Дисбактериоз кишечника симптомы лечение у детей 6 лет: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Колит — симптомы, лечение, диагностика и виды колита кишечника — Клиника «Доктор рядом»

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Колит кишечника — патологическое состояние слизистой толстой кишки, характеризующееся её воспалительными процессами вследствие инфекционного, медикаментозного или других видов воздействия. Название заболевания говорит само за себя, будучи образованным от двух греческих слов: «kolon» («толстая кишка») и «itis» («воспаление»). Чаще всего от колита страдают мужчины в возрасте от 40-ка до 60-ти лет и женщины в возрасте от 20-ти до 60-ти лет.

Общие сведения и классификация колита

Вы тоже задаётесь вопросом о том, как лечить колит кишечника? Тогда наш материал — для Вас. Заболевание поражает слизистую оболочку толстой кишки, провоцируя её воспалительные процессы. Специалисты считают, что клинические проявления заболевания имеются у половины больных, страдающих от заболеваний органов пищеварительного тракта. Они как никто другой предрасположены к снижению сопротивляемости организма к воздействию различных факторов, что является одной из причин колита. Последний сопровождается болевой симптоматикой, расстройствами пищеварения и метеоризмом.

Нередко колит сочетается с такими болезнями, как энтерит и гастрит, т. е. воспалительными процессами тонкой кишки и желудка, но может проявиться и без них. От него страдают не только взрослые, но и дети, у которых наблюдается дефицит защитного барьера слизистой толстого кишечника. Из-за схожести симптомов колита кишечника его нередко принимают за синдром раздражённого кишечника, однако в последнем случае отсутствует связь с толстой кишкой.

Классификация заболевания осуществляется с учётом различных параметров. Ознакомиться с ними, видами колита и их различиями можно в нашей таблице ниже:

Этиология колита

Перед тем, как приступить к лечению колита кишечника у взрослых и детей, нужно правильно установить причину заболевания. Она может быть разной: начиная с неправильного режима питания или потребления некачественных продуктов — и заканчивая кишечными инфекциями или осложнений болезней ЖКТ. Негативную роль может сыграть и приём антибиотиков в течение длительного времени. Исходя из этиологии, выделяют разные виды колита.

Симптомы колита кишечника

Диагностика колита

Диагностика колита предусматривает сбор анамнеза, физикальные, инструментальные и лабораторные исследования. Анализы при колите предусматривают следующее:

• Общий анализ крови и урины для выявления признаков воспаления;
• Биохимический анализ крови;
• Проверка кала на дисбактериоз, бело-кальпротектин и наличие яиц гельминтов.

Что касается физикального обследования, то оно предусматривает:

• пальпацию области живота;
• пальцевое исследование;
• аноскопию.

Использование инструментальных методик направлено на визуальное исследование состояния слизистой оболочки кишечника и дифференцирование обычного колита от язвенного. В процессе проводят:

• Ирригоскопию — рентгенография с применением контрастирования бариевой взвесью для изучения состояния слизистой толстой кишки;
• Колоноскопию — осуществляется забор материала из кишечника для проведения гистологического обследования и исключения наличия новообразований злокачественной природы;
• Фиброилеоколоноскопию — изучают состояние кишечника изнутри при помощи специального оборудования с целью точно определить локализацию воспалительных процессов и стадию их развития;
• УЗИ органов брюшной полости — позволяет определить наличие патологических процессов и изменения, к которым они привели;
• Ангиографию — проводится при подозрениях на то, что колит возник из-за нарушений кровообращения в области кишечника для визуализации сосудов, питающих его.

Если своевременно не провести диагностику и не приступить к адекватному лечению колита, он может стать причиной развития перитонита, характеризующегося прободением стенки толстого кишечника или кровотечением. Последнее приведёт к формированию спаек и сужения кишечника и, как следствие — его непроходимости.

Лечение колита

Подбор тактики лечения осуществляется индивидуально, с учётом причины заболевания, а также запущенности процесса, вовлечённости в него других органов ЖКТ.

Профилактика колита

Профилактические мероприятия достаточно просты, но их проведение сведёт к минимуму риск заболеть таким неприятным недугом, как колит. Они предусматривают:

• правильное сбалансированное питание;
• своевременное определение и лечение болезней органов ЖКТ;
• соблюдение гигиены;
• регулярное посещение гастроэнтеролога (при имеющихся заболеваниях ЖКТ).

Курс лечения колита кишечника в Москве приглашает пройти сеть клиник «Доктор рядом». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, позволяющим точно поставить диагноз, установив причину развития патологического состояния. У нас работают специалисты высокой квалификации с многолетним опытом практической работы, которые индивидуально разработают тактику устранения проблемы и добьются наилучших результатов. Звоните и записывайтесь к нам на приём не откладывая: +7 (495) 154-92-31!

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Вовлечение желудочно-кишечного тракта в аллергический процесс происходит столь часто, что его можно считать обязательным. Да это и не удивительно. Кишечник является очень важным иммунным органом, он буквально пронизан иммунными клетками, местами собирающимися в большие скопления. Кишечник служит входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов. Аллергическое поражение кишок чаще всего возникает при пищевой и лекарственной аллергии, а также на почве сенсибилизации к аутомикрофлоре.

Аллергические энтеро- и колопатии могут развиваться вторично на почве дисбактериоза, хронических энтеритов, колитов, холециститов за счет сенсибилизации к аутомикрофлоре, тканевым антигенам, а особенно часто к пищевым антигенам и различным пищевым добавкам (консерванты, красители, антибактериальные вещества и др.).

Следовательно, кишечные дисфункции в одних случаях являются следствием и проявлением общего аллергоза, в других — аллергический компонент может быть существенным патогенетическим фактором хронического патологического процесса в органе самой различной этиологии.

На характер складывающегося заболевания влияют, в основном, три условия — возраст ребенка, отдел желудочно-кишечного тракта, который становится главным «плацдармом» для аллергической реакции, и глубина вовлечения слизистой оболочки в патологический процесс. Зависимость от возраста, в целом, можно охарактеризовать так: чем меньше ребенок, тем острее он реагирует на аллерген и тем обширнее площадь вовлечения слизистой оболочки.

Проявление аллергического поражения желудочно-кишечного тракта у ребенка.

У ребенка первых месяцев жизни употребление пищевого аллергена может вызвать обильную многократную рвоту и одновременно частый жидкий стул. Это очень напоминает симптомы острого отравления или кишечной инфекции.

В возрасте старше года, особенно после 5-6 лет, симптомы не столь остры и более отчетливо привязаны к определенному «этажу» желудочно-кишечного тракта — желудку, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Одними из первых признаков формирующегося аллергического воспаления могут быть пищевые «капризы».

Более половины больных реагируют на употребление аллергена рвотой. Ее приближение вы заметите по изменению настроения и поведения ребенка: он хнычет, капризничает, отказывается от дальнейшего приема пищи. Рвота возникает во время еды или в пределах часа после нее. Нередко она сопровождается кишечными коликами. Маленький ребенок внезапно начинает пронзительно кричать, сучит ножками. Поглаживая его животик, вы ощутите, как он напряжен. Колики — это проявление своеобразной «моторной бури», вызываемой острой аллергической реакцией. Нередко они многократно повторяются в течение дня и приурочены к определенным часам.

У детей дошкольного и школьного возраста боль не обязательно возникает приступами. Она может быть тупой, продолжительной и не так явно связана с употреблением аллергенной пищи. После трех лет появляется тенденция к более узкой локализации болезненности живота, хотя сам ребенок еще не может показать это место. При вопросе «где у тебя болит?» он обычно кладет руку на пупок.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишок, тромбоз мезентериальных сосудов. Коликообразная боль в животе и болезненность при пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, понос, а также тахикардия, падение АД, лейкоцитоз в крови позволяют заподозрить брюшную катастрофу. Однако быстрый эффект от приема антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, мигрень и др.) и благополучный в большинстве случаев исход помогают поставить правильный диагноз. Алиментарная аллергическая реакция может повторяться у одного и того же больного при приеме непереносимого продукта.

У многих матерей вырабатывается полезная привычка рассматривать стул своего ребенка. Основную тревогу у них может вызвать наличие слизи, иногда в значительном количестве, или прожилок крови. Такие отклонения характерны для аллергического воспаления толстой кишки. В дальнейшем на этой основе формируются серьезные хронические заболевания кишечника.

Расстройства стула — обычный признак желудочно-кишечной аллергии. Оно нарушает сложившуюся периодичность походов на горшок или ритм «грязный-чистый». У казалось бы здорового ребенка на привычной диете вдруг начинается понос, который через несколько дней сменяется запором. Такие «срывы» со временем принимают определенную регулярность. Это нарушение даже при относительно хорошем самочувствии ребенка далеко не безобидно. Оно свидетельствует о серьезных и уже далеко зашедших проблемах с кишечником.

Все дело в том, насколько глубоко поражена стенка кишечника или желудка. Если срок заболевания еще короток и аллергическое воспаление захватило только поверхностные слои слизистой оболочки, — это приводит к нарушению процессов переваривания и усвоения пищи. При вовлечении более глубоких слоев возможно утолщение стенки и сужение просвета кишки. Тут уж не миновать тяжелых хронических запоров и мучительных болей в животе. Если такое сужение формируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, то создаются условия для заброса кислого желудочного сока в пищевод, особенно при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении, например, во время ночного сна. Такие забросы могут вызвать рефлекторный спазм бронхов и приступ удушья. Почти всем современным родителям знаком специальный медицинский термин дисбактериоз. Это не что иное, как нарушение внутрикишечной экологии.

Обычно оно возникает после кишечных инфекций или длительного приема антибиотиков, но и аллергическое воспаление так же закономерно разрушает полноценное состояние естественной микробной флоры. Многие микробы, безвредные в здоровом организме, получают при пищевой аллергии возможность интенсивно размножаться и распространяться из мест своего обычного обитания в стерильные органы, вызывая болезненные процессы.

Аллергия, избирая своим плацдармом желудочно-кишечный тракт, расставляет много хитрых «ловушек», в которые попадаются как родители, так и врачи. Одна из них связана с тем, что все симптомы аллергии точно такие же, как и при других заболеваниях желудка и кишечника. Но это еще не все. Аллергическое воспаление приводит к таким серьезным тканевым нарушениям, что они оформляются в самостоятельные заболевания. Эти болезни (гастрит, гастродуоденит, ферментативная недостаточность, язвенная болезнь и др.) традиционно лечат у гастроэнтеролога.

Но все свое коварство аллергия проявляет у детей, уже страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Ее скрытая «работа» приводит к тому, что традиционные методы лечения оказываются мало эффективными или, как это ни парадоксально, вызывают ухудшение состояния.

Вот почему все дети с аллергическими заболеваниями, имеющие желудочно-кишечные симптомы, должны проходить углубленное обследование как у аллерголога, так и у гастроэнтеролога.

Как нужно обследовать ребенка?

Специальное аллергологическое исследование с применением кожных проб с соответствующим антигеном, выявление специфических антител в сыворотке крови и сенсибилизации лимфоцитов к тому или иному аллергену позволяют установить истинную природу заболевания.

В кале иногда находят повышенное количество слизи, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов. Слизистая оболочка кишки при эндоскопии может быть гиперемирована, отечна. При гистоморфо-логическом исследовании выявляют клеточную, преимущественно лимфоцитарную, эозинофильную или плазмоклеточную инфильтрацию, увеличение слизеобразующих бокаловидных клеток, иногда расширение капилляров, отек, геморрагии. В легких случаях биопсия кишок патологии не обнаруживает.

В период обострения может измениться характер электроколо-графической кривой: учащается ритм сокращений, тонические волны и участки повышения моторной функции чередуются с явлениями спазма и атонии.

Электроколограмма приобретает вид «раздраженной кишки» после приема продукта-аллергена. Рентгенологическое исследование вне периода обострения патологии не выявляет. После провокации продуктом, который, возможно, оказывает аллергизирующее воздействие, усиливается перистальтика желудка и кишок, ускоряется пассаж бария, образуются спастические перетяжки, скапливаются газы.

Дифференцировать аллергические электроколопатии необходимо от инфекционных, паразитарных, опухолевых заболеваний кишок, от острого аппендицита, тромбоза брыжеечных сосудов.

Лечение.

Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные.

Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4.

При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5—6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250—300 г, 8374—9211 Дж (калорий — 2000—2200). Поваренную соль ограничивают.

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы и блюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки и блюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить продукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист.

Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03—0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3—4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

Лечение аллергического ринита

В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранению домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшению контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, устранению пассивного курения.

С целью элиминации аллергенов используют промывание носовой полости с различными солевыми растворами. Однако очень важно, чтобы эти препараты не только хорошо вымывали частицы, но и увлажняли слизистую оболочку, оказывали терапевтическое, противоотечное воздействие, а по своим физико-химическим свойствам и составу были близки к назальному секрету человека.

Промывающий раствор обязательно должен быть в компактной упаковке, снабженной распылителем для удобного и быстрого использования.

Для удаления пыльцы ребенку слегка запрокидывают голову и делают по два впрыска в каждую ноздрю. Затем ребенка просят тщательно высморкаться. Процедуру следует повторить 2–4 раза для смягчения и увлажнения слизистой носа.

Препарат для промывания полости носа (например, «Хьюмер» «Аква Марис», «Ризосин», «Физиомер») рекомендуется хранить в аптечке. Родителям можно советовать снабжать им ребенка перед посещением детское учреждение.

Быстрое и своевременное промывание полости носа с помощью противоотечных препаратов приводит к эффективному удалению причинных аллергенов из полости носа, тем самым не позволяя им проникать в организм ребенка и запускать механизм аллергии. В настоящее время подобную элиминационную терапию принято рассматривать как первый этап лечения аллергического ринита.

Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждения его возникновения необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение.

С этой целью используются препараты применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) препараты следующие лекарственные препараты.

Антигистаминные препараты.

При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал различные иммунные клетки выделяют сильные вещества – медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии – спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез — является гистамин. Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме ( в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т.е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т.е. действуют селективно, выборочно.

В терапии детей предпочтение отдается антигистаминным препаратам второго поколения. Антигистамины применяются для быстрой ликвидации аллергических проявлений при симптоматическом лечении сезонной сенной лихорадки, аллергического ринита и конъюнктивита, атопических дерматитах. “Старые” антигистамины сегодня применяются редко, так как созданы препараты, второго и третьего поколения, которые имеют высокий клинический эффект и редко побочные проявления. У маленьких детей применяют зиртек, кларитин, кетотифен. У детей старшего возраста и подростков — телфаст, кестин, кларитин, симплекс. Местные антигистаминные препараты (вибрацил, левокабастин, азеластин) назначается в виде капель в нос или назального спрея.

Кромоны

В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1-2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Для больных аллергическим конъюнктивитом, проявляющимся воспалением слизистых оболочек глаза (покраснением, отеком, зудом, слезотечением) кромогликат выпускается в виде глазных капель (Оптикром, Хай-кром).

Антихолинергические препараты

Из лекарственных средств этой группы наиболее широко используется ипратропиум бромид. Он способствует уменьшению отделяемого (ринореи) и отека слизистой оболочки носа.

Назальные кортикостероидные препараты беклометазон (альдецин) и флютиказон (фликсоназе) обладают выраженным противовоспалительным эффектом. Эти лекарственные средства назначают при тяжелом и среднетяжелом течении аллергических ринитов, при отсутствии эффекта от антигистаминные средств и кромонов. В среднем, достаточно месячного курса лечения назальными стероидами. Доза определяется врачом, частота введения — 1-2 раза в день. В случае хронического течения аллергического круглогодичного ринита после курса топических стероидов, целесообразно продолжить лечение назальными кромонами.

Для лечения сочетанной тяжелой бронхиальной астмы и аллергического ринита будет целесообразно использовать одну и ту же группу топических кортикостероидов, например беклометазон в виде дозирующего аэрозоля и в виде назального спрея. Применение назальных стероидов в этом случае приводит не только к восстановлению носового дыхание, но и к более быстрому купированию бронхиальной обструкции. Кроме того, купирование аллергического воспаления в носовой полости оказывает положительное лечебное воздействие на течение аллергического конънктивита. Необходимо учитывать общую дозу назначаемых глюкокортикостероидов.

Деконгестанты — это сосудосуживающие средства для восстановление носового дыхания. Применяют их в виде капель и назальных аэрозолей. Их действие носит исключительно симптоматический характер. Ограничением к использованию препаратов этой группы являются побочные эффекты. Одно из них – развитие, так называемого, “медикаментозного” ринита при длительном применении.

Специфическая иммунотерапия — метод лечения, направленный на снижение чувствительности организма к аллергенам. Проведение этого вида терапии показано пациентам, страдающих аллергическим ринитом, с четко установленными аллергенами, при наличии определенных показаний и отсутствии противопоказаний, определяемых аллергологом.

XXXДисбактериоз — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Дисбактериоз – это нарушение свойств и состава микрофлоры кишечника, которое оказывает негативное влияние на организм в целом. Заболевание встречается часто, болеют как дети, так и взрослые.

Симптомы болезни

Для дисбактериоза характерен большой диапазон тяжести симптоматики. У некоторых людей он протекает без жалоб, у других вызывает тяжелые расстройства здоровья. Дисбактериоз проявляется нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и симптомами отравления организма.

Наиболее частыми симптомами дисбактериоза является:

• Нарушение стула в виде запоров и поносов. Понос кашицеобразный, пенящийся, зловонный
• Дискомфорт и боль в животе
• Метеоризм
• Снижение аппетита
• Тошнота
• Изжога и отрыжка
• Неприятный запах изо рта.

Общие симптомы:

• Головные боли
• Слабость, недомогание
• Повышенная утомляемость
• Нарушение сна
• Похудение.

Кожные симптомы:

• Зуд кожных покровов
• Аллергические высыпания
• Сухость кожи.

Причины болезни

Наиболее частой причиной дисбактериоза является длительный и бесконтрольный прием антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост как «плохих микробов», так и «хороших». Кроме антибиотиков, дисбактериоз могут вызвать любые препараты, подавляющие иммунную систему: кортикостероиды, химио- и лучевая терапия.

Провоцирующим фактором в развитии дисбактериоза являются воспалительные заболевания органов пищеварения, а именно: хронические гастриты, панкреатит, холецистит, гепатит, цирроз печени, язвенная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей.

Еще одной причиной является несбалансированное, однообразное питание, злоупотребление жирным и сладким, монодиеты, авитаминоз.

У детей до года, наиболее распространенными причинами дисбактериоза являются: раннее введение прикорма, инфекционные инфекции (особенно кишечные), глистные инвазии.

Диагностика

Диагностика дисбактериоза начинается с кабинета врача-гастроэнтеролога. Последний подробно расспрашивает пациента, узнает, какие жалобы беспокоят, когда они впервые появились, с чем пациент связывает развитие заболевания.

Далее следует осмотр кожи и слизистых.

Подтверждается (или опровергается) диагноз лабораторными методами исследования.

.

Для определения возможных нарушений функций ЖКТ назначается копрограмма– общий анализ кала. Исследования показывает: нарушения ферментативной и кислотообразующей функции желудка, патологию ферментативной функции кишечника и поджелудочной железы, нарушения функций печени и желчного пузыря, а также воспалительные явления желудочно-кишечного тракта.

Осложнения

При отсутствии лечения дисбактериоза, возможен переход заболевания в более тяжелую форму. Не исключен риск развития осложнений, а именно:

• Развитие патогенной флоры
• Нарушение всасывания витаминов, минералов и микроэлементов
• Образование токсических веществ в кишечнике, которые, проникая в кровь, отравляют весь организм
• Нарушения местного иммунитета, снижение защитных свойств организма.

Кроме того, при отсутствии лечения, дисбактериоз может провоцировать развитие различных заболеваний – сахарного диабета, панкреатита, дискинезии желчного пузыря, желчекаменной болезни, иммунодефицита, псориаза, экземы и атопического дерматита.

Лечение болезни

 Важнейшей частью терапии является лечение основного заболевания, послужившего провоцирующим фактором для развития дисбактериоза. Только в этом случае положительный эффект лечения не заставит ждать.

Следующим этапом в лечении является прием препаратов, восстанавливающих нормальную микрофлору – пробиотиков и пребиотиков. Наиболее правильно подбирать препарат, чувствительный к высеянной флоре.

При наличии патогенной микрофлоры назначаются антибиотики и бактериофаги.

Во время лечения следует избегать приема препаратов, отрицательно действующих на желудочно-кишечный тракт.

Лечение дисбактериоза кишечника в Томске: адреса, цены, отзывы. Запись на лечение дисбактериоза кишечника

Лариса Федоровна является врачом от Бога! Моя семья наблюдается и лечится у нее уже много лет. Она помогает даже тогда, когда узкие специалисты не могут до конца помочь. Всегда приветливая, отзывчивая и настойчивая в плане нахождения причины недомогания. Не назначает лишнего, а только действительно то, что необходимо. Я вижу, как она переживает за пациентов. Если что-то действительно серьезное, то периодически звонит и уточняет как проходит лечение — это очень успокаивает. Спасибо большое, Доктор, за наше здоровье!!!

Olga Zemlyakova, 05.08.2020

Не могу удержаться, чтобы не написать пару добрых слов о Ларисе Федоровне. Была у нее на приеме как у гематолога. Грамотный специалист, очень внимательный, компетентный, и, что немаловажно — очень позитивный человек! Вышла с ее приема с ощущением что все мои проблемы остались позади, а те, что еще есть — непременно пройдут! Ведь рядом такие чудесные люди!
С наступающим праздником, Лариса Федоровна! Будьте всегда такой оптимистичной, остроумной милой! Благодарных Вам пациентов и удовлетворения от такой нелегкой работы!)

Лариса, 20.06.2020

Хочу выразить слова огромной благодарности Врачу-гематологу Десятовой Ларисе Федоровне за ее внимательное и чуткое отношение к людям, ее профессионализм, доброту.
На приеме у нее бывал неоднократно. После ее слов чувствуешь надежду и уверенность в будущее, ощущаешь радость к жизни.
Здоровья Вам и удачи во всем Лариса Федоровна!!! Хочу с большой уверенностью сказать Человек на своем месте.

Сергей, 25.03.2020

Мне очень повезло, что я попала на прием к Ларисе Федоровне, она смогла разобраться в моей сложной ситуации, профессионально и внимательно. Назначила необходимое лечение, мне уже стало значительно легче.

Елена Сергеевна, 10.03.2020

Хочу поздравить с наступающим Новым Годом нашего семейного спасателя -нашего Доктора Десятову Ларису Федоровну. Всех Вам благ, терпения, оптимизма, здоровья Вам и Вашим близким.
Спасибо за Ваш самоотверженный труд , за доброе отношение к людям, за высокий профессионализм! Счастья Вам и успехов!

Ольга Ивановна, 28.12.2019

Очень довольна приемом у Ларисы Федоровны. Врач думающий, понимающий, профессионал своего дела. И при этом очень чуткая и с искренним желанием помочь.
Спасибо за Ваши рекомендации и помощь!

Ольга Федоровна, 03.12.2019

Замечательный доктор. Очень внимательная и грамотная. Анализирует все анализы и предыдущие обследования. Очень мне помогла. Спасибо большое.

Елена Владимировна, 15.08.2019

Зашла написать отзыв, и полностью согласна с предыдущим. Десятова Лариса Федоровна-супер доктор!! Понимающая, грамотная, ответила на все мои вопросы, была поражена глубиной знаний доктора по смежным специальностям. Самое главное, вышла от Ларисы Федоровны с уверенностью, что вместе мы победим мою болезнь. Так и будет!

Ангелина Евгеньевна, 09.07.2019

Довольна ли я? Да, безусловно! Рекомендую другим? Да, конечно! Вышла после приема прекрасного доктора Ларисы Федоровны Десятовой, и будто крылья за спиной выросли! Доктор встретила с доброжелательной улыбкой, все спокойно и внимательно выслушала, посмотрела все ранее сданные анализы и очень тщательно провела осмотр. Настоящий доктор! Все подробно объяснила, в том числе и смысл назначенного лечения. Вот такие и должны быть доктора!

Светлана ивановна, 02.07.2019

Хочу оставить отзыв о прекрасном человеке с большой душой и высококлассном специалисте — Десятова Лариса Фёдоровна.
Замечательный, высококвалифицированный и компетентный доктор! Большой практический опыт, профессионализм! Лариса Фёдоровна разъяснила всё, успокоила, ободрила, что очень важно для пациента, разложила всё по полочкам, соблюдая вежливость и уважение. Огромная благодарность! Спасибо Вам огромное, дай Бог Вам и вашим близким крепкого здоровья и счастья!!!

Ирина, 27.06.2019

Лариса Фёдоровна, врач, который когда-то спасла мне жизнь (маленькой трехлетней девочке с неходжинской лимфомой). За что я ей буду благодарна всю жизнь. Специалист своего дела.

Ирина , 22.05.2019

Линекс® экспертный подход к решению любых ситуаций для восстановления баланса микрофлоры

Москва. 30 июля 2015 г. Компания «Сандоз» расширяет линейку препаратов Линекс® — лидера безрецептурного портфеля компании и пробиотика №1 в России.*

Пробиотики являются одной из наиболее динамично развивающихся категорий на мировом фармацевтическом рынке. Связано это с тем, что характер питания населения развитых стран изменился: в рационе большинства современных горожан преобладают продукты, подвергшиеся рафинированию, термической обработке или замораживанию, генной модификации для улучшения вкусовых качеств и продления срока годности. Поэтому пробиотики – препараты, позволяющие поддерживать в норме состояние микрофлоры и здоровье желудочно-кишечного тракта – все чаще используются как в лечебных, так и в профилактических целях. Мировой рынок производства пробиотиков растет ежегодно на 7%. По данным Euromonitor, к 2017 году он составит 33,5 млрд евро¹.

Линекс® хорошо известен российским врачам и потребителям благодаря высочайшему качеству и широкой линейке препаратов, в которой каждый сможет найти для себя оптимальный вариант пробиотика. В июле 2015 году, помимо всеми любимого Линекс® и Линекс для детей®, линейка пополнилась новинкой — Линекс® Форте. Новинка содержит   комплекс из 2-х наиболее изученных бактерий BB-12 и LA-5 в высокой концентрации,что позволяет принимать от одной капсулы в день. что особенно удобно для проведения курсов лечения.Входящие в состав препарата пробиотические штаммы подавляют рост патогенных бактерий и оказывают благотворное влияние на состав кишечной микробиоты (микрофлоры).

Нормальная микрофлора снижая активность болезнетворных микроорганизмов,  подавляет  патогенные, гнилостные и газообразующие бактерии. Кроме того представители кишечной микробиоты принимают участие в жировом и пигментном обмене, стимулируют иммунную систему, принимают активное участие в переваривании пищи. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта – а это приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (от 10¹³ до 10¹⁴) весом около 1,5 кг у взрослого человека – в значительной степени определяет состояние здоровья человека, являясь, по существу, органом, ответственным за ряд ключевых метаболических процессов в организме^1-3. Но существует множество факторов, оказывающих негативное влияние на микробиоту кишечника и приводящих к дисбалансу. Это особенности питания, заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, применение антибактериальных препаратов⁴. Для коррекции состояния кишечной микробиоты при различных патологических состояниях: дисбиозах, диареях различного происхождения, Clostridium difficile ассоциированных инфекциях и др. – используются препараты-пробиотики.

По словам директора по корпоративным связям компании «Сандоз» Юрия Головатчика, новинка станет значимым подспорьем в лечении ряда болезней:

«В состав пробиотика Линекс® Форте в суточной дозировке входят 2 хорошо изученные бактерии, являющие представителями нормальной микрофлоры кишечника — лакто- и бифидобактерии. Бактерии, содержащиеся в капсулах Линекс® Форте, нормализуют и поддерживают физиологический баланс кишечной микрофлоры во всех отделах  кишечника. Линекс® Форте показан для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, симптомами которого могут быть диарея, запоры, нарушение пищеварения, тошнота, метеоризм, отрыжка и кожные аллергические реакции».

Д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней Педиатрического факультета Первого Московского государственного медицинского университета (Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова, Светлана Ильинична Эрдес отметила: «Кишечник не напрасно называют «вторым мозгом» человека. Наше здоровое состояние во многом зависит от микрофлоры кишечника, основы основ слаженной работы организма. Именно поэтому пробиотики  препараты, дающие возможность поддерживать в норме бактериальный состав кишечника – так важны в жизни современного человека. Погрешности в питании, стресс, прием антибиотиков и множество других факторов могут привести к нарушению состава кишечной микробиоты. Широкая  линейки Линекс® позволяет  подобрать каждому пациенту подходящий для него робиотик    в любой ситуации нарушения микрофлоры!

О компании «Сандоз»

Компания «Сандоз», дженериковое подразделение группы компаний «Новартис», является лидером в отрасли воспроизведенных лекарственных средств и постоянно стремится к повышению уровня доступности высококачественной медицинской помощи для пациентов. «Сандоз» располагает штатом свыше 26 000 сотрудников по всему миру. Компания поставляет широкий спектр доступных по цене лекарственных препаратов пациентам в разных странах мира.

Достигнув объема продаж в 9,6 млрд. долларов США в 2014 г. и обладая портфелем лекарственных средств, состоящим из более чем 1100 химических соединений, компания «Сандоз» занимает лидирующую позицию в мире как в области биоаналогов, так и на рынке противоинфекционных и офтальмологических дженериков, а также дженериков применяемых в трансплантологии. Кроме того, компания «Сандоз» является одним из мировых лидеров на рынке дженериков в таких ключевых терапевтических областях как: инъекционные и дерматологические препараты, препараты для лечения заболеваний дыхательной, центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем,  метаболических нарушений и болевых синдромов.

Компания «Сандоз» разрабатывает, производит и продает лекарственные средства, а также фармацевтические и биотехнологические активные субстанции действующих веществ. Около половины портфеля препаратов «Сандоз» состоит из различных категорий лекарственных средств, более сложных в разработке и производстве, чем стандартные дженерики.

Начиная с 2003 года, когда компания консолидировала различные направления производства дженериков под брендом «Сандоз», мы наблюдаем высокий естественный рост бизнеса за счет увеличения продаж. В дополнение к этому, рост обусловлен рядом целевых приобретений, которые компания «Сандоз» осуществила в различных регионах и направлениях бизнеса, в том числе «Гексал» (Германия), «Эбеве Фарма» (Австрия) и «Фуджера Фармасьютикалс» (США).

Компания «Сандоз» представлена в Twitter. Подписывайтесь на новости компании по ссылке http://twitter.com/Sandoz_Global.

**По продажам в упаковках по данным ООО “АЙ ЭМ ЭС Хэлс”, январь-декабрь 2014

1. Amann R, Fuchs BM. Nat Rev Microbiol 2008; 6:339.

2. Zhao L. Nature Review. Microbiology, Sept 2013; 11:639-47

3. O’Hara AM&Shanahan F. Best Practice / Research Clinical Gastroenterology 2014; 28:585-97

4. Приказ N 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»

Дисбактериоз кишечника: лечение и диагностика

Слизистая кишечника — полноценная экосистема, которую населяют десятки видов микроорганизмов. Их видовой состав зависит от возраста человека, региона проживания, рациона и других факторов. Условно бактерии можно разделить на полезные, которые необходимы для полноценной работы ЖКТ, нейтральные и условно-патогенные.

Потенциально опасные микробы могут присутствовать в кишечнике здорового человека в минимальном количестве, не вызывая заболевание. Равновесие между вредными и полезными «обитателями» кишечной среды имеет основополагающее значение для пищеварения и здоровья в целом.

При нарушении баланса микрофлоры возникает дисбактериоз кишечника. «Плохих» микроорганизмов становится больше, чем «хороших», что нарушает усвоение питательных веществ, снижает защитные функции слизистой, способствует развитию серьезных заболеваний.

Симптомы дисбактериоза кишечника

Причиной патологических нарушений кишечной среды может стать лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами, инфекционное заболевание, пищевое отравление, неправильный рацион. Перекос в видовом составе организмов возникает на фоне гельминтозов, болезней ЖКТ. Также в группе риска находятся люди, которые увлекаются слишком жесткими диетами, бесконтрольно принимают энтеросорбенты, слабительные препараты, делают клизмы для очищения кишечника.

Нарушение равновесия кишечной среды можно заподозрить по следующим признакам:

Дисбактериоз кишечника негативно влияет на внешность и самочувствие. Из-за дефицита питательных веществ пациент испытывает слабость и упадок сил, становится более раздражительным. Снижение защитных функций кишечника приводит к тому, что организм не в состоянии справиться с токсинами. Пациенты жалуются на

Частые мигрени и головные боли. К кому обратиться?

головные боли и другие признаки интоксикации.

Женщины отмечают повышенную ломкость ногтей и ухудшение роста волос, их выпадение. На фоне продолжительного дисбактериоза кишечника может развиваться анемия, вызванная дефицитом витаминов и микроэлементов.Кожа на теле становится сухой, а на лице, наоборот, более жирной. При закупорке пор на лице появляется

Что может вызвать сыпь?

сыпь.

Симптоматика нарушения кишечной микрофлоры очень обширна и схожа с другими заболеваниями. Для уточнения диагноза необходимо обратиться к гастроэнтерологу и пройти обследование.

Анализ на дисбактериоз

При симптомах дисбактериоза кишечника врач назначает комплекс лабораторных исследований, которые позволяют выявить природу заболевания. В их числе:

• общеклинические анализы крови и мочи;
• анализ крови на сахар, электролиты, биохимические показатели;
• копрограмма;
• анализ на общий белок;
• бактериальный посев кала на патогенную микрофлору и гельминтоз.

Как собрать кал на дисбактериоз?

Копрограмма позволяет диагностировать заболевания органов пищеварения. Бакпосев кала проводят для выявления паразитарной или инфекционной природы патологии. Перед дефекацией необходимо опорожнить мочевой пузырь, провести гигиенические процедуры. Дно унитаза застелить бумагой или использовать одноразовую пластиковую тарелку. Кал собирают утром или максимум за 8 часов до сдачи в лабораторию в чистую емкость. 

За 3 дня до сбора кала откажитесь от антибиотиков и слабительных, препаратов железа. За 2 дня — исключите из рациона томаты, свеклу и другие продукты с высоким содержанием красящих пигментов, жирные и острые блюда. Нельзя сдавать анализ во время менструации.

Лечение дисбактериоза кишечника

Первым этапом лечения дисбактериоза кишечника является диетотерапия. Корректировка рациона направлена на ограничение или отказ от продуктов, которые создают благоприятную среду для патогенов, раздражают кишечник и усиливают брожение.

Чем лечить дисбактериоз кишечника определит гастроэнтеролог после комплексной диагностики, которая включает лабораторные исследования,рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. После определения состояния органов ЖКТ, выявления состава микрофлоры пациенту назначаются необходимые препараты. Их действие направлено на лечение заболевания, которое привело к дисбалансу, и нормализацию кишечной среды.

Диета при дисбактериозе

Соблюдение рекомендаций по питанию — обязательное условие успешной терапии дисбактериоза. При составлении рациона откажитесь от следующих продуктов:

• сладости;
• жирное мясо, копчености, консервы, острые маринады;
• дрожжевой хлеб и другие продукты, усиливающие газообразование.

При дисбалансе кишечной среды полезна еда, богатая клетчаткой. В основе рациона должны быть каши, свежие овощи, сухофрукты, нежирное мясо, кисломолочная продукция. Рекомендовано питаться небольшими порциями несколько раз в день, не допуская переедания и голодания. Необходимо выпивать 1,5-2 литра воды в день и ограничить газированные напитки, кофе и алкоголь.

Метеоризм как симптом дисбактериоза

Метеоризмом называют увеличенное скопление газов в кишечнике, вызванное их недостаточным выведением или повышенным газообразованием. Он является основным симптомом дисбактериоза кишечника. При обращении к врачу пациенты жалуются на «разговорчивый» живот, который постоянно урчит, на вздутие, периодические распирающие боли, которые могут усиливаться из-за спазмов кишечника.

Причины метеоризма 

В желудке и ободочной кишке здоровых людей содержится определенный объем газов, но в некоторых случаях наблюдается повышенное газообразование. Причины метеоризма могут быть разными: лечение требуется не всегда. Зачастую пациенту лишь необходимо пересмотреть свой образ жизни.

Если есть второпях, на бегу, происходит заглатывание больших порций воздуха с пищей, что приводит к вздутию кишечника. Аналогичная ситуация возникает у здоровых людей, злоупотребляющих газированными напитками, пивом, квасом, продуктами, которые усиливают процесс брожения, например, черным хлебом, бобовыми, капустой. Лечение метеоризма в этом случае заключается в нормализации рациона.

С чем связан частый метеоризм?

Регулярно возникающий метеоризм — повод насторожиться. Повышенное газообразование, которое напоминает о себе после каждого приема пищи, может являться признаком целого ряда заболеваний. В их числе — дисбактериоз кишечника, ферментативная недостаточность, нарушение образования желчных кислот. Вздутие живота может вызвать механическое препятствие: опухоль или спайка кишки.

У пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей метеоризм сопровождается тяжестью в животе, тошнотой, дискомфортом в правом подреберье, общей слабостью.

Метеоризм возникает при инфекционных и воспалительных заболеваниях органов ЖКТ. В их числе — колит, панкреатит, кишечные инфекции. Эти болезни опасны своими осложнениями и требуют обязательного лечения в отделении гастроэнтерологии. 

У людей с непереносимостью лактозы вздутие живота вызывает употребление молочных продуктов. Если повышенное газообразование возникает на фоне патологических процессов в органах ЖКТ, лечение метеоризма направлено на устранение основной причины его появления. Схему терапии определяет врач после проведения диагностики.

Вздутием живота могут страдать и люди со здоровым желудочно-кишечным трактом. Частые стрессы, перевозбуждение приводят к спазму гладкой мускулатуры кишечника. Это ухудшает перистатику, приводит к скоплению газов и вызывает чувство распирания. Для лечения метеоризма, имеющего психогенную природу, нужно нормализовать психоэмоциональное состояние.

Вздутие живота у беременных женщин вызвано увеличением размеров матки, которая сдавливает стенки кишечника. Также гормон прогестерон, вырабатываемый при беременности, вызывает расслабление не только матки, но и мышц кишечника, что приводит к замедлению перистальтики и накоплению газов.

Чем лечить метеоризм в домашних условиях?

Основным способом лечения повышенного газообразования в домашних условиях является диетотерапия. Избегайте бобовых, пива, кваса, сдобы, ограничьте употребление яблок и капусты. Все эти продукты вызывают брожение. Будет полезным включить в рацион рассыпчатые каши, отварные овощи, кисломолочные продукты.

При отсутствии индивидуальной непереносимости можно дополнить домашнюю терапию растительными отварами. От повышенного скопления газов помогают чаи на основе мяты, аптечной ромашки, сушеного имбиря, семян тмина. Маленьким детям можно приготовить укропный чай.

Причиной вздутия живота и увеличенного скопления газов в кишечнике может быть патологический процесс или инфекция. Лечение метеоризма включает прием медикаментов, которые назначает гастроэнтеролог.

Как лечить метеоризм кишечника?

В первую очередь необходимо определить, что является причиной метеоризма. По результатам диагностики определяется схема лечения. Если газообразование вызвано избыточным заглатыванием воздуха, откажитесь от жевательной резинки, газировки, перекусов на ходу. Если виновниками вздутия живота являются продукты, усиливающие брожение, их употребление придется ограничить или исключить.

Для профилактики вздутия здоровым людям рекомендуется избегать слишком горячей или холодной пищи, употребления большого количества кофе, газировки, сладостей, дрожжевых продуктов, снеков. Из овощей и фруктов ограничьте редис, зеленый и репчатый лук, капусту, яблоки. Причиной пучения может стать овес и продукты из него, включая мюсли, быстрые завтраки на основе злаков. У некоторых людей урчание и вздутие живота возникает после употребления жареного мяса, блюд с высоким содержанием жиров.

Лечение от метеоризма при панкреатите включает прием препаратов, которые восполняют нехватку ферментов поджелудочной железы. Если причиной увеличенного скопления газов является опухоль или спайки, назначают хирургическое лечение. Метеоризм на фоне дисбактериоза проходит после восстановления кишечной микрофлоры.

Чем лечить метеоризм при беременности?

Метеоризм у беременных не опасен, но может приводить к спазмированию мышц и вызывать тянущие боли внизу живота. Лечение обычно не требуется, достаточно подкорректировать рацион, исключив из него продукты, вызывающие повышенное газообразование. Принимать пищу рекомендуется часто (5-6 раз в день), но понемногу и не спеша. Помогают от метеоризма отвары ромашки, мяты, некрепкие имбирные и укропные чаи.

Дисбактериоз — это не самостоятельное заболевание, а следствие неправильного питания или нарушения в работе ЖКТ. Успех лечения напрямую зависит от правильной диагностики и следования рекомендациям врача.

Лечить дискинезию кишечника в Москве

Дискинезия кишечника – кишечная патология, которая развивается из-за нарушения тонуса мышц и моторики пищеварительного органа. У женщин такое недомогание диагностируется чаще, чем у мужского пола, в группе риска также дети.

Прогрессировать кишечная патология может самостоятельно или же в тандеме с другими болезнями органов пищеварительной системы. В зависимости от этого недуг разделяется на первичную форму и вторичную дискинезию.

Спровоцировать развитие нарушений работы кишечника могут многие факторы, чаще всего катализаторами являются систематические стрессы и неврозы.

Возможные причины патологии:

• Холецистит, язва и другие болезни органов ЖКТ.
• Неправильное питание.
• Кишечные инфекции
• Употребление некоторых фармакологических средств: психотропных медикаментов, антибиотиков, анестетиков и т. п.
• Недуги эндокринной системы: микседема, сахарный диабет, заболевания гипофиза.

Кроме того, к причинам развития дискинезии кишечника относят и генетическую предрасположенность.

Симптомы дискинезии кишечника

Симптоматика кишечной патологии может довольно ярко проявляться. Обычно у пациентов появляются проблемы со стулом. Во время спастической дискинезии наблюдаются активные сокращения гладких мышц кишечника, это провоцирует колики и диарею. Атонический вид недуга, наоборот, характеризуется нарушениями перистальтики органа и развитием запоров.

Признаки дискинезии кишечника:

• Вздутие живота – в вечернее время проявление симптома усиливается, может появляться также урчание.
• Дискомфорт и болезненность – характер болей различный, некоторые пациенты чувствуют сильные рези, у других появляются ноющие или тупые болевые ощущения, которые распространяются по всему животу.
• Нарушения нормального стула.
• Частая отрыжка, тошнота, а также чувство тяжести в животе.
• Нервозность и другие психические расстройства.

Постоянные нарушения стула могут привести к появлению трещин заднего прохода или даже образованию геморроидальных узлов. Из-за того, что больной долгое время не может нормально опорожниться происходит интоксикация организма, ухудшается аппетит, появляются головные боли и головокружения. В некоторых случаях возможна также аллергическая реакция.

Доктора данного направления

Диагностика и лечение дискинезии кишечника

Поскольку симптоматика дискинезии кишечника схожа с признаками других недугов пищеварительной системы, то без специальных диагностических процедур установить точный диагноз довольно сложно. Именно поэтому перед назначением лечения гастроэнтеролог направляет пациента на сдачу анализов и обследование посредством специальной медицинской аппаратуры.

В обязательном порядке проводится исследование кала на дисбактериоз и скрытую кровь. Может назначаться эндоскопия, копрологическая диагностика, ирригоскопия, а также колоноскопия. После того как диагноз будет подтвержден и другие заболевания пищеварительной системы со схожей симптоматикой исключены врач подбирает терапию в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Независимо от формы дискинезии кишечника лечение включает в себя соблюдение диеты, психотерапию, медикаментозную терапию и физиотерапию. Если диагностируется повышенный тонус мышц, то могут назначаться спазмолитические средства. При ослабленном тонусе показаны фармакологические лекарства, усиливающие моторику кишечника, а также желчегонные препараты и ферменты. Длительные запоры лечат посредством слабительных медикаментов на растительной основе. В случае надобности для нормализации психологического состояния больного прописываются психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты).

При систематической диарее назначаются лекарства с адсорбирующим и вяжущим действием. Кроме того, во время лечения дискинезии пациентам может прописываться немедикаментозное лечение: микроклизмы с настоями и отварами трав, иглорефлексотерапия, парафиновые аппликации и так далее.

Для диагностики и лечения дискинезии кишечника обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской, Ярославском шоссе и в городе Видное

Вам также может быть интересно:

Дискинезия желчевыводящих путей

Синдром раздраженного кишечника

Хронический панкреатит

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

наталья

Долго собиралась с духом на проведение процедуры гастроскопии и, как оказалось, совершенно зря. При первом общении с доктором сразу попадаешь в атмосферу спокойствия и доброжелательности. это достаточно неприятное исследование Владимир Израилевич сделал очень нежно и безболезненно. Огромное ему спасибо. Руки у него просто золотые. Теперь на контрольную гастроскопию через 6…[…]

Микробиота кишечника и развитие детских заболеваний

Микробиом полости рта: возможный предвестник здоровья детей

Причины, симптомы, тестирование и лечение дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника означает дисбаланс между хорошими и плохими микробами.Этот дисбаланс может привести к синдрому раздраженного кишечника (СРК), запорам, диарее, гастриту, колиту и другим состояниям, которые, возможно, не связаны со своим пищеварительным трактом, таким как фибромиалгия и аутоиммунные заболевания. В этой статье рассказывается о причинах и симптомах дисбактериоза, а также о том, как проверить наличие дисбактериоза и как вылечить дисбактериоз кишечника.

Каковы преимущества хороших кишечных бактерий?

Микрофлора, иногда называемая микробиотой, относится к бактериям, грибкам и вирусам, которые живут в вашем теле.В вашем теле от 10 до 100 триллионов микробных клеток, состоящих из 500-1000 различных видов. Хотя большинство из них находится в кишечнике (отсюда упор на микрофлору кишечника), они также живут во рту, коже, гениталиях и любых слизистых оболочках. Микробиом относится к генетическому материалу этих организмов.

Ваша микробиота и ваши человеческие клетки живут в симбиотических отношениях. Ваше тело обеспечивает среду обитания и пищу, и они выполняют важные функции для вас.

Микробиота кишечника:

• Помогает извлекать питательные вещества и энергию из продуктов питания
• Вырабатывают витамины, такие как витамин К, и поглощают минералы
• Переваривайте клетчатку, так как у нас нет ферментов, чтобы ее расщепить.В результате они производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые питают и укрепляют клетки, выстилающие кишечник
• Помощь с детоксикацией
• Является частью нашей иммунной системы, помогая нам бороться с патогенами и иностранными захватчиками
• Поддерживает целостность слизистой оболочки кишечника, предотвращая кишечную проницаемость или повышенную проницаемость кишечника
• Участвует в балансировании гормонов, включая эстроген
• Поддержание здоровой моторики кишечника

Низкое микробное разнообразие связано с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как болезнь Крона или колит.Дисбаланс микробиоты кишечника также связан с астмой, аутоиммунными заболеваниями, экземой, аутизмом, глютеновой болезнью, тревожностью, устойчивостью к антибиотикам, диабетом 2 типа, ожирением, сердечными заболеваниями и раком.

Что такое дисбактериоз кишечника?

Дисбактериоз кишечника означает дисбаланс между хорошими и плохими бактериями и другими микробами в кишечнике. Различают 3 типа дисбактериоза:

1. Недостаточно хороших бактерий для защиты от болезнетворных микробов, модуляции иммунной системы, питания клеток кишечника и выполнения других функций
2. Наличие или значительная доля вредных патогенных бактерий, грибов, вирусов или паразитов, которые вызывают заболевание или воспаление.К ним могут относиться кишечная палочка, H. pylori, клостридии, лямблии, кандида и другие.
3. Чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике, состояние, известное как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР). В тонком кишечнике происходит переваривание и всасывание питательных веществ, и чрезмерный рост бактерий в нем мешает этим важным функциям. СИБР может быть основной причиной до 70% случаев СРК. (1)

Узнайте, как определить НАСТОЯЩИЕ причины проблем с кишечником.

Загрузите My Free Guide. →

Причины дисбактериоза кишечника

Несколько различных компонентов влияют на количество микробных клеток в кишечнике и разнообразие.

• Рождение (вагинальное или кесарево)

Когда дети рождаются естественным путем, они подвергаются воздействию микрофлоры влагалища матери, что приводит к нормальному «посеву» микрофлоры кишечника ребенка и развитию здоровой иммунной системы. Желудочно-кишечный тракт младенцев, рожденных естественным путем, изначально колонизирован хорошими лактобациллами, тогда как у младенцев с кесаревым сечением, как правило, больше патогенных бактерий обнаруживается на коже и в больницах.Дети с кесаревым сечением подвержены повышенному риску развития астмы, аллергического ринита, гастроэнтерита, целиакии и диабета 1 типа. (2)

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают треть кишечных бактерий из грудного молока матери и еще 10% — из кожи груди матери. Чем больше грудных детей кормят грудью, тем больше их кишечная флора напоминает материнскую грудь mil k. (3) Грудное вскармливание помогает бифидобактериям колонизировать кишечник ребенка, тогда как у детей, вскармливаемых исключительно смесями, как правило, больше E.coli и клостридии (патогенные) в дополнение к бифидобактериям. (4)

Здоровье кишечника зависит от здоровья матери. А если вы женщина, здоровье вашего кишечника и микробное разнообразие повлияют на вашего ребенка (детей).

• Использование антибиотиков в младенчестве

Использование антибиотиков в младенчестве приводит к дисбактериозу и влияет на разнообразие и стабильность кишечной микробиоты. (5) Антибиотики повышают риск иммунных, воспалительных и метаболических заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника, астма, аллергия, аутизм, диабет 1 и 2 типа и ожирение.Младенцы, подвергшиеся воздействию антибиотиков, как правило, имеют больше генов устойчивости к антибиотикам.

Хотя антибиотики необходимы для борьбы с некоторыми бактериальными инфекциями, которые представляют серьезный риск для здоровья человека, их чрезмерное использование и без внимания к восстановлению кишечной флоры приводит к серьезным последствиям. Антибиотики уменьшают разнообразие кишечной флоры, вызывают нарушения вашей иммунной функции (что приводит к ослаблению иммунитета против патогенов и аутоиммунитета к вашим собственным клеткам), повышают устойчивость к антибиотикам и влияют на метаболизм и чувствительность к инсулину.(6) Вот почему вы почти каждый день видите исследования, связывающие микрофлору кишечника с такими заболеваниями или состояниями здоровья, как болезнь Крона, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и т. Д.! Если вы склонны испытывать чрезмерный рост дрожжевых грибков (женщины часто сообщают о чрезмерном росте дрожжевых грибков во влагалище), когда принимаете антибиотики, это признак того, что ваша кишечная флора ослаблена и у вас дисбактериоз.

То, что вы едите, влияет на микробиоту кишечника. Диеты с высоким содержанием жиров (более 45% калорий) имеют тенденцию увеличивать количество бактерий, которые могут негативно повлиять на здоровье человека.(7) Рацион с повышенным содержанием мононенасыщенных жиров (оливковое и авокадо) и жирных кислот омега-3 увеличивает количество полезных лактобацилл и бифидобактерий. (7) Когда дело доходит до полиненасыщенных жиров, важно проводить различие между полезными омега-6 и вредными воспалительными жирами омега-6, которые поступают из промышленных растительных масел (кукурузного, хлопкового, соевого и т. Д.), Как правило, смещают баланс в сторону вредные бактерии. В то время как большинство исследований показывают, что насыщенные жиры негативно влияют на микробиоту кишечника, одно исследование показало, что ненасыщенные жиры омега-6 на самом деле хуже для ваших плотных контактов, которые поддерживают целостность слизистой оболочки кишечника.(8) Хотите знать, какие жиры есть? Прочтите раздел о лечении дисбактериоза кишечника.

Диеты с высоким содержанием сахара без достаточного количества клетчатки приводят к дисбактериозу. Слишком много сахарозы, глюкозы, фруктозы, а также искусственных подсластителей вредно для микробного баланса. (7) Хлеб, выпечка и все крахмалы в конечном итоге расщепляются до глюкозы и увеличивают сахарную нагрузку в вашем теле, а продукты, приготовленные с высоким содержанием фруктозы кукурузного сиропа и других сиропов, питают кишечные патогены. Хотя антиоксиданты из овощей и фруктов не могут напрямую влиять на дисбактериоз, они уменьшают воспалительные соединения в кишечнике, вырабатываемые вредными бактериями.

У вас 100% контроль над тем, что вы едите. Диета — это то, где вы можете значительно склонить чашу весов в сторону лечения дисбактериоза и предотвращения связанных с ним состояний.

• Проблемы с моторикой кишечника и пищеварением

Ваша пищеварительная система сокращается, чтобы направить пищу вниз по потоку для переваривания, затем она снова сокращается, когда вы голодаете между приемами пищи, чтобы убрать отходы, бактерии и непереваренную пищу. Нарушения моторики кишечника будут способствовать развитию дисбактериоза, поскольку патогены начинают питать эти непереваренные частицы пищи.Я уже говорил о выпасе, MMC и SIBO.

Другие проблемы с пищеварением включают тот факт, что мы производим меньше пищеварительных ферментов с возрастом, низкое производство HCL из-за использования PPI и других антацидов, снижение выделения желчи из-за проблем с печенью или желчным пузырем или их удаления.

Чтобы полностью избавиться от боли и дискомфорта и предотвратить долгосрочные последствия дисбактериоза, необходимо восстановить пищеварение и здоровую моторику кишечника. Помимо помощи моим клиентам в выборе более качественных продуктов для лечения и восстановления кишечника, эти два шага необходимо выполнять правильно и в правильном порядке, чтобы получить устойчивые результаты.Вы можете прочитать больше о моей полной программе здесь.

Стресс включает вашу парасимпатическую нервную систему, которая вызывает реакцию «бей или беги». Это полезно во время острого стресса, так как ваше тело будет перекачивать больше крови к вашим мышцам, сердцу и зрачкам, поэтому вы можете стать более внимательными и пережить опасность, которая впереди вас. Напряжение мышц и учащенное сердцебиение после того, как вы едва избежали автомобильной аварии, — это работа вашей парасимпатической нервной системы. Эта реакция также уменьшит приток крови к некритическим частям вашего тела, таким как кишечник, уменьшит выработку кислоты из желудка и замедлит сокращения перистальтики кишечника.(9) Хотя это полезно во время острого кратковременного стресса, к сожалению, многие из нас имеют дело с хроническим стрессом, который не проходит. Когда пищеварение вялое и постоянно замедленное, это приводит к дисбактериозу, особенно СИБР.

Большинство людей связывают стресс с внешними факторами, такими как работа, школа, социальные обязательства, финансы и отношения, но стресс также может быть внутренним и физиологическим. Колебания уровня сахара в крови, обработанные пищевые продукты, хронические скрытые инфекции кишечника, токсичность тяжелых металлов и воздействие плесени также являются источниками стресса.Важно определить источник стресса и устранить его. Вы улучшите свои пищеварительные симптомы, если справитесь со стрессом, но, исходя из своей клинической практики, я считаю, что при возникновении дисбактериоза одного лишь устранения источника стресса недостаточно. В какой-то момент, чтобы обратить вспять повреждение и восстановить кишечник, вам действительно понадобится полноценная диета и план добавок, а также такие жизненные навыки, как медитация, дыхание и терапия.

• Инфекционный гастроэнтерит

Гастроэнтерит, известный как желудочный грипп, может привести к дисбактериозу даже после исчезновения начальной острой фазы тошноты и рвоты.Гастроэнтерит вызывается бактериями или вирусом после контакта с водой, пищей или контактом с инфицированным человеком (смена подгузников, прикосновение к дверным ручкам или смесителям в общественных туалетах и ​​т. Д.). Большинство людей и врачей считают желудочный грипп нарушением нормальной жизни на 24 часа. Однако люди с менее чем оптимальной микробиотой кишечника, ослабленной иммунной системой или люди, предрасположенные к аутоиммунитету, могут получить долгосрочный удар.

Определенные вирусы, паразиты или бактерии могут вызывать дисфункцию илеоцекального клапана, области, которая отделяет тонкую кишку от толстой, и запускать СИБР.Микробы, такие как кампилобактер, сальмонелла, лямблии, кишечная палочка, или вирусы, производят токсин, известный как токсин, расширяющий цитолеты (CDT), который повреждает интерстициальные клетки кахаля (ICC). Эти клетки считаются водителем ритма кишечника. (10) Они соединяют нервные клетки кишечника с клетками гладкой мускулатуры кишечника с помощью электрических волн и запускают мышечные сокращения, ответственные за перистальтику (пищеварение) и MMC (очистку). Воздействие CDT заставляет вашу иммунную систему вырабатывать антитела, которые атакуют ваш собственный ICC.(11) Если вы начали испытывать рефлюкс, вздутие живота, боль в животе, диарею или запор после случая пищевого отравления или желудочного гриппа, или если вам сказали, что у вас постинфекционный СРК, почти гарантировано, что вы у вас дисбактериоз и, возможно, аутоиммунная атака в кишечнике.

Симптомы дисбактериоза кишечника

Как узнать, есть ли у вас дисбактериоз кишечника? Официального медицинского контрольного списка или критериев для диагностики дисбактериоза кишечника пока нет.Ваш врач может даже не поверить в это! Однако то, как вы себя чувствуете, может указывать на то, что у вас может быть дисбаланс микрофлоры кишечника, особенно если некоторые из причин, которые я только что обсудил, применимы к вам. Вот список симптомов дисбактериоза кишечника. Если вы киваете головой, просматривая список, будет очень важно продолжить расследование с помощью надлежащего тестирования.

• • Частые газы, вздутие живота и / или спазмы
  • Жидкий стул, неотложные позывы, диарея
  • Запор
  • Чередование диареи и запора
  • Диагностика синдрома раздраженного кишечника (СРК) (СРК-З, СРК-Д, постинфекционный СРК)
  • Слизь в стуле
  • Кислотный рефлюкс, ГЭРБ или если вы использовали ИЦП в течение длительного периода времени
  • Тихий кислотный рефлюкс, LPR
  • Хронический неприятный запах изо рта
  • Диагностика воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), такого как болезнь Крона и колит
  • Быстрое чувство сытости после еды, даже небольшими порциями, независимо от того, что вы едите
  • Усталость или низкая энергия
  • Боль в суставах и мышцах
  • Заложенность носовых пазух
  • Хронические головные боли и мигрени
  • Туман мозга, беспокойство и / или депрессия
  • Пищевая чувствительность и аллергия
  • Астма и аллергия на окружающую среду
  • Недостаток питательных веществ, таких как железо, витамин D, витамин B12
  • Непереносимость углеводов, непереносимость продуктов, содержащих крахмал или клетчатку
  • Аутоиммунитет или аутоиммунное заболевание, такое как тиреоидит Хашимото, псориаз, РА, рассеянный склероз
  • Симптомы непереносимости гистамина, такие как сыпь, головная боль, боль в желудке, проблемы с носовыми пазухами
  • В анамнезе желудочный грипп, гастроэнтерит и / или пищевое отравление
  • История длительного использования антибиотиков, например, от прыщей или синусита

Узнайте, как определить НАСТОЯЩИЕ причины проблем с кишечником.

Загрузите My Free Guide. →

Тесты на дисбактериоз кишечника

Хотя колоноскопия и эндоскопия могут помочь вам исключить целиакию, ВЗК, непроходимость и рак, они не диагностируют дисбактериоз. Из клинической практики я считаю, что лучшими диагностическими инструментами для выявления дисбактериоза являются дыхательный тест на SIBO, микроскопические (не культуральные) тесты стула, которые идентифицируют генетический материал микробов, а также анализ мочи на органическую кислоту. Подайте заявку на участие в стратегическом сеансе, чтобы узнать больше об этих тестах и ​​о том, как они могут помочь вам определить ваш конкретный тип и основные причины дисбактериоза кишечника.

Почему важно лечить дисбактериоз кишечника?

Чтобы предотвратить эти 6 проблем со здоровьем, важно вылечить и обратить вспять дисбактериоз кишечника:

1. Аутоиммунные заболевания. Дисбактериоз — один из факторов риска и триггеров аутоиммунитета. (12) Если у вас аутоиммунное заболевание, его невозможно обратить или вылечить, но с ним можно справиться или вывести ремиссию, изменив диету и устранив первопричины. К сожалению, многие люди живут с болезненными и разрушительными аутоиммунными заболеваниями, особенно с болезнью Хашимото, в течение многих лет, прежде чем им поставят диагноз.Другие, к сожалению, всю жизнь живут с аутоиммунными заболеваниями, не зная о связи с кишечником и о том, что они могут уменьшить свою боль с помощью правильной диеты и протокола заживления кишечника.
2. Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) . Болезнь Крона и колит — это два воспалительных заболевания кишечника, которые представляют собой сочетание гиперактивной иммунной системы и аутоиммунитета. И то и другое может вызвать сильную боль, кровь в стуле, дефицит питательных веществ и может привести к хирургическому удалению частей кишечника.Вы не можете излечиться от ВЗК, вы можете только привести свое состояние в состояние ремиссии, и поэтому профилактика является ключевым моментом.
3. Дисбаланс гормонов эстрогена. Группа микробов в кишечнике, известная как эстроболом, участвует в балансировании метаболизма эстрогена и детоксикации. Дисбиоз увеличивает количество свободного эстрогена, циркулирующего в вашем теле, что активирует рецепторы эстрогена и усиливает связанные с эстрогеном состояния, такие как предменструальный синдром, ожирение, остеопороз, сердечные заболевания, эндометриоз, СПКЯ, а также рак, зависимый от эстрогена.(13)
4. Неврологические и психиатрические заболевания . Дисбактериоз кишечника был связан с несколькими психическими, неврологическими и психиатрическими состояниями, такими как тревога, депрессия, СДВ / СДВГ, аутизм, болезнь Паркинсона и возрастное снижение когнитивных функций. (14, 15, 16)
5. Раки . Дисбактериоз кишечника был связан с раком желудка, пищевода, раком, связанным с эстрогеном, колоректальным раком и другими. Кроме того, здоровая флора кишечника и пробиотики могут улучшить лечение рака и его результаты.(17, 18)
6. Метаболический синдром . Дисбактериоз кишечника был связан с ожирением, диабетом 2 типа и сердечными заболеваниями, которые являются предотвратимыми хроническими состояниями и основными причинами смерти в США и во всем мире.

Дисбактериоз кишечника может быть очень болезненным, неудобным и в конечном итоге привести к более серьезным осложнениям, которые влияют на качество и продолжительность вашей жизни. Есть надежда, но только если вы определите свои первопричины и правильно купите воспаление кишечника!

Лечение дисбактериоза кишечника

Лучшее лечение дисбактериоза кишечника будет зависеть от типа дисбактериоза, который у вас есть.Например, если вы страдаете диареей или болями в животе, возможно, у вас SIBO, H. Pylori, клостридии, дрожжи или что-то еще. Важно определить патоген, который присутствует или не сбалансирован, чтобы вы могли сузить варианты лечения. Также важно определить первопричины, такие как перистальтика кишечника, стресс, прием лекарств, и либо поддержать нормальное функционирование, либо устранить источник первопричины.

Дисбактериоз бывает трудно диагностировать и сложнее исправить.К сожалению, некоторые врачи не верят в дисбактериоз кишечника и его способность влиять на многие состояния здоровья и симптомы. Обычные врачи могут не связать ваш ревматоидный артрит, болезнь Хашимото, беспокойство или псориаз с микрофлорой кишечника. Если ваше состояние связано с кишечником, например симптомы СРК, ВЗК, H. pylori или SIBO, варианты лечения вашего гастроэнтеролога обычно ограничиваются фармацевтическими препаратами, такими как антибиотики, ИПП или стероидные препараты. Вы можете восстановить кишечник и вылечить дисбактериоз кишечника комплексно, но вы должны учитывать многие аспекты правильно функционирующего кишечника.Вот почему я разработал свою комплексную программу восстановления кишечника.

(Отказ от ответственности: эта статья предназначена для образовательных целей и не заменяет индивидуальную медицинскую помощь, и вам всегда следует поговорить со своим врачом, прежде чем добавлять или прекращать прием лекарства.

Мои пациенты приходят ко мне, потому что им нужна пища и питательные вещества для поддержки их иммунной системы, уравновешивания кишечной флоры и избавления от боли и дискомфорта. Им не предлагают тесты, которые определяют дисбактериоз, а планы лечения почти не затрагивают влияние вашего ежедневного выбора пищи, который вы можете контролировать на 100%.Если вы хотите узнать, как я могу помочь вам определить первопричины вашего дисбактериоза кишечника и разработать индивидуальный план питания и исцеления питательными веществами, подайте заявку на сеанс стратегии, чтобы наметить ваш самый быстрый путь к выздоровлению и процветанию. Между тем, вот 4 вещи, которые вы можете начать делать сегодня, чтобы улучшить здоровье кишечной флоры и предотвратить или снизить риск дисбактериоза кишечника:

1. Очистите свой рацион. Исключите из своего рациона сахар, коммерческие продукты, трансжиры, коммерческие масла, десерты и химические вещества.Тема жиров чрезвычайно сложна для обсуждения здесь, но мои общие советы — придерживаться умеренного количества жиров (около 35% калорий) из оливок, авокадо, жирной рыбы омега-3, яиц пастбищного откорма, орехов и семян. Красное мясо травяного откорма 2–3 раза в неделю должно быть в порядке. Любой ценой избегайте трансжиров и продуктов, приготовленных из соевых бобов, хлопковых, кукурузных или растительных масел.
2. Ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки, особенно пребиотической клетчатки . Старайтесь есть не менее 4–5 чашек разных овощей; Группа Brassica (брокколи, цветная капуста, капуста), листовая зелень (капуста, шпинат), красные и оранжевые овощи (помидоры, сладкий перец, кабачки) и ароматические вещества (чеснок, лук, сельдерей).Ешьте 2–3 порции фруктов в день, таких как ягоды, яблоки, груши, апельсины. Если вы можете переносить бобы, чечевицу и цельнозерновые продукты, добавьте их в свой рацион в небольшом количестве. Большинство лечебных диет, которые я использую для людей, которые уже страдают СРК, ВЗК или аутоиммунными заболеваниями, исключают бобовые и зерновые. Если вы находитесь на поддерживающей или профилактической фазах, возможно, вы сможете добавить небольшое количество в свой рацион без побочных эффектов.
3. Принимайте пробиотики. Ферментированные продукты, такие как кефир, йогурт, квашеная капуста и другие ферментированные овощи (без уксуса), содержат здоровые живые культуры, которые улучшают микрофлору кишечника.Добавки с пробиотиками также могут помочь уменьшить симптомы и увеличить разнообразие микробов.
4. Управляйте стрессом . Я понимаю, что это проще, чем сделать. Если возможно, устраните источник стресса, такой как токсичные отношения или токсичная работа. Уменьшите свои обязательства и обязательства. Скажите «нет» тому, что не соответствует вашим приоритетам и основным ценностям. Управляйте своей реакцией на факторы стресса. Сделайте ставку на себя и свое здоровье. Притормози и дыши. Медитируйте. Упражнение.Выделите немного времени для личного ухода за собой. Обратитесь за помощью к семье или друзьям. Работайте с терапевтом или консультантом. Список можно продолжать и продолжать; найдите то, что лучше всего подходит для вашей ситуации и вашего типа стресса.

Независимо от того, что вы делаете, чем раньше вы устраните дисбактериоз кишечника, тем легче и быстрее он вылечится и станет лучше. Вы не можете контролировать здоровье, диету и образ жизни вашей мамы, свою генетику, независимо от того, родились вы вагинально или нет, кормили ли вы грудью или нет, и принимали ли вы антибиотики в детстве или нет.Однако у вас есть полный контроль над тем, что вы едите, и готовы ли вы раскрыть источник дисбактериоза и устранить его. Дисбиоз поддается лечению и обратим, а баланс кишечной микробиоты предотвратит серьезные проблемы со здоровьем, которые усложняют вашу жизнь и тратят впустую ваше здоровье, богатство, время и энергию.

Часто задаваемые вопросы о дисбактериозе кишечника

Как предотвратить дисбактериоз кишечника? Чтобы предотвратить дисбактериоз, вы должны понимать первопричины и избегать их.Воспользуйтесь моими рекомендациями по лечению дисбактериоза кишечника для профилактики. Если вы не можете сделать это в одиночку, если вы попытались безрезультатно или если вы не знаете, с чего начать, я буду рад предложить бесплатный звонок, чтобы объяснить свою программу и рассказать, чем я могу вам помочь.

Сколько времени нужно для лечения дисбактериоза кишечника? Нет одного ответа, который удовлетворил бы всех. Со своими частными клиентами я повторно тестирую такие вещи, как SIBO, H. Pylori и другие патогены. Некоторым пациентам достаточно 8-12 недель диеты для заживления кишечника и протокола приема добавок, чтобы искоренить патоген и получить отрицательный результат теста.Для других это может занять больше времени. В целом, чем серьезнее ваши симптомы и чем дольше они у вас наблюдаются, тем больше времени потребуется для заживления. Вот почему я всегда говорю людям не игнорировать то, что они чувствуют, и не игнорировать это как обычно. «Небольшой» запор, «чувствительный» или «глупый» желудок — это то, что люди с тяжелым дисбактериозом обычно говорят, чтобы описать свой кишечник. Айсберг под поверхностью может быть огромным!

Какая диета при дисбактериозе кишечника самая лучшая? Лучшая долгосрочная диета для предотвращения дисбактериоза должна включать в себя большое количество пребиотических волокон, ферментированных продуктов, овощей (сырых и приготовленных), небольшого количества фруктов, умеренного количества нежирных белков и полезных жиров, а также небольшого количества бобы и зерна по переносимости.Людям, страдающим дисбактериозом, лечебные диеты будут совсем другими. Я использую различные диеты с моими пациентами, в том числе с низким содержанием FODMAP, SIBO, SCD и AIP, в то же время настраивая план с учетом пищевой чувствительности.

Какой тест на дисбактериоз кишечника самый лучший? Из клинической практики я считаю, что лучшими диагностическими инструментами для выявления дисбактериоза являются дыхательный тест на SIBO, микроскопические (не культуральные) тесты стула, которые определяют генетический материал микробов, а также анализ мочи на органическую кислоту.Я предлагаю их через свою комплексную программу восстановления кишечника.

Дисбактериоз кишечника — это то же самое, что и СИБР? СИБР — один из видов дисбактериоза, на который приходится до 78% всех случаев СРК. СИБР связан с другими нарушениями пищеварения, поскольку может быть вызван H. pylori, патогенными бактериями в толстом кишечнике, низкой кислотностью желудка, токсином CDT, проблемами с моторикой или проблемами с илеоцекальным клапаном. Вы можете узнать больше о SIBO здесь. Я считаю, что некоторые случаи СИБР было легко искоренить, в то время как другие были более сложными и требовали от моего пациента множества протоколов и терапевтических инструментов.

Какой пробиотик мне следует принимать? На рынке много пробиотических продуктов. Некоторые из них являются мультиштаммовыми, в то время как другие содержат отдельные штаммы бактерий. Другие содержат полезные дрожжи. Исследования показали, что некоторые штаммы полезны при определенных условиях, поэтому выбор лучшего пробиотика для вас будет зависеть от того, что происходит с вашим здоровьем и для чего вы его принимаете. В целом я склоняюсь к пробиотикам на основе спор. Если вы хотите приобрести продукт, который я рекомендую своим пациентам, свяжитесь с нами и спросите об этом.

Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей

Хуан Р. Малагелада ^{1 *} , Каролина Малагелада ¹

¹ Отдел исследования пищеварительной системы, Университетская больница Валь-д’Эброн, Центр биомедицинских исследований и красных энфермедадес Hepáticas y Digestivas (Ciberehd), Медицинский факультет Автономного университета Барселоны, Барселона, Испания

СРК — это клиническое состояние, включающее частые (≥4 дней в месяц) и хронические (> 2 месяцев) боли в животе и нарушение стула.Вздутие живота — частый и очень неприятный сопутствующий симптом. Диагноз устанавливается путем применения критериев симптомов, выясненных с помощью ряда медицинских экспертных групп (процесс I, II, III и IV «ROME»). Диагностические критерии для детей и взрослых очень похожи ¹ . Что касается нарушений опорожнения кишечника, то у детей чаще встречается паттерн с преобладанием запора, чем с преобладанием диареи или смешанный, чередующийся паттерн запор / диарея ^2-4 .Сдвиги модели во времени довольно обычны ³ .

Механизмы заболевания СРК, выявленные к настоящему времени, многочисленны, разнообразны и не всегда полностью изучены. Патофизиологические особенности СРК, подтвержденные убедительными научными данными, включают висцеральную гиперчувствительность, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, воспаление кишечника, триггеры питания, дисбактериоз кишечника и нарушения оси кишечник-мозг. Таким образом, согласно недавнему обзору ⁵ , СРК патогенетически является гетерогенным.Семейная агрегация часто заметна, но неясно, является ли причиной этого генетическое или экологическое влияние, включая повышенное осознание ощущений в животе.

СРК довольно часто встречается как у детей, так и у взрослых. Хорошо проведенное, хотя и относительно более старое исследование показало, что 14% учащихся средних школ и 6% учащихся средних школ в США страдают от симптомов, соответствующих IBS ⁶ . Последние данные в целом подтверждают очень высокую распространенность СРК у детей ^{2, 4, 7} и, как следствие, высокое экономическое бремя ⁸ .В клинической практике диагноз СРК нередко применяется довольно свободно, поскольку СРК определяется исключительно по относительно сложной формуле симптома без поддающегося проверке биологического маркера. Поэтому клиницисты иногда наносят ярлык IBS на любого пациента без признаков «определенного» органического заболевания, который жалуется на неострую боль в животе в сочетании с измененным типом опорожнения кишечника. Как указано Quigley & Shanahan ⁹ , такое заболевание, как СРК, которое определяется исключительно критериями симптомов, может создавать иллюзию понимания и приравнивать жалобы к «заболеванию».Этот аспект может быть особенно актуален для детей, у которых симптомы могут проявляться расплывчато и непоследовательно. У этой возрастной группы пациентов также может быть трудно определить реальную «интенсивность жалоб». Важны стрессовые события, влияющие на ребенка и семью, а также отношения и факторы окружающей среды ^{10, 11} .

Целесообразно осмотрительное и тщательно взвешенное применение диагностических тестов. В первую очередь следует попытаться поставить «положительный» диагноз СРК, основанный на критериях симптомов, а не «исключительный» диагноз СРК, как это обычно делается, потому что последний предполагает гораздо более высокие ятрогенные риски и / или экономическое бремя.Тем не менее, некоторые базовые методы оценки могут быть оправданы, если есть сомнения, если давление со стороны семьи является значительным, если быстрое решение не достигается применением терапевтических мер первой линии и, конечно, если наблюдаются тревожные клинические признаки. Первые широко применяемые диагностические обследования включают анализ крови, проверку стула на наличие паразитов или крови, ультразвуковое исследование брюшной полости и эндоскопическое обследование желудочно-кишечного тракта.

Клиницисты, обследующие ребенка с абдоминальными симптомами, также должны обращать внимание на внекишечные проявления и сопутствующие заболевания, такие как усталость, головные боли, мочевые и скелетно-мышечные симптомы и т. Д., Как показали исследования СРК у взрослых ¹² .Совпадение этих различных симптоматических проявлений у одного и того же человека предполагает, что участие ЦНС искажает и интегрирует периферические входы, что приводит к концепции центральных сенсибилизирующих расстройств, которые могут включать СРК. Действительно, у детей с хроническими симптомами пищеварения наблюдается преувеличенная реакция ствола мозга на окружающие стимулы, а неадекватное поведение родителей, по-видимому, усугубляет симптомы ¹³ . И наоборот, кажущееся спонтанное разрешение СРК не редкость ¹⁴ .

Ярлык СРК в современном гиперкоммуникационном обществе может также включать концептуальные элементы «мема», распространяющегося путем заражения среди клиницистов, родственников или опекунов детей ¹⁵ . Сами симптомы могут быть потенциально усилены окружением ребенка и даже медицинским персоналом, стремящимся установить диагноз у ребенка с необъяснимыми в противном случае жалобами на брюшную полость. Этот механизм может объяснить растущую распространенность диагноза СРК в западных обществах как у детей, так и у взрослых.

При рассмотрении лечения СРК может быть полезно попытаться выяснить патогенетический механизм или, по крайней мере, преобладающее патофизиологическое нарушение, действующее у отдельных пациентов, поскольку подход, основанный на механизме, вероятно, повышает терапевтическую эффективность. ⁵ .

Диета может выступать как индуктор симптомов, так и терапевтическая возможность. Само собой разумеется, что не все дети одинаково переносят несколько компонентов нормальной диеты.Специфическая пищевая аллергия может проявляться клинически очевидным образом, что не оставляет сомнений в их патогенетической роли. Однако более тонкие формы иммунных взаимодействий между питательными веществами и клетками могут лежать в основе симптомов, подобных СРК ^{16, 17} . Задача состоит в том, чтобы установить определенную ответственность за определенные пищевые продукты в возникновении симптомов, когда простое наблюдение дает только двусмысленные ответы. В настоящее время доступен ряд коммерческих тестов под названием «тесты на пищевую непереносимость».К ним относятся аллерген-специфическая реакция IgG на различные продукты питания, электродермальные тесты, сублингвальные или внутрикожные тесты, цитотоксические тесты и другие. Хотя некоторые из этих тестов вызвали интерес среди врачей и, в частности, среди широкой публики, они не получили твердого научного одобрения, и есть сомнения относительно того, действительно ли результаты тестов отражают клинически значимую непереносимость. Кроме того, растет беспокойство по поводу того, что необоснованные и радикальные ограничения в диете могут привести к дисбалансу питания, включая накопление токсичных веществ металлических элементов (т.е. ртуть) в крови и тканях ¹⁸ .

Неаллергическая пищевая непереносимость в основном связана с ограниченной способностью кишечника переваривать и усваивать сахар и другие обычные пищевые компоненты. Истинная непереносимость лактозы в основном связана с низкой доступностью лактазы в кишечнике, но клинически проявляется только при относительно больших нагрузках лактозы, поэтому предупрежденных пациентов легко избежать. ¹⁹ . Фруктоза, моносахарид, присутствующий во многих обработанных пищевых продуктах, имеет относительно низкий порог абсорбции в тонком кишечнике человека, и, следовательно, диета, богатая фруктозой, может вызывать симптомы кишечника у восприимчивых людей за счет стимуляции перистальтики кишечника ²⁰ .Психологические факторы могут влиять на симптоматическую реакцию на мальабсорбцию сахара, поскольку это было хорошо задокументировано для лактозы ²¹ . Таким образом, субъективная оценка симптомов представляет собой потенциальное искажающее клиническое влияние, которое необходимо принимать во внимание.

Механизмы абдоминальных симптомов, развивающихся в контексте мальабсорбции питательных веществ, включают увеличение количества выделений из тонкой кишки, попадающих в толстую кишку ²² . В свою очередь, эти молекулы ферментируются бактериями толстой кишки, увеличивая производство газа в толстой кишке и вырабатывая осмотические стимуляторы и стимуляторы моторики, которые вызывают выделения из толстой кишки и спазматическую деятельность кишечника.В дополнение к лактозе и фруктозе в нормальном рационе есть много не полностью усвояемых углеводов, которые при определенных обстоятельствах могут также вызывать перегрузку толстой кишки ферментируемыми субстратами, генерирующими газ, что плохо переносится пациентами с СРК. К ним относятся группа, известная как FODMAP (фруктаны, галакто-сахариды и полиолы, включая сорбит, маннит и ксилит), которые естественным образом присутствуют во многих фруктах и ​​овощах, а также в таких добавках, как искусственные подсластители (рис. 1).Накоплены существенные доказательства того, что диета, ограничивающая компоненты FODMAP, облегчает симптомы СРК. Респондеры, по-видимому, содержат больше видов сахаролитических бактерий в своем микробиоме ²³ . К сожалению, долгосрочное соблюдение этой и других строго ограничительных диет обременительно для многих пациентов. Кроме того, было высказано предположение, что обычные и разумные ограничения в диете могут быть столь же эффективными, как и строгая диета FODMAP, хотя этот вопрос все еще является предметом обсуждения ²⁴ .Последний подход может заключаться в отказе от молочных продуктов, жирной пищи, напитков с искусственными подсластителями или напитков, содержащих кофеин.

По этой теме есть два аспекта, которые имеют отношение к патогенезу и ведению СРК. Во-первых, это проблема постинфекционного СРК, хорошо задокументированная эпидемиологическими исследованиями с участием людей, как детей, так и взрослых, ²⁵ , ранее пострадавших от инфекционного гастроэнтерита. Примерно у 10% (цифры различаются) таких людей впоследствии развиваются симптомы, совместимые с СРК ²⁶ .Лямблиоз также представляет собой признанный фактор риска ^{27, 28} . Молодой возраст, психологические расстройства, предшествующие антибиотики и другие факторы, по-видимому, предрасполагают к постинфекционному гастроэнтериту. СРК-подобный синдром ²⁹ . Патогенетические факторы включают активацию иммунных клеток слизистой оболочки и пролиферацию иммунных клеток, которые могут усиливать периферическую сенсорную передачу сигналов и приводить к висцеральной гиперчувствительности ³⁰ . Примечательно, что некоторые формы инфекционного гастроэнтерита в детстве, например, вызванные видами Salmonella, увеличивают вероятность развития СРК во взрослом возрасте ³¹ .

Второй аспект микробного воздействия на патогенез СРК связан с нарушениями микробиома. С этой целью необходимо учитывать две ситуации: чрезмерная микробная транслокация в тонкую кишку (избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — SIBO-) и изменения в экологии микробиома. Доказательства SIBO получены в основном из анализа дыхательных тестов. К сожалению, быстрый транзит тестового субстрата по тонкой кишке может вызвать ранний пиковый сигнал из-за раннего поступления субстрата в толстую кишку, что может быть ошибочно интерпретировано как внутрипросветная ферментация тонкой кишки ³² .Изменения в микробиоме толстой кишки также вовлечены в патогенез СРК. Действительно, определенные виды микробиома человека могут влиять на функцию кишечника и даже потенциально изменять взаимодействие кишечника с мозгом. Например, было замечено, что F. prausnitzii может модулировать гиперчувствительность толстой кишки, а Lactobacillus reuterii участвует в регуляции транзита через толстую кишку ³³ . Изменения микробиоты, наблюдаемые при постинфекционном СРК, включают повышенное присутствие типа Bacteroidetes, который напоминает состав микробиоты, наблюдаемый при СРК с преобладанием диареи ³⁴ .Однако для прояснения этих аспектов потребуются дальнейшие исследования, поскольку текущие данные являются предварительными и все еще не могут быть приняты как окончательные.

Усилия по восстановлению микробной экологии включают антибиотики, пребиотики и пробиотики. Антибиотики были предложены для лечения предполагаемого СИБР, а также для «исправления» состава микробиома. В этом отношении предпочтение отдается рифаксимину на основании его неабсорбируемости и эмпирических данных об эффективности. У взрослых относительно высокие дозы от 800 до 1650 мг / день в течение 10-14 дней, по-видимому, улучшают общую симптоматику СРК и вздутие живота, связанное с СРК.Данные у детей предполагают, что рифаксимин может быть особенно полезным у пациентов с положительным результатом дыхательного теста на лактулозу ^{35, 36} . Клинически благоприятный модулирующий эффект рифаксимина, в отличие от ранее испытанных и бесполезных антибиотиков широкого спектра действия, интригует. Это может быть связано с более высокими внутрипросветными концентрациями в кишечнике, достигаемыми при применении рифаксимина из-за его неабсорбируемости ³⁷ . Дополнительным фактором может быть предполагаемое специфическое действие рифаксимина на бактериальную вирулентность и бактериальную метаболическую активность.В свою очередь, они могут уменьшить висцеральную гиперчувствительность и уменьшить гипералгезию.

Пробиотики в настоящее время пользуются большой популярностью среди пациентов и многих врачей из-за интуитивной привлекательности предполагаемого механизма действия и присущей им безопасности (хотя по этому последнему вопросу были высказаны некоторые сомнения). Однако, хотя экспериментальные данные иногда подтверждали их противовоспалительное, антиноцицептивное и даже модифицирующее действие на поведение и настроение мозга, результаты клинических исследований остаются двусмысленными, а иногда и противоречивыми.Как указали Шанахан и Куигли, ³⁸ , существует множество мягких заявлений о пробиотиках, включая непроверенные этикетки, пробелы между результатами исследований и заявлениями на рынке. Также неудовлетворены утверждения на этикетке о количестве и типах жизнеспособных микробов, а также о спецификациях на полке относительно выживаемости упакованных микробных продуктов. Хотя некоторые пробиотики прошли хорошо спланированные и надежные испытания с положительными результатами, сообщалось о других безуспешных испытаниях. У детей Francavilla et al. ³⁹ показали положительный ответ на Lactobacillus GG, а другие исследователи также на Lactobacillus reuterii, VSL # 3, Bifidobacterium infantis, brevis и longum ⁴⁰ .Ясно, что только дальнейшие качественные исследования могут подтвердить реальную ценность пробиотиков в терапии СРК.

Пребиотики — это пищевые продукты, которые способствуют размножению видов бактерий, которые потенциально уменьшают воспаление слизистой оболочки. У пребиотиков есть теоретический недостаток, заключающийся в том, что они могут способствовать образованию газа посредством внутрипросветной ферментации. Однако недавние данные предполагают, что это может быть временным явлением, которое задерживает, но не устраняет их в остальном благоприятные последствия ⁴¹ .

Воспалительная основа симптомов типа СРК подтверждена прямыми доказательствами измененной иммунной активности слизистых оболочек, наличия инфильтратов иммунных клеток слизистой оболочки, пролиферации тучных клеток в непосредственной близости от нервных окончаний, повышенной проницаемости апикального соединения и других признаков ^{16, 17, 42} .Эти воспалительные реакции могут быть результатом постинфекционной, аллергической или идиопатической кишечной реакции. Клинические данные о симптоматике СРК, развивающейся у лиц с атопией, с астматическими, кожными или другими тканевыми иммунными воспалительными реакциями или без них, растут. Также сообщалось об индуцированной микробами иммунной активности слизистой оболочки, связанной с конкретными видами бактерий в кишечнике ⁴³ .

Несмотря на соблазнительный экспериментальный фон, введение противовоспалительных средств для облегчения клинических проявлений СРК пока не имело большого клинического успеха.Кортикостероиды, месалазин и другие противовоспалительные средства не показали особой эффективности ⁴⁴ . Только стабилизатор тучных клеток кетотифен, по-видимому, дал предварительные положительные результаты ⁴⁵ .

Теоретическая модель «двух мозгов», которая предполагает, что центральный мозг работает совместно с кишечным мозгом, чтобы контролировать и регулировать функцию кишечника, остается не полностью определенной и лишь частично подтвержденной экспериментальными данными. Однако это мощная концепция и потенциально полезная в клиническом ведении, поскольку она обеспечивает основу для фармакологического вмешательства по центрально-периферической оси ⁴⁶ .Важным дополнительным элементом, который следует учитывать, является тесное и хорошо налаженное взаимодействие между нервной и иммунной системами в кишечнике ⁴⁷ .

При функциональных состояниях, таких как СРК, боль — это субъективное переживание, которое, даже если возникает из-за ноцицептивных раздражителей в кишечнике, формируется механизмами, действующими в различных слоях вдоль оси мозг-кишечник. Усиление и искажение афферентных сигналов из-за воспаления, сенсибилизации и других местных факторов приводит к нарушению передачи сигналов о боли.Кроме того, нарушение модуляции боли по нисходящей линии дополнительно усиливает входные сигналы в центральные цепи для восприятия и модуляции боли. Между эмоциями и когнитивной модуляцией боли существует ключевая связь, которая подчеркивает сильное влияние стресса и тревоги на восприятие висцеральных сигналов. Следовательно, боль в животе, являющаяся признаком СРК, вероятно, является результатом комбинации нарушенной периферической передачи сигналов и нарушенной модуляции эмоциональной боли ⁴⁸ .

Лечение боли при СРК смещается в сторону агентов, которые модулируют висцеральную гиперчувствительность, проявляя свои действия, пока еще плохо изученные, в различных участках оси кишечник-мозг.В связи с этим было указано, что интенсивность и рефрактерность боли, проявляемой пациентами, могут указывать на преобладающий механизм ноцицепции. Вообще говоря, более интенсивные и непрекращающиеся уровни боли указывают на большее вовлечение головного мозга в отличие от абдоминальных механизмов ⁴⁸ . Следовательно, в тяжелых случаях существует большая потребность в использовании нейрофармакологических агентов, действующих на центральном уровне. В этом отношении блокаторы ГАМК и антидепрессанты, особенно те, которые обладают ингибирующим действием на обратный захват норадреналина, кажутся особенно эффективными.Классические трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, нортриптилин и дезипрамин, которые включают множественные целевые механизмы, также могут быть полезны, хотя они, как правило, связаны с более неприятными побочными эффектами, такими как сонливость, антихолинергические системные эффекты и гипотония. Важно титрование дозы. Некоторые классы антидепрессантов действуют на определенные рецепторы, что делает их особенно полезными при определенных жалобах. Например, сродство миртазапина к h2-рецепторам можно использовать для коррекции бессонницы и увеличения веса.Среди ингибиторов ГАМК прегабалин оказывает сильное ингибирующее действие на генерализованную тревогу и ноцицепцию, что может быть весьма полезным ⁴⁹ .

Практическую ценность нейрофармакологических агентов для лечения боли нельзя легко отделить от их воздействия на основное тревожное / депрессивное расстройство. Однако относительно низкие дозы этих препаратов, которые обычно используются для лечения СРК, обычно ниже, чем обычные для лечения психических состояний, если только психопатологический компонент не требует полного использования психотропов.

Психологические подходы, включая поведенческую терапию, были с энтузиазмом предложены как немедикаментозный подход к коррекции эмоционального компонента расстройств функционального типа. К ним относятся психотерапия для облегчения вызванной стрессом тревоги, такая как когнитивно-поведенческая терапия и психодинамическая терапия. Гипнотерапия, проводимая хорошо обученным терапевтом, может помочь ребенку погрузиться в состояние транса. Сообщается, что эти официально проводимые психологические методы лечения достигли значительного успеха и все чаще применяются сегодня.Однако клиницисты должны знать о высокой частоте ответа на плацебо, наблюдаемой в большинстве контролируемых исследований СРК и связанных состояний (30–70%). Кроме того, более структурированные психотерапевтические подходы требуют много времени, а их долгосрочная эффективность остается недоказанной.

На периферическом уровне препараты, воздействующие на моторную и / или секреторную функцию, уже давно используются для облегчения боли, а также для уменьшения характерного характера опорожнения кишечника при СРК, будь то запор и / или диарея, которые, препятствуя упорядоченному движению, могут вызывать боль. .В эту группу средств входят классические спазмолитики, антидиарейные и слабительные средства различных типов. Санкционированное временем использование таких агентов, свидетельствующее об их популярности, не предполагает доказанной клинической эффективности. В частности, классические спазмолитики с антихолинергическим действием (следовательно, с неприятными побочными эффектами) и неантихолинергические спазмолитики (в первую очередь блокаторы кальциевых каналов), такие как мебеверин и отилония бромид, хотя и широко используются, имеют лишь слабые научные доказательства их клинической эффективности.

Обычно используются обычные противодиарейные средства, такие как лоперамид, но при диарее, связанной с СРК, их трудно модулировать, и они проявляют склонность к ускорению запора, что беспокоит пациента, который обычно ожидает более стабильного регулирующего действия на дефекацию ⁷ .

Диарея при СРК также может быть вызвана или усугублена мальабсорбцией желчных кислот с перетеканием в толстую кишку, где эти молекулы, особенно в их неконъюгированной форме (как побочные продукты бактериального гидролиза), раздражают слизистую толстой кишки и вызывают отток воды ⁵⁰ .Избыточное выделение желчных кислот может быть результатом либо аномально ускоренного транзита по тонкой кишке, либо нарушения слизистой оболочки подвздошной кишки со снижением реабсорбции желчных кислот подвздошной кишки или перепроизводства печенью. Независимо от конкретного механизма, оральные секвестранты желчных кислот, действующие внутрилуминально, такие как холестирамин и более приятный на вкус продукт колесевелам, могут помочь контролировать диарею ⁵¹ . Тщательное титрование доз этих агентов необходимо для предотвращения неоправданного перехода к запорам и вздутию живота.

Элюксадолин представляет собой сложный активатор опиодных рецепторов, который оказался полезным в качестве противодиарейного и антиноцицептивного средства при СРК-D ⁵² . Его эффекты более тонкие, чем у традиционного противодиарейного средства лоперамида, но он показал тревожную, хотя и необычную, склонность к панкреатиту, хотя в основном у холецистэктомированных пациентов.

Терапевтический эффект обычных слабительных средств у детей сложно изменить. Растворы ПЭГ являются предпочтительным агентом.Появляются новые потенциально полезные агенты. Линаклотид, агонист энтеросолюбильной гуанилатциклазы, и любипростон, аналог простагландина Е, способствуют выведению воды в кишечник. Кроме того, они обладают предполагаемым антиноцицептивным действием, что делает их пригодными для лечения СРК-З. К сожалению, хотя эти два препарата весьма полезны для взрослых, до сих пор ни один из этих двух агентов не одобрен для терапевтических целей у детей (и даже сообщалось о некоторых отрицательных эффектах для любипростона в этой молодой возрастной группе) ⁵³ .

Семейное окружение может положительно или отрицательно влиять на проявление детьми симптомов СРК. Похоже, что парентеральное отношение, моделирование симптомов, методы преодоления, психологические особенности и подверженность семье стрессу потенциально могут влиять на сообщения детей о желудочно-кишечных и не желудочно-кишечных симптомах ⁵⁴ . Таким образом, привлечение родителей и, возможно, других членов семьи для оказания помощи в изменении поведения ребенка в связи с болезнью и влияния симптомов на повседневную деятельность имеет определенную теоретическую основу.Однако исследований, подтверждающих терапевтическую пользу вмешательства через родственников, еще предстоит провести.

1. Камиллери М., Ди Лоренцо К. Ось мозг-кишечник: от базового понимания до лечения СРК и связанных с ним расстройств. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 446-53.
2. Self MM, Czyzewski DI, Chumpitazi BP, et al. Подтипы синдрома раздраженного кишечника у детей и подростков. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 12: 1468-73.
3. Джаннетти Э., де’Анджелис Дж., Турко Р. и др.Подтипы синдрома раздраженного кишечника у детей: распространенность при постановке диагноза и при последующем наблюдении. J Pediatr. 2014; 164: 1099-1103 e1.
4. Saps M, Velasco-Benitez CA, Bloom PJJ, et al. Проспективное исследование желудочно-кишечных симптомов у школьников Южной Америки. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 66: 391-394.
5. Малагелада Дж. Р., Малагелада С. Механизм-ориентированная терапия синдрома раздраженного кишечника. Достижения в терапии. 2016; 33: 877-893.
6. Hyams JS, Burke G, Davis PM, et al.Боль в животе и синдром раздраженного кишечника у подростков: исследование на уровне сообщества. J Pediatr. 1996; 129: 220-6.
7. Sandhu BK, Paul SP. Синдром раздраженного кишечника у детей: патогенез, диагностика и доказательное лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 6013-23.
8. Hoekman DR, Rutten JM, Vlieger AM, et al. Годовые затраты на лечение синдрома раздраженного кишечника у детей, функциональной боли в животе и синдрома функциональной боли в животе. J Pediatr. 2015; 167: 1103-8 e2.
9. Куигли Е.М., Шанахан Ф. Язык медицины: слова как слуги и негодяи. Clin Med (Лондон). 2009; 9: 131-135.
10. Philips EM, Peeters B, Teeuw AH, et al. Стрессовые жизненные события у детей с функциональными нарушениями дефекации. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015; 61: 384-92.
11. Chogle A, Mintjens S, Saps M. Педиатрический IBS: обзор патофизиологии, диагностики и лечения. Pediatr Ann. 2014; 43: e76-82.
12. Чанг Л., Берман С., Майер Е.А. и др.Ответы мозга на висцеральные и соматические раздражители у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с фибромиалгией и без нее. Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1354-61.
13. Сейно С., Ватанабе С., Ито Н. и др. Повышенная слуховая реакция ствола мозга и стиль родительской привязанности у детей с желудочно-кишечными симптомами. PLoS One. 2012; 7: e32913.
14. Giannetti E, Maglione M, Sciorio E, et al. Вырастают ли дети из-за синдрома раздраженного кишечника. J Pediatr. 2017; 183: 122-126.e1.
15. Росс SE. «Мемы» как возбудители психосоматических заболеваний. Ann Intern Med. 1999; 131: 867-71.
16. Matricon J, Meleine M, Gelot A и др. Обзорная статья: Связь между активацией иммунной системы, кишечной проницаемостью и синдромом раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2012; 36: 1009-31.
17. Cremon C, Gargano L, Morselli-Labate AM и др. Иммунная активация слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника: гендерная зависимость и связь с пищеварительными симптомами.Am J Gastroenterol. 2009; 104: 392-400.
18. Элли Л., Росси В., Конте Д. и др. Повышенный уровень ртути у пациентов с глютеновой болезнью после безглютеновой схемы. Гастроэнтерол Рес Прак. 2015; 2015: 953042.
19. Итан И, Джонс Б.Л., Инграм С.Дж. и др. Мировая корреляция фенотипа и генотипов персистенции лактазы. BMC Evol Biol. 2010; 10: 36.
20. Мэдсен Дж. Л., Линнет Дж., Румессен Дж. Дж. Влияние неабсорбированных количеств смеси фруктозы и сорбита на транзит через тонкий кишечник у здоровых добровольцев.Dig Dis Sci. 2006; 51: 147-53.
21. Casellas F, Aparici A, Casaus M и др. Субъективное восприятие непереносимости лактозы не всегда указывает на нарушение всасывания лактозы. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2010; 8: 581-6.
22. Мюррей К., Уилкинсон-Смит В., Хоад С. и др. Дифференциальные эффекты FODMAP (ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы) на содержимое тонкого и толстого кишечника у здоровых людей, показанные с помощью МРТ. Am J Gastroenterol. 2014; 109: 110-9.
23. Chumpitazi BP, Cope JL, Hollister EB, et al.Рандомизированное клиническое исследование: биомаркеры кишечного микробиома связаны с клинической реакцией на диету с низким содержанием FODMAP у детей с синдромом раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 42: 418-27.
24. Бон Л., Стёрсруд С., Лильебо Т. и др. Диета с низким содержанием FODMAP снижает симптомы синдрома раздраженного кишечника, а также традиционные диетические рекомендации: рандомизированное контролируемое исследование. Гастроэнтерология. 2015; 149: 1399-1407.e2.
25. Табане М., Симунович М., Ахтар-Данеш Н. и др.Вспышка острого бактериального гастроэнтерита связана с учащением случаев синдрома раздраженного кишечника у детей. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 933-9.
26. Даунс И.А., Арониадис О.К., Келли Л. и др. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: связь между гастроэнтеритом, воспалением, микробиомом и функциональными заболеваниями. J Clin Gastroenterol. 2017; 51: 869-877.
27. Ханевик К., Диздар В., Лангеланд Н. и др. Развитие функциональных желудочно-кишечных расстройств после инфицирования Giardia lamblia.BMC Gastroenterol. 2009; 9: 27.
28. Nakao JH, Collier SA, Гаргано JW. Лямблиоз и последующий синдром раздраженного кишечника: продольное когортное исследование с использованием данных медицинского страхования. J Infect Dis. 2017; 215: 798-805.
29. Schwille-Kiuntke J, Enck P, Zendler C, et al. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: наблюдение группы пациентов с подтвержденными случаями бактериальной инфекции Salmonella или Campylobacter. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2011; 23: e479-88.
30. Spreadbury I, Ochoa-Cortes F, Ibeakanma C, et al.Сопутствующий психологический стресс и инфекционный колит являются ключом к поддержанию усиленной периферической сенсорной сигнализации. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2015; 27: 347-55.
31. Cremon C, Stanghellini V, Pallotti F и др. Сальмонеллезный гастроэнтерит в детстве является фактором риска развития синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте. Гастроэнтерология. 2014; 147: 69-77.
32. Yu D, Cheeseman F, Vanner S. Комбинированная оро-цекальная сцинтиграфия и водородный дыхательный тест на лактулозу демонстрируют, что дыхательный тест выявляет проходимость по слепой кишке, а не избыточный бактериальный рост в тонкой кишке у пациентов с СРК.Кишечник. 2011; 60: 334-40.
33. Микель С., Мартин Р., Лашермес А. и др. Антиноцицептивный эффект Faecalibacterium prausnitzii на невоспалительных моделях, подобных СРК. Sci Rep.2016; 6: 19399.
34. Jalanka-Tuovinen J, Salojarvi J, Salonen A, et al. Состав фекальной микробиоты и перекрестный диалог между хозяином и микробом после гастроэнтерита и постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Кишечник. 2014; 63: 1737-45.
35. Scarpellini E, Giorgio V, Gabrielli M, et al. Лечение рифаксимином избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у детей с синдромом раздраженного кишечника.Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013; 17: 1314-20.
36. Коллинз Б.С., Лин Х.С. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у детей с хронической болью в животе. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 382-6.
37. Jiang ZD, Ke S, Palazzini E, et al. Активность и концентрация рифаксимина в фекалиях in vitro после перорального приема. Противомикробные агенты Chemother. 2000; 44: 2205-6.
38. Шанахан Ф, Куигли Э.М.Манипуляции с микробиотой для лечения IBS и IBD-проблем и противоречий. Гастроэнтерология. 2014; 146: 1554-63.
39. Francavilla R, Miniello V, Magista AM и др. Рандомизированное контролируемое исследование Lactobacillus GG у детей с функциональной болью в животе. Педиатрия. 2010; 126: e1445-52.
40. Джаннетти Э, Стаяно А. Пробиотики при синдроме раздраженного кишечника: клинические данные у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016; 63 Приложение 1: S25-6.
41. Huaman JW, Mego M, Manichanh C и др.Эффекты пребиотиков по сравнению с диетой с низким содержанием фуд-карт у пациентов с функциональным расстройством кишечника. Гастроэнтерология. 2018; 28 июня [Epub перед печатью]
42. О’Мэлли Д. Иммуномодуляция кишечной нервной функции при синдроме раздраженного кишечника. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 7362-6.
43. Пауэлл Н., Уокер М.М., Талли, штат Нью-Джерси. Иммунная система слизистых оболочек: главный регулятор двунаправленных сообщений кишечника и мозга. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 14: 143-159.
44. Торнблом Х, Симрен М.В поисках модифицирующего болезнь лечения синдрома раздраженного кишечника. Кишечник. 2016; 65: 2-3.
45. Klooker TK, Braak B, Koopman KE и др. Кетотифен, стабилизатор тучных клеток, снижает висцеральную гиперчувствительность и улучшает кишечные симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Кишечник. 2010; 59: 1213-21.
46. Колоски Н.А., Джонс М., Калантар Дж. И др. Путь между мозгом и кишечником при функциональных желудочно-кишечных расстройствах является двунаправленным: 12-летнее проспективное популяционное исследование.Кишечник. 2012; 61: 1284-90.
47. Гиа Дж. Э., Бленнерхассет П., Коллинз С. М.. Нарушение парасимпатической функции увеличивает восприимчивость к воспалительному заболеванию кишечника на мышиной модели депрессии. J Clin Invest. 2008; 118: 2209-18.
48. Дроссман Д.А. Redux: вырастают ли маленькие брюхопухи, чтобы стать большими. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 12: 2033-6.
49. Сапс М., Миранда А. Фармакология желудочно-кишечного тракта. Handb Exp Pharmacol. 2017; 239: 147-176.
50. Баджор А., Торнблом Х., Рудлинг М. и др.Повышенное воздействие желчных кислот толстой кишки: важный фактор для симптомов и лечения СРК. Кишечник. 2015; 64: 84-92.
51. Camilleri M, Acosta A, Busciglio I, et al. Влияние колесевелама на фекальные желчные кислоты и функции кишечника при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 41: 438-48.
52. Уэйд П.Р., Палмер Дж. М., МакКенни С. и др. Модуляция функции желудочно-кишечного тракта с помощью MuDelta, смешанного агониста µ-опиоидных рецепторов / антагониста µ-опиоидных рецепторов.Br J Pharmacol. 2012; 167: 1111-25.
53. Hyman PE, Di Lorenzo C, Prestridge LL, et al. Любипростон для лечения функциональных запоров у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58: 283-91.
54. ван Тилбург М.А., Леви Р.Л., Уокер Л.С. и др. Психосоциальные механизмы передачи соматических симптомов от родителей детям. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 5532-41.

Роль микробиоты кишечника в питании и здоровье

1. Ана М. Вальдес, доцент1 2,
2. Йенс Вальтер, председатель CAIP по вопросам питания, микробов и здоровья желудочно-кишечного тракта4,
3. Эран Сегал, профессор4,
4. Тим Д. Спектор, профессор5

1. ¹ Медицинский факультет Ноттингемского университета, Городская больница, Ноттингем NG5 1PB, Великобритания
2. ² Ноттингемский биомедицинский исследовательский центр NIHR, Ноттингем, Великобритания
3. Науки о сельском хозяйстве, продуктах питания и питании и Департамент биологических наук, Университет Альберты, Эдмонтон, Канада
4. ⁴ Департамент компьютерных наук и прикладной математики, Институт науки Вейцмана, Реховот, Израиль
5. ⁵ Департамент исследования близнецов и генетической эпидемиологии, Королевский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

1. Для корреспонденции: T D Spector tim.spector {at} kcl.ac.uk

Ана М. Вальдес и его коллеги обсуждают стратегии регулирования кишечной микробиоты с помощью диеты и пробиотиков

Микробиом относится к коллективным геномам микроорганизмов в конкретной среде и микробиоте это сообщество самих микроорганизмов (вставка 1). Приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (большинство из них бактерии, но также вирусы, грибы и простейшие) существуют в желудочно-кишечном тракте человека12 — микробиом сейчас лучше всего рассматривать как виртуальный орган тела.Геном человека состоит примерно из 23 000 генов, тогда как микробиом кодирует более трех миллионов генов, производящих тысячи метаболитов, которые заменяют многие функции хозяина 13, следовательно, влияя на приспособленность, фенотип и здоровье хозяина.2

Вставка 1

Глоссарий

• Микробиом — коллективные геномы микроорганизмов в определенной среде

• Микробиота — сообщество самих микроорганизмов

• — мера разнообразия микробиоты сколько разных видов и, в зависимости от показателей разнообразия, насколько равномерно они распределены в сообществе.Низкое разнообразие считается маркером дисбактериоза (микробного дисбаланса) в кишечнике и обнаруживается при аутоиммунных заболеваниях, ожирении и кардиометаболических состояниях, а также у пожилых людей

• Оперативная таксономическая единица — определение, используемое для классификации групп близкородственных организмов. Последовательности ДНК могут быть сгруппированы в соответствии с их сходством друг с другом, и рабочие таксономические единицы определяются на основе порога сходства (обычно 97% сходства), установленного исследователем

• Колоноциты — эпителиальные клетки толстой кишки

• Бесплодные животные — животные, в которых или на них не живут микроорганизмы

• Короткоцепочечные жирные кислоты — жирные кислоты с двумя-шестью атомами углерода, которые образуются в результате бактериальной ферментации пищевых волокон

ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

Изучение микробиоты кишечника

Исследования с близнецами показали, что, хотя микробиота кишечника имеет наследственный компонент, факторы окружающей среды, связанные с диетой, лекарствами и антропометрическими показателями, являются более крупными детерминантами состава микробиоты.45

Кишечные микробы играют ключевую роль во многих аспектах здоровья человека, включая иммунные6, метаболические5 и нейроповеденческие особенности (рис. 1) .78 Различные уровни доказательств подтверждают роль кишечной микробиоты в здоровье человека, полученные на животных моделях910 и исследованиях на людях 4111213

Рис. 1

Схематическое изображение роли микробиоты кишечника в здоровье и болезнях с некоторыми примерами входов и выходов. ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; IPA = индолепропионовая кислота; ЛПС = липополисахарид; SCFA = жирные кислоты с короткой цепью; ТМАО = N-оксид триметиламина

Модели на животных могут помочь идентифицировать кишечные микробы и механизмы, хотя степень, в которой результаты передаются людям, неизвестна.На людях обсервационные исследования могут показать перекрестные ассоциации между микробами и характеристиками здоровья, но ограничены невозможностью измерить причинно-следственные связи. Самый убедительный уровень доказательств получен в интервенционных клинических исследованиях, в частности, в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Состав кишечной микробиоты обычно количественно оценивается с использованием методов на основе ДНК, таких как секвенирование следующего поколения генов рибосомной РНК 16S или полногеномное секвенирование, которое также позволяет сделать вывод о функциях микробиоты.1415 Продукты метаболизма микробиоты теперь можно измерить в кале и сыворотке с помощью метаболомных методов.16

Что делает кишечная микробиота?

Микробиота кишечника обеспечивает необходимые возможности для ферментации неперевариваемых субстратов, таких как пищевые волокна и эндогенная кишечная слизь. Эта ферментация поддерживает рост специальных микробов, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и газы.17 Основными производимыми SCFA являются ацетат, пропионат и бутират.

Бутират является основным источником энергии для колоноцитов человека, может вызывать апоптоз клеток рака толстой кишки и активировать глюконеогенез кишечника, оказывая благотворное влияние на глюкозный и энергетический гомеостаз.18 Бутират необходим эпителиальным клеткам для потребления большого количества кислорода через β окисление, вызывая состояние гипоксии, которое поддерживает кислородный баланс в кишечнике, предотвращая дисбактериоз кишечной микробиоты.19

Пропионат передается в печень, где он регулирует глюконеогенез и передачу сигналов насыщения через взаимодействие с рецепторами жирных кислот кишечника 18 Ацетат — самый обильные SCFA и важный метаболит для роста других бактерий — достигает периферических тканей, где он используется в метаболизме холестерина и липогенезе, и может играть роль в центральной регуляции аппетита.20 Рандомизированные контролируемые испытания показали, что более высокая продукция SCFAs коррелирует с меньшим ожирением, вызванным диетой21, и со снижением инсулинорезистентности22. Бутират и пропионат, но не ацетат, по-видимому, контролируют гормоны кишечника и снижают аппетит и потребление пищи у мышей.21 Микробиологические клетки кишечника. ферменты участвуют в метаболизме желчных кислот, генерируя неконъюгированные и вторичные желчные кислоты, которые действуют как сигнальные молекулы и регуляторы метаболизма, влияя на важные пути хозяина.23

Другие специфические продукты кишечной микробиоты напрямую влияют на здоровье человека.Примеры включают триметиламин и индолепропионовую кислоту. Производство триметиламина из пищевого фосфатидилхолина и карнитина (из мяса и молочных продуктов) зависит от микробиоты кишечника, и, следовательно, его количество в крови варьируется у разных людей. Триметиламин окисляется в печени до N-оксида триметиламина, что положительно связано с повышенным риском атеросклероза и серьезных сердечно-сосудистых событий.24 Индолепропионовая кислота сильно коррелирует с потреблением пищевых волокон25 и обладает мощной активностью улавливания радикалов in vitro, 26 что кажется для снижения риска заболеваемости диабетом 2 типа.25

Микробиота кишечника и ожирение

Микробиота кишечника, по-видимому, играет роль в развитии и прогрессировании ожирения. Большинство исследований с участием людей с избыточным весом и ожирением показывают дисбактериоз, характеризующийся меньшим разнообразием. ^31-39 Мыши без микробов, которые получают фекальные микробы от людей с ожирением, набирают больше веса, чем мыши, которые получают микробы от людей со здоровым весом.4 Крупное исследование близнецов в Великобритании показало, что род Christensenella редко встречается у людей с избыточным весом и когда давать мышам, не содержащим микробов, предотвращать увеличение веса.4 Этот и другие микробы, такие как Akkermansia , коррелируют с более низкими отложениями висцерального жира.12 Хотя большая часть подтверждающих данных получена на моделях на мышах, долгосрочное увеличение веса (более 10 лет) у людей коррелирует с низким разнообразием микробиоты, и эта связь усугубляется низким потреблением пищевых волокон.28

Дисбиоз кишечной микробиоты, вероятно, способствует ожирению, вызванному диетой, и метаболическим осложнениям за счет различных механизмов, включая иммунную дисрегуляцию, изменение регуляции энергии, изменение регуляции гормонов кишечника и провоспалительные механизмы (такие как липополисахаридные эндотоксины, проникающие через кишечник). барьер и вход в портал кровообращения 2930; рис 1 ) .

Разнообразие микробиоты и здоровье

Более низкое бактериальное разнообразие воспроизводимо наблюдается у людей с воспалительным заболеванием кишечника, 31 псориатическим артритом, 32 диабетом 1 типа, 33 атопической экземой, 34 целиакией, 35 ожирением, 36 диабетом 2 типа, 37 и артериальным жесткость, 38, чем у здоровых людей. У курильщиков с болезнью Крона разнообразие кишечного микробиома еще ниже.39 Связь между сниженным разнообразием и заболеванием указывает на то, что богатая видами кишечная экосистема более устойчива к воздействиям окружающей среды, поскольку функционально связанные микробы в нетронутой экосистеме могут компенсировать функцию других отсутствующих разновидность.Следовательно, разнообразие, по-видимому, в целом является хорошим показателем «здорового кишечника». 4041 Но недавние интервенционные исследования показывают, что значительное увеличение количества пищевых волокон может временно уменьшить разнообразие, поскольку микробы, переваривающие клетчатку, становятся специфически обогащенными, что приводит к изменению состава и, за счет конкурентных взаимодействий, сокращение разнообразия.22

Функциональная роль кишечного микробиома у людей была продемонстрирована с помощью трансплантации фекальной микробиоты.42 Эта процедура эффективна в случаях тяжелой резистентной к лекарственным средствам инфекции Clostridium difficile и в настоящее время обычно используется для этого по всему миру.43 Для других патологий трансплантация фекалий еще не является клинической практикой, но была изучена.44 Например, пересадка фекалий от худощавого здорового донора (аллогенного) реципиентам с метаболическим синдромом привела к лучшей чувствительности к инсулину, сопровождаемой измененным составом микробиоты, чем при использовании аутологичные фекалии.45

Влияние пищи и лекарств на микробиоту кишечника

Конкретные продукты и режим питания могут влиять на численность различных типов бактерий в кишечнике, что, в свою очередь, может влиять на здоровье (таблица 1).

Таблица 1

Примеры продуктов питания, питательных веществ и режимов питания, которые влияют на здоровье человека в связи с их влиянием на микробиоту кишечника

Высокоинтенсивные подсластители обычно используются в качестве альтернативы сахару, поскольку они во много раз слаще сахара с минимальным содержанием калорий. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признаны безопасными», некоторые исследования на животных показали, что эти заменители сахара могут оказывать негативное воздействие на микробиоту кишечника.46 Было показано, что сукралоза, аспартам и сахарин нарушают баланс и разнообразие микробиоты кишечника.46 Крысы, получавшие сукралозу в течение 12 недель, имели значительно более высокие пропорции Bacteroides , Clostridia и общее количество аэробных бактерий в кишечнике, а также значительно более высокий pH фекалий, чем у крыс, получавших сукралозу в течение шести месяцев. экспрессия в кишечнике провоспалительных генов бактерий и нарушенных метаболитов фекалий.48

Пищевые добавки, такие как эмульгаторы, которые повсеместно присутствуют в обработанных пищевых продуктах, также влияют на микробиоту кишечника животных.49 Мыши, получавшие относительно низкие концентрации двух обычно используемых эмульгаторов — карбоксиметилцеллюлозы и полисорбат-80, — показали снижение микробного разнообразия по сравнению с мышами, которым не давали эмульгаторы. Bacteroidales и Verrucomicrobia были уменьшены, а протеобактерии, вызывающие воспаление, связанные со слизью, были обогащены .49

Другие области, вызывающие беспокойство, включают побочные эффекты популярных ограничительных диет на здоровье кишечника. К ним относятся некоторые строгие веганские диеты, сыроедение или диеты «чистого питания», диеты без глютена и диеты с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), используемые для лечения синдрома раздраженного кишечника.

Некоторые считают веганов более здоровыми, чем всеядные. Исследование с участием 15 веганов и 16 оминворов выявило поразительные различия в сывороточных метаболитах, генерируемых кишечными микробами, но очень скромные различия в кишечных бактериальных сообществах.50 Эксперимент с контролируемым кормлением 10 человек всеядных животных, рандомизированных для получения диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки или с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки в течение 10 дней было обнаружено очень скромное влияние на состав кишечного микробиома и отсутствие разницы в производстве короткоцепочечных жирных кислот.Вместе эти данные подтверждают большую роль диеты, влияющей на метаболом, полученный из бактерий, чем только на краткосрочное бактериальное сообщество50.

Исследования на животных и in vitro показывают, что безглютеновый хлеб снижает дисбактериоз микробиоты, наблюдаемый у людей с чувствительностью к глютену или глютеновой болезнью. 5152 Но большинство людей, избегающих глютена, не страдают глютеновой болезнью или непереносимостью, и недавнее крупное обсервационное исследование показало повышенный риск сердечных заболеваний у тех, кто избегает глютена, возможно, из-за снижения потребления цельного зерна.53 Одно исследование показало, что у 21 здорового человека профиль кишечной микробиоты существенно различается после четырех недель безглютеновой диеты. У большинства людей наблюдалась более низкая численность нескольких ключевых полезных видов микробов.54

Диета с низким содержанием FODMAP была показана в шести рандомизированных контролируемых испытаниях для уменьшения симптомов синдрома раздраженного кишечника.5556 Это связано с уменьшением доли Bifidobacterium у пациентов. с синдромом раздраженного кишечника, и реакцию на эту диету можно предсказать по бактериальному профилю фекалий.57 Диеты с низким содержанием FODMAP приводят к глубоким изменениям микробиоты и метаболома, продолжительность и клиническая значимость которых пока неизвестны. 5859

Помимо диеты, лекарственные препараты являются ключевым модулятором состава микробиоты кишечника. Крупное голландско-бельгийское популяционное исследование показало, что лекарственные препараты (включая осмотические слабительные, прогестерон, ингибиторы TNF-α и рупатадин) обладают наибольшей объяснительной силой в отношении состава микробиоты (10% вариабельности в сообществе) 13. ингибиторы протонной помпы на микробное сообщество, что может объяснить более высокую частоту желудочно-кишечных инфекций у людей, принимающих эти препараты.60 Очевидно, что антибиотики действуют на кишечные микробы, и домашнему скоту обычно дают низкие дозы для увеличения их роста и веса. Большая часть антибиотиков во многих странах используется в сельском хозяйстве, особенно в интенсивном разведении птицы и говядины.61 Несколько наблюдательных исследований на людях, а также многие исследования на грызунах указали на ожирение антибиотиков у людей даже в крошечных дозах, обнаруживаемых в пище. 61 Но люди имеют очень разные ответы на антибиотики, и интервенционные исследования не показали последовательных метаболических последствий.62 Пестициды и другие химические вещества обычно распыляются на пищевые продукты, но, хотя уровни могут быть высокими, убедительных доказательств их вреда для здоровья кишечника и воздействия органических продуктов питания в настоящее время нет.63

Недостаточно клинических данных, чтобы сделать четкие выводы или рекомендации для тех или иных диетических предпочтений на основе микробиоты кишечника. Но будущие исследования пищевых добавок, лекарств, а также безопасности и эффективности диетических модификаций должны учитывать эти достижения и их влияние на микробиоту кишечника.Это становится очевидным для пациентов с раком, получавших иммунохимиотерапию, реципиентов костного мозга и пациентов с аутоиммунными нарушениями на биопрепаратах, у которых небольшие изменения в их микробиоте могут вызвать серьезные изменения в их реакции.64 Более того, эксперименты на животных показали защитные эффекты фитоэстрогенов. на рак груди зависят от наличия кишечных микробов (таких как Clostridium saccharogumia , Eggerthella lenta, Blautia producta, и Lactonifactor longoviformis ), которые могут превращать изофлавоны в биоактивные соединения.65

Во вставке 2 обобщены наши текущие знания о взаимодействиях между микробиотой кишечника, питанием и здоровьем человека.

Вставка 2

Консенсус и неопределенности

Что мы знаем

• Добавки с пробиотиками оказывают несколько положительных эффектов на здоровье человека

• Микробы в нашем кишечнике влияют на энергетический метаболизм человека 222324252627282

  324334354354000 94537000 9453000 94537000 а сильное влияние на состав микробиоты кишечника

• Состав микробиоты влияет на реакцию на химиотерапию и иммунотерапию96

• Состав микробиома определяет реакцию глюкозы на пищу и может использоваться для персонализации диеты94

• Потребление пищевых волокон влияет на состав микробиоты кишечника и связано к лучшему здоровью 8687104

Чего мы не знаем

• Лучше ли натуральные пробиотики в пище, чем пробиотические добавки? Стоит ли принимать их в профилактических целях?

• Могут ли микробы влиять на выбор пищи и аппетит?

• Влияют ли низкие дозы антибиотиков в пище на здоровье человека?

• Как пестициды, содержащиеся в пище, влияют на микробиом кишечника? Органические продукты лучше для кишечной микробиоты?

• Следует ли тестировать все новые лекарства и пищевые химикаты на микробиоте кишечника?

ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

Управление микробиотой кишечника с помощью диеты

Изменения микробиоты кишечника могут произойти в течение нескольких дней после смены диеты; заметные различия были обнаружены после того, как афроамериканцы и сельские африканцы сменили диету всего на две недели.66 Увеличение численности известных бактерий, продуцирующих бутират, у афроамериканцев, потребляющих сельскую африканскую диету, привело к увеличению выработки бутирата в 2,5 раза и снижению синтеза вторичной желчной кислоты66. Другое исследование, сравнивающее резкие изменения между диетами на основе растительного и животного белка, показало эти изменения только после пять дней.67 Но здоровая микробиота устойчива к временным изменениям в результате диетических вмешательств, что означает, что гомеостатические реакции восстанавливают исходный состав сообщества, как недавно было показано в случае хлеба 68

Пребиотические продукты и пищевые волокна

Большинство национальных властей определяют диетические волокна как съедобные углеводные полимеры с тремя или более мономерными единицами, которые устойчивы к эндогенным пищеварительным ферментам и, таким образом, не подвергаются гидролизу и не всасываются в тонком кишечнике.69 Подмножество источников пищевых волокон является ферментируемым, что означает, что они служат субстратами для роста микробов в дистальном отделе кишечника.70 Некоторые неперевариваемые углеводы называются «пребиотиками», которые определяются как пищевые компоненты или ингредиенты, которые не усваиваются человеческим организмом, но специально или выборочно питают полезные микроорганизмы толстой кишки (вставка 3) .71 Концепция пребиотиков подвергалась критике за то, что она плохо определена и излишне узка, 72 и некоторые ученые предпочитают термин «углеводы, доступные микробиоте» 11. которые по существу эквивалентны ферментируемым пищевым волокнам в том смысле, что они становятся доступными в качестве субстратов для роста кишечных микробов, которые обладают необходимой ферментативной способностью для их использования.70

Box 3

Что такое пребиотики и пробиотики?

Количество белка, насыщенных и ненасыщенных жиров, углеводов и пищевых волокон в рационе влияет на численность различных типов бактерий в кишечнике. Микробиоту также можно изменить, добавляя в пищу живые микроорганизмы или голодая.

• Пробиотики — это живые бактерии и дрожжи, которые при введении в жизнеспособной форме и в достаточных количествах полезны для здоровья человека.Обычно их добавляют в йогурты или принимают в качестве пищевых добавок.

• Пребиотики определяются как субстрат, который избирательно используется микроорганизмами-хозяевами, принося пользу для здоровья. Хотя все соединения, которые считаются пребиотиками, являются углеводами, доступными для микробиоты, или ферментируемыми пищевыми волокнами, обратное неверно. Концепция пребиотиков является предметом текущих дискуссий70

• Синбиотики содержат смесь пребиотиков и пробиотиков

ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

Было показано, что потребление резистентных крахмалов обогащает определенные группы бактерий ( Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium adolescentis, Ruminococcus bromoccus Eubacterium rectale ) у некоторых людей.7475 Обогащенные таксоны различаются в зависимости от типа устойчивых крахмалов и других пищевых волокон 75, что указывает на то, что сдвиги зависят от химической структуры углеводов и ферментативной способности микробов получать к ним доступ. Микробы также должны «прилипать» к субстрату и выдерживать условия, создаваемые ферментацией (например, низкий pH) .76

Влияние доступных для микробиоты углеводов на состав микробиома желудочно-кишечного тракта может быть значительным, при этом определенные виды обогащаются и составляют больше более 30% фекальной микробиоты.7577 Таким образом, углеводы, доступные для микробиоты, обеспечивают потенциальную стратегию улучшения полезных меньшинств микробиома. Эти изменения продолжаются только до тех пор, пока потребляются углеводы, и они очень индивидуальны, что обеспечивает основу для индивидуальных подходов. Многие краткосрочные испытания кормления очищенными пищевыми волокнами или даже диетами на основе цельных растений либо не влияют на разнообразие микробиоты, либо уменьшают его, 22 но все же могут иметь клинические преимущества, потенциально за счет метаболитов, таких как жирные кислоты с небольшой цепью.2267

Низкое потребление клетчатки снижает выработку низкоцепочечных жирных кислот и сдвигает метаболизм микробиоты желудочно-кишечного тракта в сторону использования менее благоприятных питательных веществ 78, что приводит к выработке потенциально вредных метаболитов.7980 Убедительные доказательства показывают, что западная диета с низким содержанием клетчатки разрушает слизистый барьер толстой кишки. , вызывая вторжение микробиоты, что приводит к восприимчивости к патогенам81 и воспалению, 82 обеспечивая потенциальный механизм связи западной диеты с хроническими заболеваниями.Два недавних исследования показали, что пагубное влияние диеты с высоким содержанием жиров на проницаемость слизистого слоя и метаболические функции можно предотвратить путем диетического введения инулина.8384 В целом, эти результаты, вместе с ролью бутирата в предотвращении кислородно-индуцированного дисбиоза микробиоты кишечника, 19 являются убедительным аргументом в пользу увеличения потребления пищевых волокон для поддержания неповрежденной барьерной функции слизистой оболочки кишечника.85

Значительные данные наблюдений показывают, что потребление клетчатки полезно для здоровья человека.Два недавних метаанализа обнаружили четкую связь между диетической клетчаткой и пользой для здоровья при широком спектре патологий 8687, а недавнее интервенционное исследование показало, что пищевые волокна значительно снижают инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа, с четкой связью с изменениями в микробиоте. и полезные метаболиты (такие как бутират) .45

Продукты с пробиотиками

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина).88 Пробиотики (в основном виды Bifidobacterium и Lactobacillus ) могут быть включены в различные продукты, включая пищевые продукты, пищевые добавки или лекарства.

Есть опасения, что большинство микробных добавок не могут прижиться в кишечнике и не могут оказать влияние на местное сообщество.8990 Но пробиотики могут влиять на здоровье независимо от микробиоты кишечника через прямое воздействие на хозяина; например, посредством иммуномодуляции или производства биологически активных соединений.Терапевтический эффект пробиотических добавок изучался при широком спектре заболеваний.

Мы провели поиск в Кокрановской библиотеке систематических обзоров на предмет «пробиотик *», что дало 39 исследований, и выполнили поиск в Medline по запросу «систематический обзор» или «метаанализ» и «пробиотик *», в результате чего было получено 31 исследование. Мы включили информацию о систематических обзорах рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных за последние пять лет, в которых основным лечением были пробиотики (а не пищевые добавки в целом). Только исследования, которые были сосредоточены на сравнении пробиотиков с контрольной группой, которые содержали по крайней мере несколько рандомизированных контролируемых испытаний среднего или высокого качества по оценке авторов систематического обзора, в результате которых было подготовлено в общей сложности 22 систематических обзора (таблица 2 ). .Анализ 313 испытаний и 46 826 участников продемонстрировал убедительные доказательства положительного воздействия пробиотических добавок в профилактике диареи, некротизирующего энтероколита, острых инфекций верхних дыхательных путей, обострений легких у детей с муковисцидозом и экземы у детей. Пробиотики также улучшают кардиометаболические параметры и снижают концентрацию в сыворотке С-реактивного белка у пациентов с диабетом 2 типа. Важно отметить, что исследования не были однородными и не обязательно соответствовали типу или дозе пробиотических добавок, а также продолжительности вмешательства, что ограничивает точные рекомендации.Новые области лечения пробиотиками включают использование новых микробов и их комбинаций, сочетание пробиотиков и пребиотиков (синбиотиков) 91 и индивидуальные подходы, основанные на профилях микробов-кандидатов при воспалении, раке, метаболизме липидов или ожирении.92 Стабильное приживление пробиотика Bifidobacterium longum , например, было показано, что он зависит от индивидуальных особенностей микробиоты кишечника, что дает обоснование для персонализации применения пробиотиков.93

Таблица 2

Резюме систематических обзоров, анализирующих роль пробиотиков в клинических исходах

Персонализированное питание и будущие направления

Учитывая различия в микробиоте кишечника у разных людей, может потребоваться адаптация оптимальной диеты человека к их микробиоте кишечника.Зееви и др. 94 получили многомерный профиль микробиоты у 900 человек и отслеживали потребление пищи, постоянный уровень глюкозы в крови и физическую активность в течение одной недели. Исследователи разработали алгоритм машинного обучения для прогнозирования персонализированных ответов глюкозы после еды на основе клинических данных и данных микробиома кишечника и показали, что он позволяет получать значительно более высокие прогнозы, чем такие подходы, как подсчет углеводов или оценка гликемического индекса. В последующем двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании с 26 участниками персонализированные диетические вмешательства, основанные на алгоритме, успешно нормализовали уровень глюкозы в крови.94

Исследование реакции на хлеб68 с использованием рандомизированного перекрестного испытания однонедельных диетических вмешательств показало значительную межличностную вариабельность гликемической реакции на разные виды хлеба. Тип хлеба, который вызвал более низкий гликемический ответ у каждого человека, можно было предсказать, основываясь исключительно на данных микробиома, собранных до вмешательства.68 Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы установить, являются ли такие персонализированные подходы осуществимыми, устойчивыми и имеют положительный эффект. по клиническим исходам.

Выводы

Мы вступаем в эпоху, когда мы можем все больше изменять здоровье с помощью продуктов питания и измерять воздействие с помощью наших микробов или метаболитов. Клетчатка является ключевым питательным веществом для здорового микробиома, и на нее не обращали внимания, пока бушевали дебаты о сахаре и жирах. Нельзя больше игнорировать неблагоприятное воздействие на микробиом лекарств и обработанных пищевых ингредиентов. Учитывая текущие пробелы в знаниях, нам нужны клинические доказательства, которые могут быть применены в клинической практике, в идеале с помощью рандомизированных контролируемых исследований, в которых используются согласованные матрицы пребиотиков или пробиотиков или трансплантация фекальной микробиоты для оценки изменений в составе микробиоты кишечника и в результатах для здоровья.

Ключевые сообщения

• Микробиота кишечника влияет на многие области здоровья человека от врожденного иммунитета до аппетита и энергетического обмена

• Нацеливание на микробиом кишечника с помощью пробиотиков или пищевых волокон приносит пользу здоровью человека и потенциально может снизить ожирение

• Лекарства, пищевые ингредиенты, антибиотики и пестициды могут оказывать неблагоприятное воздействие на микробиоту кишечника

• Микробиоту следует рассматривать как ключевой аспект в питании; медицинское сообщество должно адаптировать свое образование и сообщения об общественном здравоохранении

• Потребление клетчатки связано с положительными эффектами в нескольких контекстах

Сноски

• Участники и источники: AMV изучает молекулярные основы старения и сложных заболеваний и имеет недавно исследовали роль состава кишечного микробиома на кардиометаболические нарушения.JW изучал и широко освещал микробную экологию кишечной микробиоты, ее роль в здоровье хозяина и то, как она может регулироваться диетой. ES возглавляет многопрофильную лабораторию вычислительных биологов и ученых-экспериментаторов, специализирующуюся на питании, генетике, микробиоме и их влиянии на здоровье и болезни. Его цель — разработать индивидуальное питание и медицину. TDS возглавляет регистр TwinsUK и британский проект кишечника в качестве главы многопрофильной группы, изучающей генетические, диетические и образ жизни, определяющие состав микробиома кишечника человека и его связь с распространенными заболеваниями.Все авторы внесли, прочитали и одобрили окончательную версию.

• Конкурирующие интересы: Мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении конкурирующих интересов и заявляем следующее: AMV и TS являются консультантами Zoe Global. Компания JW получила финансирование исследований из промышленных источников, занимающихся производством и маркетингом пребиотиков и пищевых волокон, и является совладельцем Synbiotics Solutions, разработчика синбиотических продуктов. ES является консультантом DayTwo Inc. AMV финансируется Ноттингемским центром биомедицинских исследований NIHR.JW поддерживается через программу Campus Alberta Innovates и гранты Канадского института медицинских исследований (CIHR), Совета естественных и инженерных исследований Канады (NSERC), JPI HDHL и Канадского фонда инноваций. ES поддерживается Центром генома человека Crown; Фонд Эльзы Кроенер Фрезениус; Дональд Л. Шварц, Шерман-Окс, Калифорния; Джек Н. Халперн, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Лиза Стейнберг, Канада; и гранты, финансируемые Европейским исследовательским советом и Израильским научным фондом.TwinsUK финансировался Wellcome Trust; Седьмая рамочная программа Европейского сообщества (FP7 / 2007-2013). Исследование также получило поддержку от Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR), Центра клинических исследований BioResource и Центра биомедицинских исследований, базирующегося в Фонде NHS Гая и Сент-Томаса, и Королевского колледжа Лондона. TDS — старший следователь NIHR.

• Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

• Эта статья является одной из серии, заказанной BMJ .Плата за открытый доступ к серии финансировалась Swiss Re, которая не участвовала в вводе в эксплуатацию или экспертной оценке статей. BMJ благодарит консультантов серии Ниту Форухи и Дариуша Мозаффариан за ценные советы и рекомендации по выбору тем в серии.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать их производные работы на разных условиях при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и используется в некоммерческих целях.См. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

Кишечный дисбиоз и истощение бутирогенных бактерий при инфекции Clostridium difficile и нозокомиальной диарее

ВВЕДЕНИЕ

Нозокомиальная диарея — частое осложнение у госпитализированных пациентов. Clostridium difficile является наиболее частой инфекционной причиной внутрибольничной диареи, составляющей от 15 до 25% диареи, связанной с антибиотиками, и большинства случаев колита, связанного с применением антибиотиков. Уровень смертности от инфекции Clostridium difficile (CDI) оценивается от 1 до 2.5%, что является причиной 14 000 смертей в год в США (1–3). Широко распространено мнение, что вызванное антибиотиками нарушение микробиоты кишечника дает C. difficile нежелательное преимущество, позволяя организму размножаться и вырабатывать свои токсины на фоне чувствительной флоры. Хотя стандартная терапия антибиотиками (например, лечение метронидазолом или пероральным ванкомицином) очень эффективна в подавлении C. difficile, она не предотвращает рецидивов. Действительно, от 15 до 30% пациентов испытывают рецидив в течение 3 месяцев после лечения антибиотиками.Множественные рецидивы ИКД не редкость (4–6). Известно, что трансплантация фекальной микробиоты (FMT) излечивает от> 80 до 90% рецидивирующих инфекций, вызванных C. difficile (7–11). После FMT микробиота кишечника реципиента напоминает микробиоту донора (12). Эти наблюдения показывают, что донорские бактерии способны восстанавливать структуру и функцию микробных сообществ кишечника реципиента. Высокая эффективность FMT подтверждает принцип, согласно которому микробиота кишечника придает устойчивость к C.difficile. Что еще более важно, это обещает, что идентификация ключевых микробных факторов, важных для устойчивости к колонизации, может привести к новой пробиотической терапии.

Около 100 триллионов микроорганизмов населяют и колонизируют кишечник человека (13, 14). Ранние исследования показали, что случайно выбранные бактериальные изоляты кишечной флоры частично эффективны в подавлении C. difficile. Было показано, что несколько видов, в том числе Lactobacillus, Enterococcus, Bifidobacterium и Bacteroides, обладают ингибирующей активностью в отношении C.difficile (15, 16). В ряде недавних исследований изучалась микробиота кишечника, связанная с ИКД, с использованием методов культивирования, микрочипов 16S рРНК и клонального секвенирования 16S (17-19). В большинстве исследований наблюдалось уменьшение микробного разнообразия и богатства и / или изменение микробного состава. Интересно, что у 20 пациентов с бессимптомным носительством C. difficile микробный профиль кишечника очень напоминал профиль здоровых взрослых (19), что позволяет предположить, что нормальная микробиота кишечника может защитить хозяев от развития C.difficile. Два недавних исследования предоставили дополнительные доказательства того, что устойчивость к колонизации C. difficile может быть создана у мышей с использованием одного изолята Lachnospiraceae или определенного коктейля из шести кишечных изолятов мышей (20, 21). Взятые вместе, данные о трансплантации фекалий в клинических условиях и экспериментальных исследованиях на животных предполагают, что можно управлять микробиотой кишечника, используя определенные изоляты кишечника человека в качестве пробиотиков для лечения и / или предотвращения ИКД.

Благодаря проекту «Микробиом человека» (22) наши знания о микробиоме кишечника в отношении здоровья и болезней в последние годы быстро расширились.Однако микробные факторы, необходимые для устойчивости к C. difficile и другим кишечным патогенам, остаются неуловимыми. Основная цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить возможные комменсальные организмы, которые могут быть использованы для лечения C. difficile. Мы исследовали 549 643 частичных последовательности гена прокариотической 16S рРНК из образцов стула от пациентов с ИКД, пациентов с нозокомиальной диареей (CDN), отрицательной по C. difficile, и здоровых людей из контрольной группы (HC), выявив 3531 бактериальный филотип из 115 образцов фекалий.Наш анализ микробиома 16S выявил значительные изменения в структурах микробного сообщества, связанные с CDI и CDN, сопровождаемые заметным уменьшением микробного разнообразия и меньшим количеством бактериальных филотипов по сравнению со здоровым контролем. Несколько основных типов бактерий, продуцирующих бутират и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), все из которых являются членами кластеров Clostridium IV и XIVa в семействе Ruminococcaceae или Lachnospiraceae, отсутствовали или были заметно истощены в CDI и CDN. Бактерии, продуцирующие SCFA, были классифицированы in silico на основе исследований родов, определенных на основе наборов данных глубокого секвенирования.Эти результаты предполагают участие Ruminococcaceae, Lachnospiraceae и бутирогенных бактерий в патогенезе внутрибольничной диареи и инфекции C. difficile.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Образцы и сбор данных последовательности 16S. Мы взяли образцы кишечных микробных сообществ у 39 субъектов с инфекцией C. difficile (группа CDI), 36 субъектов с нозокомиальной диареей, отрицательной по C. difficile (группа CDN), и 40 здоровых людей из контрольной группы. испытуемые (группа HC) (таблица 1). Из 39 образцов в группе CDI 9 (23,1%) были получены от субъектов с рецидивирующими эпизодами.Пять субъектов (13,9%) в группе CDN имели в анамнезе ИКД. Большинство субъектов в группах CDI и CDN (69,2% и 86,1% соответственно) имели заболевание от легкой до умеренной степени. В общей сложности 87,2% субъектов в группе CDI получали противомикробные препараты в течение 3 месяцев до отбора проб, по сравнению с 58,3% и 22,5% субъектов в группах CDN и HC, соответственно. Сходные доли субъектов в группах CDI и CDN (43,6% и 41,7% соответственно) получали сопутствующую системную противомикробную терапию. Пять предметов (12.8%) в группе ИКД получали лечение антибиотиками от ИКД (лечение метронидазолом или пероральным ванкомицином) перед забором фекалий. После обрезки и контроля качества для анализа были доступны в общей сложности 526071 частичное считывание последовательности 16S рРНК высокого качества из областей от V1 до V3 (∼4,575 ± 1616 прочтений на образец при средней длине ампликона ∼492 нуклеотида) (см. Таблицу S1 в дополнительном материале).

Таблица 1

Демографические и исходные клинические характеристики образцов, использованных в этом исследовании

Микробное разнообразие и видовое богатство кишечной микробиоты при ИКД и КДН.Мы идентифицировали в общей сложности 3531 refOTU из 115 образцов фекалий, которые принадлежали 150 различным родам в 15 различных типах. В общей сложности 2986 (84,6%) из 3531 идентифицированных refOTU были обнаружены у здоровых людей. Напротив, только 1392 (39,4%) и 1582 (44,8%) refOTU были обнаружены в группах CDI и CDN соответственно. Среди наиболее распространенных refOTU (определяемых как> 0,1% всех считываний пиросеквенирования) 124 были общими в более чем половине здоровых контрольных образцов, но только 9 были обнаружены по крайней мере в половине образцов в группе CDI.Видовое богатство было значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в здоровой контрольной группе, и как микробное разнообразие (определяемое индексом разнообразия Шеннона), так и видовая однородность были заметно снижены (рис. 1). Интересно, что микробное богатство и разнообразие существенно не различались между группами CDI и CDN ( P > 0,05).

Рис. 1

Уменьшение микробного разнообразия, однородности и видового богатства кишечной микробиоты, связанное с инфекцией C. difficile и C.difficile-отрицательная нозокомиальная диарея, распределенная в виде прямоугольной диаграммы. (Слева) Индекс разнообразия Шеннона использовался для оценки микробного разнообразия для каждой группы. (В центре) Индекс однородности видов был рассчитан по формуле: J ′ = H ′ / H ′ _max , где H ′ — индекс разнообразия Шеннона, а H ′ _max — это максимальное значение H ′ (т.е. ln S , где S — общее количество видов в сообществе).(Справа) Видовое богатство определялось как количество refOTU, идентифицированных в каждом образце. Все три индекса были значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в контрольной группе здоровых (критерий Стьюдента t ). Никаких существенных различий между группой CDI и группой CDN не наблюдалось. Каждая точка представляет собой отдельный образец кала. Значения P показаны над столбиками для каждого сравнения групп.

Для группы CDI, когда образцы были стратифицированы по степени тяжести заболевания, никаких различий в микробном разнообразии, видовом богатстве или составе не наблюдалось (см.рис.S1 и S2 в дополнительном материале). Сравнение начального и рецидивирующего заболевания выявило тенденцию к снижению видового разнообразия рецидивирующих заболеваний; однако не наблюдалось значительных различий в микробном разнообразии кишечника (см. рис. S3 в дополнительном материале). Кроме того, сопутствующее воздействие антибиотиков существенно не изменило микробное разнообразие, видовое богатство или совокупный микробный состав (см. Рис. S4 в дополнительном материале). Таким образом, эти данные продемонстрировали, что многие обычно многочисленные филотипы были истощены при нозокомиальной диарее и ИКД, и предполагают, что факторы, отличные от микробиоты кишечника, могут модулировать тяжесть заболевания во время ИКД.

Для группы CDN, когда образцы были стратифицированы по диарее, связанной с антибиотиками, по сравнению с диареей, не связанной с антибиотиками, не наблюдалось значительных различий в микробном разнообразии или составе (см. Рис. S5 в дополнительном материале). Кроме того, микробные сообщества кишечника существенно не различались у субъектов, которые получали сопутствующую антибактериальную терапию, и у тех, кто ее не получала (см. Рис. S4 в дополнительном материале).

Кишечный дисбактериоз при CDI и CDN. Чтобы охарактеризовать глобальные изменения в структурах микробного сообщества, мы применили метод UniFrac (26) для анализа филогенетического родства считываний пиросеквенирования из всех образцов.Как в взвешенном, так и в невзвешенном анализе UniFrac, сообщества кишечных микробов, связанные с CDI и CDN, сгруппированы отдельно от таковых в здоровой контрольной группе (рис. 2A). Расчет расстояний UniFrac внутри и между группами показал, что микробные сообщества в группе CDI были более похожи друг на друга, чем на микробные сообщества у здоровых субъектов (рис. 2B). Среднее расстояние UniFrac между парами образцов в группе CDI было значительно больше, чем между парами образцов в здоровой контрольной группе (рис.2B), что указывает на большую гетерогенность микробных сообществ кишечника, связанных с ИКД. Аналогичная тенденция наблюдалась для группы CDN по сравнению со здоровым контролем. Никаких заметных различий в структурах сообществ или членстве между группами CDI и CDN не наблюдалось. Таким образом, эти данные предполагают, что болезненное состояние (то есть состояние диареи по сравнению со здоровьем) или лечение антибиотиками (предшествующее или сопутствующее) объясняют наибольшие различия среди всех образцов, хотя межличностные различия в микробиоте кишечника также способствовали изменчивости данных. .

Рис. 2

Сравнение составов микробного сообщества, выявляющее измененную микробиоту кишечника при ИКД. (A) Невзвешенный анализ UniFrac использовался для определения расстояний между образцами фекалий, положительными по C. difficile (CDI), образцами диареи, отрицательными по C. difficile (CDN), и образцами здорового контроля (HC). Затем были построены диаграммы рассеяния с использованием анализа главных координат. Процент отклонения, объясняемый каждой главной координатой (PC), указан на осях. Каждая точка представляет собой микробное сообщество.Разница между сообществами в группах CDI и HC была значимой ( P <0,001, t тест с перестановкой). (B) Среднее расстояние UniFrac между парами образцов в каждой группе, что указывает на большую гетерогенность микробных сообществ кишечника в группах CDI и CDN, чем в здоровой контрольной группе. Планки погрешностей, стандартная ошибка среднего.

Нехватка последовательностей Firmicutes в совокупной микробиоте кишечника, связанной с CDI и CDN. Тип Firmicutes включает самые многочисленные и разнообразные виды бактерий в кишечнике человека.В контрольной группе здоровых людей последовательности Firmicutes доминировали при 74,9% всех чтений (в среднем около 322 филотипов на одного субъекта) (рис. 3). Только 21,5% всех прочтений были отнесены к типу Bacteroidetes с ~ 37 филотипами на одного субъекта. Распространенность последовательностей Firmicutes была существенно ниже в группах CDI и CDN (43,2% и 32,9% соответственно). Это истощение последовательностей Firmicutes сопровождалось заметным уменьшением бактериальных филотипов (CDI, 75 филотипов; CDN, 86 филотипов; HC, 322 филотипа) (рис.3).

Рис. 3

Нехватка последовательностей и филотипов Firmicutes в CDI и CDN. (A) Средние доли последовательностей Firmicutes были меньше в группах CDI и CDN ( P = 5,70 × 10 ⁻⁷ и P = 1,08 × 10 ⁻⁸ , соответственно; критерий Стьюдента t ) чем в группе HC. (B) Среднее количество филотипов Firmicutes (refOTU) было ниже в группах CDI и CDN ( P = 8,81 × 10 ⁻¹⁹ и P = 7,16 × 10 ⁻¹⁶ соответственно; показатель Стьюдента t ), чем в группе HC.

На уровне семейства последовательности Lachnospiraceae (45,8%), Ruminococcaceae (17,4%) и Bacteroidaceae (16,1%) преобладали в здоровой фекальной микробиоте, а последовательности из других семейств составляли <3% всех считываний пиросеквенирования (рис. 4A). . Последовательности Lachnospiraceae и Ruminococcaceae были значительно недопредставлены в группах CDI и CDN (Lachnospiraceae: CDI, 11,2%; CDN, 12,3%; HC, 45,8%; Ruminococcaceae: CDI, 3,0%; CDN, 2,8%; HC, 17,4%) (см. Рис. S6 в дополнительном материале).Несколько родов были обогащены ассоциацией с CDI. Например, последовательности Veillonella (CDI, 4,5%; HC, 0,6%), Enterococcus (CDI, 7,1%; HC, 0,05%) и Lactobacillus (CD, 3,7%; HC, 0,4%) были необычно многочисленными. Enterococcus и Lactobacillus - это молочнокислые бактерии из отряда Lactobacillales. Последовательности энтерококка были обнаружены в 84,6% образцов CDI по сравнению только с 22,5% образцов из здоровой контрольной группы. Последовательности из класса Gammaproteobacteria, который включает множество клинически важных грамотрицательных патогенов, также были обогащены.Интересно, что последовательности Desulfovibrionaceae из класса Deltaproteobacteria, который включает большое количество сульфатредуцирующих, анаэробных, грамотрицательных бактерий, были истощены по CDI. Как и в предыдущих исследованиях (29), индивидуальные различия в пропорциях основных типов среди выборок наблюдались во всех трех группах (см. Рис. S7 в дополнительном материале). Эти результаты показывают, что уменьшение разнообразия кишечных микробов и богатство CDI и CDN обусловлено, в первую очередь, утратой филотипов в пределах семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae.

Рис. 4

(A) Доли бактериальных таксонов в каждом образце, как определено на основании данных о последовательности гена 16S рРНК. Каждый столбец соответствует отдельному образцу кала. Каждая строка соответствует определенному бактериальному филотипу или refOTU, построенному на основе филогенетических отношений. В эту тепловую карту включены только самые известные refOTU (содержание> 0,1%). Относительная численность каждого филотипа представлена ​​цветовым кодом. Представители семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae заштрихованы серым цветом.Тип Bacteroidetes показан светло-красным цветом, а тип Proteobacteria — желтым. (B) Доли таксонов бактерий в кластерах Clostridium. Каждый столбец представляет собой отдельный образец кала. Каждая строка соответствует refOTU, назначенному одному из 19 кластеров Clostridium. Члены кластеров Clostridium XIVa и IV заштрихованы серым цветом.

Истощение бактерий, продуцирующих бутират, в CDI и CDN. Подавляющее большинство последовательностей Firmicutes (68,4%) были отнесены к классу Clostridia.Класс Clostridia был разделен на 19 кластеров на основе роста, метаболических и морфологических параметров (30) и включает членов семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, которые были значительно истощены по CDI. Чтобы идентифицировать специфические кластеры Clostridium, которые были наиболее истощены по CDI и CDN, мы использовали ассоциативную таблицу полноразмерных последовательностей из видов, ранее отнесенных к кластерам Clostridium (29, 31), и отнесли 17,8% всех чтений к 19 кластерам Clostridium (рис.4Б). Меньшие доли прочтений были назначены для групп CDI (16,4%) и CDN (10,0%), чем для здоровой контрольной группы (25,0%). Поразительно, но члены кластера XIVa Clostridium (группа Eubacterium rectale-Clostridium coccoides) и в меньшей степени кластера IV (группа Clostridium leptum) были значительно истощены в группах CDI и CDN по сравнению с группой HC (кластер XIVa: CDI, 5,5%; CDN, 6,6%; HC, 18,4%; кластер IV: CDI, 0,47%; CDN, 0,40%; HC, 2,95%). Поскольку кластеры Clostridium IV и XIVa содержат большое количество комменсальных организмов, включая анаэробные бактерии, продуцирующие бутират, важные для метаболизма и развития эпителиальных клеток толстой кишки, эти данные предполагают потенциальную роль организмов, продуцирующих бутират, в нозокомиальной диарее и ИКД.

Затем мы использовали LEfSe (28) для определения конкретных таксонов бактерий, которые были дифференциально многочисленны. Мы определили Blautia, Pseudobutyrivibrio, Roseburia, Faecalibacterium, Anaerostipes, Subdoligranulum, Ruminococcus, Streptococcus, Dorea и Coprococcus как наиболее дифференциально обедненные роды, связанные с CDI (рис. 5A). Те же 10 родов также были идентифицированы как наиболее дифференциально обедненные роды в CDN. Многие из этих родов содержат продуцентов бутирата, принадлежащих к кластеру Clostridium IV или XIVa.Общая численность этих 10 родов, вместе взятых, была значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в контрольной группе (CDI, 5,4%; CDN, 4,9%; HC, 37,2%), хотя относительная численность каждого из них отличалась индивидуально. род (рис. 5Б). Из 3531 общего числа refOTU, идентифицированных в нашем наборе данных, 119 refOTU были значительно истощены в CDI; 74 refOTU были членами 10 наиболее истощенных родов, а 39 refOTU были некультивируемыми бактериями семейства Lachnospiraceae или Ruminococcaceae.Когда набор данных CDI сравнивался с данными CDN, Clostridium difficile оказался наиболее дифференцированно обогащенным видом, связанным с CDI.

Рис. 5

Роды бактерий, наиболее обедненные или обогащенные CDI и CDN. (A) Роды, наиболее дифференциально обедненные (большинство из которых являются анаэробными бактериями, продуцирующими масляную кислоту) или обогащены микробиотой, связанной с C. difficile, по сравнению со здоровой контрольной микробиотой, как определено линейным дискриминантным анализом (LDA) в сочетании с измерениями величины эффекта. Бактериальные таксоны, обедненные CDI, обозначены положительными оценками LDA (зеленый), а таксоны, обогащенные CDI, обозначены отрицательными оценками (красный).Показаны только таксоны, которые соответствуют значительному порогу LDA 3,6. Те же роды также были истощены в CDN (данные не показаны). (B) Индивидуальные различия в относительной численности отобранных родов. Общая численность (считывания последовательностей, ось y ) 10 наиболее дифференциально истощенных родов (обозначенных в ключе) была значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в группе HC ( P = 4,0 × 10 ⁻²¹ и P = 9,3 × 10 ⁻²⁰ соответственно; критерий Стьюдента t ).Каждая полоса соответствует отдельному образцу.

Поскольку продуценты бутирата поставляют энергию эпителиальным клеткам кишечника и, как считается, защищают от колита, мы спросили, различаются ли пропорции считываний 16S, относящиеся к родам, которые, как известно, продуцируют бутират в качестве основного продукта ферментации, между группами. Относительное количество бактерий, продуцирующих бутират, было значительно ниже в группах CDI и CDN (CDI, 6,3%; CDN, 3,1%; HC, 17,2%) (рис. 6A). Основными производителями бутирата с истощением запасов являются Roseburia (CDI, 0.17%; CDN, 0,45%; HC, 3,4%), Faecalibacterium (CDI, 0,37%; CDN, 0,83%; HC, 3,2%), субдолигранулум (CDI, 0,18%; CDN, 0,094%; HC, 2,0%), Anaerostipes (CDI, 0,2% ; CDN, 0,016%; HC, 3,1%) и Pseudobutyrivibrio (CDI, 0,065%; CDN, 0,44%; HC, 3,3%) (рис. 6B). Fusobacterium spp. были доминирующими продуцентами бутирата в совокупной микробиоте кишечника субъектов с ИКД (CDI, 4,1%; HC, 0,03%; P = 0,099), но это было обусловлено преобладанием Fusobacterium в микробиоте кишечника четырех субъектов (см. Инжир.S8 в дополнительном материале).

Рис. 6

Ферментеры ацетата, бутирата и лактата в микробиоте кишечника. (A) Относительные пропорции ферментеров ацетата, бутирата и лактата в кишечной микробиоте в когортах CDI (красный), CDN (желтый) и HC (зеленый), подвергнутых пиросеквенированию. Считывания последовательностей классифицировали на уровне рода в соответствии с первичным конечным метаболическим продуктом ферментации углеводов, и результаты сравнивали с использованием теста Стьюдента t . Роды, которые были неоднозначно определены как продуцирующие как ацетат, так и бутират, или другие короткоцепочечные жирные кислоты, такие как сукцинат, пропионат, формиат или этанол, содержащие второстепенные компоненты микробиоты кишечника (<1% считываний последовательностей), были исключены из этого исследования. анализ.Планки погрешностей, стандартная ошибка среднего. ∗, P <0,05; ∗∗, P <0,01; ∗∗∗, P <0,001. CDI, инфекция C. difficile; CDN, нозокомиальная диарея, отрицательная по C. difficile; HC, здоровый контроль; NS, не имеет значения. (B) Относительные пропорции основных бактерий, продуцирующих бутират. (C) Относительные пропорции основных ацетогенов по родам. (D) Относительные доли организмов, вырабатывающих первичную молочную кислоту.

Анаэробные кишечные бактерии производят различные продукты ферментации, включая ацетат, лактат и другие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), помимо бутирата.Сравнение основных ацетогенов (рис. 6C) показало, что роды Blautia (CDI, 2,1%; CDN, 1,6%; HC, 14,4%) и Dorea (CDI, 0,12%; CDN, 0,10%; HC, 1,5%) были значительно снижен в группах CDI и CDN по сравнению с контрольной группой. Эти ацетогены были заменены на Bacteroides spp. (CDI, 29,5%; CDN, 45,7%; HC, 16,1%), которые помимо ацетата продуцируют SCFAs сукцинат, лактат и формиат (от C2 до C4). Lactobacillus spp. и Enterococcus spp., оба первичные продуценты молочной кислоты, были более распространены и более многочисленны в группах CDI и CDN, чем в группе HC (рис.6D).

ОБСУЖДЕНИЕ

Сложное сообщество микроорганизмов, населяющих кишечник, играет важную роль в здоровье и болезнях человека, включая пищеварение, метаболизм, развитие иммунной системы и устойчивость к инфекциям. Кишечник млекопитающих является основным местом воздействия вторгающихся патогенов. Важность местной микробиоты для устойчивости к патогенам хорошо иллюстрируется инфекцией Clostridium difficile, которая является одной из наиболее частых причин смерти, связанной с гастроэнтеритом, в Соединенных Штатах.Хотя считается, что микробиота кишечника защищает кишечник от ИКД, конкретные компоненты, которые придают устойчивость к колонизации, неизвестны. В соответствии с предыдущими исследованиями (17, 19, 20, 32) наш геномный анализ 16S продемонстрировал глубокое изменение микробиоты кишечника, или дисбактериоз, который характеризовался заметно сниженным биоразнообразием и видовым богатством. Важно отметить, что несколько типов анаэробных бактерий, продуцирующих бутират в нормальных условиях, из семейств Ruminococcaceae и Lachnospiraceae были значительно истощены по ИКД.Интересно отметить, что структура микробного сообщества в совокупной микробиоте кишечника при ИКД была аналогична таковой при нозокомиальной диарее, отрицательной по C.difficile (CDN).

В нескольких исследованиях изучались изменения микробиоты кишечника при заболевании, связанном с C. difficile. Используя методы, основанные на культуре, Хопкинс и его коллеги сообщили об уменьшении видового разнообразия (33) и уменьшении количества Bacteroides, Prevotella и Bifidobacteria у 4 субъектов с ИКД (18). Образцы кала в этом исследовании были получены после терапии метронидазолом, что могло повлиять на микробный профиль.При клональном секвенировании 16S рРНК в образцах фекалий 3 субъектов с рецидивирующей ИКД наблюдалось заметное снижение видового богатства и разнообразия по сравнению с 4 субъектами с исходной ИКД и 3 неинфицированными контрольными субъектами (17), что подтверждает роль микробиоты кишечника в C. difficile-ассоциированное заболевание. Manges et al. сравнили микробиоту кишечника 25 субъектов, у которых развилась ИКД во время госпитализации, с микробиотой 50 подобранных контрольных субъектов с использованием микроматрицы 16S рРНК (34). После корректировки для использования антибиотиков, только небольшое количество организмов в типах Bacteroidetes и Firmicutes было связано с последующим развитием ИКД во время госпитализации.Интересно, что при ИКД не наблюдалось снижения разнообразия кишечной микробиоты по сравнению с контролем. Их результаты могут быть объяснены тем фактом, что образцы кала были собраны на ранних этапах госпитализации (в течение 72 часов после госпитализации), и изменения в составе микробиоты кишечника из-за воздействия антибиотиков могли произойти после сбора образцов и способствовать последующему C ..difficile колонизация и болезнь. Действительно, в этом исследовании воздействие антибиотиков во время госпитализации было тесно связано с риском последующей ИКД.Об экологической преемственности кишечных микробных сообществ после лечения антибиотиками и воздействия C. difficile также сообщалось на животных моделях (35).

В качестве доказательства принципа использования избранных кишечных микробов при трансплантации микробиоты Lawley et al. продемонстрировали, что определенная смесь шести филогенетически разнообразных бактерий способна вызывать серьезные изменения в микробном составе кишечника и устранять заболевание, вызванное C. difficile, на мышиной модели CDI (20). В другом исследовании Reeves et al.(21) показали, что один компонент микробиоты кишечника мышей, член семейства Lachnospiraceae, может восстанавливать устойчивость к колонизации против CDI у стерильных мышей. Однако представители микробиоты кишечника человека и микробиоты кишечника мышей филогенетически отличаются. Связанные с человеком кишечные бактерии, которые могут придавать устойчивость к колонизации C. difficile, еще не идентифицированы. Это исследование представляет собой углубленный анализ микробиома кишечника человека, связанного с инфекцией C. difficile, с целью выявления бактерий-кандидатов, связанных с человеком, которые могут быть исследованы в будущих исследованиях или потенциально использованы для новой пробиотической терапии.

В этом исследовании микробные сообщества в CDI и CDN сгруппированы отдельно от сообществ здоровых людей. Это четкое объединение между здоровыми людьми и людьми с нозокомиальной диареей предполагает, что истощение кишечных комменсальных организмов, которые обычно живут в симбиозе с хозяином, может привести к дисфункции толстой кишки и диарее. Члены семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, которые включают бутирогенные бактерии, были значительно обеднены в группах CDI и CDN.Интересно отметить, что между группами CDI и CDN наблюдались незначительные различия в микробном разнообразии, видовом богатстве и членстве в сообществе (за исключением считываний C. difficile). Микробиота кишечника была нарушена при нозокомиальной диарее с низким микробным разнообразием и малочисленностью организмов Firmicutes, независимо от статуса C. difficile. Неспецифичность дисбактериоза при CDI и CDN может быть связана с высокими показателями предшествующего воздействия антибиотиков (CDI, 87,2%; CDN, 58,3%; HC, 22,5%), и предполагает, что микробиота кишечника в группе CDN может быть восприимчивой к C .difficile. Отсутствие различий между CDI и CDN также предполагает, что приобретение или инфицирование C. difficile мало влияет на общий состав или структуру микробиоты кишечника. В соответствии с этой гипотезой недавнее исследование не показало значительных различий в составе микробиоты кишечника у пожилых людей с бессимптомным носительством C. difficile (т.е. у субъектов с положительным посевом) по сравнению с предметами с отрицательным посевом (19).

В перекрестном исследовании 10 субъектов с использованием анализа клонального секвенирования 16S Chang et al.(17) сообщили о более низком общем микробном разнообразии при рецидивирующем заболевании, вызванном C. difficile, по сравнению с исходными инфекциями. Хотя наше исследование показало тенденцию к снижению видового богатства, не было обнаружено значительных различий в микробном разнообразии при рецидивирующих заболеваниях (см. Рис. S3 в дополнительном материале). Мы также не наблюдали корреляции между серьезностью заболевания и экологическими показателями кишечной микробиоты (см. Рис. S1 в дополнительном материале). Хотя обычно считается, что инфекция C. difficile требует предварительного нарушения нормальной кишечной флоры, после того, как инфекция инициирована, тяжесть заболевания может модулироваться хозяйскими и бактериальными факторами, такими как воспалительные реакции, уровни антител и / или экспрессия вирулентных токсинов.У пациентов с более тяжелым заболеванием нормальные комменсальные бактерии могут быть потеряны в результате интенсивных воспалительных реакций хозяина; следовательно, общая микробиота кишечника не предсказывает и не коррелирует с тяжестью заболевания.

Настоящее исследование выявило несколько конкретных представителей семейств Ruminococcaceae и Lachnospiraceae, которые были заметно истощены по ИКД и нозокомиальной диарее. Подавляющее большинство этих видов являются бактериальными филотипами, наиболее похожими на анаэробные бактерии, продуцирующие бутират.Масляная кислота обладает хорошо подтвержденным противовоспалительным действием и является предпочтительным источником энергии для синтеза АТФ в колоноцитах. Известно, что многие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как масляная кислота, снижают проницаемость эпителиальной выстилки кишечника за счет увеличения экспрессии белков плотных контактов. Кроме того, было высказано предположение, что масляная кислота может усиливать защитные барьеры толстой кишки за счет увеличения уровней антимикробных пептидов и продукции муцина (36, 37). Таким образом, при нозокомиальной диарее истощение организмов, продуцирующих бутират, может привести к дисфункции эпителия и увеличению осмотической нагрузки в просвете кишечника, что приведет к диарее.При инфекции, вызванной C. difficile, нарушение микробиоты кишечника и истощение полезных бутирогенных бактерий в кишечнике может привести к повышенной восприимчивости к инфекции из-за нарушения защиты хозяина от C. difficile. Если это так, то пополнение бутирогенных бактерий, позволяющее in situ производить масляную кислоту или другие ингибирующие соединения в просвете кишечника, может предложить новую терапевтическую стратегию для лечения инфекции C. difficile или нозокомиальной диареи.

Ранние исследования роли SCFAs в устойчивости к колонизации дали неоднозначные результаты.Согласно Rolfe (38), масляная кислота была единственной SCFA в слепой кишке обычных хомяков, концентрация которой была достаточно высокой для подавления роста C. difficile in vitro . Используя эту модель, исследование показало прямую корреляцию между ингибирующими концентрациями SCFAs и восприимчивостью хомяков к колонизации C. difficile, таким образом предполагая роль SCFAs в устойчивости к колонизации C. difficile. Однако Su et al. впоследствии вводили SCFAs непосредственно в толстую кишку мышей-гнотобиотиков (через желудочный зонд, прямую инъекцию в слепую кишку и использование Clostridium butyricum , чтобы обеспечить производство масляной кислоты in situ ) и обнаружили, что SCFAs сами по себе не могут ингибировать рост С.difficile in vivo (39). Используя модель in vitro устойчивости к колонизации C. difficile, Borriello и Barclay также не смогли найти корреляцию между профилями SCFA фекальных эмульсий и их ингибирующей активностью против C. difficile (40). В более позднем исследовании дисбактериоз кишечника, вызванный эпидемическим штаммом C. difficile 027 / BI у мышей, был связан с измененным профилем SCFA, характеризующимся заметным снижением уровней бутирата и ацетата (20). Таким образом, остается неясным, являются ли масляная кислота или другие противомикробные соединения, которые еще предстоит идентифицировать, ключевыми молекулами в устойчивости к колонизации C.difficile. Однако жизнеспособные бактерии, вероятно, являются наиболее важными компонентами устойчивости к колонизации желудочно-кишечного тракта (40). Хотя конкретные бактерии, ответственные за резистентность к колонизации у людей, остаются неизвестными, наше исследование предполагает, что истощение бактерий, продуцирующих бутират в кластерах IV и XIVa, может сделать хозяина восприимчивым к инфекции C. difficile, а пополнение этих бактерий в кишечнике может быть более значительным. терапевтический эффект при нозокомиальной диарее, включая ИКД. В соответствии с этой гипотезой, после предварительной обработки мышей антибиотиками с последующим введением C.difficile, в микробиоте кишечника клинически здоровых животных преобладали Firmicutes, тогда как Proteobacteria преобладали у клинически больных животных (41).

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, образцы для групп CDI и CDN были одноразовыми образцами фекалий, собранными во время диареи для клинического микробиологического тестирования. Хотя исследование микробиома кишечной микробиоты непосредственно перед приобретением C. difficile или началом заболевания было бы идеальным, такие образцы фекалий трудно получить от людей.Истощение запасов бутирогенных бактерий в начале болезни может быть результатом, а не причиной воспаления кишечника. Таким образом, причинно-следственную связь следует оценивать механистически с использованием животных моделей инфекции и заражения C. difficile. Тем не менее, настоящее исследование определяет список организмов-кандидатов на уровне семейства и рода, которые могут служить основой для выбора конкретных микробов для будущих исследований функциональной и колонизационной устойчивости с использованием моделей животных, связанных с микробиотой человека.

Во-вторых, у некоторых субъектов в группе CDN были симптомы диареи, которые могли быть отнесены к заболеванию, связанному с C. difficile. Субъекты с диареей были включены в группу CDI или CDN в соответствии с результатами клинических тестов C. difficile (либо тест C. Diff Quik Chek Complete, либо тест мультиплексной ПЦР GeneXpert, поскольку клиническая платформа была изменена в ходе исследования. ). Чтобы изучить возможность получения ложноотрицательных результатов клинических испытаний и / или колонизации C. difficile, мы провели дополнительные внутренние ПЦР-анализы гена токсина B для всех образцов.У семи субъектов в группе CDN и одного здорового контрольного субъекта наблюдались очень слабые продукты амплификации токсина B. Напротив, все образцы для группы CDI показали сильные продукты амплификации. Хотя мы не могли исключить возможность ошибочной классификации в группе CDN на основании этих данных, совокупная микробиота кишечника не претерпела значительных изменений, когда семь образцов CDN со слабыми сигналами токсина B C.difficile были исключены из нашего анализа (см. Рис. S9 в дополнительный материал).

В-третьих, наши выводы об истощении продуцентов бутирата основывались на прогнозах производства короткоцепочечных жирных кислот для предполагаемых филотипов (refOTU). Наш геномный анализ был основан на последовательностях частичных гена 16S рРНК размером ~ 500 п.н., которые могли неправильно классифицировать определенные бактерии на уровне вида или штамма. Кроме того, существуют различия в продукции SCFA среди различных видов бактерий в пределах данного рода, а данные о продукции SCFA отсутствуют для многих кишечно-ассоциированных организмов, выявленных в нашем исследовании.Учитывая эти неопределенности, мы сосредоточили нашу классификацию на уровне родов, который более подробно описан в литературе. Уровни SCFAs и бутирата в кале можно напрямую измерить в будущих исследованиях, чтобы подтвердить наши выводы.

Таким образом, настоящее исследование выявило Lachnospiraceae, Ruminococcaceae и анаэробные бактерии, продуцирующие бутират, как значительно истощенных при инфекции C. difficile и нозокомиальной диарее. Последние достижения в области высокопроизводительных методов анаэробного культивирования (42) должны облегчить культивирование репрезентативных микробов, идентифицированных здесь в фекальной микробиоте человека, для дальнейших механистических и функциональных исследований на животных моделях, тем самым создавая канал открытий для столь необходимой терапии пробиотиками, направленной на микробиоту разработка новых прогностических и диагностических стратегий лечения нозокомиальной диареи и ИКД.

Как соблюдать диету при дисбактериозе для лечения нездорового кишечника

Что такое дисбактериоз? Дисбиоз — это когда вредные бактерии одолели ваши полезные бактерии, что может вызвать вздутие живота, депрессию, IBS и, в конечном итоге, даже рак.

Дисбактериоз может возникать на вашей коже — это верно, у вас есть хорошие бактерии, живущие на вашей коже — во рту, во влагалище, прямой кишке или в кишечнике. Давайте пока сосредоточимся на дисбактериозе кишечника.

Вы можете исправить дисбактериоз с помощью диеты, которую мы приводим ниже.Ваш врач может также порекомендовать добавки или лекарства, которые помогут вылечить дисбактериоз кишечника.

Дисбиоз: определение и общие симптомы

Дисбиоз относится к бактериальному (иногда грибковому) дисбалансу в вашем теле или внутри него, например, в кишечной флоре.

Этот дисбаланс в составе микробиоты кишечника может привести к различным симптомам и осложнениям.

По оценкам, человеческое тело содержит в десять раз больше бактерий, чем человеческих клеток! Эти бактерии необходимы для пищеварения, иммунной функции, профилактики заболеваний и восстановления тканей, а также для многих других функций

Но если эти кишечные микробы повреждены или выброшены из строя, вредные бактерии или дрожжи начинают колонизировать.Это может вызвать хроническое воспаление, депрессию или даже дисфункцию иммунной системы.

Сколько времени нужно, чтобы вылечить дисбактериоз кишечника? Прежде чем дисбактериоз кишечника вылечится, необходимо изменить здоровый рацион питания по крайней мере за пару недель. У некоторых через две недели и — мгновение — они заживают. В других случаях могут потребоваться месяцы диетической коррекции, добавок и / или лекарств, чтобы навсегда обратить вспять дисбактериоз кишечника.

Может ли дисбактериоз вызвать потерю веса? Нет, дисбактериоз обычно вызывает прибавку в весе .Дисбиоз нарушает ваш метаболизм и пищеварение, и то и другое может привести к увеличению веса.

Каковы общие симптомы дисбактериоза?

• Вздутие живота
• Расстройство желудка
• Бессонница
• Усталость
• Беспокойство
• Депрессия
• Увеличение массы тела
• Неприятный запах изо рта
• Сыпь
• Расстройство желудка
• Тошнота
• Запор
• Диарея
• Затрудненное мочеиспускание
• Ректальное или вагинальное кровотечение
• Нарушение обмена веществ
• Воспаление
• Аутоиммунное заболевание

Продукты для лечения дисбактериоза

Существует несколько диет, которые могут исправить проблемы с кишечником, в том числе диета с низким содержанием FODMAP и диета с микробиомом.Типичные западные диеты основаны на сахаре и обработанных пищевых продуктах, что может привести к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как дисбактериоз. Присоединяйтесь к нашей 6-недельной элиминационной диете онлайн, чтобы найти диету, которая хорошо работает для вашего тела.

Какой бы ни была диета, ваш врач-терапевт позаботится о том, чтобы она вернула вашему кишечнику форму.

Продукты питания с низким содержанием FODMAP

FODMAP означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы . Эти короткоцепочечные жирные кислоты и сахарные спирты могут привести к дисбактериозу.

Диета с низким содержанием FODMAP — распространенное лечение СРК. Это неудивительно, поскольку удаление FODMAP из рациона снижает ферментацию и газообразование в кишечнике.

• Все непереработанное мясо, особенно рыба
• Яйца
• Фрукты с низким содержанием фруктозы (лимоны, лаймы, клубника, виноград, ананас)
• Помидоры
• Картофель
• Перец
• Морковь
• Зеленая фасоль
• Зеленая капуста
• Окра
• Кале
• Имбирь
• Чай зеленый
• Миндальное молоко
• Вода

Пребиотики и пробиотики

Мы должны быть осторожны с диетическими пробиотиками и пребиотиками.Поскольку они содержат полезные бактерии (пробиотики) или являются предшественниками роста полезных бактерий (пребиотики), они, как правило, представляют собой ферментируемые углеводы (FODMAP).

Но пробиотики (такие как Bifidobacterium и Lactobacillus ) и пребиотики, как известно, улучшают здоровье кишечника и восстанавливают баланс полезных бактерий.

Вот пробиотики и пребиотики, которые вы можете добавить в свой рацион, не нарушая дисбактериоз кишечника:

• Козий йогурт или кокосовый йогурт (без коровьего молока)
• Мягкие сыры (не рикотта)
• Темпе
• Мисо (только органическое)
• Овес
• Семена льна
• Незрелые бананы или подорожники
• Морские водоросли
• Какао-порошок
• Инулин (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Кефир (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Комбуча (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)

Продукты, которых следует избегать при дисбактериозе

Давайте разделим продукты, чтобы избегать их, так же, как продукты, которые нужно есть.

Избегайте обработанных пищевых продуктов, ферментируемых углеводов и сахаров. В приведенном ниже списке будет указано, каких продуктов следует избегать.

FODMAP

• Пшеница
• Большинство молочных продуктов
• Лук
• Чеснок
• Фрукты с высоким содержанием фруктозы (особенно яблоки)
• Артишок
• Спаржа
• Цветная капуста
• Лимская фасоль
• Печеные бобы
• Чай улун, чай с фенхелем, чай с ромашкой

Готовые продукты

• Приготовление пищи в микроволновке
• Мясные деликатесы
• Колбаса
• Бекон
• Мороженое
• Картофельные чипсы
• Картофель фри
• Сухие завтраки
• Масло канолы

Продукты с высоким содержанием сахара

• Сладкие напитки
• Конфеты
• Многие приправы (например, кетчуп)
• Нектар агавы
• Сухофрукты
• Арахисовое масло
• Заправки для салатов

6 добавок от дисбактериоза для улучшения питания

У следующих пищевых добавок есть несколько преимуществ для здоровья, но восстановление кишечных бактерий и лечение дисбактериоза кишечника — общая тема, подтвержденная исследованиями.

1. Пробиотики
2. Пребиотики
3. Мультивитаминный комплекс B
4. Кальций
5. Магний
6. Имбирь

Перед приемом новой биологически активной добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Как ваш врач диагностирует дисбактериоз кишечника

Диагностика дисбактериоза не займет много времени. Ваш врач расскажет вам об истории болезни и любых симптомах дисбактериоза, которые у вас проявились.

Ваш врач также спросит, относится ли к вам какой-либо из факторов риска дисбактериоза кишечника.Пропустите два раздела, чтобы узнать больше о факторах риска.

Функциональный врач, вероятно, также спросит о вашей семейной истории болезни. История вашей семьи многое говорит вам о том, чего ожидать от собственной жизни и как к этому подготовиться.

Вот четыре распространенных теста на дисбактериоз:

1. Анализ мочи (измерение органических кислот)
2. Водородный дыхательный тест (тесты на SIBO)
3. Комплексный анализ пищеварительного стула
4. Тест кишечной проницаемости

В отличие от обычных врачей, ваш функциональный врач сделает упор на вашей диете как на лечении дисбактериоза кишечника .К сожалению, большинство обычных врачей почти не обучаются питанию, а это означает, что они не всегда осведомлены о том, как использовать пищу в качестве лекарства для лечения дисбактериоза кишечника.

Лекарства и другие методы лечения для восстановления баланса кишечника

Обычные врачи полагаются на фармацевтические препараты для лечения болезней.

Хотя PrimeHealth является практикой функциональной медицины, мы не сбрасываем со счетов эффективность некоторых лекарств. Мы просто не полагаемся на это, поскольку изменения в диете и образе жизни помогают избавиться от искусственных химикатов и побочных эффектов.

Вот некоторые антибиотики, которые врач может назначить вам при дисбактериозе кишечника:

• Рифаксимин
• Неомицин
• Метронидазол или тинидазол
• Дифлюкан
• Нистатин

Действительно, эти антибиотики лечат симптомы дисбактериоза, возможно, убивая при этом полезные бактерии. Но в крайних случаях необходимо соблюдать баланс.

Пересадка фекальной микробиоты (FMT) — еще одно возможное лечение дисбактериоза кишечника.Звучит мерзко, не правда ли? Но исследования показывают, что FMT может предотвратить дисбактериоз пищеварительного тракта.

FMT в настоящее время является экспериментальным лечением, и вокруг него возникли некоторые противоречия. Однако похоже, что это лечение может получить более широкое распространение, поскольку положительные результаты будут видны в клинических испытаниях на людях.

Факторы риска дисбактериоза кишечника

Кто подвержен риску дисбактериоза кишечника? Основными факторами риска являются:

• • Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР), когда чрезмерное количество бактерий колонизируется в тонком кишечнике
  • Чрезмерное употребление антибиотиков, убивающих хорошие бактерии с помощью плохих
  • Новое лекарство
  • Новая диета, например повышенное потребление сахара или полуфабрикатов
  • Употребление более одного алкогольного напитка в день
  • Плохая гигиена полости рта

Осложнения дисбактериоза кишечника

Исследования показывают, что дисбактериоз кишечника связан с удивительным количеством заболеваний.Следующие нарушения являются осложнениями дисбактериоза кишечника , если их не лечить .

Взгляд в будущее

Дисбактериоз кишечника поддается лечению. Диета при дисбактериозе должна навсегда исправить ваши проблемы с кишечником, если вы будете придерживаться этих диетических изменений.

Мы, сотрудники PrimeHealth, считаем, что наш функциональный подход заключается в том, чтобы навсегда вылечить дисбактериоз. Наш функциональный подход сотворил чудеса с сотнями пациентов , которые не нашли успеха у обычных врачей.

Чтобы заказать бесплатную телефонную консультацию, пожалуйста, нажмите здесь .

— Медицинское освидетельствование Сойона Рафатья, доктор медицины. 26 мая 2020 года

Источники

1. Кроули, Дж., Болл, Л., и Хиддинк, Дж. Дж. (2019). Питание в медицинском образовании: систематический обзор. The Lancet Planetary Health , 3 (9), e379-e389. Полный текст.
2. Чонг, П.П., Чин, В. К., Луи, К. Ю., Вонг, В. Ф., Мадхаван, П., и Йонг, В. К. (2019). Микробиом и синдром раздраженного кишечника — Обзор патофизиологии, текущих исследований и будущей терапии. Frontiers in microbiology , 10 , 1136. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6579922/
3. Магге, С., и Лембо, А. (2012). Диета с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология и гепатология , 8 (11), 739.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966170/
4. Альтобелли, Э., Дель Негро, В., Анджелетти, П. М., и Лателла, Г. (2017). Диета с низким содержанием FODMAP улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Питательные вещества , 9 (9), 940. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622700/
5. Восинска, Л., Коттер, П. Д., О’Салливан, О., и Гуинан, К. (2019). Возможное влияние пробиотиков на микробиом кишечника спортсменов. Питательные вещества , 11 (10), 2270.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835687/
6. Шарма В., Родионов Д. А., Лейн, С. А., Тран, Д., Яблоков, С. Н., Динг, Х.,… и Петерсон, С. Н. (2019). Совместное использование витамина B способствует стабильности микробных сообществ кишечника. Frontiers in microbiology , 10 , 1485. Полный текст: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01485/full
7. Чаплин А., Парра П., Лараичи С., Серра Ф. и Палоу А. (2016). Добавка кальция регулирует микробиоту кишечника пребиотическим образом у мышей с ожирением, которые питаются ожирением. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов , 60 (2), 468-480. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26582185
8. Кроули, Э. К., Лонг-Смит, К. М., Мерфи, А., Паттерсон, Э., Мерфи, К., О’Горман, Д. М.,… и Нолан, Ю. М. (2018). Пищевые добавки со смесью морских минералов, богатой магнием, увеличивают разнообразие желудочно-кишечной микробиоты. Морские препараты , 16 (6), 216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024889/
9. Кумар Сингх, А., Кабрал, К., Кумар, Р., Гангули, Р., Кумар Рана, Х., Гупта, А.,… и Пандей, А. К. (2019). Благоприятное влияние пищевых полифенолов на микробиоту кишечника и стратегии повышения эффективности доставки. Питательные вещества , 11 (9), 2216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770155/
10. Нью-Йорк-Среднеатлантический консорциум генетических служб и служб скрининга новорожденных. (2009). Понимание генетики: руководство для пациентов и специалистов в области здравоохранения в Нью-Йорке, Средней Атлантике .Лулу. com. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK115560/
11. Шмидт, Э. К., Торрес-Эспин, А., Рапозо, П. Дж., Мадсен, К. Л., Кигерл, К. А., Попович, П. Г.,… и Фуад, К. (2020). Пересадка фекалий предотвращает дисбактериоз кишечника и тревожное поведение после травмы спинного мозга у крыс. Plos one , 15 (1), e0226128. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6961833/
12. Келли, К. Р., Ихунна, К., Фишер, М., Хоруц, А., Суравич, К., Афзали, А.,… и Гордон, С. (2014). Трансплантат фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с ослабленным иммунитетом. Американский журнал гастроэнтерологии, 109 (7), 1065. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537742/
13. Уилкинс, Л. Дж., Монга, М., и Миллер, А. В. (2019). Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний. Научные отчеты , 9 (1), 1-10. Полный текст: https://www.nature.com/articles/s41598-019-49452-y
14. Мутлу, Э., Кешаварзян, А., Энген, П., Форсайт, К. Б., Сикаруди, М., и Жиллевет, П. (2009). Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования , 33 (10), 1836-1846. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684271/
15. Шиппа, С., и Конте, М. П. (2014). Дисбиотические явления в микробиоте кишечника: влияние на здоровье человека. Питательные вещества , 6 (12), 5786-5805.Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514560/ Загрузить PDF: https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://www.mdpi.com/2072-6643 / 6/12/5786 / pdf & hl = en & sa = T & oi = gsb-gga & ct = res & cd = 0 & d = 632278

    48841533 & ei = M9CqXu-AAoGzmAGyv6DwCw & scisig = AAGBfm3t_fLhRGDhp

16. Чан, Ю. К., Эстаки, М., и Гибсон, Д. Л. (2013). Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой. Annals of Nutrition and Metabolism , 63 (Suppl.2), 28-40. Полный текст: https://www.karger.com/Article/Fulltext/354902
17. Шефлин, А. М., Уитни, А. К., и Вейр, Т. Л. (2014). Раковые эффекты микробного дисбактериоза. Текущие онкологические отчеты , 16 (10), 406.