Как у детей проявляется рахит: Лечение рахита у детей

synlab: Рахит

Рахитом страдает от 40 до 60% детей, из них около 40% составляют дети первого года жизни. Основная опасность детского рахита в том, что его следствием могут стать необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной системы, внутренних органов. При этом, выявленное на ранних стадиях заболевание поддается лечению, что позволяет избежать печальных для здоровья ребенка последствий.

Что же такое рахит? Это заболевание обмена веществ (фосфор, кальций и др.), в основе которого лежит недостаток витамина D. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от двух месяцев до трех лет. Основная опасность в том, что его следствием могут стать необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной системы, внутренних органов. 

Кто входит в группу риска? Чаще всего это детки, которые рождаются осенью, зимой, ранней весной – когда мало солнечного света, погода не располагает к долгим прогулкам на свежем воздухе. Вторая категория – это недоношенные дети, поскольку, наиболее усиленное поступление кальция и фосфора к плоду идет на последних месяцах беременности. Так же к факторам риска относят большую массу тела при рождении, чрезмерную прибавку в весе, ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание, ограничение двигательной активности ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики и др.).

Симптомы болезни? Начальный период рахита приходится на 2-3 месяцы жизни малыша, а у недоношенных деток – на середину-конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита являются плаксивость, пугливость, беспокойство, повышенная возбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосиситой части головы и затылка.
Если на раннем этапе не были приняты меры по устранению симптомов, рахит переходит в более тяжелую стадию. У ребенка прогрессирует размягчение костной ткани, односторонне уплощается затылок, деформируется грудная клетка и позвоночник, а также развивается анемия.
Для жизни ребенка рахит опасности не представляет, но в случае отсутствия адекватного лечения оставляет после себя след на всю жизнь, способствует развитию сколиоза и близорукости в школьном возрасте.

Как уберечь от рахита? Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна много гулять, правильно питаться.
В период первых месяцев жизни младенца главная защита от рахита – это правильное кормление. Идеальным для малыша является грудное молоко, содержащее в достаточном количестве витамины, кальций и белки, способствующие их усвоению. Ежедневный рацион кормящей мамы должен включать не менее 100 г творога, 750 мл молока или кисломолочных продуктов.
Конечно, неверно говорить, что детки, находящиеся на искусственном вскармливании, обречены на рахит.  Правильно подобранная смесь, состав которой сбалансирован, предупреждает развитие рахита у ребенка.
Еще одно важное условие профилактики рахита – это движение. Малыш должен иметь возможность свободно двигать ручками и ножками, регулярно получать процедуры массажа.

Лечение. Лечение рахита должно быть комплексным и складываться из организации режима дня, питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.
Еще раз обращаем внимание мам, что лучшей пищей для малышей до года является грудное молоко. Если же у мамы нет возможности кормить ребенка грудью, для питания младенца следует выбирать адаптированные молочные смеси. Коровье и козье молоко для этих целей не подходит.
Необходимо своевременно вводить прикорм. Потребности организма ребенка в полезных веществах растут с каждым месяцем, а количество их в грудном молоке – напротив, уменьшается.
Малыш должен находиться не меньше двух часов в день на свежем воздухе. При этом совершенно не обязательно подставлять его под прямые солнечные лучи (это, наоборот, может быть вредно) – достаточно света, пробивающегося сквозь зелень листвы деревьев. Следует делать с ребенком зарядку, водить его на массаж либо делать самостоятельно.
Специфическим лечением является назначение врачом витамина D, а также препаратов кальция и фосфора.  

В Медицинской диагностической лаборатории СИНЛАБ Вы можете обследовать ребенка на уровень витамина D в сыворотке крови. Результаты исследования позволяют выявить заболевание на ранних стадиях.

Кроме того, Вы можете обратиться на прием к нашим педиатрам. Врачи могут заметить изменения в здоровье ребенка при первых их проявлениях. Это значительно упрощает диагностику различных заболеваний еще на ранних стадиях развития.  

Врачи-педиатры СИНЛАБ помогут провести необходимое Вам лабораторное и инструментальное обследование и лечение. Всегда с любовью к Вашему ребенку!

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч. rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

• Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
• Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
• Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
• Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
• Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

• Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
• Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
• Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
• Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
• Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

• Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
• При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
• Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Рахит. Диагностика, лечение и профилактика

Рахит – это расстройство костеобразования, при котором кости размягчаются, что чревато их деформацией и переломами. Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).

Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.

Симптомы рахита

Первые симптомы обычно появляются у двухмесячных малышей: беспокойство, плохой сон, потливость, зуд, облысение (преимущественно затылка). Затем происходит снижение мышечного тонуса – заметен «лягушачий» живот.

Симптомы рахита включают:

• боль в костях;
• ломкость костей;
• запоры;
• краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
• реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
• задержку физического развития: малый рост, вес;
• деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
• спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
• деформацию костей конечностей: кривые ноги;
• тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
• расширение запястий: «рахитические браслеты»;
• нарушение прорезывания зубов.

Диагностика рахита

Диагноз «рахит» грамотный педиатр ставит после физического осмотра малыша. Подтверждают диагноз скрининг-тестом «проба Сулковича», выявляющем уровень кальция в утренней моче.

Анализ крови необходим для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови. При рахите сывороточный уровень щелочной фосфатазы высокий, а лимонной кислоты – низкий. Метаболический ацидоз выявляют посредством анализа газов крови (артериальной).

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть потерю кальция: остеопороз, изменения в структуре и/или форме костей. Также назначают УЗИ костей предплечья.

Лечение рахита

Терапия заключается в курсовом строго дозированном приеме витамина D, назначении богатой кальцием и фосфором диеты. Рекомендован массаж, лечебные ванночки, гимнастика, ежедневное пребывание на воздухе. Если рахит обусловлен заболеваниями почек, печени, проводят лечение основной патологии.

Отсутствие адекватной терапии при лечении рахита приводит к деформации скелета, конечностей, неправильному прикусу и другим проблемам.

Профилактика рахита

О профилактике женщина должна позаботиться еще во время беременности.

Необходимы:

1. Рациональное питание.
2. Достаточная инсоляция (пребывание на воздухе).
3. Соблюдение режима дня.
4. Наблюдение в консультации.
5. Прием с 32 недели витамина D.

Профилактика рахита включает:

1. Грудное вскармливание или адаптированные смеси.
2. Своевременное введение прикорма.
3. Регулярные прогулки.
4. Массаж, гимнастику.
5. Специфическую профилактику (прием витамина D).

Для диагностики и лечения рахита, а также для получения подробнейших консультаций обращайтесь к опытным педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет

Записаться к врачу

Что такое рахит? | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рахит— это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно.  Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех. 

Что приводит к рахиту?

• дефицит витамина Д
• нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
• нарушение работы почек (почечная недостаточность)
• нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
• мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

Основные проявления рахита

• низкий рост 
• позднее начало самостоятельной ходьбы
• прогрессирующее искривление ног с момента начала ходьбы (О-образные или Х-образные)
• деформация грудной клетки
• переваливающая или «утиная» походка
• ребенок длительно не может ходить, часто просится на руки или посидеть
• боли в ногах
• судороги
• переломы костей
• большой живот (как у лягушки)
• на руках и ребрах могут появиться утолщения
• вытянутая форма черепа с увеличенным лбом
• позднее прорезывание зубов или частый кариес и раннее выпадение зубов
• может быть выпадение волос

Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

• анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
• анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
• рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита 

Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

— по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

— если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

1. рахитические деформации костей
2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
3. раннее выпадение зубов
4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
5. в моче: повышен уровень фосфора
6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

• рахитические деформации костей
• мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
• очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
• преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
• в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
• в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
• по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

Как лечится рахит у детей?

Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

• если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
• если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
• если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция 
• при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

Что будет если не лечить ребенка?

• тяжелые деформации 
• судороги могут привести к остановке дыхания
• полная потеря зубов
• низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
• ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

К каким врачам обращаться?

1. педиатру
2. эндокринологу
3. ортопеду

Пройти диагностику рахита и лечение в Москве

Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.

Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей. Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.

Симптомы рахита

Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:

• изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
• повышенная потливость
• появление опрелостей
• появление на голове очагов облысения
• мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
• деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
• позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
• деформация грудной клетки и позвоночника
• деформация трубчатых костей
• формирование плоскостопия
• одышка, тахикардия
• снижение аппетита, расстройство стула и другие

Причины и патогенез рахита

На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания. Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.

Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.

Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:

• недоношенность
• неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
• незрелость ферментной системы ребенка
• нарушения в работе ЖКТ
• большой вес ребенка при рождении
• нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
• недостаточное нахождение на солнечном свету

Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов. В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.

Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы

Рахит является болезнью?

Безусловно рахит – это болезнь, связанная с нарушением обмена кальция и фосфора. Наиболее часто причиной у детей является дефицит витамина Д. Механизм болезни обусловлен отсутствием нормальных процессов усвоения, распределения и удержания минералов с заменой на патологические. Симптомы резко нарушают качество жизни ребёнка. А для лечения применяют витамин Д в лечебных дозах. То есть, у рахита есть все признаки болезни.

Какие признаки этой болезни?

Дефицит витамина Д имеет несколько стадий, но именно о рахите мы говорим при появлении изменений костей-либо их размягчение, либо появление утолщений в нетипичных участках. Изменяются первыми кости черепа, затем грудной клетки, а затем и конечностей. Родители и сами могут увидеть эти проявления:

• 
  уплощение затылка или головы с боковой стороны
• 
  мягкие края большого родничка при ощупывании
• 
  утолщение бугров по обеим сторонам лба и/или затылка
• 
  уплощение грудной клетки
• 
  избыточная мягкость грудной клетки при взятии малыша подмышки
• искривление ручек и/или ножек

Как определить, что болезнь зашла далеко?

В зависимости от того, сколько костей затронули изменения, определяют степень тяжести рахита, от которой будет зависеть доза препарата витамина Д:

Если только череп – 1 или лёгкая степень тяжести

Если ещё и кости грудной клетки – 2 или средней тяжести

Если ещё и ножки и/или ручки – 3 или тяжёлая степень.

А как же лысый затылок?

Не является признаком рахита. Это лишь свидетельствует о том, что дитя избыточно потеет. При рахите затылок не столько лысый, сколько плоский.

А повышенная возбудимость и частые пробуждения ночью?

Не является признаком рахита, хотя иногда может признаком начального дефицита кальция в организме. Дети с дефицитом витамина Д наоборот становятся малоактивными и много спят.

А потение ручек и ножек?

Тоже не имеет к рахиту никакого отношения, а говорит лишь о том, что ребёнок систематически перегревается.

Достаточно ли изменений костей для диагноза рахит?

Как многие болезни, рахит требует подтверждения обследованием, назначает которое врач:

анализ крови на содержание:
— кальция

— фосфора

— щелочной фосфатазы

— витамина Д3

рентгенографии (снимка ручки в области кисти и запястья или ножки в области стопы и лодыжек).

Проба мочи по Сулковичу НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ для выявления рахита!

Какое лечение рахита существует на сегодня?

После установления диагноза «Витамин-Д-дефицитный рахит» и определения степени тяжести (1,2,3 или лёгкая, средняя, тяжелая) врач назначит витамин Д в большой дозе на 1-1,5 месяца. Вот тут и пригодится анализ мочи по Сулковичу, так как он применяется для контроля дозы витамина Д в процессе лечения. Так же врач может назначить препараты кальция и (реже) фосфора в зависимости от результата анализа крови. Врач может назначить массаж с элементами гимнастики, лечебные ванны, препараты для улучшения обмена веществ, но все это не заменяет лечение рахита витамином Д.

Как предотвратить болезнь?

Единственным эффективным профилактическим действием обладает собственно тот же витамин Д. Назначение препарата индивидуально и должно обсуждаться с врачом с возраста ребёнка уже 14 дней. Доктор определит факторы риска развития рахита, вероятное время наступления болезни, подберёт нужный препарат, определит дозу и длительность использования.

Какие препараты витамина Д лучше?

Лучше всегда те, которые без побочных эффектов переносит ребёнок. В любом случае витамин Д назначает врач, и с ним вопрос выбор препарата следует обсуждать индивидуально. Нет никаких доказанных преимуществ зарубежных препаратов перед отечественными, водных перед масляными или дозирования лекарства каждый день перед «схемами» через день или раз в неделю.

Как не навредить ребёнку избытком витамина Д?

Для выявления избытка есть анализ мочи проба по Сулковичу. Но профилактические дозы не вызывают избытка, а обязательную отмену витамина Д «на лето» следует рассматривать как очередной миф.

Диагностика рахита

Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).

Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита

• 
  Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D.

• 
  Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей.

• 
  Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму).

• 
  Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска.

• 
  Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).

Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.

Классификация

Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация (первичные рахиты)

• 
  D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора.

• 
  D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках.

• 
  D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.

Вторичные рахиты

Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:

• 
  Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике).

• 
  Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей.

• 
  Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).

Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению

• 
  Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц).

• 
  Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах.

• 
  Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.

Тяжесть течения болезни

• 
  I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

• 
  II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

• 
  III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита

Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.

В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:

• 
  Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах.

• 
  Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела.

• 
  Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).

Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.

Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита

У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.

При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика

Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы

Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:

• 
  Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л).

• 
  Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л).

• 
  Повышение активности щелочной фосфатазы.

• 
  Снижение уровня лимонной кислоты.

• 
  Снижение уровня кальцитриола.

Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:

• 
  Ацидоз (увеличение кислотности).

• 
  Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот).

• 
  Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов).

• 
  Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция).

• 
  Рентгенографии трубчатых костей.

Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:

• 
  Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза).

• 
  Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости).

• 
  Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой.

• 
  Неотчетливая визуализация ядер окостенения.

• 
  Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).

Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления

• 
  Облысение затылка.

• 
  Боль в костях.

• 
  Реберно-хрящевые утолщения.

• 
  Спинальные и тазовые деформации.

• 
  Черепные изменения.

• 
  Деформацию нижних конечностей.

• 
  «Лягушачий» живот.

• 
  Широкие запястья.

• 
  Малый рост и вес.

• 
  Нарушение прорезывания зубов.

Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение

Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:

Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.

Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.

Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.

Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).

Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.

Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.

Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.

Профилактика рахита делится на:

• 
  Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание.

• 
  Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.

Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО «СЗДЦМ»

Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:

• 
  Новейшим оборудованием и инструментарием.

• 
  Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории.

• 
  Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.

Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.

Анализы

Рахит: симптомы, диагностика и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Рахит — это заболевание скелета, вызванное недостатком витамина D, кальция или фосфата. Эти питательные вещества важны для развития крепких и здоровых костей. Люди с рахитом могут иметь слабые и мягкие кости, задержку роста и, в тяжелых случаях, деформации скелета.

Витамин D помогает организму усваивать кальций и фосфат из кишечника. Вы можете получить витамин D из различных пищевых продуктов, включая молоко, яйца и рыбу. Ваше тело также производит витамин, когда вы подвергаетесь воздействию солнечного света.

Дефицит витамина D мешает вашему организму поддерживать достаточный уровень кальция и фосфата. Когда это происходит, ваш организм вырабатывает гормоны, которые вызывают высвобождение кальция и фосфата из ваших костей. Когда вашим костям не хватает этих минералов, они становятся слабыми и мягкими.

Рахит чаще всего встречается у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев. Дети подвержены наибольшему риску рахита, потому что они все еще растут. Детям может не хватать витамина D, если они живут в регионах с небольшим количеством солнечного света, придерживаются вегетарианской диеты или не пьют молочные продукты. В некоторых случаях заболевание является наследственным.

Рахит в США встречается редко. Раньше рахит был более распространенным явлением, но он в основном исчез в развитых странах в 1940-х годах благодаря введению обогащенных продуктов, таких как злаки с добавлением витамина D.

Факторы риска развития рахита включают следующее:

Возраст

Рахит чаще всего встречается у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев. В этот период у детей обычно наблюдается быстрый рост. Это когда их организму нужно больше всего кальция и фосфата для укрепления и развития костей.

Диета

У вас более высокий риск развития рахита, если вы придерживаетесь вегетарианской диеты, не включающей рыбу, яйца или молоко. Вы также подвержены повышенному риску, если у вас проблемы с перевариванием молока или у вас аллергия на молочный сахар (лактозу). Младенцы, которых кормят только грудным молоком, также могут испытывать дефицит витамина D. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для предотвращения рахита.

Цвет кожи

Дети африканского, тихоокеанского и ближневосточного происхождения подвергаются наибольшему риску развития рахита, поскольку у них темная кожа. Темная кожа не так сильно реагирует на солнечный свет, как светлая кожа, поэтому она производит меньше витамина D.

Географическое положение

Наши тела производят больше витамина D, когда они подвергаются воздействию солнечных лучей, поэтому вы больше подвержены риску рахит, если вы живете в районе с небольшим количеством солнечного света.Вы также подвергаетесь большему риску, если работаете в дневное время в помещении.

Гены

Одна форма рахита может передаваться по наследству. Это означает, что заболевание передается через ваши гены. Этот тип рахита, называемый наследственным рахитом, не позволяет почкам усваивать фосфат.

Симптомы рахита включают:

• боль или болезненность в костях рук, ног, таза или позвоночника
• задержка роста и низкий рост
• переломы костей
• мышечные спазмы
• деформации зубов, такие как:
  • замедленное формирование зуба
  • отверстия в эмали
  • абсцессы
  • дефекты структуры зуба
  • увеличенное количество полостей
• деформации скелета, в том числе:
  • череп странной формы
  • кривые ноги или искривленные ноги из
  • выпуклостей в грудной клетке
  • выступающей грудной клетки
  • искривления позвоночника
  • деформации таза

Немедленно обратитесь к врачу, если у вашего ребенка признаки рахита.Если не лечить заболевание в период роста ребенка, он может стать очень маленьким взрослым. Деформации также могут стать постоянными, если заболевание не лечить.

Ваш врач может диагностировать рахит, проведя медицинский осмотр. Они будут проверять, нет ли в костях болезненности или болезненности, легким нажатием на них. Ваш врач может также назначить определенные тесты, которые помогут поставить диагноз рахита, в том числе:

• анализов крови для измерения уровня кальция и фосфата в крови
• Рентген костей для проверки деформации костей

В редких случаях, будет выполнена биопсия кости.Это включает удаление очень маленького участка кости, который будет отправлен в лабораторию для анализа.

Лечение рахита направлено на восполнение недостатка витамина или минерала в организме. Это устранит большинство симптомов, связанных с рахитом. Если у вашего ребенка дефицит витамина D, врач, скорее всего, попросит его увеличить воздействие солнечного света, если это возможно. Они также будут поощрять их употреблять в пищу продукты с высоким содержанием витамина D, такие как рыба, печень, молоко и яйца.

Добавки кальция и витамина D также можно использовать для лечения рахита. Спросите своего врача о правильной дозировке, так как она может варьироваться в зависимости от роста вашего ребенка. Слишком много витамина D или кальция небезопасно.

При наличии деформации скелета вашему ребенку могут потребоваться скобы, чтобы правильно расположить кости по мере роста. В тяжелых случаях вашему ребенку может потребоваться коррекционная операция.

При наследственном рахите для лечения болезни требуется сочетание фосфатных добавок и высоких уровней особой формы витамина D.

Повышение уровня витамина D, кальция и фосфата поможет исправить заболевание. Большинство детей с рахитом видят улучшения примерно через неделю.

Деформации скелета часто улучшаются или исчезают со временем, если рахит лечить, пока ребенок еще маленький. Однако деформации скелета могут стать постоянными, если не лечить заболевание в период роста ребенка.

Лучший способ предотвратить рахит — придерживаться диеты, включающей достаточное количество кальция, фосфора и витамина D. У людей с заболеваниями почек врачи должны регулярно контролировать уровень кальция и фосфатов.

Рахит можно предотвратить также умеренным пребыванием на солнце. По данным Национальной службы здравоохранения Англии (NHS), для предотвращения рахита вам нужно подвергать руки и лицо солнечному свету несколько раз в неделю в весенние и летние месяцы.

Большинство взрослых получают достаточно солнечного света. Важно отметить, что слишком много солнечного света может повредить вашу кожу, поэтому следует наносить солнцезащитный крем, чтобы предотвратить ожоги и повреждение кожи.Иногда использование солнцезащитного крема может помешать вашей коже вырабатывать витамин D, поэтому полезно есть продукты, содержащие витамин D, или принимать добавки с витамином D. Эти профилактические меры могут значительно снизить риск развития рахита.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma.2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Тандрайен К. и Петтифор Дж. М.. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у детей с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int.2016; 99 (3): 227-36.

Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Public Health Rev. 2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Басатемур Э. Сатклифф А.Частота гипокальциемических приступов из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уилер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей в Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al.Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор РМ и Чесней РЗ. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди детей в Австралии: исследование Австралийского педиатрического отделения. Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol.2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Gordon CM, et al. Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей на севере Китая. Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets.J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Рахит и остеомаляция — Лечение

Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, его обычно лечат за счет увеличения потребления ребенком витамина D и кальция.

Уровень витамина D и кальция можно увеличить на:

• есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
• ежедневный прием добавок кальция и витамина D
• получать инъекции витамина D каждый год — это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени

Солнечный свет также помогает нашему организму вырабатывать витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.

Ваш терапевт посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.

См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина D и кальция, а также о советах по получению витамина D от солнечного света.

Лечение осложнений и родственных состояний

Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита.

Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш терапевт может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может включать хирургическое вмешательство.

Генетический рахит

Комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D требуется для лечения гипофосфатемического рахита, когда генетический дефект вызывает аномалии в том, как почки и кости взаимодействуют с фосфатом.

Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.

Добавки побочные эффекты

Очень необычно получить побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе. Ваш врач посоветует вам, сколько добавки необходимо, как долго, а также о том, как контролировать лечение.

Если доза витамина D или кальция слишком высока, или лечение продолжается слишком долго или не контролируется тщательно, это может повысить уровень кальция в крови.Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией.

Симптомы гиперкальциемии включают:

Немедленно обратитесь к терапевту, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

Остеомаляция

Если у вас остеомаляция — взрослая форма рахита, вызывающая мягкие кости, — лечение пищевыми добавками обычно излечивает.

Однако может пройти несколько месяцев, прежде чем боль в костях и мышечная слабость исчезнут.

Вам следует продолжать регулярно принимать добавки с витамином D, чтобы предотвратить возвращение состояния.

Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.

Рахит — обзор | Темы ScienceDirect

3.1.5 Наследственный рахит

Рахит — очень редкое заболевание, вызванное хроническим дефицитом витамина D в питании или наследственными аномалиями. Диета обсуждается в главе 4. Наследственный рахит у кошек является вторичным по отношению к дефекту метаболизма витамина D (витамин D-зависимый рахит 1 типа, VDDR-1), рецепторов витамина D (VDDR-2) или почечного канальцевая реабсорбция фосфата (25–28).Сводные данные по различным формам перечислены в Таблице 3-4.

Недостаточный уровень активного витамина D приводит к снижению всасывания фосфора и кальция из кишечника и предотвращает минерализацию вновь образованного остеоида. Остеоид очень стабилен, поэтому не поддается кальцинированию и трудно рассасывается. У молодых животных это приводит к тому, что хрящевые клетки не могут дегенерировать, а капилляры из метафиза не могут проникать в хрящ. Эпифизарные линии становятся утолщенными и неровными.У взрослых остеомаляция возникает из-за того, что витамин D необходим остеокластам и остеоцитам, чтобы реагировать на паратироидный гормон (паратгормон) и обеспечивать резорбцию костей. Метаболический путь витамина D показан на рис. 3-7.

Основные клинические признаки — нарушение продольного роста длинных костей и деминерализация скелета. Больные животные часто бывают молодыми (менее 6 месяцев), сильно низкорослыми, кривоногими и стопоходящими. Видны метафизарные области и реберно-хрящевые соединения (так называемые рахитические четки).Признаки также могут быть связаны с системными эффектами гипокальциемии, а не с воздействием на кости. Таким образом, преобладающими признаками могут быть мышечная слабость, тремор или судороги, рвота, диарея и мидриаз (26).

Рентгенологически пластинки роста кажутся расширенными или чашевидными из-за скопления хряща в эпифизах, а метафизы неравномерно минерализованы (рис. 3-8). Также могут возникать деформация костей и остеопороз, а у взрослых кости могут проявляться остеопеническими и складчатыми переломами (25).

Диагноз наследственного рахита подтверждается повышением или понижением уровня витамина D, паратгормона, кальция и фосфора в крови. В Таблице 3-4 суммированы изменения, наблюдаемые при различных наследственных формах рахита.

В двух случаях, описанных в литературе, с VDDR-2 и характерными изменениями скелета (27, 28), лечение добавками кальция и различными формами витамина D не привело к нормализации уровней кальция в плазме или обратным поражениям скелета. Schreiner и Nagode (26) добились успеха в лечении котенка VDDR-2, эффективно удвоив рекомендуемую дозу кальция вместе с высокой дозой кальцитриола (50 нг / кг) для перенасыщения рецепторов витамина D.Этот котенок не имел изменений скелета и имел более мягкую форму VDDR-2, и он был способен поддерживать концентрацию кальция в сыворотке в пределах нормы, даже когда терапия прекращалась по достижении зрелости.

Рахит Артикул

[1]

Pitt MJ, Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиологические клиники Северной Америки. 1991 Jan; [PubMed PMID: 1985332]

[3]

Shaw NJ, Профилактика и лечение пищевого рахита.Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2016 ноя; [PubMed PMID: 26493853]

[4]

Уилер Б.Дж., Снодди AME, Маннс К., Симм П., Сиафарикас А., Джеффрис К. Краткая история пищевого рахита. Границы эндокринологии. 2019; [PubMed PMID: 31798536]

[5]

Фукумото С., Озоно К., Мичигами Т., Минагава М., Окадзаки Р., Сугимото Т., Такеучи Ю., Мацумото Т. , Патогенез и диагностические критерии рахита и остеомаляции — предложение группы экспертов при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии , Японское общество исследований костей и минералов и Японское эндокринное общество.Эндокринный журнал. 2015; [PubMed PMID: 26156530]

[6]

Прентис А., Нутриционный рахит во всем мире. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2013 июл; [PubMed PMID: 23220549]

[7]

Аль-Шарафи Б.А., Аль-Имад С.А., Шамшаир А.М., Аль-Факих Д.Х., Тяжелый рахит у молодой девушки, вызванный глютеновой болезнью: трагедия позднего диагноза: описание случая.Примечания к исследованиям BMC. 2014 Oct 8; [PubMed PMID: 25292220]

[9]

Михал I, Русинская А. Редкие генетически обусловленные формы рахита: Дифференциальный диагноз и достижения в диагностике и лечении. Клиническая генетика. 2018 июл; [PubMed PMID: 29417983]

[10]

Акар С., Демир К., Ши Й., Генетические причины рахита.Журнал клинических исследований по детской эндокринологии. 2017 Dec 30; [PubMed PMID: 29280738]

[11]

Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Е., Верж С.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл, СТ, Амблер Г.Р., Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт из Сиднея. Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 15956045]

[12]

Перес-Росселло Дж. М., Фельдман Х. А., Клейнман П. К., Коннолли С. А., Фэйр Р. А., Майерс Р. М., Гордон С. М., Рахитические изменения, деминерализация и риск переломов у здоровых младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D. Радиология. 2012 Янв; [PubMed PMID: 22106354]

[13]

Dijkstra SH, van Beek A, Janssen JW, de Vleeschouwer LH, Huysman WA, van den Akker EL, Высокая распространенность дефицита витамина D у новорожденных от матерей с высоким риском. Архивы болезней в детстве. 2007 сен; [PubMed PMID: 17715438]

[14]

Синглтон Р., Лешер Р., Гесснер Б.Д., Бенсон М., Балкоу Л., Розенфельд Дж., Томас Т., Холман Р.С., Хаберлинг Д., Брюс М., Бартоломью М., Тиесинга Дж. Рахит и дефицит витамина D у детей коренных народов Аляски.Журнал детской эндокринологии [PubMed PMID: 25741788]

[15]

Клеменс Т.Л., Адамс Дж.С., Хендерсон С.Л., Холик М.Ф., Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет (Лондон, Англия). 1982, 9 января; [PubMed PMID: 6119494]

[16]

Agarwal KS, Mughal MZ, Upadhyay P, Berry JL, Mawer EB, Puliyel JM, Влияние загрязнения атмосферы на статус витамина D у младенцев и детей ясельного возраста в Дели, Индия.Архивы болезней в детстве. 2002 Aug; [PubMed PMID: 12138058]

[18]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Гормональные исследования в педиатрии. 2016; [PubMed PMID: 26741135]

[19]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2016 фев; [PubMed PMID: 26745253]

[20]

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S, Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l’Association medicale canadienne. 17 июля 2007 г .; [PubMed PMID: 17600035]

[21]

Уиллер Б. Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж., Частота и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование Новозеландского отделения педиатрического надзора.Австралийский и новозеландский журнал общественного здравоохранения. 2015 Авг; [PubMed PMID: 26122859]

[22]

Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М., Геддес Дж., Чериан С., Зурински Ю., Коуэлл К.Т., Заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, среди австралийских детей: исследование Австралийского отделения педиатрического надзора. Медицинский журнал Австралии. 2012 16 апреля; [PubMed PMID: 22509879]

[23]

Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси, Частота симптоматического дефицита витамина D.Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 16595644]

[24]

Тэчер Т.Д., Фишер П.Р., Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Ча С.С., Максон Дж.А., Йавн Б.П., Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, Миннесота. Труды клиники Мэйо. 2013 фев; [PubMed PMID: 23374621]

[26]

Нилд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д., Рахит: не болезнь прошлого.Американский семейный врач. 2006 Aug 15; [PubMed PMID: 16939184]

[27]

Hanafy MM, Hassanein ES, el Khateeb S, Доброкачественная внутричерепная гипертензия при рахите, вызванном дефицитом витамина D, связанном с недоеданием. Журнал тропической педиатрии и здоровья африканского ребенка. 1967 Mar; [PubMed PMID: 5298825]

[28]

Вахария Д. Д., Мэтлок К., Тейлор Х.О., Бакеляув П.Ф., Топор Л.С., Краниосиностоз как характерный признак Х-сцепленного гипофосфатемического рахита.Педиатрия. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29610183]

[29]

Ламберт А.С., Лингларт А. Гипокальциемический и гипофосфатемический рахит. Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 2018 август [PubMed PMID: 30086869]

[30]

Бейли Г.Р., Джонсон CA, Сравнительный обзор фармакокинетики аналогов витамина D.Семинары по диализу. 2002 сентябрь-октябрь; [PubMed PMID: 12358640]

[32]

Чанчлани Р., Немер П., Синха Р., Немер Л., Кришнаппа В., Сочетт Е., Сафади Ф., Райна Р., Обзор рахита у детей. Международные отчеты почек. 2020 июл [PubMed PMID: 32647755]

[33]

Гордон С.М., Уильямс А.Л., Фельдман Х.А., Мэй Дж., Синклер Л., Васкес А., Кокс Дж. Э., Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2008 июл; [PubMed PMID: 18413426]

[34]

Шах Б.Р., Финберг Л., Однодневная терапия рахита с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод. Журнал педиатрии. 1994 Sep; [PubMed PMID: 8071764]

[35]

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM, Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Июль 2011 г. [PubMed PMID: 21646368]

[36]

Hatun Ş, Ozkan B, Bereket A, Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). 2011 сен; [PubMed PMID: 21672012]

[37]

Скалова С., Кутилек С. Транзиторная гиперфосфатемия: доброкачественное лабораторное заболевание у мальчика с синдромом Гительмана.Jornal brasileiro de nefrologia: ‘orgao oficial de Sociedades Brasileira e Latino-Americana de Nefrologia. 2016 июль-сентябрь; [PubMed PMID: 27737396]

Визуализация рахита: основы практики, рентгенография

Автор

Рик Р ван Рейн, MD, PhD Детский радиолог, Отделение радиологии, Академический медицинский центр Амстердама

Рик Р ван Рейн, MD, PhD является членом следующих медицинских обществ: Европейского общества радиологов, Европейского общества педиатров Радиология, Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Киран МакХью, MB, BCh Почетный лектор, Институт здоровья детей; Консультант детский радиолог, отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Киран МакХью, MB, BCh является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Королевский колледж радиологов

Раскрытие информации: Ничего не сказано раскрыть.

Специальная редакционная коллегия

Бернард Д. Кумбс, MB, ChB, PhD Консультанты, Департамент специализированных реабилитационных услуг, Департамент здравоохранения округа Хатт-Вэлли, Новая Зеландия

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC Профессор Национального университета Сингапура; Заведующий отделением диагностической визуализации женской и детской больницы KK, Сингапур

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевский колледж радиологов, Общество детской радиологии , Медицинская ассоциация Британской Колумбии, Европейское общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Felix S Chew, MD, MBA, MEd Профессор, кафедра радиологии, заместитель председателя по академическим инновациям, руководитель секции скелетно-мышечной радиологии, Школа медицины Вашингтонского университета

Феликс С. Чу, доктор медицины, магистр делового администрирования, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки

Раскрытие: Ничего не говорится.

Дополнительные участники

Beverly P Wood, MD, MSEd, PhD Почетный профессор радиологии и педиатрии, Отдел медицинского образования Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии; Профессор радиологии, Медицинский факультет Университета Лома Линда

Беверли П Вуд, доктор медицины, магистр наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации университетских радиологов, Американской ассоциации женщин-радиологов, Американского колледжа радиологии. , Американский институт ультразвука в медицине, Американская медицинская ассоциация, Американское общество рентгеновских лучей, Радиологическое общество Северной Америки, Общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Abstract

В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включают всех младенцев, включая тех, кто находится на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном суточном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 г. Американской академии педиатрии (AAP), ¹ , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детей и подростков.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванного недостаточным потреблением витамина D и сниженного о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи. ^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питании. ¹⁵

Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита наступает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, ^16–18 задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. ^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве ¹⁶ было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации в Клиниках эндокринологии и метаболизма Северной Америки по теме. ²³ )

Существуют 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-B в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃ .Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃ , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях, превращаясь в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. ²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ^25, Holick, ^26, Webb, ^27, и Misra et al. ²³

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH _{2 Концентрации} -D будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов болезни с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. ³² У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, ^{28 , 33,36,37} ревматоидный артрит ³⁸ ), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), ^{24,30,39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. ^46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). † Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеряемая в чайной ложке рыбьего жира) не только предотвращает рахит, но и лечит его. ^52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет озабоченность по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку адекватное потребление витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. ^53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. ^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃ . ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. ^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждают более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (который определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) у детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. ^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. ^101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах воздействия солнца и / или перорального приема витамина D ^97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по снижению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтение отдается занятиям с детьми, минимизирующим воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. ¹⁰⁵ При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г. ¹⁰⁷ пришли к выводу, что имеется мало данных о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на тот факт, что матери Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного. При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. ^107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, ^114,115 , что соответствует предыдущей работе, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в сыворотке крови матери, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные показывают, что для достижения концентрации 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. ^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. ⁷¹ В исследовании van der Meer и др. ¹¹⁶ > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит и проявляться этот дефицит при рождении. ⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем младенец, мать которого была сыта во время беременности. ⁷¹

Достаточный уровень витамина D в питании во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. ¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамина D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы или длиной тела ребенка при рождении. ¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, наблюдалось увеличение массы тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. ¹²³

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃ , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). ^{25,26,64,66,67} Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃ , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу за беременными женщинами. ^26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D У МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в грудном молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. ^71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, ¹³¹ факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. ¹²⁷

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких добавок витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях, в которых принимали участие кормящие женщины, принимавшие высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. ^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоких доз витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, грудному ребенку необходимы добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 высказывались опасения по поводу достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. ^70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, ¹ , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшением понимания пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование, проведенное Зиглером и др. ¹⁴¹ , оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были выполнены в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D ₃ .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало надежным. ¹ Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. ⁵¹ Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. ¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. ^5,6143

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) что количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются в детстве.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. который обеспечит 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ обладает большей эффективностью в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D ₃ . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования необходимы из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в США (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении подробных инструкций относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D ₃ концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). ¹⁴⁶ Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D ₃ . ¹⁴⁷ Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ / день витамина D.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, который получает <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, как это определено Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточной концентрации 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования, проведенные в Северной Америке, показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. ^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. ^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. ¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸ в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турции, ⁸⁸ Финляндии , ⁵⁸ и Ирландия. ⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. ^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵² , хотя исследования продемонстрировали противоречивые результаты на других участках тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) молока, обогащенного витамином D, обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. ^155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃ . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков, и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костей и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. ^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить это требование к потреблению, мы делаем следующие предложения:

1. Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди минимум до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе есть ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. ¹⁶³

2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например, дети с хронической мальабсорбцией жиров и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Marcie B. Schneider, MD

Janet Silverstein, MD

Nicolas Stettler, MD, MSCE

Dan W. Thomas, MD

LIAISONS

Donna -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Валери Маршанд , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Silverman, MD

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ ВПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Лоуренс , Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

Лоуренс М. Ноубл, доктор медицинских наук

Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Julie Wood, MD

Американская академия Семейные врачи

Сноски

• Все клинические отчеты Американской педиатрической академии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не появятся.исправлено, пересмотрено или исключено из обращения в это время или ранее.

• Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

• ↵ * Ведущие авторы

• ↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л превращаются в 32 нг / мл.

• ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

• ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH ₂ -D — 1,25-дигидроксивитамин D • PTH — паратиреоидный гормон

СПРАВОЧНИКИ

1. ↵

   Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D.
   Педиатрия.2003; 111
   (4): 908–
   910

2. ↵

   McCollum EV, Simmonds N, Becket JE, Shipley PG. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция.
   Журнал J Biol Chem.1922; 53
   (8): 219–
   312

3. ↵

   Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США.
   J Am Diet Assoc.2004; 104
   (6): 980–
   983

4. ↵

   Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.
   Энн Троп Педиатр, 2006; 26
   (1): 1–
   16

5. ↵

   Park EA. Терапия рахита.
   JAMA.1940; 115
   : 370–
   379

6. ↵

   Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива.
   Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159.
   (4): 335–
   341

7. ↵

   Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате.
   WMJ.2004; 103
   (5): 84–
   87

8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих?
   Am J Clin Nutr, 2004; 80.
   (6 доп.): 1725S–
   1729S

9. ↵

   Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков.
   Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34
   (3): 537–
   553, vii

10. ↵

    Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью.
    Журнал Педиатр. 2000; 137.
    (2): 153–
    157

11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах.
    J Am Coll Nutr.1998; 17
    (6): 637–
    641

12. ↵

    Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены.
    Clin Pediatr (Phila). 1994; 33.
    (8): 491–
    493

13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема канадских младенцев и матерей.
    CMAJ.2005; 172
    (6): 769–
    770

14. ↵

    Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в США: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год.
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1697S–
    1705S

15. ↵

    Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118
    (5): 2226–
    2230

16. ↵

    Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D.
    Arch Dis Child.2004; 89
    (8): 781–
    784

17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве.
    J Nutr.2005; 135.
    (2): 279–
    282

18. ↵

    Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного дефицитом витамина D, в Торонто в 1990-е годы.
    Can J Public Health, 1996; 87
    (4): 227–
    230

19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.
    Дж. Троп Педиатр. 2004; 50.
    (6): 364–
    368

20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве.
    Журнал Педиатр.1936; 9
    (1): 1–
    10

21. Поли, Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80
    (6 доп.): 1748S–
    1751S

22. ↵

    Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте.
    Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62
    (4): 823–
    828

23. ↵

    Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества им. Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций.
    Педиатрия. 2008; 122
    (2): 398–
    417

24. ↵

    Holick MF. Витамин D: важен для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (3): 362–
    371

25. ↵

    Hathcock JN, Shao A, Viet R, Heaney RP. Оценка риска витамина D.
    Am J Clin Nutr. 2007; 85
    (1): 6–
    18

26. ↵

    Holick MF. Дефицит витамина D.
    N Engl J Med.2007; 357
    (3): 266–
    281

27. ↵

    Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже.
    Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92
    (1): 17–
    25

28. ↵

    Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование.
    BMJ.2005; 330
    (7483): 120

29. Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке.
    Аутоиммунная версия 2006; 5
    (2): 114–
    117

30. ↵

    Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование.
    Ланцет.1989; 2
    (8673): 1176–
    1178

31. ↵

    Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов витаминного статуса, заболеваемости и смертности от рака у мужчин.
    J Natl Cancer Inst.2006; 98
    (7): 451–
    459

32. ↵

    Институт медицины. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред.
    Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318–
    335

33. ↵

    Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск толл-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311
    (5768): 1770–
    1773

34. ↵

    Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция.
    J Trop Pediatr. 1994; 40.
    (1): 58

35. ↵

    Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям.
    Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176.
    (2): 208–
    213

36. ↵

    Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза.
    Proc Nutr Soc.2000; 59
    (4): 531–
    535

37. ↵

    Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом.
    Неврология.2004; 62
    (1): 60–
    65

38. ↵

    Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы.
    Rheum артрита.2004; 50
    (1): 72–
    77

39. ↵

    Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в США: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19
    (6): 614–
    622

40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и смертность от рака яичников у женщин в США.
    Int J Epidemiol.1994; 23
    (6): 1133–
    1136

41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди.
    Рак, 2002; 94.
    (1): 272–
    281

42. ↵

    Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за неадекватных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94.
    (6): 1867–
    1875

43. ↵

    Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток.
    Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (5): 820–
    825

44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин.
    Уход за диабетом.2006; 29
    (3): 650–
    656

45. ↵

    Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые.
    Уход за диабетом.2005; 28
    (5): 1228–
    1230

46. ↵

    Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого).
    Диабетология.1999; 42
    (1): 51–
    54

47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении.
    Ланцет, 2001; 358
    (9292): 1500–
    1503

48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа.
    J Nutr.2005; 135.
    (2): 323–
    325

49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа.
    Педиатр Диабет.2001; 2
    (4): 175–
    177

50. ↵

    Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей.
    Уход за диабетом.2003; 26
    (12): 3237–
    3242

51. ↵

    Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В:
    Рекомендации по употреблению диетических продуктов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250–
    287

52. ↵

    Marriott W, Jeans P.
    Младенческое питание: Учебник по вскармливанию младенцев для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

53. ↵

    Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31
    (3): 512–
    525

54. ↵

    Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для студентов-медиков, интернов, врачей общей практики и педиатров. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

55. ↵

    Олдрич К., Олдрич М.
    Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

56. ↵

    Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня в крови у детей?
    Может J Общественное здравоохранение.2005; 96
    (6): 443–
    449

57. ↵

    Sichert-Hellert W., Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD.
    J Nutr.2006; 136.
    (5): 1329–
    1333

58. ↵

    Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение 1 года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21
    (6): 836–
    844

59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады.
    Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

60. Dobrescu MO, Garcia AC, Роберт М. Рикетс.
    CMAJ.2006; 174
    (12): 1710

61. ↵

    Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
    (1): 18–
    28

62. ↵

    Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Оценки статуса витамина D.
    Остеопороз Int.2005; 16
    (7): 713–
    716

63. Эль-Хадж Фулейхан Э, Набулси М., Тамим Х и др. Эффект замены витамина D на опорно-двигательного аппарата параметров у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование.
    J Clin Endocrinol Metab.2006; 91.
    (2): 405–
    412

64. ↵

    Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в
    Am J Clin Nutr. 2007; 86
    (3): 809]
    . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D ₃ и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного статуса витамина D в питании.
    J Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103
    (3–5): 631–
    634

66. ↵

    Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135
    (2): 317–
    322

67. ↵

    Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка.
    N Engl J Med.2005; 352
    (5): 515–
    516

68. ↵

    Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22
    (2): 142–
    146

69. ↵

    Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D.
    Clin Chim Acta, 2006; 368.
    (1–2): 48–
    52

70. ↵

    Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с витамином D и без него
    Журнал Педиатр.1989; 114
    (2): 204–
    212

71. ↵

    Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетических потребностей в витамине D во время беременности и кормления грудью.
    Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (5): 717–
    726

72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев.
    Breastfeed Med.2006; 1
    (1): 32–
    35

73. ↵

    Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D ₃ добавки в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1
    (2): 59–
    70

74. ↵

    Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D в период лактации: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1752S–
    1758S

75. ↵

    Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D ₃ в коже человека и его физиологические последствия.
    Наука.1980; 210
    (4466): 203–
    205

76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США.
    Photochem Photobiol Sci.2004; 3
    (11–12): 1067–
    1070

77. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б.В. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D.
    Arch Dermatol. 1991; 127
    (4): 536–
    538

78. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D ₃ .
    J Lab Clin Med.1990; 116
    (1): 87–
    90

79. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения B фотосинтез витамина D ₃ .
    J Clin Endocrinol Metab.1992; 75.
    (4): 1099–
    1103

80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D ₃ .
    J Am Acad Dermatol.1990; 22.
    (5 пт 1): 772–
    775

81. ↵

    Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4
    (2): 220–
    226

82. ↵

    Агентство по охране окружающей среды США.
    Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха внутри помещений: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

83. ↵

    Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76.
    (1): 187–
    192

84. ↵
85. ↵

    Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III.
    Кость.2002; 30
    (5): 771–
    777

86. ↵

    Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков.
    Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37.
    (1): 75

87. ↵

    Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли для костей, массы тела, толерантности к глюкозе и биосинтеза эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18.
    (5): 305–
    311

88. ↵

    Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков.
    Acta Paediatr.2006; 95.
    (10): 1266–
    1269

89. ↵

    Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78.
    (3): 485–
    492

90. ↵

    Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратиреоидный гормон и костная масса у подростков.
    J Nutr.2005; 135.
    (11): 2735S–
    2738S

91. ↵

    DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков.
    Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160.
    (12): 1269–
    1276

93. Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии.
    Am J Clin Nutr.2005; 82
    (2): 477–
    482

94. ↵

    Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции.
    Calcif Tissue Int.2005; 77
    (6): 348–
    355

95. ↵

    Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99.
    (2): 48–
    49

96. ↵

    Первичная недостаточность витамина D у детей.
    Наркотики Ther Bull.2006; 44
    (2): 12–
    16

97. ↵

    Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов.
    Photochem Photobiol.2005; 81
    (6): 1276–
    1286

98. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и раком кожи?
    Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
    (1): 9–
    16

99. ↵

    Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить?
    J Am Acad Dermatol.2006; 54.
    (2): 301–
    317

100. ↵

     Национальная коалиция по профилактике рака кожи.
     Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

101. ↵

     Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи.
     Med J Aust.1990; 152
     (2): 62–
     66

102. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и во взрослом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group.
     Int J Cancer, 1998; 77.
     (4): 533–
     537

103. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A
     (11): 1647–
     1654

104. Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, индуцированной ультрафиолетовым излучением.
     N Engl J Med.1999; 340
     (17): 1341–
     1348

105. ↵

     Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей.
     Педиатрия.1999; 104
     (2 п. 1): 328–
     333

106. ↵

     Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D?
     Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
     (1): 140–
     149

107. ↵

     Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В:
     Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

108. ↵

     Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавка витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов.
     Акушер-гинекол.1986; 68
     (3): 300–
     304

109. ↵

     Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода.
     Br Med J.1980; 280
     (6216): 751–
     754

110. ↵

     Максвелл Д. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов.
     Br J Obstet Gynaecol.1981; 88
     (10): 987–
     991

111. ↵

     Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев.
     Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283
     (6298): 1024

112. ↵

     Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных.
     Br Med J.1980; 281
     (6232): 11–
     14

113. ↵

     Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных.
     Журнал Педиатр.1986; 109.
     (2): 328–
     334

114. ↵

     Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D ₃ потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL).
     Am J Clin Nutr, 2001; 73.
     (2): 288–
     294

115. ↵

     Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола.
     Am J Clin Nutr, 2003; 77.
     (1): 204–
     210

116. ↵

     van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
     (2): 350–
     353

117. ↵

     Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины.
     J Clin Endocrinol Metab.1977; 45.
     (4): 679–
     684

118. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) ₂ D. J Clin Инвестировать . 1981; 67
     (3): 589–
     596

119. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D ₂ и D ₃ в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D ₂ во время беременности человека.
     Am J Clin Nutr, 1984; 40
     (5): 1057–
     1063

120. ↵

     Hollis BW, Pittard WB. Оценка общего содержания витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий.
     J Clin Endocrinol Metab.1984; 59.
     (4): 652–
     657

121. ↵

     Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства.
     CMAJ.2006; 174
     (9): 1287–
     1290

122. ↵

     Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженным весом при рождении.
     CMAJ.2006; 174
     (9): 1273–
     1277

123. ↵

     Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486].
     Ланцет.2006; 367
     (9504): 36–
     43

124. ↵

     Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза.
     Нутр Ред. 2005; 63
     (7): 225–
     232

125. ↵

     Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери.
     Арч Дис Детский, 1974; 49
     (10): 810–
     811

126. ↵

     Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке.
     Am J Dis Child.1985; 139
     (11): 1134–
     1137

127. ↵

     Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании.
     J Endocrinol.1986; 110
     (1): 43–
     50

128. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке.
     J Nutr.1981; 111
     (7): 1240–
     1248

129. ↵

     Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке.
     Журнал Педиатр.1984; 105
     (3): 431–
     433

130. ↵

     Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев.
     J Perinatol.1997; 17
     (1): 10–
     14

131. ↵

     Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: необходимость в добавках витамина D.
     AMB News Views Newsl.2001; 7
     : 1–
     5

132. ↵

     Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Статус витамина D у новорожденных при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита.
     J Perinatol.2007; 27.
     (9): 568–
     571

133. ↵

     Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D.
     Am J Clin Nutr, 2007; 85.
     (6): 1565–
     1571

134. ↵

     Ala-Houhala M, Koskinen T, Terho A, Koivula T, Visakorpi J. Материнские в сравнении с добавками витамина D.Arch Dis Child.1986; 61
     (12): 1159–
     1163

135. ↵

     Kramer M, Kakuma R.
     Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

136. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, et al. Грудное вскармливание и употребление грудного молока.
     Педиатрия.2005; 115
     (2): 496–
     506

137. ↵

     Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117
     (2): 425–
     432

138. ↵

     Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей.
     Am J Clin Nutr, 2004; 80.
     (6 доп.): 1759S–
     1762S

139. ↵

     Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью.
     Аляска, 1997; 39
     (3): 72–
     74, 87

140. ↵

     Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр. 2003; 143.
     (4): 434–
     437

141. ↵

     Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове.
     Педиатрия.2006; 118
     (2): 603–
     610

142. ↵

     Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у грудных детей в Пекине, Китай.
     Журнал Педиатр.1985; 107
     (6): 928–
     931

143. ↵

     Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143
     (21 января): 121

144. ↵

     Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека.
     J Clin Endocrinol Metab.2004; 89.
     (11): 5387–
     5391

145. ↵
146. ↵

     Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей.
     J Nutr.1998; 128
     (11 доп.): I–
     iv, 2059S – 2293S

147. ↵

     Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж.
     Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

148. ↵

     Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке.
     J Nutr. 2005 год: 135
     (2) 332–
     337

149. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути к эффективному обогащению пищевых продуктов и добавкам.
     J Nutr. 2006; 136
     (4): 1114–
     1116

150. ↵

     Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте.
     Clin Pediatr (Phila) .2005; 44.
     (8): 683–
     692

151. ↵

     Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств.
     Педиатрия.2005; 115
     (3): 736–
     743

152. ↵

     Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков.
     Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158
     (6): 531–
     537

153. ↵

     Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине.
     Am J Clin Nutr, 2001; 74.
     (4): 494–
     500

154. ↵

     Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков.
     J Clin Endocrinol Metab.2005; 90
     (10): 5576–
     5581

155. ↵

     Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей.
     Am J Med, 2004; 116.
     (9): 634–
     639

156. ↵

     Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками.
     Педиатрия. 2006; 117
     : 578–
     585

157. ↵

     Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102
     : 1234

158. ↵

     Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальции в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей.
     Am J Clin Nutr. 2004; 79
     : 698–
     706

159. Aris RM, Merkel PA, Bachrach LK, et al. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе.
     J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90
     : 1888–
     1896

160. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость.
     Неврология. 2006; 67
     : 2005–
     2014

161. ↵

     Валсамис HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI. Противоэпилептические препараты и метаболизм костей.
     Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3
     : 36

162. ↵

     Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D ₃ ) у здоровых новорожденных и младенцев.