Дисметаболическая нефропатия у детей что это: что это, признаки и симптомы, лечение нефротичесого синдрома

что это, признаки и симптомы, лечение нефротичесого синдрома

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия. С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Что это такое?

Дисметаболическая нефропатия — это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия — это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово. При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек. Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Причины

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

• различные интоксикации химическими веществами;
• сильные отравления различными промышленными продуктами;
• неправильное и нерациональное питание;
• анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка. Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности. Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается. Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения. В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения. Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка. Встречается идиопатическая нефропатия у малышей раннего возраста.

Классификация

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

• Оксалатурия — состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
• Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша — Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит — являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.

• Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
• Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
• Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Симптомы

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными. Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния. Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии — весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Диагностика

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях — довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи. Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна. Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок. Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи. Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием. Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях. Метод — безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

Лечение

Терапия дисметаболической нефропатии индивидуальна для каждого ребенка. Многообразие клинических вариантов болезни обуславливает применение различных тактик для устранения неблагоприятных последствий нарушенного обмена веществ. Выбор лечения остается за детским урологом или нефрологом.

Доктор устанавливает длительность и интенсивность терапии исходя из физиологических особенностей ребенка и наличия у него сопутствующих хронических заболеваний.

Для лечения нарушенного обмена веществ в почках применяют:

• Диету. Питание малышей должно быть калорийным и соответствовать возрастным нормам по всем необходимым нутриентам. Из детского меню исключаются все наваристые и крепкие мясные бульоны, которые содержат довольно много различных экстрактивных веществ. При склонности к образованию оксалатов следует ограничить в питании употребление клюквы, брусники, щавеля, свеклы, моркови, свежей зелени. Также ограничению подлежат кондитерские сладости, содержащие в своем составе какао-бобы.

• Уход. Если дисметаболическая нефропатия имеет вторичное происхождение и ее появлению у ребенка способствовало какое-то заболевание почек, то следует максимально внимательно следить за самочувствием малыша. При появлении первых признаков обострения хронической патологии мочевыводящих путей следует обязательно показать малыша врачу. Весь острый период заболевания ребенок должен оставаться дома. Малыши с высокой температурой тела должны находиться на постельном режиме.
• Медикаментозная терапия. Заключается в назначении лекарственных средств для лечения основного заболевания и симптоматического лечения различных нарушений обмена веществ. Для улучшения работы почек в детском возрасте применяются различные антиоксидантные средства и поливитаминные комплексы. При нарушениях мочевыведения назначаются диуретические (мочегонные) средства.

Длительность и кратность, а также дозировки лекарственных препаратов обсуждаются индивидуально с лечащим врачом.

• Фитотерапия. Успешно применяется для нормализации химического состава мочи у малышей уже на протяжении многих лет. Давно замечено, что некоторые лекарственные травы обладают уросептическим действием и нормализуют работу почек. Применять их можно в качестве чая или добавлять в еду.
• Достаточный питьевой режим. Для того чтобы в почках не застаивались кристаллы, и не наступила мочекаменная болезнь следует употреблять достаточное количество воды за сутки. В среднем, школьник должен выпивать не менее 1-1,5 литров жидкости. Поступающая в организм вода обеспечивает нормальную работу почек и снижает риск развития дисметаболической нефропатии.

Еще больше информации о нефропатии смотрите в следующем выпуске программы «Медицинский Вестник».

Что такое нефропатия у ребенка? Симптомы и лечение нефропатии у детей

Содержание:

Часто при самом рядовом обследовании в анализе мочи обнаруживаются соли. Врачи-педиатры часто не обращают особенного внимания на них, считая наличие солей вариантом нормы. Однако это не всегда верно.

Действительно — единичный анализ, показавший незначительный солевой осадок, может считаться непоказательным при условии, что нет других отклонений. Но если он значителен, кристаллы крупные и соли появляются с завидным постоянством (в каждом или почти каждом анализе) — это повод направить малыша на консультацию к специалисту — детскому нефрологу или урологу. Возможно, у ребенка дисметаболическая (солевая) нефропатия. Вот о ней мы подробно и поговорим — чем она так опасна, как ее выявлять и как лечить.

Дисметаболическая нефропатия — (от латинского dis — нарушение работы, metabolismum — обмен веществ, nefros — почка, pathos — патология, болезнь) — это группа заболеваний, нарушения работы почек, развивающиеся в результате нарушения метаболизма, расстройства солевого обмена в организме. Чаще всего у детей встречаются нарушения обмена веществ, которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей — оксалатов, уратов, фосфатов и др.

Моча — это сложный раствор продуктов обмена организма ребенка, она постоянно вырабатывается почками в процессе жизни организма. В моче у детей нередко обнаруживаются кристаллы. Но признаком патологии они могут быть лишь при наличии симптомов нарушения мочевыделения и воспалительного процесса. Наибольшую ценность в плане диагностики представляет ночная моча — ее состав и объем отражают пищевую и энергетическую нагрузки ребенка за предыдущий день и объективно отражают работу почек.

Образование кристаллов происходит в ткани почки, спустя 5 минут они попадают в лоханку, а из нее в течение 5-10 минут оказываются в мочевом пузыре, в котором могут находиться около 3-6 часов. Если время их нахождения в любом из отделов увеличивается, это приводит к увеличению размеров кристаллов, их задержке в мочевыводящей системе и как результат — к повреждению ее тканей. Немаловажную роль в образовании солей играет и реакция (или рН) мочи. В норме она должна быть слабокислой, резкие колебания (как в сторону кислотности, так и в сторону ощелачивания) приводят к выпадению солей в осадок.

Причины развития нефропатии

Нет четкой, конкретной причины, которая бы в ста процентах случаев вызывала метаболические нарушения в почках. Обычно врачи считают, что основой патологии является семейная, наследственная предрасположенность к почечным и обменным проблемам. В результате малыш наследует особенности обмена веществ, которые формируют усиленное всасывание некоторых солей в кишечнике, а также различные дефекты микростроения почки, которые и формируют избыточное выделение солей с мочой. Этим нарушениям способствуют токсикозы, инфекции и патологическое течение беременности, загрязнение окружающей среды, проживание в неблагоприятных районах, плохое качество питьевой воды (жесткая вода), употребление в пищу продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы.

Однако не у всех детей особенности строения почек и нечастое наличие солей в моче трансформируются в нефропатию, чаще всего это состояние формируется под воздействием провоцирующих факторов — дефицита витаминов группы В (особенно В1 и В6), витаминов А и Е, бактериальных токсинов при тяжелых инфекциях, например, при ангинах, при гипоксии (недостатке кислорода), при передозировке кальция и витамина Д, при оперативных вмешательствах на кишечник и др.

Дети с обменными нефропатиями в дальнейшем имеют высокий риск образования мочевых камней и формирования мочекаменной болезни, поэтому важно распознать патологию на ранних этапах и правильно построить лечебные и диетические мероприятия. В дальнейшем это позволит сохранить здоровье почек и всей мочевыделительной системы в целом.

При этой группе заболеваний происходит повреждение ткани почки ребенка кристаллами солей, отло-жение солей в структуре почечной ткани. В результате формируются очаги воспаления, нарушается нормальное функционирование почек и развиваются пиелонефриты (воспаление почечной лоханки), нефриты (воспаление всей ткани почки), формируются камни почек и даже может развиться почечная недостаточность.

Все нефропатии разделяются на оксалатные (бывают двух типов, первичные и вторичные), уратные и очень редко фосфатные. В основу классификации положен тип солевого осадка мочи. Но соли в моче могут появляться в как осложнение при различных почечных и внепочечных заболеваниях.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

В детской нефрологии они встречаются чаще других нефропатий, их возникновение связано с нарушением обмена щавелевой кислоты и кальция в организме. У малышей с этим видом патологии в кишечнике происходит усиленное всасывание щавелевой кислоты, ее избыток в виде соли (оксалата кальция) выводится с мочой в растворенном виде. Однако, помня школьный курс органической химии, мы знаем, что оксалаты растворимы только в слабощелочной и нейтральной среде, при сдвиге мочи в кислую сторону, их растворимость снижается, и они выпадают в осадок в виде кристаллов. Учитывая тип питания и реакцию мочи детей — это у них не редкость.

Кристаллы оксалата кальция белого цвета, жесткие на ощупь и чаще других солей повреждают мочевыводящие пути, что сопровождается появлением эритроцитов в моче и болевыми ощущениями. Кристаллы повреждают нежную ткань почки малыша, и в моче могут появиться фрагменты мембран почечных клеток (мембранные фосфолипиды).

В развитии оксалатной нефропатии немаловажную роль играют также и дефицит витаминов группы В, которые участвуют в метаболизме щавелевой кислоты, способствуя ее утилизации, витамины А и Е, защищающие оболочки почечных клеток от повреждения оксалатными кристаллами. Оказывают негативное влияние и бактериальные инфекции, нарушающие кислотно-щелочную среду мочи, и гипервитаминоз Д, который усиливает выведение кальция с мочой и связывание его с щавелевой кислотой. Предрасполагающим к солеобразованию является прием продуктов, богатых аскорбиновой и щавелевой кислотами — щавель, спаржа, шпинат, свекла, клубника, чай, какао, шоколад, бобы, грецкие орехи, перец. Немаловажна и наследственность: у таких детей в роду есть больные мочекаменной болезнью, заболеваниями желудка и кишечника, аллергиями. Риск возникновения нефропатии повышается в условиях сухого жаркого климата, так как при недостаточном потреблении воды при ее активных потерях происходит концентрирование мочи и перенасыщение ее солями.

Обычно у таких малышей обнаруживаются периодические боли в животе неясного происхождения и неточной локализации, они никак не связаны с приемами пищи, усиливаются после физических нагрузок. Помимо этого родители могут отмечать редкие мочеиспускания, выделение небольших порций мочи, уменьшение общего суточного ее количества, склонность к большему отделению мочи в ночное время (так называемая никтурия), в отстоявшейся моче может выявляться беловатый, как бы меловой, осадок. Внешне такие детки обычно медлительны. Могут иметь несколько повышенную массу тела, у них отмечаются нарушения вегетативной нервной системы — потливость, мраморность, похолодание конечностей, нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры — до 37-37.2 градуса С, часто бывают расстройства желудочно-кишечного тракта. Иногда оксалатная нефропатия может прояв-ляться исключительно нарушениями, отмечаемыми в анализах мочи, при общем удовлетворительном состоянии ребенка.

Проявления возникают обычно раннем и дошкольном возрастах. В анализе мочи будет отмечаться наличие эритроцитов, небольшое количество белка, наличие лейкоцитов, при отсутствии бактерий — так называемое неинфекционное воспаление. Обязательным является наличие в моче кристаллов и высокая удельная плотность мочи — до 1030 и выше.

Главной задачей лечения оксалатной нефропатии — подбор адекватной диеты. Рацион малыша должен состоять из разнообразных пищевых продуктов растительного и животного происхождения, соотноше-ние белков, жиров и углеводов в питании при этом — 1:1:5. Содержание витаминов группы В должно превышать нормативы в два раза, а витамина В6 не менее чем в четыре раза.

В диете при оксалурии разрешаются брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета.

Ограничиваются — морковь, зеленая стручковая фасоль, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются — шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Обогащение диеты витаминами группы В и магнием можно достигнуть путем включения в рацион пшеничных отрубей и блюд из гречневой, овсяной, пшеничной крупы, кураги, пекарских дрожжей. Отвар из пшеничных отрубей рекомендуется ежедневно добавлять к различным блюдам. В связи с тем, что наименьшее количество солей выпадает в осадок при рН 6.5-6.6, то кислотность мочи регулируется специальным подбором пищевых продуктов, уравновешивающих в диете содержание кислых и щелочных компонентов, для этого в рацион вводится повышенное количество картофеля, овощей и фруктов.

Для обеспечения нормального количества мочи препятствующего выпадению солей в осадок, дети получают дополнительно к рациону отвары из сухофруктов, отвары трав, обладающих мочегонным действием (зверобой, толокнянка, тысячелистник) и минеральные воды без газа.

Медикаментозное лечение назначается при высоком содержании оксалатов в моче или выпадении солевого осадка. Применяют пиридоксин (витамин В6), который снижает образование в организме и всасывание из пищи щавелевой кислоты, витамины А и Е, предохраняющие клетки почечной ткани от повреждения, окись магния — она действует в кишечнике, образуя труднорастворимые соли щавелевой кислоты и не давая, таким образом, ей всасываться. Длительность таких курсов составляет от 3 месяцев до полутора лет, обычно делая 3-4 недели перерыв и контролируя анализы мочи. Естественно, лечение должно проходить под контролем врача.

Кроме того, в комплекс лечебных мероприятий входит достаточный питьевой режим и двигательный режим, лечебная физкультура.

Лечение уратной нефропатии у детей

Этот вид нефропатий развиваются реже. Обычно уратные соли в моче обнаруживаются на фоне различных заболеваний, хотя возможно развитие уратной нефропатии как самостоятельного заболевания. Появление осадка кирпично-красного цвета в свежевыпущенной моче говорит о выделении мочевой кислоты и ее солей. Возникает патология при нарушении обмена пуринов (определенных участков ДНК, РНК и белков). Входит в состав так называемого нервно-артритического диатеза. У детей с такой патологией имеются определенные ферментативные дефекты, формирующие нарушения обмена не только мочевой кислоты и ее солей, но еще и углеводов и жиров. В результате может формироваться еще и ацетонемический синдром с рвотами и болями в животе. К тому же эти дети еще и имеют особенности работы нервной системы.

Мальчики болеют в 2.5 раза чаще девочек, а в семьях у таких детей часто отмечаются патологии почек, мочекаменная болезнь, подагра, артриты, гипертонии и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, заболевания желудка и кишечника, желчного пузыря. Часто особенности обмена наследуются от роди-телей или близкой родни вместе с аллергиями. Наиболее ярко проявляются симптомы с началом посещения садика или школы, когда чаще возникают стрессы. Усугубляется течение нефропатии при инфекциях, при погрешностях в питании и потреблении жирной и высокобелковой пищи. Очень заметно и влияние окружающей среды — провоцирующим фактором могут стать резкие колебания температур, нахождение на открытом солнце, некачественная питьевая вода с большим количеством солей кальция (жесткая вода), дефицит фтора и йода.

Клинически нефропатия проявляется в виде изменений мочи — высокое содержание уратов, вплоть до кирпично-красного окрашивания мочи, высокие уровни аммиака и ацетона в моче, небольшое количество белка. В моче появляются лейкоциты, которые свидетельствуют о воспалении в такни почки, эритроциты, характеризующие повреждение ткани почки кристаллами и изменение рН в кислую сторону (что способствует снижению растворимости уратов и образованию камней).

У таких детей отмечается неврастенический синдром в виде эмоциональной неустойчивости, раздражительности, изменчивости поведения — упрямство, негативизм, агрессивность. Реже возникают ночные страхи, различные тики, заикание и энурез. Дети, имеющие нервно-артритичекую конституцию и уратные соли часто имеют дефицит массы тела более 10% на фоне сниженного аппетита, различные аллергические сыпи, приступообразные боли в животе. У большинства из них при обследовании выявляются заболевания желудка с повышением кислотности, кишечные расстройства, дискинезии желчевыводящих путей, нарушения мочеиспускания, и возникают ацетонемические кризы. У подростков могут возникать и повышения артериального давления.

Лечение уратных нефропатий проводится по тем же принципам, что и оксалатных. На первом месте в лечении стоит корректировка диеты. Объем уратных солей, выделяемых с мочой, зависит от массы тела малыша и содержания пуринов в пище. В связи с этим рекомендуется поддержание стабильного веса за счет ограничения белков животного происхождения и жиров, а также ограничение продуктов, содержащих много пуринов. Разрешаются — молочные продукты в первую половину дня, картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба —3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня. Ограничиваются — горох, бобы, говядина, курица, кролик. Исключаются — крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, почки, мозги, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

В диету вводятся продукты, содержащие белки растительного происхождения, а также способствующие ощелачиванию мочи (овощи, особенно картофель, фрукты с большим содержанием клетчатки). Почти не содержат пуринов крупы, яйца, рис, молоко. В качестве разгрузочных диет при избытке солей наиболее показаны фруктовые, картофельные и молочные. Лимон может быть использован в пищу для растворения камней в комплексе со щелочным питьем.

Лечение нефропатий при нарушении обмена пуринов включает обязательное воздействие на обменные процессы. Поскольку растворимость кислот в значительной степени связана с рН среды, что регулируется объемом воды, то для увеличения растворимости уратов необходимо увеличивать объем суточной мочи, при низкой плотности мочи (1010 и менее) кристаллов не выпадает в осадок совсем. Поэтому детям показано обильное питье с целью увеличения диуреза (количества мочи). Причем распределение жидкости в течение суток должно быть равномерным и соотнесено с количеством принимаемой пищи. Примерно рассчитывается объем питья — не менее 120 мл на кг тела в сутки. Объем выпиваемой жидкости важно поддерживать и ночью, когда моча более концентрированная, что создает предпосылки для кристаллизации солей.

Кроме питьевого режима и диеты лечащие врачи назначают препараты, влияющие на метаболизм солей. Лечение продолжают длительно — от полутора до месяцев, под контролем рН мочи с помощью специальных тест-полосок. Назначаются и щелочные минеральные воды. Для активного отделения мочи и профилактики застоя назначают достаточный двигательный режим и лечебную физкультуру.

Диета при фосфатной нефропатии у ребенка

Характеризуется патологическим выделением фосфатов с мочой. Все виды заболевания подразделяют на истинную и ложную фосфатурию (выделение фосфатов с мочой). Ложная фосфатурия (наличие фосфатов в моче) возникает на фоне переизбытка в питании фосфоросодержащих продуктов — сыра, икры, говяжьей печени, овсянки, перловки, творога, шоколада, гороха, яиц и речки, а также на фоне болезней паращитовидных желез, отеков, рахита, отравлений.

Истинная фосфатная нефропатия бывает наследственной и приобретенной. Первый вид приобретается от родителей, причем чаще всего по материнской линии. Это довольно тяжелое обменное заболевание, и ранее именовалось фосфатным диабетом, потому что помимо солей в моче у пациентов наблюдаются жажда и полиурия (выделение очень больших объемов мочи), что очень сходно с первыми признаками сахарного диабета. Нарушения возникают из-за тяжелого поражения почечной ткани, которая не может нормально фильтровать мочу, и кроме солей фосфора в мочу уходят и многие другие вещества, особенно кальций, что нарушает еще и строение скелета. Клиника может напоминать выраженный рахит, но изменения в моче помогают врачу поставить верный диагноз. К счастью, такое состояние встречается очень редко.

В большинстве случаев фосфаты в моче обнаруживаются у малышей с наличием инфекции в мочевых путях, вызванной особыми организмами, способными разлагать мочевину — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Поэтому наличие в моче малыша этих солей должно настроить врача и родителей на более углубленное обследование мочевой системы малыша, даже если признаков инфекции нет. Эти микроорганизмы разлагают в мочевом тракте мочевину на угольную кислоту и ам-моний. За счет этого происходит ощелачивание мочи и выпадение фосфатов в осадок. Поэтому появление в моче трипельфосфатов, аморфных фосфатов и щелочная реакция мочи являются индикатором инфекции мочевого тракта.

Лечение аналогично предыдущим нефропатиям. Немаловажную роль играет диета. Причем диетические лечебные мероприятия направлены не только на ограничение пищевых продуктов, богатых фосфатами, но и назначение пищи, тормозящей секрецию желудочного сока, и ограничение введения кальция. При фосфатурии на фоне инфекции мочевого тракта используется подкисляющая молочно-мясная диета.

Разрешаются — масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня. Ограничиваются — говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана. Исключаются — сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная. При сочетанных метаболических нару-шениях (т.е. когда есть несколько видов солей) диета назначается индивидуально.

В комплекс лечебных мероприятий входят лекарственные средства, назначенные врачом, витамины А и Е.

Как осуществляется наблюдение за детьми с нефропатией?

Наблюдение за малышами со всеми типами нефропатий в поликлинике осуществляют педиатр и нефролог. Госпитализация в стационар требуется только в случае наличия осложнений — пиелонефрита, инфекции мочевых путей, камнеобразования, либо в случае детального обследования с целью выяснения причины и уточнения диагноза.

Детям с дисметаболической нефропатией в зависимости от состояния устанавливают группу здоровья от IIб до IV. Педиатром такие малыши осматриваются ежемесячно в течение первого года наблюдения, далее один раз в три месяца, а нефрологом — раз в полгода.

Малыши сдают необходимые анализы и проходят обследования — анализ мочи контролируется ежемесячно. Причем желательно определять характер мочевого осадка, размер кристаллов солей. Проводится проба по Зимницкому, которая дает понятие о концентрационной способности почек, делают УЗИ почек и мочевого пузыря. Если потребуется, врач может назначить и рентгенологическое исследование с применением контрастных веществ.

Иногда врач просит родителей контролировать рН мочи дома специальными тест-полосками и записывать результаты. Эти данные дают возможность проводить коррекцию диеты и дозировки препаратов.

Диспансерное наблюдение осуществляют до перевода ребенка во взрослую поликлинику.

Реабилитация и профилактика нефропатии у детей

При стационарном лечении врач при выписке назначает различные виды реабилитации — ЛФК, специальные курсы гимнастики, питьевой режим и диету. Но за процессом восстановления будет следить участковый врач.

Профилактика дисметаболических нарушений включает в себя строгое соблюдение назначенной диеты, обеспечение повышенного питьевого режима (особенно летом), курсы минеральных вод (причем лучше в условиях специализированного санатория), применение курса витаминов и метаболической терапии, активная профилактика инфекций мочевой системы и ОРВИ, которые негативно влияют на течение нефропатии.

Противорецидивное (направленное на устранение обострений, предупреждающее осложнения) лечение следует проводить 2-3 раза в год, при этом нужно чередовать курсы лечения различными препаратами, чтобы к ним не возникало привыкания организма. Особо хорошо себя зарекомендовали себя курсы фитотерапии — прием травяных чаев, обладающих мочегонным, солевыводящим и общеукрепляющим, тонизирующим действием. Рекомендуются активные занятия с крохой, обеспечивающие ему достаточный объем движений.

При правильном питании и выполнении рекомендаций врача риск развития осложнений при наличии у ребенка дисметаболической нефропатии можно свести к минимуму, а у многих детей с возрастом метаболические нарушения проходят совсем. Важно заложить с детства привычку правильно питаться, вести определенный образ жизни при этом заболевании. И тогда уже во взрослом возрасте ребенок сможет избежать проблем с мочевыделительной системой.

Диcметаболические нефропатии у детей | #01/06

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Нарушения обмена оксалатов

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

• Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
• Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная кристаллурия

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Нарушения обмена мочевой кислоты

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Общие подходы к диагностике ДН у детей

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Основные принципы терапии ДН

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

• нормализация образа жизни;
• правильный питьевой режим;
• диета;
• специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких

Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике | #08/10

Синдром обменной нефропатии является одной из актуальных и спорных проблем современной педиатрии. Причем сегодня, по статистическим данным, отмечается повсеместный рост обменных нарушений в почках. Так, обменная нефропатия составляет от 27% до 64% в структуре заболеваемости мочевыделительной системы у детей, а в повседневной практике врача-педиатра синдром обменных нарушений в моче отмечается практически у каждого третьего больного. Необходимо отметить, что дисметаболическая или обменная нефропатия не является отдельной нозологической единицей, а по своей сути — это синдромальное состояние и включает в себя большую группу нефропатий различной этиологии и патогенеза (Е79 — нарушение обмена пуринов, Е74.8 — оксалоз, оксалурия, Е83.8 — другие нарушения минерального обмена), объединенных тем, что их развитие связано с различными нарушениями обмена веществ, приводящих к появлению кристаллического осадка в моче и как следствие этого к повреждению почечных структур и других уровней мочевыделительной системы.

Хорошо известно, что моча в норме представляет собой перенасыщенный солевой раствор, находящийся в состоянии динамического равновесия за счет веществ, которые способствуют растворению или дисперсии составных частей мочи. Процесс образования кристаллов в мочевых путях представляет процесс, в основе которого лежат нарушения коллоидного равновесия в тканях организма и в почечной паренхиме. То есть можно говорить о нарушении равновесия между повреждающими (предрасполагающими) и защитными факторами.

Предрасполагающие факторы делятся на две большие группы — экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся: климатические (сухой и жаркий климат), особенности состава питьевой воды (высокая жесткость), уровень солнечной радиации, содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (недостаток магния, йода, избыток кальция, стронция), особенности пищевого режима (дефицит витаминов А, В6, РР, гипервитаминоз D, избыточное употребление продуктов, богатых белком, пуринами, щавелевой кислотой, недостаточное употребление продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты), недостаточность питьевого режима, частое посещение сауны, прием алкоголя, лекарственные воздействия (сульфаниламиды, диуретики, цитостатики). Эндогенные факторы: врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, особенно с нарушением оттока мочи, воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей, нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе, повышенные потери воды при экстраренальных потерях, интенсивных мышечных нагрузках, нарушение обмена кальция (вымывание кальция из костей в кровь) при длительном постельном режиме или иммобилизации, увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки (пищевая аллергия, воспалительные процессы в кишечнике), наследственные варианты нарушения обмена веществ.

Защитные факторы

К защитным факторам относятся вещества, которые удерживают соли в растворенном состоянии, зачастую они называются защитными коллоидами. Эти вещества частично представлены в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Кроме того, размеры коллоидных частиц мочи определяются биологически активными веществами — трипсином, пепсином, катепсинами и другими. Их действие опосредуется через рН-среды, влиянием активаторов и ингибиторов. Таким образом, при недостаточности факторов защиты, превалировании предрасполагающих факторов и на фоне разрешающего воздействия (инфекции, травмы, прием лекарств, дефицит жидкости и т. п.) начинается процесс кристаллообразования и как крайняя степень выраженности — процесс камнеобразования.

Типичными морфологическими изменениями при обменных нефропатиях является отложение кристаллов в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. В ответ на отложение кристаллов первоначально развивается неспецифический воспалительный процесс, в последующем возможно развитие иммунокомплексного воспалительного процесса с вторичным поражением различных отделов нефрона. В зависимости от уровня поражения нефрона обменная нефропатия может протекать по следующим клиническим вариантам: острая почечная недостаточность, тубуло-интерстициальный нефрит, уролитиаз, мочекислый диатез, бессимптомное течение.

Вне зависимости от варианта клинического течения длительное существование дисметаболических нарушений приводит к фиброзу интерстиция, снижению канальциевых функций и, как следствие этого, к нарушению концентрационной функции почек.

Чаще всего в клинической практике встречаются дисметаболические нефропатии, связанные с нарушением обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты) и уратов. Все варианты обменных нефропатий вне зависимости от клинического варианта течения можно разделить на две большие группы: связанные с наследственным или врожденным нарушением обмена веществ и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичная оксалурия встречается редко. Педиатры имеют дело со вторичной оксалурией. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот — серина, глицина, оксипролина и частично из аскорбиновой кислоты. Незначительное количество поступает из кишечника при приеме с пищей оксалогенных продуктов. В обычной диете содержится от 97 до 930 мг оксалатов (в зависимости от времени года), но только от 2% до 5% из них всасываются в кишечнике. В физиологических условиях 10% экскретируемых с мочой оксалатов образуются из аскорбиновой кислоты и 40% из глицина. Поступление глицина в организм обусловлено его содержанием в пищевых продуктах, но возможно и ятрогенное развитие оксалурии при назначении глицина. Глицин® — лекарственный препарат на основе аминокислоты глицина, применяется в неврологической практике с целью улучшения обменных процессов в головном мозге. Причем в аннотации к препарату указано, что он не обладает побочными действиями, что не противоречит истине, но, к сожалению, аннотация составлена без учета метаболизма препарата.

Возможно локальное образование оксалатов в почках в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций образует нерастворимые соли. Причинами распада мембран являются бактериальные фосфолипазы при воспалительных процессах в почках, воздействие мембранотоксических соединений, например сульфаниламидных препаратов, ишемия почек и др., при этом морфологически выявляют выраженную деструкцию щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев, заполнение просветов канальцев кристаллами, выраженную лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстиция. В последние годы получены интересные данные о том, что при оксалуриях снижено число вставочных клеток в собирательных трубочках, секретирующих Н⁺-ионы, т. е. оксалурия может быть отнесена к тубулопатиям — дистальному почечному ацидозу.

Специфических симптомов оксалатной нефропатии нет. Чаще всего выявляются рецидивирующие боли в животе, при мочеиспускании может возникать чувство жжения, иногда развивается воспаление гениталий за счет постоянного раздражения кожи и слизистой, возможно появление других дизурических расстройств. При визуальной оценке мочи отмечается ее насыщенный характер, возможно спонтанное образование осадка. Ведущим признаком патологии почек является мочевой синдром; повышение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия, оксалурия.

У детей с оксалурией отмечается снижение антикристаллообразующей способности мочи. В большинстве случаев оксалатная нефропатия обнаруживается случайно, иногда на фоне провоцирующих интеркуррентных заболеваний. Дебют заболевания приходится на младший возраст — 1–6 лет, а обострения чаще отмечаются в периоды интенсивного роста 7–8 лет и 10–14 лет.

Первичная урикозурия. К первичной гиперурикемической нефропатии относится подагра. Распространенность гиперурикемии колеблется от 3,3% в Англии до 40% в Новой Зеландии, встречаясь в среднем у 8–13% населения. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. В основе развития болезни лежит генетический дефект, приводящий к изменению активности ряда ферментов (глюкозо-6-фосфатазы, частичный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы) и повышение каталитической активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, что приводит к повышению эндогенной продукции пуриновых соединений. В условиях гиперпродукции мочевой кислоты гиперурикемии предшествует повышенная экскреция мочевой кислоты (гиперуратурия). У взрослого человека в нормальных условиях через клубочки почек за сутки фильтруется 5–10 г мочевой кислоты, из которых около 1 г реабсорбируется, а остальное выделяется с мочой. При нарушении обмена количество профильтрованной и выделенной мочевой кислоты увеличивается в 3–4 раза. До 5–6% уратов в организме могут быть связаны с белками плазмы, т. е. не все ураты способны свободно фильтроваться в клубочках, при подагре значительно возрастает количество уратов, прочно связанных с белком.

Подагру считают полиорганным заболеванием, что подтверждается поражением не только почек, но и нервной системы, сердца, практически постоянно подагре сопутствуют ожирение, артериальная гипертензия, мигрень, суставной синдром, аллергия (бронхиальная астма, крапивница, нейродермит и др.). По данным эпидемиологических исследований гиперурикемия является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта, диабета, мочекаменной болезни. Считается, что подагрой болеют после 40 лет, однако трудно себе представить на протяжении столь длительного времени совершенно здорового человека с наследственным дефектом ферментных систем. Одним из первых проявлений подагры в детском возрасте и является дисметаболическая урикозурическая нефропатия.

Вторичная урикозурическая нефропатия. Повышение концентрации мочевой кислоты может отмечаться при ряде заболеваний, что позволяет говорить о вторичном характере процесса. Это заболевания крови — гемолитические анемии, лейкозы, новообразования, гипопаратиреоз, лекарственные воздействия; прием цитостатиков, сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия. Специфических отличий в клинической симптоматике и характере мочевого синдрома, за исключением кристаллурии, вторичная оксалурическая и урикозурические нефропатии практически не имеют.

Вне зависимости от механизма образования, вида кристаллурии, повышенное содержание кристаллов в моче на фоне нарушения коллоидного равновесия мочи приводит к отложению кристаллов в канальцах, собирательных трубочках почек с последующим нарушением пассажа мочи. Тем самым создаются условия для присоединения инфекции и развития пиелонефрита, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Итак, диагностика обменных нефропатий базируется на анализе: генеалогического анамнеза, учете факторов риска, жалобах пациента, клинической симптоматике, характерных изменениях в анализах мочи, характеристике салуреза (в норме за сутки выделяется с мочой до 40 мг оксалатов, в детской практике обязателен пересчет на единицу веса — не более 1 мг/кг/сут, уратов 5,5–6,0 ммоль/сут, не более 0,1 ммоль/кг/сут), определении уровня мочевой кислоты в крови, данных ультразвукового исследования почек — гиперэхогенные включения в чашечно-лоханочный комплекс, обызвествление кончиков пирамидок, в тяжелых случаях обызвествление всех пирамидок, данных рентгенологического исследования почек — выявление конкрементов, врожденных пороков развития. Нужно отметить, что диагноз обменной нефропатии ставится только на основании сочетания клинических и лабораторных данных. Постановка диагноза обменной нефропатии только по изолированным лабораторно-инструментальным признакам является ошибочной и приводит к нерациональной терапии и ограничению жизнедеятельности детей и подростков.

Лечение

Тактика лечения зависит от варианта клинического течения и вида кристаллурии. В тяжелой форме, с развитием острой почечной недостаточности (ОПН), тубуло-интерстициального нефрита 2–3 степени активности, дисметаболическая нефропатия встречается редко, как правило, в случаях первичных врожденных нарушений обмена веществ, подобные больные госпитализируются в специализированное нефрологическое отделение. При среднетяжелом течении заболевания пациенты могут направляться как в специализированное нефрологическое отделение, так и получать лечение в условиях соматического стационара. В остальных случаях дисметаболической нефропатии с оксалурией и/или уратурией, протекающей с минимальными клинико-лабораторными изменениями, лечение проводится амбулаторно.

Основой лечения любой формы дисметаболической нефропатии является обеспечение дополнительной водной нагрузки, до 500–1000 мл по отношению к возрастной потребности. Так, например, средняя физиологическая потребность детей в воде в зависимости от возраста следующая: 1–2 года — 1300–1500 мл, 4–6 лет 1800–2000, от 10 лет и старше 2000–2500 мл в день. Необходимо понимать, что жидкость ребенок и взрослый человек получает не только с питьем (чай, соки, супы и т. д.), но и со всеми продуктами питания. Нужно отметить, что ребенок первого и второго года жизни получает достаточное количество жидкости за счет контроля со стороны педиатров и родителей за объемом питания. К сожалению, дети старшего возраста при превалирующем нерегулярном питании вместе с продуктами получает в среднем за сутки 1500–1700 мл воды, что приводит к нарушению обменных процессов на уровне всего организма.

Другим базисным компонентом терапии является диетическая коррекция. При оксалурии исключаются из питания продукты с высоким и средним содержанием щавелевой кислоты. Продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (от 10 до 1 г/кг веса продукта): какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, петрушка, ревень. Продукты со средним содержанием щавелевой кислоты (от 1,0 до 0,3 г/кг веса продукта): морковь, цикорий, зеленая фасоль, лук, помидоры, чай. Разрешаются продуты со средним и низким содержанием щавелевой кислоты: белокочанная капуста, абрикосы, бананы, картофель, грибы, баклажаны, кабачки, горох, огурцы, тыква. Ограничиваются продукты, богатые витамином С: шиповник, перец сладкий, смородина, облепиха, капуста брюссельская, цветная, рябина, апельсины. При построении диеты необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в человеческом организме не синтезируется и является жизненно необходимым элементом питания, поэтому нельзя полностью элиминировать продукты, содержащие витамин С, из рациона питания.

На фоне диетических мероприятий экскреция оксалатов с мочой уменьшается на 40% и более. Экскреция оксалатов может быть уменьшена в результате изменения метаболизма глицина при введении в организм бензоата натрия, который блокирует эндогенный синтез оксалатов из глицина, то есть при введении в рацион (дополнительное питье) клюквы и брусники. Уменьшение выделения оксалатов на фоне дачи бензоата натрия происходит благодаря превращению глицина в гиппуровую кислоту.

При урикозурических нефропатиях рекомендована диета с ограничением пуриновых веществ. Продукты с высоким содержанием пуринов: сардины, сельдь, скумбрия, субпродукты. Среднее содержание пуринов: чечевица, говядина, свинина, кролик, речная и озерная рыба.

С учетом того, что кристаллы оксалатов и уратов осаждаются в кислой среде, необходимо следить за соотношением кислых и щелочных валентностей в пище, кислые валентности содержатся в продуктах животного происхождения и злаковых, щелочные во фруктах и овощах, то есть ориентироваться на молочно-растительный (из разрешенного перечня) стереотип питания.

Кроме того, с ощелачивающей целью назначаются щелочные минеральные воды типа «Боржоми», «Нарзан», «Ессентуки» и т. п., средней минерализации в возрастных дозах, курсами по 2–3 недели.

К методам диетической коррекции также можно отнести прием растительных масел как поставщиков полиненасыщенных жирных кислот по 5,0–15,0 мл 1–3 раза в день. Растительные масла логично использовать в качестве заправок для овощных салатов, пюре или каши.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения любой формы дисметаболических нефропатий составляет метаболическая и мембранопротекторная терапия.

При оксалозе рекомендовано назначение витаминов В1 и В6 с целью активизации метаболизма глицина, назначают витамины per os в высоких дозах от 20–60 мг/сут до 100 мг/сут в утренние и дневные часы, курс 2–3 недели. При оксалозе можно применять и комплексные препараты, содержащие витамины В1 и В6.

Магне В6 содержит пиридоксин и магний. Разрешен к применению у детей старше 12 лет. Принимается по 1–2 таблетки 3 раза в день. Курс 2–3 недели.

Мульти-табс В-Комплекс. Содержит: витамин В1 (тиамина нитрат) — 15 мг, витамин В2 (рибофлавин) — 15 мг, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) — 15 мг, витамин В12 (цианокобаламин) 5 мкг, никотинамид — 60 мг, пантотеновую кислоту (кальция пантотенат) — 30 мг, фолиевую кислоту — 200 мкг. Применять по 1–2 таблетки в день, курс 2–3 месяца.

При оксалурии и уратурии показаны курсы метаболической терапии и мембранопротекторов, витамины А, Е, Аевит в возрастных дозах.

Димефосфон (15% раствор). Является антигипоксантом и антиоксидантом, регулятором водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Применяют внутрь, запивая водой, в виде раствора, взрослым и детям по 30–50 мг/кг (или из расчета 1 мл 15% раствора на 5 кг массы тела), 1–4 раза в сутки, длительность приема 3 недели — 2 месяца. Обладает горьким вкусом, поэтому для облегчения приема детям рекомендуется запивать молоком, фруктовым соком или сладким чаем.

Элькар (L-карнитин) — 20% водный раствор для перорального применения, содержащий 200 мг действующего вещества в 1 мл раствора. Препарат относится к фармакологической группе «Метаболические средства» и выпускается во флаконах по 25, 50 и 100 мл. Элькар представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха, содержащую L-карнитин, по химической структуре и биологической активности идентичный природному. Участвует в процессах обмена веществ. Нормализует структуру и функцию митохондрий, оптимизирует энергетический обмен в клетках. После приема внутрь хорошо всасывается в кишечнике, концентрация в плазме крови достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч, выводится почками. Препарат разрешен к применению у детей с первого года жизни. Легко дозируется, можно применять в качестве питья или в виде добавки к сладким блюдам. До 3 лет 5–10 капель на прием, от 3 до 6 лет — по 0,1 г (14 капель) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,2–0,3 г), от 6 до 12 лет — по 0,2–0,3 г (28–42 капли) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,4–0,9 г). Курс лечения — 1 мес. Противопоказаний для назначения препарата нет.

Эссенциале форте Н. Содержит эссенциальные фосфолипиды (EPL) из соевых бобов, содержащие 76% (3-sn-фосфатидил) холина, сочетающиеся с природными эндогенными фосфолипидами по химической структуре, нормализуют метаболизм липидов и белков, способствуют активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, восстанавливают клеточную структуру, улучшают регенерацию. Ежедневный прием — по 2 капсулы 2–3 раза в день, во время еды, проглатывая целиком, запивая небольшим количеством воды.

Эссливер форте. Выпускается в капсулах. Содержит эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин — 29%, фосфатидилэтаноламин и др.) — 300 мг, витамин B1 — 6 мг, витамин В2 — 6 мг, витамин В6 — 6 мг, витамин В12 — 6 мкг, токоферола ацетат — 6 мг, никотинамид — 30 мг. Регулирует проницаемость биомембран, активность мембраносвязанных ферментов, обеспечивая физиологическую норму процессов окислительного фосфорилирования в клеточном метаболизме. Восстанавливает мембраны путем структурной регенерации и методом конкурентного ингибирования перекисных процессов. Применяется внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. У детей до 12 лет применяется с осторожностью.

Фосфоглив. Комплексный препарат, содержащий фосфатидилхолин растительного происхождения и тринатриевую соль глицирризиновой кислоты из корня солодки. Фосфатидилхолин является основным компонентом фосфолипидного биослоя биологических мембран. При пероральном введении в организм фосфатидилхолин восстанавливает целостность клеточных мембран. Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительными свойствами. Форма выпуска — капсулы. По 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 30 дней регулярно. Высшая разовая доза — 4 капсулы, суточная — 12 капсул. Разрешен к применению у взрослых.

Тыквеол. Формы выпуска: капсулы, масло для приема внутрь, свечи ректальные. Содержит комплекс биологически активных веществ из семян тыквы (каротиноиды, токоферолы — не менее 4%, фосфолипиды, стерины, фосфатиды, флавоноиды, витамины B1, B2, C, PP, насыщенные, ненасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты — пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая, линоленовая). Оказывает выраженное антиоксидантное действие, угнетающее процессы перекисного окисления липидов в биологических мембранах. Эссенциальные фосфолипиды — структурные элементы клеточных мембран и мембран органелл, регулируют проницаемость мембран и процессы окислительного фосфорилирования, способствуют восстановлению структуры и функции мембран. Применяется внутрь, по 1 чайной ложке экстракта за 30 мин до еды или по 2–4 капсулы, во время или после еды 3–4 раза в сутки.

Длительность курса протекторной терапии 2–3 недели, проводится 3–4 раза в год.

Помимо мембранопротекторной терапии широко используются комбинированные препараты на основе лекарственных трав и эфирных масел.

Фитотерапия традиционно популярна для лечения самых разных заболеваний почек. В целом, надо отметить, что при дисметаболической нефропатии целесообразно использовать лекарственные травы с диуретическими и мембраностабилизирующими свойствами и избегать трав с высоким содержанием оксалатов и аскорбиновой кислоты при оксалурии. Несмотря на большой выбор лекарственных растений и их препаратов, важно выделять те из них, в отношении которых имеются научные данные в плане эффективности лечения и безопасности. Одним из наиболее популярных в лечении дисметаболических нефропатий препаратов является растительный лекарственный препарат Канефрон Н. В исследованиях показано мочегонное, уросептическое, мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие Канефрона Н при различных инфекционно-воспалительных и обменных заболеваниях почек. Препарат может использоваться как в лечебном комплексе, так и отдельно длительным курсом у детей с дисметаболическими нефропатиями.

Канефрон Н. Выпускается в виде водно-спиртового раствора и в драже. В состав лекарственного препарата растительного происхождения входят: травы золототысячника (Centaurii herba), корня любистока (Levistici radix), листьев розмарина (Rosmarini folia). Фармакологическое действие: диуретическое, спазмолитическое, противовоспалительное, антибактериальное. Способ применения и дозы: внутрь, грудным детям — по 10 капель 3 раза в сутки; детям дошкольного возраста — по 15 капель 3 раза в сутки; детям школьного возраста — по 25 капель или по 1 драже 3 раза в сутки. Курс 2–4 недели. При необходимости (для улучшения вкуса) капли можно принимать вместе с другими жидкостями. Драже следует принимать не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.

Олиметин. Комплексный препарат, содержащий масло мяты перечной, масло терпентинное очищенное, масло аира, масло оливковое, серу очищенную. Оказывает спазмолитическое, желчегонное, мочегонное и противовоспалительное действие. Форма выпуска — капсулы. Применяют по 1–2 капсулы 3 раза в день до еды. Курс 2–3 неде

Дисметаболическая нефропатия у детей — причины и симптомы

Дисметаболическая нефропатия относится к группе заболеваний обмена веществ в организме.

Это заболевание довольно часто диагностируется педиатрами и детскими специалистами по лечению нефрологических заболеваний даже у детей в раннем возрасте.

Содержание статьи

Актуальность проблемы

По международной статистике, подобные нарушения можно встретить у каждого третьего ребенка. Нарушения в работе такой жизненно важной системы организма как мочевыводящая приводят к структурным и функциональным изменениям почек, отложению в них солей.

Признаки подобного патологического состояния не являются приговором. Своевременное устранение причин, вызвавших симптомы нарушений в мочевыводящей системе, правильная терапия, корректировка образа жизни и питания ребенка приведут к полному устранению проявлений нефропатии.

Напротив, отсутствие лечения и погрешности в рационе ребенка могут вызвать развитие тяжелых осложнений. Ребенок с дисметаболической нефропатией относится к группе риска по заболеванию интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью.

Что такое дисметаболическая нефропатия

Обменная нефропатия у детей в международной классификации болезней не выделяется как отдельный диагноз. Если педиатр говорит о дисметаболической нефропатии, это подразумевает ряд сбоев в обменных процессах организма, которые рассматриваются не как конечное заболевание, а как синдром.

Он включает в себя ряд нефропатий, имеющих различные причины и механизмы образования, зависящих от того, что именно вызвало нарушения минерального обмена и других обменных процессов. Такое нарушение в работе мочевыводящей системы, в конечном счете, могут привести к образованию почечных камней, другим серьезным патологиям почек.

Классификация

В зависимости от причин, вызвавших симптоматику заболевания, дисметаболические нефропатии рассматриваются как первичные и вторичные. Вторичная форма является более распространенной. Ее появление связано с рядом эндогенных и экзогенных факторов — рационом ребенка, принимаемыми им лекарственными препаратами, нарушениями в обмене некоторых веществ.

Дисметаболические нефропатии первичной формы у детей обнаруживаются, как правило, очень рано и являются наследственными. Эта форма встречается редко и может быстро дать осложнения, (такие как почечная недостаточность или мочекаменная болезнь).

Вторичные нефропатии, вызванные нарушениями в обмене веществ, классифицируют, исходя из состава выявляемых при анализе мочи солей. Всего различают пять видов обменных нефропатий:

1. Оксалатная нефропатия (или оксалатно-кальциевая). Она преобладает среди всех видов и фиксируется почти в 90% случаев, характеризуется повышенным содержании оксалатов в моче (в основном, солей кальция). Эту патологию вызывают сбой обмена кальция в организме ребенка и образование повышенного содержания солей щавелевой кислоты в процессе метаболизма аминокислот и частично аскорбиновой кислоты.
2. Фосфатная, или фосфатурия. У ребенка с таким заболеванием нарушается фосфорный обмен, большое количество фосфора в виде кристаллических фосфатов попадает в мочу. На этот вид нефропатии приходится до 10% случаев.
3. Уратная. При уратурии, которая встречается примерно в 5% случаев из всех видов обменных нефропатий, в моче обнаруживаются соли мочевой кислоты – ураты (обычно натрия и калия).
4. Цистиновая нефропатия. Является следствием нарушения в детском организме обмена цистина − аминокислоты, которая синтезируется с участием продуктов обмена метионина. Избыток цистина в виде кристаллов откладывается в канальцах и интерстициальной ткани почек. Цистинурия составляет 3% регистрируемых нефропатий.
5. Смешанная. При этом виде нефропатии в моче могут быть обнаружены различные виды кристаллов − оксалатные, фосфатные, уратные. Она проявляется у ребенка любого возраста, бывает врожденной или вызванной хроническими болезнями органов мочевыводящей системы.

Причины возникновения

К появлению у ребенка дисметаболической нефропатии может привести целый комплекс причин. Наследственный характер имеет первичная нефропатия: накопленные генетические мутации приводят к нарушениям метаболических процессов.

К общим причинам вторичных нефропатий относят интоксикацию организма, физические нагрузки (особенно такие, что связаны с повышенными потерями воды организмом), длительный прием лекарств, несбалансированное питание.

Вторичные дисметаболические нефропатии появляются у детей вследствие передозировок некоторыми веществами или их замедленным выводом из организма. Нормой считается, если соли в моче находятся в растворенном виде. Привести к их кристаллизации и выпадению в осадок могут внешние факторы:

• влияние жаркого и сухого климата;
• употребление жесткой воды;
• недостаточное потребление жидкости;
• недостаточное количество витаминов;
• избыток в рационе белковой пищи, пуринов, щавелевой кислоты;
• прием лекарств (диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов).

Способствовать образованию солей могут и внутренние факторы:

• врожденные нарушения развития мочеточника, другие аномалии органов мочевыводящей системы;
• инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
• гормональные сбои;
• необходимость иммобилизации или длительного соблюдения постельного режима.

Спровоцировать заболевание у ребенка может нервно-артритический диатез, а также перенесенные матерью в период беременности осложнения, поздний токсикоз, гипоксия плода.

Предрасполагающие факторы

Помимо общих причин, каждая форма дисметаболической нефропатии имеет свои специфические причины. К наиболее часто встречающейся форме, оксалатурии, приводит нарушение обмена кальция в детском организме, в результате чего его соединение со щавелевой кислотой проявляется в виде кристаллов (в моче).

Спровоцировать подобную патологию могут дефицит витаминов А, Е, В6, магния, калия, избыточное поступление в организм витамина D, вызванное лечением рахита, оксалатов из содержащих их в большом количестве продуктов.

Если у ребенка диагностированы колит, болезнь Крона, сахарный диабет, хронический панкреатит, энтерит, пиелонефрит или дискинезия желчевыводящих путей, риск возникновения у него обменной нефропатии увеличивается.

Фосфатурия связана с нарушением обмена фосфора. Ее могут вызвать инфекционные заболевания почек, центральной нервной системы, патологии паращитовидных желез. К возникновению фосфатной формы приводит прием некоторых лекарств. Таких как противоопухолевые препараты, салицилаты, тиазидные мочегонные, циклоспорин А.

Уратный вид может быть вызван как наследственным фактором (в частности, синдромом Леша-Найхана), так и заболеванием ребенка гемолитической анемией, эритремией, миеломной болезнью, пиелонефритом.

Цистиновая форма, которая развивается в результате нарушения метаболизма цистина, может быть спровоцирована заболеваниями почек − пиелонефритом, тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы

Для дисметаболической нефропатии в большинстве случаев характерно бессимптомное протекание, появление синдрома никак не сказывается на поведении и самочувствии ребенка. И только случайное обнаружение кристаллов при общем анализе мочи чаще всего сигнализирует о нарушениях в работе почек.

Признаки появления дисметаболической нефропатии зависят от ее вида, то есть от того, какие именно соли обнаруживаются в виде кристаллов в моче. Наиболее часто встречающаяся у детей оксалатная нефропатия может появиться уже в первый год жизни младенца, не давая никакого внешнего проявления.

Эти дети могут иметь в родословной такие заболевания как подагра, артропатия, спондилез, мочекаменная или желчнокаменная болезнь, сахарный диабет. Внимательная мама может заметить, что моча ребенка мутная и даже с осадком, а на стенках горшка скапливается с трудом смываемый налет оксалатов.

Если оксалатная нефропатия является первичной (наследственной), то симптомы проявляются уже с первых лет жизни в виде болей в животе и суставах (они могут быть и припухлыми). Это объясняется тем, что оксалаты откладываются как в почках, так и в суставах.

Но чаще болезнь развивается в возрасте от 5 до 7 лет. Заболевший ребенок может стать аллергиком, иметь синдром вегето-сосудистой дистонии гипотензивного типа, страдать от головных болей, быстрой утомляемости, иметь избыточный вес и даже ожирение.

У ребенка могут наблюдаться нарушения в мочевой системе − болезненное или частое мочеиспускание, энурез, зуд и покраснение в области гениталий. Иногда заболевание сопровождается колющими болями в спине или вздутием живота. Обострение болезни может произойти в подростковом возрасте, в период гормональной перестройки, связанной с половым созреванием.

При уратурии в начальной стадии, пока содержание уратов в моче мало, явной симптоматики нет, общее состояние ребенка остается нормальным. При прогрессировании патологии и значительном увеличении концентрации солей ребенок легко возбуждается, капризничает, отмечается повышенная плаксивость.

Далее соли начинают откладываться и в суставах, что сопровождается кожным зудом и высыпаниями, осложнениями со стороны органов дыхания (приступами удушья). Для уратной формы нефропатии характерен красно-коричневый или кирпичный цвет мочи, который придает ей избыток солей мочевой кислоты.

Диагностика

Поскольку обменная нефропатия у детей в начале заболевания часто проходит бессимптомно, ее самостоятельное обнаружение в домашних условиях затруднительно. Часто она выявляется при лечении другого заболевания. Если, например, педиатр назначил общий анализ мочи, и его результаты указали на повышенное содержание солей и кристаллов, а также лейкоцитов, эритроцитов, наличие белка, высокую удельную плотность.

Но если родители замечают, что моча ребенка изменила цвет, стала мутной, содержит осадок, визит к врачу откладывать нельзя.

Диагностируется дисметаболическая нефропатия у детей педиатром совместно с детским нефрологом или детским урологом. Прежде всего, для диагностики используются данные анамнеза. В обязательном порядке проводится лабораторно-инструментальная диагностика.

Базовым является общий анализ мочи. С его помощью в моче выявляют наличие кристаллов различных солей, белка, крови, лейкоцитов, кислотность. Если кристаллы солей выявляются только общим анализом мочи, диагноз «дисметаболическая нефропатия» еще не ставится. Такое явление может пройти самостоятельно, без лечения. Иногда требуется скорректировать рацион, и общий анализ будет соответствовать норме.

Подтверждение диагноза

Для подтверждения диагноза требуется биохимическое исследование мочи. С его помощью определяются концентрации солей (оксалатов, фосфатов, уратов и других). Обнаружение фосфатов в незначительном количестве не считается серьезным отклонением. А вот цистин в моче является однозначным признаком патологического процесса.

Если наблюдается бактериальная инфекция, может потребоваться бактериологический анализ для выявления патологической микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.

В более сложных диагностических случаях специалист может назначить более специфические анализы мочи. Функциональная проба по Нечипоренко позволяет выявить патологии органов мочевыводящей системы, которые вызывают нарушение метаболизма в почках у детей, дифференцировать гломерулонефриты и пиелонефриты.

Дополнительные методы

Помочь нефрологу понять механизм происходящего в почках патологического процесса может проба Зимницкого. Она дает возможность оценить концентрационные способности почек. Для диагностики используют также пробу мочи по Аддис-Каковскому.

Это количественный анализ. Он учитывает суточные колебания состава мочи и дает более точную и полную информацию о работе мочевыводящей системы.

В диагностике дисметаболической нефропатии у детей применяют также ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря. Этот метод является высокоточным и выявляет патологические изменения в органах мочевыводящей системы даже на начальных стадиях. Он безопасен и подходит даже для малышей.

УЗИ может выявить кристаллические включения — песок или конкременты, но они не являются специфическими именно для обменной нефропатии. Детям постарше врач может назначить обзорную урографию с контрастом. Это исследование позволяет оценить работу почек, выявить функциональные нарушения в мочевыводящей системе.

Лечение дисметаболической нефропатии

Для того чтобы вылечить ребенка от дисметаболической нефропатии, требуется комплексный подход, состоящий из восстановления нормального обмена веществ, соблюдения диеты, создания условий для активного вывода солей из организма и устранения причин, способствующих кристаллизации солей.

При этой патологии важно достаточное потребление жидкости, которое должно составлять около полутора литров воды для двухлетнего ребенка. 2 литра − для ребенка шести лет и 2,5 л − в возрасте десяти лет и старше в течение дня. Рассчитать необходимое количество жидкости в сутки можно также, исходя из веса: на 1 кг требуется 50 − 60 мл жидкости.

Достаточная водная нагрузка позволяет снизить концентрацию солей в моче. Детям рекомендуются минеральная негазированная вода, свежевыжатые соки из яблок и тыквы, разбавленные водой, а также морсы из клюквы и брусники, травяные чаи, компот из сухофруктов. При этом важно учитывать, что жидкость поступает в организм не только с напитками, но и с супами, а также многими другими продуктами питания.

Если у детей первых двух лет жизни количество поступающей в организм жидкости часто бывает достаточным за счет пристального внимания родителей к их рациону, то в более позднем возрасте контроль ослабевает, и дети не получают необходимую суточную норму. Это вызывает нарушение обменных процессов в детском организме.

Базовые методы

Базовым компонентом терапии при дисметаболической нефропатии у разновозрастных детей является корректировка рациона питания. Продукты должны быть натуральными; диета определяется теми нарушениями обмена, которые привели к патологии.

При оксалатной форме нефропатии предпочтительны блюда из капусты, картофеля, кабачков, жидкие молочные продукты, макароны, сладкие фрукты, арбузы, дыни. Запрещены блюда из продуктов, которые имеют в составе щавелевую кислоту и приводят к избыточному образованию оксалатов в организме ребенка. Это щавель, цитрусовые, какао и шоколад, мясные бульоны.

При уратурии из рациона необходимо исключить мясные продукты и бульоны, шоколад, сою, сдобу и сладости. При фосфатурии ограничиваются молочные продукты, соленые и копченые блюда, сдобные булочки и сладкие продукты. Приоритет отдается кислым сокам, ягодам и овощам, кашам, мясу и рыбе.

Изменения рациона в случае цистинурии связаны с ограничением белковых продуктов − яиц, творога, мяса. Диетическая коррекция предполагает также использование растительных масел, которые поставляют в организм полиненасыщенные жирные кислоты. Их можно добавлять в пюре и салаты из овощей, в каши.

Длительность лечебной диеты составляет от двух недель до месяца. За это время должен наладиться обмен веществ.

Тактика лечебных мероприятий

Дисметаболические нефропатии лечатся у детей применением лекарственных средств. Фармацевтические препараты назначаются с учетом таких факторов как история болезни, сопутствующее основное заболевание, нарушение обмена веществ. Для нормализации работы почек и всей мочевыводящей системы рекомендуется прием витаминов и антиоксидантов, при нарушениях мочевыделения назначаются диуретики.

Лечение оксалатной нефропатии подразумевает использование мембраностабилизаторов для восстановления клеточных мембран, регуляторов обмена кальция, электролитного равновесия и кислотно-щелочного баланса. Назначаются витамины В6, А, Е, а также окись магния, средства, которые препятствуют образованию и способствуют растворению конкрементов.

При уратной форме патологии применяются цитратные смеси, препараты, снижающие синтез мочевой кислоты в организме ребенка. В числе которых: витамин РР, оротовая кислота (витаминоподобное вещество, влияющее на обмен веществ), аллопуринол и другие.

При фосфатурии помогает прием аскорбиновой кислоты, а также аминокислота метионин, препараты для лечения частого мочеиспускания. Цистиновую форму нефропатии лечат, применяя цитратные смеси, витамин А, препараты для ощелачивания мочи, детоксиканты в сочетании с мембраностабилизаторами.

Прогноз

Если провести адекватную терапию и соблюдать рекомендации лечащего врача по необходимой диете и образу жизни, нефропатия, появившаяся у ребенка, может быть вылечена полностью. Чтобы избежать повторного случая нефропатии, нужно следить за здоровьем и питанием ребенка. Соблюдать питьевой режим, не медлить с лечением воспалительных заболеваний, периодически контролировать мочу на содержание солей.

Если же не соблюдать врачебные рекомендации, заболевание будет прогрессировать и приведет к пиелонефриту и отложению камней в почках. При цистиновой форме нефропатии довольно быстро может наступить почечная недостаточность.

В этом случае спасти больного ребенка без трансплантации органа невозможно. Но не исключено, что через некоторое время кристаллы цистина появятся и в трансплантате. Это может стать причиной, вызвавшей смерть пациента через 15 − 19 лет после операции по пересадке органа.

«Что такое дисметаболическая нефропатия у детей «

Содержание статьи

Виды

Исходя из причины возникновения, классифицируют первичные и вторичные формы. Первичная дисметаболическая нефропатия обусловлена наследственностью; это чревато ранним развитием мочекаменной болезни и хронической недостаточностью почек.

Вторичная форма связана с накоплением в организме вредных веществ; это происходит из-за сбоя в работе внутренних органов или приема лекарственных препаратов.

По составу соли дисметатаболическая нефропатия бывает:

• оксалатно-кальциевой;
• фосфатной;
• уратной;
• цистиновой;
• смешанной.

Зачастую нарушения работы почек связаны с плохим обменом кальция (80-90% случаев), реже – фосфатов (3-10%), уратов (5%), цистинов (3%).

Детки болеют из-за инфекции мочевыводящих путей, онкологии, химиотерапии, проблем с желудком. Оксалатная нефропатия развивается на фоне масштабного поступления оксалатов с пищей, болезни Крона, избытка аскорбиновой кислоты, нехватки витамина B6, воспаления кишечника или язвенного колита. Фосфатная нефропатия возникает из-за инфицирования мочевика, а уратная – из-за сбоев в обмене мочевой кислоты.

Причины

Среди внешних первопричин выделяют жесткую питьевую воду, повышенный уровень солнечной радиации, неподходящий жаркий климат, переизбыток витамина D, нехватку витаминов А, В6, РР, ничтожное количество продуктов с ненасыщенными жирными кислотами, частые походы в сауну, переизбыток пуринов и белков.

К внутренним факторам относятся врожденные отклонения почек и мочевых путей, воспаления в этих органах, сильное обезвоживание из-за интенсивных физических нагрузок, нарушенный метаболизм.

Симптомы

Визуально почечную недостаточность можно определить по состоянию мочи. Она становится мутной, появляется осадок. Нередко на стенках горшка заметен налет, который смывается с трудом. Возможно возникновение на теле аллергических реакций. Ребенка начинают мучать головные боли, колики в пояснице, частое и болезненное мочеиспускание. Появляется усталость и склонность к ожирению. Встречается энурез, краснота и зуд в области половых органов, вздутие живота, субфебрилитет.

Обострение болезни у детей чревато появлением камней в почках или мочевом пузыре, развитием хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагностирование предусматривает сбор общего анализа мочи для выявления соляных кристалликов; биохимии мочи, способной показать повышенную концентрацию солей. Возможно проведение исследования на кальцификацию, демонстрирующей нарушенный обмен кальция в клетках. А также теста на активность перекисного окисления. Врач выписывает направление на УЗИ, чтобы проверить наличие песка или конкрементов.

Лечение

При таком диагнозе нужно записаться на прием к врачу-педиатру, детскому нефрологу или урологу. Исходя из анализов, он назначает медикаментозное лечение, которое поможет вывести соли и привести в норму обменные процессы. Необходимо позаботиться об обильном питье. Вода уменьшает в моче концентрацию кристаллов и способствует частому мочеиспусканию.

Обязательным условием является диета. Нельзя говорить об универсальном рационе, поскольку каждый вид дисметаболической нефропатии предусматривает уникальный набор блюд. При оксалатах исключаются мясные бульоны, морковка, свекла и продукты, содержащие шоколад, зато приветствуется употребление картофеля и капусты. В случае с уратами стоит отказаться от печени, бобовых, орехов и какао. При фосфатах не рекомендуется употребление в пищу куриного мяса, сыра, печени, бобовых, шоколадных десертов. Эффективна фитотерапия. Фаворитами являются петрушка, можжевельник, зверобой, ромашка, василек, брусничные и березовые листья, тысячелистник.

Зачастую консультация врача и правильно подобранная терапия дают хороший результат. Показатели в моче нормализируются, малыш идет на поправку. Неэффективные действия терапевта приводят к воспалительным процессам и образованию конкрементов.

Профилактика

Во избежание такого диагноза следует обеспечить детям правильный рацион, основу которого составят каши, мясо и рыба, овощи, фрукты, кисломолочные продукты. В период авитаминоза нужно пропивать витаминные комплексы, важно соблюдать водный баланс.

Для предотвращения рецидивов проводятся курсы антимикробной терапии (принимаются уросептики и фитоуросептики). Возможно применение фитопрепаратов.

IgA Нефропатия | NIDDK

Что такое нефропатия иммуноглобулина А (IgA)?

IgA-нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения IgA, вызывающие воспаление, которое повреждает ткани почек. IgA — это антитело — белок, вырабатываемый иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы. Большинство людей с IgA-нефропатией получают помощь от нефролога, врача, специализирующегося на лечении людей с заболеванием почек.

Как IgA-нефропатия влияет на почки?

IgA-нефропатия поражает почки, поражая клубочки. Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах — крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови. Накопление отложений IgA вызывает воспаление и повреждение клубочков, в результате чего почки выводят кровь и белок в мочу. Повреждение может привести к рубцеванию нефронов, которое медленно прогрессирует в течение многих лет.В конце концов, IgA-нефропатия может привести к терминальной стадии болезни почек, иногда называемой ТПН, что означает, что почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы поддерживать здоровье человека. Когда у человека отказывает почки, ему или ей нужна трансплантация или лечение с фильтрацией крови, называемое диализом.

Более подробная информация представлена ​​в разделе о здоровье NIDDK «Обзор гломерулярных заболеваний».

Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах — крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови.

Что вызывает нефропатию IgA?

Ученые считают, что IgA-нефропатия — это аутоиммунное заболевание почек, то есть заболевание возникает из-за того, что иммунная система организма вредит почкам.

Люди с IgA-нефропатией имеют повышенный уровень IgA в крови, который содержит меньше особого сахара, галактозы, чем обычно. Этот IgA с дефицитом галактозы считается «чужеродным» для других антител, циркулирующих в крови. В результате эти другие антитела прикрепляются к IgA с дефицитом галактозы и образуют сгусток.Этот комок еще называют иммунным комплексом. Некоторые скопления застревают в клубочках нефрона и вызывают воспаление и повреждение.

У некоторых людей IgA-нефропатия передается в семье. Ученые недавно обнаружили несколько генетических маркеров, которые могут играть роль в развитии болезни. IgA-нефропатия также может быть связана с респираторными или кишечными инфекциями и реакцией иммунной системы на эти инфекции.

Насколько распространена нефропатия IgA и кто более подвержен этой болезни?

IgA-нефропатия — одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением. ¹

IgA-нефропатия может возникнуть в любом возрасте, хотя первые признаки заболевания почек чаще всего появляются, когда люди находятся в возрасте от подросткового до 30-летнего возраста. ² IgA нефропатия в США в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. ³ Хотя IgA-нефропатия встречается у людей во всем мире, она чаще встречается у азиатов и кавказцев. ⁴

Вероятность развития IgA-нефропатии выше у человека, если

• он или она в семейном анамнезе имели IgA-нефропатию или IgA-васкулит — заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
• Он мужчина от подростка до 30-х годов
• он или она азиат или европеец

Каковы признаки и симптомы IgA нефропатии?

На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.При появлении симптомов наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче. Гематурия может быть признаком повреждения клубочков. Кровь в моче может появиться во время или вскоре после простуды, боли в горле или другой респираторной инфекции. Количество крови может быть

• видно невооруженным глазом. Моча может стать розовой или иметь цвет чая или колы. Иногда у человека может быть темная или кровавая моча.
• настолько мал, что его можно обнаружить только с помощью специальных медицинских тестов.

Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия — когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.Альбумин — главный белок крови. Здоровые почки не позволяют большинству белков крови попадать в мочу. Однако при повреждении клубочков большое количество белка просачивается из крови в мочу.

Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма. Избыток жидкости в организме может вызвать отек или опухоль, обычно в ногах, ступнях или лодыжках, реже — в руках или лице. Пенистая моча — еще один признак альбуминурии.У некоторых людей с IgA-нефропатией наблюдаются как гематурия, так и альбуминурия.

После 10–20 лет IgA-нефропатии примерно у 20–40% взрослых развивается терминальная стадия заболевания почек. ⁵ Признаки и симптомы терминальной стадии болезни почек могут включать

• высокое кровяное давление
• мало или совсем нет мочеиспускания
• отек
• чувство усталости
• сонливость
• генерализованный зуд или онемение
• сухая кожа
• головные боли
• потеря веса
• потеря аппетита
• тошнота
• рвота
• проблемы со сном
• проблема концентрации
• потемнение кожи
• мышечные судороги

Каковы осложнения IgA нефропатии?

Осложнения IgA-нефропатии включают

• высокое кровяное давление
• острая почечная недостаточность — внезапная и временная потеря функции почек
• хроническая почечная недостаточность — снижение функции почек с течением времени
• нефротический синдром — совокупность симптомов, указывающих на поражение почек; симптомы включают альбуминурию, недостаток белка в крови и высокий уровень холестерина в крови
• проблемы с сердцем или сердечно-сосудистой системой
• Пурпура Геноха-Шенляйна

Дополнительная информация представлена ​​в разделах NIDDK, посвященных здоровью, почечным заболеваниям и почечной недостаточности.

Как диагностируется заболевание почек?

Медицинский работник диагностирует заболевание почек с помощью

• Медицинский и семейный анамнез
• медосмотр
• Анализы мочи
• анализ крови

Медицинский и семейный анамнез

Сбор медицинского и семейного анамнеза может помочь врачу диагностировать заболевание почек.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать заболевание почек.Во время медицинского осмотра врач обычно

• измеряет артериальное давление пациента
• исследует тело пациента на опухоль

Анализы мочи

Мерный тест на альбумин и кровь. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может определить присутствие альбумина и крови. Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или коммерческого учреждения. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа.Тест включает помещение полоски химически обработанной бумаги, называемой щупом, в образец мочи пациента. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин или кровь.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Поставщик медицинских услуг использует это измерение, которое сравнивает количество альбумина с количеством креатинина в образце мочи, чтобы оценить 24-часовую экскрецию альбумина. У пациента может быть хроническое заболевание почек, если соотношение альбумина к креатинину в моче превышает 30 миллиграммов (мг) альбумина на каждый грамм (г) креатинина (30 мг / г).Это измерение также называется UACR.

Анализ крови

Анализ крови включает взятие крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Поставщик медицинских услуг может заказать анализ крови, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки пациента каждую минуту — это измерение, называемое расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ). В зависимости от результатов тест может показать следующее:

• рСКФ 60 или выше находится в пределах нормы
• рСКФ ниже 60 может указывать на заболевание почек
• рСКФ 15 или ниже может указывать на почечную недостаточность

Как диагностируется IgA нефропатия?

В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; следовательно, для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.

Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице или амбулаторном центре с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография, чтобы ввести иглу для биопсии в почку. Патолог — врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний — исследует ткань почек с помощью микроскопа.Только биопсия может показать отложения IgA в клубочках. Биопсия также может показать, какое повреждение почек уже произошло. Результаты биопсии могут помочь врачу определить лучший курс лечения.

Как лечится IgA-нефропатия?

Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии. После того, как почки покрыты рубцами, они не подлежат восстановлению. Следовательно, конечная цель лечения нефропатии IgA — предотвратить или отсрочить терминальную стадию заболевания почек.Врач может выписать лекарства на номер

.

• контролировать кровяное давление и замедлять прогрессирование заболевания почек
• Удалить лишнюю жидкость из крови человека
• контролирует иммунную систему человека
• снижает уровень холестерина в крови человека

Контроль артериального давления и медленное прогрессирование болезни почек

Людям с IgA-нефропатией, вызывающей высокое кровяное давление, может потребоваться прием лекарств, снижающих кровяное давление, а также значительно замедляющих прогрессирование заболевания почек.Два типа препаратов для снижения артериального давления — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) — доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Человеку также могут потребоваться бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от кровяного давления.

Удалить лишнюю жидкость

Врач может прописать мочегонное средство — лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости может улучшить контроль артериального давления. Прием мочегонного средства вместе с ингибитором АПФ или БРА часто увеличивает эффективность этих препаратов.

Контроль иммунной системы

Медицинские работники иногда используют лекарства для контроля иммунной системы человека. Поскольку воспаление является нормальной реакцией иммунной системы, контроль над иммунной системой может уменьшить воспаление. Поставщики медицинских услуг могут прописать следующие лекарства:

• кортикостероиды, такие как преднизон
• циклофосфамид

Пониженный уровень холестерина в крови

У людей с нефропатией IgA может развиться повышенный уровень холестерина в крови.Холестерин — это тип жира, который содержится в клетках организма, в крови и во многих продуктах питания. Люди, которые принимают лекарства от высокого уровня холестерина в крови, могут снизить уровень холестерина в крови. Врач может прописать одно из нескольких препаратов для снижения уровня холестерина, называемых статинами.

Как можно предотвратить IgA-нефропатию?

Исследователи не нашли способа предотвратить IgA-нефропатию. Людям с семейным анамнезом IgA-нефропатии следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, какие меры они могут предпринять для сохранения здоровья почек, например, контролировать свое кровяное давление и поддерживать уровень холестерина в крови на здоровом уровне.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении IgA-нефропатии. Медицинские работники могут порекомендовать людям с заболеваниями почек, такими как IgA-нефропатия, внести изменения в рацион, например,

• ограничение потребления натрия, часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
• уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
• соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля высокого уровня липидов или жиров в крови

Медицинские работники могут также рекомендовать людям с заболеванием почек употреблять умеренное или уменьшенное количество белка, хотя преимущества снижения количества белка в рационе человека все еще исследуются.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки должны отфильтровывать из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и вызвать более быстрое ухудшение функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию — состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ. Людям с заболеваниями почек, соблюдающим диету с ограничением белка, следует сдавать анализы крови, которые могут показать уровень питательных веществ.

Некоторые исследователи показали, что добавки с рыбьим жиром, содержащие омега-3 жирные кислоты, могут замедлить повреждение почек у некоторых людей с заболеванием почек за счет снижения артериального давления.Жирные кислоты омега-3 могут помочь уменьшить воспаление и замедлить повреждение почек из-за IgA-нефропатии. Чтобы обеспечить скоординированный и безопасный уход, людям следует обсудить со своим врачом использование дополнительных и альтернативных медицинских методов, включая использование пищевых добавок и пробиотиков. Узнайте больше на nccih.nih.gov/health/supplements.

Людям с нефропатией IgA следует поговорить с врачом об изменениях в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить их индивидуальные потребности.

Что следует помнить

• Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда отложения IgA накапливаются в почках, вызывая воспаление, которое повреждает ткани почек.
• Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что болезнь возникает из-за того, что иммунная система организма атакует ткани почек.
• IgA-нефропатия — одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением.
• На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.
• Когда появляются симптомы, наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче.
• Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия — когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.
• В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; следовательно, для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.
• Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии.

Список литературы

[1] Вятт Р.Дж., Джулиан Б.А. IgA-нефропатия. Медицинский журнал Новой Англии . 2013. 368 (25): 2402–2414.

[2] IgA-нефропатия. Сайт MedlinePlus. https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm. Обновлено 26 февраля 2014 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[3] Тормозная М. IgA нефропатия. Сайт Medscape. emedicine.medscape.com/article/239927-overview.Обновлено 6 апреля 2015 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[4] Satpathy HK. IgA-нефропатия. В: Ферри Ф.Ф., изд. Клинический консультант Ферри 2013. 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2012: 570–571.

[5] IgA-нефропатия. Сайт Национального фонда почек. www.kidney.org/atoz/content/iganeph. По состоянию на 19 октября 2015 г.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации.

Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, фигурирующие в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

Детский нефротический синдром | NIDDK

На этой странице:

Что такое детский нефротический синдром?

Детский нефротический синдром сам по себе не является болезнью; скорее, это группа симптомов, которые

• указывают на повреждение почек — особенно повреждение клубочков, крошечных единиц в почках, через которые фильтруется кровь.
• приводит к выбросу слишком большого количества белка из организма в мочу

При повреждении почек белковый альбумин, обычно содержащийся в крови, просачивается в мочу.Белки — это большие сложные молекулы, которые выполняют в организме ряд важных функций.

Два типа детского нефротического синдрома:

• первичный — наиболее распространенный тип детского нефротического синдрома, который начинается в почках и поражает только почки.
• вторичный — синдром вызван другими заболеваниями

Медицинский работник может направить ребенка с нефротическим синдромом к нефрологу — врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний почек.По возможности, ребенку следует обратиться к детскому нефрологу, который имеет специальную подготовку для лечения проблем с почками у детей. Однако во многих частях страны не хватает детских нефрологов, поэтому ребенку, возможно, придется путешествовать. Если путешествие невозможно, некоторые нефрологи, лечащие взрослых, также могут лечить детей.

Что такое почки и что они делают?

Почки — это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одному с каждой стороны позвоночника.Каждый день почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста. Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча выходит из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную в нижней части мочевого пузыря.

Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почки — это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих элементов, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают жидкость и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые отправляют необходимые минералы обратно в кровоток и удаляют отходы.

Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих элементов, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца.

Что вызывает детский нефротический синдром?

Хотя идиопатические или неизвестные заболевания являются наиболее частой причиной первичного детского нефротического синдрома, исследователи связали определенные заболевания и некоторые специфические генетические изменения, повреждающие почки, с первичным детским нефротическим синдромом.

Причина вторичного детского нефротического синдрома — основное заболевание или инфекция. Это основное заболевание или инфекция, которые называются первичным заболеванием, вызывают изменения в функции почек, которые могут привести к вторичному нефротическому синдрому у детей.

Врожденные болезни — болезни, которые присутствуют при рождении — также могут вызывать детский нефротический синдром.

Нефротический синдром начального детского возраста

К различным типам идиопатического детского нефротического синдрома относятся следующие заболевания:

• Болезнь минимальных изменений включает повреждение клубочков, которое можно увидеть только в электронный микроскоп.Этот тип микроскопа показывает крошечные детали лучше, чем любой другой микроскоп. Ученые не знают точную причину болезни минимальных изменений.
  Болезнь минимальных изменений является наиболее частой причиной идиопатического детского нефротического синдрома. ¹
• Фокальный сегментарный гломерулосклероз рубцевание в отдельных участках почки:
  • «Очаговая» означает, что только некоторые клубочки покрываются рубцами.
  • «Сегментарный» означает, что повреждение затрагивает только часть отдельного клубочка.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит — это группа заболеваний, связанных с отложениями антител, которые накапливаются в клубочках, вызывая утолщение и повреждение. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы.

Вторичный детский нефротический синдром

Некоторые общие заболевания, которые могут вызывать вторичный нефротический синдром у детей, включают

• диабет, состояние, которое возникает, когда организм не может использовать глюкозу — тип сахара — обычно
• IgA-васкулит — заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
• гепатит, воспаление печени, вызванное вирусом
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус, изменяющий иммунную систему
• Волчанка, аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда организм атакует собственную иммунную систему
• Малярия, болезнь крови, переносимая комарами
• стрептококковая инфекция, инфекция, которая возникает, когда бактерии, вызывающие стрептококковое воспаление горла или кожную инфекцию, остаются без лечения

Другие причины вторичного нефротического синдрома у детей могут включать определенные лекарства, такие как аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также воздействие химических веществ, таких как ртуть и литий.

Врожденные болезни и детский нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром встречается редко и поражает младенцев в первые 3 месяца жизни. ² Этот тип нефротического синдрома, иногда называемый инфантильным нефротическим синдромом, может быть вызван

• наследственные генетические дефекты, которые передаются от родителей к детям через гены
• инфекций на момент рождения

Дополнительная информация об основных заболеваниях или инфекциях, вызывающих изменения функции почек, представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Гломерулярные заболевания».

У каких детей чаще развивается детский нефротический синдром?

В случаях первичного детского нефротического синдрома, причина которого является идиопатической, исследователи не могут точно определить, у каких детей этот синдром более высок. Однако по мере того, как исследователи продолжают изучать связь между генетикой и детским нефротическим синдромом, возможно, удастся предсказать синдром для некоторых детей.

Дети с большей вероятностью разовьются вторичным детским нефротическим синдромом, если они

• страдают заболеваниями, которые могут повредить почки
• принимать определенные лекарства
• развивают определенные виды инфекций

Каковы признаки и симптомы детского нефротического синдрома?

Признаки и симптомы детского нефротического синдрома могут включать

• отек — опухоль, чаще всего на ногах, ступнях или лодыжках, реже на руках или лице
• альбуминурия — когда в моче ребенка высокий уровень альбумина
• гипоальбуминемия — когда в крови ребенка низкий уровень альбумина
• гиперлипидемия — когда уровень холестерина и жира в крови ребенка выше нормы

Кроме того, у некоторых детей с нефротическим синдромом может быть

• кровь в моче
• Симптомы инфекции, такие как лихорадка, вялость, раздражительность или боль в животе
• потеря аппетита
• понос
• высокое кровяное давление

Каковы осложнения детского нефротического синдрома?

Осложнения детского нефротического синдрома могут включать

• инфекция. При повреждении почек у ребенка повышается вероятность развития инфекций, поскольку организм теряет белки, которые обычно защищают от инфекции. Поставщики медицинских услуг пропишут лекарства для лечения инфекций. Дети с детским нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину и ежегодные прививки от гриппа для предотвращения этих инфекций. Детям также следует сделать соответствующие возрасту прививки, хотя поставщик медицинских услуг может отложить введение некоторых живых вакцин, пока ребенок принимает определенные лекарства.
• тромбов. Сгустки крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносный сосуд в любом месте тела. У ребенка повышается вероятность образования тромбов, когда он или она теряет белки с мочой. Врач лечит тромбы с помощью разжижающих кровь препаратов.
• холестерин повышенный. Когда альбумин попадает в мочу, уровень альбумина в крови падает. Печень производит больше альбумина, чтобы восполнить его низкий уровень в крови.В то же время печень производит больше холестерина. Иногда детям может потребоваться лечение препаратами для снижения уровня холестерина в крови.

Как диагностируется детский нефротический синдром?

Поставщик медицинских услуг диагностирует детский нефротический синдром с помощью

• Медицинский и семейный анамнез
• медосмотр
• Анализы мочи
• анализ крови
• УЗИ почек
• Биопсия почки

Медицинский и семейный анамнез

Изучение медицинского и семейного анамнеза — одна из первых вещей, которые врач может сделать для диагностики детского нефротического синдрома.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать детский нефротический синдром. Во время медицинского осмотра поставщик медицинских услуг чаще всего

• исследует тело ребенка
• постукивает по определенным участкам тела ребенка

Анализы мочи

Медицинский работник может назначить следующие анализы мочи, чтобы определить, есть ли у ребенка повреждение почек в результате детского нефротического синдрома.

Тест на альбумин. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может обнаружить присутствие альбумина в моче, что может означать повреждение почек. Ребенок или воспитатель собирает образец мочи в специальный контейнер. Для проведения теста медсестра или техник помещает полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом, в образец мочи ребенка. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение для оценки количества альбумина, попавшего в мочу за 24-часовой период.Ребенок сдает образец мочи на приеме к врачу. Креатинин — это продукт жизнедеятельности, который фильтруется почками и выводится с мочой. Высокое соотношение альбумина к креатинину в моче указывает на то, что почки выделяют большое количество альбумина с мочой.

Анализ крови

Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Лаборатория тестирует образец, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки каждую минуту, что называется оценочной скоростью клубочковой фильтрации или рСКФ.Результаты теста помогают врачу определить степень повреждения почек. Медицинские работники могут также назначить другие анализы крови, чтобы помочь определить основное заболевание, которое может вызывать нефротический синдром у детей.

УЗИ почек

Ультразвук использует устройство, называемое датчиком, которое безопасно и безболезненно отражает звуковые волны от органов, чтобы создать изображение их структуры. Специально обученный техник выполняет эту процедуру в офисе поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице.Радиолог — врач, специализирующийся на медицинской визуализации — интерпретирует изображения, чтобы увидеть, нормально ли выглядят почки; ребенок не нуждается в анестезии.

Биопсия почки

Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек ткани почек для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в амбулаторном центре или больнице. Лечащий врач назначит ребенку легкую седацию и местную анестезию; однако в некоторых случаях ребенку потребуется общая анестезия.Патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний — исследует ткани в лаборатории. Тест может помочь диагностировать детский нефротический синдром.

Когда врач подозревает, что у ребенка болезнь минимальных изменений, он или она часто начинает лечение с помощью лекарств, не выполняя биопсию. Если лекарство подействует, ребенку биопсия не требуется. В большинстве случаев поставщик медицинских услуг не выполняет биопсию детям младше 12 лет, если он или она не считает, что причиной является другое заболевание.

Как лечится детский нефротический синдром?

Медицинские работники решают, как лечить детский нефротический синдром, в зависимости от типа:

• Первичный детский нефротический синдром: лекарственные препараты
• Вторичный детский нефротический синдром: лечение основного заболевания
• Врожденный нефротический синдром: лекарства, операция по удалению одной или обеих почек и трансплантация

Первичный детский нефротический синдром

Медицинские работники лечат идиопатический детский нефротический синдром с помощью нескольких типов лекарств, которые контролируют иммунную систему, удаляют лишнюю жидкость и снижают кровяное давление.

• Управляйте иммунной системой. Кортикостероиды — это группа лекарств, которые снижают активность иммунной системы, уменьшают количество альбумина, теряемого с мочой, и уменьшают отек. Медицинские работники обычно используют преднизон или родственные кортикостероиды для лечения идиопатического детского нефротического синдрома. Около 90 процентов детей достигают ремиссии при ежедневном приеме кортикостероидов в течение 6 недель, а затем несколько меньших дозах через день в течение 6 недель. ² Ремиссия — это период, когда у ребенка отсутствуют симптомы.

  У многих детей наблюдается рецидив после начальной терапии, и медицинские работники лечат их более коротким курсом кортикостероидов до тех пор, пока болезнь снова не перейдет в ремиссию. У детей могут быть множественные рецидивы; однако чаще всего они выздоравливают без длительного повреждения почек.

  Если у ребенка частые рецидивы или он не реагирует на лечение, врач может прописать другие лекарства, снижающие активность иммунной системы. Эти лекарства препятствуют выработке организмом антител, которые могут повредить ткани почек.Они включают

  • циклофосфамид
  • микофенолят (CellCept, Myfortic)
  • циклоспорин
  • такролимус (Гекория, Програф)

  Врач может использовать эти другие лекарства для иммунной системы с кортикостероидами или вместо кортикостероидов.

• Удалите лишнюю жидкость. Врач может прописать мочегонное средство — лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости часто помогает снизить кровяное давление.
• Пониженное артериальное давление. У некоторых детей с детским нефротическим синдромом развивается высокое кровяное давление, и им может потребоваться прием дополнительных лекарств для снижения кровяного давления. Два типа препаратов, снижающих артериальное давление, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, имеют дополнительное преимущество в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим детям с нефротическим синдромом требуется два или более лекарств для контроля артериального давления.

Вторичный детский нефротический синдром

Медицинские работники лечат вторичный детский нефротический синдром путем лечения основной причины первичного заболевания. Например, поставщик медицинских услуг может вылечить детей до

.

• Назначение антибиотиков при инфекции
• корректирующие лекарства для лечения волчанки, ВИЧ или диабета
• Замена или прекращение приема лекарств, которые, как известно, вызывают вторичный детский нефротический синдром

При лечении основной причины врач также будет лечить ребенка для улучшения или восстановления функции почек с помощью тех же лекарств, которые используются для лечения первичного детского нефротического синдрома.

Опекуны должны следить за тем, чтобы дети принимали все прописанные лекарства и следовали плану лечения, рекомендованному их лечащим врачом.

Врожденный нефротический синдром

Исследователи обнаружили, что лекарственные препараты неэффективны при лечении врожденного нефротического синдрома и что большинству детей потребуется пересадка почки к 2–3 годам. Трансплантация почки — это операция по помещению здоровой почки от только что умершего человека или живого донора, чаще всего члена семьи, в тело человека, чтобы взять на себя работу поврежденной почки.Чтобы сохранить здоровье ребенка до трансплантации, врач может порекомендовать следующее:

• Инъекции альбумина для восполнения потери альбумина с мочой
• диуретики для удаления лишней жидкости, вызывающей отеки
• антибиотики для лечения первых признаков инфекции
• Гормоны роста для стимуляции роста и созревания костей
• Удаление одной или обеих почек для уменьшения потери альбумина с мочой
• диализ для искусственной фильтрации шлаков из крови при отказе почек

Как можно предотвратить детский нефротический синдром?

Исследователи не нашли способа предотвратить детский нефротический синдром, если причина идиопатическая или врожденная.

Питание, диета и питание

Детям с нефротическим синдромом может потребоваться внести изменения в свой рацион, например,

• ограничение количества натрия, часто из соли, которое они потребляют каждый день
• уменьшение количества жидкости, которую они пьют каждый день
• соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля повышенного уровня холестерина

Родители или опекуны должны поговорить с лечащим врачом ребенка, прежде чем вносить какие-либо изменения в рацион ребенка.

Ресурсы

Национальный фонд почек
Дети с хроническим заболеванием почек: советы родителям

Справочник работодателя

Nemours KidsHealth Website
Когда у вашего ребенка хроническое заболевание почек

Что делать с диализом?

Nephkids
Группа киберподдержки

Объединенная сеть обмена органами
Трансплантация органов: что нужно знать каждому ребенку (PDF, 1.67 МБ)

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры услуг Medicare и Medicaid
Покрытие Medicare услуг диализа и трансплантации почек (PDF, 1080 КБ)

Управление социального обеспечения США
Пособия для детей с ограниченными возможностями (PDF, 413 КБ)

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль в исследованиях играют дети?

Клинические испытания — это исследования с участием людей всех возрастов. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов медицинской помощи, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

• определить уход, который лучше всего подходит для ребенка
• найди лучшую дозу лекарств
• найти лечение состояний, которые затрагивают только детей
• лечат состояния, которые ведут себя иначе у детей
• понять, как лечение влияет на организм растущего ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Нефротический синдром. Медицинская онлайн-библиотека руководств Merck. www.merckmanuals.com. Обновлено в июле 2013 г. Проверено 7 июля 2014 г.

[2] Баккалоглу С.А., Шефер Ф. Заболевания почек и мочевыводящих путей у детей. В: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, et al., Eds. Бреннер и Ректор Почка .9 изд. Филадельфия: Сондерс; 2011: 2622–2643.

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия — заболевание почек, являющееся осложнением диабета. Это может произойти у людей с диабетом 2 типа, который наиболее распространен и вызван резистентностью к инсулину, или у людей с диабетом 1 типа, который чаще возникает в раннем возрасте и является следствием снижения выработки инсулина.Диабетическая нефропатия вызывается повреждением мельчайших кровеносных сосудов. Когда мелкие кровеносные сосуды начинают повреждаться, обе почки начинают выделять белки с мочой. Поскольку повреждение кровеносных сосудов продолжается, почки постепенно теряют способность удалять продукты жизнедеятельности из крови.

До 40% людей с диабетом 1 типа в конечном итоге развивают серьезное заболевание почек, которое иногда требует диализа или трансплантации почки.Лишь от четырех до шести процентов всех пациентов с диабетом 2 типа в конечном итоге требуется диализ, хотя примерно у 20–30% людей с диабетом 2 типа разовьется по крайней мере некоторое повреждение почек. Около 40 процентов всех людей, которым необходимо начать диализ, страдают почечной недостаточностью от диабета 1 или 2 типа.

Симптомы

На ранних стадиях диабетической нефропатии симптомы обычно отсутствуют. Когда симптомы действительно начинают появляться, они могут включать отек лодыжек и легкую усталость.Поздние симптомы включают сильную усталость, тошноту, рвоту и меньшее, чем обычно, мочеиспускание.

Диагностика

Первым признаком повреждения почек является белок в моче, который врач может измерить в микроскопических количествах, что называется микроальбуминурией. Небольшое количество альбумина обнаруживается в моче за 5-10 лет до серьезного повреждения почек.

Если у вас диабет, ваш врач посоветует вам регулярно проверять анализы мочи и крови, чтобы проверять состояние почек.

Иногда врача может беспокоить, что повреждение почек у диабетика связано с отдельной проблемой. В этом случае могут быть рекомендованы другие тесты, такие как УЗИ или биопсия почки. При биопсии небольшой кусочек ткани почек удаляется через иглу и исследуется в лаборатории.

Ожидаемая продолжительность

Заболевание почек нельзя обратить вспять после нанесения ущерба. Заболевание почек, вызванное диабетом, прогрессирует, то есть продолжает ухудшаться.Однако хороший контроль уровня сахара в крови и артериального давления и лечение лекарствами из любой из двух групп (см. Профилактику ниже) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Профилактика

Лучший способ предотвратить диабетическую нефропатию — это контролировать уровень сахара в крови и поддерживать кровяное давление в пределах нормы. Систолическое давление, «верхнее» значение артериального давления, должно быть постоянно ниже 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.).

Два типа лекарств от кровяного давления защищают от повреждения почек способами, которые выходят за рамки снижения кровяного давления.Любой человек, страдающий диабетом и высоким кровяным давлением, должен регулярно принимать одно из этих лекарств. Эти лекарства происходят из группы препаратов, называемых ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), включая лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), моэксиприл (Униваск), беназеприл (Лотензин) и другие, или из группы препаратов. называемые блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), включая лозартан (Козаар), валсартан (Диован) и другие.

Избегание лекарств, которые иногда могут оказывать вредное побочное действие на почки, также может помочь предотвратить заболевание почек.Если у вас тяжелое заболевание почек, ваш врач может посоветовать вам избегать обезболивающих из группы нестероидных противовоспалительных средств (группа НПВП), таких как ибупрофен.

Низкобелковая диета (от 10% до 12% или менее от общего количества калорий) также может замедлить или остановить прогрессирование заболевания почек. Если вы курите сигареты, вам следует бросить курить.

Лечение

Если у вас диабет с высоким кровяным давлением, микроальбуминурия или если в анализе крови имеется заболевание почек, вам важно принимать лекарство из группы ингибиторов АПФ или БРА.Эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания почек у людей с диабетом, хотя заболевание почек продолжает развиваться постепенно. Эти две группы лекарств тесно связаны между собой, поэтому лекарства обычно не сочетаются друг с другом.

Уменьшение количества белка в рационе также может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

Когда нефропатия достигает поздней стадии, вам может потребоваться диализ для удаления продуктов жизнедеятельности из крови. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ фильтрует ненужные вещества и лишнюю жидкость из крови. Гемодиализ обычно проводится в центре диализа на трех-четырехчасовых сеансах три раза в неделю. Перитонеальный диализ не фильтрует кровь напрямую. Вместо этого для этой формы диализа стерильной жидкости позволяют течь в брюшную полость через катетер, который постоянно вводится через кожу. Затем жидкость удаляется после того, как она впитала отходы.

После практики можно проводить перитонеальный диализ дома.Для некоторых это хорошая альтернатива, хотя она требует значительного времени и ухода за собой.

Альтернативный способ лечения запущенной болезни почек — пересадка почки. Трансплантация почек позволила многим людям с тяжелым заболеванием почек избежать или прекратить диализ. Однако донор и реципиент должны совпадать генетически, иначе организм отвергнет новую почку. Срок ожидания соответствующей донорской почки составляет от двух до шести лет.

Препараты против отторжения, подавляющие иммунную систему, помогают организму принять пожертвованный орган.Реципиент органа может рассчитывать на прием таких лекарств, пока пересаженная почка продолжает функционировать. Трансплантированная почка, вероятно, будет функционировать не менее 10 лет, если ее генетика точно совпадает. Если пересаженная почка перестает функционировать, необходим диализ или новая трансплантация.

У человека с диабетом 1 типа и почечной недостаточностью еще одним возможным лечением является пересадка почки и поджелудочной железы. Этот вариант доступен только для небольшого числа людей из-за нехватки доноров органов, рисков хирургического вмешательства и необходимости пожизненного приема иммунодепрессантов.В случае успеха пересаженная поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и может обратить вспять диабет.

Когда звонить профессионалу

Если у вас диабет, ваше кровяное давление следует проверять каждые шесть месяцев или год или чаще, если оно выше целевого. Если вам не был поставлен диагноз диабетической нефропатии, следует проверять мочу на микроальбумин не реже одного раза в год, чтобы выявить эту проблему и как можно раньше диагностировать ее. Людям с заболеванием почек необходимо регулярно проходить тесты на функцию почек — один раз в год или чаще.Если у вас есть симптомы, указывающие на запущенную болезнь почек, вам следует обсудить их со своим врачом.

Прогноз

Хотя почечную недостаточность не всегда можно предотвратить, ее ухудшение можно замедлить с помощью лекарств и контроля факторов риска. При полной почечной недостаточности диализ и трансплантация почки — варианты, которые позволяют людям продолжать вести активный образ жизни.

Узнайте больше о диабетической нефропатии

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальная информация по диабету

http: // www.диабет.niddk.nih.gov

Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек

http://www.niddk.nih.gov/

Американская диабетическая ассоциация

http://www.diabetes.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Тонзиллит у детей — что нужно знать

1. Учетные записи
2. Тонзиллит у детей

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое тонзиллит?

Тонзиллит — воспаление миндалин. Миндалины — это комки ткани по обеим сторонам задней стенки горла вашего ребенка.Миндалины являются частью иммунной системы. Они помогают бороться с инфекцией. Рецидивирующий тонзиллит — это когда ваш ребенок болеет тонзиллитом много раз в течение 1 года. Хронический тонзиллит — это когда у вашего ребенка боль в горле, которая длится 3 месяца или дольше.

Что вызывает тонзиллит?

Тонзиллит может быть вызван бактериальной или вирусной инфекцией. Тонзиллит может передаваться от инфицированного человека к другому при кашле, чихании или прикосновении. Микробы могут распространяться через поцелуи или совместное употребление еды и напитков.Микробы легко распространяются в школах и детских садах, а также между членами семьи дома.

Каковы признаки и симптомы тонзиллита?

• Лихорадка и боль в горле
• Тошнота, рвота или боль в животе
• Кашель или охриплость
• Насморк или заложенность носа
• Желтые или белые пятна на задней стенке горла
• Неприятный запах изо рта
• Сыпь на теле или во рту

Как диагностируется тонзиллит?

Лечащий врач вашего ребенка осмотрит горло вашего ребенка и ощупает его шею и челюсть по бокам.Он спросит о признаках и симптомах вашего ребенка. Вашему ребенку может понадобиться любое из следующего:

• Посев из горла может показать, какой микроб вызывает заболевание вашего ребенка. Ватным тампоном протирают заднюю стенку горла ребенка.
• Анализы крови могут показать, вызвана ли инфекция бактериями или вирусом.

Как лечится тонзиллит?

Лечение может уменьшить признаки и симптомы у вашего ребенка. Лечение также может снизить количество случаев тонзиллита в год.Вашему ребенку может понадобиться любое из следующего:

• Ацетаминофен уменьшает боль и жар. Доступен без назначения врача. Спросите, сколько давать ребенку и как часто. Следуйте инструкциям. При неправильном приеме ацетаминофен может вызвать повреждение печени.
• НПВП , такие как ибупрофен, помогают уменьшить отек, боль и жар. Это лекарство доступно по назначению врача или без него. НПВП могут вызывать желудочное кровотечение или проблемы с почками у некоторых людей.Если ваш ребенок принимает лекарство, разжижающее кровь, всегда спрашивайте , безопасны ли НПВП для него или нее. Всегда читайте этикетку лекарства и следуйте инструкциям. Не давайте эти лекарства детям в возрасте до 6 месяцев без указания лечащего врача.
• Антибиотики помогают вылечить бактериальную инфекцию.
• Тонзиллэктомия — это операция по удалению миндалин вашего ребенка. Вашему ребенку может потребоваться операция, если у него хронический или рецидивирующий тонзиллит.Хирургическое вмешательство также может быть выполнено, если антибиотики не работают.

Как я могу ухаживать за своим ребенком?

• Помогите ребенку отдохнуть. Пусть он постепенно начнет делать больше с каждым днем. Вернитесь к своей повседневной деятельности в соответствии с указаниями.
• Поощряйте ребенка есть и пить. Он может не захотеть есть или пить, если у него болит горло. Предложите мороженое, холодные жидкости или фруктовое мороженое. Помогите ребенку выпить достаточно жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание. Спросите, сколько жидкости нужно пить вашему ребенку каждый день и какие жидкости лучше всего.
• Попросите ребенка полоскать горло теплой соленой водой. Если ваш ребенок достаточно взрослый, чтобы полоскать горло, это может помочь уменьшить боль в горле. Смешайте 1 чайную ложку соли с 8 унциями теплой воды. Спросите, как часто ваш ребенок должен это делать.
• Предотвратить распространение микробов. Часто мойте руки и руки ребенка. Не позволяйте ребенку делиться с кем-либо едой или напитками. Ваш ребенок может вернуться в школу или детский сад, когда ему станет лучше и температура спадет как минимум на 24 часа.

Позвоните 911 по любому из следующих номеров:

• У вашего ребенка внезапно возникли проблемы с дыханием или глотанием, или у него текут слюни.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

• Ваш ребенок не может есть или пить из-за боли.
• У вашего ребенка изменился голос, или ему трудно понять его речь.
• У вашего ребенка увеличился отек или боль в челюсти, или ему трудно открыть рот.
• У вашего ребенка жесткая шея.
• Ваш ребенок не мочился в течение 12 часов, очень слаб или устал.
• У вашего ребенка возникают паузы в дыхании, когда он спит.

Когда мне следует связаться с лечащим врачом моего ребенка?

• У вашего ребенка высокая температура.
• Симптомы вашего ребенка не улучшаются или ухудшаются.
• У вашего ребенка сыпь на теле, красные щеки и красный опухший язык.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния вашего ребенка или ухода за ним.

Соглашение об уходе

Вы имеете право помогать планировать уход за своим ребенком. Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с поставщиками медицинских услуг вашего ребенка, чтобы решить, какое лечение вы хотите для своего ребенка. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее о тонзиллите у детей

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Симптомы, стадии, причины и лечение

Диабетическая нефропатия — это хроническое заболевание почек, которое может поражать людей с диабетом.Это происходит, когда высокий уровень глюкозы в крови нарушает работу почек.

Диабетическая нефропатия — это разновидность хронической болезни почек (ХБП). Почки помогают регулировать уровень жидкости и солей в организме, что жизненно важно для контроля артериального давления и защиты сердечно-сосудистой системы.

Когда человек страдает диабетом типа 1, типа 2 или гестационным диабетом, его организм не может использовать или вырабатывать инсулин должным образом. Гестационный диабет возникает во время беременности и может увеличить риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет приводит к высокому уровню сахара в крови. Со временем этот высокий уровень глюкозы может повредить различные области тела, включая сердечно-сосудистую систему и почки. Возникающее в результате повреждение почек известно как диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия — основная причина хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). При ХПН почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы удовлетворять потребности повседневной жизни. ТПН может привести к почечной недостаточности с потенциально опасными для жизни последствиями.

В этой статье рассматривается, как диабет может повлиять на почки, доступные методы лечения и способы снижения риска.

Узнайте больше о диабете 1 и 2 типа.

Нефропатия может поражать людей с любым типом диабета, потому что она возникает в результате повреждения из-за высокого уровня глюкозы в крови.

Высокий уровень глюкозы в крови влияет на артерии в организме, и почки фильтруют кровь из этих артерий.

Авторы исследования, проведенного в 2016 году, отмечают, что у 20–40% людей с диабетом развивается какое-либо заболевание почек.

Анализы могут показать, что у человека есть одно или оба из следующего:

Высокий уровень альбумина в моче : Когда почки здоровы, моча не должна содержать ни одного белка, известного как альбумин.

Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : ключевая функция почек — фильтровать кровь. Повреждение почек влияет на их способность делать это. В идеале почки должны функционировать на 100% или иметь СКФ 100. Если тесты показывают, что СКФ составляет 60% или выше, врач не диагностирует заболевание почек.У 15–60% наблюдается заболевание почек. Ниже 15% указывает на почечную недостаточность.

ХПН — последняя стадия заболевания почек. Диабетическая нефропатия — наиболее частая причина ХПН в США. Примерно 40–50% всех случаев ТПН связаны с диабетом. Человеку с ХПН потребуется диализ.

Контроль уровня сахара в крови может снизить риск. Независимо от того, страдает ли человек диабетом 1 или 2 типа, он может снизить риск диабетической нефропатии с помощью:

• мониторинга уровня глюкозы в крови и поддержания его в целевом диапазоне
• при соблюдении здоровой диеты с низким содержанием сахара и соли
• регулярные физические упражнения
• в соответствии с планом лечения, который может включать использование инсулина или других лекарств
• поддержание здорового веса

Что такое хроническая болезнь почек? Узнайте больше здесь.

Повреждение почек создает нагрузку на эти жизненно важные органы и мешает им нормально работать.

Когда это происходит:

• организм начинает терять белок с мочой
• почки не могут удалить продукты жизнедеятельности из крови
• почки не могут поддерживать здоровый уровень жидкости в организме

Диабетическая нефропатия развивается медленно. Согласно одному исследованию, у трети людей наблюдается высокий уровень альбумина в моче через 15 лет после постановки диагноза диабет.Однако менее чем у половины этих людей разовьется полная нефропатия.

Статистика показывает, что заболевание почек редко встречается у людей, страдающих диабетом менее 10 лет. Кроме того, если у человека нет клинических признаков нефропатии через 20–25 лет после начала диабета, вероятность его развития в дальнейшем у него низкая.

Диабетическая нефропатия менее вероятна, если человек с диабетом эффективно регулирует уровень глюкозы.

Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск высокого кровяного давления из-за повреждения кровеносных сосудов.Высокое кровяное давление или гипертония могут способствовать заболеванию почек.

Другие факторы риска

К другим факторам риска относятся:

Курение : повреждение почек может быть результатом связи между курением и более высоким уровнем воспаления. Хотя связь между курением и диабетом остается неясной, похоже, что среди курящих людей чаще встречается диабет, а также гипертония и заболевания почек.

Возраст : Заболевание почек, особенно низкая СКФ, чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

Пол : Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Раса, этническая принадлежность или и то, и другое : чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев и американцев азиатского происхождения.

Состояние здоровья : Ожирение, хроническое воспаление, высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и повышенный уровень липидов (жиров) в крови могут способствовать заболеванию почек.

Некоторые из этих рисков либо являются, либо являются факторами, способствующими развитию диабета или его осложнениями.

Диабетическая нефропатия — это не то же самое, что диабетическая невропатия, поражающая нервную систему. Узнайте больше о диабетической нейропатии и периферической невопатии.

На ранних стадиях диабетической нефропатии человек может не замечать никаких симптомов. Однако изменения артериального давления и баланса жидкости в организме могут уже присутствовать. Со временем продукты жизнедеятельности могут накапливаться в крови, что приводит к появлению симптомов.

Стадии

Врач может разбить стадии болезни почек в зависимости от СКФ, которая также представляет собой процент эффективной функции почек.

Стадия 1 : Поражение почек присутствует, но функция почек нормальная и СКФ 90% или выше.

Стадия 2 : повреждение почек с некоторой потерей функции и СКФ 60–89%.

Стадия 3 : потеря функции от легкой до тяжелой, СКФ 30–59%.

Стадия 4 : Серьезная потеря функции и СКФ 15–29%.

Стадия 5 : Почечная недостаточность и СКФ менее 15%.

Симптомы

Поделиться на Pinterest Человек с нефропатией 4 или 5 стадии может заметить такие симптомы, как темная моча.

На ранних стадиях человек может не замечать никаких симптомов. На стадии 4 или 5 они могут плохо себя чувствовать и испытывать следующие симптомы:

• опухшие лодыжки, ступни, голени или руки из-за задержки воды
• более темная моча из-за крови в моче
• одышка
• усталость из-за недостатка кислорода в крови
• тошнота или рвота
• металлический привкус во рту

Осложнения поздней стадии заболевания почек включают сердечно-сосудистые заболевания.

Следование плану лечения диабета и регулярные медицинские осмотры могут помочь человеку с диабетом контролировать уровень сахара в крови, снизить риск проблем с почками и как можно раньше узнать, нужно ли ему действовать.

При скрининге человек сдает анализ мочи для проверки наличия белков в моче. Однако наличие белков в моче не обязательно указывает на заболевание почек, так как это также может быть связано с инфекцией мочевыводящих путей.

Раннее лечение может отсрочить или предотвратить начало диабетической нефропатии.

Основная цель лечения — поддержание и контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления. Это может быть связано с использованием лекарств.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут помочь снизить артериальное давление, защитить функцию почек и предотвратить дальнейшее повреждение.

Врач также может прописать витамин D, поскольку у людей с заболеваниями почек часто низкий уровень витамина D, или статины для снижения уровня холестерина.

В 2018 году Американский колледж кардиологов выпустил руководящие принципы, рекомендующие использование ингибиторов натрия-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) или агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) для людей с диабетом 2 типа и ХБП. Эти препараты могут снизить риск прогрессирования CDK, сердечно-сосудистых событий или того и другого.

Изменения в рационе питания

Если человек страдает заболеванием почек, его врач может попросить его отслеживать следующие питательные вещества:

Вода : хотя и необходимы, слишком много воды или жидкости может увеличить риск отека и высокого кровяного давления.

Натрий : Может повышать кровяное давление, так как входит в состав соли.

Белок : У человека с заболеванием почек белок может вызывать накопление шлаков в крови, оказывая дополнительное давление на почки.

Фосфор : встречается во многих белковых и молочных продуктах. Слишком много фосфора может ослабить кости и оказать давление на почки.

Калий : Люди с заболеванием почек могут иметь более высокий уровень калия, чем здоровый, что может повлиять на нервные клетки.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о продуктах с высоким содержанием калия, которых следует избегать людям с заболеванием почек.

Контроль уровня сахара в крови

Это очень важно для снижения риска осложнений диабета, таких как заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая невропатия, поражающая нервную систему.

Эти условия также могут привести к дальнейшим осложнениям. Контроль уровня сахара в крови также может помочь предотвратить их развитие.

Если диабетическая нефропатия прогрессирует до ТПН, человеку потребуется диализ или трансплантация почки. Обычно они будут нуждаться в диализе до конца жизни или до тех пор, пока не будет доступна трансплантация почки.

Диализ

Диализ почек — это процедура, при которой обычно используется аппарат для отделения продуктов жизнедеятельности из крови и удаления их из организма. Диализ заменяет здоровую почку.

Существуют различные типы диализа:

Гемодиализ : Кровь покидает тело через иглу в предплечье и проходит через трубку в диализный аппарат. Машина фильтрует кровь за пределами тела, и кровь возвращается через другую трубку и иглу.

Человек может делать это от трех до семи раз в неделю и проводить от 2 до 10 часов в сеансе, в зависимости от того, какой вариант он выберет.

Человек может пройти диализ в диализном центре или дома, а в некоторых местах доступны варианты на ночь. Гибкие варианты все чаще позволяют людям согласовывать диализ с рабочим и личным расписанием.

Перитонеальный диализ : При этом используется подкладка брюшной полости или брюшины для фильтрации крови внутри тела.

• При непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) диализирующая жидкость попадает в брюшную полость через катетер. Жидкость остается внутри в течение нескольких часов, фильтруя отходы перед сливом. Слив длится 30–40 минут.
• При непрерывном перитонеальном диализе с помощью циклера (CCPD) или автоматическом перитонеальном диализе человек проводит 8–10 часов в течение ночи, подключенный к аппарату для диализа, пока он спит. Машина контролирует слив жидкости.

Человек может проводить перитонеальный диализ дома, на работе или во время путешествия.Он предлагает гибкость и позволяет человеку контролировать свое состояние. Человеку нужно будет научиться пользоваться необходимым оборудованием и убедиться, что у него есть все необходимое, например, для путешествий.

Пересадка почки

Врач может порекомендовать трансплантацию почки, если диабетическая нефропатия достигает последней стадии и если подходящий донор может предоставить почку. Поиск донора может занять некоторое время.

Человек может выжить только с одной работающей почкой, поэтому некоторые предлагают пожертвовать почку, например, любимому человеку.

Однако человек, получивший почку, может обнаружить, что его тело отвергает новый орган. Трансплантация от члена семьи обычно дает организму наилучшие шансы принять почку.

Человеку с трансплантатом почки нужно будет принимать лекарства, чтобы снизить риск отторжения новой почки. Это может иметь некоторые побочные эффекты, например, повышать риск развития инфекции.

Финансовая помощь доступна многим. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Medicare и Medicaid обычно покрывают лечение почечной недостаточности.

Человек может получить Medicare от ESRD в любом возрасте, если соблюдаются все следующие условия:

• Его почки больше не работают.
• Им нужен регулярный диализ или им была сделана трансплантация почки.
• Они проработали необходимое время в системе социального обеспечения, в Пенсионном управлении железной дороги или в качестве государственного служащего.
• Они уже получают или имеют право на пенсионные пособия по социальному обеспечению или железнодорожному транспорту.
• Они являются супругами или детьми-иждивенцами кого-то, кто соответствует любому из вышеуказанных требований.

Человек должен поговорить со своей страховой компанией или врачом о возможных вариантах.

Лучший способ для людей с диабетом снизить риск диабетической нефропатии — это правильно контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Изменения образа жизни, которые могут помочь в этом, включают:

• соблюдение питательной диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием сахара, переработанных углеводов и соли
• регулярные упражнения
• ограничение потребления алкоголя
• отказ от табака
• проверка крови уровень глюкозы регулярно
• после любого плана лечения, который предлагает их врач
• ограничение стресса там, где это возможно

Как можно больше узнать о диабете и его осложнениях, включая заболевание почек, он может чувствовать себя более уверенно и лучше контролировать их состояние и способы его предотвращения.

Национальная образовательная программа NIDDK по заболеваниям почек предоставляет загружаемые записи с результатами тестов, которые могут помочь человеку отслеживать свои тесты почек и прогресс.

Перспективы людей с диабетической нефропатией будут зависеть от того, насколько хорошо они контролируют уровень сахара и артериального давления в крови, а также от стадии, на которой им поставят диагноз. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз.

Лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.Люди с диабетом должны пройти обследование, как рекомендует их врач, и предпринять ранние шаги, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания почек.

Узнайте больше о том, как работают почки.

Q:

Можно ли обратить вспять повреждение почек, если оно началось?

A:

В зависимости от причины можно лечить некоторые типы заболеваний почек и замедлять прогрессирование поражения. Например, лекарство от высокого кровяного давления, называемое ингибитором АПФ, может сохранить некоторую функцию почек.Определенные диеты могут уменьшить нагрузку на почки. У каждого человека могут быть разные вещи, которые следует учитывать, поэтому лучше поговорить с врачом о способах предотвращения или замедления поражения почек, с которым связан диабет.

Deborah Weatherspoon, PhD, RN, CRNA Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Симптомы COVID-19 у детей: что испытывают дети?

Хотя есть заметные исключения, большинство данных свидетельствует о том, что COVID-19 гораздо менее опасен для детей, чем для взрослых и младенцев.

Знание симптомов COVID-19 у детей может помочь родителям и опекунам определить признаки, предупреждающие об опасности, и обратиться за соответствующей помощью.

В этой статье рассматриваются симптомы COVID-19 у детей, некоторые возможные осложнения и время обращения к врачу.

Поделиться на PinterestЕсли у ребенка развиваются симптомы COVID-19, его родителю или опекуну может потребоваться обратиться к педиатру.

Данные из Китая и США о детях с SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19, предполагают, что риск тяжелого заболевания у детей ниже, чем у взрослых.

Исследование 2752 случаев COVID-19 у детей показало, что трое умерли, хотя точная причина смерти в каждом случае выясняется.

Текущие данные свидетельствуют о том, что младенцы чаще госпитализируются, и некоторым из них требуется лечение в отделениях интенсивной терапии.

В Китае более 90% детей с COVID-19 не имели симптомов и имели заболевание только от легкой до средней степени.

Ниже приведены некоторые симптомы, которые могут испытывать дети:

• Лихорадка: Хотя большинство взрослых сообщают о лихорадке при COVID-19, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний ( CDC).
• Гриппоподобные симптомы: Около 73% детей с COVID-19 страдали лихорадкой, кашлем или одышкой. У детей одышка встречается гораздо реже. Согласно одному анализу, этот симптом был у 43% взрослых и всего 13% детей.
• Симптомы со стороны дыхательных путей : У детей с легкими формами заболевания могут появиться насморк, кашель или боль в горле.
• Симптомы пищеварения: У некоторых детей появляется рвота, диарея или тошнота.
• Изменения обоняния: Анализ 2020 года показал, что большинство взрослых с COVID-19 теряют обоняние. Исследователи не оценивали этот симптом у молодых людей, но дети также могут терять чувство вкуса или запаха.
• Боль: У детей с COVID-19 может развиться мышечная или головная боль.
• Поведенческие изменения: Дети могут быть капризными или чаще плакать, особенно если они слишком малы, чтобы словесно выражать свои эмоции или определять свои симптомы.Некоторые дети также могут быть обеспокоены, особенно если они знают, что COVID-19 может быть опасным.

В целом симптомы COVID-19, как правило, менее выражены у детей. Дети также реже, чем взрослые, сообщают о каждом симптоме.

Дети с сопутствующими заболеваниями, такими как болезни легких, сердца или слабая иммунная система, более подвержены серьезным осложнениям COVID-19.

В исследовании CDC, в котором оценивались симптомы COVID-19 у детей, использовались данные о госпитализации и сопутствующих заболеваниях 295 детей.В этой группе 77% госпитализированных детей имели по крайней мере еще одно заболевание. Это говорит о том, что сопутствующие заболевания являются значительным фактором риска госпитализации детей.

Однако даже среди детей из группы высокого риска риск смерти от COVID-19 очень низок. Из 2143 детей, включенных в китайское исследование CDC, умер только один 14-летний ребенок. Кроме того, как указано выше, 3 из 2572 детей в исследовании CDC умерли, хотя причина в каждом случае в настоящее время не подтверждена.

Некоторые другие потенциальные осложнения включают:

• органная недостаточность
• необходимость использования аппарата ИВЛ
• сепсис, который является тяжелой инфекцией, поражающей многие системы организма
• сердечная недостаточность
• проблемы, которые могут вызвать опасную для жизни кровь сгустки

У детей с тяжелыми симптомами они обычно развиваются в течение недели после болезни.

У небольшого числа детей также развились симптомы мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C). Этот синдром может вызывать симптомы, напоминающие симптомы синдрома токсического шока и болезни Кавасаки. Без лечения это может быть смертельным.

У детей с MIS-C могут появиться сыпь, боль в животе, налитые кровью глаза, истощение, диарея или рвота.

Следующие симптомы требуют неотложной медицинской помощи:

• спутанность сознания
• лихорадка
• давление или боль в груди
• боль в шее
• затрудненное дыхание
• синее или белое лицо, пальцы рук или ног
• неспособность бодрствовать
• сильная боль в животе

У большинства детей симптомы либо отсутствуют, либо проявляются слабо или умеренно.Этим детям не нужно идти в больницу или обращаться к врачу.

Однако родители и опекуны должны вызвать педиатра, если у их ребенка проявляются какие-либо симптомы COVID-19. Педиатр может посоветовать, какие симптомы следует учитывать, и порекомендовать лечение в домашних условиях.

В некоторых регионах ребенку может также потребоваться направление на тестирование на COVID-19.

Обратитесь к врачу, если:

• ребенок выглядит очень больным
• у них появляется сыпь
• их симптомы улучшаются, а затем снова ухудшаются
• они выздоравливают от COVID-19, но затем развиваются воспалительные симптомы, такие как сыпь , лихорадка или налитые кровью глаза

Обратитесь в отделение неотложной помощи, если ребенок:

• задыхается или проявляет признаки респираторной недостаточности, такие как посинение губ, очень быстрое дыхание или затрудненное дыхание
• кажется сбитым с толку, кажется вялым , или не может проснуться
• сообщает о давлении или боли в груди
• имеет симптомы органной недостаточности, такие как сильная боль в желудке, затрудненное мочеиспускание, неспособность двигаться без посторонней помощи или неспособность ясно мыслить

Никакие лекарства не могут вылечить COVID-19.Хотя больницы и исследователи изучают экспериментальные методы лечения, в настоящее время они доступны только для очень больных людей.

Большинство детей могут выздороветь с помощью домашнего лечения. Чтобы помочь ребенку с COVID-19:

• Поощряйте его отдыхать.
• Дайте им много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.
• Регулярно проверяйте их, чтобы убедиться, что состояние не ухудшается.
• Спросите врача о безрецептурных обезболивающих и жаропонижающих средствах.
• По возможности оставьте их в одной части дома.Очистите и продезинфицируйте все поверхности, которых они касаются, и побуждайте других членов семьи избегать их. Также носите маску для лица при уходе за больным ребенком.

Родителям и опекунам может быть сложно следовать этим правилам при уходе за ребенком или младенцем. CDC предлагает несколько советов о том, как управлять рисками, связанными с детьми.

Также может быть хорошей идеей поговорить с медицинским работником о том, как лучше всего заботиться о ребенке с подозрением на инфекцию SARS-CoV-2. Детям младше 2 лет нельзя носить маску для лица.

Сильно больным детям может потребоваться госпитализация. В больнице врачи сосредоточат внимание на лечении симптомов у ребенка. Им может потребоваться кислород, внутривенные жидкости или стероидные препараты, чтобы помочь им дышать.

В редких случаях ребенку может понадобиться вентилятор, если он не может нормально дышать самостоятельно.

Помимо самоизоляции во время болезни, эти стратегии могут замедлить распространение вируса:

• избегание общественных собраний, магазинов и общественных мероприятий
• , когда человек должен находиться рядом с другими, носить маску и поддерживать расстояние 6 футов (2 метра) или более
• не выходить на улицу, если болен, даже если симптомы легкие
• частая дезинфекция дверных ручек, прилавков, пеленальных столиков и других поверхностей, к которым люди часто прикасаются
• вызов врача перед обратиться за медицинской помощью, так как многие могут обсудить незначительные вопросы с помощью телемеханики.