Жидкость при асците: Жидкость в брюшной полости — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Содержание

Аспирация жидкости при асците, за 1 час для хорьков

Зачем проводится пункция брюшной полости?

Пункция брюшной полости проводится для удаления чрезмерного скопления жидкости (асцит), введения кислорода при лапароскопии, создания пневмоперитонеума с диагностической целью.

Пространства, содержащего воздух, в полости брюшины нет. В норме между органами брюшной полости и на дне таза имеется незначительное количество серозной жидкости. Пространство между реберными дугами и краями подвздошных костей занято полыми органами. Между пупком и лонным сочленением расположены, преимущественно, сальник и тонкая кишка, прикрепленная к задней брюшной стенке брыжейкой. Тонкая кишка почти всегда содержит газы и жидкость. Передняя брюшная стенка в силу сократительной способности оказывает сильное давление на содержимое брюшной полости. Внутрибрюшинное давление обычно положительное, повышается еще больше при переполнении полых органов или увеличении паренхиматозных, а также при скоплении в полости брюшины жидкости. Это сопровождается нарушением крово- и лимфообращения, пищеварения, мочеотделения.

Какие симптомы возникают при асците?

При выраженном асците живот напряжен и в поперечном сечении имеет форму груши. Характерно наличие симметричного увеличения объема живота, меняющего свое расположение при изменении положения тела и при дыхании. При перкуссии с одной стороны живота ощущаются колебательные движения с другой стороны. Многие животные худеют (упитанность снижается – подвздошные бугры, седалищные бугры, ребра становятся рельефными), однако, в следствие накопления жидкости в брюшной полости масса тела практически не изменяется. При пальпации границы органов плохо определяются, возможна боль при пальпации печени. При УЗИ диагностике обнаруживается значительное количество свободной жидкости в брюшной полости.

В зависимости от количества жидкости и причин асцита дополнительно возникают: учащенное дыхание, склонность к коллапсу, слабость, сердечные шумы, учащенный пульс, отек брюшной стенки или конечностей, полидипсия.

Только в этом случае делают пункцию брюшной полости при асците.


Кот Байкер на обследовании

В чем заключается дифференциальный диагноз при асците?

В данном случае дифференциальный диагноз охватывает целый ряд нормальных и патологических состояний, называемых псевдоасцитами. Таковыми являются: ожирение, беременность, серозное воспаление матки, пиометра, переполнение мочевого пузыря вследствие его атонии или обтурации, тяжелые случаи запоров и большие абдоминальные опухоли или кисты.

Что является противопоказанием для пункции брюшной полости?

Спаечная болезнь брюшной полости вследствие перенесенных в прошлом операций, острый перитонит, беременность.

Опасна ли данная процедура и какие осложнения могут при этом возникать?

В случае прикосновения колющего инструмента упругие, скользкие и очень подвижные петли тонкой кишки и край сальника, ускользая, остаются неповрежденными. Однако ранение кишечной петли колющим инструментом (стилеттроакара) вполне возможно при сращении ее с париетальной брюшиной передней стенки живота. Следует помнить, что очень быстрое извлечение большого количества жидкости из брюшины может повлечь за собой резкое падение внутрибрюшного давления с дилатацией кровеносных сосудов и коллапсом.

Осложнения:


1. Кровотечение в брюшную полость вследствие повреждения сосудов брыжейки.


2. Повреждение органов брюшной полости.


3. Флегмона брюшной стенки при нарушении правил асептики.


4. Подкожная эмфизема.


5. Выделение жидкости через пункционное отверстие.

Процедура чаще всего бывает плановой. В клинике «Антистресс» и ветеринарном госпитале «SQ-lap» её проводят после предоперационного обследования животного, куда входит УЗИ, ЭКГ, Общий и Биохимический Анализ Крови, R-исследования, обязательно надо выдержать диету. Перед процедурой врач с владельцем составляют документ об информированном согласии, после того, как владельцу пояснят все риски от этого мероприятия.

Как проводится пункция брюшной полости?

Для пункции брюшной полости можно использовать длинные пункционные иглы, но чаще применяют троакары, снабженные стилетом- мандреном. Наиболее удобны и безопасны специальные брюшные троакары с предохранительным щитком и боковым краном. Место прокола — подчревная область по средней линии живота на середине расстояния между пупком и лонным сращением или кнаружи от середины расстояния между пупком и левой передневерхней осью. Перед проколом необходимо опорожнить мочевой пузырь. Если процедура плановая, то накануне с целью максимального опорожнения кишечника дают слабительное. В намеченной точке тонкой иглой производят местную анестезию всех слоев живота 0,25 % раствором новокаина. Кожный покров обрабатывают, как перед операцией. Направление прокола строго перпендикулярно к поверхности кожи. Резким движением троакаром прокалывают брюшную стенку. Момент попадания инструмента в брюшную полость ощущается по внезапному прекращению сопротивления. После этого легким вращательным движением проникают троакаром на нужную глубину. Затем, фиксируя канюлю пальцем левой кисти, правой быстро извлекают стилет. При этом жидкость из брюшной полости изливается в подставленный заранее сосуд. Скорость удаления жидкости необходимо регулировать путем постепенного нажатия на брюшную стенку. Время от времени истечение внутрибрюшной жидкости надо прерывать на 2 — 4 мин. Если ток жидкости самопроизвольно прекращается, следует изменить положение канюли, наклоняя ее в ту или другую сторону и слегка подвигая глубже. Если и после этого ток жидкости не возобновляется, что обычно связано с присасыванием петли кишечника или сальника к внутреннему отверстию троакара, нужно ввести через его наружное отверстие пуговчатый зонд или резиновый катетер. Использовать для этой цели стилет троакара нельзя из-за опасности ранения присосавшегося органа. При появлении тахикардии и артериальной гипотензии эвакуацию жидкости следует прервать. Если в течение 2 — 5 мин состояние больного улучшается, процедуру можно продлить. В случаях коллапса процедуру немедленно прекращают. Рану на 1,5 — 2 минуты сильно сдавливают через стерильную марлевую салфетку, затем обрабатывают йодной настойкой и прикрывают стерильной салфеткой, фиксированной лейкопластырем.

Какой прогноз при асците?

В основном, от осторожного до сомнительного, так как причины могут быть устранены только в не многих случаях.

Какое лечение назначается при асците?

Лечение при асците направлено на ликвидацию причины асцита и разделяется на две части: симптоматическую и этиологическую.

Симптоматическое лечение направлено на сокращение образования жидкости, улучшение кровообращения и поддержку общего состояния животного. Производится удаление такого количества транссудата, которое необходимо для постановки диагноза улучшения дыхания и абдоминального кровообращения. Удаление жидкости приводит к потере белков, обезвоживанию, шоку, ухудшению кровоснабжения почек. Для медикаментозной терапии предпочтительнее использовать препарат спиронолактон в дозе 1-2 мг/кг 2 раза в день.

Как кормить животное с асцитом?

Используется ДИЕТА, нужная по основному заболеванию.

Асцит брюшной полости при онкологии – лечение в Москве Медицина 24/7

Асцит — скопление в брюшной полости жидкости в аномальном количестве. Жидкость в брюшной полости необходима для предотвращения трения сокращающихся органов, но в норме количество её не превышает стакана. При декомпенсированных сердечных и печеночных заболеваниях и злокачественных опухолях может вырабатываться слишком много экссудата, что мешает нормальному функционированию организма и существенно ухудшает состояние больного.

Причина асцита

Практически не удаётся избежать образования внутрибрюшинной жидкости при далеко зашедшем циррозе печени — на долю печёночного асцита приходится максимум среди всех процессов, сопровождающихся патологической экссудацией. Вторая по частоте причина — хроническая сердечная недостаточность, когда работа сердечной мышцы настолько неэффективна, что кровь застаивается в сосудах и плазма пропотевает внутрь брюшной и грудной полостей, образуя асцит и плеврит.

Большую долю занимают выпоты при онкологии: злокачественные новообразования, преимущественно локализованные в животе, и метастатическом поражении листков брюшины.

Патогенез образования «излишков» жидкости в брюшной полости при хронических заболеваниях печени и сердца несколько отличается от механизма избыточной экссудации при раке. При хронических процессах главная причина — неполноценность сердечной функции или затруднение оттока крови по сосудистому руслу с неизбежным пропотеванием плазмы наружу.

При злокачественных заболеваниях в образовании асцитической жидкости задействовано несколько факторов:

  • Блокировка раковыми клетками лимфатических сосудов, что мешает полноценной откачке лимфатическими узлами образующейся жидкости;
  • Обсеменение злокачественными клетками лимфатического узла приводит к выключению его «насосной» функции;
  • Повышенная выработка экссудата метастатическими узелками на брюшине;
  • Раздражающее воздействие на брюшину вырабатываемых опухолью биологически активных веществ усиливает экссудативную активность эпителиальных клеток;
  • Сдавление сосудов опухолевыми узлами способствует пропотеванию плазмы вследствие повышения внутрисосудистого давления — аналогично механизму асцита при циррозе и метастазах в печени.

У онкологического больного может быть задействовано несколько путей выработки асцитической жидкости, важно другое — быстро найти способ адекватной помощи пациенту с минимальными потерями для организма.

Диагностика асцита

Большой выпот в брюшной полости опытному специалисты виден на расстоянии:

  • пациенту недостаточно дыхания, потому что живот исключается из дыхательного акта, поднимается диафрагма, уменьшая объём грудной полости, что выражается в форсировании дыхательных движений;
  • живот похож на лягушачий, а при укладывании пациента на кушетку «расплывается», как наполненный водой шарик, при ощупывании живота определяется характерный «шум плеска»;
  • при значительном повышение внутрибрюшного давления выпячивается пупок;
  • отмечается отечность стоп.

При обычной диагностике — УЗИ брюшной полости видна избыточная жидкость, при небольшом количестве её обнаруживают только «в отлогих местах». УЗИ вполне достаточно для выявления асцита, но для определения опухолевых образований в брюшной полости может потребоваться МРТ.

Когда асцит выступает в роли единственного или первого признака заболевания необходима его верификация, то есть получение клеточного состава выпота, что достигается лапароцентезом — получением жидкости для микроскопического анализа через прокол брюшной стенки.

Самые частые новообразования, осложняющиеся асцитом: карцинома желудка и мезотелиома брюшины, злокачественные опухоли яичников и печеночно-клеточный рак, панкреатический рак и лейкемии.

Симптомы асцита

При асците невозможно назвать день и даже неделю начала заболевания — долгое время патологическая экссудация протекает скрытно от самого пациента, потому что скопление жидкости в брюшной полости может достигать 10–15 литров.

  • При 1–2 литрах лишняя жидкость равномерно распределяется по полости живота, не принося особых неприятностей, разве что вызывая метеоризм и эпизодический желудочно-кишечный дискомфорт.
  • Когда асцитический литраж доходит до 5, пациент начинает ощущать слабость, при обычных «житейских» нагрузках возникает чувство нехватки воздуха, снижается аппетит, может заметить увеличение охвата талии и ослабить ремень на несколько «дырочек».
  • Если в брюшной полости накопилось почти 10 литров, при движениях появляется выраженная одышка и усиленное сердцебиение, на стопах возникают отёки, во время еды приходит слишком быстрое насыщение и постоянно ощущается прогрессирующая слабость.
  • Появление рвоты после еды, одышка в покое — признаки далеко зашедшего процесса, требующего срочных медицинских мероприятий — удаление максимально возможного количества экссудата посредством пункционного лапароцентеза.

Наличие первичной раковой опухоли, метастазирование в другие органы брюшной полости и лёгкие накладывают на клинические проявления асцита дополнительные патологические симптомы. Так при распространении рака яичников по брюшной полости рвота и признаки тяжёлой легочно-сердечной недостаточности могут проявиться и при небольшом асците до 3 литров.

При любом объёме жидкости в брюшной полости необходима активная терапия, поскольку вместе с плазмой уходят белки и микроэлементы, вызывая у пациента выраженную нутритивную недостаточность с исходом в фатальный для онкологического больного синдром анорексии-кахексии.

Лечение асцита

При заболеваниях сердца и циррозе печени лечение асцита не столь результативно, как возможно при злокачественных процессах.

Лапароцентез — паллиативная манипуляция, призванная в короткий срок избавить пациента от тягостных симптомов повышения внутрибрюшного давления. Асцитическая жидкость удаляется через прокол троакаром брюшной стенки, выполняемый после местной анестезии.

При необходимости частой эвакуации выпота устанавливается специальная система лапаропорт, позволяющая исключить прокол при возможности введения внутрь живота лекарственных препаратов для внутриполостной химиотерапии.

Частое удаление больших количеств асцитической жидкости приводит к потерям белков и микроэлементов, что не удается возместить внутривенными вливаниями и коррекцией нутритивного статуса. Системное лечение первичной злокачественной опухоли, особенно карциномы яичника и молочной железы, способствует регрессии выпота брюшной полости.

Первый лапароцентез значительно улучшает состояние, создавая у пациента иллюзию легкости лечения. Терапия асцита сложный и не всегда благодарный процесс, поскольку интервалы между лапароцентезами уменьшаются, а удаление не придаёт пациенту желаемых сил. Коррекция возникших патологических нарушений нуждается в системном подходе и индивидуальной программе восстановления, что реализуется специалистами Онкологического центра Медицины 24/7.

Материал подготовлен врачом-онкологом, эндоскопистом, главным хирургом клиники «Медицина 24/7» Рябовым Константином Юрьевичем.

Источники:

  1. Митина Е. В., Аришева О. С., Гармаш И. В. Диагностика и лечение рефрактерного асцита // ЗВ. 2011. №1.
  2. Галеева Зарина Мунировна Особенности ведения пациентов с асцитом // ПМ. 2011. №48.
  3. Cardenas A., Gines P Лечение рефрактерного асцита // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Российское издание. 2009. Т 2. № 5. С. 401-405. 
  4. Кашаева М. Д. Особенности лимфодренирующих операций при циррозе печени и резистентном асците // Вестник НовГУ. 2014. №78.

Асцит › Болезни › ДокторПитер.ру


Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости. Он может развиваться внезапно (при тромбозе воротной вены или раке печени) или постепенно, в течение нескольких месяцев (при сердечной недостаточности). В некоторых случаях может скапливаться до 20 литров жидкости. Асцит – симптом многих серьезных заболеваний.

Признаки


Если в брюшной полости скопилось до 600 мл жидкости, человек этого даже не почувствует и не заметит. А если ее скопилось больше, живот увеличивается, выдается вперед и свисает, а в положении «лежа на спине» жидкость перемещается в боковые отделы живота и он уплощается и расползается в ширину. Кожа на животе растянутая, тонкая. Часто при асците выпячивается пупок. Вены вокруг пупка расширяются и набухают, живот становится похож на голову медузы.


Если приложить ладонь к одной стороне живота, можно почувствовать толчки при ударе пальцами с другой его стороны.


Пациент при асците чувствует тяжесть и дискомфорт в животе, его распирание. В некоторых случаях может быть затруднен глубокий вдох.

Описание


Жидкость, которая скапливается в брюшной полости при асците, представляет собой ультрафильтрат плазмы крови. Она попадает туда при:


Это может произойти при:


При асците повышается внутрибрюшинное давление, диафрагма поднимается наверх, в грудную полость. При этом ограничиваются движения легких и затрудняется дыхание, нарушается работа сердца. Нарушается и работа органов брюшной полости. Кроме того, скопление жидкости может стать причиной воспаления в брюшной полости.

Диагностика


При обследовании обнаруживается даже 100 мл жидкости в брюшной полости. Для этого нужно сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости или компьютерную томографию. В некоторых случаях для диагностики делают прокол брюшной полости специальной иглой.


Важно не только поставить диагноз «асцит», но и выяснить, почему развилось это состояние. Это необходимо для дальнейшего лечения и предотвращения повторного скопления жидкости в брюшной полости. Для этого нужно сделать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, при необходимости – биопсию печени или почки. Также необходима консультация гепатолога, уролога, кардиолога, инфекциониста или даже онколога.


Выяснить, что же стало причиной асцита, помогут и дополнительные симптомы. Так, при портальной гипертензии часто наблюдаются кровотечения из вен пищевода, при сердечной недостаточности отекают ноги, при заболеваниях почек отекает все тело. При туберкулезе брюшины развивается асцит-перитонит, при этом в асцитической жидкости часто появляются клетки крови.


Асцит нужно дифференцировать с кистами яичника, беременностью, ожирением.

Лечение


Для уменьшения объема жидкости в брюшной полости назначают мочегонные средства, препараты для коррекции водно-солевого обмена и коррекции портальной гипертензии. Если эти средства не помогают, жидкость удаляют путем пункции брюшной полости. За один раз нельзя выкачать больше 5-6 литров. Чтобы не развился коллапс, жидкость удаляют медленно. Если необходимо несколько пункций, новую каждый раз делают в новом месте. Однако частые пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишечника или сальника с передней стенкой живота.


После этого начинают лечить основное заболевание.

Профилактика


Профилактика асцита заключается в профилактики заболеваний, его вызывающих. То есть, нужно своевременно лечить инфекционные заболевания, не злоупотреблять спиртными напитками, умеренно заниматься спортом и правильно питаться.


При проблемах с сердцем, почками или печенью нужно регулярно проходить осмотр специалистов и тщательно выполнять их предписания.


© Доктор Питер

Установка перитонеальной порт-системы, проводимая в МИБС, резко повышает качество жизни пациентов с напряженным асцитом

Асцит: как облегчить жизнь больного?

Несложная операция по установке перитонеальной порт-системы резко повышает качество жизни пациентов с напряженным асцитом.

В случаях распространенного рака с метастазами в брюшную полость нередко у пациента возникает асцит – скопление жидкости в животе. Со временем этой жидкости становится все больше, ее объем достигает 10-15 литров, что мешает человеку дышать, давит на сердце, ему становится тяжело двигаться. При таком состоянии, называемом напряжённым асцитом, человеку делают прокол брюшной полости (лапароцентез), устанавливают дренаж и откачивают жидкость. 

Жидкость накапливается постоянно и откачивать ее приходится еженедельно. Каждый прокол брюшины является маленькой операцией и связан с опасностью повредить кишечник или крупный сосуд. Для снижения рисков развития осложнений и облегчения процесса эвакуации жидкости врачи МИБС устанавливают перитонеальнаую порт-систему. 

Под контролем аппарата УЗИ на животе делается небольшой разрез, второй —  на реберной дуге. На фасцию большой грудной мышцы устанавливается капсула порт-системы. Разрезы соединяют подкожным тоннелем, по которому проходит катетер. Тонкая трубочка протягивается от брюшной полости до капсулы порт-системы, через которую идет удаление жидкости и при необходимости вводятся химиотерапевтические препараты.  Порт-системой можно пользоваться всю жизнь.

Операция технически несложная: выполняется под местной анестезией, по времени занимает около часа. Но обеспечивает принципиально иное качество жизни. Необходимость в проколах брюшной стенки отпадает: через кожу в порт-систему на груди вводится тонкая игла и откачивается жидкость. Впоследствии человек может проводить удаление жидкости из брюшной полости в поликлинике по месту жительства и даже дома: врачи МИБС обучают этому пациента и родственников.


Помощь онкологическим больным при асците

Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени

В.М. Чернова, И.Э. Кушнир, Т.А. Соломенцева
ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Цирроз печени (ЦП) — хроническое заболевание, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Уже на ранних стадиях компенсированного цирроза ЦП наблюдается расширение периферических сосудов. Регуляторное влияние ренина, адьдостерона, вазопрессина и норадреналина приводит к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, которые на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК). При дальнейшем прогрессировании процесса на стадии декомпенсации цирроза увеличение ОЦК не компенсирует периферическую вазодилатацию и наряду с возникновением гипоальбуминемии создает предпосылки для развития асцита. На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 60–80% больных, а у четверти всех пациентов с ЦП асцит является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в тяжелую патогенетическую стадию и требует изменения принципов лечения.

Патогенез асцита при ЦП тесно связан с взаимодействием таких факторов, как механический, обусловленный портальной гипертензией, гормональный, нейро-гуморальный, обусловленный гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространство Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток. При этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость, в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при ЦП достигает 15–20 литров в сутки и более при норме 8–9 литров. Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при ЦП повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция ОЦК, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления. Эта система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики.

Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к увеличению образования ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена; а тот, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метаболизируется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Значительная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена. Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия, уровень натрия в крови падает ниже 135 ммоль/л в результате перехода большей его части в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Каковы же основные причины развития асцита при циррозе печени? Наиболее частой причиной его развития является вирусное поражение печени: перенесенный в различных вариантах (в том числе в безжелтушной форме) острый вирусный гепатит (В, С, D, E, F, G) с последующей хронизацией патологического процесса и неуклонным прогрессированием; а также острое или хроническое токсическое воздействие на гепатоциты — алкоголь, гепатотропные яды (тетрахлоруглерод, ряд медикаментозных препаратов). Декомпенсация печеночных функций при ЦП очень часто проявляет себя формированием асцитического синдрома. Асцит является неблагоприятным фактором в развитии заболевания, и статистические данные последних лет по продолжительности жизни больных с ЦП, сопровождающимся асцитом, выглядят довольно пессимистично. Общепризнано, что около половины таких пациентов погибает в течение 3 лет от момента развития асцитического синдрома, а качество жизни оставшихся в живых, как и прогноз, оставляет желать лучшего.

При тяжелом поражении гепатоцитов развивается недостаточность белоксинтезирующей функции печени. Она не способна адекватно восполнять естественную и патологическую недостаточность фракции альбуминов в организме больного. Альбумины — низкомолекулярные белки, обеспечивающие достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части ее в сосудистом русле. При развитии гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Водно-электролитный баланс в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия. Немаловажное значение в механизме задержки натрия
и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при ЦП возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного ОЦК и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах. Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объема циркулирующей плазмы, которое является активатором РААС, ответственной за поддержание должного уровня волемии.

Ведущая роль в формировании асцита у больных ЦП все же принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган. Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печеночной» лимфы. Под действием выраженных расстройств печеночной гемолимфодинамики лимфатическая система перестает справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, что приводит к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Следует отметить, что не все механизмы развития асцита известны нам в настоящее время, наверняка есть моменты, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомленности.

Развитие асцита у больного, страдающего заболеванием печени, следует расценивать как неблагоприятный признак. Осложнение ЦП асцитом значительно ухудшает прогноз заболевания. Асцитический синдром может появиться и прогрессировать довольно быстро, а может манифестировать незаметно при значительно более медленном темпе своего развития. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости и динамики течения синдрома различают малый, средний и большой асцит. В зависимости от изменения количества жидкости в брюшной полости, которое может варьировать на разных стадиях течения ЦП, асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.

Транзиторный асцит диагностируется при инструментальных исследованиях (ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии), купируется назначением консервативного лечения. Если жидкость в брюшной полости сохраняется, несмотря на проводимую адекватную терапию, такой асцит относят к категории стационарного. Напряженным называют асцит, который неуклонно увеличивается и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение.

Дифференциальная диагностика заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На его цирротическую этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с нарушением биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности в наличии у больного ЦП следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом: механическую обструкцию печеночных вен (синдром Бадда–Киари) или нижней полой вены, застойную сердечно-сосудистую недостаточность, констриктивный (слипчивый) перикардит, туберкулезный перитонит, хронический перитонит другой этиологии, микседему, нефротический синдром с наличием хронической почечной недостаточности, кисты и опухоли яичника, злокачественные опухоли других органов с метастазами в брюшину (раковый, часто геморрагический или хилезный асцит, мезотелиому брюшины).

Диагностический лапароцентез с последующим исследованием асцитической жидкости используют для выяснения этиологического фактора асцита. Неинфицированная асцитическая жидкость при ЦП обычно является стерильным транссудатом с относительной плотностью менее 1,015 кг/м3, низким содержанием белка (менее 25 г/л) и небольшим количеством лимфоцитов и мезотелиальных клеток. У 20% больных возможен асцит с более высоким содержанием белка вследствие высокого уровня его в сыворотке крови. Геморрагический асцит более свойствен циррозу/раку печени, другим злокачественным опухолям и в случае травматической этиологии. Он встречается у 2% больных ЦП. Причинами геморрагического асцита при циррозе могут быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки, требующем срочного хирургического вмешательства, или просачивание крови из мелкого кровеносного сосуда. Геморрагический асцит при циррозе является неблагоприятным прогностическим симптомом: у этих больных быстро развиваются энцефалопатия и гепаторенальный синдром.

Курация пациента с ЦП, осложненным асцитом, представляет собой сложную клиническую задачу и требует от врача терпения и осторожности. Всегда следует учитывать общее состояние больного, функциональное состояние всех органов и систем, особенно печени и почек, водно-электролитного и кислотно-основного баланса с учетом побочных реакций диуретиков. Устранение асцита является профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эти осложнения часто возникают в результате форсированного выведения жидкости из организма, при передозировке диуретиков или при эвакуации большого количества жидкости при парацентезе.

Наличие у больного отечно-асцитического синдрома требует регулярного определения суточного диуреза, массы тела, частоты пульса и артериального давления, систематического (не реже одного раза в неделю) определения показателей электролитного (калий, натрий, кальций, хлориды крови и мочи) и кислотно-основного состояния, гематокрита, уровня мочевины, креатинина и аммиака в крови. Следует избегать потери жидкости, превышающей 2 литра за неделю: оптимальный суточный положительный диурез (превышение количества выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки) должен составлять 200–300 мл. Положительный диурез более 400 мл в сутки у больных с асцитом без периферических отеков требует уменьшения дозы диуретиков или их отмены: суточная резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл в сутки, поэтому потеря большего количества жидкости происходит за счет обезвоживания тканей организма (часто при сохранении массивного асцита). Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности. Потеря электролитов вызывает гипокалиемию, синдром калиевой недостаточности и метаболического алкалоза. Вышеперечисленные осложнения приводят к выраженному ухудшению функциональной способности печени и состояния больного. Цель лечения при асците — не полная его ликвидация, так как небольшой объем асцита безвреден для больного, а достижение стойкого, спонтанного, без применения диуретиков положительного диуреза.

Классическое консервативное лечение при асците, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов. При больших асцитах эффективно удаление значительных объемов жидкости путем проведения лечебного парацентеза и сопутствующие инфузии плазмозаменителей, предпочтительно альбумина. Больным с рефрактерным и резидуальным асцитом проводят как терапевтический парацентез, так и наложение перитонеально-венозного шунта. Однако оба мероприятия могут быть неэффективны, поэтому разработаны новые подходы лечения при этих формах асцита.

Инфузии вазоконстрикторов только временно улучшают функциональную способность почек. В последние годы одним из современных методов лечения осложненных форм ЦП, осложнений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка), асцитического синдрома, синдрома Бадда–Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами-регенератами), печеночного гидроторакса (скопление асцитической жидкости в плевральной полости) является эндоваскулярный (выполняемый под контролем рентгена, через прокол на коже) метод — наложение внутри-печеночного портосистемного шунта доступом через яремную вену (трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt; TIPS). Метод применяется с 1988 года и в настоящее время широко используется. Он является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями. Эндоваскулярное лечение направлено на снижение давления в воротной вене. Портальная гипертензия возникает вследствие развития ЦП и приводит к пищеводно-желудочному кровотечению, асцитическому синдрому. Как свидетельствуют современные представления о портальной гипертензии и ее осложнении — асцитическом синдроме, наиболее перспективным направлением хирургии портальной гипертензии является разработка и совершенствование малоинвазивных, патогенетически обоснованных вмешательств, сохраняющих портальную перфузию печени. Данным требованиям отвечает эндоваскулярный метод коррекции портальной гипертензии — TIPS. Однако учитывая, что наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, перед хирургическим вмешательством и после него следует назначать высокие дозы лактулозы.

При проведении длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни натрия, калия, магния, кальция, глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-основное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков. Дегидратационная терапия при асците имеет две фазы — активную и поддерживающую. В активной фазе при отсутствии отеков нижних конечностей превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литр в сутки со снижением массы тела ежедневно до 0,5 кг. При наличии отеков нижних конечностей положительный диурез может составлять около 2 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения массы тела. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии скорость потери массы тела не должна превышать 0,5 кг в сутки, поскольку избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела — стабильной при ежедневном приеме мочегонных средств.

Не следует забывать, что объем уменьшения асцита у больного ЦП ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет около 700 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литра в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнению венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки нижних конечностей. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита — это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и гепаторенального синдрома, летальность при котором достигает 75%.

У больных ЦП при проведении мочегонной терапии может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начата активного приема мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация. Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным диурезом с обязательным совместным применением ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента (ИАПФ) и/или спиронолактона. Поздняя рефрактерность возникает на фоне постоянной диуретической терапии спустя недели и месяцы и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, являющихся точкой приложения действия диуретиков.

Длительная и форсированная мочегонная терапия у больных ЦП с сопутствующим асцитом может привести к развитию осложнений. Самым частым и грозным из них является энцефалопатия, которая развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим алкалозом. Гипокалиемия развивается как результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма; гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В терминальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В этом случае нужно отменить диуретические препараты. Добавление к лечению натрия в случаях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приводит лишь к увеличению массы тела и развитию отека легких. При повышении содержания калия и креатинина в крови необходимо отменить антагонисты альдостерона, нецелесообразно применение тиазидных диуретиков, которые нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Они повышают диурез и натрийурез на 45–50%, эффективны при уровне клубочковой фильтрации не менее 40 мл в минуту, поэтому при выраженной почечной недостаточности их применение бесполезно. Препаратами выбора являются петлевые диуретики (расемид, фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) — наиболее эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие эффективность даже при почечной недостаточности и скорости клубочковой фильтрации более 5 мл в минуту. В ряде клинических ситуаций вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается он в диуретиках или нет. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактон, только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики. При заболеваниях печени вначале назначают минимальную дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения при асците — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов. При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают спиронолактон в дозе 150–200 мг в сутки, через 7–10 дней дозу препарата снижают до 100–150 мг в сутки с последующим применением поддерживающих доз (75–100 мг в сутки) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при декомпенсированном циррозе с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 60–75 мг в сутки с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (фуросемида) в дозе 40 мг в сутки. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3–4-дневным перерывом. Его прием сочетают со спиронолактоном по 100 мг в сутки или хлоридом калия по 4–6 г в сутки. После достижения выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на спиронолактон в поддерживающей дозе 75 мг в сутки и фуросемид в дозе 40–20 мг 1 раз в 10–14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими
диуретиками. Если диурез ниже оптимального, дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например, триампур композитум в таблетках, содержащих 25 мг
триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.

Комбинированная терапия при асците включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 200 мл, на курс — 3–4 переливания. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл курсом 4–5 переливаний.

Гипокалиемия является наиболее частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь препаратов, содержащих калий. Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией, появлением на электрокардиограмме высокого остроконечного зубца Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия;
внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Парацентез со значительным удалением жидкости (до 
6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов пищевого канала, некупирующейся одышки. В этом случае необходимо наряду с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10–20% раствор альбумина из расчета 6–8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток. Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.

Перспективным выявилось наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В последнее десятилетие применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудно поддающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.

У больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода — TIPS. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение TIPS. Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита.

Появление асцита — значимый этап в течении ЦП. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, гепаторенальный синдром. Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации печени у большинства больных ЦП, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Клиницисты, участвующие в лечении пациентов с отечно-асцитическим синдромом различной этиологии, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению многих ведущих клиницистов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция портальной гипертензии. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент портальной гипертензии, являются неселективные блокаторы b-адренорецепторов и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления портальной гипертензии, относятся ИАПФ.

Таким образом, лечение отечно-асцитического синдрома при ЦП — это очень сложная и деликатная работа, в которой каждая мелочь, каждый нюанс имеет большое значение. Она требует от клинициста дополнительных знаний, определенного опыта и умения анализировать все происходящие процессы в организме пациента, страдающего ЦП.

Литература

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей // Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с.
Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // РМЖ. – 1998. – Т. 6, №19. – С. 15–19.
Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Мусин Р.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия. – 2003. – №4. – С. 4–9.
Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом: дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.
Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment / V. Arroyo, P. Ginеs, J. Rodеs, R.W. Schrier eds. – Malden, Mass.: Blackwell Science, 2005.

Полный список литературы, включающий 10 пунктов, находится в редакции.

Аюрведическое лечение асцита: препараты и рекомендации

Асцит – это скопление бледно-желтой жидкости в брюшной полости. Брюшная полость расположена ниже грудной клетки и отделена диафрагмой. Асцитная жидкость может застаиваться и приводить к ряду заболеваний: заболевания печени, рак, застойная сердечная или почечная недостаточность.

Виды асцита

Асцит бывает 2 видов в зависимости от количества присутствующего в жидкости белка: транссудативный и экссудативный асцит. С другой стороны, его можно классифицировать на основе количества альбумина в асцитной жидкости, по сравнению с альбумином, содержащимся в крови. Он носит название сывороточный альбумин или САГА.

Асцит, связанный с портальной гипертензией (цирроз печени, застойная сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари), как правило, превышает 1.1, в то время как асцит, вызванный другими причинами (опухоль, панкреатит), ниже 1.1.

Причины асцита

Цирроз или другое прогрессирующее заболевание печени является наиболее распространенной причиной асцита. Портальная гипертензия (повышенное давление в печени, приток крови к печени) является основным фактором, способствующим возникновению асцита, однако точное появление асцита до конца не изучено. Повышение артериального давления при снижении альбумина (белка, который переносится в кровь) может быть причиной формирования градиента давления, приводящего к абдоминальному асциту. Еще одним фактором, благодаря которому может возникнуть асцит, является задержка соли и воды в организме. Задержка жидкости в организме вызывает прогрессирующую почечную недостаточность и застойную сердечную недостаточность недостаточность, что, в свою очередь, может привести к появлению асита, так как эти заболевания напрямую связаны с повышенным градиентом давления.

Факторы риска асцита

Наиболее подвержены данному заболеванию люди, страдающие циррозом печени. Факторы риска (кроме некоторых) развития асцита и цирроза печени почти одинаковы. Гепатит В, Гепатит С и длительное злоупотребление алкоголем являются другими распространенными факторами заболевания. Также подвержены люди, страдающие злокачественными новообразованиями, заболеваниями почек и застойной сердечной недостаточностью.

Симптомы асцита

При небольшом накоплении асцитной жидкости в брюшной полости(примерно 100-400 мл у взрослых), то симптомы асцита могут отсутствовать. Увеличение обхвата и размера живота обычно наблюдается при накоплении бо́льшего количества жидкости. Другими наиболее распространенными симптомами асцита являются боль в животе, дискомфорт и вздутие.

Диагностика асцита

Диагностика асцита включает в себя физикальное обследование наряду с подробным анамнезом болезни для выявления первопричины, так как асцит часто считается неспецифическим симптомом для других заболеваний. Врач может диагностировать асцит при физикальном обследовании по выпирающим бокам и симптоме волны. Однако это возможно, только если асцитная жидкость превышает 500 мл. Меньшее количество жидкости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании брюшной полости. Асцит может быть выявлен случайно с помощью ультразвука или компьютерной томографии при обследовании других заболеваний. Диагностика основных причин, возникающих из-за асцита, является важной частью понимания причины развития данного заболевания.

Аюрведические препараты для лечения асцита

Himalaya Herbals предлагает лучшее сочетание растительных средств для аюрведического лечения асцита. Эти фитопрепараты производятся из 100% чистых и натуральных трав, без использования каких-либо химических веществ, наполнителей, красителей, дрожжей, крахмала, консервантов или добавок. Эти растительные средства лечения готовятся под наблюдением известных экспертов аюрведы.

Симптоматическая терапия (лапароцентез, торакоцентез) — Медицинский центр «Онкотест»

Лапароцентез — лечение асцита при онкологических заболеваниях.

Лапароцентез – это процедура по удалению жидкости из брюшной полости. Операция по эвакуации асцита брюшной полости при онкологических заболеваниях малоинвазивна, малотравматична и практически не дает осложнений при соблюдении правил асептики, антисептики и точной техники ее проведения.

Почему при некоторых онкологических заболеваниях накапливается жидкость в брюшной полости?
Большинство злокачественных опухолей склонны к метастазированию, то есть происходит распространение опухолевых клеток от пораженного органа или тканей в другие органы и ткани. Происходит этот процесс с током лимфы и/или крови. Для некоторых опухолей «излюбленным» местом для метастазирования являются серозные полости, в том числе брюшная.

При появлении очагов роста в брюшной полости возникает ситуация, когда вырабатывается избыточное количество жидкости и формируется метастатический асцит. Достаточно быстрое накопление жидкости в брюшной полости сдавливает и смещает органы в этой полости, вызывая нарушение их нормальной работы.

В каждом конкретном случае врач-онколог, наблюдающий пациента с онкологическим диагнозом, выстраивает лечебную тактику индивидуально.


ПРОВЕДЕНИЕ ЛАПАРОЦЕНТЕЗА ПРИ АСЦИТЕ

Сделать лапароцентез при асците брюшной полости можно амбулаторно. И техника выполнения не представляет каких-либо трудностей для опытного хирурга.

Перед процедурой предварительно выполняется УЗИ-контроль брюшной полости для того, чтобы поставить метку для проведения данной манипуляции.

Непосредственно лапароцентез проводится под местной анестезией, чаще в положении сидя. После обезболивания, хирург-онколог специальным инструментом под названием «троакар» делает прокол в нижней части живота и вводит специальный проводник, наподобие полой трубки через которую и будет удаляться жидкость.

Какое количество асцитической жидкости можно откачать за одну процедуру, решает врач — обычно это 3-5 литров, но в случае более выраженного асцита иногда за раз извлекают до 10 литров.

Послеоперационный период протекает благоприятно, так как вмешательство не предполагает ни наркоза, ни большого разреза тканей. Кожные швы, если они были наложены, снимаются на 7 день,

После лапароцентеза не рекомендуются физические нагрузки, а в случае оставления трубки для медленной эвакуации жидкости, пациенту рекомендуется менять положение тела, переворачиваясь периодически на другую сторону, для улучшения оттока жидкости.

Преимущества проведения лапароцентеза в нашем Центре:

  • Лапароцентез выполняет хирург-онколог; 
  • Удаление жидкости из брюшной полости только под контролем УЗИ;
  • Строгое соблюдение техники манипуляции и профилактика инфекционных осложнений;
  • Отсутствие очередей.

Торакоцентез — эвакуация жидкости из плевральной полости.


ЧТО ТАКОЕ ПЛЕВРИТ ПРИ РАКЕ?

Метастатический плеврит формируется при появлении очагов в плевральной полости, когда там вырабатывается избыточное количество жидкости. Достаточно быстрое накопление жидкости в плевральной полости сдавливает и смещает органы в ней, вызывая нарушение их нормальной работы.

Чаще всего плеврит возникает при следующих видах злокачественных опухолей: рак легкого, рак молочной железы, рак яичников, рак желудка, рак толстой кишки, меланома, рак поджелудочной железы.

Процедура по эвакуации жидкости из плевральной полости называется торакоцентез, и выполняется опытным хирургом-онкологом нашего Центра.


КАК ВЫПОЛНЯЕТСЯ ТОРАКОЦЕНТЕЗ?

Специальной подготовки к торакоцентезу не требуется.

В ходе торакоцентеза хирург-онколог под контролем УЗИ прокалывает грудную стенку специальным инструментом – троакаром, устанавливает межреберный катетер и удаляет жидкость, скопившуюся в плевральной полости.

Торакоцентез выполняется под местным обезболиванием. Длительность процедуры по эвакуации плеврального выпота зависит от состояния пациента, но занимает не более 1 часа. После завершения процедуры мы подбираем адекватную инфузионную терапию, которая восполняет белково-электролитный состав крови и улучшает ее реологические и транспортные свойства.

Проведение торакоцентеза позволяет восстановить дыхательную функцию онкологического пациента, уменьшить одышку, боли и значительно улучшить его самочувствие. Однако необходимо понимать, что успешная эвакуация жидкости из плевральной полости не устраняет причину ее накопления.


ХИМИЧЕСКИЙ ПЛЕВРОДЕЗ

В связи с этим для уменьшения риска рецидивирования метастатического плеврита выполняется химический плевродез определенными цитостатическими препаратами. Химиопрепараты не только воздействуют на опухолевые клетки, но и склеивают листки плевры, что механически препятствует накоплению жидкости в плевральной полости.

При необходимости, химический плевродез выполняется в один день с торакоцентезом.

Преимущества проведения торакоцентеза в нашей клинике:

  • Выполнение торакоцентеза только хирургом-онкологом;
  • Отработанная технология выполнения эвакуации метастатического плеврита;
  • Тщательный контроль состояния пациента, подбор и проведение симптоматической терапии для улучшения самочувствия;
  • Отсутствие очередей;
  • Полная асептика – стерильные условия и инструменты.

Цирротический асцит

Определение и этиология

Асцит определяется как скопление жидкости в брюшной полости. Это обычная клиническая находка с различными внебрюшинными и перитонеальными причинами (вставка 1), но чаще всего она возникает в результате цирроза печени. Развитие асцита у пациентов с циррозом печени обычно предвещает ухудшение клинического статуса и плохой прогноз.

Вставка 1. Распространенные причины асцита
Внебрюшинные причины
Синдром Бадда-Киари
Хилезный асцит
Цирроз
Застойная сердечная недостаточность
Гипоальбуминемия

  • Нефротический синдром
  • Недоедание
  • Белковая энтеропатия
Микседема
Панкреатит
Перитонеальные причины
Эндометриоз
Инфекция

  • Туберкулез
  • Бактериальный
  • Грибковые
  • Паразитарный
Злокачественные новообразования

  • Рак яичников
  • Рак поджелудочной железы
Другое

В начало

Распространенность

Асцит является наиболее частым серьезным осложнением цирроза и важной вехой в естественной истории хронического заболевания печени.При наблюдении в течение 10 лет примерно у 60% пациентов с циррозом печени развивается асцит, требующий лечения.

В начало

Патофизиология

Цирротический асцит формируется в результате определенной последовательности событий. Развитие портальной гипертензии — первое, что может произойти. По мере развития портальной гипертензии местно выпускаются вазодилататоры. Эти вазодилататоры влияют на внутренние артерии и тем самым снижают эффективный артериальный кровоток и артериальное давление.Точный агент (ы), ответственный за расширение сосудов, является предметом широких споров; однако в большинстве недавних публикаций основное внимание уделяется вероятной роли оксида азота.

Прогрессивное расширение сосудов приводит к активации сосудосуживающих и антинатрийуретических механизмов, как в попытке восстановить нормальное перфузионное давление. Вовлеченные механизмы включают ренин-ангиотензиновую систему, симпатическую нервную систему и антидиуретический гормон (вазопрессин). Конечный эффект — задержка натрия и воды.На поздних стадиях цирроза накопление свободной воды более выражено, чем задержка натрия, и приводит к гипонатриемии разведения. Это объясняет, почему пациенты с циррозом и асцитом демонстрируют задержку натрия в моче, повышенное содержание натрия в организме и гипонатриемию разведения, что является сложной задачей для многих врачей.

В начало

Признаки и симптомы

Симптомы асцита варьируются от пациента к пациенту и во многом зависят от количества жидкости.Если присутствуют следы асцита, у пациента может быть бессимптомное течение, а жидкость может быть обнаружена только при физикальном или рентгенологическом обследовании. Если присутствует большое количество жидкости, пациент может жаловаться на наполнение живота, раннее насыщение, боль в животе или одышку.

Результаты физикального обследования одинаково разнообразны. Точность определения асцита зависит от количества жидкости и телосложения пациента: у пациентов с ожирением технически сложнее диагностировать асцит.Если присутствует асцит, типичные симптомы включают общее вздутие живота, полноту бока и тупость смещения. Если физикальное обследование не является окончательным, можно использовать УЗИ брюшной полости для подтверждения наличия или отсутствия асцита.

В литературе используются две системы оценки асцита (таблица 1). Более старая система оценивала асцит от 1+ до 4+, в зависимости от возможности обнаружения жидкости при физикальном обследовании. Совсем недавно была предложена другая система оценок — от 1 до 3.Срок действия этой системы оценок еще не установлен.

Таблица 1. Система оценки асцита
Марка Уровень серьезности Оценка
1 Минимальный 1+
2 Умеренная 2+
3 Тяжелая 3+
4 Напряженная 4+

В начало

Диагностика

Если у пациента без цирроза развивается асцит, диагностический парацентез с анализом асцитной жидкости является важной частью медицинского обследования.У пациента с установленным циррозом печени точная роль диагностического парацентеза менее ясна. По нашему мнению, для высокофункционального амбулаторного пациента с документально подтвержденным циррозом новое развитие асцита обычно не требует парацентеза. Однако пациенты с циррозом должны пройти парацентез в случае необъяснимой лихорадки, боли в животе, энцефалопатии или госпитализации по любой причине. У госпитализированных пациентов с циррозом часто бывает инфицированная асцитная жидкость (спонтанный бактериальный перитонит, САД), даже если симптомы отсутствуют.Это особенно верно в случае значительного желудочно-кишечного кровотечения.

Осложнения после абдоминального парацентеза редки и встречаются менее чем в 1% случаев. Низкое количество тромбоцитов или повышенное протромбиновое время не считается противопоказанием, а профилактическое переливание тромбоцитов или плазмы почти никогда не показано. Введение иглы для парацентеза чаще всего выполняется в левый или правый нижний квадрант, но это также может быть безопасно выполнено в средней линии.Ультразвук брюшной полости может помочь в проведении процедуры, если локализовать жидкость трудно или если первые попытки получить жидкость не увенчались успехом.

Ценную клиническую информацию часто можно получить при макроскопическом исследовании асцитной жидкости (таблица 2). Неосложненный цирротический асцит обычно прозрачный и желтый. Если у пациента глубокая желтуха, жидкость может казаться коричневой. Мутность или непрозрачность асцитной жидкости свидетельствует о наличии инфекции и необходимости проведения дополнительных диагностических исследований.Розовая или кровянистая жидкость чаще всего возникает в результате легкой травмы, когда образец заражен подкожной кровью. Кровавый асцит также связан с гепатоцеллюлярной карциномой или любым асцитом, связанным со злокачественными новообразованиями. В жидкости, имеющей вид молочного цвета, обычно повышена концентрация триглицеридов. Такая жидкость, обычно называемая хилезным асцитом, может быть связана с повреждением или обструкцией грудного протока или лимфомой, но часто связана в первую очередь с циррозом.

Таблица 2. Общий вид асцитной жидкости
Цвет Ассоциация
Полупрозрачный или желтый Нормальный / стерильный
Коричневый Гипербилирубинемия (наиболее частая)
Перфорация желчного пузыря или желчных путей
Облачно или мутно Инфекция
Розовый или с оттенком крови Легкая травма на объекте
Очень кровавый Злокачественная опухоль
Травма живота
Молочный («хилозный») Цирроз
Повреждение грудного протока
Лимфома

В настоящее время доступно множество тестов на асцитную жидкость, но оптимальная стратегия тестирования еще не установлена.Как правило, при подозрении на неосложненный цирротический асцит определяют только общую концентрацию белка и альбумина и количество клеток с дифференциалом (вставка 2). Для выполнения этих основных тестов требуется менее 10 мл жидкости. Концентрация альбумина используется для подтверждения наличия портальной гипертензии путем расчета градиента сывороточного альбумина к асциту, или SAAG. SAAG определяется путем вычитания значения асцитного альбумина из значения сывороточного альбумина, полученного в тот же день:

альбумин сыворотка — альбумин асцит = SAAG

В проспективных исследованиях было доказано, что SAAG позволяет классифицировать асцит лучше, чем любые предыдущие критерии.Наличие градиента выше 1,1 г / дл указывает на то, что у пациента асцит, связанный с портальной гипертензией, с точностью 97%. Портальная гипертензия обычно вызывается циррозом печени или, реже, обструкцией оттока в результате правосторонней сердечной недостаточности или синдрома Бадда-Киари. Значение SAAG ниже 1,1 г / дл указывает на то, что у пациента нет асцита, связанного с портальной гипертензией, и следует искать другую причину асцита. Нет необходимости повторять определение SAAG после первоначального измерения.

Вставка 2. Тестирование асцитной жидкости
Порядок
Количество ячеек с дифференциалом
Альбумин
Культура *
Иногда полезно
Уровень лактозодегидрогеназы
Глюкоза
Амилаза
Триглицерид
Билирубин
Цитология
Мазок и посев на туберкулез
Редко помогает
pH
Лактат
Пятно по Граму

* Если есть подозрение на инфекцию и / или скорректированное количество полиморфно-ядерных клеток ≥250 клеток / мм 3 .

Количество клеток и дифференциал используются, чтобы определить, есть ли у пациента САД. Пациенты с числом полиморфно-ядерных асцитов (ПМЯ) более 250 клеток / мм 3 должны получать эмпирические антибиотики, а также необходимо внести дополнительную жидкость в сосуды для посева крови для отправки на посев. Количество PMN рассчитывается путем умножения количества лейкоцитов / мм 3 на процент нейтрофилов в дифференциале. В образце с кровью, который содержит высокую концентрацию эритроцитов, количество PMN должно быть скорректировано: из абсолютного количества PMN вычитается 1 PMN на каждые 250 эритроцитов / мм 3 в образце.

На основании клинической оценки можно провести дополнительное тестирование асцитной жидкости, включая общий белок, лактатдегидрогеназу (ЛДГ), глюкозу, амилазу, триглицерид, билирубин, цитологическое исследование или мазок на туберкулез и посев. Эти тесты обычно полезны только при подозрении на заболевание, отличное от стерильного цирротического асцита. Тесты, которые обычно не помогают, включают определение pH, уровня лактата и окрашивание по Граму. Результаты окрашивания по Граму имеют особенно низкий выход, если не предполагается наличие большой концентрации бактерий, например, в случае перфорации свободного кишечника.

Резюме
  • Пациентам с циррозом печени следует пройти диагностический парацентез в случае необъяснимой лихорадки, боли в животе, энцефалопатии или при поступлении в больницу по любой причине.
  • Парацентез — безопасная процедура с низким риском серьезных осложнений.
  • Градиент сывороточного альбумина к асциту (SAAG) может быть рассчитан, чтобы определить, есть ли у пациента асцит, связанный с портальной гипертензией.
  • Количество клеток асцитной жидкости и дифференциал используются для определения вероятности развития спонтанного бактериального перитонита (САД) у пациента.

В начало

Лечение

Успешное лечение цирротического асцита определяется как минимизация внутрибрюшинной жидкости без истощения внутрисосудистого объема. Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих снижение смертности, минимизация количества асцитной жидкости может снизить инфекционную заболеваемость у пациентов с циррозом печени. Лечение асцита может значительно улучшить качество жизни за счет уменьшения дискомфорта в животе или одышки, либо того и другого.Общее лечение асцита у всех пациентов должно включать минимизацию потребления алкоголя, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и пищевого натрия. Использование более агрессивных вмешательств во многом зависит от тяжести асцита и включает пероральные диуретики, терапевтический (или большой) парацентез, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) и ортотопическую трансплантацию печени (рисунок 1).

Асцит малого объема

Всем пациентам с циррозным асцитом следует рекомендовать минимизировать потребление алкоголя.Даже если алкоголь не является причиной заболевания печени, отказ от него может привести к уменьшению количества жидкости и улучшению реакции на лечение. Пациентам с асцитом также следует свести к минимуму использование всех НПВП; Эти агенты подавляют синтез почечного простагландина и могут привести к сужению почечных сосудов, снижению диуретического ответа и острой почечной недостаточности. Наконец, пациентам с асцитом следует посоветовать ограничить потребление натрия до не более 2 г / день. Поскольку жидкость пассивно следует за натрием, ограничение соли без ограничения жидкости — это, как правило, все, что требуется для уменьшения количества асцита.У пациентов с минимальным количеством жидкости ограничение алкоголя, НПВП и соли может быть всем, что необходимо для адекватного контроля образования асцита.

Асцит умеренного объема

Пациентам с умеренной перегрузкой жидкостью, которые не реагируют на более консервативные меры, следует рассмотреть возможность фармакологической терапии. Быстрое уменьшение асцита часто достигается простым добавлением низких доз пероральных диуретиков в амбулаторных условиях.

Диуретики первой линии при цирротическом асците — это комбинированное применение спиронолактона (Альдактон) и фуросемида (Лазикс).Начальная доза составляет 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида внутрь ежедневно. Если потеря веса и натрийурез недостаточны, оба препарата можно одновременно увеличить через 3-5 дней до 200 мг спиронолактона и 80 мг фуросемида. Для поддержания нормального электролитного баланса обычно рекомендуется использование спиронолактона и фуросемида в соотношении 100: 40 мг. Максимально допустимые дозы спиронолактона и фуросемида составляют 400 и 160 мг / день соответственно.

Следует тщательно контролировать реакцию на диуретики на основе изменений массы тела, лабораторных тестов и клинической оценки.Пациентов, принимающих диуретики, следует взвешивать ежедневно; скорость похудания не должна превышать 0,5 кг / сутки при отсутствии отеков и не должна превышать 1 кг / сутки при наличии отеков. Уровень калия в сыворотке крови, азота мочевины (АМК) и креатинина следует периодически контролировать. В случае выраженной гипонатриемии, гиперкалиемии или гипокалиемии, почечной недостаточности, обезвоживания или энцефалопатии диуретики следует уменьшить или отменить. Регулярное измерение уровня натрия в моче не требуется, но оно может быть полезно для выявления несоблюдения ограничения натрия в пище.Пациенты, выделяющие более 78 ммоль натрия в день (88 ммоль с пищей — 10 ммоль вне мочевой экскреции), обнаруженные при 24-часовом сборе мочи, должны терять массу жидкости. В противном случае они не соблюдают диету, и их следует направить к диетологу. Точечное соотношение натрия и калия в моче может в конечном итоге заменить обременительный 24-часовой сбор: было показано, что случайная концентрация натрия в моче выше, чем концентрация калия, коррелирует с 24-часовой экскрецией натрия выше 78 ммоль / день с примерно 90 % точность.Из-за потенциально серьезных осложнений, связанных с применением диуретиков, пациенты с асцитом должны проходить обследование у врача не реже одного раза в неделю до тех пор, пока они не станут клинически стабильными.

Асцит большого объема

Асцит большого объема определяется как внутрибрюшинная жидкость в количестве, которое значительно ограничивает повседневную активность. При дополнительной задержке жидкости живот может становиться все более растянутым и болезненным. Это обычно называют массивным или напряженным асцитом.

Терапевтический (или большой) парацентез — это хорошо зарекомендовавший себя метод лечения асцита большого объема. Однако использование коллоидов после медицинских процедур, обычно альбумина, по-прежнему остается спорным вопросом. Исследования показали, что у пациентов, не получающих альбумин внутривенно после парацентеза большого объема, наблюдается значительно большее изменение уровней электролитов, креатинина и ренина в сыворотке крови. Однако клиническая значимость этих результатов не установлена. Фактически, до настоящего времени ни одно исследование не смогло продемонстрировать снижение заболеваемости или смертности у пациентов, не получавших расширителей плазмы, по сравнению с пациентами, получавшими альбумин после парацентеза.Ввиду высокой стоимости альбумина и его неопределенной клинической роли, безусловно, необходимо провести дополнительные исследования. Пока эти исследования не будут проведены, в текущих практических руководствах указано, что разумно, хотя и не обязательно, назначать альбумин при парацентезе более 5 л. Хотя прямых сравнений не проводилось, 25% альбумин в дозах от 5 до 10 г / л. удаления асцита.

Для предотвращения повторного накопления асцитной жидкости пациентам с асцитом большого объема следует посоветовать ограничить потребление алкоголя, НПВП и натрия.Им также следует назначить агрессивный режим диуретиков. Пациентов, чувствительных к диуретикам, обычно лечат изменениями образа жизни и лекарствами, а не серийным парацентезом.

Огнеупорные асциты

Рефрактерный асцит встречается у 5-10% пациентов с циррозным асцитом и предвещает плохой прогноз. Определением рефрактерного асцита является (1) отсутствие ответа на высокие дозы диуретиков (400 мг спиронолактона и 160 мг фуросемида в день) при сохранении соблюдения диеты с низким содержанием натрия или (2) частые рецидивы асцита вскоре после терапевтического парацентеза.Пациенты с повторяющимися побочными эффектами диуретической терапии, включая симптоматическую гипонатриемию, гиперкалиемию или гипокалиемию, почечную недостаточность или печеночную энцефалопатию, также считаются рефрактерным асцитом. Варианты лечения включают парацентез большого объема с инфузией альбумина, установку TIPS или трансплантацию печени. От хирургических шунтов (например, шунтов LeVeen или Denver) по существу отказались, поскольку контролируемые испытания показали плохую долгосрочную проходимость, чрезмерные осложнения и отсутствие преимущества в выживаемости по сравнению с медикаментозной терапией.

Частый терапевтический парацентез с инфузией альбумина или без него является наиболее широко распространенным методом лечения пациентов с рефрактерным асцитом (см. «Асцит большого объема», где обсуждаются споры и дозировка альбумина). Для тех, у кого есть локализованная жидкость или кто не желает или не может часто проходить парацентез, также можно рассмотреть возможность установки TIPS. У правильно подобранного пациента TIPS очень эффективен для предотвращения рецидива асцита за счет снижения активности механизмов удержания натрия и улучшения почечной функции.Текущие исследования определят, могут ли TIPS также способствовать увеличению выживаемости.

В Соединенных Штатах Америки TIPS чаще всего выполняется интервенционным радиологом под седацией. Доступ к портальной системе осуществляется через яремную вену, и оператор вставляет саморасширяющийся шунт между воротной веной (высокое давление) и печеночной веной (низкое давление). Конечная цель процедуры — снизить давление в воротной вене до менее 12 мм рт. Ст., Уровня, при котором начинает накапливаться асцит.Осложнения относительно распространены и включают кровотечение (внутрипеченочное или внутрибрюшное) и стеноз или тромбоз стента. Другие важные осложнения включают печеночную энцефалопатию и декомпенсацию функции печени или сердца. Таким образом, TIPS обычно не рекомендуется пациентам с ранее существовавшей энцефалопатией, фракцией выброса ниже 55% или показателем Чайлд-Пью выше 12 (Таблица 3). Дополнительные недостатки процедуры — дороговизна и недоступность в некоторых медицинских центрах.

Таблица 3: Классификация по Чайлд-Пью *
Клинический или биохимический параметр Очки


1 2 3
Билирубин (мг / дл) <2 2-3 > 3
Альбумин (г / дл) > 3,5 2,8–3,5 <2.8
Асцит Отсутствует Умеренная Напряженная
Энцефалопатия Отсутствует Умеренная (I или II) Тяжелая (III или IV)
Протромбиновое время
Секунды продлены или <4 4-6 > 6
Международное нормализованное соотношение (INR) <1.7 1,7–2,3 > 2,3

* Оценка по шкале Чайлд-Пью: A = 5-6, B = 7-9, C = 10-15.

Трансплантация печени — это лучшее лечение цирроза и цирротического асцита. Подходящее время для направления к специалисту обсуждается, но его следует учитывать, когда у пациента с циррозом печени впервые возникает осложнение цирроза, например, асцит. Поскольку рефрактерный асцит предвещает особенно плохой прогноз, рекомендуется немедленное направление в опытный центр трансплантации печени.

Двухлетняя выживаемость пациента с циррозным асцитом составляет примерно 50%. Как только пациент становится невосприимчивым к стандартной медикаментозной терапии, 50% умирают в течение 6 месяцев, а 75% — в течение 1 года. Поскольку трансплантация печени связана с двухлетней выживаемостью почти 85%, ее следует рассматривать как важный вариант лечения для всех подходящих пациентов.

У многих с асцитом разовьется инфекция, чаще всего без известного провоцирующего фактора (например, дивертикулит, перфорация кишечника и т. Д.).Это называется спонтанным бактериальным перитонитом (САБ). САД следует подозревать при клиническом ухудшении цирроза с асцитом. Диагноз ставится на основании количества клеток асцитической жидкости (более 250 полиморфно-ядерных клеток / мм 3 ) или положительного результата посева асцитической жидкости. Лечение следует проводить при подозрении на САД. Чаще всего при подозрении на САД проводится третья внутривенная терапия. Чаще всего внутривенная терапия цефалоспорином третьего поколения (например.г., цефотаксим 2 г каждые 8 ​​часов). Также могут быть эффективны хинолоны, включая пероральные агенты, такие как офлоксацин (400 мг два раза в день). Внутривенное введение альбумина (1,5 г / кг массы тела в нулевой день и 1,0 г / кг на 3-й день, как было показано, улучшают выживаемость при САД, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, и его следует использовать, если креатинин или АМК повышены. Необходимо лечение антибиотиками. Продолжить в течение 5 дней. Наличие бактериемии не влияет на продолжительность лечения. В отдельных случаях может потребоваться более длительная терапия.Те, кто выживает после SBP, подвергаются риску повторной схватки. Рекомендуются профилактические антибиотики, например норфлоксацин 400 мг в день или триметоприм / сульфаметоксазол (160/800). Руководство по клинической практике, обновленное в 2009 г., предполагает роль профилактики САД даже у тех, у кого никогда не было САД. Первичная профилактика САД должна рассматриваться у пациентов с асцитом, содержащим <1,5 м / дл и одним или несколькими из следующих: креатинин сыворотки> 1,2 мг / дл; АМК> 25 мг / дл; концентрация натрия в сыворотке <130 мэкв / л, оценка по шкале Чайлдс-Пью> 9 вместе с билирубином> 3 мг / дл.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (HRS) — осложнение прогрессирующей болезни печени, которого опасаются. В наиболее опасной форме (тип I) почечная функция неумолимо ухудшается, что отражается в повышении уровня креатинина и азота мочевины, что приводит к смерти. Этот синдром почти всегда возникает на фоне асцита. Диагноз устанавливается, когда исключены другие причины острой почечной недостаточности, особенно гиповолемия, вызванная применением диуретиков, инфекцией или кровотечением.HRS установлен у пациента с креатинином> 1,5 мг / дл, который не улучшается при отмене диуретиков, увеличении объема за счет альбумина, отсутствии обструктивного или паренхиматозного заболевания почек (на что указывает УЗИ, протеинурия) и отсутствие недавнего использования нефротоксические препараты или введение контрастного вещества внутривенно. Лечение HRS неприятно и часто безуспешно. Исследования предполагают возможную роль внутривенного введения альбумина (например, 25 граммов в день) вместе с октреотидом (200 мкг подкожно 3 раза в сутки) и мидодрином (5 мг 3 раза в сутки, титрование до максимума 12.5 мг 3 раза в сутки). Для подходящих пациентов следует рассмотреть возможность направления на услуги по трансплантации печени. Распознается менее тяжелая форма HRS (тип II). В этом варианте наблюдается непрогрессирующая почечная недостаточность без другой этиологии, кроме цирроза.

В начало

Рекомендуемая литература

  • Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J: Лечение цирроза и асцита. N Engl J Med 2004; 350: 1646-1654.
  • Ginès P, Quintero E, Arroyo V, et al: Компенсированный цирроз печени: естественная история и прогностические факторы. Гепатология 1987; 7: 122-128.
  • Ginès P, Titó L, Arroyo V, et al: Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988; 94: 1493-1502.
  • Мур К.П., Вонг Ф., Жинес П. и др.: Ведение асцита при циррозе печени: отчет о консенсусной конференции Международного клуба асцитов. Гепатология 2003; 38: 258-266.
  • Runyon BA: Практическое руководство AASLD.Ведение взрослых пациентов с асцитом из-за цирроза: обновленная информация. Гепатология 2009; 49: 2087-2107.
  • Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al: Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудата-транссудата в дифференциальной диагностике асцита. Ann Intern Med 1992; 117: 215-220.
  • Саньял А.Дж., Геннинг С., Редди К.Р. и др.: Североамериканское исследование по лечению рефрактерного асцита. Гастроэнтерология 2003; 124: 634-641.

В начало

Асцит у пациентов с циррозом печени

Can Fam Physician. 2013 Dec; 59 (12): 1297-1299.

Клинический преподаватель кафедры семейной и общинной медицины Университета Торонто в Онтарио и врач паллиативной помощи в больнице Бэйкрест в Торонто.

Авторское право © Колледж семейных врачей Канады Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Г., 79-летний мужчина с известным алкогольным циррозом печени и асцитом в конечной стадии.Женат, имеет троих взрослых детей.

Г-н Г. поступил в отделение неотложной помощи 3 недели назад с напряженным асцитом, который лечился с помощью парацентеза большого объема (LVP) примерно 4 л. Он был выписан домой с 100 мг / день спиронолактона и 40 мг / день фуросемида. принимать внутрь. Г-ну Г. также выписали рецепт на 0,5 мг гидроморфона для приема внутрь каждые 4 часа по мере необходимости от боли.

Сегодня его осматривают дома в связи с резким ухудшением функций и обострением симптомов.Г-н Г. принимает 0,5 мг гидроморфона перорально 1-2 раза в день, чтобы помочь контролировать симптомы усиливающейся боли в животе и одышки. Его общий аппетит снизился, и это огорчает его семью. Г-н Г. описывает раннее насыщение и стойкую тошноту, но не рвоту. Последняя дефекация у него была 3 дня назад.

При осмотре Г. ориентируется во времени и месте. У него нет лихорадки, и измерения его жизненно важных функций показывают артериальное давление 110/60 мм рт.Результаты его сердечно-легочного обследования ничем не примечательны. Его живот заметно вздут, без боли при пальпации или болезненности при отскоке, а тестирование на тупость при смещении показывает положительные результаты сдвига жидкости. У него также умеренный двусторонний периферический отек.

Цели и направления ухода обсуждаются с г-ном Г. в присутствии его жены и детей. Члены семьи г-на Г. заявляют, что они не ожидали такого быстрого ухудшения состояния всего через несколько недель после его парацентеза.Г-н Г. объясняет, что для него первостепенное значение имеют контроль симптомов и комфорт дома.

Цирроз характеризуется диффузным фиброзом паренхимы печени, приводящим к структурно аномальным узлам печени. В Северной Америке цирроз стал восьмой по значимости причиной смерти, 1 с алкогольной болезнью печени, гепатитом С и неалкогольной жировой болезнью печени в качестве трех основных причин. 2

Естественное течение цирроза печени переходит от компенсированной фазы к декомпенсированной.Асцит является основным осложнением цирроза печени, 3 , и средний период времени до его развития составляет приблизительно 10 лет. 4 , 5 Асцит является важным этапом перехода цирроза в декомпенсированную фазу и связан с плохим прогнозом и плохим качеством жизни; смертность оценивается в 50% за 2 года. 6

Определение, особенности и исследование

Асцит определяется как наличие чрезмерного количества жидкости в брюшной полости.В основе формирования асцита при циррозе печени лежит портальная гипертензия, которая вызывает расширение внутренних сосудов и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в дальнейшем приводит к задержке натрия почками. 4 , 7

При терминальной стадии цирроза асцит вызывает такие симптомы, как вздутие живота, тошнота и рвота, раннее насыщение, одышка, отек нижних конечностей и снижение подвижности. Клинически при обследовании полного выпуклого живота, перкуссии бока и проверке тупости смещения можно выявить асцит.Рентгенологически ультразвуковое исследование брюшной полости полезно для определения степени асцита при впервые возникшем или ухудшающемся асците. Абдоминальный парацентез, анализ асцитической жидкости и использование градиента сывороточного асцитного альбумина являются наиболее быстрыми и экономически эффективными методами диагностики причины асцита и руководства лечением. 4 , 8

Медицинское обслуживание

Принятие решения о лечении асцита зависит от тяжести симптомов, а не от наличия асцита как такового.Медикаментозное лечение асцита включает ограничение натрия и использование диуретиков.

Ограничение натрия

Терапия первой линии включает ограничение натрия. В легких или умеренных случаях асцита обычно рекомендуется ограничение натрия до 88 ммоль / день (2000 мг соли в день). 9 Поскольку диета с ограничением натрия может быть неприятной, необходимо тщательно обсудить достижение отрицательного баланса натрия при сохранении качества жизни пациента.

Диуретики

Терапия второй линии включает использование диуретиков.Спиронолактон считается диуретиком первого ряда, поскольку альдостерон является основным фактором, ответственным за задержку натрия почками при циррозе печени. Дозировки спиронолактона обычно начинаются со 100 мг / сут, постепенно увеличиваясь каждые 7 дней на 100 мг, до максимальной 400 мг в сутки. 4 Болезненная гинекомастия и гиперкалиемия являются наиболее частыми побочными эффектами. В качестве альтернативы можно использовать амилорид, начиная с 5 мг / день и титруемый до 20 мг / день; однако этот вариант менее эффективен. 10 У пациентов, которые не реагируют на монотерапию спиронолактоном, фуросемид следует добавлять поэтапно от 40 мг / день до максимальной 160 мг / день (при ступенчатом дозировании 40 мг / день). 4 Фуросемид усиливает натрийуретический ответ антагонистов альдостерона и не рекомендуется в качестве единственного агента. Общие побочные эффекты фуросемида включают следующее: гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз, гипонатриемия и гиповолемия. При использовании в комбинации побочные эффекты каждого диуретика в отдельности обычно уравновешиваются при соотношении 100 мг / день спиронолактона к 40 мг / день фуросемида, максимум 400 мг / день и 160 мг / день соответственно. 9

Обычно принимается решение о том, начинать ли диуретики как монотерапию или как комбинированную терапию.Исследования показали, что монотерапия спиронолактоном и комбинированная терапия спиронолактоном и фуросемидом одинаково эффективны для снятия асцита. 3 , 4

Если требуется более быстрый контроль симптомов или если у пациента рецидивирующий асцит, следует рассмотреть возможность начала комбинированной терапии с самого начала. 10

После мобилизации асцитической жидкости и достижения контроля симптомов необходимо пересмотреть дозировку диуретиков с целью поддержания контроля симптомов с помощью самой низкой возможной дозы диуретиков, чтобы предотвратить побочные эффекты, вызванные диуретиками.

Лечение рефрактерного асцита

Рефрактерный асцит возникает у пациентов, которые не реагируют на терапию диуретиками, у которых есть осложнения, вызванные диуретиками, или у которых асцит быстро рецидивирует после терапевтического парацентеза. 4 , 9 , 11 Когда асцит становится рефрактерным, выживаемость снижается до 50% через 1 год. 12 Варианты лечения рефрактерного асцита включают LVP, серийный терапевтический парацентез, постоянные перитонеальные катетеры и трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS).

Парацентез большого объема

Парацентез большого объема эффективен и рассматривается как безопасная процедура с частотой местных осложнений менее 1%. 13 За один раз можно извлечь до 5 л жидкости без использования коллоидной инфузии после парацентеза. 4 Если извлекается более 5 л асцита, рекомендуется внутривенное введение расширителей плазмы, таких как альбумин, для предотвращения дисфункции кровообращения, вызванной парацентезом. 4 Последовательный LVP можно переносить каждые 2 недели, но переменные при определении частоты парацентеза включают время пациента до рецидива асцита, симптомы, переносимость и практичность процедуры. Поскольку LVP не лечит первопричину асцита, следует продолжать ограничение соли и диуретики для замедления скорости повторного накопления.

Постоянные перитонеальные катетеры

Решение о продолжении серийного терапевтического парацентеза по сравнению с постоянным постоянным катетером зависит от пациента и его или ее тяжести заболевания, прогноза и целей лечения.Постоянные катетеры, такие как катетер с косичкой или плевральный катетер, являются вариантом для тех пациентов, которым требуется частое парацентезирование. Туннельные катетеры предпочтительнее катетеров с косичками из-за их стабильности и более низкой скорости инфицирования. 14 Преимущества постоянного катетера включают удобство для пациента, избежание риска осложнений повторных парацентезов и стоимость. Постоянные катетеры могут находиться под постоянным или периодическим дренированием с частотой, определяемой пациентом в соответствии с контролем симптомов.В литературе нет информации о суточном максимуме оттока жидкости с помощью постоянных перитонеальных катетеров; однако общепринято дренировать от 1 до 2 л / сут и не превышать 5 л / сут, чтобы избежать осложнений. 15 Основным аргументом против постоянного катетера является риск инфицирования. Каков точный риск инфицирования, создаваемый постоянным катетером, и нуждаются ли пациенты в профилактических антибиотиках, в литературе четко не определено.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт

TIPS — это шунт между воротной веной и печеночной веной, предназначенный для снижения портальной гипертензии и улучшения почечной экскреции натрия путем прямого обхода паренхиматозной ткани цирроза.Множественные мета-анализы показали, что TIPS намного более эффективен для лечения рефрактерного асцита, чем серийный LVP. 5 , 16 , 17 Совсем недавно было показано, что использование TIPS дает некоторое преимущество в выживаемости у тщательно отобранных пациентов. Однако ограничением использования TIPS в паллиативной помощи является высокая частота печеночной энцефалопатии, до 30%, 18 у пациентов, перенесших эту процедуру.

Назад к корпусу

Мистер Г.имеет второй LVP объемом примерно 4,5 л, который устанавливается в амбулаторных условиях. Дозы его диуретиков увеличиваются до 200 мг / сут спиронолактона и 80 мг / сут фуросемида, принимаемых перорально. Ему поставили клизму с хорошими результатами, а затем он начал принимать 2 таблетки сенны перорально один раз в день перед сном.

В течение 7 дней асцит у г-на Г. вернулся, наряду с дискомфортом в животе, снижением приема внутрь, одышкой и тошнотой. У него нет лихорадки. Г-н Г. принимает в среднем от 4 до 5 прорывных доз гидроморфона в день.Он соглашается на установку постоянного постоянного катетера. Каждые 1-2 дня жена г-на Г. может удалить около 200 мл его асцита. Несмотря на это, боль в животе у Г. сохраняется. Пероральный прием гидроморфона в дозе 0,5 мг начинается каждые 8 ​​часов, а прием гидроморфона в дозе 0,5 мг предоставляется каждый час по мере необходимости, чтобы помочь контролировать боль и одышку. Метоклопрамид в дозе 10 мг назначают 3 раза в день перед едой, а четвертую — перед сном.

Г-н Г. становится все более сонным, он делает только маленькие глотки жидкости.Он больше не может принимать лекарства, в том числе мочегонные. Дозы гидроморфона и метоклопрамида г-на Г. вводятся подкожно в той же дозе и с той же частотой с хорошим эффектом. Г. умер комфортно в своем доме.

Заключение

Ведение пациентов с асцитом в терминальной стадии цирроза печени становится все более распространенным явлением в паллиативной помощи. На принятие решений должны влиять передовой опыт и цели пациента в отношении лечения, прогноза и бремени болезни.

Примечания

РЕЗУЛЬТАТ

  • Асцит является основным осложнением цирроза.Это знак перехода цирроза в декомпенсированную фазу, связанный с плохим прогнозом и плохим качеством жизни; смертность оценивается в 50% за 2 года.

  • Ведение пациентов с асцитом в терминальной стадии цирроза печени становится все более распространенным явлением в паллиативной помощи. На принятие решений должны влиять передовой опыт, а также цели пациента в отношении ухода, прогноза и бремени болезни.

  • Лечение асцита включает ограничение натрия и использование диуретиков.При рефрактерном асците можно рассматривать парацентез большого объема, постоянные перитонеальные катетеры или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Файлы паллиативной помощи — это ежеквартальная серия в Canadian Family Physician , написанная членами Комитета паллиативной помощи Колледжа семейных врачей Канады. В сериале исследуются типичные ситуации, с которыми семейные врачи сталкиваются при оказании паллиативной помощи в рамках своей практики первичной медико-санитарной помощи.Присылайте любые идеи для будущих статей по адресу [email protected]_evitaillap.

Footnotes

La traduction en français de cet article se Trouve à www.cfp.ca dans la table des matières du numéro de décembre 2013 à la page e538.

Конкурирующие интересы

Не задекларированы

Ссылки

1. Бремя болезней в США, сотрудники Состояние здоровья в США, 1990–2010 годы: бремя болезней, травм и факторов риска.ДЖАМА. 2013; 310 (6): 591–608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Цирроз и хроническая печеночная недостаточность: часть II. Осложнения и лечение. Я семейный врач. 2006. 74 (5): 767–76. [PubMed] [Google Scholar] 3. Руньон Б.А., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени. Введение в пересмотренную Американскую ассоциацию по изучению заболеваний печени. Практическое руководство по ведению взрослых пациентов с асцитом, вызванным циррозом, 2012 г. Гепатология. 2013. 57 (4): 1651–3.[PubMed] [Google Scholar] 4. Европейская ассоциация изучения печени Руководство по клинической практике EASL по лечению асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. J Hepatol. 2010. 53 (3): 397–417. Epub 2010, 1 июня. [PubMed] [Google Scholar] 5. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Естественная история и прогностические показатели выживаемости при циррозе: систематический обзор 118 исследований. J Hepatol. 2006. 44 (1): 217–31. Epub 2005 9 ноября. [PubMed] [Google Scholar] 6.Мирза М.С., Айтал Г.П. Портальная гипертензия и асцит. Хирургия. 2007. 25 (1): 28–33. [Google Scholar] 7. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, Rimola A и др. Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы. Гепатология. 1987. 7 (1): 122–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Intern Med.1992. 117 (3): 215–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Руньон Б.А., Комитет по практическим рекомендациям AASLD Ведение взрослых пациентов с асцитом, вызванным циррозом: обновленная информация. Гепатология. 2009. 49 (6): 2087–107. [PubMed] [Google Scholar] 10. Вонг Ф. Лечение асцита при циррозе печени. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27 (1): 11–20. [PubMed] [Google Scholar] 11. Диб Н., Оберти Ф., Калес П. Текущее лечение осложнений портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен и асцит. CMAJ. 2006. 174 (10): 1433–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12.Сингхал С., Байкати К.К., Джаббур II, Ананд С. Управление огнеупорным асцитом. Am J Ther. 2012. 19 (2): 121–32. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кац MJ, Peters MN, Wysocki JD, Chakraborti C. Диагностика и лечение отсроченного гемоперитонеума после терапевтического парацентеза. Proc (Bayl Univ Med Cent), 2013; 26 (2): 185–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Cavazzoni E, Bugiantella W, Graziosi L, Franceschini MS, Donini A. Злокачественный асцит: патофизиология и лечение. Int J Clin Oncol. 2013; 18 (1): 1–9.Epub 2012 31 марта. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кортни А., Немчек А.А., младший, Розенберг С., Туттон С., Дарси М., Гордон Г. Проспективная оценка катетера PleurX при использовании для лечения рецидивирующего асцита, связанного со злокачественными новообразованиями. J Vasc Interv Radiol. 2008. 19 (12): 1723–31. Epub 2008 31 октября. [PubMed] [Google Scholar] 16. Deltenre P, Mathurin P, Dharancy S, Moreau R, Bulois P, Henrion J и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при рефрактерном асците: метаанализ. Liver Int. 2005. 25 (2): 349–56.[PubMed] [Google Scholar] 17. Салерно Ф., Камма С., Энеа М., Рёссле М., Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт для рефрактерного асцита: метаанализ индивидуальных данных пациента. Гастроэнтерология. 2007. 133 (3): 825–34. Epub 2007 20 июня. [PubMed] [Google Scholar] 18. Riggio O, Angeloni S, Salvatori FM, De Santis A, Cerini F, Farcomeni A и др. Заболеваемость, естественное течение и факторы риска печеночной энцефалопатии после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования стент-графтами, покрытыми политетрафторэтиленом.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (11): 2738–46. Epub, 2008 4 сентября [PubMed] [Google Scholar]

Управление асцитом: опасности удаления жидкости

Дело

50-летний мужчина с хроническим алкогольным циррозом печени поступил в отделение неотложной помощи (ED) с прогрессирующей болью в животе в течение нескольких дней и ухудшающимся вздутием живота. У него не было лихорадки или других инфекционных симптомов, кровотечений или недавних изменений в его лекарствах. Он также сообщил, что последний раз он пил больше года назад, что отражает изменение поведения, мотивированное его желанием рассмотреть возможность пересадки печени.В отделении неотложной помощи у него не было лихорадки с нормальными показателями жизнедеятельности и без признаков желтухи. Его абдоминальное обследование отличалось выраженным вздутием живота с волной жидкости и ультразвуковым исследованием у постели больного, которое подтвердило значительный асцит. Последний раз пациенту потребовался парацентез несколькими месяцами ранее для снятия аналогичного симптома. Его лабораторные результаты отличались стабильной анемией, низким числом тромбоцитов 50, повышенным INR 2,5, а также легким трансаминитом и лейкоцитозом. В отделении неотложной помощи его рабочий диагноз — острая декомпенсация цирроза печени без четкой этиологии.

Стремясь облегчить его симптомы, врачи провели парацентез большого объема. В то время как шла дискуссия о том, «сколько взлететь», у пациента возникла острая гипотензия, когда был удален 10-й литр жидкости. Артериальная гипотензия не поддавалась реакции на начальную жидкостную реанимацию, и пациенту требовалось непродолжительное время приема вазопрессоров в отделении интенсивной терапии, прежде чем его отлучили от груди. В конечном итоге он был выписан после 3-дневной госпитализации с усилением его режима диуретиков в амбулаторных условиях и тщательным наблюдением в клинике печени.Случай потребовал официального пересмотра, поскольку вся госпитализация считалась предотвратимой, учитывая убеждение, что его гипотензия была прямым результатом агрессивных попыток удаления жидкости.

Кевин Мур, MBBS, PhD

Подходы к ведению пациентов с асцитом

Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у 60% пациентов с компенсированным циррозом печени в течение 10 лет развивается асцит, сопровождающийся портальной гипертензией (1,2). Развитие асцита вызвано нарушением способности выводить натрий с мочой, что приводит к положительному балансу натрия, и связано с этим. с плохим прогнозом у больных циррозом печени.Вероятность выживания через 2 и 5 лет после появления асцита у пациентов с циррозом печени оценивается в 60–70% и 30–40% соответственно. (1) Гипонатриемия присутствует примерно у 50% пациентов с циррозом. асцит и выраженная гипонатриемия связаны с плохим прогнозом. Наконец, что имеет отношение к данной презентации случая, пациенты с алкогольной болезнью печени, которые бросили пить, продолжали улучшать функцию печени в течение 12 месяцев после прекращения приема алкоголя.Таким образом, повторное возникновение асцита у лиц, предположительно воздерживающихся от курения, повышает вероятность повторного употребления алкоголя или печеночной декомпенсации, вызванной бактериальной инфекцией. Основой ведения пациентов с асцитом является умеренное ограничение соли, лечение диуретиками и отказ от алкоголя у пациентов с алкогольной болезнью печени.

Распространенные ошибки при лечении асцита

Диагностика спонтанного бактериального перитонита. Многие врачи предполагают, что у пациента без лихорадки или болей в животе не может быть спонтанного бактериального перитонита (САД).Однако лихорадка присутствует только примерно у 50% пациентов с САД. Следовательно, порог для выполнения диагностического парацентеза и отправки жидкости на посев должен быть очень низким, поскольку последствия отсутствия диагноза могут быть опасными для жизни. Кроме того, каждому пациенту с декомпенсированным циррозом и асцитом необходимо пройти диагностический парацентез. Число асцитических нейтрофилов более 250 клеток / мм 3 считается диагностическим признаком предполагаемого САД и присутствует примерно у 15% пациентов с асцитом.В этом случае неясно, присутствовал ли диагноз САД или был исключен, но его оценка должна была проводиться на основе описанной картины. Пациенты с декомпенсированным циррозом печени должны пройти тщательное обследование на предмет наличия других признаков системной инфекции, включая анализ мочи, посев крови и рентгенограмму грудной клетки.

Обратите внимание на нарушение функции почек и электролитные нарушения. Очень важно оценить функцию почек и электролитные нарушения у всех пациентов с асцитом.Это связано с тем, что риск развития острого повреждения почек и / или гепаторенального синдрома наиболее высок у лиц со значительным ухудшением функции печени. Неспособность распознать эту важную взаимосвязь между функцией печени и почек может повлиять на лечение и прогноз. В этом случае у пациента наблюдается выраженная дисфункция печени, о чем свидетельствует повышение МНО до 2,5. Важно определить, значительно ли увеличилось МНО по сравнению с исходным уровнем, поскольку это может указывать на острую декомпенсацию в представлении.

Переоценить потребление алкоголя. Очень важно тщательно расспрашивать пациентов о недавнем употреблении алкоголя, о том, имеют ли они давний анамнез, сообщают ли они о воздержании или недавно начали пить. У пациентов, которым проводится оценка для трансплантации печени, уровень алкоголя в крови также следует измерять при поступлении в больницу, поскольку наличие алкоголя подтверждает продолжение употребления алкоголя и препятствует трансплантации печени. Учитывая важность употребления алкоголя у пациентов, рассматриваемых для трансплантации, медицинские работники также должны рассмотреть возможность измерения содержания этилглюкуронида в моче, уровень которого остается повышенным до 90 часов после последнего приема алкоголя.(3) Важность выявления употребления алкоголя у всех пациентов с асцитом выходит за рамки простого исключения трансплантации печени. Если пациенты могут перестать пить, их функция печени улучшится, и их асцит может исчезнуть; у них также будет лучший прогноз.

Изучите диетический анамнез и наркотики. Изменилась ли диета пациента в последнее время? Принимает ли пациент антациды, богатые солью? Пациент прекратил прием прописанного мочегонного средства? Для многих пациентов с компенсированным циррозом даже незначительные изменения в потреблении соли или приверженности к лечению могут повлиять на функцию их печени.Возможно, в этом случае пациент ел больше заранее приготовленных блюд с высоким содержанием соли, или он ослабил свой строгий бессолевой режим, потому что некоторое время не нуждался в парацентезе.

Измерьте концентрацию натрия в моче. Измерение концентрации натрия в моче в произвольном образце мочи — простой тест, который может помочь предсказать реакцию на последующую терапию диуретиками. Если содержание натрия в моче высокое, пациенты являются солеотделителями и потребляют слишком много соли. Если уровень очень низкий (ниже 10 ммоль / л или 10 мэкв / л), то они удерживают соль.Этот простой тест помогает оценить будущую терапию. Например, при лечении диуретиком (например, спиронолактоном), если уровень натрия в моче пациента увеличился с 20 мэкв / л до 90 мэкв / л, это повышает уверенность в том, что пациент ответит на терапию; тогда как, если уровень натрия в моче остается очень низким или практически не определяется, тогда вероятность ответа у пациента снижается.

Оптимальна ли диуретическая терапия? Целью диуретической терапии является усиление выведения солей и воды. Если это не будет сделано в сочетании с умеренным сокращением потребления соли, асцит вряд ли исчезнет в краткосрочной перспективе.Таким образом, диуретики назначают сначала для разрешения асцита, а затем для предотвращения его рецидива. Какое мочегонное средство лучше всего использовать? Многие врачи полагают, что фуросемид лучше спиронолактона, основываясь на опыте, что первое лекарство заставляет пациентов вырабатывать намного больше мочи, чем второе. Однако контролируемые клинические исследования показали, что спиронолактон намного превосходит его — его использование приводит к разрешению асцита почти у 90% пациентов по сравнению с примерно 50% пациентов, получавших только фуросемид.Этот вывод неудивителен. Многие из этих пациентов имеют повышенные концентрации циркулирующего альдостерона, что приводит к сильной задержке солей, которая преодолевает петлевой диуретический эффект фуросемида; альдостерон действует на другую часть почки (то есть на дистальный каналец), добиваясь своего благотворного воздействия.

Ведение пациентов с асцитом большого объема

В целом, парацентез большого объема рекомендуется пациентам с напряженным и большим объемом, таким как пациент в этом случае.Обычно мы характеризуем более 10 литров как большой объем, и у этого пациента было удалено не менее 10 литров. Для пациентов, которым требуется прерывистый парацентез для облегчения симптомов, также важно убедиться, что они принимают диуретики или не требуют увеличения этой терапии. Измерение концентрации натрия в моче может помочь в этой оценке. В противном случае для пациентов с большим асцитом рекомендуется просто дренировать его, а затем как можно быстрее.

Такой подход объясняется несколькими причинами.Сначала рассмотрим гемодинамические последствия парацентеза. Когда вы откачиваете жидкость, давление в брюшной полости падает экспоненциально и очень быстро, что приводит к быстрому снижению давления в правом предсердии. Поскольку правое предсердие имеет тенденцию не полностью заполнять обстановку напряженного асцита, а венозный возврат в правое предсердие увеличивается по мере дренирования асцита, в результате происходит увеличение сердечного выброса из-за внутренней гиперемии. Расширение сосудов, происходящее в чревном ложе, приводит к снижению среднего артериального давления и компенсаторному увеличению сердечного выброса.Таким образом, большинство, если не все пациенты претерпевают некоторые гемодинамические изменения во время парацентеза. Если у пациента наблюдается сильное падение артериального давления, что иногда случается, я бы назначил вазопрессорную терапию, как это сделали клиницисты в этом конкретном случае. Я бы не стал считать удаление жидкости у этого пациента слишком большим или слишком быстрым. Я бы посчитал это потенциально предсказуемым и просто лечил бы осложнение по мере необходимости.

Есть ли у пациента САД? И если да, то влияет ли это на ваше руководство? Нет данных о безопасности парацентеза большого объема у пациентов с САД.Моя личная практика заключается в том, что если бы у меня был пациент с САД и асцитом большого объема, я бы дренировал его и лечил антибиотиками. Тем не менее, не будет считаться неправильным лечить инфекцию и оставить асцитную жидкость на месте, поскольку нет данных, подтверждающих одно действие над другим.

Когда пациенту следует давать альбумин? В настоящее время точно установлено, что отказ от введения альбумина после парацентеза может привести к нарушению функции кровообращения после парацентеза. Однако часто неясно, когда назначать альбумин после парацентеза, чтобы предотвратить это осложнение.Все парацентезы должны быть выполнены как можно быстрее, в течение примерно 4 часов после начала парацентеза (т. Е. Не оставляйте дренажную канюлю на месте на ночь или более чем на 6 часов). Эта рекомендация основана на нашем раннем опыте высокой частоты инфекций, когда дренажная канюля оставалась на месте (не опубликовано). Я лично рекомендую назначать альбумин в конце парацентеза, а не во время парацентеза. Эта рекомендация основана на гемодинамических исследованиях, которые мы провели 25 лет назад (4), которые показали, что уменьшение внутрисосудистого объема начинается примерно через 3 часа после начала парацентеза, а затем, по окончании парацентеза, вы узнаете, как назначить много альбумина.

Обдумывая представленный случай, можно сказать, что некоторая непредставленная информация, возможно, улучшила уход за этим пациентом с декомпенсированным циррозом печени, включая более полную оценку провоцирующих факторов и оценку САД. Тем не менее, похоже, что при проведении парацентеза большого объема могла быть ошибка, если бы не был предоставлен альбумин, поскольку это могло бы предотвратить потребность в вазопрессорах.

Очки для сбора

  • Спонтанный бактериальный перитонит следует рассматривать у всех пациентов с асцитом.Диагностический парацентез следует проводить у всех пациентов с асцитом, поскольку не всегда присутствует лихорадка и боль в животе.
  • Распространенные ошибки при ведении пациентов с асцитом требуют систематического подхода к пониманию факторов, которые приводят к острой декомпенсации (например, инфекция, несоблюдение диеты, употребление алкоголя, несоблюдение режима приема лекарств и т. Д.).
  • При выполнении парацентеза большого объема его следует завершить как можно быстрее после начала, но как минимум в течение 6 часов с целью удаления как можно большего количества жидкости.
  • Парацентез большого объема в целом безопасен, но артериальное давление может упасть и потребовать лечения.
  • Альбумин следует использовать для предотвращения гемодинамических последствий парацентеза большого объема. Моя практика — давать альбумин в конце парацентеза, а не во время него.

Кевин Мур, MBBS, доктор медицинских наук, профессор гепатологии UCL Институт здоровья печени и пищеварительной системы Королевский бесплатный университетский колледж Лондонского университета

Список литературы

1.Европейская ассоциация изучения печени. Руководство EASL по клинической практике лечения асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. J Hepatol. 2010; 53: 397-417. [перейти в PubMed]

2. Анджели П., Вонг Ф., Уотсон Х., Жинес П.; CAPPS Следователи. Гипонатриемия при циррозе печени: результаты популяционного обследования пациентов. Гепатология. 2006; 44: 1535-1542. [перейти в PubMed]

3. Walsham NE, Sherwood RA. Этилглюкуронид и этилсульфат. Adv Clin Chem.2014; 67: 47-71. [перейти в PubMed]

4. Панос М.З., Мур К., Влавианос П. и др. Единичный тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология. 1990; 11: 662-667. [перейти в PubMed]

Ascites Fluid — обзор

Асцит в младенчестве и детстве

Этиологии детского асцита многочисленны. Клиническая дифференциация асцитной жидкости между транссудатом и экссудатом указывает на лежащую в основе патофизиологию и направляет лечение.Этиология асцита у детей зависит от возраста, так как асцит, возникающий у новорожденных (таблица 17.2), часто возникает из-за стойкого асцита плода, и следует учитывать причины врожденного асцита. 54 , 59 , 67 , 75

У новорожденных химический перитонит, вызванный меконием, желчью или вагинальными выделениями, может привести к асциту. Билиарный асцит обычно возникает в результате повреждения внепеченочных желчных протоков, но самопроизвольная перфорация желчного дерева может произойти и у младенцев, обычно в возрасте от 4 до 12 недель. 76 Наиболее частые места перфорации — это передняя часть общего желчного протока или на стыке желчного пузыря и пузырного протока. 77 Предполагается, что эмбриологическая слабость стенки желчного протока приводит к дивертикулу, очаговой ишемии и, в конечном итоге, перфорации. 76 , 78 , 79 Перфорация подозревается при длительной желтухе новорожденных в сочетании с ахолическим стулом и асцитом. Гипербилирубинемия без значительного повышения уровня аминотрансфераз 80 — обычная лабораторная находка.Ультразвук может показать жидкость вокруг желчного пузыря без расширения желчных протоков, 81 и утечку желчных путей можно продемонстрировать сканированием гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты, оба предполагают перфорацию. Окончательный диагноз зависит от демонстрации жидкости, окрашенной желчью, при парацентезе или лапаротомии. 80 , 82 , 83 Лечение требует незамедлительного хирургического вмешательства с интраоперационной холангиографией, дренированием асцита и хирургической коррекцией холецистостомии или дренажа с Т-образной трубкой. 80 , 84

Аномалии мочеполовой системы, приводящие к асциту, чаще возникают в раннем младенчестве. Асептический перитонит из влагалищных выделений может наблюдаться у новорожденных. Асцит возникает из-за механической обструкции оттока из влагалища, обычно из-за неперфорированной девственной плевы или атрезии влагалища. Эта преграда вызывает просачивание генитального секрета в брюшную полость через маточную трубу, что приводит к фибринозному воспалению, покрывающему брюшину. Также наблюдается непроходимость уретры из-за гидрометроколпоза.Диагностика основана на рентгенологических исследованиях, показывающих разделение петель кишечника свободной жидкостью, и цистоуретрографии, показывающей латеральное смещение мочеточников и гидронефроз из-за непроходимости уретры. Лечение состоит из дренирования и устранения непроходимости влагалища, но прогноз неблагоприятный. 79 , 85-88

Уроасциты составляют почти 30% асцитов у новорожденных. 89 Большинство случаев неонатальных уроацитов возникает в результате обструктивной уропатии из-за клапанов задней уретры, 90-92 , но также могут иметь место уретероцеле, стеноз нижнего мочеточника и атрезия мочеточника.Сложные аномалии мочеиспускания, такие как стойкая клоака, могут привести к асциту при отсутствии перфорации, поскольку моча отталкивается в брюшину через мочеполовые пути. 93 Разрыв мочевого пузыря также приводит к уроасцитам, которые могут возникать без очевидной анатомической непроходимости мочевого пузыря 94 или ятрогенно после катетеризации. 95

При уроацитах перитонеальная мембрана «автодиализирует» внутрибрюшинную мочу, что приводит к характерному биохимическому профилю сыворотки с выраженной гипонатриемией, гиперкалиемией и повышенным уровнем креатинина в сыворотке. 96

Другие причины асцита у новорожденных включают желудочно-кишечные, опухолевые и ятрогенные. 97-99 Асцит с полным периферическим питанием (ППН) может возникнуть, если катетер для пупочной вены эродирует печень или перфорирует брюшину. Эти катетеры также могут приводить к уроацитам из-за эрозии мочевого пузыря или разрыва открытого урахуса. 96 , 100-104

Цирроз печени является наиболее частой причиной асцита печени у младенцев и детей.Ряд гепатоцеллюлярных заболеваний может привести к циррозу, включая дефицит α1-антитрипсина, атрезию желчных путей, врожденный фиброз печени, неонатальный или вирусный гепатит, врожденные нарушения обмена веществ и болезни накопления. При тяжелом заболевании печени развивается цирротический асцит, и у детей часто появляются признаки портальной гипертензии, включая, возможно, гепатоспленомегалию и варикозное расширение вен. Асцит с гепатомегалией также может быть результатом обструкции печеночной вены или синдрома Бадда-Киари. 105-109

Асцит поджелудочной железы следует рассматривать в случаях трудноизлечимого асцита.Это происходит, когда поджелудочная жидкость просачивается в брюшину и обычно возникает в результате травмы или врожденной непроходимости протока поджелудочной железы. 110 , 111 Может произойти образование псевдокисты, хотя технически псевдокиста поджелудочной железы представляет собой отдельный объект, в котором тело ограничено панкреатической утечкой. В исследованиях на взрослых до половины пациентов с асцитом поджелудочной железы имели сопутствующую утечку псевдокисты. 112 Альтернативные механизмы образования панкреатического асцита включают случайное возникновение панкреатита с другой причиной асцита или повышенный уровень амилазы из-за почечной недостаточности и снижения почечного клиренса. 113 Диагностика асцита поджелудочной железы может быть сложной задачей, поскольку уровни амилазы могут быть нормальными или лишь незначительно повышенными у младенцев с панкреатитом 111 , 114 из-за задержки выработки изоамилазы поджелудочной железы. 115 Анализ асцитической жидкости является неотъемлемой частью диагностики, поскольку высокая концентрация амилазы (> 1000 МЕ / л) и белка (3 г / дл) и низкий градиент сывороточно-асцитного альбумина (SAAG) поддерживает асцит поджелудочной железы. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография может использоваться для определения места разрыва и определения стратегии лечения. 110 , 116-118 В большинстве случаев асцит поджелудочной железы проходит самостоятельно и не требует лечения. 112 Однако асцит является независимым предиктором тяжести панкреатита и образования псевдокист. 119 В одном исследовании уровень смертности людей с острым панкреатитом и асцитом составил 40%; соотношение асцит: сывороточная амилаза (> 1) имело чувствительность 83% и специфичность 92% в качестве предиктора смерти. 113

Хилезный асцит — нечастая причина асцита у детей.Это чаще встречается у детей старшего возраста и в два раза чаще у мужчин. 88 , 120 Обычно хилезный асцит возникает либо в результате обструкции лимфатического дренажа, либо в результате травмы, причем наиболее распространены врожденные этиологии, такие как лимфангиэктазия и лимфангиоматоз. 121 , 122 Обструкция лимфатического дренажа из-за врожденных пороков развития или новообразования может привести к прямому вытеканию хилуса через лимфоперитонеальный свищ или экссудации хилуса через лимфатические сосуды без признаков свища. 123 Цирроз редко приводит к хилезному асциту из-за гидростатической гипертензии в лимфатических сосудах, что приводит к разрыву. Другие причины хилезного асцита включают травмы или хирургические процедуры в забрюшинной области, такие как селезеночный шунт, что приводит к повреждению лимфатических сосудов, а также к некоторым инфекциям, включая туберкулез. 5 По оценкам, 10% всех хилезных асцитов связаны с жестоким обращением с детьми. 124 Только 10% пациентов с хилезным асцитом будут иметь сопутствующую лимфедему, что может усложнить клинический диагноз.Клинические признаки, такие как мышечное истощение и респираторный дистресс от ассоциированного хилоторакса или пневмонита, можно увидеть и при других причинах асцита. Анализ асцитической жидкости позволяет отличить от других причин асцита, поскольку характеристики хилезного асцита включают «молочный» вид, удельный вес более 1,012, щелочной pH, отрицательный результат посева и наличие жировых шариков. 125 Может также наблюдаться вторичная гипогаммаглобулинемия из-за потери глобулинов в лимфе, и, следовательно, часто могут возникать интеркуррентные бактериальные инфекции.При отсутствии установленной этиологии лечение, как правило, консервативное, состоящее из диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием жиров. В рефрактерных случаях лечение с помощью TPN для уменьшения выработки хилуса может снизить скорость образования асцита. 88 , 126 , 127

Различные причины асцита у детей включают различные этиологии (таблица 17.3). Асцит может развиться в результате сердечных аномалий, приводящих к правожелудочковой недостаточности, или в результате констриктивного перикардита.Вентрикулоперитонеальные шунты могут вызывать асцит в результате различных осложнений, связанных с шунтированием, включая субклинический бактериальный перитонит, иммунную реакцию 128 , высокое содержание белка 128 , 129 и засеивание брюшины опухолью. 130 Внутрибрюшные новообразования, связанные с асцитом, включают лимфому, опухоль Вильмса, почечную светлоклеточную саркому, опухоли половых клеток, злокачественную мезотелиому брюшины, опухоли яичников и перитонеальные посевы нейробластомы. 131-133 Другие разные причины асцита у детей включают хронический эозинофильный асцит, 134 геморрагический асцит, вызванный пурпурой Шенлейна-Геноха, 135 интоксикация витамином А, 136 системная красная волчанка, некоторые инфекции. В развитых странах аппендицит является частой причиной асцита, тогда как туберкулез и сальмонелла являются более распространенными возбудителями в развивающихся странах. 137 Белковая энергетическая недостаточность также должна быть рассмотрена. 32

Стерильный асцит спинномозговой жидкости, проявляющийся асцитом с высокой степенью SAAG: клинический случай | BMC Gastroenterology

SAAG широко используется для выяснения этиологии асцита. Асцит, вызванный портальной гипертензией, характеризуется SAAG ≥1,1 г / дл, и общий белок асцитической жидкости впоследствии используется для дальнейшей дифференциации различных причин асцита у пациентов с высоким SAAG [3]. Цирроз представляет собой наиболее частую причину асцита с высоким содержанием SAAG, но констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари и алкогольный гепатит также являются диагностическими соображениями.Стерильный асцит ЦСЖ является редким осложнением вентрикулоперитонеального шунтирования, и на сегодняшний день в английской литературе было зарегистрировано около 50 случаев. Из них только четыре, включая наш, сообщают либо о парном сывороточном альбумине и асцитном альбумине, либо о SAAG [4,5,6] (Таблица 1). В каждом из этих случаев также сообщается, что SAAG составляет ≥1,1 г / дл. Наш случай подтверждает, что асцит спинномозговой жидкости входит в дифференциальный диагноз асцита с высоким уровнем SAAG. Патофизиология высокого уровня SAAG у пациентов со стерильным асцитом спинномозговой жидкости остается спекулятивной, но, вероятно, отражает изначально низкое содержание альбумина в стерильной жидкости спинномозговой жидкости в результате гемато-спинномозгового барьера и отсутствия синтеза альбумина de novo в центральной нервной системе [7 ].

Таблица 1 Опубликованные случаи асцита CSF с сообщенными значениями SAAG

Синдром Лойса-Дитца (LDS) — аутосомно-доминантное заболевание соединительной ткани, впервые описанное в 2005 году, характеризующееся аневризмой аорты, генерализованной извитостью артерий, гипертелоризмом и волчьей пастью. LDS был описан из-за мутаций трансформирующего фактора роста β I ( TGFBR1 ), трансформирующего фактора роста β II ( TGFBR2 ), гена лиганда трансформирующего фактора роста β 2 ( TGFB2 ) и декапентаплегического гомолога 3 ( SMAD3 ) [8].Клинические осложнения LDS в первую очередь являются результатом сосудистых осложнений, включая расслоение аорты и разрыв аневризмы, которые часто требуют хирургического вмешательства на аорте, как это было в случае с нашими пациентами. Сообщалось о желудочно-кишечных осложнениях, включая запоры, а также о более высокой распространенности эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, но не сообщалось об осложнениях со стороны печени, конкретно связанных с LDS.

Наш случай также примечателен успешным использованием шунта Денвера при лечении асцита спинномозговой жидкости, о котором ранее не сообщалось.Денверские шунты успешно используются при лечении портальной гипертонии и злокачественного асцита и основаны на принципе, согласно которому асцит течет по градиенту давления из брюшной полости в центральную венозную систему кровообращения [9, 10]. Обратный ток крови предотвращается за счет использования камеры с односторонним клапаном, которая находится в подкожной клетчатке, которую можно сжать, чтобы способствовать потоку и избежать закупорки. Осложнения включают инфекцию, закупорку, венозный тромбоз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.В литературе асцит спинномозговой жидкости в основном лечили путем преобразования существующего шунта VP в шунт VA [4]. Наш случай демонстрирует, что использование шунта Denver может быть безопасным и жизнеспособным методом лечения, альтернативным шунтированию VA для этого состояния.

В этом отчете мы характеризуем асцит стерильной спинномозговой жидкости как редкую причину высокого асцита SAAG, подчеркивая необходимость осведомленности врачей об этой редкой сущности при дифференциальной диагностике асцита. Более того, мы впервые описываем использование перитонеовенозного шунта как новый и жизнеспособный вариант лечения этого состояния.

Асцит | GI Специалисты Грузии

Что такое асцит?

Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости (брюшной полости). Сбор асцитической жидкости может быть вызван болезнью печени, сердца, почек и даже раком.

Что вызывает асцит?

Самая частая причина асцита — цирроз / рубцевание печени. Цирроз / рубцевание печени может быть вторичным по отношению к алкоголю, ожирению печени, гепатиту B и C. Цирроз вызывает дисбаланс давления между кровообращением (система высокого давления) и брюшной полостью (пространство низкого давления).Этот градиент давления вместе со снижением продукции белка (из-за цирроза) в конечном итоге приводит к асциту.

Асцит также может быть результатом сердечного заболевания в виде застойной сердечной недостаточности или порока клапанов сердца. Асцит также может быть результатом потери белка с мочой из-за хронического заболевания почек. Злокачественный асцит возникает в результате рака.

Каковы симптомы асцита?

По мере того, как в брюшной полости накапливается все больше и больше аскетической жидкости, увеличивается обхват живота.Кроме того, симптомы включают боль в животе, одышку, преждевременное насыщение и усиление отека нижних конечностей. Из-за пониженной выработки белка пациенты с циррозом легко подвержены инфекциям, особенно асцитической жидкостной инфекции, которая называется спонтанным бактериальным перитонитом.

Как диагностируется асцит?

Обычно асцит в больших количествах приводит к косметическому обезображиванию большого живота и легко идентифицируется при физикальном осмотре. Однако, если объем асцитической жидкости меньше 500 см3, для диагностики наличия асцита можно использовать физикальное обследование с помощью ультразвукового исследования.

Асцит — это симптом, и диагностика основного заболевания, приводящего к асциту, является ключевым. Обычно для диагностики основного состояния печени требуется анализ крови и иногда биопсия печени.

Что такое лечение асцита?

Лечение зависит от основных заболеваний. Контроль основного заболевания лечит асцит, вызванный заболеванием сердца или почек. Злокачественный асцит лечится химиотерапией или лучевой терапией основного рака. Поскольку хроническое заболевание печени является основной причиной асцита, основное внимание будет уделяться лечению асцита, вторичного по отношению к хроническому заболеванию печени.

Лечение асцита, вторичного по отношению к заболеванию печени, имеет 4-х сторонний подход:

  1. Ограничение диетического потребления соли до менее 2 г / день и ограничение потребления диетической жидкости до менее 2 литров / день.
  2. Мочегонные препараты, включая спиронолактон и фуросемид. Обычно дозы лекарств корректируются в зависимости от функции почек и уровня электролитов, как указано в анализах крови.
  3. Терапевтический парацентез — это процедура, при которой асцитическая жидкость периодически дренируется через кожный разрез.Люди, не отвечающие только на диету и лекарства, получают пользу от периодического проведения большого объема парацентеза.
  4. Операция в виде трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) предназначена для пациентов, не отвечающих на вышеуказанное лечение. Процедура TIPS выполняется в радиологии интервенционным радиологом, при этом шунт помещается в портовенозную (вены печени) и системные вены (вены, возвращающие кровь из печени в сердце), тем самым снижая портальное давление (внутри печени).Поскольку кровь отводится от печени, эта процедура может привести к обострению печеночной энцефалопатии (термин, используемый для описания спутанности сознания в результате прогрессирующего заболевания печени).

Наконец, в институтах трансплантации печени можно рассмотреть возможность трансплантации печени при запущенном цирротическом заболевании печени.

Жидкость брюшной полости при инфекциях гепатита

Брюшная жидкость — это нормальная смазывающая жидкость, которая находится в брюшной полости — пространстве между слоями ткани, выстилающими стенку живота и органами брюшной полости (такими как печень, селезенка, желчный пузырь и желудок).Жидкость — это в основном вода с электролитами, антителами, лейкоцитами и другими биохимическими веществами.

Аксель Бюкерт / Getty Images

Назначение перитонеальной жидкости

Основная функция перитонеальной жидкости — уменьшить трение между органами брюшной полости, когда они перемещаются во время пищеварения. У здорового человека в брюшной полости обычно присутствует небольшое количество перитонеальной жидкости. Однако некоторые проблемы в организме могут привести к скоплению лишней жидкости в полости.Эта жидкость называется асцитической жидкостью и приводит к асциту, одному из осложнений цирроза печени.

Как развивается асцит?

Асцит чаще всего встречается у пациентов с заболеваниями печени. Повреждение печени может вызвать высокое кровяное давление в венах, по которым кровь поступает в печень, — состояние, известное как портальная гипертензия. Однако многие другие заболевания также могут вызывать асцит, включая рак, сердечную недостаточность, почечную недостаточность, воспаление поджелудочной железы (панкреатит) и туберкулез, поражающий слизистую оболочку брюшной полости.

Симптомы

Когда состояние легкое, заметных симптомов может не быть. Однако, когда в брюшной полости присутствует умеренное количество жидкости, человек может заметить, что размер его талии увеличился, и он или она, возможно, прибавили в весе. Большие количества вызывают еще больше симптомов, включая вздутие живота и дискомфорт. У этих пациентов живот может ощущаться стянутым и растянутым, как при беременности, а пупок может начать выступать.

Когда асцит достигает серьезной степени, вздутие живота оказывает давление на желудок, что может привести к потере аппетита, а также на легкие, что может привести к одышке.Некоторые пациенты замечают отек и в других частях тела, например, на лодыжках.

Осложнение асцита, бактериальный перитонит, представляет собой инфекцию, которая может вызывать дискомфорт и болезненность в животе, а также повышенную температуру и недомогание. Могут развиться спутанность сознания, дезориентация и сонливость, и при отсутствии лечения это состояние может быть фатальным.

Диагностика

Обычно анамнеза и медицинского осмотра, проведенного вашим врачом, достаточно, чтобы вызвать подозрение на асцит.Для подтверждения диагноза можно заказать УЗИ или компьютерную томографию. А небольшой образец асцитической жидкости можно проанализировать, взяв его через иглу, вставленную в стенку брюшной полости. Эта процедура называется диагностическим парацентезом.

Лечение

Лечение асцита начинается с диеты с низким содержанием натрия и постельного режима. Когда этих стратегий недостаточно, врач может назначить использование диуретиков, чтобы помочь почкам вывести с мочой больше натрия и воды.

Для пациентов, которые испытывают значительный дискомфорт, или тех, кто не может дышать или есть без затруднений, жидкость может быть удалена с помощью процедуры, называемой терапевтическим парацентезом, при которой игла вводится в брюшную полость. В редких случаях выполняется операция по изменению направления кровотока с помощью шунта, а в самых редких случаях необходима трансплантация печени.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.