Дисбактериоз кишечника у детей симптомы: Лечение дисбактериоза у детей | Клиника Семейный доктор

Дисбактериоз кишечника: симптомы, коррекция и лечение дисбиоза у взрослых и детей, степени, анализы и профилактика

Дисбактериозом (дисбиоз) называют симптоматическое состояние, характеризующееся нарушением микрофлоры кишечника. В кишечнике в этот момент размножаются патологические бактерии, и нарушается естественный микробный баланс.

Причины дисбактериоза

Существуют различные предпосылки и состояния, которые способны привести к развитию дисбактериоза:

• заболевания органов ЖКТ,
• прием лекарственных препаратов, нарушающих микрофлору кишечника (антибиотики),
• неправильное питание,
• физиологические возрастные изменения,
• прием гормональных препаратов,
• курсы лучевой и химиотерапии,
• стрессы и неправильный режим дня,
• пищевые отравления,
• инфекционные процессы в организме.

Банальные респираторные инфекции или аллергические заболевания могут стать причиной нарушения микрофлоры кишечника, так как в этот период пациенту могут назначаться различные лекарственные препараты, негативно влияющие на микробный баланс.

Как понять, что у вас дисбиоз?

На разных стадиях заболевания симптоматика дисбактериоза различна. Специалисты рекомендуют обращать внимание на следующие проявления:

• отрыжка,
• тошнота,
• урчащие звуки в животе,
• вздутие и метеоризм,
• ноющие или режущие боли в области живота,
• запоры либо диарея и жидкий стул,
• сухость кожных покровов,
• неприятный привкус и запах изо рта,
• утомляемость и нарушение сна.

Наличие одного или нескольких перечисленных симптомов – повод обратиться к врачу.

Диагностика дисбактериоза

Самостоятельно диагностировать состояние дисбактериоза невозможно. Поставить точный диагноз способен только опытный специалист, который обследует пациента при помощи лабораторных методов и специальной аппаратуры. Обратившись за медицинской помощью, пациент проходит обследование, которое включает:

• исследования мочи и кала,
• ПЦР-диагностику микрофлоры,
• визуальный осмотр кожных покровов.

Профилактика дисбактериоза

Развитие заболевания можно предотвратить, если внимательно следить за питанием, избегать стрессовых состояний, соблюдать режим сна и отдыха, не употреблять необоснованных лекарственных препаратов, занимаясь самолечением, контролировать состояние органов желудочно-кишечного тракта.

Что будет, если не лечить дисбактериоз?

Если не лечить дисбиоз, заболевание может перейти в более тяжелую форму, и не исключено появление осложнений. В результате этих процессов в кишечнике будут образовываться токсические вещества, которые с кровотоком будут разнесены по всем органам и тканям. Всасывание и усвоение минералов и витаминов будет нарушено, иммунитет организма ослабнет, и защитные свойства значительно снизятся. Пациент будет легко подвержен различным инфекциям, банальное расстройство кишечника может привести к серьезным заболеваниям, лечение которых нередко требует оперативного вмешательства.

Как вылечить дисбактериоз?

При лечении дисбактериоза важнейшим шагом становится лечение основного заболевания, которое вызвало патологию в кишечнике пациента. Затем проводится терапия по восстановлению микрофлоры кишечника, наиболее правильно подбирать препараты на основе лабораторных исследований посева.

Диета при дисбактериозе

В период лечения и для предупреждения рецидивов необходимо исключить употребление жирного, острого, соленого, жареного, не пить алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и щадящим, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты.

Проконсультироваться о диагностике и лечении дисбактериоза и записаться к специалисту вы можете, позвонив в нашу клинику или записавшись через форму на сайте.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Дисбактериоз кишечника — симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград)

Нарушение микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. При данном заболевании патологическому изменению подвержена именно кишечная микрофлора (происходит размножение вредных бактерий и вымирание полезных).

Причины возникновения

Большинство врачей все-таки сходятся во мнении, что точной причины возникновения дисбактериоза нет, но существуют некоторые типы заболеваний или расстройств организма, которые, так или иначе, влияют на его развитие. К ним стоит отнести:

• заболевания желудочно-кишечного тракта
• прием некоторой группы антибиотиков, которые способны разрушить микрофлору кишечника
• нездоровое питание
• физиологические изменения, возникающие с наступлением определенного возраста
• прием гормональных препаратов, также нарушающих флору организма
• прохождение курса лучевой терапии или химиотерапии
• частые стрессовые ситуации
• инфекции поражающие желудочно-кишечный тракт (пищевое отравление) и т.д.

Причина дисбактериоза может являть собой аллергические реакции, частые респираторные инфекции. Они требуют приема определенной группы препаратов, которая может оказать негативное воздействие даже на кишки взрослого человека.

Симптомы

Симптомы дисбактериоза различны на стадиях его развития. На начальном этапе и вовсе можно ничего не заподозрить. Врачи рекомендуют более внимательно отнестись к здоровью и обратить внимание на такие симптомы:

• отрыжка
• частое урчание в кишках
• метеоризм
• вздутие
• боли в животе различного характера: тупые, ноющие или схваткообразные
• ложные и частые позывы в туалет
• запоры
• жидкий, кашеобразный стул с кислым запахом
• заеды и сухость кожи как проявление гиповитаминоза
• отсутствие аппетита
• неприятный привкус во рту
• редко тошнота, рвота
• быстрая утомляемость и нарушение сна

Обращаем внимание на то, что проявление всех признаков единовременно не обязательно. Наличие одного из перечисленных должно стать поводом для обращения к специалисту.

Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника

“Если у Вас наблюдаются схожие симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Также вы можете записаться по телефону: +7 (499) 214-00-00

Стоит отметить, что самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который при помощи специальной аппаратуры и анализов сможет установить точный диагноз. В медицинском центре Аксис в Зеленограде проведут все необходимые мероприятия, позволяющие выявить наличие или отсутствие данного недуга.

Наиболее распространенным анализом при выявлении нежелательных бактерий является копрограмма или иными словами – исследование кала. Нехватку микроорганизмов можно выявить при помощи ПЦР-диагностики.

Лечение дисбактериоза, а точнее его продолжительность, будет зависеть от того, на какой стадии обнаружено данное заболевание. На сегодняшний день для полного излечения будет достаточно лечения лекарствами нужной группы.

Препараты при дисбактериозе разрешено употреблять только по назначению лечащего врача:

• Сорбенты помогут сократить количество нежелательных бактерий.
• Пребиотики и пробиотики cпособны восстановить нарушенную флору вашего кишечника;
• Ферменты необходимы для восстановления функций кишечника и наполнения его полезными веществами и элементами;
• Витамины и различные имунномодуляторы выступают в виде дополнительной защиты организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы исключить повторное развитие дисбактериоза, необходимо следить за своим питанием, стараться не подвергать себя и свой организм сильным стрессам, избавиться от ненормированного рабочего графика. В период лечения от сезонных заболеваний стараться избегать приема сильных антибиотиков.

Признаки и причины дисбактериоза — сеть клиник НИАРМЕДИК

Симптомы дисбактериоза кишечника

Симптомы дисбактериоза кишечника у взрослых и детей аналогичны признакам различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются следующими проявлениями:

• отрыжкой;
• тошнотой;
• изжогой;
• вздутием живота;
• поносами;
• запорами;
• неприятным привкусом во рту;
• неприятным запахом изо рта;
• болями в животе;
• аллергическими реакциямидаже на безобидные продукты питания;
• субфибрильной температурой.

При дисбактериозе в первую очередьпод удар попадаетпроцесс пищеварения. Пищу в кишечнике сначала расщепляют бактерии, а уже потом она всасывается в кровь. Без содействияполезных микробовчеловеческий организм не может полноценно усвоить необходимые питательные вещества. Поэтому и появляются такие признаки дисбактериоза кишечника как тошнота, рвота, жидкий стул и т.п.

Диагностика дисбактериоза

Для определения наличия и характера дисбактериоза кишечника необходимо сдать анализ, чтобы выяснить, какие именно микроорганизмы и в каком количестве населяют кишечник. Применяются следующие методы диагностики:

• Бактериологическое исследование. Результат данного анализа готовится восемь дней – именно столько времени в среднем нужно для того, чтобы бактерии выросли в специальных питательных средах и стали доступны для выявления. Качество результатов зависит от соблюдения сроков доставки, от качества материала и особенностей и трудностей культивирования отдельных видов бактерий.
• Метод обследования метаболитов микрофлоры, основанный на определении летучих жирных кислот, выделяемых микробами в процессе своего развития. Способ отличается высокой чувствительностью и очень прост в определении микробов, а также позволяет получить результат уже в течение нескольких часов.

Необходимо учитывать, что состав микрофлоры кишечника у каждого человека индивидуален. Это зависит от возраста, рациона питания, и даже от времени года. Потому одних лишь анализов для установления диагноза недостаточно. Обычно требуется дополнительное обследование для выявления причин дисбактериоза.

На сегодняшний день не существует ни одного способа диагностики, который позволил бы уверенно говорить о наличии кишечного дисбактериоза. Симптомы, приписываемые этому заболеванию, обычно являются проявлениями какого-либо основного заболевания. Малоинформативным является даже широко распространенный анализ на дисбактериоз у детей. Копроскопия не дает совсем никакой информации о микроорганизмах в кишечнике, только выявить наличие паразитов в некоторых случаях.

Лечение дисбактериоза

В сети клиник НИАРМЕДИК в большинстве случаев проводят комплексное лечение дисбактериоза кишечника у взрослых и детей, так как заболевание часто связано с нарушением моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, а также психоэмоциональными нарушениями. Выбор методовлечения зависит от того, как протекает заболевание, на фоне которого проявляется кишечный дисбактериоз, а также от преобладающих симптомов.

Эффективные мероприятия по лечению дисбактериоза обычно направлены на то, чтобы:

• изменить образ жизни,
• соблюдать диету.

Огромное значение в терапии дисбактериоза имеет пересмотр образа жизни и правильное питание. Пациентам рекомендуется:

• избегать работы, требующей большой физической нагрузки;
• избегать психоэмоциональных потрясений и стрессовых ситуаций;
• дозировать регулярную физическую нагрузку – это оказывает положительное влияние на нервную систему и позволяет избавиться от депрессии.

Основные принципы питания при дисбактериозе

• кишечник должен быть максимально защищен от механического, химического и термического воздействия пищи;
• еда должна быть полноценной и разнообразной;
• пища должна содержать все необходимые витамины и микроэлементы;
• питаться следует по определенному графику в строго определенные часы;
• последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
• кушать следует медленно, хорошо пережевывая пищу, не отвлекаясь на чтение, разговоры или просмотр телевизора;
• соблюдать рекомендации врача по употреблению или же исключения из рациона тех или иных продуктов;
• устранить избыточное размножение вредных микроорганизмов в кишечнике.

Лечение антибиотиками должно осуществляться исключительно по показаниям врача. Антибактериальные препараты применяются только при сильном дисбактериозе с угрозой попадания микробов из кишечника в кровь и развитии сепсиса.

В остальных случаях лечение начинают с кишечных антисептиков, которые назначаются на 10-14 дней. Данные препараты оказывают более мягкое воздействие, не нарушают нормальную микрофлору, и при этом значительно снижают количество болезнетворных бактерий. Если антисептики не дали эффекта, могут назначить антибиотики.

Имплантировать нормальную кишечную микрофлору

Для восстановления микрофлоры применяются пробиотики — препараты, которые содержат представителей нормальной флоры кишечника и пребиотики — лекарства, облегчающие их выживание и размножение в кишечнике.

Самые изученные и полезные бактерии для кишечника – это бифидо и лактобактерии. Пробиотики применяются регулярно, длительно (в течение 1-2-х месяцев) и дозировано.

Повысить иммунитет для создания естественной микрофлоры кишечника

Пациентам со сниженным иммунитетом могут назначить иммуностимуляторы и витамины в дополнение к диете.

Также могут применяться адсорбенты – препараты, которые обладают вяжущим и обволакивающим действием, а также впитывают растворы токсинов.

Профилактика дисбактериоза кишечника

Профилактика дисбактериоза состоит из лечения антибактериальными средствами, обязательного общеукрепляющего лечения и полноценного питания для ослабленных пациентов.

симптомы у взрослых, лечение по низким ценам в СПБ, отзывы

Дисбактериоз — состояние организма, характеризующееся микробным дисбалансом на теле или внутри него (чаще всего в кишечнике). Сам по себе болезнью не является (в МКБ-10 понятие “дисбактериоз” не определено), но часто выступает как симптом другого заболевания. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых (в равной степени у мужчин и женщин) и 95 % детей. Для кишечника выделяется 4 степени дисбактериоза:

• 1 степень. Пациенты отмечают дискомфорт только при смене привычной диеты или употреблении новых продуктов.После возвращения к обычному образу питанию баланс микрофлоры восстанавливается и симптоматика исчезает.
• 2 степень. Количества производимых ферментов недостаточно для нормального пищеварения. Симптомы включают в себя вздутие живота, диарею или запоры, периодическую тошноту.
• 3 степень. Кишечная стенка реагирует на присутствие патогенной микрофлоры хроническим воспалительным процессом. Состояние требует медицинской помощи.
• 4 степень. К воспалению кишечной стенки добавляются проблемы всасывания — развивается дефицит витаминов, микроэлементов и питательных веществ во всеми сопутствующими симптомами. Защитные свойства нормальной микрофлоры теряются и возникает гроза тяжелых кишечных инфекций и отравлений.

Причины появления дисбактериоза

Существует множество предпосылок к появлению дисбактериоза:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• длительный прием антибиотиков;
• неполноценная диета;
• пожилой возраст;
• гормонотерапия;
• лечение онкологических заболеваний;
• хронический стресс;
• частые кишечные инфекции;
• метаболические нарушения.

Дисбактериоз кишечника у женщин также может появиться после беременности, родов или аборта.

Симптомы дисбактериоза

На ранних этапах дисбактериоз кишечника может проявляться множеством признаков, но особое внимание следует обратить на:

• отрыжку;
• тошноту;
• постоянное урчание в животе;
• метеоризм;
• периодические ноющие или режущие боли;
• нарушения консистенции стула;
• сухость кожи;
• неприятные привкусы во рту и горечь;
• расстройства сна.

Диагностика дисбактериоза

Подтверждение состояния дисбактериоза выполняется исключительно опытным специалистом с использованием специальной аппаратуры. Обследование на наличие дисбактериоза включает в себя:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• специфические ПЦР-тесты;
• физикальные обследования кожи.

Диета при дисбактериозе

Когда дисбактериоз вызван погрешностями режима питания, на помощь приходит диета, соблюдение которой должно быть неукоснительным. Так, при дисбактериозе запрещены:

• блюда острым вкусом и обилием приправ;
• алкогольные напитки;
• жирная, жареная пища;
• необработанные фрукты и овощи;
• некоторые злаки и бобовые;
• белый хлеб и дрожжевая выпечка.

Диетологи при дисбактериозе рекомендуют употреблять только вареную и тушеную еду, а также блюда, приготовленные на пару. Сами приемы пищи должны быть дробными, 5-6 раз в день.

Лечение дисбактериоза

Если дисбактериоз спровоцирован применением антибиотиков или перенесенной острой кишечной инфекцией, то при своевременной диагностике и правильной коррекции этого состояния можно добиться полного восстановления равновесия кишечной микрофлоры. Если же дисбактериоз является следствием хронического заболевания, то избавиться от него нельзя, не устранив его причину, но периодически проводить терапию, направленную на нормализацию микрофлоры кишечника просто необходимо, так как изменения микрофлоры могут приводить и поддерживать обострения основного заболевания.

Лечение хронического дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема лечения включает меры, направленные на:

• устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
• восстановление нормальной микрофлоры;
• улучшение процесса пищеварения;
• нормализацию моторики кишечника;
• стимулирование реактивности организма.

Врачи из клиники Долголетие в Санкт-Петербурге имеют огромный опыт лечения дисбактериоза кишечника и провоцирующих его болезней. Специалисты подберут индивидуальный план лечения. Записаться на прием можно на сайте (круглосуточно), и у администратора по телефону. Для удобства наших пациентов прием осуществляется и в выходные дни.

Дисбактериоз кишечника: причины, симптомы, лечение

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника — это не самостоятельное заболевание, а скорее совокупность симптомов, связанных с изменением нормальной микрофлоры кишечника. Чаще всего дисбиоз является следствием различных заболеваний ЖКТ или иных негативных воздействий на организм.

В здоровом организме человека присутствует множество бактерий, которые активно участвуют в пищеварительных процессах. Среди них можно выделить полезные бактерии (например, лактобактерии, бифидобактерии) и условно-патогенные бактерии, которые не причиняют вреда организму, пока находятся в равновесии с мирными “соседями”. При нарушении баланса микрофлоры количество болезнетворных бактерий начинает превышать количество полезных микроорганизмов. В связи с нехваткой полезных бактерий защитные механизмы организма ослабевают, возникают проблемы с пищеварением и общее ухудшение самочувствия.

Развитие дисбактериоза может привести к возникновению других заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому при появлении подозрительных симптомов важно не заниматься самолечением, а незамедлительно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Причины возникновения дисбактериоза

Основные причины дисбактериоза связаны с различными нарушениями работы систем и органов. Зачастую дисбиоз развивается после длительного приема лекарственных средств, в частности, антибиотиков или гормональных препаратов.

В последнее время при лечении коронавируса пациентам с Covid-19 назначают сильнодействующие антибиотики, которые призваны уничтожать вредные бактерии в организме. Но наряду с патогенными микробами уничтожаются и полезные бактерии. На фоне антибактериальной терапии у большинства пациентов появляется дисбактериоз после Ковида. В данном случае принято говорить про дисбактериоз после антибиотиков.

Существуют и другие причины возникновения дисбактериоза, а именно:

• последствия оперативного вмешательства;
• хронические и острые инфекции;
• вирусные заболевания;
• частое употребление алкоголя и табакокурение;
• стрессы, психические расстройства;
• заболевания пищеварительной системы;
• неправильное питание;
• химиотерапия;
• сахарный диабет;
• болезни печени и поджелудочной железы;
• онкологические заболевания;
• ферментная и лактозная недостаточность;
• нарушение обмена веществ.

Симптомы дисбактериоза у взрослых

При изменении микрофлоры кишечника человек сразу ощущает на себе неприятные реакции организма. Симптомы дисбактериоза иногда напоминают проявления других болезней ЖКТ, и в этом нет ничего удивительного, ведь часто само наличие дисбиоза кишечника свидетельствует о сбоях в работе внутренних органов и является следствием иных заболеваний.

К наиболее явным симптомам дисбактериоза относятся:

• изжога
• запоры
• диарея
• отрыжка
• метеоризм
• вздутие живота
• боли в животе
• снижение аппетита
• металлический привкус во рту
• аллергические реакции
• бронхоспазм
• слабость и быстрая утомляемость
• головная боль
• понижение артериального давления
• субфебрильная температура
• снижение иммунитета
• интоксикация организма

Диагностика и лечение дисбактериоза в Клинике “Наедине”.

Для выявления дисбактериоза, а также сопутствующих нарушений в системе ЖКТ, рекомендуется пройти обследование у врача-гастроэнтеролога.

Клиника “Наедине” в городе Кирове располагает всем необходимым оборудованием для точной диагностики различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, здесь работают пятеро лучших врачей-гастроэнтерологов с высокой квалификацией и большим опытом практической деятельности.

Диагностика дисбиоза после общения доктора с пациентом включает в себя взятие анализа кала на дисбактериоз, бактериологические и биохимические исследования биологического материала. На основе полученных результатов анализов могут быть выявлены нарушения микрофлоры кишечника и поставлен диагноз “дисбактериоз” (дисбиоз).

Лечение дисбактериоза направлено, в первую очередь, на восстановление естественной микрофлоры кишечника. Особую роль играет комплексный подход к лечению данного недуга, который заключается в сочетании лекарственной терапии наряду со специальной диетой. Правильное питание при дисбактериозе — важная составляющая на пути к здоровому кишечнику.

Для лечения дисбактериоза у взрослых врач-гастроэнтеролог назначает препараты, восстанавливающие баланс микроорганизмов в кишечнике. Это могут быть различные пробиотики, пребиотики, антисептики, иммуномодуляторы, сорбенты и бактериофаги.

Точная методика лечения и подбор лекарств для конкретного пациента будет зависеть от текущей клинической картины после детальной консультации с врачом-гастроэнтерологом и всех проведенных исследований.

Запись на прием к гастроэнтерологу клиники “Наедине” ведется ежедневно по телефону: (8332) 32-77-77.

симптомы, диета, лечение в Сочи, клиника «АРМЕД»

Масса микрофлоры желудочно-кишечного тракта составляет 2,5 кг. Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд функций в организме человека. Она является антагонистической по отношению к патогенной и условно патогенной, что предупреждает развитие острой кишечной инфекции, синтезирует витамины, активирует иммунитет.

Термин «дисбактериоз кишечника» включает:

• изменение количественного и качественного состава микрофлоры в тонкой и толстой кишке;
• появление условно патогенных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus, morganella, Klebsiella, Enterobacter, E.coli (с ферментативной недостаточностью или гемолизирующими свойствами).

Следует отметить, что дисбактериоз (синонимы избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз) не является самостоятельным заболеванием и возникает у пациентов на фоне разных состояний и заболеваний, что следует учитывать в процессе выработки тактики лечения.

По статистике дисбактериоз чаще всего касается маленьких детей или женщин.

Причины возникновения

• Питание: несбалансированность, смена диеты, особенности воды.
• Ятрогения: прием антибиотиков и других лекарственных средств, вакцинация.
• Профессиональные вредности: химические производства, ночной график.
• Окружающая среда: загрязнение, изменение климата, излучение.
• Генетика: наследственность, патология ЖКТ, мутации NOD2.
• Образ жизни: стрессы, нарушения биоритмов.
• Масса тела: ожирение, дефицит веса.
• Заболевания: инфекционные, нервные, эндокринные, иммунные.

Огромное количество трудоспособного активного населения допускает нарушения в режиме питания (в современном ритме жизни человек порой заменяет полноценный завтрак, который должен проходить в неторопливой атмосфере, перекусами на бегу), испытывает частые и хронические стрессы, ведёт прием лекарственных препаратов.

Неправильно спланированное питание, как правило, сочетается с нервной нагрузкой в течение рабочего дня и неблагоприятными факторами: пробки по пути на работу, очереди, стрессы.

В итоге, один из этих факторов, либо их сочетание, становится причиной возникновения множества болезней ЖКТ, в том числе и дисбактериоза.

Клинические проявления дисбактериоза включают местные (кишечные) симптомы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры во внутреннюю среду организма (лимфатические узлы-мезадениты, мочевыводящая система-пиелонефрит, печень-стеатоз, цирроз, холестаз).

Симптомы дисбактериоза кишечника

• Жидкий стул или запор. При дисбактериозе кишечные стенки всасывают жидкость. Происходит дефицит микроэлементов;
• Вздутие и боли в животе, происходящие из-за сильного газообразования;
• Появление неприятных ощущений, таких как колики, тошнота, изжога, боль;
• Дурной запах изо рта, аллергия и потливость;
• При тяжелой форме дисбактериоза возникает анемия, бессонница, одышка, бледная кожа, сечение волос.

Дисбактериоз делится на 4 степени:

1. При первой степени происходят незначительные изменения в кишечнике, которые проявляются небольшим расстройством и со временем оно проходит самостоятельно;
2. Из-за небольшого количества ферментов для переработки пищи появляется понос с зеленным оттенком с кислым запахом, а также дополнительно появляются такие симптомы как тошнота и урчание в животе;
3. Появляется высокая температура, апатия и слабость, в кале появляются непереваренные частицы пищи;
4. Из-за большого количества патогенных микроорганизмов возникает кишечная инфекция в виде сальмонеллы или дизентерии из-за этого происходит авитаминоз, отсутствие аппетита.

Диагностика

Окончательно диагностировать данное заболевание можно только с помощью бактериологического посева или биохимического анализа. В первом случае на питательную среду высеивается кал и в течение недели специалисты получают результат соотношения бактерий. Во втором случае выявляется количество жирных кислот, а также отдел, в котором произошло нарушение и его стадия.

Одно из направлений в диагностике дисбактериоза- исследование содержания в выдыхаемом воздухе различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды бактерий и грибов в разных средах с использованием газовой хроматографии.

Медицинский центр «АРМЕД» располагает собственной сертифицированной лабораторией. Для выявления дисбактериоза пациенту будет необходимо сдать ряд анализов, перечень которых дас ваш лечащий врач.

Лечение дисбактериоза

Терапия больных дисбактериозом включает лечение основного заболевания (на фоне которого развился дисбактериоз) и восстановление нормального состава кишечных бактерий.

В целом лечение состоит из:

• избавления от повышенного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте, как правило, это антибактериальные препараты на 10-14 дней;
• восстановления нормальной и полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте: пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики;
• улучшения всасывания полезных бактерий и кишечного пищеварения;
• стимулирования организма к сопротивлению внешним инфекциям.

Назначается диета с учётом типа диспепсии, моторных нарушений и основного заболевания.

Чтобы лечение проходило эффективнее, нужно обязательно соблюдать правила: есть небольшими порциями, но каждые 3 часа, исключить белый хлеб, солёную и жирную пищу. Напитки употреблять после приёма пищи спустя полчаса.

Таким образом, проблема дисбактериоза кишечника остаётся актуальной. Явление дисбактериоза следует рассматривать как вторичное состояние, требующее уточнение причин его развития. Лечебная тактика корректируется с учётом с основного заболевания.
Для предотвращения такого недуга как дисбактериоз к лечению нужно подходить комплексно, а также при возникновении первых признаков обратиться к врачу.

При обнаружении симптомов дисбактериоза записывайтесь на приём гастроэнтеролога в медицинском центре «АРМЕД» по телефону 8 (862) 254-55-55, мы находимся в г. Сочи по адресу: ул. Гагарина д.19 а.

как выбрать лучший препарат — эффективные средства от дисбактериоза кишечника

Проблемы со стулом, неприятное чувство в животе может быть связано не только с отравлением пищей. У взрослых и детей за этими симптомами часто скрывается дисбактериоз. Врачи не считают его заболеванием, это состояние часто сопровождает другие патологии или является их следствием. Но устранять нарушение микрофлоры нужно как можно раньше.

Что такое дисбактериоз

Ребенок появляется на свет стерильным, в его организме в норме нет бактерий. Кишечник, кожа заселяются постепенно, начиная с первого прикладывания младенца к груди. Чем старше становится ребенок и более разнообразна его пища, тем больше различных бактерий попадают в кишечник и формируют его микрофлору. У взрослых людей состав микроорганизмов стабилизируется, но становится разнообразным. Его можно сравнить с отпечатком пальцев, несмотря на сходство, он не повторяется ни у одного человека.

Среди кишечных бактерий насчитывается сотни видов хороших микроорганизмов, но в норме встречаются и плохие, рост которых организм может сдерживать. Условно выделяют три типа микробов:

• доминирующие – присутствуют у всех здоровых людей, к ним относятся эубактеры, бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии;
• непостоянные виды – встречаются не у всех или при определенных условиях, это стрептококки, кишечная палочка, протей, цитобактер;
• транзиторные виды – иногда попадают в кишечник, но долго там не задерживаются, это такие типы, как дрожжевые грибы, клостридии, синегнойная палочка.

Хорошими микроорганизмами являются доминирующие бактерии, их должно быть большинство. Благодаря присутствию нормальной микрофлоры переваривается пища. Бактерии помогают ферментировать некоторые неперевариваемые продукты, участвуют в всасывании витаминов, аминокислот, сахаров. Сами они тоже синтезируют витамины группы В, К, жирные кислоты. Поэтому при дисбактериозе появляются признаки гиповитаминоза.

Хорошие бактерии выполняют роль живого щита. Они формируют защитный слой на кишечной стенке, которые не позволяет прикрепиться патогенным микроорганизмам и ограничивает их в питательных веществах. Иммунная функция заключается в тренировке клеток иммунитета и регуляции его ответа на проникновение чужеродных микроорганизмов или белков.

Но при изменении соотношения бактерий, увеличении количества транзиторных видов, появлении дрожжевых грибков, развивается дисбактериоз. Его нельзя назвать заболеванием, но самочувствие у человека нарушается. При дисбактериозе в кишечнике нет патогенных микроорганизмов (сальмонелл, холерного вибриона, иерсиний, патогенных эшерихий, а также вирусов). Изменения состава происходят за счет дисбаланса нормальной флоры и увеличения концентрации условно-патогенных бактерий, появления грибков.

Причины

Микрофлора кишечника у взрослых находится в состоянии динамического равновесия. В нем присутствуют определенные бактерии, которые составляют большинство, и около 3 % микроорганизмов, которые меняют свой состав. В норме колебания происходят под влиянием продуктов питания и пищевых привычек. На микрофлору влияет преобладание в рационе сладкого и жирного или преимущественно растительная пища.

Исследования показывают, что жирная еда угнетает бифидобактерии и энтерококки, но в этих условиях размножаются бактероиды. Преимущественно углеводная диета стимулирует размножение бифидобактерий и общего количество микроорганизмов. Но таки перемены носят временный характер и не ведут к появлению симптомов дисбактериоза. Они сами исчезают после изменения питания.

Дисбактериоз кишечника у взрослых появляется в результате других заболеваний. Основными причинами нарушения микрофлоры являются:

• длительное лечение антибиотиками;
• патологии вышележащих отделов пищеварительного тракта;
• продолжительные монодиеты и постоянное неправильное питание;
• кишечные инфекции.

Антибиотики широкого спектра действия действуют неселективно. Они угнетают рост или вызывают гибель всех микроорганизмов. Чем дольше курс лечения, тем выше вероятность, что после него разовьется дисбактериоз. Особенно опасны тетрациклиновые антибиотики. Они значительно угнетают размножение кишечной микрофлоры, что приводит к гиповитаминозу В, К, увеличению риска кровотечений.

Гастрит, холецистит, панкреатит, гепатит или дискинезия желчных путей могут привести к развитию дисбактериоза. Опасны цирроз печени, опухолевые процессы в желудке или язва. Эти патологии сопровождаются нарушением переваривания пищи, выработки ферментов. Поэтому в кишечник пища поступает недостаточно обработанной и не может служить питательной средой для бактерий. Часть из них гибнет, а на их место приходит словно-патогенная флора.

Разгрузочный день, когда рацион строится на употреблении одного продукта питания, не наносит вреда организму. Но монодиета, которая длится несколько недель или становится образом жизни, может привести к дисбактериозу. Опасно постоянное употребление еды, содержащей простые углеводы, животные жиры. Это сладкое, мучное, блюда из фаст-фуда. Такой рацион угнетает размножение нормальной флоры, в кишечнике активируются процессы брожения, появляется большое количество дрожжевых грибков.

Двойной вред кишечнику наносят пищевые инфекции. Они повреждают слизистую оболочку, а лечение антибиотиками убивает полезные бактерии. Поэтому восстановление после болезни проходит особенно тяжело.

Негативно на состояние кишечника влияет курение. Оно создает условия для размножения дрожжевых грибков, поэтому курильщики часто мучаются неприятными симптомами.

Симптомы дисбактериоза

Нет строгих симптомов, которые с большой вероятностью указывают на дисбактериоз. Проявления патологии часто не соответствуют степени тяжести нарушений. Самый частый признак – нарушение пищеварения по типу кишечной диспепсии. Она проявляется следующими симптомами:

• урчание в животе;
• метеоризм, усиленное газообразование;
• вздутие живота;
• нарушения стула;
• появление в кале патологических примесей.

Усиление газообразования на начальном этапе происходит после нарушения питания. Если в определенный день в рационе присутствовало молоко, бобовые, большое количество мучного и сладкого, симптомы проявляются ярко.

Нарушения стула изменчивы. Чаще всего дисбактериоз проявляется диареей. Она может сопровождаться спазмами и болью в животе. Иногда неоформленный стул появляется всего раз в сутки, поэтому не попадает под критерий диареи.

Понос может сменяться запором. Такой процесс наблюдается у людей, которые ограничивают количество клетчатки и пищевых волокон в рационе. Это лишает бактерии необходимых питательных веществ, не позволяет удерживать в просвете кишечника воду. Слизистые патологические примеси в каловых массах, боль в животе появляются при запущенных формах дисбактериоза.

Нарушение состава микрофлоры приводит к дефициту витаминов. Если он не компенсируется при помощи питания или приема поливитаминных препаратов, появляются симптомы гиповитаминоза:

• ухудшается состояние волос, ногтей;
• на коже появляются высыпания;
• проявляются аллергические реакции или пищевая непереносимость;
• повышается утомляемость, снижается работоспособность;
• нарушается сон.

Кишечные микроорганизмы синтезируют витамин К, который участвует в свертывании крови. При гиповитаминозе учащается появление синяков, гематом под кожей от небольшого механического воздействия. При язве желудка, небольших травмах увеличивается риск продолжительного кровотечения.

В тяжелых случаях дисбактериоз, который сопровождается диареей, приводит к обезвоживанию. У многих пациентов снижается масса тела.

Какое нужно обследование

Симптомы дисбактериоза неспецифические. За одинаковыми признаками могут маскироваться патология органов пищеварения или гиповитаминоз. Поэтому дисбактериоз считается клинико-лабораторным синдромом.

Диагностика начинается с копрологического исследования, которое позволяет оценить пищеварительную функцию, состояние ферментных систем, перистальтику и скорость продвижения пищевого комка.

Но изменение состава кала еще не говорит о дисбактериозе. Необходимо подтвердить изменение состава бактерий в просвете кишечника. В Москве во многих клиниках применяют методы газожидкостной и ионной хроматографии. Они позволяют определить состав микрофлоры по полученным метаболитам.

Часто используют бактериологическое исследование. Для этого смывы со слизистой оболочки кишечника, фекалии или соскоб высевают на специальные питательные среды. Этот способ позволяет получить колонии бактерий и с высокой точностью определить их тип. Также используют специальный анализ кала на дисбактериоз. Но обязательное условие – биологический материал должен попасть в лабораторию не позже, чем через час после его получения от пациента. Кал необходимо поддерживать в теплом виде, чтобы не вызвать гибель бактерий. Метод не оправдывает себя тем, что дает представление только о состоянии флоры толстого кишечника.

Золотой стандарт диагностики дисбактериоза – интестиноскопия. Это эндоскопический метод, во время которого в полость тонкой кишки через рот и желудок или прямую и толстую кишку вводят гибкий зонд с видеокамерой. Он необходим для осмотра слизистой кишечника и получения аспирата его содержимого. Полученную жидкость также засевают на питательную среду. Недостаток метода – необходимость общей анестезии, специальных бактериологических сред и долгое ожидание результата. Иногда для диагностики дисбактериоза применяют дыхательный тест с меченным Н2.

Препараты и их действие

Самый эффективный способ восстановить микрофлору и избавиться от дисбактериоза – использовать препараты из группы пробиотиков. Производители предлагают лекарственные средства в разных формах:

• капсулы;
• таблетки;
• порошок;
• капли;
• раствор.

Лекарственную форму подбирает врач в зависимости от возраста пациента. Детям и пожилым людям, которым тяжело глотать таблетки, назначают раствор или порошок для его приготовления. В возрасте 0-3 лет ребенку легче дать капли с пробиотиком. Всем остальным рекомендованы средства в виде капсул или таблеток.

Препараты от дисбактериоза – это лекарства, которые можно приобрести без рецепта врача. Но самолечением заниматься не рекомендуется, только специалист может подсказать, какой тип лучше принимать.

В составе пробиотиков обычно 1-2 типа бактерий, которые хорошо восстанавливают слизистую. Обычно это лакто- и бифидобактерии. Они являются нормальными обитателями кишечника, которые помогают улучшить микробный баланс. Механизм действия этой терапевтической группы связан с подавлением роста патогенной флоры. Молочнокислые бактерии конкурируют за рецепторы на эпителии слизистой оболочки, питательные вещества. Они выделяют молочную кислоту, цитокины, которые оказывают угнетающее действие на патогены.

Эффективно вылечить дисбактериоз помогают препараты из группы пребиотиков. Это лекарства, которые относятся к группе пищевых волокон: инулин и лактулоза, а также препараты на их основе.

Они не расщепляются пищеварительными ферментами и попадают в неизменном виде в толстый кишечник, где становятся питательным субстратом для лакто- и бифидобактерий. Поэтому микробы хорошо размножаются, увеличивают объем бактериальной массы, восстанавливают стенку кишечника. Чтобы лечение было максимально эффективное, рекомендуется пить одновременно пребиотики и пробиотики.

Лечение дисбактериоза не противопоказано при сопутствующих патологиях пищеварительного тракта. Пробиотики не наносят вреда пациентам с язвой желудка, заболеваниями печени или желчного пузыря. А в некоторых случаях они ускорят восстановление.

В запущенных случаях дисбактериоза кишечника и когда симптомы диспепсии слишком мучительны, могут помочь лекарства из группы ферментов. Их должен подбирать врач, в зависимости от типа нарушения пищеварения. Эти средства необходимо пить ежедневно до еды

Сколько времени придется лечить дисбактериоз, сказать тяжело. В некоторых случаях это может растянуться на несколько недель, а при запущенном состоянии – несколько месяцев.

Профилактика дисбактериоза

Даже если использовать эффективные препараты и избавиться от дисбактериоза, нельзя точно сказать, не придется ли его лечить еще раз. Поэтому врачи рекомендуют соблюдать меры профилактики.

Самый эффективный – постоянно придерживаться диеты. Она подбирается в зависимости от типа диспепсии. Универсальное средство профилактики – употреблять продукты, которые содержат естественные пробиотики. К ним относятся крупяные каши, кисломолочные продукты с закваской из бифидобактерий, некоторые сорта хлеба. Если постоянно ощущается брожение в кишечнике, на время терапии нужно исключить из рациона углеводы, молоко, горох и сою. Не рекомендуют употреблять продукты, богатые эфирными маслами. У ним относятся лук, чеснок, редька, редис.

Хорошо пить не менее 1,5 л чистой воды в сутки. Действенный способ стабилизировать состав микрофлоры – принимать растительные соки. В этом помогают морковный, тыквенный, картофельный. Помогают многие растительные продукты: ягоды черники, земляники, абрикосы, клюква. Врач может назначить отвары лекарственных растений. Лечить дисбактериоз при преобладании грибковой флоры можно растворимым цикорием. В некоторых случаях эффективны эвкалипт, календула, соя, зверобой.

В список полезных веществ при дисбактериозе входит инулин. Он ускоряет рост и размножение бифидобактерий, чем помогает увеличить объем полезных микробов в кишечнике. Инулин помогает восстановить слизистую за счет увеличения выработки слизи, изменения степени рН и создания благоприятной среды для бактерий.

К мерам профилактики дисбактериоза относится использование пробиотиков заранее у пациентов, которым необходимо пройти курс лечения антибиотиками или химиотерапию. Это позволяет поддержать нормальный состав микрофлоры и избежать неприятных симптомов после окончания терапии.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Дисбаланс кишечника, ВЗК и многое другое

В кишечнике триллионы микроорганизмов составляют микробиом кишечника. Ваш желудочно-кишечный тракт является домом для многих бактерий, грибков и вирусов. Впрочем, это не плохо. Все эти микроорганизмы поддерживают здоровье кишечника. Когда они выходят из равновесия, возникает дисбактериоз.

Как возникает дисбактериоз?

Когда здоровье вашего кишечника нарушается и возникает дисбактериоз, у вас больше шансов заболеть желудком и другими заболеваниями.К этим состояниям относятся:

Ваш кишечник более уязвим к болезням и другим состояниям здоровья, когда он находится в состоянии дисбактериоза. Изменения кишечного микробиома, также называемого кишечной флорой, могут происходить из-за того, что различные организмы в кишечнике находятся на неправильном уровне. Другая причина в том, что флора имеет другие функции или изменилось их производство. ‌

Когда микробиом кишечника теряет разнообразие бактерий, это может увеличить риск развития хронического заболевания.Повышенный риск также может быть связан с вашим возрастом. По мере того, как вы становитесь старше, микробиом кишечника может не быть хорошо связан с вашим желудочно-кишечным трактом и иммунной системой.

Важность здоровья кишечника

Здоровый кишечник играет важную роль в защите вашего желудочно-кишечного тракта. Чтобы иметь здоровый микробиом, у вас должны быть защитные и вредные бактерии. Этот баланс поддерживает правильную работу желудочно-кишечного тракта. Правильное количество бактерий в вашей флоре помогает регулировать количество бактерий. ‌

Если синхронизация выйдет из строя, у вас могут возникнуть проблемы с желудком, что может привести к другим заболеваниям.

Типы дисбактериоза

Существует три типа дисбактериоза. В большинстве случаев у вас могут быть все три типа дисбактериоза. Это не редкость. Эти типы дисбактериоза включают: ‌

Тип 1. Эта форма дисбактериоза возникает, когда вы теряете полезные бактерии из кишечника.

Тип 2. Когда в желудке слишком много вредных бактерий, возникает этот тип дисбактериоза. ‌

Тип 3. Дисбиоз также может возникнуть, когда вы потеряете общее разнообразие кишечного микробиома.Это означает, что вы теряете как хорошие, так и вредные бактерии в желудке.

Ваш врач сможет помочь вам восстановить здоровье кишечника.

Влияние дисбактериоза на здоровье

Когда ваш организм находится в состоянии дисбактериоза, ваше здоровье может ухудшиться. От легких эффектов, таких как судороги, диарея и запор, до более серьезных хронических состояний, микробиом кишечника влияет на то, как вы преодолеете проблемы. Симптомы дисбактериоза включают:

• Хроническая усталость
• Проблемы с пищеварением
• Проблемы с мочеиспусканием
• Кислотный рефлюкс или изжога
• Вагинальные или ректальные инфекции или зуд
• Пищевая непереносимость, газы и вздутие живота
• Воспаление и боли в суставах
• Акне , кожная сыпь и псориаз
• СДВГ или проблемы с концентрацией
• Беспокойство или депрессия ‌

Если у вас были эти симптомы более нескольких дней, вам следует обратиться к врачу.Чем дольше ваш кишечник находится в состоянии дисбактериоза, тем больше у вас проблем с хроническим заболеванием. Ваш врач должен обратиться к вам, если вы недавно перенесли СРК, гастроэнтерит или пищевое отравление и столкнулись с этими проблемами.

Заболевания, связанные с дисбактериозом

Дисбиоз может вызывать целый ряд хронических заболеваний и состояний. Эти состояния включают, но не ограничиваются ими: ‌

Если вы считаете, что испытываете какое-либо из этих состояний, вам следует немедленно поговорить со своим врачом, чтобы вылечить основное заболевание.Иногда бывает трудно диагностировать дисбактериоз как основную причину некоторых из этих состояний, особенно при таких состояниях, как аутизм. Ваш врач поможет вам сделать следующие шаги для вас или вашего ребенка.

Общие сведения о ВЗК и дисбактериозе

ВЗК — это кишечное заболевание, которое вызывает воспаление в желудочно-кишечном тракте. Это распространенное заболевание, которым страдают миллионы людей в США. Исследования показали, что дисбактериоз связан с ВЗК. Исследования показывают, что когда микробиом кишечника не сбалансирован, у вас может быть больше проблем с желудком.

Когда микробиом кишечника поражен ВЗК или другими желудочно-кишечными заболеваниями, может быть трудно снова восстановить правильный баланс в желудочно-кишечном тракте. Вот почему вам понадобится врач, чтобы назначить правильные антибиотики или пробиотики. Лечение будет зависеть от того, какой у вас тип дисбактериоза и есть ли у вас несколько типов.

Если у вас проблемы с желудком или вы испытываете вышеперечисленные симптомы, вам следует поговорить со своим врачом. Они смогут помочь вам диагностировать первопричину вашего состояния, которое обычно может привести к дисбактериозу.

Детский микробиом: Руководство доктора Кейт

Для некоторых может стать сюрпризом, что дружественные бактерии, естественным образом живущие в кишечнике вашего ребенка, могут влиять на различные аспекты его здоровья, включая пищеварение, иммунное здоровье, здоровье кожи и психическое благополучие. Микробиом кишечника вашего ребенка формируется в течение первых нескольких лет его жизни, но он продолжает меняться и адаптироваться к его диете, образу жизни и окружающей среде. Продолжайте читать, чтобы узнать больше о факторах, влияющих на здоровье кишечного микробиома вашего ребенка, и о том, как сохранить его в лучшем виде.

График микробиома вашего ребенка

Наши детские годы чрезвычайно важны для всех аспектов развития. В частности, формируются основы нашего микробиома и иммунной системы.

Удивительно, но все это начинается в утробе матери. Беременность и первые два года после родов составляют первые 1000 дней жизни, и за это время мы наблюдаем серьезные изменения в микробиоме. Эти изменения могут повлиять как на текущее, так и на будущее здоровье.

Состав микробиома имеет тенденцию оседать в возрасте около 3 лет, однако многие факторы все еще могут нарушить уровень полезных бактерий.Это может вызвать некоторые нежелательные побочные эффекты, такие как плохой иммунитет, экзема, проблемы с пищеварением или аллергия (и многое другое).

Исследования показывают, что полезные бактерии играют очень важную роль в микробиоме ребенка и его здоровье в целом.

Хронология микробиома

Из графика выше видно, что многие факторы могут влиять на уровень полезных бактерий с момента беременности и в детстве. Мы собираемся более подробно рассмотреть некоторые из этих факторов в ходе этой серии блогов.

Цель этого блога — сосредоточить внимание на факторах, которые особенно влияют на микробиом малышей и детей (в возрасте от 2 до 12 лет).

Малыши

Мы все слышали об ужасных двойках! Для малышей микробиом и иммунная система все еще учатся и развиваются, поэтому есть много опыта, который продолжает бросать вызов их кишечнику.

Ясли — одно из таких мест, которое может изменить микробиом ребенка. Это совершенно новый мир других детей и их микробов.Ясли могут быть рассадником вредных бактерий: почти две трети детей в возрасте до 4 лет ежегодно посещают своего терапевта из-за кашля ¹ .

Хотя есть вероятность, что ваш ребенок заболеет в детском саду, вы можете снизить риск, тяжесть и продолжительность заболевания, заботясь о его микробиоме. Помните: 70% иммунной системы находится в кишечнике, поэтому здоровый микробиом кишечника является ключом к хорошему иммунитету.

Контакт с домашними животными в раннем детстве может помочь выработать иммунитет позже

По мере взросления малыши начинают больше взаимодействовать с животными и чужой средой.Беспокоитесь о микробах от домашних животных? Фактически, в одном исследовании за семилетний период было изучено 474 ребенка. Они обнаружили, что дети, контактировавшие с домашним животным в первые несколько лет жизни, испытывали защитный эффект от экземы и аллергии на протяжении всего детства ² . Поговорим о лучшем друге человека!

Есть также некоторые свидетельства того, что проживание на ферме может снизить риск развития аллергии в детстве, вплоть до взрослого возраста ^4,5 . Однако следует отметить, что данные о взаимодействии животных и здоровье кишечника все еще появляются, и есть некоторые несоответствия.

Еще одна интересная область, в которой играет роль микробиом кишечника, — это поведение малышей. Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что у детей ясельного возраста, которые были более заинтересованными, счастливыми и интерактивными, было более широкое разнообразие микробов в кишечнике и больше бифидобактерий ^6,7 . Это указывает на то, что здоровый микробиом кишечника может быть положительно связан с настроением. Эта связь известна как ось кишечник-мозг (и она мне очень нравится). Видите, как все это связано?

Дети

По прошествии первых лет микробиом имеет тенденцию к стабилизации; основы в значительной степени сформированы.Однако на него все же могут влиять многочисленные факторы образа жизни, которые могут повлиять на здоровье и счастье вашего ребенка.

Когда уровень полезных бактерий снижается, это может вызвать дисбактериоз (микробный дисбаланс). Вы можете не осознавать, что у вашего ребенка дисбактериоз, но он может вызвать некоторые узнаваемые симптомы, такие как:

• Диарея
• Запор
• Низкая энергия / усталость и плохая концентрация
• Низкое настроение
• Постоянная простуда и грипп
• Вздутие живота
• Экзема и аллергия
• Астма

Если ваш ребенок страдает от любого из вышеперечисленных, возможно, стоит подумать, связано ли это с плохим здоровьем кишечника, и поговорить с врачом, если симптомы не исчезнут.

Причины дисбактериоза кишечника у детей

Психическое здоровье

Стресс, тревога и депрессия довольно распространены среди взрослых, но мы также видим, что дети (начиная с младшего возраста) подвергаются все более высокому риску страдать из-за своего психического благополучия.

Плохое настроение может повлиять на уровень полезных бактерий в микробиоме кишечника, а также привести к воспалению в организме, если оно проявляется в течение длительного времени. Плохое психическое здоровье также может повлиять на здоровье иммунной системы — заметили ли вы, что когда вы или ваш ребенок находитесь в состоянии стресса, у вас обоих больше шансов простудиться?

В наши дни существует гораздо больше причин, по которым дети могут испытывать стресс или тревогу.Им приходится учиться в школе, и многие из них выполняют множество внеклассных занятий помимо домашних заданий и школьных тестов. Сегодня также существует большее социальное давление, особенно в связи с ростом числа платформ социальных сетей, которые могут открыть дверь для киберзапугивания.

Поощряйте ребенка время от времени отдыхать, выходить на улицу и играть или читать книгу. Найдите способы справиться со стрессом, даже если это что-то столь же простое, как день с семьей или обниматься с мамой или папой.Возможно, спросите свою школу, что они умеют; например, уроки осознанности рассматриваются во многих основных ситуациях.

Антибиотики

Антибиотики — это наиболее часто назначаемые детям лекарства ⁸ . К сожалению, они могут нанести серьезный ущерб микробиому кишечника. Антибиотики не всегда избирательны, и они могут уничтожить множество хороших бактерий, а также вредных, вызывающих инфекцию. Это может вызвать краткосрочные побочные эффекты, но использование антибиотиков (особенно повторное назначение рецептов) может даже привести к проблемам со здоровьем в будущем.

В краткосрочной перспективе возникает дисбактериоз, который объясняет, почему у вашего ребенка может развиться диарея или молочница из-за курса антибиотиков.

Очень крупное исследование с участием 142 824 детей в возрасте от 3 до 18 лет показало, что широкое употребление антибиотиков у детей увеличивает риск набора веса ⁹ . Интенсивное воздействие в ранние годы также может увеличить риск устойчивости к антибиотикам, что может ограничить использование антибиотиков в будущем.

Если вашему ребенку нужны антибиотики, он должен их принять, но вы можете подумать о том, чтобы дать им специально сформулированные пробиотики для детей, чтобы снова пополнить их уровень полезных кишечных бактерий.

Диета

Другой причиной дисбактериоза может быть диета. Занятым родителям не всегда легко давать пять порций фруктов и овощей в день, но эти продукты действительно могут обогатить микробиом и улучшить здоровье кишечника.

Многие фрукты и овощи содержат клетчатку, которая способствует сбалансированному микробиому кишечника, наполненному большим количеством полезных бактерий. Специализированные волокна, известные как пребиотики, могут еще больше способствовать росту полезных бактерий. Кроме того, когда полезные бактерии ферментируют (потребляют) эти волокна, они производят полезные вещества, которые поддерживают здоровую слизистую оболочку кишечника и общую среду кишечника.Вы можете найти пребиотики во многих различных продуктах, включая лук, чеснок, цикорий и артишоки. Однако их может быть немного сложно представить вашим малышам … Некоторые из них можно легко спрятать, например, в соусах для макарон, но если у вас проблемы, вы можете рассмотреть возможность применения пребиотических или синбиотических добавок. Жевательные конфеты Optibac Kids, новейшее дополнение к ассортименту Optibac, являются отличным выбором, поскольку они содержат как полезные пробиотические бактерии, так и пребиотики в вкусной жевательной резинке со вкусом клубники.

Помимо редких угощений, старайтесь не употреблять сахар. К сожалению, плохие кишечные клопы любят это так же, как и мы! Мы рекомендуем перейти на цельнозерновые макароны или хлеб и перекусить домашними зерновыми батончиками, чтобы быстро и легко снизить потребление сахара, которое вряд ли заметят ваши дети.

Здоровое питание важно для кишечника вашего ребенка, и совместное приготовление еды может стать отличным семейным занятием.

Школа

Как и у малышей в яслях, в школе у ​​детей возникают проблемы с иммунной системой.Хотя, как уже говорилось ранее, неплохо получить немного информации, вы также хотите, чтобы у ваших детей была лучшая система защиты. Мы больше говорим о роли дружественных бактерий и иммунитета в следующих блогах: Все о микробиоме и пробиотиках: способ поддержать ваш иммунитет в 2020 году. По сути, дружественные бактерии помогают модулировать иммунную систему и обучать ее реагировать должным образом. Ослабленная иммунная система может быть не так подготовлена ​​к борьбе с инфекциями, а это означает, что вашему ребенку может потребоваться больше времени, чтобы оправиться от школьной ошибки или болезни.

Не бойтесь, пробиотики уже здесь! Комбинация пробиотиков из трех штаммов, включая Lactobacillus acidophilus Rosell 52, была испытана на детях в возрасте от 3 до 7 лет. Золотое стандартное исследование показало, что у детей, которые ежедневно принимали пробиотики, риск заболевания снижался на 25% по сравнению с теми, кто не принимал пробиотики. Риск пропуска занятий в группе, принимавшей пробиотики, снизился на 40% по сравнению с плацебо ¹⁰ .

Если вы хотите поддержать здоровье кишечника и иммунную систему своего ребенка в школе, попробуйте добавить высококачественные штаммы пробиотиков в его распорядок дня. L. acidophilus Rosell-52, упомянутый в вышеупомянутом исследовании, можно найти в Optibac «Для младенцев и детей».

Медицинские работники могут найти дополнительную информацию о L. acidophilus Rosell 52 на нашем профессиональном сайте.

Мы видим, что исследования пробиотиков и иммунного здоровья сильны, но знаете ли вы, что поведение ребенка в школе может быть связано с их кишечными бактериями?

Недавнее исследование, проведенное в январе 2020 года, показало, что кишечные бактерии могут быть ответственны за поведение ребенка.Они увидели различия в кишечных бактериях между плохо воспитанными детьми и теми, кто вел себя хорошо. Исследователи глубже изучили эти различия и их причины. Они изучили взаимосвязь между родителями и ребенком, уровень родительского стресса и образ жизни в микробиоме. Они обнаружили, что снижение уровня некоторых полезных бактерий связано с плохим поведением. Кроме того, уровень родительского стресса и качество отношений между родителями и ребенком были связаны с изменениями в микробиоме ¹¹ .

Другие исследования показали, что микробиом связан с аутизмом ¹² . Специалисты в области здравоохранения могут найти дополнительную информацию о пробиотиках и аутизме на нашем дочернем сайте Лаборатории изучения пробиотиков.

Сводка

В этом блоге было много информации! Но главный вывод заключается в том, что детство — один из самых важных этапов развития микробиома. Дисбаланс между полезными и вредными бактериями может повлиять на текущее и будущее здоровье. К сожалению, существует множество факторов, которые могут вызвать эти дисбалансы.Однако высококачественные пробиотические добавки могут помочь восстановить баланс микробиома и поддержать общее состояние здоровья.

Эта статья является частью 2 нашего образовательного ресурса «Серия статей о микробиоме в раннем возрасте», где мы познакомим вас с развитием и поддержкой микробиома от зачатия до юности. Другие статьи из этой серии:

1. Все о микробиоме
2. Детский микробиом: Руководство доктора Кейт — исследует факторы, влияющие на микробиом в детстве
3. Пробиотики для беременных
4. Детские пробиотики
5. Пробиотики для детей
6. Какие пробиотики лучше всего подходят для подростков?

Если вам понравилась эта статья, обратите внимание на следующее:

Как побудить детей принимать пробиотики
Начните укреплять иммунитет ваших детей прямо сейчас: возвращение к школьному здоровью
Влияют ли чистящие средства на здоровье кишечника вашего ребенка?

Последнее обновление статьи: октябрь 2020 г.

Список литературы

1. Кэрролл Ф. и др., «Факторы, влияющие на принятие решений родителями при отправке детей с инфекциями дыхательных путей в ясли», Journal of Public Health, vol. 38, стр. 281-288, 2016.
2. Ownby et al., «Воздействие на собак и кошек на первом году жизни и риск аллергической сенсибилизации в возрасте от 6 до 7 лет», JAMA, vol. 119, нет. 5. С. 963-972, 2002.

.

3. Cheema G et al., «Влияние пренатального воздействия на собак на развитие экземы в раннем и позднем детстве», Annals of Asthma, Allergy and Immunology, vol.119, нет. 5, стр. С14, 2017.
4. Laynaert B и др., «Защищает ли жизнь на ферме в детстве от астмы, аллергического ринита и атопии во взрослом возрасте?», AJRCCM, vol. 10, стр. 164, 2001.
5. Normand AC et al., «Воздушная культивируемая микрофлора и перенос микробов в сельскохозяйственных зданиях и сельских жилищах», Occup. Environ. Мед, т. 68, pp. 849-855, 2011.

.

6. Christian LM et al., «Состав кишечного микробиома связан с темпераментом в раннем детстве», Brain, Behav, Immun, vol.45, pp. 118-127, 2015.

.

7. Aatsinki A et al., «Состав кишечной микробиоты связан с чертами темперамента у младенцев», Brain, Behavior and Immunity, pp. 80: 849-858, 2019.
8. Nicolini G et al., «Борьба с ростом устойчивости к антибиотикам у детей», Minerva Pediatri, vol. 66, нет. 1. С. 31–9, 2014.
9. Schwartz et al., «Использование антибиотиков и траектория индекса массы тела у детей», International Journal of Obesity, vol.40, стр. 615–621, 2015.
10. Каццола, «Эффективность синбиотических добавок в профилактике обычных зимних заболеваний у детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование», Терапевтические достижения в респираторных заболеваниях, том. 4, вып. (5), pp. 271-8, 2010.

.

11. Flannery J et al., «Инстинктивные чувства начинаются в детстве: метагеном кишечника коррелирует с ранним окружением, заботой и поведением», Am. J. Micro, , т. 11, вып. 1. С. e02780-19, 2020.
12. Вуонг и др., «Новые роли кишечного микробиома при расстройствах аутистического спектра», Биологическая психиатрия, том. 81, нет. 5. С. 411-423, 2017.

.

13. Sheo Y et al., «Затормозившаяся микробиота и колонизация условно-патогенных микроорганизмов при родах с помощью кесарева сечения», Nature, pp. 574 (7776): 1-5, 2019.
14. Betran A et al., «Тенденция к увеличению частоты кесарева сечения: глобальные, региональные и национальные оценки», PLoS ONE, vol. 11. С. 11-e0148343, 2016.
15. Тревожный рост числа случаев кесарева сечения в мире, цифры показывают, 368; doi10.1136 / bmj.k4319: BMJ, 2018.
16. Тамбурини С. и др., «Микробиом в раннем возрасте: последствия для здоровья», Nature Medicine, стр. 22 (7): 713-722, 2016.
17. Sevelsted A et al., «Кесарево сечение и хронические иммунные расстройства», Pediatrics, vol. 135, стр. 92-98, 2015.
18. Wu T et al., «Ингаляционное воздействие на младенцев и взрослых ресуспендированных биологических твердых частиц», Environ.Sci. Технол, т. 52, нет. 1. С. 237-247, 2018.

.

19. S Lynch et al., «Влияние аллергенов и бактерий в раннем возрасте на повторяющиеся хрипы и атопию у городских детей», Journal of Allergy and Clinical Immunology, p. DOI: 10.1016 / j.jaci.2014.04.018, 2014.
20. Hesselmar B et al., «Практика очистки пустышек и риск развития аллергии», Pediatrics, vol. 131, стр. E1829-e1837, 2013.
21. Nicolini G et al., «Борьба с ростом устойчивости к антибиотикам у детей», Minerva Pediatr, vol.66, нет. 1. С. 31–9, 2014.
22. Risnes KR et al., «Воздействие антибиотиков к 6 месяцам и астма и аллергия к 6 годам: данные в когорте 1401 ребенка в США», Am. J. Epidemiol, vol. 173, стр. 310-318, 2011.
23. Хоскин-Парр Л. и др., «Воздействие антибиотиков в первые два года жизни и развитие астмы и аллергических заболеваний к 7,5 годам: дозозависимая зависимость», Детская аллергия и иммунология, стр. 24 (8): 762-771, 2013.
24. Saari A et al., «Воздействие антибиотиков в младенчестве и риск избыточного веса в первые 24 месяца жизни», Pediatrics, pp. 135 (4): 617-626, 2015.
25. Droste JH et al., «Увеличивает ли использование антибиотиков в раннем детстве риск астмы и аллергических заболеваний», Clin Exp Allergy, vol. 30, нет. 11. С. 1574-53, 2000.

.

26. Schwartz BS et al., «Использование антибиотиков и траектория индекса массы тела у детей», Int J. Obes (Lond), vol. 40, стр. 615-621, 2016.
27. Kronman MP et al., «Воздействие антибиотиков и развитие ВЗК у детей: популяционное когортное исследование», Pediatrics, vol. 130, стр. 794-803, 2012.
28. Мессауди М. и др., «Благоприятные психологические эффекты состава пробиотиков (Lactobacillus helveticus R0052 и Bifidobacterium longum R0175) на здоровых добровольцах», Gut Microbes, vol. 2, вып. 4. С. 256-61, 2010.

.

Дисбактериоз — обзор | Темы ScienceDirect

36.5.2 Дисбиоз

Дисбиоз часто определяют как «дисбаланс» микробного сообщества кишечника, связанный с заболеванием. Этот дисбаланс может быть вызван приростом или потерей членов сообщества или изменениями в относительной численности микробов. Эта теория в первую очередь фокусируется на изменениях в таксономическом составе микробного сообщества и функциях, связанных с отдельными членами или подмножествами членов сообщества. ¹²⁶ Характеристика дисбиоза традиционно основывалась на таксономических каталогах кишечных микробов, созданных у разных людей в единичные моменты времени с использованием секвенирования 16S или 18S рРНК. ¹²⁷ Более недавние попытки были попытаться каталогизировать не виды микробов, а скорее микробные гены в кишечнике с использованием метагеномики дробовика. ^128,129 Таксономическая характеристика или генетический состав сообщества затем используется для вывода его функций на основе литературных данных исследований с использованием эталонных штаммов микробов. Обычно эти модельные микробы изучаются как отдельные организмы и часто in vitro, чтобы получить эти функциональные данные.

Огромное количество исследований выявило значительные различия в таксономическом составе кишечных микробных сообществ между пациентами с ВЗК и здоровыми людьми из контрольной группы. ¹³⁰ Эти различия были идентифицированы в бактериальном, грибковом и вирусном компонентах сообщества. ^131,132 Однако конкретные таксономические различия микробов широко варьируются в зависимости от исследований, и окончательная структура сообщества, связанного с заболеванием, не установлена. Это может быть связано с большими различиями в составе микробного сообщества кишечника среди людей и / или с техническими различиями между исследованиями. Таким образом, как определить дисбактериоз и диагностировать «дисбиотическое сообщество», все еще неясно.Также неясно, является ли дисбактериоз причиной, следствием или одновременно причиной и следствием заболевания, поскольку воспаление само по себе может приводить к изменениям в составе микробного сообщества в кишечнике. ¹³³

Дисбактериоз может вызывать или способствовать развитию ВЗК несколькими способами. Это может привести к появлению одного или нескольких микробов с функциями, вредными для хозяина, или потере одного или нескольких микробов с функциями, полезными для хозяина. Поскольку многие микробы в кишечном сообществе имеют важные функциональные отношения друг с другом, изменения небольшого числа микробов и / или их функций могут иметь широкое влияние на сообщество.Конкретные функции, которые могут представлять интерес, включают изменения доступности ниш или характеристик, которые влияют на принятие или устойчивость к колонизации, изменения микробных продуктов или физических характеристик, которые изменяют взаимодействия между бактериями или с хозяином, и изменения в сообществе, которые активируют механизмы вирулентности в в противном случае комменсальные микробы. Наиболее устойчивой характеристикой микробных сообществ больных пациентов является потеря таксономического разнообразия. ¹³⁴ Однако снова неясно, является ли потеря биоразнообразия в кишечнике причиной или следствием заболевания.Также в настоящее время неясно, как такая потеря разнообразия сама по себе может привести к болезни, тем более что животные-гнотобиоты, колонизированные одним или небольшим количеством микробов, не проявляют болезни, связанной с колонизацией только ограниченным сообществом. Это говорит о том, что конкретные микробы в сообществе и их функции имеют первостепенное значение.

Состав и поведение микробного сообщества чрезвычайно чувствительны к окружающей среде. ⁹ Среда кишечного микробного сообщества состоит как из компонентов, полученных из организма хозяина, так и из проглоченных веществ.Каждый из этих факторов может иметь огромное влияние на состав и поведение кишечного микробного сообщества. Компоненты, производные от хозяина, определяются генетикой хозяина и, возможно, воздействием диеты или других проглоченных веществ непосредственно на хозяина. Наиболее хорошо охарактеризованными детерминантами состава и поведения микробного сообщества-хозяина являются системы противомикробной защиты хозяина. Когда эти системы нарушаются из-за генетического нокаута отдельных компонентов у модельных животных, возникает дисбиоз. ¹³⁵ Проглоченное содержимое просвета кишечника в основном происходит с пищей. Вклад диеты в микробный дисбиоз представляет особый интерес для многих исследователей, поскольку ВЗК распространяется вместе с распространением западного образа жизни по всему миру, а западная диета сильно отличается от традиционных диет в незападнических обществах. ¹³⁶ Диетические компоненты состоят из макроэлементов, таких как жиры и сахар, микронутриентов, таких как витамины и минералы, и непитательных компонентов, таких как диетические эмульгаторы.Западная диета, как правило, сильно переработана и содержит большое количество насыщенных жиров и простых сахаров. Было показано, что этот тип диеты способствует выработке метаболитов, вредных для тканей хозяина. ¹³⁷ И наоборот, диета с низким содержанием субстратов, необходимых микробам для выработки метаболитов, которые способствуют здоровью тканей хозяина, также может способствовать развитию болезни. Например, неперевариваемые пищевые волокна используются микробами для производства короткоцепочечных жирных кислот, а пищевой триптофан используется для производства лигандов арилуглеводородных рецепторов, которые способствуют здоровью кишечника. ^95,138 Наконец, диетические эмульгаторы часто добавляют в обработанные пищевые продукты для улучшения их текстуры или стабильности. In vitro эти соединения активируют образование фибр в E. coli , что приводит к прилипанию и повреждению тканей этими обычно комменсальными бактериями. ¹³⁹ Было показано, что потребление диетических эмульгаторов in vivo вызывает дисбактериоз и обострение колита у мышей IL-10 ^{— / —} . ¹⁴⁰ Другие типы экологического стресса, такие как введение антибиотиков, также могут привести к изменениям в микробном сообществе посредством прямого уничтожения микробов или горизонтального переноса генов. ^141,142 Экологический стресс также может определять, ведут ли бактериофаги лизогенный или литический образ жизни. ¹⁴³ Фаговый лизис не только убивает бактерии, но и потенциально приводит к инфицированию новых бактериальных мишеней с изменением поведения этих бактерий.

Открытым вопросом в области дисбактериоза является важность того, когда происходят дисбиотические изменения в микробном сообществе. Кесарево сечение приводит к изменениям в ранних стадиях колонизации, а раннее введение антибиотиков может значительно нарушить развивающиеся сообщества. ¹⁴⁴ Оба этих фактора были связаны с рядом иммуноопосредованных заболеваний в более позднем возрасте, но окончательных доказательств причинной связи или понимания механизмов все еще нет. ¹⁴⁵ Кроме того, у многих пациентов развивается ВЗК без событий в раннем возрасте, которые могли бы вызвать дисбактериоз. Таким образом, дополнительные неизвестные события могут способствовать раннему, давнему дисбактериозу на момент постановки диагноза ВЗК, или более острые дисбиотические события также могут способствовать развитию ВЗК. Также ожидается, что тип дисбиотического события будет ключевым фактором в том, как дисбактериоз способствует развитию ВЗК.Остается определить, являются ли это широкими изменениями в сообществе или небольшими кардинальными изменениями в конкретных микробах. Эта неопределенность, по крайней мере частично, связана с техническими проблемами, которые могут переоценить значимость очень распространенных микробов и недооценить функциональную важность менее многочисленных членов сообщества. Технические ограничения доступных в настоящее время методов и данных также могут переоценить важность известных микробов с установленными функциональными данными по сравнению с неизвестными микробами, которые могут быть столь же важны для болезни.Наконец, до сих пор неизвестно, как дисбактериоз вызывает или способствует развитию ВЗК. Есть некоторые свидетельства того, что определенные дисбиотические микробные сообщества могут вызывать заболевание у нормальных хозяев. ¹⁴⁶ Однако есть гораздо более убедительные доказательства того, что дисбактериоз работает в сочетании с дополнительными факторами, такими как лежащая в основе генетическая предрасположенность или повреждение кишечника, вызывая заболевание. Например, перенос микробных сообществ от пациентов с ВЗК стерильным мышам не вызывает спонтанного колита. ^69,70,146 Однако он, по-видимому, способствует развитию заболевания на моделях мышей, предрасположенных к заболеванию, таких как мыши IL-10 ^{— / —} или с химической индукцией колита. ^69,70,146 Кроме того, дисбактериоз, связанный с диетами западного типа, по-видимому, допускает колонизацию организмами, ассоциированными с ВЗК. Свободные от зародышей мыши, колонизированные микробами от мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара, имеют повышенную восприимчивость к колонизации AIEC. ¹⁴⁷ Следовательно, дисбиоз может по-разному влиять на разных хозяев в зависимости от природы дисбиотического сообщества и лежащих в основе генетической предрасположенности к заболеванию в хозяине.Независимо от того, возникает ли дисбактериоз первым и вызывает заболевание, или он является результатом болезни, однажды возникнув, он почти наверняка способствует сохранению болезни.

Границы | Дисбактериоз кишечной микробиоты, связанный с нарушением производства короткоцепочечных жирных кислот у детей с нарушениями нервного развития

Введение

Расстройства нервного развития (NDD) [согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам 5-го издания (DSM-5)] (Swedo et al., 2013) или расстройства психологического развития [согласно Международной классификации болезней 10-го издания (МКБ10)] (ВОЗ, 2015) — это группа инвалидности, которая возникает в раннем детстве, обычно в дошкольном возрасте. Дети с NDD обычно имеют определенную степень патологии речи и языка, сенсорно-моторные расстройства, специфические проблемы в обучении, памяти и социально-эмоциональном функционировании. Аутизм, являющийся наиболее серьезным заболеванием нервной системы, до сих пор привлекал наибольшее внимание научного сообщества.Хотя причины аутизма еще полностью не изучены, было высказано предположение, что для полного проявления расстройства необходимы взаимодействия между некоторыми генами и факторами окружающей среды (Muhle et al., 2004). Причины нарушений психического развития, помимо аутизма, до сих пор интенсивно не исследовались.

В последнее время сопутствующие заболевания, особенно желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства, были признаны потенциальными факторами риска развития аутизма и других NDD.Было замечено, что люди с аутизмом и другими задержками развития часто страдают расстройствами ЖКТ, такими как диарея, запор, вздутие живота и гастроэзофагеальный рефлюкс (Schieve et al., 2012; Chaidez et al., 2014), и что распространенность этих заболеваний Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта выше у детей с некоторыми отклонениями в развитии, чем у детей с типичным развитием (Schieve et al., 2012). Хотя было замечено, что осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта коррелируют с серьезностью поведенческих аномалий, было высказано предположение, что эти сопутствующие заболевания могут способствовать проявлению поведения, связанного с аутизмом (Horvath and Perman, 2002; Nikolov et al., 2009; Адамс и др., 2011; Сяо, 2014; Томова и др., 2015).

Многие авторы предположили, что нарушения ЖКТ, обнаруживаемые у пациентов с аутизмом, могут быть связаны с аномальным составом микробиоты кишечника, и предложили связь между нарушенным составом микробиоты кишечника и аутизмом (Mulle et al., 2013; Borre et al. , 2014; De Angelis et al., 2015; Frye et al., 2015; Reddy, Saier, 2015). Несколько исследований выявили чрезмерный рост некоторых кишечных бактерий, особенно бактерий, принадлежащих к кластерам Clostridia , у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) (Finegold et al., 2002; Сонг Ю. Л. и др., 2004; Parracho et al., 2005; De Angelis et al., 2013). С другой стороны, в образцах кала детей с аутизмом был замечен дисбаланс полезных бактерий, уменьшение Bifidobacteria и увеличение Lactobacilli (Adams et al., 2011). Хотя результаты разных исследований различались, что затрудняет определение «нормального» микробного разнообразия человека, общий вывод состоит в том, что микробиота пациентов с аутизмом менее разнообразна и что баланс полезных бактерий был нарушен (Krajmalnik-Brown et al., 2015). Существенная роль микробиоты в функционировании ЦНС и развитии нервной системы из-за двунаправленной коммуникации в оси микробиота-кишечник-мозг была выявлена ​​Sudo et al. (2004) и Neufeld K. M. et al. (2011). Предполагается, что нарушения начальной колонизации микробиоты могут привести к нейрохимическим нарушениям (Borre et al., 2014) из-за изменений уровней различных нейроактивных бактериальных метаболитов, таких как серотонин, дофамин, γ-аминомасляная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). ) (Rogers et al., 2016).

Клинические отчеты указывают на увеличение частоты желудочно-кишечных расстройств и дисбактериоза у пациентов с NDD, а также улучшение симптомов и ускорение выздоровления после лечения дисбактериоза. Эти наблюдения вместе с отсутствием знаний о причинах NDD вдохновили нас на выполнение следующего исследования. Целью этого исследования была оценка разнообразия кишечной микробиоты и выявление штаммов бактерий, распространенность которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольной группой, а также определение уровней SCFAs как косвенного показателя баланса между кишечными бактериями (Krajmalnik -Brown et al., 2015). Влияние любой исключающей диеты, такой как диета без глютена и казеина (GFCF), или любого медицинского лечения было исключено, поскольку все пациенты были отобраны при первом обследовании. Насколько нам известно, это первое исследование микробиоты кишечника, проведенное на образцах широкого спектра пациентов с NDD из Сербии.

Материалы и методы

Субъекты

В исследовании приняли участие 36 детей предподросткового возраста из Республики Сербия с диагнозом NDD. В частности, 9 пациентов с расстройством экспрессивной и рецептивной речи (ERLD, F80.1 и F80.2), 12 пациентов со смешанным специфическим расстройством развития (MSDD, F83.0), 10 пациентов с неуточненным общим расстройством развития (PDD-NOS, F84.9) и 5 ​​пациентов с детским аутизмом (CHA, F84 ), всего в исследовании приняли участие 28 мужчин и восемь женщин в возрасте от 2 до 9 лет (медиана ± SEM, 4,22 ± 0,30 года). Диагноз поставил врач, специализирующийся на детской нейропсихиатрии, на основании наблюдения за клиническими проявлениями и данных анамнеза, предоставленных родителями, на основе критериев МКБ10, которые обеспечивают стандартные критерии классификации психических и поведенческих расстройств.Все пациенты были отобраны при первом обследовании до того, как было проведено какое-либо медицинское или диетическое лечение нарушения развития (например, не соблюдали диету GFCF, которая могла повлиять на состав микробиоты кишечника). Из интервью с родителями было сообщено, что 33% (12/36) пациентов страдали общими расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле (дополнительная таблица 1). Пациенты не принимали пробиотики / пребиотики, антибиотики / антимикотики или другие добавки в течение как минимум 3 месяцев до включения в исследование.Все пациенты были набраны из Психиатрической клиники доктора Селаковича, Белград, Сербия.

Критерии исключения для контрольной группы из 28 неродственных здоровых детей (19 мужчин и девять женщин, от 2 до 11 лет, медиана ± SEM, 5,96 ± 0,49 года) включали наличие любого NDD или расстройства желудочно-кишечного тракта. Для включения в контрольную группу также требовалось, чтобы добровольцы не употребляли функциональные продукты питания (такие как пробиотики и / или пребиотики или любые добавки) или антибиотики / антимикотики в течение как минимум 3 месяцев до исследования.

Письменное информированное согласие было получено от родителей каждого ребенка до включения в исследование. Кроме того, во время набора добровольцев в группы NDD и контрольные группы использовалась письменная анкета для оценки привычки к желудочно-кишечному тракту и использования антибиотиков, а также для поиска любой корреляции между характеристиками людей и бактериальными профилями. Это исследование проводилось под руководством Комитета по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015).Исследование соответствует Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.

Сбор образцов стула

Три аликвоты образцов стула (5–10 г) были собраны в стандартные стерильные сосуды для образцов с помощью интегральной ложки после дефекации, сразу же помещены при –20 ° C в морозильную камеру участника и сохранены там до транспортировки в лабораторию (на льду). До начала анализа образцы хранили при температуре –70 ° C в лаборатории.

Анализ денатурирующим градиентным гель-электрофорезом (DGGE)

Экстракцию общей бактериальной ДНК из замороженных образцов стула проводили с использованием набора ZR Fecal DNA MiniPrepTM (Zymo Research, Ирвин, Калифорния, США) в соответствии с инструкцией по эксплуатации.DGGE-анализ выполняли, как описано ранее (Lukic et al., 2013). Образцы фекалий изучали с помощью анализа ПЦР-ДГГЭ с экстрагированной геномной ДНК в качестве матрицы (Heilig et al., 2002). Универсальный набор праймеров F-968-GC и R-1401, нацеленный на область V6-V8 16S рДНК (Nubel et al., 1996), набор праймеров для 16S рДНК, специфичный для лактобацилл Lab-0159f и Uni-0515-GCr ( Heilig et al., 2002) и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria, Bif 164-f и Bif 662-CG-r (Satokari et al., 2001) были использованы для получения более подробного представления о микробном разнообразии образцов пациентов и контрольной группы (таблица 1). Реакцию ПЦР проводили в термоциклере (GeneAmp PCR System 2700, Applied Biosystems, Foster City, CA), запрограммированном следующим образом: начальная денатурация ДНК в течение 5 минут при 95 ° C, 35 циклов по 30 с при 95 ° C, 20 с при 56 ° С и 40 с при 68 ° С; и удлинение неполных продуктов в течение 7 мин при 68 ° C. Количество продуктов ПЦР определяли электрофорезом на 1% (мас. / Об.) Агарозном геле, содержащем бромид этидия, и визуализировали с помощью камеры CCD Biometra BDR2 / 5/6 (Bio Doc Analyze).Стадию амплификации проводили с использованием ДНК-полимеразы KAPA Taq (KAPA Biosystems, Кейптаун, Южная Африка). ПЦР-ампликоны помещали в денатурирующий градиентный гель, приготовленный согласно Lukic et al. (2013). Оптимальное разделение продуктов ПЦР для видов в образцах фекалий было достигнуто с градиентом денатуранта мочевины и формамида 40–80%, 30–60% и 45–55% для универсального набора праймеров, набора праймеров, специфичных для лактобацилл, и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria , соответственно увеличивается в направлении электрофореза.100% денатурант соответствует 7 моль / л мочевины и 40% (об. / Об.) Формамида. Электрофорез проводили при постоянном напряжении 85 В и температуре 60 ° С в течение 16 ч. Ампликоны визуализировали окрашиванием AgNO ₃ и проявляли в основном, как описано ранее (Sanguinetti et al., 1994).

Таблица 1 . Праймеры, использованные в этом исследовании.

Секвенирование выбранных ампликонов рДНК

Для секвенирования было выбрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции).Интересующие ампликоны вырезали из геля и мацерировали, а суспензию инкубировали в течение 10 мин при 98 ° C (Lukic et al., 2013). После инкубации суспензию центрифугировали и супернатант (10 мкл) использовали для ПЦР-амплификации с универсальными праймерами F-968 и R-1401, Lactobacillus -специфическими праймерами (LB) Lab-0159f и Uni-0515r и Bifidobacterium . родоспецифические праймеры (BB) Bif164-f и Bif662-r, используя ту же программу ПЦР, что упомянута выше (Таблица 1).Полученные продукты ПЦР очищали с использованием набора для очистки GeneJET PCR Purification Kit и лигировали в векторную систему pJET1.2 / blunt в соответствии с инструкциями производителя (Thermo Fisher Scientific, MA, США). Лигированные конструкции трансформировали в компетентные клетки DH5α, индуцированные Ca ²⁺ (Hanahan, 1983). Трансформанты отбирали на чашках с агаром Luria, содержащим 100 мкг / мл ампициллина. Для каждой вырезанной полосы ДНК выбирали две колонии и выделяли плазмиды с использованием набора GeneJET Plasmid Miniprep Kit (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).Векторы pJET1.2 / blunt, содержащие вставку, секвенировали с использованием прямых / обратных праймеров pJET1.2 (Macrogen Europe Service, Амстердам, Нидерланды). Аннотации последовательностей и поиск сходства последовательностей в базе данных выполнялись с помощью инструмента BLAST, доступного в Интернете (https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi).

Количественное определение SCFA в фекалиях ВЭЖХ – УФ

Все процедуры выделения SCFA из образцов фекалий выполнялись, как описано ранее (De Baere et al., 2013). Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Хроматографическое разделение тестировали на колонке Hypersil Gold aQ (внутренний диаметр 150 × 4,6 мм) с размером частиц 3 мкм (Thermo Scientific, Voltam, MA, SAD). Система ВЭЖХ – УФ состояла из насоса ВЭЖХ UltiMateTM 3000 LPG 3400, автосэмплера UltiMateTM 3000 WPS 3000 TSL и детектора UltiMateTM 3000 DAD 3000, все от Thermo Separations Products (Thermo Scientific, Бреда, Нидерланды).Колонку ВЭЖХ защищали защитной колонкой того же типа. Колонку термостатировали при 30 ° C. Подвижная фаза состояла из 20 мМ дигидрофосфата натрия (NaH ₂ PO ₄ ) (Merck, Дармштадт, Германия) в воде для ВЭЖХ [pH, доведенный до 2,2 с помощью фосфорной кислоты (H ₃ PO ₄ )] (Merck) (A) и ацетонитрил для ВЭЖХ (C ₂ H ₃ N) (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) (B). Градиентное элюирование выполняли, как показано в дополнительной таблице 2.УФ-детектор был настроен на длину волны 210 нм. Обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Chromeleon версии 6.8 (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).

Для количественного определения SCFA использовали метод кривой внешних калибровочных стандартов. Калибровочные стандарты были приготовлены с концентрациями от 0,5 до 50 мМ для уксусной кислоты (AA), пропионовой кислоты (PA), масляной кислоты (BA) и янтарной кислоты (SA) в качестве внутренних стандартов.

Каждый день анализа стандарты для калибровочных кривых были свежеприготовлены в воде для ВЭЖХ.В образцы добавляли индивидуальную концентрацию органической кислоты 25 мМ. Все измерения были выполнены в трех экземплярах. Стандарты: уксусная, пропионовая, масляная и янтарная кислоты были закуплены у Sigma – Aldrich, США.

Концентрации SCFA в фекалиях были рассчитаны с использованием следующего уравнения: SCFA (AA, PA, BA) = (органическая кислота в образце фекалий × 6 × 10 ^-3 ) / (янтарная кислота в образце фекалий × масса образца фекалий) × 1000 [ммоль / кг].

Статистический анализ

Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего для непрерывных переменных и в процентах для категориальных переменных.Результаты считались статистически значимыми при P <0,05, значение P между 0,05 и 0,1 считалось тенденцией к значительному различию. Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения GraphPad Prism v5 (Сан-Диего, Калифорния, США).

Сравнения между двумя группами (пациент с NDD и . Контрольная группа) были выполнены с помощью теста Стьюдента t и теста Хи-квадрат Пирсона (с поправкой Йетса на непрерывность) для количественных и категориальных переменных, соответственно.Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA с последующим апостериорным тестом Тьюки использовали для анализа различий между группами с конкретным диагнозом NDD и контрольной группой.

Сходство между образцами (пациент с NDD и контрольная группа) определяли путем расчета индексов сходства на основе коэффициента сходства Дайса. Два идентичных профиля создают значение 100%, тогда как два профиля без общих полос дают значение 0%. Коэффициенты сходства игральных костей использовались для сравнения профилей полос DGGE между людьми в одной и той же группе, а также между членами группы NDD и контрольной группы для каждой возможной пары образцов.Коэффициент подобия игральных костей рассчитывался по формуле: D _sc = [2j / (a ​​+ b)] ^* 100 (%), где «a» определяется как количество битов, установленных в «1» в выборке. A, «b» — количество битов, равное «1» в выборке B, и «j» — количество битов, которые равны «1» в обоих выборках A и B. D _sc = 100% представляет идентичные профили DGGE , а D _sc = 0% относится к совершенно другим профилям DGGE.

Результаты

Гендерная предвзятость и повышенная частота нарушений ЖКТ у пациентов с NDD

В нашем исследовании была замечена гендерная предвзятость с соотношением полов 3.5: 1 (28 мужчин: 8 женщин) в группе пациентов и 2,1: 1 (19 мужчин: 9 женщин) в выбранной соответствующей контрольной группе. По сообщениям родителей, 33% (12/36) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, таких как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле. Соответствующие симптомы приведены в дополнительной таблице 1.

Анализ коэффициента сходства бактерий кишечника у пациентов с NDD и здоровых детей

Чтобы сравнить фекальную микробиоту детей с NDD и здоровых детей, был проведен DGGE-анализ ампликонов рДНК, полученных с тремя наборами праймеров (универсальный, праймеры, специфичные для Lactobacillus (LB) и Bifidobacteria (BB)) (рис. 1).

Рисунок 1 . Идентичность клонов рДНК, полученных из ампликонов рДНК DGGE, связанных с отдельными детьми. Цифры на оси ординат соответствуют количеству наблюдаемых ампликонов рДНК. Ампликоны рДНК, частота встречаемости которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции), были вырезаны, клонированы и секвенированы, и были отображены идентичности этих видов бактерий. Цифры на оси абсцисс соответствуют номерам полос движения.Каждая дорожка представляет собой образец отдельного ребенка. Всего было проанализировано 64 субъекта (36 пациентов с NDD и 28 здоровых людей из контрольной группы). Каждый символ представляет соответствующую полосу на геле DGGE. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Профили

DGGE, полученные с универсальными праймерами, показали большое межличностное разнообразие во всех группах.Следовательно, коэффициенты сходства Дайса не показали статистически значимых различий в отношении однородности групп или сходства между группами (рисунки 2A, E). Когда использовались LB-специфические и BB-специфические наборы праймеров, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в контрольной группе (CTRL) (59,30 ± 15,21 и 71,88 ± 16,16, соответственно), в то время как наименьшее сходство было получено в группе ERLD ( 31,12 ± 22,3 и 30,13 ± 37,50 соответственно) (рисунки 2Б, В). Когда были проанализированы ампликоны, полученные с LB-специфическими праймерами, результаты показали, что среди групп пациентов с NDD наиболее однородными группами были MSDD (51.77 ± 18,74) и группы CHA (50,17 ± 23,56) (Рисунок 2B). С ампликонами, полученными с использованием BB-специфических праймеров, наиболее однородной группой среди пациентов с NDD была группа CHA (52,00 ± 45,41) (рис. 2C). Когда ампликоны, полученные с использованием всех трех наборов праймеров, были проанализированы, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в группе CTRL (64,57 ± 9,35), а наименьшее сходство наблюдалось в группе ERLD (49,90 ± 13,64). Более низкий уровень однородности, чем CTRL, но сходный друг с другом, был замечен среди других групп пациентов (MSDD, 57.80 ± 12,54; PDD-NOS, 55,65 ± 12,47 и CHA 58,53 ± 12,59) (рисунок 2D).

Рисунок 2 . Коробчатая диаграмма, основанная на коэффициенте сходства игральных костей. Однородность групп и сходство между группами оценивали по коэффициенту сходства Дайса (%). Однородность групп оценивали путем сравнения профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, специфичных для Lactobacillus (LB) -, Bifidobacteria (BB) и всех трех наборов праймеров вместе (A – D) в рамках контроля (CTRL) и отдельные группы NDD.Сходство между отдельными группами NDD и сходство групп NDD с группой CTRL оценивали путем сравнения профилей DGGE образцов из определенных групп NDD, полученных с помощью универсальных, LB-, BB-специфичных праймеров и всех трех наборов праймеров вместе между группами NDD . (E – H) и с профилями DGGE группы CTRL (I – L) соответственно. Соответствующие статистические значения анализа Dice представлены в дополнительной таблице 3. * p <0,05; ** p <0.01; *** p <0,001; **** п <0,0001.

A Коэффициент сходства Dice с использованием LB-специфичных праймеров и BB-специфичных праймеров показал, что профили DGGE групп MSDD и CHA были аналогичными (51,55 ± 19,89 и 52,85 ± 11,55, соответственно) (Фигуры 2F, G). Анализ со всеми тремя наборами праймеров показал, что MSDD и CHA были подобны (59,58 ± 12,16), а также PDD-NOS и CHA (58,29 ± 11,55), и MSDD и PDD-NOS (56,84 ± 14,17), в то время как сходство MSDD, PDD-NOS и CHA с ERLD были ниже (52.74 ± 14,50, 51,90 ± 11,20 и 54,15 ± 10,58 соответственно) (рис. 2H).

Согласно анализу профилей DGGE, полученных с универсальными, LB-специфическими и BB-специфичными праймерами, так что все три набора праймеров вместе, коэффициент сходства Dice показал, что группа ERLD была наименее похожей на CTRL (59,29 ± 15,76; 40,64 ± 20,99; 46,16 ± 35,38; 50,88 ± 14,32 соответственно) (рисунки 2I – L). При использовании универсальных праймеров коэффициент сходства Дайса показал, что группа PDD-NOS была наиболее сходной с CTRL (64.89 ± 13,03) (Рисунок 2I), LB-специфические праймеры показали, что группа MSDD наиболее похожа на CTRL (51,18 ± 15,97) (Рисунок 2J), в то время как профили DGGE, полученные с помощью BB-специфичных праймеров, показали, что группа CHA является наиболее похож на CTRL (57,35 ± 32,66) (рис. 2К). Наконец, когда были использованы все три набора праймеров, коэффициенты сходства Дайса показали, что MSDD (56,95 ± 10,59) и PDD-NOS (57,00 ± 10,75) наиболее похожи на CTRL (рис. 2L). Значения анализов игральных костей представлены в дополнительной таблице 3.

Сравнение микробного разнообразия

Разнообразие микроорганизмов оценивали с помощью взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), который представляет собой общее количество ампликонов рДНК, полученных с помощью анализа ПЦР-DGGE, умноженное на процент денатурирующего градиента, чтобы описать общее разнообразие анализируемого образца. , по следующей формуле:

, где N представляет собой общее количество ампликонов рДНК в образце, а Dg — денатурирующий градиент, заключенный между первой и последней полосой образца.Более высокое значение Rr представляет большее разнообразие. Были выполнены сравнения между контрольной группой пациентов и группами пациентов с NDD.

Было обнаружено, что в проанализированных группах существует значительная разница в Rr между паттернами DGGE, полученными с универсальными праймерами ( P <0,05) (рис. 3A), LB-специфическими праймерами ( P <0,001; рис. 3B) и BB. — специфических праймеров ( P <0,01; Рисунок 3C).

Рисунок 3 . Сравнение микробного разнообразия.Непарный тест Стьюдента t был использован для сравнения средних значений взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальными (Uni) праймерами (A) и Lactobacillus (LB) -специфическими праймерами ( B) между пациентом NDD и контрольной группой. Из-за отсутствия нормального распределения взвешенных по диапазону индексов богатства, полученных из паттернов DGGE, полученных с использованием праймеров, специфичных для Bifidobacteria (BB), различия между группами оценивали с помощью непараметрического теста Манна-Уитни U (C) .Сравнение средних значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальным (D) и LB-специфическими праймерами (E) между конкретными диагнозами NDD и контрольной группой, выполнялось с помощью однофакторного дисперсионного анализа ANOVA с последующим анализом Тьюки post-hoc тест, в то время как для сравнения Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с BB-специфическими праймерами, был использован тест Kruskal-Wallis (F) . MSDD — смешанное специфическое расстройство развития, PDD-NOS — распространенное расстройство развития — неспецифическое, ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.* p <0,05; ** p <0,01; *** р <0,001.

Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA выявил статистически значимые межгрупповые различия в средних значениях Rr для паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами ( P <0,001). Кроме того, апостериорных анализов значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами, выявили значительные различия в Rr между контролем (131,89 ± 10,66) и каждой из групп пациентов с NDD: MSDD (54.60 ± 8,26, P <0,001), группа PDD-NOS (52,98 ± 8,92, P <0,001), ERLD (45,93 ± 12,25, P <0,001) и CHA (50,52 ± 15,15, P <0,01; Рисунок 3E), что указывает на значительно меньшее разнообразие групп пациентов с NDD по сравнению с контрольной группой. Существенных различий в Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, между группами пациентов с NDD и контрольной группой не было обнаружено, в то время как для Rr, полученного из паттернов DGGE, полученных с помощью BB-специфических праймеров, была отмечена тенденция ( P = 0.08) (рисунки 3D, F соответственно).

Идентификация ключевых видов бактерий, связанных с NDD

Для секвенирования было отобрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольной группой (или при наличии тенденций). Результаты секвенирования и значения P представлены в таблице 2. Результаты показали меньшее разнообразие регулярных компонентов микробиоты кишечника и более высокую частоту некоторых потенциально вредных бактерий в микробиоте кишечника пациентов с NDD.

Таблица 2 . Идентификация видов бактерий на основе секвенирования выбранных ампликонов рДНК.

Более высокая частота потенциально вредных бактерий в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Несколько видов бактерий чаще обнаруживались в группах пациентов по сравнению с контрольными образцами, в частности, Desulfotomaculum guttoideum ( P <0,01), Intestinibacter bartlettii (ранее известный как Clostridium bartlettii ) ( P 0.05) и Romboutsia ilealis ( P <0,001; таблица 2). D. guttoideum присутствовал в наибольшем процентном отношении в образцах ERLD (55,56%, P <0,01), в 40% ( P = 0,08) CHA и в 30% ( P = 0,08) Пациенты с PDD-NOS, по сравнению с очень низким уровнем встречаемости в контрольных образцах (3,6%) (дополнительная таблица 4). Intestinibacter bartlettii присутствовал во всех (100%) MSDD ( P <0,05), ERLD ( P = 0.09) и CHA (ns) пациентов, в то время как он был отмечен в 64,3% контрольных выборок. Romboutsia ilealis присутствовала в 91,7% ( P <0,01) MSDD, 88,9% ( P = 0,01) ERLD, 80% ( P <0,05) PDD-NOS и 60% (ns ) пациентов с ХГА, но только в 32% контрольных образцов. Кроме того, высокая заболеваемость Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известная как Clostridium ramosum ) была отмечена в ERLD (55,6%, нс), MSDD (41.7%, нс) и CHA (40%, нс) группы пациентов по сравнению с 25% в контрольных выборках.

Было отмечено, что I. bartlettii (100%, P <0,05) и R. ilealis (91,7%, P <0,01) присутствовали у большего числа пациентов с MSDD по сравнению с контрольной группой. , в то время как высокая частота встречаемости R. ilealis (80%, P <0,05) и D. guttoideum (30%, P = 0,08) наблюдалась в группе PDD-NOS.Высокая частота встречаемости всех идентифицированных видов, родственных Clostridium [ D. guttoideum (55,6%, P <0,01), R. ilealis (88,9%, P <0,05), I. bartlettii ( 100%, P = 0,09) и E. ramosum (55,6%, нс)] были обнаружены в группе пациентов ERLD. Хотя в группе CHA существенной разницы по сравнению с контрольной группой достичь не удалось, вероятно, из-за небольшого количества образцов в этой группе, высокая частота D.guttoideum (40%, P = 0,08), R. ilealis (60%, нс), I. bartlettii (100%, нс) и E. ramosum (40%, нс). тоже заметил.

Более низкая частота молочнокислых бактерий (LAB), бифидобактерий и бактерий, продуцирующих бутират, в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Enterococcus faecalis присутствовал в 89,3% контрольных образцов, в то время как он был обнаружен только в 58,3% ( P <0,05) образцов пациентов с NDD, особенно в 58.3% ( P = 0,07) образцов MSDD и 55,6% ( P = 0,08) образцов пациентов с ERLD. Enterococcus gallinarum не был обнаружен в образцах пациентов с CHA ( P = 0,08) и присутствовал только у 11,1% пациентов с ERLD ( P = 0,06) и 16,7% образцов MSDD ( P = 0,07) по сравнению с 53,6% в контрольных образцах. Более того, Streptococcus pasteurianus меньше присутствовали в группах пациентов ( P <0,05), полностью отсутствуя в группе MSDD и CHA ( P <0.05 и нс соответственно). Среди представителей рода Lactobacillus , Lactobacillus rhamnosus ( P <0,01) и L. sakei ( P <0,01) были обнаружены реже в группе пациентов с NDD. L. rhamnosus полностью отсутствовал в MSDD ( P <0,01) и присутствовал у небольшого процента пациентов с ERLD (11,1%, нс), CHA и PDD-NOS (20%, нс), в то время как он присутствовал у 42,9% контрольных образцов.

Полное отсутствие Bifidobacterium sp.был отмечен у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одной из контрольных выборок. В частности, B. faecale ( P <0,05) был обнаружен во всех контрольных образцах, тогда как он отсутствовал в 22,2% образцов пациентов. B. adolescentis присутствовал у 28,6% детей в контрольной группе ( P <0,01), но не был обнаружен ни в одной из выборок пациентов. B. stercoris ( P <0,01) и B.pseudocatenulatum ( P = 0,08) также реже присутствовали в группе пациентов с NDD. B. pseudocatenulatum отсутствовал у всех пациентов с CHA и присутствовал только у 10% пациентов PDD-NOS, в то время как среди контрольной группы он присутствовал в 35,7% образцов. Хотя и незначительно, но более низкая заболеваемость B. longum subsp. В группах больных наблюдалось infantis . Напротив, B. animalis subsp. lactis присутствовал во всех группах пациентов, кроме CHA, и он присутствовал в наибольшем проценте в образцах PDD-NOS (40%, P <0.01), но не обнаружен ни в одном из контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Точно так же бактерии, продуцирующие бутират Faecalibacterium prausnitzii ( P <0,01), Butyricicoccus pullicaecorum ( P <0,05) и Eubacterium rectale ( P = 0,01) встречались реже в группах пациентов. (Таблица 2). Faecalibacterium prausnitzii присутствовал только в 20% (нс) CHA и 22,2% ( P <0.05) образцов пациентов с ERLD, тогда как он присутствовал в 67,9% контрольных образцов. Butyricicoccus pullicaecorum полностью отсутствовал в образцах пациентов с CHA (ns) и MSDD ( P <0,05), тогда как он присутствовал в 42,9% контрольных образцов. Eubacterium rectale не был обнаружен ни в одном из образцов пациента CHA (нс) и был обнаружен только в 20% (нс) образцов PDD-NOS, в то время как он присутствовал в 46,4% контрольных образцов.

Кроме того, Ruminococcus champanellensis ( P <0.01) и Dialister invisus ( P = 0,001) также реже встречались в группе пациентов. R. champanellensis отсутствовал в CHA ( P = 0,08) и обнаружен только в 11,1% ( P = 0,06) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 53,6% контрольных образцов. D. invisus присутствовал в 41,7% ( P <0,05) образцов MSDD, 40% образцов PDD-NOS и CHA ( P <0,05 и нс, соответственно) и 33,3% ( P <0.05) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 82,1% контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Хотя значительных различий между CHA и контрольной группой не было обнаружено, в этой группе наблюдался дефицит всех идентифицированных компонентов нормальной микробиоты кишечника, наиболее заметным из которых было полное отсутствие: E. rectale, S. pasteurianus, B. . pullicaecorum, R. champanellensis, E. gallinarum, B. pseudocatenulatum и B. adolescentis .

Кроме того, полное отсутствие S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и B. adolescentis были отмечены у пациентов с MSDD.

Отчет о важном деле

Наиболее ярким примером нарушения разнообразия микробиоты, связанного с NDD в нашем исследовании, был случай двухлетнего мальчика с диагнозом MSDD (Рисунок 1: пациент номер 7), чей DGGE-паттерн, полученный с помощью универсальных праймеров, показал чрезвычайно меньшее разнообразие по сравнению с к образцам других пациентов и контрольной группе. Два штамма, которые больше всего присутствовали в образце этого пациента, были Clostridium -подобных штаммов I.bartlettii и E. ramosum . Анализ ПЦР-DGGE показал полное отсутствие в образце этого человека Bifidobacterium sp., L. rhamnosus, E. rectale, B. pullicaecorum и D. invisus . Родители пациента сообщали о периодических запорах, при этом клинически наблюдались задержка развития, гипотония и тревожность.

Анализ SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей

Было проанализировано количество SCFAs в образцах фекалий, включая ацетат, пропионат и бутират.Результаты показали, что содержание SCFA сильно варьировалось внутри групп. Интересно, что значения общих SCFAs, а также уровни уксусной и масляной кислоты были самыми низкими в группе пациентов с CHA, хотя различия между группами пациентов и контрольной группой не были значительными, предположительно из-за небольшого количества пациентов с CHA (рис. 4).

Рисунок 4 . Количество SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей. Количества уксусной кислоты (A) , пропионовой кислоты (B) , масляной кислоты (C) и общего количества SCFAs (D) в NDD, контрольной группе и отдельных группах диагнозов NDD были представлены в ммоль / кг кала.Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью анализа ВЭЖХ. Результаты представлены как Среднее ± SEM. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Корреляционный анализ показал, что существует значимая положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты ( r = 0.40, P <0,05), а также тренд уровня общих SCFAs ( r = 0,38, P = 0,06) и масляной кислоты ( r = 0,37, P = 0,06) в Контрольная группа. Эта корреляция теряется в группах пациентов с NDD, что указывает на то, что микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей наличием и / или количеством сильных бактерий, продуцирующих SCFA (рис. 5).

Рисунок 5 . Корреляция между средним количеством ампликонов рДНК и количеством SCFA в контрольной группе пациентов и группе пациентов с NDD.Среднее количество ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, коррелировало с количеством пропионовой кислоты (A) , масляной кислоты (B) и общего количества SCFAs (C) в контрольной группе и в группе NDD (D – F). ) . Каждая точка соответствует одному предмету. Линия обозначает линейную регрессию отдельной точки данных; r обозначает коэффициент корреляции Пирсона. P <0,05 считалось статистически значимым; NDD, расстройство нервного развития.

Обсуждение

В последнее время интенсивно изучались различия в составе кишечной микробиоты у детей с аутизмом и здоровых детей (Hughes et al., 2018). Однако исследований, оценивающих разнообразие и состав кишечной микробиоты у других NDD, отсутствуют. Следовательно, согласно нашим знаниям, это первое исследование, в котором оцениваются особенности микробиоты кишечника у широкого спектра пациентов с NDD. Влияние любой исключающей диеты, такой как диета GFCF или любого медицинского лечения, здесь было исключено, потому что все пациенты были отобраны при первом обследовании.

Гендерная предвзятость по отношению к мальчикам была замечена в группах пациентов (7: 2) в соответствии с наблюдаемой гендерной предвзятостью при диагнозе NDD, такой как аутизм (4: 1) (Scott et al., 2002) и умственная отсталость / задержка развития 2: 1 (Gillberg et al., 2006; Ropers, 2008; Polyak et al., 2015). По сообщениям родителей, 1/3 (33%) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, включая диарею, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренную пищу в стуле, в соответствии с клиническими записями, описывающими появление желудочно-кишечных симптомов у 24% пациентов с РАС (Molloy and Manning-Courtney, 2003) и у 22% пациентов с PDD (Nikolov et al., 2009).

Согласно коэффициенту сходства Дайса, полученному при сравнении профилей DGGE, полученных с LB- и BB-специфическими праймерами, а также при сравнении профилей DGGE, полученных со всеми тремя наборами праймеров вместе, микробиота контрольной группы и группы CHA была наиболее однородной, в то время как микробиота группы ERLD была наиболее неоднородной, что указывает на большое межличностное разнообразие в этой группе пациентов. Профили DGGE группы MSDD также показали высокую гомогенность при использовании LB-специфичных праймеров.

Когда профили DGGE, полученные со всеми тремя наборами праймеров, сравнивались между группами, было обнаружено высокое сходство между группами CHA и PDD-NOS (также известными как «атипичный аутизм») (Volkmar and Reichow, 2013), которые также являются наиболее аналогичные группы NDD согласно клинико-диагностической оценке. Было замечено большое сходство между группами MSDD и PDD-NOS, а также группами MSDD и CHA. Сходство всех этих трех групп (CHA, PDD-NOS и MSDD) с группой ERLD было низким. Это согласуется с клиническим сходством MDD, CHA и PDD-NOS, которые являются более сложными и тяжелыми расстройствами, чем ERLD, имеют аналогичные уровни функциональности и более сложные и тяжелые симптомы аутизма по сравнению с ERLD (ВОЗ, 2015).Сходство состава микробиоты в группах пациентов, которые имеют сходные неврологические и поведенческие симптомы, может привести к предположению, что кишечная микробиота играет важную роль в патофизиологии NDD.

Микробиота пациентов с ERLD показала наименьшее сходство с микробиотой контрольной группы. Этот результат указывает на то, что изменение кишечной микробиоты у детей с менее серьезным NDD, таким как ERLD, может быть важным. Это предположение согласуется с наблюдаемой эффективностью реабилитации и уменьшением симптомов аутизма в этой группе пациентов после медикаментозного лечения дисбактериоза в клинической практике.

Анализ профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, показал, что микробиота пациентов с PDD-NOS наиболее похожа на микробиоту контрольной группы, что может указывать на то, что нарушения в составе этих бактерий могут иметь меньшее значение в этой группе пациентов. Однако R. ilealis (80%, P <0,05) было значительно больше в этой группе пациентов по сравнению с контрольной группой. Кроме того, профили DGGE, полученные с LB-специфическими праймерами, показали, что группа MSDD наиболее похожа на контрольную группу, хотя полностью отсутствует S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и более низкая частота встречаемости D. invisus () была отмечена в этой группе. Наконец, даже несмотря на то, что анализ профиля DGGE, полученного с помощью BB-специфических праймеров, показал, что группа CHA наиболее сходна с контрольной группой, наименьшее количество Bifidobacteria и полное отсутствие B. pseudocatenulatum и B. adolescentis В этой группе отмечено человек. Мы предполагаем, что это сходство получено по отсутствию B.animalis , который также отсутствует в контрольной группе, но присутствует во всех других группах NDD.

Результаты этого исследования показывают, что разнообразие обычных комменсальных бактерий в группах пациентов было значительно ниже по сравнению с контрольной группой, в то время как частота встречаемости нескольких потенциально вредных бактерий была выше. Виды микробов, такие как Desulfotomaculum guttoideum, Intestinibacter bartlettii и Romboutsia ilealis , все тесно связаны с кластерами Clostridium (Stackebrandt et al., 1997; Gerritsen et al., 2014), были обнаружены чаще в группе пациентов с NDD. D. guttoideum (реклассификация в род Clostridium , предложенная два десятилетия назад на основе анализа 16S рДНК) (Stackebrandt et al., 1997; Castro et al., 2000) представляет собой сульфатредуцирующую бактерию, аналогичную Desulfovibrio , что было обнаружено в увеличении заболеваемости у детей с аутизмом (Finegold et al., 2010, 2012; Tomova et al., 2015). Было высказано предположение, что сульфатредуцирующие организмы могут объяснить большую часть аномалий в метаболизме серы, наблюдаемой у аутичных субъектов, таких как низкий уровень серы в крови и высокая экскреция с мочой, снижение способности метилирования, снижение транс-сульфирования и хронический окислительный стресс (Finegold и другие., 2012). В соответствии с увеличением количества видов Desulfovibrio и Clostridia в микробиоте детей с аутизмом предполагалось, что эти бактерии могут быть вовлечены в развитие аутизма и что эти бактерии могут каким-то образом способствовать патогенезу аутизма (Tomova et al., 2015 ).

Несколько исследовательских групп, которые анализировали микробиоту у детей с аутизмом, обнаружили чрезмерный рост Clostridium spp. (Finegold et al., 2002; Song Y.et al., 2004; Parracho et al., 2005; De Angelis et al., 2013). Было высказано предположение, что регрессивный аутизм может быть следствием дисбактериоза кишечной микробиоты, вызванного противомикробной терапией. Чрезмерный рост устойчивых к противомикробным препаратам микроорганизмов, таких как Clostridium tetani , приводит к повышенной выработке нейротоксина p -крезола или токсичных метаболитов (фенолов и производных индола), которые вызывают тревожное поведение (Bolte, 1998; Finegold et al., 2012; Hsiao et al., 2013).В соответствии с этим, сообщалось, что когнитивные и социальные функции у пациентов с РАС в некоторой степени улучшились после лечения ванкомицином (Sandler et al., 2000).

Кроме того, было обнаружено, что I. bartlettii , ранее известный как Clostridium bartlettii , выделенный из фекалий двух аутичных детей мужского пола (Song YL et al., 2004), является сильным продуцентом транс-3-индолилакрила. кислота (IAA) (Russell et al., 2013), которая может быть преобразована конъюгацией глицина (Clayton, 2012) в индолил-3-акрилоилглицин (IAG), предполагаемый диагностический маркер ASD в моче (Shattock and Whiteley, 2002; Bull et al. al., 2003). Более того, Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известный как Clostridium ramosum ), который чаще отмечался у пациентов с ERLD, MSDD и CHA по сравнению с контрольной группой в этом исследовании, ранее был выделен из образцов стула детей с аутизмом. (Finegold et al., 2002).

Даже несмотря на то, что межличностное разнообразие как в контрольной, так и в NDD группах пациентов было большим, было обнаружено значительное уменьшение разнообразия LAB. Выявленные штаммы, которые присутствовали в контрольных образцах с большей частотой по сравнению с образцами пациентов, были обычными комменсальными бактериями и бактериями, продуцирующими бутират. En. faecalis, En. gallinarum и S. pasteurianus , которые являются частью комменсальной микробиоты (Layton et al., 2010; Alex et al., 2013; Rajilic-Stojanovic and De Vos, 2014), были обнаружены в небольшом количестве или даже отсутствовали. в некоторых группах пациентов с NDD. Это соответствует литературным данным, сообщающим о снижении уровней LAB ( Enterococcus sp., Lactobacillus sp., Streptococcus sp. И Lactococcus sp.) В образцах кала детей с аутизмом и PDD-NOS. (Де Анжелис и др., 2013). Было обнаружено, что среди Lactobacillus sp., Lactobacillus rhamnosus реже присутствовали в группе пациентов с NDD. Было показано, что прием внутрь L. rhamnosus JB-1 оказывает влияние на регуляцию эмоционального поведения, связанного с тревогой и депрессией у нормальных, здоровых мышей, посредством модуляции экспрессии центрального рецептора ГАМК (Bravo et al., 2011).

Аналогичным образом, снижение частоты встречаемости Dialister invisus было отмечено в группе пациентов с NDD.Хотя видов D. invisus обычно выделяются из полости рта, они также были обнаружены в образцах нормальной желудочно-кишечной микробиоты (Rajilic-Stojanovic et al., 2007). Сообщалось о снижении популяции D. invisus у аутичных детей, и было высказано предположение о его важности в обеспечении защитной флоры (Finegold et al., 2010).

Более того, было замечено значительное уменьшение Bifidobacteria , включая полное отсутствие каких-либо обнаруживаемых Bifidobacteria у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одном из контрольных образцов.Это соответствует предыдущим отчетам, в которых более низкие уровни Bifidobacterium spp. были обнаружены в образцах от детей с аутизмом (Adams et al., 2011; Wang et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Важно подчеркнуть, что Bifidobacteria являются одними из первых микробных колонизаторов кишечника сразу после рождения (Turroni et al., 2012), доминирующего рода бактерий в микробиоте кишечника младенцев (Harmsen et al., 2000; Matamoros et al. ., 2013), а также значительный представитель комменсальных кишечных бактерий у взрослых (Ringel-Kulka et al., 2013; Чаплин и др., 2015). Их полезная роль для хозяина приписывается перевариванию неперевариваемых полисахаридов, выработке витаминов группы B, конкурентному исключению патогенов, производству антимикробных агентов и подавлению воспалительных реакций (Deguchi et al., 1985; Sonnenburg et al., 2006; Lee, O’sullivan, 2010; Miyauchi et al., 2013; Mulle et al., 2013; Turroni et al., 2014). Зная, что у детей с аутизмом есть проблемы с пищеварением, дефицит витамина B12, нарушение иммунитета и воспаление кишечника (Rossignol and Frye, 2012; Wasilewska and Klukowski, 2015; Zhang et al., 2016) можно предположить, что эти проблемы могут быть связаны с дефицитом кишечных Bifidobacteria .

Кроме того, было высказано предположение, что определенные штаммы Bifidobacterium могут лечить некоторые психические расстройства, такие как депрессия и тревога. Было показано, что лечение B. infantis полезно при лечении депрессии за счет повышения уровня серотонинергического предшественника — триптофана (Desbonnet et al., 2008), и что оно может улучшить стрессовую реакцию, опосредованную гипоталамо-гипофизарной осью (Sudo et al. al., 2004), тогда как лечение B. longum показало анксиолитический эффект (Bercik et al., 2011).

Можно предположить, что низкое разнообразие Bifidobacteria может быть связано с лечением антибиотиками в первые годы жизни, в соответствии с результатами, показывающими высокую заболеваемость условно-патогенными микроорганизмами из кластера Clostridium . Это предположение согласуется с литературными данными, описывающими большее разнообразие Bifidobacterium spp.у здоровых детей по сравнению с младенцами, получавшими антибиотики (Hussey et al., 2011), и значительно более высокий уровень перорального применения антибиотиков у детей с аутизмом по сравнению с обычными детьми (Konstantareas and Homatidis, 1987; Niehus and Lord, 2006). Интересно, что наши результаты выявили частую встречаемость Bifidobacterium animalis subsp . lactis во всех группах NDD, кроме CHA, при этом он не был обнаружен ни в одном из контрольных образцов, что аналогично ранее опубликованным данным (Finegold et al., 2010). Более высокая частота встречаемости B. animalis может быть следствием частого использования пробиотиков в группе пациентов из-за проблем с желудочно-кишечным трактом, поскольку различные штаммы этого вида обычно используются в качестве пробиотиков (Merenstein et al., 2015).

Три бутират-продуцирующих бактерии, Faecalibacterium prausnitzii, Butyricicoccus pullicaecorum и Eubacterium rectale , встречались в группах пациентов реже. Масляная кислота является предпочтительным источником энергии для колоноцитов и влияет на их пролиферацию, дифференцировку и апоптоз, оказывает противовоспалительное действие, усиливает защитный барьер толстой кишки за счет увеличения выработки муцинов и антимикробных пептидов и снижает проницаемость кишечного эпителия (Hamer et al., 2008; Van Immerseel et al., 2010). Faecalibacterium prausnitzii — одна из самых распространенных бактерий в экосистеме кишечника человека (Khan et al., 2012). Faecalibacterium prausnitzii и Butyricicoccus pullicaecorum являются важными поставщиками бутирата для эпителия толстой кишки, и истощение этих бактерий было связано с синдромом раздраженного кишечника (СРК) (Steppe et al., 2014), в то время как было показано, что B. pullicaecorum усиливает барьерную функцию эпителия (Eeckhaut et al., 2013). Другой неамилолитический представитель Ruminococcacea , родственный F. prausnitzii, Ruminococcus champanellensis (Ze et al., 2015), реже обнаруживался в группах пациентов, особенно в образцах CHA и ERLD. R. champanellensis — единственная бактерия толстой кишки человека, которая, как сообщается, способна разлагать кристаллическую целлюлозу и ферментировать пищевые неперевариваемые углеводы. Это имеет важные последствия для здоровья за счет изменения состава микробиоты, обеспечивая энергию и поддерживая рост микробов (Chassard et al., 2010; Бен Дэвид и др., 2015). Исследование фекальной микробиоты детей с аутизмом и PDD-NOS показало, что Faecalibacterium, Ruminococcus и Eubacteriaceae были обнаружены на самом низком уровне в образцах фекалий детей с аутизмом (De Angelis et al., 2013) , что соответствует нашим результатам.

На сегодняшний день выявлено несколько молекулярных механизмов, которые могут объяснить влияние микробиоты на мозг и которые могут быть вовлечены в патогенез аутизма и других NDD.SCFAs, мощные биоактивные молекулы, образующиеся в результате бактериальной ферментации пищевых углеводов в кишечнике, из которых наиболее распространены ацетат, пропионат и бутират (95%), могут оказывать широкое воздействие на кишечник, мозг и поведение (Den Besten et al. ., 2013). В этом исследовании было замечено, что положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты, а также тенденция к уровню общих SCFAs и масляной кислоты в контрольной группе была потеряна в группах пациентов. , что приводит к выводу, что в микробиоте пациентов с NDD присутствует меньшее количество сильнодействующих SCFA-продуцирующих бактерий.

Было обнаружено, что физиологические концентрации SCFA способствуют функции эпителиального барьера в толстой кишке (Suzuki et al., 2008). Ацетат, пропионат и бутират по отдельности или в комбинации стимулировали образование плотных контактов (TJ) (Feng et al., 2018) за счет увеличения экспрессии белков TJ (Hamer et al., 2008) благодаря их ингибиторной активности гистондеацетилазы (HDAC) ( Охата и др., 2005). Следовательно, более низкие уровни SCFAs могут нарушать функцию эпителиального барьера в кишечнике.Поскольку у некоторых детей с аутизмом было обнаружено снижение барьерной функции кишечного эпителия (D’eufemia et al., 1996; Boukthir et al., 2010; De Magistris et al., 2010), отсутствие сильных бактерий, продуцирующих SCFA, и более низкие уровни SCFAs в кишечнике могут быть причиной этого дефекта.

Наряду с дисфункцией кишечного эпителиального барьера у пациентов с РАС была обнаружена повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (Fiorentino et al., 2016). Было обнаружено, что нормальная микробиота кишечника благотворно влияет на стабильность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) (Braniste et al., 2014). Повышенная проницаемость ГЭБ у мышей, свободных от микробов, была связана со снижением уровней белков TJ в нескольких областях мозга. Эти изменения были восстановлены до нормального уровня путем колонизации стерильных животных кишечной микробиотой от мышей, свободных от патогенов (стандартизация), колонизации бактериями, продуцирующими один бутират, или перорального желудочного зондирования бутиратом натрия. SCFAs, по-видимому, играют важную роль в поддержании целостности ГЭБ, который играет центральную роль в развитии мозга и сохранении гомеостаза ЦНС (Silva et al., 2020).

Помимо влияния на эпителиальный барьер кишечника и ГЭБ, было показано, что микробные продукты, пропионовая и масляная кислоты, обладают сильным эпигенетическим потенциалом и могут вызывать изменения в экспрессии генов, участвующих в системах нейротрансмиттеров, молекулах адгезии нейрональных клеток, воспалении, окислительном стрессе и т. Д. метаболизм липидов и функция митохондрий, все из которых были связаны с развитием РАС (Nankova et al., 2014). Кроме того, лечение бутиратом натрия вызывало повышение уровней нейротрофинов (BDNF, NGF и GDNF) в гиппокампе и лобной коре, что было связано с улучшением памяти распознавания (Valvassori et al., 2014) и снижение гиперлокомотии (Varela et al., 2015) у крыс. Лечение бутиратом натрия также усилило рост нейритов (Suzuki-Mizushima et al., 2002) и продемонстрировало нейрозащитную способность (Wu et al., 2008). Эти данные предполагают, что бутират активирует экспрессию генов выживания, регенерации и пластичности за счет увеличения ацетилирования гистонов вокруг промоторов этих генов (Bourassa et al., 2016).

Хотя в этом исследовании не было обнаружено значительных различий в уровнях SCFAs, было замечено, что значения для общих SCFAs, а также масляной кислоты были самыми низкими в группе CHA.Данные литературы показали, что общие уровни SCFA были значительно ниже у пациентов с аутизмом (AD) и PDD-NOS (Adams et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Наше предположение состоит в том, что значительная разница в уровнях SCFA между подгруппой CHA и контрольной группой в нашем исследовании не была обнаружена из-за небольшого количества пациентов CHA (соотношение пациентов CHA: NDD составляет 1: 7,2). Это в некоторой степени соответствует оценке Национального исследования здоровья детей в США за 2007 год, согласно которой 1.Сообщалось, что 1% детей в возрасте от 3 до 17 лет страдают РАС, а 15% страдают НД (соотношение 1:15). Эта оценка включала другие задержки развития, такие как умственная отсталость, церебральный паралич, судороги, заикание или заикание, умеренная или глубокая потеря слуха и слепота (Kogan et al., 2009; Boyle et al., 2011), которые не были включены в оценку. эта учеба.

Как утверждают другие авторы, была обнаружена положительная корреляция между уровнем общих SCFAs и уровнями Faecalibacterium, Ruminococcus и Bifidobacterium (De Angelis et al., 2013), что согласуется с нашим наблюдением, что F. prausnitzii и R. champanellensis встречаются с меньшей частотой в группе пациентов, как и несколько штаммов из рода Bifidobacterium . Хотя бактерии, принадлежащие к родам Ruminococcus и Bifidobacterium , не продуцируют бутират, они могут способствовать производству SCFAs благодаря своей способности перерабатывать неперевариваемые углеводы и могут стимулировать производство бутирата путем перекрестного питания бактерий, продуцирующих бутират толстой кишки ( Belenguer et al., 2006).

Согласно современным знаниям, можно предположить, что SCFAs являются важными молекулярными медиаторами в оси кишечник-мозг и чьи эффекты могут быть вовлечены в развитие симптомов, подобных аутизму (Rogers et al., 2016). Следовательно, меньшее количество сильных SCFA-продуцирующих бактерий в кишечной микробиоте пациентов с NDD, особенно более низкая частота бутират-продуцирующих бактерий, может иметь значительное влияние на этиологию этих нарушений.

Недавно было признано, что микробиота играет важную роль в развитии нервной системы из-за интенсивной и динамической двунаправленной коммуникации в оси кишечник-мозг, и что нарушения начальной колонизации микробиоты в раннем возрасте могут привести к психическим расстройствам в более позднем возрасте (Диаз Heijtz et al., 2011; Borre et al., 2014; De Theije et al., 2014). Развитие микробиоты происходит параллельно с развитием нервной системы, и у них есть аналогичные критические окна развития, чувствительные к нарушениям (O’mahony et al., 2017). Было высказано предположение, что колонизация кишечной микробиотой влияет на развитие мозга млекопитающих и последующее поведение взрослых отчасти за счет изменения экспрессии нескольких генов (Diaz Heijtz et al., 2011). Также подчеркивалось, что может существовать критический период, после которого восстановление микробиоты не нормализует поведенческий фенотип (Sudo et al., 2004; Diaz Heijtz et al., 2011; Нойфельд К. А. и др., 2011; Desbonnet et al., 2014) или нейрохимические нарушения, которые произошли на ранних этапах развития мозга (Clarke et al., 2013).

Заключение

Наше исследование показывает, что кишечная микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей. Обнаружено более низкое бактериальное разнообразие полезных комменсальных бактерий и повышенная частота резидентных микробов с патогенным потенциалом. Изменения, описанные в настоящем исследовании, частично согласуются с другими исследованиями, проведенными на детях с аутизмом, и подтверждают гипотезу о том, что дисбактериоз микробиоты может быть связан с расстройствами желудочно-кишечного тракта, часто наблюдаемыми у пациентов с NDD, и появлением аутистического поведения (Finegold et al., 2002, 2010; Сонг Ю. и др., 2004; Parracho et al., 2005; Адамс и др., 2011; Де Анжелис и др., 2013; Томова и др., 2015). Характеристика кишечной микробиоты в нашем исследовании, как и в вышеупомянутых исследованиях, проводилась на основе анализа образцов фекалий. Некоторые авторы отмечают, что существуют различия в составе микробиоты, связанной с фекалиями и слизистыми оболочками, у здоровых людей (Carstens et al., 2018), так что микробиота, связанная со слизистой оболочкой, лучше отличает пациентов от контрольной группы (Altomare et al., 2019) и поэтому заслуживают большего внимания (Ouwehand et al., 2004). Хотя это необходимо иметь в виду, образцы фекалий часто используются в качестве репрезентативных для микробиоты кишечника, когда биопсия толстой кишки недоступна.

Наши результаты служат обоснованием для дальнейших исследований дисбактериоза кишечной микробиоты у пациентов с NDD и выяснения возможных патогенных механизмов действия конкретных бактерий. Согласно этим результатам и литературным данным, мы предполагаем, что скрининг микробиома в раннем возрасте может быть потенциально полезным инструментом для профилактики и лечения расстройств желудочно-кишечного тракта и сопутствующих поведенческих проблем, часто наблюдаемых у аутистов и других пациентов с широким спектром NDD.Кроме того, коррекция состава микробиоты и добавление нескольких штаммов, способствующих укреплению здоровья, которых было обнаружено у этих пациентов, может быть безопасной адъювантной терапией при лечении NDD, сопровождаемого нарушениями желудочно-кишечного тракта.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Заявление об этике

Исследование с участием людей было рассмотрено и одобрено Комитетом по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015).Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено родителями участников.

Авторские взносы

КБ участвовали в опросе родителей, сборе анамнеза и образцов от пациентов, проведении интерпретации данных и подготовке первого варианта рукописи. Ð Я участвовал в разработке концепции и дизайне исследования, сборе образцов у здоровых детей, проведении экспериментов, анализе и интерпретации данных, подготовке первого черновика рукописи, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи.С.С. участвовал в проведении экспериментов, подготовив первый вариант рукописи. Д.В. участвовал в анализе и интерпретации данных, выполняя проверку и редактирование всех редакций рукописи. МТом способствовал редактированию окончательной редакции рукописи. NG участвовала в разработке концепции и дизайна исследования, проведении анализа и интерпретации данных, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи. MTol внесла свой вклад в разработку концепции, дизайн и руководство исследованием, проведение экспериментов, анализ и интерпретацию данных, подготовку первого варианта рукописи, выполнение проверки и редактирование всех редакций рукописи.

Финансирование

Работа финансируется Министерством образования, науки и технологического развития Республики Сербия, гранты OI173019 и III 41030, а также контракт на выполнение и финансирование научно-исследовательских работ в 2020 году, регистрационные номера: 451-03-68 / 2020. -14/200042 и 451-03-68 / 2020-14 / 200007.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00223/full#supplementary-material

Список литературы

Адамс, Дж. Б., Йохансен, Л. Дж., Пауэлл, Л. Д., Куиг, Д., и Рубин, Р. А. (2011). Желудочно-кишечная флора и состояние желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом — сравнение с типичными детьми и корреляция с тяжестью аутизма. BMC Gastroenterol. 11:22. DOI: 10.1186 / 1471-230X-11-22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Altomare, A., Putignani, L., Del Chierico, F., Cocca, S., Angeletti, S., Ciccozzi, M., et al. (2019). Микробиота, связанная со слизистой оболочкой кишечника, лучше выявляет особенности воспалительных заболеваний кишечника, чем фекальная микробиота. Dig. Liver Dis. 51, 648–656. DOI: 10.1016 / j.dld.2018.11.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беленгер, А., Дункан, С. Х., Колдер, А. Г., Холтроп, Г., Луис, П., Лобли, Г. Э. и др. (2006). Два пути метаболического перекрестного кормления bifidobacterium adolescentis и бутират-продуцирующих анаэробов из кишечника человека. Заявл. Environ. Microbiol. 72, 3593–3599. DOI: 10.1128 / AEM.72.5.3593-3599.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен Дэвид Ю., Дасса Б., Боровок И., Ламед Р., Коропаткин Н. М., Мартенс Е. К. и др. (2015). Руминококковые целлюлосомные системы от рубца до человека. Environ. Microbiol. 17, 3407–3426. DOI: 10.1111 / 1462-2920.12868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берчик П., Парк А. Дж., Синклер Д., Хошдел А., Лу Дж., Хуанг X. и др. (2011). Анксиолитический эффект Bifidobacterium longum NCC3001 затрагивает вагусные пути для коммуникации кишечника и мозга. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23, 1132–1139. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2011.01796.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Борре, Ю.Э., О’Киф Дж. У., Кларк Дж., Стэнтон К., Динан Т. Г. и Крайан Дж. Ф. (2014). Микробиота и окна нейроразвития: последствия для заболеваний головного мозга. Trends Mol. Med. 20, 509–518. DOI: 10.1016 / j.molmed.2014.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буктир, С., Матусси, Н., Бельхадж, А., Мамму, С., Длала, С. Б., Хелайем, М., и др. (2010). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Тунис. Med. 88, 685–686.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Бурасса, М. В., Алим, И., Бультман, С. Дж., И Ратан, Р. Р. (2016). Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга? Neurosci. Lett. 625, 56–63. DOI: 10.1016 / j.neulet.2016.02.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойл, К.А., Буле, С., Шив, Л.А., Коэн, Р.А., Блумберг, С.Дж., Йиргин-Оллсопп, М., и др. (2011). Тенденции распространенности нарушений развития у детей в США, 1997-2008 гг. Педиатрия 127, 1034–1042. DOI: 10.1542 / педы.2010-2989

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бранисте В., Аль-Асмах М., Коваль К., Ануар Ф., Аббаспур А., Тот, М. и др. (2014). Микробиота кишечника влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера у мышей. Sci. Transl Med. 6: 263ra158. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3009759

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браво, Дж. А., Форсайт, П., Chew, M.V, Escaravage, E., Savignac, H.M., Dinan, T.G., et al. (2011). Проглатывание штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мыши через блуждающий нерв. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 16050–16055. DOI: 10.1073 / pnas.1102999108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Булл, Г., Шатток, П., Уайтли, П., Андерсон, Р., Подземные воды, П. У., Лох, Дж. У. и др. (2003). Индолил-3-акрилоилглицин (IAG) является предполагаемым диагностическим маркером мочи для расстройств аутистического спектра. Med. Sci. Монит. 9, CR422–425.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Карстенс А., Роос А., Андреассон А., Магнусон А., Агреус Л., Халфварсон Дж. И др. (2018). Дифференциальная кластеризация фекальной и слизистой микробиоты у «здоровых» людей. J. Dig. Дис. 19, 745–752. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чайдес, В., Хансен, Р. Л., и Герц-Пиччиотто, И.(2014). Проблемы с желудочно-кишечным трактом у детей с аутизмом, задержкой или типичным развитием. J. Аутизм. Dev. Disord. 44, 1117–1127. DOI: 10.1007 / s10803-013-1973-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаплин А.В., Ефимов Б.А., Смеянов В.В., Кафарская Л.И., Пикина А.П., Шкопоров А.Н. (2015). Внутривидовое геномное разнообразие и длительная персистенция bifidobacterium longum. PLoS ONE 10: e0135658. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0135658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chassard, C., Delmas, E., Robert, C., and Bernalier-Donadille, A. (2010). Микробное сообщество кишечника человека, разлагающее целлюлозу, варьируется в зависимости от наличия или отсутствия метаногенов. FEMS Microbiol. Ecol. 74, 205–213. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2010.00941.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк, Г., Гренхэм, С., Скалли, П., Фицджеральд, П., Молони, Р.Д., Шанахан Ф. и др. (2013). Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа зависимым от пола образом. Мол. Психиатрия 18, 666–673. DOI: 10.1038 / mp.2012.77

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клейтон, Т. А. (2012). Метаболические различия, лежащие в основе двух различных фенотипов мочи крыс, предполагаемая роль фенилаланина в кишечном микробном метаболизме и возможная связь с аутизмом. FEBS Lett. 586, 956–961. DOI: 10.1016 / j.febslet.2012.01.049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Франкавилла, Р., Пикколо, М., Де Джакомо, А., и Гоббетти, М. (2015). Расстройства аутистического спектра и кишечная микробиота. Gut. Микробы 6, 207–213. DOI: 10.1080 / 194.2015.1035855

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Пикколо, М., Ваннини, Л., Сирагуса, С., Де Джакомо, А., Serrazzanetti, D. I., et al. (2013). Микробиота кала и метаболом детей с аутизмом и общим нарушением развития, не уточненных иначе. PLoS ONE 8: e76993. DOI: 10.1371 / journal.pone.0076993

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Баэре, С., Экхаут, В., Степп, М., Де Месшальк, К., Де Бакер, П., Ван Иммерсель, Ф. и др. (2013). Разработка метода ВЭЖХ-УФ для количественного определения четырех короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, продуцируемых кишечными бактериями во время ферментации in vitro . J. Pharm. Биомед. Анальный. 80, 107–115. DOI: 10.1016 / j.jpba.2013.02.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

De Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino, P., et al. (2010). Изменения кишечного барьера у пациентов с расстройствами аутистического спектра и у их родственников первой степени родства. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 51, 418–424. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e3181dcc4a5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

De Theije, C.G., Wopereis, H., Ramadan, M., Van Eijndthoven, T., Lambert, J., Knol, J., et al. (2014). Измененная кишечная микробиота и активность на мышиной модели расстройств аутистического спектра. Brain Behav. Иммун. 37, 197–206. DOI: 10.1016 / j.bbi.2013.12.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дегучи, Ю., Моришита, Т., и Мутаи, М. (1985). Сравнительные исследования синтеза водорастворимых витаминов среди видов бифидобактерий человека. Agric. Биол.Chem. 49, 13–19.

Google Scholar

Ден Бестен, Г., Ван Юнен, К., Гроен, А. К., Венема, К., Рейнгуд, Д. Дж., И Баккер, Б. М. (2013). Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим обменом хозяина. J. Lipid. Res. 54, 2325–2340. DOI: 10.1194 / мл. R036012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Кларк Г., Шанахан Ф., Динан Т. Г. и Крайан Дж.Ф. (2014). Микробиота необходима для социального развития мышей. Мол. Психиатрия 19, 146–148. DOI: 10.1038 / mp.2013.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Гарретт Л., Кларк Г., Биненсток Дж. И Динан Т. Г. (2008). Пробиотические bifidobacteria infantis: оценка потенциальных антидепрессивных свойств у крыс. J. Psychiatr. Res. 43, 164–174. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2008.03.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

D’eufemia, P., Челли, М., Финоккиаро, Р., Пацифико, Л., Виоцци, Л., Закканнини, М. и др. (1996). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Acta Paediatr. 85, 1076–1079.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Диас Хейц, Р., Ван, С., Ануар, Ф., Цянь, Ю., Бьоркхольм, Б., Самуэльссон, А., и др. (2011). Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экхаут, В., Machiels, K., Perrier, C., Romero, C., Maes, S., Flahou, B., et al. (2013). Butyricicoccus pullicaecorum при воспалительном заболевании кишечника. Кишечник 62, 1745–1752. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-303611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фэн Ю., Ван Ю., Ван П., Хуанг Ю. и Ван Ф. (2018). Короткоцепочечные жирные кислоты проявляют стимулирующее и защитное действие на барьерную функцию кишечника за счет ингибирования инфламмасомы NLRP3 и аутофагии. Cell. Physiol. Biochem. 49, 190–205. DOI: 10.1159 / 000492853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S. M., Dowd, S. E., Gontcharova, V., Liu, C., Henley, K. E., Wolcott, R. D., et al. (2010). Пиросеквенирование фекальной микрофлоры аутичных и контрольных детей. Анаэроб 16, 444–453. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2010.06.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S.M., Molitoris, D., Song, Y., Liu, C., Vaisanen, M. L., Bolte, E., et al. (2002). Исследования микрофлоры желудочно-кишечного тракта при аутизме с поздним началом. Clin. Заразить. Дис. 35 (Дополнение 1), S6 – S16. DOI: 10.1086 / 341914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fiorentino, M., Sapone, A., Senger, S., Camhi, S. S., Kadzielski, S.M., Buie, T.M., et al. (2016). Изменения гематоэнцефалического барьера и кишечного эпителиального барьера при расстройствах аутистического спектра. Мол.Аутизм. 7:49. DOI: 10.1186 / s13229-016-0110-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрай, Р. Э., Слэттери, Дж., Макфаб, Д. Ф., Аллен-Верко, Э., Паркер, В., Родакис, Дж., И др. (2015). Подходы к изучению кишечного микробиома и управлению им для улучшения симптомов аутизма. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26878. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герритсен, Дж., Fuentes, S., Grievink, W., Van Niftrik, L., Tindall, B.J., Timmerman, H.M., et al. (2014). Характеристика Romboutsia ilealis gen. nov., sp. nov., выделенный из желудочно-кишечного тракта крысы, и предложение о реклассификации пяти близкородственных представителей рода Clostridium в род Romboutsia gen. nov., Intestinibacter gen. ноя, Terrisporobacter gen. ноя и Asaccharospora gen.ноя Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 64 (Pt 5), 1600–1616. DOI: 10.1099 / ijs.0.059543-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиллберг, К., Седерлунд, М., Ламберг, К., и Зейлон, Л. (2006). Краткий отчет: «Эпидемия аутизма». Зарегистрированная распространенность аутизма в городской местности Швеции. J. Аутизм. Dev. Disord. 36, 429–435. DOI: 10.1007 / s10803-006-0081-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамер, Х.М., Джонкерс, Д., Венема, К., Ванхаутвин, С., Трост, Ф. Дж., И Брюммер, Р. Дж. (2008). Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент. Pharmacol. Ther. 27, 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Harmsen, H.J., Wildeboer-Veloo, A.C., Raangs, G.C., Wagendorp, A.A., Klijn, N., Bindels, J.G., et al. (2000). Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 30, 61–67. DOI: 10.1097 / 00005176-200001000-00019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейлиг, Х. Г., Зетендаль, Э. Г., Воган, Э. Э., Марто, П., Аккерманс, А. Д., и Де Вос, В. М. (2002). Молекулярное разнообразие Lactobacillus spp. и другие молочнокислые бактерии в кишечнике человека, как определено специфической амплификацией 16S рибосомальной ДНК. Заявл. Environ. Microbiol. 68, 114–123.DOI: 10.1128 / aem.68.1.114-123.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hsiao, E. Y., Mcbride, S. W., Hsien, S., Sharon, G., Hyde, E. R., Mccue, T., et al. (2013). Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Cell 155, 1451–1463. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хасси, С., Уолл, Р., Грифман, Э., О’салливан, Л., Райан, К. А., Мерфи, Б. и др. (2011). Парентеральные антибиотики снижают колонизацию и разнообразие бифидобактерий у новорожденных. Внутр. J. Microbiol. 2011: 1–6. DOI: 10.1155 / 2011/130574

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М. Т., Дункан, С. Х., Стамс, А. Дж., Ван Дейл, Дж. М., Флинт, Х. Дж., И Хармсен, Х. Дж. (2012). Кишечный анаэроб Faecalibacterium prausnitzii использует внеклеточный электронный челнок для роста на кислородно-бескислородных интерфазах. ISME J. 6, 1578–1585. DOI: 10.1038 / ismej.2012.5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коган, М. Д., Блумберг, С. Дж., Шив, Л. А., Бойл, К. А., Перрин, Дж. М., Гандур, Р. М. и др. (2009). Распространенность диагнозов расстройства аутистического спектра среди детей в США, о которых сообщают родители, 2007. Pediatrics 124, 1395–1403. DOI: 10.1542 / педс.2009-1522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Константареас, М.М. и Хоматидис С. (1987). Инфекции уха у аутичных и нормальных детей. J. Аутизм. Dev. Disord. 17, 585–594.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Краймальник-Браун, Р., Лозупоне, К., Канг, Д. У., и Адамс, Дж. Б. (2015). Кишечные бактерии у детей с расстройствами аутистического спектра: проблемы и перспективы изучения того, как сложное сообщество влияет на сложное заболевание. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26914. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лейтон, Б.А., Уолтерс, С. П., Лам, Л. Х., Бём, А. Б. (2010). Enterococcus Распределение видов среди людей и животных-хозяев с использованием мультиплексной ПЦР. J. Appl. Microbiol. 109, 539–547. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.2010.04675.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лукич Дж., Страхинич И., Миленкович М., Голич Н., Кожич М., Тописирович Л. и др. (2013). Взаимодействие Lactobacillus fermentum BGHI14 со слизистой оболочкой толстой кишки крысы: последствия для индукции колита. Заявл. Environ. Microbiol. 79, 5735–5744. DOI: 10.1128 / AEM.0180713

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Матаморос, С., Гра-Леген, К., Ле Вакон, Ф., Потель, Г., и Де Ла Кошетьер, М. Ф. (2013). Развитие кишечной микробиоты у младенцев и его влияние на здоровье. Trends Microbiol. 21, 167–173. DOI: 10.1016 / j.tim.2012.12.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Меренштейн, Д.Дж., Тан, Т. П., Молокин, А., Смит, К. Х., Робертс, Р. Ф., Шара, Н. М. и др. (2015). Безопасность Bifidobacterium animalis subsp. Штамм lactis ( B. lactis ) йогурт с добавками BB-12 у здоровых взрослых на антибиотиках: исследование безопасности фазы I. Gut. Микробы 6, 66–77. DOI: 10.1080 / 194.2015.1005484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияучи, Э., Огита, Т., Миямото, Дж., Кавамото, С., Морита, Х., Оно, Х. и др. (2013). Bifidobacterium longum облегчает колит, вызванный декстрансульфатом натрия, подавляя ответ IL-17A: вовлечение костимулирующих молекул эпителия кишечника. PLoS ONE 8: e79735. DOI: 10.1371 / journal.pone.0079735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моллой, К. А., и Мэннинг-Кортни, П. (2003). Распространенность хронических желудочно-кишечных симптомов у детей с аутизмом и расстройствами аутистического спектра. Аутизм 7, 165–171. DOI: 10.1177 / 1362361303007002004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нанкова Б. Б., Агарвал Р., Макфабе Д. Ф. и Ла Гамма Э. Ф. (2014). Метаболиты кишечных бактерий пропионовая и масляная кислота модулируют экспрессию генов, включая CREB-зависимую катехоламинергическую нейротрансмиссию, в клетках PC12 — возможное отношение к расстройствам аутистического спектра. PLoS ONE 9: e103740. DOI: 10.1371 / journal.pone.0103740

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К.А., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Влияние кишечной микробиоты на тревожное поведение. Commun. Интегр. Биол. 4, 492–494. DOI: 10.4161 / cib.4.4.15702

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К. М., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23 , 255–264.e119. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2010.01620.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Николов, Р. Н., Беарсс, К. Э., Леттинга, Дж., Эриксон, К., Родовски, М., Аман, М. Г. и др. (2009). Желудочно-кишечные симптомы в выборке детей с распространенными нарушениями развития. J. Аутизм. Dev. Disord. 39, 405–413. DOI: 10.1007 / s10803-008-0637-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нубель, У., Энгелен, Б., Фельске, А., Snaidr, J., Wieshuber, A., Amann, R.I., et al. (1996). Гетерогенность последовательностей генов, кодирующих 16S рРНК, в Paenibacillus polymyxa , обнаруженная с помощью гель-электрофореза в градиенте температуры. J. Bacteriol. 178, 5636–5643.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Охата А., Усами М. и Миёси М. (2005). Короткоцепочечные жирные кислоты изменяют проницаемость плотных контактов в клетках монослоя кишечника за счет активации липоксигеназы. Nutrition 21, 838–847.DOI: 10.1016 / j.nut.2004.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’махони, С. М., Кларк, Г., Динан, Т. Г., и Крайан, Дж. Ф. (2017). Неблагоприятные факторы в раннем возрасте и развитие мозга: является ли микробиом недостающей частью головоломки? Неврология 342, 37–54. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.09.068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ouwehand, A.C., Salminen, S., Arvola, T., Ruuska, T., and Isolauri, E.(2004). Состав микробиоты слизистой оболочки кишечника: связь с фекальной микробиотой? Microbiol. Иммунол. 48, 497–500. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2004.tb03544.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паррачо, Х. М., Бингхэм, М. О., Гибсон, Г. Р., и Маккартни, А. Л. (2005). Отличия микрофлоры кишечника детей с расстройствами аутистического спектра от микрофлоры здоровых детей. J. Med. Microbiol. 54 (Pt 10), 987–991.DOI: 10.1099 / jmm.0.46101-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раджилич-Стоянович, М., и Де Вос, В. М. (2014). Первые 1000 культивируемых видов микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. FEMS Microbiol. Ред. 38, 996–1047. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rajilic-Stojanovic, M., Smidt, H., and De Vos, W.M. (2007). Пересмотр разнообразия микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. Environ. Microbiol. 9, 2125–2136. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2007.01369.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ringel-Kulka, T., Cheng, J., Ringel, Y., Salojarvi, J., Carroll, I., Palva, A., et al. (2013). Кишечная микробиота у здоровых маленьких детей и взрослых в США — высокопроизводительный микроматричный анализ. PLoS ONE 8: e64315. DOI: 10.1371 / journal.pone.0064315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роджерс, Г.Б., Китинг, Д. Дж., Янг, Р. Л., Вонг, М. Л., Лицинио, Дж., И Весселинг, С. (2016). От дисбактериоза кишечника до нарушения функции мозга и психических заболеваний: механизмы и пути. Мол. Психиатрия 21, 738–748. DOI: 10.1038 / mp.2016.50

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Россиньоль, Д. А., Фрай, Р. Э. (2012). Обзор тенденций исследований физиологических аномалий при расстройствах аутистического спектра: иммунная дисрегуляция, воспаление, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и воздействие токсичных веществ в окружающей среде. Мол. Психиатрия 17, 389–401. DOI: 10.1038 / mp.2011.165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рассел В. Р., Дункан С. Х., Скобби Л., Дункан Г., Кантли Л., Колдер А. Г. и др. (2013). Основные производные фенилпропаноидов метаболиты в кишечнике человека могут возникать в результате микробной ферментации белка. Мол. Nutr. Food Res. 57, 523–535. DOI: 10.1002 / mnfr.201200594

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сандлер Р.Х., Файнголд, С. М., Болте, Э. Р., Бьюкенен, К. П., Максвелл, А. П., Вайсанен, М. Л. и др. (2000). Краткосрочная выгода от лечения регрессивного аутизма от перорального ванкомицина. J. Child Neurol. 15, 429–435. DOI: 10.1177 / 088307380001500701

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сангинетти, К. Дж., Диас Нето, Э., и Симпсон, А. Дж. (1994). Быстрое окрашивание серебром и выделение продуктов ПЦР, разделенных на полиакриламидных гелях. Biotechniques 17, 914–921.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сатокари, Р. М., Воган, Э. Э., Аккерманс, А. Д., Саарела, М., и Де Вос, В. М. (2001). Разнообразие бифидобактерий в фекалиях человека определяется с помощью родоспецифической ПЦР и денатурирующего градиентного гель-электрофореза. Заявл. Environ. Microbiol. 67, 504–513. DOI: 10.1128 / AEM.67.2.504-513.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шиев, Л. А., Гонсалес, В., Буле, С. Л., Виссер, С. Н., Rice, C.E., Van Naarden Braun, K., et al. (2012). Сопутствующие заболевания, использование и потребности в медицинской помощи среди детей с нарушениями обучаемости и поведенческого развития, национальное опросное обследование состояния здоровья, 2006-2010 гг. Res. Dev. Disabil. 33, 467–476. DOI: 10.1016 / j.ridd.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скотт, Ф. Дж., Барон-Коэн, С., Болтон, П., и Брейн, К. (2002). Краткий отчет: распространенность состояний аутистического спектра у детей в возрасте 5-11 лет в Кембриджшире, Великобритания. Аутизм 6, 231–237. DOI: 10.1177 / 1362361302006003002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шатток П. и Уайтли П. (2002). Биохимические аспекты расстройств аутистического спектра: обновление теории избытка опиоидов и представление новых возможностей для биомедицинского вмешательства. Эксперт. Opin. Ther. Targets 6, 175–183. DOI: 10.1517 / 14728222.6.2.175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силва, Ю.П., Бернарди А., Фроцца Р. Л. (2020). Роль короткоцепочечных жирных кислот кишечной микробиоты в коммуникации между кишечником и мозгом. Фронт. Эндокринол. 11:25. DOI: 10.3389 / fendo.2020.00025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, Ю., Лю, К., и Файнджолд, С. М. (2004). Количественное определение клостридий в кале аутичных детей методом ПЦР в реальном времени. Заявл. Environ. Microbiol. 70, 6459–6465. DOI: 10.1128 / AEM.70.11.6459-6465.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Песня, Ю.Л., Лю, К. X., Мактиг, М., Сумманен, П., и Финеголд, С. М. (2004). Clostridium bartlettii sp. nov., выделенный из человеческих фекалий. Анаэроб 10, 179–184. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2004.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зонненбург, Дж. Л., Чен, К. Т., и Гордон, Дж. И. (2006). Геномные и метаболические исследования воздействия пробиотиков на модельного симбионта кишечника и хозяина. PLoS Biol. 4: e413. DOI: 10,1371 / журнал.pbio.0040413

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stackebrandt, E., Sproer, C., Rainey, F.A., Burghardt, J., Pauker, O., and Hippe, H. (1997). Филогенетический анализ рода Desulfotomaculum : доказательства неправильной классификации Desulfotomaculum guttoideum и описания Desulfotomaculum orientis как Desulfosporosinus orientis gen. ноя, гребешок. ноя Внутр. J. Syst. Бактериол. 47, 1134–1139.DOI: 10.1099 / 00207713-47-4-1134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steppe, M., Van Nieuwerburgh, F., Vercauteren, G., Boyen, F., Eeckhaut, V., Deforce, D., et al. (2014). Оценка безопасности штамма 25-3 (T), продуцирующего бутират Butyricicoccus pullicaecorum, потенциального пробиотика для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, на основе тестов на пероральную токсичность и полногеномного секвенирования. Food Chem. Toxicol. 72, 129–137. DOI: 10.1016 / j.fct.2014.06.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судо Н., Чида Ю., Айба Ю., Сонода Дж., Ояма Н., Ю X. Н. и др. (2004). Послеродовая микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на стрессовую реакцию у мышей. J. Physiol. 558 (Pt 1), 263–275. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.063388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки Т., Йошида С. и Хара Х.(2008). Физиологические концентрации короткоцепочечных жирных кислот немедленно подавляют проницаемость эпителия толстой кишки. Br. J. Nutr. 100, 297–305. DOI: 10.1017 / S0007114508888733

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки-Мидзусима Ю., Года Э., Окамура Т., Канасаки К. и Ямамото И. (2002). Усиление роста нейритов, индуцированного NGF и холерным токсином, за счет бутирата в клетках PC12. Brain Res. 951, 209–217. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (02) 03163-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сведо, С.E., Baird, G., Cook, E.H., Happe, F.G., Harris, J.C., Kaufmann, W.E., et al. (2013). «Расстройства нервного развития», Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , ред. С. К. Шульц и Э. А. Куль (Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация), 31–87.

Google Scholar

Томова А., Хусарова В., Лакатосова С., Бакос Ю., Влкова Б., Бабинская К. и др. (2015). Микробиота желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом в Словакии. Physiol. Behav. 138, 179–187. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2014.10.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Peano, C., Pass, D. A., Foroni, E., Severgnini, M., Claesson, M. J., et al. (2012). Разнообразие бифидобактерий в кишечной микробиоте младенцев. PLoS ONE 7: e36957. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Taverniti, V., Ruas-Madiedo, P., Duranti, S., Guglielmetti, S., Lugli, G.A., et al. (2014). Bifidobacterium bifidum PRL2010 модулирует врожденный иммунный ответ хозяина. Заявл. Environ. Microbiol. 80, 730–740. DOI: 10.1128 / AEM.03313-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валвассори, С.С., Варела, Р.Б., Арент, К.О., Даль-Понт, Г.С., Бобсин, Т.С., Будни, Дж. И др. (2014). Бутират натрия действует как антидепрессант и улучшает когнитивные функции с усиленной нейротрофической экспрессией на моделях материнской депривации и хронического легкого стресса. Curr. Neurovasc. Res. 11, 359–366. DOI: 10.2174 / 156720261166614082

58

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Иммерсил, Ф., Дукатель, Р., Де Вос, М., Бун, Н., Ван Де Виле, Т., Вербеке, К., и др. (2010). Анаэробные бактерии, продуцирующие масляную кислоту, как новый подход к пробиотическому лечению воспалительного заболевания кишечника. J. Med. Microbiol. 59 (Pt 2), 141–143. DOI: 10.1099 / jmm.0.017541-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Варела, Р.Б., Вальвассори, С. С., Лопес-Борхес, Дж., Мариот, Э., Даль-Пон, Г. К., Амбони, Р. Т. и др. (2015). Бутират натрия и стабилизаторы настроения блокируют гиперлокомоцию, вызванную уабаином, и повышают уровни BDNF, NGF и GDNF в головном мозге крыс Wistar. J. Psychiatr. Res. 61, 114–121. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2014.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Л., Кристоферсен, К. Т., Сорих, М. Дж., Гербер, Дж. П., Энгли, М. Т., и Конлон, М.А. (2011). Низкая относительная численность муколитических бактерий Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium spp. в кале детей с аутизмом. Заявл. Environ. Microbiol. 77, 6718–6721. DOI: 10.1128 / AEM.05212-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Василевска Дж. И Клюковски М. (2015). Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски — возможный новый синдром перекрытия. Pediatric Health Med.Ther. 6, 153–166. DOI: 10.2147 / PHMT.S85717

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ВОЗ (2015). «Психические и поведенческие расстройства: клинические описания и диагностические руководства», в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (ICD10) (Женева: каталогизация библиотеки ВОЗ в данных публикаций), 232–259.

Google Scholar

Ву, X., Чен, П.С., Даллас, С., Уилсон, Б., Блок, М.L., Wang, C.C. и др. (2008). Ингибиторы гистон-деацетилазы активируют транскрипцию генов GDNF и BDNF астроцитов и защищают дофаминергические нейроны. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 11, 1123–1134. DOI: 10.1017 / S1461145708009024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зе, X., Бен Дэвид, Ю., Лаверде-Гомес, Дж. А., Дасса, Б., Шеридан, П. О., Дункан, С. Х. и др. (2015). Уникальная организация внеклеточных амилаз в амилосомы в устойчивой, утилизирующей крахмал бактерии твердого кишечника человека Ruminococcus bromii . MBio 6, e01058 – e01015. DOI: 10.1128 / mBio.01058-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Ю., Ходжсон Н. В., Триведи М. С., Абдолмалеки Х. М., Фурнье М., Куэно М. и др. (2016). Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении. PLoS ONE 11: e0146797. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Как соблюдать диету при дисбактериозе для лечения нездорового кишечника

Что такое дисбактериоз? Дисбиоз — это когда вредные бактерии одолели ваши полезные бактерии, что может вызвать вздутие живота, депрессию, IBS и, в конечном итоге, даже рак.

Дисбактериоз может возникать на вашей коже — это верно, у вас есть полезные бактерии, живущие на вашей коже — во рту, во влагалище, прямой кишке или в кишечнике. Давайте пока сосредоточимся на дисбактериозе кишечника.

Вы можете исправить дисбактериоз с помощью диеты, которую мы приводим ниже. Ваш врач может также порекомендовать добавки или лекарства, которые помогут вылечить дисбактериоз кишечника.

Дисбиоз: определение и общие симптомы

Дисбиоз относится к бактериальному (иногда грибковому) дисбалансу в вашем теле или внутри него, например, в кишечной флоре.

Этот дисбаланс в составе микробиоты кишечника может привести к различным симптомам и осложнениям.

По оценкам, человеческое тело содержит в десять раз больше бактерий, чем человеческих клеток! Эти бактерии необходимы для пищеварения, иммунной функции, профилактики заболеваний и восстановления тканей, а также для многих других функций

Но если эти кишечные микробы повреждены или выброшены из строя, вредные бактерии или дрожжи начинают колонизировать. Это может вызвать хроническое воспаление, депрессию или даже дисфункцию иммунной системы.

Сколько времени нужно, чтобы вылечить дисбактериоз кишечника? Прежде чем дисбактериоз кишечника будет излечен, необходимо как минимум пару недель изменить здоровую диету. У некоторых через две недели и — мгновение — они заживают. В других случаях могут потребоваться месяцы диетической коррекции, добавок и / или лекарств, чтобы навсегда обратить вспять дисбактериоз кишечника.

Может ли дисбактериоз вызывать потерю веса? Нет, дисбактериоз обычно вызывает прибавку в весе . Дисбиоз нарушает ваш метаболизм и пищеварение, и то и другое может привести к увеличению веса.

Каковы общие симптомы дисбактериоза?

• Вздутие живота
• Расстройство желудка
• Бессонница
• Усталость
• Беспокойство
• Депрессия
• Повышенная масса тела
• Неприятный запах изо рта
• Сыпь
• Расстройство желудка
• Тошнота
• Запор
• Диарея
• Затрудненное мочеиспускание
• Ректальное или вагинальное кровотечение
• Нарушение обмена веществ
• Воспаление
• Аутоиммунное заболевание

Продукты питания для лечения дисбактериоза

Существует несколько диет, которые могут исправить проблемы с кишечником, в том числе диета с низким содержанием FODMAP и диета с микробиомом.Типичные западные диеты основаны на сахаре и обработанных пищевых продуктах, что может привести к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как дисбактериоз. Присоединяйтесь к нашей 6-недельной элиминационной диете онлайн, чтобы найти диету, которая хорошо работает для вашего тела.

Какой бы ни была диета, ваш врач-терапевт позаботится о том, чтобы она вернула вашему кишечнику форму.

Продукты питания с низким содержанием FODMAP

FODMAP означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы . Эти короткоцепочечные жирные кислоты и сахарные спирты могут привести к дисбактериозу.

Диета с низким содержанием FODMAP — распространенное лечение СРК. Это неудивительно, поскольку удаление FODMAP из рациона снижает ферментацию и газообразование в кишечнике.

• Все непереработанное мясо, особенно рыба
• Яйца
• Фрукты с низким содержанием фруктозы (лимоны, лаймы, клубника, виноград, ананас)
• Помидоры
• Картофель
• Перец
• Морковь
• Зеленая фасоль
• Зеленая капуста
• Бамия
• Кале
• имбирь
• Чай зеленый
• Миндальное молоко
• Вода

Пребиотики и пробиотики

Мы должны быть осторожны с диетическими пробиотиками и пребиотиками.Поскольку они содержат полезные бактерии (пробиотики) или являются предшественниками роста полезных бактерий (пребиотики), они, как правило, представляют собой ферментируемые углеводы (FODMAP).

Но пробиотики (такие как Bifidobacterium и Lactobacillus ) и пребиотики, как известно, улучшают здоровье кишечника и восстанавливают баланс полезных бактерий.

Вот пробиотики и пребиотики, которые вы можете добавить в свой рацион, не нарушая дисбактериоз кишечника:

• Козий йогурт или кокосовый йогурт (без коровьего молока)
• Мягкие сыры (не рикотта)
• Темпе
• Мисо (только органическое)
• Овес
• Семена льна
• Незрелые бананы или подорожники
• Морские водоросли
• Какао-порошок
• Инулин (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Кефир (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Комбуча (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)

Продукты, которых следует избегать для лечения дисбактериоза

Давайте разделим продукты, чтобы избегать их, так же, как продукты, которые нужно есть.

Избегайте обработанных пищевых продуктов, ферментируемых углеводов и сахаров. В приведенном ниже списке будет указано, каких продуктов следует избегать.

карты FODMAP

• пшеница
• Большинство молочных продуктов
• Репчатый лук
• Чеснок
• Фрукты с высоким содержанием фруктозы (особенно яблоки)
• Артишок
• Спаржа
• Цветная капуста
• Лимская фасоль
• Печеные бобы
• Чай улун, чай с фенхелем, чай с ромашкой

Готовые продукты

• Приготовление пищи в микроволновке
• Мясные деликатесы
• Колбаса
• Бекон
• Мороженое
• Картофельные чипсы
• Картофель фри
• Сухие завтраки
• Рапсовое масло

Продукты с высоким содержанием сахара

• Сладкие напитки
• Конфеты
• Многие приправы (например, кетчуп)
• Нектар агавы
• Сухофрукты
• Арахисовое масло
• Заправки для салатов

6 добавок от дисбактериоза для улучшения питания

У следующих пищевых добавок есть несколько преимуществ для здоровья, но восстановление кишечных бактерий и лечение дисбактериоза кишечника — общая тема, подтвержденная исследованиями.

1. Пробиотики
2. Пребиотики
3. Мультивитаминный комплекс B
4. Кальций
5. Магний
6. имбирь

Перед приемом новой биологически активной добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Как ваш врач диагностирует дисбактериоз кишечника

Диагностика дисбактериоза не займет много времени. Ваш врач расскажет вам об истории болезни и любых симптомах дисбактериоза, которые у вас проявились.

Ваш врач также спросит, относится ли к вам какой-либо из факторов риска дисбактериоза кишечника.Пропустите два раздела, чтобы узнать больше о факторах риска.

Функциональный врач, вероятно, также спросит о вашей семейной истории болезни. История вашей семьи многое говорит вам о том, чего ожидать от собственной жизни и как к этому подготовиться.

Вот четыре распространенных теста на дисбактериоз:

1. Анализ мочи (измерение ваших органических кислот)
2. Водородный дыхательный тест (тесты на SIBO)
3. Комплексный анализ пищеварительного стула
4. Тест кишечной проницаемости

В отличие от обычных врачей, ваш функциональный врач сделает упор на вашей диете как на лечении дисбактериоза кишечника .К сожалению, большинство обычных врачей почти не обучаются питанию, а это означает, что они не всегда осведомлены о том, как использовать пищу в качестве лекарства для лечения дисбактериоза кишечника.

Лекарства и другие методы лечения для восстановления баланса кишечника

Обычные врачи полагаются на фармацевтические препараты для лечения болезней.

Хотя PrimeHealth является практикой функциональной медицины, мы не сбрасываем со счетов эффективность некоторых лекарств. Мы просто не полагаемся на это, поскольку изменения в диете и образе жизни помогают избавиться от искусственных химикатов и побочных эффектов.

Вот некоторые антибиотики, которые врач может назначить вам при дисбактериозе кишечника:

• Рифаксимин
• Неомицин
• Метронидазол или тинидазол
• Дифлюкан
• Нистатин

Действительно, эти антибиотики лечат симптомы дисбактериоза, возможно, убивая при этом полезные бактерии. Но в крайних случаях необходимо соблюдать баланс.

Пересадка фекальной микробиоты (FMT) — еще одно возможное лечение дисбактериоза кишечника.Звучит мерзко, не правда ли? Но исследования показывают, что FMT может предотвратить дисбактериоз пищеварительного тракта.

FMT сейчас является экспериментальным лечением, и вокруг него возникли некоторые противоречия. Однако похоже, что это лечение может получить более широкое распространение, поскольку положительные результаты будут видны в клинических испытаниях на людях.

Факторы риска дисбактериоза кишечника

Кто подвержен риску дисбактериоза кишечника? Основные факторы риска:

• • Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), когда чрезмерное количество бактерий колонизируется в тонком кишечнике
  • Чрезмерное использование антибиотиков, убивающих хорошие бактерии с помощью плохих.
  • Новое лекарство
  • Новая диета, например повышенное потребление сахара или полуфабрикатов
  • Употребление более одного алкогольного напитка в день
  • Плохая гигиена полости рта

Осложнения дисбактериоза кишечника

Исследования показывают, что дисбактериоз кишечника связан с удивительным количеством заболеваний.Следующие нарушения являются осложнениями дисбактериоза кишечника , если их не лечить .

Взгляд в будущее

Дисбактериоз кишечника поддается лечению. Диета при дисбактериозе должна навсегда исправить ваши проблемы с кишечником, если вы будете придерживаться этих диетических изменений.

Мы, сотрудники PrimeHealth, считаем, что наш функциональный подход заключается в том, чтобы навсегда вылечить дисбактериоз. Наш функциональный подход сотворил чудеса с сотнями пациентов , которые не нашли успеха у обычных врачей.

Чтобы записаться на бесплатную телефонную консультацию, наберите , нажмите здесь .

— Медицинское освидетельствование Сойона Рафатья, доктор медицины. 26 мая 2020 года

Источники

1. Кроули, Дж., Болл, Л., и Хиддинк, Дж. Дж. (2019). Питание в медицинском образовании: систематический обзор. The Lancet Planetary Health , 3 (9), e379-e389. Полный текст.
2. Чонг, П.П., Чин, В. К., Луи, К. Ю., Вонг, В. Ф., Мадхаван, П., и Йонг, В. К. (2019). Микробиом и синдром раздраженного кишечника — Обзор патофизиологии, текущих исследований и будущей терапии. Frontiers in microbiology , 10 , 1136. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6579922/
3. Magge, S., & Lembo, A. (2012). Диета с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология и гепатология , 8 (11), 739.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966170/
4. Альтобелли, Э., Дель Негро, В., Анджелетти, П. М., и Лателла, Г. (2017). Диета с низким содержанием FODMAP улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Nutrients , 9 (9), 940. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622700/
5. Восинска, Л., Коттер, П. Д., О’Салливан, О., и Гуинан, К. (2019). Возможное влияние пробиотиков на микробиом кишечника спортсменов. Питательные вещества , 11 (10), 2270.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835687/
6. Шарма В., Родионов Д. А., Лейн, С. А., Тран, Д., Яблоков, С. Н., Динг, Х.,… и Петерсон, С. Н. (2019). Совместное использование витамина B способствует стабильности микробных сообществ кишечника. Frontiers in microbiology , 10 , 1485. Полный текст: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01485/full
7. Чаплин А., Парра П., Лараичи С., Серра Ф. и Палоу А. (2016). Добавка кальция регулирует микробиоту кишечника пребиотическим образом у мышей с ожирением, которые питаются ожирением. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов , 60 (2), 468-480. Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26582185
8. Кроули, Э. К., Лонг-Смит, К. М., Мерфи, А., Паттерсон, Э., Мерфи, К., О’Горман, Д. М.,… и Нолан, Ю. М. (2018). Пищевая добавка со смесью морских минералов, богатых магнием, увеличивает разнообразие желудочно-кишечной микробиоты. Морские наркотики , 16 (6), 216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024889/
9. Кумар Сингх, А., Кабрал, К., Кумар, Р., Гангули, Р., Кумар Рана, Х., Гупта, А.,… и Пандей, А. К. (2019). Благоприятное влияние пищевых полифенолов на микробиоту кишечника и стратегии повышения эффективности доставки. Nutrients , 11 (9), 2216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770155/
10. Нью-Йорк-Среднеатлантический консорциум генетических служб и служб скрининга новорожденных. (2009). Понимание генетики: руководство для пациентов и медицинских работников в Нью-Йорке, Средней Атлантике .Лулу. com. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK115560/
11. Шмидт, Э. К., Торрес-Эспин, А., Рапосо, П. Дж., Мадсен, К. Л., Кигерл, К. А., Попович, П. Г.,… и Фуад, К. (2020). Пересадка фекалий предотвращает дисбактериоз кишечника и тревожное поведение после травмы спинного мозга у крыс. Plos one , 15 (1), e0226128. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6961833/
12. Келли, К. Р., Ихунна, К., Фишер, М., Хоруц, А., Суравич, К., Афзали, А.,… и Гордон, С. (2014). Трансплантат фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с ослабленным иммунитетом. Американский журнал гастроэнтерологии, 109 (7), 1065. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537742/
13. Уилкинс, Л. Дж., Монга, М., и Миллер, А. В. (2019). Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний. Научные отчеты , 9 (1), 1-10. Полный текст: https://www.nature.com/articles/s41598-019-49452-y
14. Мутлу, Э., Кешаварзян, А., Энген, П., Форсайт, К. Б., Сикаруди, М., и Жиллевет, П. (2009). Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования , 33 (10), 1836-1846. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684271/
15. Шиппа, С., и Конте, М. П. (2014). Дисбиотические явления в микробиоте кишечника: влияние на здоровье человека. Питательные вещества , 6 (12), 5786-5805.Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514560/ Загрузить PDF: https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://www.mdpi.com/2072-6643 / 6/12/5786 / pdf & hl = en & sa = T & oi = gsb-gga & ct = res & cd = 0 & d = 632278

48841533 & ei = M9CqXu-AAoGzmAGyv6DwCw & scisig = AAGBfm3t_fLhRGDhp

16. Чан, Ю. К., Эстаки, М., и Гибсон, Д. Л. (2013). Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой. Annals of Nutrition and Metabolism , 63 (Suppl.2), 28-40. Полный текст: https://www.karger.com/Article/Fulltext/354902
17. Шефлин, А. М., Уитни, А. К., и Вейр, Т. Л. (2014). Раковые эффекты микробного дисбактериоза. Текущие онкологические отчеты , 16 (10), 406. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4180221/

Диагностика, лечение и направление будущих исследований у собак с дисбактериозом кишечника

Диагностика, лечение и направление будущих исследований у собак с дисбактериозом кишечника

11 сентября 2020 г.

Как диагностировать дисбактериоз кишечника у собак?

У пациента с дисбактериозом кишечника может быть снижение аппетита, диарея, рвота или множество других клинических признаков.Также они могут протекать бессимптомно. Следует помнить, что у пациентов с симптомами дисбактериоза кишечника часто возникает сопутствующее желудочно-кишечное заболевание (ВЗК, энтеропатия, реагирующая на диету, или другое заболевание). Для диагностики в настоящее время существует доступный тест стула, предоставленный лабораторией A&M GI Техаса, который называется индексом дисбактериоза. Этот тест кала оценивает секвенирование 16s рРНК бактерий. В исследовании, опубликованном в 2017 году ¹ , они подтвердили тест с использованием образцов от 95 здоровых собак как нормальной популяции и 106 собак с хронической энтеропатией как популяции с заболеванием.Отрицательный показатель указывает на нормальную микробиоту, а положительный показатель — на дисбактериоз. Результаты сомнительны, если значение находится в диапазоне от 0 до 2. В будущих исследованиях рекомендуется рассмотреть оценку секвенирования ДНК и РНК следующего поколения для оценки полного генома кишечной микробиоты. Мы подозреваем, что более ценным, чем оценка присутствующих бактерий, было бы использование метаболомики или профилирования иммунной системы для оценки функции нормальной микробиоты и функции у пациентов с дисбактериозом.В настоящее время мы проводим исследования, чтобы выяснить это.

Как лечить дисбактериоз кишечника у собак?

Каждый пациент индивидуален, и не существует универсального протокола лечения для каждого пациента. Лечение обычно включает комбинацию изменения диеты, пищеварительных ферментов, бактериальных пробиотиков и иногда включает добавление антибиотиков (обычно тилозин или метронидазол) на короткий период времени или добавление дрожжевого пробиотика, такого как Saccharomyces boulardii.

Какая диета лучше всего подходит для создания здорового микробиома?

В идеале диета должна состоять из цельных продуктов с минимальным количеством обработанных продуктов или без них. Ингредиенты должны быть высококачественными, в идеале, по возможности, органическими, чтобы минимизировать количество пестицидов. В диете не должно быть глютена, а также минимальное количество консервантов и других добавок. Диета должна содержать повышенное количество пребиотической клетчатки. Диетические пребиотики определяются как селективно ферментированные ингредиенты, которые приводят к определенным изменениям в составе и / или активности микробиоты желудочно-кишечного тракта, тем самым принося пользу (я) здоровью хозяина.Некоторые примеры высококачественных пребиотиков включают тыкву, свеклу, картофель, яблоки и хикаму. Диета может содержать пробиотики, но это не обязательно.

Какие пробиотики лучше всего подходят для собак?

На рынке есть множество вариантов пробиотиков. Рекомендуется использовать пробиотики, которые прошли тестирование и проверку качества и эффективности, по крайней мере, третьей стороной.

Существует минимальное регулирование или надзор в отношении эффективности, безопасности и контроля качества производства.Как правило, регулирование сосредоточено на законности любых заявлений о состоянии здоровья. По этим причинам следует проявлять осторожность при использовании безрецептурных пробиотиков, не прошедших клинических испытаний. Есть несколько пробиотиков, которые были клинически изучены на собаках и могут быть полезны пациентам с дисбактериозом кишечника. Их оценивали у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), хронической диареей и другими болезненными состояниями. Visbiome является одним из примеров, этот продукт состоит из 8 бактериальных штаммов и был протестирован в более чем 70 клинических испытаниях на людях.Этот пробиотик хорошо переносится собаками и был протестирован и признан эффективным у пациентов с ВЗК в нескольких клинических испытаниях на собаках ^2,3 . Proviable Forte — еще один изученный продукт. Он содержит 7 полезных бактериальных штаммов и, как было показано, в сочетании с Saccharomyces boulardii помогает улучшить желудочно-кишечные симптомы, связанные с приемом антибиотиков, у собак. ⁴ Saccharomyces boulardii — дрожжевой пробиотик, который показан для лечения острых и хронических энтеропатий у людей.На рынке есть множество продуктов, содержащих этот дрожжевой пробиотик. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на собаках с ВЗК было обнаружено, что Saccharomyces boulardii является эффективным средством лечения собак с хроническими энтеропатиями. ⁵

В данном исследовании исследователи обследовали 13 собак с подтвержденной биопсией ВЗК. Собаки получали либо Saccharomyces boulardii, либо плацебо. Индекс клинической активности, частота стула, консистенция стула и оценка состояния тела значительно улучшились у собак с хронической энтеропатией, получавших S.boulardii по сравнению с плацебо.

Симптомы детоксикации во время терапии

Когда пациенты проходят лечение от дисбактериоза кишечника, есть симптомы, которые владельцы могут заметить, когда пациент проходит детоксикацию желудочно-кишечного тракта:

• PU / PD (повышенное потребление воды и мочеиспускание)
• Повышенное метеоризм
• Увеличение производства табуретов
• Мягкий стул или диарея

Каковы показания для трансплантации FMT (трансплантации фекальной микробиоты)?

Пересадка фекальной микробиоты — это лечение дисбактериоза кишечника, но не может быть терапией первой линии.Он показан для лечения инфекции Clostridium dificile у людей. Было опубликовано исследование по оценке использования FMT у щенков с парвовирусной инфекцией ⁶ В этом исследовании они показали, что лечение FMT было связано с более быстрым исчезновением диареи и более коротким временем госпитализации по сравнению со стандартным лечением. Уровень смертности также был ниже у щенков, получавших FMT. Если ветеринар рассматривает возможность лечения пациента с FMT, первым шагом является поиск подходящего донора.При скрининге донорского стула на паразитов рекомендуется тестировать на энтеропатогены: гены C. difficile, парвовирус, Clostridium perfringens cpe и netF, C. jejuni, фекальные культуры (Salmonella и Campylobacter), прямой мазок фекалий, фекальные яйца и паразиты, фекалии. Giardia & Cryptosporidium, а также проведение теста на индекс дисбактериоза.

Что такое программа по устранению кишечного дисбактериоза Ethos Discovery?

В Ethos Discovery в настоящее время проводится наша программа по лечению дисбактериоза кишечника с активными клиническими испытаниями.У нас есть длинный список потенциальных клинических испытаний, которые мы будем проводить, в зависимости от финансирования и результатов первоначальных клинических испытаний. Вот список некоторых вопросов, на которые мы предлагаем ответить в ходе наших клинических испытаний:

• Как измерить дисбактериоз кишечника у собак и кошек?
• Индекс дисбактериоза против секвенирования следующего поколения против метаболомики или профилирования иммунной системы. Что является идеальным тестом — анализ стула, биомаркер сыворотки или комбинация тестов?
• Дисбактериоз кишечника и его связь с системным заболеванием.

В настоящее время мы обследуем пациентов с остеосаркомой, гемангиосаркомой и планируем обследовать пациентов с лимфомой, меланомой, IMHA, ИТП, сахарным диабетом, атопией, идиопатической эпилепсией и другими системными заболеваниями.

• Дисбактериоз кишечника вызывает или способствует развитию системного заболевания?
• Способствует ли выращивание здорового микробиома долголетию?
• Терапевтические испытания?
• Как правильно лечить дисбактериоз?
• Какая диета лучше всего способствует здоровому микробиому?
• Улучшает ли лечение дисбактериоза исходы у онкологических больных и пациентов с другими заболеваниями?
• Можно ли использовать собак в качестве модели для изучения болезней человека? Мы сотрудничаем с педиатрическими онкологами, оценивая, можно ли использовать саркому собак в качестве модели детской саркомы человека.

Артикул:

1. Alshawaqfeh, M., Wajid, B., Minamoto, Y., Markel, M., Lidbury, J., Steiner, J., Serpedin, E., Suchodolski, J., 2017. Индекс дисбиоза для оценки микробного изменения в образцах кала собак с хронической воспалительной энтеропатией. FEMS Microbiology Ecology .. doi: 10.1093 / femsec / fix136
2. White, R., Atherly, T., Guard, B., Rossi, G., Wang, C., Mosher, C., Webb, C., Hill, S., Ackermann, M., Sciabarra, P. , Алленспах, К., Suchodolski, J., Jergens, A.E., 2017. Рандомизированное контролируемое испытание по оценке влияния мультиштаммового пробиотика на микробиоту слизистой оболочки при идиопатическом воспалительном заболевании кишечника у собак. Кишечные микробы .. doi: 10.1080 / 194.2017.1334754
3. Росси, Г., Пенго, Г., Калдин, М., Палумбо Пиччонелло, А., Штайнер, Дж. М., Коэн, Н. Д., Йергенс, А. Э., Суходольски, Дж. С., 2014. Сравнение микробиологических, гистологических и иммуномодулирующих параметров в Ответ на лечение либо комбинированной терапией преднизоном и метронидазолом, либо пробиотиками штаммов VSL # 3 у собак с идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника.PLoS ONE .. doi: 10.1371 / journal.pone.0094699
4. Whittemore, J.C., Moyers, T.D., Price, J.M., 2019. Рандомизированное контролируемое перекрестное испытание профилактики желудочно-кишечных симптомов, вызванных антибиотиками, с использованием смеси синбиотиков на здоровых исследовательских собаках. Журнал внутренней ветеринарной медицины. Doi: 10.1111 / jvim.15553
5. Д’Анджело, С., Фракасси, Ф., Брешиани, Ф., Галуппи, Р., Диана, А., Линта, Н., Беттини, Г., Морини, М., Пьетра, М., 2018. Эффект Saccharomyces boulardii у собак с хроническими энтеропатиями: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ветеринарная запись .. doi: 10.1136 / vr.104241
6. Pereira GQ, Gomes LA, Santos IS, Alfieri AF, Weese JS, Costa MC. Трансплантация фекальной микробиоты щенкам с парвовирусной инфекцией собак. Дж. Ветеринарный врач-интерн . 2018; 32 (2): 707-711. DOI: 10.1111 / jvim.15072

«Синдром дырявого кишечника» — NHS

«Синдром дырявого кишечника» — это предполагаемое состояние, которое, по утверждению некоторых практикующих врачей, является причиной широкого спектра долгосрочных состояний, включая синдром хронической усталости и рассеянный склероз (МС) .

Сторонники «синдрома дырявого кишечника» утверждают, что многие симптомы и состояния вызваны реакцией иммунной системы на микробы, токсины или другие вещества, которые попали в кровоток через пористый («дырявый») кишечник.

Хотя верно то, что некоторые состояния и лекарства могут вызывать «дырявую» кишку (то, что ученые называют повышенной кишечной проницаемостью), в настоящее время мало доказательств, подтверждающих теорию о том, что пористый кишечник является прямой причиной каких-либо серьезных, широко распространенных проблем.

Существует также мало свидетельств того, что «методы лечения», которые, по утверждению некоторых людей, помогают уменьшить проницаемость кишечника, такие как пищевые добавки и лечебные травы, оказывают какое-либо благотворное влияние на большинство состояний, которые они якобы помогают.

Что может вызвать неплотный кишечник?

Внутренняя часть кишечника выстлана одним слоем клеток, которые составляют слизистую оболочку (барьер между внутренней частью кишечника и остальной частью тела).

Этот барьер эффективен при абсорбции питательных веществ, но предотвращает попадание большинства крупных молекул и микробов из кишечника в кровоток и потенциально вызывает широко распространенные симптомы.

В некоторых случаях этот барьер может стать менее эффективным и «негерметичным», хотя это само по себе обычно не считается достаточным, чтобы вызвать серьезные проблемы.

Алкоголь и некоторые обезболивающие

Алкоголь, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, являются хорошо известными раздражителями слизистой оболочки кишечника. Они могут повредить перемычки между клетками, позволяя некоторым веществам проходить через щели в кровоток.

Гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям кишечника) в целом согласны с тем, что эти раздражители обычно не вызывают ничего, кроме легкого воспаления определенной области кишечника.

Обычно это не вызывает очевидных симптомов и со временем улучшится, если вы перестанете принимать лекарства или пить алкоголь. В худшем случае воспаление может быть достаточно сильным, чтобы иногда вызывать язвы на слизистой оболочке кишечника.

Определенные условия и методы лечения

Следующие условия и методы лечения также могут повредить уплотнения в слизистой оболочке кишечника:

Как правило, даже в этих ситуациях лечение «дырявого» кишечника не требуется. Однако при определенных обстоятельствах люди с болезнью Крона, например, могут получить пользу от жидкой диеты, чтобы уменьшить воспаление кишечника, которое также улучшает проницаемость кишечника (подробнее о лечении болезни Крона).

Теория «синдрома дырявого кишечника»

Сторонники «синдрома дырявого кишечника» — в основном практикующие комплементарную и альтернативную медицину — полагают, что слизистая оболочка кишечника может стать раздраженной и протекающей в результате действия гораздо более широкого круга факторов, включая чрезмерное разрастание кишечника. дрожжи или бактерии в кишечнике, неправильное питание и чрезмерное употребление антибиотиков.

Они считают, что непереваренные частицы пищи, бактериальные токсины и микробы могут проходить через «дырявую» стенку кишечника в кровоток, запуская иммунную систему и вызывая стойкое воспаление по всему телу.По их словам, это связано с гораздо более широким кругом проблем со здоровьем, в том числе:

Однако в настоящее время мало доказательств того, что эти состояния на самом деле вызваны повышенной проницаемостью кишечника.

Продвигаемые продукты

Люди, продвигающие идею синдрома дырявого кишечника, предложили множество различных «методов лечения», включая диетические книги, пищевые добавки (например, содержащие пробиотики), лечебные травы, продукты без глютена и другие специальные диеты. , например, диета с низким содержанием FODMAP, низким содержанием сахара или противогрибковая диета.

Однако вам следует с осторожностью относиться к лечению, предлагаемому людьми, которые утверждают, что могут «вылечить синдром дырявого кишечника», поскольку существует мало научных доказательств того, что они полезны при многих состояниях, которые, как они утверждают, помогают.

Некоторые из диетических изменений, предлагаемых при «синдроме дырявого кишечника» (например, диета с низким содержанием FODMAP), могут помочь людям с синдромом раздраженного кишечника (СРК), но они, похоже, работают независимо от наличия «дырявого» кишечника.

Как правило, исключение продуктов из рациона — не лучшая идея, если только это не является строго необходимым (например, если у вас глютеновая болезнь) и сделано по рекомендации врача, поскольку это может привести к дефициту питательных веществ.

Рекомендации и дополнительная информация

Если у вас есть симптомы, которые не объясняются диагнозом, может быть полезно прочитать раздел о симптомах, необъяснимых с медицинской точки зрения. Такие загадочные симптомы удивительно распространены, составляя до пятой части всех консультаций терапевта в Великобритании.

Если у вас было диагностировано определенное состояние здоровья, вы можете найти его в нашем индексе лечения и состояний от А до Я, где вы найдете надежную, основанную на доказательствах информацию о его лечении.

Как правило, разумно относиться к веб-сайтам «целостного» и «естественного здоровья» со скептицизмом — не думайте, что предоставляемая ими информация верна или основана на научных фактах или доказательствах.

Последняя проверка страницы: 9 марта 2018 г.
Срок следующей проверки: 9 марта 2021 г.

.