Дисметаболическая нефропатия у детей лечение: 404 / Клиника ЭКСПЕРТ

Дисметаболическая нефропатия. Обменная нефропатия у детей и взрослых, лечение в СПБ

Дисметаболическая (обменная) нефропатия

Актуально для почек: обменная нефропатия и ее лечение

Обменной, или дисметаболической, нефропатией врачи именуют комплекс заболеваний почек, каждое из которых может быть вызвано нарушением обмена веществ. Ему подвержены как взрослые, так и малыши. Более того, именно дети и даже новорожденные попадают в группу риска с большей вероятностью, потому что во многих случаях недуг возникает на фоне неблагоприятной наследственности и проявляется в детском и подростковом возрасте.

В процессе развития заболевания в почках значительно увеличивается концентрация солей, которые выделяются вместе с мочой. Это приводит к поражению не только почек, но и наружных половых органов.

Первичная обменная нефропатия нередко возникает как следствие почечной недостаточности, образования камней в мочевыводящей системе, а также на фоне иных хронических процессов. Вторичную, как правило, провоцируют неправильное питание, а значит неправильные обменные процессы, потребление большого числа медикаментов или прием их с нарушением инструкций. Довольно часто нефропатию вызывает нарушение концентрации и миграции в организме таких чрезвычайно полезных веществ и соединений, как кальций, оксалаты (соли щавелевой кислоты), фосфаты, цистин и мочевая кислота.

Причины нефропатии

• малая интенсивность обменной деятельности организма;
• воспаления органов мочеполовой системы различных типов;
• патологии эндокринного характера;
• хронические заболевания и патологии желудочно-кишечного тракта;
• загрязнение окружающей природной среды;
• недостаток или избыток микроэлементов в организме;
• употребление в пищу продуктов с высоким содержанием химических добавок;
• жесткая вода и прочие негативные факторы.

Нефрологи и урологи клиники «Долголетие» проводят тщательное диагностирование заболеваний почек. Пациенты направляются на все необходимые исследования, которые также можно пройти в нашем медцентре. В том числе сдают биохимический анализ мочи, который помогает выявить превышенную концентрацию определенных солей в моче, если нужно, проходят ультразвуковую диагностику почек, органов малого таза, мочевыводящих путей.

Симптомы обменной нефропатии

• повышенная утомляемость;
• частое и обильное мочеиспускание;
• боли внизу живота;
• отеки;
• воспаление наружных половых органов;
• пониженное артериальное давление и так далее.

Иногда наблюдаются такие проявления болезни, как кожные высыпания, зуд, а также повышение массы тела вследствие избыточного отложения жировой ткани.

Подобным симптомам нужно уделить пристальное внимание, так как вследствие обменной нефропатии могут развиться пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь, нефрит и ряд других опасных заболеваний.
Для выявления, правильного диагностирования и адекватного лечения заболевания необходимо своевременно обратиться к профессионалам. Урологи, андрологи, нефрологи клиники «Долголетие» проводят консультативные приемы и осмотры на высоком квалифицированном уровне, а назначая лечение, всегда учитывают индивидуальные особенности конкретного случая и общее состояние здоровья пациента. Вовремя оказанная помощь позволит Вам быстро распрощаться с недугом и предотвратить его последствия. Чтобы записаться на прием, звоните по номеру колл-центра: 671-01-70.

Дисметаболическая нефропатия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Общие сведения

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

• оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)




• фосфатной кристаллурией (3–10%)




• уратной кристаллурией (5%)




• цистиновой кристаллурией (3%)




• смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике | #08/10

Синдром обменной нефропатии является одной из актуальных и спорных проблем современной педиатрии. Причем сегодня, по статистическим данным, отмечается повсеместный рост обменных нарушений в почках. Так, обменная нефропатия составляет от 27% до 64% в структуре заболеваемости мочевыделительной системы у детей, а в повседневной практике врача-педиатра синдром обменных нарушений в моче отмечается практически у каждого третьего больного. Необходимо отметить, что дисметаболическая или обменная нефропатия не является отдельной нозологической единицей, а по своей сути — это синдромальное состояние и включает в себя большую группу нефропатий различной этиологии и патогенеза (Е79 — нарушение обмена пуринов, Е74.8 — оксалоз, оксалурия, Е83.8 — другие нарушения минерального обмена), объединенных тем, что их развитие связано с различными нарушениями обмена веществ, приводящих к появлению кристаллического осадка в моче и как следствие этого к повреждению почечных структур и других уровней мочевыделительной системы.

Хорошо известно, что моча в норме представляет собой перенасыщенный солевой раствор, находящийся в состоянии динамического равновесия за счет веществ, которые способствуют растворению или дисперсии составных частей мочи. Процесс образования кристаллов в мочевых путях представляет процесс, в основе которого лежат нарушения коллоидного равновесия в тканях организма и в почечной паренхиме. То есть можно говорить о нарушении равновесия между повреждающими (предрасполагающими) и защитными факторами.

Предрасполагающие факторы делятся на две большие группы — экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся: климатические (сухой и жаркий климат), особенности состава питьевой воды (высокая жесткость), уровень солнечной радиации, содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (недостаток магния, йода, избыток кальция, стронция), особенности пищевого режима (дефицит витаминов А, В6, РР, гипервитаминоз D, избыточное употребление продуктов, богатых белком, пуринами, щавелевой кислотой, недостаточное употребление продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты), недостаточность питьевого режима, частое посещение сауны, прием алкоголя, лекарственные воздействия (сульфаниламиды, диуретики, цитостатики). Эндогенные факторы: врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, особенно с нарушением оттока мочи, воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей, нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе, повышенные потери воды при экстраренальных потерях, интенсивных мышечных нагрузках, нарушение обмена кальция (вымывание кальция из костей в кровь) при длительном постельном режиме или иммобилизации, увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки (пищевая аллергия, воспалительные процессы в кишечнике), наследственные варианты нарушения обмена веществ.

Защитные факторы

К защитным факторам относятся вещества, которые удерживают соли в растворенном состоянии, зачастую они называются защитными коллоидами. Эти вещества частично представлены в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Кроме того, размеры коллоидных частиц мочи определяются биологически активными веществами — трипсином, пепсином, катепсинами и другими. Их действие опосредуется через рН-среды, влиянием активаторов и ингибиторов. Таким образом, при недостаточности факторов защиты, превалировании предрасполагающих факторов и на фоне разрешающего воздействия (инфекции, травмы, прием лекарств, дефицит жидкости и т. п.) начинается процесс кристаллообразования и как крайняя степень выраженности — процесс камнеобразования.

Типичными морфологическими изменениями при обменных нефропатиях является отложение кристаллов в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. В ответ на отложение кристаллов первоначально развивается неспецифический воспалительный процесс, в последующем возможно развитие иммунокомплексного воспалительного процесса с вторичным поражением различных отделов нефрона. В зависимости от уровня поражения нефрона обменная нефропатия может протекать по следующим клиническим вариантам: острая почечная недостаточность, тубуло-интерстициальный нефрит, уролитиаз, мочекислый диатез, бессимптомное течение.

Вне зависимости от варианта клинического течения длительное существование дисметаболических нарушений приводит к фиброзу интерстиция, снижению канальциевых функций и, как следствие этого, к нарушению концентрационной функции почек.

Чаще всего в клинической практике встречаются дисметаболические нефропатии, связанные с нарушением обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты) и уратов. Все варианты обменных нефропатий вне зависимости от клинического варианта течения можно разделить на две большие группы: связанные с наследственным или врожденным нарушением обмена веществ и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичная оксалурия встречается редко. Педиатры имеют дело со вторичной оксалурией. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот — серина, глицина, оксипролина и частично из аскорбиновой кислоты. Незначительное количество поступает из кишечника при приеме с пищей оксалогенных продуктов. В обычной диете содержится от 97 до 930 мг оксалатов (в зависимости от времени года), но только от 2% до 5% из них всасываются в кишечнике. В физиологических условиях 10% экскретируемых с мочой оксалатов образуются из аскорбиновой кислоты и 40% из глицина. Поступление глицина в организм обусловлено его содержанием в пищевых продуктах, но возможно и ятрогенное развитие оксалурии при назначении глицина. Глицин® — лекарственный препарат на основе аминокислоты глицина, применяется в неврологической практике с целью улучшения обменных процессов в головном мозге. Причем в аннотации к препарату указано, что он не обладает побочными действиями, что не противоречит истине, но, к сожалению, аннотация составлена без учета метаболизма препарата.

Возможно локальное образование оксалатов в почках в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций образует нерастворимые соли. Причинами распада мембран являются бактериальные фосфолипазы при воспалительных процессах в почках, воздействие мембранотоксических соединений, например сульфаниламидных препаратов, ишемия почек и др., при этом морфологически выявляют выраженную деструкцию щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев, заполнение просветов канальцев кристаллами, выраженную лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстиция. В последние годы получены интересные данные о том, что при оксалуриях снижено число вставочных клеток в собирательных трубочках, секретирующих Н⁺-ионы, т. е. оксалурия может быть отнесена к тубулопатиям — дистальному почечному ацидозу.

Специфических симптомов оксалатной нефропатии нет. Чаще всего выявляются рецидивирующие боли в животе, при мочеиспускании может возникать чувство жжения, иногда развивается воспаление гениталий за счет постоянного раздражения кожи и слизистой, возможно появление других дизурических расстройств. При визуальной оценке мочи отмечается ее насыщенный характер, возможно спонтанное образование осадка. Ведущим признаком патологии почек является мочевой синдром; повышение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия, оксалурия.

У детей с оксалурией отмечается снижение антикристаллообразующей способности мочи. В большинстве случаев оксалатная нефропатия обнаруживается случайно, иногда на фоне провоцирующих интеркуррентных заболеваний. Дебют заболевания приходится на младший возраст — 1–6 лет, а обострения чаще отмечаются в периоды интенсивного роста 7–8 лет и 10–14 лет.

Первичная урикозурия. К первичной гиперурикемической нефропатии относится подагра. Распространенность гиперурикемии колеблется от 3,3% в Англии до 40% в Новой Зеландии, встречаясь в среднем у 8–13% населения. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. В основе развития болезни лежит генетический дефект, приводящий к изменению активности ряда ферментов (глюкозо-6-фосфатазы, частичный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы) и повышение каталитической активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, что приводит к повышению эндогенной продукции пуриновых соединений. В условиях гиперпродукции мочевой кислоты гиперурикемии предшествует повышенная экскреция мочевой кислоты (гиперуратурия). У взрослого человека в нормальных условиях через клубочки почек за сутки фильтруется 5–10 г мочевой кислоты, из которых около 1 г реабсорбируется, а остальное выделяется с мочой. При нарушении обмена количество профильтрованной и выделенной мочевой кислоты увеличивается в 3–4 раза. До 5–6% уратов в организме могут быть связаны с белками плазмы, т. е. не все ураты способны свободно фильтроваться в клубочках, при подагре значительно возрастает количество уратов, прочно связанных с белком.

Подагру считают полиорганным заболеванием, что подтверждается поражением не только почек, но и нервной системы, сердца, практически постоянно подагре сопутствуют ожирение, артериальная гипертензия, мигрень, суставной синдром, аллергия (бронхиальная астма, крапивница, нейродермит и др.). По данным эпидемиологических исследований гиперурикемия является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта, диабета, мочекаменной болезни. Считается, что подагрой болеют после 40 лет, однако трудно себе представить на протяжении столь длительного времени совершенно здорового человека с наследственным дефектом ферментных систем. Одним из первых проявлений подагры в детском возрасте и является дисметаболическая урикозурическая нефропатия.

Вторичная урикозурическая нефропатия. Повышение концентрации мочевой кислоты может отмечаться при ряде заболеваний, что позволяет говорить о вторичном характере процесса. Это заболевания крови — гемолитические анемии, лейкозы, новообразования, гипопаратиреоз, лекарственные воздействия; прием цитостатиков, сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия. Специфических отличий в клинической симптоматике и характере мочевого синдрома, за исключением кристаллурии, вторичная оксалурическая и урикозурические нефропатии практически не имеют.

Вне зависимости от механизма образования, вида кристаллурии, повышенное содержание кристаллов в моче на фоне нарушения коллоидного равновесия мочи приводит к отложению кристаллов в канальцах, собирательных трубочках почек с последующим нарушением пассажа мочи. Тем самым создаются условия для присоединения инфекции и развития пиелонефрита, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Итак, диагностика обменных нефропатий базируется на анализе: генеалогического анамнеза, учете факторов риска, жалобах пациента, клинической симптоматике, характерных изменениях в анализах мочи, характеристике салуреза (в норме за сутки выделяется с мочой до 40 мг оксалатов, в детской практике обязателен пересчет на единицу веса — не более 1 мг/кг/сут, уратов 5,5–6,0 ммоль/сут, не более 0,1 ммоль/кг/сут), определении уровня мочевой кислоты в крови, данных ультразвукового исследования почек — гиперэхогенные включения в чашечно-лоханочный комплекс, обызвествление кончиков пирамидок, в тяжелых случаях обызвествление всех пирамидок, данных рентгенологического исследования почек — выявление конкрементов, врожденных пороков развития. Нужно отметить, что диагноз обменной нефропатии ставится только на основании сочетания клинических и лабораторных данных. Постановка диагноза обменной нефропатии только по изолированным лабораторно-инструментальным признакам является ошибочной и приводит к нерациональной терапии и ограничению жизнедеятельности детей и подростков.

Лечение

Тактика лечения зависит от варианта клинического течения и вида кристаллурии. В тяжелой форме, с развитием острой почечной недостаточности (ОПН), тубуло-интерстициального нефрита 2–3 степени активности, дисметаболическая нефропатия встречается редко, как правило, в случаях первичных врожденных нарушений обмена веществ, подобные больные госпитализируются в специализированное нефрологическое отделение. При среднетяжелом течении заболевания пациенты могут направляться как в специализированное нефрологическое отделение, так и получать лечение в условиях соматического стационара. В остальных случаях дисметаболической нефропатии с оксалурией и/или уратурией, протекающей с минимальными клинико-лабораторными изменениями, лечение проводится амбулаторно.

Основой лечения любой формы дисметаболической нефропатии является обеспечение дополнительной водной нагрузки, до 500–1000 мл по отношению к возрастной потребности. Так, например, средняя физиологическая потребность детей в воде в зависимости от возраста следующая: 1–2 года — 1300–1500 мл, 4–6 лет 1800–2000, от 10 лет и старше 2000–2500 мл в день. Необходимо понимать, что жидкость ребенок и взрослый человек получает не только с питьем (чай, соки, супы и т. д.), но и со всеми продуктами питания. Нужно отметить, что ребенок первого и второго года жизни получает достаточное количество жидкости за счет контроля со стороны педиатров и родителей за объемом питания. К сожалению, дети старшего возраста при превалирующем нерегулярном питании вместе с продуктами получает в среднем за сутки 1500–1700 мл воды, что приводит к нарушению обменных процессов на уровне всего организма.

Другим базисным компонентом терапии является диетическая коррекция. При оксалурии исключаются из питания продукты с высоким и средним содержанием щавелевой кислоты. Продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (от 10 до 1 г/кг веса продукта): какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, петрушка, ревень. Продукты со средним содержанием щавелевой кислоты (от 1,0 до 0,3 г/кг веса продукта): морковь, цикорий, зеленая фасоль, лук, помидоры, чай. Разрешаются продуты со средним и низким содержанием щавелевой кислоты: белокочанная капуста, абрикосы, бананы, картофель, грибы, баклажаны, кабачки, горох, огурцы, тыква. Ограничиваются продукты, богатые витамином С: шиповник, перец сладкий, смородина, облепиха, капуста брюссельская, цветная, рябина, апельсины. При построении диеты необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в человеческом организме не синтезируется и является жизненно необходимым элементом питания, поэтому нельзя полностью элиминировать продукты, содержащие витамин С, из рациона питания.

На фоне диетических мероприятий экскреция оксалатов с мочой уменьшается на 40% и более. Экскреция оксалатов может быть уменьшена в результате изменения метаболизма глицина при введении в организм бензоата натрия, который блокирует эндогенный синтез оксалатов из глицина, то есть при введении в рацион (дополнительное питье) клюквы и брусники. Уменьшение выделения оксалатов на фоне дачи бензоата натрия происходит благодаря превращению глицина в гиппуровую кислоту.

При урикозурических нефропатиях рекомендована диета с ограничением пуриновых веществ. Продукты с высоким содержанием пуринов: сардины, сельдь, скумбрия, субпродукты. Среднее содержание пуринов: чечевица, говядина, свинина, кролик, речная и озерная рыба.

С учетом того, что кристаллы оксалатов и уратов осаждаются в кислой среде, необходимо следить за соотношением кислых и щелочных валентностей в пище, кислые валентности содержатся в продуктах животного происхождения и злаковых, щелочные во фруктах и овощах, то есть ориентироваться на молочно-растительный (из разрешенного перечня) стереотип питания.

Кроме того, с ощелачивающей целью назначаются щелочные минеральные воды типа «Боржоми», «Нарзан», «Ессентуки» и т. п., средней минерализации в возрастных дозах, курсами по 2–3 недели.

К методам диетической коррекции также можно отнести прием растительных масел как поставщиков полиненасыщенных жирных кислот по 5,0–15,0 мл 1–3 раза в день. Растительные масла логично использовать в качестве заправок для овощных салатов, пюре или каши.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения любой формы дисметаболических нефропатий составляет метаболическая и мембранопротекторная терапия.

При оксалозе рекомендовано назначение витаминов В1 и В6 с целью активизации метаболизма глицина, назначают витамины per os в высоких дозах от 20–60 мг/сут до 100 мг/сут в утренние и дневные часы, курс 2–3 недели. При оксалозе можно применять и комплексные препараты, содержащие витамины В1 и В6.

Магне В6 содержит пиридоксин и магний. Разрешен к применению у детей старше 12 лет. Принимается по 1–2 таблетки 3 раза в день. Курс 2–3 недели.

Мульти-табс В-Комплекс. Содержит: витамин В1 (тиамина нитрат) — 15 мг, витамин В2 (рибофлавин) — 15 мг, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) — 15 мг, витамин В12 (цианокобаламин) 5 мкг, никотинамид — 60 мг, пантотеновую кислоту (кальция пантотенат) — 30 мг, фолиевую кислоту — 200 мкг. Применять по 1–2 таблетки в день, курс 2–3 месяца.

При оксалурии и уратурии показаны курсы метаболической терапии и мембранопротекторов, витамины А, Е, Аевит в возрастных дозах.

Димефосфон (15% раствор). Является антигипоксантом и антиоксидантом, регулятором водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Применяют внутрь, запивая водой, в виде раствора, взрослым и детям по 30–50 мг/кг (или из расчета 1 мл 15% раствора на 5 кг массы тела), 1–4 раза в сутки, длительность приема 3 недели — 2 месяца. Обладает горьким вкусом, поэтому для облегчения приема детям рекомендуется запивать молоком, фруктовым соком или сладким чаем.

Элькар (L-карнитин) — 20% водный раствор для перорального применения, содержащий 200 мг действующего вещества в 1 мл раствора. Препарат относится к фармакологической группе «Метаболические средства» и выпускается во флаконах по 25, 50 и 100 мл. Элькар представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха, содержащую L-карнитин, по химической структуре и биологической активности идентичный природному. Участвует в процессах обмена веществ. Нормализует структуру и функцию митохондрий, оптимизирует энергетический обмен в клетках. После приема внутрь хорошо всасывается в кишечнике, концентрация в плазме крови достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч, выводится почками. Препарат разрешен к применению у детей с первого года жизни. Легко дозируется, можно применять в качестве питья или в виде добавки к сладким блюдам. До 3 лет 5–10 капель на прием, от 3 до 6 лет — по 0,1 г (14 капель) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,2–0,3 г), от 6 до 12 лет — по 0,2–0,3 г (28–42 капли) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,4–0,9 г). Курс лечения — 1 мес. Противопоказаний для назначения препарата нет.

Эссенциале форте Н. Содержит эссенциальные фосфолипиды (EPL) из соевых бобов, содержащие 76% (3-sn-фосфатидил) холина, сочетающиеся с природными эндогенными фосфолипидами по химической структуре, нормализуют метаболизм липидов и белков, способствуют активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, восстанавливают клеточную структуру, улучшают регенерацию. Ежедневный прием — по 2 капсулы 2–3 раза в день, во время еды, проглатывая целиком, запивая небольшим количеством воды.

Эссливер форте. Выпускается в капсулах. Содержит эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин — 29%, фосфатидилэтаноламин и др.) — 300 мг, витамин B1 — 6 мг, витамин В2 — 6 мг, витамин В6 — 6 мг, витамин В12 — 6 мкг, токоферола ацетат — 6 мг, никотинамид — 30 мг. Регулирует проницаемость биомембран, активность мембраносвязанных ферментов, обеспечивая физиологическую норму процессов окислительного фосфорилирования в клеточном метаболизме. Восстанавливает мембраны путем структурной регенерации и методом конкурентного ингибирования перекисных процессов. Применяется внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. У детей до 12 лет применяется с осторожностью.

Фосфоглив. Комплексный препарат, содержащий фосфатидилхолин растительного происхождения и тринатриевую соль глицирризиновой кислоты из корня солодки. Фосфатидилхолин является основным компонентом фосфолипидного биослоя биологических мембран. При пероральном введении в организм фосфатидилхолин восстанавливает целостность клеточных мембран. Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительными свойствами. Форма выпуска — капсулы. По 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 30 дней регулярно. Высшая разовая доза — 4 капсулы, суточная — 12 капсул. Разрешен к применению у взрослых.

Тыквеол. Формы выпуска: капсулы, масло для приема внутрь, свечи ректальные. Содержит комплекс биологически активных веществ из семян тыквы (каротиноиды, токоферолы — не менее 4%, фосфолипиды, стерины, фосфатиды, флавоноиды, витамины B1, B2, C, PP, насыщенные, ненасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты — пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая, линоленовая). Оказывает выраженное антиоксидантное действие, угнетающее процессы перекисного окисления липидов в биологических мембранах. Эссенциальные фосфолипиды — структурные элементы клеточных мембран и мембран органелл, регулируют проницаемость мембран и процессы окислительного фосфорилирования, способствуют восстановлению структуры и функции мембран. Применяется внутрь, по 1 чайной ложке экстракта за 30 мин до еды или по 2–4 капсулы, во время или после еды 3–4 раза в сутки.

Длительность курса протекторной терапии 2–3 недели, проводится 3–4 раза в год.

Помимо мембранопротекторной терапии широко используются комбинированные препараты на основе лекарственных трав и эфирных масел.

Фитотерапия традиционно популярна для лечения самых разных заболеваний почек. В целом, надо отметить, что при дисметаболической нефропатии целесообразно использовать лекарственные травы с диуретическими и мембраностабилизирующими свойствами и избегать трав с высоким содержанием оксалатов и аскорбиновой кислоты при оксалурии. Несмотря на большой выбор лекарственных растений и их препаратов, важно выделять те из них, в отношении которых имеются научные данные в плане эффективности лечения и безопасности. Одним из наиболее популярных в лечении дисметаболических нефропатий препаратов является растительный лекарственный препарат Канефрон Н. В исследованиях показано мочегонное, уросептическое, мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие Канефрона Н при различных инфекционно-воспалительных и обменных заболеваниях почек. Препарат может использоваться как в лечебном комплексе, так и отдельно длительным курсом у детей с дисметаболическими нефропатиями.

Канефрон Н. Выпускается в виде водно-спиртового раствора и в драже. В состав лекарственного препарата растительного происхождения входят: травы золототысячника (Centaurii herba), корня любистока (Levistici radix), листьев розмарина (Rosmarini folia). Фармакологическое действие: диуретическое, спазмолитическое, противовоспалительное, антибактериальное. Способ применения и дозы: внутрь, грудным детям — по 10 капель 3 раза в сутки; детям дошкольного возраста — по 15 капель 3 раза в сутки; детям школьного возраста — по 25 капель или по 1 драже 3 раза в сутки. Курс 2–4 недели. При необходимости (для улучшения вкуса) капли можно принимать вместе с другими жидкостями. Драже следует принимать не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.

Олиметин. Комплексный препарат, содержащий масло мяты перечной, масло терпентинное очищенное, масло аира, масло оливковое, серу очищенную. Оказывает спазмолитическое, желчегонное, мочегонное и противовоспалительное действие. Форма выпуска — капсулы. Применяют по 1–2 капсулы 3 раза в день до еды. Курс 2–3 недели. С профилактической целью применяют по 1 капсуле в день длительным курсом.

Фитолизин. Препарат — паста мягкой консистенции, зелено-коричневого цвета со специфическим ароматом. Содержит экстракты растений: корня петрушки, корневища пырея, травы полевого хвоща, листьев березы, травы горца птичьего и др., а также масла — мятное, шалфейное, сосновое, апельсиновое и ванилин. Оказывает мочегонное, противовоспалительное, спазмолитическое действие. Применяют для разрыхления и удаления мочевых конкрементов и облегчения их выведения с мочой. Принимают по 1 чайной ложке в 1/2 стакана теплой подслащенной воды 3 раза в день после еды. Форма выпуска: в тубах по 100 г.

Цистон. За счет комбинированного состава препарат нормализует коллоидное равновесие мочи, обладает противовоспалительным, антисептическим и спазмолитическим, диуретическим действием, что позволяет его использовать в качестве одного из основных средств лечения дисметаболической нефропатии, причем длительным курсом до 6 месяцев, в возрастных дозах.

Уролесан. Форма выпуска — капли. Состав: масла пихтовое, масло перечной мяты, масло касторовое, экстракт семян моркови дикой, экстракт шишек хмеля, экстракт травы душицы обыкновенной. Применяют при мочекаменной и желчнокаменной болезни. Препарат оказывает спазмолитическое и противовоспалительное действие. Принимают внутрь по 8–10 капель перед едой. Курс лечения 3–4 недели.

Фитотерапия. При выборе лекарственных растений учитывается наличие мочегонного действия, зависящего от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы, хвощ полевой), противовоспалительного действия, связанного с присутствием танинов и арбутина (листья брусники, толокнянка), антисептического, обусловленного фитонцидами (ромашка, зверобой, тысячелистник, пол-пола), и литолитического эффекта (почечный чай, василек, марена красильная, пол-пола).

При интеркуррентных заболеваниях назначается постельный режим, обильное питье, обязательно мембранопротекторная или фитотерапия, при необходимости тщательно подбираются антибактериальные препараты, не обладающие нефротоксическим действием, сдаются контрольные анализы мочи при выздоровлении и через 10–14 дней.

Диспансерное наблюдение проводится индивидуально в зависимости от клинического варианта течения дисметаболической нефропатии.

Литература

1. Эрман М. В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах, С.-Пб: Специальная литература, 1997, с. 182–203, 319–339.

2. Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. М.: Медицина, 1989, с. 276–293.

3. Шулутко Б. И. Болезни печени и почек. С.-Пб: Ренкор, 1995, с. 399–408.

4. Нефрология. Под ред. Тареевой И. Е. М.: Медицина, 1995, с. 312–321.

5. Регистр лекарственных средств России-2007.

6. Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы содержания основных пищевых веществ и энергетической ценности пищевых продуктов. Под ред. Покровского А. А. М.: Пищевая промышленность, 1976, 227 с.

С. В. Рычкова, доктор медицинских наук, доцент

СПб МАПО, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Дисметаболическая нефропатия у детей — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Причины

Среди внешних первопричин выделяют жесткую питьевую воду, повышенный уровень солнечной радиации, неподходящий жаркий климат, переизбыток витамина D, нехватку витаминов А, В6, РР, ничтожное количество продуктов с ненасыщенными жирными кислотами, частые походы в сауну, переизбыток пуринов и белков.

К внутренним факторам относятся врожденные отклонения почек и мочевых путей, воспаления в этих органах, сильное обезвоживание из-за интенсивных физических нагрузок, нарушенный метаболизм.

Диагностика

Диагностирование предусматривает сбор общего анализа мочи для выявления соляных кристалликов; биохимии мочи, способной показать повышенную концентрацию солей. Возможно проведение исследования на кальцификацию, демонстрирующей нарушенный обмен кальция в клетках. А также теста на активность перекисного окисления. Врач выписывает направление на УЗИ, чтобы проверить наличие песка или конкрементов.

Лечение

При таком диагнозе нужно записаться на прием к врачу-педиатру, детскому нефрологу или урологу. Исходя из анализов, он назначает медикаментозное лечение, которое поможет вывести соли и привести в норму обменные процессы. Необходимо позаботиться об обильном питье. Вода уменьшает в моче концентрацию кристаллов и способствует частому мочеиспусканию.

Обязательным условием является диета. Нельзя говорить об универсальном рационе, поскольку каждый вид дисметаболической нефропатии предусматривает уникальный набор блюд. При оксалатах исключаются мясные бульоны, морковка, свекла и продукты, содержащие шоколад, зато приветствуется употребление картофеля и капусты. В случае с уратами стоит отказаться от печени, бобовых, орехов и какао. При фосфатах не рекомендуется употребление в пищу куриного мяса, сыра, печени, бобовых, шоколадных десертов. Эффективна фитотерапия. Фаворитами являются петрушка, можжевельник, зверобой, ромашка, василек, брусничные и березовые листья, тысячелистник.

Зачастую консультация врача и правильно подобранная терапия дают хороший результат. Показатели в моче нормализируются, малыш идет на поправку. Неэффективные действия терапевта приводят к воспалительным процессам и образованию конкрементов.

Профилактика

Во избежание такого диагноза следует обеспечить детям правильный рацион, основу которого составят каши, мясо и рыба, овощи, фрукты, кисломолочные продукты. В период авитаминоза нужно пропивать витаминные комплексы, важно соблюдать водный баланс.

Для предотвращения рецидивов проводятся курсы антимикробной терапии (принимаются уросептики и фитоуросептики). Возможно применение фитопрепаратов.

Литература и источники

Видео по теме:

Способ лечения дисметаболической нефропатии у детей

Статус: по данным на 18.04.2011 — может прекратить свое действие

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, в частности к нефрологии, и касается лечения дизметаболической нефропатии у детей. Способ включает введение на фоне реабилитационной терапии геля «ЛАМИФАРЭН» в дозе 3 г/кг веса ребенка в день в 2-3 приема за 30 минут до еды в течение 30-40 дней. Данный способ позволяет повысить активность антикристаллообразования, стимулировать антиоксидантную защиту организма.

Изобретение относится к медицине, в частности к немедикаментозному лечению дизметаболической нефропатии у детей.

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек, которые обусловлены нарушениями метаболизма мочевой и щавелевой кислот, активацией перекисного окисления липидов, угнетением антиоксидантной защиты организма, мембранодеструктивными процессами и нарушением липидного обмена.

По типу кристаллурий выделяют ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ОКК), уратные ДН и ДН смешанного типа. Определенными «маркерами» поражения цитомембран почек при дизметаболической нефропатии могут быть показатели оксалатно-кальциевой кристаллурий, фосфолипидурии и снижение антикристаллообразующей способности мочи [Игнатова М.С. Проблемы состояния почечных мембран при нефропатиях у детей / Проблемы мембранной патологии в педиатрии. — М., 1984. — С.80-88; Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. — Л.: Медицина, 1989. — 439 с.].

Гипероксалурии способствуют заболевания органов желудочно-кишечного тракта [Петрунин А.А. Клинико-морфологические особенности хронического гастродуоденита у детей с дисметаболической нефропатией.: Автореф. дис.… канд. мед. наук. — Челябинск, 2001. — 19 с.], снижение антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ) к оксалатам, изменением коллоидного состояния мочи [Карпухин И.В., Ли А.А. Санаторно-курортное лечение больных мочекаменной болезнью и мочевыми диатезами. //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. -2001. — №2. — С.49-53], а также повышение концентрации в моче мочевой кислоты, являющейся нуклеатором роста оксалатного конкремента.

При лечении хронических заболеваний основной является терапия, направленная на ликвидацию ведущих патогенетических расстройств. Особое значение здесь приобретают природные лечебные факторы, действие которых направлено на совершенствование адаптивно-компенсаторных возможностей организма, повышение устойчивости к неблагоприятным условиям среды и устранение нарушений деятельности функциональных систем.

В настоящее время практически отсутствуют эффективные медикаментозные средства для лечения дизметаболической нефропатии у детей.

При лечении дизметаболической нефропатии используют: соли калия и магния, недостатком применения которых являются возможные осложнения в виде гиперкалиемии и гипермагниемии; пиридоксин, оказывающий эффект только при пиридоксинзависимой форме оксалурии, а также капустно-картофельная диета, приводящая к обеднению микроэлементного компонента пищи [Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. — Л.: Медицина, 1989. — 439 с.].

Наиболее близкий аналог — зостерин и сорбентал [Гвозденко Т.А., Соловьева И.Г. Использование зостерина и сорбентала в профилактике и лечении нефропатии / Методические рекомендации в сборнике информационно-методических документов «Современные технологии диагностики, восстановительного лечения и профилактики инфекционных заболеваний», ч. 3. — Владивосток. — 2004. — C.199-208]. Недостаток — применение зостерина имеет больше профилактическую направленность, не оказывает комплексного влияния на организм больного при наличии метаболических изменений, не влияет на уровень фосфолипидов, стабильность цитомембран почек, не активирует антиоксидантную систему у детей. Препарат сорбентал также не оказывает многостороннего корригирующего действия при оксалатной нефропатии (не влияет на уровень антиокислительной активности, не оказывает тормозного влияния на перекисное окисление липидов, не влияет на уровень фосфолипидов и т.п.).

Задача изобретения — повышение качества лечения дизметаболической нефропатии у детей.

Технический результат — повышение активности антикристаллообразующей способности мочи, коррекция метаболических нарушений, стимуляция антиоксидантной защиты организма за счет добавления в реабилитационную терапию дизметаболической нефропатии у детей геля «ЛАМИФАРЭН».

Технический результат достигается тем, что в состав реабилитационной терапии включают гель «ЛАМИФАРЭН» в дозе 3 г/кг веса в 2-3 приема за 30 минут до еды в течение 30-40 дней.

«ЛАМИФАРЭН» (сертификат соответствия РОСС RU.АЯ35.Н00857, Экспертное заключение №72/э — 11937/и — 2003 от 26.08.2003, ТУ 9284-005-47173883-03, заключение 17.99.02.914. Д. 00.3278.06.01 от 15.06.2001 года на основании исследований, проведенных в Головном Испытательном Центре Пищевой Продукции при ГУ НИИ Питания РАМЫ; Санитарно-эпидемиологическое заключение №77.99.24.928. Д. 005420.08.04) — натуральный пищевой продукт в виде геля, производится из морских водорослей «Ламинария Ангустата».

Гель из морских водорослей «ЛАМИФАРЭН» получен путем сложного низкотемпературного гидролиза. Гель содержит в своем составе фукоидан, ламинарии и альгинат, а также набор макро- и микроэлементов, витамины А, B1, В2, аскорбиновую кислоту, каротин, биотин, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, органический йод, альгулезу, растворимые полисахариды в связанном виде, минеральные вещества в виде неорганических солей и в связанной форме: йод, натрий, калий, кальций, железо, магний и пр.

Преимущества предлагаемого способа:

• возможность оказывать положительное влияние на состояние клеточных мембран почек, что приводит к уменьшению выделения почками фосфолипидов, которые служат источником основных кристаллообразующих анионов — оксалата и фосфата, за счет содержания в «ЛАМИФАРЭНе» фукоидана, ламинарина, альгината, витаминов антиоксидантного действия, аскорбиновой кислоты и комплекса макро- и микроэлементов;
• подавляет протеолитический распад тканей, развитие аллергических реакций тканей благодаря содержанию в геле биологически активного полисахарида — фукоидина;
• возможность активации антиоксидантной защиты, проявляющаяся у больных детей в снижении уровня малонового диальдегида, возрастании исходно сниженных показателей антиокислительной активности крови, нормализации уровня общих фосфолипидов (ОФЛ) за счет содержания в геле «ЛАМИФАРЭН» фукоидана, ламинарина, альгината, витаминов антиоксидантного действия, аскорбиновой кислоты и комплекса макро- и микроэлементов;
• возможность оказывать положительное влияние на обмен мочевой и щавелевой кислот за счет содержания в геле «ЛАМИФАРЭН» фукоидана, ламинарина и альгината;
• возможность оказывать положительное влияние на уровень витамина Е, т.к. гель «ЛАМИФАРЭН» за счет содержания фукоидана, альгината, витаминов антиоксидантного действия и микроэлементов блокирует перекисное окисление липидов, не увеличивая потребление естественных антиоксидантов, т.е. антиоксиданта витамина Е;
• возможность нормализации коллоидно-кристаллоидного равновесия мочи, стимуляции антикристаллообразующей способности мочи, что способствует растворимости кристаллов, за счет содержания в «ЛАМИФАРЭНе» фукоидана, ламинарина, альгината, витаминов и комплекса макро- и микроэлементов;
• возможность обеспечения организма ребенка макро- и микроэлементами, биологически активными веществами, витаминами, т.к. «ЛАМИФАРЭН» содержит в своем составе комплекс макро- и микроэлементов, фукоидан, ламинарин и альгинат, а также витамины A, B1, B1 B2, аскорбиновую кислоту, каротин, биотин, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, органический йод, альгулезу, растворимые полисахариды в связанном виде, минеральные вещества в виде неорганических солей и в связанной форме: йод, натрий, калий, кальций, железо, магний и пр., что оказывает положительное влияние на метаболизм и общее состояние организма ребенка.

Пример 1.

Больная Д., 15 лет. Диагноз: Дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией.
До лечения: жалобы на периодические боли в животе неопределенной локализации, на раздражительность, быструю утомляемость. Лабораторные показатели: малоновый диальдегид (МДА) — 4,17 ммоль/л, антиокислительная активность (АОА) — 24,7%, витамин Е — 8,56 мкмоль/л, ОФЛ крови — 4,96 ммоль/л, ОФЛ (концентр. в моче) — 4,8 ммоль/л, экскреция — 2,98 ммоль/с.; оксалаты — экскреция 284,5 мкмоль/с, — концентрация — 306 мкмоль/л, АКОСМ к оксалатам (%) — 17,7, к фосфатам 20,1, кальцифилаксия — 0,432.

Хемилюминесценция крови (ХМЛ) (отн. ед): спонтанное свечение — 11,87, быстрая вспышка- 14,45, светосумма- 10.32, латентный период- 18.66. Лечение: Хвойные ванны — 10 процедур, лечебная физкультура и массаж — 10 процедур, кислородный коктейль — 10 процедур. Дополнительно назначен гель «ЛАМИФАРЭН» в дозе по 50 грамм — 3 приема за 30 минут до еды в течение 30 дней.
После лечения: жалоб нет, положительные изменения в психоэмоциональном статусе.

Лабораторные показатели: МДА — 2,62 ммоль/л, АОА — 39,51%, витамин Е — 10,65 мкмоль/л, ОФЛ крови — 5,74 ммоль/л, ОФЛ (концентр. в моче) — 0,32 ммоль/л, экскреция — 0,61 ммоль/с; оксалаты — экскреция 153,9 мкмоль/с, концентрация — 187,0 мкмоль/л,

АКОСМ к оксалатам (%) — 32,7, к фосфатам 29,8, кальцифилаксия — 0,297. ХМЛ крови (отн.ед.) — спонтанное свечение — 3.5, быстрая вспышка — 5,63, светосумма — 3.23, латентный период — 39.37.

Проведенные исследования свидетельствуют о клинико-лабораторном улучшении, нормализации уровня общих фосфолипидов, о торможении процессов перекисного окисления липидов, активации антиокислительной активности, улучшении метаболических процессов, усилении антикристаллообразующей способности мочи, о положительном влиянии на уровень витамина Е на фоне проведенной терапии, включающей использование геля «ЛАМИФАРЭН».

Пример 2.

Больной К., 12 лет. Диагноз: Дизметаболическая нефропатия. Уратная кристаллурия.
До лечения: Жалобы на головные боли, умеренную отечность век по утрам, периодические боли в животе без четкой локализации, дизурические явления.

Лабораторные показатели: МДА — 4,86 ммоль/л, АОА — 24,98%, витамин Е — 8,56 мкмоль/л; мочевая кислота в крови — 0,31 ммоль/л, мочевая кислота в моче — концентрация — 2,95 ммоль/л, экскреция — 2,1 ммоль/с; ОФЛ крови — 5,01 ммоль/л, ОФЛ (концентр, в моче) — 3,97 ммоль/л, экскреция — 3,41 ммоль/с.; АКОСМ к оксалатам (%) — 18,7, к фосфатам 20,12, кальцифилаксия — 0,531.

Хемилюминесценция крови (отн. ед): спонтанное свечение — 9.73, быстрая вспышка — 14.8, светосумма — 10.97, латентный период — 19.83.

Лечение: Хвойные ванны — 10 процедур, лечебная физкультура и массаж — 10 процедур, почечный чай — по 100 мл 2 раза в день. Дополнительно назначен гель «ЛАМИФАРЭН» в дозе по 40 грамм — 3 приема за 30 минут до еды в течение 40 дней.
После лечения: жалоб нет, улучшение общего состояния и психоэмоционального тонуса.

Лабораторные показатели: МДА — 2,39 ммоль/л, АОА — 35,2%, витамин Е — 11,76 мкмоль/л; мочевая кислота в крови — 0,24 ммоль/л, мочевая кислота в моче — концентрация — 1,8 ммоль/л, экскреция — 3,54 ммоль/с; ОФЛ крови — 5,93 ммоль/л, ОФЛ (концентр. в моче) — 0,16 ммоль/л, экскреция — 0,32 ммоль/с; АКОСМ к оксалатам (%) — 32,1, к фосфатам 29,7, кальцифилаксия — 0,263.

ХМЛ крови (отн. ед.) — спонтанное свечение — 3.2, быстрая вспышка — 6.8, светосумма — 4.21, латентный период — 46.21.

Проведенные исследования свидетельствуют о клинико-лабораторном улучшении в результате проведенного лечения, нормализации уровня общих фосфолипидов, о торможении процессов перекисного окисления липидов, активации антиоксидантной защиты, улучшении метаболических процессов, улучшении обмена мочевой кислоты, усилении саногенетических механизмов на фоне проводимой комплексной терапии, включающей гель «ЛАМИФАРЭН».

Пример 3.

Больная С., 8 лет. Диагноз: Дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией.
До лечения: жалобы на быструю утомляемость, повышенную раздражительность, периодические боли в животе без четкой локализации, снижение аппетита.

Клинико-лабораторные показатели: МДА — 4,08 ммоль/л, АОА — 23,72%, ОФЛ крови — 3,2 ммоль/л, витамин Е — 8,21 мкмоль/л.

ОФЛ (концентр. в моче) — 3,0 ммоль/л, экскреция — 3,08 ммоль/с.; оксалаты — экскреция 234,6 мкмоль/с, — концентрация — 312,7 мкмоль/л., АКОСМ к ок-салатам (%) — 14,8, к фосфатам 19,7, кальцифилаксия — 0,430. Хемилюминесценция крови (отн. ед): Спонтанное свечение — 9,6, быстрая вспышка — 10,08, светосумма -12,94, латентный период — 15,83. Лечение: хвойные ванны — №8, лечебная физкультура и массаж — 8 процедур, витаминный чай — по 100 мл 2 раза в день, кислородный коктейль №10.
После лечения: сохраняются жалобы на боли в животе, отмечено незначительное улучшение общего состояния.

Лабораторные показатели: МДА — 3,75 ммоль/л, АОА — 28,9%, витамин Е — 7,94 мкмоль/л; ОФЛ крови — 3,26 ммоль/л.

ОФЛ (концентр. в моче) — 2,67 ммоль/л, экскреция — 2,82 ммоль/с.; оксалаты — экскреция 220,8 мкмоль/с, концентрация — 297,0 мкмоль/л, АКОСМ к оксалатам (%) — 17,6, к фосфатам 21,4, кальцифилаксия — 0,419.

ХМЛ крови (отн.ед.) — спонтанное свечение — 6.3, быстрая вспышка — 9.50, светосумма — 8.21, латентный период — 22.36.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что в результате проведенного лечения без использования геля «ЛАМИФАРЭН» клинико-лабораторные показатели не претерпели существенных изменений, не отмечено положительной динамики витамина Е. Отсутствует положительная динамика обмена щавелевой кислоты, показатели АКОСМ остались практически на уровне показателей до лечения.

Проведенные клинико-лабораторные исследования дают основание считать, что гель «ЛАМИФАРЭН» может быть применен с лечебной целью у детей с дизметаболической нефропатией.

Формула изобретения

Способ немедикаментозного лечения дизметаболической нефропатии у детей, отличающийся тем, что в реабилитационную терапию включают гель «ЛАМИФАРЭН» в дозе 3 г/кг веса ребенка в день в 2-3 приема за 30 мин до еды в течение 30-40 дней.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению мембранозной нефропатии | Бобкова

1. Аткинс РК. Гломерулонефриты. Нефрология и диализ 2000; 2 (4)

2. Захарова ЕВ. Роль циклоспорина в лечении идиопатического гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Нефрология и диализ 2010; 12(2): 126-141

3. Козловская ЛВ. Хронический гломерулонефрит: аргументы в пользу циклоспорина. Клин нефрол 2010; 3: 56-61

4. Мухин НА, Козловская ЛВ. Мембранозная нефропатия: как дифференцировать первичный и вторичный варианты. Клин нефрол 2009; 2: 75-78

5. Смирнов АВ. Лечение гломерулопатий циклоспорином: правильный подход с неверным обоснованием. Нефрология 2010; 14 (4): 9-22

6. Смирнов АВ. Практические вопросы применения циклоспорина в лечении гломерулопатий. Нефрология 2010; 14 (4): 96-102

7. Beck LH, Bonegio RG, Lambeau G et al. M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy. N Eng J Med 2009; 361:11-21

8. Beck LH, Fervenza FC, Beck DM et al. Rituximab-induced depletion of anti-PLAjR autoantibodies predicts response in membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1543-1550

9. Bomback AS, Derebail VK, McGregor JG. Rituximab therapy for membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephol 2009; 4: 734-744

10. Branten AJ. Mycophenolate mofetil in idiopathic membranous nephropathy. Clinical trial with comparison to a historical control group treated with cyclophosphamide. Am J Kidney Dis 2007; 50: 248-256

11. Cattran DC. Cyclosporin in idiopathic glomerular disease associated with the nephritic syndrome: workshop recommendations. Kidney Int 2007; 72(12): 1429-1447

12. Cattran DC. North America nephrotic syndrome study G: Cyclosporin in patients with steroid resistant membranous nephropathy: a randomize trial. J Am Soc Nephrol 2001; 59: 1484-1490

13. Cattran DC. Management of Idiopathic membranous nephropathy. What and When for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1188-1194

14. Debeick H, Lefeu F, Kemper MJ et al. Early childhood membranous nephropathy induced by antibodies to cationic bovine serum albumin. N Eng J Med 2011; 364: 2101-2110

15. Glassock RJ. The pathogenesis of idiopathic membranous nephropathy: a 50-year odyssey. Am J Kidney Dis 2010; 38: 157-167

16. Glassock R.J. Diagnosis and natural course of membranous nephropathy. Sem Nephrol. 2003; 23: 324-332.

17. Kidney Diseases: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2012; 2(2):139-274

18. Ponticelli C. Membranous nephropathy. J Nephrol 2007; 20(3): 268-287

19. Ronco P, Debeic H. Advances in membranous nephropathy: success stories of a long journey. Clin and Experiment Pharmacol and Physiol 2011; 38: 410-416

Дисметаболическая нефропатия — Справочник заболеваний

Дисметаболическая нефропатия — это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.

Общая информация

При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.

Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

Причины дисметаболической нефропатии:

• различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
• инфекции мочевыводящих путей
• застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)
• эндокринные заболевния
• заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)
• онкология
• прием некоторых лекарственных препаратов
• лучевая терапия

Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)

Причины оксалурии:

• наследственные дефекты некоторых ферментов
• повышенное поступление оксалатов с пищей
• воспалительные заболевания кишечника
• перенесенные операции на кишечнике
• болезнь Крона
• язвенный колит
• дефицит витамина В6
• избыточное потребление аскорбиновой кислоты

Причины уратурии:

• наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
• повышенное потребление мясных продуктов
• лечение химиопрепаратами
• длительный прием фуросемида

Проявления дисметаболической нефропатии

У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, повышенный объем мочеиспускания, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса мочи.

Лечение

Основным методом лечения является диета.

При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное и сливочное масло, сметана, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды.

При уратах: молочно-растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов.

При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами.

Многие травы обладают способностью растворять камни и выводить соли:

При фосфатах и карбонатах рекомендуется: марена красильная, брусника, петрушка, зверобой, толокнянка, лопух, аир.

Примеры фитосборов:

• лист брусники, трава зверобоя, корень лопуха — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• корень аира, лист брусники, трава тысячелистника, лист толокнянки — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• трава грушанки, корень лопуха, корень аира, трава зверобоя — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.

При уратах: лист березы, укроп, лист земляники, брусника, петрушка, хвощ полевой

Примеры фитосборов:

• лист березы, семена укропа, семена тмина — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• лист брусники, трава хвоща полевого, курильский чай — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• лист земляники, лист брусники, семена укропа — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.

При оксалатах: спорыш, укроп, лист земляники, хвощ полевой, мята перечная, кукурузные рыльца, золотая розга

Примеры фитосборов:

• трава спорыша, семена укропа, лист земляники — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• трава хвоща полевого, лист земляники, семена укропа — поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.
• лист мяты, кукурузные рыльца, золотая розга -поровну. Приготовление и применение: 1 столовую ложку смеси травы заливают 400 мл кипятка, настаивают ночь в термосе, процеживают, принимают по 1-3 столовых ложки за 30 мин до еды. Продолжительность лечения — 4-6 месяцев.

Дисметаболическая нефропатия как фактор риска развития пилонефрита у детей

Справочная информация. Дисметаболические нефропатии способствуют развитию мочекаменной болезни у детей, возникновению инфекции мочевыделительной системы, вторичному пиелонефриту и образованию тубулоинтерстициальных изменений в почках. Основная цель исследования — проанализировать частоту и структуру дисметаболических нефропатий как фактора риска формирования пиелонефрита у детей Днепропетровской области. Материалы и методы. В исследование включено 297 случаев дисметаболических нефропатий у детей. Всем пациентам проведено общеклиническое обследование, ультразвуковое исследование мочевыводящей системы и лабораторное обследование. Результаты. Было значительное преобладание девочек (72,6%) по сравнению с мальчиками (27,4%). Кроме того, в структуре нефропатий преобладали оксалаты, выделение которых зафиксировано у 88,1% всех детей. Напротив, фосфатные и уратные дисметаболические нефропатии встречались значительно реже, как отдельно, так и в сочетании с оксалатными нефропатиями.Отмечено увеличение количества детей с дисметаболической нефропатией по возрасту. Однако удельный вес оксалатной, фосфатной и уратной дисметаболической нефропатии с возрастом существенно не изменился и был примерно одинаков во всех возрастных группах. В 73% случаев дисметаболические нефропатии были связаны с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы. Следовательно, более двух третей детей (68,9%) страдали пиелонефритом. У половины детей раннего возраста отмечалось сочетание дисметаболической нефропатии с острым пиелонефритом.Удельный вес острого пиелонефрита снижался, а количество хронических пиелонефритов постепенно увеличивалось в зависимости от возраста (например, более половины детей (58,3%) в группе 11–17 лет имели хронический пиелонефрит). Также прослежена корреляция между распространенностью дисметаболической нефропатии среди детей Днепропетровской области и местом их проживания. Выводы. В детском населении высока частота дисметаболических нефропатий с преобладанием изолированных оксалатно-кальциевых.Дисметаболическая нефропатия у детей первых лет жизни, особенно у девочек, является фактором риска инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Кроме того, выявление дисметаболических нефропатий чаще происходит в крупных промышленных экологически загрязненных центрах региона.

Метаболический синдром у детей с хронической болезнью почек и после трансплантации почек

Педиатр Нефрол. 2014; 29 (2): 203–216.

и

Мечислав Литвин

Отделение нефрологии и артериальной гипертензии, Детский мемориальный институт здоровья, Варшава, Польша

Анна Немирска

Отделение нефрологии и артериальной гипертензии, Детский мемориальный институт здоровья, Варшава, Польша

Отделение нефрологии и артериальной гипертензии, Детский мемориальный институт здоровья, Варшава, Польша

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 7 февраля 2013 г .; Пересмотрено 29 марта 2013 г .; Принято 25 апреля 2013 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает любое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора (авторов) и источника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Висцеральное ожирение и метаболические нарушения, характерные для метаболического синдрома (МС), являются новой эпидемией в подростковом возрасте.РС является фактором риска не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и хронического заболевания почек (ХБП). Таким образом, есть несколько причин признать РС новой проблемой для детских нефрологов. Во-первых, гипертоническая и диабетическая нефропатия, основные причины ХБП у взрослых, имеют одни и те же патофизиологические отклонения, связанные с висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью, и берут свое начало в детстве. Во-вторых, поскольку эпидемия ожирения также затрагивает детей с ХБП, РС становится фактором риска прогрессирования ХБП.В-третьих, метаболические нарушения, типичные для рассеянного склероза, могут представлять дополнительный риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у детей с ХБП. Наконец, хотя трансплантация почек обращает вспять уремические аномалии, она связана с воздействием новых метаболических факторов риска, типичных для рассеянного и рассеянного склероза, как было обнаружено, как фактор риска потери трансплантата и сердечно-сосудистых заболеваний после трансплантации почки. РС является результатом дисбаланса между потребляемой диетой и расходами, вызывающим непропорциональное накопление жира.Таким образом, лучшая профилактика и лечение рассеянного склероза — это физическая активность и поддержание правильного соотношения между безжировой и жировой массой.

Ключевые слова: Метаболический синдром, Хроническая болезнь почек, Трансплантация почки, Гипертония, Дети

Введение

Связь между ожирением, метаболическими нарушениями, такими как гипергликемия, дислипидемия и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), была описана почти 100 лет назад и позже подтверждено в первых отчетах Фрамингемского исследования [1].В конце восьмидесятых годов ХХ века Ривен описал патологическую связь, объясняющую патогенез ССЗ, связанных с ожирением, метаболическими нарушениями и повышенным кровяным давлением, и указал на центральную роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности (ИР) [2]. Первым названием этой аномалии был синдром X, другие использованные названия были: кардиометаболический синдром, синдром Ривена, синдром пивного живота, сердечно-сосудистый дисметаболический синдром, синдром IR и наиболее часто используемый в настоящее время метаболический синдром (МС).Определение MS основано на обнаружении по крайней мере трех аномалий, таких как ожирение, повышенное кровяное давление, низкий уровень холестерина ЛПВП, гипертриглицеридемия и гипергликемия. Однако было показано, что рассеянный склероз связан не только с количеством жировой ткани, но и с ее распределением и соотношением между жиром и безжировой массой тела (ММТ) [3–6]. Более того, рассеянный склероз может возникать у худых людей с относительно повышенным количеством висцерального жира и уменьшенным количеством подкожного жира. Таким образом, основной вклад в риск развития рассеянного склероза и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) вносят нарушения состава тела и висцеральное ожирение [4].В настоящее время существует два наиболее широко используемых определения РС, представленных Национальной образовательной программой по холестерину для взрослых (ATP III) и Международной диабетической федерацией (IDF) (таблица). Основное различие между ними — отсутствие висцерального ожирения как обязательного критерия в определении ATP III и решающая роль висцерального ожирения как обязательного критерия в определении IDF. Это вызывает расхождения в результатах исследований с использованием разных определений [7]. Из-за нестабильности метаболических нарушений, сопровождающих ожирение у детей, улучшения с потерей веса или увеличения LBM в период полового созревания и очень низкой распространенности ССЗ в детстве, диагноз РС у детей и подростков был поставлен под сомнение.Однако эпидемия детского ожирения, повышение артериального давления в детской популяции и обнаружение того, что метаболические нарушения и РС являются доминирующим основным промежуточным фенотипом первичной гипертензии (ПГ) у детей, вызвали большую осведомленность о РС в детстве [8, 9]. К сожалению, единообразного определения РС по-прежнему не хватало, и в педиатрических исследованиях использовалось даже более 40 различных определений РС [7]. В 2007 году IDF опубликовал педиатрическое определение, основанное на возрастных пороговых значениях для диагностики РС (таблица) [10].Согласно IDF, РС может быть диагностирован у детей старше 10 лет при наличии как минимум трех критериев с увеличенной окружностью талии (ОТ) в качестве обязательного критерия.

Таблица 1

Определения метаболического синдрома, выпущенные Группой по лечению взрослых (ATP) и Международной федерацией диабета (IDF)

Таблица 2

Определение метаболического синдрома у детей — критерии IDF

РС является проблемой для детских нефрологов по нескольким причинам.Во-первых, основные причины хронической болезни почек (ХБП) у взрослых, то есть гипертоническая и диабетическая нефропатия, имеют одни и те же патофизиологические отклонения, связанные с висцеральным ожирением и ИР, оба берут начало в детстве, и нефропатия, связанная с ожирением, теперь чаще диагностируется в дети [11–15]. Во-вторых, поскольку эпидемия ожирения охватила также детей с ХБП, РС может ускорить прогрессирование ХБП. В-третьих, сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной заболеваемости, а смертность у детей с ХБП и РС может представлять дополнительный риск.Наконец, хотя трансплантация почки (Rtx) обращает вспять уремические аномалии, она связана с факторами метаболического риска, индуцированными иммунодепрессантами.

Патогенез метаболического синдрома

Основные нарушения при РС включают: ИР, воспаление, эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы. Избыток калорий за счет пищевых факторов, таких как фруктоза, транс-ненасыщенные жирные кислоты, аминокислоты с разветвленной цепью, и пониженный митохондриальный потенциал вовлечены в патофизиологию РС.Доминирующим патофизиологическим признаком МС является ИР в печени, жировой ткани и скелетных мышцах [16]. Обычно инсулин способствует захвату глюкозы в мышцах, адипоцитах и ​​гепатоцитах и ​​ингибирует липолиз в жировой ткани. Он также подавляет глюконеогенез в печени, где индуцированное инсулином фосфорилирование белка O1 вилки (FoxO1) предотвращает экспрессию генов, необходимых для глюконеогенеза. Инсулин также стимулирует активацию фактора транскрипции SREBP-1c, что приводит к транскрипции генов, необходимых для производства триглицеридов (TTG) и жирных кислот (FA).ИР печени избирательно снимает блокаду FoxO1 инсулином, что увеличивает глюконеогенез и увеличивает активацию SREBP-1c. Конечный результат — усиление синтеза ФА и ТТГ. Из-за ИР инсулин не может подавлять липолиз в жировой ткани. Это приводит к высвобождению большего количества свободных ЖК в плазму. «Портальная теория» рассеянного склероза основана на феномене венозного оттока висцеральной жировой ткани непосредственно в портальную систему. Избыток висцерального жира вызывает промывание печени ЖК, что еще больше усиливает ИР.Увеличенное количество свободных ЖК должно окисляться или храниться, а избыток ТТГ секретируется в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В мышцах ИР снижает поглощение глюкозы. ИР также модулируется гиперлептинемией или резистентностью к лептину, воспалением, вызванным ожирением, и эндотелиальной дисфункцией [16].

Окислительный стресс, вероятно, как вторичное явление, играет значительную роль в патогенезе детского рассеянного склероза [17, 18]. Высокие уровни глюкозы и ЖК увеличивают количество активных форм кислорода в митохондриях в эндотелиальных клетках, что может способствовать дисфункции тканей за счет нарушения регуляции сигнальных путей или окислительного повреждения биологических структур.Гиперлептинемия и ангиотензин II активируют симпатическую нервную систему. Уменьшает кровоток в мышцах, увеличивает окислительный стресс и резистентность к инсулину. В частности, ангиотензин II ингибирует опосредованную инсулином фосфатидилинозитол-3-киназу. Это приводит к ИР и снижению поглощения глюкозы, а также к снижению продукции оксида азота эндотелием [19]. Более того, РААС участвует в активации воспаления, ИР и окислительного стресса. Этот феномен был показан на крысах со спонтанной гипертензией (SHR), которые представляют собой модель генетической гипертензии, которая позволяет изучать первичную гипертензию.Было показано, что у SHR, получавших диету с высоким содержанием фруктозы, развились рассеянный склероз, субклиническое воспаление и окислительный стресс в большей степени, чем у SHR, получавших нормальную диету [20]. Исследования у детей с ЛГ показали, что субклиническая воспалительная активность связана с РС [21]. Более того, после 1 года немедикаментозного и фармакологического лечения с использованием ингибиторов ангиотензин конвертазы (ACEi) или блокаторов рецепторов ангиотензина (ARB) распространенность РС снизилась на 50%, иммунная активность нормализовалась, и коррелировал регресс поражения органов-мишеней. с уменьшением WC [6].Эти результаты указывают на сильную синергию между висцеральным ожирением / измененным составом тела, ИР, окислительным стрессом и воспалительной активацией [22].

ХБП и уремия модулируют вышеупомянутые метаболические и иммунные механизмы, влияя на секрецию гормонов, регулирующих аппетит, таких как лептин, грелин, обестатин и адипонектин [23]. ХБП приводит к изменению уровня этих гормонов в плазме крови из-за задержки и изменения метаболизма. Существует всего несколько педиатрических исследований, в которых анализируется взаимосвязь между гормонами, регулирующими аппетит, у детей с ХБП.Кроме того, они подвержены смещению из-за значительных различий в индексе массы тела (ИМТ) между здоровыми детьми контрольной группы и детьми с ХБП. Тем не менее, сывороточные уровни общего грелина, орексигенного и противовоспалительного гормона, были значительно повышены у детей с ХБП и на диализе по сравнению со здоровыми детьми контрольной группы и детьми после Rtx [24]. Однако уровни ацилированного грелина (активной формы гормона) в плазме были такими же, как в контрольной группе, тогда как уровень деацилированной формы грелина был повышен [25].В отличие от ацилированного грелина, дезацилированный грелин вызывает недоедание. Точно так же уровни обестатина (антиорексигенного гормона) были увеличены, а уровни лептина были такими же, как в контрольной группе, несмотря на значительно более низкий ИМТ у детей с ХБП. Было показано, что повышенный уровень лептина был связан с жировой массой, местным и системным воспалением и рассеянным склерозом у пациентов, находящихся на диализе [26–28]. Поскольку обестатин является антиорексигенным гормоном, а лептин является одновременно антиорексигенным и провоспалительным гормоном, такие изменения указывают на то, что при ХБП метаболическое равновесие смещается в сторону анорексигенного, провоспалительного и ИР эффектов.

Недавно были предложены новые гипотезы, связывающие изменения в регуляции сердечно-сосудистой системы центральной нервной системы и иммунометаболические нарушения в форме РС [29, 30]. Короче говоря, есть доказательства того, что повышенная симпатическая активность сердечно-сосудистых сетей в головном мозге, которая присутствует во время хронического стресса или депрессии, связана с развитием ожирения и, в частности, висцерального ожирения, а активация иммунной системы и секреция цитокинов могут иметь прямое влияние. влияние на центральную симпатическую активацию.

Патологическая основа сердечно-сосудистых осложнений при хронической болезни почек

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти при ХБП как у взрослых, так и у детей [19]. Поскольку причиной ХБП у взрослых является гипертоническая и диабетическая нефропатия, ССЗ являются основной клинической проблемой еще до поздних стадий ХБП [31]. Напротив, у детей с ХБП клинически выраженные ССЗ развиваются на поздних стадиях заболевания, обычно у пациентов, находящихся на диализе [32]. Патогенез ССЗ различается в зависимости от стадии ХБП.При запущенной ХБП сердечно-сосудистые заболевания вызываются тремя частично совпадающими процессами: атеросклерозом, уремическим артериосклерозом и уремической кардиомиопатией. В 1974 году Линднер и др. сообщили, что взрослые, прошедшие гемодиализ, страдали ускоренным атеросклерозом [33]. Однако, хотя и атеросклероз, и уремический артериосклероз имеют те же факторы риска, что и гипертония, дислипидемия, гипергомоцистеинемия, воспаление низкого уровня и т. Д., Основные механизмы различны. Атеросклеротическое повреждение артерий начинается в эндотелии, и основным фактором риска является дислипидемия, которая приводит к инфильтрации артериальной стенки липидами, воспалительной реакции и развитию атеросклеротической бляшки.Гиперхолестеринемия и особенно атерогенная дислипидемия с повышенным холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), гипертриглицеридемия и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПВП) является наиболее важным фактором и даже в отсутствие других факторов приводит к атеросклерозу. Другие факторы риска, такие как гипертония, ИР, курение и др., Которые вызывают механическое повреждение эндотелиального слоя, способствуют инфильтрации липидов и ускоряют процесс [34]. Атеросклероз является очаговым и относится к артериям крупных и средних размеров.Сердце повреждено повторными эпизодами ишемии.

Напротив, уремическая артериопатия начинается в медиальном слое артериальной стенки (рис.). Процесс диффузный и затрагивает все артериальное дерево. Основным фактором риска уремической артериопатии является низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) с такими последствиями, как вторичный гиперпаратиреоз, приводящий к нарушению кальциевого и фосфатного гомеостаза. Решающим этапом в патогенезе уремической артериопатии является процесс дифференцировки гладкомышечных клеток сосудов в медиальном слое артериальной стенки в остеобластоподобные клетки [35–38].Артериопатия ускоряется с началом диализа и увеличивается с возрастом [38, 39]. Экспериментальные исследования показали, что атерогенная диета вызывает гиперлипидемию как у крыс, подвергнутых субтотальной нефрэктомии, так и у крыс с ложной операцией, но более выражена у крыс с уремией. Однако, несмотря на гиперлипидемию с увеличением концентрации холестерина ЛПОНП и ЛПНП, концентрации липидов в стенках артерий уремических крыс не увеличивались [40]. Сравнение коронарных артерий пациентов, умерших с нормальной функцией почек, и артерий диализованных пациентов показало, что у пациентов с уремией была большая толщина медиального слоя коронарных артерий.Более того, поражения у пациентов с уремией характеризовались наличием кальцифицированных бляшек и меньшим количеством бляшек с внеклеточными липидными отложениями [41]. Аорты пациентов с уремией также имели большее содержание кальция и фосфора и большую экспрессию маркеров трансформации фенотипа остеобластов даже в некальцифицированных областях, чем аорты пациентов с неуремией. Это сопровождалось меньшим отложением фетуина А в уремической аорте, что указывает на участие системы природных ингибиторов кальцифилаксии в патогенезе уремической артериопатии [42].У детей с уремической артериопатией увеличенная толщина интима-медиа сонной артерии (cIMT) и жесткость общей сонной артерии коррелировали со снижением СКФ [35]. Хотя низкий уровень холестерина ЛПВП, апопротеины A и B коррелировал с cIMT, ни один из этих факторов не был обнаружен в качестве независимого предиктора IMT.

Левая уремическая артериопатия. Стенка аорты мальчика 20 лет диализована 8 лет. Утолщение средней стенки аорты. Нормальный эндотелий. Справа Атеросклероз почечной артерии у 60-летнего мужчины (любезно предоставлено Dr.W. Grajkowska)

В основе развития уремической кардиомиопатии лежит диффузный межмиокардиоцитарный фиброз (рис.). Основные факторы риска уремической кардиомиопатии те же, что и для уремической артериопатии, и как уремическая артериопатия, так и кардиомиопатия преувеличены традиционными сердечно-сосудистыми факторами риска и ускоряются при ХБП 5 стадии [43].

Слева нормального миокарда. Справа Биопсия миокарда девочки 13 лет, находящейся на диализе в течение 5 лет. Гипертрофия миокардиоцитов ( стрелки, ).Диффузный интермиокардиоцитарный фиброз ( двойные стрелки ) и стеатоз. Количество соединительной ткани — 3% (в норме 1%) (любезно предоставлено доктором W. Grajkowska)

Различные патологические основы сердечно-сосудистых осложнений, вызванных уремией, и метаболических нарушений, типичных для рассеянного склероза, приводящего к атеросклерозу, объясняют противоречивые результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами в зависимости от стадии ХБП.

Распространенность метаболического синдрома у детей и подростков.

Используя определение IDF, данные Национального исследования здоровья и питания США за 1999–2004 гг. Показали, что среди подростков в возрасте 12–17 лет распространенность РС составила 4,5%. Он увеличился с 1,2% в возрасте 12 лет до 7,1% в возрасте 16–17 лет [44]. В Европейском исследовании сердца молодежи распространенность РС, определенная в соответствии с IDF, составила 0,2% у 10-летних и 1,4% у 14-летних [45]. Аналогичные данные о распространенности рассеянного склероза среди 10-летних детей были получены в Греции [46]. В Польше распространенность РС среди подростков из городского населения колебалась от 1 до 1.От 4 до 2,2%, но среди детей с ЛГ была в десять раз выше, чем в общей популяции, и колебалась от 15 до 20% [6, 8].

Распространенность метаболических нарушений и метаболического синдрома при ХБП

Нарушения метаболизма, изменения состава тела с задержкой роста, снижение LBM и увеличение висцерального жира коррелируют со снижением СКФ. Однако данных о распространенности РС у детей с ХБП относительно немного. Дети с ХБП ниже ростом и весят относительно больше, чем здоровые дети, что очевидно при ХБП 3 стадии [47–49].Этот эффект в настоящее время модулируется изменениями окружающей среды и образа жизни, и сообщалось, что дети с ХБП имеют больший вес в настоящее время, чем два десятилетия назад [50, 51]. Дислипидемия и непереносимость глюкозы — типичные метаболические нарушения при ХБП. Отчеты исследования CKID показывают, что наиболее типичной аномалией у детей с ХБП 2–4 стадии является гипертриглицеридемия [52]. Было подсчитано, что каждые 10 мл / мин / 1,73 м ² снижение СКФ было связано с увеличением сывороточной концентрации ТТГ на 8%, увеличением концентрации холестерина ЛПНП на 2% и снижением концентрации холестерина ЛПВП на 3%.Протеинурия была связана с этими аномалиями, и они возникали у детей с нефротической протеинурией в два раза чаще, чем у детей с непротеинурией.

Другой анализ исследования CKID показал, что 46% детей с ХБП 2–4 стадии страдали гипертонией, 44% страдали дислипидемией, 15% страдали ожирением и 21% имели нарушения метаболизма глюкозы. По крайней мере, три указанных фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний были обнаружены у 13% пациентов [53]. Следовательно, согласно некоторым определениям, распространенность РС в этой когорте может быть оценена примерно в 13%, что выше, чем в общей детской популяции.Однако это все еще намного ниже, чем у взрослых с ХБП. Kwan et al. обнаружили, что у взрослых со средней СКФ 46 мл / мин / 1,73 м ² распространенность РС варьировала от 9 до 58% по значениям ИМТ от менее 20 до более 35. Напротив, у взрослых со средней СКФ 87 мл / мин / 1,73 м ² распространенность РС составляла от 1 до 35% в тех же диапазонах ИМТ [54]. Wu et al. обнаружил РС у 50,5% диализованных взрослых при использовании определения ATP III и у 30,8% при использовании определения IDF [55].Как и в общей популяции, рассеянный склероз значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с ХБП и даже у пациентов, находящихся на диализе. Недавнее исследование показывает, что абдоминальное ожирение, измеренное с помощью WC, было наиболее значимым предиктором сердечно-сосудистых событий у гемодиализованных взрослых [55]. Следует отметить, что зависимость между ожирением, ИМТ и риском сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся на диализе, криволинейна. Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается среди диализных пациентов с низким и даже нормальным ИМТ по сравнению с пациентами с повышенным ИМТ.Однако подробный анализ показал, что защитный эффект высокого ИМТ был ограничен пациентами с нормальной или высокой мышечной массой [56].

Метаболический синдром у детей после трансплантации почки

Нормализация метаболических нарушений, вызванных уремией, и даже некоторая реверсия уремических артериальных и сердечных повреждений после Rtx зависит от СКФ трансплантированной почки [57, 58]. Однако иммуносупрессивная терапия для предотвращения отторжения органа также вызывает значительные метаболические нарушения, такие как атеросклеротическая дислипидемия, ИР и риск нового диабета после трансплантации (NODAT).Эти аномалии, характерные для РС, сопровождаются висцеральным ожирением и снижением ММД. Следовательно, результат зависит от СКФ и побочных эффектов иммунодепрессантов.

Средняя распространенность рассеянного склероза у взрослых после Rtx составляет примерно 60–70%. Ожирение является основным фактором риска развития рассеянного склероза после трансмиссии, а рассеянный склероз увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [59, 60]. Усредненные результаты педиатрических исследований показывают, что распространенность рассеянного склероза значительно возрастает после приема Rtx и выше по сравнению с населением в целом и у детей, находящихся на диализе.Wilson et al. сообщили, что распространенность РС у детей через 1 год после РТ составила 37,6%, и у двух третей из них развился РС de novo [61]. Höcker et al. обнаружили, что распространенность РС после Rtx зависела от времени, в течение которого использовалась Rtx и использования кортикостероидов (CS), и колебалась от 40% в первые месяцы после Rtx до 20% через 2 года [62].

Дети после Rtx, у которых был MS, также имели большую массу левого желудочка, и гипертрофия левого желудочка развивалась у 55% ​​из них по сравнению с 32% без MS [61].Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, типичная для ожирения и РС, была обнаружена у 34% детей с РС, по сравнению с 15% у детей без РС.

MS после Rtx ассоциируется с более низкой выживаемостью трансплантата [63, 64]. Мадуран и др. сообщили, что независимо от использования КС у детей с РС также была значительно более низкая СКФ [65].

CS играют решающую роль в патогенезе рассеянного склероза после Rtx. Höcker et al. показали, что у пациентов, которым отменяли кортикостероиды, распространенность РС снизилась до 5% через 1 год [62].Точно так же воздействие факторов MS значительно снизилось в этой группе по сравнению с детьми, у которых лечение CS было продолжено. Использование больших доз CS является производным от эпизодов HLA-сопоставления и отторжения. Было обнаружено, что распространенность РС среди реципиентов живых донорских трансплантатов была в три раза ниже, чем среди реципиентов трупных донорских трансплантатов [66].

Самым тяжелым метаболическим осложнением CS после Rtx является NODAT. Похоже, что первое описание NODAT после Rtx было дано Старзлом в 1964 году [67].Хотя использование азатиоприна также связано с повреждением поджелудочной железы, похоже, что распространенность NODAT значительно увеличилась с введением ингибиторов кальциневрина (CNI) в середине 80-х годов XX века [68]. Циклоспорин (CSA) и особенно такролимус (TAC) могут напрямую повредить β-клетки поджелудочной железы [69]. Сравнение данных регистров за последние три десятилетия показывает, что распространенность NODAT увеличилась с менее 10% в 1980-х годах до 20-30% в последнее десятилетие [70].Анализ системы данных почек США показал, что распространенность NODAT у трансплантированных детей увеличилась с 2-3% в конце 1980-х годов до 7,5% в последнее время [71]. Отчет NAPRTSC показал повышенную распространенность NODAT у детей после Rtx, однако это изменение отражало только статистическую тенденцию [72]. Тем не менее, оба отчета указывают на тенденцию к увеличению распространенности NODAT у трансплантированных детей в последние десятилетия.

Патогенез NODAT является многофакторным, и все факторы риска диабета, включая CS и CNI, играют роль.TAC является более сильным фактором риска для NODAT, чем CSA [72]. Однако факторы риска для NODAT действуют уже во время диализа и включают перитонеальный диализ и ожирение [73]. Другой фактор риска — гипергликемия в послеоперационном периоде [74]. Перитонеальный диализ, избыточный вес, использование CNI и посттрансплантационная гипергликемия, по-видимому, являются факторами риска NODAT.

Метаболический синдром как фактор риска ХБП у детей

Поскольку количество нефронов не увеличивается с увеличением жира в организме, ожирение должно вызывать повышение СКФ по отдельным нефронам, а абсолютные значения СКФ должны увеличиваться как следствие повышенная СКФ и фильтрующая фракция.Chagnac et al. сообщили, что СКФ была на 51% выше у людей с ожирением, не страдающих диабетом, чем у здоровых людей, не страдающих ожирением. Это было связано с пропорционально меньшим (в среднем на 31%) увеличением почечного плазмотока и сопровождалось незначительным повышением, но все еще в пределах нормы, средним артериальным давлением. Это привело к фракции фильтрации 17% у пациентов с ожирением по сравнению с 15% у пациентов без ожирения [75]. Chagnac et al. [75] обнаружили, что коэффициент ультрафильтрации не изменился. Другой вывод заключался в том, что субъекты с ожирением подвергались воздействию более высоких концентраций глюкозы и инсулина, выраженных в виде площадей под кривыми после пероральной глюкозной нагрузки.Изменения клубочковой гемодинамики подтверждены клиническими наблюдениями. РС и его основные критерии связаны с ХБП и являются предикторами возникновения ХБП у взрослых. Лучшее подтверждение этой патогенетической связи — гипертоническая и диабетическая нефропатия как основные причины ХБП [76, 77]. Каждый критерий РС связан с риском ХБП, однако наибольшее влияние оказывает гипертензия [77]. В большинстве исследований, оценивающих взаимосвязь между антропометрическими параметрами и риском ХБП, анализировался только ИМТ.Было обнаружено, что ИМТ вместе с другими факторами, такими как диабет, курение и низкая СКФ, был связан с риском ХБП [78, 79]. Однако, когда были проанализированы другие параметры ожирения, такие как ОТ, было показано, что почечный риск, связанный с РС, был связан не с повышением ИМТ, а с висцеральным ожирением, и вероятность возникновения ХБП увеличивалась от самого низкого до самого высокого квартиля ОТ [80]. . Аналогичным образом, в исследовании «Контроль диабета и его осложнений» было обнаружено, что каждое увеличение WC на ​​10 см было связано с повышением риска возникновения альбуминурии у взрослых с диабетом 1 типа на 35% [81].

Промежуток времени между воздействием метаболических нарушений и повреждением почек объясняет, что первые отклонения являются лишь суррогатными маркерами прогрессирующей ХБП. Было обнаружено, что у детей с ожирением и детей с неалкогольной жировой болезнью печени воздействие критериев РС нарушает толерантность к глюкозе и ИР коррелирует с микроальбуминурией и гиперфильтрацией [82–84]. Колуридис и др. обнаружили, что воздействие критериев МС положительно коррелировало с СКФ. Однако СКФ снижалась, когда дети подвергались воздействию более четырех критериев РС [85].Проспективное исследование подростков и молодых людей (средний возраст 18 лет) показало, что избыточный вес, гипертония и низкая концентрация холестерина ЛПВП увеличивают вероятность гиперфильтрации в 6,6 раза. Более того, высокий метаболический риск коррелировал с гиперфильтрацией и предшествовал развитию явной нефропатии [86]. Общий вывод состоит в том, что первая аномалия, наблюдаемая у детей с РС, — это гиперфильтрация, а на более поздних стадиях развивается альбуминурия, за которой следует снижение СКФ.

Хотя патогенез прогрессирующего поражения почек, связанный с РС, является многофакторным, он, по крайней мере, частично объясняется феноменом, наблюдаемым при гломерулопатии, связанной с ожирением (ORG).Первое сообщение о связи между ожирением и повреждением почек было сделано Преблом, который в 1923 г. сообщил, что ожирение связано с протеинурией [87]. Однако Weisinger et al. впервые описал клиническое течение и результаты биопсии почек у четырех взрослых с ожирением, у которых был рассеянный склероз и нефротическая протеинурия [88]. Протеинурия уменьшалась с потерей веса, но у пациентов, которые снова набрали вес, протеинурия появилась снова. Катетеризация сердца выявила повышенное давление в правом предсердии. Биопсия почек выявила сегментарный склероз.

Доминирующая микроскопическая находка и, вероятно, первая стадия ORG — гломеруломегалия (рис.). Сегментарный склероз, начинающийся в прикорневой области, вероятно, является следующей стадией заболевания. В отличие от идиопатического фокально-сегментарного гломерулярного склероза (FSGS), ORG-FSGS ассоциируется с гораздо более распространенным артериолосклерозом [14]. Иммунофлуоресценция обычно отрицательная или показывает умеренные отложения IgM и C3. В некоторых случаях ORG-FSGS электронная микроскопия показала внутримембранное отложение фибрина.Подоциты могут быть гипертрофированы, их отростки могут быть умеренно слиты, часть подоцитов может отделяться и образовываться неомембрана. В некоторых сообщениях снижение плотности и количества подоцитов коррелировало с тяжестью протеинурии [89]. Клетки клубочков, полученные из биоптатов пациентов с ORG, демонстрировали более высокую экспрессию генов, связанных с метаболизмом липидов, провоспалительных цитокинов, гена фактора роста эндотелия сосудов и его рецептора 2 [90]. С ростом эпидемии ожирения ORG теперь все чаще распознается, а частота подтвержденных биопсией ORG у взрослых увеличилась в десять раз в период с 1986 по 2000 год [14].Прогрессирующее течение ORG со снижением СКФ наблюдалось также у детей с ожирением [15]. Как у взрослых, так и у детей с ОРГ протеинурия уменьшалась или даже нормализовалась после потери веса и / или блокады РААС. Также сообщалось о нормализации протеинурии после бариатрической операции у девушки с патологическим ожирением с подтвержденным биопсией ORG-FSGS [91]. Однако гистологическое ухудшение наблюдалось, несмотря на потерю веса и нормализацию протеинурии в двух биоптатах, взятых у 13-летней девочки во время постановки диагноза ORG и через 2 года [92].

Биопсия почек у 14-летней девочки с тяжелым ожирением, протеинурией, гиперурикемией и метаболическим синдромом. Ей сделали диализ в 20 лет и трансплантацию в 21,200 × (любезно предоставлено доктором П. Клюге)

Исторически патогенез почечного повреждения в ORG и ORG-FSGS объяснялся как следствие повышенного венозного давления, подтвержденного увеличением давление в правом предсердии и умеренная гипоксемия, вызванная сопутствующим апноэ во сне [88]. Однако функциональные исследования, которые документально подтвердили гиперфильтрацию с повышенным внутриклубочковым давлением и альбуминурию, предшествующую явной протеинурии, хорошо согласуются с теорией гиперфильтрации.Более того, повышенное кровяное давление, артериолопатия и подверженность РС аналогичны патогенезу гипертонической нефропатии и нефропатии при диабете 2 типа. Таким образом, РС будет вызывать дополнительную нагрузку, особенно у пациентов с ХБП, уже страдающих низким числом нефронов из-за болезни или недоношенности.

Лечение метаболического синдрома и метаболических нарушений у детей с ХБП

Лечение РС, как в общей популяции, так и у детей с ХБП, направлено на обращение ИР и нормализацию метаболических и гемодинамических нарушений.Это может быть достигнуто за счет снижения митохондриальной нагрузки за счет уменьшения доступности субстрата, уменьшения потока ЖК в печень и увеличения количества митохондрий [16]. Первая цель может быть достигнута ограничением калорийности питания с изменением диеты, ведущим к снижению гликемического индекса. Повышенное количество клетчатки в пище может снизить приток ЖК. Физические упражнения и увеличение LBM приводят к образованию новых митохондрий в печени и скелетных мышцах. Было обнаружено, что диетические модификации со значительными ограничениями сахара, и особенно фруктозы в рационе, эффективны как с точки зрения нормализации метаболических нарушений, снижения или стабилизации cIMT, так и с точки зрения улучшения эндотелиальной функции, оцениваемой с помощью опосредованного потоком дилатации (FMD ) у детей с МС [93, 94].Однако при сочетании диетических модификаций и физических упражнений ящур плечевой артерии значительно улучшился. Важным наблюдением является то, что после прекращения программы упражнений ящур снизился до базовых значений [94]. У подростков с ЛГ и РС 1 год немедикаментозного лечения, основанного только на физической активности или в сочетании с блокадой РААС, привел к снижению распространенности РС на 50%, и основным предиктором улучшения было снижение ОТ [6 ].

Немедикаментозные стратегии лечения

Имеется лишь несколько сообщений об эффективности немедикаментозного лечения РС у детей с ХБП или после приемной терапии.Как и при других хронических заболеваниях, дети с ХБП менее физически активны и имеют более низкую кардиореспираторную подготовку, оцениваемую по максимальному потреблению кислорода, по сравнению со здоровыми детьми [95]. Анализ детей и подростков с ХБП, находящихся на диализе и после терапии, показал, что физическая активность была равномерно низкой во всех трех группах. Кроме того, женщины были менее активны, чем мужчины, а пациенты старшего возраста в возрасте 18–20 лет имели значительно более низкую физическую активность по сравнению с пациентами более молодого возраста.Более того, результаты стандартизированного теста на расстояние 6-минутной ходьбы были ниже 2 и 4 стандартных отклонения от среднего нормального значения у мальчиков и девочек, соответственно. Уровень физической активности был отрицательно связан не только с ИМТ, но и положительно с уровнем образования матери [96]. У взрослых с преддиализной ХБП и на диализе эффективное лечение физической активностью вызывало повышение кардиореспираторной пригодности, снижение ОТ и увеличение LBM [97]. Такие изменения связаны с улучшением биохимического профиля [98].Аналогичным образом, у детей с ХБП, находящихся на диализе и после приемной терапии, выполнение программ физической активности приводило к улучшению кардиореспираторной подготовки, снижению артериального давления и массы левого желудочка [99]. Тем не менее, дети после RTC должны были быть физически активными не менее 3-5 часов в неделю, чтобы достичь кардиореспираторной пригодности здоровых детей, ведущих малоподвижный образ жизни (физическая активность менее 3 часов в неделю). Хотя не существует рекомендаций, разработанных специально для детей с ХБП, общие педиатрические рекомендации рекомендуют, чтобы ежедневная физическая активность составляла не менее 60–90 минут общепринятых анаэробных упражнений [100].Одним из ограничивающих факторов анаболического эффекта физических упражнений и увеличения мышечной массы у пациентов с ХБП является ацидоз [101]. Другим ограничивающим фактором вмешательства в образ жизни у детей с ХБП и после приемной терапии является несоблюдение режима лечения. Сообщалось, что половина всех детей после приема RTC отказалась от участия в программе физической активности, и ни один из пациентов не соблюдал диетические ограничения [102]. Тем не менее, необходимо подчеркнуть, что изменение образа жизни при лечении рассеянного склероза, хотя и трудно реализуемое, оказалось более эффективным, чем фармакологическое лечение [103].

Стратегии фармакологического лечения

Потенциально доступные фармакологические вмешательства при РС основаны на лечении дислипидемии, ИР и артериальной гипертензии. Хотя повышенный уровень холестерина ЛПНП не является критерием рассеянного склероза, он обычно наблюдается у детей с рассеянным склерозом и ХБП или после ретроградной терапии.

Лечение дислипидемии

Статины снижают как общий холестерин, так и холестерин ЛПНП, и, в меньшей степени, концентрацию ТТГ. У взрослых с ХБП статины эффективны как для снижения холестерина ЛПНП, так и для уменьшения частоты сердечно-сосудистых событий.Однако этот положительный эффект наблюдался только у пациентов с ХБП 2–4 стадии. У пациентов, находящихся на диализе, статины приводили к снижению концентрации холестерина ЛПНП, но не влияли на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением пациентов с диабетом [104, 105]. В исследовании SHARP симвастатин с эзетимибом снижал сердечно-сосудистые события и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но только тех, которые были вызваны атеросклерозом, а не уремической артериопатией [106]. Точно так же статины, применяемые после приема Rtx, снижают риск, связанный с атеросклерозом, но основной риск по-прежнему связан с низкой СКФ и уремической артериопатией [107].Это неудивительно в свете различных патологических оснований ССЗ при ХБП и на диализе, как обсуждалось выше. Статины, применяемые у детей с семейной гиперхолестеринемией, снижали как общий холестерин, так и холестерин ЛПНП, а также cIMT [108]. Симвастатин, применяемый в неоднородной группе детей с ХБП и умеренно сниженной СКФ, приводил к снижению концентрации общего (на 23%), холестерина ЛПНП (на 34%) и ТТГ (на 21%) [109]. Однако в небольшом перекрестном исследовании аторвастатина у восьми детей с ХБП и СКФ ниже 60 мл / мин / л.73 m ² , несмотря на значительное снижение холестерина ЛПНП, не было изменений в опосредованном потоком расширении плечевой артерии [110].

Лекарствами выбора при лечении гипертриглицеридемии являются фибраты или ниацин. Как и в случае статинов, фибраты, применяемые у взрослых с легкой и умеренной ХБП, снижали частоту сердечно-сосудистых событий и, как и статины, обладали ренопротекторным действием. Однако фибраты также не снижали частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов, находящихся на диализе [111]. Сообщений о применении фибратов у детей немного.Тем не менее алгоритм лечения детей с применением фибратов был предложен [112]. Согласно ему, в любом случае, за исключением уровней ТТГ выше 900 мг / дл, первым шагом должны быть изменения образа жизни и диеты со значительным снижением потребления сахара.

Рекомендации по лечению дислипидемии у детей из групп высокого риска

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) выпустила рекомендации по лечению детей из групп высокого риска, включая ХБП, детей с дислипидемией и детей с РС [17, 102 , 113].Группа экспертов AHA рекомендовала стратифицировать сердечно-сосудистый риск в зависимости от семейного анамнеза ССЗ и наличия сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия и низкая физическая активность. В случае наличия вышеупомянутых сопутствующих заболеваний / факторов риска AHA рекомендует лечение (как немедикаментозное, так и фармакологическое) для достижения уровня холестерина ЛПНП ниже 100 мг / дл, нормогликемии, нормального веса и нормального артериального давления. У пациентов без дополнительных факторов риска уровень холестерина ЛПНП должен быть ниже 130 мг / дл.AHA рекомендует использовать статины, если уровень холестерина ЛПНП выше 130 мг / дл, несмотря на диетическое вмешательство. Симвастатин и аторвастатин метаболизируются цитохромом P450 3A4, а правастатин и флувастатин также могут метаболизироваться альтернативными метаболическими путями. Участие цитохрома P450 в метаболизме статинов взаимодействует с метаболизмом CNI, особенно с CSA. Было обнаружено, что у взрослых после Rtx, получавших аторвастатин, концентрации аторвастатина в плазме увеличивались в шесть раз, а площадь CSA под кривой уменьшалась на 9.5% [114]. Согласно заявлению AHA о РС у детей от 2009 г., фибраты или ниацин следует использовать, если уровни триглицеридов превышают 1000 мг / дл, несмотря на изменения в диете и образе жизни [18]. Из-за возможности побочных реакций как статинов, так и фибратов, особенно рабдомиолиза, их использование следует тщательно продумать.

Несмотря на существующие рекомендации, использование фармацевтических препаратов для лечения дислипидемии у детей с ХБП и РС является спорным. Из-за различной этиологии ХБП и патогенеза ССЗ у детей с ХБП заключения экспертов не рекомендуют широкого применения статинов у детей с ХБП [115].Более того, недавний метаанализ показал, что статины, применяемые дольше 1 года, увеличивают на 9% риск развития диабета, а интенсивное лечение увеличивает этот риск еще на 12% [116, 117]. У детей после Rtx и с MS типичная атерогенная дислипидемия может сосуществовать с MS. Таким образом, вмешательства в образ жизни могут успешно сочетаться со статинами и / или фибратами. Наилучшим вариантом является использование минимально возможной дозы иммуносупрессивного режима без CS или, если возможно, по протоколу иммуносупрессивного лечения без CS.

Лекарства от ожирения

Лекарства от ожирения могут быть вариантом лечения детей с тяжелым ожирением.Однако следует отметить, что для лечения подростков с ожирением разрешен только орлистат. Более того, орлистат имеет ограниченную эффективность и вызывает значительные побочные эффекты [118]. Сибутрамин, препарат против аппетита, был отменен из-за тяжелой сердечно-сосудистой токсичности.

Сенсибилизаторы инсулина

Теоретически сенсибилизаторы к инсулину кажутся лучшим фармакологическим вариантом при РС [119]. В отличие от исследований взрослых, имеется лишь несколько сообщений об использовании метформина у детей с ХБП.Метформин применяется у детей с РС и уровнем глюкозы выше 126 мг / дл, когда немедикаментозное лечение неэффективно [18]. Из-за относительно безопасного профиля, когда СКФ выше 60 мл / мин / 1,73 м ² , это может помочь в лечении детей с РС и риском развития ХБП. Однако использование метформина при ХБП ограничено снижением выведения. У пациентов с СКФ ниже 40 мл / мин / 1,73 м ² риск лактоацидоза составляет более 10%. Тиазолидиндионы, другие сенсибилизаторы инсулина, могут вызывать гипогликемию [120].Тем не менее, использование тиазолидиндионов у взрослых больных диабетом на диализе было связано со значительно более низкой смертностью у инсулиннезависимых пациентов, но не у тех, кто нуждался в лечении инсулином [121].

Антигипертензивные препараты

Лечение повышенного артериального давления у детей с РС и ХБП или после Rtx должно учитывать патогенетические механизмы гипертонии, метаболические нарушения и потенциальные ренопротекторные эффекты. Как в экспериментальных исследованиях, так и в клинических исследованиях показано, что блокада РААС приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и нормализации метаболических нарушений [122].Кроме того, было показано, что хроническое употребление ИАПФ было связано с более низкой скоростью развития диабета 2 типа у людей среднего возраста и пожилых людей с артериальной гипертензией [123]. Таким образом, препаратами выбора при лечении артериальной гипертензии у детей с РС являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2 типа 1 (БРА) [124]. У детей с ХБП ингибиторы РААС также обладают ренопротекторным действием [125]. Однако эффективность ИАПФ / БРА в монотерапии снижается с уменьшением СКФ и задержкой натрия.Если монотерапии ИАПФ / БРА недостаточно, при выборе второго и третьего препарата следует также учитывать метаболические эффекты.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают более низким ренопротекторным потенциалом, но лишены неблагоприятных метаболических эффектов и могут использоваться вместе с ИАПФ или БРА. Точно так же альфа-адренолитики также имеют полезные метаболические профили. Напротив, бета-адренолитики усугубляют метаболические нарушения, включая ИР [126]. Однако такие известные вазодилатирующие бета-адренолитики, как небиволол, имеют значительно лучшие метаболические профили по сравнению с более старыми бета-блокаторами, такими как метопролол [127].Тем не менее, у детей с гипертонией, зависящей от объема, диуретики могут быть последним и лучшим вариантом.

Выводы

В заключение, с практической точки зрения, лучший и самый безопасный способ профилактики и лечения рассеянного склероза у детей с ХБП, на диализе и после приемной терапии — это изменение физической активности и диеты. Модификации образа жизни при успешном внедрении имеют больший эффект, чем фармакологическая терапия. ИАПФ или БРА снижают артериальное давление, замедляют прогрессирование ХБП и, по-видимому, улучшают метаболические нарушения.Фармакологическое вмешательство при дислипидемии и нарушении толерантности к глюкозе / ИР должно быть ограничено случаями, когда немедикаментозное лечение неэффективно. У детей после Rtx минимальная доза CS или протокол без CS — лучший вариант как для профилактики, так и для лечения MS.

Вопросы (ответы даются после списка литературы)

1. Обязательный критерий РС согласно определению IDF:

   1. артериальная гипертензия

   2. гипертриглицеридемия

   3. холестерин с низким уровнем ЛПНП

   4. 11

   увеличенная окружность талии

   5. a и d

2. Распространенность РС у детей после Rtx

   1. ниже, чем в общей популяции

   2. такая же, как и в общей популяции

   3. выше, чем в общей популяции, и такой же, как у детей на диализе

   4. выше, чем в общей популяции и выше, чем у детей на диализе

   5. такой же, как у детей на диализе

3. Клиническая картина гломерулопатии, связанной с ожирением, составляет

   1. тяжелая артериальная гипертензия, гематурия, протеинурия

   2. гематурия с протеинурией

   3. изолированная протеинурия

   4. тяжелый нефротический синдром с быстро снижающейся почечной функцией

   5. 9036 2 непрогрессирующий CK

   6. Наиболее важными факторами риска NODAT являются:

      1. упреждающая трансплантация почки

      2. использование высоких доз кортикостероидов и ингибиторов кальциневрина

      3. предыдущее длительное лечение перитонеальным диализом

      4. первичное заболевание почек 9KUT

      5. b и c

   7. Профилактика и лечение MS при ХБП и после Rtx должны основываться на:

      1. метформине

      2. интенсивном антигипертензивном лечении с ACEi / ARBs плюс метформин

      0355

      повышенная физическая активность плюс метформин

      3. повышенная физическая активность, модификации диеты и ACEi / ARB в случае повышенного артериального давления

      4. только ACEi

   Примечания

   Ответы;

   Q1: d

   Q2: d

   Q3: c

   Q4: e

   Q5: d

   Ссылки

   1.Каннель В.Б., Бренд N, Скиннер Дж.Дж., младший, Даубер Т.Р., Макнамара П.М. Связь ожирения с артериальным давлением и развитием гипертонии. Фрамингемское исследование. Ann Intern Med. 1967; 67: 48–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ривен GM. Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека. Диабет. 1988; 37: 1956–607. [PubMed] [Google Scholar] 3. Дэниелс С.Р., Кимбалл Т.Р., Моррисон Дж. А., Хури П., Витт С., Мейер Р. А.. Влияние безжировой массы тела, жировой массы, артериального давления и полового созревания на массу левого желудочка у детей и подростков.Статистическая, биологическая и клиническая значимость. Тираж. 1995; 92: 3249–3254. [PubMed] [Google Scholar] 4. Пуарье П., Лемье И., Мориеж П., Дьюайли Э, Бланше С., Бержерон Дж., Деспре Дж. П. Влияние окружности талии на соотношение между кровяным давлением и инсулином. Исследование состояния здоровья Квебека. Гипертония. 2005. 45: 363–367. [PubMed] [Google Scholar] 5. Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С., Баутиста Л., Францози М.Г., Коммерфорд П., Ланг С.К., Румбольдт З., Онен С.Л., Лишенг Л., Таномсуп С., Вангаи П., младший, Разак Ф., Шарма А.М., Ананд С.С., Исследователи исследования INTERHEART .Ожирение и риск инфаркта миокарда у 27 000 участников из 52 стран: исследование случай – контроль. Ланцет. 2005; 366: 1640–1649. [PubMed] [Google Scholar] 6. Litwin M, Niemirska A, Sladowska-Kozlowska J, Wierzbicka A, Janas R, Wawer ZT, Wisniewski A, Feber J. Регрессия поражения органов-мишеней у детей и подростков с первичной гипертензией. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 2489–2499. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Форд Э.С., Ли С. Определение метаболического синдрома у детей и подростков: пожалуйста, встаньте реальное определение? J Pediatr.2008. 152: 160–4. [PubMed] [Google Scholar] 8. Litwin M, Sladowska J, Antoniewicz J, Niemirska A, Wierzbicka A, Daszkowska J, Wawer ZT, Janas R, Grenda R. Метаболические нарушения, инсулинорезистентность и метаболический синдром у детей с первичной гипертензией. Am J Hypertens. 2007. 20: 875–82. [PubMed] [Google Scholar] 9. Райтакари О.Т., Юонала М., Рённемаа Т., Келтикангас-Ярвинен Л., Рясанен Л., Пиетикяйнен М., Хутри-Кяхёнен Н., Тайттонен Л., Йокинен Э., Марниеми Дж., Юла А, Телама Р, Лехотимаринен М JS.Профиль когорты: исследование сердечно-сосудистых рисков у молодых финнов. Int J Epidemiol. 2008. 37: 1220–1226. [PubMed] [Google Scholar] 10. Зиммет П., Альберти К.Г., Кауфман Ф., Таджима Н., Силинк М., Арсланян С., Вонг Г., Беннет П., Шоу Дж., Каприо С.; Консенсусная группа IDF «Метаболический синдром у детей и подростков» — консенсусный отчет IDF. Педиатр Диабет. 2007. 8: 299–306. [PubMed] [Google Scholar] 12. Фагот-Кампанья А., Петтитт DJ, Энгельгау М.М., Берроуз Н.Р., Гейсс Л.С., Вальдес Р., Беклс Г.Л., Сааддин Дж., Грегг Е.В., Уильямсон Д.Ф., Нараян К.М.Диабет 2 типа среди детей и подростков Северной Америки: эпидемиологический обзор и перспективы общественного здравоохранения. J Pediatr. 2000; 136: 664–72. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шривастава Т. Недиабетические последствия ожирения для почек. Педиатр Нефрол. 2006; 21: 463–470. [PubMed] [Google Scholar] 14. Камбхам М., Марковиц Г.С., Валери А.М., LinJ D’AVD. Гломерулопатия, связанная с ожирением: возникающая эпидемия. Kidney Int. 2001; 59: 1498–1509. [PubMed] [Google Scholar] 15. Адельман Р.Д., Рестайно И.Г., Алон США, Блоуи Д.Л.Протеинурия и очаговый сегментарный гломерулосклероз у подростков с тяжелым ожирением. J Pediatr. 2001; 138: 481–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Sladowska-Kozlowska J, Litwin M, Niemirska A, Płudowski P, Skorupa E, Janas R. Окислительный стресс у детей с гипертонической болезнью до и после 1 года антигипертензивной терапии. Педиатр Нефрол. 2012; 27: 1943–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Штейнбергер Дж., Дэниэлс С.Р., Экель Р.Х., Хейман Л., Лустиг Р.Х., МакКриндл Б., Митус-Снайдер М.Л. Прогресс и проблемы метаболического синдрома у детей и подростков.Научное заявление Американской кардиологической ассоциации по атеросклерозу, гипертонии и ожирению в Совете комитета молодежи по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; и Совет по питанию, физической активности и метаболизму. Тираж. 2009. 119: 628–647. [PubMed] [Google Scholar] 19. Чжоу М.С., Шульман И.Х., Цзэн К. Связь между ренин-ангиотензиновой системой и инсулинорезистентностью: последствия для сердечно-сосудистых заболеваний. Vasc Med. 2012; 17: 330–41. [PubMed] [Google Scholar] 20.Ренна Н.Ф., Лембо С., Диез Е., Миателло Р.М. Роль ренин-ангиотензиновой системы и окислительного стресса в воспалении сосудов в модели инсулинорезистентности. Int J Hypertens. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Litwin M, Michalkiewicz J, Niemirska A, Gackowska G, Kubiszewska I, Wierzbicka A, Wawer ZT. Janas R (2010) Воспалительная активация у детей с первичной гипертензией. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 2489–99. [PubMed] [Google Scholar] 22. Хуанг Р.С., Мори Т.А., Берк В., Ньюнхэм Дж., Стэнли Ф.Дж., Ландау Л.И., Кендалл Г.Э., Одди У.Х., Бейлин Л.Дж.Синергизм между ожирением, инсулинорезистентностью, метаболическими факторами риска и воспалением у подростков. Уход за диабетом. 2009; 32: 695–701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Гунта СС, Мак РХ. Патофизиология грелина и лептина при хронической болезни почек. Педиатр Нефрол. 2013; 28: 611–616. [PubMed] [Google Scholar] 24. Арбайтер А.К., Бюшер Р., Петерсенн С., Хауффа Б.П., Манн К., Хойер П.Ф. Грелин и другие гормоны, регулирующие аппетит, у педиатрических пациентов с хронической почечной недостаточностью во время диализа и после трансплантации почки.Пересадка нефрола Dial. 2009. 24: 643–646. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бюшер А.К., Бюшер Р., Хауффа Б.П., Хойер П.Ф. Изменения гормонов, регулирующих аппетит, влияют на расход энергии белков у педиатрических пациентов с хроническим заболеванием почек. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 2295–301. [PubMed] [Google Scholar] 26. Cheung WW, Paik KH, Mak RH. Воспаление и кахексия при хронической болезни почек. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 711–24. [PubMed] [Google Scholar] 27. Сунежа М., Марри DJ, Стоукс Дж. Б., Лим В.С. Гормональная регуляция гомеостаза энергетических белков у гемодиализных пациентов: анорексигенный профиль, который может предрасполагать к неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 300: E55–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Цай JP, Цай CC, Лю Х.М., Ли CJ, Лиу Х.Х., Сюй Б.Г. Гиперлептинемия положительно коррелировала с метаболическим синдромом у пациентов, находящихся на гемодиализе. Eur J Intern Med. 2011; 22: e105. [PubMed] [Google Scholar] 29. Szczepanska-Sadowska E, Cudnoch-Jedrzejewska A, Ufnal M, Zera T. Заболевания головного мозга и сердечно-сосудистые заболевания: общий нейрогенный фон сердечно-сосудистых, метаболических и воспалительных заболеваний. J. Physiol Pharmacol.2010; 61: 509–21. [PubMed] [Google Scholar] 30. Зубчевич Дж., Ваки Х., Райзада М.К., Патон Дж.Ф. Вегетативно-иммунно-сосудистое взаимодействие: новая концепция нейрогенной гипертензии. Гипертония. 2011; 57: 1026–1033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Левин А.В. Клиническая эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек до диализа. Semin Dial. 2003. 16: 101–5. [PubMed] [Google Scholar] 33. Линднер А., Чарра Б., Шеррард Д. Д., Скрибнер Б. Х. Ускоренный атеросклероз при длительном поддерживающем гемодиализе.N Engl J Med. 1974; 290: 697–701. [PubMed] [Google Scholar] 34. Фальк Э. Патогенез атеросклероза. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: C7 – C12. [PubMed] [Google Scholar] 35. Litwin M, Wühl E, Jourdan C, Trelewicz J, Niemirska A, Fahr K, Jobs K, Grenda R, Wawer ZT, Rajszys P, Tröger J, Mehls O, Schaefer F. Измененные морфологические свойства крупных артерий у детей с хронической почечной недостаточностью недостаточность и после трансплантации почки. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 1494–500. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шрофф Р., Лонг Д.А., Шанахан К.Механистические взгляды на кальцификацию сосудов при ХБП. J Am Soc Nephrol. 2012; 24: 179–189. [PubMed] [Google Scholar] 37. Shroff RC, Donald AE, Hiorns MP, Watson A, Feather S, Milford D, Ellins EA, Storry C, Ridout D, Deanfield J, Rees L. Минеральный метаболизм и повреждение сосудов у детей на диализе. J Am Soc Nephrol. 2007. 18: 2996–3003. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шрофф Р.К., Макнейр Р., Фигг Н., Скеппер Дж., Шургерс Л., Гупта А., Хайорнс М., Дональд А. Э., Динфилд Дж., Рис Л., Шанахан С. М.. Диализ частично ускоряет кальцификацию сосудов в медиальной части, вызывая апоптоз гладкомышечных клеток.Тираж. 2008. 118: 1748–1757. [PubMed] [Google Scholar] 39. Гудман В.Г., Голдин Дж., Куизон Б.Д., Юн С., Гейлс Б., Сидер Д., Ван И, Чунг Дж., Эмерик А., Гризер Л., Элашофф Р.М., Салуски И.Б. Кальциноз коронарных артерий у молодых людей с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на диализе. N Eng J Med. 2000; 342: 1478–83. [PubMed] [Google Scholar] 40. Horsch A, Ritz E, Heuck CC, Hofmann W, Kuhne E, Bisson M. Атерогенез при экспериментальной уремии. Атеросклероз. 1981; 40: 279–89. [PubMed] [Google Scholar] 41.Schwarz U, Buzello M, Ritz E, Stein G, Raabe G, Wiest G, Mall G, Amann K. Морфология коронарных атеросклеротических поражений у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Пересадка нефрола Dial. 2000. 15: 218–223. [PubMed] [Google Scholar] 42. Колеганова Н., Пиеха Г., Ритц Э, Ширмахер П., Мюллер А., Мейер ХП, Гросс М.Л. Артериальная кальцификация у пациентов с хронической болезнью почек. Пересадка нефрола Dial. 2009; 24: 2488–2496. [PubMed] [Google Scholar] 43. Литвин М., Кавалец В., Латошиньска Я., Гренда Р., Смирска Э.Систолическая и диастолическая функция сердца у детей, находящихся на гемодиализе и непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. Contrib Nephrol. 1994; 106: 114–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ford ES, Li C, Zhao G, Pearson WS, Mokdad AH. Распространенность метаболического синдрома среди подростков США с использованием определения Международной федерации диабета. Уход за диабетом. 2008. 31: 587–589. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ekelund U, Anderssen S, Andersen LB, Riddoch CJ, Sardinha LB, Luan J, Froberg K, Brage S. Распространенность и корреляты метаболического синдрома в популяционной выборке европейской молодежи.Am J Clin Nutr. 2009. 89: 90–96. [PubMed] [Google Scholar] 46. Келишади Р. Детский лишний вес, ожирение и метаболический синдром в развивающихся странах. Epidemiol Rev.2007; 29: 62–76. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фостер Б.Дж., Калькварф Г.Дж., Шульц Дж., Земель Б.С., Ветцстеон Р.Дж., Таю М., Ферстер Д.Л., Леонард МБ. Связь хронической болезни почек с мышечной недостаточностью у детей. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 377–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Vl J, Wong J, Kaskel FJ, Pierson RN. Изменения телосложения у детей с хронической почечной недостаточностью на гормоне роста.Педиатр Нефрол. 2008. 14: 695–700. [PubMed] [Google Scholar] 49. Рашид Р., Наиль Е., Смит В., Кинг Д., Битти Т. Джей, Мерфи А., Рэймидж И. Дж., Максвелл Н., Ахмед С. Ф. Состав тела и рацион питания у детей с хронической болезнью почек. Педиатр Нефрол. 2006; 21: 1730–8. [PubMed] [Google Scholar] 50. Филлер Г., Реймао С.М., Кативарей А., Гриммер Дж., Фебер Дж., Друккер А. Пациенты детской нефрологии имеют избыточный вес: 20-летний опыт работы в единственной канадской клинике третичной детской нефрологии. В Урол Нефрол.2007; 39: 1235–1240. [PubMed] [Google Scholar] 51. Наполнитель G, Пейн Р.П., Оррбин Е., Клиффорд Т., Друккер А., Маклейн П.Н. Изменение тенденций в структуре направления пациентов детской нефрологии. Педиатр Нефрол. 2005; 20: 603–608. [PubMed] [Google Scholar] 52. Saland JM, Pierce CB, Mitsnefes MM, Flynn JT, Goebel J, Kupferman JC, Warady BA, Furth SL, CKiD Investigators Дислипидемия у детей с хронической болезнью почек. Kidney Int. 2010; 78: 1154–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Фурт С.Л., Абрахам А.Г., Джерри-Флукер Дж., Шварц Дж., Бенфилд М., Каскель Ф., Вонг С., Мак Р., Мокси-Мимс М., Варади Б.А.Метаболические нарушения, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и снижение СКФ у детей с ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 2132–2140. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Kwan BCH, Murtaugh MA, Beddhu S. Связи размера тела с метаболическим синдромом и смертностью при умеренном хроническом заболевании почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2007. 2 (5): 992–8. [PubMed] [Google Scholar] 55. Wu CC, Liou HH, Su PF, Chang MY, Wang HH, Chen MJ, Hung SY. Абдоминальное ожирение является наиболее значимым компонентом метаболического синдрома, прогнозирующим сердечно-сосудистые события у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 3689–95. [PubMed] [Google Scholar] 56. Беддху С., Паппас Л.М., Рамкумар Н., Самор М. Влияние размера тела и состава тела на выживаемость пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Nephrol. 2003. 14: 2366–2372. [PubMed] [Google Scholar] 57. Krmar RT, Balzano R, Jogestrand T, Cedazo-Minguez A, Englund MS, Berg UB. Проспективный анализ структуры стенки сонной артерии при трансплантации почек у детей с амбулаторной нормотонией и у реципиентов с гипертонической болезнью. Детская трансплантация.2008; 12: 412–9. [PubMed] [Google Scholar] 58. Litwin M, Wühl E, Jourdan C, Niemirska A, Schenk JP, Jobs K, Grenda R, Wawer ZT, Rajszys P, Mehls O, Schaefer F. Эволюция артериопатии крупных сосудов у педиатрических пациентов с хронической болезнью почек. Пересадка нефрола Dial. 2008. 23: 2552–7. [PubMed] [Google Scholar] 59. Армстронг К.А., Кэмпбелл С.Б., Хоули С.М., Никол Д.Л., Джонсон Д.В., Исбел Н.М. Ожирение связано с ухудшением профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и прогрессированием протеинурии у реципиентов почечного трансплантата.Am J Transplant. 2005; 11: 2710–8. [PubMed] [Google Scholar] 60. Hricik DE. Метаболический синдром при трансплантации почки: управление факторами риска. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6 (7): 1781–5. [PubMed] [Google Scholar] 61. Wilson AC, Greenbaum LA, Barletta GM, Chand D, Lin JJ, Patel HP, Mitsnefes M. Высокая распространенность метаболического синдрома и связанной с ним гипертрофии левого желудочка у детей-реципиентов почечного трансплантата. Педиатр трансплантологии. 2010; 14: 52–60. [PubMed] [Google Scholar] 62. Höcker B, Weber LT, Feneberg R, Drube J, John U, Fehrenbach H, Pohl M, Zimmering M, Fründ S, Klaus G, Wühl E, Tönshoff B.Улучшение роста и сердечно-сосудистого риска после поздней отмены стероидов: 2-летние результаты проспективного рандомизированного исследования трансплантации почки у детей. Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 617–24. [PubMed] [Google Scholar] 63. Porrini E, Delgado P, Bigo C, Alvarez A, Cobo M, Checa MD, Hortal L, Fernández A, García JJ, Velázquez S, Hernández D, Salido E, Torres A. Влияние метаболического синдрома на функцию трансплантата и выживаемость после трупного трансплантация почек. Am J Kidney Dis. 2006. 48: 134–142. [PubMed] [Google Scholar] 64.de Vries AP, Bakker SJ, van Son WJ, van der Heide JJ, Ploeg RJ, The HT, de Jong PE, Gans RO. Метаболический синдром связан с долгосрочным нарушением функции почечного аллотрансплантата; не все критерии компонентов вносят одинаковый вклад. Am J Transplant. 2004; 4: 1675–1683. [PubMed] [Google Scholar] 65. Мадурам А., Джон Э., Идальго Г., Боттке Р., Форнелл Л., Оберхольцер Дж., Бенедетти Э. Метаболический синдром у детей-реципиентов почечного трансплантата: сравнение раннего прекращения приема стероидов и группы стероидов. Педиатр трансплантологии.2010; 14: 351–7. [PubMed] [Google Scholar] 66. Гуадаррама О., Лопес М., Вальверде-Росас С., Веласкес-Джонс Л., Ромеро Б., Туссент Дж., Медейрос М. Распространенность метаболического синдрома и ожирения у мексиканских детей с трансплантированной почкой. Педиатр трансплантологии. 2009; 13: 579–84. [PubMed] [Google Scholar] 67. Starzl TE. Опыт трансплантации почки. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1964. С. 161–221. [Google Scholar] 68. Бодзяк К.А., Хрицик Д.Е. Новообразованный сахарный диабет после трансплантации солидных органов. Transplant Int.2009; 22: 519–30. [PubMed] [Google Scholar] 69. Fioretto P, Najafian B, Sutherland DE, Mauer M. Нефротоксичность такролимуса и циклоспорина в собственных почках реципиентов поджелудочной железы. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 101–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Pham PT, Pham PM, Pham SV, Pham PA, Pham PC. Новое начало диабета после трансплантации (NODAT): обзор. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2011; 4: 175–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Берроуз Т. Е., Свиндл Дж. П., Сальваладжио ПР, Лентин К.Л., Такемото С.К., Буннапрадист С., Бреннан, округ Колумбия, Шницлер, Массачусетс.Увеличение заболеваемости диабетом после трансплантации у детей после трансплантации почки. Трансплантация. 2009; 15: 367–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Узри, Стаблин Д.М., Кон Р. Посттрансплантационный сахарный диабет у детей-реципиентов почечного трансплантата: отчет о трансплантации Североамериканского педиатрического совместного исследования трансплантата почки (NAPRTCS). 2001; 72: 1020. [PubMed] [Google Scholar] 73. Мадзярска К., Клингер М. Новое начало посттрансплантационного сахарного диабета начинается в период диализа.J Ren Nutr. 2012; 22: 162–5. [PubMed] [Google Scholar] 74. Chakkera HA, Knowler WC, Devarapalli Y, Weil EJ, Heilman RL, Dueck A, Mulligan DC, Reddy KS, Moss AA, Mekeel KL, Mazur MJ, Hamawi K, Castro JC, Cook CB. Взаимосвязь между стационарной гипергликемией и лечением инсулином после трансплантации почки и будущим новым заболеванием сахарного диабета. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1669–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Chagnac A, Weinstein T, Korzets A, Ramadan E, Hirsch J, Gafter U. Гломерулярная гемодинамика при тяжелом ожирении.Am J Physiol Renal Physiol. 2000; 278: F817 – F822. [PubMed] [Google Scholar] 76. Чен Дж, Мунтнер П., Хамм Х, Джонс Д.В., Батуман В., Фонсека В., Велтон П., Хе Дж. Метаболический синдром и хроническая болезнь почек у взрослых в США. Ann Intern Med. 2004. 140: 167–174. [PubMed] [Google Scholar] 77. Thomas G, Sehgal AR, Kashyap SR, Srinivas TR, Kirwan JP, Navaneethan SD. Метаболический синдром и заболевание почек: систематический обзор и метаанализ. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 2364–2373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78.Фокс С.С., Ларсон М.Г., Лейп Е.П., Каллтон Б., Уилсон П.В., Леви Д. Предикторы нового заболевания почек в населении, основанном на общинах. ДЖАМА. 2004; 291: 844–850. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyren O. Ожирение и риск хронической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1695–1702. [PubMed] [Google Scholar] 80. Нур Н., Хоссейнпанах Ф., Насири А.Д., Азизи Ф. Сравнение общего ожирения и абдоминального ожирения при прогнозировании заболеваемости хроническим заболеванием почек среди взрослых.J Ren Nutr. 2009. 19: 228–37. [PubMed] [Google Scholar] 81. Де Бур И.Х., Сибли С.Д., Кестенбаум Б. Центральное ожирение, эпизодическая микроальбуминурия и изменение клиренса креатинина в исследовании вмешательств и осложнений диабета. J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 235–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Csernus K, Lanyi E, Erhardt E, Molnar D. Влияние детского ожирения и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением, на гломерулярную и канальцевую экскрецию белка. Eur J Pediatr. 2005; 164: 44–9.[PubMed] [Google Scholar] 83. Burgert TS, Dziura J, Yeckel C, Taksali SE, Weiss R, Tamborlane W, Caprio S. Микроальбуминурия при детском ожирении: распространенность и связь с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Int J Obes. 2006; 30: 273–80. [PubMed] [Google Scholar] 84. Манко М., Чампалини П., ДеВито Р., Ваня А., Каппа М., Нобили В. Альбуминурия и инсулинорезистентность у детей с подтвержденной биопсией неалкогольной жировой болезнью печени. Педиатр Нефрол. 2009; 24: 1211–7. [PubMed] [Google Scholar] 85. Колуридис Э., Георгалидис К., Костимпа I, Колуридис I, Крокида А., Хулиара Д.Факторы риска метаболического синдрома и оценка скорости клубочковой фильтрации у детей и подростков. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 491–498. [PubMed] [Google Scholar] 86. Tomaszewski M, Charchar FJ, Maric C, McClure J, Crawford L, Grzeszczak W, Sattar N, Zukowska-Szczechowska E, Dominiczak AF. Гломерулярная гиперфильтрация: новый маркер метаболического риска. Kidney Int. 2007; 71: 816–21. [PubMed] [Google Scholar] 87. Preble МЫ. Ожирение: наблюдения на тысячу случаев. Boston Med Surg J. 1923; 188: 617–21.[Google Scholar] 88. Визингер-младший, Кепмсон Р.Л., Эдлридж Флорида, Свенсон Р.С. Нефротический синдром: осложнение массивного ожирения. Ann Intern Med. 1974. 81: 440–447. [PubMed] [Google Scholar] 89. Чен Х.М., Лю Чж., Цзэн Ч. Поражения подоцитов у пациентов с гломерулопатией, связанной с ожирением. Am J Kid Dis. 2006. 48: 772–779. [PubMed] [Google Scholar] 90. Wu Y, Lin Z, Xiang Z, Zeng C, Chen Z, Ma X, Li L. Гломерулопатия, связанная с ожирением: выводы из профилей экспрессии генов клубочков, полученные из образцов биопсии.Эндокринология. 2006; 147: 44–50. [PubMed] [Google Scholar] 91. Фаулер С.М., Кон В., Ричардс В.О., Фого А.Б., Ханли Т.Э. Фокальный и сегментарный гломерулосклероз, связанный с ожирением: нормализация протеинурии у подростка после бариатрической операции. Педиатр Нефрол. 2009; 24: 851–855. [PubMed] [Google Scholar] 92. Gregoraki-Angelaki H, Stergiou N, Manolaki N, Nakopoulou L, Syriopoulou VP, Roma-Giannikou R. Гистологическое ухудшение гломерулопатии, связанной с ожирением, несмотря на потерю протеинурии при снижении веса.Педиатр Нефрол. 2010; 25: 1573–1574. [PubMed] [Google Scholar] 93. Немет Д., Баркан С., Эпштейн И., Фридланд О., Ковен Г., Элиаким А. Краткосрочные и долгосрочные положительные эффекты комбинированного вмешательства диетической, поведенческой и физической активности для лечения детского ожирения. Педиатрия. 2005; 115: e443 – e449. [PubMed] [Google Scholar] 94. Woo KS, Chook P, Yu CW, Sung RY, Qiao M, Leung SS, Lam CW, Metreweli C, Celermajer DS. Влияние диеты и физических упражнений на сосудистую дисфункцию, связанную с ожирением, у детей.Тираж. 2004; 109: 1981–1986. [PubMed] [Google Scholar] 95. Tangeraas T, Midtvedt K, Fredriksen PM, Cvancarova M, Mørkrid L, Bjerre A. Кардиореспираторное состояние является маркером здоровья сердечно-сосудистой системы у детей с трансплантированной почкой. Педиатр Нефрол. 2010; 25: 2343–50. [PubMed] [Google Scholar] 96. Акбер А., Портале А.А., Йоханссен К.Л. Физическая активность детей и молодых людей с ХБП с помощью шагомера. Clin J Am Soc Nephrol. 2012. 7: 720–726. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Куиди Э., Грекас Д., Делигианнис А., Туркантонис А.Результаты долгосрочных физических упражнений у диализных пациентов: сравнение двух программ обучения. Clin Nephrol. 2004; 61 (Приложение 1): S31–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. Мойнуддин I, Leehey DJ. Сравнение аэробных упражнений и тренировок с отягощениями у пациентов с хроническим заболеванием почек и без него. Adv Chronic Kidney Dis. 2008; 15: 83–96. [PubMed] [Google Scholar] 99. Lubriano R, Tancredi G, Bellelli E, Gentile I, Scolari S, Masciangelo R, De Castro G, Versacci P, Elli M. Влияние физической активности на кардиорепсираторную пригодность у детей после трансплантации почки.Пересадка нефрола Dial. 2012; 27: 1677–1681. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кэви Р.-Э., Аллада В., Дэниэлс С.Р., Хейман Л.Л., МакКриндл Б.В., Ньюбургер Дж. В., Парех Р.С., Стейнбергер Дж. Снижение сердечно-сосудистого риска у педиатрических пациентов с высоким риском: научное заявление Экспертной группы Американской кардиологической ассоциации по народонаселению и профилактике; Советы по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, эпидемиологии и профилактике, питанию, физической активности и почек при сердечных заболеваниях; и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов: одобрено Американской академией педиатрии.Тираж. 2006. 114: 2710–2738. [PubMed] [Google Scholar] 101. Клапп Э.Л., Бевингтон А. Биохимические изменения в мышцах при хронической болезни почек, вызванные упражнениями: скрытый ацидоз как потенциальный фактор, ограничивающий анаболический эффект упражнений. J Ren Nutr. 2011; 21: 57–60. [PubMed] [Google Scholar] 102. Delluchi A, Marin V, Trabucco G, Azocar M, Salas P, Guttierez E, Guardia S, Cano F, Cumsille A. Дислипидемия и модификация диеты в чилийской педиатрической трансплантации почек. Transplant Proc. 2001; 33: 2008–2013.[PubMed] [Google Scholar] 103. Данкли А.Дж., Чарльз К., Грей Л.Дж., Камоссо-Стефинович Дж., Дэвис М.Дж., Кхунти К. Эффективность вмешательств для снижения риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у людей с метаболическим синдромом: систематический обзор и метаанализ сравнения смешанного лечения. Диабет ожирения Metab. 2012; 14: 616–25. [PubMed] [Google Scholar] 104. Fellstrome BC, Jardin AG, Schmieder RE, для исследовательской группы AURORA. Розувастатин и сердечно-сосудистые события у пациентов, находящихся на гемодиализе. N Eng J Med.2009; 360: 1395–1407. [PubMed] [Google Scholar] 105. Холдаас Х, Холм I, Шмидер Р. Э., Жардин АГ. Fellstrom BC; Исследовательская группа AURORA (2011) Розувастатин у больных диабетом на гемодиализе. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 1335–1341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Бейджент С., Ландрей М.Дж., Райт С., Эмберсон Дж., Уиллер, округ Колумбия, Томсон С., Ваннер С., Крейн В., Касс А, Крейг Дж., Нил Б., Цзян Л., Хуй Л.С., Левин А., Агодоа Л., Газиано М., Касиске Б. , Walker R, Massy ZA, Feldt-Rasmussen B, Krairittichai U, Ophascharoensuk V, Fellström B, Holdaas H, Tesar V, Wiecek A, Grobbee D, de Zeeuw D, Grönhagen-Riska C, Dasgupta T, Lewis Wisd, Herrington W , Mafham M, Majoni W, Wallendszus K, Grimm R, Pedersen T., Tobert J, Armitage J, Baxter A, Bray C, Chen Y, Chen Z, Hill M, Knott C, Parish S, Simpson D, Sleight P, Young А, Коллинз Р., Следователи SHARP.Эффекты снижения холестерина ЛПНП с помощью симвастатина и эзетимиба у пациентов с хроническим заболеванием почек (Исследование защиты сердца и почек): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2011; 377: 2181–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Джардин А.Г., Гастон Р.С., Феллстром BC, Холдаас Х. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых, которым была проведена трансплантация почек. Ланцет. 2011; 378: 1419–27. [PubMed] [Google Scholar] 108. Роденбург Дж., Виссерс М.Н., Вигман А., ван Троценбург А.С., ван дер Грааф А., де Гроот Э., Вейбург Ф.А., Кастелейн Дж. Дж., Хаттен Б.А.Лечение статинами у детей с семейной гиперхолестеринемией: чем младше, тем лучше. Тираж. 2007. 116: 664–668. [PubMed] [Google Scholar] 109. Гарсиа-де-ла-Пуэнте S, Арредондо-Гарсия JL, Бохуркес-Очоа A, Maya ER, дель Пилар P-MM. Эффективность симвастатина при гиперлипидемии у детей, вызванной заболеваниями почек. Педиатр Нефрол. 2009. 24: 1205–1210. [PubMed] [Google Scholar] 110. Макки Ф.Е., Розенберг А.В., Хермер Дж.А., Кайнер Дж., Целермайер Д.С. Ингибиторы HMG-CoA редуктазы и функция эндотелия у детей с хроническим заболеванием почек — пилотное исследование.Acta Paediatrica. 2010; 99: 457–459. [PubMed] [Google Scholar] 111. Jun M, Zhu B, Tonelli M, Jardine MJ, Patel A, Neal B, Liyanage T, Keech A, Cass A, Perkovic Эффекты фибратов при заболевании почек. Систематический обзор. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 2061–2071. [PubMed] [Google Scholar] 112. Манлиот К., Ларссон П., Гурофски Р.С., Смит Р.В., Филлингем К., Клариция Н.А., Чахал Н., Кларк Д.Т., МакКриндл Б.В. Спектр и лечение гипертриглицеридемии у детей в клинической практике. Педиатрия. 2009. 123: 458–465.[PubMed] [Google Scholar] 113. Дэниэлс С.Р., Грир ФР. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы у детей. Педиатрия. 2008. 122: 198–208. [PubMed] [Google Scholar] 114. Asberg A, Hartmann A, Fieldsa E, Bergan S. Holdaas H (2001) Двустороннее фармакокинетическое взаимодействие между циклоспорином A и аторвастатином у реципиентов почечного трансплантата. Am J Transplant. 2001; 1: 382–386. [PubMed] [Google Scholar] 115. Туллус К. Дислипидемия у детей с ХБП: нужно ли лечить статинами? Педиатр Нефрол. 2012; 27: 357–362.[PubMed] [Google Scholar] 116. Саттар Н, Прейсс Д., Мюррей Х.М., Валлийский П., Бакли Б.М., де Крейн А.Дж., Сешасай С.Р., МакМюррей Дж.Дж., Фриман Диджей, Джукема Дж. У., Макфарлейн П. У., Паккард Си Джей, Стотт Диджей, Вестендорп Р. Г., Шеперд Дж., Дэвис Б. Р., Пресел С.Л., Маркиоли Р., Марфиси Р.М., Маггиони А.П., Тавацци Л., Тоньони Дж., Кьекшус Дж., Педерсен Т.Р., Кук Т.Дж., Готто А.М., Клирфилд МБ, Даунс Дж.Р., Накамура Х., Охаши И., Мизуно К., Рэй К.К., Форд И. Статины и риск развития диабета: совместный метаанализ рандомизированных исследований статинов.Ланцет. 2010; 375: 735–742. [PubMed] [Google Scholar] 117. Прейсс Д., Сешасай С. Р., Валлийский П., Мерфи С. А., Хо Дж. Э., Уотерс Д. Д., Демикко Д. А., Бартер П., Кэннон С. П., Сабатин М. С., Браунвальд Е., Кастелейн Дж. Дж., Де Лемос Д. А., Блайзинг М. А., Педерсен Т. Р., Тикканен М. Дж., Саттар Н, Рэй К.К. Риск развития диабета при приеме интенсивных доз по сравнению с терапией статинами в умеренных дозах: метаанализ. ДЖАМА. 2011; 305: 2556–2564. [PubMed] [Google Scholar] 118. Chanoine JP, Hampl S, Jensen C, Boldrin M, Hauptman J. Влияние орлистата на вес и состав тела у тучных подростков: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2005; 293: 2873–2883. [PubMed] [Google Scholar] 119. Сабин М.А., Магнуссен К.Г., Юонала М., Коулей М.А., Щит JPH. Роль фармакотерапии в профилактике и лечении педиатрического метаболического синдрома — последствия для долгосрочного здоровья. Pharm Res. 2012; 65: 397–401. [PubMed] [Google Scholar] 120. Дуонг Дж. К., Робертс Д. М., Ферлонг Т. Дж., Кумар С. С., Гринфилд Дж. Р., Киркпатрик К. М., Грэм Г. Г., Уильямс К. М., Дэй РО. Метформин терапия у пациентов с хронической болезнью почек. Диабет ожирения Metab. 2010; 14: 963–5.[PubMed] [Google Scholar] 121. Брунелли С.М., Тадхани Р., Икизлер Т.А., Фельдман Х.И. Использование тиазолидиндиона связано с лучшей выживаемостью у находящихся на гемодиализе пациентов с инсулинозависимым диабетом. Kidney Int. 2009; 75: 961–968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Калупахана Н.А., Мустайд-Мусса Н. Ренин-ангиотензиновая система: связь между ожирением, воспалением и инсулинорезистентностью. Obes Rev.2012; 13: 136–149. [PubMed] [Google Scholar] 123. Vermes E, Ducharme A, Bourassa MG, Lessard M, White M, Tardif JC.Эналаприл снижает частоту развития диабета у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: выводы из исследований дисфункции левого желудочка (SOLVD) кровообращения. 2003. 107: 1291–1296. [PubMed] [Google Scholar] 124. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, Kuznetsova T, Laurent S, Mancia G, Morales-Olivas F, Rascher W, Redon J, Schaefer F, Seeman T, Stergiou G, Wühl E, Занкетти А; Европейское общество гипертонии. Управление высоким кровяным давлением у детей и подростков: рекомендации Европейского общества гипертонии.J Hypertens. 2009; 27: 1719–1742. [PubMed] [Google Scholar] 125. ESCAPE Trial Group. Wühl E, Trivelli A, Picca S, Litwin M, Peco-Antic A, Zurowska A, Testa S, Jankauskiene A, Emre S, Caldas-Afonso A, Anarat A, Niaudet P, Mir S, Bakkaloglu A, Enke B, Montini G, Wingen AM, Sallay P, Jeck N, Berg U, Caliskan S, Wygoda S, Hohbach-Hohenfellner K, Dusek J, Urasinski T., Arbeiter K, Neuhaus T, Gellermann J, Drozdz D, Fischbach M, Möller K, Wigger M, Peruzzi L, Mehls O, Schaefer F. Строгий контроль артериального давления и прогрессирование почечной недостаточности у детей.N Engl J Med. 2009. 361 (17): 1639–1650. [PubMed] [Google Scholar] 126. Карелла А.М., Антонуччи Г., Конте М., Ди Пумпо М., Джанкола А., Антонуччи Е. Антигипертензивная терапия с бета-блокаторами при метаболическом синдроме: обзор. Curr Diabetes Rev.2010; 6: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 127. Айерс К., Бирн Л.М., ДеМаттео А., Браун, штат Нью-Джерси. Дифференциальные эффекты небиволола и метопролола на чувствительность к инсулину и ингибитора активатора плазминогена при метаболическом синдроме. Гипертония. 2012; 59: 893–898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

   Дисметаболическая нефропатия у детей: симптомы и лечение

   Home »Почки

   · Прочтите: 6 мин.

   Дисметаболическая нефропатия у детей — распространенное заболевание почек, которое диагностируется у каждого третьего ребенка.В строении тела начинают происходить изменения, ухудшаются его функции, в результате появляются боли, отеки и опасность нефрита, отложения камней в почках.

   Виды патологий и их проявления

   В зависимости от причин заболевания дисметаболические нефропатии делятся на первичные и вторичные. Первично развиваются из-за нарушений функциональности почек, мочекаменной болезни и ряда других хронических процессов в организме. Немалую роль в этом играет наследственность.

   Вторичные формы дисметаболических нефропатий развиваются на фоне нарушения обмена веществ в организме. Часто это происходит из-за недоедания или длительного приема определенных лекарств. И чаще всего основной причиной дисметаболической нефропатии является нарушение обмена кальция. По составу солей, обнаруживаемых в моче при диагностике, выделяют следующие виды нефропатий:

   • оксалатно-кальциевые;
   • фосфат;
   • ;
   • — цистин;
   • смешанный.

   В 85-90% случаев у больных фиксируется оксалатно-кальциевая форма заболевания.

   Причины

   Обменная форма нефропатии возникает при поражении всего набора факторов. Например, первичная форма заболевания часто развивается из-за нарушения обмена веществ у родителей ребенка. Накопленные генетические мутации вызывают ухудшение обмена веществ, что затрудняет дальнейшее лечение.

   Среди общих причин, приводящих к дисметаболической нефропатии, следующие:

   • интоксикация;
   • чрезмерная физическая активность;
   • продолжение употребления лекарств;
   • монодефицитные диеты.

   Вторичная метаболическая нефропатия развивается из-за передозировки некоторыми веществами или из-за замедления их вывода из организма. Обычно моча должна содержать растворенные соли. Однако по ряду причин они кристаллизуются и выпадают в осадок.

   К этим факторам относятся:

   • жаркий и сухой климат;
   • недостаток витаминов;
   • жесткая вода;
   • избыток белков, щавелевой кислоты, пуринов;
   • алкоголизм;
   • лечение диуретиками, цитостатиками и сульфаниламидами;
   • частые походы в сауну.

   Есть еще внутренние факторы:

   • врожденные пороки почек и мочеточников;
   • глюков гормонального фона;
   • инфекция мочевыводящих путей;
   • продолжающееся соблюдение постельного режима;
   • иммобилизация;
   • наследственные нарушения обмена веществ.

   солей в моче

   Эти факторы приводят к образованию солей и их накоплению в тканях почек. В результате запускается воспалительный процесс.Местное отложение кристаллов провоцирует появление камней в почках.

   Нередко возникновение дисметаболической нефропатии у детей, страдающих нервно-артритическим диатезом. На развитие болезни могут повлиять осложнения во время беременности матери, в том числе токсикоз в более поздних сроках, гипоксия плода.

   Кроме того, существует множество частных причин дисметаболической нефропатии, которые напрямую связаны с типом заболевания. Оксалатная форма вызвана нарушением обмена оксалатов: солей кальция, щавелевой кислоты.Провоцирующим фактором развития патологии является недостаток витаминов A, E, B6 и избыток витамина D из-за рахита, недостаток калия и магния, избыток оксалатов из-за определенных продуктов. Часто заболевание диагностируется у детей с колитом, сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, пиелонефритом и дискинезией желчевыводящих путей, энтеритом.

   При уратной форме дисметаболической нефропатии в почках откладываются ураты — соли натрия, которые также выводятся с мочой. Первичная форма заболевания поражает детей, страдающих синдромом Леши-Найхана, вторичная протекает на фоне миеломы, пиелонефрита, гемолитической анемии, эритремии.Почечная нефропатия мочевыводящих путей может быть вызвана приемом цитостатиков, тиазидных диуретиков, циклоспорина А, салицилатов.

   Фосфатурия вызывается хроническими инфекциями мочевыводящих путей, гиперпаратиреозом и поражением центральной нервной системы. Цистинурия развивается на фоне цистиноза и характеризуется отложением кристаллов цистина в клетках крови, лимфатических узлах, печени, селезенке, мышечной и нервной тканях, костном мозге, почках. Вторичная форма цистинурии развивается на фоне пиелонефрита и канальцевого интерстициального нефрита.

   Симптомы заболевания

   Симптомы оксалатной формы дисметаболической нефропатии могут быть диагностированы сразу после рождения, но чаще всего это заболевание длительное время протекает бессимптомно. По статистике, у большинства больных детей есть родственники, страдающие подагрой, мочекаменной и желчнокаменной болезнью, спондилезом, артропатией, сахарным диабетом.

   Факт кристаллизации обычно диагностируется в возрасте 5-7 лет, и происходит это случайно по результатам стандартного анализа мочи.Однако родители могут самостоятельно заметить изменения в моче ребенка — она ​​мутнеет, выпадает осадок, а на стенках горшка образуется стойкий налет.

   При внимательном отношении к детям дисметаболическая нефропатия может быть диагностирована на ранних стадиях, что облегчит лечение в будущем.
   Кроме того, дети с данной патологией подвержены ряду заболеваний, среди которых:

   • кожные аллергические высыпания;
   • расстройство желудка;
   • головные боли;
   • вегето-сосудистая дистония;
   • энурез;
   • ожирение;
   • мышечная гипотензия;
   • зуд и покраснение в паху.

   Ребенок, страдающий дисметаболической нефропатией, имеет следующие симптомы:

   • быстрая утомляемость;
   • прострочка на спине;
   • вздутие живота;
   • частые позывы в туалет;
   • болезненное мочеиспускание;
   • субфебрильная температура тела.

   Диагностика заболевания

   Для того, чтобы назначить адекватное лечение дисметаболической нефропатии, врачу необходимо провести обследование, основной целью которого является обнаружение кристаллизации.Все процедуры проходят под наблюдением педиатра, детского уролога и нефролога.

   Кристаллизация выявляется при УЗИ почек и мочевого пузыря. Найденные кристаллы указывают на наличие песка или конкрементов. Мочу анализируют на биохимические показатели, по которым определяется повышенное содержание солей. Кроме того, берутся функциональные пробы мочи, проводится анализ ее микрофлоры.

   См. Также: Литотрипсия почечных камней: дистанционная и контактная

   Методы лечения

   Лечение дисметаболической нефропатии проводится комплексно по следующим методикам:

   • восстановление нормального обмена веществ;
   • диета;
   • активирующий выведение солей;
   • устранение условий кристаллизации.

   Альтернативные варианты лечения дисметаболической нефропатии предполагают использование гомеопатических средств под наблюдением специализированного специалиста. Кроме того, назначают прием витамина Е в качестве антиоксидантных и мембранотропных препаратов — Димефосфона, Ксидифона.

   Диета при дисметаболической нефропатии предполагает отказ от мясных бульонов, моркови, свеклы, какао и шоколада, щавеля и шпината.

   Очень важно увеличить потребление жидкости. Для больных детей дневная норма воды — 1.5 литров, для взрослых — около 3 литров. Рекомендуется пить свежевыжатый яблочный и тыквенный соки, разбавленные водой, морсы, чаи с травами, лечебные отвары.

   Диета при уратной форме дисметаболической нефропатии требует исключения продуктов с повышенным содержанием пуринов — фасоли, почек, печени. Питание должно быть основано на молоке, кисломолочных продуктах и ​​продуктах растительного происхождения. Для снижения выработки мочевой кислоты дополнительно назначают медикаменты: цистон, никотинамид, аллопуринол, фитолизин.

   Диета при цистинозе почек — исключает продукты с повышенным содержанием аминокислот и метионина. Эти вещества присутствуют в рыбе, яйцах, твороге. Обязательна подщелачивание щелочной минеральной воды и гидрокарбоната натрия. Для предотвращения отложения кристаллов цистина назначают пеницилламин и куленил.

   Это заболевание, как и фосфат-дисметаболическая нефропатия, накладывает табу на фосфорсодержащие продукты: печень, курицу, шоколад, бобовые, сыр. Для подкисления мочи используют минеральную воду, витамин С и цистенал.

   Профилактика и прогноз

   При строгом соблюдении диеты и медикаментозном лечении прогноз исхода дисметаболической нефропатии благоприятный. В этом случае биохимические показатели мочи приходят в норму, и этот результат сохраняется длительное время.

   При игнорировании врачебных рекомендаций прогрессирует дисметаболическая нефропатия, в результате чего развивается пиелонефрит, откладываются камни в почках. При развитии цистиноза единственным эффективным методом лечения остается трансплантация органов.

   Но через некоторое время после операции в трансплантате может появиться кристаллический цистин. Это явление часто становится причиной смерти подростков от 15 до 19 лет.

   Для предотвращения осложнений дисметаболической нефропатии в диспансере ведется наблюдение нефролога и педиатра. Основными профилактическими мероприятиями являются:

   • диспансеризация детей группы риска;
   • исключение влияния провоцирующих факторов;
   • своевременное лечение сопутствующих патологий;
   • особый питьевой режим;

   При адекватной терапии, при соблюдении диеты и проведении профилактических мероприятий излечивается дисметаболическая нефропатия у детей.

   Источник

   IgA нефропатия у детей | Детская больница Колорадо

   Какие тесты используются для диагностики IgA-нефропатии?

   Анализы крови и мочи используются, чтобы увидеть, насколько хорошо работают почки, и чтобы увидеть, есть ли какие-либо отклонения, указывающие на более серьезное заболевание почек. Если кажется, что кровянистая моча приходит и уходит, особенно во время простуды, гриппа или другого стресса, это может быть связано с нефропатией IgA, но ее можно диагностировать, только посмотрев на фильтры под микроскопом.Чтобы посмотреть на фильтры через микроскоп, детский нефролог должен выполнить биопсию почки, чтобы извлечь крошечный кусочек почки с помощью иглы.

   Если при просмотре почечных фильтров под микроскопом обнаруживается белок, называемый иммуноглобулином А (IgA), то диагностируется IgA-нефропатия. Никто не знает, почему этот белок крови попадает в почечные фильтры или почему он вызывает утечку крови. Однако это наиболее частая причина воспаления почек.

   Чего ожидать

   Если врач подозревает, что у вашего ребенка IgA-нефропатия, он может получить консультацию детского нефролога, который поможет с диагностикой и лечением.Вашему ребенку может не потребоваться посещение детского нефролога до тех пор, пока не будут выполнены некоторые базовые тесты, чтобы попытаться отделить IgA-нефропатию как возможность от других видов заболевания почек (например, гломерулонефрит), и особенно для подтверждения нормальной работы почек. IgA-нефропатия более серьезна, если функция почек ниже нормы, белок просачивается в мочу (протеинурия) и / или присутствует высокое кровяное давление (гипертония).

   Как поставщики детской больницы Колорадо ставят диагноз?

   Не всем детям с подозрением на IgA нефропатию требуется биопсия.Хотя кровь в моче может пугать и иногда вызывать боли в спине, IgA-нефропатия не вызывает необратимых повреждений в 85% случаев, хотя симптомы могут длиться годами. Нефрологи Детской больницы Колорадо обладают опытом и знаниями, чтобы помочь, особенно в тяжелых случаях, когда функция почек нарушена.

   гломерулярная болезнь (педиатрическая) | Детская больница CS Mott

   Детские клубочковые заболевания включают такие заболевания, как

   • Нефротический синдром
   • Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)
   • Болезнь минимальных изменений
   • IgM Нефропатия
   • IgA Нефропатия
   • C3 Гломерулопатия
   • Мембранозная нефропатия

   Эти заболевания могут вызывать утечку из почек избыточного белка и крови с мочой, повышенное кровяное давление и могут привести к потере функции почек.В педиатрической клинике гломерулярных заболеваний при детской больнице C.S. Mott наша цель — установить диагноз, определить варианты лечения и замедлить или остановить повреждение почек. Наша многопрофильная команда специалистов обеспечивает всесторонний и внимательный уход, а также доступ к новейшим методам лечения и клиническим испытаниям.

   Симптомы клубочковой болезни

   Дети с гломерулярной болезнью могут испытывать некоторые или все следующие симптомы или признаки:

   • Отек стоп, лодыжек или вокруг глаз из-за скопления жидкости
   • Кровь в моче под микроскопом или видимая часть
   • Чувство усталости и потеря энергии
   • Проблемы со сном
   • Тошнота
   • Прибавка в весе из-за отека
   • Пенистая или пузырьковая моча
   • Гипертония

   Диагностика клубочковых болезней

   Диагностика гломерулярной болезни проводится с использованием анализов мочи и крови, а также генетических тестов и биопсии почек, если это необходимо.Для оценки потенциальной причины гломерулярной болезни может быть рекомендовано генетическое тестирование. Биопсия почки может потребоваться для установления диагноза (заболевание, поражающее почки), а также для оценки долгосрочного воздействия заболевания на здоровье почек.

   Лечение клубочковых болезней

   Лечение зависит от конкретного заболевания и тяжести состояния. Лечение может включать:

   • Специальная диета
   • Лекарства, изменяющие болезнь
   • Лекарства от кровяного давления
   • Управление симптомами
   • Соображения, касающиеся образа жизни

   Клинические испытания

   Улучшение вариантов лечения является приоритетом для C.Бригада детской нефрологии С. Мотта. Мы обеспечиваем доступ к новым кандидатам на лечение посредством клинических испытаний, разработанных и проводимых в рамках Программы детской нефрологии. Участие в клинических испытаниях является добровольным и требует согласия родителя / опекуна.

   Поддержка образования

   Наша клиника специализируется на образовании и включает образовательную поддержку со стороны специальной группы экспертов, в которую входят медсестры педиатрической нефрологии, социальный работник почек, диетолог и нефрологи (специалисты по почкам).Эти эксперты работают вместе, чтобы убедиться, что дети и семьи понимают заболевание почек, предписанный режим ухода и важность соблюдения лекарств и диеты.

   Лечение хронической болезни почек

   Детям с прогрессирующим заболеванием клубочков может потребоваться заместительная почечная терапия с диализом или трансплантацией почки. Эти услуги предоставляются программами хронической болезни почек, диализа и трансплантации почки в рамках детской нефрологии.

   Сделайте следующий шаг

   • Запишитесь на прием, позвонив нам по телефону 734-936-4210.
   • Запросите информацию о клинических испытаниях по телефону 734-232-4830.

   Программа детской нефрологии | ColumbiaDoctors Здоровье детей

   Специализированная помощь почек для новорожденных, младенцев, детей и подростков

   Программа детской нефрологии, расположенная в Пресвитерианской детской больнице Моргана Стэнли в Нью-Йорке, обеспечивает ориентированный на семью уход за детьми со всеми формами заболеваний почек.

   Наша преданная своему делу команда состоит из врачей, медсестер, практикующих медсестер, социальных работников и специалиста по питанию почек, которые поддерживают родителей и опекунов на всех этапах медицинского процесса.Мы тесно сотрудничаем с врачами других специальностей, чтобы обеспечить нашим пациентам наилучший уход.

   Многие заболевания почек у детей являются врожденными, то есть присутствуют при рождении. Если у вашего ребенка пренатально (до рождения) диагностировано заболевание почек, мы работаем с вами, вашим врачом и вашей семьей, чтобы разработать план лечения на тот момент, когда ваш ребенок родится.

   Заболевания почек, которые мы лечим

   Наши специалисты проводят диагностику и лечение детей любого возраста, у которых есть проблемы с почками и мочевыводящими путями, в том числе:

   • Острое повреждение почек
   • Хроническая болезнь почек
   • Терминальная стадия почечной недостаточности (почечная недостаточность, требующая диализа или трансплантации почки)
   • Нарушения жидкости и электролита
   • Гломерулонефрит (воспаление, поражающее фильтры почек)
   • Гематурия (кровь в моче) и протеинурия (аномальное количество белка в моче)
   • Гипертония (высокое кровяное давление)
   • Камни в почках
   • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)
   • Энурез (ночное недержание мочи)
   • Нефротический синдром (большое количество белка в моче, вызывающее отек)
   • Врожденные пороки развития мочевыводящих путей и почек
   • Наследственные заболевания почек, включая поликистоз почек (PKD)
   • Инфекции почек и мочевого пузыря

   Лечение почек в Columbia Children’s Health

   Наши врачи используют самые передовые методы и методы лечения для диагностики и лечения заболеваний почек, уделяя особое внимание поддержке семьи и долгосрочному наблюдению.В зависимости от типа или тяжести заболевания в план лечения вашего ребенка могут входить лекарства, которые могут замедлить прогрессирование заболевания. Мы также можем направить вас к одному из наших сотрудничающих специалистов или, если есть подозрение на наследственное заболевание, для генетического тестирования.

   Хроническая болезнь почек может вызывать проблемы с ростом, проблемы с обучением и эмоциональные трудности. Наша программа включает поддержку со стороны социальных работников, которые помогают семье и учителям узнать, как лучше всего поддержать вашего ребенка.Наш специализированный почечный диетолог может помочь вам составить диету, обеспечивающую максимальное питание и минимизацию симптомов, связанных с заболеванием почек.

   Наши врачи проводят всестороннюю оценку, уход и наблюдение за детьми с терминальной почечной недостаточностью, которым требуется диализ для выполнения функций почек. Мы тесно сотрудничаем, чтобы определить лучшую форму диализа для вашего ребенка и вашей семьи. Наши пациенты проходят лечение гемодиализом, при котором используется аппарат для удаления жидкости и отходов, когда почки больше не могут.Мы также предлагаем перитонеальный диализ, при котором используется подкладка живота вашего ребенка вместо диализного аппарата, и его можно проводить дома. Мы работаем вместе с нашими выдающимися медсестрами по диализу, чтобы обеспечить поддержку вашей семье на протяжении всего этого процесса.

   Команда по пересадке почки наблюдает за пациентами до, во время и после трансплантации. Наша специализированная медсестра по трансплантологии и социальный работник помогут подготовить и направить вашу семью на протяжении всего процесса. В нашу команду входят хирурги, нефрологи, фармацевты и диетологи, которые заботятся о благополучии новой почки вашего ребенка.

   Наши педиатрические нефрологи принимают пациентов до 21 года. Подростки старшего возраста работают с нефрологом, имеющим сертификаты педиатрической и взрослой нефрологии и трансплантологии, чтобы помочь с переходом к взрослой жизни с заболеванием почек.

   Доступ к последним исследованиям и клиническим испытаниям

   Наша активная исследовательская программа поддерживается Национальными институтами здравоохранения (NIH) и другими организациями. Наши пациенты получают пользу от клинических испытаний новейших методов лечения.Сейчас мы изучаем:

   • Механизмы атрофии почечных канальцев: Обструкция мочевыводящих путей во время развития почек может вызвать уродство почек, которое является основной причиной почечной недостаточности у детей. Наши активные исследования направлены на понимание механизма атрофии канальцев, который может направлять наши будущие стратегии по предотвращению и / или замедлению прогрессирования хронического заболевания почек.
   • Гломерулонефропатия: Мы являемся частью сети Cure Glomerulonephropathy Network (CureGN), многоцентрового исследования четырех гломерулярных заболеваний, включая болезнь минимальных изменений (MCD), фокальный сегментарный гломерулосклероз (FSGS), мембранозную нефропатию (MN) и IgA-нефропатию. ИГАН).Сотрудничая с отделением нефрологии для взрослых в Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета, мы наблюдаем за пациентами в долгосрочном плане, чтобы лучше понять причины заболевания, реакцию на терапию и прогрессирование болезни. Конечная цель — вылечить гломерулонефропатию.
   • Заболевания, связанные с IgA: Исследование GIGA-Kids (Исследование геномики заболеваний, связанных с IgA у детей) — это многоцентровое совместное исследование, основанное в Колумбийском университете и спонсируемое Консорциумом педиатрической нефрологии Среднего Запада (MWPNC).Вместе мы изучаем более 1000 детей с нефропатией IgA или пурпурой Геноха-Шенлейна (с нефритом или без него) с целью генетических, геномных и биомаркерных исследований.

   Наши врачи

   Наши врачи имеют двойную сертификацию по педиатрии и нефрологии.

   Найди врача

   Филиалы

   Наши врачи принимают пациентов в детской пресвитерианской больнице Моргана Стэнли в Нью-Йорке и в амбулаторных центрах Манхэттена, Ривердейла и Уайт-Плейнс.