Заболевания головного мозга: Заболевания головного мозга — симптомы, виды и лечение, диагностика заболеваний головного мозга в Клинике Expert Clinics

Содержание

Сосудистые заболевания головного мозга: современные возможности лечения

Л.С. Манвелов
кандидат медицинских наук 
Кабы знал, где упасть, так бы соломки подостлал — гласит народная мудрость. Как помочь избежать тяжелых осложнений (к которым прежде всего относится инсульт) пациентам с самыми    распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями — артериальной гипертонией и атеросклерозом? Почему на первое место среди таких осложнений врачи ставят инсульт, а не инфаркт миокарда, заболевания почек и других органов? Всё объясняется просто. 

В России в течение последнего десятилетия ежегодно происходит около 450 тыс. инсультов, 35% больных умирают в первые 3 недели заболевания, а к концу первого года этот удручающий показатель возрастает еще больше — до 50%. И это еще не все потери. К труду возвращается лишь около 20% заболевших. Остальные становятся инвалидами из-за параличей, нарушений чувствительности, речи, координации движений и других функций. Лечение таких пациентов и уход за ними тяжёлым бременем ложится на родных и близких, органы социального обеспечения. Вызывает тревогу, что только из-за инсульта наша страна ежегодно теряет население целого областного центра.
Грозным сигналом возможного развития инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Они проявляются теми же симптомами, что и инсульт, но в отличие от инсульта симптомы полностью проходят не позднее чем через 24 часа.
Кроме острых нарушений мозгового кровообращения могут развиваться хронические сосудистые заболевания головного мозга распространенность которых гораздо больше. Они длятся годами и десятилетиями, представляя серьезный риск развития инсульта, или прогрессируют медленно, приводя без достаточного лечения к тяжелой инвалидности из-за сосудистого поражения головного мозга.

Как же уловить начало сосудистого заболевания? Ведь совершенно справедливо отмечает восточная мудрость: “Лечи легкую болезнь, чтобы не пришлось лечить тяжелую». Обратите внимание на частые головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности, появившуюся раздражительность, вспыльчивость, нарушения сна. Это могут быть проявления сосудистого заболевания, что, безусловно, является серьезным поводом для обращения к врачу. Его нельзя откладывать в “долгий ящик», что так характерно для людей. “Пока гром не грянет, мужик не перекрестится». Перетрудился, накануне выпил лишнее, поссорился с родственниками или коллегами, получил взбучку от начальства, изменилась погода — объяснение плохому самочувствию находится быстро, и выводы делаются однозначные: “Зачем врачей беспокоить и самому время терять? Авось пройдет». Наше отечественное “авось», как правило, не оправдывается. Болезнь набирает силу, и финал, увы, может стать трагическим. Возможности организма человека компенсировать дефект велики, но не беспредельны. Нам приходилось лечить пациента с закупоркой трех из четырех магистральных сосудов головы (сонных и позвоночной). Этот пациент “всего лишь’ предъявлял жалобы на головные боли и головокружение, причем поражение нервной системы выявлено не было. Пациент, что называется, “ходил по лезвию бритвы». Однако систематическое лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволило ему не только избежать тяжелых осложнений, но и сохранить трудоспособность. Так что появление жалоб на плохое самочувствие у пациента далеко не всегда говорит о начале заболевания, которое может длительное время протекать бессимптомно. Поэтому такое большое значение придаётся диспансеризации населения, позволяющей выявить не только нуждающихся в лечении, но и факторы риска заболевания и его прогресирование.
К настоящему времени описано более 50 факторов риска инсульта. 

Основными из них являются: 

  • артериальная гипертония, 
  • заболевания сердца, 
  • курение, 
  • ожирение, 
  • злоупотребление алкоголем, 
  • психоэмоциональные перенапряжения (стрессы) 
  • наследственная отягощенность (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников). 

Людям, имеющим эти факторы, нужно более внимательно относиться к состоянию своего здоровья тем более если 40-летний возраст остался уже позади.
Пословица гласит: “Кто предупрежден, тот вооружен».  
 
Широкая диспансеризация населения, положительный опыт которой в нашей стране накапливался десятилетиями, способствует раннему выявлению заболеваний и факторов риска, своевременному проведению лечебных и профилактических мероприятий, а значит, помогает продлить активную жизнь пациентов. Казалось бы, это знают все. Однако еще 2500 лет назад великий мудрец древности Сократ задавал вопрос: “Почему человек знает, что хорошо, а делает то, что плохо?». Ответить на этот вопрос и в наше время затруднительно. Есть еще люди, в основном мужчины, которые избегают профилактических осмотров, не соблюдают врачебных рекомендаций, а когда внезапно возникает сосудистая катастрофа — инсульт или инфаркт миокарда, говорят что это как гром среди ясного неба. Ведь человек раньше за медицинской помощью не обращался. И возникают обычные российские вопросы: кто виноват и что делать?
Почему нарушенные функции мозга могут восстановиться, несмотря на гибель многих управляющих клеток? В основном это происходит за счет перестройки сохранившихся нервных клеток, берущих на себя работу пострадавших. Происходит так, как в учреждении во время эпидемии гриппа, когда заболевших сотрудников заменяют их здоровые коллеги.
Одним из ведущих методов лечения как острых, так и хронических сосудистых заболеваний мозга является лекарственная терапия. Применяют средства улучшающие обмен веществ в мозге, сосудорасширяющие, влияющие на свертываемость крови, сердечные и др.
Среди препаратов большое значение отводится Кавинтону, которым обладает уникальными свойствами, воздействуя на ведущие механизмы развития нарушений мозгового кровообращения: расширяет сосуды, улучшает обменные процессы! в мозге, положительно влияет на свертывающую систему крови. В результате лечения Кавинтоном уменьшаются или исчезают головные боли, головокружение, ощущение онемения, раздражительность, депрессия, расстройства речи, координации, нарушения движений. Улучшаются память, внимание, работоспособности.
Кавинтон улучшает кровоток в сосудах глаза, а следовательно, кровоснабжение сетчатки. Хороший эффект получен при лечении гипертонической ретинопатии (изменения глазных сосудов при гипертонической болезни). Улучшается острота зрения, расширяются поля зрения, снижается внутриглазное давление при глаукоме. Данный препарат уменьшает шум в ушах, тормозит такие неприятные реакции, как тошнота, рвота, вы1званные раздражением лабиринта. В благоприятном действии препарата помимо усиления кровотока во внутреннем ухе имеет значение усиление кровоснабжения слуховой области коры головного мозга и слуховых путей.
Кавинтон оказывает многостороннее воздействие на организм и очень редко вызывает побочные явления. Он практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, которые приходится принимать пациенту, а также не нарушает функцию других органов. Эффективность и универсальное действие данного препарата подтверждены! многими экспериментальными исследованиями и результатами лечения многих тысяч людей. Это одна из спасающих “соломинок» в нашей жизни.
Кавинтон назначают в инъекциях и внутрь в таблетках. Длительность курса лечения в зависимости от состояния пациента может рекомендовать только лечащий врач. Нельзя ожидать улучшения состояния от самолечения. При бесконтрольном приеме лекарств всё происходит с точностью до наоборот. Состояние пациента может только ухудшиться, поскольку такое лечение не помогает: время идет, а болезнь прогрессирует.

 

симптомы и лечение в СПБ, цены

Сосудистые заболевания головного мозга проявляют себя в виде дисциркуляторной энцефалопатии, ишемической болезни мозга, и других серьезных состояний.

Чаще всего появление этих заболеваний обусловлено недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Длительная гипоксия (кислородное голодание) приводит к прогрессированию нарушений практически всех функций мозга.

Так как с возрастом доставка кислорода ко всем органам, в том числе к головному мозгу, затрудняется – наблюдение за состоянием сосудистой системы становится обязательным и жизненно необходимым даже для тех, кто никогда не имел проблем с сосудистой системой. Регулярные профилактические меры и оказание своевременной помощи – принципиально приоритетные направления работы неврологического отделения клиники «Долголетие».

Какие симптомы говорят о сосудистых поражениях мозга?

Среди самых распространенных симптомов:

  • ухудшение памяти;
  • снижение способности концентрировать внимание;
  • снижение интеллекта;
  • ухудшение настроения, а также депрессивные состояния;
  • головокружения, головные боли, дезориентация в пространстве;
  • нарушение циклов сна и бодрствования, и так далее.

Чем дольше не принимать мер, тем более выраженной становится симптоматика, и тем хуже чувствует себя человек. Поэтому, при наличии подобных жалоб, не стоит терять драгоценное время – обратитесь за квалифицированной помощью, которую окажут Вам в клинике «Долголетие».

Что приводит к нарушению кровоснабжения

В первую очередь, это образ жизни, провоцирующий гипертоническую болезнь и атеросклероз:

  • стрессы;
  • курение;
  • плохой сон;
  • употребление алкоголя;
  • отсутствие физических нагрузок.

Всё это ведет к спазму сосудов и кровь не может «пройти» к месту назначения. Также на состояние сосудов влияют сахарный диабет, системные заболевания и болезни крови.

Лечение заболевания в клинике «Долголетие»

Высококлассные специалисты нашего центра смогут провести диагностическое обследование с помощью современного оборудования экспертного класса. Прежде всего Вам будут рекомендованы такие информативные исследования, как:

  • дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • электроэнцефалограмма и другие.

Тактика лечения

После постановки диагноза врачи дадут исчерпывающие рекомендации по профилактике и лечению. Чаще всего это:

  • курсы с применением сосудорасширяющих средств и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани;
  • сопутствующая терапия препаратами, нормализующими холестерин, глюкозу крови, артериальное давление;
  • симптоматическое лечение – устранение головных болей, бессонницы и так далее.

Чрезвычайно эффективно применение методик остеопатии, мануальной терапии, иглорефлексотерапии и так далее.

Преимущества лечения в клинике «Долголетие»

Заняться своим здоровьем Вы можете в любой день, ведь клиника работает ежедневно, без выходных и праздников.

Каждого из пациентов осмотрит опытный невролог-нейрохирург с многолетним опытом работы и (при необходимости) смежные специалисты – кардиологи, эндокринологи, терапевты, мануальные терапевты, остеопаты и так далее. Обследование Вы можете пройти по принципу «здесь и сейчас», ведь клиника обладает всем необходимым для эффективных диагностических мероприятий. Полученные результаты исследования интерпретируют высококлассные врачи диагносты.

На основании полного обследования Вы получите комплексное, индивидуально подобранное, а главное – действенное лечение.

Позвоните нам и запишитесь на прием к специалисту: +7 (812) 671-01-70.

Найти специалиста в области лечения заболеваний головного мозга и глаз

Информация о тематической области Головной мозг и глаза

В поисках специалиста в области лечения заболеваний головного мозга и глаз в Германии, Австрии или Швейцарии? С помощью нашей системы поиска нужного врача и клиники можно найти высококвалифицированного специалиста и медицинский центр в области лечения заболеваний головного мозга и глаз.

Какие специалисты занимаются проблемами головного мозга?

Проблемами головного мозга занимаются специалисты в области неврологии, нейрохирургии и нейрорентгенологии. В то время как неврологи занимаются диагностикой заболеваний головного мозга и в первую очередь медикаментозной терапией, нейрохирурги отвечают за хирургическое лечение. Нейрорадиологи специализируются на определенных диагностических и терапевтических процедурах интервенционной радиологии. При нарушениях развития и заболеваниях головного мозга ребенка речь идет о нейропедиатрии (детская неврология).

Какими болезнями занимаются данные специалисты?

Основные болезни головы и мозга:

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга (астроцитомы, глиомы, менингиомы, невриномы слухового нерва, медуллобластомы, опухоли гипофиза)
  • Метастазы в головном мозге
  • Пороки развития сосудов и вазодилатации (такие как аневризмы головного мозга, стеноз сонной артерии, артериовенозные мальформации (АВМ), каверномы)
  • Двигательные расстройства (болезнь Паркинсона, дистония, кривошея)
  • Хроническая боль (невралгия тройничного нерва)
  • Дегенеративные заболевания, такие как деменция
  • Эпилепсия
  • Нарушения кровообращения (ТИА, (инсульт)
  • Головная боль (мигрень)
  • Воспалительные заболевания головного мозга
  • Рассеянный склероз, менингит
  • Заболевания головного мозга у детей (гидроцефалия, деформация черепа, менингоцеле, эпилепсия и умственная отсталость)

Какие возможности лечения заболеваний головного мозга существуют?

Помимо лекарственного лечения, также проводят интервенционные процедуры или хирургические операции, выбор которых зависит от заболевания головного мозга.

Интервенционные процедуры в нейрорентгенологии:

Интервенционные методы нейрорадиологии используются главным образом при сосудистом стенозе, окклюзии сосудов и сосудистых мальформациях. Например, при стенозе сонной артерии проводят расширение суженных участков при помощи стента. Пороки сосудистого развития, такие как аневризмы головного мозга, могут быть блокированы опытным нейрорадиологом с помощью минимально инвазивной процедуры Coiling.

Хирургические процедуры в нейрохирургии:

Где я могу найти опытного специалиста в данной области?

Специалисты в области лечения заболеваний головного мозга в Германии, Австрии или Швейцарии имеют высокую квалификацию и используют новейшие диагностические и хирургические технологии. От других их отличает многолетний опыт работы и постоянное повышение квалификации.

У нас Вы сможете найти специалистов в области лечения заболеваний головного мозга в следующих городах

Какие специалисты занимаются заболеваниями глаз?

Специалистами в области лечения заболеваний глаз являются офтальмологи. После успешного завершения медицинского университета молодой врач должен пройти интернатуру в течение 5 лет в необразовательном учреждении. Содержание курса интернатуры регламентирует порядок подготовки специалиста.

Какие глазные болезни лечат офтальмологи?

Где я могу найти опытного офтальмолога или соответствующую клинику?

Наши специалисты  имеет многолетний опыт работы в области офтальмологии. Они участвуют в научных исследованиях и ведут самостоятельную хирургическую практику в клинике. В их распоряжении есть современное диагностическое и хирургическое оборудование. Специалистов в области офтальмологии можно найти в следующих городах:

Специалист в области лечения заболеваний глаз в Майнце

Статья 24. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / КонсультантПлюс

Статья 24. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга:

а) последствия инсультов со значительным нарушением функций, дисциркуляторная энцефалопатия III стадии

— поступающие:

нг

нг

нг

нг

нг

— военнослужащие:

нг

нг

нг

нг

нг

б) инсульты с восстановимым неврологическим дефицитом, частые транзиторные ишемии мозга, дисциркуляторная энцефалопатия II стадии

— поступающие:

нг

нг

нг

нг

нг

— военнослужащие:

инд

нг

инд

инд

нг

в) редкие транзиторные ишемии мозга, частые обмороки, мигрень с частыми и длительными приступами

— поступающие:

нг

нг

нг

нг

нг

— военнослужащие:

инд

инд

инд

инд

инд

г) дисциркуляторная энцефалопатия I стадии, начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

— поступающие:

нг

нг

годны

годны

нг

— военнослужащие:

годны

инд

годны

годны

инд

Проблемы с головой: у казанского стрелка диагностировано заболевание мозга — Газета.Ru

Заболевание головного мозга выявили у 19-летнего Ильназа Галявиева, который во вторник, 11 мая, совершил вооруженное нападение на школу №175, сообщает Следственный комитет по Татарстану.

Следователи отмечают, что Галявиев ранее обращался к врачам из-за сильных головных болей, а его родственники и близкие часто подмечали повышенную агрессивность и вспыльчивость парня.

«Еще в прошлом году в связи с обращениями в одно из медучреждений ему был поставлен диагноз, свидетельствующий о заболевании головного мозга. С начала текущего года близкие также отмечали агрессивность и вспыльчивость в его поведении», — отметили в СК России.

По информации Telegram-канала LIFE SHOT, с 2017 года Галявиев стоял на учёте в поликлинике с диагнозом «энцефалопатия». Тем не менее, несмотря на поражение головного мозга, военкомат признал его годным к службе.

На учете у психиатра и нарколога Галявиев не состоял.

Сейчас Галявиев неадекватен, добавили следователи, поэтому сколько-нибудь полноценные следственные мероприятия с ним пока невозможны.

По уголовному делу в связи с расстрелом в школе назначено более 30 судебных экспертиз. Среди них – физико-химические, баллистические, молекулярно-генетические, взрывотехнические и медицинские. Это необходимо для восстановления картины трагических событий 11 мая.

Будет проведена и психолого-психиатрическая экспертиза для определения психического здоровья Галявиева. Если он будет признан невменяемым, то вместо пожизненного заключения ему могут назначить принудительное психиатрическое лечение.

Следователи уже установили, где Галявиев купил оружие, а также обстоятельства, связанные с выдачей необходимых для этого документов.

«По месту жительства подозреваемого проведен обыск, в рамках которого изъяты и приобщены к делу вещественные доказательства. Опрошено более 75 человек, изучены видеозаписи с камер наружного и внутреннего наблюдения, на которых зафиксирован момент совершения Галявиевым преступления», — рассказали в Следственном комитете

Telegram-канал Mash Iptash сообщил, что Галявиев полностью признал вину, заявив, что он убил в общей сложности не менее 7 человек.

11 мая в гимназии №175 в Казани произошла стрельба, в результате которой погибли девять человек, 21 пострадал. Нападавшим оказался 19-летний Ильназ Галявиев, его задержали. По факту нападения на учебное заведение возбуждено уголовное дело о массовом убийстве. Глава администрации Казани Ильсур Метшин назвал стрельбу в городской гимназии терактом. Президент Татарстана Рустам Минниханов объявил 12 мая днем траура.

Инфекции головного мозга | Неврология


Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.


Виды инфекций головного мозга


Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:


  • бактериальные;

  • паразитарные;

  • вирусные;

  • прионные;

  • грибковые.


Бактериальные инфекции


Огромное количество возбудителей  относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг.

Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:


  • повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;

  • заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;

  • наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.


Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.


Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается  в осенне- зимний период,  когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов  снижена.

Если иммунная система в норме,  то  вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность  заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

 


Симптомы менингококковой инфекции


  • лихорадка,

  • повышение температуры тела до 39-40° С.

  • озноб,

  • головная боль

  • слабость

  • напряжение мышц шеи

  • тошнота,

  • рвота,


специфические симптомы


  • Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду

  • Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)

  • В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.


 


Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего  могут поражать и головной мозг.

Чаще болеют  дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

 


Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер  (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.


После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.


Нейросифилис,  сейчас почти не встречается,   но  до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:


  1. Асимптомный,  протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.

  2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).

  3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.

  4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.

  5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.

  6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.


Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.


Вирусные и прионные инфекции


Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.


Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :


  • парезы

  • параличи дыхательной мускулатуры

  • параличи конечностей,

  • параличи лицевой мускулатуры и пр.

     


Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.


Бешенство.

Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через  укус зараженных животных  к человеку и передается эта опасная инфекция.

Симптомы:


  • гидро и аэрофобия

  • судороги

  • приступы агрессивного поведения.


Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития  первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может  говорить только о том, что  человека уже не спасти.



Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.


Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:


  • необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;

  • медленно прогрессирующий характер течения;

  • необычность поражения органов и тканей;

  • неизбежность смертельного исхода.


Возбудители вируса — краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:


·         изменение личности с развитием деменции


·         постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.


К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

 


Прионы
Прионы — «белковая инфекционная (частица)»  (от англ. proteinaceous infectious (particles).

Прионы определяют как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», другими словами прионы — это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».


 Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной  из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.


Паразитарные инфекции


Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. 


Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:


  • энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;

  • менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;

  • токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.


Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.


Диагностика


Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию,  в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:


  • общий анализ крови и мочи;

  • биохимический анализ крови;

  • анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;

  • методы визуализации – МРТ;


Лечение


Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.


Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.


Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.


 Меры предосторожности

Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Сосудистые нарушения головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сосудистые заболевания головного мозга относятся к одним из наиболее опасных заболеваний, поэтому не оставляйте без внимания такие симптомы как:

Частые головные боли, мигрени, головокружения

Слабость, недомогания, онемение конечностей

Нарушение координации, равновесия

Снижение памяти и внимания

В группе риска также люди, перенесшие инсульт и страдающие от последствий инсульта.

Причины и формы сосудистых заболеваний головного мозга

Причин, к сожалению, в современной жизни достаточно, чтобы более 80% населения были подвержены болезням, связанным с кровоснабжением головного мозга. Сосудистые заболевания сегодня не редкость и у молодых людей.

Атеросклероз сосудов мозга (церебральный атеросклероз)  и гипертония – наиболее частые причины сосудистых нарушений головного мозга.

Заболевания могут проявляться в виде нарушений мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, ишемии головного мозга. Нарушается кровоток, уменьшается поступление кислорода к тканям головного мозга, в связи с этим возникают головные боли, головокружения, снижение памяти и внимания. Одна из тяжелых  форм проявления заболевания – инсульт головного мозга.

Диагностика заболеваний сосудов головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга достаточно тяжело поддаются диагностике, так как болезнь может проходить без выраженных симптомов.  Для диагностики врач собирает обширный анамнез, назначает обследования (в том числе компьютерную томографию головного мозга).

Лечение болезней сосудов головного мозга

Никогда не предпринимайте попыток лечения самостоятельно или по совету знакомых.

Страдающие сосудистыми нарушениями головного мозга должны проходить лечение строго под наблюдением опытного врача. Специалист индивидуально, с учетом особенностей заболевания пациента подбирает медикаментозные средства, назначает физиотерапевтические процедуры и лечебные упражнения для эффективной реабилитации.

Основы работы с мозгом: Знай свой мозг

Запросить бесплатную брошюру

Введение
Архитектура мозга
География мысли
Кора головного мозга
Внутренний мозг
Установление связей
Некоторые ключевые нейротрансмиттеры в действии
Неврологические расстройства
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта


Мозг — самая сложная часть человеческого тела. Этот трехфунтовый орган является средоточием интеллекта, интерпретатором чувств, инициатором движения тела и регулятором поведения.Находящийся в своей костистой оболочке и омытый защитной жидкостью, мозг является источником всех качеств, которые определяют нашу человечность. Мозг — это жемчужина человеческого тела.

На протяжении веков ученые и философы были очарованы мозгом, но до недавнего времени они считали мозг почти непостижимым. Однако теперь мозг начинает раскрывать свои секреты. Ученые узнали о мозге больше за последние 10 лет, чем за все предыдущие столетия, благодаря ускоряющимся темпам исследований в неврологии и поведенческой науке и развитию новых исследовательских методов.В результате Конгресс назвал 90-е годы Десятилетием мозга. В авангарде исследований мозга и других элементов нервной системы находится Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), который проводит и поддерживает научные исследования в Соединенных Штатах и ​​во всем мире.

Этот информационный бюллетень представляет собой базовое введение в человеческий мозг. Это может помочь вам понять, как работает здоровый мозг, как сохранить его здоровым и что происходит, когда мозг болен или дисфункционален.

Изображение 1


Мозг похож на комитет экспертов. Все части мозга работают вместе, но каждая часть имеет свои особые свойства. Мозг можно разделить на три основных единицы: передний мозг, средний мозг и задний мозг.

Задний мозг включает верхнюю часть спинного мозга, ствол головного мозга и сморщенный шар ткани, называемый мозжечком (1). Задний мозг контролирует жизненно важные функции организма, такие как дыхание и частоту сердечных сокращений.Мозжечок координирует движения и участвует в заученных механических движениях. Когда вы играете на пианино или ударяете по теннисному мячу, вы активируете мозжечок. Самая верхняя часть ствола мозга — это средний мозг, который контролирует некоторые рефлекторные действия и является частью цепи, участвующей в контроле движений глаз и других произвольных движений. Передний мозг является самой большой и наиболее развитой частью человеческого мозга: он состоит в основном из головного мозга (2) и структур, скрытых под ним ( см. «Внутренний мозг» ).

Когда люди видят изображения мозга, они обычно замечают головной мозг. Головной мозг находится в верхней части мозга и является источником интеллектуальной деятельности. Он хранит ваши воспоминания, позволяет вам планировать, позволяет вам воображать и думать. Он позволяет узнавать друзей, читать книги и играть в игры.

Головной мозг разделен на две половины (полушария) глубокой трещиной. Несмотря на разделение, два полушария головного мозга сообщаются друг с другом через толстый тракт нервных волокон, который лежит в основании этой трещины.Хотя два полушария кажутся зеркальными отражениями друг друга, они разные. Например, способность формировать слова, по-видимому, в первую очередь принадлежит левому полушарию, в то время как правое полушарие, кажется, контролирует многие навыки абстрактного мышления.

По какой-то пока неизвестной причине почти все сигналы от мозга к телу и наоборот передаются по пути к мозгу и от него. Это означает, что правое полушарие головного мозга в первую очередь контролирует левую сторону тела, а левое полушарие в первую очередь контролирует правую сторону.Когда одна сторона мозга повреждена, поражается противоположная сторона тела. Например, инсульт в правом полушарии мозга может привести к параличу левой руки и ноги.

Передний мозг Средний мозг Задний мозг


Каждое полушарие головного мозга можно разделить на части или доли, каждая из которых выполняет разные функции.Чтобы понять каждую долю и ее особенности, мы совершим экскурсию по полушариям головного мозга, начиная с двух лобных долей (3), которые лежат непосредственно за лбом. Когда вы планируете расписание, представляете будущее или используете аргументированные аргументы, эти две доли выполняют большую часть работы. Один из способов, которым лобные доли, кажется, делают это, — действовать как краткосрочные хранилища, позволяя держать в уме одну идею, пока другие идеи рассматриваются. В самой задней части каждой лобной доли находится моторная зона (4), которая помогает контролировать произвольные движения.Соседнее место в левой лобной доле, называемое зоной Брока (5), позволяет преобразовывать мысли в слова.

Когда вы наслаждаетесь хорошей едой — вкусом, ароматом и консистенцией пищи — работают две части позади лобных долей, называемые теменными долями (6). Передние части этих долей, сразу за моторными областями, являются первичными сенсорными областями (7). Эти области получают информацию о температуре, вкусе, прикосновении и движении от остального тела.Чтение и арифметика также входят в репертуар каждой теменной доли.

Когда вы смотрите на слова и картинки на этой странице, две области в задней части мозга работают. Эти доли, называемые затылочными долями (8), обрабатывают изображения глаз и связывают эту информацию с изображениями, хранящимися в памяти. Повреждение затылочных долей может вызвать слепоту.

Последние доли в нашем туре по полушариям головного мозга — это височных долей (9), которые лежат перед визуальными областями и гнездятся под теменными и лобными долями.Любите ли вы симфонии или рок-музыку, ваш мозг реагирует на активность этих долей. В верхней части каждой височной доли находится зона, отвечающая за получение информации от ушей. Нижняя сторона каждой височной доли играет решающую роль в формировании и восстановлении воспоминаний, в том числе связанных с музыкой. Другие части этой доли, кажется, объединяют воспоминания и ощущения вкуса, звука, зрения и прикосновения.


Покрытие поверхности головного мозга и мозжечка представляет собой жизненно важный слой ткани толщиной со стопку двух или трех центов.Это называется кора, от латинского слова «кора». Большая часть фактической обработки информации в головном мозге происходит в коре головного мозга. Когда люди говорят о «сером веществе» в мозге, они имеют в виду эту тонкую кожуру. Кора головного мозга серая, потому что нервы в этой области не имеют изоляции, из-за которой большинство других частей мозга кажутся белыми. Складки в мозге увеличивают площадь его поверхности и, следовательно, увеличивают количество серого вещества и количество информации, которую можно обработать.


Глубоко внутри мозга, скрытые от глаз, лежат структуры, которые являются привратниками между спинным мозгом и полушариями головного мозга. Эти структуры не только определяют наше эмоциональное состояние, они также изменяют наше восприятие и реакцию в зависимости от этого состояния и позволяют нам инициировать движения, которые вы делаете, не задумываясь о них. Как и доли в полушариях головного мозга, описанные ниже структуры попарны: каждая из них дублируется в противоположной половине мозга.

Гипоталамус (10) размером с жемчужину управляет множеством важных функций. Он будит вас по утрам и дает заряд адреналина во время теста или собеседования. Гипоталамус также является важным эмоциональным центром, контролирующим молекулы, которые заставляют вас чувствовать себя возбужденным, злым или несчастным. Рядом с гипоталамусом находится таламус (11), главный центр обмена информацией, поступающей в спинной мозг и головной мозг и из него.

Арочный тракт нервных клеток ведет от гипоталамуса и таламуса к гиппокампу (12). Этот крошечный кусочек действует как индексатор памяти — отправляет воспоминания в соответствующую часть полушария головного мозга для долгосрочного хранения и извлекает их при необходимости. Базальные ганглии (не показаны) представляют собой скопления нервных клеток, окружающих таламус. Они несут ответственность за инициирование и объединение движений. Болезнь Паркинсона, которая проявляется тремором, ригидностью и жесткой шаркающей походкой, представляет собой заболевание нервных клеток, ведущих в базальные ганглии.

Изображение 5


Мозг и остальная нервная система состоят из множества различных типов клеток, но основной функциональной единицей является клетка, называемая нейроном. Все ощущения, движения, мысли, воспоминания и чувства являются результатом сигналов, проходящих через нейроны. Нейроны состоят из трех частей. Тело клетки (13) содержит ядро, в котором производится большинство молекул, необходимых нейрону для выживания и функционирования. Дендриты (14) выходят из тела клетки, как ветви дерева, и принимают сообщения от других нервных клеток. Затем сигналы проходят от дендритов через тело клетки и могут распространяться от тела клетки вниз по аксону (15) к другому нейрону, мышечной клетке или клеткам в каком-либо другом органе. Нейрон обычно окружен множеством опорных клеток. Некоторые типы клеток обвиваются вокруг аксона, образуя изолирующую оболочку (16). Эта оболочка может включать жировую молекулу, называемую миелином, которая обеспечивает изоляцию аксона и помогает нервным сигналам проходить быстрее и дальше.Аксоны могут быть очень короткими, например, те, которые переносят сигналы от одной клетки коры к другой клетке, находящейся на расстоянии менее волоса. Или аксоны могут быть очень длинными, например, те, которые передают сообщения от головного мозга по всему спинному мозгу.

Изображение 6

Ученые многое узнали о нейронах, изучая синапс — место, где сигнал проходит от нейрона к другой клетке. Когда сигнал достигает конца аксона, он стимулирует высвобождение крошечных мешочков (17).Эти мешочки выделяют химические вещества, известные как нейротрансмиттеры (18), в синапс (19). Нейромедиаторы пересекают синапс и прикрепляются к рецепторам (20) на соседней клетке. Эти рецепторы могут изменять свойства принимающей клетки. Если принимающая клетка также является нейроном, сигнал может продолжить передачу в следующую клетку.

Изображение 7


Нейротрансмиттеры — это химические вещества, которые клетки мозга используют для общения друг с другом.Некоторые нейротрансмиттеры делают клетки более активными (называются возбуждающими ), в то время как другие блокируют или ослабляют активность клетки (называемые ингибиторами ).

Ацетилхолин является возбуждающим нейромедиатором, потому что он обычно делает клетки более возбудимыми. Он управляет сокращениями мышц и заставляет железы вырабатывать гормоны. Болезнь Альцгеймера, которая изначально влияет на формирование памяти, связана с нехваткой ацетилхолина.

Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор.Слишком много глутамата может убить или повредить нейроны и было связано с расстройствами, включая болезнь Паркинсона, инсульт, судороги и повышенную чувствительность к боли.

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — ингибирующий нейромедиатор, который помогает контролировать мышечную активность и является важной частью зрительной системы. Лекарства, повышающие уровень ГАМК в головном мозге, используются для лечения эпилептических припадков и тремора у пациентов с болезнью Хантингтона.

Серотонин — нейромедиатор, сужающий кровеносные сосуды и вызывающий сон.Он также участвует в регулировании температуры. Низкий уровень серотонина может вызвать проблемы со сном и депрессию, а слишком высокий уровень серотонина может вызвать судороги.

Дофамин — тормозящий нейротрансмиттер, отвечающий за настроение и контроль сложных движений. Потеря активности дофамина в некоторых участках мозга приводит к ригидности мускулов при болезни Паркинсона. Многие лекарства, используемые для лечения поведенческих расстройств, работают, изменяя действие дофамина в головном мозге.


Мозг — один из самых трудолюбивых органов в организме.Когда мозг здоров, он функционирует быстро и автоматически. Но когда возникают проблемы, результаты могут быть катастрофическими. Около 100 миллионов американцев в какой-то момент своей жизни страдают от серьезных заболеваний мозга. NINDS поддерживает исследования более 600 неврологических заболеваний. Некоторые из основных типов расстройств включают нейрогенетические заболевания (такие как болезнь Хантингтона и мышечная дистрофия), нарушения развития (например, церебральный паралич), дегенеративные заболевания взрослой жизни (такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера), метаболические заболевания (такие как Болезнь Гоше), цереброваскулярные заболевания (например, инсульт и сосудистая деменция), травмы (например, травмы спинного мозга и головы), судорожные расстройства (например, эпилепсия), инфекционные заболевания (например, деменция СПИДа) и опухоли головного мозга.Более подробная информация о мозге может привести к разработке новых методов лечения заболеваний и расстройств нервной системы и улучшить многие области здоровья человека.


С момента своего создания Конгрессом в 1950 году NINDS превратилась в ведущего сторонника неврологических исследований в Соединенных Штатах. Большинство исследований, финансируемых NINDS, проводится учеными в государственных и частных учреждениях, таких как университеты, медицинские школы и больницы. Государственные ученые также проводят широкий спектр неврологических исследований в более чем 20 лабораториях и отделениях самого NINDS.Это исследование варьируется от изучения структуры и функции отдельных клеток мозга до тестирования новых диагностических инструментов и методов лечения людей с неврологическими расстройствами.

Для получения информации о других неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
www.ninds.nih.gov

Верх

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Болезнь Альцгеймера — Симптомы и причины

Обзор

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее неврологическое заболевание, которое вызывает сокращение (атрофию) мозга и гибель клеток мозга.Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции — постоянного ухудшения мышления, поведенческих и социальных навыков, которое влияет на способность человека действовать независимо.

Приблизительно 5,8 миллиона человек в Соединенных Штатах в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Из них 80% — люди от 75 лет и старше. По оценкам, из примерно 50 миллионов человек во всем мире, страдающих деменцией, от 60% до 70% страдают болезнью Альцгеймера.

Ранние признаки болезни включают забвение недавних событий или разговоров.По мере прогрессирования болезни у человека с болезнью Альцгеймера разовьется серьезное нарушение памяти и он потеряет способность выполнять повседневные задачи.

Лекарства могут временно улучшить или замедлить прогрессирование симптомов. Эти методы лечения иногда могут помочь людям с болезнью Альцгеймера улучшить функции и сохранить независимость в течение некоторого времени. Различные программы и услуги могут помочь людям с болезнью Альцгеймера и их опекунам.

Не существует лечения, которое вылечило бы болезнь Альцгеймера или изменило процесс болезни в головном мозге.На поздних стадиях заболевания осложнения от тяжелой потери функции мозга, такие как обезвоживание, недоедание или инфекция, приводят к смерти.

Симптомы

Потеря памяти — ключевой симптом болезни Альцгеймера. Ранние признаки включают трудности с запоминанием недавних событий или разговоров. По мере прогрессирования болезни ухудшаются нарушения памяти и развиваются другие симптомы.

Сначала человек с болезнью Альцгеймера может осознавать, что у него проблемы с запоминанием вещей и организацией мыслей.Член семьи или друг с большей вероятностью заметят, как ухудшаются симптомы.

Изменения мозга, связанные с болезнью Альцгеймера, приводят к росту проблем с:

Память

У всех бывают случайные провалы в памяти, но потеря памяти, связанная с болезнью Альцгеймера, сохраняется и ухудшается, влияя на способность функционировать на работе или дома.

Люди с болезнью Альцгеймера могут:

  • Повторяйте утверждения и вопросы снова и снова
  • Забыть разговоры, встречи или события и не вспоминать их позже
  • Обычно теряют вещи, часто сбрасывая их в нелогичные места
  • Заблудиться в знакомых местах
  • Со временем забываю имена членов семьи и повседневные предметы
  • Проблемы с поиском правильных слов для обозначения объектов, выражения мыслей или участия в разговоре

Мышление и рассуждение

Болезнь Альцгеймера вызывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, особенно в отношении абстрактных понятий, таких как числа.

Многозадачность особенно сложна, и может быть сложно управлять финансами, балансировать чековые книжки и оплачивать счета вовремя. В конце концов, человек, страдающий болезнью Альцгеймера, может оказаться неспособным распознавать числа и работать с ними.

Принятие суждений и решений

Болезнь Альцгеймера вызывает снижение способности принимать разумные решения и суждения в повседневных ситуациях. Например, человек может делать неправильный или нехарактерный выбор в социальных взаимодействиях или носить одежду, не подходящую для погоды.Может быть труднее эффективно реагировать на повседневные проблемы, такие как сжигание пищи на плите или непредвиденные ситуации за рулем.

Планирование и выполнение знакомых задач

Рутинные действия, требующие последовательных шагов, такие как планирование и приготовление еды или игра в любимую игру, по мере прогрессирования болезни превращаются в борьбу. В конце концов, люди с прогрессирующей болезнью Альцгеймера часто забывают, как выполнять основные задачи, такие как одевание и купание.

Изменения личности и поведения

Изменения мозга, возникающие при болезни Альцгеймера, могут влиять на настроение и поведение. Проблемы могут включать следующее:

  • Депрессия
  • Апатия
  • Социальная изоляция
  • Перепады настроения
  • Недоверие к другим
  • Раздражительность и агрессивность
  • Изменения в привычках сна
  • Блуждающий
  • Нарушение запретов
  • Заблуждения, например, вера в что-то украденное

Сохраненные навыки

Многие важные навыки сохраняются в течение более длительного времени, даже когда симптомы ухудшаются.Сохраненные навыки могут включать чтение или прослушивание книг, рассказывание историй и воспоминания, пение, прослушивание музыки, танцы, рисование или изготовление поделок.

Эти навыки могут сохраняться дольше, потому что они контролируются частями мозга, пораженными позже в ходе болезни.

Когда обращаться к врачу

Ряд состояний, включая излечимые, могут привести к потере памяти или другим симптомам деменции. Если вас беспокоит ваша память или другие навыки мышления, поговорите со своим врачом для тщательной оценки и диагностики.

Если вас беспокоят навыки мышления, которые вы наблюдаете у члена семьи или друга, расскажите о своих проблемах и попросите вместе пойти на прием к врачу.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Причины

Точные причины болезни Альцгеймера до конца не изучены. Но на базовом уровне белки мозга не могут нормально функционировать, что нарушает работу клеток мозга (нейронов) и вызывает серию токсических событий.Нейроны повреждаются, теряют связи друг с другом и в конечном итоге умирают.

Ученые считают, что у большинства людей болезнь Альцгеймера вызывается сочетанием генетических факторов, факторов образа жизни и окружающей среды, которые со временем влияют на мозг.

Менее чем в 1% случаев болезнь Альцгеймера вызывается конкретными генетическими изменениями, которые фактически гарантируют, что у человека разовьется болезнь. Эти редкие случаи обычно приводят к началу заболевания в среднем возрасте.

Повреждение чаще всего начинается в области мозга, контролирующей память, но процесс начинается за годы до появления первых симптомов.Потеря нейронов распространяется довольно предсказуемым образом на другие области мозга. К поздней стадии болезни мозг значительно сократился.

Исследователи, пытающиеся понять причину болезни Альцгеймера, сосредоточены на роли двух белков:

  • Таблички. Бета-амилоид — это фрагмент более крупного белка. Когда эти фрагменты группируются вместе, они, по-видимому, оказывают токсическое действие на нейроны и нарушают межклеточную коммуникацию.Эти кластеры образуют более крупные отложения, называемые амилоидными бляшками, которые также включают другие клеточные остатки.
  • Клубок. Тау-белки играют роль во внутренней поддержке и транспортной системе нейрона, переносящей питательные вещества и другие важные материалы. При болезни Альцгеймера тау-белки меняют форму и организуются в структуры, называемые нейрофибриллярными клубками. Сплетения нарушают транспортную систему и токсичны для клеток.

Факторы риска

Возраст

Возраст является наиболее известным фактором риска болезни Альцгеймера.Болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения, но по мере того, как вы становитесь старше, вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается.

Например, одно исследование показало, что ежегодно на 1000 человек в возрасте от 65 до 74 лет ставится четыре новых диагноза, на 1000 человек в возрасте от 75 до 84 лет — 32 новых диагноза и 76 новых диагнозов на 1000 человек в возрасте 85 и старше.

Семейный анамнез и генетика

Ваш риск развития болезни Альцгеймера несколько выше, если этим заболеванием болеет родственник первой степени — ваш родитель или брат или сестра.Большинство генетических механизмов болезни Альцгеймера среди семей остаются в значительной степени необъясненными, а генетические факторы, вероятно, сложны.

Один из наиболее изученных генетических факторов — это форма гена аполипопротеина E (APOE). Вариант гена APOE e4 увеличивает риск болезни Альцгеймера. Приблизительно от 25% до 30% населения имеют аллель APOE e4, но не у всех с этим вариантом гена развивается болезнь.

Ученые определили редкие изменения (мутации) в трех генах, которые практически гарантируют, что у человека, унаследовавшего один из них, разовьется болезнь Альцгеймера.Но эти мутации составляют менее 1% людей с болезнью Альцгеймера.

Синдром Дауна

Многие люди с синдромом Дауна заболевают болезнью Альцгеймера. Вероятно, это связано с наличием трех копий хромосомы 21 — а затем трех копий гена белка, который приводит к созданию бета-амилоида. Признаки и симптомы болезни Альцгеймера у людей с синдромом Дауна, как правило, появляются на 10-20 лет раньше, чем у населения в целом.

Пол

Кажется, что разница в риске между мужчинами и женщинами небольшая, но в целом женщин с этим заболеванием больше, потому что они обычно живут дольше мужчин.

Легкое когнитивное нарушение

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это ухудшение памяти или других мыслительных навыков, которое превышает норму для возраста человека, но это снижение не мешает человеку функционировать в социальной или рабочей среде.

Люди с MCI имеют значительный риск развития деменции. Когда первичным дефицитом MCI является память, состояние с большей вероятностью перерастет в деменцию из-за болезни Альцгеймера. Диагноз MCI побуждает уделять больше внимания изменениям здорового образа жизни, разработке стратегий для компенсации потери памяти и планированию регулярных посещений врача для наблюдения за симптомами.

Травма головы

Люди, перенесшие тяжелую травму головы, имеют повышенный риск болезни Альцгеймера.Несколько крупных исследований показали, что у людей в возрасте 50 лет и старше, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ), повышается риск деменции и болезни Альцгеймера. Риск увеличивается у людей с более тяжелой и множественной ЧМТ . Некоторые исследования показывают, что риск может быть максимальным в течение первых шести месяцев — двух лет после ЧМТ .

Загрязнение воздуха

Исследования на животных показали, что частицы загрязнения воздуха могут ускорить дегенерацию нервной системы.Исследования на людях показали, что воздействие загрязнения воздуха — особенно выхлопных газов автомобилей и сжигания древесины — связано с повышенным риском деменции.

Чрезмерное употребление алкоголя

Давно известно, что употребление большого количества алкоголя вызывает изменения в мозге. Несколько крупных исследований и обзоров показали, что расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с повышенным риском деменции, особенно слабоумия с ранним началом.

Плохой сон

Исследования показали, что неправильный режим сна, такой как трудности с засыпанием или сонливость, связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Образ жизни и здоровье сердца

Исследования показали, что те же факторы риска, которые связаны с сердечными заболеваниями, также могут увеличивать риск болезни Альцгеймера. К ним относятся:

  • Отсутствие физических упражнений
  • Ожирение
  • Курение или пассивное курение
  • Высокое кровяное давление
  • Холестерин высокий
  • Плохо контролируемый диабет 2 типа

Все эти факторы можно изменить.Следовательно, изменение образа жизни может в некоторой степени изменить ваш риск. Например, регулярные упражнения и здоровая диета с низким содержанием жиров, богатая фруктами и овощами, связаны со снижением риска развития болезни Альцгеймера.

Обучение на протяжении всей жизни и социальная вовлеченность

Исследования выявили связь между вовлечением на протяжении всей жизни психически и социально стимулирующей деятельности и снижением риска болезни Альцгеймера. Низкий уровень образования — ниже среднего школьного образования — по-видимому, является фактором риска болезни Альцгеймера.

Осложнения

Потеря памяти и речи, нарушение суждения и другие когнитивные изменения, вызванные болезнью Альцгеймера, могут осложнить лечение других заболеваний. Человек с болезнью Альцгеймера может быть не в состоянии:

  • Сообщите, что он или она испытывает боль
  • Объясните симптомы другой болезни
  • Соблюдайте предписанный план лечения
  • Объясните побочные эффекты лекарств

По мере того, как болезнь Альцгеймера прогрессирует до последней стадии, изменения в головном мозге начинают влиять на физические функции, такие как глотание, баланс и контроль кишечника и мочевого пузыря.Эти эффекты могут повысить уязвимость к дополнительным проблемам со здоровьем, таким как:

  • Вдыхание пищи или жидкости в легкие (аспирация)
  • Грипп, пневмония и другие инфекции
  • Водопад
  • Переломы
  • Пролежни
  • Недоедание или обезвоживание
  • Запор или диарея
  • Стоматологические проблемы, такие как язвы во рту или кариес

Профилактика

Болезнь Альцгеймера нельзя предотвратить.Тем не менее, можно изменить ряд факторов риска развития болезни Альцгеймера, связанных с образом жизни. Данные свидетельствуют о том, что изменения в диете, упражнениях и привычках — шаги по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний — также могут снизить риск развития болезни Альцгеймера и других расстройств, вызывающих деменцию. Выбор здорового образа жизни, который может снизить риск болезни Альцгеймера, включает следующее:

  • Регулярно занимаются спортом
  • Диета из свежих продуктов, полезных масел и продуктов с низким содержанием насыщенных жиров, например средиземноморская диета
  • Соблюдение рекомендаций по лечению высокого кровяного давления, диабета и высокого уровня холестерина
  • Обращение к врачу за помощью, чтобы бросить курить, если вы курите

Исследования показали, что сохранение мыслительных навыков в более позднем возрасте и снижение риска болезни Альцгеймера связаны с участием в общественных мероприятиях, чтением, танцами, игрой в настольные игры, творчеством, игрой на музыкальном инструменте и другими видами деятельности, требующими умственного и социального развития. помолвка.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Brain Disorders — Journal — Elsevier

Brain Disorders — это многопрофильный онлайн-журнал с открытым доступом, который публикует материалы по широкому кругу научных и клинических дисциплин, связанных с заболеваниями нервной системы. Журнал является ведущей интеллектуальной средой, способствующей диалогу между фундаментальными и клиническими учеными, интересующимися темами, от отдельных молекул до поведения и от скамейки до постели больного.Мы стремимся публиковать и широко распространять высококачественные статьи, которые влияют на научное мышление, понимание механизмов заболеваний и клиническую практику.

Brain Disorders приветствует отправку оригинальных и обзорных статей, метаанализа, кратких сообщений, технических заметок, отчетов о клинических случаях и мнений / комментариев. Мы публикуем публикации во всех связанных фундаментальных и клинических областях, включая, помимо прочего, клеточную и молекулярную нейробиологию, биохимию, генетику и геномику, биоинформатику и вычислительную нейробиологию, нейрофармакологию, нейроиммунологию, нейротехнологию, поведенческую нейробиологию, новую терапию, диагностику и биомаркеры, педиатрию и взрослая неврология, нейрохирургия, невропатология, нейровизуализация, нейроонкология, нейрофизиология, нейроэндокринология и психиатрия.

Критериями для публикации в Brain Disorders являются научная оригинальность, достоверность, значимость и строгость, а также уровень интереса для междисциплинарных читателей журнала. Представленные материалы оцениваются по этим критериям посредством быстрого, тщательного, справедливого и эффективного процесса экспертной оценки. Редакционная группа состоит из международных экспертов в своих областях. Они придерживаются основных принципов и политики Комитета по этике публикаций (COPE, Комитет по этике публикаций) и Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE, Международный комитет редакторов медицинских журналов) для обеспечения целостности процесса рецензирования. .

Заболевания головного мозга человека: обзор

[1] Nieuwenhuys R, Ten Donkelaar HJ, Nicholson C. Значение всего этого. Центральная нервная система позвоночных 1998; 2135-95.
[2] Safi K, Seid MA, Dechmann DK. Больше не всегда лучше: когда мозг становится меньше. Biol Lett 2005; 1 (3): 283-6.
[3] Юсте Р., Церковь GM. Новый век мозга. Sci Am 2014; 310 (3): 38-45.
[4] Рот Дж., Дике У. Эволюция мозга и интеллекта. Trends Cogn Sci (Regul Ed) 2005; 9 (5): 250-7.
[5] Джонс Э. Г., Менделл Л. М.. Оценка декады мозга. Science 1999; 284 (5415): 739.
[6] Striedter GF. Краткое изложение принципов эволюции мозга. Behav Brain Sci 2006; 29 (1): 1-12.
[7] Дханвате нашей эры.Смерть ствола мозга: всесторонний обзор в индийской перспективе. Рецензируемое издание Indian J Crit Care Med, официальное издание Индийского общества реаниматологии, 2014 г .; 18 (9): 596.
[8] Батлер AB. Эволюция хордовых и происхождение черепных голов: старый мозг в новой голове. Anat Rec 2000; 261 (3): 111-25.
[9] Джарвис Э.Д., Гюнтюркюн О., Брюс Л., и др. Консорциум по номенклатуре птичьего мозга.Мозг птиц и новое понимание эволюции мозга позвоночных. Nat Rev Neurosci 2005; 6 (2): 151-9.
[10] Chiel HJ, пиво RD. У мозга есть тело: адаптивное поведение возникает в результате взаимодействия нервной системы, тела и окружающей среды. Trends Neurosci 1997; 20 (12): 553-7.
[11] Глис П. Человеческий мозг 2005.
[12] Косгроув КП, Мазуре СМ, Стейли Дж. Развитие знаний о половых различиях в структуре, функциях и химии мозга.Биол Психиатрия 2007; 62 (8): 847-55.
[13] Frigeri T, Paglioli E, de Oliveira E, Rhoton AL Jr. Микрохирургическая анатомия центральной доли. J Neurosurg 2015; 122 (3): 483-98.
[14] Müller WE, Eckert GP, Scheuer K, Cairns NJ, Maras A, Gattaz WF. Влияние β-амилоидных пептидов на текучесть мембран лобных и теменных долей головного мозга человека. Высокие потенции A β 1-42 и A β 1-43. Amyloid 1998; 5 (1): 10-5.
[15] Коуэлл П.Е., Турецкий Б.И., Гур Р.С., Гроссман Р.И., Штасель Д.Л., Гур РЭ. Половые различия в старении лобных и височных долей человека. J Neurosci 1994; 14 (8): 4748-55.
[16] Frackowiak RS. Функция человеческого мозга 2004.
[17] Эйткен Дж. Т., Бриджер Дж. Э. Размер нейронов и плотность популяции нейронов в пояснично-крестцовой области спинного мозга кошки. J Anat 1961; 95 (1): 38-53.
[18] Jäkel S, Dimou L. Глиальные клетки и их функции во взрослом мозге: путешествие по истории их абляции. Front Cell Neurosci 2017; 11: 24.
[19] Ядзима К., Судзуки К. Демиелинизация и ремиелинизация в центральной нервной системе крыс после инъекции бромистого этидия. Lab Invest 1979; 41 (5): 385-92.
[20] Амат Дж. А., Исигуро Х., Накамура К., Нортон В. Т..Фенотипическое разнообразие и кинетика пролиферирующих микроглии и астроцитов после кортикальных колотых ран. Glia 1996; 16 (4): 368-82.
[21] Zheng D, Purves D. Влияние повышенной нервной активности на рост мозга. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92 (6): 1802-6.
[22] Данеман Р., Чжоу Л., Кебеде А.А., Баррес Б.А. Перициты необходимы для целостности гематоэнцефалического барьера во время эмбриогенеза. Природа 2010; 468 (7323): 562-6.
[23] Данеман Р., Прат А. Гематоэнцефалический барьер. Cold Spring Harb Perspect Biol 2015; 7 (1) a020412
[24] Tsuji A. Передача малых молекулярных лекарств через гематоэнцефалический барьер через транспортные системы, опосредованные переносчиками. NeuroRx 2005; 2 (1): 54-62.
[25] Ballabh P, Braun A, Nedergaard M. Гематоэнцефалический барьер: обзор: структура, регулирование и клинические последствия.Neurobiol Dis 2004; 16 (1): 1-13.
[26] Clarke PGH, Оппенгейм, RW. Гибель нейронов при развитии позвоночных: методы in vitro. Методы Cell Biol 1995; 46: 277-321.
[27] Финч CE, Дэй-младший. Молекулярная биология старения в нервной системе: синопсис уровней механизмов. Neurodegener Dis 1994; 33-50.
[28] Ланкастер Э. Диагностика и лечение аутоиммунного энцефалита.J Clin Neurol 2016; 12 (1): 1-13.
[29] Венкатесан А. Эпидемиология и исходы острого энцефалита. Curr Opin Neurol 2015; 28 (3): 277-82.
[30] Левите М. Аутоиммунная эпилепсия. Nat Immunol 2002; 3 (6): 500-0.
[31] Бриттон Дж. Аутоиммунная эпилепсия. Handb Clin Neurol 2016; 133: 219-45.
[32] Бирам К., Хадж-Али Р.А., Калабрезе Л.Васкулит ЦНС: подход к дифференциальной диагностике и лечению. Curr Rheumatol Rep 2018; 20 (7): 37.
[33] Джон С., Хадж-Али РА. Васкулит ЦНС. Semin Neurol 2014; 34 (4): 405-12.
[34] Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Энцефалопатия Хашимото: эпидемиология, патогенез и лечение. CNS Drugs 2007; 21 (10): 799-811.
[35] Пинедо-Торрес I, Пас-Ибарра JL.Текущие знания об энцефалопатии Хашимото: обзор литературы. Medwave 2018; 18 (6): e7298.
[36] Вайншенкер БГ, Вингерчук ДМ. Расстройства нейромиелитного спектра. Mayo Clin Proc 2017; 92 (4): 663-79.
[37] Худа С., Уиттам Д., Бходжак М., Чемберлен Дж., Нунан С., Джейкоб А. Расстройства спектра оптического нейромиелита. Clin Med (Лондон) 2019; 19 (2): 169-76.
[38] Вильгельм Х, Шабет М.Диагностика и лечение неврита зрительного нерва. Dtsch Arztebl Int 2015; 112 (37): 616-25.
[39] Jenkins TM, Toosy AT. Неврит зрительного нерва: глаз как окно в мозг. Curr Opin Neurol 2017; 30 (1): 61-6.
[40] Burns TM. Нейросаркоидоз. Arch Neurol 2003; 60 (8): 1166-8.
[41] Bargagli E, Prasse A. Саркоидоз: обзор для терапевтов. Intern Emerg Med 2018; 13 (3): 325-31.
[42] Феррейра BFA, Родригес EEC, Prado LLD, Gonçalves CR, Hirata CE, Yamamoto JH. Ангиит матовых ветвей и тромбоз венозного синуса головного мозга как начальная стадия нейро-Бехчета: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Med Case Reports 2017; 11 (1): 104.
[43] Kalra S, Silman A, Akman-Demir G, et al. Диагностика и лечение болезни Нейро-Бехчета: рекомендации международного консенсуса.J Neurol 2014; 261 (9): 1662-76.
[44] Рахман А, Изенберг Д.А. Системная красная волчанка. N Engl J Med 2008; 358 (9): 929-39.
[45] Бэрбулеску А.Л., Санду Р.Э., Врею А.Ф., и др. Нейровоспаление при системной красной волчанке — обзор. Rom J Morphol Embryol 2019; 60 (3): 781-6.
[46] Миллер-Куханек Х., Уотлинг Р. Аутизм: комплексный подход к трудовой терапии 2010.
[47] Patel VB, Preedy VR, Martin CR, Eds. Всеобъемлющее руководство по аутизму 2014.
[48] ​​ Палец EC. Frontotemporal Dementias Continuum (Миннеап Минн) 2016; 22 (2 Деменция): 464-89.
[49] Convery R, ​​Mead S, Rohrer JD. Обзор: Клинические, генетические и нейровизуализационные особенности лобно-височной деменции. Neuropathol Appl Neurobiol 2019; 45 (1): 6-18.
[50] Каммингс JL.Нейропсихиатрический перечень: Оценка психопатологии у пациентов с деменцией. Неврология 1997; 48 (5) (Дополнение 6): S10-6.
[51] Gomperts SN. Деменции с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона. Continuum (Миннеап Минн) 2016; 22 (2 Деменция): 435-63.
[52] Хачинский В. Сосудистая деменция: радикальное новое определение. Dementia 1994; 5 (3-4): 130-2.
[53] Brust JC.Сосудистая деменция ставится под сомнение. Arch Neurol 1988; 45 (7): 799-801.
[54] Манцавинос В., Алексиу А. Биомаркеры для диагностики болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res 2017; 14 (11): 1149-54.
[55] Баллард С., Готье С., Корбетт А., Брейн С., Арсланд Д., Джонс Э. Болезнь Альцгеймера. Ланцет 2011; 377 (9770): 1019-31.
[56] Сакусима К., Хаяшино Ю., Кавагути Т., Джексон Дж. Л., Фукухара С.Точность диагностики лактата спинномозговой жидкости для дифференциации бактериального менингита от асептического менингита: метаанализ. J Infect 2011; 62 (4): 255-62.
[57] Spach DH, Джексон, штат Луизиана. Бактериальный менингит. Neurol Clin 1999; 17 (4): 711-35.
[58] Эллул М., Соломон Т. Острый энцефалит — диагностика и лечение. Clin Med (Лондон) 2018; 18 (2): 155-9.
[59] Роос К.Л., Тайлер К.Л.Менингит, энцефалит, абсцесс мозга и эмпиема Принципы внутренней медицины Харрисона, 19-е изд. 2015.
[60] Брук И. Микробиология и лечение абсцесса головного мозга. J Clin Neurosci 2017; 38: 8-12.
[61] Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Клинические характеристики и исход абсцесса мозга: систематический обзор и метаанализ. Неврология 2014; 82 (9): 806-13.
[62] Jones TM, Shaw JD, Sullivan K, Zesiewicz TA.Лечение мозжечковой атаксии. Neurodegener Dis Manag 2014; 4 (5): 379-92.
[63] Мортон С.М., Бастиан А.Дж. Может ли реабилитация помочь при атаксии? Неврология 2009; 73 (22): 1818-9.
[64] Crowner BE. Дистония шейки матки: профиль заболевания и клиническое ведение. Phys Ther 2007; 87 (11): 1511-26.
[65] Shaikh AG, Zee DS, Crawford JD, Jinnah HA. Дистония шейки матки: расстройство нервного интегратора.Мозг 2016; 139 (Пт 10): 2590-9.
[66] Башир Х., Янкович Я. Варианты лечения хореи. Expert Rev Neurother 2018; 18 (1): 51-63.
[67] Германн А., Уокер Р. Диагностика и лечение синдромов хореи. Curr Neurol Neurosci Rep 2015; 15 (2): 514.
[68] Bates G, Tabrizi S, Jones L, Eds. Болезнь Хантингтона (№ 64) 2014.
[69] Myers RH.Генетика болезни Хантингтона. NeuroRx 2004; 1 (2): 255-62.
[70] Wyant KJ, Ridder AJ, Dayalu P.Huntington’s Disease-Update on Treatment. Curr Neurol Neurosci Rep 2017; 17 (4): 33.
[71] Swan L, Dupont J. Множественная системная атрофия. Phys Ther 1999; 79 (5): 488-94.
[72] Пальма Дж. А., Норклифф-Кауфманн Л., Кауфманн Х. Диагностика множественной системной атрофии.Auton Neurosci 2018; 211: 15-25.
[73] Копье JW. Действие миоклонуса, синдрома Рамзи Ханта и других миоклонических синдромов мозжечка. Adv Neurol 1986; 43: 33-55.
[74] Чокроверты С. Проприоспинальный миоклонус. Clin Neurosci 1995–1996; 3 (4): 219-22.
[75] Шульман JM, De Jager PL, Feany MB. Болезнь Паркинсона: генетика и патогенез. Анну Рев Патол 2011; 6: 193-222.
[76] Hasnain M, Vieweg WV, Baron MS, Beatty-Brooks M, Fernandez A, Pandurangi AK. Фармакологическое лечение психозов у ​​пожилых пациентов с паркинсонизмом. Am J Med 2009; 122 (7): 614-22.
[77] Армстронг MJ. Прогрессирующий супрануклеарный паралич: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep 2018; 18 (3): 12.
[78] Barsottini OG, Felício AC, Aquino CC, Pedroso JL.Прогрессирующий надъядерный паралич: новые концепции. Arq Neuropsiquiatr 2010; 68 (6): 938-46.
[79] Джапаридзе Г., Касрадзе С., Майсурадзе Л., Попп Р., Веттер Т. Синдром беспокойных ног. Грузинские медицинские новости 2018; (285): 74-81.
[80] Venkateshiah SB, Ioachimescu OC. Синдром беспокойных ног. Crit Care Clin 2015; 31 (3): 459-72.
[81] Виджаякумар Д., Янкович Дж.Дискинезия, вызванная лекарствами, Часть 2: Лечение поздней дискинезии. Наркотики 2016; 76 (7): 779-87.
[82] Фернандес Х. Х., Фридман Дж. Х. Классификация и лечение поздних синдромов. Невролог 2003; 9 (1): 16-27.
[83] Эфрон Д., Дейл, округ Колумбия. Тики и синдром Туретта. J Paediatr Child Health 2018; 54 (10): 1148-53.
[84] Leckman JF. Синдром Туретта.Lancet 2002; 360 (9345): 1577-86.
[85] Ференци П. Диагностика болезни Вильсона. Handb Clin Neurol 2017; 142: 171-80.
[86] Сингх С., Болезнь Бехари М. Вильсона. J Assoc Physitors India 2003; 51: 183-90.
[87] Hardiman O, Al-Chalabi A, Chio A, et al. Боковой амиотрофический склероз. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17071.
[88] Brown RH, Аль-Чалаби А.Боковой амиотрофический склероз. N Engl J Med 2017; 377 (2): 162-72.
[89] Рамшандрен С. Болезнь Шарко-Мари-Тута и другие генетические полинейропатии. Continuum (Миннеап Минн) (5, Заболевания периферических нервов и моторных нейронов) 2017; 23: 1360-77.
[90] Sman AD, Hackett D, Fiatarone Singh M, Fornusek C, Menezes MP, Burns J. Систематический обзор упражнений при болезни Шарко-Мари-Тута. J Peripher Nerv Syst 2015; 20 (4): 347-62.
[91] Koch MW, Metz LM, Agrawal SM, Yong VW. Факторы окружающей среды и их регуляция иммунитета при рассеянном склерозе. J Neurol Sci 2013; 324 (1-2): 10-6.
[92] Мартинелли В. Травмы, стрессы и рассеянный склероз. Neurol Sci 2000; 21 (4) (Дополнение 2): S849-52.
[93] Картер Дж. С., Шихан Д. В., Прохоров А., Бирнкрант ди-джей. Мышечные дистрофии. Clin Chest Med 2018; 39 (2): 377-89.
[94] Тернер С., Хилтон-Джонс Д. Миотоническая дистрофия: диагностика, лечение и новые методы лечения. Curr Opin Neurol 2014; 27 (5): 599-606.
[95] Gilhus NE. Миастения Гравис. N Engl J Med 2016; 375 (26): 2570-81.
[96] Sieb JP. Myasthenia gravis: новости для клиницистов. Clin Exp Immunol 2014; 175 (3): 408-18.
[97] Миллер М.Л., Шефнер Дж. М., Каллен Дж.Диагностика и дифференциальная диагностика дерматомиозита и полимиозита у взрослых www. своевременно. com2017.
[98] Бохан А., Питер Дж. Б. Полимиозит и дерматомиозит (вторая из двух частей). N Engl J Med 1975; 292 (8): 403-7.
[99] Watson JC, Dyck PJ. Периферическая невропатия: практический подход к диагностике и лечению симптомов. Mayo Clin Proc 2015; 90 (7): 940-51.
[100] Hughes RAC.Периферическая невропатия. BMJ 2002; 324 (7335): 466-9.
[101] Дубовиц В. Бред в истории спинальной мышечной атрофии. Neuromuscul Disord 2009; 19 (1): 69-73.
[102] Николь С., Диас С.С., Фругье Т., Мелки Дж. Спинальная мышечная атрофия: последние достижения и перспективы на будущее. Muscle Nerve 2002; 26 (1): 4-13.
[103] Abou-Khalil BW, Gallagher MJ, Macdonald RL.Эпилепсия Неврология Брэдли в клинической практике 6-е изд. 2012; 1583-633.
[104] Fisher RS, Schachter SC. Постиктальное состояние: Заброшенный субъект в лечении эпилепсии. Epilepsy Behav 2000; 1 (1): 52-9.
[105] Asadi-Pooya AA. Психогенные неэпилептические припадки: краткий обзор. Neurol Sci 2017; 38 (6): 935-40.
[106] De Clerck L, Nica A, Biraben A.Клинические аспекты судорог у пожилых людей. Гериатр Психол Нейропсихиатр Vieil 2019; 17 (S1): 7-12.
[107] Девинский О., Шейн А., Наджар С. Эпилепсия, связанная с системными аутоиммунными расстройствами. Epilepsy Curr 2013; 13 (2): 62-8.
[108] Бриго Ф., Тринка Э., Латтанци С., Брагацци Н. Л., Нардоне Р., Мартини М. Краткая история типичных абсансов — еще раз. Epilepsy Behav 2018; 80: 346-53.
[109] Пакет AM. Обзор эпилепсии и пересмотренная классификация припадков и эпилепсий. Continuum (Миннеап Минн) 2019; 25 (2): 306-21.
[110] Wakai A, McCabe A, Roberts I., Schierhout G. Маннитол при острой черепно-мозговой травме. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 8 (8) CD001049
[111] Burgess S, Abu-Laban RB, Slavik RS, Vu EN, Zed PJ. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих гипертонические растворы натрия и маннитол при черепно-мозговой травме: значение для управления отделениями неотложной помощи.Ann Pharmacother 2016; 50 (4): 291-300.
[112] McNeill KA. Эпидемиология опухолей головного мозга. Neurol Clin 2016; 34 (4): 981-98.
[113] Хадидчи С., Суренто В., Лернер А., и др. Головная боль и опухоль головного мозга. Neuroimaging Clin N Am 2019; 29 (2): 291-300.
[114] Schnurr PP, Friedman MJ, Engel CC, et al. Когнитивно-поведенческая терапия посттравматического стрессового расстройства у женщин: рандомизированное контролируемое исследование.JAMA 2007; 297 (8): 820-30.
[115] Уитфилд С. Психиатрические препараты как агенты травмы. Int J Risk Saf Med 2010; 22 (4): 195-207.
[116] Национальный центр сотрудничества в области психического здоровья (Великобритания). Посттравматическое стрессовое расстройство: ведение посттравматического стрессового расстройства у взрослых и детей в системе первичной и вторичной медицинской помощи, 2005 г.
[117] Jonas DE, Cusack K, Forneris CA, et al. Психологические и фармакологические методы лечения взрослых с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) 2013; 92.
[118] Tharoor H, Kumar TR. Психотические расстройства, включая шизофрению. Неисправности в психиатрии в странах с низким и средним уровнем доходов, 2017 г .; 25-35.
[119] Tsuang MT, Van Os J, Tandon R, et al. Синдром ослабленного психоза в DSM-5. Schizophr Res 2013; 150 (1): 31-5.
[120] Родригес М.Ф., Нарди А.Е., Левитан М.Внимательность в настроении и тревожные расстройства: обзор литературы. Trends Psychiatry Psychother 2017; 39 (3): 207-15.
[121] Антез Э. Депрессия: изменение взглядов. Природа 2014; 515 (7526): 185-7.
[122] Uher R, Treasure J. Поражения головного мозга и расстройства пищевого поведения. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76 (6): 852-7.
[123] Романос Г.Е., Джавед Ф., Романос Э.Б., Уильямс Р.К.Оро-лицевые проявления у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Аппетит 2012; 59 (2): 499-504.
[124] Тайрер П., Рид GM, Кроуфорд MJ. Классификация, оценка, распространенность и влияние расстройства личности. Ланцет 2015; 385 (9969): 717-26.
[125] Magnavita JJ. Справочник расстройств личности: теория и практика 2004.
[126] Башар Э., Гюнтекин Б. Обзор колебаний мозга при когнитивных расстройствах и роли нейромедиаторов.Brain Res 2008; 1235: 172-93.
[127] Харди Дж. А., Хиггинс Г. А.. Болезнь Альцгеймера: гипотеза амилоидного каскада. Science 1992; 256 (5054): 184-5.
[128] Cipriani G, Dolciotti C, Picchi L, Bonuccelli U. Альцгеймер и его болезнь: краткая история. Neurol Sci 2011; 32 (2): 275-9.
[129] Янкович Дж. Болезнь Паркинсона: Клиника и диагностика.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79 (4): 368-76.
[130] Alzheimer’s Association. Факты и цифры о болезни Альцгеймера. Alzheimers Dement 2017; 13 (4): 325-73.
[131] Dubois B, Hampel H, Feldman HH, et al. Материалы заседания Международной рабочей группы (МРГ) и Американской ассоциации болезни Альцгеймера по «Доклиническому состоянию AD»; 23 июля 2015 г .; Вашингтон, округ Колумбия, США.Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии. Alzheimers Dement 2016; 12 (3): 292-323.
[132] Jost BC, Grossberg GT. Эволюция психиатрических симптомов болезни Альцгеймера: исследование естествознания. J Am Geriatr Soc 1996; 44 (9): 1078-81.
[133] Calne DB, Langston JW. Этиология болезни Паркинсона. Lancet 1983; 2 (8365-66): 1457-9.
[134] МакКолл Б.Болезнь Паркинсона с молодым началом: руководство по уходу и поддержке. Nurs Times 2003; 99 (30): 28-31.
[135] Свейнбьорнсдоттир С. Клинические симптомы болезни Паркинсона. J Neurochem 2016; 139 (Дополнение 1): 318-24.
[136] Chesebro B. Введение в трансмиссивные губчатые энцефалопатии или прионные болезни. Br Med Bull 2003; 66: 1-20.
[137] Гольдманн В.Генетика PrP при трансмиссивных губчатых энцефалопатиях жвачных. Vet Res 2008; 39 (4): 30.
[138] Castle AR, Gill AC. Физиологические функции клеточного прионного белка. Front Mol Biosci 2017; 4: 19.
[139] Браун П. Риск губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота («коровье бешенство») для здоровья человека. JAMA 1997; 278 (12): 1008-11.
[140] Vonsattel JP, DiFiglia M.Болезнь Хантингтона. J Neuropathol Exp Neurol 1998; 57 (5): 369-84.
[141] Эндрю С.Е., Голдберг Ю.П., Кремер Б., и др. Болезнь Хантингтона без расширения CAG: фенокопии или ошибки в назначении? Am J Hum Genet 1994; 54 (5): 852-63.
[142] Brower MC, цена BH. Нейропсихиатрия дисфункции лобной доли при агрессивном и преступном поведении: критический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (6): 720-6.
[143] Берриос Г.Е., Маркова И.С. Концепция нейропсихиатрии: исторический обзор. J Psychosom Res 2002; 53 (2): 629-38.
[144] Kas MJ, Penninx B, Sommer B, Serretti A, Arango C, Marston H. Количественный подход к нейропсихиатрии: почему и как. Neurosci Biobehav Rev 2019; 97: 3-9.
[145] Autry AE, Monteggia LM. Нейротрофический фактор головного мозга и нервно-психические расстройства.Pharmacol Rev 2012; 64 (2): 238-58.
[146] Каммингс Дж. Л., Мега МС. Нейропсихиатрия и поведенческая неврология 2003.
[147] Рапопорт Дж., Чавес А., Гринштейн Д., Аддингтон А., Гогтей Н. Расстройства аутистического спектра и детская шизофрения: клинический и биологический вклад в взаимосвязь. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2009 г .; 48 (1): 10-8.
[148] Cornblatt BA, Keilp JG.Нарушение внимания, генетика и патофизиология шизофрении. Schizophr Bull 1994; 20 (1): 31-46.
[149] Уль ГР, Расти RW. Бремя сложной генетики при заболеваниях головного мозга. Arch Gen Psychiatry 2004; 61 (3): 223-9.
[150] Cannon JR, Greenamyre JT. Роль воздействия окружающей среды в нейродегенеративных и нейродегенеративных заболеваниях. Toxicol Sci 2011; 124 (2): 225-50.
[151] Хуссейн Р., Зубайр Х., Пурселл С., Шахаб М.Нейродегенеративные заболевания: регенеративные механизмы и новые терапевтические подходы. Brain Sci 2018; 8 (9): 177.
[152] Prusiner SB. Лекция Шаттака — нейродегенеративные заболевания и прионы. N Engl J Med 2001; 344 (20): 1516-26.
[153] Goedert M. Альфа-синуклеин и нейродегенеративные заболевания. Nat Rev Neurosci 2001; 2 (7): 492-501.
[154] Бил М.Ф.Дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях. Biochim Biophys Acta 1998; 1366 (1-2): 211-23.
[155] Табер К. Х., Херли Р. А., Юдофски СК. Диагностика и лечение психоневрологических расстройств. Annu Rev Med 2010; 61: 121-33.
[156] Вадаккан К.И. Нейродегенеративные расстройства имеют общие черты состояний «потери функции» предлагаемого механизма функций нервной системы. Biomed Pharmacother 2016; 83: 412-30.
[157] Hervás R, Oroz J, Galera-Prat A, et al. Общие черты в начале каскада нейродегенерации. PLoS Biol 2012; 10 (5) e1001335
[158] Брукмейер Р., Джонсон Э., Зиглер-Грэм К., Арриги Х.М. Прогнозирование глобального бремени болезни Альцгеймера. Alzheimers Dement 2007; 3 (3): 186-91.
[159] Datta G, Colasanti A, Rabiner EA, et al. Нейровоспаление и его связь с изменениями объема мозга и поражениями белого вещества при рассеянном склерозе. Мозг 2017; 140 (11): 2927-38.
[160] Brown RC, Локвуд AH, Sonawane BR. Нейродегенеративные заболевания: обзор факторов риска окружающей среды. Environ Health Perspect 2005; 113 (9): 1250-6.
[161] Чин-Чан М., Наварро-Йепес Дж., Кинтанилья-Вега Б. Загрязняющие вещества окружающей среды как факторы риска нейродегенеративных расстройств: болезни Альцгеймера и Паркинсона.Front Cell Neurosci 2015; 9: 124.
[162] Уэр Р. Взаимодействие генов и окружающей среды при тяжелых психических заболеваниях. Front Psychiatry 2014; 5: 48.
[163] Фараоне С.В., Ларссон Х. Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Mol Psychiatry 2019; 24 (4): 562-75.
[164] Franke B, Faraone SV, Asherson P, et al. Международное многоцентровое постоянное сотрудничество с СДВГ.Генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых, обзор. Mol Psychiatry 2012; 17 (10): 960-87.
[165] Козловски Х., Лучковски М., Ремелли М., Валенсин Д. Медь, цинк и железо при нейродегенеративных заболеваниях (болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные болезни). Coord Chem Rev 2012; 256 (19-20): 2129-41.
[166] Барнхэм К.Дж., Буш А.И. Металлы при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. Curr Opin Chem Biol 2008; 12 (2): 222-8.
[167] Йоканович М. Нейротоксические эффекты фосфорорганических пестицидов и возможная связь с нейродегенеративными заболеваниями у человека: обзор. Токсикология 2018; 410: 125-31.
[168] Уверский В.Н. Животные модели болезни Паркинсона, вызванные нейротоксикантами: понимание роли ротенона, манеба и параквата в нейродегенерации. Cell Tissue Res 2004; 318 (1): 225-41.
[169] Кодл WM, Гийо Т.С., Лазо CR, Миллер GW.Промышленные токсиканты и болезнь Паркинсона. Нейротоксикология 2012; 33 (2): 178-88.
[170] Gowthaman R, Gowthaman N, Rajangam MK, Srinivasan K. База данных нейродегенеративных расстройств. Биоинформация 2007; 2 (4): 153-4.
[171] Xie SX, Baek Y, Grossman M, et al. Создание интегрированной базы данных по нейродегенеративным заболеваниям в академическом медицинском центре. Alzheimers Dement 2011; 7 (4): e84-93.
[172] Кандейл В.В., Муджавар С.Н., Веласли П.Дж., и др. Разработка единой базы данных нейродегенеративных заболеваний (IDND). Rev Res 2013; 2 (9): 1-5.
[173] Lill CM, Roehr JT, McQueen MB, et al. Комплексный синопсис исследования и систематический метаанализ генетики болезни Паркинсона: база данных PDGene. PLoS Genet 2012; 8 (3) e1002548
[174] Zhang DF, Fan Y, Xu M, et al. Комплемент C7 — новый ген риска болезни Альцгеймера у китайцев хань. Natl Sci Rev 2019; 6 (2): 257-74.
[175] Chang SH, Gao L, Li Z, Zhang WN, Du Y, Wang J. BDgene: генетическая база данных по биполярному расстройству и его частичному совпадению с шизофренией и большим депрессивным расстройством. Биол Психиатрия 2013; 74 (10): 727-33.
[176] У Й, Ли Х, Лю Дж, Ло ХДж, Яо YG. SZDB2.0: обновленный всеобъемлющий ресурс для исследования шизофрении.Hum Genet 2020.
[177] Дженнингс К.Г., Ландман Р., Чжоу Ю., и др. Возможности и проблемы моделирования нарушений мозга человека у трансгенных приматов. Nat Neurosci 2016; 19 (9): 1123-30.
[178] Буффало Э.А., Мовшон Дж. А., Вюрц Р. Х. От фундаментальных исследований мозга до лечения заболеваний мозга человека. Proc Natl Acad Sci USA 2019; 116 (52): 26167-72.
[179] Харрингтон AJ, Hamamichi S, Caldwell GA, et al. C. elegans в качестве модельного организма для исследования молекулярных путей, связанных с болезнью Паркинсона. Dev Dyn 2010; 239 (5): 1282-95.
[180] Александр А.Г., Марфил В., Ли С. Использование Caenorhabditis elegans в качестве модели для изучения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Front Genet 2014; 5: 279.
[181] Voisine C, Hart AC. Caenorhabditis elegans как модельная система для триплетных повторных болезней.Протоколы тринуклеотидных повторов 2004; 141-60.
[182] Cauchi RJ, van den Heuvel M. Муха как модель нейродегенеративных заболеваний: стоит ли прыгать? Neurodegener Dis 2006; 3 (6): 338-56.
[183] ​​ Пел Т.К., Джексон ГР. Модели нейродегенеративного заболевания у дрозофилы. NeuroRx 2005; 2 (3): 438-46.
[184] Билен Дж., Бонини Н.М. Дрозофила как модель нейродегенеративного заболевания человека.Annu Rev Genet 2005; 39: 153-71.
[185] Xi Y, Noble S, Ekker M. Моделирование нейродегенерации у рыбок данио. Curr Neurol Neurosci Rep 2011; 11 (3): 274-82.
[186] Best JD, Олдертон В.К. Данио: модель in vivo для изучения неврологических заболеваний. Neuropsychiatr Dis Treat 2008; 4 (3): 567-76.
[187] Leung C, Jia Z. Мышиные генетические модели заболеваний головного мозга человека.Front Gene 2016; 7 (40)
[188] Тайебати С.К., Томассони Д., Амента Ф. Крыса со спонтанной гипертонией как модель сосудистого заболевания головного мозга: микроанатомия, нейрохимия и поведение. J Neurol Sci 2012; 322 (1-2): 241-9.
[189] Lo Bianco C, Ridet JL, Schneider BL, Deglon N, Aebischer P. α -синуклеинопатия и селективная потеря дофаминергических нейронов в модели болезни Паркинсона на основе лентивируса у крыс. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99 (16): 10813-8.
[190] Gieling ET, Schuurman T., Nordquist RE, et al. Свинья как модельное животное для изучения когнитивных и нейроповеденческих расстройств. Mol Func Mod Neuropsych 2011; 359-83.
[191] Линд Н.М., Мустгаард А., Джелсинг Дж., Вайта Дж., Камминг П., Хансен А.К. Использование свиней в неврологии: моделирование заболеваний мозга. Neurosci Biobehav Rev 2007; 31 (5): 728-51.
[192] Фан Н, Лай Л.Генетически модифицированные модели свиней для болезней человека. J Genet Genomics 2013; 40 (2): 67-73.
[193] Cai DC, Wang Z, Bo T, et al. Дупликация MECP2 вызывает аберрантные пути, цепи и поведение ГАМК у трансгенных обезьян: нейронные карты пациентов с аутизмом. J Neurosci 2020; 40 (19): 3799-814.
[194] Li X, Yang W, Li X, и др. Олигомеризация альфа-синуклеина и дофаминергическая дегенерация происходят синхронно в мозге и толстой кишке паркинсонических обезьян, отравленных МРТР.Neurosci Lett 2020; 716: 134640.
[195] Ke Q, Li W, Lai X, et al. Создание на основе TALEN модели болезни яванского макака для микроцефалии человека. Cell Res 2016; 26 (9): 1048-61.
[196] Elfenbein HA, Rosen RF, Stephens SL, et al. Церебральная ß-амилоидная ангиопатия у старых беличьих обезьян 2007.
[197] Barraud Q, Lambrecq V, Forni C, и др. Нарушения сна при болезни Паркинсона: вклад модели приматов, не относящихся к человеку, с МРТР. Exp Neurol 2009; 219 (2): 574-82.
[198] Берг Д. Биомаркеры для раннего выявления болезни Паркинсона и Альцгеймера. Neurodegener Dis 2008; 5 (3-4): 133-6.
[199] Шульман JM, De Jager PL. Доказательства общего пути, связывающего нейродегенеративные заболевания. Nat Genet 2009; 41 (12): 1261-2.
[200] Kauwe JS, Cruchaga C, Mayo K, et al. Вариация MAPT связана с уровнями тау-белка в спинномозговой жидкости в присутствии отложения бета-амилоида. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 (23): 8050-4.
[201] Silva GA. Нанотехнологические подходы к преодолению гематоэнцефалического барьера и доставке лекарств в ЦНС. BMC Neurosci 2008; 9 (Приложение 3): S4.
[202] Krol S, Macrez R, Docagne F, et al. Терапевтические преимущества наночастиц: потенциальное значение нанонауки при заболеваниях с нарушением гематоэнцефалического барьера.Chem Rev 2013; 113 (3): 1877-903.
[203] Brigger I, Morizet J, Aubert G, et al. Гексадецилцианоакрилатные наносферы с покрытием из полиэтиленгликоля демонстрируют комбинированный эффект для нацеливания на опухоли головного мозга. J Pharmacol Exp Ther 2002; 303 (3): 928-36.
[204] Кройтер Дж. Доставка лекарств в центральную нервную систему с помощью полимерных наночастиц: что мы знаем? Adv Drug Deliv Rev 2014; 71: 2-14.

Заболевание мозга — обзор

Заболевание почек

У многих пациентов с тяжелым заболеванием почек существует двойной риск: они подвергаются воздействию алюминия в рамках лечения (в средствах, предназначенных для контроля концентрации фосфата в сыворотке крови, в алюминийсодержащих диализных жидкостях и, в одном случае, в виде орошения мочевого пузыря квасцами) [79], и в то же время они обладают пониженной способностью его устранять.Алюминийсодержащие фосфатные связующие особенно опасны при использовании в сочетании с подщелачивающим цитратным раствором (раствор Шоля) [80,81]; Вследствие образования комплекса цитрата алюминия в желудочно-кишечном тракте алюминий легче всасывается. Кроме того, комплекс цитрата алюминия оказывает синергетическое ингибирующее действие на рост костей и, таким образом, усугубляет связанную с алюминием остеомаляцию при хронической почечной недостаточности. Дети с нарушением функции почек могут быть особенно восприимчивы к интоксикации алюминием только из-за пероральной нагрузки алюминием [82].

Когда алюминий используется в качестве связывающего фосфата у пациентов, находящихся на почечном диализе, может происходить абсорбция и накопление. Может возникнуть дефицит фосфатов, сопровождающийся повышенной резорбцией костей и гиперкальциурией (с риском остеомаляции) [83]. Диеты с низким содержанием фосфатов усугубляют этот риск. Одновременное применение пероральных растворов цитрата может увеличить абсорбцию алюминия из гидроксида алюминия, что приведет к повышению его концентрации в крови, особенно при нарушении функции почек [84].

Сообщалось об энцефалопатии из-за высоких концентраций алюминия в сыворотке крови при острой почечной недостаточности [85].Неожиданный прием цитрата из других источников, по-видимому, способствовал возникновению алюминиевой энцефалопатии при почечной недостаточности [86]. Большинство зарегистрированных случаев энцефалопатии после орошения квасцов произошли у пациентов с нарушенной функцией почек.

У 70-летнего мужчины с тяжелой обструктивной нефропатией началось кровотечение из мочевого пузыря после декомпрессии с катетером Фолея [87]. У него развилась энцефалопатия после непрерывного орошения 1% квасцами в течение 2 дней, связанного с повышенными концентрациями алюминия в сыворотке.Повторное лечение дефероксамином и гемодиализ удалили часть алюминия, но он умер от бронхопневмонии. На вскрытии содержание алюминия в мозге не было чрезмерным.

Длительное воздействие алюминия на пациентов с хронической почечной недостаточностью может быть вовлечено в патогенез уремического зуда, а повышенная продукция фосфата кальция, по-видимому, является дополнительным предрасполагающим фактором [88]; Безусловно, было обнаружено, что частота и интенсивность зуда у этих пациентов с уремией связаны с циркулирующими концентрациями алюминия.

Медленное накопление алюминия во время длительного гемодиализа может вызвать остеомаляцию [89], боль в костях и суставах и мышечную слабость [90], железо-резистентную микроцитарную анемию [91] и неврологические расстройства [92].

У 33 пациентов, находящихся на гемодиализе, которые подвергались воздействию умеренно высоких концентраций алюминия в сыворотке менее 4 месяцев, даже умеренно высокие концентрации алюминия вызывали значительные гематологические изменения и истощение запасов железа в организме до того, как клинические проявления стали очевидными [93].

Всем пациентам с хронической почечной недостаточностью жизненно необходим строгий контроль общего потребления алюминия. Введение алюминия следует прекратить, как только концентрация в сыворотке превысит 150 мкг / мл или при появлении первых симптомов энцефалопатии [94]. Согласно действующим рекомендациям, растворы диализата должны содержать менее 10 мкг / л алюминия [95]. Существует некоторая полемика по поводу мнения о том, что алюминийсодержащие препараты, используемые для контроля концентрации фосфата в сыворотке крови у уремических субъектов, следует заменить кальцийсодержащими фосфатсвязывающими средствами [96].Другой подход, используемый для снижения токсических рисков гидроксида алюминия, может заключаться в подборе доз в соответствии с концентрацией фосфата в сыворотке, то есть индивидуализированной терапии алюминиевым гелем [92].

Границы | Редакция: Биология заболеваний головного мозга

Заболевания головного мозга — серьезная глобальная проблема здравоохранения. Масштабы проблемы возрастают по мере старения населения и числа людей, прямо или косвенно затронутых проблемой. Необходимость в постоянных исследованиях для лучшего понимания мозга, структуры и функций при здоровье и болезнях как никогда важна.В прошлом прогресс был достигнут в основном за счет технических достижений, например, клинико-патологического описания дегенеративных расстройств, за которым последовало открытие химических трансмиттеров и введение фармакологических методов лечения. Внедрение аналитических методов позволило идентифицировать затронутые химические переносчики, что позволило получить представление о фенотипах клеток, утраченных при дегенеративных заболеваниях. В последнее время появился генетический анализ причинно-следственной связи, ведущий к распознаванию генов болезней для большинства заболеваний головного мозга.Важнее то, что генетический анализ позволил ученым установить эндогенное происхождение болезни. Современная эра геномики в дополнение к анализу транскриптома, протеома и метаболома позволяет изучать все гены на всех стадиях от зарождения до смерти, чтобы получить более полную картину. Генетический анализ также позволил разработать модели для понимания путей и улучшить раннюю диагностику на предсимптоматических стадиях. Однако ни одно лечение, основанное на генетическом анализе, еще не достигло клинической применимости, хотя продолжающиеся усилия близки к поиску потенциальных решений, таких как амилоидная терапия болезни Альцгеймера.

Несмотря на эти успехи в понимании заболеваний головного мозга, остаются серьезные проблемы. Человеческий мозг — самая сложная из известных нам машин. Существует множество типов клеток, включая нейроны, астроциты, микроглию и олигодендроциты, включая другие варианты типов нейронов и глии. При различных заболеваниях существует специфичность для определенных участков нервной системы или типа клеток. Почему и как это происходит, остается загадкой и частью проблемы, с которой сталкиваются ученые.Более того, хотя очевидно, что многие заболевания головного мозга имеют генетический компонент, также очевидно, что существуют факторы риска окружающей среды или ослабляющие факторы. Это остается критической проблемой при генетических формах заболеваний головного мозга, когда многие мутации показывают неполную пенетрантность. Для решения этих сложных проблем нет единого наилучшего подхода. Редукционизм до уровня молекул и клеток неизбежен, но в конечном итоге ученые должны вернуться к человеческому мозгу на системном уровне, чтобы определить нейронные сети, региональную и целую структуру и функции мозга.Чтобы получить инвазивные и фундаментальные идеи, невозможные в экспериментах на людях, полагаются на клеточные модели, клеточные линии, первичные клетки, стволовые клетки и модельные организмы, от мух до грызунов. Доступно множество новых технологий, знаменующих прогресс следующего поколения, начиная от достижений в молекулярной биологии, индуцибельных плюрипотентных стволовых клеток, редактирования генома, оптогенетики и структурной и функциональной МРТ. МРТ представляет особую ценность, поскольку это один из немногих инструментов, которые можно использовать как в клинике, так и в экспериментах на животных, и поэтому он может обеспечить трансляционную основу для комбинации модельных организмов с мультимодальной визуализацией и другими модальностями, такими как ЭЭГ, поведение и пост — анализ трупных клеток и молекулярный анализ для выяснения механизмов, лежащих в основе явлений визуализации у пациентов с заболеваниями головного мозга (McIntosh et al.).

Этот сборник научных статей представляет собой выборку современных подходов к изучению заболеваний головного мозга. Предложения варьируются от ученых, работающих над генетическими, эпигенетическими и транскрипционными аспектами, молекулярными и клеточными механизмами, связанными с пластичностью и дегенерацией нейронов, по выяснению роли глии мозга, визуализации мозга у животных и людей в дополнение к трансляционным и интервенционным исследованиям в клинических популяциях. . Растет консенсус в отношении того, что требуется многоуровневый подход для раскрытия механизмов функции мозга, обеспечивающих пути для разработки новых методов лечения заболеваний мозга (Carcone и Ruocco).

В некоторых случаях генетический анализ различных заболеваний головного мозга (шизофрения, депрессия, тревога, нейродегенеративные расстройства) указывает на общие факторы (Di Re et al.). В других случаях, как показали полногеномные ассоциативные исследования (GWAS), существуют некоторые заболевания, которые являются полигенными с множественными генами, которые вносят вклад в совокупный риск (Redenšek et al.). Некоторые механизмы и факторы являются общими для разных заболеваний, например, процессы, приводящие к синаптической дисфункции, что указывает на возможность использования общих защитных стратегий (Criscudo et al.). Другой пример — инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF1), который является распространенным модулятором нарушений развития нервной системы и старения (Wrigley et al.), Или молекулярные детерминанты эпигенетических контролей: HDAC3 и HDAC4 — ферменты, контролирующие деацетилирование гистонов — активируют механизмы нейродегенерации, познания и повреждения головного мозга (Wu et al .; Yang et al.).

Область биоэнергетики становится точкой соприкосновения в патофизиологии нескольких заболеваний головного мозга: Mathur et al.показывают, что генные пути, связанные с метаболизмом углеводов, связаны с тяжестью рассеянного склероза. Лактатные челноки рассматриваются как операторы гомеостаза при травмах головного мозга и нейродегенеративных заболеваниях (Мейсон).

Пластичность мозга, способность мозга к адаптации и способность восстанавливать себя после травм, также является важной областью исследований в настоящее время. Спасение ткани мозга после ишемического повреждения (Alia et al.) И улучшение функции после реабилитации после инсульта (Constans et al.) являются репрезентативными для этой в значительной степени нетронутой области. Растет понимание важности пластичности как центрального механизма, лежащего в основе адаптивных изменений, связанных с патофизиологией и лечением заболеваний головного мозга.

Понимание механизмов, лежащих в основе возникновения и прогрессирования заболеваний головного мозга, может помочь определить новые пути терапевтического вмешательства. Новые данные о том, что общие дефициты присутствуют при нескольких расстройствах мозга, указывают на механизмы, которые распространяются на разные расстройства.Дальнейший прогресс, без сомнения, будет связан с технологическими достижениями в области молекулярного скрининга и обнаружения, манипулирования и изучения нейронных цепей, инструментов для оценки систем / региональных связей и функции всего мозга, которые могут использоваться как в экспериментах на животных, так и на людях, а также в анализе. больших данных, полученных в результате многоцентрового стратегического партнерства при разработке проектов большего масштаба.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

AH благодарит за поддержку Сети начального обучения Марии Кюри (ITN): FP7-PEOPLE-2012-ITN; Мозговые изображения возвращают к здоровью «reBIRTH».

Ключевые слова: мозг, нарушения, нейродегенеративные, психоневрологические, травмы

Образец цитирования: Tropea D и Harkin A (2017) Редакция: Биология заболеваний головного мозга. Фронт. Клетка. Neurosci . 11: 366. DOI: 10.3389 / fncel.2017.00366

Поступила: 24.10.2017 г .; Принята в печать: 06 ноября 2017 г .;
Опубликовано: 21 ноября 2017 г.

Отредактировал и проверил: Кристиан Хансель, Чикагский университет, США

Авторские права © 2017 Tropea and Harkin. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) или лицензиара и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

* Для переписки: Даниэла Тропея, [email protected]
Эндрю Харкин, [email protected]

Заболевания головного мозга у детей — Институт мозга Квинсленда

Что вызывает нарушения развития мозга у детей?

Возрастные травмы и нарушения головного мозга (DBD) возникают до рождения или в раннем детстве. Они могут быть вызваны генетическими факторами или могут быть травмами головного мозга, полученными в результате воздействия факторов окружающей среды (таких как расстройство алкогольного спектра плода, инфекция, физическое повреждение мозга или наркомания матери).DBD обычно поражает человека на протяжении всей его жизни, и симптомы варьируются от высокофункциональных детей и взрослых до лиц с более легкой или тяжелой степенью поражения с умственной отсталостью и множеством других общих симптомов.

Жизнь с расстройством мозга

Дети и взрослые с DBD могут иметь один или несколько симптомов, которые включают трудности в обучении, трудности с языком и чтением, проблемы с концентрацией и вниманием, сенсорные дефициты, нарушение памяти и запоминания, проблемы с социальными ситуациями и эмоциональной обработкой.Дополнительные проблемы могут включать эпилептические припадки и двигательные нарушения, такие как церебральный паралич.

Некоторые дети, рожденные с DBD, также могут иметь дефекты в других системах органов как часть синдрома. Часто такие дефекты в других системах органов могут быть опасными для жизни, и поэтому большая часть клинической помощи направлена ​​на устранение этих симптомов. Однако после того, как опасная для жизни ситуация находится под контролем, именно расстройство мозга чаще всего влияет на качество жизни человека. Многие люди с DBD могут иметь аутизм или страдать от социальной изоляции и одиночества.Также часто встречаются проблемы с психическим здоровьем, такие как сильное беспокойство и депрессия. Другие психические заболевания, такие как шизофрения и биполярное расстройство, теперь также считаются вызванными изменениями в развитии мозга.

Бремя DBD тяжелое и требует значительных затрат для людей, их семей / лиц, осуществляющих уход, и общества. Более раннее выявление и вмешательство приведут к улучшению результатов для пострадавших детей и их семей.

Важность ранней диагностики

Формирование человеческого мозга — сложный многоступенчатый процесс, включающий раннее формирование паттерна и клеточные события, а также формирование и уточнение контуров.Каждый аспект развития регулируется экспрессией множества генов. В некоторых случаях во время этого процесса развитие мозга может быть нарушено либо наследственными мутациями в одном или нескольких генах (унаследованных от родителя), либо мутациями de novo в гене (изменение гена, которое впервые присутствует в одной семье). член) или экологическая причина, влияющая на внутриутробную среду и здоровье матери. К ним относятся недостаточный уровень кислорода, бактериальные или вирусные инфекции и воздействие вредных веществ во время беременности, которые могут вызвать травму головного мозга.

DBD может иногда быть обнаружен во время беременности с помощью ультразвука или современных методов визуализации, но часто диагностируется после рождения с помощью МРТ головного мозга или поведенческой оценки (измерения этапов развития). К сожалению, в настоящее время визуальный диагноз, поставленный во время беременности, может иметь ограниченную ценность для семей или врачей из-за трудностей в понимании всей степени патологии головного мозга и прогнозировании долгосрочного исхода для ребенка или в изменении беременности. исход.

На каждой стадии развития мозга задействовано большое количество процессов развития и множество генов. Более 300 синдромов были описаны как DBD, которые связаны с изменениями мозговой проводки. Более 50% из них не имеют известной причины, но ранняя диагностика и вмешательство могут существенно повлиять на исход для ребенка, если они будут выявлены.

Существует острая необходимость в разработке более совершенных диагностических инструментов для DBD. Точные диагнозы улучшат понимание основных причин и предоставят средства для разработки точного генетического тестирования, консультирования и, в конечном итоге, эффективных методов лечения DBD

50% нарушений развития мозга, влияющих на мозговую проводку, не имеют известной причины.

Общие симптомы заболеваний головного мозга

Общие признаки и симптомы нарушений развития головного мозга могут включать следующее:

  • Мальформация мозолистого тела
  • Трудности с развитием речи и чтением
  • Эпилепсия
  • Ухудшение зрения и / или слуха
  • Двигательная недостаточность (аномальные движения или задержка в движении)
  • Интеллектуальные задержки
  • Трудности в обучении

Аутизм и СДВГ также могут быть связаны с нарушениями развития мозга.

Исследователи лаборатории профессора Линды Ричардс изучают, как мозг формирует связи во время внутриутробного развития. Лаборатория ориентирована на понимание механизмов, регулирующих формирование коры головного мозга и мозолистого тела, которые соединяют левую и правую части мозга и участвуют в когнитивных процессах более высокого порядка. Эти процессы включают в себя обработку сенсорной и моторной информации, а также речь, эмоции, формирование и хранение памяти и многие другие функции мозга.

Исследование нарушений развития мозга в QBI

Лаборатории QBI изучают фундаментальные механизмы развития мозга и их влияние на нарушения развития мозга. DBD — это пожизненные расстройства, и дальнейшие их исследования приведут к реальным улучшениям в методах диагностики и лечения детей — благодаря последним достижениям в фенотипировании, нейровизуализации, передовых геномных технологиях и передовой нейробиологии развития.

Исследования и международное сотрудничество QBI приводят к ощутимым улучшениям в жизни детей и взрослых с DBD, а также членов их семей и лиц, осуществляющих уход.Устранение пожизненной инвалидности, улучшающее участие затронутых людей в нашем обществе и на рабочем месте, может иметь значительные последствия для всего общества.

Исследователи лаборатории профессора Линды Ричардс сделали несколько важных открытий.

В течение нескольких лет сотрудники лаборатории изучали роль семейства транскрипционных факторов, известных как семейство гена ядерного фактора 1 (Nf1), в развитии коры головного мозга. До недавнего времени было мало известно о том, как гены Nf1 регулируют эти события на молекулярном или генетическом уровне.Недавние исследования показали, что Nf1a играет ключевую роль в регулировании пролиферации и дифференцировки нейронов гиппокампа. Это достигается путем одновременного отключения генов, необходимых для пролиферации, таких как Hes1, и включения генов, необходимых для дифференцировки, таких как зрелые глиальные маркеры. Это представляет собой концептуальный прогресс в понимании того, что для того, чтобы клетки продолжили дифференцировку, они должны сначала прекратить размножаться.

В 2010 году группа также опубликовала свое знаменательное исследование по открытию комиссуральной пластинки мышей.С начала 1990-х годов была выдвинута гипотеза, что может существовать специализированная область мозга, которая важна для формирования всех комиссур переднего мозга, аксональных трактов, которые соединяют две стороны мозга. Группа определила, что комиссуральная пластинка существует у мышей и состоит из четырех отдельных областей, каждая с молекулярными и генетически определенными границами.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.