Базедова болезнь. Причины, клиническая картина Базедовой болезни
Базедовой болезнью называется заболевание аутоиммунной природы возникновения, которое характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. В результате повышенной секреции тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина, происходит постепенное отравление организма. Этот синдром носит название тиреотоксикоз. В большей степени заболеванию подвержены женщины среднего возраста, что тем не менее не исключает возможность развития патологии у подростков, а также во время беременности и в начале климактерического периода.
Причины
Основной причиной Базедовой болезни считаются генетические отклонения в совокупности с факторами внешнего воздействия окружающей среды. Отличительной чертой данной патологии, помимо так называемой тироидной болезни глаз (экзофтальм, подъем верхнего и опущение нижнего век и т.д.) считается видимое увеличение щитовидной железы в размерах (иначе зоб), за счет чего она также получила название «диффузный токсический зоб», которое довольно часто используется в медицинской литературе.
Симптоматика
Клиническая картина описывается следующим образом:
- У пациента наблюдаются серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые выражаются в развитии аритмии и повышении систолического давления (систолическая гипертензия). Подобные синдромы ведут к сердечной недостаточности, которая часто принимает хроническую форму. Внешне это выражается в отечности тканей и других проявлениях неправильного кровообращения, в частности, скоплении большого количества жидкости в брюшной полости (явление под названием асцит). В случае образования локальных отеков речь уже идет об анасарке.
- Эндокринные нарушения дают о себе знать в виде ускорения обменных процессов, за счет чего улучшается аппетит и изменяются процессы терморегуляции. Больные плохо переносят жару, страдают повышенным потоотделением.
- Поражение нервной системы проявляется головными болями, чувством тревоги и страха, сон становится беспокойным. Во всем теле наблюдается усталость, верхние конечности начинают непроизвольно трястись (тремор).
- Расстройства пищеварения приводят к диспепсическим явлениям. Больной может мучиться от диареи, в некоторых случаях состояние ухудшается за счет появления тошноты и рвоты (редко).
Диагностика заболевания проводится на основании визуального осмотра, а также по результатам лабораторных исследований. В анализах крови наблюдается стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (гипертиреоз). К инструментальным методам прибегают в случае, если железа прощупывается слабо. В рамках радиоизотопного сканирования можно определить размеры и форму органа, а также выявить изменение его расположения, обнаружить аденому или другое новообразование доброкачественной или злокачественной этиологии.
Лечение
Лечение Базедовой болезни предполагает применение тиреостатических препаратов, которые направлены на угнетение гиперфункции щитовидной железы. Выбор препарата производится врачом на основе результатов анализов и физического состояния пациента. При значительном увеличении железы требуется хирургическое лечение, которое заключается в оперативном удалении пораженного участка. Несмотря на эффективность радикальной терапии одним из частых осложнений считается гипотиреоз.
Периодический гипокалиемический тиреотоксический паралич как редкое проявление базедовой болезни | Гостимский
1. Dias Da Silva M. R., Cerutti J. M., Arnaldi L. A. et al. A Mutation in the KCNE3 Potassium Channel Gene Is Associated with Susceptibility to Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87, № 11. P. 4881–4884.
2. Absence of ion channels CACN1AS and SCN4A mutations in thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis / W. Y. Ng, K. F. Lui, A. C. Thai, J. S. Cheah // Thyroid. 2004. Vol. 14, № 3. P. 187–190.
3. Голубев В. Л., Вейн А. М. Неврологические синдромы : рук-во для врачей. М. : Эйрос Медиа, 2002. 832 с. [Golubev V. L., Vein A. M. Nevrologicheskie sindromy: Rukovodstvo dlya vrachei. Moscow, Eiros Media, 2002:832. (In Russ.)].
4. Гостимский А. В., Передереев С. С. Современные проблемы лечения больных диффузным токсическим зобом детского возраста // Педиатр. 2013. Т. 4. С. 69–76. [Gostimskii A. V., Peredereev S. S. Sovremennye problemy lecheniya bol’nykh diffuznym toksicheskim zobom detskogo vozrasta. Pediatr. 2013;4:69–76. (In Russ.)].
5. Соловьев А. А., Алтунбаев Р. А. Тиреотоксический периодический паралич // Невролог. вестн. 2008. Т. XL, Вып. 4. С. 116–120. [Solov’ ev A. A., Altunbaev R. A. Tireotoksicheskii periodicheskii paralich. Nevrologich. vestnik. 2008;XL(4):116–120. (In Russ.)].
6. Chang C. C., Cheng C. J., Sung C. C. et al. A 10-year analysis of thyrotoxic periodic paralysis in 135 patients : focus on symptomatology and precipitants // Eur. Journ. of Endocrinology. 2013. Vol. 169, № 5. P. 529–536.
7. Manoukian M. A., Foote J. A., Crapo L. M. Clinical and metabolic features of thyrotoxic periodic paralysis in 24 episodes // Archives of Internal Medicine. 1999. Vol. 159, № 6. P. 601–606.
8. Lin S. H. Thyrotoxic periodic paralysis // Mayo Clin. Proc. 2005. Vol. 80, № 1. P. 99–105.
9. Kelley D. E., Gharib H., Kennedy F. P. et al. Thyrotoxic periodic paralysis. Report of 10 cases and review of electromyographic findings // Archives of Internal Medicine. 1989. Vol. 149, № 11. P. 2597–2600.
10. Kung A. W. Clinical review : Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91, № 7. P. 2490–2495.
11. Ober K. P. Thyrotoxic periodic paralysis in the United States : report of 7 cases, a review of the literature // Medicine. 1992. Vol. 71. P. 109–120.
Ослепшей из-за базедовой болезни тюменке вернули зрение
В первый день возобновления плановых госпитализаций в МСЧ «Нефтяник» обратилась жительница села Исетское Тюменской области с диагнозом «эндокринная офтальмопатия» (базедова болезнь). Развитие аутоиммунных эндокринных заболеваний — не редкость для нашего региона, сообщает пресс-служба клиники.
Этот конкретный случай был уникален тем, что в результате стремительного развития болезни — разрастания мышц глаза и ретробульбарной клетчатки — произошло поражение зрительного нерва. Пациентка полностью потеряла зрение.
Перед мультидисциплинарной бригадой специалистов МСЧ «Нефтяник» — врачами оториноларингологами, нейрохирургом и анестезиологами стояла задача — выполнить декомпрессию обеих орбит.
«Мы удалили медиальную стенку орбиты и костную перемычку между медиальной и нижней стенками орбиты транснозальным способом под постоянным навигационным контролем станции электромагнитной навигации, введенного эндоназально. Заболевание было настолько запущено, что мы не надеялись на то, что зрение к ней вернется, а операцию планировали скорее как паллиативную. Однако уже на следующий день она отметила, что видит левым глазом. На четвертые сутки, после снятия давящей повязки, пациентка стала различать не только силуэты, но и детали. Постепенно зрение ее улучшается, и мы понимаем, что все наши действия были правильными и обоснованными», — комментирует
Юрий Геркул, врач-нейрохирург, заведующий отделением нейрохирургии клиники «Нефтяник».
«Возможности использования эндоназальной эндоскопической хирургии в смежных анатомических областях чрезвычайно актуальны в настоящее время. И приоритетной задачей оториноларингологов клиники на сегодняшний день является освоение и внедрение техники трансназальных, трансэтмоидальных, транссфеноидальных эндоскопических хирургических вмешательств на структурах основания черепа и орбиты с целью минимизации инвазивности и повышения эффективности лечения ряда патологий, в том числе эндокринной офтальмопатии, — говорит Алексей Володеев врач-оториноларинголог, заведующий отделением оториноларингологии МСЧ „Нефтяник“. — В Тюменской области подобные операции выполняются только в нашей клинике. За последние три года мы успешно провели порядка 30 подобных хирургических вмешательств».
Фото: пресс-служба МСЧ «Нефтяник»
Не забывайте подписываться на нас в Telegram и Instagram.
Никакого спама, только самое интересное!
Патология щитовидной железы – ее виды и диагностика
Щитовидная железа – орган эндокринной системы организма, который вырабатывает гормоны, регулирующие обменные процессы во всех клетках и тканях. К ним относятся трийодтиронин (Т3), трийодтироксин (Т4). В структуре всей патологии органов эндокринной системы, ее заболевания занимают 2-е место после сахарного диабета. На сегодняшний день они имеют тенденцию к приросту заболеваемости.
Виды заболеваний
Проблемы с щитовидной железой разделяются зависимо от нарушения ее функциональной активности. Выделяют несколько патологических состояний, связанных с синтезом гормонов:
- Гиперфункция – патология приводит к увеличению синтеза гормонов.
- Гипофункция – соответственно объем синтеза трийодтиронина, трийодтироксина снижен.
- На фоне заболевания, функциональная активность не изменена.
Признаки проблем с щитовидной железой являются проявлением гормонального изменения обмена веществ в организме, они зависят от изменений функциональной активности.
Основные заболевания
В структуре патологии, выделяют несколько основных заболеваний, которые отличаются причиной возникновения, функциональной активностью органа, клиническими проявлениями. К ним относятся:
- Базедова болезнь (токсический диффузный зоб, гипертиреоз).
- Аутоиммунный тиреоидит.
- Узловой зоб.
В первую очередь симптомы проблем с щитовидной железой являются результатом изменений ее функциональной активности.
Базедова болезнь
Токсический диффузный зоб – патология, при которой происходит разрастание железистой ткани, ее значительная гиперфункция. Считается, что основным провоцирующим фактором этого заболевания является наследственная предрасположенность. Повышенная продукция трийодтироксина, трийодтиронина приводит к возникновению характерных общих симптомов базедовой болезни:
- Учащение пульса (тахикардия).
- Похудание при обычном режиме питания.
- Повышенная потливость.
- Тремор (дрожание) рук.
- Эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, раздражительность), плохой сон.
Из местных проявлений этой патологии развивается увеличение размеров органа. Терапия направлена на снижение уровня трийодтиронина, трийодтироксина, применяются средства (мерказолил), блокирующих их синтез.
Аутоиммунный тиреоидит
Воспаление, вследствие разрушения ее клеток собственной иммунной системой организма. При этом развивается гипофункция, которая характеризуется снижением синтеза гормонов, развитием общих симптомов:
- Повышенная утомляемость, слабость.
- Увеличение веса при обычном режиме питания, отечность периферических тканей.
- Выпадение волос, отслаивание или ломкость ногтей.
- Неправильный сон, развитие сонливости днем и бессонница ночью.
- Ухудшение памяти.
- Брадикардия (урежение пульса).
Лечение этого заболевания подразумевает использование иммунодепрессантов (средства, снижающие активность иммунитета) на фоне замещающей терапии трийодтироксином, йодом.
Узловой зоб
Эта болезнь характеризуется образованием узлов, которые усиленно продуцируют трийодтиронин, трийодтироксин, поэтому симптоматика имеет сходство с базедовой болезнью.
Проблемы с щитовидной железой у женщин бывают значительно чаще, чем у мужчин, что связано с половыми особенностями.
Лечение щитовидной железы является комплексным, оно направлено на устранение причины патологии, поддержание нормального уровня гормонов в организме. В Ростове-на-Дону медицинская клиника располагает всеми возможностями диагностики и терапии данной группы болезней.
Диагностика различных заболеваний ядерными методами
Рак молочной железы и меланома кожи
В настоящее время для пациентов с раком молочной железы и меланомой кожи на ранних стадиях принятым стандартом лечения являются хирургия с радиоизотопным наведением и биопсия сигнального лимфоузла.
Рак молочной железы является наиболее часто диагностируемым видом рака у женщин во всем мире. Состояние лимфатических узлов является одним из главных прогностических факторов для выявления болезни на ранней стадии. Эта информация имеет важнейшее значение для индивидуализации терапии. В зависимости от состояния подмышечной впадины – области на теле человека непосредственно под суставом, где рука соединяется с плечом – онколог может применить различные стратегии лечения, такие как хирургия и адъювантная (дополнительная) химиотерапия, лучевая терапия и гормональная терапия.
Сигнальные лимфоузлы – это лимфатические узлы, которые дренируют лимфу непосредственно из первичной опухоли. Следовательно, они являются первыми лимфатическими узлами, потенциально получающими метастатические клетки. Когда рак молочной железы дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, они наиболее часто идут в сигнальные лимфоузлы. Если сигнальный лимфоузел не содержит микрометастазов, вероятность обнаружения клеток опухоли в несигнальных лимфоузлах составляет меньше пяти процентов. Лимфосцинтиграфия – это новый метод, при помощи которого можно безопасно и точно показать подмышечные лимфатические узлы, что позволяет хирургу определить сигнальный лимфоузел и выполнить его биопсию.
Меланома кожи является потенциально самой опасной формой опухоли кожи, она является причиной 90 процентов смертей от рака кожи. Во всем мире заболеваемость меланомой кожи увеличивается среди белого населения (со скоростью от четырех до восьми процентов ежегодно), особенно там, где люди светлокожих рас получают чрезмерную инсоляцию. Основная цель биопсии сигнального лимфоузла у пациентов с меланомой кожи состоит в том, чтобы выявить 20-25 процентов пациентов, болезнь которых имеет регионарный характер, что не выявляется в клинических исследованиях (иными словами, клинически скрытая форма). Этот метод увеличивает процент выявления скрытых метастазов в лимфоузлах; с его помощью определяются пациенты, которые могут эффективно воспользоваться дополнительной послеоперационной терапией; и позволяет делить население на однородные подгруппы для рандомизированных клинических исследований.
Дифузно-токсический зоб Дифузно-токсический зоб— аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормоновдиффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.
Отделение |
Радиотерапии для лечения Базедовой болезни
Доктор Вадим Бережной
Основатель платформы MediGlobus. Медицинский эксперт, Заведующий отделением врачей-координаторов.
Токсический зоб – распространенная патология щитовидной железы для которой характерна повышенная выработка гормонов. Болезнь в 8 раз чаще поражает женщин, чем мужчин. Первые симптомы болезни появляются в 30-50 лет. Однако есть случаи развития патологии в более раннем и позднем возрастах. Лечение токсического зоба радиоактивным йодом является эффективным и безопасным методом. Подробнее о радиойодтерапии за рубежом читайте в статье.
Что такое токсический зоб?
Токсический зоб или Базедова болезнь – аутоиммунное заболевание. Недуг характеризуется усиленной выработкой гормонов щитовидки и увеличением размера железы. Симптоматика патологии обширная. На начальной стадии практически отсутствуют какие-либо клинические проявления. Возможно незначительное увеличение щитовидной железы в размерах. По мере развития заболевания у пациентов отмечаются такие признаки, как:
Постановка диагноза проводится эндокринологом на основании типичных симптомов патологии и результатов обследований.
Диагностика Базедовой болезни заключается в определении уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и антител против щитовидной железы в крови. В обязательном порядке пациенту назначают тест на йодонакопительную способность щитовидки. При значительном увеличении органа показано УЗД.
Также больному проводят аспирационную биопсию щитовидной железы. Это исследование подразумевает забор клеток данного органа для изучения под микроскопом. Прямое показание к проведению процедуры – обнаружение узловых образований при пальпации, которые превышают 10 мм в диаметре по результатам ультразвукового сканирования.
Что такое радиойодтерапия?
Радиойодтерапия – это применение радиоактивного йода для уменьшения количества или уничтожения клеток щитовидной железы. Данное вещество принимают в виде жевательных капсул (изотоп I-131) или жидкости (водный раствор NaI-131). Щитовидная железа – единственная ткань в организме, которая поглощает и удерживает йод. Поэтому такое лечение не имеет негативного воздействия на здоровые органы и системы человека.
Лечение радиоактивным йодом – безопасная и эффективная процедура для устранения токсического зоба средней степени тяжести. Функции щитовидной железы изменяются в течение 6-8 недель после воздействия радиации. Проведение такой терапии нуждается в обязательной госпитализации пациента в течение 3 дней а специализированном отделении.
Попав в кровоток, йод поглощается щитовидкой и производит гормоны T3 и T4. Излучение, испускаемое радиоактивным йодом, разрушает окружающую его ткань. Радиойодтерапия – неинвазивный метод лечения Базедовой болезни. Она является достойной альтернативой хирургическому вмешательству.
В первые 3 недели из-за разрушения клеток железы, значительный объем тиреоидных гормонов поступает в кровь и вызывает гипертиреоз. Для купирования состояния применяют блокаторы. Ослабление данного побочного эффекта наступает спустя полгода после процедуры. Если этого не происходит, назначают повторную дозу радиойода.
Лечение щитовидки радиоактивным йодом
Целью проведения подобной терапии является угнетение функций щитовидки. Согласно данным Американской Ассоциации Щитовидной Железы около 92% пациентов с токсическим зобом излечиваются с помощью 1 или 2 процедур. Объем железы уменьшается на 43%. При этом побочные эффекты минимальные.
Препараты с радиойодом принимают внутрь. Дозировка рассчитывается для каждого пациента в индивидуальном порядке. При этом врачи учитывают объем железы и результаты диагностики. После приема лекарства пациента помещают в специальную палату, оборудованную автономной вентиляцией и канализацией. Ему каждый день проводят радиометрию. Длительность госпитализации составляет не более 3 дней.
Когда уменьшается уровень радиации в организме, больной покидает палату. Он принимает душ и надевает новую одежду. Затем ему делают компьютерную сцинтиграфию всего тела. Это дает возможность определить распространенность радиации в организме.
Результат радиойодтерапии токсического зоба – утрата щитовидкой своих функций и прием заместительной гормонотерапии. Проведение подобного лечения минимизирует побочные эффекты и сохраняет оптимальное качество жизни больного.
Безопасна ли радиойодтерапия?
Внутреннее облучение при помощи препаратов радиойода более безопасно, чем внешнее. Однако некоторым людям с психологической точки зрения сложнее проглотить таблетку с радиочастицами, чем сделать рентген. При этом уровень облучения во время рентгена выше, чем при радиойодтерапии.
После лечения необходимо ограничить количество контактов с людьми. В частности, пациенту следует избегать тесного контакта с младенцами, детьми до пяти лет и беременными женщинами. Как правило, подобные ограничения длятся от двух до трех недель. Однако, продолжительность таких мер безопасности для других людей зависит от используемой дозы радиации.
Назначают ли радиоактивный йод детям и подросткам?
Радиойод является эффективным и безопасным вариантом терапии для детей и подростков с токсическим зобом. Но его назначают в качестве лечения второй линии после достаточно длительного курса антитиреоидных препаратов. Это особенно касается детей младшего возраста.
Как быть после лечения радиоактивным йодом?
После радиойодтерапии возможно усиление симптомов токсического зоба, в частности чувства беспокойства, нарушения сердцебиения, дрожи в конечностях, резких перепадов настроения и т.д. Появление указанных признаков вызвано поступлением гормонов щитовидки в кровь, обусловленных разрушением клеток железы под действием радиойода. Для устранения симптомов пациенту назначают поддерживающую терапию. При необходимости кратковременно используют низкие дозы тиреостатиков.
Более 80% пациентов нуждаются только в одной дозе радиойода. Однако прежде чем лекарство подействует, может пройти около 6 месяцев. У большинства больных симптомы уменьшаются примерно через месяц.
После лечения радиоактивным йодом больной должен укреплять иммунитет – больше находиться на свежем воздухе, не пренебрегать легкими физическими нагрузками и своевременно лечить воспалительные заболевания. Показана специальная диета, богатая микроэлементами и витаминами. Рекомендовано употребление достаточного количества жидкости и белковой пищи – мяса, яйца и бобовых. В ежедневном рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты.
В течение двух недель после терапии, для очищения слюнных желез от радиойода, необходимо периодически использовать жевательные резинки и кислые жевательные или сосательные конфеты.
Радиойод остается в организме лишь на короткое время. Большая часть радиоактивного вещества, которое не попадает в ткани щитовидной железы, выводится из организма с мочой в течение первых нескольких дней после лечения. Полное выведение наступает через 2-3 месяца.
Планировать беременность можно только спустя год после лечения. Связно это с тем, что в некоторых случаях возникает необходимость в повторном курсе радиойодтерапии.
Где можно провести лечение токсического зоба радиойодом?
Приоритетные направления по радиойодтерапии за рубежом – Турция, Испания, Германия, Израиль и Корея. Среди ведущих медцентров в данной области выделяют:
Детальнее о лечение Базедовой болезни радиойодтерапией за границей узнайте у врачей-координаторов платформы MediGlobus. Наши специалисты помогут с организацией медицинской поездки. Обращайтесь!
Получить бесплатную консультацию
Доктор Вадим Бережной
Основатель платформы MediGlobus. Медицинский эксперт, Заведующий отделением врачей-координаторов.
Editor
Более 2 лет пишет медицинские тексты. Опыт работы в сфере копирайтинга превышает 6 лет. Имеет образование по направлению “Социально-правовая защита”. Освоила программу медицинских курсов. Изучает коммуникативные техники ведения переговоров с пациентами. В свободное время посещает тренинги и семинары по медицинской психологии.
Похожие посты
Как работает вирусная терапия — прорыв в лечении рака кожи
Читать дальше
Какая выживаемость пациенток с раком шейки матки на разных стадиях?
Читать дальше
Медицинский туризм в Чехии — популярные направления и клиники
Читать дальше
Дермопатия Грейвса: что ее вызывает?
В редких случаях у людей с болезнью Грейвса развивается дермопатия Грейвса, кожное заболевание, характеризующееся красной опухшей кожей, обычно на голенях и верхушках стоп. Текстура пораженной кожи может быть похожа на апельсиновую корку. Врачи также могут называть это состояние претибиальной микседемой.
Дермопатия Грейвса возникает в результате накопления определенных углеводов в коже — причина этого неизвестна. Накопление углеводов также вызывает проблемы с глазами, связанные с болезнью Грейвса.Подавляющее большинство людей, у которых развивается дермопатия Грейвса, также страдают офтальмопатией Грейвса.
Легкие случаи дермопатии Грейвса часто проходят без лечения. Лечение дермопатии Грейвса обычно направлено на коррекцию сверхактивной щитовидной железы, ответственной за болезнь Грейвса. Вам также будет рекомендовано бросить курить и по возможности избегать травм кожи.
Лечение пораженной кожи может также включать:
- Кремы с кортизоном для уменьшения воспалений
- Инъекции кортизона
- Чулки компрессионные
Даже при успешном лечении основной болезни Грейвса у вас все еще могут быть косметические проблемы, и вам будет сложно подобрать подходящую обувь.
- Заболевание щитовидной железы: может ли оно повлиять на настроение человека?
3 июля 2020
Показать ссылки
- Мелмед С. и др. Расстройства гипертиреоза. В: Учебник эндокринологии Уильямса. 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 4 мая 2017 г.
- Дэвис TF. Претибиальная микседема (дермопатия щитовидной железы) при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 4 мая 2017 г.
- Болезнь Грейвса.Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease. По состоянию на 4 мая 2017 г.
- Lan C и др. Морфологическое разнообразие претибиальной микседемы и механизм ее развития, процесс и исход: ретроспективное исследование 216 случаев. Журнал исследований щитовидной железы. 2016; 20166: 1.
Посмотреть больше ответов экспертов
Продукты и услуги
- Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
- Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
.
Болезнь Грейвса — лечение в клинике Мэйо
Лечение болезни Грейвса в клинике Мэйо
Ваша команда по уходу в клинике Мэйо
Клиника Мэйо в течение многих лет занимается исследованием и лечением болезни Грейвса и связанных с ней глазных изменений, называемых офтальмопатией Грейвса, а также специализируется на хирургии. для лечения как болезни Грейвса, так и офтальмопатии Грейвса.
Расширенная диагностика и лечение
Традиции инноваций в лечении и исследовании заболеваний щитовидной железы, включая болезнь Грейвса, продолжаются и сегодня.В клинике Мэйо работает исследовательская группа, занимающаяся активным исследованием причин болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса, а также проводятся клинические испытания по оценке новых потенциальных методов лечения.
Опыт и рейтинги
Эндокринологи клиники Мэйо и другие эксперты пользуются уважением за их навыки и опыт в лечении болезни Грейвса. Ежегодно врачи клиники Мэйо лечат более 1600 человек с болезнью Грейвса.
Признанный на национальном уровне опыт
Клиника Мэйо располагает специализированной группой специалистов по эндокринологии, отоларингологии и офтальмологии, специализирующейся на диагностике и лечении болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса.
Расположение, проезд и проживание
Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.
Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:
Расходы и страхование
Клиника Мэйо работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.
В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.
Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.
Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.
Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:
Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте
Система здравоохранения клиники Мэйо
Декабрь05, 2020
Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?
Что такое болезнь Грейвса?
Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.
Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ. Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.
После того, как заболевание было правильно диагностировано, его довольно легко вылечить.В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.
Причины болезни Грейвса
Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке. Если по какой-то причине щитовидная железа секретирует слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.
Обычно щитовидная железа получает свои производственные заказы через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге. Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.
Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль.Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заболеет болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет. Кроме того, женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса. Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.
Симптомы болезни Грейвса
Наиболее частыми симптомами Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:
Осложнения болезни Грейвса
Глазные осложнения
У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают.Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки высовываются из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко. Но наличие этого осложнения не имеет ничего общего с тяжестью вашей болезни Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выпуклые глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут их защитить.
Продолжение
В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте. Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.
Кожные осложнения
У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это бугристое красноватое утолщение кожи на голенях.Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.
Диагностика болезни Грейвса
Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:
Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы.При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.
Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса. Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.
Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.
Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе. Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это говорит о том, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.
Лечение болезни Грейвса
Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе чрезмерно вырабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в вашем теле.Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.
Продолжение
Терапия радиоактивным йодом
При этом лечении вы принимаете внутрь другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно усугубить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, можно вылечить вашу низкую щитовидную железу. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.
Продолжение
Лекарства
Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.
Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.
Продолжение
Хирургия — менее распространенное лечение болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать антитиреоидные препараты.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.
Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса, как правило, не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.
Причины, симптомы, диагностика и лечение
Болезнь Грейвса является наиболее распространенной разновидностью гипертиреоза (HI на основе тиреотоксикоза).Это происходит, когда иммунная система человека по ошибке действует против его или ее щитовидной железы. Он вырабатывает слишком много гормона тироксина (вашего ROX). Щитовидная железа находится в области шеи.
Болезнь Грейвса может возникнуть в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин. Это чаще встречается у женщин и обычно начинается после 20 лет. Оно легко поддается лечению.
Симптомы
Признаки и симптомы болезни Грейвса включают:
| |
| |
| |
Причины
Врачи не уверены, что вызывает болезнь Грейвса.
Существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его возникновения, например:
|
|
|
Осложнения
Когда организм вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, могут возникнуть другие проблемы, например:
Проблемы с сердцем: учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение и застойная сердечная недостаточность.Ваш врач может вылечить эти проблемы.
Хрупкие кости: слишком большое количество гормона щитовидной железы влияет на способность организма доставлять кальций в кости.
Тиреотоксический криз: внезапное усиление симптомов гипертиреоза, таких как учащенное сердцебиение и спутанность сознания. Такое случается редко. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если это произойдет.
Тесты и диагностика
Анализы крови: для определения уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (Т4)
Медицинский осмотр: чтобы узнать о своих симптомах
Сканирование: сканирование поглощения щитовидной железой для измерения уровня радиоактивного йода, обнаруженного в щитовидной железе.Высокое потребление означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина.
Эти тесты помогут вашему врачу спланировать наилучшее лечение.
Лечение
Лечение помогает справиться с симптомами болезни Грейвса. Он снижает уровень гормона тироксина или блокирует его действие. Варианты:
Бета-адреноблокаторы: лекарство для лечения таких симптомов, как учащенное сердцебиение, потоотделение, беспокойство.
Лекарства против щитовидной железы: такие препараты, как метимазол, предотвращают выработку тироксина в щитовидной железе.Обычно вы принимаете это лекарство не менее 2 лет. Это лечение может привести к ремиссии, но гипертиреоз может вернуться снова.
Радиоактивный йод: когда вы его принимаете, йод накапливается в щитовидной железе. Радиоактивность разрушает сверхактивные клетки щитовидной железы и, в конечном итоге, щитовидную железу. Вашему ребенку необходимо будет принимать лекарства от щитовидной железы, чтобы заменить гормон щитовидной железы.
Операция: удаление щитовидной железы.Вашему ребенку необходимо будет принимать лекарства от щитовидной железы, чтобы заменить гормон щитовидной железы.
Последующий уход
Вашему ребенку потребуется постоянный уход, чтобы уровень гормонов оставался в пределах нормы. Ему потребуются регулярные медицинские осмотры и анализ крови.
Болезнь Грейвса (PDF)
HH-I-347 9/12 Пересмотрено 15 марта Copyright 2012, Национальная детская больница
Болезнь Грейвса — AMBOSS
Последнее обновление: 7 января 2021 г.
Резюме
Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза и часто поражает женщин.Это аутоиммунное заболевание, связанное с циркулирующими аутоантителами к рецепторам ТТГ, что приводит к чрезмерной стимуляции щитовидной железы с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы. Классическая клиническая триада болезни Грейвса включает диффузный сосудистый зоб, офтальмопатию и претибиальную микседему, хотя не все признаки могут присутствовать у пациента. Клинический диагноз болезни Грейвса подтверждается путем оценки уровней ТТГ и T 3 / T 4 , а также путем обнаружения антител к щитовидной железе (TRAb, TPOAb, TgAb).Кроме того, диффузное поглощение 123 I можно увидеть на сцинтиграфии щитовидной железы. Лечение включает бета-блокаторы для быстрого облегчения симптомов, антитиреоидные препараты для достижения эутиреоидного статуса и абляцию радиоактивным йодом или, что реже, почти полную тиреоидэктомию для окончательного контроля над заболеванием.
Эпидемиология
- Наиболее частая причина гипертиреоза в США
- Заболеваемость: ∼ 30 случаев на 100000 человек в год
- Пол: ♀> ♂ (8: 1)
- Типичный возрастной диапазон: 20–40 лет.
Каталожные номера: [1]
Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.
Этиология
Ссылки: [1] [3]
Патофизиология
Ссылки: [4]
Клинические особенности
Ссылки: [5] [6] [7]
Диагностика
Диагноз болезни Грейвса часто выявляется при клиническом обследовании и подтверждается обнаружением специфических антител к щитовидной железе.
Каталожные номера: [5] [8]
Патология
- Макроскопический
- Рассеянное, равномерное увеличение сальника
- Поверхности среза имеют ярко-красный цвет
- Микроскопия: гистологические особенности гиперактивной железы
Ссылки: [9]
Лечение
Ссылки: [1] [10]
Ссылки
- Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.С. Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана .
Эльзевир Сондерс
; 2015 г. - Йунг S-CJ. Болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview . Обновлено: 16 июля 2016 г. Дата обращения: 20 февраля 2017 г.
Лаурберг П., Андерсен С.Л. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: беременность и заболеваемость, диагностика и лечение болезни Грейвса. Европейский журнал эндокринологии .2016; 175
(5): стр. R219-R230.
DOI: 10.1530 / eje-16-0410. | Открыть в режиме чтения QxMDХемминки К., Ли Х, Сандквист Дж, Сандквист К. Эпидемиология болезни Грейвса: свидетельство генетического и экологического вклада. J Аутоиммунный . 2009; 34
(3): стр. J307-713.
DOI: 10.1016 / j.jaut.2009.11.019. | Открыть в режиме чтения QxMDПаус Р. Изучение «связи щитовидной железы и кожи»: концепции, вопросы и клиническое значение. Дж Инвест Дерматол . 2010; 130
(1): с.7-10.
DOI: 10.1038 / jid.2009.359. | Открыть в режиме чтения QxMD- Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Ламесон Дж.Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона .
McGraw-Hill Education
; 2015 г. - Таунсенд С.М. младший, Бошамп Р.Д., Эверс Б.М., Маттокс К.Л. Учебник хирургии Сабистона: биологическая основа современной хирургической практики .Эльзевир
; 2016 г. - Уильямс Н., О’Коннелл PR. Краткая хирургическая практика Бейли и Лав .
CRC Press
; 2008 г. - Болезнь Грейвса.
https://radiopaedia.org/articles/graves-disease .
Обновлено: 1 января 2017 г.
Доступ: 1 января 2017 г. - Росс Д.С. Гипертиреоз Грейвса у небеременных взрослых: Обзор лечения.В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/graves-hyperthyroidism-in-nonpregnant-adults-overview-of-treatment . Последнее обновление: 22 сентября 2016 г. Дата обращения: 20 февраля 2017 г.
Graves ‘ болезнь — Консультант по терапии рака
Болезнь Грейвса
I. Что нужно знать каждому врачу.
Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызываемое стимуляцией антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) на фолликулярных клетках щитовидной железы.Это наиболее частая причина гипертиреоза с 20-30 случаями на 100 000 человек в год. Он поражает женщин больше, чем мужчин, с пиком заболеваемости у пациентов в возрасте 30-60 лет. Недавние исследования показывают рост заболеваемости среди молодых афроамериканцев.
Пациенты с гипертиреозом, диффузным зобом и часто экзофтальмом. Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), подавляется повышенным уровнем Т4 и Т3. Грейвса можно подтвердить диффузным поглощением и сканированием поглощения радиоактивного йода.
II.Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента болезнь Грейвса?
Болезнь Грейвса можно спутать с другими заболеваниями, вызывающими гипертиреоз, но это наиболее частая причина. Диагноз может быть установлен на основании таких клинических признаков, как диффузно увеличенная щитовидная железа, экзофтальм, повышенные уровни Т4 и Т3 и неопределяемый ТТГ. Если диагноз не определен, можно измерить уровень антител к рецепторам ТТГ (TRab). Кроме того, поглощение радиоактивного йода (RAI) или ультразвуковое исследование щитовидной железы с допплерографией может подтвердить диагноз болезни Грейвса.
Болезнь Грейвса можно дифференцировать на основании диффузного увеличения щитовидной железы, экзофтальма и диффузного поглощения при анализе поглощения радиоактивного йода.
A. История, часть I: Распознавание образов:
Болезнь Грейвса обычно проявляется у 40-летней афроамериканки с общими симптомами гипертиреоза, диффузного увеличения щитовидной железы и экзофтальма. Гораздо реже у нее может быть сыпь на передней части голени, известная как дермопатия Грейвса.
B. История, часть 2: Распространенность:
Болезнь Грейвса поражает 0,5% населения с преобладанием женщин и мужчин от 8 до 1. На болезнь Грейвса приходится от 50 до 80% причин гипертиреоза.
C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать болезнь Грейвса.
Другие диагнозы, которые следует учитывать у пациента с тиреотоксикозом, включают следующие:
Токсический многоузловой зоб
Одиночный токсичный узел
Тиреоидит (безболезненный, подострый по де Кервену или лекарственный)
Зоб яичников
Молярная беременность
Д.Результаты физикального осмотра.
Ниже приведены общие результаты представленных экзаменов:
Гипертиреоз — (см. Общую тему), включая утомляемость, потерю веса, тахикардию (или тахиаритмию), тремор, раздражительность, непереносимость тепла / холода.
Тахикардия (распространенность 80%)
Повышенное пульсовое давление
Диффузно пальпируемый зоб с слышимым шумом
Экзофтальм — проптоз, периорбитальный отек, ретракция век
Клубы, известные как акропахия щитовидной железы, у Грейвса
Дермопатия Грейвса, которая представляет собой утолщение кожи, часто на передней поверхности голени, также известное как претибиальная микседема.
Обратите внимание, что у некоторых пожилых пациентов депрессия и потеря веса могут быть менее классическими. Это клиническое проявление называется «апатическим» гипотиреозом.
E. Какие диагностические тесты следует провести?
Диагноз болезни Грейвса можно заподозрить на основании соответствующего анамнеза и обследования. Это можно подтвердить исследованиями функции щитовидной железы и, при необходимости, исследованием поглощения радиоактивного йода.
1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?
Тиреотропный гормон — подавленный или низкий
Т4 — повышенный
T3 — повышенный (обычно в большей степени, чем T4; в 10% случаев Грейвса наблюдается изолированное повышение T3)
Антитела к рецепторам щитовидной железы могут быть заказаны для подтверждения диагноза, но их доступность зависит от места проведения, и результаты могут быть недоступны в значимое время, чтобы способствовать лечению пациента.
2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?
Сканирование поглощения радиоактивного йода (RAIU) показывает диффузное поглощение в щитовидной железе. Исследование наиболее важно, когда диагноз тиреоидита выше дифференциальных диагнозов из-за нерегулярно увеличенной щитовидной железы при осмотре.
Ультразвук щитовидной железы может указывать на болезнь Грейвса, но не так полезен, как RAIU.Это может быть полезно, если нефункционирующий узелок обнаружен на RAIU или может быть пальпирован при осмотре.
F. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с этим диагнозом.
УЗИ щитовидной железы — это тест второй линии, если нет нерегулярного увеличения щитовидной железы или вероятного узелка щитовидной железы.
Антитела к рецепторам щитовидной железы могут быть подтверждением диагноза Грейвса, но обычно не требуются.
III. Управление по умолчанию.
Целью немедленного лечения является распознавание клинической тяжести гипертиреоза с уделением внимания сопутствующим заболеваниям пациентов, которые могут ухудшить их способность переносить гипертиреоз. В общем, гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, лечится одним из следующих подходов: (i) использование антитиреоидных препаратов для нормализации выработки гормонов щитовидной железы, (ii) разрушение щитовидной железы с помощью радиоактивного йода (RAI) или (iii) ) хирургическое удаление щитовидной железы.Подробнее об этом мы поговорим позже.
Большинству пациентов следует назначить бета-адреноблокаторы, чтобы ослабить симптомы гипертиреоза. Часто используются пропранолол или атенолол, но не было доказано, что бета-адреноблокаторы лучше.
У этого редкого пациента может быть такой тяжелый гипертиреоз, что его называют тиреоидным штормом. Шкалу Берча и Вартофски можно использовать для определения предтестовой вероятности наличия у пациента тиреоидного инсулина. Это важно понимать, поскольку у пациентов с тиреоидным штормом значительно повышается риск смертности, и с ними необходимо вести активную терапию в условиях отделения интенсивной терапии.Обсуждение тиреоидного шторма можно найти в общем разделе, посвященном гипертиреозу.
A. Немедленное управление.
Как упоминалось в разделе «Лечение по умолчанию», ключом к лечению болезни Грейвса является распознавание клинической тяжести гипертиреоза. Большинству пациентов сначала потребуется бета-адреноблокатор, чтобы ослабить симптомы гипертиреоза. Бета-адреноблокаторы облегчают многие симптомы, особенно учащенное сердцебиение, тремор, беспокойство и чувствительность к теплу.
Хотя некоторые β-адреноблокаторы, включая пропранолол, атенолол и метопролол, могут снижать превращение Т4 в Т3, это происходит только в высоких дозах. Типичные начальные дозы пропранолола колеблются от 40 до 160 мг в день; и атенолол, и метопролол являются эффективными методами лечения, и могут потребоваться более высокие дозы, поскольку клиренс препарата увеличивается при гипертиреозе.
Особое внимание следует уделять пациентам с астмой, сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса, брадиаритмиями и феноменом Рейно.У этих пациентов блокаторы кальциевых каналов являются альтернативной терапией для контроля сердечного ритма. У пациентов с острым заболеванием рекомендуется внутривенное применение эсмолола из-за быстрого начала и короткой продолжительности терапии.
B. Советы медицинского осмотра для руководства.
Первичные физические признаки, которые необходимо отслеживать при физикальном обследовании у пациента с болезнью Грейвса, — это гипертиреоз — в первую очередь сердечно-сосудистые признаки, такие как тахикардия или тахиаритмия.Также важно следить за степенью экзофтальма, наблюдаемого при осмотре, что может потребовать обследования у офтальмолога.
C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении.
Свободный Т4, Т3 и ТТГ — это основные тесты для мониторинга. FT4 и T3 должны уменьшаться быстрее, чем TSH начинает расти.
D. Долгосрочное управление.
Пациентов в США чаще всего лечат радиоабляцией с или без преаблационных антитиреоидных препаратов — в зависимости от тяжести их симптомов гипертиреоза и основной способности пациента переносить гипертиреоз.
Двумя наиболее распространенными препаратами для лечения антитиреоидных препаратов являются метимазол и пропилтиоурацил (PTU), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, влияя на пероксидазу щитовидной железы (TPO). PTU также подавляет периферическое преобразование T4 в T3.
Метимазол — препарат выбора для большинства пациентов. ПТУ не используется в качестве основного лечения из-за гепатотоксичности, но показан пациентам с непереносимостью метимазола в первом триместре беременности (см. Ниже) и пациентам с тиреоидным кризом.
Антитиреоидные препараты могут быть первичным лечением (12-18 месяцев), а также их можно использовать в качестве предварительного лечения у отдельных пациентов перед терапией RAI и у пациентов перед операцией. Обычная начальная доза составляет 10-30 мг в зависимости от тяжести симптомов; это разовая суточная доза. При тяжелом гипертиреозе вначале может быть эффективной дробная доза.
Функциональные тесты щитовидной железы для улучшения состояния выполняются через 2-6 недель после начала приема препарата. Следует контролировать тестирование свободных Т4 и Т3 в сыворотке или свободного Т3.Тестирование на ТТГ обычно не помогает в первые 1-2 месяца, потому что его уровень может быть снижен из-за предшествующего гипертиреоза. После эутиреоидного состояния пациентов следует обследовать каждые 3 месяца в течение следующих 12-18 месяцев с корректировкой препарата для поддержания эутиреоидного состояния.
У пациентов, у которых уровень TRAb нормализовался, частота рецидивов составляет 20-30% в течение 3-5 лет наблюдения. У пациентов с рецидивом следует рассмотреть возможность окончательного лечения с помощью RAI или хирургического вмешательства, хотя долгосрочная медикаментозная терапия может быть вариантом.
Терапия радиоактивным йодом
При таком подходе радиоактивный йод включается в гормон щитовидной железы, высвобождая бета-частицы, которые вызывают повреждение фолликулярных клеток щитовидной железы ионизирующим излучением, что приводит к постепенному разрушению железы. Цель терапии RAI — избавить пациента от гипотиреоза. Чаще всего это развивается через 2-3 месяца после однократного введения RAI. Предварительное лечение антитиреоидными препаратами перед RAI обычно не требуется. Из-за преходящего обострения тиреотоксикоза пожилые пациенты или пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, могут получить пользу от предварительного лечения.Если предварительное лечение выполнено, антитиреоидные препараты следует отменить за 2-3 дня до RAI, а затем снова начать через 3-5 дней, чтобы позволить RAI включиться в гормон щитовидной железы. RAI противопоказан беременным и кормящим женщинам.
Существует некоторая осторожность при использовании RAIU у пациентов с орбитопатией Грейвса. Метаанализ 2008 года показал, что терапия RAI связана с появлением нового или ухудшенного экзофтальма по сравнению с антитиреоидными препаратами или хирургическим вмешательством. Кортикостероиды во время RAI могут помочь предотвратить это.Некоторые руководящие принципы рекомендуют профилактическое назначение кортикостероидов пациентам с легкой формой орбитопатии Грейвса и факторами риска (например, курение табака) и умеренной орбитопатией Грейвса (проптоз> 3 мм выше верхнего предела нормального и периорбитального воспаления мягких тканей) и избегать RAIU у пациентов с активным или умеренная или тяжелая угрожающая зрению орбитопатия. Что касается риска рака и использования RAI, недавняя большая когорта показала, что не было увеличения смертности от рака по сравнению с фоновыми уровнями.
После RAI тесты функции щитовидной железы следует проводить с интервалом в 2-6 недель. Пациентам следует немедленно начать прием левотироксина, если уровень Т4 падает ниже нормы.
Хирургия
Хирургия может использоваться для пациентов с синдромом Грейвса, но предназначена для пациентов с очень большим зобом, респираторным расстройством из-за зоба или с непереносимостью антитиреоидных препаратов или радиоабляции по какой-либо причине. Хирургия действительно обеспечивает целесообразное и окончательное лечение болезни Грейвса с минимальной частотой рецидивов.Пациенты, перенесшие операцию, обычно получают антитиреоидную терапию в течение 1-3 месяцев, пока они не станут эутиреоидными. Недавний Кокрановский систематический обзор показывает, что тотальная тиреоидэктомия более эффективна, чем субтотальная тиреоидэктомия для предотвращения рецидивирующего гипертиреоза при болезни Грейвса, хотя и с повышенным риском гипопаратиреоза.
E. Беременность и болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса поражает 1-2 случая на 1000 беременностей. Нелеченный явный гипертиреоз связан с преэклампсией, сердечной недостаточностью, преждевременными родами и гибелью плода.Из-за риска серьезных врожденных дефектов при приеме метимазола в первом триместре рекомендуется переводить пациентов на ПТУ в первом триместре. TRab следует измерять в третьем триместре в качестве предиктора неонатальной болезни Грейвса и контролировать в послеродовом периоде.
F. Общие ловушки и побочные эффекты управления
Побочные эффекты антитиреоидных препаратов включают следующее:
Незначительные эффекты: зудящая сыпь и артралгии примерно у 1-5% пациентов, как правило, в течение первых нескольких недель после начала терапии.Пациентов с нерешенными или тяжелыми симптомами можно переключить на ПТУ, но 30-50% имеют аналогичную реакцию на это лекарство.
Агранулоцитоз: это происходит у 1/500 пациентов, увеличивается дозировка и развивается в течение первых 90 дней после начала приема препарата. Типичное проявление — высокая температура и тяжелый фарингит. Поскольку лейкопения может быть проявлением болезни Грейвса, до начала терапии антитиреоидными препаратами следует провести подсчет лейкоцитов и дифференциал. Осторожно с терапией, если количество меньше 1.5 × 10 9 / л.
Гепатотоксичность: Гепатотоксичность, вызванная метимазолом, обычно носит холестатический характер, тогда как ПТУ ассоциируется с гепатоцеллюлярным некрозом. Заболеваемость составляет менее 0,1% и возникает в течение первых нескольких дней до 3 месяцев после начала терапии. Регулярный мониторинг функции печени, как известно, не ограничивает тяжесть гепатотоксичности, но обычно проводится эндокринологами. Следует избегать назначения антитиреоидных препаратов пациентам с ранее существовавшими нарушениями функции печени, особенно если уровень трансаминаз в 3-5 раз превышает верхний предел нормы.
ANCA-васкулит: чаще встречается при приеме ПТУ, чем при приеме метимазола, и может возникать через месяцы или годы после терапии. Типичные проявления — полиартрит, лихорадка и пурпура, и лечение заключается в прекращении приема препарата и возможном применении глюкокортикоидов или других иммунотерапевтических средств.
IV. Лечение сопутствующих заболеваний
НЕТ
А. Почечная недостаточность.
Без изменений в стандартном управлении.
B. Печеночная недостаточность.
Следует соблюдать осторожность при назначении антитиреоидных препаратов пациентам с известной печеночной недостаточностью, поскольку они изначально являются гепатотоксичными (см. Выше в разделе о побочных эффектах).Пациенты с уровнем трансаминаз, в 3-5 раз превышающим верхнюю границу нормы, не должны получать антитиреоидные препараты. Во время лечения можно следить за ферментами печени, но частота гепатотоксичности очень низкая (<0,1%).
C. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Пациенты с синдромом сердечной недостаточности (СН) будут иметь меньшую способность переносить гипертиреоз, поэтому им потребуется своевременная коррекция симптомов с помощью бета-адреноблокаторов и часто антитиреоидных препаратов и диуреза. С осторожностью следует применять бета-адреноблокаторы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности.
D. Заболевание коронарной артерии или заболевание периферических сосудов
Гипертиреоз может ухудшить ишемические симптомы и вызвать стенокардию или даже инфаркт миокарда. Эти пациенты нуждаются в своевременной коррекции симптомов с помощью бета-адреноблокаторов и часто антитиреоидных препаратов.
E. Диабет или другие эндокринные проблемы
Без изменений в стандартном управлении. Если у пациента имеется известная надпочечниковая недостаточность, ему потребуются стероиды в стрессовой дозе. У пациентов с сахарным диабетом может быть гипергликемия, которую трудно контролировать.Пациенты с диабетом также редко могут иметь гипогликемию во время болезни Грейвса.
F. Злокачественность
Пациенты, живущие со злокачественными новообразованиями, могут иметь сопутствующее снижение функционального статуса из-за злокачественности, что может сделать их менее способными переносить симптомы гипертиреоза. Это может потребовать более своевременной коррекции их симптомов с помощью бета-адреноблокаторов и антитиреоидных препаратов. Без изменений в стандартном управлении.
G. Иммуносупрессия (ВИЧ, хронические стероиды и т. Д.).
Следует соблюдать осторожность при приеме антитиреоидных препаратов (которые могут вызывать агранулоцитоз), поскольку пациенты с ВИЧ / СПИДом часто имеют исходную лейкопению.
Пациенты, хронически принимающие стероиды, могут иметь относительную надпочечниковую недостаточность, требующую стрессовых доз стероидов при тяжелом гипертиреозе или тиреоидном шторме.
H. Первичная болезнь легких (ХОБЛ, астма, ILD)
Без изменений в стандартном управлении.
I. Проблемы с желудочно-кишечным трактом или питанием
В недавнем метаанализе была выявлена связь между низким уровнем витамина D и риском болезни Грейвса, хотя наблюдалась значительная неоднородность.В противном случае никаких изменений в стандартном управлении не требуется.
J. Проблемы гематологии или коагуляции
Скорее всего, избегал бы антитиреоидных препаратов (которые могут вызвать агранулоцитоз), выбирая радиоабляцию или хирургическое вмешательство для пациентов с уже существующей лейкопенией.
K. Деменция или психическое заболевание / лечение
Мужчины имеют более тонкие признаки гипертиреоза, так называемый «апатический тиреотоксикоз». Пожилые пациенты могут плохо переносить сердечно-сосудистые последствия гипертиреоза.Важно учитывать, что такие симптомы, как депрессия, мания и психоз, могут быть проявлениями гипертиреоза и болезни Грейвса у более молодых пациентов. Атипичные нейролептики, такие как оланзапин, могут быть полезны пациентам с тяжелыми психическими симптомами. Некоторые психиатрические препараты могут ухудшить физиологические эффекты гипертиреоза.
V. Переход на лечение
A. Рекомендации по выходу из системы во время госпитализации.
Большинство пациентов с синдромом Грейвса могут лечиться амбулаторно.В случае госпитализации пациента по поводу тяжелого гипертиреоза, приводящего к сердечной недостаточности или острому коронарному синдрому (ОКС), может оказаться полезным сообщение о провоцирующей роли щитовидной железы.
B. Ожидаемая продолжительность пребывания.
Большинство пациентов с синдромом Грейвса могут лечиться амбулаторно. Обычно пациенты поступают по поводу сердечно-сосудистых осложнений — обострения сердечной недостаточности или ОКС, — которые можно лечить как обычно, с целью скорейшей коррекции гипертиреоза с помощью антитиреоидных препаратов.
C. Когда пациент готов к выписке
Большинство пациентов с синдромом Грейвса могут лечиться амбулаторно. Обычно пациенты поступают по поводу сердечно-сосудистых осложнений — обострения сердечной недостаточности или ОКС, — которые можно лечить как обычно, с целью скорейшей коррекции гипертиреоза с помощью антитиреоидных препаратов.
D. Организация последующего наблюдения в клинике
Большинство пациентов с диагнозом Грейвса диагностируются у врача широкого профиля, но им может быть полезно обратиться к эндокринологу, особенно если у них есть более серьезные признаки гипертиреоза.Последующее наблюдение обычно проводится каждые 4-6 недель для мониторинга T4 и T3, но более раннее первоначальное посещение может быть разумным.
В случае клинически значимой орбитопатии Грейвса может потребоваться направление к офтальмологу.
1. Когда и с кем следует организовать наблюдение в клинике.
Большинство пациентов с диагнозом Грейвса диагностируются у врача широкого профиля, но им может быть полезно обратиться к эндокринологу, особенно если у них есть более серьезные признаки гипертиреоза.Последующее наблюдение обычно проводится каждые 4-6 недель для мониторинга Free T4 и T3, но более раннее первоначальное посещение может быть разумным.
В случае клинически значимой орбитопатии Грейвса также может потребоваться направление к офтальмологу.
2. Какие анализы следует провести перед выпиской, чтобы лучше всего получить возможность первого посещения клиники.
Никаких дополнительных лабораторий не требуется, кроме бесплатных тестов на Т4, Т3 или ТТГ, которые были заказаны при диагностике.
3. Какие анализы следует заказать амбулаторно до или в день посещения клиники.
Свободный Т4, Т3 или ТТГ контролируется каждые 4-6 недель во время приема антитиреоидных препаратов или после абляции (см. Раздел о долгосрочном лечении).
E. Соображения по размещению.
Нет.
F. Прогноз и консультирование пациентов.
Пациенты с болезнью Грейвса в целом хорошо себя чувствуют. В редких случаях тиреоидного шторма уровень смертности может достигать 20-50%, что, вероятно, является фактором присутствия других сопутствующих заболеваний и усугубляется гипертиреозом.
VI.Меры безопасности и качества пациентов
A. Стандарты и документация по основным показателям.
Не применимо.
Какие доказательства?
Берч, H, Купер, DS. Управление болезнью Грейвса: обзор. об. 314. 2015. С. 2544-2554.
Сундареш, В, Брито, JP, Ван, З., Прокоп, Л.Дж. «Сравнительная эффективность методов лечения гипертиреоза Грейвса: систематический обзор и сетевой метаанализ». J Clin Endocrinol Metab. об.98. 2013. pp. 3671-3677.
Ren, Z, Quin, L, Want, JQ, Zhang, RG. «Сравнительная эффективность четырех методов лечения пациентов с болезнью Грейвса: сетевой метаанализ». Exp Clin Endocrinol Diabetes. об. 123. 2015. С. 317-322.
Сюй, М-И, Цао, Б, И, Дж, Ван, Д-Ф. «Витамин D и болезнь Грейвса: обновление метаанализа». Питательные вещества. об. 7. 2015. С. 3813-3827.
Кляйн, И., Данци, С. «Заболевание щитовидной железы и сердце». Тираж. об. 116. 2007. С. 1725-1735.
Хазен, Э., Шерри, штат Северная Каролина, Паранги, С., Рабито, Калифорния, Садоу, ПМ. «Случай 10-2015: 15-летняя девочка с болезнью Грейвса и психотическими симптомами». NEJM. об. 372. 2015. С. 1250–1258.
Брент, Джорджия. «Клиническая практика. Болезнь Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии. об. 358. 2008. С. 2594-605.
Гинзберг, Дж. «Диагностика и лечение болезни Грейвса». Журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l’Association medicale canadienne. об. 168. 2003. С. 575–85.
Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа. об. 21. Июнь 2011 г., стр. 593–646.
Bahn, RS. «Офтальмопатия Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии. об. 362. 2010. С. 726–38.
Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.
Болезнь Грейвса (офтальмопатия Грейвса) — причина и симптомы болезни Грейвса: Bausch + Lomb
Болезнь Грейвса — это заболевание иммунной системы, которое приводит к перепроизводству гормонов щитовидной железы, вызывая ряд физических реакций, включая потерю веса, учащенное сердцебиение, потоотделение и изменения костей, кожи и ногтей.Глаза могут быть поражены отдельным, но родственным заболеванием, называемым офтальмопатией Грейвса. При офтальмопатии Грейвса иммунная система нацелена на область вокруг глаз и может вызывать воспаление, покраснение, боль, розовый глаз, втягивание век и выпученные глаза.
В крайних случаях офтальмопатии Грейвса опухшие мышцы глаза могут оказывать сильное давление на зрительный нерв, что приводит к двоению в глазах или потере зрения.
Что вызывает офтальмопатию Грейвса?
Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма вырабатывает антитела к клеткам щитовидной железы, вызывая перепроизводство гормонов щитовидной железы.Похоже, что то же самое антитело, которое может вызывать дисфункцию щитовидной железы, может также иметь «притяжение» к тканям, окружающим глаза, вызывая начало офтальмопатии Грейвса.
Симптомы офтальмопатии Грейвса
Офтальмолог может определить наличие офтальмопатии Грейвса с помощью теста функции щитовидной железы после наблюдения общих симптомов.
Наиболее частые симптомы офтальмопатии Грейвса, поражающие около 30% людей с болезнью Грейвса, связаны с воспалением, отеком и покраснением глаз.Симптомы варьируются от пациента к пациенту и могут включать:
- Воспаление глаз
- Покраснение глаз
- Выпуклые глаза
- Ощущение сухости или песка в глазах
- Давление или боль в глазу (ах)
- Светочувствительность
- Двойное зрение или потеря зрения
Лечение офтальмопатии Грейвса
Симптомы офтальмопатии Грейвса могут ухудшаться в течение нескольких месяцев во время лечения болезни Грейвса, но затем стабилизируются без вмешательства.