Злокачественная анемия – симптомы, диагностика и лечение
Описание злокачественной анемии
Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.
Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.
Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови: анемия гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопения (в период обострения).
Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).
В медицинской литературе не нашел применения термин «раковая анемия». Чаще всего анемию рассматривают как один из симптомов заболевания или как осложнение лечения без выделения в самостоятельную нозологическую единицу. Подобная механистическая интерпретация снижения концентрации гемоглобина в крови ведет к недопониманию глубоких дальнейших последствий для физического, социального и психологического состояния онкологического больного. Насколько специфична анемия при онкологическом заболевании, каковы ее последствия и степень влияния на эффективность проводимого лечения? Это лишь часть вопросов, на которые важно иметь ответы.
Характерная особенность — многофакторность патогенеза
Анемия — синдром, патологическое состояние организма, развившееся в результате заболевания и нередко углубляющееся в процессе химиотерапии. При этом регистрируется снижение уровня Hb крови ниже физиологической нормы (
Противоопухолевое лечение также влияет на количество эритроцитов в крови. Основными патогенетическими факторами, снижающими уровень гемоглобина, являются миелосупрессия и блокирование выработки эритропоэтина, продуцируемого интерстициальными клетками коркового слоя почек.
Таким образом, анемия злокачественного заболевания (АЗН) может быть определена как сложный симптомокомплекс, синдром, патологическое состояние, развивающееся при злокачественном процессе вследствие болезни и лекарственного лечения. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течения заболевания и, вероятно, на эффективность специфического лечения.
Характерной особенностью АЗН является многофакторность патогенеза. Отчетливо выделяются следующие механизмы: угнетение эритропоэза, сокращение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение обмена железа.
АЗН относится к гипорегенераторным анемиям с относительно уменьшенным числом ретикулоцитов, не соответствующим степени анемии. Имеются различия между анемиями различных типов АЗН по их тяжести, процентам микро- и макроцитарных форм. В большинстве случаев, однако, АЗН — это гипорегенераторная анемия с низким числом ретикулоцитов (ретикулоцитопения), с величинами гемоглобина между 80 г/л и 100 г/л. Средний объем эритроцита и концентрация клеточного гемоглобина в пределах нормы.
Большинство проявлений — из-за анемической гипоксии
Патофизиология хронической анемии при ЗН включает интенсивное взаимодействие между популяцией опухолевых клеток и иммунной системой, что приводит к активации макрофагов и повышенной экспрессии различных цитокинов. Все характерные патофизиологические черты АЗН (уменьшение периода жизни эритроцитов, уменьшенная реутилизация железа костным мозгом, неадекватная продукция эритропоэтина /ЭПО/ и супрессия эритроидных предшественников) являются результатом активации иммунной и воспалительной систем злокачественными клетками.
Как правило, пациенты с анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиение, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, снижение либидо. При тяжелой анемии или при наличии сопутствующей патологии возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как усиление сердечного толчка и сердечных тонов, появление функциональных систолических шумов при аускультации сердца.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с развитием гипоксии, при анемии могут быть и другие проявления в зависимости от этиологии и патогенеза. Например, развитие неврологической симптоматики при сопутствующем дефиците витамина B12, желтуха — при гемолитическом компоненте.
Дефициту железа при АЗН свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах анемий, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит.
Полный клинический анализ крови необходим
Следует обратить внимание на необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.
При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, признаков, типичных для миело- и лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление наряду с анемией лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения или В12-дефицитную анемию. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях.
С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12- или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо, однако, отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12-дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными.
В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктуации — дефицит витамина В12.
Основное лечение донорскими эритроцитами
Основой лечения выраженных анемий при хронических заболеваниях остается заместительная терапия донорскими эритроцитами. Следует подчеркнуть крайне негативное отношение к гемотрансфузиям при анемии хронических заболеваний: каждая гемотрансфузия требует отдельного обоснования — резкое снижение уровня гемоглобина, нарастание гипоксии, сосудистые реакции и т.д. Нельзя шаблонно назначать переливания эритроцитов «в плановом порядке». Кроме опасности вирусного инфицирования, повторные гемотрансфузии сопровождаются гемосидерозом, угнетают, по принципу обратной связи, собственный эритропоэз.
В некоторой степени гемотрансфузиям противопоставляется терапия рекомбинантным эритропоэтином (рч-ЭПО). Во всяком случае, если встает вопрос о гемотрансфузиях при этом виде анемий, необходимо обсуждать и терапию эритропоэтином. Впервые эритропоэтин был выделен и воспроизведен в 1977 г. М.I. Yake. Применение его рекомбинантной формы в качестве средства терапии анемии при хронической почечной недостаточности было разрешено лишь в 1987 г., хотя начало экспериментального применения в клинике относится к 1985 году (J.W. Eschabach). С 1990 г. эритропоэтин применяется для лечения ВИЧ-инфицированных больных, а с 1993 г. — для терапии анемии у больных с онкологической патологией.
Это пример патогенетического лечения, восполняющего дефицит эндогенного гематогормона. На рынке лекарств уже несколько лет доступны эпрекс, неорекормон, эритро-стим. Активно исследуется новый стимулятор эритропоэза — дарбопоэтин.
Показанием для ЭПО-терапии пациента с АЗН следует считать уровень гемоглобина меньше 100 г/л, и почти всегда требуется лечение рч-ЭПО, если уровень гемоглобина меньше 80 г/л. Вначале нужно дифференцировать другие возможные причины анемии. В ситуации, когда число ретикулоцитов повышено, следует иметь в виду гемолитический процесс или острую кровопотерю как возможные причины. Если число ретикулоцитов неадекватно степени анемии (т.е. меньше, чем 3—5%), нужно иметь в виду алиментарную недостаточность (железо, витамин В12 или фолаты).
Если симптомы анемии выражены и мы заключили, что анемия является следствием низкой продукции эритроцитов и обусловлена или самой болезнью, или миелосупрессивной терапией, или обеими причинами, то должна быть предписана соответствующая терапия. В этой связи мы должны обсудить «про» и «контра» ЭПО-терапии.
Трансфузия обеспечивает более быстрый паллиатив симптомов анемии, но с некоторыми неудобствами для пациента и определенным риском острой или хронической реакции или переноса инфекции. С другой стороны, ЭПО-терапия свободна от факторов риска, удобна для пациента, который сам может сделать себе дома инъекцию, хотя эффект более медленный по сравнению с гемотрансфузией.
Заблуждение, весьма распространенное
К сожалению, большинство врачей привыкли считать неизбежным развитие легкой или умеренной анемии у онкологических больных. Считается, что снижение уровня Hb до 10 г/дл и даже до 8 г/дл не приносит значимого вреда пациенту.
Насколько ошибочна подобная точка зрения, показали исследования взаимосвязи качества жизни и анемии, при этом своевременная и адекватная коррекция анемии значимо улучшала благополучие пациентов. Показано достоверное влияние коррекции анемии на эффективность химиотерапии, в том числе и в сочетании с лучевым лечением. Результаты проспективных и ретроспективных исследований, проведенных за последнее десятилетие, убедительно свидетельствуют, что проблема анемии, ее значение для больного явно недооценены. Внедрение в клиническую практику ряда новых цитостатиков, активное использование агрессивных режимов лечения, включая одновременную химио- и лучевую терапию (например, при локализованном мелкоклеточном раке легкого), использование высоких доз интерферонов и интерлейкинов позволяет повысить эффективность лечения злокачественного заболевания. Но интенсификация лечения ухудшает качество жизни пациентов и требует активной поддерживающей терапии, одной из составляющих которой является своевременная коррекция анемии с применением современных препаратов — стимуляторов эритропоэза.
Злокачественная анемия :: Инфониак
Здоровье
Злокачественная анемия является состоянием, при котором организм больного человека более не в состоянии вырабатывать необходимое количество здоровых красных кровяных телец ввиду дефицита витамина B12 (питательного вещества, содержащегося в определенных продуктах питания).
К примеру, организм людей, которые страдают от злокачественной анемии, не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12 из-за нехватки так называемого внутреннего фактора (белка, вырабатываемого в желудке).
Впрочем, к дефициту витамина B12 могут приводить и другие причины и состояния.
Причины злокачественной анемии и факторы риска
— Одной из наиболее распространенных причин является недостаток «внутреннего фактора» желудка, который приводит к тому, что организм человека становится не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12.
— Некоторые случаи злокачественной анемии возникают вследствие наличия вредоносных бактерий в тонком кишечнике, что, в свою очередь, приводит к тому, что тонкий кишечник не усваивает должным образом витамин B12; мешают усвоению витамина B12 и некоторые заболевания, прием определенных медикаментов, хирургическое вмешательство по частичному или полному удалению тонкого кишечника, а также тениидоз (наличие глистов определенной группы).
— Еще одна причина, по которой организм человека может недополучать адекватное количество витамина B12, вследствие чего возникает злокачественная анемия, является недостаток данного витамина в рационе питания пациента.
Существует также несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность возникновения злокачественной анемии:
— Наличие семейной истории по данному состоянию (семейный анамнез).
— Если имела место операция по частичному или полному удалению желудка.
— Если имеют место некоторые аутоиммунные заболевания, которые поражают железы внутренней секреции (к примеру, хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона), диабет первой группы, базедова болезнь и витилиго).
— Если имела место операция по частичному или полному удалению тонкого кишечника.
— При наличии определенных желудочно-кишечных заболеваний или нарушений, которые не позволяют организму пациента абсорбировать должным образом витамин B12.
—Если принимаются определенные медицинские препараты, одно из побочных действий которых также заключается в том, что организм перестает временно должным образом усваивать витамин B12.
— Если пациент придерживается строгой вегетарианской диеты, не позволяя себе ни грамма мясных и молочных продуктов питания и отказываясь от приема пищевых добавок на основе витамина B12. Очень часто фактором риска является неудовлетворительное питание в целом.
Симптомы и лечение злокачественной анемии
Помимо симптомов, характерных для всех видов анемии (усталость, головокружение и так далее), дефицит витамина B12 сопровождается характерными серьезными признаками:
— Повреждения нервов.
— Неврологические проблемы, такие как спутанность сознания, слабоумие, депрессия и потеря памяти.
— Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту и включающие в себя тошноту и рвоту, изжогу, вздутие живота и скопление газов, запоры или диарею, ухудшение аппетита и потерю веса.
— Увеличение печени.
— Опухание языка, который теряет шершавость и становится гладким.
— Дети младенческого возраста, которые страдают от дефицита витамина B12, могут демонстрировать плохие рефлексы, неадекватные телодвижения и подергивание лицевых мышц.
Мероприятия по лечению злокачественной анемии обычно включают в себя замещение недополучаемого организмом витамина B12.
Лечение может характеризоваться весьма успешными результатами, однако требует длительного периода времени и длится порой на протяжении всей жизни пациента.
Анемия представляет собой патологическое состояние, для которого характерно снижение эритроцитов и/или концентрации гемоглобина в единице объема крови. Анемия не является самостоятельным заболеванием, это симптом, который характерен для самых разнообразных заболеваний, в том числе и для злокачественных опухолей.
Согласно статистике, данное состояние выявляется у каждого третьего онкологического пациента, а при прохождении химиотерапии — более чем в 90% случаев. Опасность анемии в онкологии заключается в том, что вместе с уменьшением уровня гемоглобина и эритроцитов, уменьшается и кислородная емкость крови. Этот фактор неблагоприятно сказывается на течении ракового процесса, снижает эффективность лечения и ухудшает дальнейший прогноз.
Основные причины развития анемии у онкологических пациентов
Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина может развиваться вследствие снижения их образования, ускоренного разрушения или в результате потери. Каждой из этих причин способствуют собственные факторы, которые рассмотрим подробнее:
- Недостаточная выработка форменных элементов крови и гемоглобина может развиваться при поражении костного мозга, недостатке железа в организме или некоторых витаминов (фолиевая кислота, витамин В12). Данные состояния могут быть напрямую связаны с напрямую с онкологическим заболеванием. Например, потеря железа может развиваться в результате постоянной рвоты, отсутствия аппетита и нарушения его всасывания в кишечнике, который поражен опухолевым процессом. Некоторые виды препаратов, которые назначают при злокачественных опухолях, подавляют рост не только раковых клеток, но и клеток крови, которые активно делятся. Также анемия может развиваться при непосредственном поражении костного мозга опухолевым процессом.
- Ускоренное разрушение эритроцитов отмечается при воздействии различных лекарственных препаратов и при аномальной активности иммунной системы. Разрушение эритроцитов непосредственно в сосудах называется внутрисосудистым гемолизом. Этот процесс протекает в норме после завершения жизненного цикла эритроцитов, который составляет 120 дней. Однако при воздействии различных факторов (прием антибиотиков, цитостатиков, присоединение вторичной инфекции и др.), этот срок значительно уменьшается, что и приводит к развитию анемии.
- Кровопотеря у онкологических пациентов может быть как острой, так и хронической. Первый вариант встречается при проведении хирургического лечения рака, а также при развитии внутренних кровотечений, которые являются частым осложнением основного заболевания. Развитие анемии при хронической кровопотере отмечается в тех случаях, когда имеется скрытый источник незначительного кровотечения. Например, при колоректальном раке кровь может выделяться с калом незаметно для пациента.
Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Кроме того, врач учитывает степень тяжести, тип анемии, общее состояние пациента и другие параметры. Получить эту информацию можно на диагностическом этапе.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Как выявить анемию
Обследование традиционно начинается с опроса пациента и сбора анамнеза. Врач должен помнить, что не всегда анемия развивается вследствие основного заболевания. Возможны наследственные или любые другие причины, которые не связаны с опухолевым процессом. Также необходимо установить вид предшествующего противоопухолевого лечения, продолжительность и количество курсов, наименование препаратов, которые применялись. На следующем этапе врач проводит общий осмотр. Анемия может проявляться бледностью кожных покровов, слабостью, потерей аппетита, головокружением и другими симптомами. Очень часто эти проявления отмечаются при различных видах рака, который протекает без анемии, поэтому поставить диагноз исходя только из жалоб пациента невозможно.
Объективную информацию можно получить только при помощи лабораторных исследований. Анемия диагностируется по следующим анализам:
- Количество ретикулоцитов.
- Уровень железа сыворотки крови.
- Уровень белка трансферрина и ферритина.
- Уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.
Отдельное внимание уделяется общему анализу крови. В нем определяется уровень гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит (отношение форменных элементов к жидкой составляющей крови). Также определяют средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и среднее содержание гемоглобина во всей эритроцитарной массе.
При необходимости в программу комплексного обследования при анемии могут включаться и другие лабораторные анализы или специальные методы.
Как классифицируется анемия
В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.
По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:
- При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
- При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
- Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.
Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:
- Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
- Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
- Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
- Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
- В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.
В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.
Методы лечения анемии
Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях может применяться комбинация этих методов.
Переливание эритроцитарной массы при анемии
Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:
- Головокружение.
- Потеря сознания.
- Тахикардия.
- Быстрая утомляемость.
- Боль в груди.
- Одышка.
Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.
Применение стимуляторов эритропоэза
Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.
В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:
- Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
- Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
- Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.
Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза.
Препараты железа при лечении анемии
Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.
Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.
Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.
Лечение анемии народными способами
Некоторые пациенты по разным причинам отказываются от приема описанных выше препаратов и обращаются к народной медицине. Безусловно, некоторые растения или продукты могут оказывать стимулирующее действие на систему кроветворения. Однако, учитывая основной диагноз и тяжесть анемии, этого действия крайне недостаточно для восстановления уровня гемоглобина и кислородной функции крови. В результате снижается эффективность противоопухолевого лечения, ухудшается прогноз и существенно повышается риск неблагоприятного исхода. Устранить выраженную анемию в домашних условиях при помощи народных методов невозможно. Этим должны заниматься врачи соответствующего профиля, в распоряжении которых имеются современные лекарственные препараты.
Запись
на консультацию
круглосуточно
- Главная
- Диагноз по симптомам
- Список заболеваний
- Аутоиммунные заболевания
- Злокачественная (мегалобластная) анемия
Описание злокачественной анемии
Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.
Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.
Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови:
- анемия гиперхромного типа,
- макроциты,
- мегалоциты,
- эритроциты с тельцами Жолли,
- кольцами Кебота,
- ,
- тромбоцитопения (в период обострения).
Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).
Обсуждение на форуме
- Злокачественное малокровие
Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Основные сведения
Это синдром, связанный с недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).
Витамин B12 всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Кастла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.
При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтез жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
Проявления
Причины
- Недостаток витамина B12 в питании
- Расстройство кишечника
- Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
Осложнения
В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.
Историческая справка
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
См. также
Ссылки
Wikimedia Foundation.
2010.
- Злокачественная клетка
- Злокачественное новообразование яичников
Смотреть что такое «Злокачественное малокровие» в других словарях:
МАЛОКРОВИЕ — МАЛОКРОВИЕ, малокровия, мн. нет, ср. (мед.). Болезненное состояние вследствие большой потери крови или недостаточности в крови красных телец; то же, что анемия. Злокачественное малокровие. При малокровии часты головные боли. Толковый словарь… … Толковый словарь Ушакова
МАЛОКРОВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ — см. в ст. Пернициозная анемия … Большой Энциклопедический словарь
Малокровие — местное или общее уменьшение нормального количествакрови, наступающее вдруг (острое) или исподволь (хроническое). В любойчасти тела М. (местное) может произойти от уменьшенного прилива крови,когда артерия, вследствие спадения стенок, приносит… … Энциклопедия Брокгауза и Ефрона
малокровие злокачественное — см. Пернициозная анемия. * * * МАЛОКРОВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ, см. в ст. Пернициозная анемия (см. ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ) … Энциклопедический словарь
Малокровие — местное или общее уменьшение нормального количества крови, наступающее вдруг (острое) или исподволь (хроническое). В любой части тела М. (местное) может произойти от уменьшенного прилива крови, когда артерии вследствие спадения стенок приносят… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
МАЛОКРОВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ — см. Пернициозная анемия … Естествознание. Энциклопедический словарь
пернициозная анемия — (от лат. perniciosus гибельный, опасный) (устаревшее название злокачественное малокровие), обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12. Проявления: ярко красный, а затем «лакированный» язык, желудочная… … Энциклопедический словарь
АВИТАМИНОЗЫ — заболевания, развивающиеся при отсутствии витаминов (см.) в пище или при нарушениях всасывания и использования витаминов в организме при хронических заболеваниях желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы. Наиболее известны и изучены… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства
КРОВЬ — КРОВЬ, жидкость, заполняющая артерии, вены и капиляры организма и состоящая из прозрачной бледножелтоват. цвета плаз мы и взвешенных в ней форменных элементов: красных кровяных телец, или эритроцитов, белых, или лейкоцитов, и кровяных бляшек, или … Большая медицинская энциклопедия
анемия — и; ж. [от греч. an не , без и haima кровь]. Мед. Малокровие. ◁ Анемический, ая, ое. А ое состояние. * * * анемия (от греч. an отрицательная приставка и háima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества… … Энциклопедический словарь
- злокачественная анемия
Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на уровне тонкой кишки. Недостаток витамина В12 вызывает анемию, называемую злокачественной.
Универсальный дополнительный практический толковый словарь.
И. Мостицкий.
2005–2012.
- Злоба дня
- змееголов
Смотреть что такое «злокачественная анемия» в других словарях:
АНЕМИЯ — АНЕМИЯ. Содержание: I. Местное малокровие…………. 702 II. Общее малокровие: Острая анемия…………… 704 Хроническая анемия……….. 705 III. Анемия злокачественная………. 708 ІV. Хлороз……………….. 715 V. Анемия в детском… … Большая медицинская энциклопедия
АНЕМИЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ И ДРУГИЕ В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ — мед. Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1 5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия аутоиммунное заболевание с образованием AT к… … Справочник по болезням
Злокачественная опухоль — Удалённая молочная железа, поражённая инвазивным протоко … Википедия
АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА — мед. Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого… … Справочник по болезням
анемия злокачественная — (anaemia maligna) см. Анемия пернициозная … Большой медицинский словарь
анемия пернициозная — (anaemia perniciosa; лат. perniciosus гибельный; син.: Аддисона Бирмера болезнь, анемия злокачественная, Бирмера болезнь) болезнь, развивающаяся вследствие недостаточности цианокобаламина, обусловленной нарушением секреции гастромукопротеина и… … Большой медицинский словарь
цианкобаламин — (витамин B12), водорастворимый витамин. Входит в состав ряда ферментов. Активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе метионина, нуклеиновых кислот, влияет на углеводный и жировой обмен; участвует в кроветворении. Содержится в печени, почках … Энциклопедический словарь
Санато́рно-куро́ртный отбо́р — совокупность медицинских мероприятий, проводимых в целях определения показаний или противопоказаний к курортному лечению, а также места, медицинского профиля санатория, длительности и сезона санаторно курортного лечения. Цель С. к. о. улучшение… … Медицинская энциклопедия
Психические нарушения при различных заболеваниях крови — Пернициозная анемия (злокачественная анемия). Основными психическими расстройствами, проявляющимися при данном заболевании, становится астения, характеризующаяся быстрой психической и физической утомляемостью, рассеянностью внимания,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Сюрра — прогрессивная злокачественная анемия, наблюдаемая в Индии и Тонкине на домашних животных и особенно на лошадях и мулах. Эта повальная болезнь, иногда уносящая массу животных, вызывается паразитом крови из жгутоносцев Trypanosoma Evansi. Путь… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Анемия — это заболевание, при котором в крови содержится мало нормальных эритроцитов.
Пернициозная анемия является одной из причин дефицита витамина B-12. Считается, что это вызвано главным образом аутоиммунным процессом, который делает человека неспособным производить в желудке вещество, называемое внутренним фактором.
Это вещество необходимо для поглощения диетического витамина B-12 в тонкой кишке. Витамин B-12 является необходимым питательным веществом, которое помогает обеспечить правильное производство красных кровяных клеток и функционирование в организме.
Пернициозная анемия является редким заболеванием, распространенность которого составляет 0,1 процента среди населения в целом и 1,9 процента среди людей старше 60 лет, согласно исследованию 2012 года, опубликованному в Журнале медицины крови.
Однако до 50 процентов анемии от дефицита витамина B-12 у взрослых вызвано пернициозной анемией.
Этот тип анемии называется «пагубной», потому что когда-то он считался смертельной болезнью. Это было связано с отсутствием доступного лечения.
Сегодня, однако, болезнь относительно легко поддается лечению инъекциями витамина B-12 или, возможно, даже пероральными добавками.Однако, если не лечить, дефицит витамина B-12 по любой причине может привести к серьезным осложнениям.
Прогрессирование пернициозной анемии обычно медленное. Может быть трудно распознать симптомы, потому что вы привыкли не чувствовать себя хорошо.
Общие симптомы включают в себя:
В более тяжелых или длительных случаях дефицита витамина B-12, в том числе вследствие пернициозной анемии, у людей могут быть неврологические симптомы. К ним могут относиться:
Другие симптомы дефицита витамина B-12, в том числе вследствие пернициозной анемии, включают:
Недостаток витамина B-12 в рационе
Люди с анемией имеют низкий уровень нормальных эритроцитов (эритроцитов) ).Витамин B-12 играет роль в создании эритроцитов, поэтому организм требует адекватного потребления витамина B-12. Витамин B-12 содержится в:
- мясо
- домашняя птица
- моллюски
- яйца
- молочные продукты
- обогащенные соевое, ореховое и рисовое молоко
- пищевые добавки
Недостаток внутреннего фактора в организме
Вашему организму также необходим тип белка, называемый внутренним фактором (IF), для поглощения витамина B-12. IF — это белок, продуцируемый париетальными клетками желудка.
После употребления витамина B-12 он попадает в желудок, где он связывается с ним. Эти два тогда поглощены в последней части Вашей тонкой кишки.
В большинстве случаев пагубной анемии иммунная система организма атакует и разрушает клетки, известные как париетальные клетки, которые производят IF в желудке.
Если эти клетки разрушены, желудок не может вырабатывать ЕСЛИ, а тонкая кишка не может усваивать витамин B-12 из рациона, в том числе из продуктов, подобных перечисленным выше.
Тонкие кишечные заболевания
Заболевания в тонкой кишке могут вызвать дефицит витамина B-12. Это может быть целиакия, болезнь Крона или ВИЧ.
Если хирургическим путем удаляется часть подвздошной кишки тонкой кишки, может также возникнуть дефицит витамина B-12.
Нарушение нормальной микрофлоры бактерий тонкой кишки также может привести к дефициту витамина B-12. Антибиотики могут вызвать дефицит бактерий, необходимых для поддержания правильной кишечной абсорбции.
У других людей может быть слишком много бактерий тонкого кишечника, которые также вызывают мальабсорбцию и недостаток витамина B-12.
Другие недостатки витамина B-12, например, вызванные плохим питанием, часто путают с пернициозной анемией.
Пернициозная анемия в основном считается аутоиммунным заболеванием, которое поражает теменные клетки желудка. Это приводит к недостаточному производству IF и плохой абсорбции B-12.
Тем не менее, пернициозная анемия также может иметь генетическую составляющую, потенциально протекающую в семьях.Есть также дети с пагубной анемией, которые рождаются с генетическим дефектом, который мешает им делать IF.
Пернициозная анемия и анемия, вызванные мальабсорбцией тонкого кишечника, могут быть излечены с помощью внутримышечной инъекции B-12 вашим врачом. Высокие дозы пероральных добавок витамина B-12 могут быть эффективным вариантом для некоторых людей с пернициозной анемией.
У людей с дефицитом витамина B-12, когда организм может усваивать B-12, пероральные добавки витамина B-12 и корректировка диеты могут быть эффективным лечением.
У некоторых людей чаще развивается пернициозная анемия. Факторы риска включают в себя:
- с семейным анамнезом заболевания
- с североевропейским или скандинавским происхождением
- с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным заболеванием или некоторыми кишечными заболеваниями, такими как болезнь Крона
- , у которых была часть вашего удаление желудка
- в возрасте 60 лет и старше
Ваш риск развития пернициозной анемии также увеличивается с возрастом.
Вашему врачу обычно необходимо сделать несколько тестов, чтобы диагностировать вас с пернициозной анемией. К ним относятся:
- Полный анализ крови. Этот тест может выявить анемию в целом, посмотрев на такие показатели, как уровень гемоглобина и гематокрит.
- Витамин B-12 уровень. Если подозревается дефицит витамина B-12 в качестве причины вашей анемии, ваш врач может оценить ваш уровень витамина B-12 с помощью этого анализа крови. Уровень ниже нормального указывает на дефицит.
- IF и антитела париетальных клеток. Кровь проверяется на наличие антител против IF и теменных клеток желудка.
В здоровой иммунной системе антитела отвечают за поиск бактерий или вирусов. Затем они отмечают вторжение микробов для уничтожения.
При аутоиммунных заболеваниях, таких как пернициозная анемия, иммунная система организма перестает различать больные и здоровые ткани. В этом случае аутоантитела разрушают клетки желудка, которые вырабатывают IF.
Лечение пернициозной анемии состоит из двух частей. Ваш врач будет лечить любой существующий дефицит витамина B-12.
Лечение пернициозной анемии обычно состоит из:
- инъекций витамина B-12, которые тщательно следуют в течение времени
- после уровня витамина B-12 в крови в течение курса терапии
- , внося соответствующие изменения в витамин B-12 дозировка
Инъекции витамина B-12 можно делать ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень B-12 не вернется к нормальному (или близко к нормальному).В течение первых нескольких недель лечения ваш врач может рекомендовать ограничение физической активности.
После того, как уровень витамина B-12 в норме, вам может потребоваться прививка только один раз в месяц. Вы можете сами сделать уколы или попросить кого-нибудь дать их вам дома, чтобы сэкономить на поездках к врачу.
После того, как ваш уровень B-12 станет нормальным, ваш врач может порекомендовать вам принимать пероральные дозы добавок B-12 вместо инъекции.
Однако, в зависимости от того, насколько у вас дефицит внутреннего фактора, когда у вас может быть плохое всасывание витамина B-12 в кишечнике из-за этого, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12 в качестве единственного средства лечения пернициозной анемии.
Ваш доктор, вероятно, захочет увидеть вас на длительной основе. Это поможет им определить возможные серьезные последствия пагубной анемии.
Опасным потенциальным осложнением является рак желудка. Они могут следить за симптомами рака при регулярных посещениях и, при необходимости, посредством визуализации и биопсии.
Другие потенциальные осложнения пернициозной анемии:
Эти осложнения чаще всего связаны с длительной пернициозной анемией. Они могут быть постоянными.
Многие люди с пагубной анемией нуждаются в пожизненном лечении и наблюдении. Это может помочь предотвратить долговременное повреждение различных систем организма.
Поговорите со своим врачом, если считаете, что у вас могут быть симптомы пернициозной анемии. Ранняя диагностика, лечение и тщательный мониторинг важны для предотвращения любых будущих проблем.
Пагубная Анемия | NHLBI, NIH
Ваш врач будет диагностировать пернициозную анемию на основании вашей медицинской и семейной истории, физического обследования и результатов анализов.
Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли это состояние отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят выяснить тяжесть состояния, чтобы его можно было правильно лечить.
Вовлеченные специалисты
Врачи первичной медицинской помощи, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, которые лечат детей), часто диагностируют и лечат пернициозную анемию.Также могут быть задействованы другие виды врачей, в том числе:
- невролог (специалист по нервной системе)
- кардиолог (специалист по сердечной деятельности)
- гематолог (специалист по болезням крови)
- гастроэнтеролог (специалист по желудочно-кишечному тракту)
Медицинские и семейные истории
Ваш доктор может спросить о ваших признаках и симптомах. Он или она также может спросить:
- Были ли у вас какие-либо желудочные или кишечные операции
- Имеются ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как целиакия или болезнь Крона
- О вашей диете и любых лекарствах, которые вы принимаете
- есть семейная история анемии или пернициозной анемии
- Если у вас есть семейная история аутоиммунных расстройств (таких как болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными нарушениями и пернициозной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.
Физическое обследование
Во время физического обследования врач может проверить наличие бледной или желтоватой кожи и увеличение печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу для быстрых или нерегулярных сердцебиений или шумов в сердце.
Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нерва. Он или она может захотеть увидеть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задавать вопросы или делать тесты для проверки вашего психического состояния, координации и способности ходить.
Диагностические тесты и процедуры
Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать пернициозную анемию и выяснить, что ее вызывает.
Полный анализ крови
Часто первым тестом, используемым для диагностики многих видов анемии, является полный анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.
CBC проверяет уровень гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это богатый железом белок, который помогает эритроцитам переносить кислород от легких к остальной части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько места занимают эритроциты в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита является признаком анемии.
Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже в определенных расовых и этнических группах населения. Ваш врач может объяснить вам результаты вашего теста.
CBC также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Ненормальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.
Наконец, CBC смотрит на средний корпускулярный (kor-PUS-kyu-lar) объем (MCV). MCV — это показатель среднего размера ваших эритроцитов. MCV может быть подсказкой относительно того, что вызывает вашу анемию. При пагубной анемии эритроциты имеют тенденцию быть больше, чем обычно.
Другие анализы крови
Если результаты CBC подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.
Количество ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в вашей крови. Тест показывает, производит ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. Люди с пагубной анемией имеют низкое количество ретикулоцитов.
Сывороточные тесты на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас пернициозная анемия или другой тип анемии.
Другой общий тест, называемый комбинированным связывающим люминесцентным тестом, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над тем, чтобы разработать более надежный тест.
Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:
- Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина В12 в крови свидетельствует о пернициозной анемии. Тем не менее, ложное нормальное или высокое содержание витамина B12 в крови может возникнуть, если антитела влияют на тест.
- Ваш уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в вашем теле является признаком пагубной анемии.
- Для антител внутренних факторов и антител париетальных клеток. Эти антитела также являются признаком пернициозной анемии.
Тесты костного мозга
Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и производит ли достаточно эритроцитов. Два теста костного мозга: аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.
Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкого костного мозга через иглу.Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуются под микроскопом.
При пернициозной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, больше, чем обычно.
Пернициозная анемия: симптомы, лечение и виды
Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Дефицит витамина B-12 вызывает его.
В этой статье объясняются симптомы пернициозной анемии и ее отличие от других видов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.
Пернициозная анемия — это редкое заболевание, от которого, как полагают, страдают 0,1 процента людей, и чаще встречается среди людей старше 60 лет.
Человек с пернициозной анемией может испытывать:
- усталость
- одышка
- блестящий или гладкий, красный язык
- бледная кожа
- боль в груди
- онемение в руках или ногах
- трудности с равновесием
- плохая координация
- медленные рефлексы
- спутанность сознания
- депрессия
Поделиться в PinterestЗападение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами пернициозной анемии.
Пернициозная анемия — это тип анемии, когда человек не может вырабатывать достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия является результатом проблемы с иммунной системой.
Когда у человека пагубная анемия, его кишечник не усваивает витамин B-12 должным образом. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь пернициозную анемию.
Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:
- яйца
- молочные продукты
- птица
- мясо
- моллюски
Организм нуждается в витамине B-12 для производства красных кровяных клеток.Недостаток витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточное количество эритроцитов.
Эритроциты помогают переносить кислород по всему телу, и организму необходим кислород для нормального функционирования.
Отсутствие эритроцитов означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток — то, что вызывает признаки пагубной анемии.
Пернициозная анемия является одним из видов витамина B-12 анемии. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.
Существует ряд других видов витаминной недостаточности, вызванной витамином B-12, которые имеют разные причины.
Причины дефицита витамина B-12 могут включать в себя:
- неправильное питание
- гастрэктомия, при которой операция удаляет часть или весь желудок
- целиакия
- болезнь Крона
- инфекция желудочно-кишечного тракта
- длительное использование противокислотного лекарства
Мегалобластная анемия
Витамин B-12 дефицитная анемия, включая пернициозную анемию, представляет собой тип мегалобластной анемии.
Это название происходит от типа эритроцитов или мегалобластов, которые вырабатываются, когда у человека дефицит витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.
Врачи считают, что пернициозная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.
Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Тем не менее, люди с пагубной анемией выпускают антитела по ошибке. Это антитело атакует клетки желудка, которые являются внутренним фактором. Эта аутоиммунная реакция может уменьшить или остановить ее производство.
Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может поглощать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточно красных кровяных клеток, не имея достаточного количества витамина B-12.
Поделиться на PinterestДля диагностики пернициозной анемии врач может провести различные анализы крови.
Доктор спросит человека об их симптомах, чтобы диагностировать пернициозную анемию.
Они также могут спросить о:
- о любых операциях на желудке
- о любых расстройствах пищеварения
- об их рационе
- аутоиммунных заболеваниях в семье
- анемии в анамнезе в семье
Врач также может обследовать человека.Они также могут проводить тесты для постановки диагноза. Они могут включать в себя следующие анализы крови:
- Полный анализ крови : это проверяет уровень гемоглобина.
- Количество ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых красных кровяных клеток.
- Антитела к внутренним факторам : Здесь регистрируются уровни антител к внутренним факторам.
Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа теста костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком пернициозной анемии.
Врачи лечат пернициозную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они дают с помощью инъекций витамина B-12.
Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.
Витамин B-12 пероральные таблетки являются менее часто используемым лечением. Обзор 2016 года, однако, показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам витамина B-12.Он также отметил, что люди могут предпочесть принимать таблетки.
Лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.
Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.
Пернициозная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что он должен работать больше, чтобы качать насыщенную кислородом кровь по всему телу.
Дополнительная нагрузка на сердце может стать причиной:
При правильном лечении симптомы пернициозной анемии можно эффективно контролировать.
Поскольку пернициозная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может понадобиться пожизненное лечение для контроля симптомов.
Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Тем не менее, пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.
Что такое пернициозная анемия? (с картинками)
Пернициозная анемия — это форма мегалобластной анемии, которая вызвана неспособностью правильно усваивать витамин В12. Мегалобластные анемии вовлекают эритроциты, а в случае пернициозной анемии эритроциты истощаются, и они могут быть деформированы. Исторически это состояние не было выявлено до тех пор, пока люди уже не испытывали симптомы анемии, включая осложнения, но сегодня его можно диагностировать с помощью скрининга до возникновения анемии.Люди с семейной историей пернициозной анемии должны рассмотреть возможность скрининга, чтобы увидеть, находятся ли они в опасности.
Одним из наиболее распространенных симптомов пернициозной анемии является усталость.
Существует ряд возможных причин пагубной анемии.Одним из них является врожденная форма, при которой ребенок рождается без способности усваивать витамин B12. В других случаях основной процесс заболевания мешает усвоению этого витамина. У пациентов с пагубной анемией желудок не производит достаточного количества вещества, называемого внутренним фактором. Без внутреннего фактора, кишечник не может усваивать витамин B12, и он передается в виде отходов, а не поглощается. Как только организм использует свои запасы витамина B12 для производства красных кровяных клеток, начинает появляться анемия.
Пациенты, испытывающие пернициозную анемию, могут с большей вероятностью развить витилиго, состояние, которое уменьшает количество меланина в коже.
Пациенты с этим заболеванием часто имеют желудочно-кишечные проблемы в дополнение к классическим симптомам анемии, таким как слабость, вялость и бледность кожи. Пернициозная анемия может быть диагностирована с помощью анализа крови, а также с помощью теста, в котором вводится B12 и проводится анализ, чтобы определить, сколько его было абсорбировано.Хотя это состояние когда-то было опасным, потому что во многих случаях оно было выявлено поздно, сегодня оно поддается лечению.
Инъекция B12, которая может помочь при пагубной анемии.
Лечение пернициозной анемии — это добавка В12, чтобы убедиться, что в организме достаточно этого витамина. Один из лучших способов сделать это с помощью периодических инъекций B12 прямо в мышцу. Если инъекции не возможны, пациент может получить таблетки B12 для принятия.Если симптомы не устранены, может быть проведено дополнительное тестирование, чтобы определить необходимость изменения доз добавок и проверить другие проблемы, которые могут вызывать анемию.
Пагубная анемия связана с неспособностью правильно усваивать В12.
Также известная как анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия чаще встречается у людей североевропейского и африканского происхождения. Люди, которым грозит риск, включают пожилых людей из этой генетической среды, людей с семейной историей заболевания и людей с такими заболеваниями, как диабет.Люди, перенесшие операции по резекции кишечника или желудочные шунты, также подвержены риску пернициозной анемии, в дополнение к недостаткам, вызванным неспособностью правильно усваивать питательные вещества.
Пагубная анемия чаще встречается у людей африканского происхождения.
Неправильный анализ крови может привести к тому, что врач заподозрит пернициозную анемию и проведет дальнейшее обследование.
При пагубной анемии эритроциты истощаются, и они могут быть повреждены.,