Взк диагноз что это: Воспалительные заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона

Гастроэнтерологи призвали объединить усилия в поддержке пациентов с ВЗК

В этом году в поддержку пациентов выступили врачи-гастроэнтерологи, психологи и пациенты с ВЗК. Они рассказали, с какими сложностями сталкиваются те, кому поставлен диагноз, и как важна для них всесторонняя поддержка общества и открытый диалог о болезни. Кампания прошла в интернете под хештегами #ВозьмиЗаболеваниеподКонтроль, #вместепротивВЗК.

ВЗК – это группа хронических заболеваний, поражающих стенки кишечника. К ним относятся болезнь Крона и язвенный колит. ВЗК распространены в равной степени среди мужчин и женщин и часто диагностируются у молодых и активных людей в возрасте от 20 до 40 лет, а также у детей и подростков. Причины развития и проявления ВЗК до сих пор точно не выявлены. Различные факторы провоцируют неадекватный ответ иммунной системы организма, что приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с последующим ее повреждением. Пациенты страдают от болей в животе, анемии, потери веса и аппетита, диареи, слабости, проблем с кожей.

Физические страдания, которые испытывают пациенты, не дают им полноценно жить – работать, учиться, общаться, путешествовать. Но из-за низкой осведомленности общества о ВЗК больные сталкиваются с невозможностью открыто говорить о своей болезни. Многие из тех, кто узнал о диагнозе недавно, опасаются рассказывать о заболевании даже близким, поскольку это может привести к изменению отношений в семье и социальной изоляции. Пациенты испытывают страх, стеснение, стыд. Это влияет и на своевременное обращение к врачу, постановку диагноза и, в конечном итоге, лечение и прогноз заболевания. Зачастую у большинства пациентов заболевание выявляется уже в стадии развития различных осложнений.

По мере повышения уровня осведомленности о заболевании в обществе все больше пациентов могут получить адекватную терапию на разных стадиях болезни. В 2016 году компания Takeda зарегистрировала инновационный биопрепарат, который направлен на селективное действие в кишечнике. В 2018 году компания запустила в России и СНГ наблюдательное исследование по изучению ВЗК, в котором принимают участие свыше 30 ведущих центров России, Казахстана и Беларуси, включая Государственный научный центр колопроктологии им. А.Н. Рыжих.

Исследование позволит собрать и проанализировать существенный объем данных по эпидемиологии, особенностям течения и терапии ВЗК, что поможет медицинскому сообществу выявить наиболее важные направления для улучшения качества оказания помощи пациентам.

«Благодаря современной терапии качество жизни пациентов с ВЗК, несомненно, улучшается, – отметила президент российского подразделения компании Takeda . – Но люди, которым был поставлен этот диагноз, нуждаются не только в инновационных возможностях лечения, но и в поддержке, принятии и понимании со стороны общества. Всемирный день воспалительных заболеваний кишечника – это повод объединить усилия государства, пациентского и врачебного сообществ, чтобы помочь таким пациентам жить полноценной жизнью».

«Процент пациентов, у которых самочувствие стало гораздо лучше, за последние годы значительно увеличился, – подтвердил президент Ассоциации колопроктологов России, директор ФГБУ ГНЦК им. А.Н. Рыжих Юрий Шелыгин. – Стоит также отметить, что ежегодно наблюдается позитивная тенденция к нормализации общего эмоционально-физиологического состояния у пациентов в стадии ремиссии. Во многом это связано с тем, что все больше и больше людей обращаются за помощью на ранних стадиях болезни при первых ее проявлениях. В этом большая заслуга пациентских организаций, а также тех изменений, которые происходят внутри общества благодаря более открытому диалогу о ВЗК».

«Если дело касается здоровья, стыдных тем здесь просто не может быть, – подчеркнула председатель МОО «Доверие» Татьяна Шашурина. – Мероприятия и проекты, которые поддерживают пациентов с ВЗК, чрезвычайно важны: ведь когда пациенты чувствуют поддержку со стороны общества, видят примеры того, как другие люди с этим диагнозом живут полной и счастливой жизнью, то появляются силы заявить открыто о своей болезни и бороться с ВЗК».

Всемирный день ВЗК – повод заговорить вслух о болезни и ее симптомах. Важно не только повысить осведомленность общества и поддержать пациентов, но и сделать так, чтобы государство, общество и бизнес продолжили вместе развивать систему эффективной диагностики и лечения этой группы заболеваний.

Источник: Takeda

Чем опасны воспалительные заболевания кишечника > Рубрика в Самаре

О воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) не принято говорить вслух, пациенты скрывают свой диагноз и зачастую не готовы открыто обсуждать столь деликатную тему.

Но распространение информации способствует тому, что люди чаще обращаются за диагностикой. Чем раньше недуг выявлен, тем лучше могут быть результаты лечения и мягче последствия для организма.

19 мая — Всемирный день ВЗК. Это повод сказать вслух о недуге и пациентах. О том, почему важно не только повысить осведомленность общества, но и поддержать больных, говорили на прессконференции в «Самарской газете».

Что это такое?

ВЗК — язвенный колит и болезнь Крона. Проще говоря, кровоточащие язвы в кишечнике. Эти болезни пожизненные и считаются неизлечимыми. Язвенный колит поражает только толстый кишечник и при несвоевременном лечении может привести к раку. Болезнь Крона может возникать на всем протяжении пищеварительной трубки — от ротовой полости до ануса. У больных могут случаться кровотечения, появляться гнойники в животе и свищи — аномальные каналы между просветом кишечника и другими органами либо открывающиеся прямо на поверхность кожи.

Несмотря на тяжесть течения ВЗК, такой диагноз — не приговор. Современной медицине по силам практически полностью купировать клинические проявления этих заболеваний и сделать жизнь пациентов относительно комфортной.

[vrezka color=»#FFFFFF» bgcolor=»#8aa6bb» image=»» image_mode=»» bgfixed=»» padding_top=»» padding_bottom=»»]По статистике, заболеваемость язвенным колитом в урбанизированных европейских странах заметно выше, чем в азиатских и африканских. Ученые связывают это с экологией, питанием, образом жизни. Выделяют основные факторы — инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, генетическая предрасположенность, дефицит витамина Д.[/vrezka]

Распространенность заболевания, по статистике, на 100 тысяч населения порядка 30 случаев язвенного колита и порядка трех — четырех случаев болезни Крона.

Чаще всего ВЗК возникают у людей 20 — 40 лет. Это первый пик заболеваемости. Второй пик приходится на 55 лет и старше. У четверти пациентов заболевание диагностируют в возрасте до 20 лет. Не застрахованы и дети. По наблюдениям врачей, у молодых пациентов заболевание протекает более агрессивно, чаще возникают рецидивы.

Как выявить?

Коварность ВЗК состоит в том, что диагностировать их на ранней стадии довольно сложно. Поначалу они скрываются под маской инфекционных и вирусных заболеваний или банальных пищевых отравлений. Основные симптомы очень похожи — боли в животе, понос, рвота, повышенная температура. Насторожить должно присутствие слизи и крови в кале, но и это не стопроцентный показатель, что развивается именно язвенный колит или болезнь Крона. Точный диагноз можно поставить, только полагаясь на клинические, лабораторные и эндоскопические показания. Самолечение исключено.

До сих пор ученые не могут сказать точно, почему возникают ВЗК. По каким-то причинам иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, что и приводит к кровоточащим язвам в кишечнике. По статистике, заболеваемость язвенным колитом в урбанизированных европейских странах заметно выше, чем в азиатских и африканских. Ученые связывают это с экологией, питанием, образом жизни.

[box type=»info» align=»» class=»» width=»»] 800 пациентов в год проходят лечение в стационарах колопроктологии и гастроэнтерологии Самарской области;

600 пациентов с язвенным колитом;

200 пациентов с болезнью Крона. [/box]

— Выделяют основные факторы — инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, генетическая предрасположенность, дефицит витамина Д. Существуют такие факторы риска, как табакокурение или алкоголь, какие-то определенные продукты, вызывающие воспаление слизистой оболочки, — объясняет главный внештатный колопроктолог Самарской области, заведующий колопроктологическим отделением клиники госпитальной хирургии СамГМУ России Андрей Журавлев. — Иногда причины связывают с питанием. Говорят, что мясоеды чаще болеют язвенным колитом, чем люди, употребляющие мясо в меру.

По мнению врача, спровоцировать болезнь могут и такие популярные блюда, как стейки средней прожарки с кровью, строганина, карпаччо, суши и роллы. Организм легко восприимчив к инфекциям и паразитам, которые могут содержаться в продуктах, не прошедших должную термическую обработку.

Как лечить?

Не имея возможности устранить причину заболевания, врачи вынуждены лечить симптомы. Основной целью является достижение стойкой ремиссии — исчезновение внешних проявлений заболевания, уменьшение воспаления в стенке кишечника, предотвращение случаев обострения.

— При постановке данного диагноза очень многое зависит еще и от самого пациента, — объясняет Журавлев. — В наблюдении участвует мультидисциплинарная команда — терапевты, гастроэнтерологи, колопроктологи, хирурги, эндоскописты, гистологи, морфологи. Есть определенная группа препаратов, пациент должен принимать их пожизненно. К сожалению, часто пациент при улучшении состояния сам регулирует себе дозировку, снижает ее или вовсе отменяет препараты. Это приводит к ухудшению, усилению тяжести атаки заболевания, и дело может дойти до оперативного вмешательства.

Это означает удаление части или всего толстого кишечника. В случае его полного удаления раньше люди были вынуждены жить и передвигаться со специальным мешочком для кала, который размещен поверх живота. Конечно, такие пациенты страдают, испытывают неудобство, им сложно поддерживать общественные связи. Сейчас золотым стандартом лечения пациентов с язвенным колитом является операция колопроктэктомия с формированием тонкокишечного резервуара. После нее пациентам удается полностью реабилитироваться и вернуть способность к дефекации через задний проход.

В нашем регионе за последние пять лет выполнили 24 такие операции. Подобные вмешательства практикуют лишь в четырех городах России — Самаре, Москве, Санкт-Петербурге и Астрахани.

Как жить дальше?

Люди получают группу инвалидности, в рамках системы обязательного медицинского страхования их обеспечивают средствами ухода и медикаментами. Во время ремиссии пациент возвращается к обычному образу жизни и уровню социальной активности.

— Услышать такой диагноз ужасно, — рассказывает представитель по Самарской области межрегиональной организации пациентов с ВЗК и синдромом короткой кишки «Доверие» Ольга Соколова. — У меня самой дочь с язвенным колитом, ей всего семь лет. Я знаю, что это такое, и хочу помочь не только себе, но и другим людям. Мы объясняем им, что это за заболевание, простыми словами. Не как медики, а как люди, прошедшие через это сами. Объясняем, что это не страшно, что с этим живут и женщины даже прекрасно рожают детей. Мы обмениваемся лекарствами, поддерживаем друг друга психологически.

В знак поддержки пациентов с этим хроническим заболеванием архитектурные сооружения подсвечиваются фиолетовым — этот цвет выбран для дня ВЗК. Самара присоединилась к акции. В минувшее воскресенье вышку самарского телецентра на улице Советской Армии и ракету «Союз» на проспекте Ленина подсветили в знак поддержки пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

Сегодня Всемирный день воспалительных заболеваний кишечника — Городская клиническая больница 7 Казань

Ежегодно 19 мая отмечается Всемирный день воспалительных заболеваний кишечника.

К сожалению, в современном обществе не принято открыто говорить о проблемах, с которыми сталкиваются пациенты с ВЗК. Нередка и социальная стигматизация хронических больных — и особенно это касается таких деликатных тем, как ВЗК.

Воспалительные заболевания кишечника — это группа хронических заболеваний, поражающих стенки кишечника. К ним относятся болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. ВЗК распространены в равной степени среди мужчин и женщин и часто диагностируются у молодых и активных людей в возрасте от 20 до 40 лет, а также у детей и подростков. Причины развития и проявления ВЗК до сих пор точно не выявлены. Различные факторы провоцируют неадекватный ответ иммунной системы организма, что приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с последующим ее повреждением. Пациенты страдают от болей в животе, анемии, потери веса и аппетита, диареи, слабости, проблем с кожей, а также крайне болезненных ощущений.

Физические страдания, которые испытывают пациенты, не дают им полноценно жить — работать, учиться, общаться, путешествовать. Но из-за низкой осведомленности о ВЗК в обществе больные сталкиваются с невозможностью открыто говорить о своей болезни. Многие пациенты, которые узнали о диагнозе недавно, опасаются рассказывать о заболевании даже близким, поскольку это может привести к изменению отношений в семье и возникновению социальной изоляции. Многие из них испытывают целую гамму чувств: страх, стеснение, стыд.

Это влияет и на своевременное обращение к врачу, постановку диагноза и, в конечном итоге, лечение и прогноз заболевания. Постановка диагноза может занять несколько лет, поэтому у большинства пациентов заболевание выявляется уже на средней или тяжелой стадии с различными осложнениями.

В поддержку пациентов с ВЗК выступили и врачи гастроэнтерологи Городской клинической больницы №7 Казани.

19 мая в 13.00. в прямом эфире на Instagram-площадке @gkb7_kazan врач – гастроэнтеролог, заведующая гастроэнтерологическим отделением ГКБ 7 Казани Диляра Габдрашитовна Исхакова рассказала о том, с какими сложностями сталкиваются те, кому поставлен диагноз, и как важна для них всесторонняя поддержка общества и открытый диалог о болезни.

Ведь при правильной терапии человек с ВЗК может оставаться активным в общественной и профессиональной жизни, он может учиться, стать успешным в карьере, завести семью и наслаждаться жизнью.

Всемирный день воспалительных заболеваний кишечника — это повод объединить усилия государства, пациентского и врачебного сообществ, чтобы помочь таким пациентам жить полноценной жизнью.

Центр ВЗК, лечение заболеваний кишечника в СПБ

     Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются одной из наиболее острых проблем современной гастроэнтерологии и медицины в целом. Это определяется тяжестью этих заболеваний, их хроническим течением, нередко инвалидизирующим, наличием тяжелых осложнений, недостаточной эффективностью имеющихся в настоящее время средств для лечения. В ряде случаев отсутствие эффекта от консервативной терапии требует хирургического вмешательства. Одним из предрасполагающих факторов к развитию осложнений и обращению за помощью к хирургу является поздняя диагностика заболевания, неадекватная терапия, несвоевременная модификация схемы лечения при неэффективности предыдущей, несоблюдение пациентом рекомендаций врача.

   К воспалительным заболеваниям кишечника относятся Язвенный колит (ЯК), болезнь Крона (БК), недифференцированный колит (когда не представляется возможным определить, страдает ли пациент от ЯК или от БК). Кроме того выделяют так называемые микроскопические колиты, диагноз которых может быть установлен только при выполнении множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки.

  Язвенный колит и болезнь Крона в настоящее время нельзя назвать редкими заболеваниями. Распространенность их составляет от 20 до 250 на 100 тысяч населения в зависимости от региона, ежегодно регистрируется до 15-20 новых случаев заболевания на 100 000 населения.

    Каковы причины развития этих заболеваний? До настоящего времени истинная причина развития ВЗК остается неизвестной. Известно, что эти заболевания характеризуются наследственной предрасположенностью (особенности строения и функционирования клеток иммунной системы, рецепторов, отвечающих за взаимодействие с кишечной микрофлорой и т.д.), реализоваться которой в клинические проявления заболевания позволяют факторы внешней среды (особенности питания, консерванты, стрессы, вредные привычки, особенно курение и т.д.). Особое значение в настоящее время предается состоянию кишечной микрофлоры, нарушение состава и функции которой в следствии различных причин (нерациональное применение антибиотиков, несбалансированные диеты и т.д.) могут послужить пусковым фактором для развития заболевания

Как диагностируется ЯК и БК?

·        Анализы крови и кала

Общий анализ крови позволит установить факт наличия воспалительного процесса, выявить наличие анемии, в некоторых случаях установить предполагаемую причину воспаления.

• Полный анализ крови – для выявления анемии, инфекций, воспалений. Также он способствует отслеживанию действий некоторых лекарственных средств.
• Анализ на скорость оседания эритроцитов – выявляет воспаления
• Анализ на С-реактивный белок – выявляет воспаления
• Исследование печеночных ферментов – обнаруживает осложнения в печени
• Анализ крови на электролиты – применяется для выявления обезвоживания, а таже побочных эффектов лечения лекарственными препаратами
• Анализ кала на биомаркеры и на культуры бактерий – способствует обнаружению воспалений и инфекционных осложнений

 Диагностика:

·        Индикаторы воспаления

К биомаркерам кала принадлежат фекальный кальпротектин и лактоферрин.

С-реактивный белок, фибриноген  и быстрота оседания эритроцитов и представляют собой биомаркеры крови.

·        Исключение прочих потенциальных диагнозов с помощью анализа кала

Необходимо исключить острые кишечные заражения с такими же признаками. С их помощью обнаруживают Clostridium difficile, кишечную палочку, кампилобактериоз, иерсинию, сальмонеллу, шигеллу и пр. инфекции и бактерии.

·        Спец. анализы крови

К спец.анализам принадлежат серологические анализы крови, ориентированные на выявление биомаркеров ВЗК (к примеру: анализы на pANCA, ASCA, CBir1, OmpC). Эти биомаркеры как правило находят у 80% пациентов, а у 15-20% они могут отсутствовать. Такие исследования не требуется проходить всем пациентам, т.к. в основном, врачи могут установить диагноз без этого.

·        Анализы для назначения подходящей терапии

Когда врач выписывает лечение меркатопурином или азатиоприном, пациента могут отправить на исследование гена ТПМТ (риск токсических реакций на 6-меркаптопурин тио- и азатиопуоины), обнаружение полиморфизмов A719G (генотип ТПМТ*3С) и G460A (генотип ТПМТ*3В)). Такое исследование поможет выявить персональную допустимость применения и приемлемую стартовую порцию данных препаратов.

Если предполагается назначение биологичесой терапии может понадобиться выполнение туберкулиновой пробы (реакции Манту), квантиферонового теста. Эти пробы нужны для обнаружения факта наличия связи с патогеном туберкулеза, которые могут активироваться, если пациенту будет выписано лечение с применением ингибиторов фактора некроза опухоли.

Стандартная диагностика ВЗК: эндоскопия и биопсия

Колоноскопия

Принимая во внимание, что при ВЗК в основном повреждаются толстая кишка и дистальный отдел подвздошной кишки, колоноскопия становится в наибольшей степени часто используемым видом эндоскопии, используемым для выявления и контролем за ВЗК.

Многих пациентов волнует плодотворность менее инвазивной виртуальной колоноскопии. Несмотря на то, что данное рентгенологическое исследование является новшеством, его не следует использовать при подозрении на ВЗК, где нужен непосредственный обзор толстой и тонкой кишки и проведение биопсии.

Капсульная эндоскопия – новый способ обследования, позволяющий врачу увидеть изображение тонкой кишки в полном объеме. Одноразовая видеокапсула — это источник света и видеокамера, находящиеся в безопасности благодаря специальной оболочке. Капсульная эндоскопия не показана пациентам с наличием стриктур ЖКТ, т.к. есть риск застревания видеокапсулы в тонкой кишке, что приведет к непроходимости, а в некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство. Помимо прочего, при выполнении капсульной эндоскопии исключается выполнение биопсии.

При патологогистологическом исследовании происходит обследование под микроскопом взятой на биопсии ткани на выявление особых признаков, способствующих выявлению ВЗК. Продолжительность исследования биопсии может составлять до семи дней.

·        Рентгенологические исследования

Обзорный снимок брюшной полости.  Не требует предварительной подготовки. Пациент получает малую дозу радиации. Проводится для диагностики непроходимости в тонкой или толстой кишке, диагностики токсичесого расширения толстой кишки при ЯК.

Ирригоскопия

В роли контрастного препарата применяется бариевая взвесь (сульфат бария) – густая жидкость, которую вводят через прямую кишку или через рот.

·        Компьютерная томография и энтерография

При компьютерной томографии одномоментно делают рентгеновские снимки с различных перспектив для получения максимально точного описания внутренних органов. Для получения наибольшего результата контрастный препарат может вводиться перорально, ректально или внутривенно. Снимок нужен для того, чтобы исключить такие осложнения ВЗК, как внутрибрюшные абсцессы, стриктуры, непроходимость, свищи, перфорация.

Модификацией этого исследования является энтерография. В процессе такого обследования, особый контрастный препарат вводится перорально и/или внутривенно для извлечения наилучшего снимка кишечника. Также, при помощи энтерографии создается трехмерное изображение, помогающее наиболее качественно визуализировать тонкую кишку по сравнению с остальными органами. Благодаря такой процедуре врач может обнаружить участки воспаления и сужения.

·        Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ применяется для обзора внутренних органов, мышц, мягких тканей и мозга. В этой процедуре отсутствует радиационное излучение. Импульс трансформируется в снимок органов, а на них отображаются органы без лежащих сверху петель кишечника. МРТ также применяется для выявления внеорганных симптомов.

Магнитно-резонансная энтерография появилась как вариант компьютерной энтерографии для исследования тонкой кишки. Еще МРТ таза используют при анализе степени тяжести заболевания, а также при выявлении абсцесса или инфекции у пациентов с перианальной болезнью Крона.

·        Ультрасонография (УЗИ)

УЗИ применяется для обследования брюшных органов, в том числе печени, желчного пузыря, органов малого таза. В настоящий момент для выявления перианальной болезни Крона применяются и эндоскопическая ультрасонография, и МРТ.

О центре

Научно-исследовательский центр функциональных и органических заболеваний кишечника создан на базе ООО «Научно-исследовательский центр Эко-безопасность» — одного из лидеров в России в области клинических исследований инновационных лекарственных препаратов.

Приглашаем пациентов с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом принять участие в клинических  исследованиях и научных программах Центра. Это реальный способ получить БЕСПЛАТНОЕ квалифицированное лечение современными лекарственными препаратами. Многие из них уже показали весомый терапевтический эффект и активно применяются за рубежом, но появятся в аптеках и больницах лишь через несколько лет. 

Все лечение на базе Центра БЕСПЛАТНОЕ и включает также лабораторно-инструментальные обследования, консультативные приемы ведущих гастроэнтерологов Санкт-Петербурга, персональное сопровождение врачом-гастроэнтерологом в течение всего периода лечения заболевания, при необходимости, размещение в стационаре под круглосуточным наблюдением медицинского персонала, компенсацию транспортных расходов для иногородних пациентов и оформление больничных листов.

Скачать буклет о Центре

Направления деятельности Центра

Структура Центра

• Стационар на 20 коек
• Поликлиника на 400 посещений в день
• Палата интенсивной терапии
• Отделение эндоскопии
• Клинико-диагностическое отделение
• Кабинет ультразвуковых исследований

Научно-исследовательская база Центра

Опыт

За период 2016-2019 гг. проведено более 25 клинических исследований и научно-исследовательских работ по изучению эффективности и безопасности инновационных лекарственных препаратов, используемых для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Более 50 пациентов с данным видом патологии получили самое современное лечение, в том числе биологическими препаратами с высоким терапевтическим эффектом.

Квоты на лечение

Получите современное инновационное лечение БЕСПЛАТНО в рамках клинических исследований!

В настоящее время есть квоты на проведение лечения следующими лекарственными препаратами:

Будесонид (НЯК)

Инфликсимаб (Болезнь Крона, НЯК)

Циклоспорин (таблетки) (НЯК)

Мирикизумаб (Болезнь Крона)

Гуселькумаб (Болезнь Крона, НЯК)

Озанимод (Болезнь Крона)

Филготиниб (Болезнь Крона)

Мы предлагаем бесплатно!

• современное лабораторно-инструментальное обследование, в том числе с выполнением генетических исследований
• консультативные приемы ведущих гастроэнтерологов Санкт-Петербурга
• лечение современными и инновационными лекарственными препаратами с весомым терапевтическим эффектом
• индивидуальный подход и персональное сопровождение врачом-гастроэнтерологом в течение всего периода лечения заболевания
• помощь в организации обследования и лечения сопутствующих заболеваний и осложнений и консультаций смежных специалистов
• размещение в стационаре под круглосуточным наблюдением медицинского персонала
• компенсацию транспортных расходов для иногородних пациентов
• оформление больничных листов для работающих пациентов

Как попасть к нам на лечение

• Шаг 1 — звонок руководителю программы
• Шаг 2 — отправка медицинской документации
• Шаг 3 — получение консультации в нашем Центре
• Шаг 4 — включение в лечебную программу

Часто задаваемые вопросы от пациентов с ВЗК

1. Информация о нашем Центре
2. Мы – частный Центр или государственный?
3. Какое лечение и обследование мы предлагаем пациентам с ВЗК?
4. Почему лечение и обследования проводятся на безвозмездной основе?
5. Кто спонсирует бесплатные программы?
6. Как долго продолжается наблюдение и лечение?
7. Как часто надо приезжать в Санкт-Петербург? (вопрос актуален для иногородних пациентов)
8. Компенсируются ли транспортные расходы?
9. Какие препараты используются для лечения ВЗК?
10. Есть ли доказанная эффективность от лечения/ есть ли у нас положительный опыт с похожими клиническими случаями?
11. Возможно ли лечение и пребывание в стационаре на момент визита? Если да, то платное или бесплатное?
12. Чем я рискую, участвуя в клинических исследованиях лекарственных препаратов?
13. Проводятся ли у вас программы по лечению ВЗК у детей?
14. Где можно дополнительно узнать и прочитать о нашем Центре и врачах, которые ведут прием?

Ответы на все эти вопросы можно прочитать ЗДЕСЬ.

НЯК

Подробнее о Неспецифическом язвенном колите (НЯК) здесь.

Болезнь Крона

Подробнее о Болезни Крона здесь.

Сотрудничество

Если Вам интересно сотрудничество, пожалуйста, свяжитесь с нами:

Телефон: +7 812 500-52-03 доб.5029

Электронная почта: [email protected]

Cамую свежую информацию о клинических исследованиях, в которые идет набор пациентов Вы сможете узнать в нашей специализированной группе ВКонтакте для врачей.

Контакты

Руководитель лечебных программ по нозологиям Болезнь Крона и Неспецифический язвенный колит:

ДЕДКОВА Виктория Алексеевна

Телефон для связи: +7 (812) 325-03-05, доб 5029

Мобильный телефон и WhatsUpp: +7 (931) 968-32-15

E-mail: [email protected]

Актуальные проблемы диагностики и терапии воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) занимают одну из ведущих позиций в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта в силу тяжести течения, частоты осложнений и летальности. Поздняя, несвоевременная диагностика ВЗК приводит к увеличению частоты рецидивов, числа тяжелых форм заболевания, осложнений и повышает частоту сложных оперативных вмешательств, а следовательно, процент инвалидизации больных молодого трудоспособного возраста. В статье проанализированы современные подходы к диагностике и терапии ВЗК. Важно информировать терапевтов и врачей других специальностей об основных принципах диагностики ВЗК. Это обеспечит адекватный подход к выбору персонализированной схемы лечения ВЗК. Сделан вывод о необходимости раннего выявления резистентности к терапии глюкокортикостероидами и назначения при наличии показаний иммуносупрессорной, биологической терапии, а также хирургического лечения в случае развития опасных для жизни осложнений.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика язвенного колита и болезни Крона

Таблица 2. Сравнительная характеристика генно-инженерных биологических препаратов

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), которые объединяют болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются хроническими прогрессирующими аутоиммунными заболеваниями неизвестной этиологии, поражающими преимущественно подвздошную и толстую кишку с развитием разнообразных кишечных и внекишечных проявлений. ВЗК представляют одну из наиболее серьезных и нерешенных проблем в современной гастроэнтерологии, что обусловлено высоким и постоянно растущим уровнем заболеваемости, малоизученным этиопатогенезом, непрогнозируемым прогрессирующим течением и сложностями в выборе лечебной тактики.

Социальная значимость ВЗК обусловлена преобладанием заболевания среди лиц молодого трудоспособного возраста, а также снижением качества жизни из-за хронизации процесса, а следовательно, частого стационарного лечения. Результаты масштабных эпидемиологических исследований свидетельствуют о постоянном росте заболеваемости данной патологией в мире, в том числе в России. ВЗК манифестируют, как правило, у лиц в возрасте от 20 до 40 лет. От 30 до 50% случаев развития заболевания регистрируются в детской популяции [1].

Последнее время в мире отмечается рост заболеваемости и распространенности ВЗК. Заболеваемость ВЗК в среднем составляет 4,1 на 100 000 населения для ЯК и 0,8 на 100 000 населения для БК. В 2014 г. самый высокий уровень заболеваемости ВЗК зарегистрирован в Швеции (38,3 на 100 000 населения), Финляндии (26,2 на 100 000 населения) и Венгрии (23 на 100 000 населения). При этом ежегодный прирост заболеваемости – от пяти до 20 случаев на 100 000 населения. Причем данный показатель продолжает увеличиваться (приблизительно в шесть раз за последние 40 лет) [2].

В России также отмечается неуклонный рост заболеваемости ВЗК. По показателю заболеваемости среди европейских стран Россия занимает 10-е место – 5,1 на 100 000 населения [3].

По данным Министерства здравоохранения РФ, прирост ЯК с 2012 по 2015 г. составил 31,7%, БК – 20,4%. Согласно результатам отдельных эпидемиологических исследований, распространенность ВЗК в России составляет 19,3–29,8 на 100 000 населения для ЯК, 3,0–4,5 на 100 000 населения – для БК.

Патогенез

Причины возникновения ВЗК до настоящего времени не до конца изучены. Попытки связать развитие заболевания с одним этиологическим фактором, например бактериальным или вирусным поражением, генетической предрасположенностью, аллергической или стрессовой реакцией, не увенчались успехом. Исходя из современных представлений, ВЗК относятся к многофакторным заболеваниям, возникновение которых обусловлено сложным взаимодействием в наследственно предрасположенном организме факторов внешней среды, запускающих ряд иммунных механизмов с развитием так называемой аутоиммунной агрессии. Вследствие такой агрессии клетки иммунной системы начинают атаковать кишечник и в его слизистой оболочке скапливаются лейкоциты, выделяющие провоспалительные цитокины, в частности фактор некроза опухоли (ФНО) альфа. В конечном итоге развивается хроническое воспаление стенки кишечника, опосредованное дисбалансом врожденной и адаптивной иммунной систем [4].

Высказываются предположения о роли патогенной микрофлоры в развитии ВЗК. Ученые не исключают, что причиной ВЗК может быть патоген, который не удается обнаружить современными методами. Последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о причастности кишечных бактерий-комменсалов к патогенезу ВЗК. Определенная роль отводится анаэробным бактериям, таким как Bacteroides и Clostridium spp., а также грамотрицательным бактериям, в частности Escherichia coli. Имеются факты, явно свидетельствующие о том, что взаимодействие между грамотрицательной бактериальной флорой кишечника и врожденным иммунным ответом – один из важнейших элементов в патогенезе БК. В ряде исследований показано увеличение числа бактериальных антигенов, связанных со слизистой оболочкой кишечника при ВЗК. В связи с этим предполагается, что изменения в слизисто-эпителиальном слое кишечника больных ВЗК способствуют более тесной ассоциации кишечных бактерий со слизистой оболочкой. Несмотря на отсутствие более агрессивных патогенных бактерий, тесная связь слизистой оболочки эпителия с комменсальными бактериями у таких пациентов может быть потенциальным фактором развития болезни. Однако даже при участии инфекционного агента в патогенезе ВЗК существенную роль в развитии ВЗК играют генетические факторы [5, 6].

Благодаря прогрессу в изучении генетической основы ЯК и БК стало понятно, что причиной ВЗК является не патология одного гена, приводящая к простому униформному заболеванию, а результат изменений сложных путей и, как следствие, формирование множества сложных специфических субфенотипов. Учитывая данные исследований общегеномных ассоциаций (GWAS), было высказано предположение, что именно нарушение регуляции врожденной и адаптивной иммунной систем способствует развитию ВЗК. В настоящее время выявлено свыше 200 локусов генов, ассоциированных с развитием данной патологии [7].

Одним из основных генов, подлежащих изучению в связи с развитием БК, является CARD15 (ранее известный как NOD2). Этот ген отвечает за распознавание клеточной стенки бактерий, кодирующей NF-kB, медиатор провоспалительных цитокинов и защитных молекул, который обрабатывает чужеродный антиген и обеспечивает гомеостаз. Другой ген, мутация которого является одной из причин БК, – IL-23R [8]. Этот ген отвечает за синтез белка рецептора интерлейкина 23 (IL-23), который присутствует на поверхности большинства иммунных клеток (Т-клетки, NK-клетки, моноциты и дендритные клетки) и опосредует провоспалительные пути против патогенов. При мутации белка ATG16L1, ответственного за процессы аутофагии, поражается подвздошная кишка (илеит) при БК [9]. Помимо CARD15, IL-23R и ATG16L1 развитию БК способствует мутация в генах TNFSF15, CTLA4 и IBD5. На данный момент роль генетики в развитии ЯК доказана в меньшей степени, чем в развитии БК. Установлено, что гены, подобные DLG5, отвечающие за поддержание целостности стенки кишечника, способствуют повышению предрасположенности к ЯК. Помимо DLG5 изучается роль генов MDR1 и ECM1 в развитии ЯК [10].

Выявление этих и других локусов – один из компонентов сложной системы, которая могла бы объяснить, как полиморфизм этих генов влияет на увеличение риска развития ВЗК. Показано, что генетические факторы риска, взаимодействуя друг с другом, способствуют развитию различных заболеваний кишечника.

Одним из звеньев патогенеза, которые в настоящее время успешно используются в качестве мишени для разработки новых препаратов, являются молекулы адгезии, вызывающие миграцию клеток из сосудистого русла в очаг воспаления. Адгезия лимфоцитов к эндотелию сосудов кишечника – ключевой этап миграции клеток воспаления из сосудистого русла в стенку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и поддержании хронического воспаления при ВЗК [11]. Альфа-4-бета-7-интегрин является молекулой адгезии и экспрессирован на поверхности T-клеток, мигрирующих в ЖКТ при ВЗК. MAdCAM-1 (молекула клеточной адгезии слизистой оболочки адрессин-1) экспрессируется главным образом на клетках эндотелия сосудов в кишечнике. Взаимодействие альфа-4-бета-7-интегрина с MAdCAM-1 играет ведущую роль в миграции Т-лимфоцитов, вызывающих хронический воспалительный процесс при ВЗК [12, 13].

Диагностика

ВЗК – хронические рецидивирующие заболевания, поэтому симптомы варьируются от умеренных до тяжелых во время рецидивов и могут исчезать или уменьшаться в период ремиссий. При ЯК отмечается протяженное (непрерывное) негранулематозное воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной (на различном протяжении) кишки. Основными кишечными симптомами при ЯК являются кишечные кровотечения, диарея, боль в животе. У некоторых больных, преимущественно с язвенным проктитом, могут иметь место запоры и тенезмы [14]. Для БК характерно гранулематозное трансмуральное прерывистое воспаление, которое может возникнуть в любом органе пищеварительного тракта – от полости рта до анального канала. При БК чаще наблюдаются кишечные симптомы, такие как боль в животе, диарея, кишечные кровотечения, свищи прямой кишки. Перианальные поражения могут встречаться при БК, предшествуя развитию болезни, что приводит к несвоевременной диагностике заболевания [15].

Однозначных диагностических критериев, так называемого золотого стандарта ВЗК не существует. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений. Проведение дополнительных инструментальных и лабораторных исследований необходимо для дифференциальной диагностики таких заболеваний, как острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, амебиаз, паразитозы), антибиотикоассоциированные поражения кишечника (в том числе обусловленные C. difficile), туберкулез кишечника, системные васкулиты, неоплазии толстой и тонкой кишки, дивертикулит, аппендицит, эндометриоз, солитарная язва прямой кишки, ишемический колит, актиномикоз, лучевые поражения кишечника и синдром раздраженного кишечника, микроскопические колиты (коллагеновые и лимфоцитарные). При исключении всех указанных заболеваний на следующем этапе дифференциальной диагностики проводится верификация клинических диагнозов ЯК и БК (табл. 1).

ВЗК могут дебютировать не только симптомами со стороны ЖКТ, но и внекишечными проявлениями, затрудняя диагностику, отодвигая начало адекватной терапии, ухудшая прогноз заболевания. Около 50% больных ВЗК за весь период болезни имеют по крайней мере одно из внекишечных проявлений. Знание внекишечных проявлений ВЗК имеет огромное практическое значение для ранней диагностики ВЗК, когда остальные симптомы, в том числе кишечные, либо отсутствуют, либо протекают субклинически [16]. Установление диагноза на этапе дебюта внекишечных проявлений ВЗК способствует назначению своевременной адекватной терапии, обеспечивает более стойкую ремиссию и профилактику осложнений и формирования резистентности к лечению.

Проблема поздней диагностики ВЗК остается актуальной в силу повышения частоты неблагоприятных исходов заболевания из-за увеличения продолжительности периода, когда пациенты не получают адекватную терапию [17]. Во многом своевременную диагностику затрудняет то, что ВЗК являются системными заболеваниями с крайне разнообразной кишечной и внекишечной симптоматикой. В России средний срок установления диагноза от появления первых симптомов заболевания составляет 1,5 года при ЯК и 3,5 года при БК. В исследовании IMPACT было показано, что у пациентов с БК тонкой кишки (преимущественно с поражением подвздошной кишки) в возрасте до 40 лет средний период постановки правильного диагноза превышает 24 месяца [18]. Из 4990 участников исследования 20% пациентов в течение пяти лет с момента появления первых симптомов заболевания не был поставлен верный диагноз, что отрицательно влияло на качество жизни и прогноз заболевания [19].

В других исследованиях также было показано, что поздняя диагностика ВЗК приводит к более частому развитию осложнений заболевания, частым оперативным вмешательствам и снижению эффективности терапии [20, 21]. В исследовании, проведенном в трех центрах Франции, средний срок постановки диагноза БК составил пять месяцев, что существенно ниже показателей в швейцарской когорте больных ВЗК. Скорее всего это объясняется лучшей доступностью медицинской помощи во Франции. Плохой прогноз ВЗК наряду с низкой вероятностью ответа пациентов на иммуносупрессорную и биологическую терапию при назначении в более поздние стадии заболевания коррелировал с длительностью периода постановки диагноза более 13 месяцев.

В ретроспективном исследовании с участием 165 пациентов с БК и 130 пациентов с ЯК также изучали факторы, способные влиять на позднюю диагностику и связанные с этим исходы заболеваний при ВЗК. Средний срок диагностики ВЗК составил от 6,2 до 2,4 месяца у пациентов с ЯК и БК соответственно. При БК наличие перианальных симптомов до постановки диагноза коррелировало с поздней диагностикой БК. При этом у пациентов с ЯК не выявлено каких-либо клинических факторов, связанных с поздней диагностикой ЯК. Несвоевременная диагностика, стриктурирующий и пенетрирующий фенотипы заболеваний были связаны с более высоким риском хирургического лечения БК. При ЯК поздняя диагностика служила единственным фактором, повышавшим риск проведения оперативного лечения [22]. S. Nahon и соавт. обозначили две важные стратегии, которые могут ускорить диагностику ВЗК и оказать благоприятное влияние на течение заболевания в будущем. Во-первых, ранняя диагностика ВЗК врачами общей практики и другими специалистами первичного амбулаторного звена может способствовать снижению периода диагностической задержки. В этой ситуации важно выявление предикторов развития ВЗК (см. врез) (в зарубежной литературе – «красные флаги ВЗК») [23, 24]. Во-вторых, важно своевременное назначение препаратов, предупреждающих развитие необратимых структурных повреждений кишечника и помогающих контролировать воспаление и течение заболевания.

Проблема своевременной диагностики ВЗК особенно актуальна в связи с тем, что данная патология является одним из факторов риска развития злокачественных опухолей кишечника.

Риск развития рака толстого кишечника при ЯК после восьми лет с момента установления диагноза и в отсутствие контроля активности заболевания значительно повышается. Подобный риск существует и при БК, если в процесс вовлечена значительная часть ободочной кишки. Кроме того, риск возрастает, если заболевание длительное, начало болезни приходится на ранний возраст и в семейном анамнезе имеется спорадический колоректальный рак. При наличии такого внекишечного проявления ВЗК, как первичный склерозирующий холангит, следует помнить о высоком риске развития холангиокарциномы и колоректального рака. Риск развития аденокарциномы тонкой кишки высок при локализации БК в этом отделе кишечника, но это осложнение встречается редко [25].

Лечение

Несмотря на достижения фундаментальной медицины и широкий спектр применяемых лечебных средств, рост заболеваемости ВЗК отмечается среди наиболее трудоспособного населения. В 35% случаев развивается стероидорезистентное или стероидозависимое течение ВЗК. Гормональная резистентность определяется в случае отсутствия положительной динамики со стороны клинических и лабораторных показателей при тяжелой атаке, несмотря на применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) в дозе, эквивалентной 75 мг преднизолона или 60 мг метилпреднизолона в сутки, в течение более чем семи дней; или в случае среднетяжелой атаки – сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, в течение двух недель. О гормональной зависимости можно говорить при увеличении активности болезни, которая возникла при уменьшении дозы ГКС после достижения исходного улучшения в течение трех месяцев от начала лечения; или возникновении рецидива болезни в течение трех месяцев после окончания лечения ГКС. Кроме этого у больных также может отмечаться резистентность к иммуносупрессорным препаратам, что приводит к развитию тяжелых осложнений, оперативным вмешательствам и инвалидизации лиц молодого трудоспособного возраста.

Лечебные мероприятия при ВЗК включают в себя назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетотерапию [26].

Терапия ВЗК должна базироваться на принципах доказательной медицины. Целями лечения ВЗК являются индукция и поддержание клинической и эндоскопической ремиссии без постоянного применения ГКС, предотвращение развития структурных повреждений кишечника, улучшение качества жизни больного, а при прогрессировании процесса – своевременное назначение хирургического лечения. Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью атаки, протяженностью и локализацией поражения ЖКТ, наличием внекишечных проявлений и кишечных осложнений (кровотечение, стриктуры, абсцесс, инфильтрат), длительностью анамнеза, эффективностью и безопасностью ранее проводимой терапии, а также риском развития осложнений ВЗК [27, 28].

Постоянный прием лекарственных препаратов – важный аспект лечебной стратегии ВЗК. Полное излечение у больных ЯК возможно только при проведении колпроктэктомии. В то же время при БК хирургическое лечение не приводит к излечению и пациентам необходимо продолжать поддерживающую терапию с целью профилактики рецидивов БК.

Эра успешного лечения ВЗК началась в 1942 г. с открытия препаратов 5-АСК (когда появился сульфасалазин). Эти препараты применяются в качестве терапии первой линии легких и среднетяжелых форм ЯК, для купирования обострения заболевания, индукции и поддержания ремиссии ЯК [29]. Сегодня на отечественном фармацевтическом рынке представлено несколько препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК): сульфасалазин, Асакол, Пентаса, Салофальк, Мезавант, Месакол, Кансалазин.

Эффективный препарат сульфасалазин характеризуется токсичностью, обусловленной сульфаниламидной частью препарата. У 15–20% больных регистрируются побочные реакции на сульфасалазин, в частности олигоспермия. Это важно учитывать, поскольку пик заболеваемости ВЗК приходится на возраст от 20 до 40 лет [30]. Сульфасалазин нарушает всасывание фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластной анемии. Уровень побочных эффектов сульфасалазина зависит от фенотипа ацетилирования пациента. В свою очередь Асакол – единственный препарат месалазина, прием которого не рекомендован во время беременности. Доказано, что дибутифталат, содержащийся в оболочке препарата, способствует формированию аномалий развития мочеполовой системы у плода. Помимо пероральных форм месалазина необходимо применять препараты местной терапии, которые назначаются при поражении дистальных отделов толстой кишки или левостороннем поражении. Комбинированная терапия препаратами 5-АСК эффективнее монотерапии пероральным месалазином при легком и среднетяжелом ЯК. Среди препаратов 5-АСК для местной терапии выделяют свечи (их действие распространяется только на прямую кишку), пену (для лечения воспаления в прямой и сигмовидной кишке) и микроклизмы (достигают левого изгиба ободочной кишки).

Противовоспалительный эффект месалазина преимущественно местный (на слизистую оболочку кишечника), поэтому важны концентрация препарата, контактирующего с кишечной стенкой, и длительность такого контакта. Противовоспалительное действие пероральных форм 5-АСК реализуется с помощью специальных фармакологических технологий, что помогает поддерживать высокую концентрацию месалазина на всем протяжении толстой кишки и тем самым способствует длительной ремиссии заболевания [31]. Высвобождение месалазина в просвет кишечника зависит от формы выпуска лекарственного средства, его оболочки, структуры и рН среды. Особенностью одного из препаратов 5-АСК Пентаса является то, что высвобождение месалазина не зависит от рН и терапевтический эффект обеспечивается на всем протяжении от двенадцатиперстной до прямой кишки.

Таблетки Пентаса представляют собой микрогранулы месалазина, покрытые оболочкой из этилцеллюлозы. Действие препарата начинается уже через 15–20 минут после его приема. При этом высвобождение месалазина происходит непрерывно с постоянной скоростью доставки лекарственного вещества на всем протяжении ЖКТ. К преимуществам препарата Пентаса в гранулах относятся отсутствие демпинга дозы, что исключает высокие концентрации в плазме крови, хорошая переносимость большинством пациентов, у которых ранее отмечалась непереносимость сульфасалазина, а также отсутствие неблагоприятного влияния на подвижность сперматозоидов.

При использовании препаратов месалазина крайне важен такой аспект, как комплаентность: несоблюдение рекомендаций приема препаратов 5-АСК опасно рецидивом заболевания.

Гибкое дозирование один-два раза в сутки и широкий диапазон форм выпуска препарата Пентаса (в том числе суппозиториев в дозе 1 г для местного применения) повышают комплаентность и качество жизни пациентов [32].

Согласно Европейскому консенсусу ECCO и Российским клиническим рекомендациям по диагностике и лечению язвенного колита, для индукции ремиссии месалазин назначают в дозе 2–4 г/сут (в зависимости от эндоскопической активности) перорально в сочетании с местной терапией препаратами 5-АСК или местными ГКС. Частота приема препарата – одна из составляющих высокой приверженности терапии, а следовательно, снижения риска развития рецидива заболевания, потребности в хирургических вмешательствах, госпитализации и соответственно экономических затрат на лечение больных ЯК [33]. У пациентов, не приверженных терапии 5-АСК, риск рецидива в пять раз выше [34].

По данным Kane и соавт., приверженность пациентов с ЯК поддерживающей терапии составляет 39% при двукратном, 27% при трехкратном и 6% при четырехкратном приеме препарата. Приверженность терапии 5-АСК представляется основой для достижения лучших результатов лечения у пациентов с ЯК и остается определяющим фактором, ассоциированным с рецидивом заболевания.

Идентифицированы следующие факторы, определяющие приверженность лечению: пол, возраст, прием ГКС, влияние сопутствующего диагноза или иного хронического заболевания. Например, результаты регрессионного анализа показали, что мужчины пожилого возраста (старше 60 лет), принимавшие ГКС, имели более высокую приверженность приему 5-АСК. Отсутствие приверженности терапии у пациентов с хроническими заболеваниями достигает 50% в развитых странах. В развивающихся странах этот показатель еще выше. Отсутствие приверженности у пациентов ВЗК связано с повышением активности заболевания, редицивом заболевания, потерей ответа к анти-ФНО-терапии, высокой морбидностью и смертностью (например, от колоректального рака), повышением расходов на медицинское обслуживание, низким качеством жизни и высокой частотой инвалидности. При достижении клинического ответа доза препаратов 5-АСК может быть уменьшена до 2 г/сут.

Согласно Российским клиническим рекомендациям, для поддерживающей терапии месалазин (5-АСК) назначается перорально 1,5–2 г/сут. Дополнительно рекомендуется ректальное введение месалазина 1–2 г три раза в неделю [35]. Назначение 5-АСК в дозах ниже рекомендованных или их самовольное снижение пациентом могут привести к срыву клинической ремиссии. Эффективность месалазина при БК ограниченна. В случае первой легкой атаки БК илеоцекальной локализации при достижении клинической ремиссии (индекс активности болезни Крона ≤ 150) допустима поддерживающая противорецидивная терапия месалазином или сульфасалазином не менее 2 г/сут, однако доказательной базы для этого положения пока нет [26].

При ВЗК крайне важна своевременная оценка эффективности проводимой терапии. В ходе ведения больного возможна неинвазивная оценка заживления слизистой оболочки (эндоскопической ремиссии, адекватности поддерживающей терапии) – исследование концентрации фекального кальпротектина с периодичностью не реже одного раза в три месяца. Отсутствие эффекта при использовании пероральных форм 5-АСК в сочетании с местным месалазином – показание к назначению ГКС. В настоящее время помимо системных ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) доступны топические формы ГКС – будесонид для лечения БК илеоцекальной локализации легкой и среднетяжелой атаки и будесонид ММХ (мультиматричная система доставки – Кортимент) в случае легкой и среднетяжелой атаки ЯК при проктите, левостороннем и тотальном поражении. Технология ММХ способствует целенаправленной доставке препарата по всей длине толстой кишки с минимизированными побочными системными эффектами. Активные субстанции препарата защищены от кислотной среды и ферментов верхних отделов ЖКТ. Благодаря ММХ-технологии индукция ремиссии ЯК легкого и среднетяжелого течения достигается в течение восьми недель применения Кортимента при однократном режиме дозирования, что с учетом низкой частоты системных побочных эффектов повышает приверженность пациентов терапии. ГКС не применяются в качестве поддерживающей терапии ВЗК, а также назначаются на период не более 12 недель [36]. Во время терапии и в течение 12 недель после окончания приема ГКС необходимо в ранние сроки распознать формирование гормональной зависимости и резистентности к ним, поскольку следующая ступень лечения больных ВЗК предполагает назначение иммуносупрессорной и биологической терапии.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП), применяемые при ВЗК, способствуют увеличению длительности периода ремиссии, снижению риска рецидивов, преодолению гормонозависимости и гормонорезистентности, уменьшению частоты оперативных вмешательств и улучшению качества жизни больных [37]. При ВЗК применяют следующие ГИБП: инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаба пэгол или ведолизумаб (табл. 2). Для больных с активной БК со стероидорезистентностью, стероидозависимостью или при неэффективности иммуносупрессоров (рецидив через 3–6 месяцев после отмены ГКС на фоне АЗА/6-МП (6-меркаптопурин)) показана биологическая терапия в виде индукционного курса с последующим переходом на длительное поддерживающее лечение [38]. Отсутствие ответа на биологическую терапию определяется в течение 12 недель. После достижения ремиссии любым из биологических препаратов следует перейти к поддерживающей терапии (с иммуносупрессорами или без них) по схеме, указанной в инструкции по применению [38]. Для повышения эффективности лечения инфликсимаб рекомендуется комбинировать с иммуносупрессорами (АЗА 2 мг/кг или 6-МП 1,5 мг/кг) [39]. Для адалимумаба, голимумаба, цертолизумаба пэгола целесообразность такой комбинации не доказана [40, 41]. При эффективности индукционного курса биологических препаратов поддерживающая терапия проводится ими же как минимум в течение двух лет. Ранняя отмена препаратов, как правило, приводит к рецидиву заболевания в короткие сроки [42].

В настоящее время зарегистрированы биосимиляры (биоаналоги) анти-ФНО-препаратов, схожие с оригинальными биологическими лекарственными средствами по эффективности и безопасности, однако их взаимозаменяемость с оригинальными препаратами не доказана. Потеря ответа на анти-ФНО-терапию может привести к нарастанию активности заболевания, осложнениям и необходимости хирургического лечения [35].

Заключение

Адекватная и своевременная диагностика ВЗК чрезвычайно важна для успешного лечения и прогноза заболевания в целом. Поздние сроки первичной диагностики ВЗК как в России, так и в странах Европы могут быть обусловлены наличием определенных недостатков в организации медицинской помощи больным, например ограниченным применением диагностических алгоритмов, отсутствием четкого порядка оказания помощи и маршрутизации пациентов на различных этапах оказания медицинской помощи.

В связи с этим особую актуальность приобретает создание региональных и городских центров ВЗК – объединений специалистов и ресурсов здравоохранения на базе лечебных учреждений, включающих гастроэнтерологов, колопроктологов, эндоскопистов, морфологов, специалистов УЗИ и лучевой диагностики, знакомых с проблематикой ВЗК. Мультидисциплинарный подход к лечению больных ВЗК позволит в ранние сроки выбрать индивидуальную эффективную стратегию лечения, модифицировать течение болезни и улучшить качество жизни пациентов.

В Казахстане отмечается более чем двукратный рост заболеваемости ВЗК

Сегодня во всём мире медицинское сообщество отмечает Всемирный день воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). В Казахстане в рамках этого дня проходят мероприятия V Национального форума ВЗК.

Казахстанские эксперты отмечают более чем двукратный рост заболеваемости ВЗК в стране, что не может не вызывать тревоги. При этом пик приходится на молодой трудоспособный возраст, нередко заболевают дети и подростки.

Так, если в 2018 году в Казахстане было зарегистрировано 555 человек с болезнью Крона (БК) и 2218 – с язвенным колитом (ЯК), то в 2020 году болезнью Крона в Казахстане страдали 1245 человек, включая 78 детей, а язвенным колитом болели 4682 человека, в том числе 152 ребёнка. То есть фактически за два года фиксируется более чем двукратный рост заболеваемости ВЗК.

— ВЗК чаще всего диагностируют у молодых людей, представителей активного трудоспособного населения: средний возраст заболевших – 30 лет, при этом треть пациентов имеют инвалидность, а смертность среди них на 40% выше, чем у населения в целом. Уже эти факторы вносят ВЗК в число социально значимых заболеваний. Ситуацию усугубляют позднее обращение к специалистам, хроническое течение, частые осложнения, которые могут приводить к инвалидизации и смертности, и, конечно, существенно более высокий риск неблагоприятного исхода при заражении COVID-19. Все эти темы мы обсуждаем сегодня на Национальном форуме, — отметила кмн, доцент кафедры гастроэнтерологии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова, Председатель Казахского научного общества по изучению кишечника Джамиля Кайбуллаева.

В числе вопросов, выносимых на обсуждение в рамках Национального форума – различные медицинские, социальные и психологические аспекты, связанные с язвенным колитом и болезнью Крона у взрослых и детей. Онлайн-встречи и сессии с представителями пациентских и медицинских сообществ Казахстана и других стран. С докладами выступят ведущие представители медицинского сообщества Казахстана, России, Беларуси, Узбекистана, Украины. Среди тем докладов – алгоритмы выбора эффективного лечения ВЗК, особенности ВЗК на фоне пандемии COVID-19, стратегии амбулаторного лечения язвенного колита, нутритивная поддержка при болезни Крона.

В ходе Форума будут подробно обсуждаться, в том числе, нерешённые проблемы выявления пациентов, своевременной диагностики и лечения. Пациентская организация, действующая в стране, констатирует наличие комплекса проблем, во многом связанных как с поздним обращением заболевших к медикам, так и с недостаточным развитием инфраструктуры ранней диагностики в регионах.
— Эти проблемы во многом должны быть решены после внедрения Национального регистра ВЗК, который по итогам соответствующих скринингов и регулярных обследований на местах позволит организовать постоянное амбулаторное наблюдение пациентов и станет серьёзным шагом вперёд в эффективном выявлении и лечении ВЗК, — говорит Джамиля Кайбуллаева.
Сегодня в Казахстане для формирования регистра проводится обсервационное проспективное лонгитудинальное исследование заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона среди взрослого и детского населения страны. Исследование, как отмечает Джамиля Кайбулаева, позволит: систематизировать клиническую информацию и определить распространенность и естественное течение ВЗК в РК у взрослых и детей; разработать исследовательскую платформу для ассоциативных исследований и определения клинических фенотипов; изучить эффективность и качество мер помощи, оказываемой при ВЗК медучреждениями страны.

Как сообщил председатель Общественного фонда помощи и поддержки лиц с воспалительными заболеваниями кишечника Ербол Амиржанов, важной новостью по противодействию росту заболеваемости ВЗК в Казахстане станет создание специализированного Центра ВЗК на базе гепатоцентра в Алматы, который решает несколько важнейших задач. Благодаря центру существенно расширяется доступ пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона к диагностике и квалифицированному лечению. Центр ВЗК обладает возможностью проведения расширенных консилиумов по каждому случаю заболевания (Центр курирует кафедра гастроэнтерологии КазНМУ им Асфендиярова). — Это обеспечивает гибкие возможности индивидуального подхода к каждому пациенту, с быстрым решением вопросов о назначении иммуносупрессивной и биологической терапии при необходимости. В результате будет сокращено число запущенных и особо тяжёлых случаев, при которых высок риск летального исхода и тяжёлой инвалидизации больных, — отметил Ербол Амиржанов.

Вместе с тем создание Центра ВЗК позволит минимизировать затраты, связанные с госпитализацией пациентов, находящихся в стадии ремиссии, в том числе – для проведения биологической терапии. Возможности центра обеспечат работу с такими пациентами в различных вариантах, включая амбулаторный или режим дневного стационара. Огромным шагом вперёд станет проведение биологической терапии в инфузионном кабинете дневного стационара центра ВЗК с соответствующим мониторингом эффективности и безопасности. Это значительно оптимизирует процесс лечения, разгрузит стационары и позволит быстрее помогать большему числу больных. На основе центра будет обеспечена преемственность между детским и взрослым звеньями оказания медицинской помощи больным с ВЗК, чего, к сожалению, пока нет на уровне местных организаций здравоохранения. Кроме того, наблюдение беременных с ВЗК обеспечит для них безопасный прогноз и эффективное послеродовое наблюдение.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) – это заболевания, в основе которых лежит генетическая предрасположенность, а в качестве пусковых механизмов (триггеров) могут выступать современный «западный» образ жизни, нерациональное «быстрое» питание, курение, бесконтрольный прием антибиотиков и другие факторы. Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) могут встречаться в любом возрасте, однако пик во всем мире приходится на молодой трудоспособный возраст, нередко заболевают дети и подростки.

Хронические воспалительные заболевания кишечника в Германии, стоимость лечения

Диагностика хронических неспецифических заболеваний кишечника в Германии, а именно методы обследования базируются на лабораторном анализе крови, мочи, каловых масс, рентгеноскопии кишечника, осмотре просвета толстой кишки (колоноскопии).

Для определения точного диагноза производится эндоскопическое исследование, посредством ступенчатой биопсии воспалённых участков толстой кишки. Материал передаётся для микроскопического анализа и гистологического исследования.

Принимая во внимание состояние пациента, немецкие специалисты предлагают медикаментозное и как крайний вариант — оперативное лечение. При обоих вариантах лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии необходимо соблюдение индивидуально прописанной диеты, обязателен приём пищи в небольшом количестве до 6 раз в день.

Медикаментозное лечение составляется индивидуально для Вас, после определения степени происходящих в организме патологических изменений, с учетом характера, локализации и протяженности поражения.

Цель медикаментозного лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии — профилактика появления разного рода осложнений на фоне заболевания, быстрый выход в ремиссию.

Оперативное лечение хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии обусловлено рисками возникновения осложнений, таких, как:

•  кровотечение,
• абсцедирование (нагноение),
• непроходимости кишечника,
• появления свищей.

Объем и задачи оперативных вмешательств обусловлены глубиной поражения. Для профилактики хронических воспалительных заболеваний кишечника необходимо постоянное соблюдение режима питания, связанное с ограничением употребления алкоголя, острых, солёных, копченых блюд, полный отказ от курения и обязательное регулярное наблюдение и обследование и лечение в лучших гастроэнтерологических клиниках Германии с соблюдением всех мировых стандартов, что гарантирует максимальный эффект!

рефератов по Rapid Fire — новые взгляды на патофизиологию и улучшенную диагностику и прогноз | Европейский журнал сердца — Кардиоваскулярная визуализация

1194

Картирование T1-rho для выявления диффузного фиброза миокарда

C Celeng

C Celeng

Университетский медицинский центр Утрехта, отделение радиологии, Утрехт, Нидерланды

M Froeling

М Фроэлинг

Университетский медицинский центр Утрехта, Центр визуализации, Утрехт, Нидерланды

Т. Лайнер

Т Лейнер

Медицинский центр Университета Утрехта, Отделение радиологии, Утрехт, Нидерланды

Медицинский центр Университета Утрехта, Отделение радиологии, Утрехт, Нидерланды

Медицинский центр Университета Утрехта, Центр визуализации, Утрехт, Нидерланды

Предпосылки / Введение: Патологические поражения сердца приводят к развитию измененной архитектуры миокарда, включая повышенное накопление внеклеточного матрикса.В настоящее время магнитно-резонансная томография (МРТ) с поздним усилением гадолиния (LGE) является эталонным стандартом для обнаружения фокального фиброза миокарда. Однако в случае диффузного интерстициального фиброза использование LGE остается ограниченным. В последние годы были разработаны другие методы, основанные на количественном картировании внеклеточного объема (ECV) для выявления изменений миокарда, не обнаруживаемых LGE. Однако для картирования ECV требуется две карты T1 (до и после контрастирования), что в настоящее время занимает до 15 минут и минимум 15 задержек дыхания.Эти недостатки можно преодолеть с помощью эндогенных контрастных агентов. Нативное картирование T1-rho чувствительно к низкочастотным взаимодействиям между водой и макромолекулами и, следовательно, является многообещающим эндогенным контрастом для МРТ для обнаружения интерстициального фиброза миокарда без необходимости использования экзогенных контрастных агентов.

Цель: Целью данного исследования было оценить возможность использования нативного T1-rho для выявления диффузного интерстициального фиброза миокарда.

Методы: В это проспективное исследование мы включили 219 пациентов (87 женщин, 132 мужчин; средний возраст 48 ± 18 лет), направленных для оценки предполагаемой или известной неишемической кардиомиопатии.Исследование было одобрено комитетом по медицинской этике, и от всех участников было получено письменное информированное согласие. Всем пациентам было выполнено картирование T1-rho на клинической МР-системе 1,5T. Для оценки способности T1-rho выявлять нативный и постконтрастный фиброз миокарда были получены карты T1 и рассчитано ECV. После завершения сбора все изображения были перенесены на специальную рабочую станцию ​​для коррекции движения и стандартной автоматической обработки. Коэффициенты корреляции Спирмена рассчитывались для определения корреляции между ECV и значениями T1-rho всего сердца, нативными значениями T1 и значениями T1 после контрастирования.

Результаты: карт T1-rho и ECV были успешно получены у всех 219 пациентов. В целом 591 набор данных имел достаточное качество для автоматической обработки. Среднее время релаксации T1-rho составляло 64,0 ± 5,0 мс; средний естественный T1 составлял 1094 ± 56 мс; средний постконтрастный T1 составил 390 ± 58 мс. Значения ECV варьировались от 5 до 47% при среднем значении 25,2 ± 8,0%. Между временем релаксации T1 rho и фракцией ECV была обнаружена корреляция от умеренной до хорошей (0,56, p <0,001). Были обнаружены слабые корреляции между нативным T1 и фракцией ECV (0.31, p <0,001), а также между T1 после контрастирования и фракцией ECV (-0,26, p <0,01).

Выводы: T1-rho хорошо коррелирует с ECV, что указывает на его способность предоставлять информацию о диффузном фиброзе миокарда без необходимости введения контрастных веществ.

1195

Изменения объема левого желудочка и фракции выброса предсказывают клиническую эволюцию у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Ф Валенте

Ф Валенте

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Дж. Гавара

J Gavara

Больница исследовательского фонда Валенсии (INCLIVA), Валенсия, Испания

Я Феррейра

I Ferreira

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

СП Monmeneu

СП Monmeneu

Университетская клиника Валенсии, Валенсия, Испания

Дж. Родригес Гарсия

Дж. Родригес Гарсия

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Депутат Лопес-Лереу

М. П. Лопес-Лере

Университетская клиника Валенсии, Валенсия, Испания

M Mutuberria

Mutuberria

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

C Bonnad

C Боннад

Университетская клиника Валенсии, Валенсия, Испания

B Гарсия Дель Бланко

B Гарсия Дель Бланко

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Дж. Баррабес

Дж. Баррабес

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

E De Dios

E De Dios

Университетская клиника Валенсии, Валенсия, Испания

Евангелиста

Евангелиста

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

В Боди

В Боди

Университетская клиника Валенсии, Валенсия, Испания

Ди Гарсия Дорадо

Д Гарсиа Дорадо

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Университетская клиника Валль д ‘Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Больница Исследовательского фонда Валенсии (INCLIVA), Валенсия, Испания

Университетская клиника Валенсии, Валенсия , Испания

Предпосылки

Неблагоприятное ремоделирование левого желудочка (LVAR) является основной причиной сердечной недостаточности после ИМпST.Увеличение конечного диастолического объема LV (LVEDV) на 20% является наиболее широко принятым определением LVAR, однако его роль в прогнозировании MACE является спорной. В настоящем исследовании мы проверили гипотезу о том, что изменения LVEDV в сочетании с изменениями фракции выброса (LVEF) могут предоставить дополнительную прогностическую информацию у пациентов с ИМпST.

Методы

В исследование были включены 379 пациентов с ИМпST, получавших ЧКВ в течение 6 часов после появления симптомов. CMR была выполнена в первую неделю и через шесть месяцев.Мы установили оптимальные пороговые значения увеличения LVEDV и уменьшения LVEF, связанных с первичной конечной точкой, используя графический метод для оптимизации отсечки биомаркера. Первичной конечной точкой была смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализация по поводу сердечной недостаточности или желудочковой аритмии. Выживаемость без первичной конечной точки сравнивалась с использованием кривых Каплана-Мейера и лог-рангового теста в четырех подгруппах пациентов с учетом выбранных пороговых значений. Наконец, мы оценили связь между изменениями LVEDV и LVEF в многомерной сырой и скорректированной моделях Кокса.

Результаты

Большинство пациентов имели передний ОИМ (n = 216; 57%). При среднем периоде наблюдения 296 месяцев у 54 пациентов была первичная конечная точка. Значения, которые максимизировали способность различать пациентов с последующим событием и без него, были относительным увеличением LVEDV на 15% (отношение рисков (HR) 2,1; 95% CI 1,22-3,61; p = 0,007) и относительное снижение LVEF. 3% (HR 2,5; 95% ДИ 1,47-4,27; p = 0,001). Разделение населения на четыре группы по относительным изменениям LVEDV и LVEF показало различный прогноз (рисунок).Таким образом, выживаемость пациентов без увеличения КЭДЛЖ (<15%) или снижения ФВЛЖ (<3%) была наибольшей, однако наличие обоих: увеличение КЭДЛЖ> 15% и снижение ФВЛЖ> 3% определили подгруппу пациентов с наихудшим прогнозом. HR для первичного результата 2,63 (p = 0,015) у пациентов без снижения ФВЛЖ (<3%), но с увеличением КЭДЛЖ> 15%, ОР 3,03 (p = 0,002) у пациентов со снижением ФВЛЖ> 3%. но не увеличение LVEDV (<15%), а HR на 4.01 (p <0,001) у пациентов с обоими условиями.

Выводы

Настоящее исследование показывает, что учет не только изменений в LVEDV, но и изменений LVEF для определения неблагоприятного постинфарктного ремоделирования увеличивает его прогностическую значимость. Анализ отсечки выявил увеличение LVEDV на 15% или более и абсолютное снижение LVEF на 3% или более в течение 6 месяцев после ИМпST в качестве критериев, которые лучше всего позволяют различать пациентов в соответствии с их риском смерти или повторной госпитализации по поводу сердечной недостаточности в следовать за.

Аннотация 1195 Рисунок. Выживаемость согласно EDLVV & EF

Abstract 1195 Рисунок. Выживаемость в соответствии с EDLVV и EF

1196

Ручная деформация по длинной оси обеспечивает оптимизированное прогнозирование сердечно-сосудистых событий после инфаркта миокарда

Шустер

А Шустер

Сиднейский университет, Королевская больница северного побережья, отделение кардиологии, Сидней, Австралия

SJ Backhaus

SJ Backhaus

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Дж. Т. Коваллик

JT Коваллик

Университетский медицинский центр Геттингена, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

Т. Стиермайер

Т Стиермайер

Медицинский университет, Медицинская клиника II (кардиология / ангиология / реаниматология), Любек, Германия

Стулле

Стулле

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Кошалка

А Кошалка

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Дж. Лотц

J Lotz

Университетский медицинский центр Геттингена, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

S Kutty

S Kutty

Детская больница и медицинский центр, Омаха, Соединенные Штаты Америки

Б. Бигалке

Б Бигалке

Шарите — кампус Бенджамина Франклина, отделение кардиологии, Берлин, Германия

М. Гутберле

М Гутберле

Кардиологический центр Лейпцига, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Лейпциг, Германия

G Hasenfus

G Hasenfus

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

H Thiele

H Тиле

Кардиологический центр Лейпцига, отделение внутренней медицины / кардиологии, Лейпциг, Германия

Я Эйтель

I Eitel

Медицинский университет, Медицинская клиника II (Кардиология / Ангиология / Интенсивная медицина), Любек, Германия

Сиднейский университет, Королевская больница Северного побережья, Отделение кардиологии, Сидней, Австралия

Университет Георга-Августа, Отделение кардиологии и пневмологии , Геттинген, Германия

Университетский медицинский центр Геттинген, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

Медицинский университет, Медицинская клиника II (Кардиология / ангиология / интенсивная медицина), Любек, Германия

Детская больница и медицинская Center, Омаха, Соединенные Штаты Америки

Charite — Campus Benjamin Franklin, Отделение кардиологии, Берлин, Германия

Кардиологический центр Лейпцига, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Лейпциг, Германия

Кардиологический центр Лейпцига, Отделение внутренних Медицина / Кардиология, Лейпциг, Германия

Финансирование Благодарности: Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK)

Предпосылки: Отслеживание функции магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы (CMR-FT), глобальная продольная деформация (GLS) обеспечивает дополнительную диагностическую и прогностическую ценность после инфаркта миокарда (ИМ), но требует существенная постобработка.Поскольку ручную глобальную деформацию по длинной оси (LAS) можно легко оценить по стандартным изображениям SSFP, мы стремились определить ее прогностическое значение в большом многоцентровом исследовании у пациентов после ИМ.

Методы: 1235 пациентов с инфарктом миокарда (n = 795 с ИМ с подъемом сегмента ST и 440 с ИМ без подъема сегмента ST) прошли визуализацию CMR после первичного чрескожного коронарного вмешательства в 8 центрах по всей Германии. Оценка LAS проводилась в слепой базовой лаборатории, измеряя систолическое укорочение между апикальной границей эпикарда и серединой линии, соединяющей начала митральных створок.Первичной клинической конечной точкой было возникновение серьезных нежелательных клинических событий (MACE) в течение 1 года после инфаркта миокарда.

Результаты: Нарушение LAS было связано с более высокой частотой возникновения MACE как у пациентов с ИМпST (p <0,001), так и у пациентов с NSTEMI (p = 0,001). Связь LAS оставалась значимой (p = 0,017) после поправки на одномерные значимые параметры для прогноза MACE. C-статистика показала возрастающую ценность LAS для оптимального прогнозирования событий по сравнению с комбинацией микрососудистой обструкции и размера инфаркта (MACE p = 0.019; смертность p = 0,007), а также LVEF (MACE p = 0,044; смертность p = 0,013), но не FT GLS (MACE p = 0,075; смертность p = 0,380).

Выводы: LAS обеспечивает независимую от программного обеспечения, широко доступную, простую и быструю аппроксимацию продольного укорочения ЛЖ на раннем этапе после реперфузии ИМ с дополнительной прогностической ценностью за пределами установленных параметров стратификации риска.

1197

Клинические и визуальные детерминанты смертности при хирургии трикуспидальной регургитации

Дж. Лосано Торрес

Дж. Лосано Торрес

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Я Дентамаро

I Дентамаро

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Л. Гутьеррес Гарсия

L Гутьеррес Гарсия

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Ф Валенте

Ф Валенте

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Джи Тейксидо

G Тейксидо

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

L Galian

л Галиан

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

R Фернандес-Галера

R Фернандес-Галера

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Евангелиста

Евангелиста

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

Ди Гарсия-Дорадо

Д Гарсиа-Дорадо

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

П Торнос

П Торнос

Университетская клиника Валл д’Хеврон, Кардиология, Барселона, Испания

MT Gonzalez-Alujas

MT Гонсалес-Алухас

Университетская клиника Валл д’Хеврон, кардиология, Барселона, Испания

Университетская клиника Валл д’Хеврон, кардиология, Барселона, Испания

Финансирование Выражение признательности: Испанское кардиологическое общество

Предпосылки

Трикуспидальная регургитация (TR), вторичная по отношению к болезни левого клапана, имеет относительно высокую распространенность (8-35%).Единого мнения о наилучшем времени для операции нет, поэтому смертность от болезней остается высокой (до 25%). CMR считается золотым стандартом для исследования правого желудочка, однако нет никаких рекомендаций относительно размеров или функции правого желудочка, с помощью которых операция была бы безопасной. Таким образом, целью нашего исследования была оценка основных клинических и визуализирующих детерминант смертности при хирургии TR.

Методы

Это наблюдательное проспективное нерандомизированное исследование.Все пациенты перенесли операцию по поводу TR (изолированное или комбинированное хирургическое вмешательство с поражением левого клапана) в соответствии с текущими рекомендациями ESC по лечению клапанных пороков сердца. Пациенты были изучены с анамнезом, анализом крови, эхокардиограммой, CMR и катетеризацией справа. Пациенты наблюдались в амбулаторных условиях, регистрировалась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты

В обзор вошли 36 пациентов: 11 (30,6%) перенесли изолированную операцию TR и 25 (69,4%) в сочетании с протезированием левого клапана (митральное протезирование 55.6%, аортальный 11,1%, митральный + аортальный 2,8%). Во всех случаях выполнена трехстворчатая аннулопластика. Пациенты наблюдались в среднем 34,5 ± 24,6 месяца, было зарегистрировано 7 смертей (19,4%): низкий сердечный выброс после операции (42,85%), сердечная недостаточность (42,85%), инфекция (14,29%).

В одномерном анализе по сравнению с выживаемостью смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была связана с концентрацией сывороточного альбумина (3,98 ± 0,4 против 3,57 ± 0,2 г / дл, p = 0,02), диаметром нижней полой вены (26 ± 2,61 против 22.54 ± 5,61 мм, p = 0,03), индексированный конечный диастолический объем правого желудочка (126,86 ± 27,96 против 96,64 ± 36,60 мл / м², p = 0,03) и конечный систолический объем (62,71 ± 12,72 против 47,29 ± 18,13 мл / м² p = 0,02) на CMR. Никаких других статистически значимых различий не наблюдалось по возрасту, полу, факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, параметрам анализа крови, легочному давлению или параметрам, полученным с помощью изображений, включая остаточную трикуспидальную регургитацию или диаметр фиброзного кольца.

После регрессионного анализа Кокса индексированный конечный диастолический объем правого желудочка (RVEDVi) считался единственным значимым предиктором смертности (HR: 1.04, ДИ 95% 1,003–1,081, p = 0,03). Анализ кривой ROC показал, что RVEDVi> 107 мл / м² предсказывает смертность с AUC 0,8 (чувствительность 71%, специфичность 75%). Кривая Каплана-Мейера показала, что пациенты с RVEDVi> 107 мл / м² имели более высокие и более ранние показатели смертности по сравнению с пациентами с RVEDVi <107 мл / м² (логарифмический ранг 4,272 p = 0,04) (рис. 1). В конце периода наблюдения 23/25 пациентов (91,3%) с RVEDV <107 мл / м² были все еще живы.

Выводы

Операция на трехстворчатом клапане все еще имеет высокий уровень смертности при последующем наблюдении (20%).Наши данные показывают, что индексированный RVEDV представляет собой самый сильный предиктор выживаемости, а RVEDVi> 107 мл / м² связан с сердечно-сосудистой смертностью, таким образом, раннее показание к операции на трикуспидальном клапане может снизить смертность.

1198

Изменения деформации миокарда, оцененные с помощью функции отслеживания CMR у пациентов с острым миокардитом и сохраненной фракцией выброса. Влияние на прогноз

AMG Алмейда

AMG Алмейда

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

MN Menezes

MN Менезеш

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Джи Лима-Сильва

G Лима-Силва

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Т. Гимарайнш

Т Гимарайнш

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

А. Р. Франциско

AR Франциско

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Р. Пласидо

R Пласидо

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

C Дэвид

C Дэвид

Больница Север Лиссабона, Больница Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Ф.Дж. Пинто

FJ Pinto

Госпиталь Лиссабон Север, Госпиталь Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Госпиталь Север Лиссабона, Госпиталь Санта-Мария, Лиссабон, Португалия

Острый миокардит в большинстве случаев является доброкачественным заболеванием с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, его долгосрочная эволюция все еще в значительной степени неизвестна, а исследования спорны. CMR). Целью этого исследования было оценить деформацию миокарда с использованием анализа CMR с отслеживанием характеристик у пациентов с острым миокардитом и нормальной ФВ, а также оценить его взаимосвязь с функцией желудочков и нежелательными явлениями при 3-летнем наблюдении.

Методы: Было включено 108 последовательных пациентов (36 ± 11 лет, 89 мужчин) с острым миокардитом. Диагноз был основан на клинических данных, типичном росте ЭКГ и биомаркеров, нормальных коронарных артериях и исследовании CMR на основе критериев Lake Louise. Критерии включения включали фракцию выброса> 55% в острой фазе и ежегодное наблюдение в течение 3 лет. Также была включена контрольная группа из 27 человек. Исследование CMR на исходном уровне и при последующем наблюдении включало стандартную оценку SSFP и LGE.Применяя метод анализа отслеживания признаков (cvi42, Circle), были получены пики глобальной продольной, окружной и радиальной деформации. Количество LGE определяли количественно из набора коротких осей в виде процента от общей массы миокарда (LGE%).

Результаты: В течение 2,7 ± 1,7 года 4 пациента были госпитализированы по поводу рецидива миокардита, но других нежелательных явлений не произошло. Пациенты оставались в классе I. NYHA. EF при последующем наблюдении не показала отличий от исходного исследования (63 ± 2.7% против 61,3 ± 4,5%, p = 0,82). По сравнению с контрольной группой, пациенты показали более низкую пиковую продольную деформацию на исходном уровне, показывая улучшение через 3 года наблюдения (-14,4 ± -2,2 против -17,1 ± -4,1%). Не было обнаружено различий между исходной и последующей лучевой деформацией у пациентов и контрольной группы. По сравнению с контрольной группой, окружная деформация была значительно ниже на исходном уровне и при последующем наблюдении. Средние значения исходной окружной деформации были достоверно связаны с LGE% (R = 0.65, р = 0,004). При последующем наблюдении группа из 22 пациентов показала снижение> 10% окружной деформации с сохраненной фракцией выброса, что было связано с большим LGE% (p = 0,003) и более низким исходным значением окружной деформации (p = 0,01).

Заключение: У пациентов с острым миокардитом и сохраненной ФВ, тканевое отслеживание CMR показало субклинические изменения деформации миокарда. Окружная деформация в острой фазе была обратно пропорциональна степени поражения миокарда и была связана с более низкой окружной деформацией при последующем наблюдении, несмотря на сохраненный ФВ, что соответствует субклиническому маркеру дисфункции, которая может привести к более поздним сердечным событиям.

1199

Количественная функция левого предсердия позволяет оптимизировать прогноз сердечно-сосудистых событий после инфаркта миокарда: исследование сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии

Шустер

А Шустер

Сиднейский университет, Королевская больница северного побережья, отделение кардиологии, Сидней, Австралия

SJ Backhaus

SJ Backhaus

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Т. Стиермайер

Т Стиермайер

Медицинский университет, Медицинская клиника II (кардиология / ангиология / реаниматология), Любек, Германия

JL Наварра

JL Наварра

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Дж. Улиг

Дж Улиг

Университетский медицинский центр Геттингена, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

К.П. Роммель

КП Роммель

Кардиологический центр Лейпцига, Лейпциг, Германия

Кошалка

А Кошалка

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

Дж. Т. Коваллик

JT Коваллик

Университетский медицинский центр Геттингена, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

Дж. Лотц

J Lotz

Университетский медицинский центр Геттингена, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

Б. Бигалке

Б Бигалке

Шарите — кампус Бенджамина Франклина, отделение кардиологии, Берлин, Германия

S Kutty

S Kutty

Детская больница и медицинский центр, Омаха, Соединенные Штаты Америки

G Hasenfus

G Hasenfus

Университет Георга-Августа, отделение кардиологии и пневмологии, Геттинген, Германия

H Thiele

H Тиле

Кардиологический центр Лейпцига, отделение внутренней медицины / кардиологии, Лейпциг, Германия

Я Эйтель

I Eitel

Медицинский университет, Медицинская клиника II (Кардиология / Ангиология / Интенсивная медицина), Любек, Германия

Сиднейский университет, Королевская больница Северного побережья, Отделение кардиологии, Сидней, Австралия

Университет Георга-Августа, Отделение кардиологии и пневмологии , Геттинген, Германия

Медицинский университет, Медицинская клиника II (кардиология / ангиология / интенсивная терапия), Любек, Германия

Университетский медицинский центр Геттинген, Институт диагностической и интервенционной радиологии, Геттинген, Германия

Кардиологический центр Лейпцига, Лейпциг , Германия

Charite — Campus Benjamin Franklin, Отделение кардиологии, Берлин, Германия

Детская больница и медицинский центр, Омаха, Соединенные Штаты Америки

Кардиологический центр Лейпцига, Отделение внутренней медицины / кардиологии, Лейпциг, Германия

Финансирование Выражение признательности: Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK)

Справочная информация: Роль показателей левого предсердия (ЛП) в прогностическом значении показателей предсердий после инфаркта миокарда (ИМ) неизвестна.Кардиомагнитно-резонансное отслеживание миокардиальных особенностей (CMR-FT) — это новый метод количественной оценки функции миокарда, который предлагает надежную оценку деформации предсердий. Цели этого исследования заключались в оценке прогностической значимости параметров деформации ЛП, полученных из CMR-FT, в большом многоцентровом исследовании и в определении наиболее эффективных предикторов тяжелых клинических событий после ИМ.

Методы: Это исследование CMR включало 1235 пациентов с ИМ (n = 795 с ИМ с подъемом сегмента ST и 440 с ИМ без подъема сегмента ST) из 15 центров.Всем пациентам выполнено первичное чрескожное коронарное вмешательство. Анализ CMR-FT проводился в закрытой керновой лаборатории для определения характеристик LA с помощью резервуара LA (общая деформация εs), канала (пассивная деформация εe) и функции вспомогательного насоса (активная деформация εa). Первичной клинической конечной точкой было возникновение серьезных нежелательных клинических явлений (MACE) в течение 12 месяцев после инфаркта миокарда.

Результаты: Пациенты с MACE имели значительно худшие рабочие параметры ЛП по сравнению с пациентами без MACE (p <0.01 для всех). Все параметры предсердий были тесно связаны с MACE (p <0,02). Общая деформация функции резервуара ЛП (εs) была определена как самый сильный предиктор MACE и смертности (p <0,001) независимо от установленных прогностических маркеров. Он предоставил дополнительную прогностическую ценность для MACE и смертности от всех причин выше фракции выброса левого желудочка, обструкции микрососудов и размера инфаркта (p <0,03 по статистике c).

Выводы. Штамм резервуара LA, полученный из CMR-FT, обеспечивает дополнительную прогностическую ценность для прогнозирования неблагоприятных событий и смертности сверх установленных факторов сердечного риска у пациентов после инфаркта миокарда.

1200

Внеклеточный объем по данным магнитного резонанса сердца позволяет прогнозировать исходы у пациентов с тяжелым стенозом аорты и нормальной функцией левого желудочка, перенесших замену аортального клапана

SJ Park

S-J Park

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

SY Lee

SY Lee

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

С.М. Ким

С.М. Ким

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

EK Kim

EK Kim

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

SA Chang

SA Чанг

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

СК Ли

SC Ли

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

SW Park

ЮЗ Парк

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

Предпосылки: Немногое известно о прогностическом значении диффузного фиброза миокарда при неинвазивной визуализации при стенозе аорты (AS) после замены аортального клапана (AVR).

Цель: Целью этого исследования было оценить, может ли собственный внеклеточный объем (ECV) миокарда по данным магнитного резонанса сердца (CMR) прогнозировать клинические события у пациентов с тяжелым AS после замены аортального клапана AVR.

Методы: Проспективное наблюдательное продольное исследование было выполнено у 71 последовательного пациента с тяжелым АС (67,4 ± 8,8 лет, 46,5% мужчин), перенесших ЗАК. Для определения степени фиброза миокарда проводили CMR при 1,5T, включая картирование T1 без и после контрастирования для ECV.Пациенты с АС были разделены на 3 группы по величине ECV. Первичной конечной точкой была комбинация смерти от всех причин, госпитализации по поводу сердечной недостаточности (HF) и развития HF.

Результаты: Медиана периода наблюдения составила 4,6 года. Было 16 клинических событий. Две смерти произошли в группе пациентов с наивысшей ECV-группой. Общее количество событий также чаще происходило у пациентов в тертильной группе со средним и самым высоким значением ECV по сравнению с группой с самым низким уровнем ECV (3-летняя выживаемость 0.911 против 0,923 против 0,727 для тертильных групп с наименьшей, средней и высшей ECV). ECV более тесно связан с прогнозированием клинического исхода, чем нативный T1 или GLS (отношения рисков (HR) составляли 1,13, 1,08 и 1,00 со значениями p 0,18, 0,28, 0,56, соответственно для ECV, GLS и Native T1) . Модель с ECV имела самый высокий c-index — 0,62.

Заключение: Высокий ECV по CMR является новым, независимым прогностическим фактором неблагоприятного исхода, чем нативный T1 или GLS у пациентов с тяжелым AS, перенесших AVR.

Аннотация 1200 Рисунок. Сравнение совокупной выживаемости

Резюме 1200 Рисунок. Сравнение совокупной выживаемости

1201

Нормативные контрольные значения CMR размера и функции бивентрикулярного сердца в сердце спортсмена

F D «ascenzi

F D «ascenzi

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

Ф Ансельми

F Ансельми

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

Пиу

P Piu

Сиенский университет, кафедра медицины, хирургии и неврологии, Сиена, Италия

C Фиорентини Наккари

C Фиорентини Наккари

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

M Cameli

M Cameli

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

M Focardi

M Focardi

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

М. Бонифази

M Bonifazi

Сиенский университет, кафедра медицины, хирургии и неврологии, Сиена, Италия

S Mondillo

S Mondillo

Университет Сиены, Департамент медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

Университет Сиены, Отделение медицинских биотехнологий, Отделение кардиологии, Сиена, Италия

Университет Сиены, Отдел медицины, хирургии и неврологии, Сиена, Италия

Справочная информация. Увеличение камер сердца, вызванное физической нагрузкой, обычно наблюдается у конкурентоспособных спортсменов. К сожалению, дилатация желудочков также является частым фенотипическим проявлением опасных для жизни кардиомиопатий. Использование кардиомагнитного резонанса (МРТ) для исключения патологии растет. Однако нормативные справочные значения для спортсменов не установлены.

Цели. Целью этого метаанализа было получение нормативных эталонных значений размера и функции бивентрикула, оцененных с помощью CMR у соревнующихся спортсменов.

Методы. Мы провели систематический обзор англоязычных исследований в базах данных MEDLINE, Scopus и Cochrane, изучающих размер и функцию бивентрикула у спортсменов с помощью CMR. Спортсмены были разделены по выносливости, комбинированной и смешанной в зависимости от вида спорта. Также оценивалось потенциальное влияние тренировочного объема.

Результаты. Двадцать семь исследований и 983 соревнующихся спортсмена были включены для количественной оценки CMR размера и функции бивентрикулов.В этом обзоре мы представляем нормальные эталонные значения размера и функции бивентрикуля, которые должны применяться у спортсменов-мужчин в соответствии с применяемыми дисциплинами. Значительное влияние тренировочного объема было продемонстрировано для правого желудочка: спортсмены, практикующие наибольшее количество тренировочных часов в неделю, демонстрировали наибольшую степень ремоделирования правого желудочка (рис. 1). Примечательно, что на бивентрикулярную функцию объем тренировки существенно не повлиял.

Выводы. Настоящий метаанализ определяет нормативные пределы размера и функции бивентрикула, оцениваемые с помощью CMR у соревнующихся спортсменов.Мы предлагаем использовать эти нормативные справочные значения в качестве альтернативы стандартным верхним пределам, используемым для населения в целом, чтобы правильно интерпретировать анализ CMR у соревнующихся спортсменов.

1202

Продольная, но не окружная деформация проксимального отдела аорты позволяет прогнозировать скорость дилатации корня аорты и основные сердечно-сосудистые события при синдроме Марфана

Гуала

А Гуала

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Дж. Ф. Родригес-Паломарес

JF Родригес-Паломарес

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Руис-Муньос

А Руис-Муньос

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

L Dux-Santoy

л Дукс-Сантой

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

N Villalva

N Villalva

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

C Granato

C Гранато

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

L Galian

л Галиан

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

М. Гандара

м Гандара

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Я Дентамаро

I Дентамаро

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Л. Гутьеррес

л Гутьеррес

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

В Санчес

В Санчес

Университетская клиника 12 октября, Мадрид, Испания

Фортеза

A Forteza

Университетская клиника 12 октября, Мадрид, Испания

Ди Гарсия-Дорадо

Д Гарсиа-Дорадо

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Евангелиста

Евангелиста

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

G Тейксидо-Тура

G Тейксидо-Тура

Университетская клиника Валл д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Университетская клиника Валль д’Хеврон, отделение кардиологии, Барселона, Испания

Университетская клиника 12 октября, Мадрид, Испания

Благодарности за финансирование: ISCIII PI14 / 0106, La Marató de TV3 (20151330) и CIBERCV.Гуала А. получил финансирование от FP7 / People n ° 267128

ИСТОРИЯ: Синдром Марфана (MFS) — это наследственное заболевание соединительной ткани, вызванное мутацией в гене FBN1. Типичным сердечно-сосудистым осложнением MFS является расширение корня аорты, которое связано с увеличением риска расслоения. Текущие рекомендации предлагают тщательное наблюдение за диаметром аорты и профилактическое замещение корня аорты, когда диаметр достигает 50 или 45 мм при быстром увеличении диаметра.Однако диаметр аорты имеет некоторые ограничения, и для улучшения стратификации риска быстрой прогрессирующей дилатации и осложнений необходимы другие визуализирующие биомаркеры.

ЦЕЛЬ: Целью настоящего исследования было изучить способность продольного деформации проксимального отдела аорты, окружной деформации и растяжимости прогнозировать скорость расширения корня аорты и возникновение серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с Марфаном.

МЕТОДЫ: Восемьдесят семь пациентов Marfan без предшествующего расслоения аорты, кардиохирургических операций на аорте и умеренной / тяжелой регургитации аорты были проспективно включены в многоцентровый протокол клинического наблюдения и визуализации.На исходном уровне выполнялась CMR и рассчитывались продольная и окружная деформация и растяжимость проксимального отдела аорты.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Средняя продолжительность наблюдения составила 81,6 ± 17 месяцев, средняя скорость дилатации — 0,65 ± 0,67 мм / год, скорость роста z-показателя — 0,07 ± 0,13 1 / год, 11 пациентам выполнено плановое протезирование корня аорты. , и у 2 было расслоение аорты типа А. После корректировки на клинические и демографические характеристики и диаметр корня аорты, продольная деформация проксимального отдела аорты, но не окружная деформация и растяжимость AAo, были независимыми предикторами скорости роста диаметра (p = 0.001, p = 0,385 и p = 0,381 соответственно), скорости роста z-показателя (p = 0,018, p = 0,515 и p = 0,484, соответственно) и основных сердечно-сосудистых событий (p = 0,018, p = 0,064 и p = 0,205. , соответственно).

ВЫВОДЫ: Продольная деформация проксимального отдела аорты является независимым предиктором скорости дилатации корня аорты и основных сердечно-сосудистых событий у пациентов с синдромом Марфана, помимо диаметра корня аорты, клинических факторов риска и демографических характеристик.

1203

Нарушение разнонаправленной деформации при гипертонической болезни сердца

ВЗК Лим

VZK Lim

Duke-NUS Graduate Medical School Singapore, Сингапур, Сингапур

TT Le

TT Le

Национальный кардиологический центр Сингапура, Сингапур, Сингапур

Дж. А. Брайант

Дж. А. Брайант

Национальный кардиологический центр Сингапура, Сингапур, Сингапур

Б Вс

B Su

Национальный кардиологический центр Сингапура, Сингапур, Сингапур

SA Cook

SA Повар

Duke-NUS Graduate Medical School Singapore, Департамент сердечно-сосудистых и метаболических нарушений, Сингапур, Сингапур

CWL подбородок

CWL Подбородок

Национальный кардиологический центр Сингапур, Сингапур, Сингапур

Duke-NUS Graduate Medical School Singapore, Сингапур, Сингапур

Национальный кардиологический центр Сингапура, Сингапур, Сингапур

Duke-NUS Graduate Medical School Singapore, Департамент сердечно-сосудистых и метаболических расстройств, Сингапур , Сингапур

Финансирование Выражение признательности: Национальный совет по медицинским исследованиям

Предпосылки: Недавно мы разработали новый индекс ремоделирования (RI) сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR) как показатель прогрессирующей гипертрофии.Аномально низкий RI был связан с повышенным фиброзом, повышенной массой миокарда и повреждением миокарда при отсутствии симптомов. В этом исследовании мы стремимся изучить разнонаправленное нарушение деформации у пациентов с артериальной гипертензией.

Методы: CMR (1,5 тл Siemens Aera) была проведена у 205 пациентов с гипертонией (средний возраст: 58,2 ± 10,8 лет; 68,3% мужчин; среднее 24-часовое систолическое артериальное давление: 130 ± 14,0 мм рт. Ст.). Все пациенты были отобраны проспективно, и у них не было сердечной недостаточности, значительной ишемической болезни сердца (коронарный стеноз> 70% на инвазивной коронарной ангиограмме) или сердечно-сосудистых событий.Фиброз миокарда оценивали неинвазивно, используя методы картирования миокарда T1 (фракция внеклеточного объема x объем миокарда на CMR). Были набраны еще 7 пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) из-за гипертонии. Продольные, окружные и радиальные деформации оценивались с помощью отслеживания ткани (CVI42, Circle Cardiovascular Imaging). RI был определен на CMR как (EDV) / t, где EDV обозначает конечный диастолический объем левого желудочка, а t обозначает толщину стенки LV.Связь между фиброзом миокарда и разнонаправленной деформацией миокарда оценивалась с использованием корреляции Пирсона (r), а потенциальные искажающие факторы корректировались с использованием многомерного линейного регрессионного анализа. Точный тест Фишера был проведен для определения любых значительных различий в процентах пациентов с аномальной разнонаправленной деформацией миокарда на разных стадиях сердечной декомпенсации, представленных статусом RI и HFpEF.

Результаты: Средний объем фиброза составил 24.7 ± 9,22 мл, причем значения были выше у пациентов с АГ и ГЛЖ, чем у пациентов без (33,6 ± 12,0 против 21,5 ± 4,99; p <0,01). Увеличение объема фиброза коррелировало с нарушением продольной (r = 0,41), радиальной (r = -0,36) и окружной (r = 0,44) деформации (p <0,01 для всех анализов). Связь между объемом фиброза и нарушенными показателями разнонаправленной деформации оставалась значимой даже после поправки на возможные факторы, влияющие на факторы: возраст, пол, 24-часовое систолическое артериальное давление и площадь поверхности тела (p <0.01 для всех анализов). По всем категориям сердечной декомпенсации наблюдалось ступенчатое увеличение доли пациентов с артериальной гипертензией с нарушенными показателями деформации (p <0,01). Значительно большая часть пациентов с гипертонической болезнью имела нарушение продольной деформации по сравнению с радиальной или окружной деформацией (p <0,01).

Заключение: Фиброз миокарда у пациентов с гипертонической болезнью увеличивается при ГЛЖ и независимо связан с нарушением деформации миокарда.Нарушение продольной деформации может быть чувствительным маркером функциональных нарушений, связанных с гипертрофией и фиброзом миокарда.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор 2019. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].

VZK-2792J1

DtSheet

Загрузить

VZK-2792J1

Открыть как PDF

Похожие страницы

ВЗС / Х-2776Л1

CPI VZX-3530J1

CPI VZM-6993J5

TE03MI-C — Связь и электроэнергетика

TE01KO-C — Связь и электроэнергетика

TE01AI-C

TE05SCI-C

VZQ6903E1

B1KO

VZK-2790J1

CPI VZK-6901J1

CPI VZK-2790J1

ПОБЕДИТЕЛЬ ПРИСОЕДИНЯЙТЕСЬ BZT52C4V7S

PACELEADER ZM4731

SECOS MMSZ5258B

КПИ ВЗС-2776Л1

КПИ VZS-6963J2

SECOS MMSZ5238BS

FCI BZT52C6V8S

VZL-3529J1 — Связь и электроэнергетика

dtsheet © 2021 г.

О нас
DMCA / GDPR
Злоупотребление здесь

VZK-2790J1

DtSheet

Загрузить

VZK-2790J1

Открыть как PDF

Похожие страницы

CPI VZK-2790J1

CPI T02KO

Т02КО МКТ-98 ред Б.indd — Связь и электроэнергетика

T01KO — Связь и электроэнергетика

T01KO — Связь и электроэнергетика

T01KO

T03KO — Связь и электроэнергетика

T01KO B — Связь и электроэнергетика

VZC-6964VM — Связь и электроэнергетика

T07DO — Связь и электроэнергетика

CPI VZX-6987V7

VZA-6902J1 — Связь и электроэнергетика

CPI VZA

T01QO-C — Связь и электроэнергетика

T07CO — Связь и электроэнергетика

T03KO B — Связь и электроэнергетика

КПИ ВЗУ-6998ВЫ

ИПЦ ВЗУ

КПИ ВЗУ-6995ВХ

CPI T02MO

T02KO B — Связь и электроэнергетика

TL06TO — Связь и электроэнергетика

dtsheet © 2021 г.

О нас
DMCA / GDPR
Злоупотребление здесь

Рекомендации по подходу, диагностика неполной болезни Кавасаки, эхокардиография

% PDF-1.6
%
1 0 объект
>
эндобдж
4 0 obj
>
эндобдж
5 0 obj
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
13 0 объект
>>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
16 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0,0 630,72 796,32] >>
эндобдж
23 0 объект
>>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
26 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 795.6] >>
эндобдж
33 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,52] >>
эндобдж
43 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 629.279 793.801] >>
эндобдж
50 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 624.959 792.72] >>
эндобдж
57 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 630,72 796,68] >>
эндобдж
62 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
69 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 633.6 799.2] >>
эндобдж
77 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 631,44 795,599] >>
эндобдж
84 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 795.959] >>
эндобдж
89 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,15991 0,0 624,24 790,56] >>
эндобдж
94 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 797.041] >>
эндобдж
102 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 793,44] >>
эндобдж
109 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.720703 0,0 631,44 797,039] >>
эндобдж
113 0 объект
>>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
116 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,52] >>
эндобдж
124 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
131 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 795.6] >>
эндобдж
140 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 624.959 792.72] >>
эндобдж
149 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 639,36 803,52] >>
эндобдж
158 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0,0 630,72 795,24] >>
эндобдж
166 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 633.6 797.76] >>
эндобдж
176 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 623.519 790.561] >>
эндобдж
184 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 636.48 801.0] >>
эндобдж
194 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 797.041] >>
эндобдж
202 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 640,08 803,88] >>
эндобдж
210 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 790,56 622.08] >>
эндобдж
225 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 635.039 798.481] >>
эндобдж
234 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 624.959 792.72] >>
эндобдж
241 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 795.6] >>
эндобдж
248 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 793,8] >>
эндобдж
253 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 631,44 795,959] >>
эндобдж
261 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 624.959 792.72] >>
эндобдж
270 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0,0 632,16 795,6] >>
эндобдж
276 0 объект
>>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
279 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 634,32 799,199] >>
эндобдж
285 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
293 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 637,2 799,92] >>
эндобдж
304 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 631,44 795,24] >>
эндобдж
310 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 642.24 804.6] >>
эндобдж
320 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.720703 0,0 631,44 795,959] >>
эндобдж
331 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 634,32 798,84] >>
эндобдж
337 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 795.6] >>
эндобдж
347 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 637.92 800.28] >>
эндобдж
354 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 793,8] >>
эндобдж
359 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 631,44 795,24] >>
эндобдж
371 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.720703 0.0 631,44 795,24] >>
эндобдж
382 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 628,561 794,519] >>
эндобдж
391 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
401 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 637,2 800,279] >>
эндобдж
407 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [7.20044 0.0 629.28 790.561] >>
эндобдж
413 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 633.6 797.76] >>
эндобдж
420 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 793.08] >>
эндобдж
430 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 635.039 799.2] >>
эндобдж
437 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
444 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 639,36 803,88] >>
эндобдж
454 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,52] >>
эндобдж
461 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 635.039 799.2] >>
эндобдж
471 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,52] >>
эндобдж
479 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.720703 0,0 634,32 797,76] >>
эндобдж
487 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 622.801 790,56] >>
эндобдж
497 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 636,48 801,72] >>
эндобдж
507 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,52] >>
эндобдж
516 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 797.041] >>
эндобдж
523 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,15991 0,0 624,24 790,56] >>
эндобдж
528 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794.88] >>
эндобдж
534 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
543 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 635.039 799.2] >>
эндобдж
550 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 628,561 793,8] >>
эндобдж
559 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2.15991 0.0 632.88 797.041] >>
эндобдж
567 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 796.32] >>
эндобдж
577 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,15991 0,0 635,76 797,76] >>
эндобдж
582 0 объект
>>> / MediaBox [0.0 0,0 622,08 790,56] >>
эндобдж
586 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 635.039 798.84] >>
эндобдж
593 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,15991 0,0 624,24 790,56] >>
эндобдж
602 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 797.4] >>
эндобдж
606 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
613 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 624.959 792.72] >>
эндобдж
622 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,720703 0,0 622.801 790.56] >>
эндобдж
632 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,15991 0,0 624,24 790,56] >>
эндобдж
640 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
647 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [2,88062 0,0 624,961 790,56] >>
эндобдж
654 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
668 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
678 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
688 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0,0 622,08 790,56] >>
эндобдж
699 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 622.08 790.56] >>
эндобдж
713 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0,0 0,0 627,84 794,88] >>
эндобдж
725 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [1.43921 0.0 623.519 790.561] >>
эндобдж
734 0 объект
> / Шрифт >>> / MediaBox [0.0 0.0 630.72 796.32] >>
эндобдж
745 0 объект
>] / Тип / XObject / Подтип / Изображение / ColorSpace / DeviceGray / BitsPerComponent 1 / Ширина 1728 / Длина 119193 / Высота 2197 / Фильтр [/ CCITTFaxDecode] >> поток

Округ Самтер — Synergy Electric

Synergy Electric обслуживает домовладельцев округа Самтер каждый день и хотела бы стать вашим электриком.Для обеспечения всеобщей безопасности каждый электрик в Synergy Electric должен быть в курсе текущих законов и кодексов в области электротехники, а их способность выявлять нарушения кодов имеет решающее значение для безопасности при осмотре существующих электрических установок. Мы считаем, что к тому моменту, когда наш электрик уедет из вашего дома, вы должны без сомнения знать, что электрическая система вашего дома безопасна и соответствует государственным и местным электротехническим нормам и правилам. Технические специалисты Synergy Electric также покажут вам, как наши предохранительные устройства и правильная установка могут предотвратить любые проблемы с электричеством в будущем.

Обновление электропроводки, компонентов и электрических панелей

Если вы заметили какие-либо проблемы с автоматическими выключателями, перебои в подаче электроэнергии или другие проблемы, связанные с электрическими панелями, позвоните сегодня, чтобы заменить или обновить их по мере необходимости. От освещения стоянки, ремонта электрооборудования, изменения обслуживания или многого другого — мы вам поможем! Если вы видите мерцающий свет или проблемы с проводкой, не стесняйтесь звонить в Synergy Electric и немедленно обратитесь за помощью к нашим опытным электрикам. Мы предоставляем домовладельцам и предприятиям в округе Самтер опыт наших электриков, объединивший более 80 лет, и за это время мы заработали себе репутацию, всегда предоставляя нашим клиентам максимально возможное качество и профессиональное обслуживание.Наша низкая стоимость и простые цены, предлагаемые нашими знающими электриками округа Самтер, никогда не оставят вас в неведении с вашими электрическими услугами. Synergy Electric может диагностировать и устранять любые электрические неисправности, перераспределяя мощность тяжелых устройств, чтобы обеспечить безопасность вас и ваших устройств.

Synergy Integrity

У нас более 80 лет опыта работы в сфере электрических услуг с нашими лицензированными, вежливыми, быстрыми и эффективными техническими специалистами. Поскольку требования к питанию продолжают расти, потенциальные домовладельцы могут рассматривать старые панели как признак устаревшей электрической системы, находящейся в аварийном состоянии.Иногда приборы и автоматические выключатели дают вам подсказки прямо перед тем, как они выйдут из строя, и мы можем протестировать ваш дом с помощью нашего передового оборудования, а наши обученные электрики дадут вам справедливую оценку еще до того, как вы начнете свои проекты.

Сотрудник службы технической поддержки | (VZK-684) — Хайдарабад

Вернуться к поиску:
[[backlinkLabel]]

Хайдарабад — Телангана

Tech Mahindra

Опубликовано на www.kitjob.in

14 ноя 2021

Описание работы Привет от Tech Mahindra !! Мы ищем инженера технической поддержки для оказания помощи на уровне предприятия нашим клиентам. Вы будете диагностировать и устранять неполадки программного и аппаратного обеспечения, а также помогать клиентам бесперебойно использовать продукты Telecom.

Роли и обязанности представителя службы поддержки клиентов являются … — Исследовать и определять решения проблем с программным и аппаратным обеспечением — Задавать клиентам целевые вопросы, чтобы быстро понять основную причину проблемы — Выполнять серию действий с помощью голосового процесса, пока они не решат техническую проблему — Передать нерешенные проблемы соответствующим внутренним группам — Собирать быстрые и точные отзывы от клиентов — Овладеть использованием программного обеспечения службы поддержки.- Пять рабочих дней в неделю с двухдневным перерывом — График австралийской смены. — Ваша работа будет базироваться в ХАЙДАРАБАД — Bahadurpally с Work At Office с первого дня присоединения к

Все вышеперечисленные задачи можно упростить, только если вы ознакомитесь с программным обеспечением поддержки клиентов

Как агент CSR, вы должны иметь возможность быстро использовать функции службы поддержки и решать проблемы клиентов более рационально.

Профиль желаемого кандидата Подать заявку могут любой более свежий выпускник или кандидат аспирантуры или опытный специалист с любым международным опытом работы в сфере BPO / ITES.- Доказанный опыт работы в качестве инженера технической поддержки, инженера поддержки настольных компьютеров, специалиста службы поддержки ИТ или аналогичная роль будет дополнительным преимуществом. — Практический опыт работы со средами Windows / Linux / Mac OS — Хорошее понимание компьютерных систем, мобильных устройств и других технических продуктов — Способность диагностировать и устранять основные технические проблемы. Гибкость для ротационной смены, зная, что ваша клиентская база из Австралии таким образом, вам должно быть комфортно выполнять вахтовую смену

Немедленное присоединение будет дополнительным преимуществом

Вам должно быть удобно с РАБОТА В ОФИСЕ Льготы и преимущества Вознаграждение будет раскрыто во время первоначальной проверки или после того, как вы успешно пройдете все раунды собеседования

Контактная информация BK00596699 @ techmahindra.com Susheel Kumar Оригинальное предложение о работе можно найти в Kit Job: https://www.kitjob.in/job/25383053/technical-support-associate-vzk-684-hyderabad/

Посмотреть все
Смотреть меньше

.