Злокачественный нейролептический синдром симптомы: Злокачественный нейролептический синдром симптомы лечение

Содержание

Злокачественный нейролептический синдром — Освобождение

Освобождение

Меню
≡
╳

Содержание

Злокачественный нейролептический синдром: факторы,симптомы, лечение
Характерная симптоматика или проявление клиники синдрома
Диагностика
Патогез
Группа риска
Нейролептический синдром и лекарственные препараты
Провоцирующие факторы и сроки
Лечение злокачественного нейролептического синдрома
Меры экстренного порядка

Злокачественный нейролептический синдром: лечение, симптомы

На чтение 5 мин. Опубликовано 16.04.2016

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) – это редкое и опасное для жизни расстройство психики, возникающее на фоне применения психотропных препаратов. Оно может выявляться у больных или здоровых людей, принимающих нейролептики.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Что это такое

Характеризуется нарушениями в подкорковых структурах головного мозга. Огромное влияние препараты оказывают на скелетные мышцы, приводя к деформации мышечных клеток и связыванию рецепторов периферической системы.

При условии неблагоприятного течения этого нарушения может возникнуть отёк мозга, лёгких, сбои в работе сердца, нарушение функций почек, печени.

Это приводит к летальному исходу.

Причины

Возникает как реакция на препараты, используемые в терапевтических целях.

К ним относятся:

Нейролептики;
Антидепрессанты;
Препараты лития;
Лекарства для лечения гипертонии, вегетативных расстройств.

Может возникать вследствие отказа от приёма корректирующих и противопаркинсонических средств, например, у больных с синдромом Паркинсона.

Развиться это заболевание может у больных с:

Церебральной недостаточностью;
Обезвоживанием;
Физическим истощением;
Анемией;
В процессе голодания.

К группе риска относятся людей с поражениями ЦНС, которые ранее перенесли травму головы или инфекции, страдающих алкоголизмом, болезнями головного мозга.

Синдром начинает проявляться через несколько недель после начала приёма нейролептиков.

Видео

Симптомы и проявление

Некоторые симптомы являются обязательными, конкретными показателями, другие возникают как дополнительные.

Среди обязательных проявлений:

Мышечная ригидность;
Повышение температуры тела более чем до 40 градусов;
Вегетативные и психические нарушения.

Под ригидностью мышц подразумевается повышение тонуса, что характеризуется их уплотнением, ограниченностью двигательной функции. У больного наблюдается неестественное положение тела, рук, ног.

Иногда мышечные нарушения так сильно выражены, что человек становится неспособным согнуть в суставах руку или ногу. Такое явление называется “симптом свинцовой трубы”.

Это нарушение относятся к первоначальному признаку возникновения ЗНС. Симптом развивается быстро и наблюдается вместе с выраженной гипертермией.

Усиление мышечного тонуса помогает возникновению симптома зубчатого колеса, при котором движения при сгибании конечностей выполняются отрывисто с большими промежутками между ними.

Симптомы:

Сильный тремор;
Двигательную активность;
Дистонию;
Западание глазных яблок;
Загибание ступней и кистей;
Изменение рефлекса сухожилий;
Мышечные сокращения;
Нечленораздельная речь;
Затруднение в процессе глотания;
Искажение лицевых мышц.

Вегетативные нарушения характеризуются:

Резкими перепадами артериального давления;
Сбоями в работе сердца – тахикардией;
Повышенным потоотделении;
Слюноотделением;
Недержанием мочи;
Изменением кожного покрова;
Повышение сальности;
Потеря упругости.

Наблюдается обезвоживание с такими признаками:

Сухость во рту;
Обложенность языка;
Налет на слизистой.

Расстройства психики усиливаются в связи с увеличением нарушений водно-электролитного и нейромедиаторного баланса.

Наблюдается:

Состояние повышенной тревожности;
Психомоторное возбуждение;
Бессвязность мыслей;
Бред;
Иногда может наступить кома.

Важно проследить изменение состояния больного, не упустить момент развития психоза из-за возрастающих изменений, которые происходят в головном мозге.

Диагностика поможет определить ЗНС вначале, отменить применение тех или иных медицинских препаратов, которые его спровоцировали.

Если осложнения возникли, можно наблюдать симптомы полиорганной недостаточности, отёка лёгких и мозга, что приводит к неврологическим нарушениям.

Эффективное лечение

Степень тяжести состояния и угроза для жизни больного – это важные показатели, чтобы принимались срочные меры по немедленному переводу пациента в отделение интенсивной терапии. Если это условие выполнить невозможно, больной должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, когда состояние постоянно контролируется.

После консультации специалистов, если в лечебном заведении, где находится больной, нет специализированного отделения по интенсивной терапии, его срочно транспортируют в отделение реанимации другой клиники.

После проявления первых симптомов ЗНС, отменяются те препараты, которые спровоцировали это состояние. Трудности могут появиться при применении депо-форм нейролептиков.

Как можно быстрее назначаются корректирующие препараты, которые снижают выраженность разных нарушений. Методика используется и при применении нейролептиков короткого действия, только длительность терапии должна быть меньше.

Для улучшения физического состояния, снижения возбудимости, уменьшения тонусного напряжения, используются препараты, которые относятся к группе транквилизаторов. Их применение эффективно при контроле за состоянием больного, наряду с нарушением сознания и психическими расстройствами.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома представляет устранение:

Обезвоживания организма;
Улучшение кровообращения;
Коррекцию кислотного и водного баланса;
Лечение возникших осложнений.

Важно следить за кровеносной системой, где факторами риска будут внутрисосудистое свёртывание крови и тромбоз. Для предотвращения этого назначаются уколы гепарина.

Чтобы контролировать непроизвольное мочеиспускание, устанавливают катетер. Препараты вводятся внутривенно. Если синдром вызвал дыхательную недостаточность, производится интубация трахеи.

Жидкость вводится в больших количествах, такая мера нужна для эффективной детоксикации организма, устранения почечной недостаточности, обезвоживания, нормализации состава крови.

Лечение без лекарств

Среди нелекарственных методов лечения выделяют электросудорожную терапию.

Медицина предполагает способ проведения этой процедуры в такой форме, которая оказывает на организм наименьшее воздействие, с использованием препаратов, даже общего наркоза. ЗНС – это опасное осложнение, при котором требуется начать лечение как можно раньше.

Шансы на последующее восстановление пациента увеличиваются, если диагноз ставится вовремя, отменяется препарат, вызвавший синдром.

Последствия ЗНС настолько пагубны и опасны, что больной, перенёсший его, будет подвергаться неврологическим нарушениям ещё какое-то время. Врач должен назначить специальную терапию по восстановлению.

Wikizero — Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков)^[3]. ЗНС наблюдается не только в психиатрической практике, он может встречаться также у пациентов с любой патологией и у здоровых лиц в случаях назначения им нейролептиков^[4].

Кроме того, ЗНС может наблюдаться и при назначении других дофаминугнетающих препаратов (в общем смысле дофаминолитиков) или при прерывании приёма агонистов дофамина^[3] (дофаминомиметиков), причём в последнем случае, по мнению некоторых авторов, следует говорить не об истинном злокачественном нейролептическом синдроме, а о ЗНС-подобном синдроме^[5]^:10. Помимо нейролептиков, ЗНС может возникать вследствие приёма таких средств, как метоклопрамид, дезипрамин, дотиепин (англ.)русск., литий, фенелзин (англ.)русск., тетрабеназин, резерпин^[6], амоксапин (англ.)русск., флуоксетин, кокаин, амфетамин^[7].

Расстройство было впервые описано J. Delay и соавторами в 1960 году у пациентов, получавших галоперидол, хотя сходные наблюдения встречались и ранее — примерно с 1956 г., почти сразу после введения антипсихотиков в клиническую практику^[3].

Практически все нейролептики, включая и атипичные, могут быть причиной ЗНС^[3]^[8], но наиболее часто в качестве причин ЗНС упоминаются галоперидол, флуфеназин (модитен) и хлорпромазин (аминазин)^[3].

Галоперидол — препарат, вызывающий ЗНС чаще, чем подавляющее большинство других антипсихотиков

К внешним факторам риска, в том числе связанным с параметрами антипсихотической терапии, относятся

Факторы, связанные с физиологическим состоянием пациентов

обезвоживание организма^[3] (важнейшее условие развития ЗНС, подчёркиваемое практически всеми авторами^[5]^:14)
физическое истощение, в том числе алиментарное^[3]
алкоголизм^[3]
дефицит железа^[3]
органические заболевания головного мозга с мозговой недостаточностью, такие как умственная отсталость, посттравматическая энцефалопатия, стойкие экстрапирамидные расстройства, деменция (в том числе в исходе ВИЧ-инфекции), особенно деменция с тельцами Леви^[3]
органические поражения в прошлом — родовая травма, асфиксия, черепно-мозговая травма, инфекционные заболевания ЦНС, токсикозы беременности у матери и др. ^[10]
эпизоды ЗНС в анамнезе^[3], а также наличие в анамнезе других побочных эффектов нейролептической терапии^[4]
кататония в анамнезе^[3]
аллергические реакции в анамнезе^[10]
психомоторное возбуждение^[3]
послеродовой период^[3]
интеркуррентная инфекция^[11]
нарушения водно-электролитного баланса^[11]
дисфункция щитовидной железы^[11]
фон с и аллергическими реакциями^[4]

Кроме того, к факторам риска некоторые исследователи относят состояние спутанности и делирий, диагноз «аффективный психоз», мужской пол, пожилой возраст. Другие исследователи отмечают, что данное осложнение чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста — от 20 до 40 (или до 50) лет. Некоторые авторы говорят об асимметричном двухполюсном распределении случаев ЗНС по возрасту пациентов: первый пик приходится на период 20—40 лет, второй — на лиц старше 70 лет. ^[3]

Злокачественный нейролептический синдром может развиться в любые сроки после начала лечения или увеличения дозы антипсихотика (от нескольких часов до дней, месяцев и лет), однако более характерно появление синдрома в течение первых 24—72 часов. В 2/3 случаев ЗНС развивается в первую неделю лечения, и в подавляющем большинстве случаев его возникновение относится к первым 14 или, по данным других авторов, к первым 30 дням от начала терапии.^[3] ЗНС может также возникать после резкого прекращения приёма нейролептика на фоне синдрома отмены^[12].

Распространённость[править |

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Неврологическое нарушение, вызванное осложнением от приема лекарственных препаратов, при лечении психических расстройств; тяжелое отравление нейролептиками. Это опасная для жизни человека патология и требует неотложной помощи.

Причины злокачественного нейролептического синдрома

Побочные эффекты антипсихотического лечения, несовместимость некоторых лекарственных препаратов, длительный прием нейролептиков; поражение головного мозга: травмы, родовые травмы; деменция, шизофрения, болезнь Паркинсона, энцефалопатия, асфикция, аллергия, ВИЧ-инфекция; хронический алкоголизм; нарушение в работе щитовидной железы; психоз; дефицит витаминов, истощение, обезвоженность организма; высокая влажность и температура воздуха; иммунологические нарушения.

Симптомы злокачественного нейролептического синдрома

Повышенная температура, мышечная ригидность, слабость; колебание артериального давления, тахикардия, обильное потоотделение, обложенный язык, недержание мочи, бледность кожного покрова, впалые газа; чувство тревоги, спутанность мысли и сознания, психомоторное возбуждение, судороги; трудность при ходьбе, дрожание ног, ступор, обезвоженность, тремор, окулогирные кризы, кома, снижение и исчезновение рефлексов, расстройство дыхания.

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Для постановки правильного диагноза и адекватного лечения проводится обследование пациента: общий анализ крови, клинический анализ мочи, печеночные тесты, анализ газового состава артериальной крови. Токсикологический скрининг мочи и сыворотки, исследование ликвора; электроэнцефалография, рентгенография грудной клетки, МРТ, КТ.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

Условием успешного лечения заболевания является ранняя диагностика. Эффективное лечение проводится в условиях специализированного стационара и заключается, прежде всего, в отмене всех нейролептиков и сильнодействующих препаратов. Восстанавливающая терапия – лечебный массаж, физиотерапия грудной клетки, сбалансированное питание, гидратация. Применяются лекарственные препараты: Нифедипин, Амантадин, Диазепам, Дантролен. Электросудорожная терапия – ЭСТ.

Профилактика злокачественного нейролептического синдрома

Очень важна ранняя диагностика, возобновление лечения под строжайшим наблюдением врача после изменения дозы нейролептиков, при возможности замена нейролептиков другими средствами; хорошее питание, физическая активность, адекватная гидратация, режим дня, отдых, спокойная обстановка.

нейролептики. Как себе не навредить, что такое нейролептический синдром

Нейролептический синдром – неврологические нарушения, которые могут возникнуть вследствие приема нейролептиков. Что это за препараты? Можно ли принимать их самостоятельно? Чего боятся люди, которым их выписывают, и чего действительно стоит бояться? Об этом и многом другом рассказал в интервью Алексей Владимирович Казанцев, главный врач клиники психиатрии и наркологии

«Корсаков».

Для предупреждения появления нейролептического синдрома важен грамотный подбор нейролептика.

Что такое нейролептики?

Нейролептики – это антипсихотические вещества, которые применяются только в психиатрии. Они используются для того, чтобы прервать психопродуктивную симптоматику, устранить бредовые идеи. Это большая группа препаратов для лечения различных психических расстройств. Второе название нейролептиков – антипсихотики.

Существует определенная классификация этих препаратов. Так, различают типичные и атипичные нейролептики. Типичные – классические антипсихотические средства. На фоне их высоких лечебных доз есть высокая вероятность развития побочных эффектов. Атипичные – это современные препараты, они позволяют уменьшить развитие и выраженность побочных эффектов.

Существуют антипсихотики пролонгированного действия. Они способны оказывать длительное действие до месяца, в среднем 21 день. Другие названия этих препаратов – деканоат или депо. Они очень удобны, так как нет необходимости принимать их каждый день. Это важно, потому что довольно часто пациенты забывают это делать, а здесь они приходят на прием к врачу и имеют возможность после консультации, на которой им назначается нейролептик пролонгированного действия, сразу купить и принять лекарство.

Назначить нейролептики может только психиатр, психиатр-нарколог, психолог не назначает вовсе. Крайне редко эти лекарства может выписать по показаниям невролог, но только после консультации с психиатром.

В каких случаях их назначают пациентам?

С чем нейролептики борются: они снимают симптомы страха, тревоги, ажитации, то есть сильного эмоционального возбуждения, напряжение в теле, улучшают качество сна. Это позволяет достаточно эффективно использовать их при тревожных, депрессивных и фобических расстройствах. Кроме того, они борются с такими симптомами, как бред, галлюцинации, различные перепады настроения, агрессивное и опасное поведение, при котором пациент может быть опасен и для себя, и окружающих, психомоторное возбуждение, которое довольно часто наблюдается при реактивных состояниях. Также некоторые психиатры назначают нейролептики при лечении апатии и вялости при депрессиях.

Что такое нейролептический синдром?

Нейролептический синдром – это побочное действие нейролептиков. Он может наблюдаться, когда препарат вводится в больших дозах или когда данный нейролептик не подходит для пациента. Его последствие – экстрапирамидное нарушение, то есть повышенный мышечный тонус, движения становятся скованными, замедленными, возможна невнятная речь, неусидчивость на месте.

Среди других побочных реакций – спутанность сознания, изменение психопродукции. Человек может абсолютно измениться, он не будет понимать, где находится, будет себя плохо чувствовать. Появится слабость, смазанность речи или нарушение артикуляции, сонливость, заторможенность. Нарушатся мыслительные процессы, а это память, внимание (снижается концентрация внимания), само мышление тоже очень страдает.

Нейролептики могут вызывать и другие экстрапирамидные реакции. Например, когда начинает сводить различные мышцы: руки, шею, язык, наступает затруднение дыхания, глотания и т. д.

При злокачественной реакции на препарат повышается температура, нарастают все перечисленные явления. Тяжелое и плохо поддающееся лечению состояние. При отсутствии помощи это может привести даже к смертельному исходу.

В качестве побочных эффектов могут встречаться и эндокринные нарушения. Бывает, что наблюдается ожирение, увеличение веса, изменение аппетита, массы тела. У пациентов-женщин может наступать аменорея. Также среди побочных эффектов часто встречаются поносы, запоры, сложности с мочеиспусканием. Из крайне редких побочных эффектов – вегетативные нарушения (например, легкий тремор, озноб, потливость).

Для предупреждения появления нейролептического синдрома важен грамотный подбор нейролептика. К нему сразу должны быть назначены препараты-корректоры, которые убирают симптомы экстрапирамидных нарушений.

Как часто наблюдаются побочные эффекты после приема нейролептиков?

В условиях стационара практически не наблюдаются. Потому что препараты назначаются совместно с корректорами.

Доступны ли нейролептики в свободной продаже? Можно ли их купить без рецепта?

Нет, они недоступны и не должны быть доступны в свободной продаже. Крайне редко раньше можно было приобрести их по рецепту, выписанному более чем несколько месяцев назад. Сейчас по новым методичкам и инструкциям препарат выписывается только на короткий промежуток времени, то есть 60 дней, не более. Дальше пациент приходит к психиатру, и тот выписывает повторный рецепт.

И к чему может привести употребление без рецепта?

При таком употреблении очень высок риск передозировки. К тому же нейролептик, скорее всего, будет применен без корректора. А это может вызвать нейролептический синдром. К сожалению, с нейролептическим отравлением при нецелевом использовании препаратов довольно часто попадают в реанимационное отделение.

В смеси со спиртом нейролептики могут использовать даже с целью отравления. Периодически можно прочитать в средствах массовой информации, что антипсихотики были взяты у родственников, страдающих психическими заболеваниями, и использованы с целью отравления, чтобы заполучить чьи-либо вещи или просто лишить человека жизни.

Я считаю, что лучше пролечиться у врача, убрать психопродуктивную и депрессивную симптоматику, суицидальные мысли и человек будет жить очень долго и счастливо.

Почему люди боятся принимать нейролептики?

Многие считают, что нейролептики – это кошмар. Однако нужно разбивать эти мифы. Я как-то выступал в одной программе с депутатами, они тоже говорят: «Зачем вы так лечите? Надо словом лечить». А я им говорю: «Ну как вы галлюцинации или бред словом вылечите? Покажите мне, пожалуйста. Если научитесь, отпадет необходимость лечить иначе».

Довольно часто люди считают, что нейролептики превращают в «овощи». Когда нейролептик правильно подобран, в нужной дозе, он не приводит к тому, что человек становится «овощем». Первые дни приема может быть сонливость, заторможенность, затруднение мышления, но это проходит к третьему-четвертому дню.

Также есть мнение, что нейролептики глушат психику, разрушают личность и что от них человек умрет в психушке. С одной стороны, если есть бредовые идеи, галлюцинаторные переживания, зрительные, слуховые или тактильные, то при приме антипсихотиков они уходят. Острая психопродуктивная симптоматика пропадает. В этом плане да, нейролептики воздействуют на психику, но в качестве лечения. С другой стороны, люди считают, что при их приеме человек умрет в психушке. А бред или депрессия, когда появляются суицидальные мысли, начинается психоз, – это не смертельный случай? Я считаю, что лучше пролечиться у врача, убрать эту психопродуктивную и депрессивную симптоматику, суицидальные мысли и человек будет жить очень долго и счастливо. Тем более уже на протяжении многих десятилетий проходит лечение данными препаратами во всем мире.

Также часто встречается мнение, что нейролептики могут вызывать слабоумие. Если в каких-то сумасшедших дозах, то возможно. Но само по себе любое психическое заболевание, к сожалению, в дальнейшем приводит к органике, то есть на самом деле ума становится все меньше и меньше и психика человека все больше разрушается заболеванием. Например, шизофрения. Для нее характерно туннельное мышление. Такие люди в какой-то области могут быть гениями, но в большей степени их абсолютно ничего не интересует: ни внешний вид, ни где они живут, ни чем питаются, ни притязания их родственников. У них нет никаких эмоций как таковых. И это не зависит от нейролептиков, такое заболевание у человека, оно появилось у него и с ним, к сожалению, останется на всю жизнь. Только благодаря правильно подобранной терапии возможно добиться улучшения. Ухудшение же наступает, если человек эту терапию не принимает или принимает выборочно либо от случая к случаю. Отсутствие лечения довольно часто заканчивается нападением на людей, нанесением увечья себе и окружающим, близким, захватом в заложники, если у человека есть бредовые идеи преследования. Или приводит к суицидальным завершенным попыткам, сейчас стало модным. Это показывается в Интернете, в прямом эфире, что потом обсуждает молодежь, подростки, и, к сожалению, многие стараются это продублировать. Так что все нарушения, связанные с психикой человека, должны своевременно лечиться у специалиста. Это мое мнение и мнение всех ведущих психиатров, неврологов, клинических психологов, которые занимаются данным видом патологий, то есть лечением психических расстройств.

Важно даже при малейших побочных эффектах вызывать врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. Это касается всех препаратов, и психотиков в частности.

Может ли возникнуть нейролептический синдром, если человек принимает нейролептики строго по указанию врача?

Основной причиной в этом случае может быть индивидуальная чувствительность к лекарственному препарату. Потом доза и продолжительность лечения могут быть выбраны в большей степени, чем нужно для данного пациента. Также возможна несочетаемость с другими препаратами, употребляемыми пациентом.

Однако стоит понимать: абсолютно все побочные эффекты купируются, корректируются, но желательно начать лечение нейролептиками в условиях стационара, чтобы было круглосуточное наблюдение, надзор, мониторинг состояния пациента (речи, мышц, памяти, мышления, сна). Чтобы можно было выявить все побочные эффекты и своевременно их устранить с помощью корректоров, уменьшения дозы или подбора другого лекарства из группы антипсихотиков.

Добиться выраженных побочных эффектов в условиях стационара тоже можно, но только если врач не контролирует ни дозировку, ни прием препарата, лекарства находятся в свободном доступе, что в нашем стационаре категорически невозможно. У нас время приема и количество препарата, а также состояние пациента контролируются ведущими и круглосуточными врачами. И в случае если у него начинают наблюдаться затруднение речи, мышечные боли или спазмы, мы сразу же назначаем препараты, которые убирают начальные проявления нейролептического синдрома.

Как пациент может обезопасить себя от побочных эффектов?

Чтобы не было сильных побочных эффектов, лечение должен проводить доктор. Лечение не должно производиться амбулаторно без контроля врача, потому что пациент может самостоятельно увеличить указанную дозировку, кратность приема, может также принять препарат со спиртными напитками. При приеме нейролептиков категорически нельзя употреблять спиртные напитки и даже пиво, что в амбулаторных условиях невозможно проконтролировать. Не всегда это могут отследить родственники, которые довольно часто заняты работой. В связи с этим только в условиях стационара можно назначать прием.

Кроме того, нельзя начинать употреблять нейролептики в амбулаторных условиях, потому что они замедляют скорость реакции и могут вызвать проблемы с управлением автомобилем, другими сложными механизмами, что может привести к аварии.

Чтобы не было ожирения, обязательно больше употреблять продуктов, богатых витаминами и белками. Нужно пить достаточное количество жидкости, чтобы не было побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. И все вопросы, возникающие по лечению, обсуждать с врачом, а не на сайтах, не в чатах, с другими пациентами или тем более с малосведущими знакомыми людьми, которые считают, что они разбираются в этом вопросе. То есть все лечение нейролептиками должно строго идти через консультацию со специалистом.

К сожалению, довольно часто мы сталкиваемся с такими явлениями: в государственных клиниках пациенту назначили данную группу препаратов, а он обращается к нам и искренне удивляется: «Как так? Меня никто не предупреждал о побочных эффектах, я свободно езжу за рулем», или «Я пять дней пила и принимала нейролептики. Почему у меня сонливость и заторможенность?» Хотя это обычное явление при нейролептиках, а при миксе с алкоголем может привести к ухудшению состояния вплоть до летального исхода.

Так что строгий вердикт: назначение нейролептиков должно проводиться только в условиях стационара врачом-психиатром с тщательным подбором препарата и дозы, с титрованием дозы, а при выписке нужно строго придерживаться дозировки, срока по курсу лечения. И если появляются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, обязательно обращаться к врачу, приезжать к нему на консультацию, и он уже будет титровать дозу, подбирать заново препарат, возможно, заменять его другим, если эффект не достигнут.

Если у человека наблюдаются сильные побочные эффекты после самостоятельного приема препаратов, насколько сложно его потом привести в себя?

Нужно сразу же вызывать скорую помощь. При необходимости она отвезет в реанимацию ближайшей больницы города, района, чтобы там назначали препараты ноотропного ряда, которые являются антидотом. Важно сразу обратиться к специалистам, потому что просто так водой, каким-нибудь активированным углем, сорбентами с этим не справиться. Важно даже при малейших нарушениях вызывать врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. Это касается всех препаратов, и психотиков в частности.

Начать принимать меры как можно раньше важно еще и потому, что злокачественный нейролептический синдром лечится только в одном институте в Москве.

Что бы Вы хотели сказать людям, которые не знают, куда им обратиться за помощью при нейролептическом синдроме?

Обращайтесь к нам, наша цель – помочь вам. У нас грамотные высокопрофессиональные врачи, препараты последнего поколения, очень комфортные условия для пребывания. Мы разительно отличаемся от государственных учреждений, у нас нет такой скученности, нет специфического запаха от того, что в отделении очень длительно находятся психиатрические пациенты. У нас практикуется индивидуальный подход и строгое наблюдение, надзор за пациентами, круглосуточный мониторинг их состояния (пульса, давления, изменения поведения). И если есть необходимость, мы можем провести реанимационные мероприятия, которые выведут из того же нейролептического синдрома, если он появился в условиях самостоятельного приема препаратов, по назначению врачей из государственных клиник или частных психиатров, психотерапевтов. Конечно, мы готовы предоставить скорую помощь, которая приедет на дом и привезет, если необходимо, в реанимацию нашей клиники.

Классификация нейролептического синдрома: паркинсонизм, дистония и акатизия

Принцип действия антипсихотических препаратов основан на блокировании дофаминовых рецепторов и коррекции психического состояния больных.

Неправильная дозировка и нарушение режима приема нейролептиков приводят к тяжелым последствиям для здоровья пациентов. Одним из них является нейролептический синдром.

Общее описание нейролептического синдрома

Понятие нейролептического синдрома применяется к состоянию, сопровождающемуся двигательными неврологическими нарушениями. Они возникают на фоне приема психотропных препаратов, в частности нейролептиков.

Наблюдаются такие нарушения не только у больных с психическими отклонениями, но и у здоровых людей, которым по тем или иным причинам назначаются нейролептики.

Дрожание головы при нейролептическом синдроме у человека

При развитии синдрома возникают следующие двигательные расстройства:

дрожание головы, конечностей и тела;
самопроизвольные конвульсии, сокращения различных групп мышц;
нервные тики;
повышение мышечного тонуса, вплоть до полного обездвиживания.

У пациентов нарушаются вегетативные функции, повышается температура тела, им сложно передвигаться.

При отсутствии своевременного лечения данное состояние приводит к необратимым изменениям в мозговых структурах и ЦНС.

Нейролептический синдром часто становится причиной инвалидности и летального исхода.

Приступы возникают не однократно, а их частота зависит от вида принимаемых препаратов, их дозировки, общего физического и психического состояния больного.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими развитие повторяющегося нейролептического синдрома, является следующее:

обезвоживание организма;
нарушение водно-электролитного баланса;
физическое истощение, в том числе при недоедании;
злоупотребление алкоголем;
железодефицитная анемия;
умственная отсталость, деменция, посттравматическая энцефалопатия и другие органические поражения головного мозга;
черепно-мозговая травма в прошлом;
родовые травмы, внутриутробная асфиксия, поздние токсикозы у матери и другие органические поражения в прошлом;
побочные эффекты нейролептической терапии в анамнезе;
двигательные расстройства в анамнезе;
аллергические реакции в прошлом;
послеродовой период;
присоединение вторичной инфекции во время лечения основного заболевания;
нарушение функций щитовидной железы.

Нейролептический синдром может развиваться при назначении слишком высоких доз препаратов, особенно в самом начале лечения. Причиной двигательных нарушений может стать применение препаратов пролонгированного действия.

Развитие нейролептического синдрома из-за железодефицитной анемии

По статистике, наиболее часто НС развивается у людей пожилого возраста мужского пола. Но последний фактор вызван, скорее тем, что мужчины чаще женщин принимают нейролептики.

Классификация и симптомы

Теперь необходимо разобраться, в чем суть острого нейролептического синдрома.

Данная патология всегда сопровождается тремя последовательно возникающими симптомами:

повышением мышечного тонуса;
повышением температуры выше 41 градуса;
психическими отклонениями.

Столь значительное повышение температуры тела связано с нарушением терморегуляции и изменением метаболических процессов. Психические отклонения выражаются в сонливости, апатичности или, напротив, чрезмерной возбужденности.

Высокая температура при нейролептическом синдроме

В зависимости от времени появления симптомов, различают следующие формы:

острую;
затяжную;
хроническую.

Наиболее легкой является острая форма. Она развивается в первые дни начала приема психотропных препаратов и прекращается сразу после их отмены.

Затяжной НС возникает у людей, которые принимают нейролептики в течение продолжительного времени. Процесс купирования нейролептического синдрома, протекающего в затяжной форме, занимает несколько месяцев.

Хроническое расстройство возникает после многолетней терапии нейролептиками. А его проявления не поддаются медикаментозной коррекции и сохраняются на протяжении всей жизни.

Механизм действия нейролептиков на мозг человека

В зависимости от симптоматики, нейролептический синдром подразделяют на несколько видов:

нейролептический паркинсонизм;
острая дистония;
акатизия;
поздняя дискинезия;
злокачественный нейролептический синдром.

Последняя форма является наиболее тяжелой и приводит к тяжелой инвалидности, а иногда, и смерти.

Признаки нейролептического паркинсонизма

Данный вид характеризуется следующими проявлениями:

прерывистыми движениями;
вялостью и малой активностью;
неподвижностью лицевых мышц;
слюнотечением;
потливостью.

Людям, страдающим нейролептическим паркинсонизмом, тяжело сконцентрировать внимание, они плохо усваивают информацию и запоминают ее.

Нейролептический паркинсонизм

У них пропадает интерес к жизни.

Признаки острой дистонии

Данное состояние может возникнуть либо в самом начале лечения, либо после увеличения дозировки психотропных препаратов.

Оно характеризуется непроизвольными сокращениями мышц, которые нередко приводят к вывихам суставов.

Признаки акатизии

Акатизия может быть ранней, возникающей в начале лечения, и поздней, развивающейся после продолжительного приема нейролептиков.

Суетливость при акатизии

Она сопровождается следующими проявлениями:

повышением моторики;
суетливостью и потребностью в движениях;
повышением тревожности и беспокойства.

В данном состоянии пациенты часто впадают в депрессию и совершают суициды.

Признаки поздней дискинезии

Данная форма развивается преимущественно у людей пожилого возраста после многолетней терапии нейролептиками.

Для нее характерны мышечные спазмы, изменения походки, шаткость и речевые нарушения. Все это способствует потере социальных навыков и связей.

Злокачественный нейролептический синдром

Это тяжелое осложнение, встречающееся у каждого четвертого пациента, принимающего нейролептики.

Симптомы злокачественного нейролептического синдрома

К симптомам злокачественного нейролептического синдрома относятся:

повышение мышечного тонуса;
дрожание конечностей, головы и тела;
нервные тики;
нарушение слухового и зрительного восприятия;
нарушение координации движений;
повышение температуры тела до 42 градусов;
тахикардия, скачки артериального давления, недержание мочи и другие вегетативные нарушения;
нарушение сознания и другие психические отклонения.

Даже при неотложном лечении злокачественного нейролептического синдрома не удается достичь положительных результатов.

Первая помощь при НС

Если есть подозрение на нейролептический синдром, неотложная помощь должна оказываться в условиях стационара.

Искусственная вентиляция легких при нейролептическом синдроме

В перечень терапевтических мероприятий включается следующее:

полная отмена нейролептиков;
проведение детоксикации организма;
искусственная вентиляция легких;
очищение крови.

Также проводится симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненных функций и устранение проявлений НС.

Пациентам назначаются жаропонижающие средства, препараты для восстановления водно-электролитного баланса, седативные и другие группы лекарственных средств. Попытки лечения в домашних условиях неизменно приводят к летальному исходу.

Меры профилактики

Чтобы избежать серьезных последствий, любые психотропные препараты необходимо принимать только по предписанию лечащего врача. Важно строго соблюдать дозировки и другие рекомендации доктора.

Соблюдение дозировки препаратов для предотвращения нейролептического синдрома

Внимательное отношение к больному поможет вовремя распознать признаки НС и обратиться к врачу. Своевременное оказание помощи многократно увеличивает вероятность полного излечения.

Заключение

Нейролептический синдром выражается в неврологическом расстройстве двигательных функций. Это состояние очень опасно и представляет угрозу жизни человека.

Поэтому при появлении первых признаков подобных нарушений необходимо сразу же обратиться к специалисту.

Только своевременное оказание квалифицированной помощи поможет сохранить жизнь и вернуть утраченное здоровье.

Видео: Нейролептический синдром

Нейролептический злокачественный синдром | Причины, симптомы, диагностика и лечение

Злокачественный нейролептический синдром или NMS — крайне необычный, но фатальный идиосинкразический ответ на нейролептические препараты, характеризующийся ригидностью мышц, лихорадкой, вегетативной дисфункцией и измененным психическим статусом. ЗНС часто возникает вскоре после начала лечения нейролептиками или после увеличения дозировки.

Другие названия злокачественного нейролептического синдрома

Движение, вызванное лекарственными препаратами (МДД)
Гипертермия
Острая дистония, индуцированная нейролептиком (НАД)

Причины

Исследователи еще не обнаружили внутренней причины НМС.Существующие теории ограничены по своему объему, чтобы удовлетворительно объяснить все возможные клинические проявления, а также поддержать статистику. Была задумана животная модель этого синдрома, хотя конструкция не полностью соответствует таковой у людей.

Принимая во внимание класс агентов, которые участвуют в случаях NMS, блокада дофаминовых рецепторов имеет решающее значение для подавляющего большинства теорий патогенеза. Блокада центрального дофаминового рецептора (CDR) в гипоталамусе может вызвать переохлаждение, а также другие симптомы дизавтономии.Вмешательство в нигростриатный путь дофамина (NDP) может привести к симптомам болезни Паркинсона, таким как тремор и ригидность. Другие системы нейротрансмиттеров (NTS), такие как адреналин, ацетилхолин, серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), слишком задействованы, активно или неявно.

Другая теория предполагает, что повреждение и ригидность мышц указывают на ключевое влияние на периферическую мышечную систему (ПМС), что, возможно, можно отнести к прямым изменениям, происходящим в митохондриальной функции мышц (ММФ).Изменение само по себе может указывать на дефект в первичных скелетных мышцах (PSM) или явный токсический эффект, вызванный на скелетные мышцы нейролептическими препаратами.

Также предполагается, что нарушенная модуляция, происходящая в симпатической нервной системе (СНС), играет важную роль в возникновении НМС. Указанное прерывание приводит к повышению мышечного тонуса и метаболизма, а также к нерегулируемой вазомоторной и судомоторной активности, что, в свою очередь, приводит к неэффективному рассеиванию тепла, а также к неустойчивой частоте сердечных сокращений и артериальному давлению.В этой модели антагонисты дофамина ускоряют симптомы посредством индукции дестабилизирующего эффекта в нормальной регуляции дофамина посредством эфферентной симпатической активности (ESA).

Семейные кластеры этого синдрома указывают на наследственную предрасположенность к заболеванию. Генетические исследования продемонстрировали существование определенного аллеля, связанного с геном, известным как рецептор дофамина D2, который является доминирующим у пациентов с NMS. Рассматриваемый аллель связан со снижением метаболизма и дофаминергической активности, а также со снижением функции и плотности дофаминовых рецепторов.

Симптомы

Симптомы у большинства пациентов становятся выраженными в первые две недели лечения, хотя могут появиться раньше или через несколько лет.

Четыре характерных симптома обычно развиваются в течение нескольких дней и часто в порядке, показанном ниже.

Изменение психического статуса

Изменение психического статуса, такое как возбужденный бред в большинстве случаев, которое может привести к отражающей энцефалопатии (невосприимчивость) или летаргии, обычно считается самым ранним проявлением.

Двигательные нарушения

Пациенты могут испытывать генерализованные формы тяжелой мышечной ригидности, иногда сопровождающиеся тремором, что приводит к ригидности зубчатого колеса; или, реже, хорея, дистонии или другие аномалии; и рефлекторные реакции обычно снижаются

Гипертермия

Температура тела пациента обычно выше 38 ⁰ C и часто превышает 40 ⁰ C

Автономная гиперактивность

Это повышение вегетативной активность у пострадавшего, которая имеет тенденцию вызывать аритмию, тахикардию, лабильную гипертензию и тахипноэ

Диагноз

Практикующий врач будет искать два основных симптома, а именно жесткость мышц и высокую температуру.В дополнение к этому, также учитывается ряд других предупреждающих знаков, таких как высокое или низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и потливость.

Поскольку некоторые другие расстройства имитируют симптомы, идентичные NMS, специалист выполнит любой из следующих тестов или их комбинацию.

Анализы крови
Анализы мочи
Анализ спинномозговой жидкости
Сканирование изображений головного мозга
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для отслеживания электрических нарушений в головном мозге

Дифференциальный диагноз

Инфекционный

Менингит или энцефалит Сепсис
Абсцесс головного мозга
Бешенство

Метаболический

Экологический

Отравление пауками
Тепловой удар

Лекарственное средство

Нейролептическое воздействие

900ins10

Острая акатизия

Острая дистония

Постуральный тремор

Поздняя дискинезия

Ненейролептики

Серотониновый синдром
M Токсичность ингибитора оноаминоксидазы (MOIT)
Антихолинергический делирий
Токсичность литием
Отравление стрихнином
Отравление салицилатами
Злоупотребления наркотиками
Кокаин
Метамфет Фенциклидин
3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА)

Наркотический абстинентный синдром

Алкоголь
Баклофен
Бензодиазепин
Седативные средства
Седативные средства

Психиатрическая или неврологическая
Неконвульсивный эпилептический статус (NSE)
Паркинсонизм
Смертельная кататония
Аутоиммунная
Лечение
Первичная помощь
Общая практика Тионер сначала прекратит прием лекарств, вызвавших этот синдром.Люди с NMS проходят лечение в отделении интенсивной терапии (ICCU), цель которого — снять лихорадку и обеспечить поступившего пациента питанием и жидкостями.
Лекарства
Лекарства, используемые для лечения этого синдрома, включают расслабляющие мышцы агенты, такие как дантролен, и лекарства от болезни Паркинсона, усиливающие дофамин, такие как бромокриптин или амантадин.
Электросудорожная терапия
Если окажется, что эти лекарства бесполезны, врач может назначить электросудорожную терапию (ЭСТ), которая безболезненна и применяется, когда пациент спит.Небольшое количество электрического импульса отправляется в мозг, чтобы вызвать приступ и избавить пациента от симптомов.
Выздоровление и рецидив
НМС обычно улучшается через неделю или две, и после выздоровления почти все пациенты могут снова вернуться к соответствующим курсам антипсихотических препаратов. Врач может порекомендовать другое лекарство после восстановления после NMS.
Этот синдром может вернуться после лечения, и врач внимательно изучит все предупреждающие признаки, которые могут указывать на рецидив.Чем дольше человек ждет, чтобы возобновить курс антипсихотических препаратов, тем менее вероятно, что он снова приобретет этот синдром.
Профилактика
Первичная
Введение наименьшего эффективного количества антипсихотических препаратов
По возможности избегать резкого увеличения дозы антипсихотических препаратов
Избегать резкой отмены дофаминергических препаратов, особенно при таких расстройствах, как болезнь Паркинсона, у пациентов
Лечение возбуждения как можно раньше и предоставление альтернативы антипсихотическим препаратам, когда это возможно
Предотвращение обезвоживания
Вторичное
Использование и количество антипсихотических препаратов следует максимально сократить, а возбуждение следует лечить
Следует минимизировать применение и дозу антипсихотических препаратов и лечить возбуждение.
Прогноз
Большинство эпизодов этого синдрома разрешаются в течение двух недель. Сообщается, что средний период восстановления составляет две полторы недели. Некоторые случаи сохраняются в течение полугода с моторными признаками и остаточной кататонией. Также наблюдается, что факторами риска являются сопутствующие структурные заболевания головного мозга (CSBD) и антипсихотические депо (DAPU) в течение длительного курса. Установлено, что большинство людей выздоравливают без развития неврологических последствий, за исключением случаев тяжелой гипоксии или когда температура тела сильно повышается в течение длительного времени.
От одного до четырех из каждых двадцати пораженных людей умирают от этого синдрома, и проявления медицинских осложнений, а также тяжесть заболевания считаются наиболее потенциальными показателями смертности. Установлено, что у пациентов с почечной недостаточностью и миоглобинурией повышается уровень смертности, который оценивается у одного из каждых двух лиц с НМС. Более высокий уровень смертности также зарегистрирован для низкоэффективных агентов и типичных антипсихотических препаратов.
Список литературы
Резюме
Название статьи
Нейролептический злокачественный синдром | Причины, симптомы, диагностика и лечение
Описание
Злокачественный нейролептический синдром или ЗНС — крайне необычная, но фатальная идиосинкразическая реакция на нейролептические препараты, характеризующаяся ригидностью мышц, лихорадкой, вегетативной дисфункцией и измененным психическим статусом.ЗНС часто возникает вскоре после начала лечения нейролептиками или после увеличения дозировки.
Автор
Доктор Свати, доктор медицины
Имя издателя
Все сайты здравоохранения
Логотип издателя
Злокачественный нейролептический синдром — Инфогалактический: ядро планетарных знаний
Злокачественный нейролептический синдром () NMS () жизнь угрожающее неврологическое расстройство чаще всего вызвано нежелательной реакцией на нейролептические или антипсихотические препараты.ЗНС обычно состоит из мышечной ригидности, лихорадки, вегетативной нестабильности, ^[1] и когнитивных изменений, таких как делирий, и связан с повышенным уровнем креатинфосфокиназы в плазме. ^[2] Частота злокачественного нейролептического синдрома снизилась с тех пор, как он был впервые описан, из-за изменений в привычках назначения лекарств, но ЗНС по-прежнему представляет потенциальную опасность для пациентов, получающих антипсихотические препараты. Из-за непредсказуемости NMS лечение может существенно различаться, но обычно оно основано на поддерживающей терапии и удалении вызывающего нарушения антипсихотического препарата.
Признаки и симптомы
Первыми симптомами злокачественного нейролептического синдрома обычно являются мышечные судороги и тремор, лихорадка, симптомы нестабильности вегетативной нервной системы, такие как нестабильное кровяное давление, и изменения психического статуса (возбуждение, делирий или кома). После появления симптомов они могут быстро прогрессировать и достичь максимальной интенсивности всего за три дня. Эти симптомы могут длиться от восьми часов до сорока дней. ^[2] Мышечные симптомы, скорее всего, вызваны блокадой дофаминового рецептора D ₂, что приводит к нарушению функции базальных ганглиев, аналогичному тому, что наблюдается при болезни Паркинсона.^[3]
Сообщается о повышенном количестве лейкоцитов и концентрации креатинфосфокиназы (КФК) в плазме из-за повышенной мышечной активности и рабдомиолиза (разрушения мышечной ткани). ^[4] У больного может быть гипертонический криз и метаболический ацидоз. Необобщенное замедление ЭЭГ наблюдается примерно в 50% случаев.
Считается, что лихорадка вызвана блокадой гипоталамических рецепторов дофамина. Периферические проблемы (количество лейкоцитов и количество КФК) вызываются антипсихотическими препаратами.Они вызывают повышенное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, что может привести к ригидности и, в конечном итоге, к разрушению клеток. Никакие крупные исследования не сообщили об объяснении аномальной ЭЭГ, но, вероятно, это также связано с блокировкой дофамина, ведущей к изменениям в нейрональных путях. ^[5]
Иногда врачи неправильно интерпретируют симптомы как симптомы психического заболевания, откладывающего лечение. ^[6] NMS менее вероятен, если человек ранее был стабильным в течение определенного периода времени на антипсихотических средствах, особенно в ситуациях, когда доза не была изменена и нет проблем, связанных с несоблюдением или потреблением психоактивных веществ, которые, как известно, усугубляют психоз. .
Повышенная температура тела> 38 ° C (> 100,4 ° F), или
спутанное или измененное сознание
Потоотделение «Потовый шок»
Жесткие мышцы
Автономный дисбаланс
Дифференциальная диагностика
Отличить ЗНС от других неврологических расстройств может быть очень сложно. Для отделения симптомов НМС от других заболеваний требуется экспертная оценка. Заболевания, которые чаще всего ошибочно принимают, — это энцефалит, токсическая энцефалопатия, эпилептический статус, тепловой удар и злокачественная гипертермия.Из-за сравнительной редкости NMS, ее часто упускают из виду, и немедленное лечение синдрома откладывается. Подобные симптомы также могут вызывать такие наркотики, как кокаин и амфетамин. ^[2] ^[7]
Дифференциальный диагноз аналогичен гипертермии и включает серотониновый синдром. ^[8] Особенности, которые отличают NMS от серотонинового синдрома, включают брадикинезию, ригидность мышц и повышенное количество лейкоцитов. ^[9]
Причины
NMS обычно вызывается употреблением антипсихотических препаратов, и широкий спектр препаратов может привести к NMS.^[1] Сообщается, что люди, принимающие бутирофеноны (такие как галоперидол и дроперидол) или фенотиазины (такие как прометазин и хлорпромазин), подвергаются наибольшему риску. Однако в этих случаях также участвовали различные атипичные нейролептики, такие как клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин и зипразидон. ^[10]
NMS также может возникать у людей, принимающих дофаминергические препараты (например, леводопа) от болезни Паркинсона, чаще всего при резком снижении дозировки препарата.^[11] Кроме того, другие препараты с антидофаминергической активностью, такие как противорвотное средство метоклопрамид, могут вызывать NMS. ^[12] Даже лекарства без известной антидофаминергической активности были связаны с NMS; примеры включают амоксапины и литий. Также известно, что дезипрамин, дотиепин, фенелзин, тетрабеназин и резерпин вызывают NMS. ^[13] На молекулярном уровне NMS вызывается внезапным, заметным снижением активности дофамина либо из-за отмены допаминергических агентов, либо из-за блокады дофаминовых рецепторов.
Факторы риска
Одним из наиболее очевидных факторов риска развития ЗНС является курс медикаментозной терапии, выбранный для лечения состояния. Известно, что использование сильнодействующих нейролептиков, быстрое увеличение дозировки нейролептиков и использование форм нейролептиков длительного действия повышают риск развития ЗНС. ^[14]
Предполагается, что существует генетический фактор риска для NMS, так как однояйцевые близнецы были представлены NMS в одном случае, а мать и две ее дочери были представлены NMS в другом случае.^[15]
Демографически представляется, что мужчины, особенно моложе сорока лет, подвергаются наибольшему риску развития ЗНС, хотя неясно, является ли повышение заболеваемости результатом более широкого использования нейролептиков у мужчин до сорока лет. ^[1] Также было высказано предположение, что женщины в послеродовом периоде могут подвергаться большему риску развития ЗНС. ^[16]
Важным фактором риска этого состояния является деменция с тельцами Леви. Эти пациенты чрезвычайно чувствительны к нейролептикам.В результате нейролептики следует применять с осторожностью во всех случаях деменции. ^{[ требуется ссылка ]}
Патофизиология
Считается, что этот механизм зависит от снижения уровня активности дофамина из-за:
Однако отсутствие антагонизма рецептора допамина D ₂ или дисфункция рецептора допамина не полностью объясняет имеющиеся симптомы и признаки ЗНС, а также возникновение ЗНС с атипичными антипсихотическими препаратами с более низкой активностью дофамина D ₂.^[18] Это привело к гипотезе о гиперактивности симпато-надпочечников (результат снятия тонического торможения со стороны симпатической нервной системы) как этиологического механизма NMS. ^[19] Высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума увеличивается при применении антипсихотических препаратов. Это может привести к увеличению сократимости мышц, что может сыграть роль в разрушении мышц, ригидности мышц и гипертермии. Известно, что некоторые антипсихотические препараты, такие как типичные нейролептики, блокируют дофаминовые рецепторы; другие исследования показали, что при отмене препаратов, поставляющих дофамин, появляются симптомы, похожие на NMS.^[2]
Считается также, что злокачественная кататония и НМС имеют существенное совпадение в их патофизиологии, причем первая является идиопатической, а вторая — лекарственной формой одного и того же синдрома. ^[20]
Лечение
NMS требует неотложной медицинской помощи и при отсутствии лечения может привести к смерти. Первый шаг — отменить антипсихотические препараты и агрессивно лечить гипертермию, например, охлаждающими одеялами или пакетами со льдом для подмышечных впадин и паха.Поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии, способном поддерживать кровообращение и вентиляцию, имеет решающее значение. Лучшее фармакологическое лечение все еще не определено. Дантролен использовался, когда необходимо уменьшить мышечную ригидность, и в последнее время были полезны препараты дофаминового пути, такие как бромокриптин. ^[21] Амантадин — еще один вариант лечения из-за его дофаминергических и антихолинергических эффектов. Можно использовать апоморфин, однако его использование подтверждается небольшими доказательствами. ^[3] Бензодиазепины могут использоваться для контроля возбуждения.Высокий уровень миоглобина в крови может привести к повреждению почек, поэтому может потребоваться агрессивная внутривенная гидратация с диурезом. При распознании ранней NMS можно успешно управлять; однако до 10% случаев могут быть смертельными. ^[2]
Если пациенту впоследствии потребуется антипсихотическое средство, рекомендуется испытать низкую дозу атипичного антипсихотического средства низкой активности. ^[2]
Прогноз
Прогноз наилучший, если выявить заболевание на ранней стадии и начать агрессивное лечение.В этих случаях NMS обычно не приводит к летальному исходу. В предыдущих исследованиях уровень смертности от НМС варьировался от 20% до 38%; однако за последние два десятилетия ^{[ когда? ]}, показатели смертности упали ниже 10% из-за раннего распознавания и улучшения лечения. ^[22] Повторное введение препарата, изначально вызвавшего развитие ЗНС, также может вызвать рецидив, хотя в большинстве случаев этого не происходит.
Ухудшение памяти — это постоянная особенность восстановления из NMS, и обычно временная, хотя в некоторых случаях может стать постоянной.^[23]
Эпидемиология
Объединенные данные показывают, что частота ЗНС составляет 0,2–3,23%. ^[24] Однако повышение осведомленности врачей в сочетании с увеличением использования атипичных антипсихотических средств, вероятно, снизило распространенность ЗНС. ^[1] Кроме того, молодые мужчины особенно восприимчивы, и, как сообщается, соотношение мужчин и женщин достигает 2: 1. ^[1] ^[24] ^[25]
История
NMS был известен еще в 1956 году, вскоре после появления первых фенотиазинов.^[26] NMS был впервые описан в 1960 году французскими клиницистами, которые работали над исследованием галоперидола. Они охарактеризовали состояние, которое было связано с побочными эффектами галоперидола, «синдром malin des neuroleptiques », что было переведено в злокачественный нейролептический синдром. ^[13]
Исследования
Хотя патофизиология NMS остается неясной, наиболее распространены две теории:
Снижение активности дофамина из-за блокады рецепторов
Симпатодренальная гиперактивность и вегетативная дисфункция
В прошлом исследования и клинические исследования, по-видимому, подтвердили теорию блокады рецепторов D ₂, в которой антипсихотические препараты, как считалось, значительно снижают активность дофамина, блокируя рецепторы D ₂, связанные с этим нейротрансмиттером.Однако недавние исследования указывают на генетический компонент этого состояния. ^[27] В поддержку предложенной модели симпатоадреналовой гиперактивности была выдвинута гипотеза, что дефект кальциевых регуляторных белков в симпатических нейронах может вызвать начало NMS. ^[28] Эта модель NMS усиливает предполагаемую связь со злокачественной гипертермией, при которой NMS можно рассматривать как нейрогенную форму этого состояния, которое само связано с дефектными белками, связанными с кальцием.
Считалось, что введение атипичных антипсихотических препаратов с более низким сродством к дофаминовым рецепторам D ₂ снизило частоту ЗНС. Однако недавние исследования показывают, что снижение смертности может быть результатом повышения осведомленности врачей и более раннего начала лечения, а не действия самих лекарств. ^[18] NMS, индуцированная атипичными лекарствами, также похожа на «классическую» NMS (индуцированную «типичными» антипсихотическими лекарствами), что еще больше ставит под сомнение общее превосходство этих лекарств.^[29]
Список литературы
↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 ^1,4 Теодор И. Бензер, доктор медицины, доктор философии (2005). «Злокачественный нейролептический синдром». Emedicine. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 ^2,4 ^2,5 Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (июнь 2007 г.).«Злокачественный нейролептический синдром». Am J Psychiatry . 164 (6): 870–6. DOI: 10.1176 / appi.ajp.164.6.870. PMID 17541044. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ ^3,0 ^3,1 http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=medneuro/5946&selectedTitle=1~123&source=search_result#26
↑ Латам Дж., Кэмпбелл Д., Николс В., Мотт Т. (август 2008 г.).«Клинические исследования. Сколько упражнений могут повысить уровень креатинкиназы — и какое это имеет значение?». J Fam Pract . 57 (8): 545–7. PMID 18687233. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ [1] в eMedicine
↑ Стейси Милбоуэр, «В поисках истины», Телеграф Нашуа http://www.nashuatelegraph.com/apps/pbcs.dll/article?AID=/20050424/NEWS01/104240081
↑ Сачдев П.С. (июнь 2005 г.).«Оценочная шкала злокачественного нейролептического синдрома». Psychiatry Res . 135 (3): 249–56. DOI: 10.1016 / j.psychres.2005.05.003. PMID 15996751.
↑ Christensen V, Glenthøj B (2001). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Ugeskr Laeger . 163 (3): 301–2. PMID 11219110.
↑ Бирмс П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (2003). «Серотониновый синдром: краткий обзор». CMAJ . 168 (11): 1439–42. PMC 155963. PMID 12771076. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Khaldi S, Kornreich C, Choubani Z, Gourevitch R. (2008). «Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотики: краткий обзор». Энцефала . 34 (6): 618–24. DOI: 10.1016 / j.encep.2007.11.007. PMID 1
60. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Keyser DL, Родницкий Р.Л. (апрель 1991 г.). «Нейролептический злокачественный синдром при болезни Паркинсона после отмены или изменения дофаминергической терапии». Arch. Междунар. Мед . 151 (4): 794–6. DOI: 10.1001 / archinte.151.4.794. PMID 1672810.
↑ Friedman LS, Weinrauch LA, D’Elia JA (август 1987 г.). «Метоклопрамид-индуцированный злокачественный нейролептический синдром». Arch. Междунар. Мед . 147 (8): 1495–7. DOI: 10.1001 / archinte.147.8.1495. PMID 3632154. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ ^13.0 ^13,1 Бакли П.Ф., Хатчинсон М. (март 1995 г.). «Злокачественный нейролептический синдром». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр . 58 (3): 271–3. DOI: 10.1136 / jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID 7897404.
↑ Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (октябрь 1989 г.). «Факторы риска злокачественного нейролептического синдрома. Исследование случай-контроль». Arch.Генеральная психиатрия . 46 (10): 914–8. DOI: 10.1001 / archpsyc.1989.01810100056011. PMID 2572206. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Отани К., Хориучи М., Кондо Т., Канеко С., Фукусима Ю. (июнь 1991). «Передается ли генетически предрасположенность к злокачественному нейролептическому синдрому?». Br J Психиатрия . 158 (6): 850–3. DOI: 10.1192 / bjp.158.6.850. PMID 1678666. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Александр П.Дж., Томас Р.М., Дас А. (май 1998 г.). «Увеличивается ли риск развития злокачественного нейролептического синдрома в послеродовом периоде?». J Clin Psychiatry . 59 (5): 254–5. DOI: 10.4088 / JCP.v59n0509a. PMID 9632037. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Михара К., Кондо Т., Сузуки А. и др. (2003). «Взаимосвязь между функциональными полиморфизмами генов рецепторов D2 и D3 дофамина и злокачественным нейролептическим синдромом». Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet . 117 (1): 57–60. DOI: 10.1002 / ajmg.b.10025. PMID 12555236.
↑ ^18,0 ^18,1 Анант Дж., Парамесваран С., Гунатилаке С., Бургойн К., Сидхом Т. (2004).«Нейролептический злокачественный синдром и атипичные антипсихотические препараты». J. Clin. Психиатрия . 65 (12): 1722–3. DOI: 10.4088 / JCP.v65n0403. PMID 15119907. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Gurrera RJ (1999). «Симпатоадреналовая гиперактивность и этиология злокачественного нейролептического синдрома». Am. J. Психиатрия . 156 (2): 169–81. PMID 9989551.
↑ Northoff G (2002). «Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология». Дж. Нейронная передача . 109 (12): 1453–1467. DOI: 10.1007 / s00702-002-0762-z. PMID 12486486.
↑ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, Means ED (февраль 1987 г.).«Бромокриптин для лечения злокачественного нейролептического синдрома». J Clin Psychiatry . 48 (2): 69–73. PMID 3804991. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Ахуджа Н., Коул AJ (2009). «Синдромы гипертермии в психиатрии». Adv Psychiatr Treat . 15 (3): 181–191. DOI: 10.1192 / apt.bp.107.005090.
↑ Mendhekar DN, Duggal HS (2006). «Стойкая амнезия как следствие вызванного оланзапином злокачественного нейролептического синдрома». J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 18 (4): 552–3. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.18.4.552. PMID 17135384.
↑ ^24,0 ^24,1 Пелонеро А.Л., Левенсон Д.Л., Пандуранги А.К. (сентябрь 1998 г.).«Злокачественный нейролептический синдром: обзор». Служба психиатров . 49 (9): 1163–72. PMID 9735957. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Эрнандес Дж. Л., Паласиос-Араус Л., Эчеваррия С., Эрран А., Кампо Дж. Ф., Рианчо Дж. А. (декабрь 1997 г.). «Злокачественный нейролептический синдром при синдроме приобретенного иммунодефицита». Постградская медицина J . 73 (866): 779–84.DOI: 10.1136 / pgmj.73.866.779. PMC 2431511. PMID 9497946. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
↑ Friedberg JM. Нейролептический злокачественный синдром. URL: http://www.idiom.com/~drjohn/biblio.html. Доступ: 3 июля 2006 г.
↑ Velamoor VR (июль 1998 г.). «Злокачественный нейролептический синдром. Распознавание, профилактика и лечение». Сейф с наркотиками . 19 (1): 73–82. DOI: 10.2165 / 00002018-199819010-00006. PMID 9673859.
↑ Gurrera RJ (2002). «Нейролептический злокачественный синдром — нейрогенная форма злокачественной гипертермии». Клиническая нейрофармакология . 25 (4): 183–193. DOI: 10.1097 / 00002826-200207000-00001. PMID 12151905.
↑ Хасан С., Бакли П. (август 1998 г.).«Новые антипсихотические средства и злокачественный нейролептический синдром: обзор и критика». Am J Psychiatry . 155 (8): 1113–6. PMID 9699705.
Внешние ссылки
Что такое злокачественный нейролептический синдром? (с иллюстрациями)
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — очень серьезное заболевание, которое обычно развивается в результате приема нейролептических препаратов.Эти препараты также называются нейролептиками и часто назначаются при психических состояниях, которые включают элементы психоза, такие как биполярное расстройство I типа и шизофрения. Большинство нейролептиков, включая такие препараты, как Зипрекса® и Гиодон® (некоторые из новейших разработанных), содержат предупреждения о возможности развития злокачественного нейролептического синдрома.
Лихорадка — один из симптомов злокачественного нейролептического синдрома.
Состояние лучше всего диагностировать на ранней стадии, и лечение обычно включает прекращение приема любых нейролептиков и, возможно, госпитализацию в реанимацию, пока пациент выздоравливает. Основные симптомы злокачественного нейролептического синдрома идентифицируются мнемонической лихорадкой, где каждая буква обозначает следующее: лихорадка, энцефалопатия, нестабильность жизненно важных функций, повышенное содержание ферментов и жесткие мышцы. С точки зрения непрофессионала, наиболее примечательными являются чрезвычайно жесткие мышцы с высокой температурой.Артериальное давление может быть непостоянным и высоким, пациенты могут находиться в бреду или без сознания, а анализ крови показывает повышенный уровень фермента креатинфосфокиназы (КФК).
Нейролептические препараты, также известные как нейролептики, часто назначают для лечения некоторых психических заболеваний.
Естественно, врачам больше всего помогает, когда они понимают, что пациент принимает нейролептики, особенно если пациенты только начали принимать это лекарство. Однако это состояние, хотя и более редкое, может развиться у пациентов, которые перестают принимать определенные лекарства, которые лечат симптомы болезни Паркинсона, поэтому прием нейролептиков — не единственная причина злокачественного нейролептического синдрома.Как уже упоминалось, большинство людей, у которых развивается это заболевание, плохо знакомы с приемом определенного лекарства, но иногда NMS может развиться, когда люди принимали определенные лекарства в течение очень длительного времени.
Пациенты, перенесшие NMS, могут быть более подвержены побочным реакциям на анестезию.
При обнаружении злокачественного нейролептического синдрома и немедленном лечении выживаемость очень хорошая. Неспособность распознать и вылечить это заболевание может привести к смерти, но статистика в настоящее время неясна, как часто это происходит. Некоторые считают, что уровень смертности достигает 70%, но это должно явно относиться к невылеченному состоянию, поскольку исход благоприятен для людей, которых сразу же госпитализируют и лечат.
Людям, страдающим сенсорными галлюцинациями, могут назначать нейролептики.
Одна из серьезных проблем при лечении людей со злокачественным нейролептическим синдромом состоит в том, что недавно прописанные антипсихотические препараты могут не сообщать о состоянии, а если лекарство не действует эффективно, они могут уже испытывать некоторые бредовые идеи или психотические симптомы.Человек может не полностью понимать природу принимаемых лекарств, особенно на ранних этапах лечения тяжелого психического заболевания. Это может указывать, особенно для тех, кто страдает психотическими симптомами, что нейролептики лучше всего диагностировать в условиях больницы, где за пациентами можно наблюдать, пока они не станут психически стабильными и не смогут сообщить о резких изменениях здоровья.
Нейролептические препараты могут помочь людям обуздать самоповреждающее поведение.
Если у вас был эпизод NMS, это не означает, что вы не можете снова принимать нейролептик, хотя вам нужно внимательно наблюдать и медленно вводить новое лекарство. Есть опасения, что у тех, кто перенёс NMS, может быть больше вероятность развития побочных реакций на анестезию. Любой, кто ранее перенес NMS, должен проинформировать врачей и хирургов перед любой операцией, чтобы анестезиологи могли составить наиболее безопасный план продолжения операции.
Пациенты, страдающие злокачественным нейролептическим синдромом, могут иметь повышенный уровень КФК в крови.Пациенты, у которых в анамнезе есть НМС, могут в будущем пройти хирургические процедуры с использованием только паралитических средств или нервных блокад, чтобы избежать побочных эффектов.
Пациенту может потребоваться госпитализация, пока он выздоравливает от NMS.
злокачественный нейролептический синдром
Злокачественный нейролептический синдром
Классификация и внешние ресурсы
МКБ-10 G21.0
МКБ-9 333,92
БолезниDB 8968
eMedicine Emerg / 339 med / 2614 ped / 1581
MeSH D009459
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) представляет собой опасное для жизни неврологическое заболевание, чаще всего вызываемое неблагоприятной реакцией на нейролептики или нейролептики. Обычно он проявляется ригидностью мышц, лихорадкой, вегетативной нестабильностью и когнитивными изменениями, такими как делирий, и доказан на повышенном уровне креатинфосфокиназы (КФК).Лечение обычно поддерживающее.
Рекомендуемые дополнительные знания
Причины
NMS вызывается почти исключительно нейролептиками, включая все типы нейролептиков, а также новейшие антипсихотические препараты. ^[1] Чем выше дозировка, тем чаще встречается. Быстрое и значительное увеличение дозировки также может спровоцировать развитие ЗНС.Другие лекарства, факторы окружающей среды или психологические факторы, наследственные условия и конкретные демографические данные могут вызывать больший риск, но на сегодняшний день не найдено убедительных доказательств, подтверждающих это. Заболевание обычно развивается в течение двух недель после первоначального лечения препаратом, но может развиться в любой момент приема препарата. ЗНС также может возникать у людей, принимающих класс препаратов, известных как дофаминергические средства, при снижении дозировки (например, леводопа).
Патофизиология
Считается, что этот механизм зависит от снижения уровня дофамина из-за:
Признаки и симптомы
Первым проявляющимся симптомом обычно является мышечная ригидность, за которой следует высокая температура, симптомы нестабильности вегетативной нервной системы, такие как нестабильное кровяное давление, и изменения когнитивных функций, включая возбуждение, делирий и кому.Другие симптомы могут включать мышечный тремор и фарингит. Как только симптомы действительно появляются, они быстро прогрессируют и могут достичь максимальной интенсивности всего за три дня. Эти симптомы могут длиться от восьми часов до сорока дней.
Сообщается о повышении концентрации креатинфосфокиназы (КФК) в плазме из-за повышенной мышечной активности. Пациент может быть гипертоником и страдать метаболическим ацидозом. Необобщенное замедление ЭЭГ наблюдается примерно в 50% случаев.
К сожалению, врачи иногда неправильно интерпретируют симптомы как симптомы психического заболевания, откладывающего лечение. ^[3] NMS следует исключить в случаях резкого и значительного изменения или ухудшения поведения у человека, который в остальном оставался стабильным в течение определенного периода времени на антипсихотических средствах, особенно в ситуациях, когда доза не была изменена и человек не принимал Состояние не ухудшилось из-за несоблюдения или употребления психоактивных веществ, которые, как известно, усугубляют психоз.
Мнемоника
Мнемоника, используемая для запоминания функций NMS: FEVER . ^[4]
F — Лихорадка
E — Энцефалопатия
В — Неустойчивые основные органы
E — Повышенные ферменты (повышенный КФК)
R — Жесткость мышц
Прогноз
Как и в случае с большинством болезней, прогноз наиболее благоприятен при раннем выявлении и агрессивном лечении.В этих случаях ЗНС обычно не приводит к летальному исходу, хотя в настоящее время нет согласия относительно точного уровня смертности от заболевания. Исследования показали, что смертность от этого расстройства составляет от 5% до 76%, хотя большинство исследований согласны с тем, что правильный процент находится в нижнем диапазоне, возможно, между 10% — 15%. Повторное введение препарата, первоначально вызвавшего развитие ЗНС, также может вызвать рецидив, хотя в большинстве случаев этого не происходит.
Лечение
Хотя лечение не всегда необходимо, оно помогает вылечить болезнь и предотвратить развитие смертельного исхода.Первым шагом в лечении обычно является отстранение пациента от приема любых нейролептических или нейролептических препаратов и активное лечение лихорадки. Во многих случаях требуется интенсивная терапия или, как минимум, какая-либо поддерживающая терапия. В зависимости от тяжести заболевания пациентам могут потребоваться другие методы лечения, чтобы бороться со специфическими эффектами расстройства. К ним относятся поддержка кровообращения и вентиляции, препараты дантролен натрия, бромокриптин, апоморфин и электросудорожная терапия (ЭСТ), если лечение не помогает.
НМС и серотонинергический синдром
Клинические признаки ЗНС и серотонинергического синдрома очень похожи. Это может затруднить их различение. ^[5]
Функции, классически присутствующие в NMS, которые полезны для различения двух синдромов: ^[6]
Лихорадка
Жесткость мышц
Лабораторные значения (WBC и CK)
История
NLM был известен еще в 1956 году, вскоре после появления первых фенотиазинов, и происходит от французского синдрома malin des neuroleptiques . Friedberg JM. Нейролептический злокачественный синдром. URL: http://www.idiom.com/~drjohn/biblio.html. Доступ: 3 июля 2006 г.
5
Сосудистая
ишемическая атака (Amaurosis fugax, Transient global amnesia) — C эреброваскулярное заболевание (MCA, ACA, PCA, синдром Фовилла, синдром Милларда-Габлера, латеральный медуллярный синдром, синдром Вебера, лакунарный инсульт)
Патология нервной системы, в первую очередь ЦНС (G00-G47, 320-349)
Воспалительные заболевания
ЦНС Менингит (арахноидит) — энцефалит — миелит — энцефаломиелит (острый диссеминированный) — тропический
Системные атрофии
, в первую очередь поражающие ЦНС Болезнь Хантингтона — Спиноцеребеллярная атаксия (атаксия Фридрейха, атаксия телеангиэктазия, наследственная спастическая параплегия)
Спинальная мышечная атрофия: Вердниг-НД-синдром Гофазио 64 (болезнь Фенднига-Гоффазио — болезнь Кёффазио 64 боковой склероз (БАС), прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА), прогрессирующая бульбарная, псевдобульбарная, PLS)
Экстрапирамидные расстройства и
двигательные расстройства Болезнь Паркинсона — Нейролептический злокачественный синдром — Постэнцефалитный нейролептический паркинсонизм — Постэнцефалитный паркинсонизм — постэнцефалитный паркинсонизм надъядерный паралич — Стриатонигральная дегенерация — Дистония (спастическая кривошея, синдром Мейджа, блефароспазм) — Эссенциальный тремор — Миоклонус — Хорея (хореоатетоз) — Синдром беспокойных ног — Синдром жесткости человека
Другие дегенеративные /
демиелинизирующие болезни
болезни Пикперс70954 болезнь — Деменция с тельцами Леви — Болезнь Ли — Рассеянный склероз — Болезнь Девика — Миелинолиз центрального моста — Поперечный миелит
Приступ / эпилепсия Очаговая (простая частичная, сложная частичная) — Генерализованная (тонико-клоническая, отсутствие, атоническая , Доброкачественная семейная неонатальная) — Леннокса-Гасто — Вест — Epilepsia partialiscontina — Эпилептический статус (сложный частичный эпилептический статус)
Головная боль Мигрень (семейная гемиплегия) — Кластерная — Сосудистая — Транзитная
Нарушения сна Бессонница — Гиперсомния — Апноэ во сне (проклятие Ондины) — Нарколепсия — Синдром Кляйне-Левина — Нарушение циркадного ритма сна — Синдром отсроченной фазы сна — Синдром расширенной фазы сна
Другое Гидроцефалия (нормальное давление) — Идиопатическая внутричерепная гипертензия — Энцефалопатия — Грыжа головного мозга — Сирингобиелия — Синдром Сирингомиелии — — Компрессия спинного мозга
Злокачественный нейролептический синдром или серотониновый синдром?
Дата публикации: декабрь 2012 г.
Злокачественный нейролептический синдром или серотониновый синдром?
Этой статье более пяти лет.Некоторый контент может не быть
дольше быть актуальным.
Обновление предписания 33 (4): 31
Декабрь 2012
Нейролептический злокачественный синдром (ЗНС) и серотониновый синдром встречаются редко,
Расстройства, вызываемые лекарствами, опасные для жизни ¹.
Оба синдрома имеют общие клинические признаки, такие как гипертермия, гипертонус и
изменения психического состояния, затрудняющие дифференциацию ¹.
Дифференциация важна, поскольку фармакологическое лечение зависит от
возбудитель.
Наличие нервно-мышечного возбуждения, такого как клонус (непроизвольное,
ритмичные мышечные сокращения и расслабления) и гиперрефлексия сильно
прогностический фактор серотонинового синдрома (таблица 1). Напротив, NMS характеризуется
жесткостью мускулов, нарушением регуляции гемодинамики и гипорефлексией.
Таблица 1: Характеристики НМС и серотонинового синдрома ²
Злокачественный нейролептический синдром Серотониновый синдром
Выпало Антагонисты дофамина Серотонинергические агенты
Начало переменная, 1-3 дня Переменная, <12 часов
Идентичные элементы Показатели жизнедеятельности Гипертония
Тахикардия
Тахипноэ
Гипертермия (> 40 ° C) Гипертония
Тахикардия
Тахипноэ
Гипертермия (> 40 ° C)
Слизистая оболочка Гиперсаливация Гиперсаливация
Перекрытие
Возможности Кожа Диафорез
Бледность Диафорез
Психическое состояние Переменная, ступор, кома, тревога Переменная, возбуждение, кома
Мышцы Жесткость «свинцовой трубы» во всех группах мышц Повышенный тонус, особенно нижних конечностей
Отличительные особенности Рефлексы Гипорефлексия Гиперрефлексия
Клонус (если не маскируется повышенным мышечным тонусом)
Ученики нормальный Расширенный
Шумы кишечника Нормальное или пониженное Гиперактивный
Знание об использовании лекарств также может помочь в диагностике.Антагонисты дофамина
в том числе атипичные антипсихотические препараты, участвуют в НМС. Серотонинергический
агенты, по отдельности в высоких дозах или в комбинации, связаны с
серотониновый синдром. Однако селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут
вносят свой вклад в NMS, поскольку они также являются непрямыми антагонистами дофамина.
Симптомы ЗНС и серотонинового синдрома были неверно истолкованы как симптомы
психического заболевания. Если у пациента появляются признаки и симптомы, указывающие на
NMS или серотониновый синдром, или проявляется необъяснимой высокой температурой без
дополнительные клинические проявления, лечение антагонистами дофамина
следует немедленно прекратить прием серотонинергических или поддерживающих лекарств.
назначенная терапия.
Прием серотонина может рассматриваться как введение антагонистов серотонина
токсичность, в то время как допаминергические агенты и дантролен могут рассматриваться для
NMS. Если лечение основного заболевания возобновлено, знание о
необходимо учитывать лекарственные средства, вызывающие заболевание, и возникающий синдром, чтобы предотвратить
повторение. Следует обратиться за консультацией к специалисту и альтернативным лечением.
может потребоваться.
Медицинским работникам рекомендуется сообщать об этих реакциях
Центр мониторинга побочных реакций (CARM) и включать столько же
информация, которая поможет определить другие факторы риска этих синдромов.Отчеты могут быть сделаны через веб-сайт CARM или заполнив желтую форму отчетности.
карта найдена в MIMS.
Ключевые сообщения
НМС и серотониновый синдром встречаются редко, но потенциально опасны для жизни,
расстройства, вызванные лекарствами.
Особенности этих синдромов могут перекрываться, что затрудняет диагностику.
Тем не менее, NMS характеризуется жесткостью «свинцовой трубы», в то время как серотонин
синдром характеризуется гиперрефлексией и клонусом.
Осаждение лекарств также позволяет дифференцировать. Дофамин
антагонисты вызывают NMS, в то время как серотонинергические препараты являются показательными
серотонинового синдрома.
Дифференциация важна при рассмотрении вариантов лечения
и будущее использование возбудителей болезней.
Список литературы
Sokoro AA, Zivot J, Ariano RE. 2011. Злокачественный нейролептик.
синдром против серотонинового синдрома: поиск диагностического инструмента.Анналы фармакотерапии 45: e50.
Bienvenu OJ, Neufeld KJ, Needham DM. 2012. Лечение четырех
неотложная психиатрическая помощь в отделении интенсивной терапии. Реанимационная медицина
40: 2662-70.
Определение злокачественного нейролептического синдрома и синонимы злокачественного нейролептического синдрома (английский)
Нейролептический злокачественный синдром ( NMS ) — это опасное для жизни неврологическое заболевание, чаще всего вызываемое неблагоприятной реакцией на нейролептики или антипсихотические препараты.ЗНС обычно состоит из мышечной ригидности, лихорадки, вегетативной нестабильности, ^[1] и когнитивных изменений, таких как делирий, и связан с повышенным уровнем креатинфосфокиназы в плазме. ^[2] Частота злокачественного нейролептического синдрома снизилась с тех пор, как он был впервые описан, из-за изменений в привычках назначения лекарств, но ЗНС по-прежнему представляет потенциальную опасность для пациентов, получающих антипсихотические препараты. Из-за непредсказуемости NMS лечение может существенно различаться, но обычно оно основано на поддерживающей терапии и удалении вызывающего нарушения антипсихотического препарата.
Признаки и симптомы
Первыми симптомами злокачественного нейролептического синдрома обычно являются мышечные судороги и тремор, лихорадка, симптомы нестабильности вегетативной нервной системы, такие как нестабильное кровяное давление, и изменения психического статуса (возбуждение, делирий или кома). После появления симптомов они могут быстро прогрессировать и достичь максимальной интенсивности всего за три дня. Эти симптомы могут длиться от восьми часов до сорока дней. ^[2] Мышечные симптомы, скорее всего, вызваны блокадой дофаминового рецептора D ₂, что приводит к нарушению функции базальных ганглиев, аналогичному тому, что наблюдается при болезни Паркинсона.^[3]
Сообщается о повышенном количестве лейкоцитов и концентрации креатинфосфокиназы (КФК) в плазме из-за повышенной мышечной активности и рабдомиолиза (разрушения мышечной ткани). ^[4] У больного может быть гипертонический криз и метаболический ацидоз. Необобщенное замедление ЭЭГ наблюдается примерно в 50% случаев.
Считается, что лихорадка вызвана блокадой гипоталамических рецепторов дофамина. Периферические проблемы (количество лейкоцитов и количество КФК) вызываются антипсихотическими препаратами.Они вызывают повышенное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, что может привести к ригидности и, в конечном итоге, к разрушению клеток. Никакие крупные исследования не сообщили об объяснении аномальной ЭЭГ, но, вероятно, это также связано с блокировкой дофамина, ведущей к изменениям в нейрональных путях. ^[5]
К сожалению, врачи иногда неправильно интерпретируют симптомы как симптомы психического заболевания, откладывающего лечение. ^[6] NMS менее вероятен, если человек ранее был стабильным в течение определенного периода времени на антипсихотических средствах, особенно в ситуациях, когда доза не была изменена и нет проблем, связанных с несоблюдением или потреблением психоактивных веществ, которые, как известно, усугубляют психоз. .
Обзор симптомов
Повышенная температура тела> 38 ° C (> 100,4 ° F), или
спутанное или измененное сознание
Потоотделение «Потовый шок»
Жесткие мышцы
Автономный дисбаланс
Мнемоника
Мнемоника, используемая для запоминания функций NMS, — это лихорадка. ^[7]
Пересмотренная мнемоника для NMS: FALTER
F — Лихорадка
A — Вегетативная нестабильность
L — Лейкоцитоз
T — Тремор
E — Повышенные ферменты (повышенный уровень КФК)
R — Жесткость мышц
Дифференциальная диагностика
Отличить ЗНС от других неврологических расстройств может быть очень сложно.Для отделения симптомов НМС от других заболеваний требуется экспертная оценка. Заболевания, которые чаще всего ошибочно принимают: энцефалит, токсическая энцефалопатия, эпилептический статус, тепловой удар и злокачественная гипертермия. Из-за сравнительной редкости NMS, ее часто упускают из виду, и немедленное лечение синдрома откладывается. Подобные симптомы также могут вызывать такие наркотики, как кокаин и амфетамин. ^[2] ^[2] ^[8]
Дифференциальный диагноз аналогичен гипертермии и включает серотониновый синдром.^[9] Признаки, которые отличают NMS от серотонинового синдрома, включают брадикинезию, ригидность мышц, повышенное количество лейкоцитов и уровень креатинкиназы в плазме. ^[10]
Причины
NMS обычно вызывается употреблением нейролептиков, и широкий спектр лекарств может вызывать NMS. ^[1] Сообщается, что люди, принимающие галоперидол или хлорпромазин, подвергаются наибольшему риску. ЗНС также может возникать у людей, принимающих дофаминергические препараты (например, леводопа) от болезни Паркинсона, чаще всего при резком снижении дозировки препарата.^[11] Кроме того, другие препараты с антидофаминергической активностью, такие как противорвотное средство метоклопрамид, могут вызывать NMS. ^[12] Даже лекарства без известной антидофаминергической активности были связаны с NMS; примеры включают амоксапины и литий. Также известно, что дезипрамин, дотиепин, фенелзин, тетрабеназин и резерпин вызывают NMS. ^[13] На молекулярном уровне NMS вызывается внезапным, заметным снижением активности дофамина либо из-за отмены допаминергических агентов, либо из-за блокады дофаминовых рецепторов.
Факторы риска
Одним из наиболее очевидных факторов риска развития ЗНС является курс медикаментозной терапии, выбранный для лечения состояния. Известно, что использование сильнодействующих нейролептиков, быстрое увеличение дозировки нейролептиков и использование форм нейролептиков длительного действия повышают риск развития ЗНС. ^[14]
Предполагается, что существует генетический фактор риска для NMS, так как однояйцевые близнецы были представлены NMS в одном случае, а мать и две ее дочери были представлены NMS в другом случае.^[15]
Демографически представляется, что мужчины, особенно моложе сорока лет, подвергаются наибольшему риску развития ЗНС, хотя неясно, является ли повышение заболеваемости результатом более широкого использования нейролептиков у мужчин до сорока лет. ^[1] Также было высказано предположение, что женщины в послеродовом периоде могут подвергаться большему риску развития ЗНС. ^[16]
Важным фактором риска этого состояния является деменция с тельцами Леви. Эти пациенты чрезвычайно чувствительны к нейролептикам.В результате нейролептики следует применять с осторожностью во всех случаях деменции. ^{[ требуется ссылка ]}
Патофизиология
Считается, что этот механизм зависит от снижения уровня активности дофамина из-за:
Однако отсутствие антагонизма рецептора допамина D ₂ или дисфункция рецептора допамина не полностью объясняет имеющиеся симптомы и признаки ЗНС, а также возникновение ЗНС с атипичными антипсихотическими препаратами с более низкой активностью дофамина D ₂.^[18] Это привело к гипотезе о гиперактивности симпато-надпочечников (результат снятия тонического торможения со стороны симпатической нервной системы) как этиологического механизма NMS. ^[19] Высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума увеличивается при применении антипсихотических препаратов. Это может привести к увеличению сократимости мышц, что может сыграть роль в разрушении мышц, ригидности мышц и гипертермии. Известно, что некоторые антипсихотические препараты, такие как типичные нейролептики, блокируют дофаминовые рецепторы; другие исследования показали, что при отмене препаратов, поставляющих дофамин, появляются симптомы, похожие на NMS.^[2]
Считается также, что злокачественная кататония и НМС имеют существенное совпадение в их патофизиологии, причем первая является идиопатической, а вторая — лекарственной формой одного и того же синдрома. ^[20]
Лечение
NMS требует неотложной медицинской помощи и при отсутствии лечения может привести к смерти. Первый шаг — отменить нейролептики и агрессивно лечить гипертермию, например, охлаждающими одеялами или пакетами со льдом для подмышечных впадин и паха.Поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии, способном поддерживать кровообращение и вентиляцию, имеет решающее значение. Правильное фармакологическое лечение до сих пор неясно. Дантролен использовался, когда необходимо уменьшить мышечную ригидность, и в последнее время были полезны препараты дофаминового пути, такие как бромокриптин. ^[21] Апоморфин может использоваться, однако его использование подтверждается небольшими доказательствами. ^[3] Бензодиазепины могут использоваться для контроля возбуждения. Высокий уровень миоглобина в крови может привести к повреждению почек, поэтому может потребоваться агрессивная внутривенная гидратация с диурезом.При распознании ранней NMS можно успешно управлять, однако до 10% случаев могут быть фатальными. ^[2]
Прогноз
Прогноз наилучший, если выявить заболевание на ранней стадии и начать агрессивное лечение. В этих случаях NMS обычно не приводит к летальному исходу. В предыдущих исследованиях уровень смертности от НМС варьировался от 20% до 38%, однако за последние два десятилетия ^{[ когда? ] Уровень смертности} упал ниже 10% благодаря раннему выявлению и улучшению лечения. ^[22] Повторное введение препарата, изначально вызвавшего развитие ЗНС, также может вызвать рецидив, хотя в большинстве случаев этого не происходит.
Ухудшение памяти — это постоянная особенность восстановления из NMS, и обычно временная, хотя в некоторых случаях может стать постоянной. ^[23]
Эпидемиология
Объединенные данные показывают, что частота ЗНС составляет 0,2–3,23%. ^[24] Однако повышение осведомленности врачей в сочетании с увеличением использования атипичных антипсихотических средств, вероятно, снизило распространенность ЗНС. ^[1] Кроме того, молодые мужчины особенно восприимчивы, и, как сообщается, соотношение мужчин и женщин достигает 2: 1.^[1] ^[24] ^[25]
История
NMS был известен еще в 1956 году, вскоре после появления первых фенотиазинов. ^[26] NMS был впервые описан в 1960 году французскими клиницистами, которые работали над исследованием галоперидола. Они охарактеризовали состояние, которое было связано с побочными эффектами галоперидола, «синдром malin des neuroleptiques », что было переведено в злокачественный нейролептический синдром.^[13]
Исследования
Хотя патофизиология NMS остается неясной, наиболее распространены две теории:
Снижение активности дофамина из-за блокады рецепторов
Симпатодренальная гиперактивность и вегетативная дисфункция
В прошлом исследования и клинические исследования, по-видимому, подтвердили теорию блокады рецепторов D ₂, в которой антипсихотические препараты, как считалось, значительно снижают активность дофамина, блокируя рецепторы D ₂, связанные с этим нейротрансмиттером.Однако недавние исследования указывают на генетический компонент этого состояния. ^[27] В поддержку предложенной модели гиперактивности симпатоадреналовой железы была выдвинута гипотеза, что дефект в кальциевых регуляторных белках в симпатических нейронах может вызвать начало NMS. ^[28] Эта модель NMS усиливает предполагаемую связь со злокачественной гипертермией, при которой NMS можно рассматривать как нейрогенную форму этого состояния, которое само связано с дефектными белками, связанными с кальцием.
Считалось, что введение атипичных антипсихотических препаратов, которые не действуют на дофаминовые рецепторы D ₂, снизило частоту НМС. Однако недавние исследования показывают, что снижение смертности может быть результатом повышения осведомленности врачей и более раннего начала лечения, а не действия самих лекарств. ^[18] NMS, индуцированная атипичными лекарствами, также похожа на «классическую» NMS (индуцированную «типичными» антипсихотическими лекарствами), что еще больше ставит под сомнение общее превосходство этих лекарств.^a ^b ^c ^d ^e ^{Keck Автомобиль, Ke (Июнь 2007 г.). «Злокачественный нейролептический синдром». Am J Psychiatry 164 (6): 870–6. DOI: 10.1176 / appi.ajp.164.6.870. PMID 17541044. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/164/6/870. Хасан С., Бакли П. (август 1998 г.). «Новые антипсихотические средства и злокачественный нейролептический синдром: обзор и критика». Am J Psychiatry 155 (8): 1113–6. PMID 9699705. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9699705.}

	Злокачественный нейролептический синдром	Серотониновый синдром
Выпало	Антагонисты дофамина	Серотонинергические агенты
Начало	переменная, 1-3 дня	Переменная, <12 часов
Идентичные элементы	Показатели жизнедеятельности	Гипертония Тахикардия Тахипноэ Гипертермия (> 40 ° C)	Гипертония Тахикардия Тахипноэ Гипертермия (> 40 ° C)
Слизистая оболочка	Гиперсаливация	Гиперсаливация
Перекрытие Возможности	Кожа	Диафорез Бледность	Диафорез
Психическое состояние	Переменная, ступор, кома, тревога	Переменная, возбуждение, кома
Мышцы	Жесткость «свинцовой трубы» во всех группах мышц	Повышенный тонус, особенно нижних конечностей
Отличительные особенности	Рефлексы	Гипорефлексия	Гиперрефлексия Клонус (если не маскируется повышенным мышечным тонусом)
Ученики	нормальный	Расширенный
Шумы кишечника	Нормальное или пониженное	Гиперактивный

Внешние ссылки

Воспаление

Мозг /
Энцефалопатия

аутоиммунный (рассеянный склероз, оптический нейромиелит, болезнь Шильдера) · наследственный (адренолейкодистрофия, Александер, Канаван, Краббе, ML, PMD, VWM, MFC, синдром CAMFAK) · Миелинолиз центрального моста · Болезнь Маркамиафавы-Бергавы

Другое

Спинной мозг /
миелопатия

Оба / либо

Злокачественный нейролептический синдром — Освобождение

Злокачественный нейролептический синдром: лечение, симптомы

Что это такое

Причины

Видео

Симптомы и проявление

Эффективное лечение

Лечение без лекарств

Wikizero — Злокачественный нейролептический синдром

Распространённость[править |

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Причины злокачественного нейролептического синдрома

Симптомы злокачественного нейролептического синдрома

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

Профилактика злокачественного нейролептического синдрома

нейролептики. Как себе не навредить, что такое нейролептический синдром

Что такое нейролептики?

В каких случаях их назначают пациентам?

Что такое нейролептический синдром?

Как часто наблюдаются побочные эффекты после приема нейролептиков?

Доступны ли нейролептики в свободной продаже? Можно ли их купить без рецепта?

И к чему может привести употребление без рецепта?

Почему люди боятся принимать нейролептики?

Может ли возникнуть нейролептический синдром, если человек принимает нейролептики строго по указанию врача?

Как пациент может обезопасить себя от побочных эффектов?

Если у человека наблюдаются сильные побочные эффекты после самостоятельного приема препаратов, насколько сложно его потом привести в себя?

Что бы Вы хотели сказать людям, которые не знают, куда им обратиться за помощью при нейролептическом синдроме?

Классификация нейролептического синдрома: паркинсонизм, дистония и акатизия

Общее описание нейролептического синдрома

Причины развития

Классификация и симптомы

Признаки нейролептического паркинсонизма

Признаки острой дистонии

Признаки акатизии

Признаки поздней дискинезии

Злокачественный нейролептический синдром

Первая помощь при НС

Меры профилактики

Заключение

Видео: Нейролептический синдром

Нейролептический злокачественный синдром | Причины, симптомы, диагностика и лечение

Другие названия злокачественного нейролептического синдрома

Причины

Симптомы

Изменение психического статуса

Двигательные нарушения

Гипертермия

Автономная гиперактивность

Диагноз

Дифференциальный диагноз

Инфекционный

Метаболический

Экологический

Лекарственное средство

Нейролептическое воздействие

Ненейролептики

Наркотический абстинентный синдром

Психиатрическая или неврологическая

Аутоиммунная

Лечение

Первичная помощь

Лекарства

Электросудорожная терапия

Выздоровление и рецидив

Профилактика

Первичная

Вторичное

Прогноз

Список литературы

Злокачественный нейролептический синдром — Инфогалактический: ядро ​​планетарных знаний

Признаки и симптомы

Дифференциальная диагностика

Причины

Факторы риска

Патофизиология

Лечение

Прогноз

Эпидемиология

История

Злокачественный нейролептический синдром — Инфогалактический: ядро планетарных знаний