Заболевания воспалительные интернет гинекология воспаление: Симптомы и лечение воспаления придатков народными средствами и антибиотиками

Симптомы и лечение воспаления придатков народными средствами и антибиотиками

Автор Мария Семенова На чтение 13 мин. Опубликовано 28.12.2017

Воспаление матки и придатков — это одни из самых распространённых заболеваний женской репродуктивной системы, которое встречается почти у каждой женщины. Средний возраст, который относится к группе риска это 25 — 45 лет. Преимущественно это женщины репродуктивного возраста, которые являются активными в половом отношении.

Очень часто воспаление матки и придатков переходят в хроническую форму, либо протекают латентно. При несвоевременном лечении и частом приеме лекарственных средств есть вероятность развития устойчивости. Если вовремя не диагностировать и не провести комплексное лечение, то развивается большое количество осложнений.

Причины аднексита

Основной причиной в развитии аднексита является любой из видов микроорганизмов. К ним относят как условно-патогенную флору, которая при нормальных условиях не вызывает патологических состояний у человека, но при этом на фоне снижения защитных сил происходит проявление их патогенности.

В большинстве это стафилококки и стрептококки. Среди абсолютных патогенов больше всего встречаются возбудители инфекций, передающихся половым путём. Среди них гонорея, хламиии и трихомонады.

Для того, чтобы произошло развитие патогенных свойств, а также появление других возбудителей должны подействовать провоцирующие факторы:

• В первую, очередь это снижение иммунитета. Оно бывает связано с переохлаждениями, различными экстрагенитальными и генитальными заболеваниями, аутоимунная патология.
• В некоторых случаях это могут быть пороки развития внутренних органов, например способствующие забросу менструальной крови в маточные трубы к яичникам.
• Также это переохлаждения, тяжёлые физические упражнения, купания в открытых водоемах.
• Передача возбудителей через половые органы, например, при незащищенных половых актах, а также беспорядочных связях и большом количестве половых партнеров.
• Недостаточное поступление питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
• Наличие внутриматочный спиралей.

Симптомы аднексита

Острая форма

В острой форме:

• В данном случае клиника будет достаточно выраженной, женщина отмечает появление основного симптома — боли в нижних отделах живота. При одностороннем воспалении придатков наблюдается ключаря или пронзающая боль в одной их паховых областей, при двустороннем воспалении придатков будет разлитой характер боли, женщина не может точно указать локализацию. Болевой приступ склонен к иррадиации, это область крестца, копчика, внутреннюю поверхность бедра и т. д. Усиливается она обычно после физической нагрузки, подъема тяжести, ходьбы, или же длительного положения стоя.
• Половой акт резко болезненный, что доставляет женщине выраженные неудобства. В некоторых ситуациях он становится вообще невозможным.
• Появляется повышение температуры тела, она достигает фебрильных или субфебрильных цифр. Если воспаление придатков переходит в разлитое, гнойное течение или же формирование гнойного образования, то температура тела достигает высоких цифр, бывает гектическая лихорадка, которая тяжело устраняется лекарственными средствами.
• Нарушается мочеиспускание, оно учащается, становиться болезненным, а также женщина отмечает появление позывов.
• Появляется нарушение акта дефекации, склонность к запорам и вздутию живота. Это связано с незначительным парезом кишечника. При затруднённом опорожнении болевой симптом склонен к усилению.
• Также ухудшается общее состояние женщины, снижается переносимость физической нагрузки, а также повышается утомляемость, раздражительность и слабость.

Хроническая форма

В хронической форме:

• Проявляется аднексит тянущими или ноющими периодически возникающими тупыми болями с какой-либо стороны или по всему нижнему отделу живота. Иногда бывает незначительная иррадиация в область паха, бедра, а также позвоночника.
• Многие женщины могут путать хроническое течение аднексита с хондрозом поясничного отдела позвоночника.
• Температура тела, как правило, не повышается, в редких ситуациях достигает 37 градусов.
• Качество полового акта значительно ухудшается. Появляются явления дискомфорта и незначительной болезненности в сводах.
• Состояние ухудшается, появляется слабость, утомляемость, нарушение аппетита.
• В некоторых случаях отмечается нарушение менструального цикла, склонность к задержкам, а также возникновение бесплодия, связанного с нарушением работы фолликулярного аппарата.
• Женщины, страдающие хроническим аднекситом, входят в группу риска эндокринной патологии и кист яичников.
• Из-за развития спаечного процесса могут отмечаться нарушения работы кишечника, склонность к запорам и периодическим болям в проекции толстой кишки.

Латентная форма

В латентной форме:

• Температура тела, как правило, бывает нормальной. Но в некоторых случаях незначительно повышается, большие изменения наблюдаются у базальной температуры.
• Женщина при длительном течении замечает нарушение цикла, есть склонность к задержкам, а так же отсутствия овуляции.
• Периодически появляются боли в нижних отделах живота, тянущего характера, которые усиливаются после переохлаждения, физических нагрузок и т.д.

Аднексит в данной форме имеет несколько скрытое течение. Эта форма наиболее опасна, так как при выраженности подобных симптомов очень часто не применяется никакого лечения, что ведёт к прогрессированию воспаления, а также развитию тяжелых осложнений.

Причины сальпингоофорита

Существует несколько причин возникновения сальпингоофорита:

• В первую очередь, следует отметить, что возбудителем является микроорганизм или реже всего вирусная частица.
• Проникнуть в организм она может различными способами, самых распространённый из них гематогенный. В таком случае существуют различные очаги инфекции, не обязательно это острый процесс, возможно хроническое течение таких заболеваний как ринит, синусит, пиелонефрит и т.д.
• Кроме того, инфекция может проникнуть лимфогенно.
• В редких случаях это бывает верхний путь передачи, когда происходит проникновение возбудителя при воспалении и микробном обсеменении полости матки или влагалища. В данном случае заражение чаще всего возникает после незащищенного полового акта.
• Но не во всех организмах, имеющих скрытые очаги инфекции или воспалительные процессы нижних отделов половой системы, а также только матки происходит развитие сальпингоофорита. Для этого должны подействовать провоцирующие факторы, которые способствуют снижению иммунитета. К ним относят:
  • Тяжёлые соматические заболевания, приводящие к истощению защитных сил организма, аутоиммунные патологии, а также состояния иммунодефицита.
  • Переохлаждения, для долгое пребывание в местах с низкой температурой.
  • Тяжелая физическая нагрузка, а также неполноценное питание, отсутствие полноценного сна и отдыха.

Симптомы

В остром периоде сальпингоофорита наиболее ярко видна клиника патологического процесса:

• Женщина отмечает выраженную боль в нижних отделах живота, либо с одной стороны, но чаще всего воспаление придатков носит двусторонний характер. Боль преимущественно острая, имеет колющий характер. Иррадиирует она преимущественно в паховую область или копчик.
• Наряду с болевым синдромом может вздуваться живот, появляются признаки пареза кишечника, что сопровождается запорами или наоборот жидким стулом.
• Повышается температура тела, она будет чаще субфебрильная, редко это лихорадочное состояние. В случае возникновения фебрильной температуры необходимо исключить объемное образование с гнойным содержимым.
• Из половых путей появляются выделения, цвет их бывает различным, от сливкообразоного до гноевидного. Они обычно не вызывают жжения и зуда.
• У женщины нарушается общее самочувствие, отмечается выраженная интоксикация, а также слабость, потеря веса, нарушение сна и снижение работоспособности.
• Во время сексуального контакта появляется сильная боль, в некоторых случаях он становится просто невозможным.

Диагностика

Этапы диагностики:

• Обычно данная проблема как сальпингоофорит или аднексит не вызывает затруднений у акушера гинеколога. Для постановки диагноза в первую очередь, требуется консультация врача и беседа с ним. Именно ги

Воспалительные заболевание органов таза : причины, симптомы, диагностика, лечение

При выявлении острого воспаления больная должна быть госпитализирована в стационар, где ей обеспечивают лечебно-охранительный режим со строгим соблюдением физического и эмоционального покоя. Назначают постельный режим, лед на гипогастральную область (по 2 ч с перерывами 30 мин — 1 ч в течение 1-2 сут), щадящую диету. Тщательно следят за деятельностью кишечника, при необходимости назначают теплые очистительные клизмы. Больным полезны препараты брома, валерианы, седативные средства.

Этиопатогенетическое лечение больных с воспалительными заболеваниями органов таза предусматривает применение как консервативной терапии, так и своевременного хирургического лечения.

Консервативное лечение острых воспалительных заболеваний верхнего отдела половых органов проводится комплексно и включает в себя:

• антибактериальную терапию;
• детоксикационную терапию и коррекцию нарушений обмена веществ;
• антикоагулянтную терапию;
• иммунотерапию;
• симптоматическую терапию.

Антибактериальная терапия

Поскольку микробный фактор играет решающую роль в острой стадии воспаления, определяющей в этот период заболевания является антибактериальная терапия. В первые сутки пребывания больной в стационаре, когда еще отсутствуют лабораторные данные о характере возбудителя и его чувствительности к определенному антибиотику, при назначении препаратов учитывают предположительную этиологию заболевания.

За последние годы эффективность лечения тяжелых форм гнойно-воспалительных осложнений возросла при использовании бета-лактамных антибиотиков (аугментин, меронем, тиенам). «Золотым» стандартом является применение клиндамицина с гентамицином. Рекомендуется смена антибиотиков через 7-10 дней с повторным определением антибиотикограмм. В связи с возможным развитием при антибиотикотерапии местного и генерализованного кандидамикоза необходимо исследование гемо- и урокультур, а также назначение противогрибковых препаратов.

При возникновении олигоанурии показан немедленный пересмотр доз применяемых антибиотиков с учетом их периода полураспада.

Схемы лечения воспалительных заболеваний органов малого таза должны эмпирически обеспечивать элиминацию широкою спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая N. gonorrhoeae, С. trachomatis, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококки. Хотя в клиническом рандомизированном испытании с кратковременным последующим наблюдением была доказана эффективность некоторых схем противомикроб-ной терапии для достижения клинического и микробиологического излечения, имеется небольшое количество работ по оценке и сравнению элиминации инфекции эндометрия и фаллопиевых труб или частоты таких отдаленных осложнений, как трубное бесплодие и внематочная беременность.

Все схемы лечения должны быть эффективны против N. gonorrhoeae и С. trachomatis, т.к. отрицательные тесты на эти инфекции в эндоцервиксе, не исключают наличие инфекции в верхнем отделе репродуктивного тракта. Хотя вопрос о необходимости уничтожения анаэробов у женщин с ВЗОМТ до сих пор остается спорным, существуют данные, свидетельствующие, что это может быть важно. Анаэробные бактерии, выделяемые из верхних отделов репродуктивного тракта у женщин с ВЗОМТ и дайные, полученные in vitro, ясно показывают, что анаэробы, такие, как В. fragilis могут вызывать трубную и эпителиальную деструкцию. Кроме того, у многих женщин с ВЗОМТ также диагностируют и бактериальный вагиноз. С целью предотвращения осложнений, рекомендуемые схемы должны включать препараты, действующие на анаэробов. Лечение должно быть начато сразу же при установлении предварительного диагноза, так как профилактика отдаленных последствий непосредственно взаимосвязана со сроками назначения сответствующих антибиотиков. При выборе режима лечения врач должен учитывать его доступность, стоимость, приемлемость пациентом и чувствительность возбудителей к антибиотикам.

В прошлом, многие эксперты рекомендовали госпитализировать всех пациенток с ВЗОМТ, чтобы в условиях постельного режима, под наблюдением врача можно было проводить парентеральное лечение антибиотиками. Однако, госпитализация больше не является синонимом парентеральной терапии. В настоящее время нет доступных данных, которые бы показывали сравнительную эффективность парентерального и перорального лечения, или стационарного или амбулаторного лечения. До тех пор, пока не станут доступными результаты проводимых исследований, сравнивающие парентеральное стационарное лечение с пероральным амбулаторным у женщин с ВЗОМТ, следует учитывать данные клинических наблюдений. Решение о необходимости госпитализации врач принимает на основании следующих рекомендаций, базирующихся на данных наблюдений и теоретических разработок:

• Не исключены состояния, требующие срочного хирургического вмешательства, такие как аппендицит,
• Пациентка беременна,
• Безуспешное лечение пероральными антимикробными препаратами,
• Неспособность соблюдать или переносить амбулаторный пероральный режим,
• Тяжело протекающее заболевание, тошнота и рвота, или высокая температура.
• Тубоовариальный абсцесс,
• Наличие иммунодефицита (ВИЧ-инфекция с низким количеством CD4, иммуносупрессивная терапия или другие заболевания).

Большинство клиницистов проводят по крайней мере 24 часа прямого наблюдения в стационаре за пациентами с тубоовариальными абсцессами, после которого должно проводиться адекватное парентеральное лечение дома.

Нет убедительных данных, сравнивающих парентеральный и пероральный режимы. Накоплен большой опыт по применению нижеприведенных схем. Также, имеются множественные рандомизированные исследования, демонстрирующие эффективность каждой схемы. Хотя при большинстве исследований применялось парентеральное лечение, по крайней мере, в течение 48 часов после того, как у пациентки появилось существенное клиническое улучшение, это схема назначалась произвольно. Руководством к решению относительно перехода к пероральному лечению, которое может быть совершено в течение 24 часов с нвчала клинического улучшения, должен быть клинический опыт.

[21], [22], [23], [24], [25]

Схема А для парентерального лечения

• Цефотетан 2 г в/в каждые 12 часов,
• или Цефокситин 2 г в/в каждые б чесов
• плюс Доксициклин 100 мг в/в или перорально каждые 12 часов.

ПРИМЕЧАНИЕ. Учитывая, что инфузионное введение препаратов ассоциируется с болевыми ощущениями, следует назначать доксициклин перорально, когда это возможно, даже если пациентка находится в стационаре. Пероральное и внутривенное лечение доксициклином обладает одинаковой биодоступностью. При необходимости внутривенного назначения использование лидокаина или других быстродействующих местных анестетиков, гепарина, или стероидов или продление времени инфузии может уменьшить инфузионные осложнения. Парентеральное лечение может быть прекращено через 24 часа после того, как у пациентки появилось клиническое улучшение, а пероральное лечение доксициклином 100 мг 2 раза в день должно быть продолжено до 14 дней. При наличии тубоовариального абсцесса, многие врачи используют клиндамицин или метронидазол с доксициклином для продолжения лечения, чаще, чем один доксициклин, т.к. это способствует более эффективному перекрыванию всего спектра возбудителей, включая анаэробы.

Клинические данные по цефалоспоринам второго или третьего поколения (например, цефтизоксим, цефотаксим или цефтриаксон), которые могут заменить цефокситин или цефотетан, офаничены, хотя многие авторы считают, что они также эффективны при ВЗОМТ. Однако они менее активны в отношении анаэробных бактерий, чем цефокситин или цефотетан.

Схема Б для парентерального лечения

• Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов
• плюс Гентамицин — ударная доза в/в или в/м (2 мг/кг массы тела), а затем поддерживающая доза (1,5 мг/кг) каждые 8 часов.

ПРИМЕЧАНИЕ. Хотя использование однократной дозы гентамицина не изучалось при лечении воспалительных заболеваний органов малого таза, ее эффективность в других аналогичных ситуациях хорошо доказана. Парентеральное лечение может быть прервано через 24 часа после того, как у пациентки появилось клиническое улучшение, а затем переходят на пероральное лечение доксициклином по 100 мг 2 раза в день или клиндамицином по 450 мг перорально 4 раза в день. Общая продолжительность лечения должна составлять 14 дней.

При тубо-овариальном абсцессе многие медицинские работники используют для продолжения лечения клиндамицин, а не доксициклин, так как он более эффективен против анаэробных микроорганизмов.

Альтернативные схемы парентерального лечения

Имеются ограниченные данные, об использовании другого парантерального режима, но следующие три схемы лечения прошли, по крайней мере, по одноу клиническому испытанию и показали эффективность в отношении широкого спектра микроорганизмов.

• Офлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов,
• плюс Метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов.
• или Ампициллин/сульбактам 3 г в/в каждые 6 часов,
• плюс Доксициклин 100 мг перорально или в/в каждые 12 часов.
• или Ципрофлоксацин 200 мг в/в каждые 12 часов
• плюс Доксициклин 100 мг перорально или в/в каждые 12 часов.
• плюс Метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов.

Схема ампициллин/сулбактам с доксициклином обладала хорошим эффектом в отношении N. gonorrhoeae, С. trachomatis, а также анаэробов и была эффективна у пациенток с тубо-овариальным абсцессом. Оба внутривенных препарата — офлоксацин и ципрофлоксацин были изучены как препараты монотерапии. Учитывая полученные данные о малоэффективном действии ципрофлоксацина на С. trachomatis, рекомендуется в рутинном порядке добавлять к лечению доксициклин. Поскольку указанные хинолоны активны только против части анаэробов, в каждую схему следует добавлять метронидазол.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Пероральное лечение

Существует мало данных относительно немедленных и отдаленных исходов лечения, как и при парентеральном режиме, так и при амбулаторном режиме. Применение следующих схем обеспечивает антимикробное действие против наиболее распространенных этиологических агентов ВЗОМТ, но данные клинических испытаний, об их использовании весьма ограничены. Пациенток, у которых при пероральном лечении не наблюдается улучшения в течение 72 часов, необходимо повторно обследовать для подтверждения диагноза и назначить им парентеральное лечение в амбулаторных или стационарных условиях.

Схема А

• Офлоксацин 400 мг 2 раза в день в течение 14 дней,
• плюс Метронидазол 500 мг перорально 2 раза в день в течение 14 дней

Пероральный офлоксацин, применяющийся в качестве монотерапии, был изучен в двух хорошо спланированных клинических испытаниях, и оказался эффективным против N. gonorrhoeae и С. trachomatis. Однако принимая во внимание, что офлоксацин все-таки недостаточно эффективен против анаэробов, необходимо добавление метронидазола.

Схема Б

• Цефтриаксон 250 мг в/м однократно,
• или Цефокситин 2 г в/м плюс Пробенецид, 1 г перорально однократно одновременно,
• или Другой парентеральный цефалоспорин третьего поколения (например, цефтизоксим, цефотаксим),
• плюс Доксициклин 100 мг перорально 2 раза в день в течение 14 дней. (Использовать эту схему с одной из вышеуказанных схем)

Оптимальный выбор цефалоспорина для этого режима не определен; в то время как цефокситин активен против большего количества видов анаэробов, цефтриаксон обладает более высокой эффективностью против N. gonorrhoeae. Клинические испытания показали, что однократная доза цефокситина является эффективной для получения быстрого клинического эффекта у женщин с ВЗОМТ, однако теоретические данные указывают на необходимость добавления метронидазола. Метронидазол будет, также, эффективно лечить бактериальный вагиноз, который часто ассоциируется с ВЗОМТ. Данных об использовании пероральных цефалоспоринов для лечения ВЗОМТ не опубликовано.

Альтернативные амбулаторные схемы

Информация об использовании других амбулаторных схем лечения ограничена, но один режим прошел, по крайней мере, одно клиническое испытание, показавшее его эффективность против широкого спектра возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза. При сочетании амоксициллин/клавулановая кислота с доксициклином был получен быстрый клинический эффект, однако многие пациентки были вынуждены прервать курс лечения из-за нежелательных симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Проведено несколько исследований по оценке азитромицина при лечении инфекций верхнего отдела репродуктивного тракта, однако, эти данные не являются достаточными для того, чтобы рекомендовать этот препарат для лечения воспалительных заболеваний органов малого таза.

[32], [33], [34], [35], [36]

Детоксикационная терапия и коррекция нарушений обмена веществ

Это один из важнейших компонентов лечения, направленный на разрыв патологического круга причинно-следственных взаимоотношений, возникающих при гнойно-воспалительных заболеваниях. Известно, что эти заболевания сопровождаются нарушением всех видов обмена веществ, выведением большого количества жидкости; возникает дисбаланс электролитов, метаболический ацидоз, почечно-печеночная недостаточность. Адекватная коррекция выявленных нарушений проводится совместно с врачами-реаниматологами. При проведении детоксикации и коррекции водно-электролитного обмена следует избегать двух крайних состояний: недостаточного введения жидкости и гипергидратации организма.

С целью исключения указанных ошибок необходимо контролировать количество введенной жидкости извне (питье, пища, лечебные растворы) и выделенной с мочой и другими путями. Расчет введенной ридкости должен быть индивидуальным с учетом указанных параметров и состояния больной. Правильная инфузионная терапия при лечении острых воспалительных и гнойно-воспалительных заболеваний не менее важна, чем назначение антибиотиков. Клинический опыт показывает, что больная со стабильной гемодинамикой при адекватном восполнении ОЦК менее подвержена развитию циркуляторных расстройств и возникновению септического шока.

Основными клиническими признаками восстановления ОЦК, ликвидации гиповолемии являются показатели ЦВД (60-100 мм вод. ст.), диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков), улучшение микроциркуляции (цвет кожных покровов и др.).

Пельвиоперитонит наблюдается довольно часто при развитии воспалительных заболеваний органов малого таза. Поскольку при воспалении брюшины отмечается увеличение внепочечных потерь жидкости и электролитов, необходимо учитывать основные принципы восполнения жидкости и белков. Согласно современным представлениям следует вводить как коллоидные растворы (плазма, альбумин, низкомолекулярные декстраны), так и кристаллоидные растворы (0,9% раствор хлорида натрия) с расчетом на 1 кг массы тела больной.

Из кристаллоидных растворов применяют изотонический раствор натрия хлорида, 10% и 5% раствор глюкозы, раствор Рингер-Локка, полииониые растворы. Из коллоидных растворов используют низкомолекулярные декстраны. Следует подчеркнуть, что общее количество декстранов не должно превышать 800-1200 мл/сут, так как избыточное их введение может способствовать развитию геморрагических диатезов.

Больные с септическими осложнениями внебольничного аборта вместе с жидкостью теряют значительное количество электролитов. В процессе лечения возникает необходимость количественного расчета введения основных электролитов — натрия, калия, кальция и хлора. При введении корригирующих доз растворов электролитов необходимо придерживаться следующего:

1. Возмещение дефицита электролитов следует производить медленно, капельным способом, избегая применения концентрированных растворов.
2. Показан периодический контроль кислотно-основного состояния и электролитов сыворотки крови, так как корригирующие дозы рассчитаны только на внеклеточную жидкость.
3. Не следует стремиться довести их показатели до абсолютной нормы.
4. После достижения стойкого нормального уровня сывороточных электролитов вводится только их поддерживающая доза.
5. При ухудшении функции почек необходимо сократить объем вводимой жидкости, уменьшить количество вводимого натрия и полностью исключить введение калия. Для проведения дезинтоксикационной терапии широко используют методику дробного форсированного диуреза с получением за сутки 3000-4000 мл мочи.

Поскольку при септических состояниях всегда наблюдается гипопротеинемия вследствие нарушения белкового синтеза, а также из-за повышенного распада белков и имевшейся кровопотери, введение белковых препаратов является обязательным (плазма, альбумин, протеин).

[37], [38], [39]

Антикоагулянтная терапия

При распространенных воспалительных процессах, пельвиоперитотe, перитоните у больных возможны тромбоэмболические осложнения, а также развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

В настоящее время одним из первых признаков ДВС считается тромбоцитопения. Снижение количества тромбоцитов до 150 х 10³/л является минимумом, который не приводит к гипокоагуляционному кровотечению.

В практике определение протромбинового индекса, количества тромбоцитов, уровня фибриногена, фибрин-мономеров и времени свертывания крови оказывается достаточным для своевременной диагностики ДВС. Для профилактики ДВС и при незначительном изменении указанных тестов назначается гепарин по 5000 ЕД каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови в пределах 8-12 мин (по Ли-Уайту). Длительность гепаринотерапии зависит от быстроты улучшения лабораторных данных и обычно составляет 3-5 дней. Гепарин следует назначать до того, как факторы свертывания крови значительно уменьшатся. Лечение синдрома ДВС, особенно в тяжелых случаях, является чрезвычайно трудным.

[40], [41], [42], [43]

Иммунотерапия

Наряду с антибактериальной терапией в условиях малой чувствительности возбудителей к антибиотикам особое значение приобретают средства, повышающие общую и специфическую реактивность организма больной, так как генерализация инфекции сопровождается снижением показателей клеточного и гуморального иммунитета. Исходя из этого в комплексную терапию включают вещества, повышающие иммунологическую реактивность: антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунную антистафилококковую плазму. Для повышения неспецифической реактивности применяют гамма-глобулин. Повышению клеточного иммунитета способствуют такие препараты, как левамизол, тактивин, тимоген, циклоферон. С целью стимуляции иммунитета применяют и методы эфферентной терапии (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови).

Симптоматическое лечение

Неотъемлемым условием терапии больных с воспалительными заболеваниями верхнего отдела половых органов является проведение эффективного обезболивания с использованием как анальгетиков и спазмолитиков, так и ингибиторов синтеза простагландинов.

Обязательным является введение витаминов из расчета суточной потребности: тиамина бромид — 10 мг, рибофлавин — 10 мг, пиридоксин — 50 мг, кислота никотиновая — 100 мг, цианокобаламин — 4 мг, кислота аскорбиновая — 300 мг, ретинол-ацетат — 5000 ЕД.

Показано назначение антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, димедрол и др.).

Реабилитация больных с воспалительными заболеваниями верхнего отдела половых органов

Лечение воспалительных заболеваний половых органов у женщины обязательно включает в себя комплекс реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление специфических функций женского организма.

Для нормализации менструальной функции после перенесенного острого воспаления назначают лекарственные препараты, действие которых направлено на предупреждение развития альгодисменореи (спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства). Наиболее приемлемой формой введения этих лекарственных средств являются ректальные свечи. Восстановление овариального цикла проводят назначением комбинированных оральных контрацептивов.

Физиотерапевтические методы в терапии воспалительных заболеваний органов таза назначают дифференцировано, в зависимости от стадии процесса, давности заболевания и эффективности предшествовавшего лечения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, состояния центральной и вегетативной нервной системы и возрастных особенностей больной. Рекомендуют использование гормональной контрацепции.

В острой стадии заболевания при температуре тела ниже 38° С назначают УВЧ на область гипогастрия и пояснично-крестцового сплетения по поперечной методике в нетепловой дозировке. При выраженном отечном компоненте, назначается сочетанное воздействие ультрафиолетом на трусиковую зону по 4 полям.

При подостром начале заболевания предпочтительнее назначение электромагнитного поля СВЧ.

При переходе заболевания в стадию резидуальных явлений задачей физиотерапии является нормализация трофики страдающих органов за счет изменения сосудистого тонуса, окончательного купирования отечных явлений и болевого синдрома. С этой целью используются рефлекторные методики воздействия токами надтональной частоты. Д’Арсонваля, ультразвуковая терапия.

При переходе заболевания в стадию ремиссии назначают процедуры тепло- и грязелечения (парафин, озокерит) на область трусиковой зоны, бальнеотерапия, аэротерапиг, гелио- и талассотерапия.

При наличии хронического воспаления матки и ее придатков в периоде ремиссии необходимо назначить рассасывающую терапию с использованием биогенных стимуляторов и протеолитических ферментов. Длительность реабилитационных мероприятий после перенесенного острого воспаления внутренних половых органов составляет обычно 2-3 менструальных цикла. Выраженный положительный эффект и уменьшение количества обострений хронических воспалительных процессов отмечается после санаторно-курортного лечения.

Хирургическое лечение гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Показаниями к хирургическому лечению гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов в настоящее время являются:

1. Отсутствие эффекта при проведении консервативной комплексной терапии в течение 24-48 ч.
2. Ухудшение состояния больной при проведении консервативного течения, которое может быть вызвано перфорацией гнойного образования в брюшную полость с развитием разлитого перитонита.
3. Развитие симптомов бактериально-токсического шока. Объем хирургического вмешательства у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки зависит от следующих основных моментов:
   1. характера процесса;
   2. сопутствующей патологии половых органов;
   3. возраста больных.

Именно молодой возраст больных является одним из основных моментов, определяющих приверженность гинекологов к щадящим операциям. При наличии сопутствующего острого пельвиоперитонита При гнойном поражении придатков матки производят экстирпацию матки, поскольку только такая операция может обеспечить полную ликвидацию инфекции и хороший дренаж. Одним из важных моментов хирургического лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки является полное восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами малого таза, брюшной полости и окружающими тканями. Необходимо обязательно произвести ревизию брюшной полости, определить состояние червеобразного отростка и исключить межкишечные абсцессы при гнойном характере воспалительного процесса в придатках матки.

Во всех случаях при выполнении операции по поводу воспалительных заболеваний придатков матки, особенно при гнойном процессе, одним из основных должен быть принцип обязательного полного удаления очага деструкции, т. е. воспалительного образования. Какой бы щадящей ни была операция всегда необходимо полностью удалять все ткани воспалительного образования. Сохранение даже небольшого участка капсулы часто приводит к тяжелым осложнениям в послеоперационном периоде, рецидивам воспалительного процесса, образованию свищей. При хирургическом вмешательстве обязательным является дренирование брюшной полости (колыютомия).

Условием к реконструктивной операции с сохранением матки в первую очередь является отсутствие гнойного эндомиометрита или панметрита, множественных экстрагенитальных гнойных очагов в малом тазе и брюшной полости, а также сопутствующей тяжелой генитальной патологии (аденомиоз, миома), установленной до или во время операции.

У женщин репродуктивного возраста при наличии условий необходимо производить экстирпацию матки с сохранением, по-возможности, хотя бы части неизмененного яичника.

В послеоперационном периоде продолжается проведение комплексной консервативной терапии.

Последующее наблюдение

У пациенток, получающих пероральное или парентеральное лечение значительное клиническое улучшение (например, снижение температуры, уменьшение напряжения мышц брюшной стенки, уменьшение болезненности при пальпации во время обследования матки, придатков и шейки матки) должно наблюдаться в течение 3-х дней от начала лечения. Пациенткам, у которых такого улучшения не наблюдается, требуется уточнение диагноза или хирургическое вмешательство.

Если врач выбрал амбулаторное пероральное или парентеральное лечение, последующее наблюдение и обследование пациентки должно проводиться в течение 72 часов, с использованием вышеуказанных критериев клинического улучшения. Некоторые эксперты также рекомендуют повторный скрининг на С. trachomatis и N. gonorrhoeae через 4-6 недель после завершения терапии. Если при контроле излеченности используются ПЦР или ЛЦР, то следует проводить повторное исследование через один месяц после окончания лечения.

[

причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

С ним сталкиваются до 50% женщин, особенно в молодом возрасте. Вагинит (или как он еще называется кольпит) – это воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища, вызванный разными причинами.

Виды вагинита

Воспаление влагалища – это общее определение для группы острых и хронических патологий. В зависимости от причины и типа возбудителя различают вагинит:

• неинфекционный – вызван не бактериальными причинами;
• инфекционный – бактериальный, грибковый (кандидоз или молочница), трихомонадный.

Неинфекционные вагиниты появляются из-за возрастных и гормональных изменений, микротравмам влагалища, агрессивных средств гигиены, аллергии, тесной и синтетической одежды. Появиться заболевание может и у девочки, из-за снижения местного иммунитета, эндокринных нарушений. Инфекционные вагиниты – распространены больше, они возникают от попадания на слизистую или патологического роста грибов и микроорганизмов.

Стоит отличать острый (появившийся недавно) и хронический (рецидивирующий) виды вагинита. Последний встречается на фоне инфекционных поражений, не вылеченных до конца. Обострения происходят в периоды ослабления иммунной системы, а вылечить такую форму сложнее.

Причины и симптомы вагинита

Факторы, которые увеличивают риск появления симптомов вагинита:

• ЗППП – хламидиоз, гонорея, кандидоз;
• гормональные сбои, нарушения обмена веществ, прием антибиотиков, снижение иммунитета – приводят к уменьшению «полезных» микроорганизмов, которые оказывают антибактериальное действие;
• травмы слизистой при спринцевании, активной половой жизни, медицинских манипуляциях;
• несоблюдение личной гигиены;
• аллергия на компоненты в косметических средствах для интимного ухода, латекс.

Основные жалобы, которые можно считать признаками вагинита:

• выделения, от белесых до бело-зеленых, которые могут иметь специфический неприятный запах;
• зуд и дискомфорт в области гениталий, усиливающиеся при мочеиспускании или половом акте.

Как выявить и чем лечить вагинит

Диагноз можно поставить на основании консультации, гинекологического осмотра и обследования. Врач увидит воспаленную, покрасневшую слизистую влагалища, налет выделений на стенках. Для уточнения диагноза потребуется:

• исследование микрофлоры мазка;
• бактериологический посев выделений – определяет вид возбудителя инфекции и чувствительность к группам антибиотиков;
• УЗИ – назначается при хроническом вагините, чтобы определить область распространения воспалительного процесса.

По результатам анализов врач назначит курс лечения вагинита. Применяются:

• антибактериальные, противогрибковые, противовоспалительные средства в форме мазей, таблеток, свечей, антибиотики;
• мази с анестетиками для уменьшения неприятных симптомов;
• препараты для восстановления микрофлоры влагалища, иммуномодуляторы.

Дополнительно рекомендован перерыв в половой жизни и диета: исключение сладких блюд, алкоголя. При инфекционной природе болезни потребуется курс антибактериального лечения вагинита и половому партнеру, который мог и стать носителем инфекции. После окончания лечения проводятся повторные анализы для исключения рецидивов.

Воспаление успешно лечится. Для выздоровления важно, заметив первые признаки вагинита, обратиться к врачу и не заниматься самолечением.

воспаление влагалища: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Воспаление слизистой оболочки влагалища, сопровождается обильными белями с неприятным запахом, зудом и жжением в области наружных половых органов, болью внизу живота.

У здоровых женщин, не предъявляющих жалоб, во влагалище обычно присутствуют от пяти до  пятнадцати различных микроорганизмов. Нормальные выделения из влагалища белого или слегка сероватого цвета, слизистые или слегка хлопьевидные, не имеют запаха и состоят преимущественно из слущенного эпителия. Вагинит обычно возникает в результате изменения микрофлоры влагалища. 

Вагинит — одна из самых частых причин обращения за медицинской помощью. Часто вагинит проявляется незначительными симптомами, в связи с чем женщины не обращаются к врачу. Кроме того, многие лечатся самостоятельно. 

Распространенность различных форм вагинита сильно зависит от возраста. Так, бактериальный вагиноз и трихомонадный вагинит чаще наблюдаются у женщин детородного возраста. Атрофический (неинфекционный) вагинит характерен для постменопаузы. Целый ряд возбудителей вагинита и цервицита повышают риск преждевременных родов и рождения маловесных детей. Рецидивирующий кандидозный вагинит может быть первым проявлением ВИЧ-инфекции.

Жалобы

Вагинит проявляется выделениями из влагалища, зудом, жжением и болью при половом сношении. Особенности клинической картины помогают различить формы вагинита, однако окончательный диагноз на основании анализа только жалоб невозможен. При вагините, вызванном грибком Candida albicans, выделения белые, творожистые, иногда с кислым запахом (это заболевание называют также молочницей). Среди жалоб преобладает зуд, жжение менее выражено. При вагините, вызванном другими грибами рода Candida, выделения менее обильные, а жжение преобладает над зудом. При бактериальном вагинозе наблюдаются обильные, серые, зловонные выделения. Поскольку бактериальный вагиноз — не воспалительное заболевание, такого сильного зуда, как при кандидозном вагините, при нем не бывает. Трихомонадный вагинит сопровождается выраженным воспалением, проявляющимся болью, отеком и гнойными выделениями из влагалища.

Боль при половом сношении может приводить к снижению полового влечения.

Диагностика

Диагностика вагинита основана на микроскопии мазка выделений из влагалища. Посев выделений из влагалища проводят редко. Посев выделений из влагалища целесообразен при рецидивирующем кандидозном вагините.

Диагноз бактериального вагиноза ставят при наличии трех из четырех перечисленных ниже критериев: 1) серые зловонные выделения, покрывающие тонким слоем стенки влагалища, 2) повышение pH (показатель кислотности) выделений более 4,5, 3) эпителиальные клетки, покрытые бактериями, 4) усиление запаха при добавлении гидроксида калия.

Для кандидозного вагинита характерны зуд, жжение и белые творожистые выделения из влагалища. При микроскопии обнаруживаются почкующиеся клетки и псевдомицелий; pH выделений обычно в норме (3,8—4,4).

Трихомонадный вагинит проявляется обильными гнойными выделениями с неприятным запахом. Обычно наблюдаются отек и гиперемия влагалища и вульвы. Как правило, pH превышает 4,5. При исследовании нативного препарата обнаруживаются подвижные Trichomonas vaginalis.

При атрофическом вагините наблюдаются покраснение или, напротив, бледность и истончение слизистой влагалища. Больные могут отмечать боль и зуд. 

Зудом и жжением могут проявляться дистрофии вульвы. При этом все клинические проявления ограничены вульвой, выделения из влагалища нормальные.

Синдром преддверия влагалища — редкое заболевание, характеризующееся воспалением малых желез преддверия. При гинекологическом исследовании отмечаются гиперемия преддверия влагалища и выраженная болезненность при его пальпации.

Вульводиния, или боль в области вульвы, может быть обусловлена рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом, синдромом преддверия влагалища или не иметь органических причин (идиопатическая вульводиния).

Лечение

Основа лечения вагинита — точная диагностика. В большинстве случаев неосложненный вагинит быстро поддается лечению.

При бактериальном вагинозе назначают метронидазол или клиндамицин для приема внутрь или для местного применения. Лечение половых партнеров не улучшает результаты лечения бактериального вагиноза и не снижает частоту его рецидивов. При кандидозном вагините назначают имидазолы и триазолы для местного применения. Полное выздоровление наступает через 3—5 дней после начала лечения. Эффективность флуконазола, 150 мг внутрь однократно, сравнима с эффективностью препаратов для местного применения.

Трихомонадный вагинит лечат метронидазолом.

При атрофическом вагините назначают эстрогены для приема внутрь или местного применения. В процессе лечения сначала появляется гиперемия (покраснение), а затем восстанавливается нормальное состояние слизистой. Гиперемия обычно сопровождается зудом, обусловленным улучшением кровоснабжения слизистой. Многие связывают зуд с аллергией на применяемый препарат и необоснованно прекращают лечение.

симптомы, методы диагностики и лечение

Оглавление

В настоящее время выявлено большое количество гинекологических заболеваний у женщин. Практически все они проявляются нарушениями цикла, нехарактерными выделениями и болевым синдромом. Некоторые из патологий не имеют четкой симптоматики, что приводит к затруднениям при диагностике и назначении адекватного лечения. Для обнаружения и качественной терапии женщине следует обратиться к опытному гинекологу при первых же признаках заболеваний.

В клинике МЕДСИ в Санкт-Петербурге существуют все возможности для лечения кандидоза, эндометриоза, миомы матки, бесплодия и иных патологических состояний в гинекологии. Врачи используют современные методики и в совершенстве владеют необходимыми знаниями и навыками.

Воспалительные заболевания

Данные патологии вызываются бактериями и вирусами. Выделяют специфические (сифилис, гонорея и др.) и неспецифические инфекции (аднексит, вагинит и др.). Опасность таких патологических состояний заключается в том, что они могут привести к бесплодию и иным тяжелым последствиям для здоровья.

На начальных стадиях многие из заболеваний не имеют выраженных признаков. Это во много затрудняет диагностику и работу гинеколога. Женщинам очень важно тщательно следить за своим здоровьем и регулярно проходить профилактический осмотр.

Внеплановое обращение к гинекологу и диагностика обязательны при таких признаках патологий, как:

• Нехарактерные выделения из половых органов
• Боль в нижней части живота
• Зуд и жжение
• Неприятные ощущения при половых актах
• Сухость влагалища

Гормональные заболевания

Такие патологии провоцируются нарушениями процессов образования гормонов. К факторам, которые увеличивают риски возникновения заболеваний, относят:

• Депрессии и стрессы
• Неконтролируемый прием некоторых препаратов
• Тяжелую беременность
• Осложненную родовую деятельность

Синтез гормонов снижается и в период климакса.

Женщине следует особенно внимательно относиться к своему здоровью при любых гормональных сбоях. Это обусловлено тем, что они могут стать причиной развития эндометритов, опухолей и других опасных осложнений.

Дистрофические заболевания

Сегодня различные добро- и злокачественные образования диагностируются как у молодых, так и у зрелых женщин. К основным факторам риска относят неполноценное питание, вредные привычки и неправильный образ жизни.

Важно! Даже злокачественная опухоль не является приговором. Важно лишь выявить ее на максимально ранней стадии. Чтобы сделать это, нужно регулярно проходить осмотры и лечение у гинеколога. Особенно важным постоянное наблюдение у специалиста является для пациенток с отягощенной наследственностью (когда у близких родственников диагностировали рак шейки матки или яичников).

Диагностика

Важнейшим этапом на пути к успешному лечению болезней в сфере гинекологии является качественное обследование.

Сбор анамнеза

Специалист обязательно уточняет все жалобы, узнает возраст пациентки, особенности ее образа жизни (в том числе половой). При необходимости врач интересуется характером работы и др. Специалист обязательно получает сведения о наличии опухолей, эндокринных или иных расстройств. Важное значение имеет информация о перенесенных оперативных вмешательствах, инфекционных и других заболеваниях. Также врач узнает, делала ли женщина аборты, были ли у нее беременности, сколько из них закончилось рождением ребенка.

Общий осмотр

Он позволяет получить сведения о росте и массе тела, особенностях телосложения, развитии жировой ткани, состоянии кожи, характере оволосения. Врач пальпирует лимфатические узлы, измеряет артериальное давление и частоту пульса, пальпирует молочные железы и живот.

Осмотр на кресле

Специалист сразу же может определить наличие язв, воспалений, варикозное расширение вен, опущение стенок влагалища и матки. С помощью зеркал осматриваются слизистые оболочки, определяется форма шейки матки, выявляются полипы, рубцы и др.

Уже после осмотра и сбора анамнеза врач может поставить предварительный диагноз. Для его уточнения проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторное обследование включает:

• Бактериоскопическое исследование. Оно позволяет определить степень чистоты влагалища
• Цитологическую диагностику. Такое исследование позволяет обнаружить злокачественные образования на ранних стадиях
• Исследования крови и мочи. Такая диагностика проводится при подозрении на беременность, а также на различные воспалительные и гормональные патологии

Инструментальная диагностика включает:

• УЗИ. Данное исследование назначается для диагностики заболеваний придатков и матки, обнаружения аномалий развития половых органов, определения овуляции, регистрации толщины эндометрия и др., при подозрении на беременность и в рамках ее ведения
• Кольпоскопия. Этот метод имеет высокую диагностическую ценность. Во время исследования врач может тщательно осмотреть вульву, влагалищную часть шейки матки и стенки влагалища. Специальный прибор — кольпоскоп — позволяет увеличить рассматриваемый объект в 30-50 раз. Проводится исследование с целью выявления ранних форм предопухолевых состояний, подбора участка для биопсии, контроля заживления в период восстановления после оперативных вмешательств и решения целого ряда других задач
• Зондирование матки. Данный метод диагностики позволяет определить проходимость шеечного канала, длину полости матки и ее направление, а также форму, наличие и расположение опухолей и др.
• Биопсия. Такое исследование позволяет поставить диагноз при подозрении на опухолевые процессы
• Гистероскопия. Данная методика позволяет выявлять большое количество внутриматочных патологий. Гистероскопия дает возможность для проведения не только непосредственно диагностики, но и ряда хирургических манипуляций. Назначается обследование при маточных кровотечениях, подозрениях на пороки развития эндометрия, полипы и др.
• Лапароскопия. В рамках этой процедуры врач может осмотреть органы малого таза и брюшной полости. Методика дает возможности для выявления малых форм эндометриоза, определения причин тазовых болей, обнаружения воспалительных процессов. В считанные минуты врач может поставить диагноз внематочной беременности. Также метод незаменим при выявлении опухолей, пороков развития и бесплодия
• Компьютерная томография (КТ). В рамках такого обследования врач может получить точные сведения об исследуемых органах и обнаружить множество патологических процессов. На снимках специалист выявляет аномалии развития, новообразования и метастазы, воспаления и нагноения, последствия травм, свищи, проблемы с сосудами, увеличенные лимфатические узлы. Показаниями к такому исследованию являются резкие боли внизу живота, травмирующие воздействия на органы женской репродуктивной системы, подозрения на добро- и злокачественные образования. Компьютерная томография назначается перед оперативными вмешательствами и с целью контроля эффективности терапии
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Данная методика успешно заменяет такие инвазивные обследования, как гистероскопия и лапароскопия. В рамках обследования врачам удается выявить добро- и злокачественные образования (миому матки, полипы эндометрия, рак тела и шейки матки, кисты яичников и желтого тела), обнаружить патологии маточных труб, воспалительные процессы органов малого таза, пороки развития

Лечение женщин в гинекологии

Современная медицина располагает широкими возможностями для терапии различных патологических состояний. Врачи отделения гинекологии МЕДСИ проводят лечение различных воспалений, молочницы, миомы, эндометриоза и других заболеваний, а также бесплодия.

Консервативная терапия

Для лечения применяются:

• Современные лекарственные препараты. Они позволяют устранить боль и другие симптомы заболеваний, снять воспаление, уничтожить возбудителя заболевания, а также предотвратить риски развития осложнений. Препараты назначаются в виде капсул и таблеток, инъекций и суппозиториев, мазей
• Физиотерапевтические процедуры. Некоторые из современных методик позволяют даже избежать хирургических вмешательств. Криодеструкция (воздействие на ткани низкими температурами), например, зарекомендовала себя при кондиломах, кистах шейки матки, хроническом цервиците и иных заболеваниях. Радиоволновая терапия давно считается эффективной альтернативой хирургическому вмешательству. Она активно применяется при лечении эрозий у женщин, которые в будущем планируют стать матерями. Востребованы и лазерные технологии, позволяющие удалять различные новообразования без проведения серьезных вмешательств
• Витамины. Они назначаются в качестве вспомогательных средств и позволяют восстановить организм при различных гинекологических заболеваниях

Хирургическое лечение

Большая часть вмешательств в сфере гинекологии проводится через проколы в стенке влагалища и брюшной стенке. Благодаря этому после операций пациенту не нужно долго восстанавливаться. Кроме того, современное лечение миомы у гинеколога и других заболеваний не становится причиной осложнений.

Важно! Особенности терапии всегда определяет врач. При этом он ориентируется на индивидуальные особенности пациентки, ее текущее состояние и сопутствующие патологии. Благодаря этому лечение молочницы, бесплодия, эндометриоза и других патологий в кабинете гинеколога проводится качественно, без рисков и достаточно быстро.

Преимущества диагностики, лечения и реабилитации в МЕДСИ

• Высококвалифицированные гинекологи. Наши специалисты регулярно расширяют свои знания и навыки, проходят обучение в ведущих центрах в России и за границей. Это позволяет им проводить диагностику и подбирать оптимальные способы лечения различных гинекологических заболеваний даже в запущенных случаях
• Возможность привлечения к работе других узких специалистов. С женщиной и ее близкими (в том числе с половым партнером) могут работать эндокринологи, психологи и иные врачи. Такое подход обеспечивает достижение желаемого результата в кратчайшие сроки и зачастую предотвращает стрессовые ситуации
• Все виды лечения: консервативная терапия и малоинвазивные хирургические вмешательства. Мы располагаем всеми возможностями для устранения многочисленных патологий
• Операции любой сложности (в том числе в стационаре). Восстановление после вмешательств проходит быстро и без осложнений благодаря использованию современных методик и опыту врачей
• Работа в соответствии с международными протоколами. Благодаря этому повышается вероятность полного избавления пациентов от патологий. При проведении хирургических вмешательств сокращается период реабилитации

Если вы хотите пройти лечение заболевания у гинеколога в нашей клинике в СПб, запишитесь на консультацию по телефону +7 (812) 336-33-33.

Воспаление по гинекологии симптомы и лечение

Инфекционно-воспалительные заболевания в гинекологии

Воспалительный процесс у женщин может развиваться в наружных и внутренних половых органах. К воспалительным процессам в наружных половых органах относят бартолинит, вагинит и вульвит. Воспаления внутренних половых органов: эндометрит, цервицит, сальпингит, оофорит, аднексит, пельвиоперитонит.

Причины и симптомы

Причиной воспалительных процессов у женщин являются инфекции. Симптомов воспалений немного: боль внизу живота, патологические выделения из влагалища, которые имеют нехарактерную текстуру, цвет и неприятный запах, отечность тканей. Если вы заметили у себя какой-то из симптомов, необходимо обратиться к врачу.

Воспалительные процессы женских половых органов могут носить хронический и острый характер. Если болезнь в острой стадии, симптомы будут ярко выражены: может наблюдаться сильная боль внизу живота, повыситься температура.

Однако болезнь может и миновать острую стадию и развиться сразу с хронической. Тогда симптомы будут преходящими, то есть будут меняться по силе: сильные боли будут сменяться временным затишьем, затем вновь возвращаться и т. д.

Бартолинит

Бартолинит — это воспаление бартолиновой железы (это большая железа преддверия влагалища). Возникает в результате несоблюдения гигиены, инфекций, которые передаются половым путем. Заболевание протекает бессимптомно.

Вагинит

Вагинит (кольпит) — воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища. Заболевание сопровождается обильными гнойными, слизистыми или гнойно-слизистыми выделениями из влагалища, жжением, зудом, болью и гиперемией слизистой оболочки влагалища.

Вагинит может иметь разную природу, от этого зависят и симптомы. Так, при трихомонадном вагините наблюдаются обильные пенистые и гнойные выделения, жжение, зуд. При грибковом (кандидозном) кольпите — белые, творожистые выделения, жжение и зуд в области влагалища. Это характерно для женщин детородного возраста.

У девочек заболевание сопровождается воспалением наружных половых органов. Если кольпит вызван попаданием во влагалище инородного предмета, то выделения могут содержать примесь крови. При бактериальном вагините у девочек наблюдаются скудные выделения, зуд.

Вульвит

Вульвит — воспаление вульвы, наружных половых органов: лобка, малых и больших половых губ, преддверия влагалища, клитора и девственной плевы. Обычно заболевание характерно для девочек и пожилых женщин.

Причиной могут послужить расчесы, травмы или трещины эпителиального покрова вульвы, у девочек — острицы. Он может носить острый и хронический характер. При остром вульвите отмечаются жжение, сильный зуд, боль, гиперемия и отек половых органов, налет на них.

При хронической стадии симптомы обычно исчезают, но возвращаются периодически и неярко выражены. Однако хроническая стадия может вновь перейти в острую, причем обострения будут учащаться и хуже поддаваться лечению.

Вульвовагинит

Вульвовагинит — это одновременный воспалительный процесс вульвы (вульвит) и влагалища (вагинит). Очень часто встречается именно эта форма заболевания.

Аднексит

Это воспалительный процесс в придатках матки, то есть яичников (оофорит) или маточных труб (сальпингит). Воспалительный процесс могут вызывать стафилококки, микоплазмы, гонококки, хламидии и другие патогенные микроорганизмы.

Возбудитель инфекции может попасть в яичники или в маточные трубы вместе с кровью из половых органов, где изначально развился воспалительный процесс. Аднексит может развиться вследствие родов, аборта, инфекций, которые передаются половым путем, несоблюдения правил личной гигиены и из-за ослабленного иммунитета. Заболевание протекает бессимптомно.

Воспалительный процесс слизистой шейки матки. Причинами возникновения являются кишечная палочка, гонококки, стафилококки, стрептококки, инфекции, которые передаются половым путем, разрывы при родах, эрозия шейки матки, некорректный прием противозачаточных таблеток.

Даже при острой стадии заболевания симптомы могут быть выражены очень слабо. Обычно это выделения (бели), зуд, увеличение выделений из влагалища, гиперемия слизистой матки, редко может возникнуть боль в нижней части живота.

Эндометрит

Это воспалительный процесс слизистой оболочки матки. Причиной могут послужить грибковая, бактериальная или вирусная инфекции. Первые симптомы возникают обычно на 3–4 день после заражения. Заболевание может протекать в острой и в хронической форме.

При острой форме воспаления отмечаются: слабость, повышенная температура, показатель СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышен, боли внизу живота, гноевидные жидкие выделения (иногда с сукровицей), при пальпации матка оказывается увеличенной и плотной, а также возникают болезненные ощущения.

Острая стадия длится 10 дней. Если вовремя начать лечение, то быстро наступает полное выздоровление. Если лечение проведено неправильно, эндометрит переходит в хроническую форму. Главная опасность этого заключается в том, что может привести к нарушению менструального цикла, развитию кровотечений, к невынашиванию беременности, ноющим болям внизу живота, внутриматочным спайкам.

В гинекологии этому заболеванию отводят отдельное место.

Спайки (спаечная болезнь) — перетяжки на маточной трубе, возникшие в результате хирургического вмешательства либо воспалительного процесса. Изначальная функция спаек — не дать воспалительному процессу распространиться по организму.

Однако, выполнив свою положительную функцию, они наносят организму женщины огромный вред: не дают органам малого таза работать корректно, а также могут привести к бесплодию. Различают три стадии болезни:

• 1-я стадия: спайки располагаются вокруг яичника, маточной трубы или другой области, не мешая захвату яйцеклетки.
• 2-я стадия: спайки находятся между яичником и маточной трубой или другими органами и могут мешать захвату яйцеклетки.
• 3-я стадия: происходит перекрут маточной трубы, нарушение проходимости либо полностью блокируется захват яйцеклетки.

Протекает заболевание бессимптомно. Единственным проявлением болезни является невозможность женщины забеременеть. С этой проблемой пациенты обращаются к гинекологам, в результате обнаруживается спаечная болезнь.

Эрозия шейки матки

Второе по частоте заболевание, с которым приходится сталкиваться гинекологам — это эрозия шейки матки. В результате слизистая оболочка шейки матки начинает постепенно изъязвляется, а здоровые клетки постепенно перерождаться в предраковые.

Это заболевание встречается у одной из трех женщин. Часто оно протекает практически бессимптомно либо дает о себе знать едва ощутимыми болевыми ощущениями и мажущимися сукровичными выделениями после полового акта.

Миома матки

Это заболевание досаждает женщинам после 45-летнего возраста. Характеризуется состояние тем, что мышечные клетки начинают патологически разрастаться в стенку матки. Ни влагалищных выделений, ни каких-либо болевых ощущений не бывает. А вот обильные менструальные выделения при этой патологии — обычное явление.

Также часто гинекологи диагностируют либо опухоли, либо кисты. На болевые ощущения женщины также не жалуются, а вот обильные менструальные кровотечения присутствуют практически всегда. Очень часто это заболевание обнаруживается абсолютно случайно, во время обыкновенного профилактического осмотра.

Менструальный цикл может либо значительно сократиться, либо значительно увеличиться, нередко также имеет место вторичная аменорея. Это осложнение часто является следствием воспалительного процесса, затрагивающего яичники.

Здоровье, а в частности, гинекологическое здоровье женщины — тонкий и гармоничный инструмент, нарушения в котором влекут за собой последовательную цепочку неприятных явлений. Возможные причины, появление которых, способствует развитию воспалительных процессов:

• Иммунная неустойчивость организма. Например: после перенесенных инфекционных заболеваний, в послеоперационном периоде, на фоне приема иммунодепрессивных препаратов;
• Инфекционные агенты в организме;
• Переохлаждение;
• Проведение абортов в неспециализированном учреждении с возможным заносом инфекции или неправильным выполнением медицинской процедуры;
• Любые инвазивные манипуляции – с диагностической и лечебной целью. Например, выскабливание матки и т.д.;
• Бесконтрольный прием лекарственных препаратов (в частности, противомикробных препаратов -антибиотиков) работает по принципу «одно лечим, другое калечим». Физиологически нормальную микрофлору влагалища антибиотики подавляют, а условно-патогенная и патогенная микрофлоры вступают в свои активные права;
• Отсутствие личной гигиены;
• Внутриматочная спираль. Согласно оцененным данным, у женщин с внутриматочной спиралью процент заражения и воспаления повышается в 4-5 раз;
• Сексуальная революция добавила процент воспалительных заболеваний в гинекологии. Венерических инфекций, передающихся половым путем, существует огромное множество, и большинство из них длительное время протекает «тихо», не привлекая внимания. Такая тенденция стимулирует развитие хронического процесса и развитие всех дальнейших осложнений с женским здоровьем.

• Заболевания неспецифической этиологии. Эта группа воспалений в гинекологии вызывается стафилоккоками, стрептококками, кишечной  и синегнойной палочкой – то есть активность проявляют условно патогенные микробы;
• Заболевания специфической этиологии обусловлены работой трихомонад, гонококков, кандид, вирусов, микоплазм, хламидий.

Клинического различия между специфическими и неспецифическими воспалительными процессами вгинекологии нет. Их разница заключается в тактике диагностики и лечения. Лечение при специфических заболеваниях охватывает не только обратившуюся к врачу женщину, но и всех ее половых партнеров с подтвержденным диагнозом половой инфекции.

• Поражение на уровне нижних половых органов;
• Поражение на уровне верхних половых органов.

Профилактика гинекологических заболеваний

Симптомы воспалений довольно разные. Некоторые виды воспалений протекают бессимптомно и обнаружить их возможно только при лабораторном исследовании. Воспалительный процесс, протекающий в острой форме, вызывает у женщины дискомфорт, но не имеет выраженного болевого синдрома. Наиболее частыми признаками воспаления у женщин являются:

• Выделения из влагалища. Они могут иметь неприятный резкий запах, творожистую консистенцию;
• Учащенное мочеиспускание, с жжением и болью;
• Зуд наружных и внутренних половых органов;
• Боль при половом акте;
• Боли внизу живота, пояснице. 

Воспалительный процесс является реакцией организма на инфекцию. Источник инфекции зачастую выяснить невозможно. Микроорганизмы, несущие инфекцию могут попасть в организм через кровь и влагалище.

К наиболее частым причинам возникновения воспаления относят:

• ЗППП;
• Несоблюдение личной гигиены;
• Наличие внутриматочной спирали;
• Травма, операция, аборт, роды;
• Острое воспаление в организме – кариес, тонзиллит, гайморит, ангина и т.д.;
• Переохлаждение;
• Стресс.

Так как воспаления половых органов, как правило, не имеют выраженного болевого синдрома и причиняют только дискомфорт, многие женщины решают не лечить вовсе, или занимаются самолечением. В этом случае воспалительный процесс переходит из острой формы в хроническую и его симптомы затихают.

Тем не менее воспаление прогрессирует, переходит на другие органы. Стоит также помнить, что воспаление у женщин довольно часто бывает симптомом какого-либо заболевания, а значит вместе с воспалением прогрессирует и заболевание.

«Залеченные» воспаления могут привести к самым разным последствиям в зависимости от степени развития:

• Бесплодие;
• Склонность к самопроизвольным абор

Рецептор

для конечных продуктов гликозилирования и его участие в воспалительных заболеваниях

Рецептор конечных продуктов гликозилирования (RAGE) является трансмембранным рецептором суперсемейства иммуноглобулинов, способным связывать широкий набор лигандов. Взаимодействие RAGE-лигандов вызывает серию каскадов передачи сигналов и приводит к активации фактора транскрипции NF-B, а также к повышенной экспрессии цитокинов, хемокинов и молекул адгезии. Эти эффекты наделяют RAGE ролью в передаче сигнала от субстратов патогенов к активации клеток во время возникновения и продолжения воспаления.Передача сигналов RAGE и нижестоящие пути вовлечены в широкий спектр патологических состояний, связанных с воспалением, таких как артериосклероз, болезнь Альцгеймера, артрит, острая дыхательная недостаточность и сепсис. Несмотря на значительный прогресс в других исследованиях RAGE, функциональное значение рецептора в клинических ситуациях и воспалительных заболеваниях еще предстоит полностью осознать. В этом обзоре мы суммируем текущее понимание и ряд доказательств молекулярных механизмов, посредством которых передача сигналов RAGE вносит вклад в патогенез вышеупомянутых состояний, связанных с воспалением.

1. Введение

Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE), который принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов, был впервые идентифицирован и описан с точки зрения его способности связывать конечные продукты гликирования (AGE) [1, 2]. Это объясняет выбор «RAGE» для названия этого рецептора. Благодаря способности RAGE распознавать трехмерные структуры, а не конкретные аминокислотные последовательности, RAGE способен взаимодействовать с различными классами лигандов, у которых отсутствует сходство последовательностей.Благодаря этой особенности, этот мультиигандный рецептор может считаться рецептором распознавания образов (PRR) [1, 3]. Лиганды, которые, как было обнаружено, распознаются RAGE, включают AGE [1], амилоид β -пептид [4], ДНК-связывающий белок группы высокой подвижности box-1 (HMGB1) / амфотерин [5] и S100 / калгранулины. [6]. У людей и мышей ген, кодирующий RAGE, расположен на хромосоме 6 рядом с главным комплексом гистосовместимости III (MHC класс III), рядом с генами лимфотоксина, фактора некроза опухоли (TNF) и гена гомеобокса HOX12 [ 7, 8].Трансляция мРНК, транскрибируемой из этого гена RAGE человека (~ 1,4 т.п.н.), приводит к белку из 404 аминокислот с молекулярной массой около 55 кДа [2].

RAGE состоит из одного гидрофобного трансмембранного домена, высоко заряженного цитозольного хвоста и внеклеточной области (рис. 1). Эта внеклеточная область состоит из одного N-концевого иммуноглобулинового домена V-типа и двух иммуноглобулиновых доменов C-типа (C1 и C2) [3, 9]. Гибкий линкер отделяет полностью независимый домен C2 от интегрированной структурной единицы, образованной доменами V-типа и C1 [10].Домен V-типа считается основным сайтом для взаимодействия между RAGE и потенциальными внеклеточными лигандами [10, 11].

С другой стороны, короткий цитозольный хвост, который лишен известных сигнальных мотивов, таких как киназные домены или сайты фосфорилирования, как было показано, является критическим для RAGE-опосредованной внутриклеточной передачи сигналов [3, 9]. Усеченная форма RAGE, в которой цитозольный хвост удален, была использована для доказательства важности этого цитозольного хвоста во внутриклеточной передаче сигналов.Хотя эта форма RAGE способна узнавать и связываться с лигандами RAGE, как рецептор дикого типа, она не может опосредовать какую-либо активацию клеток при лигировании лиганда [6].

2. Экспрессия RAGE

RAGE может быть конститутивно или индуцибельно экспрессироваться в различных клетках, в зависимости от типа клетки и стадии развития [5, 12]. Во время эмбрионального развития RAGE экспрессируется в высокой степени конститутивным образом [12]. По сравнению с эмбриональными клетками, наблюдается относительно низкая экспрессия RAGE в широком диапазоне дифференцированных взрослых клеток, таких как кардиомиоциты, нейроны, нейтрофилы, моноциты / макрофаги, лимфоциты, дендритные клетки (ДК) и эндотелиальные клетки сосудов [12, 13].

В отличие от конститутивной экспрессии RAGE во время эмбрионального развития, RAGE экспрессируется регулируемым образом во взрослой жизни. Это означает, что экспрессия RAGE может быть индуцирована в ситуациях, когда происходит накопление лигандов и медиаторов воспаления [3, 14]. Однако кожа и легкие были определены как исключения, поскольку было обнаружено, что RAGE постоянно экспрессируется в этих органах на высоких уровнях на протяжении всей жизни [12]. В легких базолатеральные мембраны эпителиальных клеток альвеолярного типа I и клеток альвеолярного типа II являются местом локализации экспрессии [15, 16].Однако точная роль или функция этого высокого уровня экспрессии в физиологии этих клеток остается плохо определенным.

3. Изоформы RAGE

Мембраносвязанная форма RAGE, состоящая из трех доменов — внеклеточного домена, трансмембранного домена и цитозольного домена, — называется полноразмерным RAGE (fl-RAGE). Помимо fl-RAGE, существует 19 естественных вариантов сплайсинга для человеческого RAGE, которые были идентифицированы на уровне мРНК и белка [17]. Эти изоформы, включая sRAGE1, sRAGE2, sRAGE3 [18], hRAGEsec [8], N-truncated и Secretory [19], RAGE_v4-RAGE_v13 [20], RageΔ, NtRAGEΔ, sRAGEΔ [21, 22] и Δ8-RAGE [ 23], характеризуются усечением на N-конце или C-конце.Позже Хадсон и его коллеги суммировали все эти изоформы RAGE человека и переименовали их в RAGE_v1 на RAGE_v19 согласно Комитету по номенклатуре генов человека [20]. Как показано на рисунке 1, как эндогенный секреторный RAGE (esRAGE или RAGE_v1), так и расщепленный RAGE (cRAGE) представляют собой растворимые изоформы, называемые растворимыми RAGE (sRAGE). Эти растворимые изоформы имеют те же области V-типа и C-типа (внеклеточный домен), что и fl-RAGE, но лишены трансмембранного и цитоплазматического доменов [20, 24].

Двумя основными механизмами возникновения sRAGE являются альтернативный сплайсинг мРНК и протеолитическое расщепление fl-RAGE.Альтернативный сплайсинг в экзоне 9 приводит к esRAGE, C-укороченной форме RAGE, в то время как протеолитическое расщепление fl-RAGE на клеточной поверхности дает cRAGE, другую растворимую изоформу RAGE [19, 24]. sRAGE может действовать как рецептор-ловушка, который перехватывает взаимодействие лигандов с fl-RAGE, поскольку sRAGE, происходящий во внеклеточном пространстве, может связывать лиганды RAGE до того, как они взаимодействуют с fl-RAGE на поверхности клетки [3, 25, 26].

Человеческая мРНК RAGE подвергается альтернативному сплайсингу, что приводит к появлению множества вариантов сплайсинга.Однако многие из этих последовательностей сплайсинга, вероятно, будут деградированы до того, как они будут экспрессированы в виде белков, потому что эти последовательности являются потенциальными мишенями пути нонсенс-опосредованного распада (NMD) [20]. Некоторые из последовательностей сплайсинга могут быть способны подвергаться экспрессии белка, но экспрессируемый белок будет разрушен преждевременной деградацией из-за отсутствия сигнальной последовательности на экзоне 1 [20]. Исследования показали, что альтернативный сплайсинг у людей зависит от типа клетки или ткани. Например, в клетках легких и гладких мышц аорты человека мРНК fl-RAGE является наиболее распространенной формой, но в эндотелиальных клетках преобладает мРНК esRAGE вместо мРНК fl-RAGE [20, 27].

Протеолитическое расщепление, которое высвобождает внеклеточный домен fl-RAGE как cRAGE, опосредуется мембранной металлопротеиназой, называемой ADAM 10 [28, 29]. Эта изоформа протеолитического расщепления была идентифицирована как преобладающий вид в сыворотке. Следовательно, усиление протеолитического расщепления приведет к повышению уровня sRAGE [28].

4. RAGE и воспаление

Недавние исследования, сообщающие об увеличении экспрессии RAGE при ряде острых и хронических воспалительных заболеваний, предполагают участие RAGE и его нижестоящих сигнальных путей в сохранении иммунных и воспалительных реакций [30, 31].Эта идея дополнительно подтверждается различными открытиями о молекулярном механизме участия RAGE в воспалительной реакции [31, 32].

Во-первых, RAGE был обнаружен на многочисленных иммунных клетках, которые играют ключевую роль в поддержании иммунного ответа. Эти клетки включают нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также дендритные клетки [33–35]. Во-вторых, было установлено, что многие внеклеточные лиганды, которые запускают передачу сигналов RAGE, участвуют в острых и хронических иммунных ответах [36, 37].В-третьих, экспрессия RAGE была обнаружена на эндотелиальных клетках, и этот экспрессируемый RAGE может физически взаимодействовать с лейкоцитарным β 2 интегрином Mac-1. Взаимодействие RAGE-Mac-1 позволяет RAGE функционировать как рецептор адгезии для лейкоцитов [38-40]. В-четвертых, провоспалительный фактор транскрипции, ядерный фактор каппа B (NF- κ B) и его нижележащие гены-мишени активируются после включения RAGE. Среди этих регулируемых NF- κ B генов-мишеней некоторые из них являются регуляторами адаптивной и врожденной иммунной систем [41].Интересно, что сам RAGE также является регулируемым геном-мишенью NF- κ B, проявляя функциональный сайт связывания для NF- κ B в его проксимальном промоторе [42].

В-пятых, было обнаружено, что накопление лигандов RAGE в местах повреждения тканей и воспаления индуцирует внутриклеточную активацию NF- κ B [43]. Взаимодействия RAGE-лиганд также приводят к устойчивой передаче сигналов NF- κ B посредством синтеза мРНК de novo RelA (p65), поскольку синтез de novo дает постоянно растущий пул провоспалительно-транскрипционно активных NF- κ B [44 ].Поскольку передача сигналов между RAGE и NF- κ B взаимосвязана, это обеспечивает поддержание и усиление сигнала и, таким образом, поддерживает клеточный ответ (рис. 2). Этот устойчивый клеточный ответ, в свою очередь, инициирует хронические тканевые изменения [41]. Sparvero et al. подробно обсудили и подтвердили роль RAGE и его лигандов, включая HMGB1, белки S100, пептид-бета-амилоид и AGE, в воспалении [45]. Авторы резюмировали, что каждый из этих лигандов может отчетливо активировать передачу сигналов RAGE, что, в свою очередь, может поддерживать иммунные и воспалительные реакции посредством активации множества внутриклеточных сигнальных молекул, таких как NF- κ B, молекулы адгезии и киназы MAP [45].

Было обнаружено, что несколько типов иммунных клеток, таких как Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги, экспрессируют высокие уровни RAGE [46]. Эта высокая экспрессия RAGE была тесно связана с активностью иммунных клеток, а также с воспалительными реакциями. Было показано, что взаимодействие RAGE-Mac-1 опосредует адгезию нейтрофилов и миеломоноцитарных клеток к иммобилизованным клеткам, трансфицированным RAGE или RAGE [2, 47]. RAGE на Т-клетках связан с дифференцировкой этого типа клеток, поскольку было определено, что активация RAGE его лигандами участвует в ранних событиях, которые в конечном итоге запускают дифференцировку Т-клеток Th2 ⁺ [35].RAGE, экспрессируемый на Т-клетках, играет важную роль в активируемом антигеном пролиферативном ответе. В исследовании RAGE-дефицитных Т-клеток было обнаружено, что продукция цитокинов Th3 IL-4 и IL-5 возрастает, тогда как высвобождение IL-2, IFN-, γ и Th2 снижается. Это открытие предполагает вклад активации RAGE в балансирование иммунитета Th2 и Th3 [35].

Кроме того, несколько открытий in vivo и in vitro показали, что RAGE участвует в рекрутировании воспалительных клеток, действуя как контррецептор для интегрина лейкоцитов.Способность RAGE становиться адгезивным рецептором эндотелиальных клеток и привлекать лейкоциты позволяет RAGE непосредственно опосредовать рекрутирование лейкоцитов [36]. В то же время, RAGE-опосредованная активация клеток и активация провоспалительных факторов и молекул адгезии также косвенно увеличивают рекрутирование воспалительных клеток [36]. Также Манфреди и его коллеги определили, что экспрессия RAGE на созревающих дендритных клетках важна для миграции этого типа клеток в дренирующие лимфатические узлы [48].

Хотя было показано, что RAGE участвует как в остром, так и в хроническом иммунном ответе, точный регуляторный механизм этого рецептора в индукции острого или хронического воспаления остается неясным. На сегодняшний день предложены две возможные стратегии ответа на этот вопрос. Первая гипотеза, предложенная Герольдом и коллегами, связала статус олигомеризации лигандов RAGE с RAGE-опосредованными хроническими и острыми воспалительными реакциями [32]. В их исследовании было высказано предположение, что олигомерные лиганды обладают более высоким сродством к RAGE и, таким образом, способны индуцировать постоянную передачу сигналов, которая приводит к хроническому воспалению.Напротив, мономерные лиганды с более низким сродством к RAGE могут вызывать только острый ответ [32]. Примечательно, что несколько линий доказательств из недавнего исследования, сравнивающего тетрамер S100B с его димерным аналогом, дополнительно подтверждают упомянутую выше гипотезу. Тетрамер S100B проявлял более высокую аффинность в связывании sRAGE in vitro и повышал выживаемость клеток более эффективно по сравнению с димерной формой [11].

С другой стороны, основанная на той же концепции сродства к RAGE-лиганду, вторая гипотеза предполагает, что происхождение лигандов может быть критическим детерминантом в запуске острого или хронического воспаления [49, 50].Было высказано предположение, что образцы эндогенных лигандов имеют более высокое сродство к RAGE. Следовательно, рецептор вызывает хроническое воспаление при постоянном воздействии сигналов эндогенной опасности [49, 50]. Напротив, паттерны экзогенных лигандов имеют более низкое сродство к RAGE и, таким образом, вызывают острое воспаление [49, 50]. Tian и его коллеги предположили, что RAGE может работать вместе с toll-подобными рецепторами, чтобы вызывать острые реакции и быстрое очищение в ответ на экзогенные лиганды, такие как вторжение патогенов [50].Однако для решения этих двух гипотез необходимы дополнительные экспериментальные доказательства и систематические кинетические исследования взаимодействий RAGE-лиганд.

5. Участие RAGE в воспалительных заболеваниях

Полигандная природа RAGE обеспечивает этому рецептору способность взаимодействовать с широким спектром провоспалительных лигандов. Связывание этих лигандов с RAGE приводит к привлечению множества внутриклеточных сигнальных молекул, включая фактор транскрипции NF- κ B, киназы MAP и молекулы адгезии, и в конечном итоге активирует пути, ответственные за острое и хроническое воспаление [45].В связи с тем, что RAGE играет центральную роль в поддержании и усилении воспалительных реакций, все больше и больше исследований связывают этот рецептор с рядом патологических состояний.

5.1. RAGE и атеросклероз

Атеросклероз — это заболевание артерий, характеризующееся накоплением бляшек на внутренней стенке, и в течение многих лет описывалось как хроническое воспалительное заболевание [51]. RAGE был связан с этим воспалительным заболеванием из-за его присутствия на поверхности большого количества клеток, участвующих в атерогенезе и прогрессировании атеросклероза, таких как эндотелиальные клетки, лимфоциты, макрофаги, полученные из моноцитов, и клетки гладких мышц сосудов [52].Участие нескольких лигандов RAGE, включая белки AGE, амфотерин и S100, в атеросклеротическом процессе дополнительно подтверждает актуальность участия RAGE в атеросклерозе [5, 6, 53]. В местах повреждения сосудов вовлечение RAGE его лигандами может создавать окислительную среду, индуцируя повышенную генерацию внутриклеточных активных форм кислорода (ROS) [52, 54] через систему NAD (P) H-оксидазы [55]. Эти накопленные ROS активируют окислительно-восстановительный фактор транскрипции (NF- κ B), что, в свою очередь, приводит к активации транскрипции множества генов, которые имеют большое значение для воспаления и атеросклероза, таких как факторы некроза опухоли (TNF- α , TNF- β ), интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8), интерферон (IFN- γ ) и молекулы клеточной адгезии [56–58].Следовательно, этот окислительный стресс можно назвать ключевым медиатором атерогенных изменений сосудистой сети, а также первым и наиболее важным патологическим последствием взаимодействия RAGE-лиганд.

Было высказано предположение, что дисфункция эндотелия является первичным событием в инициации атеросклероза [59], при котором эндотелий становится дефектным и уязвимым для инвазии воспалительных клеток и липидов — ключевой шаг в образовании атеросклеротических бляшек [60]. Во время инициации и прогрессирования атеросклероза, RAGE, очевидно, экспрессируется в эндотелиальных клетках, готовых трансдуктировать воздействие своих лигандов, что может привести к дисфункции эндотелия [61].Когда AGE связываются с RAGE, экспрессируемым на эндотелии, активация RAGE изменяет антитромботический фенотип эндотелия за счет снижения активности тромбомодулина и одновременного индуцирования экспрессии тканевого фактора. Это изменяет динамические свойства эндотелия, превращая антикоагулянтную эндогенную поверхность в поверхность, которая является прокоагулянтной для текущей крови [62, 63]. Кроме того, взаимодействие RAGE и AGE усиливает экспрессию молекул адгезии, включая E-селектин, молекулу межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и молекулу сосудистой адгезии-1 (VCAM-1) посредством активации NF- κ B. [56].Ряд исследований продемонстрировали индукцию экспрессии VCAM-1 зависимым от RAGE образом, когда эндотелиальные клетки подвергаются действию AGE, а также других лигандов RAGE, таких как S100A12 (EN-RAGE) или S100B [6, 56]. Высокая экспрессия молекул адгезии в эндотелиальных клетках может способствовать адгезивным взаимодействиям циркулирующих моноцитов с эндотелиальной поверхностью, и это может в конечном итоге привести к трансэндотелиальной миграции [64].

Помимо эндотелиальных клеток, мононуклеарные фагоциты (моноциты / макрофаги) представляют собой еще один очень важный тип клеток, который, как было показано, экспрессирует RAGE в контексте атеросклероза.Мононуклеарная инфильтрация в субэндотелиальное пространство вдоль хемотаксического градиента после адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам была признана характерной для развития атеросклероза [65]. После трансмиграции эти моноциты дифференцируются в макрофаги интимы, которые, в свою очередь, превращаются в пенистые клетки и накапливаются в стенке кровеносных сосудов, ускоряя образование жировых полос [65]. Сообщалось, что участие AGE в RAGE на мононуклеарных фагоцитах приводит к возникновению этого фенотипа активированных макрофагов, который проявляется индукцией некоторых провоспалительных цитокинов (IL-1 β и TNF- α ), тромбоцитарного фактора роста. , а также инсулиноподобный фактор роста-1 [66, 67].Интересно, что все эти медиаторы играют ключевую роль в патогенезе атеросклероза [51]. Подобные результаты были обнаружены, когда Hofmann и его коллеги использовали S100A12 для связывания с RAGE на культивируемых мышиных макрофагах, называемых клетками Bv2; они обнаружили, что IL-1 β и TNF- α индуцировались NF- κ B-зависимым образом [6]. Связывание растворимых лигандов RAGE, таких как AGEs и S100A12, с мононуклеарными фагоцитами, несущими RAGE, вызывает хемотаксис и впоследствии приводит к мононуклеарной инфильтрации через интактный эндотелиальный монослой [13, 68].

Было обнаружено, что

AGE тесно связаны с повышенной экспрессией различных рецепторов окисленных ЛПНП (oxLDL), включая рецептор скавенджера макрофагов, рецептор CD36 и лектин-подобный рецептор 1 oxLDL на макрофагах, происходящих из моноцитов человека [69]. Повышенное количество рецепторов oxLDL на мембранах макрофагов, следовательно, увеличивает поглощение модифицированных LDL. Сообщается, что экспрессия генов этих рецепторов oxLDL достигает своего пика при усиленной трансформации пенистых клеток [70]. Кроме того, связывание AGEs-RAGE снижает экспрессию переносчика кассет G1, связывающих АТФ, и снижает отток холестерина в липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [70].Следовательно, предполагается, что взаимодействие AGEs-RAGE способствует образованию пенистых клеток за счет увеличения рецепторов oxLDL, а также уменьшения оттока холестерина на HDL.

Дальнейшее развитие поражений жировыми полосками в далеко зашедшие поражения, которые могут вызывать тромбоэмболические явления, обычно связано с накоплением гладкомышечных клеток, образованием некротического ядра, накоплением липидов, а также образованием фиброзной капсулы [71, 72]. В гладкомышечных клетках связывание AGE с RAGE запускает увеличение хемотаксической миграции и клеточной пролиферативной активности, а также продукцию фибронектина [71, 72].Было показано, что несколько RAGE-опосредованных сигнальных путей, таких как киназа SRC, киназы MAP, JAK-STAT и NF- κ B, участвуют в клеточной миграции и пролиферации [73–76]. AGE могут активировать ключевой регулятор, названный трансформирующим фактором роста- β (TGF- β ), чтобы опосредовать генерацию внеклеточного матрикса гладкомышечными клетками [77]. В дополнение к AGE, воздействие амфотерина на гладкомышечные клетки также может вызывать клеточную пролиферацию, миграцию и секрецию большего количества амфотерина [78, 79].Другой лиганд RAGE, S100B, также участвует в атерогенном процессе RAGE-зависимым образом за счет повышенной активации киназы Src, фосфорилирования тирозина кавеолина-1, MAPK, NF- κ B и STAT3, а также как индукция миграции гладкомышечных клеток и продукции супероксида [73]. Взятые вместе, эти данные, собранные до сих пор, недвусмысленно подчеркивают фундаментальную роль оси RAGE-лиганд в патогенезе сосудистой дисфункции и, в конечном итоге, атеросклероза.

5.2. RAGE и болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание и наиболее частая причина деменции у пожилых людей, характеризующаяся прогрессирующим снижением когнитивных функций [80]. Патология БА характеризуется наличием сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, а также тяжелым глиозом как в коре головного мозга, так и в гиппокампе [81]. Кроме того, в головном мозге с БА наблюдались повышенный окислительный стресс, усиленные воспалительные реакции и нарушение регуляции гомеостаза кальция [82].Обнаружено, что во время развития и прогрессирования AD экспрессия RAGE усиливается в клетках, окружающих сенильные бляшки, такие как микроглия, нейроны и эндотелиальные клетки [83, 84]. Точная роль RAGE в патогенезе AD еще не известна, но активация RAGE лигандами, которые тесно связаны с AD, включая бета-амилоидный пептид (A β ), AGE и белки S100, по-видимому, запускает несколько каскады передачи сигналов, ведущие к потере нейронов.

Сообщалось, что связывание AGE и A β с RAGE стимулирует активацию фактора транскрипции NF- κ B, который, в свою очередь, вызывает высвобождение различных цитокинов, таких как IL-1, IL-6, TNF- α , эндотелин-1 и тканевой фактор [41, 44, 85].Было обнаружено, что активация NF- κ B участвует в пластичности нейронов и клеточном ответе на нейродегенерацию [86], тогда как длительная активация RAGE может приводить к клеточной дисфункции [41]. Интересно, что активация NF- κ B может создавать положительную петлю для усиления клеточного ответа на внешний стресс за счет усиления экспрессии RAGE [41]. Более того, связывание AGE с RAGE стимулирует генерацию активных форм кислорода (ROS) за счет активации NADPH-оксидазы (NOX), и продуцируемые ROS участвуют в ранних токсических событиях, которые приводят к прогрессированию AD [87, 88].

Повышенная экспрессия RAGE и двух его лигандов, A β и AGE, была идентифицирована в гиппокампе AD, особенно в нейронах зубчатой ​​извилины и пирамидных нейронах CA3. Этот результат соответствует потере кратковременной памяти у пациентов с БА, вызванной нейрональной дисфункцией в гиппокампе [89]. Недавно два исследования показали, что активация RAGE либо AGE, либо A β может усиливать экспрессию BACE 1, ключевого фермента, способствующего продукции A β в головном мозге [87, 90].Было обнаружено, что помимо гиппокампа на ранних стадиях БА поражается энторинальная кора, которая также является важной областью мозга в обработке памяти. Было продемонстрировано, что RAGE участвует в A β -зависимом нарушении синаптической передачи в энторинальной коре, что подтверждается ингибирующим действием антитела против RAGE [91]. Более того, другое исследование показало, что RAGE способствует ингибированию синаптической пластичности, индуцированной A β во внутрикортикальных контурах зрительной коры [92].Сообщалось, что как A β , так и AGE снижают митохондриальную активность нейрональных клеток и вызывают нейродегенерацию через митохондриальную дисфункцию [93, 94]. RAGE-зависимым образом поглощение A β и A β , нацеленных на митохондрии в кортикальных нейронах, вызывает снижение активности цитохром с оксидазы (COX IV), ключевого митохондриального респираторного фермента [95]. Роль RAGE в нейродегенерации, опосредованной A β , была дополнительно подтверждена, когда было замечено, что лечение анти-RAGE антителом снижает нацеливание A β на митохондрии, а также последующее повреждение митохондрий [95].

Активированные астроциты и микроглия обычны в мозге с БА с хроническим воспалением, и присутствие этих активированных клеток может привести к хроническому окислительному стрессу [96]. В частности, окислительный стресс стимулирует образование AGE [96]. Эти AGE активируют RAGE, что, в свою очередь, вызывает усиление окислительного стресса, создавая тем самым петлю положительной обратной связи [30, 85]. Более того, активация RAGE с помощью A β усиливает экспрессию макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF) в нейрональных клетках, что затем усиливает пролиферацию и высвобождение провоспалительных цитокинов в микроглии [4].Фанг и его коллеги обнаружили повышенную индукцию провоспалительных цитокинов (IL-1 β и TNF- α ), повышенную инфильтрацию микроглией и астроцитами и повышенную нагрузку на бляшки A β в своем исследовании мутантного белка-предшественника амилоида (mAPP). трансгенные мыши [97]. Эти данные указывают на то, что RAGE играет ключевую роль в облегчении активированных микроглиальных эффектов, которые в конечном итоге нарушают функцию нейронов [97].

Исследования in vivo показывают взаимодействие RAGE и A β на просветной мембране гематоэнцефалического барьера (BBB).Это открытие предполагает, что RAGE может быть белком-переносчиком на BBB, облегчая транспорт циркулирующего A β через BBB [98]. Это подтверждается другим исследованием, в котором RAGE опосредовал проникновение A β 1-40 и A β 1-42 в гиппокамп и кору через ГЭБ [99]. Роль RAGE как белка-переносчика BBB была дополнительно подтверждена в другом исследовании, когда транспорт A β был ингибирован у мышей с нулевым RAGE, а также у мышей, получавших антитела против RAGE [100].Кроме того, в том же исследовании Дин и его коллеги продемонстрировали, что взаимодействие A β -RAGE на ГЭБ не только приводит к нервно-сосудистому стрессу и экспрессии провоспалительных цитокинов (TNF- α и IL-6), но также приводит к снижению мозговой кровоток за счет увеличения секреции эндотелина-1, вызывающего сужение сосудов [100]. Трансмиграция моноцитов из крови или костного мозга вместе с отложениями A β была обнаружена в больном головном мозге при БА [101].Было показано, что эта индуцированная A β инфильтрация моноцитов ингибируется блокадой RAGE антителами против RAGE [102].

В совокупности все доказательства, полученные в ходе предыдущих исследований, подтверждают критическое значение

Что такое воспалительное заболевание? (с иллюстрациями)

Воспалительное заболевание может состоять из многих типов артрита, таких как ревматоидный артрит, тендинит или бурсит, ревматическая полимиалгия и подагра. Другие состояния, включающие воспаление, включают фибромиалгию, мышечную боль в пояснице, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОБЛ), псориаз, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ).

Воспалительное заболевание может вызвать головные боли.

Когда инородное вещество обнаруживается в организме, белые кровяные тельца выделяют химические вещества в кровоток или пораженные ткани. Это приводит к усилению кровотока в одной конкретной области, что обычно вызывает ощущение тепла или покраснения кожи, а иногда и отек.Воспаление может стимулировать нервы в пораженной области тела и вызывать боль разного уровня.

Колит — воспалительное заболевание, которое может вызывать судороги.

Поскольку в одной конкретной области находится ряд воспалительных веществ, хрящ может быть изношен, и человек может испытывать раздражение в этой области.Помимо покраснения и ощущения тепла, а также раздражения, человек с воспалительным заболеванием может испытывать боль в суставах или скованность, а также потерю функции в суставе. Другие симптомы могут включать жар, потерю аппетита, усталость и головные боли.

Рентген может помочь в диагностике воспалительных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания могут вызывать воспаление внутренних органов. Миокардит вызывает одышку и отеки ног при воспалении сердца. Нефрит может вызывать почечную недостаточность или повышенное кровяное давление при воспалении почек. Колит, воспалительное состояние толстой кишки, может вызывать диарею и спазмы.Когда маленькие трубки, по которым воздух поступает в легкие, воспаляются, это может привести к приступу астмы.

При отсутствии лечения воспалительные заболевания органов малого таза могут привести к бесплодию.

Болезненные нервы присутствуют не во всех органах тела; поэтому боль может не быть симптомом при попытке диагностировать аутоиммунное заболевание.Чтобы правильно диагностировать воспалительное заболевание, врач проведет физический осмотр и изучит историю болезни пациента. Врач оценит болезненные суставы пациента, а также другие симптомы. Рентген и другие тесты могут быть назначены для правильной диагностики воспалительного заболевания.

Воспалительные изменения в тканях легких, вызванные ХОБЛ, обычно происходят постепенно, с течением времени пациентам становится все труднее дышать.

Лечение любого воспалительного заболевания может варьироваться от физиотерапии до приема лекарств и хирургического вмешательства. Различные лекарства могут включать в себя безрецептурные болеутоляющие и противовоспалительные препараты или стероиды и противомалярийные препараты, которые можно заказать по рецепту. Возраст человека, общее состояние здоровья, тип воспалительного заболевания, которое он испытывает, и его история болезни будут иметь большое значение для окончательного решения врача о методах лечения, которые следует использовать.

Артрит — это один из видов воспалительных заболеваний.
Подагра — это разновидность артрита, которая обычно вызывает воспаление суставов в нижней части тела.
Миокардит, форма внутреннего воспаления, среди других симптомов вызывает одышку.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут помочь притупить боль, которая часто сопровождает воспалительное заболевание.

Воспалительных заболеваний кишечника | GreenMedInfo | Болезнь

Сосредоточьтесь на своем исследовании

Щелкните любую тему ниже, чтобы отфильтровать + сфокусировать исследование

220 Вещества, исследованные при воспалительных заболеваниях кишечника

Жирные кислоты

9024

9024

9024

9024 5

TH

9024

9024

Рыба

9024 9024 9024 D-

G-A-

9024

G-A-

9 0241

9024 Wiltery

9024 9024

9024 9024 9024 9024 Геринус 9024 9024 Herinace5 9024 6

черный

Инф. пламя

Атеросклероз

Атеросклероз начинается с накопления холестерина, жирных кислот и кальция в артерии, которое привлекает макрофаги в попытке поглотить белки, переносящие жир (такие как ЛПНП, липопротеины низкой плотности).Эти макрофаги превращаются в пенистые клетки, которые накапливают и высвобождают цитокины, активные формы кислорода и факторы роста, которые привлекают дополнительные иммунные клетки, включая Т-хелперы 1, которые выделяют провоспалительные цитокины, усиливая иммунный ответ в месте поражения.

Диабет 2 типа

При диабете 2 типа инсулинорезистентность развивается из-за того, что β-клетки поджелудочной железы не могут компенсировать избыток питательных веществ в крови. Напряженные клетки поджелудочной железы и адипоциты могут продуцировать провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, TNFα и CCL2, способствуя привлечению макрофагов и лимфоцитов, вызывая воспаление тканей.Это воспаление может вызвать гибель или повреждение клеток, что вызывает дальнейшую резистентность к инсулину.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания возникают в результате аномального иммунного ответа против тканей или белков, которые естественным образом встречаются в собственном организме. Поскольку удаление антигена или поражающей ткани невозможно, эти заболевания обычно следует лечить с помощью иммуносупрессии. Существует более 80 заболеваний, которые характеризуются аутоиммунитетом, но вот некоторые из них, о которых вы, вероятно, слышали раньше, наряду с тканями, в которых установлен иммунный ответ: псориаз (кожа), диабет 1 типа (поджелудочная железа), болезнь Крона. (пищеварительный тракт), ревматоидный артрит (суставы), волчанка (соединительная ткань) и рассеянный склероз (центральная нервная система).

Рак

Воспаление может играть противоположную роль в развитии рака. Во время инициации опухоли воспаление типа 1 может быть источником активных форм кислорода и повреждения клеток, вызывая генетическую нестабильность и способствуя трансформации клеток в злокачественный фенотип.