Дисбактериоз кишечника у детей: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Дисбактериоз кишечника у детей | Симптомы | Диагностика | Лечение

Одним из часто встречающихся у детей заболеваний является дисбактериоз кишечника. При этом состоянии нарушается нормальный баланс микрофлоры, которая необходима для жизнедеятельности организма. Снижается количество «полезных» бактерий и увеличивается содержание патогенных микроорганизмов.

Причины

Основной причиной развития дисбактериоза у новорожденных и детей старшего возраста является нерациональная медикаментозная терапия. Особенно это относится к антибактериальному лечению. Однако дисбаланс микрофлоры может появляться и при наличии других заболеваний, а также под влиянием факторов, снижающих иммунитет:

• ожоги;
• тяжелые операции;
• повышенное влияние ионизирующего излучения;
• ухудшение экологической ситуации;
• перевод на искусственное питание, позднее начало грудного вскармливания, заболевания матери.

Симптомы дисбактериоза

Симптомы дисбактериоза зависят возраста ребенка.

У детей старшего возраста может наблюдаться:

У грудничка патология проявляется следующими симптомами:

Такие дети плохо растут и мало прибавляют в весе, могут болеть рахитом или анемией.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Для определения нарушения микрофлоры врачи назначают следующие исследования:

• анализ кала, в том числе биохимическое исследование;
• бактериологическое изучение состава кишечного содержимого и желчи;
• эзофагогастроскопия с последующим бактериологическим изучением соскоба со слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• колоноскопия с бактериологическим исследованием соскоба слизистой оболочки толстой и прямой кишки.

Лечение дисбактериоза у детей

Лечение дисбактериоза начинается с устранения причины, которая способствовала его развитию. Для нормализации состава микрофлоры применяются пребиотики и пробиотики. В целом лечение похоже на лечение дисбактериоза у взрослых.

Диета

Диета при дисбактериозе у детей зависит от особенностей клинической картины у каждого пациента: показателей кислотности желудочного сока, степени нарушения пищеварения, локализации патологического процесса. Питание ребенка при дисбактериозе должно быть сбалансированным и легкоусвояемым.

Опасность

Опасность заключается в нарушении водно-электролитного баланса, истощения малыша вследствие длительного поноса.

Группа риска

В группу риска входят малыши, которые перенесли:

• родовые травмы;
• глистные инвазии;
• искусственное вскармливание;
• колит, энтерит;
• инфекционные заболевания (дизентерия, тиф).

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении режима питания малыша и проведении рациональной антибиотикотерапии.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Дисбактериоз кишечника у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисбактериоз кишечника у детей — нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.

Общие сведения

Дисбактериоз (дисбиоз) у детей характеризуется стойким нарушением микробиоценоза кишечника, изменением соотношения облигатной и факультативной микрофлоры кишечника в пользу последней. Проблема дисбактериоза у детей – наиболее актуальная в педиатрии, поскольку по данным современных исследований, нарушение биоценоза кишечника выявляется у 25-50% здоровых детей грудного возраста. Среди детей, больных соматическими и инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, энтеритами, колитами, аллергическим дерматитом и др.), дисбактериоз кишечника различной степени тяжести обнаруживается практически в 100% случаев.

Рождение ребенка сопряжено с его переходом из стерильной внутриутробной среды в окружающий мир, заселенный многообразием различных микроорганизмов. Практически сразу организм новорожденного подвергается микробной колонизации. Основную часть облигатной микрофлоры ребенок получает от матери (во время продвижения по родовым путям, при грудном вскармливании), что является определяющим для его последующего здоровья. Иммунные факторы, присутствующие в молозиве и грудном молоке (секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, макрофаги, бифидус-фактор и др.), блокируют колонизацию кишечника условно-патогенной флорой. Поэтому для профилактики дисбактериоза у ребенка чрезвычайно важно его раннее прикладывание к груди матери (в первые 30 минут, но не позднее 2-х часов после рождения).

В течение первых 3-5 дней жизни микробный пейзаж кишечника становится более разнообразным, и в нем, наряду с полезными бактериям, в большом количестве поселяются условно-патогенные микроорганизмы. В результате этого на первой неделе у новорожденных детей развивается транзиторный дисбактериоз кишечника, проявляющийся срыгиваниями, неустойчивым водянистым стулом с примесью слизи, спастическими болями. Транзиторный дисбактериоз у детей обычно завершается на второй неделе жизни, по мере того, как бифидо- и лактобактерии вытесняют других представителей микробиоценоза кишечника. Однако при наличии отягощающих факторов нормальная микрофлора не формируется, и транзиторный дисбактериоз у детей переходит в истинный.

Дисбактериоз кишечника у детей

Причины у детей

Всех представителей кишечной микрофлоры в гастроэнтерологии принято разделять на 4 группы: облигатную, факультативную (условно-патогенную), транзиторную и патогенную флору. Транзиторная флора, не является типичной для организма человека, и носит временный, случайный характер. Представителями патогенной кишечной флоры являются возбудители инфекционных заболеваний (дизентерии, сальмонеллеза и др.), в норме не присутствующие в кишечнике.

Облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка) регулирует иммунитет; участвует в процессе пищеварения, обмене веществ, синтезе витаминов и ферментов; стимулирует моторику ЖКТ. Факультативная флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер, протей, клебсиелла, клостридии, дрожжевых грибы рода кандида) в норме составляет не более 0,6% от общего количества микроорганизмов и при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает заболеваний. Однако при снижении резистентности организма, изменении видового и количественного соотношения облигатной и факультативной микрофлоры у детей развивается дисбактериоз.

Причины, приводящие к дисбактериозу у детей, многообразны и начинают действовать уже во внутриутробном периоде или вскоре после рождения ребенка. Нарушение бактериального гомеостаза кишечника может быть связано с осложненным течением беременности и родов, поздним прикладыванием к груди, недоношенностью ребенка, наличием бактериального вагиноза у матери.

Развитие дисбактериоза у детей грудного возраста может быть обусловлено плохим питанием кормящей матери, возникновением у нее мастита, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, частыми ОРВИ, диатезом.

У детей раннего, дошкольного и школьного возраста факторами развития дисбактериоза выступают нерациональное питание с преобладанием в рационе ребенка избытка углеводов и животного белка, загрязнение окружающей среды, длительное лечение антибактериальными и гормональными препаратами, стрессы. Изменению микробного равновесия ЖКТ способствуют кишечные инфекции, заболевания органов пищеварения (лактазная недостаточность, гастрит, панкреатит, энтероколит, запор), паразитарные инвазии (аскаридоз, лямблиоз), наличие несанированных очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита), заболевания, протекающие со снижением иммунитета (сахарный диабет, онкопатология, цирроз печени, ВИЧ и др.).

Классификация

В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.

Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:

• I степень — преобладает анаэробная микрофлора; количество бифидобактерий не менее 107—108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102—104 КОЕ на 1 г фекалий.




• II степень — равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106—107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.




• III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.




• IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.

Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.

Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.

Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис.

В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.

Симптомы дисбактериоза у детей

У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.

При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея, гипотрофия, полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией, задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы, атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна.

В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом, нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит, фурункулез, угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.

Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы, глоссита, хейлита, поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита, висцерального кандидоза.

Диагностика

Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом, проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.

Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.

При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит, ОКИ, синдром мальабсорбции.

Лечение дисбактериоза у детей

Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.

При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики — комбинированные препараты.

С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).

В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.

Профилактика

Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.

Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.

ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ С ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ | Макарова

1. Kalliomaki M., Kirjavainen P., Eerola E. et al. Distinct patterns of neonatal gut microflora in infants developing or not developing atopy. J. Allergy Clinical Immunology. 2001; 107: 129–134.

2. Ouwehand A.C., Isolauri E., He F. et al. Differences in Bifidobacterium flora composition in allergic and healthy infants. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2001; 108: 144–145.

3. Ogden N.S., Bielory L. Probiotics: a complementary approach in the treatment and prevention of pediatric atopic disease. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2005; 5: 179–184.

4. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микро–экологические и иммунные нарушения у детей. М.: Медицина. 1991. 432 c.

5. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина. 1999. 240 с.

6. Макарова С.Г., Боровик Т.Э., Ладодо К.С. и др. Состояние кишечного микробиоценоза у детей с атопическим дерматитом в зависимости от особенностей клинической картины и формы заболевания. Педиатрия. 1997; 2: 19–24.

7. Isolauri E., Gotteland M., Heyman M. et al. Antigen absorption in rabbit bacterial diarrhea. Dig. Dis. Sci. 1990; 35: 350–366.

8. Batt R.M., Hall E.J., McLean L., Simpson K.W. Small intestinal bacterial overgrowth and enhanced intestinal permeability in healthy beagles. Am J. Vet. Res. 1992; 53 (10): 1935–1940.

9. Salzman A.L., Wang H., Wollert P.S. et al. Endotoxin induced ileal mucosal hyperpermeability in pigs: role of tissue acidosis. Am. J. Physiol. 1994; 266 (4): 633–646.

10. Беклемишев Е.Д., Суходоева Д.С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте. М.: Медицина. 1979. 315 с.

11. Martin R.R., White A. The in vitro release of leukocyte histamine by staphylococcal antigens. J. Immunology. 1969; 102: 437–441.

12. Espersen F., Jarlov J.О., Jensen C. et al. Staphylococcus aureus peptidoglican induces histamine release from basophil human leukocytes in vitro. Infection and Immunity. 1984; 46: 710–714.

13. GrossBWeege V., Konig V., Scheffer J., Nimmich W. Induction of histamine release from rat mast cells and human basophilic granulocites by clinical Escherihia coli isolates and relation to hemolysin production and adhesin expression. J. Clinical Microbiology. 1988; 26 (9): 1831–1837.

14. Norn S., Jarlov J.0., Jensen С. et al. Bacteria and their products peptidoglycan and teichoic acid potentiate antigen induced histamine release in allergic patients. Agents and Actions. 1987; 20: 174–179.

15. Jensen C., Norn S., Stahl Skov P. et al. Bacterial histamine release by immunological and nonBimmunological lectin mediated reactions. Allergy. 1986; 39: 371–377.

16. Адо А.Д. Аллергия без иммунологии. Клиническая медицина. 1983; 5: 4–7.

17. Smith A.M., Hayden M.A., McCay S.G. et al. Detection and confirmation of histamineBproducing bacteria. Bull. Envirom. Contam. Toxicol. 1982; 29: 618–623.

18. NugonBBaudon L., Szylit O., Chaignean M. et al. Production diamines in vitro et in vivo par une souche de lactobacille isolee d’un jabot de cag. Ann. Inst. Pasteur Microbiol. 1985; 136: 63–73.

19. Шендеров Б.А., Климнюк С.И., Кардашева Е.В. Медицинские аспекты микробной экологии. М. 1994. Ч. 1. Вып. 7–8. С. 71–82.

20. Мазитова О.И., Фиш Н.Г., Кулинич Л.И. и др. Оценка сенсибилизации к кишечной микрофлоре при аллергических заболеваниях. Советская медицина. 1987; 5: 31–33.

21. Dhar S., Kanwar A.J., Kaur S. et al. Role of bacterial flora in the pathogenesis and management of atopic dermatitis. Indian. J. Med. Res. 1992; 95: 234–238.

22. Leung D.Y., Harbeck R., Bina P. et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens. J. Clin. Invest. 1993; 92 (3): 1374–1380.

23. Макарова С.Г., Боровик Т.Э., Балаболкин И.И. Роль диетотерапии в коррекции дисбиотических нарушений у детей раннего возраста с атопическим дерматитом, обусловленным пищевой сенсибилизацией. Вопросы детской диетологии. 2003; 1: 34–38.

24. Макарова С.Г., Балаболкин И.И., Боровик Т.Э. Пищевая аллергия и дисбактериоз кишечника. Диетологические подходы. Вопросы детской диетологии. 2004; 2 (1): 56.

25. He F., Ouwehand A.C., Isolauri E. et al. Comparison of mucosal adhesion and species identification of bifidobacteria isolated from healthy and allergic infants. FEMS Immunology and Medical Microbiology. 2001; 30: 43–47.

26. Laiho K., Hoppu U., Ouwehand A.C. et al. Probiotics: on going research on atopic individuals. British J. Nutrition. 2002; 88 (1): 19–27.

27. Morelli L. Probiotics: clinics and/or nutrition. Digest Liver Dis. 2002; 34 (2): 8–11.

28. Sutas Y., Hurme M. & Isolauri E. DownBregulation of antiBCD3 antibody induced IL 4 production by bovine caseins hydrolysed with Lactobacillus GGBderived enzymes. Scandinavian J. Immunology. 1996; 43: 687–689.

29. Wollowski I., Rechkemmer G., PoolBZobel B.L. Protective role of probiotics and prebiotics in colon cancer. American Journal of Clinical Nutrition. 2001; 73: 451–455.

30. Pessi T., Sutas Y., Marttinen A. & Isolauri E. Probiotics reinforce mucosal degradation of antigens in rats: implications for therapeutic use of probiotics. J. Nutrition. 1998; 128: 1312–1318.

31. Majamaa H., Isolauri E., Saxelin M & Veskari T () Lactic acid bacteria in the treatment of acute rotavirus gastroenteritis. J. Pediatric Gastroenterology Nutrition. 1995; 20: 333–338.

32. Yasui H., Nagaoka N., Mike A. et al. Detection of Bifidobacterium strains that induce large quantities of IgA. Microbiol. Ecology Health Disease. 1992; 5: 155–162.

33. Matsuzaki T., Yamazaki R., Hashimoto S., Yokokura T. The effect of oral feeding of Lactobacillus casei strain Shirota on immunoglobulin E production in mice. J. Dairy Science. 1998; 81: 48–53.

34. Kirjavainen P.V., Apostolou E., Salminen S.J., Isolauri E. New aspects of probiotics — a novel approach in the management of food allergy. Allergy. 1999; 54: 909–915.

35. Sanfilippo L., Li C.K., Seth R. et al. Bacteroides fragilis enterotoxin induces the expression of IL 8 and transforming growth factor beta (TGFBbeta) by human colonic epithelial cells. Clinical Exp. Immunol. 2000; 119: 456–463.

36. Benno Y., He F., Hosoda M. et al. Effect of Lactobacillus GG yogurt on human intestinal microecology in Japanese subjects. Nutrition Today. 1996; 31 (Suppl. 6): 9–11.

37. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2001; 357: 1076–1079.

38. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlle trial. Lancet. 2001; 357: 1076–1079.

39. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2001; 357: 1076–1079.

40. Pessi T., Sutas Y., Hurme M. et al. Interleukin 10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 1804–1808.

41. Kalliomaki M., Isolauri E. Pandemic of atopic diseases — a lack of microbial exposure in early infancy? Curr. Drug Targets Infect. Disord. 2002; 2: 193–199.

42. Kalliomaki M., Salminen S., Poussa T. et al. Probiotics and prevention of atopic disease: 4Byear followBup of a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2003; 361: 1869–1871.

43. Isolauri E., Arvola T., Sutas Y. et al. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 1604–1610.

44. Penttila I. Effects of transforming growth factor beta and formula feeding on systemic immune responses to dietary beta lacto globulin in allergy prone rats. Pediatr. Res. 2006; 59 (5): 650–655.

45. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breastfeeding might confer immunomodulatory protection against disease in the infant. J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 109 (1): 119–121.

46. Majamaa H., Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J. Allergy Clin. Immunol. 1997; 99: 179–185.

47. Bai А.Р., Ouyang Q., Zhang W. et al. Probiotics inhibit TNFA induced interleukin 8 secretion of HT29 cells. J. Gastroenterology. 2004; 10 (3): 455–457.

48. Rosenfeldt V., Benfeldt E., Nielsen S.D. et al. Effect of probiotic Lactobacillus strains in children with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2003; 112: 223–227.

49. Mastrandrea F., Coradduzza G., Serio G. et al. Probiotics reduce the CD34+ hemopoietic precursor cell increased traffic in allergic subjects. Allerg. Immunol. 2004; 36: 118–122.

50. Hattori K., Yamamoto A., Sasai M. et al. Effects of administration of bifidobacteria on fecal microflora and clinical symptoms in infants with atopic dermatitis. Arerugi. 2003; 52: 20–30.

51. Laiho K., Hoppu U., Ouwehand A.C. et al. Probiotics: on going research on atopic individuals. British J. Nutrition. 2002; 1 (88): 19–27.

52. Gibson G.R., Roberfroid М. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J. Nutr. 1995; 1256: 1401–1412.

53. Roberfroid M.B. InulinBtype fructans: functional food ingredients. J. Nutr. 2007; 137: 830–837.

54. European Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology. Hydrolysed cow’s milk formulae. Allergenicity and use in treatment and prevention. An ESPACI position. Pediatr. Allergy Immunol. 1995; 6: 56.

55. ESPGAN Committee on Nutrition. Comment on antigen reduced infant formulae. Acta Paediatr. 1993; 82: 314–319.

56. Макарова С.Г., Боровик Т.Э., Балаболкин И.И., Ревякина В.А. Использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Аллергология. 2001; 1: 29–33.

57. Мазанкова Л.Н., Лыкова Е.А., Шевелева С.А. Пробиотики: систематизация препаратов и тактика их применения у детей. Вестник педиатрической фармакологии нутрициологии. 2005; 2 (3): 4–10.

58. Урсова Н.И. Дисбактериозы кишечника у детей. Руководство для врачей. М. 2006. 240. с

59. Осипова И.Г. Экспериментально–клиническое изучение споровых пробиотиков. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М. 2006. 48 c.

60. Щербаков П.Л., Петухов В.А. Сравнительная эффективность энтеросорбентов при диарее у детей. Вопросы современной педиатрии. 2005; 4 (4): 86–90.

Лечение дисбактериоза у детей в Приморском районе СПБ

Дисбактериоз – это нарушение баланса микрофлоры кишечника. В современной педиатрии дисбактериоз не является заболеванием, однако это состояние требует обязательной коррекции. При дисбактериозе в кишечнике появляются патогенные микроорганизмы, которые вызывают дискомфорт в кишечнике и неприятные симптомы.

Дисбактериоз часто встречается у детей младшего возраста, включая грудничков. Что может вызвать дисбаланс микрофлоры? Врачи выделяют следующие факторы риска:

• Позднее прикладывание ребенка к груди. В молоке матери содержатся защитные вещества, которые формируют полезную микрофлору.
• Неправильное питание. Резкий переход на искусственное вскармливание или частая смена разных смесей вызывает дисбаланс микрофлоры. В более старшем возрасте дисбактериоз вызывает частое употребление пищи, в которой содержится клетчатка.
• Кишечные инфекции. При вирусной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, ротавирус) в кишечник попадают болезнетворные микробы. Это приводит к развитию дисбактериоза.
• Применение антибиотиков. Антибиотики разрушают естественную микрофлору кишечника: убивают не только вредные бактерии, но и те, которые необходимы организму.

Симптомы дисбактериоза

Как определить, что у ребенка дисбактериоз? О дисбалансе микрофлоры кишечника говорят следующие симптомы:

• колики, чувство тяжести и вздутия в животе, метеоризм;
• жидкий стул водянистой консистенции;
• расстройства стула: понос или запор;
• стул с комочками непереваренной пищи или со слизью;
• частые срыгивания, тошнота, в некоторых случаях – рвота;
• воспалительные заболевания кожи, высыпания, раздражения;
• неприятный запах изо рта;
• налет на языке и на зубах;
• пониженный аппетит.

Такие же симптомы могут возникнуть и в случае других заболеваний ЖКТ, поэтому необходимо обратиться к врачу для точной диагностики.

Методы диагностики и лечения

Дисбактериоз диагностируется в лабораторных условиях. Необходимо сдать кал на копрологическое, биохимическое и бактериологическое исследование, а также исследовать соскоб со слизистой оболочки кишечника.

Лечение заключается в устранении причины дисбактериоза. Если нарушение вызвано кишечной инфекцией, необходимо вылечить основную патологию. При нарушениях диеты – скорректировать питание. В любом случае важно восстановить баланс микрофлоры и заселить кишечник полезными бактериями.

При лечении дисбактериоза следует соблюдать диету и режим дня. Кисло-молочные смеси и продукты с высокими содержанием лакто- и бифидобактерий восстанавливают баланс микроорганизмов в кишечнике. Врач может назначить и медикаментозное лечение: препараты с содержанием полезных бактерий и средства, которые стимулируют их размножение.

Запись на прием к детскому врачу

Чтобы записаться на прием к педиатру или детскому гастроэнтерологу достаточно оставить свой номер телефону в форме обратной связи и наши администраторы свяжутся с вами, чтобы выбрать удобное для вас время приема.

Кандидозный дисбиоз кишечника у детей

Одним из наиболее широко обсуждаемых вопросов не только педиатрической гастроэнтерологии, но педиатрии в целом является вопрос кишечного дисбиоза. При этом мнения, высказываемые авторами, порой диаметрально противоположны: от полного неприятия не только термина, но понятия в целом [17] до разработки новых лечебных препаратов для лечения дисбиоза кишечника [4].

Подходы зарубежных ученых к понятию «дисбиоз» более определенны. Всеми признается возможность существования дисбиоза тонкой кишки, именуемого во всем мире синдромом избыточного роста бактерий, избыточного размножения бактерий или избыточного микробного обсеменения (bacterial overgrowth syndrome) [18, 21]. Этот термин общепринят, расшифрован, изучены причины его возникновения и механизмы развития.

Что же касается толстокишечного дисбиоза, то в Международной классификации болезней 10­го пересмотра рубрика «дисбактериоз кишечника» отсутствует и клинические проявления, связываемые в нашем представлении с дисбиозом кишечника (периодические схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносу, запору или их чередование), расцениваются как проявления синдрома раздраженного кишечника (СРК). Тем не менее термин «дисбактериоз (дисбиоз) кишечника» широко используется в ­отечественной литературе и фактически является общепринятым [1, 8]. При этом целесообразно уточнить локализацию процесса — толстокишечный дисбиоз или дисбиоз толстой кишки.

Термин «дисбиоз» предпочтительнее термина «дисбактериоз». Дисбиоз — это состояние экосистемы (эубиоза), при котором имеет место нарушение функций всех ее компонентов: макроорганизма, его резидентной микрофлоры (причем не только бактерий, но и грибов рода Candida), среды их обитания, а также механизмов взаимодействия [6]. Поэтому в клинической практике целесообразно использовать термины «дисбиоз толстой кишки» и «дисбиоз тонкой кишки». Эти изменения в большинстве случаев вторичны; может быть и по этой причине ни один из терминов не отражен в МКБ­10.

Дисбиоз кишечника на начальных этапах может не иметь четких кишечных проявлений, однако даже легкие степени кишечного дисбиоза, часто не имеющие клинического эквивалента, негативно сказываются на состоянии макроорганизма, снижая его общую резистентность и сопровождаясь метаболическими и пищеварительными дисфункциями [9, 10].

Кроме различных вариантов микробного толстокишечного дисбиоза, в последние годы все большее внимание привлекает к себе кандидозный дисбиоз [14, 20].

Кандидозный дисбиоз характеризуется увеличением представительства грибов рода Candida в составе микрофлоры кишечника на фоне устойчивого дефицита нормальной бактериальной флоры. Развитию кандидозного дисбиоза кишечника как варианта кандидоза слизистых оболочек способствуют широко распространенная практика применения антибактериальной терапии, создающая условия для уничтожения естественных конкурентов грибов — бактерий, а также увеличение числа пациентов с иммунодефицитными состояниями различного происхождения [12, 13].

Род Candida представляет собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes, и включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение как возбудители кандидоза имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei. Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10–25 % населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65–80 % — в содержимом кишечника [13].

Термин «кандидоз» подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочно­кишечном тракте и вторично — в других областях — на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах [5].

Одним из важнейших факторов риска развития кандидоза кишечника у детей является антибиотикотерапия, особенно длительное применение препаратов широкого спектра действия. Это может приводить к нарушению равновесия в микробном биоценозе кишечника, вследствие чего возможно избыточное развитие кандидозной популяции. Существенную роль играет и несбалансированное нерациональное питание, особенно детей первого года жизни (дефицит в рационе белков, витаминов). В эксперименте на животных показано, что недостаточное поступление белка в организм сопровождается снижением фагоцитарной и бактерицидной активности макрофагального звена, незавершенным фагоцитозом и повышением проницаемости кишечного барьера для Candida albicans [5, 16].

По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [11, 13].

Инвазивный кандидоз кишечника, связанный с трансформацией грибов в псевдомицелий и внедрением последнего в ткани кишечника, развивается у больных с глубокими иммунодефицитными состояниями вследствие основного заболевания.

Однако в практике педиатра чаще встречается неинвазивное поражение — дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. В его основе лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. Около 36 % всех дисбиозов кишечника протекает с избыточным интестинальным ростом Candida spp. [11, 12]. При кандидозном дисбиозе кишечника состояние больных, как правило, удовлетворительное. Симптомы заболевания характеризуются флатуленцией, умеренным абдоминальным дискомфортом, изменением консистенции кала и частоты стула (обычно кал кашицеобразный, чаще 2–3 раза в сутки), отмечаются признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических процессов.

Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек кишечника часто протекает как микст­инфекция. Это происходит из­за того, что дисбиоз (т.е. дефицит облигатных бифидобактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно­патогенной бактериобиоты. Так, частота микст­инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida составляет 63 %. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно­патогенными): Esherichia coli, Ristella spp., Clostridium perfringens, Klebsiella spp., Morganella spp., Bacteroides spp., Staphilococcus aureus, Pseudomonas [12].

Клинические варианты проявления роста микромицетов Candida spp. в кишечнике могут быть представлены следующим образом.

Кандидоносительство. Характеризуется транзиторностью, охватывает 60–80 % общей популяции.

Дисбактериоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. Избыточное прогрессирование роста микромицетов в просвете кишечника на фоне дефицита нормобиоты. Факторы риска: терапия антибиотиками, острые кишечные инфекции, ферментные энтеропатии.

Кандидозный колит. Трансформация гриба в псевдомицелий и инвазия тканей кишечника на фоне цитопенического синдрома с развитием воспалительных изменений кишечной стенки разной степени тяжести. Факторы риска: СПИД, ВИЧ­инфекция, высокодозная полихимиотерапия, генетически детерминированые иммунодефициты, инсулинозависимый сахарный диабет, гемодиализ, трансплантация органов, неспецифический язвенный колит, колоректальный рак.

Определенная роль кандидозного дисбиоза в патологии детского возраста подтверждена исследованиями, проведенными совместно кафедрой педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (проф. О.Ю. Белоусова) и бактериологической лабораторией (проф. Е.М. Савинова) Института вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова НАМН Украины. Изучено состояние кишечного биоценоза у 134 больных с хроническим неспецифическим неязвенным колитом (ХННК). Диагноз заболевания устанавливался на основании ректороманоскопического исследования, выявившего у всех детей явления катарального или катарально­фолликулярного проктосигмоидита. У значительной части больных (86 %) диагноз ХННК подтверждался также результатами морфологического исследования — кафедра патологической анатомии ХМАПО (проф. Садчиков).

Исследования микробного пейзажа кишечника показали, что у всех 134 детей с ХННК имеют место те или иные нарушения кишечного биоценоза, которые носили преимущественно однонаправленный характер. Изменения кишечной микрофлоры при ХННК у детей представлены в табл. 1.

При анализе полученных данных прежде всего обращают на себя внимание количественные нарушения, характеризующиеся умеренным снижением количества бифидо­ и лактобактерий. Несмотря на относительно незначительное уменьшение облигатной микрофлоры, значение этого показателя нельзя недооценивать, т.к. снижение ферментативной активности бифидо­ и лактобактерий, а также сдвиг рН кишечника в щелочную сторону обусловливают торможение процессов утилизации организмом ребенка биологически активных веществ, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности вызывает адгезию и колонизацию на слизистой оболочке кишечника патогенных и условно­патогенных бактерий и обусловливает поступление токсинов в кровь.

Кроме количественных, выявляются нарушения качественного состава микрофлоры. Прежде всего это касается изменения качественных свойств кишечной палочки: появление форм со сниженной ферментативной активностью и атипичных форм — лактозонегативной, гемолизирующей. Если принять во внимание, что штаммы E.сoli содержат достаточно широкий набор факторов патогенности — эндо­, экзо­ и цитотоксинов, факторы адгезии и тому подобные, то недооценивать ее роль в развитии патологического процесса невозможно [2, 3].

Качественные изменения микрофлоры при ХННК у детей заключались также в появлении условно­патогенной микрофлоры (золотистый и гемолизирующий стафилококк, грибы рода Candida, протей), что свидетельствует об ослаблении защитных возможностей индигенной анаэробной микрофлоры. При этом не может не обращать на себя внимание значительное содержание грибов рода Candida в высокой концентрации.

Таким образом, выявленные изменения биоценоза кишечника свидетельствуют о значительных дисбиотических сдвигах у всех больных ХННК, причем нарушения носят не столько количественный, сколько качественный характер. Количественные изменения состоят в незначительном снижении индигенной микрофлоры, качественные — в снижении ее защитных свойств, росте кишечной палочки с измененными свойствами и условно­патогенной микрофлоры (прежде всего грибов рода Candida). Полученные данные дают основание полагать, что дисбиотические нарушения являются одним из важнейших звеньев формирования патологического процесса при ХННК у детей наряду с нарушениями нервной регуляции пищеварения и иммунологическими расстройствами, причем в ряде случаев именно дисбиоз кишечника может послужить пусковым механизмом патологического процесса, который можно представить следующим образом: дисбиоз ® нарушение слизеобразования ® изменение градиента пролиферации и дифференциации клеток ® изменение местного иммунитета ® развитие транзиторного иммунодефицита ® развитие воспалительного процесса, факторами риска которого являются: длительное течение заболевания, обильный рост условно­патогенных бактерий на фоне дефицита физиологической флоры, снижение местной защиты СО кишечника, угнетение системы местного иммунитета с активацией процесса перекисного окисления липидов. Несмотря на то, что в наших наблюдениях наличие грибов рода Candida не свидетельствует об их безусловной роли в развитии воспалительного процесса (ХННК) в кишечнике, тем не менее и отрицать эту роль не представляется возможным. По­видимому, в развитии воспаления принимает участие смешанная (бактериальная и грибковая) флора, но наличие кандидозного дисбиоза при ХННК тем не менее можно считать доказанным.

Вышеизложенное не только пополняет представления о механизмах формирования ХННК у детей, но и определяет необходимость комплексной терапии дисбиоза с учетом его особенностей в каждом конкретном случае заболевания. При диагностике неинвазивного кишечного кандидоза к биопсионному материалу для микологического исследования не прибегают, в качестве стандарта диагностики используют следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клинико­лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [5]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [13].

В диагностике любой формы кандидоза органов пищеварения важно учитывать наличие у пациента предрасполагающих факторов риска. «Случайное» выявление кандидоза должно послужить стимулом к поиску такого фонового фактора. Важно помнить, что кандидоз может выступать в качестве ранней манифестации общих заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицита [13]. В большинстве случаев диагнозу «дисбиоз кишечника» должен предшествовать диагноз основного «фонового» заболевания.

Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечника могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.

Обнаружение грибов рода Candida в большом количестве при бактериологическом анализе испражнений в сочетании с симптомом кишечной диспепсии, особенно при безуспешности антибактериальной терапии, может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств в сочетаниии с про­ и пребиотиками, способствующими восстановлению естественной антимикробной резистентности слизистой оболочки кишечника с целью предотвращения рецидивов дисбиоза [7, 12].

Во время лечения больным рекомендован пищевой рацион с ограничением простых углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, яблок, винограда, белокочанной капусты, бобовых, сладких напитков). По показаниям допускается применение ферментных препаратов, энтеросорбентов, спазмолитиков, энтеросептиков. Назначаются антимикотические препараты, неадсорбирующиеся из просвета кишечника [5].

Лечение кандидозного дисбиоза кишечника не требует назначения резорбируемых имидоазоловых антимикотиков (флуконазол). Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромицетов рода Candida назначают нистатин и натамицин (пимафуцин) [5]. В отличие от имидазоловых антимикотиков, нистатин и натамицин (пимафуцин) практически не резорбируются в кишечнике, что обусловливает стабильно высокую их концентрацию именно в просвете кишечника. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств является раздражение слизистых оболочек и обусловленные этим тошнота и диарея. Необходимо отметить, что у пимафуцина эти явления выражены в меньшей степени, чем у нистатина. В отличие от нистатина натамицин (пимафуцин) разрешен для применения у беременных, кормящих, новорожденных, назначают препарат в таблетках взрослым по 100 мг четыре раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим средством длительностью 5–10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных грибов из кишечника, однако при сохранении факторов, снижающих эффективность местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция. Поэтому на фоне лечения кандидозного дисбиоза и после его окончания широко используются пре­ и пробиотики [19].

Следует помнить, что своевременное выявление и эффективная терапия кандидозного дисбиоза позволит предупредить развитие более тяжелой формы   дисбиозного колита, лечение которого потребует значительно большего времени и использования более широкого спектра препаратов.

Bibliography

1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии // Педиатрия. — 2002. — № 3. — С. 12­18.

2. Белоусова О.Ю. Хронический неспецифический неязвенный колит у детей. — Х.: Оберіг, 2009. — 184 с.

3. Белоусова О.Ю. Дисбиоз кишечника как фактор риска развития хронических заболеваний кишечника у детей // Здоровье ребенка. — 2011. — № 1. — С. 73­75.

4. Бережной В.В. Микроэкологические нарушения у детей и современные возможности повышения эффективности их коррекции / Бережной В.В., Крамарев С.А., Мартынюк В.Ю. // Здоровье женщины. — 2002. — № 4. — С. 79­91.

5. Златкина А.Р., Исаков В.А., Иваников И.О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 6. — С. 33­38.

6. Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Рус. мед. журн. — 2000. — № 13–14. — С. 3­612.

7. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. — М., 2001. — 472 с.

8. Урсова Н.И. Проблемы функциональных расстройств билиарного тракта у детей и их коррекция // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 3. — С. 138­142.

9. Хмельницкий О.К. О кандидозе слизистых оболочек // Архив патологии. — 2000. — Т. 62, № 6. — С. 3­10.

10. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР­Медиа, 2012. — С. 220­266.

11. Шевяков М.А., Авалуева Е.Б., Барышникова Н.В. Кишечный кандидоз // Здоровье Украины. — 2009. — 6(1). — С. 48­49.

12. Шевяков М.А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника // Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75, № 11. — С. 77­79.

13. Шульпекова Ю.О. Кандидоз кишечника // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 25­28.

14. Forbes D., Ee L., Camer­Pesci P., Ward P.B. Faecal Candida and diarrhea // Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. —Р. 328­331.

15. Gores G.J. Mechanisms of cellinjury and death sn cholestasis and hepatoprotectson by ursodeocsy choli acid // J. Hepatology. — 2000. — Vol. 32. — P. 11­13.

16. Danna P.L., Urban C., Bellin E., Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic­associated diarrhoea in elderly patients // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 511­514.

17. Hyams J.S. Inflammatory bowel disease / Hyams J.S. // Pediatr. Rew. — 2000. — № 21(9). — P. 291­295.

18. Levis L.G. Gastroentestinal infection in children / Levis L.J. // Pediatr. — 1994. — V. 5. — P. 573­579.

19. Pancheva­Dimitrova R.Z., Georgieva­Shakola M., Tzaneva V. Probiotics and antibiotic­associated diarrhea in children // Abstracts of 12 UEGW, Gut. — 2004. — 53 (Suppl. VI). — A137.

20. Segal E. Candida, still number one — what do we know and where are we going from there // Mikol. Lek. — 2004. — 11(2). — Р. 133­138.

21. Ott S.J. Reduction in diversity of the colonic mucosa associated bacterial microflora in patients with active inflammatory bowel diseas / S.J. Ott, M. Vusfeld, D.F. Wenderoth et al. // Gut. — 2004. — № 53. — P. 685­693.

Дисбактериоз кишечника у детей при антибиотикотерапии | Пахомовская

1. Gnoth MJ, Kunz С, Saffran Е, Rudloff S. Human milk oligosaccharides are minimally digested in vitro. J Nutr, 2000, 130: 3014-3020.

2. Walker WA. Role of Nutrients and Bacterial Colonisation in the Development of Intestinal Host Defence. J Paediatr Gastroenterol Nutr, 2000, 30 (2): S2-S7.

3. Василенко В.В. Дисбактериоз — синдром раздраженного кишечника: эссе-анализ проблемы. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2000, 6: 10-13.

4. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. М., 2006: 415.

5. Таточенко В.К. Педиатру на каждый день. Справочник по лекарственной терапии. М., 1997: 94.

6. Куваева И.Б, Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М.: Медицина, 1991: 440.

7. Sullivan A, Edlund C, Nord CE. Effect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microflora. Lancet infect. Dis. 2001, 1 (2): 101-114.

8. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., Грант, 1998, (1): 286, (2): 412.

9. Bignardi GE. Risk factors for Clostridium difficile infection. Journal of Hospital Infection, 1998, 40: 1-15.

10. Gopal Rao G, Mahankali Rao CS, Starke I. Clostridium difficile -associated diarrhoea in patients with community-acquired lower respiratory infection being treated with ievofloxacin compared with b — lactam-based therapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 2003, 51:697-701.

11. McFarland LV, Surawicz CM, Stamm WE. Risk factors For Clostridium difficile carriage and C. Difficile- associated diarrhea in a cohort of hospitalized patients. Journal of Infectious Diseases, 1990, 162: 678-84.

12. Бельмер С.В. Антибиотик-ассоциированный дисбактериоз кишечника. РМЖ, 2004 (12): 148-151.

13. Нижевич А.А., Хасанов Р.Ш., Нуртдинова Р.А., Очилова Р.А., Логиновская В.В., Кольметьева Л.Р. Антибиотик-ассоциированный дисбактериоз кишечника у детей. Детская гастроэнтерология, 2005, 2: 3-6.

14. Turck D, Bernet JP, Marx J et al. Incidence and risk factors of oral antibioticassociated diarrhea in an outpatient pediatric populations. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2003,37 (1): 22-26.

15. Болезни кишечника у детей. Под общ. ред. А.М. Запруднова. М.: Анахарсис,2009: 280.

16. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей. Под ред. Н.П. Шабалова. М.: МЕДпресс-информ, 2011: 736.

17. Bergogne-Berezin E. Treatment and prevention of antibiotic associated diarrhea. Int. J. Antimicrob. Agent., 2000, 16(4): 521-526.

18. Щербаков П.Л., Цветков П.М., Нечаева Л.В. Профилактика диареи, связанной с приемом антибиотиков у детей. Вопросы современной педиатрии, 2004, (3), 2.

19. Wistrom J, Norrby SR, Myhre EB et al. Frequency of antibiotic-associated diarrhea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study. J. Antimicrob. Chemother., 2001, 47 (1): 43-50.

20. Golledge CL, Carson CF, Oneill GL et al. Ciprofloxacin and Clostridium difficile — associated diarrhea. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 1992, 30: 141-147.

21. Acar JF. A comparison of side effects of levofloxacin to other agents concerning the ecological and microbiological effects on normal human flora. Chemotherapy, 2001, 47 (3): 15-23.

22. Бабаян М.Л. Современные методы профилактики антибиотико-ассоциированных диарей у детей. РМЖ, 2005 (13), 18: 1206-07.

23. McFarland LV. Meta-analysis of probiotics for the prevention of antibiotic associated diarrhea and the treatment of Clostridium difficile disease. Am. J. Gastroenterol., 2006, 101 (4): 812-822.

24. D’Souza A, Rajkumar C, Cooke J, Bulpitt C. Probiotics in prevention of antibioticassociated diarrhea: meta-analysis. BMJ, 2002, 324 (8): 1361.

25. Johnston BC, Supina AL, Ospina M et al. Probiotics for the prevention of pediatric antibiotic-associated diarrhea Cochrane Database Syst Rev. 2007, 2: CD004827.

26. Листок-вкладыш БАД к пище «РиоФлора Иммуно».

Дисбактериоз кишечника у детей — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Симптомы

Дети раннего возраста при дисбиозе беспокойны, у них наблюдается рвота, срыгивания, расстройство сна, снижаются темпы нарастания массы тела. Испражнения кашицеобразные или жидкие, обильные, с белыми комочками, пенистые, зеленоватые с гнилостным или кислым запахом. Боль приступообразная, возникает спустя 2-3 часа после приема пищи, ее сопровождают позывы на дефекацию, урчание, вздутие живота.

В случае нарушения всасывания в кишечном тракте отмечается жидкий стул с гнилостным брожением, метеоризм, стеаторея, признаки полигиповитаминоза, снижение массы тела. В патологический процесс зачастую вовлекаются поджелудочная железа и гепатобилиарная система, в результате чего возникает дефицит желчных кислот и ферментов. Из-за этого усугубляется мальабсорбция и появляются обменные нарушения.

Иногда у детей бывают частые запоры, колики, гипо- и гипермоторные дискинезии, неустойчивый стул. Таких пациентов беспокоит отрыжка, ощущение распирания в желудке, их аппетит снижен. При длительно существующем дисбиозе у малышей возникают астено-невротический и интоксикационный синдромы.

В некоторых случаях выраженный дисбаланс кишечной флоры может не сопровождаться клиническими симптомами.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно на основании осмотра ребенка детским гастроэнтерологом, педиатром или инфекционистом. Проводится оценка состояния кожных покровов и слизистых, при пальпации живот болезненный по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика дисбактериоза заключается в биохимическом или бактериологическом исследовании кала.

Чтобы выяснить точную причину недуга проводится гастроскопия, УЗИ органов брюшной полости, печеночные пробы, анализ кала на яйца гельминтов и лямблий. Копрограмма помогает обнаружить нарушения расщепления пищи и ее всасывания.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить острые кишечные инфекции, неспецифический язвенный колит и синдром мальабсорбции.

Лечение

При терапии необходимо придерживаться определенных принципов. Следует:

• Устранить этиологические источники недуга.
• Наладить питание. Обязательно сохранить грудное вскармливание для младенцев. Для малышей, которые находятся на искусственном кормлении, используются специальные лечебные смеси.
• Принимать антибиотики только по строгим показаниям, ведь их беспорядочное применение может только ухудшить состояние.
• Восстановить «полезную» микрофлору кишечника путем использования пробиотиков (лактобактерин, бифидумбактерин, лактовит, бифиформ, ентерожермина и др.).
• При выраженной симптоматике употреблять ферментные препараты (панкреатин, пангрол, мезим-форте).
• Для борьбы с интоксикацией использовать сорбенты (энтеросгель, сорбекс, атоксил).
• Часто болеющим детям проводить витаминотерапию и принимать иммуномодулирующие адаптогены.

Профилактика

Залог формирования нормальной микрофлоры у ребенка – это забота будущей матери о своем здоровье: планирование беременности, соблюдение режима дня, достаточный отдых, правильное питание беременной женщины, исключение стрессовых ситуаций. После рождения малыша первые меры профилактики недуга – это раннее прикладывание к груди, поддержание естественного вскармливания и правильное внедрение прикормов.

При наличии хронической патологии пищеварительных органов необходима обязательная их терапия. Лечение антибиотиками надлежит проводить, одновременно принимая пребиотики или пробиотики.

Литература и источники

Видео по теме:

Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с нарушением исхода

Фон:

Состав кишечной микробиоты, по-видимому, является важным фактором в определении клинического исхода у детей с синдромом короткой кишки (SBS). Изменения в микробиоте могут привести к серьезным осложнениям, таким как избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SBBO) и воспаление слизистой оболочки кишечника, которые приводят к длительной зависимости от парентерального питания (PN) с последующим повышенным риском печеночной недостаточности и сепсиса.На сегодняшний день нет сообщений о картировании кишечного микробиома у детей с SBS. Здесь мы представляем первый отчет о профиле кишечного микробного сообщества у детей с SBS.

Выводы:

В исследование включены дети с диагнозом SBS в неонатальном периоде. Здоровые братья и сестры служили контролем. Были собраны образцы фекалий и проанализированы микробные профили с использованием секвенирования гена 16S рРНК на платформе Illumina MiSeq.Мы наблюдали выраженный микробный дисбактериоз у детей с SBS, получавших лечение PN, с повышенным и полностью доминирующим относительным количеством Enterobacteriacae у четырех из пяти детей по сравнению с детьми с SBS, отлученными от PN, и здоровыми братьями и сестрами.

Выводы:

Общее снижение бактериального разнообразия у детей с SBS согласуется с картированием кишечного микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона и некротический энтероколит у недоношенных детей.Наши результаты показывают, что дисбактериоз кишечника у детей с SBS связан с длительной зависимостью от PN.

Ключевые слова:

Бактериальное разнообразие; Дисбактериоз; Кишечная микробиота; Синдром короткой кишки.

Дисбиоз в патогенезе детских воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это хронические воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта, которые возникают у генетически предрасположенных лиц.Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) — два основных типа ВЗК. Примерно у 20–25% пациентов заболевание начинается в детстве, и детская ВЗК может считаться лучшей моделью для изучения иммунопатогенных механизмов. Основой патогенеза ВЗК являются дефектный врожденный иммунитет и уничтожение бактерий при сверхагрессивном адаптивном иммунном ответе. Состояние «дисбактериоз» с изменениями микробного состава кишечника считается основой патогенеза ВЗК.Микробная популяция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека представляет собой сложную динамичную экосистему, состоящую из тысячи различных видов бактерий. У здоровых людей кишечная микробиота находится в симбиотических отношениях с организмом хозяина и выполняет важные метаболические, «барьерные» и иммунные функции. Микробный дисбактериоз при ВЗК с отсутствием полезных бактерий вместе с генетической предрасположенностью является наиболее значимым состоянием в патогенезе ВЗК у детей.

1.Введение

ВЗК — хронические воспаления тонкой и / или толстой кишки, приводящие к рецидивирующей диарее и боли в животе. Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) являются двумя основными клинико-патологическими подтипами ВЗК. Несмотря на то, что они являются хроническими и рецидивирующими воспалительными заболеваниями кишечника, их можно дифференцировать по локализации воспаления в желудочно-кишечном тракте и по характеру гистологических изменений в стенке кишечника. Эпидемиологические исследования показывают, что распространенность ВЗК увеличивается в популяциях и регионах с индустриализацией [1].Начало заболевания обычно проявляется в молодом возрасте (в возрасте от 25 до 35 лет), но примерно в 20–25% случаев симптомы появляются в педиатрической популяции [2]. Считается, что в основе развития ВЗК лежат сложные взаимодействия между иммунной системой, кишечными комменсальными бактериями / патогенами и генотипом хозяина [3]. Возникающая консенсусная гипотеза заключается в том, что дисбактериоз кишечника (микробный дисбаланс) может быть триггером ВЗК. У детей иммунная система слизистых оболочек и кишечная флора все еще находятся в стадии развития.Взятые вместе, кажется, что педиатрические ВЗК представляют собой особую группу пациентов с определенными генными дефектами, фенотипическими проявлениями, лекарственной реактивностью и иммунопатологией кишечника [4].

В этой статье мы обсудим значение дисбактериоза в патогенезе ВЗК у детей, ослабление защиты слизистой оболочки и отсутствие бактериального клиренса макрофагами в результате потери толерантности к комменсальной флоре [5, 6] .

2. Микробная флора и кишечная иммунная система

Кишечник человека стерилен при рождении, но колонизация многочисленными видами бактерий начинается сразу после рождения, создавая резидентную микробиоту, характеризующуюся уникальными бактериальными профилями и высокой вариабельностью между людьми и окружающей средой [7] .Микробиота взрослого человека состоит примерно из 10 ¹⁴ бактериальных клеток и примерно 1000 различных видов бактерий [8]. Исследования показали, что наиболее распространенными типами бактерий, обнаруживаемыми в толстой кишке здорового человека, являются грамотрицательные Bacteroidetes и грамположительные Firmicutes с низким уровнем GC [9]. Состав микробиоты сильно различается у разных людей, при этом у каждого человека есть уникальная коллекция видов бактерий, которая очень стабильна с течением времени. Иммунорегулирующая функция кишечной микробиоты состоит из примирования иммунной системы слизистых оболочек и поддержания гомеостаза кишечного эпителия (Таблица 1).Исследования на стерильных животных показали, что нормальная иммунная функция слизистой оболочки кишечника нарушается в отсутствие микробиоты кишечника [10]. «Гигиеническая гипотеза» выдвигалась на протяжении многих лет для обоснования того, как фундаментальный образ жизни изменился с одного с высоким уровнем на один с низким уровнем микробного воздействия, и, таким образом, обеспечивает объяснение более высокой частоты ВЗК [11]. В этом состоянии кишечная иммунная система имеет более мелкие пятна Пейера, меньше плазматических клеток, меньшее количество интраэпителиальных лимфоцитов CD8 с пониженной цитотоксичностью, а также нарушенную секрецию антимикробного пептида и IgA [12].Микробиота кишечника обширна и довольно разнообразна на уровне видов. Классификация «нормальной» микробиоты является сложной задачей, поскольку каждый человек обладает уникальной коллекцией микробных видов. Firmicutes и Bacteroidetes — два наиболее распространенных обитателя бактериального типа в кишечном тракте [13]. Типы представляют наивысший таксономический ранг в бактериальной классификации и состоят из многочисленных порядков, классов, семейств и родов с разнообразными и широкими метаболическими, экологическими, патогенными и симбиотическими свойствами [14].Описание профилей филумов имеет лишь ограниченное биологическое значение для понимания взаимодействий хозяин-микроб. Данные свидетельствуют о том, что комменсальные бактерии играют роль в поддержании целостности кишечного эпителия [15]. Эпителиальные клетки кишечника (IEC) обеспечивают физический барьер между микробами просвета и подлежащими тканями кишечника, чтобы контролировать защиту и толерантность. IECs экспрессируют рецепторы распознавания паттернов (PRR) и могут распознавать молекулярные паттерны, связанные с микробными патогенами (PAMP), и отвечать на кишечные микробы посредством секреции цитокинов и антимикробных белков и повышения регуляции поверхностных молекул, которые опосредуют межклеточные взаимодействия [16].Петерсон и др. показали, что присутствие IgA снижает кишечные провоспалительные сигналы и стимулирует разнообразие кишечной микробиоты [17]. Дефектный антибактериальный, генетически обусловленный барьер позволяет транслокацию и регулирование микробиоты. Комменсальные бактерии могут оказывать противовоспалительное действие на развивающуюся иммунную систему; например, в матке преобладает ответ Т-хелперов 2 типа [18]. При колонизации кишечника устанавливается баланс между Т-хелперами 1 и 2 типов, чтобы предотвратить развитие аллергических пищевых реакций и установить реакцию Т-хелперов 3 типа, которая обеспечивает толерантность к оральным белковым антигенам.Кормление способствует антигенной стимуляции и бактериальной колонизации кишечника. Это необходимо для развития плазматических клеток, продуцирующих IgM и IgA, в собственной пластинке кишечника [19]. Грудное молоко обеспечивает пассивную защиту с помощью антибактериальных компонентов, таких как IgA, лизоцим и лактоферрин, способствует развитию комменсальной флоры, богатой бифидобактериями, и снижает колонизацию потенциальными патогенами. Нарушения нормального развития иммунной системы могут привести к хроническим заболеваниям.Использование антибиотиков в неонатальном периоде и младенчестве может препятствовать развитию здоровой комменсальной флоры и может привести к последующим аллергическим заболеваниям или воспалительным состояниям кишечного тракта (синдром раздраженного кишечника и ВЗК) [20].

В здоровых условиях сбалансированные механизмы регулируют иммунологическую толерантность хозяина к непрерывному s стимул резидентной микробиоты кишечника и конечных продуктов их метаболизма [21].Hildebrand et al. показали, что пневмония в возрасте до 5 лет, но не позже, и последующее и частое использование антибиотиков были связаны с последующим высоким риском БК, и это может представлять либо предрасположенность, либо причинно-следственную связь. Результаты подтверждают, что раннее воздействие антибиотиков влияет на иммунную функцию, нарушая колонизацию кишечника [22].

3. Микробиота при ВЗК

Обсуждается теория, что ВЗК представляют собой следствие потери иммунологической толерантности к аутологичной флоре.Эту теорию подтверждают ограниченное количество исследований на людях и большое количество исследований на моделях животных. Предполагается, что присутствие бактерий необходимо для развития экспериментальной ВЗК в большинстве моделей [23]. Комменсальная флора, по-видимому, усугубляет, а не напрямую вызывает заболевание [24]. У пациентов с ВЗК не только уменьшается количество комменсальных бактерий, но и изменяется качество состава микробиоты с уменьшением количества Firmicutes и Bacteroidetes. Вследствие этого дисбактериоза относительное количество Enterobacteriacae увеличивается у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровым контролем, хотя их абсолютное количество остается неизменным [25].Эти данные присутствуют также в нескольких исследованиях, в которых наблюдали снижение концентрации клостридий, хотя и не всегда сопровождалось уменьшением Bacteroides [26]. Macfarlane et al. выявили отклонения в популяциях Bifidobacterium при ректальной биопсии от пациентов с ВЗК со значительным снижением количества [27]. Zhang et al. показали, что бактериальное разнообразие лактобацилл присутствует в изъязвленной ткани по сравнению с неязвенной тканью у тех же пациентов с ЯК [28].

С другой стороны, увеличивается количество прикрепляющихся к слизистой оболочке бактерий, таких как инвазивные E. coli или Proteobacteria, такие как Enterobacteriaceae (Таблица 2). Возможность того, что ВЗК являются хронической воспалительной реакцией, направленной против микробных агентов, рассматривалась при ЯК и БК. Несколько инфекционных агентов, включая Mycobacterium avium подвид paratuberculosis (MAP), адгезивную инвазивную E. coli , Yersinia и Pseudomonas , были задействованы как триггеры CD [29].Исследования исключили многие микроорганизмы, включая сальмонеллу, campylobacter jejuni, clostridium difficile, аденовирусы, ротавирусы и микоплазмы в качестве основных этиологических агентов, хотя некоторые из них могут быть причастны к рецидивам БК [30]. Одним из агентов, вызвавших большие споры, является Mycobacterium avium подвид paratuberculosis (MAP), который в течение многих лет считался возможным этиологическим агентом [31]. MAP был наиболее устойчивым кандидатом на роль возбудителя CD, хотя его роль в этиологии заболевания часто подвергалась сомнению.Исследования распространенности MAP у пациентов с CD из многих стран мира показали широко различающиеся результаты, варьирующиеся от 0% до 100%. Возможная роль MAP в CD также подтверждается идентификацией ДНК MAP с использованием анализа полимеразной цепной реакции IS900 (ПЦР) сред, инокулированных мононуклеарными клетками периферической крови (PBMC) пациентов [32]. Кирквуд и др. описали всестороннее исследование присутствия MAP в ткани кишечника и PBMC у 142 детей с начальными симптомами IBD до лечения.Окончательные диагнозы включали БК (62 ребенка), ЯК (26 детей) и отсутствие ВЗК (54 ребенка). Были свидетельства MAP-инфекции в биопсийной ткани и / или PBMC в общей сложности у 45% детей с CD, 35% детей с UC и 11% детей без IBD. Наличие жизнеспособного MAP у 4/10 пациентов с БК было подтверждено выделением MAP из образцов биопсии. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что MAP-инфекция кишечной ткани, возможно, связанная с распространением через кровь, может быть вовлечена, в частности, в патогенез детской CD [33].Не было обнаружено значимого соответствия между CD-ассоциированными полиморфизмами NOD2, особенно при CD подвздошной кишки, и инфекцией MAP [34]. Недавно другой микроорганизм, Escherichia coli , был исследован и был связан с подвздошной БК [35], но нет никаких доказательств того, что лечение антибиотиками против колиформных бактерий эффективно при лечении пациентов с ВЗК. В ряде различных моделей колита на мышах можно было предотвратить колит, выращивая мышей в стерильных условиях. Была разработана гипотеза, что физиологическая кишечная флора больше не переносится при ВЗК.С 2001 г. полногеномные ассоциативные исследования (GWA) выявили более 30 генов, связанных с ВЗК [36]. Среди идентифицированных мишеней есть гены, которые играют важную роль в иммунологических межклеточных взаимодействиях и передаче сигналов, такие как фактор некроза опухоли (TNF), TNF-рецептор 1 (TNFR1), рецептор интерлейкина-23 (IL23R) [37] или интерлейкин-12p40 (IL12B). Что еще более важно, есть гены, участвующие в иммунном ответе на бактерии, такие как домен олигомеризации нуклеотидов 2 (NOD2) и толл-подобный рецептор 4 (TLR4), а также гены аутофагии, связанные с аутофагией, такие как 1 (ATG16L1) и иммунитет. GTPase семейства M (IRGM) [38].Варианты генов аутофагии ATG16L1 и IRGM вызывают нарушение способности перерабатывать продукты деградации клеток, а также бактерий и устранять провоспалительные стимулы [39]. Были предложены три взаимоисключающие теории относительно участия бактерий в патогенезе ВЗК, такие как участие стойкого патогена, аномально проницаемый барьер слизистой оболочки, ведущий к чрезмерной бактериальной транслокации, и нарушение баланса между предполагаемыми «защитными» и «вредными» Кишечные бактерии, которые могут способствовать воспалению.Бактерии, колонизирующие слизистую оболочку кишечника, обладают способностью прочно прилипать к кишечным эпителиальным клеткам (IECs), вторгаться в IECs посредством механизма, включающего полимеризацию актина и рекрутирование микротрубочек, и индуцировать образование гранулем in vitro [40]. Основываясь на патогенной группе, этот тип E. coli был определен и назван AIEC для адгезивно-инвазивной E. coli (AIEC). Было обнаружено, что штаммы AIEC в высокой степени связаны со слизистой оболочкой подвздошной кишки у пациентов с CD, что позволяет предположить, что существуют специфические изменения эпителиальных клеток подвздошной кишки у пациентов с CD, которые обеспечивают адгезию AIEC.Рецептор, участвующий в колонизации AIEC и аномально экспрессирующийся на слизистой оболочке подвздошной кишки у 35% пациентов с БК, был охарактеризован как молекула адгезии клеток, связанная с карциноэмбриональным антигеном (CECAM6). В педиатрической популяции генетика играет еще большую роль в возникновении болезни и восприимчивости. Тем не менее, похоже, что ген NOD2 одинаково присутствует у 30–35% пациентов с БК как у взрослых, так и у детей. Хотя истинная патогенная роль NOD2 в CD остается неизвестной, это важный ген, участвующий в врожденном иммунитете, который поддерживает идею о том, что генетически детерминированные дефекты врожденного и, вероятно, адаптивного иммунитета изменяют способ взаимодействия иммунной системы слизистой оболочки с резидентным иммунитетом. бактериальная флора [41].Это нерегулируемое взаимодействие приводит к адаптивному иммунному ответу, ответственному за хронические воспалительные поражения, и более очевидно при ВЗК с началом детского возраста [42].

4.Дисбактериоз при ВЗК: причина или следствие воспаления слизистой оболочки?

При ВЗК дисбиоз может быть ключевым фактором иммунопатогенеза ВЗК, нарушая иммунную защиту хозяина против микробов комменсальной флоры на границе слизистой оболочки [43]. Повышенный межклеточный барьер слизистой оболочки кишечника давно известен при ВЗК с нарушениями как его структурной целостности, так и функций слизистого барьера [44]. Sewell et al. предположили, что проникновение содержимого просвета кишечника в измененную стенку кишечника нарушает клиренс этого материала из-за врожденного иммунного ответа и распространения вторичной воспалительной реакции адаптивной иммунной системой [45].Бактериальный клиренс также изменяется при ВЗК, и выяснено взаимодействие между NOD2 и системой аутофагии. Франк и др. провели исследование корреляции генотип-фенотип и взаимодействия генов с окружающей средой у пациентов с ВЗК. Результаты показывают, что фенотип заболевания, составной генотип NOD2 (аллели Leu1007fs, R702W, G908R) и генотип ATG16L1 (аллель T300A) были в значительной степени связаны со сдвигами в микробном составе с уменьшением бактериального разнообразия [46]. В частности, представители семейства Lachnospiraceae (тип Firmicutes) и Bacteroidales (отряд бактерий) были истощены в подмножестве образцов IBD с одновременным увеличением последовательностей 16S рРНК Proteobacteria и Actinobacteria [47].Вследствие этого дисбактериоза относительное количество Enterobacteriaceae было увеличено у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровым контролем, хотя их абсолютное количество оставалось неизменным. Что еще более важно, это исследование подтвердило, что Faecalibacterium prausnitzii , член семейства Lachnospiraceae (клостридиальный кластер IV и IXa), был уменьшен в слизистой оболочке пациентов с ВЗК [48].

Этот аномальный состав микробиоты сдвигает сложные взаимодействия, которые происходят между микробами и хозяином, и его метаболические, трофические и защитные функции, такие как иммуномодулирующая стимуляция, укрепление целостности эпителиального барьера [49].В частности, уменьшение количества видов Clostridium и Bacteroides вызывает снижение продукции бутирата и короткоцепочечных жирных кислот. F. prausnitzii обладают противовоспалительными и антиколитическими свойствами. Избыточный рост класса микроорганизмов, называемых сульфатредуцирующими бактериями (SRB), наблюдаемый у пациентов с ЯК, производит вещества, токсичные для колоноцитов, и блокирует защитные механизмы в слизистой оболочке кишечника [50]. В многочисленных исследованиях анализировались микробные составы у лиц с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, анализирующими образцы стула, но общепризнано, что микробные популяции в стуле отличаются от популяций, связанных со слизистой оболочкой [51–54].

Однако в последние месяцы исследователи работали над характеристикой кишечной микробиоты также при ВЗК у детей. Богатство, ровность и биоразнообразие кишечного микробиома были значительно снижены у 27 детей с тяжелым ЯК по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и это могло включать отсутствие ответа на стероидную терапию [55].

Darfeuille-Michaud et al. показали, что у пациентов с ВЗК наблюдалась аномальная колонизация слизистой оболочки подвздошной кишки бактериями AIEC, которые вызывали высвобождение большого количества TNF α , не приводя к апоптозу клеток-хозяев и с потенциальной способностью вызывать стойкое воспаление кишечника [56].Несколько лет спустя присутствие адгезивных инвазивных штаммов бактерий было подтверждено в педиатрической популяции с ВЗК в воспаленной ткани кишечника [57].

Можно предположить, что микробиота и микробиом различны в разных участках воспаленного или невоспаленного кишечника с потерей толерантности и нарушением выработки или функции антибактериальных пептидов, таких как дефенсины, клетками Панета. Есть некоторые свидетельства того, что продукция альфа-дефенсина снижается при CD подвздошной кишки [58] и что при CD толстой кишки наблюдается снижение антимикробной активности слизистой оболочки при неизменно низкой экспрессии антибактериальных пептидов [59].Это количественное и / или качественное изменение приводит к более низким уровням дефенсинов в количестве и типе состава кишечной микробиоты и может способствовать воспалению кишечника. Эти изменения вызывают потерю толерантности к комменсальной флоре и усиление и поддержание воспалительного ответа на кишечные патогены (рис. 1). Пытаясь установить патогенную роль дисбактериоза при ВЗК, микробный дисбаланс запускает ряд механизмов со снижением внутрипросветных уровней бутирата, с подавлением экспрессии эпителиальных белков плотных контактов и повышенной проницаемостью эпителия [50].Уничтожение бактерий, достигающих собственной пластинки через «дырявый» эпителий, также нарушается генетически предрасположенным дефектным фагоцитозом макрофагами. Неэффективный бактериальный клиренс приводит к чрезмерной стимуляции TLR, секреции провоспалительных цитокинов и активации врожденных и опосредованных Т-клетками иммунных ответов. Таким образом, неполноценное уничтожение фагоцитированных организмов, снижение секреции антимикробных пептидов, повышенная проницаемость слизистой оболочки или неправильное выведение ксенобиотических материалов могут привести к подавляющей стимуляции адаптивных иммунных ответов и потере иммунологической толерантности к комменсальным бактериальным антигенам [60].Этот нарушенный механизм толерантности в эпителиальных клетках может распознавать дисбиоз как primum movens . Несмотря на эти наблюдения, неясно, является ли микробный дисбиоз кишечника причиной или следствием воспалительного заболевания [61], поскольку эти исследования различаются отдельным источником микробов и аналитическими методами.

5. Выводы и перспективы

За последний год были сделаны новые открытия в идентификации патогенеза ВЗК, но ключевыми факторами можно считать окружающую среду, генетический состав, комменсальную флору и иммунный ответ.Дисбактериоз можно рассматривать как важный патогенетический фактор с развитием инвазивных патогенных бактерий. Он также может способствовать бактериальной транслокации через барьер слизистой оболочки кишечника к мезентериальным лимфатическим узлам. Анализ микробиоты CD и UC до сих пор привел к расхождению во взглядах на важность конкретных бактерий в патогенезе IBD. Уменьшается не только количество комменсальных бактерий в кишечнике ВЗК, но также изменяется качество и разнообразие комменсальной композиции.С другой стороны, количество прикрепляющихся к слизистой оболочке бактерий, таких как инвазивные E. coli или протеобактерии, такие как Enterobacteriaceae, увеличивается, что приводит к так называемому состоянию «дисбактериоза». Это состояние может иметь патогенетическую роль, что более важно при ВЗК у детей, где взаимодействие с генетической предрасположенностью более значимо.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше определить истинный состав микробиоты у пациентов с ВЗК и понять, является ли дисбактериоз предрасполагающим состоянием или следствием хронического воспаления кишечника.

Дисбиоз кишечной микробиоты у детей с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей

https://doi.org/10.1016/j.micpath.2019.103709Получить права и контент

Основные моменты

•

Разнообразие микробиоты ниже в образцах от пациентов с РРИ с нормальным контролем.

•

Шесть типов значительно различались между пациентами с ИРТ и нормальной контрольной группой.

•

Четыре рода значительно различались между пациентами с ИРТ и нормальной контрольной группой.

Реферат

Предпосылки

Влияние кишечной микробиоты на рецидивирующую инфекцию дыхательных путей (ИРП) еще предстоит полностью выяснить.

Методы

Чтобы охарактеризовать микробиоту кишечника у пациентов с ИРП, с помощью платформы Illumina MiSeq были профилированы образцы фекалий 26 пациентов с ИРП и 23 здоровых добровольцев. Анализ бета-разнообразия (анализ основных компонентов (PCA), анализ основных координат (PCoA), неметрическое многомерное масштабирование (NMDS)) показал, что структура бактериального сообщества по-разному разделена между RRTI и контрольной группой.

Результаты

Результаты анализа альфа-разнообразия выявили более низкое разнообразие микробиоты в образцах от пациентов с ИРТ, чем в нормальном контроле. Таксономический анализ показал, что численность шести типов ( Firmicutes , Proteobacteria , Bacteroidetes , Actinobacteria , Verrucomicrobia , Tenericutes ) и четырех родов (Enterococcus Eubacterium значительно различались между этими двумя группами.Кроме того, Enterococcus (P <0,001) был более обогащен в группе RRTI, тогда как численность Eubacterium (P <0,001), Faecalibacterium (0,01

Bifidobacterium (0,01

Enterococcus , Eubacterium и Bifidobacterium достигли значений AUC, равных 0.860, 0,820 и 0,689 соответственно.

Выводы

Эти результаты предоставляют фундаментальные доказательства в поддержку дисбактериоза кишечной микробиоты у детей с ИРТ.

Ключевые слова

Рецидивирующая инфекция дыхательных путей

Микробиом кишечника

Бактериальное разнообразие

16S рРНК

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

© 2019 Elsevier Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

(PDF) Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с ухудшением исхода

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

HEL участвовал в разработке исследования, составил рукопись и провел

интерпретацию данных. HW выполнила секвенирование гена 16S рРНК и

проанализировала данные. NN и YF участвовали в дизайне исследования, интерпретации

данных и критическом пересмотре рукописи. LE участвовала в исследовании

дизайна, интерпретации данных и критического пересмотра рукописи, а

получила финансирование.Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Благодарности

Авторы выражают признательность медсестре-исследователю Кайсе Вальденвик за сбор всех

образцов. Эта работа была поддержана фондом Söderbergs и

Шведским исследовательским советом LE.

Сведения об авторе

1

Департамент здоровья женщин и детей, Уппсальский университет, Уппсала

751 85, Швеция.

2

Отдел микробиологии, опухолей и клеточной биологии и

Лаборатория науки для жизни, Каролинский институт, Стокгольм 171 77, Швеция.

3

Департамент клинической науки и образования, Каролинский институт,

Стокгольм 118 83, Швеция.

4

Детская и молодежная больница Сакс, Стокгольм

118 83, Швеция.

5

Clinical Genomics Facility, Science for Life Laboratory, Solna

171 65, Швеция.

Получено: 4 марта 2015 г. Принято: 9 апреля 2015 г.

Список литературы

1. Гутьеррес И.М., Канг К.Х., Яксич Т. Синдром короткой кишки новорожденных.Semin

Fetal Neonatal Med. 2011; 16: 157–63.

2. Гуле О., Жоли Ф. Кишечная микробиота при синдроме короткой кишки.

Гастроэнтерол Clin Biol. 2010; 34: S37–43.

3. Кауфман С.С., Лосеке, Калифорния, Лупо СП, Янг Р.Дж., Мюррей Н.Д., Пинч Л.В. и др.

Влияние избыточного бактериального роста и воспаления кишечника на продолжительность

парентерального питания у детей с синдромом короткой кишки. J Pediatr.

1997; 131: 356–61.

4. Vanderhoof JA, Langnas AN.Синдром короткой кишки у детей и взрослых.

Гастроэнтерология. 1997; 113: 1767–78.

5. Сигалет Д., Боктор Д., Бриндл М., Лам В., Робертсон М. Элементы успешной реабилитации кишечника

. J Pediatr Surg. 2011; 46: 150–6.

6. Яцуненко Т., Рей Ф.Е., Манари М.Дж., Трехан И., Домингес-Белло М.Г., Контрерас М.,

et al. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа.

2012; 486: 222–7.

7. Winter SE, Bäumler AJ. Дисбактериоз воспаленного кишечника: шанс благоприятствует

подготовленному микробу.Кишечные микробы. 2014; 5: 71–3.

8. Норманн Э., Фален А., Энгстранд Л., Лилья Х. Микробные профили кишечника у

крайне недоношенных новорожденных с некротическим энтероколитом и без него.

Acta Paediatr. 2013; 102: 129–36.

9. Kim HB, Fauza D, Garza J, Oh J-T, Nurko S, Jaksic T. Серийная поперечная

энтеропластика (STEP): новая процедура удлинения кишечника. J Pediatr Surg.

2003; 38: 425–9.

10. Hugerth LW, Wefer HA, Lundin S, Jakobsson HE, Lindberg M, Rodin S, et al.

DegePrime, программа для создания вырожденных праймеров для широкого таксономического диапазона

ПЦР в исследованиях микробной экологии. Appl Environ Microbiol.

2014; 80: 5116–23.

11. Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello

EK, et al. QIIME позволяет анализировать высокопроизводительные данные сообщества по секвенированию

. Нат методы. 2010; 7: 335–6.

12. Эдгар RC. Поиск и кластеризация на порядки быстрее, чем BLAST.

Биоинформатика. 2010; 26: 2460–1.

13. Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, Harris K, Quince C., Jernberg C,

et al. Снижение разнообразия кишечной микробиоты, задержка колонизации Bacteroidetes

и снижение ответа Th2 у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения.

Кишка. 2014; 6 3: 559–66.

14. Gutierrez IM, Kang KH, Calvert CE, Johnson VM, Zurakowski D, Kamin D,

et al. Факторы риска избыточного бактериального роста в тонкой кишке и диагностическая ценность

аспиратов двенадцатиперстной кишки у детей с кишечной недостаточностью: ретроспективный обзор

.J Pediatr Surg. 2012; 47: 1150–4.

15. Spees AM, Lopez CA, Kingsbury DD, Winter SE, Bäumler AJ. Колонизация

Сопротивление: битва жуков или Ménage à Trois с хозяином? ПЛоС

Патог. 2013; 9 (11), e1003730.

16. Лакайль Ф., Гупте Дж., Коломб В., Д’Антига Л., Хартман С., Хойсак И. и др.

Заболевания печени, связанные с кишечной недостаточностью: позиционный документ рабочей группы ESPGHAN

по кишечной недостаточности и трансплантации кишечника.J Pediatr

Gastroenterol Nutr. 2015; 60: 272–83.

17. Уокер А. В., Сандерсон Дж. Д., Черчер С., Паркс Г. К., Хадспит Б. Н., Реймент Н.,

и др. Высокопроизводительный анализ библиотеки клонов слизистой оболочки

микробиоты выявляет дисбактериоз и различия между воспаленными и не

воспаленными участками кишечника при воспалительном заболевании кишечника.

BMC Microbiol. 2011; 11: 7.

18. Lapthorne S, Pereira-Fantini PM, Fouhy F, Wilson G, Thomas SL, Dellios NL,

et al.Разнообразие кишечных микробов снижено и связано с воспалением толстой кишки

на модели синдрома короткой кишки у поросят. Кишечные микробы.

2013; 4: 212–21.

19. Smits LP, Bouter KE, de Vos WM, Borody TJ, Nieuwdorp M. Терапевтический

потенциал трансплантации фекальной микробиоты. Гастроэнтерология.

2013; 145: 946–53.

20. Дамман К.Дж., Миллер С.И., Суравич С.М., Зисман Т.Л. Микробиом и воспалительное заболевание кишечника

: есть ли терапевтическая роль трансплантации фекальной микробиоты

? Am J Gastroenterol.2012; 107: 1452–9.

21. Барон TH, Козарек РА. Пересадка фекальной микробиоты: мы знаем ее историю,

, но можем ли мы предсказать ее будущее? Mayo Clin Proc. 2013; 88: 782–5.

Отправьте свою следующую рукопись в BioMed Central

и воспользуйтесь всеми преимуществами:

• Удобная онлайн-подача

• Тщательная экспертная оценка

• Отсутствие ограничений по месту или платы за цветные рисунки

• Немедленная публикация при принятии

• Включение в PubMed, CAS, Scopus и Google Scholar

• Исследование, которое свободно доступно для распространения

Отправьте свою рукопись на

www.biomedcentral.com/submit

Engstrand Lilja et al. Microbiome (2015) 3:18 Страница 6 из 6

Дисбиоз кишечника, вызванный антибиотиками, при синдроме короткой кишки у детей связан со стойкими изменениями функций микробиома и кишечными инфекциями кровотока

TY — JOUR

T1 — Дисбиоз кишечника, вызванный антибиотиками у детей синдром короткой кишки связан с постоянно измененными функциями микробиома и кишечными инфекциями кровотока

AU — Thänert, Robert

AU — Thänert, Anna

AU — Ou, Jocelyn

AU — Bajinting, Adam

AU Бернхэм, Кэри Энн Д.

AU — Engelstad, Holly J.

AU — Tecos, Maria E.

AU — Ndao, I. Malick

AU — Hall-Moore, Carla

AU — Rouggly-Nickless, Colleen

AU — Carl , Майк А.

AU — Рубин, Дебора К.

AU — Дэвидсон, Николас О.

AU — Tarr, Phillip I.

AU — Warner, Barbara B.

AU — Dantas, Gautam

AU — Warner, Brad W.

N1 — Информация о финансировании:
Эта работа была поддержана Национальным институтом здоровья детей и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD092414]; Национальный институт детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD092414]; Национальный институт детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD092414]; Национальные институты здравоохранения [P3DK052574, NIDDK R01 112378]; Национальные институты здоровья [NIDDK R01 112378]; Национальные институты здравоохранения [Uh4 AI083265]; Национальные институты здравоохранения [Uh4 AI083265, P30 DK52574, U01 AI131342]; Национальные институты здравоохранения [P30 DK52574, NIDDK R01 112378]; Национальные институты здоровья [R01AI123394]; Национальные институты здоровья [NIDDK R01 112378]; Детский институт открытий в Санкт-Петербурге.Детская больница Луи и медицинский факультет Вашингтонского университета; Deutsche Forschungsgemeinschaft [402733540]; Детский институт открытий при детской больнице Сент-Луиса и Медицинской школе Вашингтонского университета. Авторы благодарят Дрю Шварц за научные обсуждения, Лору Линнеман и Софию Луна за помощь в получении клинических данных и Джессику Конвей за административную поддержку. Кроме того, мы также хотели бы поблагодарить сотрудников Семейного центра геномных наук и системной биологии Эдисона при Школе медицины Вашингтонского университета: Бонни Ди и Кейт Пейдж за административную поддержку, Джессику Хойзингтон-Лопес и Марию Линн Кросби за управление высокой пропускной способностью. ядро секвенирования, а также Эрику Мартину и Брайану Кеббе за вычислительную поддержку.Эта работа была частично поддержана наградами G.D. Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (грант R01AI123394), а также G.D. P.I.T. и B.B.W. от Национального института здоровья ребенка и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер (грант R01HD092414) Национального института здоровья. ЯМА. и B.B.W. были поддержаны Детским институтом открытий при детской больнице Сент-Луиса и Школой медицины Вашингтонского университета, а также Национальным институтом здравоохранения (Uh4 AI083265). N.O.D, D.C.R и P.I.T. были поддержаны через NIH (P30 DK52574 (Biobank, DDRCC)).ЯМА. был поддержан NIH (U01 AI131342). D.C.R., N.O.D. и B.W.W. были поддержаны NIH (NIDDK R01 112378). Исследование Р.Т. финансировалось Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; Немецкий исследовательский фонд; грант 402733540). Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения финансирующих агентств.

Информация о финансировании:
Авторы благодарят Дрю Шварц за научные обсуждения, Лору Линнеман и Софию Луна за помощь в получении клинических данных и Джессику Конвей за административную поддержку.Кроме того, мы также хотели бы поблагодарить сотрудников Семейного центра геномных наук и системной биологии Эдисона при Школе медицины Вашингтонского университета: Бонни Ди и Кейт Пейдж за административную поддержку, Джессику Хойзингтон-Лопес и Марию Линн Кросби за управление высокой пропускной способностью. ядро секвенирования, а также Эрику Мартину и Брайану Кеббе за вычислительную поддержку. Эта работа была частично поддержана наградами, полученными G.D. от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (грант R01AI123394) и G.D.D. P.I.T. и B.B.W. от Национального института здоровья ребенка и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер (грант R01HD092414) Национального института здоровья. ЯМА. и B.B.W. были поддержаны Детским институтом открытий при детской больнице Сент-Луиса, Медицинской школой Вашингтонского университета и Национальным институтом здравоохранения (Uh4 AI083265). N.O.D, D.C.R и P.I.T. были поддержаны через NIH (P30 DK52574 (Biobank, DDRCC)). ЯМА. был поддержан NIH (U01 AI131342). D.C.R., N.O.D. и B.W.W. были поддержаны NIH (NIDDK R01 112378).Исследование R.T. финансировалось Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; Немецкий исследовательский фонд; грант 402733540). Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения финансирующих агентств.

Авторские права издателя:
© 2021 Автор (ы). Опубликовано по лицензии Taylor & Francis Group, LLC.

PY — 2021

Y1 — 2021

N2 — Хирургическое удаление кишечника, спасающее жизнь при катастрофических желудочно-кишечных расстройствах в младенчестве, может привести к форме кишечной недостаточности, известной как синдром короткой кишки (SBS).Инфекции кровотока (ИБС) представляют собой серьезную проблему в лечении СБС у детей. BSI требует частой терапии антибиотиками с плохо определенными последствиями для кишечного микробиома и здоровья детей. Здесь мы объединяем серийный сбор стула, метагеномное секвенирование дробовика, многомерную статистику и отслеживание штаммов с определением генома в когорте из 19 пациентов с хирургически вызванным SBS, чтобы показать, что вызванный антибиотиками дисбактериоз кишечника в SBS обогащает стойкую кишечную колонизацию с причинным BSI. патогены в SBS.Сравнивая состав кишечного микробиома пациентов с SBS в течение первых 4 лет жизни с 19 доношенными доношенными и 18 недоношенными контрольными, мы обнаруживаем, что разнообразие и состав кишечной микробиоты SBS постоянно менялись по сравнению с контрольной группой. Комменсалы, включая виды Ruminococcus, Bifidobacterium, Eubacterium и Clostridium, были истощены по SBS, тогда как патобионты (Enterococcus) были обогащены. Объединив клинические ковариаты с составом микробиома кишечника в педиатрической SBS, мы определили, что диета и воздействие антибиотиков являются основными факторами этих изменений.Более того, гены устойчивости к антибиотикам, в частности оттокные насосы широкого спектра действия, были в большей степени в SBS, в то время как предположительно полезные функции микробиоты, включая биосинтез аминокислот и витаминов, были истощены. Более того, с помощью отслеживания деформации мы обнаружили, что микробиом кишечника SBS содержит патогены, вызывающие BSI, которые могут сохраняться в кишечнике в течение первых лет жизни. Связь между дисбактериозом кишечника, вызванным антибиотиками, и увеличением количества кишечных патобионтов, выделенных из BSI, предполагает, что лечение антибиотиками может предрасполагать пациентов с SBS к инфекции.Сохранение патобионтов и истощение полезной микробиоты и функциональных возможностей в SBS подчеркивает необходимость вмешательства, направленного на микробиоту, для предотвращения инфекции и облегчения адаптации кишечника.

AB — Хирургическое удаление кишечника, спасающее жизнь при катастрофических желудочно-кишечных расстройствах в младенчестве, может привести к форме кишечной недостаточности, известной как синдром короткой кишки (SBS). Инфекции кровотока (ИБС) представляют собой серьезную проблему в лечении СБС у детей. BSI требует частой терапии антибиотиками с плохо определенными последствиями для кишечного микробиома и здоровья детей.Здесь мы объединяем серийный сбор стула, метагеномное секвенирование дробовика, многомерную статистику и отслеживание штаммов с определением генома в когорте из 19 пациентов с хирургически вызванным SBS, чтобы показать, что вызванный антибиотиками дисбактериоз кишечника в SBS обогащает стойкую кишечную колонизацию с причинным BSI. патогены в SBS. Сравнивая состав кишечного микробиома пациентов с SBS в течение первых 4 лет жизни с 19 доношенными доношенными и 18 недоношенными контрольными, мы обнаруживаем, что разнообразие и состав кишечной микробиоты SBS постоянно менялись по сравнению с контрольной группой.Комменсалы, включая виды Ruminococcus, Bifidobacterium, Eubacterium и Clostridium, были истощены по SBS, тогда как патобионты (Enterococcus) были обогащены. Объединив клинические ковариаты с составом микробиома кишечника в педиатрической SBS, мы определили, что диета и воздействие антибиотиков являются основными факторами этих изменений. Более того, гены устойчивости к антибиотикам, в частности оттокные насосы широкого спектра действия, были в большей степени в SBS, в то время как предположительно полезные функции микробиоты, включая биосинтез аминокислот и витаминов, были истощены.Более того, с помощью отслеживания деформации мы обнаружили, что микробиом кишечника SBS содержит патогены, вызывающие BSI, которые могут сохраняться в кишечнике в течение первых лет жизни. Связь между дисбактериозом кишечника, вызванным антибиотиками, и увеличением количества кишечных патобионтов, выделенных из BSI, предполагает, что лечение антибиотиками может предрасполагать пациентов с SBS к инфекции. Сохранение патобионтов и истощение полезной микробиоты и функциональных возможностей в SBS подчеркивает необходимость вмешательства, направленного на микробиоту, для предотвращения инфекции и облегчения адаптации кишечника.

KW — Синдром короткой кишки

KW — антибиотики

KW — инфекции кровотока

KW — функциональное профилирование

KW — кишечный дисбиоз

KW — микробиота

KW — штамм

— метагеномика

—

— метагеномика

—

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85110263539&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1080 / 194

.2021.1940792

DO — 10.1080 / 194

.2021.1940792

—

M — артикул

34264786

AN — ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ: 85110263539

VL — 13

JO — Кишечные микробы

JF — Кишечные микробы

SN — 1949-0976

IS — 1

ER M1 — 1940792 9 — 000ys5 Диагностика

Дисбактериоз — это состояние, при котором кишечные бактерии становятся несбалансированными, что приводит к широкому спектру нарушений пищеварения, включая вздутие живота, диарею, запоры и спазмы желудка, среди прочего.Это состояние было связано с различными заболеваниями, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительное заболевание кишечника и гастрит, и это лишь некоторые из них.

Что такое дисбактериоз?

Дисбактериоз — это нарушение баланса кишечных бактерий. В результате возникает широкий спектр симптомов нарушения пищеварения, включая диарею, спазмы, запор, вздутие живота и несварение желудка. Когда наблюдается несоответствие нормальной микрофлоры кишечника из-за недостатка полезных бактерий и чрезмерного роста вредных бактерий, это может вызвать дисбактериоз.

В микробиоме кишечника обнаружено не менее 400 видов бактерий. Они необходимы для общего здоровья, поскольку помогают пищеварению, борются с патогенными микроорганизмами и синтезируют витамины. Нормальную флору тела можно найти в различных областях, и они необходимы для общего здоровья и хорошего самочувствия. Когда эти бактерии становятся несбалансированными, а вредные подавляют полезные бактерии или бесконтрольно разрастаются, это может вызвать болезнь.

Что вызывает дисбактериоз?

Есть много факторов, которые могут привести к состоянию, включая чрезмерное или неправильное использование антибиотиков, чрезмерное употребление алкоголя, повышенное потребление сахара или белка, частое использование антацидов, воздействие пестицидов и хронический стресс, и это лишь некоторые из них.Кроме того, плохая гигиена полости рта и беспокойство также могут привести к дисбактериозу.

В некоторых случаях исследования связывают дисбактериоз с рождением через кесарево сечение и кормлением молочной смесью среди новорожденных.

Признаки и симптомы дисбактериоза

Основными признаками и симптомами дисбактериоза являются нарушения пищеварения. Люди с этим заболеванием могут испытывать частые газы или вздутие живота. Это означает, что они ощущают вздутие живота почти все дни недели. Кроме того, они страдают от спазмов в животе, диареи и запоров со слизью в стуле.У них может быть сочетание диареи и запора, пищевой чувствительности, пищевой непереносимости и хронического неприятного запаха изо рта.

В некоторых случаях люди могут испытывать затруднение при мочеиспускании, вагинальный или ректальный зуд, боль в груди, сыпь, усталость, проблемы с концентрацией внимания, депрессию, беспокойство и туман в мозгу.

Диагностика дисбактериоза

Врач может диагностировать дисбактериоз на основании признаков и симптомов, истории болезни, физического осмотра и диагностических тестов. У человека может быть дисбактериоз, если у него или у нее есть диагноз синдрома раздраженного кишечника (СРК), длительное употребление антибиотиков в анамнезе, аутоиммунное заболевание или гастроэнтерит в анамнезе.Однако для подтверждения диагноза врач может порекомендовать следующие диагностические тесты:

Тесты на органическую кислоту

Врач порекомендует тест на органическую кислоту. Это делается путем сбора пробы мочи и ее исследования в лаборатории. Они будут искать и проверять определенные кислоты, которые выделяют бактерии в кишечнике. Аномальные уровни означают, что некоторые бактерии выходят из-под контроля.

Комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA)

Всесторонний анализ стула может дать наиболее глубокий анализ бактерий, как хороших, так и патогенных, которые обитают в кишечнике.Кроме того, исследование стула может определить наличие других оппортунистических инфекций, таких как паразитарные организмы.

Врач разрешит пациенту забрать домой специальное оборудование для сбора пробы стула. Затем образец будет отправлен в лабораторию. Стул будет исследован на наличие бактерий, дрожжей или грибков.

Водородный дыхательный тест

Водородный тест груди определяет наличие газов, производимых бактериями в кишечнике. В водородном дыхательном тесте врач разрешает пациенту выпить раствор глюкозы или сахара.После этого пациент дышит в специальный баллон, где воздух исследуется на наличие газов, производимых бактериями. Когда газов слишком много или слишком много, это может указывать на дисбаланс кишечных бактерий.

Биопсия

Врач может взять образец бактериальной ткани из кишечника, где есть активная инфекция, чтобы увидеть, какой тип бактерий присутствует.

Лечение дисбактериоза — это больше, чем просто прием пробиотиков для поддержания баланса в кишечнике.Это как-то связано с правильным выбором пищи, отказом от определенных продуктов и занятий, ограничением потребления алкоголя или его полным искоренением. Соблюдение здоровой диеты и сокращение количества потребляемого сахара и пищевых добавок — многообещающий способ обуздать дисбактериоз и сохранить здоровье кишечника.

Дополнительная литература

Микробиота кишечника и развитие детских заболеваний