Злокачественная анемия: Витамин-B12-дефицитная анемия — причины, диагностика и лечение

Содержание

Одышка — Shortness of breath

Ощущение затрудненного дыхания

Одышка ( SOB ), также известная как одышка (BrE: одышка ), представляет собой ощущение того, что вы не можете дышать достаточно хорошо. Американское торакальное общество определяет его как «субъективный опыт дыхания дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности», и рекомендует оценить одышку путем оценки интенсивности различных ощущений, степень дистресса участия, а его бремя или воздействие о повседневной деятельности . Отчетливые ощущения включают усилие / работу, стеснение в груди и голод (ощущение недостатка кислорода).

Одышка — это нормальный симптом тяжелых физических нагрузок, но становится патологическим, если возникает в непредвиденных ситуациях или при легкой нагрузке. В 85% случаев это связано с астмой , пневмонией , ишемией сердца , интерстициальным заболеванием легких , застойной сердечной недостаточностью , хронической обструктивной болезнью легких или психогенными причинами, такими как паническое расстройство и тревога . Лучшее лечение одышки обычно зависит от первопричины.

Определение

Американского торакального общества определяет одышку , как: «субъективный опыт дыхательного дискомфорта , который состоит из качественно различных ощущений , которые различаются по интенсивности.» Другие определения описывают это как «затрудненное дыхание», «расстройство или неадекватное дыхание», «неудобное осознавание дыхания» и как переживание «одышки» (которая может быть острой или хронической).

Дифференциальная диагностика

Хотя одышка обычно вызывается нарушениями сердечной или дыхательной системы , причиной могут быть другие системы, такие как неврологическая , скелетно-мышечная , эндокринная , гематологическая и психиатрическая. DiagnosisPro, онлайн-медицинская экспертная система, в октябре 2010 г. перечислила 497 различных причин. Наиболее частыми сердечно-сосудистыми причинами являются острый инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность, тогда как к распространенным легочным причинам относятся хроническая обструктивная болезнь легких , астма , пневмоторакс , отек легких и пневмония . На патофизиологической основе причины можно разделить на: (1) повышенное осознание нормального дыхания, например, во время приступа тревоги, (2) увеличение работы дыхания и (3) нарушение дыхательной системы.

Скорость появления и продолжительность одышки полезны для определения этиологии одышки. Острая одышка обычно связана с внезапными физиологическими изменениями, такими как отек гортани , бронхоспазм , инфаркт миокарда , тромбоэмболия легочной артерии или пневмоторакс . У пациентов с ХОБЛ и идиопатическим фиброзом легких (IPF) наблюдается постепенное прогрессирование одышки при физической нагрузке, перемежающейся обострениями одышки. Напротив, у большинства астматиков нет ежедневных симптомов, но есть периодические эпизоды одышки, кашля и стеснения в груди, которые обычно связаны со специфическими триггерами, такими как инфекция верхних дыхательных путей или воздействие аллергенов.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром часто проявляется дискомфортом за грудиной и затрудненным дыханием. Однако он может атипично проявляться только одышкой. Факторы риска включают пожилой возраст, курение , гипертонию , гиперлипидемию и диабет . Электрокардиограммы и сердечные ферменты имеют важное значение как для диагностики и лечения направляющей. Лечение включает меры по снижению потребности сердца в кислороде и усилия по увеличению кровотока.

COVID-19

У людей, инфицированных COVID-19, могут быть такие симптомы, как жар, сухой кашель, потеря запаха и вкуса или одышка.

Хроническая сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность часто проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышкой . Он поражает 1-2% населения США в целом и встречается у 10% людей старше 65 лет. Факторы риска острой декомпенсации включают высокое потребление соли , несоблюдение лекарств, сердечную ишемию, нарушение сердечного ритма , почечную недостаточность , легочную эмболию, гипертензию и инфекции. Усилия лечения направлены на уменьшение заложенности легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Люди с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), чаще всего с эмфиземой или хроническим бронхитом , часто имеют хроническую одышку и хронический продуктивный кашель. An обострение острых подарки с повышенной одышкой и мокротой производства. ХОБЛ — фактор риска пневмонии ; таким образом, это условие должно быть исключено. В остром обострении лечение проводится комбинацией холинолитиков , агонистов бета 2 -адренорецепторов , стероидов и, возможно, вентиляции с положительным давлением .

Астма

Астма — самая частая причина обращения в отделение неотложной помощи с одышкой. Это наиболее распространенное заболевание легких как в развивающихся, так и в развитых странах, от которого страдает около 5% населения. Другие симптомы включают хрипы , стеснение в груди и непродуктивный кашель. Ингаляционные кортикостероиды являются предпочтительным лечением для детей, однако эти препараты могут снизить скорость роста. Острые симптомы лечат бронхолитиками короткого действия.

Пневмоторакс

Пневмоторакс обычно проявляется острой плевритной болью в груди и одышкой, не улучшающейся кислородом. Физикальные признаки могут включать отсутствие звуков дыхания на одной стороне грудной клетки, вздутие яремной вены и отклонение трахеи.

Пневмония

Симптомами пневмонии являются лихорадка , продуктивный кашель , одышка и плевритная боль в груди . При осмотре можно услышать дыхательные хрипы. Рентген грудной клетки может быть полезен для дифференциации пневмонии от застойной сердечной недостаточности . Поскольку причиной обычно является бактериальная инфекция, для лечения обычно используются антибиотики .

Легочная эмболия

Легочная эмболия обычно проявляется острой одышкой. Другие симптомы включают плевритную боль в груди , кашель, кровохарканье и лихорадку . Факторы риска включают тромбоз глубоких вен , недавнюю операцию, рак и перенесенную тромбоэмболию . Его всегда следует учитывать у пациентов с острым приступом одышки из-за высокого риска смерти. Однако поставить диагноз может быть сложно, и для оценки клинической вероятности часто используется шкала Уэллса . Лечение, в зависимости от тяжести симптомов, обычно начинается с антикоагулянтов ; наличие зловещих признаков (пониженное артериальное давление) может потребовать применения тромболитических препаратов .

Анемия

Анемия, которая развивается постепенно, обычно проявляется одышкой при физической нагрузке, утомляемостью, слабостью и тахикардией . Это может привести к сердечной недостаточности . Анемия часто бывает причиной одышки. Менструация, особенно если она обильная, может способствовать развитию анемии и, как следствие, одышки у женщин. Головные боли также являются признаком одышки у пациентов, страдающих анемией. Некоторые пациенты сообщают о онемении в голове, другие сообщают о нечеткости зрения, вызванной гипотонией за глазом из-за недостатка кислорода и давления; эти пациенты также сообщали о сильных головных болях, многие из которых приводят к необратимым повреждениям головного мозга. Симптомы могут включать потерю концентрации, внимания, утомляемость, нарушение языковых способностей и потерю памяти.

Другой

Другие важные или частые причины одышки включают тампонаду сердца , анафилаксию , интерстициальное заболевание легких , панические атаки и легочную гипертензию . Кроме того, около 2/3 женщин испытывают одышку как часть нормальной беременности .

Тампонада сердца проявляется одышкой, тахикардией, повышенным давлением в яремных венах и парадоксальным пульсом . Золотой стандарт диагностики — УЗИ .

Анафилаксия обычно начинается в течение нескольких минут у человека с аналогичной историей. Другие симптомы включают крапивницу , отек горла и желудочно-кишечные расстройства. Основное лечение — адреналин .

Интерстициальное заболевание легких проявляется постепенным возникновением одышки, как правило, с предрасполагающим воздействием окружающей среды в анамнезе. Одышка часто является единственным симптомом у людей с тахидиритмией .

Панические атаки обычно проявляются гипервентиляцией , потоотделением и онемением . Однако они являются диагнозом исключения .

Неврологические состояния, такие как повреждение спинного мозга, повреждения диафрагмального нерва, синдром Гийена – Барре , боковой амиотрофический склероз , рассеянный склероз и мышечная дистрофия, могут вызывать у человека одышку. Одышка также может возникать в результате дисфункции голосовых связок (VCD).

Патофизиология

Различные физиологические пути могут привести к одышке, в том числе через хеморецепторы ASIC , механорецепторы и рецепторы легких .

Считается, что одышке способствуют три основных компонента: афферентные сигналы, эфферентные сигналы и центральная обработка информации. Считается, что центральная обработка в мозге сравнивает афферентные и эфферентные сигналы; а одышка возникает, когда между ними возникает «несоответствие»: например, когда потребность в вентиляции (афферентная передача сигналов) не удовлетворяется физическим дыханием (эфферентная передача сигналов).

Афферентные сигналы — это сенсорные нейронные сигналы, которые восходят к мозгу. Афферентные нейроны, вызывающие одышку, возникают из большого количества источников, включая каротидные тела , мозговое вещество , легкие и грудную стенку . Хеморецепторы в каротидных телах и мозговом веществе предоставляют информацию об уровнях газов в крови O 2 , CO 2 и H + . В легких юкстакапиллярные (J) рецепторы чувствительны к интерстициальному отеку легких, тогда как рецепторы растяжения сигнализируют о сужении бронхов. Мышечные веретена в грудной стенке сигнализируют о растяжении и напряжении дыхательных мышц. Таким образом, плохая вентиляция, приводящая к гиперкапнии , левожелудочковая недостаточность, приводящая к интерстициальному отеку (нарушение газообмена), астма, вызывающая бронхоспазм (ограничение воздушного потока) и мышечная усталость, приводящая к неэффективной работе дыхательных мышц, — все это может способствовать возникновению ощущения одышки.

Эфферентные сигналы — это сигналы двигательных нейронов, опускающиеся к дыхательным мышцам . Самая важная дыхательная мышца — диафрагма . Другие дыхательные мышцы включают внешние и внутренние межреберные мышцы , мышцы живота и вспомогательные дыхательные мышцы.

Когда мозг получает обильный запас афферентной информации, касающейся вентиляции, он может сравнивать ее с текущим уровнем дыхания, определяемым эфферентными сигналами. Если уровень дыхания не соответствует состоянию организма, может возникнуть одышка. У одышки также есть психологический компонент, поскольку некоторые люди могут осознавать свое дыхание в таких обстоятельствах, но не испытывать типичного расстройства одышки.

Оценка

Шкала одышки mMRC
Оценка Степень одышки
0 нет одышки, кроме физических упражнений
1 одышка при подъеме по склону или спешке по уровню
2 ходит медленнее, чем большинство людей на уровне, или останавливается через 15 минут ходьбы по уровню
3 останавливается через несколько минут ходьбы по уровню
4 с минимальной активностью, такой как одевание, слишком одышка, чтобы выходить из дома

Первоначальный подход к оценке начинается с оценки дыхательных путей, дыхания и кровообращения, после чего следует сбор анамнеза и физикальное обследование . Признаки, которые представляют значительную степень тяжести, включают гипотензию , гипоксемию , отклонение трахеи , измененное психическое состояние, нестабильную аритмию , стридор , втяжение межреберных промежутков, цианоз , положение штатива , выраженное использование вспомогательных мышц ( грудино-ключично-сосцевидной мышцы , лестничной мышцы ) и отсутствие звуков дыхания.

Для количественной оценки степени одышки можно использовать ряд шкал. Он может быть субъективно оценен по шкале от 1 до 10 с дескрипторами, связанными с числом (модифицированная шкала Борга ). В качестве альтернативы может использоваться шкала, такая как шкала одышки MRC — она ​​предлагает пять степеней одышки в зависимости от обстоятельств, в которых она возникает.

Анализы крови

Ряд лабораторий может помочь определить причину одышки. D-димер , хотя и полезен для исключения тромбоэмболии легочной артерии у лиц с низким риском, не представляет особой ценности, если он положительный, поскольку он может быть положительным при ряде состояний, которые приводят к одышке. Низкий уровень мозгового натрийуретического пептида полезен для исключения застойной сердечной недостаточности; однако высокий уровень, хотя и подтверждает диагноз, также может быть связан с преклонным возрастом, почечной недостаточностью , острым коронарным синдромом или большой тромбоэмболией легочной артерии.

Изображения

Рентген грудной клетки полезно подтвердить или исключить пневмоторакс, отек легких , или пневмония. Спиральная компьютерная томография с внутривенным радиоконтрастом — это визуализационное исследование выбора для оценки легочной эмболии.

Уход

Первичное лечение одышки направлено на ее первопричину. Дополнительный кислород эффективен при гипоксии ; однако это не влияет на людей с нормальным насыщением крови кислородом .

Физиотерапия

Людям могут быть полезны различные физиотерапевтические вмешательства. Лица с неврологическими / нервно-мышечными отклонениями могут испытывать затруднения с дыханием из-за слабых или парализованных межреберных, брюшных и / или других мышц, необходимых для вентиляции . Некоторые физиотерапевтические вмешательства для этой группы населения включают в себя методы активного кашля , увеличение объема, такое как накопление дыхания, обучение положению тела и режимам вентиляции, а также стратегии движения для облегчения дыхания. Легочная реабилитация может облегчить симптомы у некоторых людей, например, с ХОБЛ, но не вылечит основное заболевание. Было показано, что веерная терапия для лица облегчает одышку у пациентов с различными запущенными заболеваниями, включая рак. Считается, что механизм действия заключается в стимуляции тройничного нерва.

Паллиативная медицина

Системные опиоиды с немедленным высвобождением полезны для быстрого уменьшения симптомов одышки, вызванных как раком, так и нераковыми причинами; Опиоиды длительного действия / с замедленным высвобождением также используются для предотвращения / продолжения лечения одышки в паллиативных условиях. Доказательств для рекомендации мидазолама , опиоидов в небулайзере, использования газовых смесей или когнитивно-поведенческой терапии недостаточно .

Эпидемиология

Одышка — основная причина, по которой 3,5% людей обращаются в отделение неотложной помощи в США. Из этих людей примерно 51% поступают в больницу и 13% умирают в течение года. Некоторые исследования показали, что до 27% людей страдают одышкой, в то время как у умирающих пациентов она возникает у 75%. Острая одышка — самая частая причина, по которой люди, нуждающиеся в паллиативной помощи, обращаются в отделение неотложной помощи.

Этимология и произношение

Английское слово « одышка» происходит от латинского dyspnoea , от греческого dyspnoia , от dyspnoos , что буквально означает «нарушение дыхания». Его комбинированные формы ( диз- + -пноэ ) известны из других медицинских слов, таких как дисфункция ( дис- + функция ) и апноэ ( а- + -пноэ ). Наиболее распространенное произношение медицинского английский disp- NEE -ə , с р выраженным и напряжением на / Ni / слог. Но произношения с бесшумной р в рп (как и в пневмо- ) являются общими ( или ɪ с п я ə / ), как и те , с ударением на первый слог ( ɪ с р н я ə / или ɪ с п я ə / ).

В английском языке, различные -pnea — суффикс слово , обычно используемое в медицине не следует один четкому рисунку относительно того , является ли Подчеркиваются первый слог или / Ni / слог; р обычно выражается , но иногда молчит. Следующее сопоставление показывает преобладание того, как основные словари транскрибируют их (менее используемые варианты опускаются):

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Злокачественная анемия — Справочник химика 21





    Было бы лучше если бы мы знали, как предотвратить ревматоидный артрит, эпилепсию, злокачественную анемию, лечебные виды рака и диабета, но мы это не знаем и страдающие благодарны за лекарственное средство.  [c.102]

    Витамин Bi2 (цианкобаламин рис. 14.9) участвует в образовании эритроцитов. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 2 мкг (2-10 г) витамина Bi2 в сутки — достаточная доза при лечении этой болезни. Витамин Bi2 можно выделить из ткани печени его вырабатывают также плесени и другие микроорганизмы. Каждая молекула витамина В12 содержит один атом кобальта. Это единственное соединение кобальта, обнаруженное в тканях человеческого организма.[c.412]








    Витамин Bi2 стал известен к концу 40-х годов нашего столетия. Его открытие относится к 1948 г., когда из экстракта печени было выделено кристаллическое вещество темно-красного цвета, обладающее высокой активностью против злокачественной анемии. Это вещество было названо витамином В12. Эмпирическая формула его показала содержание в нем кобальта, что определило его название — кобаламин. [c.407]

    Витамин B , (кобаламин антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин  [c.232]

    В медицине фолиевая кислота применяется для борьбы с болезнями кроветворной системы, особенно при злокачественных анемиях и лучевой болезни, так как участвует в процессах гемо- [c.678]

    Применение. Витамин 8,2 применяют при лечении злокачественной анемии, цирроза печени, при нервных и психических расстройствах. Он широко используется в кормопроизводстве. В настоящее время большинство комбикормов для свиней и птиц обогащают витамином В а, особенно благоприятное действие на животных оказывает сочетание витамина с малыми дозами антибиотиков, в частности, биомицина. Витамин В]з воздействует на кроветворную функцию и на обмен белков, принимает участие в регуляции оптимального содержания в организме животного метионина, валина, треонина, лейцина, изолейцина. [c.46]

    Физиологическое действие. Кобальт — жизненно важный микроэлемент для высших организмов. Витамин В12 (кобаламин) содержит кобальт. При недостатке кобальта в организме развивается злокачественная анемия (тяжелое, опасное для жизни заболевание). [c.435]

    Недостаток витамина Ви ведет к злокачественной анемии сам витамин (или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях (см. разд. 24.3). [c.415]

    Витамин В12 участвует в образовании красных кровяных клеток. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 1 1г витамина В г в сутки (1-10 г) — достаточная доза при лечении этой болезни. Данный витамин можно выделять из ткани печени, а также получать из культуральных жидкостей после выращивания некоторых плесеней или других микроорганизмов. Строение молекулы витамина В12 установлено совсем недавно. Молекулярный вес этого вещества примерно 1400, и каждая молекула содержит один атом кобальта. Это соединение является единственным известным соединением кобальта в человеческом организме. [c.494]

    Отсутствие кобаламина у человека является причиной возникновения злокачественной анемии. [c.74]

    Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот Касается ли это всех аминокислот в равной степени  [c.598]

    Витамин В12 (рис. 26-17) препятствует развитию злокачественной анемии (разд. [c.834]

    Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени, тем не менее она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.174]

    Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие.[c.375]

    Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

    Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

    В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]

    Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

    Недостаток витамина В12 в организме приводит к тяжелой болезни—злокачественной анемии, при которой уменьшается ко.1Ичество гемоглобина в крови, что вызывает тяжелое расстройство всех функций организма и смерть. Потребность организма человека в витамине В12 ничтожна — около 0,001 мг в сутки. Такое количество этого вит lмннa человек всегда получает с пищей при нормальном рационе. Однако анемия развивается вследствие того, что по каким-то неизвестным причинам в не- [c.460]

    Витамин В12 не содержится в растительных кормах, поэтому его добавляют к ним. Витамин В12 является кроветворным, участвует в синтезе незаменимых для животного организма аминокнслот, в частности метионина, способствует вылечиванию злокачественной анемии, прибавлению привеса животных. Витамин синтезируется в рубце жвачных животных под действием микроорганизмов желудка, а также метанобразующими бактериями. [c.389]

    Витамин В 2 регулирует углеводный и липидный обмен, участвует в метаболизме незаменимых аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, стимулирует образование предшественников гемоглобина в костном мозге применяется в медицине для лечения злокачественной анемии, лучевой болезни, заболеваний печени, полиневрита и т. п. Добавление витамина к кормам способствует более полноцершому усвоению растительных белков и повышает продуктивность сельскохозяйственных животных на 10 —15 %. [c.54]

    Производные бензоннран-4(4Я)-онов общей формулы (114, R = Н, Hal, NO2, N или другие группы R = Ai-, Het R» = незамещенный или галогензамещенный алкил, алкенил или арил R » = Н, алкил или ацил X = О, S или NH) или их соли могут быть использованы в качестве иммуномодуляторов и для профилактики и лечения разного рода болезней соединительных тканей, диабетов, псориаза, злокачественной анемии, язвенных колитов, хронических гепатитов [99]. Бепзони-раны 115 пригодны для синтеза полициклических гетероциклов [100]. [c.558]

    Злокачественная анемия [2, 3], впервые ясно описанная в начале XIX столетия, характеризуется уменьшением эритроцитов, многие из которых при этом теряют обычную дисковидную форму. Некоторые из них имеют еще и гораздо большие размеры ( ме-галобласты ). К другим симптомам этого заболевания относятся лимонно-желтый цвет лица, краснота и повышенная чувствительность языка, отсутствие в желудке соляной кислоты и на более поздней стадии дегенерация нервной системы, связанная с постепенным параличем конечностей. Частота заболевания злокачественной анемией в Великобритании составляет примерно один случай на 1000 человек большая часть пациентов старше 40 лет. До 1922 г. заболевание приводило без исключения к смертельному исходу, наступавшему после постепенно ухудшавшегося состояния больного в течение примерно трех лет. Отталкиваясь от первых наблюдений Уиппла, врачи Майнот и Мэрфи в 1926 г. обнаружили, что прием больными злокачественной анемией диеты, содержавшей большие количества сырой печени, оказывал благоприятное действие. В этот момент химики столкнулись с исключительно сложной проблемой выделения активного начала этого явления, так называемого антианемийного фактора (АРА),, присутствующего в печени в концентрации всего лишь окола одной части на миллион (млн ). [c.650]

    Между 1926 и 1939 гг. Коном и сотр. Генслленом, Дэкином, Уэстом, ЛаЛэндом и Клемом были разработаны принципиальные методы выделения фактора АРА. Благодаря их усилиям лечение злокачественной анемии стало более приятным занятием. Поедание печени было заменено периодическими инъекциями водного раствора частично очищенного активного начала. Парадоксально, но этот успех задержал дальнейшую очистку этого начала, поскольку число больных злокачественной анемией, на которых должны были испытываться высокоочищенные препараты, значительно уменьшилось. [c.651]

    Вскоре после успешного применения печени в лечении злокачественной анемии (см. разд. 24.4.1.2) Кастлом было показано, что в желудочном соке лиц, страдающих этим заболеванием, отсутствует вещество ( внутренний фактор ), ответственное за связывание кобаламинов, поступающих с пищей, и их транспорт через стенку кишечника в кровоток [147]. В связи с этим для успешного лечения злокачественной анемии были признаны необходимыми внутримышечные инъекции (обычно 1 мг НО-СЫ, [c.689]

    Витамин В12 (цианокобаламин) был выделен из экстракта печени (Мерк, 1948 г.), а также из гриба 81гер1отусе5 griseus. Он излечивает злокачественную анемию. Витамин В12 образует темно-красные кристаллы и содержит кобальт. Его весьма сложное строение было установлено методами рентгеноструктурного анализа (Кроуфут-Ходжкин, 1957 г.). Он представляет собой кобальтовый комплекс замещенного коррина  [c.614]

    Последнее явление изучалось, чтобы использовать его как тест при злокачественной анемии [1821. Соединение Ф-ХХУ вызывает умеренное подавление деятельности прокаинэстеразы в кровяной сыворотке человека [183] и задерживает рост дрожжевых клеток [184]. Он неэффективен в качестве противосу-дорожного средства, как об этом сообщалось ранее [185]. Соединение Ф-ХХУ может меркурироваться до 2,5-диацетоксимеркурпроизводного [186]. Оно ингибирует самоокисление льняного масла [187] и некоторых производных бутадиена [188]. [c.546]

    Пигменты желчи образуются в результате окислительного разложения гема. Один из них — билирубин-1Ха (33), желтый пигмент, ответственный за характерное желтое окращивание кожи при желтухе. Циклическая система коррина схожа с порфиринами, но имеет в кольце на один атом углерода меньше. Наиболее важный коррин — витамин В12 (34), недостаток которого в организме человека приводит к злокачественной анемии. Уропорфириноген-111, будучи также предшественником витамина Ви, позволяет установить явную связь между биосинтезом основных порфиринов и корринов. [c.245]

    Синтез кобаламинов осуществляется только микроорганизмами в промышленности также осуществляется бактериальный биосинтез. При недостатке витамина В,2 нарушается кроветворение и развивается злокачественная анемия. Ценный препарат при лечении малокровия. [c.556]

    Витамин В12 не вырабатывается ни растениями, ни животными его синтезируют только некоторые виды микроорганизмов. Суточная потрфность здорового человека в этом витамине ничтожна—она составляет около 3 мкг. Роль витамина В12 в лечении злокачественной анемии будет рассмотрена в гл. 26. [c.287]

    Является весьма эффективным лечебным средством при пернициозной (злокачественной) анемии. Будучи введен парэнтерально он устраняет успещно не только анемию, но и неврологические симптомы, характерные для этого заболевания (атаксию, обусловленную поражением спинного мозга). [c.302]

    Основным признаком авитаминоза В12 следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. Витамин В12 выделен из печени в кристаллическом виде. Витамин В12 имеет минимальный молекулярный вес 1300 и содержит 4,5% кобальта. Это единственный витамии из всех известных в настоящее время, который содержит металл в своей молекуле и относится к группе координационных соединений с трехвалентным (возможно, двухвалентным) кобальтом. [c.175]

    Основным признаком авитаминоза следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. [c.183]

    ХГ циаиокобаламина достаточно, чтобы вызвать у больных злокачественной анемией сильную реакцию костного мозга. Лечебная эффективность кобаламина хорошо установлена не только при злокачественной анемии, но и при некоторых других формах анемии. Опыт показал, что около 45 хг кобаламина, вводимого внутримышечно через IV2 месяца, достаточно, чтобы предохранить от рецидивов заболевания. Применение витамина per os требует примерно в J00 раз большей дозы. Из исследованных кобалами-нов легче всего всасывается у человека цианокобаламин.[c.183]

    Витамин Bi2 был выделен в чистом кристаллическом состоянии лить через двадцать лет после того, как Мёрфи в 1926 г. обнаружил, что печень содержит какой-то фактор, излечивающий злокачественную анемию. Между тем за истекшее время накапливались сведения о разнообразных проявлениях недостаточности витамина В12, который разные авторы именовали по-разному антианемический фактор, фактор X, фактор L.L.D и т. д. Первоначальные попытки очистить витамин Bj2 давали плохие результаты, во-первых, из-за низкого содержания этого витамина в печени и, во-вторых, из-за того, что для проведения тестов требовались больные злокачественной анемией. В 1948 г. группа Фолкерса в Соединенных Штатах и группа Смита в Англии почти одновременно опубликовали сообщения о выделении и кристаллизации чистого витамина Bj2 из печени. [c.236]


Апластическая анемия | Фонд «Подари жизнь»

Суть болезни

Апластической анемией (АА) называют заболевание, при котором костный мозг больного перестает производить достаточные количества всех основных видов клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Отсюда и название болезни: она сочетает в себе анемию (недостаточное число эритроцитов, низкий уровень гемоглобина) и аплазию кроветворения (угнетение выработки всех клеток крови).

Частота встречаемости, факторы риска

Апластическая анемия – редкая болезнь: ее частота составляет порядка 2-6 случаев на миллион жителей в год. АА может возникнуть как у детей, так и у взрослых; считается, что пики заболеваемости наблюдаются в молодом возрасте (15-30 лет) и затем в пожилом (свыше 60 лет). Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

В подавляющем большинстве случаев причина заболевания неизвестна – в этом случае говорят об идиопатической АА. Но иногда развитие болезни связано с некоторыми врожденными патологиями или с внешними факторами: использованием определенных лекарств (хинин, хлорамфеникол и др. ), работой с токсичными веществами (гербициды, инсектициды, некоторые растворители, включая бензол), облучением или перенесенными инфекциями (инфицирование вирусами гепатитов, вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ; возможно, также цитомегаловирусом).

Считается, что идиопатическая АА обычно имеет аутоиммунную природу, то есть возникает тогда, когда иммунная система организма по какой-то причине начинает бороться против его собственных клеток костного мозга.

Признаки и симптомы

Проявления апластической анемии связаны с панцитопенией – дефицитом всех разновидностей клеток крови.

  • Недостаток эритроцитов – бледность, слабость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружения, головные боли.
  • Недостаток тромбоцитов – кровотечения, в том числе из носа и десен; появление синяков и петехий (мелких подкожных кровоизлияний).
  • Недостаток лейкоцитов – слабая сопротивляемость инфекциям. Могут возникнуть инфекционные заболевания, плохо поддающиеся терапии или часто повторяющиеся.

Апластическая анемия бывает разной степени тяжести: различают легкую, средней тяжести, тяжелую и сверхтяжелую формы АА.

Диагностика

Заподозрить АА можно при появлении у ребенка перечисленных жалоб и симптомов, а подтвердить – на основании результатов клинического анализа крови, где резко снижены количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Производятся также другие клинические и лабораторные исследования, но окончательный диагноз ставится только по результатам анализа образца костного мозга, полученного с помощью пункции и трепанобиопсии. Исследование костного мозга необходимо для того, чтобы исключить другие возможные причины дефицита клеток крови, такие как лейкоз, миелодиспластические синдромы, миелофиброз и др.

При апластической анемии исследование костного мозга указывает на аплазию или гипоплазию кроветворения – то есть костный мозг практически не производит клетки крови или же производит их, но существенно меньше нужного.

В ходе диагностических исследований необходимо также надежно отличать АА от врожденной анемии Фанкони, так как лечение этих болезней (включая протоколы трансплантации костного мозга) заметно различается. Для подтверждения или исключения анемии Фанкони могут использоваться специальные исследования (такие как ДЭБ-тест).

Лечение

Лечение тяжелой и сверхтяжелой АА должно быть начато сразу после постановки диагноза, так как состояние серьезного дефицита всех клеток крови опасно для жизни.
Если развитие АА вызвано определенной внешней причиной (лекарства, радиация), то в первую очередь надо убрать эту причину. Однако, как уже говорилось, какой-то внешний фактор развития болезни удается установить лишь в очень небольшом числе случаев.

Так как АА предположительно имеет аутоиммунную природу, то для ее лечения широко применяется иммуносупрессивная терапия – то есть терапия, которая направлена на подавление иммунной системы, «атакующей» клетки костного мозга. Обычно такая терапия включает в себя антитимоцитарный глобулин (АТГ) или антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) в сочетании с циклоспорином; для профилактики побочных действий АТГ могут использоваться стероидные гормоны, такие как метилпреднизолон. Ответ на эту терапию, как правило, возникает медленно: в случае успеха костный мозг постепенно восстанавливается через несколько недель или месяцев после введения лекарств и начинает производить здоровые клетки.

Для проведения курса иммуносупрессивной терапии с АТГ или АЛГ обычно необходима госпитализация. Основные осложнения в ходе лечения – это инфекции и кровотечения. Если нет ответа на первый курс терапии, может быть проведен повторный курс. Иммуносупрессивная терапия эффективна приблизительно в 70% случаев. К сожалению, у части больных после нее возникают рецидивы болезни.

Аллогенная трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к полному излечению. Трансплантация особенно предпочтительна в случаях, когда больной молод и у него есть полностью совместимый родственный донор (брат или сестра). В отсутствие родственного донора допустимо использование совместимого неродственного донора или наполовину совместимого родственного дона (гаплотрансплантация). Ранее считалось, что трансплантации от неродственных или частично совместимых доноров при АА являются очень рискованными, но сейчас их результаты существенно улучшились.

В ходе лечения АА нередко нужна интенсивная заместительная терапия компонентами крови (переливания донорских тромбоцитов, эритроцитов, в случае тяжелых инфекций – иногда и гранулоцитов). Однако если планируется трансплантация костного мозга, то нужно помнить, что множественные переливания перед трансплантацией повышают вероятность отторжения трансплантата.

Очень важны профилактика и лечение бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, которые представляют большую опасность для больных АА. Для лечения применяют сочетания эффективных антибиотиков и противогрибковых препаратов, иногда на протяжении долгого времени.

В качестве дополнительной терапии используются также факторы роста – препараты, помогающие костному мозгу производить нужные клетки. Среди них можно назвать гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (нейпоген, лейкостим, граноцит), который стимулирует выработку лейкоцитов, и эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов.

Отличные результаты при АА показывает также элтромбопаг (револейд): этот препарат стимулирует выработку тромбоцитов и в целом улучшает ответ на терапию, поэтому, например, в НМИЦ ДГОИ имени Дмитрия Рогачева он уже включен в новые протоколы лечения.

Прогноз

Без лечения больные тяжелыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. Однако при современном адекватном лечении прогноз довольно хороший.

Как уже говорилось, во многих случаях эффективна иммуносупрессивная терапия. Больные после такой терапии могут продолжительное время чувствовать себя хорошо, однако у некоторых из них возникает рецидив (возвращение) болезни. Для своевременного обнаружения рецидива необходимы регулярные проверки, в первую очередь анализы крови.

Трансплантация костного мозга как от родственных, так и неродственных доноров связана с определенными рисками, в первую очередь иммунных и инфекционных осложнений. Но в случае успеха трансплантации наступает полное излечение.

Онкологические заболевания

  С00-С97 Злокачественные новообразования Стадия ремиссии;
а) на поддерживающей ПХТ в том числе с установленными порт-системами и системами длительного венозного доступа
б) после отмены ПХТ
1. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
1.1 С91 Лимфоидный лейкоз острый лимфобластный лейкоз
1.2 С92 Миелоидный лейкоз острый миелоидный лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз
1.3 С93 Моноцитарный лейкоз острый моноцитарный лейкоз
1.4 С94 Другой лейкоз уточненного клеточного типа острый мегакариобластный лейкоз
1.5 С81 Болезнь Ходжкина болезнь Ходжкина
1.6 С82-С85 Неходжкинские лимфомы фолликулярная неходжкинская лимфома, диффузная неходжкинская лимфома, периферические и кожные Т-клеточные лимфомы, другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы
1.7 Д76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, другие гистиоцитозные синдромы
1.8 Д46 Миелодиспластические синдромы миелодиспластические синдромы
1.9 Д61 Апластические анемии апластические анемии
2. Солидные опухоли
2.1 С70-С72 Опухоли ЦНС злокачественные ЗНО мозговых оболочек, головного мозга, спинного мозга, черепных нервов и других отделов ЦНС
2. 2 С22 Злокачественные новообразования печени ЗНО печени
2.3 С40-С41 Остеосаркома и саркома Юинга ЗНО костей и суставных хрящей конечностей, других и неуточненных локализаций, в том числе пациенты с эндопротезами
2.4 С48-С49 Саркомы мягких тканей ЗНО забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования других типов соединительной и мягких тканей
2.5 С43 Злокачественная меланома кожи злокачественная меланома кожи
2.6 С64-С68 Злокачественные новообразования мочевых путей ЗНО почки, почечных лоханок, мочеточника, мочевого пузыря
2.7 С69 Злокачественное новообразование глаза и его придаточного аппарата ретинобластома
2.8 С74 Злокачественные новообразования надпочечника ЗНО надпочечника
2.9 С38.2
С48
С74.9
Нейробластома ЗНО заднего средостения, забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования надпочечника
2.10 С73 Злокачественные новообразования щитовидной железы ЗНО щитовидной железы
2.11 С48
С56
С62
Герминогенные опухоли ЗНО забрюшинного пространства и брюшины, злокачественные новообразования яичника, яичка
3. Доброкачественные новообразования
3.1 Д32 Доброкачественные новообразования мозговых оболочек ДНО оболочек головного мозга, спинного мозга; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.2 Д33 Доброкачественное новообразование головного мозга и других отделов ЦНС ДНО головного мозга, спинного мозга; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.3 Д16 Доброкачественные новообразования костей и суставных хрящей ДНО костей и суставных хрящей; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3. 4 Д17 Доброкачественные новообразования жировой ткани ДНО жировой ткани; этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения
3.5 Д18 Гемангиома и лимфангиома гемангиома и лимфангиома, этапно после лечения в стационаре, после оперативного лечения

Показания, противопоказания — Тополек

Показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения в санатории утверждены:

— Приказ Министерства здравоохранения РФ от 28 сентября 2020 г. N 1029н «Об утверждении перечней медицинских показаний и противопоказаний для санаторно-курортного лечения»

—  методическими указаниями  «Медицинские показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения детей (кроме больных туберкулезом)», утвержденными Министерством здравоохранения Российской Федерации 22.12.1999 г. № 99/231».

Общими показаниями для лечения являются:

  • детский церебральный паралич;
  • последствия перенесенных черепно-мозговых травм и нейроинфекций;
  • синдром дефицита внимания и гиперактивности;
  • поражение центральной и периферической нервной системы;
  • невротические расстройства, неврозы и невротические реакции;
  • вегетососудистая дистония;
  • задержки психоречевого развития, нарушения развития речи, логоневрозы, заикания;
  • нетяжелые формы интеллектуальной недостаточности ;
  • нетяжелые формы психических расстройств;
  • астено – невротический синдром;
  • головные боли, нарушения сна.

ОБЩИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ ДЕТЕЙ НА САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Все заболевания в остром периоде.

2. Соматические заболевания, требующие лечения в условиях стационара.

3. Перенесенные инфекционные болезни до окончания срока изоляции.

4. Бациллоносительство дифтерии и кишечных инфекционных заболеваний. 

5. Все заразные и паразитарные заболевания (в т. ч. глистная инвазия).

6. Злокачественные новообразования, злокачественная анемия, лейкемия.

7. Амилоидоз внутренних органов. 

8. Туберкулез легких и других органов.

9. Судорожные припадки и их эквиваленты, умственная отсталость, патологическое развитие личности с выраженными расстройствами поведения и социальной адаптации. 

10. Наличие у детей сопутствующих заболеваний, противопоказанных для данного курорта или санатория.

11. Дети, требующие постоянного индивидуального ухода.

12. Психические заболевания. 

13. Глубокие нарушения координации движений, резко выраженная спастичность и гиперкинезы, расстройства функций тазовых органов, пролежни.

14. Стойкие контрактуры и деформации, требующие хирургического лечения, выраженная ломкость костей.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний | Медицинский центр «Вера»

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию. 

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ,  кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:  

  1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
  2. усиление факторов апоптоза;
  3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
  4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
  5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической  значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов  может иметь диагностическое значение. 

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний 

  1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.
  • антитела к тиреоглобулину;
  • антитела к тиреопироксидазе;
  • антитела к рецепторам ТТГ;
  • антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
  • антитела к ткани щитовидной железы.
  1. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го  типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

  1. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

  • истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
  • экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
  • цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину.  Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты: 

  • Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
  • Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
  • RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
  • Sm – СКВ/ЛКВ
  • SS-A – СКВ/СШ/РА 
  • SS-B – СКВ/СШ
  • Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
  • Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
  • Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
  • Антитела к а-фодрину  – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).
  1. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
  2. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов. 
  3. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов,  Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий) 

  • Антитела к глиадину  Ig A и  IgG – целиакин.
  • Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и  IgG – целиакия
  • ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae  Ig A и  IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита. 
  • Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
  • Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия
  1. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

  • первый,  антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
  • второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
  • третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

  1. Диагностика  антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

  • антитела к кардиолипинам (IgG и М),
  • волчаночный антикоагулянт,
  • антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты,  выкидыши, внутриутробная гибель плода). 

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

  • антитела к кардиолипинам (IgG и М),
  • антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
  • антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
  • антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
  • антитела к протромбину (IgG и М),
  • антитела к аннексину (IgG и М),
  • антитела к в-2-гликопротеину  I (IgG и М),
  • волчаночный антикоагулянт (ВА).

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза  АФС.

  1. Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

  1. Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
  2. Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
  3. Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
  4. Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
  5. Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением  Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
  6. Антитела к скелетным мышцам – миастения.

     

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.

Британские медики рассказали о пяти признаках, указывающих на злокачественную анемию

Британские медики рассказали о пяти признаках, указывающих на злокачественную анемию

/ pixabay.com

Британские медики назвали пять признаков, которые должны предупредить о том, что организм поразила злокачественная анемия. Врачи отмечают, что если выявлен один или несколько симптомов, их нельзя игнорировать, сообщает издание «Актуальные новости» со ссылкой на Express.

Так, злокачественная анемия может развиваться при недостатке витамина B12. Роль последнего в процессах, происходящих в организме, очень важна. Одним из признаков его дефицита может быть ощущение усталости, которое не покидает человека продолжительное время. На деле в организме не хватает красных кровяных телец. Именно они распространяют кислород по телу.

Также тревожными симптомами является возникновение одышки и учащение сердцебиения. В отдельных случаях это может привести к тому, что развиваются неврологические проблемы. Среди них – боли в голове.

Кроме того, следует обратить внимание на снижение у человека аппетита и снижение веса, если последнее ничем не подкреплено.

Эксперты выделяют пернициозную анемию, которая является аутоиммунным заболеванием. То есть оно возникает из-за неправильно работы антител иммунной системы, которые начинают атаковать ткани организма. Это происходит потому, что антитела считают их чужеродными. Так возникает воспаление слизистой оболочки желудка. Данное расстройство не позволяет нормально всасываться витамину B12, который обеспечивает нормальный кровоток.

При этом медики не называют точную причину появления злокачественной анемии. Врачам удалось установить, что она проявляется у представительниц слабого пола старше 60 лет, которые имеют генетическую предрасположенность к такого рода заболеваниям. Также выявлена связь злокачественной анемии с болезнью Аддисона и витилиго.

Медики говорят, что при выявлении любого из симптомов необходимо обратиться к лечащему врачу. Дело в том, что запуск болезненного состояния чреват не только физическими нарушениями в организме, но и психическими.

Ранее эксперты поделились принципами, основанными на древнем индийском учении, которые помогут похудеть всем желающим.

Автор: Александр Дубинин

Пагубная анемия | Rush System

Когда у вас злокачественная анемия, ваш желудок не вырабатывает достаточного количества внутреннего фактора, белка, который помогает вашему организму усваивать витамин B12.

Пагубная анемия — это аутоиммунная проблема. По ошибке ваша иммунная система атакует клетки, которые создают внутренний фактор. В результате ваш желудок не может перерабатывать витамин B12 из продуктов, которые вы едите. Это, в свою очередь, влияет на способность вашего тела вырабатывать достаточно красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу, что приводит к анемии.

Признаки того, что вам нужна помощь при злокачественной анемии

Симптомы варьируются от легких до тяжелых и включают следующее:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Одышка (одышка)
  • Бледная кожа
  • Холодные руки и ноги
  • Головная боль
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Покалывание или онемение кистей и стоп
  • Проблемы с равновесием или ходьбой
  • Проблемы с пищеварением, такие как тошнота, изжога или газы
  • Язык толстый, красный и гладкий
  • Желание есть непищевые продукты, такие как грязь, лед или краска (называемое пика)

Если ваши симптомы длятся более нескольких недель и не вызваны другими проблемами со здоровьем, поговорите со своим лечащим врачом.

Лечение пагубной анемии в спешке

Не все случаи дефицита витамина B12 вызваны злокачественной анемией. Некоторые люди, в том числе соблюдающие строгую веганскую диету (без мяса, рыбы и молочных продуктов), не потребляют достаточно витамина B12. Другие причины дефицита витамина B12 включают определенные кишечные заболевания, такие как болезнь Крона, или удаление части желудка или кишечника. Старение также может вызвать дефицит B12, потому что организм не усваивает витамин так же хорошо, как люди стареют.

Пагубная анемия чаще встречается у людей с диабетом или заболеванием щитовидной железы.

Ваш врач осмотрит вас и назначит тест для определения уровня витамина B12. Вам также может потребоваться анализ костного мозга, чтобы определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

Лечение злокачественной анемии, а также других типов дефицита витамина B12 обычно включает прием витамина B12 в виде таблеток или инъекций (уколы в руку, бедро или другие мышцы).

В Rush наши гематологи имеют опыт в определении того, сколько именно витамина B12 необходимо для облегчения симптомов.Вам могут потребоваться большие и частые дозы, пока уровень витамина B12 не повысится. После этого вы можете принимать менее частые или более низкие дозы, чтобы поддерживать уровень витамина B12. Регулярно измеряя и регулируя потребление B12, мы можем помочь предотвратить повторение усталости и других симптомов.

Злокачественная анемия | BMJ

  1. Мухаджир Мохамед, гематолог-консультант и адъюнкт-профессор медицины1 2,
  2. Джоэл Тио, интерн-медик3,
  3. Реми Сьюзан Томас, интерн-терапевт4,
  4. Джехан Филлипс, терапевт5
  1. 1 Отделение of Medicine, Госпиталь общего профиля Лонсестона, Австралия
  2. 2 Университет Тасмании, Клиническая школа Лонсестона, Лонсестон, Австралия
  3. 3 Отделение медицины, Госпиталь общего профиля Лонсестона, Австралия.
  4. 4 Департамент медицины, Таунсвиллская больница, Таунсвилл, Австралия
  5. 5 First point Healthcare, Лонсестон, Австралия.
  1. Для корреспонденции: M Mohamed muhajirbm {at} yahoo.com

Что вам нужно знать

  • Рассмотрите возможность злокачественной анемии у пациентов с жалобами на необъяснимую усталость, потерю памяти, плохую концентрацию внимания или парестезию

  • Около трети пациентов могут иметь нормальный уровень B12 и нормоцитарную анемию, что приводит к пропущенному или отложенному диагнозу

  • Скрининговые тесты для пациентов с подозрением на злокачественную анемию должны включать полный анализ крови и анализ кобаламина в сыворотке

  • Своевременное лечение Добавка B12 обычно обращает вспять анемию и неврологические симптомы, и пациентам потребуется пожизненная добавка B12.

Женщина 55 лет обращается к своему терапевту с утомляемостью, ощущением «иголок» в ногах и плохой концентрацией.Клиническое обследование и стандартные анализы крови без особенностей. Ее симптомы постепенно ухудшались в течение двух лет. У нее также появилась одышка при физической нагрузке и шаткость при ходьбе. При осмотре у нее была бледность, тахикардия в покое и сенсорная нейропатия обеих ног. Мазок периферической крови выявил макроцитарную анемию и гиперсегментированные нейтрофилы. Дальнейшие исследования подтвердили тяжелый дефицит B12, вызванный злокачественной анемией.

Что такое злокачественная анемия?

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка с нарушением всасывания диетического кобаламина (витамина B12), что приводит к дефициту B12.На рисунке 1 изображена патофизиология злокачественной анемии. Витамин B12 необходим для образования клеток крови и миелинизации нервов. Его недостаток вызывает мегалобластную анемию. Демиелинизация нейронов и последующая дегенерация приводят к неврологическим и нейропсихиатрическим проявлениям.1

Рис. 1

(a) Нормальный процесс всасывания кобаламина с пищей и (b) патофизиология злокачественной анемии

Насколько это распространено?

Пагубная анемия встречается относительно редко.От 50 до 200 на 100000 человек в Великобритании и 150 на 100000 человек в США страдают.2 Заболевание может поражать все возрастные группы, но чаще встречается у взрослых старше 70 лет.1 Из-за его связи с аутоиммунными заболеваниями. таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и диабет 1 типа, личный или семейный анамнез этих состояний увеличивает вероятность злокачественной анемии.34…

что такое злокачественная анемия и почему она может быть настолько опасной?

По оценкам, 6% людей в США и Великобритании страдают от дефицита витамина B12.Это состояние признано Всемирной организацией здравоохранения глобальной проблемой здравоохранения, которая может повлиять на жизнь миллионов людей. Дефицит B12 обычно характеризуется такими симптомами, как крайняя усталость, недостаток энергии, мышечная слабость и даже проблемы с памятью. Более того, это может вызвать ряд серьезных проблем со здоровьем, таких как необратимое повреждение нервов, беспокойство или депрессия или расстройства, влияющие на координацию, равновесие и речь.

Хотя некоторые дефициты B12 вызваны диетой, наиболее распространенной причиной низкого уровня B12 во всем мире является аутоиммунное заболевание, называемое злокачественной анемией.Это хроническая форма с низким уровнем B12, которая может иметь серьезные последствия для здоровья, если ее не лечить в течение длительного времени. Однако, поскольку симптомы этого состояния обычно похожи на другие распространенные состояния, его часто ошибочно принимают за депрессию или тревогу. Мало того, что это состояние вызывает физические страдания, клеймо жизни с этим хроническим заболеванием также может нанести серьезный психологический вред, как я показал в своем исследовании.

Витамин B12 — иначе известный как кобаламин — это водорастворимый витамин, который содержится в побочных продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты.Другие источники включают обогащенные злаки, хлеб и растительное молоко. Люди, которые не употребляют регулярно продукты животного происхождения, рискуют получить дефицит B12. Чтобы снизить этот риск, веганам рекомендуется употреблять не менее трех микрограммов B12 в день через обогащенные продукты или регулярно принимать добавки B12.

Однако самый низкий уровень B12 в большей степени вызван злокачественной анемией. Это состояние затрудняет переработку витамина B12, поскольку иммунная система влияет на работу важных париетальных клеток желудка.Эти клетки производят белок, называемый «внутренний фактор», который необходим для усвоения витаминов. Люди с пагубной анемией вырабатывают антитела к внутреннему фактору, которые разрушают любой продуцируемый внутренний фактор. Таким образом, без какого-либо внутреннего фактора, связывающегося с пищей, они не могут извлекать B12. Без B12 организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов. Состояние также может быть вызвано ослабленной слизистой оболочкой желудка. Это может произойти из-за атрофического гастрита, хронического воспаления желудка, которое в конечном итоге ослабляет слизистую оболочку желудка.

Состояние на всю жизнь

По оценкам, пять из каждых 100 000 жителей Великобритании страдают злокачественной анемией. Он поражает людей любого возраста, и симптомы могут появиться в любой момент. Однако это заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет, поскольку у пожилых людей чаще развивается атрофический гастрит, что увеличивает риск дефицита B12. Число людей с этим заболеванием во всем мире может быть больше, чем предполагалось. Однако сложно надежно оценить уровни дефицита B12, потому что нет согласованного определения того, насколько низкие уровни B12 должны быть классифицированы как дефицитные.

Созданы новые рекомендации для решения проблем с существующими методами диагностики. Они утверждают, что симптомы пациента — лучший индикатор любого дефицита. В нем также говорится, что если есть несоответствия с результатом теста и симптомами, о которых сообщает пациент, его все равно следует лечить заменителем B12, чтобы предотвратить любое потенциальное необратимое повреждение.

Дефицит B12 вызывает широкий спектр изнурительных неврологических и физических симптомов. Наиболее частыми симптомами злокачественной анемии являются утомляемость, потеря памяти и проблемы с концентрацией внимания.Однако тонкий, неспецифический характер начальных симптомов заболевания может затруднить правильную диагностику людей. Одно исследование, проведенное с членами Общества пагубной анемии, показало, что почти половине из них поставили неправильный диагноз. Еще 20% ждали правильного диагноза два года или более. Для многих симптомы изначально были связаны с беспокойным образом жизни или диагностированы как тревога или депрессия.

Низкий уровень B12 может привести к повреждению нервов, поскольку витамин необходим для выработки миелина, который защищает нервные клетки от повреждения.Симптомы низкого уровня B12 могут первоначально проявляться в виде покалывания или онемения в руках и ногах или нарушения равновесия. Если не лечить злокачественную анемию, симптомы могут стать изнурительными, а повреждение нервов необратимым. Термин «пагубный» использовался для описания состояния, поскольку исторически оно приводило к смерти.

Регулярные инъекции или таблетки B12 необходимы для лечения этого состояния.
Кристен Прахл / Shutterstock

Когда дефицит витамина B12 вызван неправильным питанием, его лечат путем назначения таблеток B12 или инъекций гидроксокобаламина.После того, как дефицит был исправлен, уровень можно регулировать путем изменения диеты или регулярного приема добавок.

Однако лечение людей с злокачественной анемией длится всю жизнь. В Великобритании многим нужны частые инъекции каждые 8–12 недель для замены витамина. Несмотря на это, многие люди продолжают испытывать изнуряющие симптомы или обнаруживают, что симптомы возвращаются до следующей запланированной инъекции, потому что их лечения было недостаточно.

Когда пациенты выражали обеспокоенность по поводу недостаточного лечения или просили более частые инъекции, наше исследование показало, что многие медицинские работники отвечали отрицательно, даже ставя под сомнение легитимность болезни пациента.Такие вопросы могут усилить психологический стресс и повлиять на качество жизни.

Пациенты с злокачественной анемией также ожидали высокого уровня стигмы, связанной со здоровьем. Многие люди с хроническими заболеваниями опасаются, что их здоровье
статус приведет к их девальвации со стороны общества в целом или станет источником дискриминации. Стигма не только влияет на отношения с поставщиками медицинских услуг, но и может вызвать повышенную тревожность и депрессию.

Отсутствие соответствующих руководств по диагностике и лечению злокачественной анемии является проблематичным, и существует острая необходимость в его пересмотре.Важно, чтобы как широкая общественность, так и медицинские работники повысили осведомленность о симптомах, возникающих из-за недостаточного уровня B12, чтобы это состояние можно было диагностировать до того, как произойдет долгосрочное повреждение.

Раньше пагубная анемия была смертельной болезнью, но теперь она поддается лечению.

Д-р Джефф Херш
| Daily News Correspondent

Q: У моей бабушки только что диагностировали злокачественную анемию, и ей нужно сделать прививку B12. Разве странно, что это началось так поздно?

A: Достаточный уровень витамина B12 необходим для образования красных кровяных телец (эритроцитов), для производства и поддержания миелина, белка в оболочке вокруг нервных волокон, а также для здоровья костей, глаз и мозга. Однако B12 — довольно сложная молекула, и организм не может производить ее самостоятельно. Чтобы у людей было достаточно B12, их должно быть достаточное количество в их рационе, и они должны иметь возможность абсорбировать его из желудочно-кишечного тракта, чтобы попасть в кровоток. Для абсорбции B12 необходим внутренний фактор (IF), который вырабатывается париетальными клетками желудка, чтобы связываться с ним и облегчить его всасывание в тонком кишечнике.

Подробнее: В чем дело, док? Хорошая ли идея расширить вакцину, чтобы ее могли получить больше людей?

Хотя мясо, птица, моллюски, молочные продукты, обогащенные орехи / соевое / рисовое молоко, многие поливитамины и другие пищевые добавки содержат B12, в некоторых развивающихся странах некоторым людям может быть сложно получить достаточное количество B12 в своем рационе.

В странах, богатых природными ресурсами, пагубная анемия является наиболее частой причиной дефицита B12. PA вызывается недостаточным уровнем IF из-за аутоиммунного процесса (организм атакует собственные париетальные клетки), что, как считается, чаще встречается у пациентов с генетической предрасположенностью к нему. Кроме того, пациенты с диетами, которые могут ограничивать потребление достаточного количества B12 (веганы, другие диеты), также могут подвергаться риску, как и пациенты с определенными заболеваниями поджелудочной железы, определенными состояниями тонкого кишечника (например, перенесшие операцию шунтирования по поводу ожирения или бактериального шунтирования). чрезмерный рост в тонком кишечнике), пациенты, принимающие определенные лекарства (например, ингибиторы протонной помпы, снижающие выработку кислоты в желудке, некоторые лекарства от диабета, такие как метформин или другие бигуаниды, а также другие лекарства) и / или пациенты с другими состояниями ( например, пациенты с рыбными ленточными червями, поскольку ленточный червь может украсть B12 из принятой пациентом пищи).

Подробнее: Почему у моего друга шрамы хуже, чем у меня?

PA встречается у более чем 0,1 процента населения, но с возрастом он становится все более распространенным, затрагивая от 2 до 5 процентов людей старше 60 лет. В целом, это чаще встречается у кавказцев, особенно у выходцев из Северной Европы.

Симптомы тяжелого дефицита B12 (и других анемий, если они становятся достаточно серьезными) включают усталость, слабость, головные боли, боль в груди, потерю веса и / или бледность кожи. Дефицит B12 может также проявляться неврологическими симптомами (из-за нарушения нервной системы из-за недостаточного производства / поддержания миелина), таких как неустойчивая походка, слабость, невропатия (например, онемение в руках / руках и / или ступнях / ногах), депрессия, слабоумие. симптомы (например, спутанность сознания и / или проблемы с памятью), а также определенные симптомы со стороны ЖКТ (например, тошнота, изжога, запор, потеря аппетита и потеря веса).

Подробнее: В чем дело, док? В чем разница между вакцинами COVID-19?

Пациенты с возможным дефицитом B12, подозреваемым из-за симптомов или из-за низкого количества крови (анемии) с большими эритроцитами (некоторые анемии, такие как дефицит железа, приводят к уменьшению количества эритроцитов меньшего размера, чем нормальные, тогда как дефицит B12 и / или фолиевой кислоты приводят к анемии с большим, чем обычно, эритроцитами) проверят уровень B12 в крови. Если есть дефицит B12, вероятно, будут выполнены другие тесты для выявления основной причины, включая тесты для поиска антител к париетальным клеткам, которые продуцируют IF.

Хотя много лет назад ПА был смертельным заболеванием (отсюда и термин «пагубный» в его название), теперь он поддается лечению с помощью добавок B12 (для некоторых отдельных пациентов достаточно пероральных добавок B12, но большинству пациентов требуются периодические прививки B12). Хотя большинству пациентов требуется пожизненное лечение, оно обычно очень полезно.

Джеффа Херша, доктора философии, доктора медицины, можно связаться по адресу [email protected]

Подробнее: Медицинские работники тоже горюют

Мегалобластная анемия | Бостонская детская больница

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия — это форма анемии, характеризующаяся очень большими эритроцитами и уменьшением их количества. Анемии — это заболевания крови, которые возникают, когда в организме меньше эритроцитов, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу с помощью белка, называемого гемоглобином. Если этих клеток или этого белка недостаточно, возникает анемия.

Обычно мегалобластная анемия возникает из-за приобретенного дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Дефицит может быть связан с недостаточным потреблением этих витаминов с пищей или плохой абсорбцией в кишечнике. Редко мегалобластные анемии являются результатом приема лекарств или наследственных дефектов транспорта / метаболизма витамина B12 или фолиевой кислоты.

Злокачественная анемия

Пагубная анемия — это тип мегалобластной анемии, при которой организм не может усваивать витамин B12 из-за отсутствия внутреннего фактора в желудочных секретах. Внутренний фактор необходим организму для усвоения витамина B12.

При всех типах мегалобластной анемии, помимо больших красных кровяных телец, внутреннее содержимое каждой клетки не полностью развито. Этот порок приводит к тому, что костный мозг производит меньше клеток, а иногда эритроциты умирают раньше, чем ожидаемая продолжительность жизни составляет 120 дней.

Как лечить мегалобластную анемию

Дети и молодые люди с мегалобластной анемией лечатся в Дана-Фарбер / Бостонском детском онкологическом и онкологическом центре, объединенном партнерством детской гематологии и онкологии между Институтом рака Дана-Фарбер и Бостонской детской больницей.

Наш объединенный Центр болезней крови объединяет всемирно известных специалистов по детской гематологии и вспомогательный персонал из всей Дана-Фарбер / Бостон Детский, включая детских гематологов / онкологов, гематопатологов, практикующих гематологических медсестер, социальных работников и назначенных координаторов по гематологическим пациентам.Во время многих посещений и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных офисов Boston Children’s.

Дефицит витамина B12: распознавание и управление

1. Охота A,
Харрингтон Д.,
Робинсон С.
Дефицит витамина B 12 . BMJ .
2014; 349г5226 ….

2. Стабильный СП.
Клиническая практика. Дефицит витамина B 12 . N Engl J Med .
2013. 368 (2): 149–160.

3. Коричневый DL,
О, Р.
Дефицит витамина B 12 . Врач Фам .
2003. 67 (5): 979–986.

4. ЖК Ланган,
Zawistoski KJ.
Обновленная информация о дефиците витамина B 12 . Врач Фам .
2011; 83 (12): 1425–1430.

5. Агентство медицинских исследований и качества. Краткое изложение рекомендаций: дефицит кобаламина (витамин B 12 ) — исследование и лечение. 1 января 2012 г. https: // www.guideline.gov/summaries/summary/38881. По состоянию на 13 октября 2016 г.

6. Dali-Youcef N,
Андрес Э.
Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM .
2009. 102 (1): 17–28.

7. Toh BH,
ван Дриэль И.Р.,
Глисон PA.
Злокачественная анемия. N Engl J Med .
1997. 337 (20): 1441–1448.

8. де Ягер Дж.,
Кой А,
Лехерт П.,

и другие.
Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B 12 : рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ .
2010; 340c2181.

9. Лам JR,
Шнайдер JL,
Чжао В,
Корли Д.А.
Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B 12 . ЖАМА .
2013. 310 (22): 2435–2442.

10. Дерин С,
Косеоглу С,
Сахин C,
Сахан М.
Влияние дефицита витамина B 12 на обонятельную функцию. Международный форум Allergy Rhinol .
2016; 6 (10): 1051–1055.

11. Кармель Р.
Современные концепции дефицита кобаламина. Анну Рев Мед .
2000; 51357–375.

12. Рейнольдс Э.
Витамин B 12 , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол .
2006. 5 (11): 949–960.

13. Моллой А.М.,
Кирке П.Н.,
Трэндл Дж. Ф.,

и другие.
Материнский витамин B 12 Статус и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия .
2009. 123 (3): 917–923.

14. Дрор ДК,
Аллен Л.Х.
Влияние дефицита витамина B 12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Ред. .
2008. 66 (5): 250–255.

15. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
Неврологические нарушения у детей, связанные с диетическим дефицитом кобаламина у матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2003. 52 (4): 61–64.

16. Hay G,
Джонстон C,
Whitelaw A,
Трюгг К,
Рефсум Х.
Статус фолиевой кислоты и кобаламина в связи с грудным вскармливанием и отлучением от груди у здоровых младенцев. Ам Дж. Клин Нутр .
2008. 88 (1): 105–114.

17. Целевая группа превентивных служб США. Руководство по темам от А до Я. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm#AZ. По состоянию на 24 мая 2016 г.

18. Devalia V,
Гамильтон М.С.,
Моллой AM;
Британский комитет стандартов в гематологии.Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol .
2014. 166 (4): 496–513.

19. Кармель Р.,
Зеленый R,
Розенблатт Д.С.,
Уоткинс Д.
Обновленная информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Hematology Am Soc Hematol Educational Program .
200362–81.

20. Kaferle J,
Strzoda CE.
Оценка макроцитоза. Врач Фам .
2009. 79 (3): 203–208.

21. Стейблер С.П., Аллен Р.Х. Мегалобластные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А., ред. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1050–1057.

22. Арендт Дж. Ф.,
Nexo E.
Параметры, связанные с кобаламином, и характер заболевания у пациентов с повышенным уровнем кобаламина в сыворотке. PLoS One .
2012; 7 (9): e45979.

23. Andrès E,
Серрадж К,
Чжу Дж.
Vermorken AJ.
Патофизиология повышенного содержания витамина B 12 в клинической практике. QJM .
2013. 106 (6): 505–515.

24. Оберли М.Дж.,
Ян Д.Т.
Лабораторные исследования дефицита кобаламина при мегалобластной анемии. Ам Дж. Гематол .
2013. 88 (6): 522–526.

25. Toh BH.
Патофизиология и лабораторная диагностика злокачественной анемии. Иммунол Рес .
2017; 65 (1): 326–330.

26. Моридани М,
Бен-Пурат С.
Лабораторное исследование дефицита витамина B 12 . Лаборатория медицины .
2006. 37 (3): 166–174.

27. Кармель Р.
Как я лечу дефицит кобаламина (витамин B 12 ). Кровь .
2008. 112 (16): 2214–2221.

28. Видал-Алабалл Дж.,
Батлер СС,
Каннингс-Джон Р.,

и другие.
Пероральный витамин B 12 по сравнению с внутримышечным витамином B 12 при дефиците витамина B 12 . Кокрановская база данных Syst Rev .
2005 (3): CD004655.

29. Кузьминский А.М.,
Дель Джакко Э.Дж.,
Аллен РХ,
Стабильный СП,
Линденбаум Дж.
Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь .
1998. 92 (4): 1191–1198.

30. Медицинский институт. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B 6 , фолиевой кислоты, витамина B 12 , пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

31.Механик Джи,
Юдим А,
Джонс ДБ,

и другие.
Руководство по клинической практике для периоперационной нутритивной, метаболической и нехирургической поддержки пациента, перенесшего бариатрическую хирургию — обновление 2013 г .: при совместной поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества ожирения и Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis .
2013; 9 (2): 159–191.

32. Ян Х.Т.,
Ли М,
Гонконг,
Овбьягеле Б,
Saver JL.Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Intern Med .
2012. 23 (8): 745–754.

33. Начум-Бяла Y,
Troen AM.
Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы .
2012. 38 (2): 145–150.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

  • У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
  • Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Это включает в себя некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
  • У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

Ежедневно рекомендуется B12:

сноска 1

Возраст (лет)

Дневное количество B12 (мкг)

1–3

0.9 мкг

4–8

1,2 мкг

9–13

1,8 мкг

14 и старше

2.4 мкг

Беременные

2,6 мкг

Кормящие женщины

2,8 мкг

Какие продукты содержат B12?

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, морепродукты, молочные продукты, птица и яйца.Его нет в продуктах из растений, если он не был добавлен в пищу (обогащенный). Некоторые продукты, например злаки, обогащены витамином B12.

Добавки, содержащие только B12 или B12 вместе с другими витаминами B и / или фолиевой кислотой, легко доступны. Кроме того, B12 обычно содержится в поливитаминах. Проверьте этикетку, чтобы узнать, сколько B12 содержится в добавке.

Расчетное количество B12 в некоторых продуктах питания

сноска 2

Еда

Размер порции

Количество B12 (мкг)

Печень говяжья

3 унции

71 мкг

Моллюски

3 унции

84 мкг

Зерновые, обогащенные 100% дневной нормой B12

1 порция

6 мкг

Радужная форель

3 унции

3 мкг

Нежирный йогурт без добавок

8 унций

1 мкг

Большое яйцо

1 яйцо

½ мкг

Куриная грудка

½ грудки

½ мкг

Каковы симптомы?

Если дефицит витамина B12 легкий, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут думать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

  • чувствовать слабость, усталость и головокружение.
  • Имеют бледную кожу.
  • У вас болит красный язык или кровоточат десны.
  • Заболел желудок и похудел.
  • У вас понос или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки.В этом случае у вас могут быть:

  • Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
  • Плохое чувство равновесия.
  • Депрессия.
  • Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. Вам также будут сданы анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты. Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни.Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки витамина B12 могут быть в виде таблеток или уколов. Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *