Злокачественная анемия что это: Злокачественное малокровие – признаки, симптомы, лечение

Злокачественное малокровие – признаки, симптомы, лечение

Справочная информация.

Злокачественное малокровие – это серьезное заболевание организма в целом, при котором поражается нервная и пищеварительная системы, кровеносная система из-за недостаточного количества витамина В12 – антианемический фактор.

Этиология.

К причинам образования малокровия относят: желудочную анемию, расстройство питания, кишечную аутоинтоксикацию, антианемический фактор (по составу похож на фолиевую кислоту).

Патогенез.

В норме у здорового человека слизистая желудка, для нормального кровоснабжения, вырабатывает внутренний фактор, вследствие взаимодействия с внешним фактором, который образует активные антианемические вещества при употреблении сырого мяса, отрубей, яиц. Противоанемические вещества появляются в желудочном пищеварении, всасываются в кишечнике и откладываются в печени, в виде гемолоэтиков, а, при необходимости, расходуются костным мозгом. У больных малокровием эти антианемические вещества отсутствуют в желудке и печени, что приводит к задержке созревания эритробласта в костном мозге, образуя мегабласт, мегалацит и эмбриональное кровотечение. Злокачественное малокровие относят к дефицитной В12 – фолиевой анемии из-за недостаточного извлечения из пищи гастромукопротеинов, разрушений в кишечнике лентеца и повышенного расходования в период беременности.

Клиника.

Заболевание начинается в одних случаях медленно, в других, наоборот, внезапно (в период инфекции, воспаления – грипп, ангина, малярия), из-за физических травм, нервно-психического расстройства.

У больного отмечается:

• слабость

• недомогание

• быстрая утомляемость

• разбитость

• головная боль

• головокружение

• в ушах шумит

• мелькают мушки перед глазами

• учащенное сердцебиение

• одышка

• отрыжка горечью

• тошнота

• иногда рвота

• снижается или отсутствует аппетит

• жжение

• боль в языке или во всей полости рта

• парастезия

• верхние и нижние конечности немеют, холодные на ощупь, возможна небольшая боль

• шатающаяся походка

• мышечная боль, судороги.

При визуальном осмотре:

• кожные покровы сухие, бледные или цвета лимона

• лицо одутловатое

• склеры субиктеричные

• голени и стопы пастозные, отечные

• выпадают волосы

• ногтевые пластинки ломкие, слоятся, утолщаются

• язык и край языка бардового цвета

• атрофируется слизистая языка и десен, а со временем атрофируется глотка, пищевод, слизистая оболочка желудка, боль во время глотания, развивается ахилия.

• присоединяется тахикардия, гипотония, расширяются границы сердца, систолический шум связан с ускоренным током крови

• увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы

• фуникулярный миелоз

• склероз заднего и бокового столба спинного мозга.

В период обострения:

• поднимается температура тела до 39-40 градусов

• понижаются рефлексы или полностью исчезают

• нарушается чувствительность (больной не может ходить, двигаться)

• в анализах крови присутствует гипохромная анемия, мегалациты, макроциты, лимфоцитоз, снижается количество кровяных пластинок.

Прогноз.

При своевременном и тщательном лечении течение злокачественного малокровия длительное, но благоприятное, снижается трудоспособность. При отсутствии лечения могут возникать коматозные состояния – больной теряет сознание, резко снижается артериальное давление и температура тела, возникает рвота, непроизвольное мочеиспускание, понижаются или отсутствуют рефлексы.

Лечение.

Назначают в первую очередь препараты В12, затем препараты печени (телячью, бычью слегка поджаренную или сырую печень), фолиевую кислоту, полноценную диету, богатую витаминами. При тяжелой форме переливают эритроцитарную массу.

Злокачественная анемия — Справочник химика 21

    Было бы лучше если бы мы знали, как предотвратить ревматоидный артрит, эпилепсию, злокачественную анемию, лечебные виды рака и диабета, но мы это не знаем и страдающие благодарны за лекарственное средство.  [c.102]

    Витамин Bi2 (цианкобаламин рис. 14.9) участвует в образовании эритроцитов. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 2 мкг (2-10 г) витамина Bi2 в сутки — достаточная доза при лечении этой болезни. Витамин Bi2 можно выделить из ткани печени его вырабатывают также плесени и другие микроорганизмы. Каждая молекула витамина В12 содержит один атом кобальта. Это единственное соединение кобальта, обнаруженное в тканях человеческого организма. [c.412]

    Витамин Bi2 стал известен к концу 40-х годов нашего столетия. Его открытие относится к 1948 г., когда из экстракта печени было выделено кристаллическое вещество темно-красного цвета, обладающее высокой активностью против злокачественной анемии. Это вещество было названо витамином В12. Эмпирическая формула его показала содержание в нем кобальта, что определило его название — кобаламин. [c.407]

    Витамин B , (кобаламин антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин  [c.232]

    В медицине фолиевая кислота применяется для борьбы с болезнями кроветворной системы, особенно при злокачественных анемиях и лучевой болезни, так как участвует в процессах гемо- [c.678]

    Применение. Витамин 8,2 применяют при лечении злокачественной анемии, цирроза печени, при нервных и психических расстройствах. Он широко используется в кормопроизводстве. В настоящее время большинство комбикормов для свиней и птиц обогащают витамином В а, особенно благоприятное действие на животных оказывает сочетание витамина с малыми дозами антибиотиков, в частности, биомицина. Витамин В]з воздействует на кроветворную функцию и на обмен белков, принимает участие в регуляции оптимального содержания в организме животного метионина, валина, треонина, лейцина, изолейцина. [c.46]

    Физиологическое действие. Кобальт — жизненно важный микроэлемент для высших организмов. Витамин В12 (кобаламин) содержит кобальт. При недостатке кобальта в организме развивается злокачественная анемия (тяжелое, опасное для жизни заболевание). [c.435]

    Недостаток витамина Ви ведет к злокачественной анемии сам витамин (или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях (см. разд. 24.3). [c.415]

    Витамин В12 участвует в образовании красных кровяных клеток. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 1 1г витамина В г в сутки (1-10 г) — достаточная доза при лечении этой болезни. Данный витамин можно выделять из ткани печени, а также получать из культуральных жидкостей после выращивания некоторых плесеней или других микроорганизмов. Строение молекулы витамина В12 установлено совсем недавно. Молекулярный вес этого вещества примерно 1400, и каждая молекула содержит один атом кобальта. Это соединение является единственным известным соединением кобальта в человеческом организме. [c.494]

    Отсутствие кобаламина у человека является причиной возникновения злокачественной анемии. [c.74]

    Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот Касается ли это всех аминокислот в равной степени  [c.598]

    Витамин В12 (рис. 26-17) препятствует развитию злокачественной анемии (разд. [c.834]

    Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени, тем не менее она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.174]

    Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие. [c.375]

    Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

    Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

    В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]

    Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

    Недостаток витамина В12 в организме приводит к тяжелой болезни—злокачественной анемии, при которой уменьшается ко.1Ичество гемоглобина в крови, что вызывает тяжелое расстройство всех функций организма и смерть. Потребность организма человека в витамине В12 ничтожна — около 0,001 мг в сутки. Такое количество этого вит lмннa человек всегда получает с пищей при нормальном рационе. Однако анемия развивается вследствие того, что по каким-то неизвестным причинам в не- [c.460]

    Витамин В12 не содержится в растительных кормах, поэтому его добавляют к ним. Витамин В12 является кроветворным, участвует в синтезе незаменимых для животного организма аминокнслот, в частности метионина, способствует вылечиванию злокачественной анемии, прибавлению привеса животных. Витамин синтезируется в рубце жвачных животных под действием микроорганизмов желудка, а также метанобразующими бактериями. [c.389]

    Витамин В 2 регулирует углеводный и липидный обмен, участвует в метаболизме незаменимых аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, стимулирует образование предшественников гемоглобина в костном мозге применяется в медицине для лечения злокачественной анемии, лучевой болезни, заболеваний печени, полиневрита и т. п. Добавление витамина к кормам способствует более полноцершому усвоению растительных белков и повышает продуктивность сельскохозяйственных животных на 10 —15 %. [c.54]

    Производные бензоннран-4(4Я)-онов общей формулы (114, R = Н, Hal, NO2, N или другие группы R = Ai-, Het R» = незамещенный или галогензамещенный алкил, алкенил или арил R » = Н, алкил или ацил X = О, S или NH) или их соли могут быть использованы в качестве иммуномодуляторов и для профилактики и лечения разного рода болезней соединительных тканей, диабетов, псориаза, злокачественной анемии, язвенных колитов, хронических гепатитов [99]. Бепзони-раны 115 пригодны для синтеза полициклических гетероциклов [100]. [c.558]

    Злокачественная анемия [2, 3], впервые ясно описанная в начале XIX столетия, характеризуется уменьшением эритроцитов, многие из которых при этом теряют обычную дисковидную форму. Некоторые из них имеют еще и гораздо большие размеры ( ме-галобласты ). К другим симптомам этого заболевания относятся лимонно-желтый цвет лица, краснота и повышенная чувствительность языка, отсутствие в желудке соляной кислоты и на более поздней стадии дегенерация нервной системы, связанная с постепенным параличем конечностей. Частота заболевания злокачественной анемией в Великобритании составляет примерно один случай на 1000 человек большая часть пациентов старше 40 лет. До 1922 г. заболевание приводило без исключения к смертельному исходу, наступавшему после постепенно ухудшавшегося состояния больного в течение примерно трех лет. Отталкиваясь от первых наблюдений Уиппла, врачи Майнот и Мэрфи в 1926 г. обнаружили, что прием больными злокачественной анемией диеты, содержавшей большие количества сырой печени, оказывал благоприятное действие. В этот момент химики столкнулись с исключительно сложной проблемой выделения активного начала этого явления, так называемого антианемийного фактора (АРА),, присутствующего в печени в концентрации всего лишь окола одной части на миллион (млн ). [c.650]

    Между 1926 и 1939 гг. Коном и сотр. Генслленом, Дэкином, Уэстом, ЛаЛэндом и Клемом были разработаны принципиальные методы выделения фактора АРА. Благодаря их усилиям лечение злокачественной анемии стало более приятным занятием. Поедание печени было заменено периодическими инъекциями водного раствора частично очищенного активного начала. Парадоксально, но этот успех задержал дальнейшую очистку этого начала, поскольку число больных злокачественной анемией, на которых должны были испытываться высокоочищенные препараты, значительно уменьшилось. [c.651]

    Вскоре после успешного применения печени в лечении злокачественной анемии (см. разд. 24.4.1.2) Кастлом было показано, что в желудочном соке лиц, страдающих этим заболеванием, отсутствует вещество ( внутренний фактор ), ответственное за связывание кобаламинов, поступающих с пищей, и их транспорт через стенку кишечника в кровоток [147]. В связи с этим для успешного лечения злокачественной анемии были признаны необходимыми внутримышечные инъекции (обычно 1 мг НО-СЫ, [c.689]

    Витамин В12 (цианокобаламин) был выделен из экстракта печени (Мерк, 1948 г.), а также из гриба 81гер1отусе5 griseus. Он излечивает злокачественную анемию. Витамин В12 образует темно-красные кристаллы и содержит кобальт. Его весьма сложное строение было установлено методами рентгеноструктурного анализа (Кроуфут-Ходжкин, 1957 г.). Он представляет собой кобальтовый комплекс замещенного коррина  [c.614]

    Последнее явление изучалось, чтобы использовать его как тест при злокачественной анемии [1821. Соединение Ф-ХХУ вызывает умеренное подавление деятельности прокаинэстеразы в кровяной сыворотке человека [183] и задерживает рост дрожжевых клеток [184]. Он неэффективен в качестве противосу-дорожного средства, как об этом сообщалось ранее [185]. Соединение Ф-ХХУ может меркурироваться до 2,5-диацетоксимеркурпроизводного [186]. Оно ингибирует самоокисление льняного масла [187] и некоторых производных бутадиена [188]. [c.546]

    Пигменты желчи образуются в результате окислительного разложения гема. Один из них — билирубин-1Ха (33), желтый пигмент, ответственный за характерное желтое окращивание кожи при желтухе. Циклическая система коррина схожа с порфиринами, но имеет в кольце на один атом углерода меньше. Наиболее важный коррин — витамин В12 (34), недостаток которого в организме человека приводит к злокачественной анемии. Уропорфириноген-111, будучи также предшественником витамина Ви, позволяет установить явную связь между биосинтезом основных порфиринов и корринов. [c.245]

    Синтез кобаламинов осуществляется только микроорганизмами в промышленности также осуществляется бактериальный биосинтез. При недостатке витамина В,2 нарушается кроветворение и развивается злокачественная анемия. Ценный препарат при лечении малокровия. [c.556]

    Витамин В12 не вырабатывается ни растениями, ни животными его синтезируют только некоторые виды микроорганизмов. Суточная потрфность здорового человека в этом витамине ничтожна—она составляет около 3 мкг. Роль витамина В12 в лечении злокачественной анемии будет рассмотрена в гл. 26. [c.287]

    Является весьма эффективным лечебным средством при пернициозной (злокачественной) анемии. Будучи введен парэнтерально он устраняет успещно не только анемию, но и неврологические симптомы, характерные для этого заболевания (атаксию, обусловленную поражением спинного мозга). [c.302]

    Основным признаком авитаминоза В12 следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. Витамин В12 выделен из печени в кристаллическом виде. Витамин В12 имеет минимальный молекулярный вес 1300 и содержит 4,5% кобальта. Это единственный витамии из всех известных в настоящее время, который содержит металл в своей молекуле и относится к группе координационных соединений с трехвалентным (возможно, двухвалентным) кобальтом. [c.175]

    Основным признаком авитаминоза следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. [c.183]

    ХГ циаиокобаламина достаточно, чтобы вызвать у больных злокачественной анемией сильную реакцию костного мозга. Лечебная эффективность кобаламина хорошо установлена не только при злокачественной анемии, но и при некоторых других формах анемии. Опыт показал, что около 45 хг кобаламина, вводимого внутримышечно через IV2 месяца, достаточно, чтобы предохранить от рецидивов заболевания. Применение витамина per os требует примерно в J00 раз большей дозы. Из исследованных кобалами-нов легче всего всасывается у человека цианокобаламин. [c.183]

    Витамин Bi2 был выделен в чистом кристаллическом состоянии лить через двадцать лет после того, как Мёрфи в 1926 г. обнаружил, что печень содержит какой-то фактор, излечивающий злокачественную анемию. Между тем за истекшее время накапливались сведения о разнообразных проявлениях недостаточности витамина В12, который разные авторы именовали по-разному антианемический фактор, фактор X, фактор L.L.D и т. д. Первоначальные попытки очистить витамин Bj2 давали плохие результаты, во-первых, из-за низкого содержания этого витамина в печени и, во-вторых, из-за того, что для проведения тестов требовались больные злокачественной анемией. В 1948 г. группа Фолкерса в Соединенных Штатах и группа Смита в Англии почти одновременно опубликовали сообщения о выделении и кристаллизации чистого витамина Bj2 из печени. [c.236]

Лечим анемию. Чем опасен дефицит витамина В12 | Здоровая жизнь | Здоровье

Наш эксперт – врач-гематолог, кандидат медицинских наук Вероника Орешкина.

Пернициозная анемия (по-латыни «perniciosa» означает «гибельная, губительная») – это прогрессирующее заболевание крови, возникающее в связи с недостатком в организме витамина В12. Болезнь крайне редко развивается из-за отсутствия этого вещества в пище (что, например, может быть связано с голоданием и вегетарианством). Чаще злокачественная (она же пернициозная и мегалобластная) анемия возникает из-за нарушения усвоения витамина В12.

Риск растёт с годами

Болеют обычно люди старше 40 лет (чаще женщины). Подавляющее большинство – пожилые (пернициозная анемия есть у 1 из 100 человек старше 60 лет).

Среди факторов риска выделяются тяжёлый атрофический гастрит (а также наличие в прошлом операции по частичному или полному удалению желудка). Важную роль играет и семейная предрасположенность (нередко болеют члены одной семьи – и в этом случае заболевание зачастую возникает в более молодом возрасте). Установлена и связь с аутоиммунными процессами в организме (у большинства больных в сыворотке крови обнаруживают два типа аутоантител – к особым клеткам желудка и к внутреннему желудочному фактору). Часто пернициозная анемия соседствует с заболеваниями щитовидной железы, паразитами в тонком кишечнике и раком желудка.

Впервые это заболевание под названием тяжёлое первичное малокровие было описано в 1855 году английским врачом Аддисоном (его имя эта болезнь сегодня носит официально). Долгое время гибельная анемия считалась неизлечимой, поскольку о причинах и возможностях её исцеления учёные поначалу не догадывались. Но в 1929 году учёный У. Кастл открыл внутренний желудочный фактор, из-за отсутствия которого у больных не может всасываться витамин В12 и соответственно не может происходить нормальное кроветворение. Сам витамин B12 (цианкобаламин) был открыт позднее, в 1948 г., учёными Риксом и Смитом.

Малиновый язык и шум в ушах

Поскольку запасы витамина В12 в организме велики, злокачественное малокровие развивается далеко не сразу, а только спустя 3–4 года после возникновения дефицита. Больше всего от нехватки В12 страдают костный мозг и нервная система. А среди симптомов, как правило, выделяются:

Внешние признаки. Кожа больных становится бледной, слегка желтоватой. Возникают стоматит (язвочки на слизистой рта) и глоссит, при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, сосочки сглаживаются и поверхность органа становится «лакированной». В самом языке возникает ощущение жжения.

Анемический синдром. Характеризуется общей слабостью, вялостью, слегка повышенной температурой, головокружениями, обмороками, отёками. Пульс часто учащённый, а артериальное давление снижено. Возможны одышка даже при незначительных нагрузках, шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.

Неврологические нарушения. Возникают слабость мышц, онемение конечностей, головокружение, походка становится нетвёрдой, ухудшается равновесие. Из-за поражения спинного и головного мозга исчезает чувствительность рук и ног, возникают судороги. Могут развиваться импотенция у мужчин, нарушение мочеиспускания, расстройство зрения.

Изменения психики. Нервозность, повышенная раздражительность и другие изменения психики – всё, что многие из нас списывают на возрастное ухудшение характера, может быть тоже следствием нехватки витамина В12.

Пищеварительные проблемы. Характерны тошнота, рвота, снижение аппетита и веса, запоры. При гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.

Диагноз ставится как по результатам анализа жалоб пациента, сбора врачебного анамнеза и осмотра, так и на основании данных лабораторных анализов (крови и мочи). Для уточнения диагноза производится миело­грамма (анализ костного мозга).

Укол вместо сырой печёнки

Специальная диета, заключающаяся в употреблении сырой печёнки, некогда стала первым лекарством от гибельной анемии. После употребления этого блюда все симптомы пропадали. Сегодня заболевание лечат уколами витамина В12. Первые 4–6 недель его вводят подкожно 1 раз в день по 200–500 мкг. Затем в течение трёх месяцев – раз в неделю, а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц (или приёму таблеток). Улучшение состояния, как правило, наступает после двух месяцев. Лечение должно сохраняться пожизненно.

Помимо введения витамина В12 комплексное лечение включает в себя устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. В частности, проводится лечение заболеваний пищеварительного тракта (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортико­стероиды). Обязательно назначается сбалансированный рацион питания, в котором должны присутствовать кисломолочные продукты, говядина, морепродукты, яйца.

Много витамина В12 содержат говяжья печень и щупальца осьминога. Меньше – свиная и куриная печёнка, скумбрия, сардины. Для усвоения нужна фолиевая кислота, ухудшают усвоение алкоголь, курение, приём некоторых антибиотиков и строгие диеты.

Смотрите также:

анемия злокачественная — это… Что такое анемия злокачественная?

• анемия гемолитическая новорожденных
• анемия пернициозная

Смотреть что такое «анемия злокачественная» в других словарях:

• АНЕМИЯ — АНЕМИЯ. Содержание: I. Местное малокровие…………. 702 II. Общее малокровие: Острая анемия…………… 704 Хроническая анемия……….. 705 III. Анемия злокачественная………. 708 ІV. Хлороз……………….. 715 V. Анемия в детском… …   Большая медицинская энциклопедия

• анемия пернициозная — (anaemia perniciosa; лат. perniciosus гибельный; син.: Аддисона Бирмера болезнь, анемия злокачественная, Бирмера болезнь) болезнь, развивающаяся вследствие недостаточности цианокобаламина, обусловленной нарушением секреции гастромукопротеина и… …   Большой медицинский словарь

• Злокачественная опухоль — Удалённая молочная железа, поражённая инвазивным протоко …   Википедия

• АНЕМИЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ И ДРУГИЕ В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ — мед. Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1 5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия аутоиммунное заболевание с образованием AT к… …   Справочник по болезням

• АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА — мед. Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого… …   Справочник по болезням

• злокачественная анемия — Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на… …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

• АНЕМИИ — (син.: малокровие) – группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Различают анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические), повышенного разрушения… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• цианкобаламин — (витамин B12), водорастворимый витамин. Входит в состав ряда ферментов. Активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе метионина, нуклеиновых кислот, влияет на углеводный и жировой обмен; участвует в кроветворении. Содержится в печени, почках …   Энциклопедический словарь

• СЕЛЕЗЕНКА — СЕЛЕЗЕНКА. Содержание: I. Сравнительная анатомия………… 29 II. Анатомия………………… 30 III. Гистология………………. 32 IV. Физиология и патофизиология……… 36 V. Патологическая анатомия………… 44 VІ. Методы… …   Большая медицинская энциклопедия

• НОМЕНКЛАТУРА БОЛЕЗНЕЙ — НОМЕНКЛАТУРА БОЛЕЗНЕЙ, т. е. систематический список наименований болезней и патологич. состояний, построенный на началах определенной терминологии и классификации и имеющий надлежащую санкцию для практич. применения, представляет важную часть… …   Большая медицинская энциклопедия

Анемия

Анемия — это патологическое состояние, вызванное уменьшением количества эритроцитов в крови и/или снижением  концентрации гемоглобина в самих эритроцитах.

Эритроциты (красные кровяные клетки, red blood cells, RBC) — самая многочисленная популяция клеток крови. Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который в легких присоединяет молекулы кислорода и доставляет их в ткани. В обратную сторону – из тканей к легким – гемоглобин переносит молекулы углекислого газа. Иными словами, гемоглобин обеспечивает процесс дыхания. Эритроцит имеет форму диска, вогнутого с обеих сторон. Такое устройство значительно  увеличивает площадь поверхности, на которой происходит газообмен. Эритроциты имеют небольшой размер, что позволяет им проходить через самые узкие кровеносные сосуды (капилляры, артериолы, венулы). Один эритроцит в среднем живёт до 120 дней.

Низкий гемоглобин – один из критериев, на который необходимо обращать внимание  не только при диагностике самих анемий, но и для оценки их степени тяжести. Снижение количества гемоглобина в эритроцитах возникает при недостаточном обеспечении железом в процессе созревания клеток в красном костном мозге.

Существует несколько классификаций анемий в зависимости от причин, от механизмов развития анемии и от выраженности изменений показателей крови. Они необходимы врачу для понимания, с чем связано текущее состояние. Это помогает выбрать наилучшую тактику дальнейшего обследования, провести дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи-терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. В случае тяжелого или злокачественного течения болезни может потребоваться вмешательство врача-гематолога, а также проведение более подробного и специализированного обследования.

Причин для развития анемии множество. Часто анемия является осложнением основного хронического  заболевания.

Железодефицитная анемия развивается либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при повышенной потребности  организма в железе.

Часто в той или иной степени присутствуют оба фактора.

Причинами недостаточного поступления железа могут быть заболевания органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи. Употребление продуктов, содержащих низкое количество железа или железо в трудно усваиваемой форме (исключительно растительный рацион). Некоторые пищевые продукты (алкоголь, молоко, кофе) или лекарственные средства (антибактериальные, антацидные препараты) препятствуют усвоению железа из пищи.

Потребности организма в железе («расход железа») существенно возрастают у детей в периоды активного роста, у женщин во время беременности и кормления грудью.

Анемии часто осложняют течение заболеваний, сопровождающихся длительной кровопотерей (особенно на фоне нарушения всасывания пищи):

• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
• воспалительные заболевания кишечника;
• миома матки, эндометриоз;
• злокачественные новообразования;
• нарушения свертываемости крови;
• глистные инвазии.

Организм человека не может синтезировать железо! Железо мы получаем только с пищей.  Значение имеет не только количество железа в продуктах, но и его доступность для усвоения организмом. В продуктах животного происхождения (говядина, баранина, печень) содержится гемовое железо. Оно усваивается организмом наиболее эффективно. В растительных продуктах (овощах, фруктах, крупах) содержится негемовое железо. Организм человека плохо усваивает негемовое железо.

Основная причина развития железодефицитной анемии, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — это неправильное (несбалансированное) питание. Если Вы не употребляете мясные продукты, то необходимо помнить, что из растительных продуктов железо усваивается значительно хуже. Разумно планируйте ваш рацион питания, чтобы не допустить дефицита железа.

Другой  вид анемии – заболевание, вызванное дефицитом витамина B12.

В12-дефицитная анемия развивается из-за недостатка цианокобаламина.

Причинами недостатка могут быть:

1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей (строгое вегетарианство), так как цианокобаламин содержится только в мясных продуктах, молоке, яйцах, рыбе и морепродуктах.
2. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора Кастла»;
3. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике;
4. Конкурентное расходование витамина В12;
5. Повышенный расход витамина В12;
6. Снижение запасов витамина В12;
7. Нарушение транспорта витамина В12;
8. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Симптомы анемии:

• Бледность кожных покровов, трещинки, «заеды» в уголках рта
• Ломкость ногтей, истонченность и исчерченность ногтей
• Выпадение волос, ломкость, нарушение структуры
• Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
• Учащенное сердцебиение, головокружение, одышка сопровождают даже небольшую физическую активность

Для железодефицитной анемии характерно

• Извращение вкуса: пристрастие к малосъедобным продуктам — сырому мясу, замороженным полуфабрикатам; желание употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, землю, лёд, глину.
• Извращение обоняния: пристрастие к неприятным запахам, например, бензина, ацетона, краски и т. д.

Какие анализы можно сдать тем, кто подозревает у себя анемию? Самым доступным и простым является общий анализ крови

Если по результатам анализа будут выявлены изменения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW), то необходимо проконсультироваться с врачом для назначения дальнейшего обследования и лечения.

Для справки:

Гематокрит (Ht) – показатель, который характеризует количество клеток в единице объема цельной крови. Величина гематокрита зависит от количества и формы эритроцитов. Снижение уровня гематокрита также характеризует снижение содержания эритроцитов в крови.

MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, отражает размер клеток. При наличии длительного дефицита железа, созревающие эритроциты становятся мелкими, в крови появляются микроциты, и показатель MCV снижается. При наличии дефицита витаминов В12 и В9 созревающие клетки становятся крупными, в крови появляются макроциты, и данный показатель увеличивается. Оба состояния негативно сказываются на главной функции эритроцитов – транспорте кислорода и углекислого газа. В случае макроцитарной анемии уменьшается их способность проходить по сосудам маленького диаметра, и уменьшается срок их жизни.

МСН (mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците, отражает те же самые процессы, что и предыдущий показатель MCV. При длительном дефиците железа в кровоток выходят эритроциты, которым в процессе роста и созревания этого микроэлемента не хватало, и они становятся не только маленькими, но ещё и недостаточно насыщенными гемоглобином. MCH начинает снижаться, развивается состояние гипохромии. Эритроциты становятся бледными, ухудшается их функционирование. Раньше для оценки состояния насыщения гемоглобином эритроцитов рассчитывался цветовой показатель, MCH является его современным более точным аналогом и позволяет дифференцировать анемии на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. В случае дефицита витаминов В12 и В9 происходит обратная ситуация. Созревающие эритроциты перенасыщены гемоглобином, данный показатель начинает увеличиваться, развивается состояние гиперхромии. В совокупности два этих показателя помогут врачу только лишь на основании результатов общего анализа крови предположить природу анемии.

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Отражает концентрацию гемоглобина в эритроците. Снижается при железодефицитных гипохромных анемиях и заболеваниях сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина на любом этапе. Повышается при гиперхромных В12 и В9 дефицитных анемиях.

RDW (red blood cell distribution width) ширина распределения эритроцитов по объему. Данный показатель зависит от среднего объема эритроцита, поэтому при повышении или снижении MCV, наблюдается его увеличение, что свидетельствует в пользу того, что в крови находятся клетки разного объема, например, макроциты и нормоциты, или микроциты и нормоциты.

Для комплексного обследования, когда причина анемии неизвестна, можно воспользоваться программой Биохимическая диагностика анемий в состав которой входят параметры отражающие обмен и запас железа в организме, запас витамина В9 (фолиевой кислоты) и витамина В12 (цианокобаламина), а так же эритропоэтин — гормон запускающий эритропоэз (созревание новых эритроцитов).

• Трансферрин — осуществляет внеклеточный транспорт железа во все клетки организма человека.
• Растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Один из важных диагностических критериев, на основании которого можно установить истинный дефицит железа. Поступление железа в клетку происходит после взаимодействия комплекса «железо-трансферрин» со специфическими белками — рецепторами на мембране клеток. Концентрация рецепторов трансферрина зависит от двух факторов – количества депонированного железа в составе ферритина и пролиферативной активности клетки. Количество растворимых трансферриновых рецепторов является чувствительным индикатором как активности эритропоэза, так и дефицита железа. При анемии, развившейся как осложнение хронических заболеваний, этот показатель не меняется (остается в норме). Это помогает установить основную причину анемии.
• Ферритин (Ferritin) – депонированная форма железа, отражающая его общий запас в организме. Понижение концентрации ферритина в крови — маркер железодефицитных состояний.

Источники:

• Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии Издание официальное Москва 2015
• Струтынский А.В Диагностика и лечение железодефицитных анемий РМЖ «Медицинское обозрение» №11 от 14.05.2014 стр. 839
• Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. Информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. г. Ростов-на-Дону, 2013 год.

Новороссийск | Злокачественная анемия и дефицит B12: на это указывают изменения в ногах

Дефицит важнейшего витамина B12 может возникать вследствие злокачественной анемии, и некоторые изменения в состоянии ног указывают на проблему.

Состояние злокачественной анемии возникает в результате аутоиммунного заболевания, означающего, что иммунная система организма атакует здоровые клетки – конкретно клетки желудка, ответственные за выработку белка, называемого внутренним фактором. Этот белок связывается с витамином B12, содержащемся в продуктах питания, и помогает реабсорбироваться в организме при пищеварении. Если внутренний фактор недоступен, B12 не усваивается, он просто выводится через кишечник.

Почему вдруг иммунная система начинает атаковать желудок, точно неизвестно. Предположительно, существует генетическая связь, поскольку заболевание передается в семьях. Возникающий из-за развития злокачественной анемии дефицит B12 может быть очень тяжелым   и разрушительным в своих последствиях.

Почему B12 имеет значение.   Его недостаток ведет к деформации красных кровяных телец, «падению» гемоглобина, снижению количества кислорода, переносимого кровью. Гарвардская медицинская школа констатирует, что«если не лечить, дефицит может вызвать серьезные неврологические проблемы и заболевания крови».

Длительный дефицит В12 провоцирует опасные осложнения, включая ухудшение иммунитета, слабоумие, бесплодие, сердечные заболевания, сообщает MedikForum.ru

Изменения в ногах . Специалисты Гарвардской медицинской школы отмечают, что внешним симптомом дефицита B12 (и возможной злокачественной анемии) могут быть изменения в ногах. Вот на что они советуют обращать пристальное внимание.

Другие признаки злокачественной анемии.   По словам гарвардский экспертов, они могут включать необычайно сильную усталость и слабость, когнитивные нарушения (зачастую это потеря памяти), воспаленный язык (глоссит).

Анемия при злокачественных новообразованиях » Медвестник

В медицинской литературе не нашел применения термин «раковая анемия». Чаще всего анемию рассматривают как один из симптомов заболевания или как осложнение лечения без выделения в самостоятельную нозологическую единицу. Подобная механистическая интерпретация снижения концентрации гемоглобина в крови ведет к недопониманию глубоких дальнейших последствий для физического, социального и психологического состояния онкологического больного. Насколько специфична анемия при онкологическом заболевании, каковы ее последствия и степень влияния на эффективность проводимого лечения? Это лишь часть вопросов, на которые важно иметь ответы.

Характерная особенность — многофакторность патогенеза

Анемия — синдром, патологическое состояние организма, развившееся в результате заболевания и нередко углубляющееся в процессе химиотерапии. При этом регистрируется снижение уровня Hb крови ниже физиологической нормы (

Противоопухолевое лечение также влияет на количество эритроцитов в крови. Основными патогенетическими факторами, снижающими уровень гемоглобина, являются миелосупрессия и блокирование выработки эритропоэтина, продуцируемого интерстициальными клетками коркового слоя почек.

Таким образом, анемия злокачественного заболевания (АЗН) может быть определена как сложный симптомокомплекс, синдром, патологическое состояние, развивающееся при злокачественном процессе вследствие болезни и лекарственного лечения. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течения заболевания и, вероятно, на эффективность специфического лечения.

Характерной особенностью АЗН является многофакторность патогенеза. Отчетливо выделяются следующие механизмы: угнетение эритропоэза, сокращение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение обмена железа.

АЗН относится к гипорегенераторным анемиям с относительно уменьшенным числом ретикулоцитов, не соответствующим степени анемии. Имеются различия между анемиями различных типов АЗН по их тяжести, процентам микро- и макроцитарных форм. В большинстве случаев, однако, АЗН — это гипорегенераторная анемия с низким числом ретикулоцитов (ретикулоцитопения), с величинами гемоглобина между 80 г/л и 100 г/л. Средний объем эритроцита и концентрация клеточного гемоглобина в пределах нормы.

Большинство проявлений — из-за анемической гипоксии

Патофизиология хронической анемии при ЗН включает интенсивное взаимодей­ствие между популяцией опухолевых клеток и иммунной системой, что приводит к активации макрофагов и повышенной экспрессии различных цитокинов. Все характерные патофизиологические черты АЗН (уменьшение периода жизни эритроцитов, уменьшенная реутилизация железа костным мозгом, неадекватная продукция эритропоэтина /ЭПО/ и супрессия эритроидных предшественников) являются результатом активации иммунной и воспалительной систем злокачественными клетками.

Как правило, пациенты с анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиение, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, снижение либидо. При тяжелой анемии или при наличии сопутствующей патологии возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как усиление сердечного толчка и сердечных тонов, появление функциональных систолических шумов при аускультации сердца.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с развитием гипоксии, при анемии могут быть и другие проявления в зависимости от этиологии и патогенеза. Например, развитие неврологической симптоматики при сопутствующем дефиците витамина B12, желтуха — при гемолитическом компоненте.

Дефициту железа при АЗН свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах анемий, мышечная слабость, не соответ­ствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит.

Полный клинический анализ крови необходим

Следует обратить внимание на необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемо­глобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, признаков, типичных для миело- и лимфо­пролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление наряду с анемией лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения или В12-дефицитную анемию. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12- или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо, однако, отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12-дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными.

В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктуации — дефицит витамина В12.

Основное лечение донорскими эритроцитами

Основой лечения выраженных анемий при хронических заболеваниях остается заместительная терапия донорскими эритроцитами. Следует подчеркнуть крайне негативное отношение к гемотрансфузиям при анемии хронических заболеваний: каждая гемотрансфузия требует отдельного обоснования — резкое снижение уровня гемоглобина, нарастание гипоксии, сосудистые реакции и т.д. Нельзя шаблонно назначать переливания эритроцитов «в плановом порядке». Кроме опасности вирусного инфицирования, повторные гемотрансфузии сопровождаются гемосидерозом, угнетают, по принципу обратной связи, собственный эритропоэз.

В некоторой степени гемотрансфузиям противопоставляется терапия рекомбинантным эритропоэтином (рч-ЭПО). Во всяком случае, если встает вопрос о гемотрансфузиях при этом виде анемий, необходимо обсуждать и терапию эритропоэтином. Впервые эритропоэтин был выделен и воспроизведен в 1977 г. М.I. Yake. Применение его рекомбинантной формы в качестве средства терапии анемии при хронической почечной недостаточности было разрешено лишь в 1987 г., хотя начало экспериментального применения в клинике относится к 1985 году (J.W. Eschabach). С 1990  г. эритропоэтин применяется для лечения ВИЧ-инфицированных больных, а с 1993 г. — для терапии анемии у больных с онкологической патологией.

Это пример патогенетического лечения, восполняющего дефицит эндогенного гематогормона. На рынке лекарств уже несколько лет доступны эпрекс, неорекормон, эритро-стим. Активно исследуется новый стимулятор эритропоэза — дарбопоэтин.

Показанием для ЭПО-терапии пациента с АЗН следует считать уровень гемоглобина меньше 100 г/л, и почти всегда требуется лечение рч-ЭПО, если уровень гемоглобина меньше 80 г/л. Вначале нужно дифференцировать другие возможные причины анемии. В ситуации, когда число ретикулоцитов повышено, следует иметь в виду гемолитический процесс или острую кровопотерю как возможные причины. Если число ретикулоцитов неадекватно степени анемии (т.е. меньше, чем 3—5%), нужно иметь в виду алиментарную недостаточность (железо, витамин В12 или фолаты).

Если симптомы анемии выражены и мы заключили, что анемия является следствием низкой продукции эритроцитов и обусловлена или самой болезнью, или миелосупрессивной терапией, или обеими причинами, то должна быть предписана соответствующая терапия. В этой связи мы должны обсудить «про» и «контра» ЭПО-терапии.

Трансфузия обеспечивает более быстрый паллиатив симптомов анемии, но с некоторыми неудобствами для пациента и определенным риском острой или хронической реакции или переноса инфекции. С другой стороны, ЭПО-терапия свободна от факторов риска, удобна для пациента, который сам может сделать себе дома инъекцию, хотя эффект более медленный по сравнению с гемотрансфузией.

Заблуждение, весьма распространенное

К сожалению, большинство врачей привыкли считать неизбежным развитие легкой или умеренной анемии у онкологических больных. Считается, что снижение уровня Hb до 10 г/дл и даже до 8 г/дл не приносит значимого вреда пациенту.

Насколько ошибочна подобная точка зрения, показали исследования взаимосвязи качества жизни и анемии, при этом своевременная и адекватная коррекция анемии значимо улучшала благополучие пациентов. Показано достоверное влияние коррекции анемии на эффективность химиотерапии, в том числе и в сочетании с лучевым лечением. Результаты проспективных и ретроспективных исследований, проведенных за последнее десятилетие, убедительно свидетельствуют, что проблема анемии, ее значение для больного явно недооценены. Внедрение в клиническую практику ряда новых цитостатиков, активное использование агрессивных режимов лечения, включая одновременную химио- и лучевую терапию (например, при локализованном мелкоклеточном раке легкого), использование высоких доз интерферонов и интерлейкинов позволяет повысить эффективность лечения злокачественного заболевания. Но интенсификация лечения ухудшает качество жизни пациентов и требует активной поддерживающей терапии, одной из составляющих которой является своевременная коррекция анемии с применением современных препаратов — стимуляторов эритропоэза.

Злокачественная анемия | Навигатор здоровья NZ

Пагубная анемия возникает, когда вашему организму не хватает витамина B12 для выработки красных кровяных телец. Это может быть вызвано аутоиммунным заболеванием, проблемами с пищеварением или недостатком витамина B12 в вашем рационе. Лечение инъекциями витамина B12 является ключом к предотвращению серьезных проблем со здоровьем.

Ключевые моменты

1. Большинство людей усваивают витамин B12 из таких продуктов, как яйца, молочные продукты и мясо.Витамин B12 необходим вашему организму для создания новых красных кровяных телец, которые переносят кислород по вашему телу. Он также играет важную роль в улучшении работы нервов и мозга.
2. Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует клетки желудка, вырабатывающие белок, называемый внутренним фактором. Внутренний фактор необходим вашему организму для поглощения витамина B12 из пищи, которую вы едите.
3. Без достаточного количества витамина B12 вы можете чувствовать себя усталым, слабым и вялым.Со временем недостаток витамина B12 может привести к серьезным проблемам со здоровьем.
4. Лечение включает инъекции витамина B12.

Что вызывает злокачественную анемию?

При злокачественной анемии ваше тело не может вырабатывать достаточно здоровых эритроцитов, потому что ему не хватает витамина B12. Это вызвано отсутствием внутреннего фактора — белка, вырабатываемого в желудке. Без достаточного количества витамина B12 ваши эритроциты не могут нормально делиться и не могут выполнять свою работу по перемещению кислорода по вашему телу.

Другие причины низкого уровня витамина B12 включают:

• Заболевания пищеварения, такие как болезнь Крона и целиакия
• Операция по удалению частей кишечника
• некоторые лекарства, влияющие на всасывание витамина B12, например ингибиторы протонной помпы
• не получает достаточного количества B12 из пищи, например, из-за строгой веганской диеты.

Каковы симптомы злокачественной анемии?

Без достаточного количества красных кровяных телец для доставки кислорода к вашему телу вы можете чувствовать усталость и слабость.

Другие симптомы низкого уровня витамина B12 включают:

• Болезненные язвы на языке или во рту
• иглы или онемение
• проблемы со зрением
• неустойчивость
• депрессия
• путаница
• проблемы с памятью.

Тяжелая или длительная злокачественная анемия может привести к повреждению сердца, мозга и других органов. Это также может вызвать другие проблемы, такие как повреждение нервов, потеря памяти и проблемы с кишечником.Вы также можете подвергаться более высокому риску ослабления прочности костей и рака желудка.

Кто подвержен риску злокачественной анемии?

Пагубная анемия обычно развивается в возрасте старше 50 лет. Женщины страдают от нее чаще, чем мужчины, и она, как правило, передается по наследству. Чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями.

Помимо людей, рожденных с отсутствием внутреннего фактора, к другим людям, наиболее подверженным риску дефицита витамина B12, относятся:

• веганов, которые не принимают добавки витамина B12
• младенцев, вскармливаемых грудью от матерей-веганов — у этих младенцев может развиться анемия в течение нескольких месяцев после рождения, потому что у них не было достаточно времени, чтобы накапливать витамин B12 в своем организме
• человек, злоупотребляющих алкоголем
• пожилых людей или других лиц, которые могут не получать достаточное количество питательных веществ в своем рационе
• человек с недиагностированными желудочно-кишечными расстройствами, такими как болезнь Крона или целиакия.

Как диагностируется злокачественная анемия?

Обратитесь к врачу, если у вас есть перечисленные выше симптомы. Анализ крови может определить уровень витамина B12. Если он низкий, дальнейшие анализы крови могут проверить наличие антител при злокачественной анемии.

Как лечить злокачественную анемию?

Лечение злокачественной анемии необходимо для предотвращения длительного повреждения ваших органов. Чтобы восполнить запасы витамина B12 в организме, вам потребуются инъекции витамина B12.Инъекции витамина B12 также называют гидроксокобаламином. Обычно в начале лечения инъекции делают часто в течение 2-3 недель. Это быстро увеличивает запасы витамина B12 в вашем организме. В дальнейшем вам будут нужны инъекции витамина B12 реже (каждые 2-3 месяца).

Таблетки витамина B12 обычно не рекомендуются для лечения злокачественной анемии, потому что очень мало витамина B12 всасывается из кишечника. Кроме того, нелегко найти таблетки витамина B12, содержащие достаточно высокие дозы витамина B12, необходимые для лечения злокачественной анемии.Некоторые аптеки могут заказать его специально для вас. Обратите внимание, что таблетки комплекса витаминов B не содержат витамин B12.

Как я могу получить больше витамина B12 в моем рационе?

Хорошие пищевые источники витамина B12 включают:

• мясо, такое как говядина, печень, птица и рыба
• яйца и молочные продукты (например, молоко, йогурт и сыр)
• продуктов, обогащенных витамином B12, таких как напитки на основе сои и хлопья для завтрака.

Узнать больше

Дефицит витамина B12 NHS, Великобритания, 2019

Список литературы

1. Пагубная анемия Национальный институт сердца, легких и крови, США
2. Пагубная анемия и дефицит витамина B12 Информация для пациентов, Великобритания, 2016

Отзыв от

Следующая информация поступает из Окленда Regional HealthPathways:

Проверить уровни B12:

• при гематологических аномалиях, таких как макроцитарная анемия или гиперсегментация нейтрофилов.
• Если неврологические отклонения, такие как невропатия или миелопатия.

Интерпретация результатов B12:

Низкий B12

• От низкого до нормального уровня B12 не свидетельствует о его дефиците.
• Обычно обнаруживается у пациентов с неспецифическими симптомами.
• Требует расследования только при наличии доказательств недостатка.
• При оценке значимости учитывайте возраст, семейный анамнез, клинические симптомы и причины тестирования.
• У женщин, принимающих КОП, могут быть низкие уровни из-за низкого уровня связывающего В12 белка, но это не имеет клинического значения.

Недостаток B12

• Обычно подозревается у пациентов с анемией или неврологическими отклонениями.
• Макроцитоз может предшествовать анемии на много месяцев.

Предполагаемый дефицит B12 требует дальнейшего расследования, независимо от уровня B12.

• Во всех случаях подозрения на дефицит B12 проверяйте антитела к внутреннему фактору, поскольку, хотя чувствительность при субклиническом дефиците низкая, положительный результат свидетельствует о клиническом заболевании и влияет на лечение.
• Если B12 низкий или нормальный, но высокое подозрение на дефицит B12, рассмотрите возможность пробного лечения.
• Субклинический дефицит B12 (<150 пикомоль / л) без симптомов является обычным явлением, особенно у пожилых пациентов, и часто возникает из-за нарушения всасывания (например, гастрита). Вряд ли будет прогресс.

Рассмотрите возможность мальабсорбции при подозрении на заболевание тонкого кишечника или желудка, например, целиакию.

• Хирургические, диетические и другие анамнезы обычно подтверждают.
• Рассмотрите также возможность проверки фолиевой кислоты, ферритина и тТГ.

Ресурсы

Исследование кишечной пагубной анемии BPAC, NZ, 2010
Мирнс Дж., Раш Э., Козиол-МакЛейн Дж., Роуэн Дж. Время переосмыслить инъекции витамина B12? NZ Med J. 2011, 15 апреля; 124 (1331)

Regional HealthPathways NZ

Доступ к следующим региональным каналам связи локализован для каждого региона, и доступ ограничен поставщиками медицинских услуг. Если вы не знаете данные для входа, обратитесь в DHB или PHO для получения дополнительной информации:

Дефицит витамина B12 и пагубная анемия

Что такое дефицит витамина B12?

Витамин B12 необходим для жизни.Это необходимо для создания новых клеток в организме, таких как множество новых красных кровяных телец, которые вырабатываются каждый день. Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах и молоке, но не во фруктах или овощах. Нормальная сбалансированная диета содержит достаточно витамина B12. Недостаток витамина B12 приводит к анемии, а иногда и к другим проблемам.

Каковы симптомы дефицита витамина B12?

Симптомы, вызванные анемией

Они вызваны пониженным количеством кислорода в организме.

• Общие симптомы включают усталость, вялость, слабость и одышку.
• Менее распространенные симптомы включают головные боли, «учащенное сердцебиение» (учащенное сердцебиение), изменение вкуса, потерю аппетита и звон в ушах (шум в ушах).
• Вы можете выглядеть бледным.

Другие симптомы

Клетки в других частях тела могут пострадать, если вам не хватает витамина B12. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают боль во рту и языке.

Если не лечить, могут развиться нервные и психологические проблемы. Психологические проблемы могут включать депрессию, спутанность сознания, проблемы с памятью или даже слабоумие.Нервные проблемы могут включать онемение, булавки и иглы, изменения зрения и неустойчивость.

Каковы причины дефицита витамина B12?

Пагубная анемия

Обычно, когда вы едите продукты с витамином B12, этот витамин соединяется с белком, который называется внутренним фактором желудка. Комбинированный витамин B12 / внутренний фактор затем всасывается в организм дальше по кишечнику в конце тонкой кишки. (Внутренний фактор вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и необходим для усвоения витамина B12.)

Пагубная анемия — наиболее частая причина дефицита B12 в Великобритании. Это аутоиммунное заболевание. Иммунная система обычно вырабатывает антитела для атаки бактерий, вирусов и других микробов. Если у вас аутоиммунное заболевание, иммунная система вырабатывает антитела против определенных тканей вашего тела. Если у вас злокачественная анемия, вырабатываются антитела против вашего внутреннего фактора или против клеток вашего желудка, которые образуют внутренний фактор. Это мешает внутреннему фактору присоединяться к витамину B12, и поэтому витамин не может всасываться в организм.Считается, что что-то заставляет иммунную систему вырабатывать антитела против внутреннего фактора. Триггер неизвестен.

Пагубная анемия обычно развивается в возрасте старше 50 лет. Женщины страдают от нее чаще, чем мужчины, и она, как правило, передается по наследству. Это чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями. Например, заболевания щитовидной железы, болезнь Аддисона и витилиго (состояние, при котором на коже появляются белые пятна). Антитела, вызывающие злокачественную анемию, могут быть обнаружены с помощью анализа крови для подтверждения диагноза.

Проблемы с желудком или кишечником

Различные проблемы с желудком или кишечником могут быть причиной дефицита витамина B12. Все это необычные причины. К ним относятся:

• Операция по удалению желудка или конца тонкой кишки. Это будет означать, что всасывание витамина B12 невозможно.
• Некоторые заболевания, поражающие тот конец тонкой кишки, где всасывается витамин B12, могут влиять на всасывание витамина — например, болезнь Крона.
• Некоторые состояния желудка могут влиять на выработку внутреннего фактора, который необходим для объединения с витамином B12 для всасывания — например, атрофический гастрит (когда слизистая оболочка желудка истончена).

Лекарства

Некоторые лекарства, используемые при других состояниях, могут влиять на всасывание витамина B12. Самый распространенный пример — метформин, который часто используется при диабете. Другие лекарства включают колхицин, неомицин и некоторые противосудорожные препараты, используемые для лечения эпилепсии.

Примечание : длительное использование лекарств, влияющих на выработку кислоты в желудке, таких как блокаторы H ₂ и ингибиторы протонной помпы, может усугубить дефицит витамина B12. Это связано с тем, что желудочная кислота необходима для высвобождения витамина B12, связанного с белками в пище.Однако такие лекарства не являются причиной дефицита витамина B12.

Диетические причины

Недостаток витамина B12 является необычным, если вы придерживаетесь нормальной сбалансированной диеты. Строгие веганы, которые не употребляют продукты животного происхождения или молочные продукты, могут потреблять недостаточно витамина B12. Некоторые продукты обогащены витамином B12 — например, некоторые соевые продукты, некоторые хлопья для завтрака и некоторые виды хлеба.

Как диагностируется дефицит витамина B12?

Уровень витамина B12 можно измерить с помощью анализа крови. Затем необходимы дополнительные тесты, чтобы выяснить причину дефицита витамина B12.

Эти дополнительные тесты включают анализы крови на антитела к внутреннему фактору и антитела к париетальным клеткам желудка. Эти анализы крови помогают определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

Как лечить дефицит витамина B12?

Вам потребуются инъекции витамина B12. Инъекции обычно делают часто в начале лечения. Это быстро увеличивает запасы витамина B12 в организме. Витамин B12 хранится в печени. Как только запас витамина B12 накапливается, он может обеспечивать потребности организма в течение нескольких месяцев.В таком случае инъекция обычно требуется только каждые два-три месяца для пополнения запаса.

Рекомендуемая доза , если у вас нет нервных проблем , вызванных злокачественной анемией, первоначально представляет собой инъекцию три раза в неделю в течение двух недель, а затем одну инъекцию каждые три месяца.

Рекомендуемая доза , если у вас есть проблемы с нервной системой , вызванные злокачественной анемией, сначала вводят через день до тех пор, пока симптомы не исчезнут, а затем одна инъекция каждые два месяца.

Есть небольшая группа людей с дефицитом витамина B12, которые сообщают, что их симптомы возвращаются (рецидивируют) до обычной трехмесячной лечебной дозы. Поэтому некоторые люди делают уколы чаще, чем раз в три месяца. Однако это нечасто, и лучше всего обсудить это с врачом.

При злокачественной анемии уколы нужны на всю жизнь. Помимо дискомфорта от инъекции, у вас не должно быть побочных эффектов от лечения. Инъекции просто заменяют необходимый вам витамин.Если причина недостатка витамина B12 связана с диетой, а не с пагубной анемией, лечение может быть другим. То есть после первоначального лечения инъекциями витамина B12 вместо инъекций могут быть рекомендованы БАДы витамина B12 (таблетки цианокобаламина). В качестве альтернативы могут быть рекомендованы инъекции витамина B12 два раза в год.

Подробнее в отдельной брошюре «Диеты, подходящие для людей с анемией».

Последующее наблюдение

Симптомы анемии обычно быстро улучшаются после начала лечения.Вам могут посоветовать сдавать анализ крови примерно раз в год. Это позволит убедиться, что анемия лечится успешно. Также можно сделать анализ крови, чтобы убедиться, что ваша щитовидная железа работает нормально. (Проблемы с щитовидной железой чаще встречаются у людей с пагубной анемией.)

Любые психологические или нервные проблемы, вызванные дефицитом витамина B12, могут занять гораздо больше времени для лечения и не могут полностью разрешиться с помощью лечения. Поэтому длительный или тяжелый дефицит витамина B12 может вызвать необратимое повреждение мозга или нервов.

Если у вас злокачественная анемия, вероятность развития рака желудка у вас примерно в три раза выше, чем у человека без злокачественной анемии, даже если анемия лечится. Вскоре обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо симптомы со стороны желудка, такие как регулярное несварение желудка или боль в желудке.

Пагубная анемия | Rush System

Когда у вас злокачественная анемия, ваш желудок не вырабатывает достаточного количества внутреннего фактора — белка, который помогает вашему организму усваивать витамин B12.

Пагубная анемия — это аутоиммунная проблема.По ошибке ваша иммунная система атакует клетки, которые создают внутренний фактор. В результате ваш желудок не может перерабатывать витамин B12 из продуктов, которые вы едите. Это, в свою очередь, влияет на способность вашего тела вырабатывать достаточно красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу, что приводит к анемии.

Признаки того, что вам нужна помощь при пагубной анемии

Симптомы варьируются от легких до тяжелых и включают следующее:

• Усталость
• Головокружение
• Одышка (одышка)
• Бледная кожа
• Холодные руки и ноги
• Головная боль
• Нерегулярное сердцебиение
• Покалывание или онемение кистей и стоп
• Проблемы с равновесием или ходьбой
• Проблемы с пищеварением, такие как тошнота, изжога или газы
• Язык толстый, красный и гладкий
• Желание есть непищевые продукты, такие как грязь, лед или краска (называемое пика)

Если ваши симптомы длятся более нескольких недель и не вызваны другими проблемами со здоровьем, поговорите со своим лечащим врачом.

Лечение злокачественной анемии в спешке

Не все случаи дефицита витамина B12 вызваны злокачественной анемией. Некоторые люди, в том числе соблюдающие строгую веганскую диету (без мяса, рыбы и молочных продуктов), не потребляют достаточно витамина B12. Другие причины дефицита витамина B12 включают определенные кишечные заболевания, такие как болезнь Крона, или удаление части желудка или кишечника. Старение также может вызвать дефицит B12, потому что организм не усваивает витамин так же хорошо, как люди стареют.

Пагубная анемия чаще встречается у людей с диабетом или заболеванием щитовидной железы.

Ваш врач осмотрит вас и назначит тест для определения уровня витамина B12. Вам также может потребоваться анализ костного мозга, чтобы определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

Лечение злокачественной анемии, а также других типов дефицита витамина B12 обычно включает прием витамина B12 в виде таблеток или инъекций (уколы в руку, бедро или другие мышцы).

В Rush наши гематологи имеют опыт в определении того, сколько именно витамина B12 вам нужно для облегчения симптомов.Вам могут потребоваться большие и частые дозы, пока уровень витамина B12 не повысится. После этого вы можете принимать менее частые или более низкие дозы, чтобы поддерживать уровень витамина B12. Регулярно измеряя и регулируя потребление B12, мы можем помочь предотвратить повторение усталости и других симптомов.

Злокачественная анемия | BMJ

1. Мухаджир Мохамед, гематолог-консультант и адъюнкт-профессор медицины1 2,
2. Джоэл Тио, медицинский интерн3,
3. Реми Сьюзан Томас, медицинский интерн4,
4. Джехан Филлипс, терапевт5

1. 1

1. of Medicine, Общая больница Лонсестона, Австралия
2. ² Университет Тасмании, Лонсестонская клиническая школа, Лонсестон, Австралия
3. ³ Департамент медицины, Общая больница Лонсестона, Австралия.
4. ⁴ Департамент медицины, Таунсвиллская больница, Таунсвилл, Австралия
5. ⁵ First Point Healthcare, Лонсестон, Австралия.

1. Для корреспонденции: M Mohamed muhajirbm {at} yahoo.com

Что вам нужно знать

• Рассмотрите возможность злокачественной анемии у пациентов с жалобами на необъяснимую усталость, потерю памяти, плохую концентрацию внимания или парестезию

• Около трети пациентов могут иметь нормальный уровень B12 и нормоцитарную анемию, что приводит к пропущенному или отложенному диагнозу

• Скрининговые тесты для пациентов с подозрением на злокачественную анемию должны включать полный анализ крови и анализ кобаламина в сыворотке

• Своевременное лечение Добавка B12 обычно обращает анемию и неврологические симптомы, и пациенты будут нуждаться в добавке B12 на протяжении всей жизни.

Женщина 55 лет обращается к своему терапевту с утомляемостью, ощущением «булавок и иголок» в ногах и плохой концентрацией.Клиническое обследование и стандартные анализы крови без особенностей. Ее симптомы постепенно ухудшались в течение двух лет. У нее также появилась одышка при физической нагрузке и шаткость при ходьбе. При осмотре у нее была бледность, тахикардия в покое и сенсорная нейропатия обеих ног. Мазок периферической крови выявил макроцитарную анемию и гиперсегментированные нейтрофилы. Дальнейшие исследования подтвердили тяжелый дефицит B12, вызванный злокачественной анемией.

Что такое злокачественная анемия?

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка с нарушением всасывания диетического кобаламина (витамина B12), что приводит к дефициту B12.На рисунке 1 изображена патофизиология злокачественной анемии. Витамин B12 необходим для образования клеток крови и миелинизации нервов. Его недостаток вызывает мегалобластную анемию. Демиелинизация нейронов и последующая дегенерация приводят к неврологическим и нейропсихиатрическим проявлениям.1

Рис. 1

(a) Нормальный процесс всасывания кобаламина с пищей и (b) патофизиология злокачественной анемии

Насколько это распространено?

Пагубная анемия встречается относительно редко.От 50 до 200 на 100000 человек в Великобритании и 150 на 100000 человек в США страдают.2 Заболевание может поражать все возрастные группы, но чаще встречается у взрослых старше 70 лет.1 Из-за его связи с аутоиммунными заболеваниями. таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и диабет 1 типа, личный или семейный анамнез этих состояний увеличивает вероятность злокачественной анемии.34…

что такое злокачественная анемия и почему она может быть настолько опасной?

По оценкам, 6% людей в США и Великобритании страдают от дефицита витамина B12.Это состояние признано Всемирной организацией здравоохранения глобальной проблемой здравоохранения, которая может повлиять на миллионы жизней. Дефицит B12 обычно характеризуется такими симптомами, как крайняя усталость, недостаток энергии, мышечная слабость и даже проблемы с памятью. Более того, это может вызвать ряд серьезных проблем со здоровьем, таких как необратимое повреждение нервов, беспокойство или депрессия или расстройства, влияющие на координацию, равновесие и речь.

Хотя некоторые дефициты B12 вызваны диетой, наиболее распространенной причиной низкого уровня B12 во всем мире является аутоиммунное заболевание, называемое злокачественной анемией.Это хроническая форма с низким уровнем B12, которая может иметь серьезные последствия для здоровья, если ее не лечить в течение длительного времени. Однако, поскольку симптомы этого состояния обычно похожи на другие распространенные состояния, его часто ошибочно принимают за депрессию или тревогу. Мало того, что это состояние вызывает физические страдания, клеймо жизни с этим хроническим заболеванием также может нанести серьезный психологический вред, как я показал в своем исследовании.

Витамин B12 — иначе известный как кобаламин — это водорастворимый витамин, который содержится в побочных продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты.Другие источники включают обогащенные злаки, хлеб и растительное молоко. Люди, которые не употребляют регулярно продукты животного происхождения, рискуют получить дефицит B12. Чтобы снизить этот риск, веганам рекомендуется употреблять не менее трех микрограммов B12 в день через обогащенные продукты или регулярно принимать добавки B12.

Однако самый низкий уровень B12 в большей степени вызван злокачественной анемией. Это состояние затрудняет переработку витамина B12, поскольку иммунная система влияет на работу важных париетальных клеток желудка.Эти клетки производят белок, называемый «внутренний фактор», который необходим для усвоения витаминов. Люди с пагубной анемией вырабатывают антитела к внутреннему фактору, которые разрушают любой продуцируемый внутренний фактор. Таким образом, без какого-либо внутреннего фактора, связывающегося с пищей, они не могут извлекать B12. Без B12 организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов. Состояние также может быть вызвано ослабленной слизистой оболочкой желудка. Это может произойти из-за атрофического гастрита, хронического воспаления желудка, которое в конечном итоге ослабляет слизистую оболочку желудка.

Состояние на всю жизнь

По оценкам, пять из каждых 100 000 жителей Великобритании страдают злокачественной анемией. Он поражает людей любого возраста, и симптомы могут появиться в любой момент. Однако это заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет, поскольку у пожилых людей чаще развивается атрофический гастрит, что увеличивает риск дефицита B12. Число людей с этим заболеванием во всем мире может быть больше, чем предполагалось. Однако сложно надежно оценить уровни дефицита B12, потому что нет согласованного определения того, насколько низкие уровни B12 должны быть классифицированы как дефицитные.

Созданы новые рекомендации для решения проблем с существующими методами диагностики. Они утверждают, что симптомы пациента — лучший индикатор любого дефицита. В нем также говорится, что если есть несоответствия с результатом теста и симптомами, о которых сообщает пациент, его все равно следует лечить заменителем B12, чтобы предотвратить любое потенциальное необратимое повреждение.

Дефицит B12 вызывает широкий спектр изнурительных неврологических и физических симптомов. Наиболее частыми симптомами злокачественной анемии являются утомляемость, потеря памяти и проблемы с концентрацией внимания.Однако тонкий, неспецифический характер начальных симптомов заболевания может затруднить правильную диагностику людей. Одно исследование, в котором были опрошены члены Общества пагубной анемии, показало, что почти половине из них поставили неправильный диагноз. Еще 20% ждали правильного диагноза два года или более. Для многих симптомы изначально были связаны с беспокойным образом жизни или диагностированы как тревога или депрессия.

Низкий уровень B12 может привести к повреждению нервов, поскольку витамин необходим для выработки миелина, который защищает нервные клетки от повреждений.Симптомы низкого уровня B12 могут первоначально проявляться в виде покалывания или онемения в руках и ногах или нарушения равновесия. Если не лечить злокачественную анемию, симптомы могут стать изнурительными, а повреждение нервов необратимым. Термин «пагубный» использовался для описания состояния, поскольку исторически оно приводило к смерти.

Регулярные инъекции или таблетки B12 необходимы для лечения этого состояния.
Кристен Прахл / Shutterstock

Когда дефицит витамина B12 вызван неправильным питанием, его лечат путем назначения таблеток B12 или инъекций гидроксокобаламина.После того, как дефицит был исправлен, уровень можно регулировать путем изменения диеты или регулярного приема добавок.

Однако лечение людей с злокачественной анемией длится всю жизнь. В Великобритании многим нужны частые инъекции каждые 8–12 недель для восполнения витамина. Несмотря на это, многие люди продолжают испытывать изнуряющие симптомы или обнаруживают, что симптомы возвращаются до следующей запланированной инъекции, потому что их лечения было недостаточно.

Когда пациенты выражали обеспокоенность по поводу недостаточного лечения или просили более частые инъекции, наше исследование показало, что многие медицинские работники отвечали отрицательно, даже ставя под сомнение легитимность болезни пациента.Такие вопросы могут усилить психологический стресс и повлиять на качество жизни.

Пациенты с злокачественной анемией также ожидали высокого уровня стигмы, связанной со здоровьем. Многие люди с хроническими заболеваниями опасаются, что их здоровье
статус приведет к их девальвации со стороны общества в целом или станет источником дискриминации. Стигма не только влияет на отношения с поставщиками медицинских услуг, но и может вызывать повышенное беспокойство и депрессию.

Отсутствие соответствующих руководств по диагностике и лечению злокачественной анемии является проблематичным, и существует острая необходимость в его пересмотре.Важно, чтобы как широкая общественность, так и медицинские работники повысили осведомленность о симптомах, возникающих из-за недостаточного уровня B12, чтобы это состояние можно было диагностировать до того, как произойдет долгосрочное повреждение.

Список из 3 лекарств от пагубной анемии по сравнению

Анемия — это состояние, при котором красные кровяные тельца не обеспечивают ткани организма достаточным количеством кислорода. Есть много типов и причин анемии. (См. Общую статью — анемия.) Пагубная анемия вызвана отсутствием внутреннего фактора, вещества, необходимого для поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта.Витамин B12, в свою очередь, необходим для образования красных кровяных телец.

Пернициозная анемия — это разновидность мегалобластной анемии.

Лекарства, применяемые для лечения пагубной анемии

Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим заболеванием или используются для его лечения.

Темы под пагубной анемией

Узнайте больше о пагубной анемии

IBM Watson Micromedex

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Что такое пагубная анемия? | Обзор медсестер [видео]

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, при котором организм не вырабатывает достаточно здоровых эритроцитов из-за неспособности усваивать витамин B-12.

«Пагубный» на самом деле означает «смертельный» и используется потому, что когда-то считался смертельным заболеванием из-за отсутствия доступного лечения.Однако несвоевременная диагностика и лечение может привести к серьезным неврологическим осложнениям, ведущим к смерти.

Заболевание было впервые четко описано в 1849 году Томасом Аддисоном, от которого оно получило общее название анемии Аддисона. Это также можно назвать дефицитом витамина B-12.

Причины

— Пагубная анемия вызывается недостатком внутреннего фактора (IF) в желудке, который вызывает дефицит B-12. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка (слизистой оболочки желудка), который необходим для всасывания витамина B-12 позже в тонком кишечнике.
— Витамин B-12 не вырабатывается организмом и должен поступать с пищей.
— B-12 естественным образом содержится в продуктах животного происхождения, включая мясо, птицу, рыбу, яйца и молочные продукты. Еще одним источником являются обогащенные злаки и пищевые добавки.

Когда витамин B-12 потребляется, он попадает в желудок, где связывается с внутренним фактором (IF), а затем они абсорбируются в последней части тонкой кишки.

В большинстве случаев злокачественной анемии иммунная система организма атакует и разрушает клетки, производящие ПФ в желудке.Когда эти клетки разрушаются, организм не может производить IF и, следовательно, не может усваивать витамин B-12.

Иногда другие причины дефицита витамина B-12, такие как неправильное питание, путают с пагубной анемией. Однако злокачественная анемия строго вызвана отсутствием ИФ, будь то аутоиммунное заболевание, гастрэктомия или операция обходного желудочного анастомоза, или генетический дефект, при котором ребенок рождается без ИФ.

Без достаточного количества B12 организм будет производить макроциты (аномально большие красные кровяные тельца), которые могут быть не в состоянии попасть в кровоток из костного мозга, что приведет к уменьшению количества эритроцитов, переносящих кислород, в кровотоке.

Пагубную анемию иногда называют мегалобластной анемией из-за аномально большого размера образующихся эритроцитов.

Это невозможно предотвратить и встречается примерно у 1 из 1000 человек, обычно в возрасте от 40 до 70 лет. Пациенты с пернициозной анемией часто имеют другие аутоиммунные заболевания, а также в 2-3 раза повышенный риск рака желудка.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ злокачественной анемии обычно неуловимы и расплывчаты, и многие из них связаны с самой анемией.

Существует триада классических симптомов, включая:

 Слабость / утомляемость 
 Болезненность языка (глоссит) 
 Покалывание кожи (парестезия) 
 Однако они не всегда наблюдаются у всех пациентов. 
 

Есть много других общих симптомов, в том числе:

— Легкая желтуха
— Бледная кожа с темными кругами вокруг глаз
— Истончение и раннее поседение волос и ломкость ногтей
— Головные боли
— Низкая температура
— Депрессивное настроение
— опухший, красный, гладкий язык
— язвы в углу рта (угловой хейлит)
— потеря аппетита / потеря веса
— пика (желание есть лед или другие непищевые продукты, грязь или бумагу )
— Тахикардия / боль в груди / признаки CHF
— Измененное артериальное давление
— Одышка
— Поражение нервов (может быть необратимым, если лечение не начато в течение 6 месяцев после появления симптомов)

Тяжелая злокачественная анемия может привести к неврологическим симптомам , в том числе:

 Шаткая походка, неуклюжесть 
 Скованность и скованность в мышцах 
 Онемение рук и ног 
 Деменция, психотическая депрессия, психоз 
 Прогрессирующие поражения позвоночника c ord 
 Смерть в серьезных случаях 
 

ДИАГНОСТИКА злокачественной анемии включает несколько тестов:

 Общий анализ крови (общий анализ крови) 
 Мазок крови 
 Анализ крови на дефицит витамина B12 
 Анализ крови на антитела к внутреннему фактору (IF) 
 Оценка желудочного секрета 
 Желудок биопсия для поиска повреждения клеток 
 Тест Шиллинга, однако он больше не используется широко 
 

Лечение злокачественной анемии включает введение витамина B-12 (цианокобаламин или гидроксокобаламин), который купирует симптомы, связанные с анемией, и неврологическое ухудшение .Если неврологические проблемы не развиваются, полная ремиссия всех симптомов будет наблюдаться до тех пор, пока будет добавлен B-12.

Стандартным лечением B-12 обычно является внутримышечная (IM) инъекция, но эффективны и пероральные дозы. Другие методы включают сублингвальное и интраназальное лечение, а также экспериментальные трансдермальные пластыри.

Необходимо наблюдение за пациентом, чтобы убедиться, что он реагирует на терапию и продолжает получать терапию до конца своей жизни.

Терапия B-12 устраняет анемию, однако не лечит хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое может прогрессировать до рака желудка.

Лечение злокачественной анемии.

Витамин B-12 (цианокобаламин или гидроксокобаламин):

 Пути: 
 IM 
 Пероральный 
 Сублингвальный 
 Интраназальный 
 Трансдермальный 
 

* Лечение пожизненно

для пациентов с анемией, требующих ухода …

— Напомните пациентам, что члены их семей подвергаются большему риску развития болезни и должны находиться под наблюдением на предмет анемии и психических или неврологических симптомов.

— Научите пациента соблюдать диету, богатую витамином B-12.

— Поручите строгим вегетарианцам, особенно тем, кто не ест яйца, молоко или мясо, принимать дополнительный витамин B-12 на протяжении всей жизни, особенно во время беременности и кормления грудью.

Обзор:

Давайте взглянем на краткий обзор злокачественной анемии…

— Организму необходимы витамин B-12 и белок, называемый внутренним фактором (IF), для производства красных кровяных телец.

— Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, при котором организм не производит достаточного количества здоровых эритроцитов из-за отсутствия IF и неспособности усваивать витамин B-12.

— Три наиболее часто встречающихся симптома включают слабость / утомляемость, болезненность языка и покалывание в коже. Если не лечить, симптомы могут стать более серьезными, что приведет к смерти.

— Лечение включает пожизненное введение B-12, но человек, который хорошо лечится, может вести здоровый образ жизни.