis 1996; 184188-189PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Rousseaux
MDebrock
DCabaret
MSteinling
M Визуальные галлюцинации с написанием слов при поражении левой теменно-височной кости. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 571268-1271PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Santhouse
AMHoward
RJFfytche
DH Синдромы зрительных галлюцинаций и анатомия зрительного мозга. Brain 2000; 1232055-2064PubMedGoogle ScholarCrossref 37. Розенбаум
Фхарати
YRRolak
L Визуальные галлюцинации у нормальных людей: синдром Шарля Бонне. J Am Geriatr Soc 1987; 3566-68PubMedGoogle Scholar38.Hécaen
HAlbert
М.Л. Расстройства зрительного восприятия. Human Neuropsychology New York, NY John Wiley & Sons 1978; 144–167Google Scholar39.Podoll
KOsterheider
MNoth
J Синдром Шарля Бонне [на немецком языке]. Fortschr Neurol Psychiatr 1989; 5743-60Google ScholarCrossref 40.Teunisse
Р.Дж.Зитман
FGRaes
DCM Клиническая оценка 14 пациентов с синдромом Шарля Бонне (изолированные зрительные галлюцинации). Compr Psychiatry 1994; 3570-75PubMedGoogle ScholarCrossref 43. Gold
KRabins
П.В. Изолированные зрительные галлюцинации и синдром Шарля Бонне: обзор литературы и представление шести случаев. Compr Psychiatry 1989; 3090-98PubMedGoogle ScholarCrossref 44.Hécaen
HBadarocco
Дж. Г. Визуальные галлюцинации на курсах офтальмопатий и поражений нервов и оптических хиазм. Evol Psychiatr (Париж) 1956; 21157-179 Google Scholar 45, Холройд
SRabins
П.В.Финкельштейн
D
и другие. Зрительные галлюцинации у пациентов с дегенерацией желтого пятна. Am J Psychiatry 1992; 14-1706PubMedGoogle Scholar46.Norton-Willson
LMunir
M Расстройства зрительного восприятия, похожие на синдром Шарля Бонне: исследование 434 последовательных пациентов, направленных в психогериатрическое отделение. Fam Pract 1987; 427-35PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Teunisse
RJCruysberg
JRVerbeek
Азитман
FG Синдром Шарля Бонне: крупное проспективное исследование в Нидерландах: исследование распространенности синдрома Шарля Бонне и связанных с ним факторов у 500 пациентов, посещающих отделение офтальмологии университета в Неймегене. Br J Psychiatry 1995; 166254-257PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Dodd
JHeffeman
ABlake
J Визуальные галлюцинации, связанные с синдромом Шарля Бонне: все более частые диагнозы. Ir Med J 1999; 92344-345PubMedGoogle Scholar50.Fernandes
LHScassellati-Sforzolini
BSpaide
RF Эстроген и зрительные галлюцинации у пациента с синдромом Шарля Бонне [история болезни]. Am J Ophthalmol 2000; 129407PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Kurata
AMiyasaka
YYoshida
ТКуний
MYada
Кан
S Венозная ишемия, вызванная артериовенозной мальформацией твердой мозговой оболочки: клинический случай. J Neurosurg 1994; 80552-555PubMedGoogle ScholarCrossref 52.Макнамара
MEHeros
RCBollor
F Визуальные галлюцинации при слепоте: синдром Шарля Бонне. Int J Neurosci 1982; 1713-15PubMedGoogle ScholarCrossref 53.Ormond
А.В. Визуальные галлюцинации у нормальных людей. BMJ 1925; 2376-377 Google Scholar 54 Коричневый
GCMurphy
RP Визуальные симптомы, связанные с хориоидальной неоваскуляризацией: фотопсии и синдром Шарля Бонне. Arch Ophthalmol 1992; 1101251-1256PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Левин
AM Зрительные галлюцинации и катаракта. Офтальмологическая хирургия 1980; 1195-98Google Scholar 56.Holroyd
SRabins
П.В.Финкельштейн
Д.Лавриша
M Визуальные галлюцинации у пациентов офтальмологической клиники и населения медицинской клиники. J Nerv Ment Dis 1994; 182273-276PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Pliskin
NHKiolbasa
TATowle
VL
и другие. Синдром Шарля Бонне: ранний маркер деменции? J Am Geriatr Soc 1996; 441055-1061PubMedGoogle Scholar 58.О’Рейли
RChamberlaine
C Синдром Шарля Бонне: частота, демографические и клинические особенности. Can J Psychiatry 1996; 41259-260PubMedGoogle Scholar 59.Teunisse
RJCruysberg
JRHoefnagels
WHvan’t Hof
MAVerbeek
А.Л.Зитман
FG Факторы риска синдрома Шарля Бонне. J Nerv Ment Dis 1998; 186190–192Google ScholarCrossref 60. Fuchs
TLauter
H Синдром Шарля Бонне и музыкальные галлюцинации у пожилых людей.Катона
CLevy
R Бред и галлюцинации в старости Лондон, Англия Гаскелл, Королевский колледж психиатров, 1992; 187–1998.
RJCruysberg
JRHoefnagels
WHVerbeek
А.Л.Зитман
Ф.Г. Визуальные галлюцинации у психологически нормальных людей: синдром Шарля Бонне. Lancet 1996; 347794-797PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Fitzgerald
Р.Г. Визуальная феноменология у недавно ослепших взрослых. Am J Psychiatry 1971; 1271533-1539PubMedGoogle Scholar64.Адаир
DKKeshavan
М.С. Синдром Шарля Бонне и реакция горя [письмо]. Am J Psychiatry 1988; 145895-896PubMedGoogle Scholar67.Chaudhuri
Синдром Шарля Бонне: пример синдрома корковой диссоциации, влияющего на зрение? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69704-705PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Chen
CSLin
SFChong
Синдром Шарля Бонне и рассеянный склероз [письмо]. Am J Psychiatry 2001; 1581158-1159PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Görgens
KLiedtke
M Синдром Шарля Бонне [на немецком языке]. Psychiatr Prax 1998; 2585-86Google Scholar 71.Terao
T Эффект комбинации карбамазепина и клоназепама на синдром Шарля Бонне: отчет о болезни. Hum Psychopharmacol Clin Exp 1998; 13451-453Google ScholarCrossref 72.Hori
HTerao
Тшираиши
YNakamura
J Лечение синдрома Шарля Бонне вальпроатом. Int Clin Psychopharmacol 2000; 15117-119Google ScholarCrossref 73.Paulig
MMentrup
H Синдром Шарля Бонне: полная ремиссия сложных зрительных галлюцинаций при лечении габапентином. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70813-814PubMedGoogle ScholarCrossref 75.Ranen
Н.Г.Пастернак
Р.Е.овнер
Б.В. Цизаприд в лечении зрительных галлюцинаций, вызванных потерей зрения: синдром Шарля Бонне. Am J Geriatr Psychiatry 1999; 7264-266PubMedGoogle ScholarCrossref 76.Thorpe
L Лечение психотических расстройств в пожилом возрасте. Can J Psychiatry 1997; 42
((дополнение 1))
19S- 27SPubMedGoogle Scholar77.Hartmann
PMKosko
DACohn
JA Синдром Шарля Бонне (псевдогаллюцинации) у больного СПИДом с цитомегаловирусным ретинитом. J Nerv Ment Dis 1995; 183549-550 PubMedGoogle ScholarCrossref 78.Chen
JGomez
MViet
SO’Dowd
М.А. Зрительные галлюцинации у слепой пожилой женщины: синдром Шарля Бонне, нераспознанное клиническое состояние. Gen Hosp Psychiatry 1996; 18453-455PubMedGoogle ScholarCrossref 79.Howard
RMeehan
OPowell
RMellers
J Успешное лечение зрительного галлюциноза типа синдрома Шарля Бонне низкими дозами рисперидона. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9677-678Google Scholar81.Asaad
Г.Шапиро
B Галлюцинации: теоретический и клинический обзор. Am J Psychiatry 1986; 1431088-1097PubMedGoogle Scholar

Визуальные галлюцинации при болезни Альцгеймера, по-видимому, не связаны с хронической гипоперфузией областей обработки зрения V2 и V3, но могут быть связаны со снижением холинергического воздействия на эти области | Исследование и терапия болезни Альцгеймера

Галлюцинации / Бред | Фонд Паркинсона

Психоз может быть пугающим словом, которого многие люди просто не понимают. Но что это на самом деле означает? При болезни Паркинсона (БП) то, что ваш врач называет психозом, обычно начинается с легких симптомов, но они могут иметь большое влияние на качество жизни. Медицинские работники обычно называют эти симптомы «психозом, связанным с болезнью Паркинсона».»Психоз может варьироваться от сильного замешательства (расстройство мышления) до видения вещей, которых нет (галлюцинации), до веры в то, что не является правдой (заблуждения).

Важно сообщать вашей медицинской бригаде о любых галлюцинациях или бредах, даже если они не вызывают беспокойства.

Насколько распространен психоз при болезни Паркинсона (PDP)?

Примерно 20-40% людей с болезнью Паркинсона сообщают о галлюцинациях или бредах. Если следить за прогрессированием болезни с годами, это число увеличивается.Увеличение не означает, что галлюцинации сохраняются у большинства пациентов. Однако важно отметить, что эти статистические данные иногда включают «делирий», при котором симптомы являются временными из-за лекарств, которые необходимо корректировать, или инфекции, которую необходимо лечить, и «отдельные незначительные симптомы» или «незначительные галлюцинации», включая иллюзии, когда вместо того, чтобы видеть вещи, которых нет (галлюцинации), люди неверно истолковывают то, что действительно есть. Это наиболее распространенные типы психозов у ​​людей с болезнью Паркинсона, согласно различным исследованиям, встречаемость которых составляет 25-70% людей с болезнью Паркинсона.Как правило, если у человека с БП наблюдаются только эти незначительные галлюцинации, его врач не прописывает антипсихотические препараты, хотя со временем может развиться более серьезный психоз, требующий приема лекарств. В одном исследовании у 10% людей с незначительными галлюцинациями симптомы исчезли в течение нескольких лет, в то время как у 52% симптомы остались прежними, а у 38% симптомы психоза ухудшились.

Мы рекомендуем людям с болезнью Паркинсона не использовать единый процент для представления распространенности галлюцинаций и PDP.Болезнь Паркинсона — сложное заболевание, и по мере его развития процентное соотношение и риск появления симптомов будут меняться.

Что такое галлюцинации?

Галлюцинации — это когда кто-то видит, слышит или чувствует то, чего на самом деле нет. Их лучше всего описать как обман или уловки мозга, которые задействуют органы чувств. Галлюцинации — это не сны или кошмары. Они случаются, когда человек бодрствует, и могут происходить в любое время дня и ночи.

Типы галлюцинаций

• Визуальный: Галлюцинации у людей с БП обычно визуальные.Общие галлюцинации включают видение животных или людей, например, бегущего мимо пушистого существа или умершего влюбленного, сидящего в комнате.
• Аудитория: Слышание ненастоящих голосов или звуков встречается реже, но о них сообщает небольшой процент людей с БП.
• Olfactory: Обоняние запаха, не связанного с реальным источником, редко встречается при болезни Паркинсона.
• Tactile: Ощущение чего-то воображаемого, например, ползающих по коже жуков, при БП встречается редко.
• Вкусно: Ощущение горького или ненормального привкуса во рту, не имеющего источника, является редкостью при болезни Паркинсона.

Подробнее о галлюцинациях

• Галлюцинации чаще всего являются побочным эффектом лекарств и не обязательно являются признаком снижения когнитивных способностей. Большинство галлюцинаций, испытываемых людьми с БП, мимолетны и не опасны. Однако в некоторых случаях галлюцинации могут стать угрожающими или надоедливыми.
• Хотя галлюцинации могут возникать у любого, кто принимает лекарства для лечения симптомов болезни Паркинсона, они чаще встречаются у людей, у которых проблемы с мышлением или памятью, или когда они находятся в состоянии медицинского стресса.
• Визуальные галлюцинации чаще возникают в условиях низкой освещенности или плохой видимости. Чтобы снизить риск, увеличьте освещение в особенно темных местах, например в коридорах.
• Галлюцинации могут возникать периферическим зрением (краем глаза) в виде вспышки света, людей или мелких животных, таких как кошки или собаки. Изображения часто исчезают, когда человек смотрит более внимательно.
• Иногда у людей с БП возникают галлюцинации присутствия — ощущение, что кто-то находится с ними в комнате или стоит позади них.
• Некоторые люди знают, что случаются галлюцинации. Это называется «сохранением проницательности». Обладая проницательностью, вы могли бы создать механизмы преодоления. Однако некоторые люди находят их невероятно реальными или могут потерять понимание по мере прогрессирования болезни.

Советы по жизни с галлюцинациями

Людям с БП важно говорить о галлюцинациях со своей семьей и командой по уходу, потому что они поддаются лечению и могут быть неприятными, если их не лечить. Обсудите со своим врачом все возможные симптомы, независимо от того, насколько они незначительны, редки или необычны.

• Хорошее освещение и стимулирующие мероприятия по вечерам могут помочь избавиться от галлюцинаций.
• Пока происходит галлюцинация, лица, осуществляющие уход, могут помочь своим близким, заверив их, что они будут в безопасности, и подтверждая опыт своего партнера. Например, скажите: «Я выведу кошку на улицу» вместо того, чтобы утверждать, что кошки нет.

Что такое иллюзии?

Иллюзии — еще одно сенсорное заблуждение. Вместо того чтобы видеть то, чего нет, люди с иллюзиями неверно истолковывают реальные вещи в окружающей среде.Например, одежда в шкафу может выглядеть как группа людей.

Подобно зрительным галлюцинациям, иллюзии возникают в условиях недостаточной освещенности или плохой видимости.

Что такое заблуждения?

Заблуждения — это нелогичные, иррациональные, дисфункциональные взгляды или настойчивые мысли, не основанные на реальности. Они не являются преднамеренными и вполне реальны для человека с PD. Люди с заблуждениями, которые чувствуют угрозу, могут становиться спорщиками, агрессивными, взволнованными или небезопасными.

• Бред при БП встречается реже, чем зрительные галлюцинации. Они затрагивают около восьми процентов людей с болезнью Паркинсона.
• По сравнению с галлюцинациями бред, как правило, более сложен, представляет больший риск поведенческих расстройств и проблем безопасности, обычно труднее поддается лечению и представляет собой более очевидное ухудшение или ухудшение состояния.
• Бред может начаться ночью как общая спутанность сознания. Со временем замешательство может перерасти в явные заблуждения и поведенческие расстройства в течение дня.
• Все формы бреда можно увидеть при БП, хотя бред ревности и преследования (например, паранойя) встречается наиболее часто и представляет большую проблему для лечения. Эти заблуждения могут привести к агрессии, которая может представлять серьезную угрозу безопасности человека с БП, членов семьи и лиц, осуществляющих уход.
• Паранойя может привести к несоблюдению лекарств — человек отказывается принимать лекарства, считая их ядовитыми или смертельными.
• Бред может быть связан с деменцией.В результате люди с заблуждениями часто сбиты с толку, и с ними чрезвычайно трудно справиться. В этих случаях многим опекунам требуется помощь извне.

Примеры заблуждений в PD

• Ревность
  • Убеждение: ваш партнер изменяет.
  • Поведение: Паранойя, возбуждение, мнительность, агрессия.
• Преследование
  • Убеждение: на вас нападают, преследуют, обманывают или сговаривают.
  • Поведение: Паранойя, подозрительность, возбуждение, агрессия, неповиновение, социальная изоляция.
• Соматический
  • Убеждение: Ваше тело функционирует ненормально. У вас появляется необычная одержимость своим телом или здоровьем.
  • Поведение: Беспокойство, возбуждение, сообщения об аномальных или необычных симптомах, крайняя озабоченность симптомами, частые посещения врача.

Что вызывает галлюцинации и бред?

Медикаменты, деменция и делирий — три основных фактора, способствующих развитию психоза при болезни Паркинсона.Определить причину может быть сложно, потому что эти состояния могут накладываться друг на друга и вызывать схожие симптомы. После определения вероятной причины можно начинать лечение.

Лекарства

Многие лекарства от БП могут вызывать симптомы психоза:

• Классические препараты для лечения БП, такие как карбидопа-леводопа (Синемет) и агонисты дофамина, разработаны для повышения уровня дофамина и улучшения двигательных симптомов. Однако, увеличивая выработку дофамина, эти лекарства могут непреднамеренно вызвать серьезные эмоциональные и поведенческие изменения.
• Другие лекарства, применяемые для лечения БП, также могут вызывать эти симптомы, снижая уровень ацетилхолина, изменяя его баланс с дофамином. Эти лекарства включают амантадин и холинолитики (артан и когентин). В дополнение к лекарствам, отпускаемым по рецепту, холинолитики обычно являются основным ингредиентом безрецептурных снотворных и многих лекарств от аллергии.

Деменция

Деменция — это термин, используемый для описания группы симптомов, связанных с ухудшением памяти и мышления.Это обычно связано с болезнью Альцгеймера, но у людей с болезнью Паркинсона также может развиться болезнь.

• Галлюцинации и бред могут быть результатом основных химических и физических изменений, происходящих в головном мозге, независимо от других факторов, таких как лекарства от болезни Паркинсона. Это чаще всего наблюдается в случаях БП с деменцией.
• Если психоз и деменция возникают на ранней стадии заболевания, врачи могут рассмотреть диагноз деменции с тельцами Леви (LBD).

Бред

Делирий — это обратимое изменение уровня внимания и концентрации человека.

• Делирий обычно развивается в течение короткого периода времени (от часов до дней) и проходит после лечения основного состояния.
• Признаки делирия включают измененное сознание или осознание, неорганизованное мышление, необычное поведение и галлюцинации.
• Поскольку существует так много симптомов, делирий можно спутать с другими состояниями, такими как слабоумие или психоз, вызванный лекарственными препаратами.
• Чтобы диагностировать делирий, необходимо изменить уровень концентрации или внимания человека.
• Люди с болезнью Паркинсона имеют более высокий риск развития делирия при поступлении в больницу из-за новых настроек процедуры или хирургического вмешательства, которые могут быть не связаны с их болезнью Паркинсона.

Общие причины делирия включают:

• Инфекция, например инфекция мочевыводящих путей или пневмония
• Нарушение баланса натрия, калия, кальция или других электролитов
• Ход
• Болезнь сердца
• Болезнь печени
• Лихорадка
• Дефицит витамина B12
• Травма головы
• Сенсорные изменения, такие как потеря слуха и изменения зрения

Помимо заболеваний и изменений, многие часто используемые лекарства и химические вещества также могут вызывать делирий:

• Антихолинергические препараты: дифенгидрамина гидрохлорид (Benadryl ^® ), тригексифенидил (Artane ^® ), бензтропин (Cogentin ^® ), ранитидин (Zantac ^® ) и оксибутинин (Ditane ^{® ®).}
• Наркотики, содержащие кодеин или морфин
• Антибиотики
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), включая Aleve ^® , Motrin ^® и Advil ^®
• Инсулин
• Седативные препараты
• Стероиды
• Противосудорожные препараты
• Спирт
• Рекреационные препараты

Факторы риска психоза

Не у всех с болезнью Паркинсона развиваются галлюцинации или бред, но есть несколько вещей, которые могут увеличить ваш риск:

• Деменция или нарушение памяти
• Депрессия: Люди, страдающие депрессией и болезнью Паркинсона, подвергаются большему риску.Кроме того, одна только тяжелая депрессия может вызвать психоз.
• Расстройства сна, например яркие сновидения. Люди обычно сообщают о ярких сновидениях до начала психоза. Другие связанные нарушения сна включают расстройство быстрого сна и общую бессонницу.
• Нарушение зрения
• Пожилой возраст
• Продвинутая или поздняя стадия PD
• Использование лекарств от ПД

Лечение психоза

Лечение психоза при болезни Паркинсона — это многоэтапный процесс, который начинается с разговора с вашим лечащим врачом.Они выполнят ряд шагов, чтобы выяснить, как лучше всего бороться с вашими симптомами.

Шаг 1 . Первый шаг — провести клиническую оценку ваших симптомов с учетом предшествующего анамнеза, стадии заболевания и доступных систем поддержки. Эта оценка поможет определить, если что-то не так с медицинской точки зрения, и вам нужно немедленно лечить, или вы можете следить за состоянием и подождать.

Шаг 2 . При необходимости лечение обычно начинается с корректировки лекарств от БП и направления на консультацию.Если у вас все в порядке с медицинской точки зрения, ваш врач может уменьшить или исключить прием лекарств, часто в определенном порядке, чтобы уменьшить симптомы психоза. Это уравновешивающее действие, поскольку дофамин, который используется для стабилизации двигательных симптомов, также может в больших количествах усиливать психологические побочные эффекты.

Шаг 3 . Если необходимо дальнейшее вмешательство, ваш врач может начать антипсихотическую терапию, используя лекарства для восстановления баланса химических уровней в мозге и уменьшения эпизодов галлюцинаций, иллюзий и заблуждений

Лекарства, используемые для лечения психоза

Антипсихотические средства предназначены для уравновешивания аномальных химических уровней в головном мозге.Вплоть до 1990-х годов использование нейролептиков при БП было противоречивым, потому что лекарства, которые применялись до этого времени, снижают избыток дофамина. Это облегчило психоз, но вызвало резкое ухудшение моторных симптомов БП.

К счастью, сейчас доступны лекарства, которые лучше переносятся людьми с БП. Сегодня существует три антипсихотических препарата, которые считаются относительно безопасными для людей с БП: кветиапин (Сероквель ^® ), клозапин (Клозарил ^® ) и новейший препарат пимавансерин (Нуплазид ^® ).Они вызывают ограниченное ухудшение БП при лечении галлюцинаций и бреда.

Пимавансерин

• Пимавансерин был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2016 году специально для лечения психоза, вызванного болезнью Паркинсона.
• В отличие от других нейролептиков, он не блокирует дофамин. Это селективный обратный агонист серотонина, то есть он нацелен на рецепторы серотонина.

Клозапин

• Клозапин (Clozaril) был изучен и доказал свою эффективность в улучшении галлюцинаций и бреда при БП.Однако из-за редкого, но серьезного побочного эффекта, известного как агранулоцитоз — уменьшение количества лейкоцитов, которое препятствует способности организма бороться с инфекцией — существует тенденция использовать это лекарство только в том случае, если кветиапин не переносится или не эффективен.
• Любой, кто принимает клозапин, обязан сдавать анализы крови еженедельно в течение первых шести месяцев, а затем каждые две недели для контроля уровня лейкоцитов.

Кветиапин

• Кветиапин (Сероквель) имеет меньше побочных эффектов, но есть ограниченные доказательства его эффективности у людей с болезнью Паркинсона.
• Чаще всего его назначают перед сном, потому что он может иметь легкое седативное действие.

* Важно ознакомиться с антипсихотическими препаратами, поскольку многие из них могут ухудшить двигательные симптомы и не должны назначаться людям с БП. Некоторые из этих лекарств, такие как галоперидол (Haldol), обычно прописываются в больничных условиях пациентам, которые возбуждены или обеспокоены. Лечащие врачи должны знать, что некоторые антипсихотические препараты могут ухудшить состояние человека с БП.

Как поговорить с человеком, у которого есть галлюцинации или бред

• Обычно бесполезно спорить с тем, кто испытывает галлюцинации или бред. Не пытайтесь рассуждать. Сохраняйте спокойствие и успокаивайте.
• Вы можете сказать, что не видите того, что видит ваш любимый, но некоторые люди находят более успокаивающим осознавать то, что видит человек, чтобы уменьшить стресс. Например, если человек видит в комнате кошку, лучше сказать: «Я вытащу кошку», чем утверждать, что кошки нет.

Страница проверена доктором Чонси Спирс, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Сенсорная динамика зрительных галлюцинаций у нормального населения

Когда белое кольцо было включено / выключено на черном фоне (~ 2–30 Гц), мы заметили, что появились светло-серые капли, которые вращались вокруг кольца сначала в одном направлении, затем в другом (рис. 1A; см. Видео 1 и 2).В отличие от стимуляции мерцанием яркости полного поля, содержание которой изменяется в зависимости от частоты мерцания (Allefeld et al., 2011; Mauro et al., 2015), светло-серые пятна оставались четко наблюдаемыми во всем диапазоне протестированных частот колебаний. Это уменьшает размеры визуальных признаков и преодолевает многие из предшествующих ограничений, установленных многофакторным гетерогенным контентом в патологических, спонтанных и вызванных полным полем мерцанием галлюцинациях.

Чтобы измерить силу этой галлюцинации, мы разработали метод, позволяющий оценить эффективный контраст с помощью двух альтернативных процедур принудительного выбора.Мы представили внутреннее кольцевое пространство, в котором находится физическая синусоидальная модуляция яркости одновременно с мерцающим кольцевым пространством (рис. 1B). Мы представили это физическое кольцо, полученное из сетчатки, с различными контрастами, и участники сообщили, был ли он выше или ниже по контрасту, чем любое содержимое в мерцающем пустом кольце. В двух экспериментах данные 28 и 24 субъектов были сопоставлены с кумулятивными функциями Гаусса, чтобы дать оценку точки субъективной эквивалентности контраста.Это дало нам представление об эффективном контрасте галлюцинированных пятен на разных частотах мерцания. На рис. 1D показан эффективный контраст галлюцинаций в зависимости от частоты мерцания. Оценки контрастности достигли пика около 11 Гц, затем продолжили медленно снижаться в зависимости от частоты (частота основного эффекта: эксп. 1A F (3,81) = 3,42, p = 0,021; эксп. 1B: F (3, 69) = 5,81, p = 0,001).

Одно из предположений состоит в том, что галлюцинации, вызванные мерцанием, могут быть в значительной степени обусловлены взаимодействием между восприятием и последующими эффектами сетчатки (Bidwell, 1897).Чтобы проверить кортикальный вклад в галлюцинирующие капли, мы разработали версию эксперимента с контрастом галлюцинаций, который зависел от коркового межглазного перекрестного разговора. Мы представили два небольших кольца, по одному на каждый глаз, с помощью зеркального стереоскопа, и показывали оба кольца синхронно или асинхронно с частотой 2,5 Гц для 20 новых участников. В асинхронном режиме бинокулярные нейроны должны получать мерцание с частотой ~ 5 Гц (а не 2,5 Гц). Соответственно, если содержание галлюцинаций является продуктом бинокулярных нейронов, зрители должны ощущать более высокий контраст в асинхронных условиях, поскольку 5 Гц ближе к пику 11 Гц, что мы обнаружили в первом эксперименте.Рисунок 1E показывает именно это; галлюцинации в асинхронном состоянии 2,5 Гц воспринимались более контрастно, чем в синхронном состоянии ( t (19) = 2,60, p = 0,018). Аналогичным образом, тот же эксперимент, проведенный на частоте 21 Гц, дал противоположную картину результатов, синхронное условие дало более высокие значения контраста ( t (19) = 2,28, p = 0,034; взаимодействие: F (1, 19) = 8,06, p = 0,011), поскольку галлюцинации, вызванные мерцанием> 21 Гц, воспринимались как более низкие по контрасту в нашем первом эксперименте (рис. 1D).Вместе эти данные предполагают, что галлюцинации, вызванные мерцанием, проявляются в бинокулярных нейронах или за их пределами и не могут быть единственным продуктом остаточных изображений сетчатки.

Чтобы измерить динамику движения при вращении в этой галлюцинации, мы разработали метод, позволяющий количественно определить скорость вращения, аналогичный тому, который использовался в (Wilson et al., 2001). Наблюдатели нажимали и держали ключ, когда наблюдаемый участок вращающегося галлюцинаторного паттерна пересекал линию нони в верхней части кольца (рис. 1С).Затем наблюдатели отпускали ключ только тогда, когда наблюдаемая часть шаблона достигла нижней линии нониуса, отмечая пройденное расстояние в половину оборота. Этот метод дал нам время распространения для фиксированного расстояния в кольцевом пространстве, отсюда и скорость движущейся галлюцинации. Скорость вращения зависела от частоты мерцания кольцевого пространства (рис. 1F), при этом более высокие частоты давали более высокие скорости вращения ( F (2,10) = 24,75, p <0,001).

Чтобы узнать, как скорость вращения изменяется с эксцентриситетом, мы масштабировали весь наш стимул по трем различным средним кольцевым радиусам и, используя ту же временную процедуру, отображали скорость в 6 наблюдателях.Используя ту же процедуру определения скорости, что и выше, средняя скорость для эксцентриситетов 6,19 °, 7,96 ° и 9,67 ° (средние радиусы) составила 34, 33 и 33 ° с ^-1 . Основываясь на гипотезе о том, что галлюцинированная структура и движение происходят в первичной зрительной коре, мы преобразовали визуальное расстояние в физическое расстояние в коре в сантиметрах, используя подробную карту поверхности человека V1 (Horton and Hoyt, 1991). На рисунке 1G показано более длительное время распространения в зависимости от большего нервного расстояния, что соответствует средней скорости распространения, равной 5.6 см с ⁻¹ по поверхности V1.

Затем мы проверили, могут ли галлюцинации распространяться через промежутки в стимуле мерцающего кольца. Мы добавили 4, 8 и 12 постоянных зазоров (шириной 0,59 °) в мерцающее кольцо в основных точках и субкардинальных делениях (рис. 1H). Восемь наблюдателей отслеживали направление движения галлюцинированных пятен, удерживая одну из обозначенных клавиш нажатой, или сообщали об отсутствии четкого направления, отпуская клавиши в течение нескольких 60-секундных интервалов.На рис. 1H показан процент времени, в течение которого наблюдатели сообщали о вращательном движении по сравнению со стационарными моделями, как функция количества промежутков. Наблюдалась четкая тенденция меньшего вращения с большим количеством пропусков ( F (2,6) = 14,68, p = 0,005). Затем мы поддерживали количество промежутков постоянным, равным четырем, и манипулировали размером промежутка с тремя различными значениями (0,59 °, 1,78 °, 2,97 °), в то время как наблюдатели снова отслеживали галлюцинаторные движения или их отсутствие. Опять же, процент времени, в течение которого воспринималось вращательное движение, уменьшился как функция размера зазора ( F (2,6) = 15.93, p = 0,004) (Рисунок 1I).

Чтобы узнать, являются ли эти галлюцинации специфичными для мерцания яркости или обобщаются для мерцания цвета изолятора, мы провели новый эксперимент с пятью наблюдателями, которые отслеживали статические формы, движущиеся формы или отсутствие структуры вообще, как для стандартного мерцания яркости, так и для субъективного изолирующего красного цвета. и зеленые кольца. Сначала мы оценили субъективную изоляцию каждого наблюдателя, используя технику слияния мерцания (Wagner and Boynton, 1972). Используя эти значения цвета, мы мигали кольцами с частотой 6 или 12 Гц в течение 30 с.На рис. 1J показан процент времени, указанного для каждой категории (без формы, только форма и форма + движение), для стимулов яркости и изоляторности коллапсировались по частоте мерцания (основной эффект и все взаимодействия для частоты мерцания: все p с> 0,29) . Поразительно, но в отличие от световых стимулов, наблюдатели не сообщали о закономерностях более 60% времени при изоляторе ( F (2,8) = 39,67, p <0,001). Эти данные указывают на нейронный локус, чувствительный к яркости, но не к мерцанию цвета, вероятно, к дорсальному потоку обработки зрительного восприятия, который имеет более высокую долю клеток, слепых к изолирующей способности (Shapley, 1990).Однако мы тестировали только красный / зеленый изолятор, поэтому остается неизвестным, распространяется ли этот паттерн на сине-желтые стимулы.

В последние несколько десятилетий исследователи были очарованы бистабильностью восприятия как методом изучения нейронных коррелятов сознания и того, как мозг принимает решения (Blake and Logothetis, 2002). Соответственно, мы задались вопросом, действительно ли движение в этой галлюцинации может быть бистабильным и, следовательно, открыть новое окно в изучение того, как мозг делает выбор в пользу сознательного опыта.Во-первых, чтобы выяснить, совершают ли люди галлюцинации движения по часовой стрелке и против часовой стрелки в равных пропорциях времени, 9 наблюдателей отслеживали направление вращения в течение 10 минут. На рисунке 2A показаны эквивалентные проценты времени, указанные для каждого направления движения (CW против CCW: t (8) <1, p = 0,53). Классическим признаком бистабильности является то, что распределение длительностей доминирования имеет длинный хвост (иногда большие длительности), формируя гамма-подобное распределение (Blake and Logothetis, 2002). На рис. 2В показан четкий длинный хвост продолжительности доминирования галлюцинированной бистабильности, что согласуется с основной характеристикой других бистабильных феноменов восприятия.

Бистабильность галлюцинации.

( A ) Данные, показывающие, что субъекты испытывают галлюцинационное вращение одинаково как по часовой, так и против часовой стрелки (Опыт 6; N = 9, 10 мин отслеживания). ( B ) Гистограмма продолжительности доминирования, показывающая длинный хвост и соответствие гамма-функции, признак бистабильности восприятия (Exp.6; из гамма-аппроксимации: а = 2,49; b = 0,40). ( C ) Изображение стимула датчика движения. Датчики движения были представлены движущимися по часовой стрелке или против часовой стрелки, в то время как испытуемые отслеживали чередование галлюцинаций. ( D ) Пороговые значения контрастности от стимула зонда для конгруэнтных и неконгруэнтных зондов (Опыт 7; N = 13, 384 испытания). ( E ) Более длительные периоды доминирования в течение времени просмотра предполагают форму адаптации, которая является локальной в визуальном пространстве, второе кольцо «сбрасывает» адаптацию (Exp.8А; N = 7, 10 мин отслеживания на порядок стимула). ( F ) Продолжительность доминирования во времени для трех различных частот мерцания (Exp. 8B; N = 6, 10 попыток на частоту). ( G ) 8 отдельных субъектов и средняя стабильность для периодических физических представлений (Опыт 9; 100 испытаний). ( H ) Сравнение продолжительности доминирования при бинокулярном соперничестве, вращении шара-стимула и мерцающих галлюцинациях (Опыт 10; N = 84, 2 попытки двухминутного отслеживания).Надежность ретеста: мерцание: r = 0,736; глобус: r = 0,741; конкуренция: r = 0,744; все p s <0,0001. Все планки погрешностей показывают ± SEM.

https://doi.org/10.7554/eLife.17072.006

Чтобы получить более объективные измерения этой вращательной бистабильности, основанные на характеристиках, мы проверили, может ли различаться чувствительность к стимулам физического движения сетчатки, предъявляемым в кольцевом пространстве, когда они представлены конгруэнтно или неконгруэнтно галлюцинированному движению.Это продемонстрировало бы взаимодействие между содержанием галлюцинаций и физической дискриминацией, поддерживая общий механизм. Новая группа из 10 участников отслеживала галлюцинации чередования движений в течение 10 секунд. В произвольный момент времени в течение последних 5 секунд отслеживания физического движения зонд (рисунок 2C; см. Материалы и методы) был представлен в кольцевом пространстве слева или справа от фиксации, и участники должны были сообщить, с какой стороны был представлен зонд. (задача с двумя вариантами принудительного выбора).Зонд был представлен на одном из шести различных уровней контрастности (9,5%, 10%, 11%, 13%, 17%, 25%), установленных во время пилотных испытаний. Затем данные зонда разделялись на основе направления зонда, совпадающего или несовместимого с параллельным направлением галлюцинаций, и точность зонда соответствовала нелинейной функции, чтобы дать пороговую оценку точности 70% (см. Материалы и методы). На рисунке 2D показано существенное различие между порогами среднего контраста для конгруэнтных и неконгруэнтных испытаний, с большей чувствительностью к зондирующему стимулу, когда он вращался в направлении, совпадающем с галлюцинаторным восприятием ( t (9) = 2.8, р = 0,02). Это говорит о том, что восприятие галлюцинаторного движения (или его отслеживание) слабо подавляет или усиливает движение на сетчатке, основанное на сетчатке, в зависимости от конгруэнтности движений.

Затем мы задались вопросом, претерпевает ли галлюцинированная бистабильность, такая как бистабильность, возникающая в результате восприятия сетчатки глаза, такая как бинокулярное соперничество, локальную форму адаптации, приводящую к увеличению продолжительности доминирования с течением времени (Suzuki and Grabowecky, 2007). Например, бинокулярное соперничество замедляется во время просмотра или когда стимул перемещается в визуальном пространстве (Blake et al., 2003). Участники непрерывно отслеживали смены галлюцинаций в течение 5-минутного периода в небольшом кольце, сразу за которыми следовали следующие 5 минут отслеживания в более крупном кольце, которое не перекрывалось пространственно с предыдущим стимулом (порядок был уравновешен). Рисунок 2E показывает, что продолжительность доминирования увеличивалась со временем во время сеанса стимула того же размера. Кроме того, во втором периоде отслеживания галлюцинаций новое кольцо разного размера и неперекрывающееся кольцо не «следовало» за более медленной динамикой, а вернулось к исходной более короткой продолжительности.Эти данные предполагают, что галлюцинированная бистабильность может претерпевать некоторую сенсорную адаптацию, локальную в визуальном пространстве. Чтобы проверить, были ли эти изменения в частоте чередования вызваны адаптацией к галлюцинированному контенту или адаптацией к фактическому перцепционному мерцанию, шесть участников отслеживали чередования в течение 10 последовательных 30-секундных периодов с тремя разными частотами мерцания (8,5, 10,6 и 14,2 Гц). На рисунке 2F снова показана адаптация с увеличением продолжительности доминирования с течением времени, однако на протяжении всего периода частота чередования статистически не различалась между тремя частотами мерцания ( F (2,24) = 1.76, p = 0,19), предполагая, что изменение частоты чередования не было связано с адаптацией к мерцанию, а, скорее всего, из-за нервной усталости в нейронах, представляющих галлюцинаторную бистабильную структуру.

Другой отличительный признак бистабильности восприятия — поразительная стабилизация нормальной непрерывной стохастической динамики с помощью сенсорной памяти между прерывистыми представлениями (Pearson and Brascamp, 2008). Чтобы узнать, проявляют ли эти бистабильные галлюцинации аналогичную сенсорную память, мы представили мерцающее кольцо восьми участникам в течение 2 секунд, а затем 4 секунды без мерцания (повторяющееся прерывистое представление).Участники сообщали о доминирующем направлении вращения на каждой 2-секундной презентации для 100 испытаний. На рисунке 2G показана стабильность движения галлюцинаций как процентное соотношение заявленного направления движения, последовательно одного и того же (например, по часовой стрелке, по часовой стрелке), так что сообщение об одном и том же восприятии при каждом испытании приведет к 100% стабильности (Pearson and Brascamp, 2008). Все индивидуальные субъекты показывают показатель стабильности выше вероятности 50% (два направления вращения), при этом среднее значение значительно выше вероятности (75%; по сравнению с 50%: p <0.001), предполагая, что бистабильность, вызванная галлюцинациями, может быть стабилизирована с помощью новой формы памяти во время прерывистых представлений.

Наконец, чтобы исследовать потенциальные механизмы перекрытия между галлюцинированной и перцептивной бистабильностью или бистабильностью сетчатки 74 новые участники отслеживали чередования бинокулярного соперничества, бистабильную вращающуюся сферу (см. Материалы и методы) и галлюцинации, вызванные мерцанием. На рисунке 2H показан график разброса данных, вращающаяся сфера (красный) значительно предсказала частоту чередования галлюцинаций ( r = 0.312; p = 0,006), а бинокулярное соперничество (синий) — нет ( r = 0,133; p = 0,228). Мы предполагаем, что предсказательная связь между вращающейся сферой и галлюцинированной бистабильностью, но не соперничество, может быть связано с тем, что первые два связаны с общим нейрофизиологическим механизмом движения.

Затем мы расширяем модель, разработанную для полной мерцательной галлюцинации, чтобы объяснить как ограниченное содержание галлюцинаций, так и его бистабильность (Rule et al., 2011). Эта модель основана на идее, что стимуляция мерцания равномерной яркости резонирует с собственной частотой корковых клеток, вызывая стоячие волны активности в первичной зрительной коре, которые вызывают сознательный опыт галлюцинации (Billock and Tsou, 2012; Rule et al., 2011; Эрментраут и Коуэн, 1979).

Мы смоделировали область зрительной коры, которая стимулировалась мерцающим кольцом, как кольцо ткани в одном пространственном измерении (рис. 3А). Нервная ткань была смоделирована с использованием установленной модели нервного поля (см. Приложение 1: Уравнения 1-3), включающей пространственно связанные популяции возбуждающих (E) и тормозных (I) клеток (рис. 3B, вверху). Стоячие волны / галлюцинации возникают, когда частота мерцания примерно вдвое превышает собственную частоту затухающих колебаний в нейронной динамике (Rule et al., 2011). Резонансная частота простых клеток первичной зрительной коры головного мозга кошек обычно достигает максимума около 5 Гц (Movshon et al., 1978). Здесь мы настроили собственную частоту модели на 5,5 Гц, чтобы она вызывала заметные стоячие волны с мерцанием 11 Гц, чтобы соответствовать нашим поведенческим данным (рис. 1D).

Модель нейронного поля бистабильного движения, вызванного мерцанием.

( A ) Лог-полярная ретинотопная карта зрительной коры головного мозга человека.Ямка расположена в центре. Стимул кольца отображается на тонкой полоске ткани (заштрихованной), которая охватывает оба полушария. Межполушарные волокна (пунктирные линии) соединяют полоски, образуя непрерывное кольцо. ( B ) Схема модели. Кольцо ткани моделируется в одном пространственном измерении с использованием установленной модели нейронного поля (Rule et al., 2011). который включает локальные популяции возбуждающих (E) и тормозных (I) клеток. И мерцание, и противофазная стимуляция вызывают в этой модели противофазные ответы.Движение в паттернах корковой реакции было обнаружено с помощью наборов фильтров Габора (большие стрелки) в соответствии с моделью движения-энергии. Сигналы энергии движения (прямоугольники) представляют собой восприятия ЛЕВОГО (против часовой стрелки) и ВПРАВО (по часовой стрелке) движения. Эти представления были предметом соперничества через взаимное торможение и адаптацию к скорости стрельбы. ( C ) Пространственно-временные графики мерцания. ( D ) Кортикальные реакции на мерцание. ( E ) Усредненные по времени реакции энергии движения ВЛЕВО и ВПРАВО на стимуляцию мерцанием.Планки погрешностей составляют ± 1 стандартное отклонение. ( F ) Временной ход решений восприятия, вызванных мерцанием. ( G ) Гистограмма продолжительности доминирования для переключения между левым и правым восприятием движения соответствует гамма-функции. Разница во времени переключения происходит из-за внесенного шума в модели перцептивного соперничества. ( H — L ) Аналогичные представления для противофазной стимуляции, производимой сетчаткой.

https://doi.org/10.7554 / eLife.17072.007

Сигналы движения затем были извлечены из пространственно-временных сигнатур стоячих волн в коре головного мозга с использованием двух групп детекторов движения, избирательных по направлению (рис. 3В, посередине). Эти детекторы (см. Приложение 1: Уравнения 8–10) были реализованы с использованием фильтров Габора (Джонс и Палмер, 1987) в соответствии с классической моделью энергии движения (Адельсон и Берген, 1985). Учитывая, что нас интересовали галлюцинации, мы применили модель движения-энергии непосредственно к паттернам активности коры головного мозга, а не к паттерну стимулов.Выходные сигналы детекторов движения в каждом блоке линейно объединялись для формирования сигнала чистой энергии движения, который представлял валентность движения в предпочтительном направлении детектора. Эти сетевые сигналы движения затем подавались в отдельные нейронные популяции, которые кодировали состояния восприятия левого (против часовой стрелки) и правого (по часовой стрелке) движения соответственно (рисунок 3B, внизу). Соперничество между этими двумя нейронными популяциями достигалось за счет взаимного торможения и адаптации скорости возбуждения (см. Приложение 1: Уравнения 11–13).Модели этого класса воспроизводят спонтанное переключение восприятия между неоднозначными стимулами и ассоциацию более высокой скорости переключения с более высоким контрастом / энергией стимула (Laing and Chow, 2002; Shpiro et al., 2007; Wilson, 2003). Независимый шум был введен в нейронные популяции ЛЕВОЙ и ПРАВОЙ, чтобы вызвать изменчивость во временах доминирования конкурирующих восприятий движения.

При стимуляции равномерным мерцанием 11 Гц (параметры стимула, которые давали наивысший контраст галлюцинаций; рисунки 1D и 3C), модель генерировала «корковые» стоячие волны, то есть колебания в смоделированной коре головного мозга, с половинной частотой мерцания (рисунок 3D). ), в соответствии с предыдущими выводами.Стоячие волны наблюдались для частот мерцания в диапазоне 8–18 Гц, которые мы интерпретируем как галлюцинаторные. Кроме того, также можно было вызвать пространственно нерегулярные паттерны, добавив слабые случайные связи между E-ячейками, показанными на Фигуре 3B (данные не показаны). Помимо этих частот, корковая модель вызвала пространственно однородные ответы (Рисунок 3 — рисунок в приложении 1H), которые мы интерпретировали как не галлюцинаторные. Пространственно-временные сигнатуры вызванных мерцанием стоячих волн вызвали одинаковые отклики как от левого, так и от правого детекторов движения (рис. 3E).Следовательно, эти неоднозначные сигналы движения вызвали спонтанное переключение между двумя популяциями (рис. 3F). Времена доминирования каждого перцептивного решения (рис. 3G) демонстрировали распределение с длинным хвостом ( M = 5,1 с, SD = 1,6 с), которое было качественно аналогично наблюдаемым экспериментально (рис. 2B). Однако интересно отметить различия в параметре формы (а) гамма-аппроксимации между поведенческими и модельными данными. Эту разницу можно резюмировать, описав данные модели как более близкие к нормальному распределению, чем данные о поведении.Одной из возможных причин различия может быть наш выбор гауссовского шума в модели конкуренции. В будущем можно будет исследовать различные распределения шума, чтобы точно настроить модель бистабильных галлюцинаций.

Когда та же модель представлена ​​с противофазным источником физического паттернированного стимула сетчатки (рис. 3H), с идентичными пространственными (fx = 0,11 цикла / мм) и временными (ft = 5,5 Гц) частотами для вызванных мерцанием стоячих волн (галлюцинации) стоячие волны также производились в модельной коре головного мозга (Рисунок 3I; см. Приложение 2).Чистые сигналы движения были сильнее, чем сигналы, вызванные пустой стимуляцией мерцания (рис. 3E и J), следовательно, спонтанное переключение между левым и правым перцептивными решениями было несколько быстрее ( M = 4,3, SD = 1,5, рис. 3K и L).

Влажная AMD и зрительные галлюцинации

Влажная возрастная дегенерация желтого пятна (AMD), при которой аномальные кровеносные сосуды растут под желтым пятном и сетчаткой глаза, может привести к искажению или нарушению центрального зрения.

Люди с потерей центрального зрения часто видят темное пятно или пятно в центре своего поля зрения. Менее распространенным результатом, который могут возникнуть у некоторых людей с влажной AMD, являются зрительные галлюцинации, известные как синдром Шарля Бонне (CBS). Они могут принимать несколько различных форм и могут очень дезориентировать и тревожить, когда возникают впервые.

Нет никакого известного лекарства или единственного средства лечения этих галлюцинаций. Но, узнав о том, что их вызывает, вы сможете обуздать свое беспокойство, когда оно действительно случается, и разработать стратегии, чтобы справиться с ними без особых проблем.

Что вызывает галлюцинации при потере центрального зрения?

Неизвестно, почему у некоторых людей с потерей центрального зрения появляются галлюцинации, а у большинства — нет. Но врачам совершенно ясно, что происходит в мозгу, когда происходят эти события.

«Мозгу не нравятся пустоты в поле зрения», — говорит Колин Макканнел, доктор медицины, офтальмолог из Института Stein Eye в Лос-Анджелесе Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Когда небольшой кусочек в поле зрения отсутствует, он говорит: «Мозг заполняет эту область наиболее вероятной информацией из окружающего зрения.”

Однако в случае потери центрального зрения область пустот обычно больше. «По какой-то причине у людей с дегенерацией желтого пятна иногда мозг заполняет это черное пятно информацией о зрении», — говорит доктор МакКаннел.

По данным Американской академии офтальмологии, поскольку пустота слишком велика, чтобы ее можно было заполнить наиболее вероятной информацией из окружающих областей, в этих случаях мозг иногда полностью замещает что-то другое.

Неизвестно, насколько распространена CBS у людей с влажной AMD, говорит Макканнел, хотя Macular Society в Великобритании оценивает, что до половины людей с AMD сталкиваются с CBS.«Вероятно, это занижено, поскольку пациенты могут не упоминать об этом никому, потому что им это стыдно», — объясняет он.

Как выглядят галлюцинации

Люди с CBS обычно видят такие узоры, как обои или цветочный узор, говорит Макканнел. Но иногда движущееся изображение может появиться в области пустот.

«Большинство пациентов не помнят, чтобы раньше видели эти узоры обоев или фильмов», — отмечает он. «Мозг просто как бы это придумывает».

Например, у одного из пациентов Макканнела повторялось видение мальчика на трехколесном велосипеде.Она не узнала этот образ нигде в своей реальной жизни. Другая его пациентка иногда видела зеленых монстров на столбике своей кровати, когда смотрела прямо на него, но не тогда, когда это было просто периферическим зрением.

С CBS возможны галлюцинации самых разных образов, от красочных пейзажей и сказочных образов до предметов повседневного обихода и людей.

Обычно вы можете распознать, что изображение, которое вы видите, на самом деле находится не перед вами, — говорит Макканнел. Во-первых, «это обычно не имеет смысла.Это не соответствует контексту «.

И галлюцинации часто повторяются. «Большинство моих пациентов, кажется, всегда видят одно и то же», — отмечает МакКаннел, хотя некоторые люди могут видеть разные изображения с течением времени.

Для многих людей, говорит Макканнел, эти галлюцинации — временная проблема. «У них это есть какое-то время, потом оно уходит», — отмечает он.

Как справиться с галлюцинациями

Не существует эффективного лекарственного лечения галлюцинаций, связанных с потерей центрального зрения.

Исследователи пробовали отпускаемые по рецепту лекарства, которые действуют на мозг, говорит Макканнел, в том числе препараты от деменции донепезил, оланзапин и кветиапин, а также противосудорожные препараты карбамазепин и клоназепам.

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая обычно используется для лечения депрессии, также была опробована на людях с КОС. TMS использует магнитные поля для стимуляции нервных клеток в головном мозге.

Но эти подходы, как правило, неэффективны, вероятно, потому, что мозг работает нормально, когда заполняет пустые места изображениями, отмечает Макканнел.«Это вариант того, что должен делать мозг», — говорит он. «Просто все пошло не так».

Тем не менее, существует ряд стратегий, которые могут помочь вам справиться с галлюцинациями, когда они возникают. Вот несколько.

Поддерживайте хорошее освещение. Адекватное освещение помогает улучшить зрение, объясняет Макканнел. Дополнительный свет означает, что ваш мозг может интерпретировать больше изображения, даже если оно расплывчатое или нечеткое, что может снизить риск того, что ваш мозг вместо этого создаст другое изображение.

Закройте глаза. «Если вы закроете глаза, мозг не получит никакой окружающей информации и ему не придется заполнять пустые места», — отмечает Маккэннел. «Это должно помочь избавиться от галлюцинаций».

Сосредоточьтесь на том, что находится в стороне от вашего видения. Ваш мозг пытается заполнить пустые места, когда думает, что вам нужна эта информация, — говорит Макканнел. «Сосредоточение внимания на периферическом зрении может помочь отвлечь мозг от этого».

Напомните себе, что это ненастоящее или вредное. По словам Макканнела, лучший способ ответить на галлюцинацию — «примириться с ней и понять, что это то, что вы не можете контролировать».

Расскажите о своих симптомах. McCannel также рекомендует рассказывать окулисту о своих галлюцинациях, даже если они мало чем могут помочь. «Вы можете услышать, что вы не сходите с ума», по крайней мере, и убедитесь, что ваши симптомы не указывают на что-то более серьезное, например, опухоль головного мозга, — говорит он.

Также полезно, чтобы ваш врач записал ваши симптомы в вашу карту, говорит Макканнел, на случай, если они изменятся или ухудшатся.

Но главное преимущество разговора о своих симптомах — это снижение тревожности, — говорит Макканнел. Когда он наблюдает за некоторыми из своих пациентов через несколько месяцев после того, как у них начались галлюцинации, «они говорят:« Я действительно ненавижу это, но теперь я знаю, что происходит ». Я к этому привык ».

Сообщая другим в вашей жизни о ваших галлюцинациях — как в целом, так и в момент их возникновения — также может уменьшить их беспокойство, — говорит Макканнел.

«Я считаю, что очень важно говорить об этом и не хранить секрет, вызывающий беспокойство», — отмечает он.«Если вы поделитесь своими проблемами с другими, это поможет немного разложить бремя».

Синдром Чарльза Бонне — Американское общество специалистов по сетчатке глаза

(произносится как бо NAY) — это состояние, при котором у людей со сниженным зрением и различными глазными заболеваниями появляются зрительные галлюцинации. Эти галлюцинации могут включать в себя образы или более сложные образы, такие как люди, животные, цветы и здания.CBS назван в честь швейцарского ученого 18-го века Шарля Бонне, который описал это состояние, которое испытал его дед, а затем сам развил его.

Загрузить информационный бюллетень

Симптомы

Галлюцинации возникают, когда пострадавший бодрствует, и обычно являются чисто визуальными и не связаны со слуховыми (звуковыми) галлюцинациями. Человек с CBS обычно осознает, что изображения не настоящие, хотя они могут сначала сбить его с толку.

Галлюцинации CBS могут быть приятными или раздражающими, но, как правило, не пугающими. Они приходят и уходят, часто в течение месяцев или лет, без очевидной причины и без когнитивных или психических заболеваний. Примерно каждый пятый человек с заболеваниями сетчатки, такими как дегенерация желтого пятна, испытывает галлюцинации, которые также могут возникать у людей с другими заболеваниями желтого пятна и глазами, такими как глаукома, а также инсульт.

CBS чаще встречается у людей в возрасте 80 лет и старше, но может возникать в любом возрасте.Наличие CBS не означает, что состояние глаз человека ухудшается, и у людей могут быть зрительные галлюцинации, даже если у них есть только легкая потеря зрения или небольшие слепые пятна в зрении. По оценкам, CBS поражает от 10% до 30% людей с нарушением зрения на оба глаза, хотя оценки могут быть ниже истинной распространенности.

Поскольку галлюцинации могут заставить некоторых людей думать, что они «сходят с ума», они могут избегать рассказывать кому-либо, включая своих врачей, из опасения, что другие могут подумать.В прошлом пациенты иногда ошибочно помещались под неотложную психиатрическую помощь, прежде чем стало понятно, что их галлюцинации были вызваны потерей зрения. Осведомленность врачей о CBS с годами улучшилась, и офтальмологи должны учитывать возможность системных состояний, вызывающих галлюцинации. Предоставленный пациентом анамнез может быть очень полезен при постановке правильного диагноза CBS.

Примеры зрительных галлюцинаций, о которых сообщили пациенты CBD:

• Одна женщина видит людей в своей квартире, поэтому, когда она видит человека,
• она проверяет свою дверь, чтобы убедиться, что никто не вломился, здоровается и возвращается к своей работе.
• Другая женщина видит маленьких девочек в красиво вышитых передниках. Ей нравится смотреть на них, но она знает, что они не могут быть настоящими, потому что в противном случае она не смогла бы увидеть детали.
• Одна женщина потеряла 25 фунтов, потому что увидела в еде жуков и перестала есть.
• Один человек подумал, что видит святых.
• Другие люди видят дома, цветы, собак, кошек и музыкальные произведения.
• Одна женщина видит сетку с розовым фоном, постоянно заполняющую все ее поле зрения.Это ее очень тревожило.

Причины

Точная причина зрительных галлюцинаций неизвестна.Большинство исследователей считают, что это происходит из-за деафферентации: потери сигналов от глаза к мозгу. Некоторые данные специальных исследований МРТ показывают, что эти сигналы обычно подавляют нервную активность в головном мозге; когда сигналы отсутствуют, возникает спонтанная нервная активность, которая воспринимается как галлюцинации.

Факторы риска

• Нарушение зрения
• Пожилой возраст
• Изоляция
• Темная среда

Диагностическое обследование

Визуальные галлюцинации могут быть вызваны другими состояниями, включая психические заболевания и неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.Различные лекарства, отпускаемые по рецепту и запрещенные к употреблению, также могут вызывать зрительные галлюцинации, а также отказ от наркотиков или алкоголя. Пациенту следует обратиться за дальнейшим обследованием при наличии когнитивных нарушений (умственной отсталости) или при наличии любого из этих условий.

Лечение и прогноз

Врачи перепробовали ряд лекарств, но окончательного лечения зрительных галлюцинаций не существует. Многие пациенты со временем поправляются; однако галлюцинации могут продолжаться месяцами или годами.Некоторым людям с CBS помогает моргание или закрытие глаз. Другие считают полезным улучшить освещение или больше общаться с людьми.

Авторы

СПАСИБО АВТОРАМ СЕРИИ RETINA HEALTH

• Софи Дж. Бакри, MD
• Audina Berrocal, MD
• Антонио Капоне младший, доктор медицины
• Нетан Чоудри, MD, FRCS-C
• Томас Чиулла, MD, MBA
• Правин У.Дугель, MD
• Джеффри Г. Эмерсон, MD, PhD
• K. Bailey Freund, MD
• Роджер А. Голдберг, MD, MBA
• Дарин Р. Гольдман, MD
• Дилрай Гревал, MD
• Ларри Гальперин, MD
• Ви С. Хау, MD, PhD
• Субер С. Хуанг, MD, MBA
• Г. Бейкер Хаббард, Мэриленд
• Марк С. Хумаюн, MD, PhD
• Талия Р. Каден, MD
• Питер К. Кайзер, MD
• М.Али Хан, MD
• Анат Левенштейн, MD
• Мэтью Дж. Маккамбер, MD, PhD
• Майя Мэлони, MD
• Тимоти Г. Мюррей, MD, MBA
• Хоссейн Назари, MD
• Одед Охана, MD, MBA
• Джонатан Л. Преннер, MD
• Гилад Рабина, MD
• Карл Д. Регилло, доктор медицины, FACS
• Нарьян Сабервал, MD
• Шервен Салек, MD
• Эндрю П. Шахат, MD

• Эдриенн В.Скотт, Мэриленд

• Майкл Зайдер, Мэриленд
• Джанет С. Саннесс, MD
• Эдуардо Учияма, MD
• Аллен З. Верн, MD
• Кристина Ю. Венг, MD, MBA
• Ёсихиро Ёнекава, MD

РЕДАКТОР

Джон Т. Томпсон, Мэриленд

Редакторы испанской серии

• Дж. Фернандо Аревало, MD, PhD
• Габриэла Лопескараса Эрнандес, MD
• Андрес Лискер, MD
• Вирджилио Моралес-Кантон, MD

МЕДИЦИНСКИЙ ИЛЛЮСТРАТОР

Тим Хенгст

Авторские права © 2019 Фонд Американского общества специалистов по сетчатке глаза.Все права защищены.

Отличительные особенности нейровизуализации у пациентов с зрительными галлюцинациями

Типы зрительных галлюцинаций

Галлюцинация — это «восприятие без объекта», ¹ «сенсорное восприятие, которое имеет неотразимое ощущение реальности, но происходит без стимуляции соответствующего объекта. орган чувств. » ² Галлюцинации отличаются от следующих: 1) искажения, при которых реальные объекты воспринимаются как измененные; 2) иллюзии, при которых восприятие реальных объектов трансформируется по размеру (микропсия или макропсия), форме (метаморфопсия) или цвету (дисхромазия) или в другие объекты; или 3) псевдогаллюцинации, которые возникают в результате яркого внутреннего психического опыта и часто могут быть распознаны как таковые.Хотя галлюцинации воспринимаются как реальные, пациенты, испытывающие их, имеют разную степень понимания природы своих переживаний, что вызывает различные реакции, от безразличия до выраженного дистресса. Галлюцинации различаются по содержанию и сложности и возникают в каждой сенсорной технике: зрительные галлюцинации обычно связаны с основной органической этиологией, но также часто возникают при психотических состояниях, хотя и вдвое реже, чем слуховые галлюцинации. Обонятельные, тактильные и вкусовые галлюцинации возникают реже и наблюдаются при различных психических и органических состояниях.Использование термина «органический» здесь условно и не должно означать отсутствие дисфункции мозга при психическом заболевании. ³

Содержание зрительных галлюцинаций может дать ключ к разгадке их происхождения (таблица 1) и может иметь отношение к механизму их производства.

Таблица 1:

Тип галлюцинаций

Простые зрительные галлюцинации.

Краткие стереотипные несформированные вспышки света и цвета или нечеткие формы могут отражать стимуляцию или раздражение первичных областей зрения, например, опухолью, мигренью или очаговыми эпилептогенными поражениями.

Сложные зрительные галлюцинации.

Напротив, сложные зрительные галлюцинации предполагают нарушение более широкой зрительной системы ⁴ и включают в себя ветвящиеся или мозаичные узоры, отдельные лица или толпы людей, животных и сложные сцены, часто связанные с сенсорными искажениями. Лилипутские галлюцинации, классически наблюдаемые при отмене алкоголя и делирии, представляют собой сложные VH, состоящие из выстроенных в ряд или групп миниатюрных людей, выполняющих странные действия и вызывающих любопытство или удивление.Сложные ВГ, вызванные психическим расстройством, делирием или интоксикацией / абстиненцией, часто воспринимаются как реальные и пугающие, в то время как те, которые наблюдаются при педункулярном галлюцинозе или синдроме Шарля Бонне, могут вызывать безразличие, и понимание природы переживаний как нереальных может быть сохранено. Сопутствующие симптомы, такие как головные боли или фокальные припадки, могут указывать на конкретную этиологию, а также наличие связанного ухудшения когнитивной функции, очаговых неврологических или психиатрических симптомов (таблица 2).

Таблица 2:

Сопутствующие симптомы

Зрительный путь и механизмы нарушения

Анатомия первичного зрительного пути хорошо описана: информация от сетчатки проходит по зрительному нерву, хиазме и тракту к латеральному коленчатому ядру в таламус, а затем оптическое излучение через височную долю к первичной и вторичной зрительной коре головного мозга (рис. 1). Поток визуальной информации модулируется восходящим входом от педункулопонтинного и парабрахиального ядер и ядер шва через верхние бугорки (рис. 2) и вовлекает холинергическую, ГАМКергическую и глутаматерическую системы (рис. 2).

Рис. 1.

Зрительные пути. A , Ретиногеникуло-кальциевый тракт. Оптическая информация от сетчатки (1) проходит по зрительному нерву (2) через зрительный перекрест (3) и зрительный тракт (4) в латеральное коленчатое ядро ​​таламуса (5), где она получает входной сигнал от верхнего холмика ( 7) через пульвинар (6), а затем пропускает оптическое излучение (8 и 9) через височную долю (13) в зрительную кору (10–12). B , Пересечение восходящих путей.Оптическая информация в ретиногеникуло-калькариновом тракте (1–8 и 11) модулируется восходящим входом от педункулопонтийного и парабрахиального ядер (9) и ядер шва (10) через верхний бугорок (7). Хэшированные области показывают области, в которых прерывания, как известно, вызывают зрительные галлюцинации: в ретиногеникуло-калькариновом тракте через деафферентацию, в таламусе за счет уменьшения отношения сигнал / шум и в восходящих путях за счет снятия тормозящего контроля. Воспроизведено с разрешения Dr.Рамон Мочеллин.

Рис. 2.

Нейрохимия зрения. Входной сигнал от сетчатки (1) достигает латерального коленчатого ядра таламуса (2). Эта структура и прилегающая к ней легочная артерия таламуса (3), вспомогательная визуальная структура, которая может действовать, чтобы отфильтровать «шум» движения глаз, действуют как соединение между ретиногеникуло-калькариновым и восходящим контурами ствола мозга, получая тормозящие серотонинергические сигналы от ядер шва (6) и возбуждающего холинергического сигнала от педункулопонтиального и парабрахиального ядер (7).Ретикулярное ядро ​​таламуса (8) также обеспечивает ингибирующую ГАМКергическую иннервацию коленчатого тела, которая сама модулируется тем же восходящим холинергическим и серотонинергическим входом. Глутаматергические возбуждающие цепи от коленчатого тела до затылочной коры (5) также модулируются верхним бугорком (4). Воспроизведено с разрешения доктора Рамона Мочеллина.

Прерывания этой системы в любой точке, будь то первичный прямой путь или его восходящие модуляторные проекции, могут привести к зрительным галлюцинациям.В одной серии исследований, проведенных Брауном и др. ⁵ , было высказано предположение, что затылочная и затылочно-височная области были наиболее часто задействованными корковыми областями, а средний мозг, ножки головного мозга, мосты и таламус — обычными подкорковыми областями. Поиск очаговых поражений на МРТ должен продолжаться с учетом этого пути.

Точные механизмы, лежащие в основе этих галлюцинаций, остаются неясными, но могут включать в себя феномен коркового высвобождения или деафферентации (рис. 3 A ) ⁶ и / или растормаживание проекций восходящих путей или неповрежденной близлежащей зрительной коры.Нарушение восходящего входа, например, в латеральном коленчатом ядре, может привести к аберрантным проекциям вперед в зрительную кору (рис. 3 B ) или потере функции центральной сенсорной фильтрации и деградации сигнала в шум (рис. 3 C ). ).

Рис. 3.

Возможные механизмы зрительных галлюцинаций. A , Деафферентация: поражения, ответственные за комплексные зрительные галлюцинации, при которых деафферентация от глазного входа приводит к активности «высвобождения» в коре головного мозга. B , Растормаживание: поражения, ответственные за восходящие сложные зрительные галлюцинации, при которых потеря восходящего торможения коленчатого тела приводит к гипервозбуждению коленчатого тела и избыточной глутаматергической активности оптического излучения, что приводит к некачественному сигналу к коре головного мозга. C , центральный: поражения, вызывающие центральные комплексные зрительные галлюцинации, при которых повреждение коленчатого тела может снова «деаффертировать» полосатую кору, а поражения легочной артерии таламуса могут снизить отношение сигнал / шум коркового входа из-за потери функции зрительного фильтра пульвинара.Воспроизведено с разрешения доктора Рамона Мочеллина.

Очаговые причины зрительных галлюцинаций

Патология сетчатки.

Растяжение, раздражение, травма или заболевание сетчатки могут стимулировать фоторецепторы сетчатки, вызывая короткие простые галлюцинации в виде вспышек, искр или полос света. Часто и состояние, и галлюцинации являются монокулярными, и проницательность неизменно сохраняется.

Синдром Шарля Бонне.

В 1769 году Шарль Бонне описал сложные VH людей, птиц и зданий у своего деда, страдающего катарактой, а позже сам испытал подобные явления. ⁷ Синдром Шарля Бонне описывает широкий спектр ВГ, связанных с нарушением зрения по любой причине — с ясным сенсорием, с сохранением проницательности и без другой психопатологии. Обычно видения представляют собой красочные изображения людей, животных и неодушевленных предметов, происходящие особенно поздно днем, при плохом освещении или изолированно. Синдром Шарля Бонне был зарегистрирован у 12–65% лиц с нарушениями зрения, особенно у женщин и с возрастом (среднее начало в 74 года.5 лет) и снижение когнитивного резерва, с поражениями белого вещества на МРТ и полипрагмазией. ^8,9 Хотя синдром Шарля Бонне первоначально был описан в отношении глазных причин снижения зрительного восприятия, в последнее время этот термин все чаще используется в качестве общего обозначения сложных VH, возникающих из-за поражений, влияющих на зрение в любом месте вдоль первичного зрительного пути от сетчатки и далее. Частота основных причин отражает наиболее распространенные состояния, влияющие на зрение, особенно у пожилых людей: возрастная дегенерация желтого пятна, глаукома, диабетическая ретинопатия и инфаркт мозга. ^8,9

Функции визуализации.

Обсуждение всех причин синдрома Шарля Бонне явно выходит за рамки данной статьи, и многие случаи будут очевидными. Однако тщательный осмотр глобусов, обычно не являющийся фокусом внимания у пациентов, которым проводится визуализация головного мозга, тем не менее полезен для потенциального предупреждения клинициста о причинах потери зрения как этиологии сложных зрительных галлюцинаций. Кальцинированные друзы зрительного нерва (гиалиновые кальцифицирующие отложения) обычно являются случайными находками; однако иногда они могут быть связаны с потерей поля зрения или дегенерацией желтого пятна и проявляться на КТ в виде точечных кальцификатов в месте прикрепления зрительного нерва. ¹⁰ Phthisis bulbi, вызванный предшествующей травмой или инфекцией, может проявляться в виде небольшого гиператенуированного глазного яблока с утолщенной и кальцинированной склерой. Хроническая отслойка сетчатки обычно проявляется в виде субретинальной жидкости с переменным затуханием на КТ и интенсивностью сигнала на МРТ. Доказательства предшествующей офтальмологической операции могут проявляться в виде коробления склеры или замены интраокулярной линзы.

Объемные и сосудистые поражения.

Структурные нарушения зрительного пути, например, из-за неопластических или сосудистых поражений, также могут приводить к сложным VH.В некоторых случаях это результат снижения зрительного восприятия (синдром Шарля Бонне), тогда как во многих других случаях поражения приводят к VH без значительной потери зрения, что подтверждает концепцию коркового высвобождения активности из интактной соседней зрительной коры . В исторической серии случаев примерно у четверти пациентов с опухолями височной доли ¹¹ и 15% с опухолями затылочной доли ¹² имелись ВГ, последние обычно более простые по содержанию. Инфаркт задней мозговой артерии, ведущий к поражению затылочной коры или зрительного таламуса, также может приводить к VH, обычно ограниченным аномальным полем зрения. ¹³ В большинстве случаев галлюцинации появлялись через несколько дней или недель после первоначального инфаркта и проходили в течение нескольких недель.

Галлюциноз ножки.

Эти сложные и яркие галлюцинации возникают в контексте поражений в мозговом мосту или таламусе, а не только на ножках головного мозга. Они могут быть вызваны широким спектром патологических состояний, включая сосудистые, инфекционные, неопластические и компрессионные поражения. ^14,15 Они приводят к зрительным галлюцинациям через нарушения восходящих входов в зрительный путь, такие как тормозящие афференты на дорсальное латеральное коленчатое ядро, которое затем аберрантно проецируется на зрительную кору (рис. 3 B ).

Функции обработки изображений.

Следует обратить внимание на ствол мозга, в частности на ножки головного мозга, мосты и средний мозг, на наличие внутренней или компрессионной патологии. Сообщалось о педункулярном галлюцинозе после инфаркта, поражающего ножку головного мозга, а также после компрессии такими поражениями, как медуллобластома и менингиома. ¹⁵

Задние корковые припадки.

Аберрантная электрическая активность, возникающая в любом месте вдоль основных или восходящих зрительных путей, приводящая к фокальным припадкам, может привести к VH.Затылочные припадки, возникающие примерно у 5% пациентов с эпилепсией, ¹⁶ часто связаны с визуальными проявлениями. Они часто воспринимаются как простые краткие фрагментарные стереотипные мигающие огни, узоры или пятна цвета или искажения и иллюзии. Судороги, связанные со сложными ВГ, предполагают поражение вторичной зрительной коры или могут возникать в связи с другими симптомами перииктального психоза. ¹⁵

Мигрень.

От 15% до 30% людей с мигренью испытывают ауру; из них 90% — визуальные. ^{17⇓ – 19} Как и в случае судорог, зрительные галлюцинации и искажения, связанные с аурой мигрени, обычно просты: классическая аура представляет собой мерцающую центральную зигзагообразную линию или полумесяц, прогрессирующую периферически, оставляя центральную скотому. Цветные узоры и более сложные галлюцинации также могут возникать, особенно при более редких причинах мигрени, таких как семейная гемиплегическая мигрень и мигренозная кома. Распространение угнетения корковой активности может иметь важное значение для генерации ауры с патологическим возбуждением в зрительных областях, ответственных за сложные VH при мигрени. ¹⁵ Известные результаты нейровизуализации при мигрени хорошо описаны. ^20,21

Синдром задней обратимой энцефалопатии.

Синдром задней обратимой энцефалопатии — это радиологическое и клиническое нейротоксическое состояние, вторичное по причине нарушения ауторегуляции головного мозга в ответ на резкие изменения артериального давления у пациентов с эклампсией и посттрансплантационными состояниями, а также с рядом других состояний. ²² В то время как визуальные симптомы (включая корковую слепоту, гомонимную гемианопсию, нечеткое зрение и пренебрежение) относительно распространены, ²³ галлюцинации встречаются реже, хотя сообщалось о нескольких случаях, включая сложные VH. ²⁴ Диагностика основывается на сильном клиническом подозрении и характерных характеристиках МРТ / КТ. Пациенты могут иметь сильную головную боль, спутанность сознания, нарушение зрения, тошноту, рвоту и судороги; выздоровление происходит относительно быстро после лечения с разрешением как клинических, так и рентгенологических нарушений. ²³ Ключевые особенности нейровизуализации при синдроме задней обратимой энцефалопатии хорошо известны (он-лайн рис. 1). ²⁵

Обратимые синдромы церебральной вазоконстрикции.

Синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции включают синдром Калла-Флеминга (обратимое сужение сосудов головного мозга), мигренозный вазоспазм, доброкачественную ангиопатию центральной нервной системы, послеродовую ангиопатию и лекарственный артериит. ^26,27 Эти состояния имеют общую обратимую сегментарную или мультифокальную церебральную вазоконстрикцию и несут в себе риск ишемического дефицита из-за сужения сосудов. Пациенты могут иметь внезапно возникающую заднюю головную боль (с или без сопутствующих неврологических симптомов) и / или повторяющиеся головные боли, связанные с тошнотой, рвотой, светобоязнью и фонофобией. ^27,28 Зрительные галлюцинации — редкое проявление, хотя снова были зарегистрированы случаи. ²⁹ Важные особенности нейровизуализации синдромов обратимой церебральной вазоконстрикции широко известны. ³⁰

Глобальные причины зрительных галлюцинаций

Зрительные галлюцинации возникают при широком спектре других неврологических и системных расстройств из-за локальных структурных нарушений из-за нейрофибриллярных клубков или отложения синуклеина или из-за широко распространенных нейрохимических расстройств при нейрометаболических расстройствах, состояниях интоксикации / отмены , и бред.

Синуклеинопатии с образованием тельцов Леви.

Синуклеинопатии — это разнообразная группа родственных нейродегенеративных заболеваний с высокой частотой VH, характеризующихся аномальным метаболизмом α-синуклеина, который в некоторых случаях приводит к образованию внутриклеточных включений, известных как тельца Леви. ^31,32 Количество и распределение телец Леви, особенно в мезиальных височных структурах, связаны с частотой VH. ³³ VH могут также иметь отношение к отложению синуклеина в визуальных областях, изменению восходящего входа из-за потери серотонинергических и холинергических ядер ствола мозга и использования допаминергических препаратов. ³⁴ Напротив, синуклеинопатии без телец Леви, такие как мультисистемная атрофия, имеют низкую частоту зрительных галлюцинаций. ³⁵

Деменция с тельцами Леви.

Деменция с тельцами Леви — вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Визуальные галлюцинации являются частью основных клинических диагностических критериев деменции с тельцами Леви и обычно наблюдаются на ранней стадии заболевания, до развития двигательных симптомов паркинсонизма. ³⁶ Частота возникновения ВГ при деменции с тельцами Леви колеблется от 20% до 75%, ^31,33,35 , а наличие ВГ обеспечивает 83% положительную прогностическую ценность для отличия деменции с тельцами Леви от болезни Альцгеймера. ³⁷ VH при деменции с тельцами Леви обычно проявляются в виде длительных хорошо сформированных сложных сцен с фигурами и объектами и вызывают различные реакции от страха до безразличия.

Функции обработки изображений.

Отсутствие мезиальной височной атрофии при деменции с тельцами Леви, возможно, является наиболее полезным открытием для отличия деменции с тельцами Леви от болезни Альцгеймера. ^{38⇓ – 40} Можно увидеть картину относительно сфокусированной атрофии среднего мозга, гипоталамуса и innominata субстанции с относительной щадью гиппокампа и височно-теменной коры (онлайн-рис. 2).

Болезнь Паркинсона / Деменция при болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — одно из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний, встречающееся у 1% пациентов старше 60 лет. ⁴¹ Пациенты могут иметь классическую моторную триаду тремора в покое, ригидность и гипокинезию, а также ряд немоторных симптомов.ВГ являются обычным явлением и встречаются у 25–50% пациентов с болезнью Паркинсона ⁴² и по содержанию сходны с таковыми при деменции с тельцами Леви, от людей или животных до сложных, сформированных и анимированных сцен.

Функции обработки изображений.

В большинстве случаев визуализация играет вспомогательную роль в диагностике болезни Паркинсона, ³⁹ , которая обычно устанавливается клинически. Потеря вызванного нормальной восприимчивостью выпадения сигнала в компактной части черной субстанции на T2 * -взвешенных изображениях потенциально является наиболее полезной особенностью, но ее трудно надежно продемонстрировать. ⁴³ Другие признаки включают умеренную гиперинтенсивность сигнала T1 ретикулярных частей черной субстанции и красных ядер и точечные области гиперинтенсивности в компактной части черной субстанции; однако клиническая ценность таких результатов ограничена, поскольку они малозаметны и сообщаются только на поздних стадиях болезни. ^44,45

Болезнь Альцгеймера / задняя корковая атрофия.

VH также могут наблюдаться при болезни Альцгеймера, особенно у пациентов с запущенным заболеванием, а также в сочетании с спутанностью сознания и потерей остроты зрения. ^37,46 VH при болезни Альцгеймера могут возникать в результате образования бляшек и клубков болезни Альцгеймера в кортикальном слое зрительной ассоциации и связаны с поражениями перивентрикулярного белого вещества и атрофией затылочной части. ^47,48

VH наблюдаются примерно у 25% пациентов с диагнозом задней корковой атрофии, варианта болезни Альцгеймера, при котором локализуется корковая потеря, особенно в затылочных и теменных долях, что приводит к зрительной агнозии и апраксии. ⁴⁹ Пациенты с задней корковой атрофией и сложными ВГ имеют непропорциональное поражение среднего мозга, таламуса и первичной зрительной коры, и взаимодействие между этими областями может быть ответственным. ⁴⁹

Функции визуализации.

Кортикальная атрофия обычно возникает в мезиальных височных структурах с расширением парагиппокампальных трещин. Исследования SPECT и FDG-PET демонстрируют снижение поглощения битемпоропариетальным путем, что отражает снижение церебрального кровотока. Наличие преобладающей теменной потери объема указывает на вариант задней корковой атрофии. ⁵⁰ МРТ демонстрирует атрофию серого вещества, затрагивающую затылочную, теменную и заднюю височные доли, часто более выраженную с правой стороны (онлайн-рис. 3). ⁵¹ У пациентов с зрительными галлюцинациями дополнительные вовлеченные области включают первичную зрительную кору, таламус, базальные ядра, средний мозг, базальный передний мозг, а также задние лобные и медиальные височные доли. ⁴⁹

Лобно-височная долевая дегенерация.

Лобно-височная долевая дегенерация охватывает спектр генетически и невропатологически гетерогенных расстройств, включая поведенческий вариант лобно-височной деменции, семантическую деменцию и прогрессирующую неконтролируемую афазию. ⁵² Лобно-височная долевая дегенерация приводит в первую очередь к личностным и поведенческим изменениям и языковым нарушениям, но также к психотическим симптомам в 10–30% случаев ^53,54 и зрительным галлюцинациям до 14%. ⁵⁴ Психотические симптомы чаще встречаются у носителей мутации C9orf72 , у которых чаще поражаются таламус и мозжечок. ⁵⁵ VH чаще встречаются в правом, чем в левом височном варианте, лобно-височная долевая дегенерация, ^56, часто связаны с бредом. ⁵⁷

Функции визуализации.

В то время как атрофия передней височной и медиальной лобных долей характерна для лобно-височной долевой дегенерации (он-лайн рис. 4), ⁵⁸ конкретные результаты визуализации могут отражать лежащие в основе подтипы. При поведенческом подтипе наблюдается двусторонняя симметричная или правая лобная атрофия. В семантическом подтипе деменции преобладает передняя височная атрофия. При преобладании речевой апраксии наблюдается доминантная атрофия слева, при преобладании прозопагнозии — доминантная атрофия справа. ⁴⁰ Фронтостриатная дисфункция также различается среди этих различных подтипов, при этом поведенческий вариант имеет наибольшее поражение: у этих пациентов размеры хвостатых голов относительно меньше, чем у пациентов с языковым вариантом лобно-височной долевой дегенерации. ⁵⁹

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

При болезни Крейтцфельдта-Якоба, редком, быстро прогрессирующем нейродегенеративном состоянии, вызванном прионной инфекцией, ВГ могут сопровождать типичное быстрое снижение когнитивных функций, беспокойство, изменение личности, миоклонические судороги и атаксию. ⁶⁰ Визуальные эффекты могут включать изменения цвета, дефекты поля, зрительную агнозию и искажения, переходящие в откровенные галлюцинации, ⁶¹ , особенно заметные при варианте Хайденхайна CJD и связанные с периодическими комплексами электроэнцефалографии в затылочной области. ⁶²

Функции визуализации.

Спорадическая CJD классически приводит к ограничению корковой диффузии как к самому раннему визуализирующему проявлению (онлайн-рис. 5), которое может быть двусторонним или односторонним, симметричным или асимметричным.Двусторонние области повышенной интенсивности сигнала, преимущественно поражающие хвостатые ядра и скорлупу, также должны указывать на диагноз CJD. ⁶³ При варианте CJD гиперинтенсивность FLAIR / T2 может проявляться в ядрах пульвинария с двух сторон (пульвинарный признак), а также в дорсомедиальном таламусе и пульвинарии (признак хоккейной клюшки). ^64,65

Интоксикация, абстиненция и делирий.

Белая горячка, наблюдаемая при тяжелой алкогольной абстиненции, связана с пугающими VH, тремором, вегетативными расстройствами и возбуждением. ¹⁵ Подобные состояния отмены могут следовать за внезапным прекращением приема бензодиазепинов или барбитуратов, предполагая общую роль измененной передачи сигналов γ-аминомасляной кислоты. ⁶⁶ Наркотики, такие как диэтиламид лизергиновой кислоты и мескалин, обладают галлюциногенными свойствами, коррелирующими с их серотонинергической активностью, и приводят к появлению цветных узоров, искажений и иллюзий, которые прогрессируют, включая сложные сцены с животными и людьми. Они часто бывают яркими и связаны с повышенным сенсорным возбуждением, с сохраненной проницательностью и без паранойи или бредовой интерпретации.Напротив, кокаин и амфетамины, которые действуют, увеличивая синаптическую передачу дофамина, имеют тенденцию вызывать VH с повышенной паранойей и возбуждением. ⁶⁶

Делирий — это синдром нарушенного сознания и нарушения внимания, связанный с множеством метаболических, инфекционных, токсических и внутричерепных причин. ⁶⁷ Галлюцинации часто являются важной частью этого синдрома и, как правило, являются визуальными, с яркими, сложными и часто пугающими сценами людей и животных, которые могут сопровождаться паранойей и мимолетными иллюзиями. ⁶⁶

Функции визуализации.

В большинстве случаев интоксикации, синдрома отмены и делирия выполняется визуализация, чтобы исключить лежащую в основе структурную патологию. МРТ при синдроме Вернике-Корсакова, вызванном дефицитом тиамина при голодании и алкоголизме, демонстрирует гиперинтенсивность Т2 в маммиллярных телах, таламусе, периакведуктальной серой тектальной пластине и спинном мозге с возможным ассоциированным усилением контраста. ⁶⁸

Выводы и рекомендации по визуализации

Учитывая диапазон очаговых и глобальных патологий, которые могут привести к VH, необходим разумный подход к визуализации (онлайн-таблица).Часто тип или особенности наблюдаемых VH не указываются в запросах на визуализацию, поэтому узконаправленные протоколы ненадежны. Вместо этого мы рекомендуем относительно общий подход, способный адекватно отобразить весь зрительный путь и идентифицировать, если не обязательно полностью охарактеризовать, все вероятные патологии. Ключевыми последовательностями являются T1 и T2 / FLAIR с высоким разрешением, предпочтительно изотропная объемная визуализация, визуализация, взвешенная по восприимчивости, и визуализация, взвешенная по диффузии. Если позволяет время, могут быть добавлены дополнительные улавливающие последовательности (например, перфузия MR, восстановление с двойной инверсией, MRA).

Систематический подход к обзору этих последовательностей в отношении прямых и восходящих зрительных путей, ищущих в первую очередь очаговые и паттерны глобальных патологий, описанных выше, обеспечит обнаружение наиболее важной патологии, лежащей в основе представления зрительных галлюцинаций (Таблица 3).