Миокардит у детей симптомы: Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.

Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Причины

• Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
• Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
• Токсическое отравление.
• Инфекционно-аллергические заболевания.

Симптомы

Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).

Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Профилактика

• Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
• Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.

2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–842.

3. Терещенко С.Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. — М., 2019. — 47 с.

4. Heymans S, Eriksson U, Lentonen J, Cooper LT Jr. The quest for new approaches myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;68(21):2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.

5. Li L, Zhang Y, Burke A, et al. Demographic, clinical and pathological features of sudden deaths due to myocarditis: results from a state-wide population-based autopsy study. Forensic Sci Int. 2017;272:81–86. doi: 10.1016/j.forsciint.2016.

6. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol. 2017;58(4):303–312. doi: 10.1016/j.pedneo.2017.01.001.

7. Canter CE, Simpson KE. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era. Circulation. 2014;129(1):115–128. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372.

8. Gore I, Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947;34:827–830.

9. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res.2001;50:290–300.

10. Vetter VL, Covington TM, Dugan NP, et al. Cardiovascular deaths in children: general overview from the National Center for the Review and Prevention of Child Deaths. Am Heart J. 2015;169(3):426–437. e23. doi: 10.1016/j.ahj.2014.11.014.

11. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М., 2011. — 512 с.

12. Садыкова Д.И. Принципы медикаментозной терапии миокардитов у детей // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — T.6. — №3. — С. 54–60.

13. Rodriguez-Gonzalez M, Sanchez-Codez MI, Lubian-Gutierrez M, Castellano-Martinez A. Clinical presentation and early predictors for poor outcomes in pediatric myocarditis: a retrospective study. World J Clin Cases. 2019;7(5):548–561. doi: 10.12998/wjcc.v7.i5.548.

14. Van Linthout S, Tschope C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy. Curr Opin Cardiol. 2018;33(3):325–333. doi: 10.1097/HCO.0000000000000515.

15. Chang YJ, Hsiao HJ, Hsia SH, et al. Analysis of clinical parameters and echocardiography as predictors of fatal pediatric myocarditis. PLoS One. 2019;14(3):e0214087. doi: 10.1371/journal.pone.0214087.

16. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1617–1626.

17. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006;92(9):1269–1273.

18. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11(5):383–391.

19. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med. 2009;27(8):942–947. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.032.

20. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al. Q wave and non-Q wave myocarditis with special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998;39(6):763–774.

21. Dasgupta S, Iannucci G, Mao C et al. Myocarditis in the pediatric population: a review. Congenit Heart Dis. 2019;14(5):868–877. doi: 10.1111/chd.12835.

22. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–1487.

23. Cornicelli MD, Rigsby CK, Rychlik K, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance native T1 and T2 mapping in pediatric patients with acute myocarditis. J Cardiovasc Magnetic Res. 2019;21(1):40. doi: 10.1186/s12968-019-0550-7.

24. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–1931. doi: 10.1016/j.jacc.2007.09.008.

25. Hasegawa-Tamba S, Sugi K, Gatate Y, et al. Successful bridgeto-recovery treat-mentin a young patient with fulminant eosinophilic myocarditis: roles of a percutaneous ventricular assist device and endomyocardial biopsy. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:8236735. doi: 10.1155/2019/8236735.

26. He B, Li X, Li D. Immunosuppressive treatment for myocarditis in the pediatric population: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:430. doi: 10.3389/fped.2019.00430.

27. Li Y, Yu Y, Chen S, et al. Corticosteroids and intravenous immunoglobulin in pediatric myocarditis: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:342. doi: 10.3389/fped.2019.00342.

трудности диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

© Басаргина Е.Н., 2015

Е.Н. Басаргина

МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей», Москва, РФ

Баэагдта Б.Ы.

MYOCARDITIS IN CHILDREN: PROBLEMS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

FSBI «Scientific Centre of Children Health» RAMS, Moscow, Russia

В статье представлены современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики и лечения миокардитов у детей, а также принципы диспансерного наблюдения пациентов детского возраста. Ключевые слова: миокардит, дети, диагностика, лечение.

The article represents modern aspects of etiology, pathogenesis, classification, clinical manifestations, diagnosis and treatment of myocarditis in children, as well as the principles of clinical supervision of pediatric patients. Key words: myocarditis, children, diagnosis, treatment.

Миокардит у детей считается редким, потенциально опасным для жизни воспалительным заболеванием [1]. Исследования последних лет позволяют утверждать, что в половине всех случаев дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является исходом хронического миокардита и у детей [2], и у взрослых [3, 4]. Установить частоту миокардитов в общей популяции крайне трудно, что связано с разнообразием симптоматической картины болезни, редким использованием диагностической эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) [5, 6], часто латентным клиническим течением острых форм миокардита у детей, случаи которых не регистрируются [7]. По результатам аутопсии, признаки воспалительного поражения миокарда обнаруживаются у 4-9% детей и в 12-42% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте [8, 9]. Прогноз при миокардите значительно варьирует. Смертность при остром миокардите у взрослых может составлять 20-30%, а у новорожденных — достигать 75%.

В равном соотношении числа случаев (1/3) у больных либо происходит полное выздоровление, либо сохраняются умеренные нарушения функции сердца, либо болезнь переходит в хроническую стадию с формированием ДКМП [7, 10]. Кардиологи едины во мнении о значительных трудностях в изучении миокардита: отсутствует единая классификация, непрерывно дополняются фундаментальные знания о патогенезе, меняется спектр этиологических факторов, не разработаны общепринятые стандарты диагностики и лечения.

Этиология

Воспаление миокарда могут индуцировать инфекционные, а также химические, токсические и физические агенты. В наши дни вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной миокардитов [11]. В течение десятилетий главной причиной вирусных миокардитов считали энте-ровирусы (Коксаки, ECHO) [7]. Последние иссле-

152

Контактная информация:

Басаргина Елена Николаевна — д.м.н., проф.,

зав. кардиологическим отделением НИИ педиатрии

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»

Адрес: Россия, 119991 г. Москва,

Ломоносовский пр-кт, 2, стр. 1

Тел.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Статья поступила 31.01.15,

принята к печати 6.02.15.

Contact details:

Basargina Elena Nikolayevna — Prof., Head of

Cardiology Department of SRI of Pediatrics of FSBI

«Scientific Centre of Children Health»

Аddress: Russia 119991 Moscow,

Lomonosovskiy prospect, 2, bldg. 1

Tel.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Received of Jan. 31, 2015;

submitted for publication on Feb. 6, 2015.

дования с использованием полимеразнои цепной реакции (ПЦР) в биоптате миокарда в качестве этиологического фактора миокардита показали ведущую роль парвовируса В19 (PVB19) и человеческого вируса герпеса 6-го типа (ННУ6) [2, 12]. Нередко (25% случаев) позитивной на вирусы ПЦР в ткани миокарда определяется два и более различных возбудителя (РУВ19 и ННУ6), что является прогностически неблагоприятным признаком у всех больных острым миокардитом

[13]. Этиологическими факторами миокардита также является бактериальная, паразитарная и грибковая инфекция. Причиной развития воспалительных процессов в миокарде могут быть реакции гиперсенсибилизации или токсические эффекты лекарственных препаратов или других экзогенных веществ (антибиотики, анти-конвульсанты, антипсихотические средства, препараты лития, доксорубицин, кокаин, кате-холамины, ацетамифен, зидовудин, вакцины). Такие реакции характеризуются эозинофилией, лихорадкой, сыпью и развитием эозинофильно-го инфильтрата в миокарде, по данным биопсии

[14]. Миокардит часто сопутствует различным септическим заболеваниям, в т.ч. бактериальному эндокардиту, а также встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, дерматомиозите, болезни Кавасаки, саркоидозе, при пересадке органов и др. [3].

Патогенез инфекционных миокардитов

В настоящее время рассматриваются три варианта поражения миокарда инфекционными агентами: 1) непосредственная инвазия в кардиомиоцит и в определенных случаях репликация в нем; 2) повреждение продуцируемыми кардиотоксическими веществами; 3) включение аутоиммунных механизмов [15]. Результаты современных экспериментальных исследований свидетельствуют о хронологической последовательности трех определенных патологических фаз в развитии вирусного миокардита [4]. При определении лечебной тактики важно учитывать особенности патогенеза каждой из них. Однако в клинической практике выделение этих фаз затруднено из-за отсутствия четких границ между ними, возможности «наложения» друг на друга, а также вероятности повторения первых двух уже на фоне ремоделирования сердца и дисфункции миокарда [3, 4].

Согласно данным исследований [15], в первой (начальной) фазе повреждение кардиомиоцитов происходит за счет прямого цитолитического эффекта, приводящего к деградации структур клеток и дилатации сердца. Фаза начального повреждения непродолжительна (от нескольких часов до дней), часто проходит клинически незамеченной и при эффективном иммунном ответе завершается быстрым выздоровлением [16]. Вторая (аутоиммунная) фаза развивается в результате включения аутоиммунных механизмов (образование антител против антигенов инфекционных агентов и самих кардиомиоци-тов) и при быстром иммунном ответе в виде

образования вируснейтрализующих антител, соответствующей реакции естественных киллеров, способствует быстрому выздоровлению. Определенная роль отводится иммунным механизмам в непосредственном миокардиальном повреждении [17, 18]. Переход в третью фазу вероятен при отзвучавшем инфекционном процессе и иммунном ответе, когда заболевание трансформируется в ДКМП. Этот период болезни характеризуется хроническим течением и сопровождается обширным миокардиальным повреждением, нарастанием кардиомегалии и симптомов сердечной недостаточности (СН) [3, 4, 11, 18].

Определенную роль в прогрессирующем повреждении миокарда в ряде случаев играет пер-систирующая вирусная инфекция. Повреждение миокарда вирусом и сопутствующий воспалительный процесс усиливают развитие фиброзной ткани, которая замещает пораженные кар-диомиоциты, значительно ухудшает прогноз заболевания (риск ранней внезапной смерти, необходимость трансплантации сердца). Наряду с процессами воспаления также активируются матриксразрушающие протеазы (матриксные металлопротеиназы) [19]. Усугубляют процессы ремоделирования сердца значительное разрастание фиброзной ткани [12] и прогрессирование хронической СН (ХСН) [3, 18]. Сопутствующие миокардиту активация медиаторов воспаления (цитокинов, молекул адгезии и др.), выделение большого количества биологически активных субстанций (гистамина, серотонина, брадики-нина, ацетилхолина и др.), усиление процессов апоптоза также вносят вклад в повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы и кардиомиоцитов с образованием микронекрозов. Все эти факторы уже на ранних этапах заболевания усугубляют миокардиаль-ную дисфункцию, степень которой может проявляться как нарушениями сердечного ритма и проводимости, так и увеличением конечно-диастолического объема левого (ЛЖ) или обоих желудочков сердца [18].

В настоящее время не определены причины различных вариантов развития и исхода СН при вирусной инфекции. Остается неясной выборка пациентов с миокардитом из большой когорты людей, зараженных одним или более типами кардиотропных вирусов и не имеющих признаков поражения сердца. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность у людей также важна для развития вирусных и/ или аутоиммунных миокардитов и их трансформации в ДКМП [17].

Классификация

Общепринятой классификации миокардитов не существует. В действующей Международной статистической классификации болезней 1995 г. (МКБ 10) миокардиты и кардиомиопатии (КМП) представлены в разделе заболеваний сердечной мышцы. В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация КМП, в которой

153

миокардит, ассоциированный с кардиальной дисфункцией, определен как «воспалительная КМП» и включен в группу специфических КМП [20]. В классификации Американской ассоциации сердца (American Heart Association, 2006) используются оба термина — «миокардит» и «воспалительная КМП», которые отнесены к разряду приобретенных КМП [21]. В классификации Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, 2007) термин «воспалительная КМП» вообще не употребляется, а миокардит включен в группу «негенетических КМП» [22]. В медицинской литературе в одном и том же контексте могут быть использованы термины «ДКМП», «хронический миокардит» и «воспалительная КМП». Такая терминологическая неопределенность, безусловно, затрудняет работу клиницистов.

В зарубежных публикациях широко используют клинико-патологическую классификацию E.B. Lieberman и соавт. [16], где основными клиническими формами миокардитов рассматриваются молниеносные, подострые, хронические активные и хронические персистирующие. Для молниеносной формы миокардита характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения (НК), вплоть до кардио-генного шока, на фоне вирусной инфекции. При ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отека. Выраженность левожелудочковой декомпенсации нередко требует применения инотропных средств, что позволяет в отдаленном периоде (>10 лет) гарантировать выживаемость >93% пациентов [16]. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, реже — летальным исходом. Подострая форма миокардита в большинстве случаев протекает бессимптомно. Возможное недомогание пациенты связывают с текущим инфекционным процессом (повышение температуры телы, миалгии, слабость, кашель, боли в животе, диарея), за медицинской помощью при этом обращаются редко. Миокардит может проявляться болью в грудной клетке, неотличимой от стенокардитической, и сопровождаться лабораторными маркерами «острого коронарного синдрома». Симптомами под-острого миокардита также могут быть признаки СН, нарушения ритма и проводимости сердца, синкопе. При обследовании выявляют нарушения очаговой сократимости, диастолическую дисфункцию, характерна быстроразвивающая-ся дилатация ЛЖ. Желудочковая тахикардия/ фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти. Несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию возможно прогрессирование болезни до ДКМП. Для хронического активного миокардита характерны рецидивы болезни, несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде. Для хронического перси-стирующего миокарда характерны длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокар-

де, неприводящие к развитию дилатации ЛЖ. Установлено, что долгосрочный прогноз при молниеносном миокардите гораздо лучше, чем при остром немолниеносном миокардите. В проспективном исследовании за 11 лет наблюдения процент выживших и не нуждающихся в трансплантации сердца составил 93% в группе молниеносного миокардита и 45% в группе острого немолниеносного миокардита [17].

В отечественной педиатрии принято выделять врожденный (антенатальный) и приобретенный (постнатальный) миокардиты. При возможности идентификации возбудителя указываются этиологический фактор (вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, внутриклеточная инфекция, грибковый, аутоиммунный, аллергический, токсический и др. ), течение (острое — до 3 месяцев, подострое — до 18 месяцев и хроническое — рецидивирующее и пер-вичнохроническое) и тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная формы).

Клиническая картина

Дети редко активно предъявляют жалобы, нарушения самочувствия ребенка не всегда адекватно оцениваются. Клинические проявления миокардита схожи с более распространенными заболеваниями у детей, такими как обструктив-ный бронхит, пневмония и гастроэнтерит, что затрудняет правильную трактовку нарушений. Своевременная диагностика и раннее начало терапии нередко определяют характер течения и исход заболевания.

У большинства пациентов детского возраста миокардит протекает без выраженных кар-диальных симптомов и доброкачественно, возможно постепенное развитие СН [7]. Первым и единственным проявлением миокардита может быть внезапная смерть [23]. Патологический процесс в сердце нередко ограничивается изменениями ЭКГ (нарушение ритма и проводимости). Признаки поражения сердца определяются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала инфекционного заболевания, не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней рекон-валесценции. На фоне угасания острого респираторного процесса они оцениваются как осложнение и на определенном этапе становятся доминирующими и определяющими клинику болезни. Y. Бигаш и соавт. [24] у 66% детей с миокардитом отметили нормальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), отсутствие других признаков застойной СН у большинства пациентов, в 50% случаев гепатомегалию, у 34% больных признаки перегрузки малого круга. Наиболее частыми неспецифическими симптомами при миокардите у детей являются одышка (69%), рвота (48%), снижение аппетита (40%), при этом ошибочный диагноз при первичном обследовании выставляется в 83% случаев [24, 25].

Следует отметить, что клиническая картина, характер течения и исходы миокардита у детей зависят от возраста [26, 27]. Для новорожден-

154

ных детей характерно более тяжелое, фульми-нантное течение миокардита, который следует заподозрить при появлении вялости, снижения аппетита или приступов апноэ, потоотделения, цианоза на фоне вирусной инфекции [26]. У большинства детей раннего возраста манифестация заболевания определяется признаками левожелудочковой недостаточности (тахипноэ, тахикардия, кашель при физической нагрузке — при кормлении и ночью, шумный выдох, втя-жение податливых участков грудной клетки на вдохе, свистящее дыхание). В связи с этим при появлении сухих хрипов более чем в половине случаев диагностируется либо острая пневмония, либо обструктивный бронхит, однако необходимо помнить, что эти симптомы у детей могут быть проявлением развивающегося отека легких [27-30]. У детей дошкольного и школьного возраста сердечная декомпенсация может проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой, при этом ошибочно диагностируется гастроэнтерит или пациент направляется на оперативное лечение в хирургическое отделение. Следует отметить, что практикуемые чрезмерные внутривенные вливания таким больным усугубляют гемо-динамические нарушения и ухудшают состояние ребенка [25, 28]. Вовлечение в патологический процесс перикарда сопровождается длительной кардиалгией, связанной с дыханием и поворотами туловища. При этом выслушивается шум трения перикарда у половины больных. Кроме того, частыми бывают жалобы на периодические головокружения/синкопе, боли или неприятные ощущения в области сердца, быструю утомляемость и слабость, одышку в покое или при физической нагрузке [26, 27].

Диагностика

Диагностика миокардитов включает детальный сбор данных анамнеза болезни, с учетом возможной связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадкой, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. В педиатрической практике нередки случаи, когда не удается определить конкретную причину миокардитов. При подозрении на миокардит следует провести комплекс исследований, включающий электрокардиографию (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ — СМЭКГ), эхо-кардиографию (допплер-ЭХОКГ), рентгенограмму органов грудной клетки (РОГК), магнитно-резонансную томографию (МРТ), лабораторную диагностику, ЭМБ.

Электрокардиография — это доступный инструментальный метод, позволяющий выявить или подтвердить вовлечение миокарда в патологический процесс и обосновывать выполнение ЭХОКГ и применение других методов обследования. У больных миокардитом практически всегда имеются разнообразные, но неспецифичные электрокардиографические изменения. При этом подчеркивается, что этот метод обладает высокой чувствительностью в

диагностике миокардитов как у детей (93%) [31], так и у взрослых (47%) [14] и незаменим для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, частота регистрации которых у детей с миокардитом и воспалительной КМП высокая (93-100%) [24, 25, 29]. Наиболее распространенными изменениями на обычной ЭКГ у детей являются синусовая тахикардия (46%), разнообразные нарушения процессов реполяризации (32-60%), отклонения электрической оси (53%) и признаки гипертрофии желудочков (46%) [26, 27, 29, 32]. Для более полного представления о наличии или отсутствии нарушений ритма сердца обязательно проведение СМЭКГ. Следует отметить, что нормальная ЭКГ не исключает течение миокардита.

Эхокардиография рекомендуется всем больным с подозрением на миокардит, в т.ч. для исключения других причин СН (врожденные пороки сердца, КМП и др.). У детей это наиболее информативный, безопасный и доступный диагностический метод, позволяющий на ранних стадиях заболевания выявить дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца, хотя специфичных для миокардита эхокардиографических признаков нет. Durani и соавт. [24] показали важность определения сегментарных нарушений сократимости стенок ЛЖ (гипокинез, аки-нез и дискинез), определяемых у 98% детей с миокардитом, и мониторинга этих показателей в процессе лечения.

Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография и рентгеноскопия в детском возрасте оказывают большую помощь в диагностике миокардита и воспалительной КМП. Диагностическая РОГК, выполненная для исключения у ребенка пневмонии, и выявленная при этом кардиомегалия позволяют клиницисту заподозрить заболевание сердца и расширить спектр обследования. В большинстве случаев миокардита у детей (69-90%) при РОГК впервые выявляют увеличение камер сердца (кардиомегалия — у 56-60% пациентов) и признаки застоя в легких [24, 25]. Хотя эти изменения не являются специфичными для миокардита, чувствительность этого метода в качестве скринингового теста у детей составляет 55% [31]. Отсутствие патологических изменений на рентгенограмме при наличии клинических данных не исключает течение миокардита [31].

Магнитно-резонансная томография. В педиатрической практике в вопросах диагностики миокардита большие надежды возлагаются на активно развивающиеся и многообещающие неинвазивные методы, к которым относится МРТ сердца с контрастным усилением. Это исследование предоставляет информацию не только об анатомии миокарда, сократительной способности ЛЖ, размерах камер сердца, толщине стенок, с помощью МРТ можно локализовать повреждение ткани, включая отек, полнокровие (венозный застой), фиброз [26]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [33], проведение МРТ предпочтительнее выпол-

155

нения ЭМБ у клинически стабильных пациентов. Однако МРТ не заменяет ЭМБ в диагностике миокардитов и не должно заменять ЭМБ в опасных для жизни ситуациях.

Лабораторные исследования. Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспецифичны и противоречивы. Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции а-, р-, у-глобулинов, уровня сиало-вых кислот, фибриногена, СРБ и др.). Изменения данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ обнаруживают в 27-56% случаев [26, 32]. Однако эти изменения не имеют специфичности для воспаления миокарда и в качестве критериев собственно миокардита не учитываются.

При подозрении на миокардит традиционно определяют концентрации кардиоспецифиче-ской изоформы креатинфосфокиназы (КФК-MB) и сердечных тропонинов (сТ1 и сТТ), но надежность этих ферментов неоднократно подвергалась сомнению [34]. Предполагают большую чувствительность тропонинов, чем КФК-МВ [35]. Так, только у 12% больных с гистологически подтвержденным миокардитом определяется повышение уровня КФК-МВ. Сердечный тропо-нин, главным образом, повышается у пациентов в начальной стадии острого миокардита, а также в первые часы после повреждения миокарда или смерти [34]. У детей с миокардитом повышение уровня сердечного тропонина Т более чем 0,052 нг/мл имеет чувствительность 71% и специфичность 86% [36]. Повышение уровня сердечного тропонина рекомендуется учитывать в пользу миокардита при наличии признаков и симптомов воспалительного повреждения миокарда [37]. В своем исследовании S.B. Freedman и др. обнаружили повышение уровня трансаминаз (АСТ) в 85% случаев определенного и вероятного миокардита [25]. Следует заключить, что на современном этапе чувствительность, специфичность сывороточных маркеров и их прогностическая ценность при миокардите остаются неясными, так как при повреждении миокарда любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечается повышение активности кардиоселективных ферментов и белков.

Повышенный уровень натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сердечнососудистой системы у детей [38] и может также помочь заподозрить миокардит [39].

Изучается патофизиологическая роль ауто-антител в повреждении сердца при вирусной инфекции. Так, при миокардитах были идентифицированы аутоантитела к сократительным структурам миокарда, белкам, участвующим в метаболизме и передаче энергии, ионным каналам и сарколеммальным рецепторам. Органоспецифичными для миокардита считают сердечные аутоантитела к миозину (anti-a-myosin IgG), которым отводится существенная роль в патогенезе миокардита и рассматривается

их прогностическое значение как клинического маркера [40]. Выявление в сыворотке крови противокардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изменения обнаруживают преимущественно при тяжелых его формах.

Этиологическая диагностика. Определение этиологии миокардита важно для решения вопроса выбора тактики лечения больного. Учитывая возможность неинфекционной этиологии, при опросе пациента необходимо выяснить наличие лекарственной непереносимости, получить сведения о приеме препаратов. Информация о недавно перенесенном остром заболевании позволит рассматривать миокардит как осложнение инфекционного процесса. В прошлом традиционные серологические исследования для идентификации самых частых возбудителей миокардита применялись широко, но чувствительность и специфичность этих методов были недостаточными. Как показывают результаты исследований, положительное серологическое исследование на вирусы не означает, что вирус поразил миокард, но указывает на взаимодействие периферической иммунной системы и инфекционного агента. Аргументом к ограничению применения серологических исследований в диагностике вирусного миокардита служат доказанное отсутствие корреляции между находками в результате серологических реакций и данными ЭМБ [41], высокая распространенность циркуляции антител к кардиотроп-ным вирусам в общей популяции, в т.ч. и при отсутствии вирусного заболевания сердца [42, 43]. Проведение серологического обследования у детей при миокардитах и выявление вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) используются широко. Так, согласно данным австралийского реестра, потенциально карди-отропный вирус был выделен из мочи, кала, секрета верхних дыхательных путей в 22,3% случаев ДКМП среди детей [44]. В одном из педиатрических исследований у пациентов с впервые выявленным миокардитом в крови методом ПЦР были обнаружены энтеровирусы, аденовирусы, парвовирусы В19, вирусы герпеса 6-го типа в 43% случаев по сравнению с 4% у детей, пришедших для проведения амбулаторных хирургических процедур [45]. Полученные результаты требуют осмысления и обсуждения.

Эндомиокардиальная биопсия. Согласно современным международным рекомендациям для окончательного подтверждения миокардита и его вирусной природы необходима ЭМБ, которая включает гистологический, иммуногистоло-гический и молекулярно-биологический анализы тканей миокарда [46]. Недавнее исследование [47] было посвящено разработке транскриптор-ных биомаркеров по результатам анализа только из одного биоптата с целью высокой диагностики миокардитов. Эти технологии, в случае подтверждения их эффективности, могут существенно изменить диагностические алгоритмы для определения миокардитов. ЭМБ считается

156

«золотым стандартом» диагностики миокардита, однако ее выполнение, в ряде случаев, ставится под сомнение из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии [48]. Ценность ЭМБ снижается в связи с невозможностью выполнить прицельную биопсию, негативное влияние на получаемые результаты оказывают различия в интерпретации микропрепаратов [8, 49]. Кроме того, острый миокардит в большинстве случаев завершается полным выздоровлением спонтанно или на фоне симптоматического лечения, оценить прогноз миокардита по результатам гистологического, иммуногистохимического и вирусологического исследования невозможно.

Перед постановкой вопроса о целесообразности ЭМБ необходимо выполнить стандартные исследования: ЭКГ, РОГК, ЭХОКГ; по показаниям коронарографию, КТ или МРТ. Если в ходе интерпретации результатов причина НК не будет установлена, правомочно принять решение о взятии биоптатов миокарда.

Достоверный диагноз «миокардит» установить трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. В клинической практике врач рассматривает вероятность острого миокардита в ситуациях, когда связь с инфекционным или неинфекционным агентом очевидна. Хронические формы миокардитов выявляются в ходе сложного диагностического поиска. Окончательный диагноз устанавливается на основании максимально исчерпывающей информации всех результатов комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Все рекомендованные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже данные ЭМБ. Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев в настоящее время нет.

Лечение

Лечение миокардита следует проводить в условиях стационара с учетом фазы патологического процесса [12]. Важен комплексный подход, включающий диету, режим физической активности, медикаментозную терапию, электрофизиологические, хирургические, механические методы лечения, психологическую реабилитацию, организацию врачебного контроля, школ для больных [27]. На современном этапе не утратило актуальности немедикаментозное лечение миокардита, сочетающее ограничение двигательной активности (в ряде случаев и постельный режим), полноценное питание с уменьшением потребления жидкости и поваренной соли. Больные острым миокардитом должны исключить интенсивную нагрузку. Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН приобретает важнейшее значение. Для выбора тактики диетологического лечения ребенка необходимо: 1) установить степень выраженности дефици-

та массы тела и роста; 2) определить причины нарушения физического развития; 3) проанализировать фактическое питание пациента. Для коррекции недостаточности питания и задержки физического развития у детей наряду с оптимизацией рациона питания используются продукты со специально заданным составом.

Объем, характер, последовательность медикаментозного и вспомогательного воздействия во многом зависят от течения миокардита. При молниеносном миокардите и нестабильной гемодинамике пациенты должны быть направлены в специализированное отделение интенсивной терапии с возможностью проведения сердечно-легочной реанимации. Этим больным показана комбинация положительных инотропных препаратов и периферических вазодилататоров. В случае развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца возможны временная электрокардиостимуляция и имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При развитии кардиогенного шока используют вспомогательное кровообращение [50], экстракорпоральную мембранозную оксигенацию [51], что позволяет приостановить быстрое ремоделирова-ние ЛЖ, улучшить сократительную способность миокарда.

Больные со стабильной гемодинамикой, при патологическом ремоделировании полостей сердца должны быть госпитализированы в стационар, находиться под постоянным наблюдением и получать комплексное лечение СН [52], которое включает р-адреноблокаторы (БАБ) (карве-дилол, бисопролол, метопролол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рами-прил), антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА11) или антагонисты минералокортикоид-ных рецепторов (АМКР) (верошпирон), мочегонные средства. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. При необходимости длительного лечения (наличие тромбов в полостях сердца, нарушения ритма при синдроме ХСН, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе и др.) применяют непрямые антикоагулянты -варфарин, синкумар. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические препараты, в первую очередь амиодарон. Применение дигок-сина не рекомендуется для лечения острых миокардитов [53], учитывая, что в экспериментальных работах получены данные о росте летальных исходов у животных, страдающих вирусным миокардитом, на фоне лечения дигоксином [54].

Следует отметить, что перечисленные меры, направленные на купирование прогрессирова-ния нарушения гемодинамики, носят симптоматический характер. Необходимо выявить вирусную инфекцию и воздействовать на ее персисти-рование, аутоиммунное повреждение миокарда, которые составляют основы патогенетических механизмов миокардита.

Данных клинических исследований по при-

157

менению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при миокардитах недостаточно. В современных обзорах, посвященных тактике ведения больных миокардитом, НПВП не рекомендуют применять для лечения, что, видимо, связано с повышением вероятности летального исхода в экспериментальных моделях миокардита [18].

Предотвращение прямого повреждающего действия вирусов, используя антивирусные препараты, является одним из возможных подходов лечения в ранних стадиях миокардита. Ингибирование пролиферации вирусов, предотвращая взаимодействие вирусов с их клеточным рецептором, а также снижение активности кина-зы, фосфатазы и цитокинов являются альтернативным подходом [55].

В настоящее время в дополнение к обычной терапии СН появились иммуномодулирующие режимы лечения с обещающими результатами [56]. В литературе имеются указания на положительный эффект интерферонов у больных вирусным миокардитом с умеренным нарушением функции ЛЖ, у которых поражение сердца, предположительно, не достигло необратимой стадии и есть надежда остановить и потенциально повернуть вспять патологический процесс [57].

Согласно современным концепциям, назначение иммуносупрессивного лечения оправдано у пациентов на фоне аутоиммунной фазы заболевания, когда функция ЛЖ прогрессивно ухудшается, несмотря на лечение СН. Не показана иммуносупрессивная терапия на ранних стадиях заболевания, когда подавление иммунного ответа может приводить к удлинению пер-систирования вируса или его фрагментов в организме и, следовательно, к хронизации процесса. Показанием к назначению иммуносупрессивной терапии может быть наличие четких доказательств активности иммуновоспалительного процесса при обязательном отсутствии вирусной репликации по результатам ЭМБ. При лечении таких пациентов важно использовать хорошо изученные препараты — азатиоприн, циклоспорин, глюкокортикостероиды [58, 59]. Однако влияние иммунодепрессантов на исход миокардита остается противоречивым [58]. Во второй фазе заболевания также рассматривается использование метода иммуноадсорбции, основанного на удалении циркулирующих антител (иммуноглобулинов класса О), что приводит к улучшению состояния пациентов, повышению фракции выброса ЛЖ, уменьшению размеров полостей сердца [60, 61].

Использование высоких доз внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) с целью увеличения фракции выброса ЛЖ при симптомах ХСН, вызванной различными этиологическими факторами, также активно обсуждается. Иммуномодулирующие эффекты внутривенных ВВИГ многогранны: нейтрализация патогенов, ослабление комплемент-опосредованного повреждения тканей, противовоспалительная активность через ингибиторный Fc-рецептор,

ускорение катаболизма патогенных снижение уровня воспалительных цитокинов и антивирусные эффекты [62, 63]. Кроме того, ВВИГ не имеют тяжелых побочных эффектов и могут быть использованы в лечении миокардитов как вирусных, так и аутоиммунных, резистентных к стандартной терапии СН [6]. При проведении мета-анализа в 2005 г., посвященного использованию ВВИГ при острых миокардитах у взрослых, не было выявлено достаточно положительных критериев для рутинного его применения [64]. В педиатрической практике ВВИГ (2 г/кг) показал свою эффективность в лечении острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости и в настоящее время широко используется при фульми-нантных миокардитах у детей в США [65].

У больных, перенесших миокардит, может быть полная или частичная клиническая ремиссия, у части из них болезнь может рецидивировать через несколько лет после первого эпизода. В связи с этим рекомендуется длительное наблюдение за детьми, перенесшими миокардит.

Диспансерное наблюдение

Дети, перенесшие острый и подострый миокардит, находятся под наблюдением педиатра и детского кардиолога в среднем 3 года с момента установления диагноза или выписки из стационара, больные хроническим миокардитом — постоянно. В течение 4 месяцев после выписки из стационара дети осматривается 1 раз в месяц, затем на протяжении года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще. Контролируют самочувствие, общее состояние больного, симптомы СН, размеры сердца (кар-диоторакальный индекс), критерии ремодели-рования миокарда по данным ЭХОКГ, наличие систолической и диастолической дисфункции, ЭКГ в покое, рутинные анализы крови и мочи. ЭКГ проводится при каждом визите, ЭХОКГ — 1 раз в год, по показаниям — чаще. После острого миокардита в течение первых 6 мес дети наблюдаются как пациенты 4-й группы здоровья, последующий год — в 3-й группе здоровья. Перевод во 2-ю группу решается в зависимости от данных клинико-функционального обследования. При хроническом течении миокардита вопрос решается индивидуально в зависимости от клинико-функциональных и лабораторных показателей (3-я или 4-я группа здоровья).

Для решения вопроса о снятии больного с диспансерного наблюдения выполняются клиническое обследование и полный спектр функциональных исследований сердечно-сосудистой системы: ЭКГ в покое, СМЭКГ, субмаксимальные тесты с нагрузкой (при отсутствии повышения иммунобиохимических маркеров повреждения миокарда), ЭХОКГ с изучение морфометри-ческих показателей, насосной и сократительной функции миокарда и состояние перикарда), обязательно контролируются иммунобиохимиче-ские маркеры миокардиального повреждения и титры антимиокардиальных антител, общий

158

анализ крови и мочи. Все вышеуказанные лабораторные показатели должны быть в пределах нормы. Сроки возобновления прежних нагрузок при стихании проявлений миокардита неясны. Считается, что сохранение на ЭХОКГ признаков дисфункции ЛЖ исключает прежние нагрузки [66].

Профилактика миокардита у детей включает

мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

Вакцинация ограничивается в течение 1 года реконвалесценции острого миокардита. Пассивная иммунопрофилактика не противопоказана [67].

Литература

1. Stiller B. Management of myocarditis in children: the current situation. Adv. Ex. Med. Biol. 2008; 609: 196-215.

2. Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 4-10.

3. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 11-25.

4. Mason JW. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 5-10.

5. Leone O, Veinot JP, Angelini A, et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Associationfor European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc. Pathol. 2012; 21: 245274.

6. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

7. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1388-1398.

8. Sparrow PJ, Merchant N, Provost YL, et al. CT and MR imaging findings in patients with acquired heart disease at risk for sudden cardiac death. Radiographics. 2009; 29: 805-823.

9. Theleman KP, Kuiper JJ, Roberts WC. Acute myocarditis (predominately lymphocytic) causing sudden death without heart failure. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 1078-1083.

10. Hare JM, Baughman KL. Fulminant and acute lymphocytic myocarditis: the prognostic value of clinicopathological classification. Eur. Heart. J. 2001; 22: 269-270.

11. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118: 639-648.

12. Bock CT, Klingel K, Kandolf R. Human parvovirus B19-associated myocarditis. N. Engl. J. Med. 2010; 362: 12481249.

13. Molina KM, Garcia X, Denfield SW, Fan Y, et al. Parvovirus B19 myocarditis causes significant morbidity and mortality in children. Pediatr. Cardiol. 2013; 34: 390-397.

14. Cooper LTJr. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1526-1538.

15. Dennert R, Harry J. Crijns, Stephane Heymans. Acute viral myocarditis. European Heart Journal. 2008; 29: 20732082.

16. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 690-695.

17. Fujioka S, Kitaura Y, Ukimura A, et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J. Amer. Coll. Cardiology. 2000; 36: 1920-1926.

18. Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation. 2001; 104 (9): 1076-1082.

19. Heymans S, Pauschinger M, De Palma A, et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator or matrix metalloproteinases prevents cardiac injury and dysfunction during viral myocarditis. Circulation. 2006; 114: 565-573.

20. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-842.

21. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart

Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 18071816.

22. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart. J. 2008; 29 (2): 270-276.

23. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006; 92: 1269-1273.

24. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am. J. Emerg. Med. 2009; 27: 942-947.

25. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. Pediatric myocarditis: emergency department clinical findings and diagnostic evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

26. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat.Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

27. Басаргина Е.Н., Белова Н.Р. Непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения ДКМП у детей. Вестник РАМН. 2008; 12: 52-56.

28. Chang YJ, Chao HC, Hsia SH, Yan DC. Myocarditis presenting as gastritis in children. Pediatr. Emerg. Care. 2006; 22: 439-440.

29. Saji T, Matsuura H, Hasegawa K, et al. Comparison of the clinical presentation, treatment, and outcome of fulminant and acute myocarditis in children. Circ. J. 2012; 76: 12221228

30. Kotilainen P, Lehtopolku M, Hakanen AJ. Myoperi-carditis in a patient with Campylobacter enteritis: a case report and literature review. Scand. J. Infect. Dis. 2006; 38: 549-552.

31. Stephen B. Freedman, J. Kimberly Haladyn, Alejandro Floh, et al. Pediatric Myocarditis: Emergency Department Clinical Findings and Diagnostic Evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

32. Nugent AW, Daubeney PE, Chondros P, et al. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1639-1646.

33. Alida LP,Caforio AL, Sabine Pankuweit, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2011; 34: 26362648.

34. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis andtreatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-890.

35. Brady WJ, Ferguson JD, Ullman EA, Perron AD. Myocarditis: emergency department recognition and management. Emerg. Med. Clin. North Am. 2004; 22 (4): 865-885.

36. Soongswang J, Durongpisitkul K, Nana A, et al. Cardiac troponin T: a marker in the diagnosis of acute myocarditis in children. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 45-49.

37. Lippi G, Salvagno GL, Guidi GC. Cardiac troponins in pediatric myocarditis. Pediatrics. 2008; 121: 864-865.

38. Koulouri S, Acherman RJ, Wong PC, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in differentiating congestive heart failure from lung disease in pediatric patients with respiratory distress. Pediatr. Cardiol. 2004; 25: 341-346.

39. Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012; 98: 835-840.

40. Nussinovitch U, Shoenfeld Y. The clinical and diagnostic significance of anti-myosin autoantibodies in cardiac disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2013; 44: 98-108.

41. Mahfoud F, Gartner B, Kindermann M, et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur. Heart J. 2011; 32: 897-903.

159

42. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur. Heart J. 2008; 29: 2073-2082.

43. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with ‘Idiopathic’ left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-893.

44. Daubeney PE, Nugent AW, Chondros P, et al. National Australian Childhood Cardiomyopathy Study. Clinical features and outcomes of childhood dilated cardiomyopathy: results from a national population-based study. Circulation. 2006; 114: 2671-2678.

45. Simpson K, Storch GA, Lee CK, Cunningham M, et al. Blood viral PCR frequently identifies cardiotropic viruses in pediatric patients with clinical myocarditis or recent onset dilated cardiomyopathy at time of presentation [abstract]. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61: A312.

46. Alida LP. Caforio, Sabine Pankuweit, Eloisa Arbustini, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013; 34: 2636-2648.

47. Heidecker B, Kittleson MM, Kasper EK, et al. Trans-criptomic biomarkers for the accurate diagnosis of myocarditis. Circulation. 2011; 123: 1174-1184.

48. Batra AS, Lewis AB. Acute myocarditis. Curr. Opin. Pediatr. 2001; 13: 234-239.

49. Danti M, Sbarbati S, Alsadi N, et al. Cardiac magnetic resonance imaging: diagnostic value and utility in the follow-up of patients with acute myocarditismimicking myocardial infarction. Radiol. Med. 2009; 114: 229-238.

50. Hsu KH, Chi NH, Yu HY, et al. Extracorporeal membranous oxygenation support for acute fulminant myocarditis: analysis of a single center’s experience. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; e-pub, 18 February. doi:10.1016/j. ejcts.2010.12.05

51. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

52. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2013; 14 (7): 81.

53. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

54. Matsumori A, Igata H, Ono К, et al. High doses of digitalis increase the myocardial production of proinflammatory cytokines and worsen myocardial injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity. J. Circ. J. 1999; 63 (l2): 934-940.

55. Liu P, Fuse K, Chu G, Liu Y, Opavsky A. Recent insights into the role of host innate and acquired immunity responses. Ernst Schering Res. Found Workshop. 2006; 55: 123-139.

56. Noutsias M, Pauschinger M, Poller W-C, et al. Immunomodulatory treatment strategies in inflammatory cardiomyopathy: current status and future perspectives. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2004; 2 (1): 37-51.

57. Schultheiss HP, Piper C, Sowade K, et al. The effect of subcutaneous treatment with interferon-beta-1b over 24 weeks on safety, viruse limination and clinical outcome in patients with chronic viral cardiomyopathy [abstract]. Circulation. 2008; 118: 3322.

58. Frustaci A, Pieroni M, Chimenti C. Immunosuppres-sive treatment of chronic non-viral myocarditis. Ernst. Schering. Res. Found. Workshop. 2006; 55: 343-351.

59. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur. Heart J. 2009; 30: 1995-2002.

60. Muller J, Wallukat G, Dandel M, et al. Immunoglo-bulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000; 101: 385-391.

61. Staudt A, Schaper F, Stangl V, et al. Immunohysto-logical changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation. 2001; 103 (22): 2681-2686.

62. Takada H, Kishimoto C, Hiraoka Y. Therapy with immunoglobulin suppresses myocarditis in a murine coxsackie virus B3 model. Antiviral and anti-inflammatory effects. Circulation. 1995; 92 (6): 1604-1611.

63. Rosen FS. Putative mechanisms of the effect of intravenous y-globulin. Clin. Immunol. Immunopathol. 1993; 67 (3 Pt2): S41-S43.

64. Robinson JL, HartlingL, Crumley E, et al. A systematic review of intravenous gamma globulin for therapy of acute myocarditis. BMC Cardiovasc. Disord. 2005; 5: 12.

65. Ghelani SJ, SpaederMC, Pastor W, et al. Demographics, trends, and outcomes in pediatric acute myocarditis in the United States, 2006 to 2011. Circ. Cardiovasc. Qual Outcomes. 2012; 5: 622-627.

66. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45 (8): 1340-1345.

67. Басаргина Е.Н. Сердечная недостаточность. В кн.: М.А. Школьникова, Е.И. Алексеева, ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: «ООО М-Арт», 2011: 242-276.

160

Сердечные заболевания у детей: что должно насторожить родителей. — Верис

1. В 2016 году на уроках физкультуры погибли 211 детей. Если вычесть из 273 учебных дней каникулы, праздники и выходные дни, получается, что ежедневно в одной из российских школ умирал ребёнок. С врачебной точки зрения внезапная смерть у детей может быть обусловлена разными причинами – как кардиологическими с развитием острой сердечной недостаточности, так и заболеваниями центральной нервной системы. О существовании такой проблемы у ребёнка родители могут и не знать. Однако всё может быть диагностировано при своевременном обращении к детскому кардиологу. 

2. По плану диспансеризации, в 1 год, затем в 3 года (перед дет­ским садом) и 6–7 лет (перед школой) в обязательном порядке дети должны проходить медицинскую комиссию, в состав которой входит и врач-кардиолог, который обязан направить ребёнка на стандартные исследования – ЭхоКГ и ЭКГ. ЭхоКГ (или УЗИ сердца) позволяет оценить работу сердца, его анатомическое строение, сократительную способность желудочков, измерить давление в полостях, что необходимо для исключения врождённой и приобрётенной аномалии сердца и лёгких. ЭКГ анализирует работу проводящей системы сердца, выявляет её нарушения, в т. ч. и опасные для жизни. При подозрении на нарушение ритма у ребёнка врач направляет его на дообследование – суточное мониторирование ЭКГ и консультацию детского аритмолога. 

3. При некоторых невыявленных пороках развития сердца трагедия может произойти даже при средних физических нагрузках. Но ещё опаснее, когда недообследованные дети, стремясь заработать баллы перед поступлением, решают сдать нормы ГТО, требующие абсолютного здоровья и серьёзной подготовленности. Поэтому врачи настаивают, чтобы перед сдачей норм ГТО и соревнованиями дети проходили полноценное кардиологическое обследование (эхокардиографию, ЭКГ с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ) для исключения жизнеугрожающих нарушений в работе сердца. 

4. Нередко после перенесённых вирусных заболеваний развиваются миокардиты (воспаление сердечной мышцы), воспаление сосудов сердца (аортиты, коронариты). Это приводит к снижению сократительной способности миокарда, нарушению его кровоснабжения (в том числе и проводящей системы сердца), к развитию сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий. Поэтому после выздоровления от вирусной инфекции (особенно тяжёлой) ребёнок должен быть освобождён на две недели от занятий физкультурой и обязательно пройти ЭКГ. 

5. Причины обморока может быть связана как с нарушением работы сердца (остановка сердца, вегетососудистая дистония), так и с патологией центральной нервной системы (опухоли, эпилепсия), заболеваниями эндокринной системы (гипогликемия, сахарный диабет), неправильным развитием позвоночника (аномалия Киммерле) и т.д. 

6. Сердечно-сосудистая система быстро растущего детского организма крайне уязвима. В подростковом возрасте у многих детей возникает вегетососудистая дистония по ваготоническому типу – состояние, при котором отмечается склонность к гипотонии. Резкое падение артериального давления может привести к обмороку, при котором неудачные падения чреваты смертельным повреждением мозга. Поэтому, если ребёнок жалуется на головокружение, головную боль, периодически теряет сознание, обязательно обратитесь к специалисту и пройдите необходимое обследование. 

7. Ещё одна проблема – особая система питания, которую выбирают подростки, озабоченные своей фигурой. Они исключают из рациона жиры и заменяют приём пищи протеиновыми коктейлями. Однако исключение одного компонента пищи провоцирует раннее и быстрое развитие атеросклероза коронарных артерий, приводящее к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности и внезапной остановке сердца. 

8. Есть много детей, которые в раннем возрасте перенесли операции на серд­це. Но они ведут обычный образ жизни. Занимаются в спортивных секциях, как говорится, без фанатизма, для здоровья. Но для занятий им, как и остальным детям, нужно получить справку от кардиолога. 

9. Что должно насторожить родителей: 

• Посинение носо­губного треугольника и области вокруг глаз это признак ухудшения венозного оттока и недостаточного насыщения крови кислородом. 
• Боли в области сердца, лопатки, в левой руке. 
• Стойкая гипотермия – пониженная температура тела. 
• Одышка, которая возникает из-за застоя крови и кислородного голодания. 
• Холодные ладони и стопы. 
• Усталость после физической нагрузки – ребёнок присаживается, вздыхает, жалуется на сердцебиение. 
• Обмороки. 

10. Нужно помнить, что гипертония редко протекает бессимптомно. Дети жалуются на головные боли, головокружение, слабость, утомляемость, пелену или мушки перед глазами. У детей-гипертоников часто резко снижается зрение. Очень важно не списывать эти жалобы на переутомление, а вовремя обратиться к врачу. Начальные формы детской гипертонии выправляются немедикаментозно. Результатов можно добиться, если нормализовать вес ребёнка, режим дня (школьнику нужно высыпаться, он не должен уставать, перевозбуждаться) и питание. Очень важно подобрать подходящие физические нагрузки. Самые хорошие результаты дают кардиотренировки (быстрая ходьба – ежедневно 30–40 минут, плавание, равнинные лыжи, велосипед). 

11. А вот силовые тренировки детям с гипертонией абсолютно противопоказаны. Если эти меры не дают результатов – назначаются препараты, дозы которых подбираются индивидуально, а отменяются только врачом. 

12. Наиболее часто повышение артериального давления беспокоит детей в подростковом возрасте (13–16 лет). Нормы давления у детей варьируются в зависимости от возраста, веса (у полных детей давление выше), роста (у невысоких детей давление ниже) и пола (у мальчиков давление выше, чем у девочек). У детей до 14 лет в среднем давление не должно превышать 120/80 мм рт. ст., у более старших – 135/85 мм рт. ст. 
Запись к врачу кардиологу Детского отделения Кожиной Анне Юрьевне по тел. 43-03-03 и 41-03-03 или http://www.med-kirov.ru/kardiologiya/

Миокардит у детей

В исследованиях, посвященных вопросам внезапной сердечной смерти (ВСС) улиц молодого возраста, представлены данные о высокой вариабельности (от 2 до 42%) диагностики миокардита по данным аутопсий в данной группе. При этом среди лиц, считающихся определенно здоровыми, к которым в первую очередь могут быть отнесены юные спортсмены, по данным проведенных в США исследований, ВСС по причине миокардита составила 9%.

С другой стороны, морфологически подтвержденный миокардит являлся находкой у кардиологических пациентов, страдавших известными болезнями сердца, в основном кардиомиопатиями (КМП). Так, по данным разных авторов, распространенность миокардита у молодых взрослых с дилатационной КМП (ДКМП) составила от 9-16% и 46% – у детей с ДКМП.

Сонаправленными с вышеприведенными сведениями оказались результаты Australian Childhood Cardiomyopathy Study (1986-1997), которые свидетельствовали, что у 40% детей с разными вариантами КМП (дилатационной, гипертрофической (ГКМП), рестриктивной (РКМП), некомпактным миокардом левого желудочка (НМЛЖ), аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ)) по результатам биопсии был также диагностирован миокардит.

Таким образом, обобщая результаты многочисленных наблюдений, следует отметить, что миокардит имеет большое разнообразие клинических симптомов: от жизнеугрожающих нарушений сердечной деятельности, требующих оказания неотложной помощи, до умеренных, не всегда специфичных нарушений толерантности к нагрузке и снижения физической активности, а также может протекать при отсутствии клинических симптомов с выявлением как диагностической находки дилатации и систоло-диастолической дисфункции миокарда при медицинском обследовании по поводу другой патологии.

Миокардит может быть замаскированным и, в свою очередь, маскировать заболевания сердечно-сосудистой системы невоспалительного генеза. При этом эндомиокардиальная биопсия, признанная в настоящее время «золотым стандартом» диагностики миокардита, не является рутинным методом обследования и, соответственно, не может быть использована в качестве диагностического инструмента в каждодневной практике врачей-педиатров и детских кардиологов, в задачу которых входит решение вопросов как диагностики миокардита, так и выработки стратегии ведения каждого конкретного пациента, базирующейся на стратификации рисков клинического сценария и исхода.

Учитывая сказанное, основная идея данной публикации включила обзор существующей в отношении миокардита доказательной базы в части диагностики, терапевтических возможностей и прогнозирования исходов, обозначение основных дискуссионных вопросов и нерешенных проблем, а также попытку на основании существующих национальных и международных рекомендаций и собственного опыта предложить наиболее практически реальные решения вопросов курации пациентов – детей и подростков, больных миокардитом.

Как было сказано выше, миокардит может быть определен как воспалительное заболевание сердечной мышцы, подтвержденное гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими методами при условии исключения врожденных пороков сердца и аномалий коронарных артерий. Терминологически клиническими рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC Report, 2013) было введено также понятие «воспалительная кардиомиопатия», означающее критериально диагностированный миокардит с дилатационным фенотипом. При этом собственно ДКМП является более широким понятием, обозначая факт наличия дилатационного ремоделирования миокарда различного, а не только воспалительного генеза.

Этиология миокардита представлена большим разнообразием причинных факторов, включая вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные, иммунные, токсические и прочие триггеры, запускающие воспалительный процесс в миокарде.

Инфекционные миокардиты

• Вирусы: РНК-вирусы: Coxsackieviruses A and B, echoviruses, polioviruses, influenza A and B viruses, respiratory syncytial virus, mumps virus, measles virus, rubella virus, hepatitis C virus, dengue virus, yellow fever virus, Chikungunya virus, Junin virus, Lassa fever virus, rabies virus, human immunodeficiency virus-1
• ДНК-вирусы: adenoviruses, parvovirus B19, cytomegalovirus, human herpes virus-6, Epstein-Barr virus, varicella-zoster virus, herpes simplex virus, variola virus, vaccinia virus
• Бактерии: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium (tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, Brucella
• Спирохеты: Borrelia (Lyme disease), Leptospira (Weil disease)
• Грибы: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix
• Простейшие: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
• Паразитарные: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
• Риккетсии: Coxiella burnetii (Q fever), R. rickettsii (Rocky Mountain spotted fever), R. tsutsugamuschi

Иммуноопосредованные миокардиты

• Аллергены: вакцины (АКДС), медикаменты (антибиотики, тиазидные диуретики, амитриптилин и др.)
• Аллоантигены: отторжение трансплантата
• Аутоантигены: инфекционно-негативный лимфоцитарный, гигантоклеточный миокардиты, а также миокардиты в составе других аутоиммунных заболеваний

Токсические миокардиты

• Медикаменты, соли тяжелых металлов, токсические химикаты, радиация, избыток гормонов (феохромоцитома), витаминов («бери-бери») и др.

Наиболее частой причиной миокардита у детей является вирусная инфекция. При благоприятном течении репликация вируса в кардиомиоцитах, сопровождающаяся воспалением сердечной мышцы, продолжается около 2-6 недель и завершается полной элиминацией возбудителя с клиническим выздоровлением. Однако участи пациентов вирусный геном не покидает клетку, поддерживая иммунное воспаление, и причины самоподдерживающейся активации/реактивации с продолжением репликации вирусного генома остаются до конца неясными. Клинически в таком случае имеет место подострое течение миокардита (от 6 нед. до 3 мес.), которое в случае продолжительности более 3 мес. свидетельствует об исходе в хронический миокардит.

Таким образом, возможны 3 патогенетических варианта миокардита: вирусный, когда имеется подтверждение наличия генома возбудителя в кардиомиоците; аутоиммунный, когда исключено наличие внутриклеточного возбудителя и имеет место аутоиммунное воспаление миокарда; смешанный – в случае сочетания иммунного воспаления и обнаружения вирусного генома в кардиомиоцитах.

В настоящее время идентифицирована так называемая панель кардиотропных вирусов, включающая энтеровирусы, аденовирусы, вирус Эпштейна – Барр, герпес 6-го типа, гепатита С, парвовирус В19. Для заключения о вирусном генезе миокардита геном возбудителя должен быть обнаружен внутри кардиомиоцита (не в плазме крови!). Лимфоцитарный и гигантоклеточный миокардиты считаются идиопатическими или аутоиммунными, если не идентифицирован геном возбудителя при проведении эндомиокардиальной биопсии. Что касается миокардита в составе других системных аутоиммунных заболеваний, то наиболее часто к последним относятся системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит с системным началом, склеродермия и некоторые другие болезни аутоиммунного происхождения.

Независимо от этиологии, в клинической практике наиболее важной является возможность как можно более точно ответить на ключевые вопросы, к которым относятся диагностика миокардита, определение терапевтической тактики, стратификация риска и прогнозирование исхода. Следует подчеркнуть, что, независимо от достаточно продолжительной истории изучения данной патологии, до настоящего времени сохраняются определенные сложности на каждом этапе курации пациентов.

Итак, вопрос первый: как на основании реальных возможностей лечебных учреждений различного уровня диагностировать миокардит? В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов, диагностические возможности, или тесты, следует подразделить на 2 группы: тесты первого и второго уровня. Тесты первого уровня включают клинические и диагностические критерии и позволяют по завершении этого этапа диагностического поиска сделать заключение о клинически вероятном/невероятном миокардите.

Следует подчеркнуть, что большинство пациентов останавливаются на данном этапе диагностики, т. к. все перечисленные возможности выполнимы и могут быть отнесены к так называемым рутинным методам обследования, доступным для врачей-педиатров и детских кардиологов амбулаторного звена и многопрофильных стационаров регионального уровня. Комментируя клинические симптомы вероятного миокардита, следует отметить, что большинство из них не обладают высокой специфичностью именно для данного заболевания.

Однако среди довольно многочисленных жалоб экспертной группой были выделены такие, как «инфарктоподобные» боли в грудной клетке, вновь появившиеся слабость, утомляемость, одышка при нагрузке и в покое, другие симптомы сердечной недостаточности, сохраняющиеся или нарастающие в течение 2 нед. – 3 мес. и более; появление необъяснимых сердцебиений, синкопе или как крайнее проявление тяжелого миокардита эпизод внезапной клинической смерти или кардиогенного шока. Клинические критерии разделены на 5 групп, каждая из которых имеет самостоятельное значение в диагностике.

Клинико-диагностические критерии предполагаемого миокардита – тесты 1-го уровня

Клинические критерии

• Острая, инфарктоподобная боль в груди, перикардит
• Впервые (от несколько дней до 3 мес.) возникшие симптомы: одышка в покое или при физической нагрузке, слабость без/с признаками сердечной недостаточности
• Наличие симптомов в течение > 3 мес.: одышка в покое или при физической нагрузке, слабость без/с признаками сердечной недостаточности
• Сердцебиение, и/или обмороки, и/или эпизод ВСС (клинической смерти)
• Необъяснимый кардиогенный шок

Диагностические критерии

• ЭКГ, СМЭКГ, стресс-тесты: A-V блокада I-III ст., синус-арест, ЖТ, ФЖ, СВТ, ЖЭ, БНПГ, изменение ST-T, снижение вольтажа и ширины QRS, патологический Q
• Биомаркеры повреждения кардиомиоцитов: повышение соотношения «тропонин Т/тропонин I»
• Функциональные или структурные нарушения при инструментальной диагностике: новые или необъяснимые нарушения региональной сократимости, нарушения глобальной систолической и диастолической функции с/без дилатации желудочка, с/без гипертрофии, с/без гидроперикарда, с/без внутриполостных тромбов
• Тканевая характеристика МРТ: отек и/или позднее контрастное усиление

Следующая группа получила название диагностических критериев, т. к. все они выполнимы с использованием лабораторных либо инструментальных возможностей. Выделены 4 группы диагностических критериев. Комментируя первую группу, необходимо подчеркнуть, что диагностическое значение могут иметь вновь зарегистрированные, достаточно разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости. Получены данные, что такие нарушения, как глубокий зубец О, блокада левой ножки пучка Гиса, уширение комплекса ORS > 120 мс, явились независимыми предикторами ВСС и трансплантации сердца. Рекомендации ESC гласят, что «при подозрении на миокардит всем больным должна быть выполнена стандартная ЭКГ в 12 отведениях».

Следующей группой диагностических критериев является лабораторное определение маркеров повреждения кардиомиоцитов. В этом отношении рутинное определение таких ферментов, как лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и др., является менее информативным, чем определение уровня тропониновТ и I и их соотношения, поэтому именно последние в совокупности с определением С-реактивного белка (СРБ) и СОЭ включены в диагностические критерии миокардита. Рекомендация ESC: при подозрении на миокардит должно быть определено соотношение «тропонин Т/тропонин I», а также измерены СРБ и СОЭ.

Третьим диагностическим критерием является эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Данный метод обследования помогает дифференцировать миокардит с невоспалительными заболеваниями миокарда, а также осуществлять мониторинг ремоделирования миокарда на фоне проводимой терапии. При остром миокардите могут выявляться нарушение локальной и глобальной сократимости миокарда, зоны гипо- и акинезии, систолическая и/или диастолическая функции, снижение фракции выброса левого желудочка. Гистологически подтвержденный миокардит может скрываться под маской ДКМП, РКМП, ГКМП, ишемической болезни сердца.

При этом фульминантный миокардит часто представлен недилатированным, истонченным, гипоконтрактильным левым желудочком, что является результатом интенсивного воспалительного ответа с интерстициальным отеком и потерей сократительной функции миокарда. Рекомендация ESC: все пациенты с подозрением на миокардит должны быть направлены на ЭхоКГ. Повторение трансторакального ЭхоКГ показано при ухудшении параметров гемодинамики.

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) не является широко доступным, предполагает использование радиофармпрепаратов и не несет значимой диагностической ценности именно для миокардита, поэтому рекомендации ESC не рекомендует обязательного проведения данного исследования, однако сохраняют возможность его проведения по показаниям. Данное исследование может представлять ценность при дифференциальной диагностике повреждения миокарда, например, с фиброзно-рубцовыми изменениями очагового характера при ишемической патологии. Также возможно проведение радионуклидного исследования при подозрении на саркоидоз.

В клинической практике наиболее важной является возможность как можно более точно ответить на ключевые вопросы, к которым относятся диагностика миокардита, определение терапевтической тактики, стратификация риска и прогнозирование исхода

Чрезвычайно важным на данном уровне диагностики является четвертый диагностический критерий – магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда. Данное исследование позволяет констатировать такие элементы воспаления, как гиперемия, отек, фиброз. Описание результатов исследования должно соответствовать протоколу МРТ с использованием критериев Lake-Louise. Данный протокол включает 3 основных МРТ-критерия:

• Глобальное или региональное усиление интенсивности сигнала в Т2-взвешанных изображениях (характеризует отек).
• Повышение глобального усиления и повышение соотношения интенсивности сигнала от миокарда и интенсивности сигнала от скелетных мышц в Т1-взвешанных изображениях (характеризует гиперемию).
• Наличие по крайней мере 1 фокуса позднего контрастного усиления в Т1-взвешенных изображениях (характеризует фиброз).

Наличие по крайней мере двух из трех критериев является MPT-критерием миокардита. В случае выявления только одного критерия или при отсутствии всех MPT-критериев, но имеющихся клинических симптомах миокардита рекомендации ESC позволяют повторить МРТ через 2 недели.

Кроме того, тесты первого уровня включают при подозрении на аутоиммунную природу миокардита определение антител к структурам миокарда и скелетных мышц.

Существуют также дополнительные диагностические критерии миокардита: лихорадка > 38 °С в манифесте или в предшествующие 30 дней с/без респираторными или гастроинтестинальными симптомами; послеродовой период; предшествующее подозрение или подтвержденный миокардит; личная и/или семейная история аллергических или аутоиммунных заболеваний, ДКМП, миокардита.

Таким образом, по завершении диагностического поиска с помощью тестов 1-го уровня может быть сформулирован диагноз «клинически вероятный миокардит». Рекомендации ESC: диагноз клинически вероятного миокардита может быть установлен, если выявлены 1 и более клинический критерий и 1 или более диагностический критерий в сочетании или без дополнительных критериев. В том случае если пациент не имеет клинических симптомов, диагноз может быть установлен на основании 2 и более диагностических критериев.

Важно помнить, что должны быть исключены врожденные пороки сердца и ДКМП ишемического генеза, которая в педиатрической группе пациентов требует в первую очередь исключения аномалий коронарных артерий. Как правило, в большинстве случаев диагностический поиск останавливается именно на этом уровне, и далее пациенту планируется план лечения и динамического диспансерного наблюдения.

Завершая данный раздел, считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что поиск инфекционных, в т. ч. вирусных, возбудителей в плазме крови, т. е. серологическое исследование, не имеет практической ценности в диагностике миокардита, т. к. не подтверждена корреляция между видом возбудителя в крови и геномом возбудителя в кардиомиоците. Исключение может составить серологическая диагностика риккетсиозов 1 и 2, болезни Лайма в эпидемических районах, гепатита С, которая при подтверждении может свидетельствовать о факте миокардита той же этиологии. Однако в отношении большинства других возбудителей серологическое обследование для установления этиологии миокардита не может быть рекомендовано.

Диагностическими тестами 2-го уровня являются ангиография и эндомиокардиальная биопсия миокарда. Первое обследование показано для исключения аномалии коронарного кровотока. Что касается эндомиокардиальной биопсии, то проведение данного исследования, несмотря на то что оно является признанным «золотым стандартом» диагностики миокардита, должно иметь серьезное обоснование и осуществляться исключительно в лечебных учреждениях экспертного уровня специалистами, имеющими хороший опыт выполнения данной манипуляции. В целом проведение эндомиокардиальной биопсии не поддерживается рутинной клинической практикой.

Международное общество кардиологов и кардиологическое общество США в качестве показаний к данному исследованию определяют следующие: дебют тяжелой сердечной недостаточности < 2 нед., ассоциированный с нормальными или увеличенными размерами левого желудочка и гемодинамическими нарушениями, а также дебют сердечной недостаточности в течение 2 нед. – 3 мес., ассоциированный с дилатацией ЛЖ и впервые возникшими желудочковыми аритмиями, АВ-блокадой 2-3-й ст, либо отсутствие эффекта от стандартной терапии через 1-2 нед. после ее начала.

Другими словами, обсуждение показаний к эндомиокардиальной биопсии следует осуществлять у гемодинамически нестабильных пациентов, при неуточненной этиологии поражения миокарда и прогрессировании недостаточности кровообращения, а также у пациентов, не отвечающих на стандартную терапию сердечной недостаточности.

Если показания к данному виду обследования обоснованы, то в соответствии с рекомендациями ESC протокол заключения должен включать 3 составляющие – гистологическое заключение (Далласские критерии), иммуногистохимическое заключение, исследование генома возбудителя в кардиомиоцитах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Гистологические критерии миокардита включают воспалительную клеточную инфильтрацию кардиомиоцитов с некрозом и/или дегенерацией неишемического генеза. Иммуногистохимические критерии: >14 лейкоцитов/мм2, включая до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 Т-лимфо- цитов > 7/мм2.

Рекомендации ESC:

• Морфологическое исследование образцов ткани миокарда при проведении эндомиокардиальной биопсии должно включать гистологический, иммуногистохимический и геномный методом ПЦР анализ, причем последний должен проводиться в миокарде и крови.
• Технически при эндомиокардиальной биопсии по крайней мере 3 образца размером 1-2 мм должны быть забраны из правого и левого желудочков, сразу помещены в 10%-ный раствор формалина при комнатной температуре для микроскопического исследования; также часть образцов должна быть заморожена при температуре 80 °С для проведения впоследствии ПЦР генома возбудителя.
• Эндомиокардиальная биопсия может быть повторена, если это необходимо для мониторирования этиотропной терапии или при необъяснимом прогрессировании болезни.

Чрезвычайную важность до настоящего времени сохраняют вопросы терапевтических возможностей при миокардите. В данном разделе целесообразно поделить обсуждение на 2 части – лечение миокардита у гемодинамически стабильных и гемодинамически нестабильных пациентов.

В группе гемодинамически стабильных пациентов важное место занимают немедикаментозные методы – охранительный режим, ограничение физической активности на острый период с постепенным расширением режима под контролем толерантности к физической нагрузке, диета с контролем водного баланса и возможным ограничением жидкости при выраженной сердечной недостаточности.

Что касается медикаментозной терапии, то ESC и Американское общество кардиологов рекомендуют проведение стандартной терапии сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов у асимптомных пациентов, присоединение бета-адреноблокаторов, агонистов спиронолактона, диуретиков у пациентов с клиническими симптомами сердечной недостаточности), а также терапию нарушений ритма сердца в соответствии с существующими клиническими протоколами.

Не рекомендуется применение препаратов дигиталиса (дигоксин) при миокардите в связи с риском усиления повреждения и некроза кардиомиоцитов, что было подтверждено в экспериментальной модели на животных. Также не следует назначать препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, таких как ацетилсалициловая кислота и др., т. к. исследованиями разных лет показана их потенциальная негативная роль в отношении миокарда с увеличением повреждения последнего и повышением в конечном итоге смертности пациентов с миокардитом.

Что касается иммуномодулирующей, в т. ч. этиотропной, терапии, то в данном разделе следует обсудить возможности этиотропного и заместительного лечения миокардита. В отношении первой части надо подчеркнуть, что, к сожалению, до настоящего момента нет доказательно обоснованных и, следовательно, одобренных противовирусных в отношении кардиотропной панели препаратов. Создание вакцин является перспективой в будущем.

Лечение ацикловиром, ганцикловиром или валцикловиром возможно при подтверждении герпетической инфекции. Есть небольшое количество данных о позитивном в отношении прогноза по сердечной недостаточности применении бета-интерферона при энтеровирусной и аденовирусной инфекциях, однако полученные результаты нуждаются в дальнейшем изучении и повышении уровня доказательности для рекомендации в клиническую практику.

Что касается второй составляющей иммунной терапии, то к ней относится введение высоких доз внутривенных иммуноглобулинов (Октагам, Интратект). Исследованы и могут быть рекомендованы несколько схем введения: 2 г/кг на курс на 1-2 введения; 0,4 г/кг на 5 последовательных введений; также можно повторять введение иммуноглобулина в дозе 0,4-0,6 г/кг раз в 21-28 дней в течение нескольких месяцев. Данная группа препаратов имеет различные направления воздействия на иммунное воспаление, применяется при лечении аутоиммунных болезней, и, несмотря на то что доказательная база является недостаточной, опыт применения внутривенных иммуноглобулинов не показал серьезных побочных эффектов, поэтому данный способ иммунной терапии может быть рекомендован при лечении миокардита у детей. В качестве дополнительных методов рекомендации ESC включают проведение эфферентных методов терапии, в частности иммуносорбцию, в составе комплексной терапии.

Важным является обсуждение вопроса о показаниях к применению иммуносупрессивной терапии. При миокардитах к препаратам данной группы, изученным для лечения этого заболевания, относятся глюкокортикостероиды (ГКС), азатиоприн и циклоспорин в качестве монотерапии и в комбинации. Принципиальным при решении вопроса о назначении иммуносупрессивной терапии является факт отсутствия инфекционного генеза воспаления.

Учитывая, что с уверенностью ответить на этот вопрос возможно, только имея отрицательный результат генома возбудителя внутри кардиомиоцита, полученный при эндомиокардиальной биопсии, лишь очень небольшая часть пациентов с миокардитов может быть уверенно рекомендована к назначению иммуносупрессивной терапии. Несомненно, данная терапия широко назначается при миокардитах в структуре других системных аутоиммунных заболеваний. Однако назначение, например, препаратов ГКС ребенку с неисключенным вирусным миокардитом может привести к активации внутриклеточной репликации возбудителя и активации воспалительного процесса.

Поэтому рекомендациями ESC регламентированы следующие показания для назначения иммуносупрессивной терапии:

• Подтвержденное результатом эндомиокардиальной биопсией отсутствие генома возбудителя в миокарде.
• Миокардит в структуре известных аутоиммунных внекардиальных болезней, а также миокардиальный саркоидоз и гигантоклеточный миокардит.
• Иммуносупрессивная терапия может быть рассмотрена в некоторых случаях инфекционно-негативного лимфоцитарного миокардита при нарастании дисфункции миокарда ЛЖ и рефрактерности к предшествующей терапии.

Гемодинамически нестабильные пациенты имеют прогрессирующую систоло-диастолическую дисфункцию миокарда, сопровождающуюся нарастанием сердечной недостаточности, а также тяжелые жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Данная группа пациентов имеет реальные риски неблагоприятного прогноза и исхода и требует проведения обследования и лечения в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Часть пациентов нуждается в аппаратной поддержке витальных функций, включая искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), механическую поддержку кровообращения методами экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), бивентрикулярных ассист-девайсов (EXCOR).

Рекомендации ESC в отношении гемодинамически нестабильных пациентов:

• Пациенты с нестабильностью гемодинамики должны быть госпитализированы в отделения интенсивной терапии и реанимации с возможностью мониторирования жизненно важных функций; с диагностической целью им должны быть проведены катетеризация и – по показаниям – эндомиокардиальная биопсия сердца.
• Пациентам с нестабильностью гемодинамики должна быть обеспечена респираторная (ИВЛ) и гемодинамическая (вентрикулярные ассист-девайсы, ЭКМО) поддержка как мост к выздоровлению или трансплантации сердца.
• Трансплантация сердца должна быть отсрочена в острой фазе, но может быть применена у гемодинамически нестабильных пациентов, когда фармакологическая и/или механическая поддержка неэффективны.

Исходы миокардитов различны и, по данным ряда исследований, в 50-60% случаев завершаются восстановлением функции миокарда. У 25-30% пациентов воспалительный процесс носит затяжное и хроническое течение с исходом в ДКМП. 15-20% пациентов с миокардитом, несмотря на интенсивную терапию, имеют прогрессирование заболевания с летальным исходом. Предикторами неблагоприятного прогноза могут быть бивентрикулярная дисфункция, персистирование вируса в КМЦ, снижение ФВ менее 30%, выраженная митральная регургитация.

В заключение важно подчеркнуть, что миокардит до настоящего времени остается труднодиагностируемой и труднокурируемой патологией, требующей от врача высокого профессионализма в сочетании с опытом и интуицией. Большая группа генетически детерминированных невоспалительных заболеваний миокарда может сопровождаться и быть отягощенной развитием миокардита.

Впервые манифестировавшие гемодинамические нарушения, нарушения сердечного ритма и проводимости требуют включения миокардита в дифференциальный ряд, однако отсутствие клинических симптомов не исключает данное заболевание. Прогредиентное, рефрактерное к терапии нарастание дисфункции миокарда может быть связано как с естественным (злокачественным) течением миокардита, так и с прогрессированием другой патологии сердечно-сосудистой системы, маскирующейся под данным диагнозом, – следует не бояться подвергать ревизии первоначальный диагноз.

И.Л. Никитина, Т.Л. Вершинина

2017 г.

Анализ крови на миокардит

Анализ крови на миокардит принадлежит к числу основных исследований, которые назначают для постановки точного диагноза. Тест абсолютно безопасен и может проводиться даже новорожденным детям и пациентам пожилого возраста.

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы, возникающее под воздействием вирусной или бактериальной инфекции, химических и токсических факторов. Средний возраст заболевших — 42 года. Молниеносная форма болезни чаще развивается у:

• беременных женщин,
• новорожденных и детей младшего возраста,
• молодых мужчин,
• людей с нарушениями иммунного ответа.

Симптомы миокардита проявляются по-разному. Клиническая картина зависит от причины заболевания и тяжести его течения. Обычно пациенты обращаются к врачу с жалобами на:

• учащенное сердцебиение,
• боли в груди, отдающие в левую руку,
• слабость и быструю утомляемость,
• одышку при нагрузках и даже в состоянии покоя,
• отеки в области стоп и лодыжек,
• ломоту в суставах и мышцах,
• потливость,
• лихорадку.

Во всех случаях важную роль играет своевременная постановка диагноза. Для выявления миокардита назначают общий и биохимический анализы крови, а также другие тесты. Диагностическое значение имеют следующие показатели:

• гемоглобин и эритроциты, общий белок и белковые фракции — при тяжелых формах болезни понижены,
• СОЭ и С-реактивных белок — наблюдается высокий уровень,
• лейкоцитарная формула — сдвиг влево характерен для бактериальных миокардитов,
• АЛТ и АСТ — их высокая концентрация в сыворотке крови может свидетельствовать о разрушении клеток миокарда,
• креатинкиназа и тропонин — маркеры повреждения сердечной мышцы,
• фибриноген — чаще повышен, что указывает на риск тромботических осложнений,
• антитела к миокарду, ревматоидный фактор — признаки аутоиммунного характера воспаления.

По показаниям проводят и другие исследования. Объем диагностики определяет лечащий врач.

Лабораторная диагностика в «Литех»

Сеть лабораторий «Литех» предлагает широкий спектр анализов крови при миокардите. Мы проводим:

• общеклинические и биохимические исследования крови,
• тесты на антитела к миокарду и отдельным возбудителям инфекций и пр.

К развитию миокардита и других заболеваний сердца могут быть и генетические предпосылки, поэтому важно пройти полное обследование. Чтобы получить максимум информации, закажите оформление паспорта здоровья — женского или мужского в зависимости от пола. В стоимость услуги входят:

• забор крови на анализ,
• выделение молекул ДНК из образца,
• изучение полиморфизмов генов,
• заключение опытного генетика, к.м.н.

Записывайтесь на анализ крови на миокардит и другие тесты по телефонам наших офисов или непосредственно на сайте через интернет-регистратуру. Подробности уточняйте у администраторов.

Все статьи

Миокардит: Диагностика и лечение — ПроМедицина Уфа

Миокардит– воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Причины

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев. Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу. Причины, влияющие на развитие миокардита, принято объединять в несколько групп:

• Инфекционные (различные бактерии, грибки, вирусы гриппа, герпеса и гепатита, а также паразиты).
• Аллергические (реакция организма на введение сывороток и других белковых препаратов, воздействие внешних аллергенов).
• Токсические (алкоголь, передозировка лекарствами, наркотики, радиация, работа на химическом производстве и т. д.).
• Эндокринные (гормональные нарушения).
• Аутоиммунные (ревматизм и ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты и др.).

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

Симптомы

Симптомы миокардита не имеют каких либо специфических черт, по которым можно было бы с полной уверенностью сказать, что это именно та патология. Но в большинстве случаев прослеживается взаимосвязь заболевания сердца с инфекцией или другими выше перечисленными причинами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней после перенесенной вирусной инфекции и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Чаще всего (60% случаев) больные начинают ощущать боли в области сердца, которые обычно исходят из около сосковой зоны и могут распространяться на всю область груди. Боли обычно давящего или колющего характера, продолжительные по времени и не зависят от физических усилий или напряжений, т. е. могут возникать в покое.

Одышка – второй по частоте симптом текущего миокардита. Ее появление связано со снижающейся сократительной способностью левых отделов сердца. Возникает обычно при выраженной физической нагрузке, при легкой форме миокардита или же еще и в покое — при среднетяжелой и тяжелой формах. Одышка может увеличиваться, когда больной принимает горизонтальное положение.

Учащенное сердцебиение отмечают 47,3% больных с миокардитом. Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают как следствие нарушения ритма и являются первопричинами, с которыми обращаются пациенты. При длительном течении миокардита могут появиться отеки на ногах, которые являются следствием недостаточной работы сердца.

Диагностика

При диагностике кардиологом миокардита, в первую очередь, проводится аускультация сердца при миокардите. Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

В общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных.

К инструментальным исследованиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование.

Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов.

Лечение

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов — постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 недели, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме — на 2 недели назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 недели. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 недель.

Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства. Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях — профилактика тромбоэмболических осложнений, а также противовоспалительное действие.

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Миокардит | Детская больница Филадельфии

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Миокард — это мышца сердца, а «-ит» означает воспаление.

Миокардит возникает, когда вирус (или, реже, бактерия или грибок) поражает организм, и одним из мест, где он атакует, является сердце. Миокардит также может быть вызван побочной реакцией на определенные лекарства, например химиотерапевтические препараты, и воздействием некоторых химических веществ.

Некоторые из вирусов, бактерий и грибков, которые могут вызывать миокардит:

• Ветряная оспа (вызывающая ветряную оспу)
• Парвовирус B-19 (вызывающий пятое заболевание)
• Аденовирус (вызывающий простуду)
• Стрептококк (вызывающий фарингит)
• Грипп
• Вирус Эпштейна-Барра
• Вирус Коксаки и эховирус (которые могут вызывать диарейные заболевания)
• Хламидиоз
• ВИЧ
• Кандида (дрожжевой грибок, вызывающий молочницу)

Миокардит может нарушить работу сердца, и сердечная мышца может быть необратимо повреждена.Рубцовая ткань может образоваться в результате воспаления и мешать работе сердца, а также увеличивает риск нарушения сердечного ритма. Однако миокардит не всегда приводит к необратимому повреждению сердца. Как и другие инфекции, она может исчезнуть (исчезнуть сама по себе), даже если человек даже не узнает, что у него это есть.

Воспаление возникает, когда есть инфекция, потому что организм посылает больше крови в эту область в рамках своей попытки бороться с вирусом, бактериями или грибком, вызывающими инфекцию.Поражение сердца, вызванное миокардитом, вероятно, происходит из-за прямого разрушения инфекционным организмом, а также из-за токсической реакции иммунной системы при попытке убить инфекционный агент. Дети часто заражаются инфекциями, хотя сердечные инфекции возникают очень редко.

Диагноз миокардита вызывает тревогу и часто сбивает с толку. Родители недоумевают: «У моего ребенка была обычная болезнь. Почему в этом случае вирус или бактерии попали в сердце, а во многих других — нет? »

Врачи не знают, почему вирусы действуют в организме одних людей иначе, чем в других.Одна из теорий заключается в том, что у некоторых людей определенный вирус может быть привлечен к клеткам сердечной мышцы из-за сходства между белками вируса и белками клеток сердечной мышцы.

Еще один фактор, который варьируется от человека к человеку, — это иммунный ответ (реакция организма на инфекцию). Иногда иммунный ответ бывает слишком сильным. Врачи не знают почему. Организм слишком сильно борется с вирусом и в конечном итоге повреждает собственные клетки. Когда это происходит в сердце, мышца может быть необратимо повреждена.

Поскольку вирусы и бактерии часто передаются от матери к ребенку во время родов, новорожденные подвергаются более высокому риску миокардита, чем другие возрастные группы. Симптомы, как правило, более серьезны у младенцев и могут включать:

• Бледная кожа
• Усталость
• Раздражительность
• Затрудненное дыхание и прием пищи

У детей старшего возраста симптомы могут включать:

• Лихорадка
• Учащенное или затрудненное дыхание
• Кашель
• Бледные, прохладные руки и ноги

Некоторые дети болеют определенным заболеванием, например гриппом или ветряной оспой, еще до появления симптомов миокардита.В других случаях дети незаметно заболевают до появления симптомов.

Дети старшего возраста также могут испытывать боль в груди или учащенное сердцебиение и чувствовать необычную усталость. Иногда симптомы отсутствуют или они очень легкие.

Миокардит трудно диагностировать, потому что симптомы могут быть легкими. Они также могут напоминать симптомы многих других заболеваний.

Не существует однозначного теста, который бы точно сказал врачам, есть ли у пациента миокардит. Анализы на миокардит могут включать:

Наши детские кардиологи изучат симптомы и историю болезни вашего ребенка, а также изучат рентгеновские снимки и другие тесты, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка миокардит.

Биопсия (небольшой образец) ткани сердца посредством катетеризации сердца также может помочь врачам поставить более точный диагноз. Однако, поскольку эта процедура сопряжена с определенными рисками, наша медицинская бригада может принять решение не проводить катетеризацию.

Если ваш врач подозревает миокардит, ваш ребенок будет помещен в больницу, в большинстве случаев в отделение интенсивной терапии.

Иногда лекарство, называемое внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), вводится через капельницу.Лекарство изготовлено из белков, извлеченных из крови человека. (Иммуноглобулин — это другое слово для обозначения антител, которые представляют собой белки крови, борющиеся с инфекциями.) Могут использоваться и другие лекарства. В тяжелых случаях могут потребоваться механические насосы для перекачивания сердца.

Однако в некоторых случаях повреждение сердца может не исчезнуть. Дополнительное лечение будет зависеть от степени повреждения. Иногда миокардит приводит к поздней стадии сердечной недостаточности, и требуется трансплантация сердца.

Многие пациенты с миокардитом полностью выздоравливают без длительного повреждения сердца. В большинстве случаев дети могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств, ограничения физической активности и тщательного контроля функции сердца.

Другие пациенты по-прежнему будут иметь проблемы. У некоторых может развиться хронический миокардит; это означает, что легкое воспаление сохраняется, повреждение сердца продолжается в течение длительного периода, а функция сердца в какой-то момент может быть нарушена.У других пациентов снижена функция сердца, вызванная последствиями миокардита; это означает, что рубцевание и повреждение клеток сердечной мышцы в результате первоначального воспаления вызывают проблемы с функцией сердца, даже если воспаление и повреждение клеток прекратились

Если у вашего ребенка диагностирован миокардит, ему потребуется постоянный уход у детского кардиолога.

Если миокардит не вызвал необратимых повреждений, вашему ребенку следует посещать детского кардиолога один раз в год или реже для проверок.Врач будет контролировать функцию сердца вашего ребенка с помощью электрокардиограммы и эхокардиограммы, чтобы убедиться, что он здоров.

Если миокардит действительно вызвал необратимые повреждения, потребуется больше внимания. Сколько будет зависеть от серьезности повреждений. Для улучшения работы сердца могут потребоваться лекарства. В этих случаях потребуется пожизненный уход у кардиолога.

Мы поможем нашим пациентам перейти на лечение к взрослому специалисту по врожденным порокам сердца (ВПС).Центр врожденных пороков сердца у взрослых в Филадельфии, совместная программа Детской больницы Филадельфии и Пенсильванского университета, удовлетворяет уникальные потребности взрослых пациентов.

Детский миокардит и лечение | Детская Миннесота

Миокардит — это редкое воспаление мышечного слоя сердечной стенки, называемого миокардом. Воспаление обычно является результатом другой инфекции в организме.

Здоровое сердце — это мощный мышечный насос, который непрерывно проталкивает кровь по кровеносной системе, чтобы доставить в организм кислород и питательные вещества.После циркуляции по телу для доставки кислорода кровь возвращается к сердцу и перекачивается в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Затем он снова перекачивается обратно в тело.

Миокардит ослабляет насосную способность сердца, так что оно не может снабжать организм кровью, богатой кислородом. Эта неспособность называется застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый неизлечимый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. Это может ослабить способность сердца эффективно перекачивать кровь и вызвать опасные тромбы и проблемы с сердечным ритмом, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту.Однако при правильной диагностике и лечении многие дети с миокардитом выздоравливают, чтобы нормально расти и развиваться.

Что вызывает миокардит?

В большинстве случаев миокардит вызывается другой инфекцией в организме, например:

• Бактерии . Миокардит особенно распространен среди бактерий, вызывающих дифтерию и болезнь Лайма.
• Вирусы . Вирус Коксаки Вируса В является наиболее частой причиной миокардита, а также может быть вызван эховирусом, аденовирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, краснухой и гриппом.
• Паразиты . Миокардит может быть вызван паразитами, переносимыми насекомыми, такими как паразиты, вызывающие болезнь Шагаса (заболевание, наиболее распространенное в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке).
• Грибы . В редких случаях миокардит могут вызывать грибки Candida, aspergillus и histoplasma.

В некоторых случаях миокардит также может быть вызван:

• Аллергия на лекарства , такие как пенициллин или сульфаниламиды,
• Реакции на запрещенные наркотики , такие как кокаин, или
• Воздействие химических веществ , таких как мышьяк или углеводороды,
• Системные заболевания , такие как васкулит, гранулематоз Вегенера, туберкулез, ревматическая лихорадка, волчанка и другие заболевания соединительной ткани и воспалительные состояния.

Вы можете снизить риск миокардита у вашего ребенка:

• Избегать людей с вирусными (гриппоподобными) заболеваниями.
• Мытье рук и рук ребенка во избежание распространения болезни.
• Разумно одевать ребенка на открытом воздухе, чтобы защитить его от клещей и насекомых.
• Будьте в курсе прививок вашего ребенка.

Каковы признаки и симптомы миокардита?

Симптомы миокардита различаются у каждого ребенка, но обычно могут включать:

• Боли в груди
• Аритмия (нерегулярное или учащенное сердцебиение)
• Отек ног, щиколоток и стоп
• Затрудненное или учащенное дыхание, особенно при физической нагрузке
• Цианоз (синий или серый оттенок кожи, губ или ногтей)
• Потеря аппетита и недостаточный набор веса
• Усталость

Иногда симптомы могут также включать:

• Обморок, связанный с аритмией
• Боль в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея
• Острая боль в центре груди

Если болезнь вашего ребенка легкая, у него могут не быть заметных симптомов.Возможны только симптомы вирусной инфекции (боли в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея) и не знать, что поражено сердце. В тех случаях, когда миокардит не имеет собственных заметных симптомов, воспаление обычно проходит без лечения.

Как диагностируется миокардит?

Врач вашего ребенка может заподозрить миокардит, если у вашего ребенка проявляются симптомы воспаления сердечной мышцы и недавно была вирусная или другая инфекция.

Четкий диагноз — это первый шаг к лечению. Детский кардиолог (детский кардиолог) может использовать несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз вашего ребенка. Эти тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки: Луч электромагнитной энергии создает на пленке изображения, которые показывают внутренние структуры тела вашего ребенка. Рентген грудной клетки помогает врачу определить, есть ли скопление жидкости в легких.

• Электрокардиограмма ( ЭКГ или ЭКГ ): этот тест, проводимый путем прикрепления пластырей с проводами (электродами) к коже, регистрирует электрическую активность сердца.Он покажет, есть ли нарушения сердечного ритма (аритмии или аритмии) и напряжение сердечной мышцы.

• Эхокардиограмма ( Echo ): в этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для создания движущегося изображения сердца на видеоэкране. Он похож на ультразвуковое исследование и может использоваться для оценки структуры сердца, а также проблем с перекачкой жидкости и накопления жидкости.

• Анализы крови: Анализы крови могут помочь проанализировать количество красных и белых кровяных телец вашего ребенка, уровни вредных ферментов и антител, которые могут помочь определить связанную инфекцию.

• Катетеризация сердца : В этой процедуре врач вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд в паху, а затем направляет ее внутрь сердца.

• Биопсия : Во время катетеризации можно взять биопсию (крошечный образец) ткани сердца для лабораторного анализа для проверки на воспаление и инфекцию.

Как лечится миокардит?

После постановки диагноза лечение вашего ребенка может варьироваться в зависимости от его или ее индивидуальных потребностей.Однако лечение миокардита обычно начинается с лечения вызывающей его инфекции.

В легких случаях миокардита врач вашего ребенка может просто прописать лекарства для лечения основной инфекции и попросить вас удержать ребенка от напряженных игр, пока сердце восстанавливается. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения нагрузки на сердце, уменьшения задержки жидкости и усиления откачивания крови. Когда воспаление сердечной мышечной стенки утихнет, ваш ребенок снова станет более активным.

В менее распространенных случаях, когда миокардит является тяжелым и запущенным, лечение может включать внутривенное введение лекарств для улучшения работы сердца, использование временного искусственного сердца, введение помпы в аорту сердца или даже операцию по пересадке сердца. Если есть хроническое повреждение сердечной мышцы, могут потребоваться пожизненные лекарства и лечение.

О лечении миокардита у детей

Синдром миокардита левых отделов сердца лечится с помощью Детской сердечно-сосудистой программы, одной из крупнейших и старейших детских сердечно-сосудистых программ в регионе.Члены команды стабильно добиваются результатов лечения, которые являются одними из лучших в стране. Ежегодно оказывается помощь тысячам самых больных детей в регионе с сердечными заболеваниями, в том числе плодам, новорожденным, младенцам, детям, подросткам и взрослым, долгосрочным пациентам с детскими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Свяжитесь с нами

Для получения дополнительной информации позвоните в Детскую кардиологическую клинику по телефону 1-800-938-0301.

Миокардит | Детская больница CS Mott

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспаление сердца, которое обычно возникает в результате инфекции внутри самой сердечной мышцы.Чаще всего это вызвано вирусом, но может быть вызвано некоторыми бактериями (включая бактерии, вызывающие болезнь Лайма), грибами, аутоиммунными заболеваниями, такими как СКВ (системная красная волчанка), и множеством медицинских препаратов.

Нормальное сердце — это четырехкамерный насос. Стенки сердца состоят из мышечных клеток, которые реагируют на электрический импульс сердца, быстро сокращаясь (укорачиваясь). Миокардит вызывает отек и повреждение клеток сердечной мышцы и, таким образом, снижает их способность сокращаться.Если повреждение легкое, у сердца достаточно резерва, чтобы не возникало никаких симптомов. В тяжелых случаях сердце не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей организма, и возникают симптомы застойной сердечной недостаточности.

Сердечный ритм находится под контролем электрической системы сердца. Повреждение клеток, вызванное миокардитом, может быть источником нарушения сердечного ритма, включая блокаду сердца, желудочковую тахикардию и / или фибрилляцию желудочков.

Как эта проблема сказывается на здоровье моего ребенка?

Последствия миокардита для здоровья сильно различаются и зависят от степени повреждения мышц.Если она легкая, то при физической нагрузке симптомы могут отсутствовать или проявляться только симптомами. Если сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, возникают симптомы застойной сердечной недостаточности. Миокардит также может быть связан с нарушением сердечного ритма, включая трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, блокаду сердца и желудочковую тахикардию.

Если возникают симптомы, они могут исчезнуть, оставаться стабильными или со временем ухудшиться до такой степени, что потребуется пересадка сердца.

Как диагностируется эта проблема?

Симптомы: Возможные симптомы включают учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение или «пропускание» сердечных сокращений), низкий уровень энергии и низкую толерантность к физической нагрузке.Симптомы застойной сердечной недостаточности также включают учащенное дыхание, липкое потоотделение, плохой аппетит, плохую прибавку в весе у маленьких детей и отеки вокруг глаз, рук и ног (чаще встречаются у детей старшего возраста и молодых людей).

Осмотр: Обследование зависит от степени поражения сердца. Если сердце поражено незначительно, обследование может быть нормальным. При застойной сердечной недостаточности частота сердечных сокращений и дыхания часто повышаются. Это может быть шум в сердце (звук, производимый ненормальным обратным током через митральный клапан) или другие дополнительные сердечные тоны, а также может быть увеличена печень.

Медицинские тесты: Эхокардиограмма — одно из первых выполненных тестов, которое дает полезные данные о серьезности проблемы. Диагноз может быть подтвержден биопсией сердца, проведенной во время катетеризации сердца. Если предполагается, что инфекция является причиной миокардита, посев крови или другие специальные анализы крови могут помочь определить возбудителя. Другие сердечные тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), монитор Холтера и рентген грудной клетки.

Как лечится проблема?

Основа лечения — отдых.Сердечные лекарства, такие как дигоксин, лазикс, альдактон и каптоприл или эналаприл, используются для лечения симптомов застойной сердечной недостаточности. Если причина бактериальная, используются антибиотики. Если обычное лечение не помогает или возникает блокада сердца, можно использовать короткий курс стероидов или других препаратов, снижающих иммунный ответ. Длительная терапия зависит от степени остаточного поражения сердца и наличия нарушений сердечного ритма.

Каковы проблемы со здоровьем этих детей в долгосрочной перспективе?

Долгосрочная перспектива во многом зависит от степени остаточного поражения сердца.Примерно у трети детей проблема полностью разрешается в течение примерно 6 месяцев. У одной трети проблема остается стабильной, а у одной трети симптомы прогрессируют, и требуется более интенсивное лечение. Если есть серьезное повреждение сердца, которое не поддается лечению, может потребоваться пересадка сердца.

Профилактика SBE: Дети с миокардитом подвергаются повышенному риску подострого бактериального эндокардита (SBE), если происходит утечка клапана. SBE — это инфекция сердца, вызванная бактериями в кровотоке.Дети с утечкой из сердечного клапана более подвержены этой проблеме из-за нарушения кровотока через сердце. SBE может возникнуть после стоматологической работы и некоторых других медицинских процедур, потому что они почти всегда приводят к попаданию бактерий в кровь. СБЭ обычно можно предотвратить, если перед этими процедурами принять антибиотик.

Рекомендации по упражнениям: Индивидуальную программу упражнений лучше всего спланировать с врачом, чтобы можно было учесть все факторы. Отдых необходим на начальных этапах миокардита.После этого рекомендации по упражнениям основываются на степени остаточного поражения сердца.

Список литературы

Gajarski RJ и Towbin J. Последние достижения в этиологии, диагностике и лечении миокардита и кардиомиопатий у детей. Curr Opinion Pediatrics 1995; 7: 587-594.

Автор: S. LeRoy RN, MSN, CPNP

Отзыв написан сентябрь 2012 г.

МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ, КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ИСХОДЫ

Заболеваемость миокардитом у детей неизвестна, но, по оценкам, заболевает 1 ребенок на 100 000 в год.Сообщается, что 0,05% всех госпитализаций детей связаны с миокардитом. Понять заболеваемость миокардитом проблематично, потому что болезнь трудно диагностировать.

«Золотой стандарт» метода диагностики миокардита требует биопсии сердечной мышцы. Эта процедура может быть рискованной для младенцев и маленьких детей. Некоторые учреждения сейчас используют МРТ сердца для постановки диагноза. МРТ менее инвазивна и несет другой профиль риска для очень больных пациентов, но мы не знаем, насколько она надежна при постановке диагноза у детей.

Признаки и симптомы миокардита могут быть весьма разнообразными. Младенцы могут проявлять признаки вялости, затрудненного дыхания и бледности. Часто они теряют интерес к кормлению или становятся очень суетливыми, и их трудно утешить. Большинство детей старшего возраста будут жаловаться на дискомфорт в животе или груди, утомляемость или слабость. Респираторные симптомы, такие как повышенная работа дыхания и хрипы, могут привести к тому, что врачи будут неправильно диагностировать у детей астму или пневмонию. У некоторых пациентов нет ничего необычного в том, что они испытывают симптомы гриппа за несколько дней или недель до обращения к врачу.Иногда внезапная смерть является первым признаком того, что что-то не так.

Лечение острого миокардита в основном направлено на поддерживающую терапию. Симптомы одышки или дискомфорта в животе можно облегчить с помощью противозастойных средств, например диуретиков. Признаки низкого сердечного выброса или гипотензии можно уменьшить с помощью инфузий инотропных / вазопрессоров. В ситуациях кардиогенного шока использование механической поддержки кровообращения может спасти жизнь. Хотя иммунотерапия, такая как внутривенное введение гамма-глобулина и стероидов, использовалась у детей с острым миокардитом, данные не продемонстрировали их преимущества для выживаемости или повторной госпитализации.

Прогноз миокардита у детей частично зависит от возраста пациента. Сообщается, что уровень смертности новорожденных достигает 75%, в то время как оценки у детей старшего возраста обычно колеблются в пределах 10–30%. Если ребенок переживает раннюю острую фазу заболевания, его шансы на долгосрочное выживание очень высоки. Кроме того, у некоторых пациентов может развиться хроническая или рецидивирующая форма миокардита. У педиатрических пациентов, госпитализированных с миокардитом, частота повторной госпитализации составляет 15%.

Детские сердечные инфекции — UChicago Medicine

Иногда сердце может поражать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Хотя большинство сердечных инфекций у детей носят временный характер и проходят самостоятельно без лечения, всегда важно, чтобы инфекция была обследована медицинским работником. Кардиологи детской больницы Медицина Комер Чикагского университета имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра инфекционных заболеваний сердца, включая эндокардит, миокардит и перикардит.

Эндокардит

Эндокардит — это инфекция внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда бактерии изо рта или других частей тела попадают в кровоток и прикрепляются к сердцу. Грибковые инфекции или определенные заболевания, такие как некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания, также могут вызывать эндокардит. У детей с врожденными пороками сердца, включая клапанные нарушения, повышенный риск развития эндокардита.Эта инфекция не характерна для детей со здоровым сердцем.

У детей с эндокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с первопричиной инфекции, такие как лихорадка, постоянный кашель, боли в суставах и / или утомляемость. Другие знаки могут включать:

• Затрудненное дыхание
• Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
• Развитие шума в сердце
• Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Анализы крови
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Чреспищеводная эхокардиограмма (TEE) , эхокардиограмма, выполненная с использованием осциллографа для получения более четкого и точного изображения сердца
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Если основной причиной является бактериальная инфекция, эндокардит, скорее всего, исчезнет после лечения антибиотиками.В тяжелых случаях, когда эндокардит вызвал повреждение сердца, может потребоваться ремонт или замена клапана.

Миокардит

Миокардит — воспаление среднего слоя сердечной стенки (миокарда). Это может быть вызвано вирусной инфекцией или, что менее вероятно, бактериальной или грибковой инфекцией. Аллергическая реакция на лекарства — еще одна возможная причина миокардита.

Миокардит у маленьких детей встречается очень редко. У детей старшего возраста и подростков с миокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка, боли в суставах и / или усталость. Другие знаки могут включать:

• Затрудненное дыхание
• Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
• Боль в груди
• Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Анализы крови
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Катетеризация сердца , минимально инвазивная процедура, при которой для исследования сердца используется небольшая гибкая трубка
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Миокардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции. Например, в случаях, когда миокардит вызван бактериями, кардиолог может порекомендовать антибиотики.

Перикардит

Перикардит возникает, когда тонкая мешкообразная оболочка вокруг сердца (перикард) воспаляется, вызывая скопление жидкости между его внутренним и внешним слоями.Большинство случаев перикардита у детей возникает в результате вирусной инфекции. Кардиохирургия, травмы и некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания также могут вызывать раздражение перикарда.

Дети с перикардитом обычно испытывают боль в груди. Они также могут демонстрировать симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка и / или усталость.

Чтобы подтвердить или исключить наличие перикардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Эхокардиограмма , в которой используются звуковые волны для создания изображения сердца
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Перикардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции лекарствами, отпускаемыми по рецепту. В более тяжелых случаях перикардита может потребоваться интервенционное или хирургическое лечение.

Детский миокардит и перикардит: симптомы, лечение, отделение неотложной помощи и уход

1. Абстракция
2. Презентации кейсов
3. Введение
4. Критическая оценка литературы
5. Этиология и патофизиология
   1. Миокардит
6. Дифференциальная диагностика
7. Догоспитальная помощь
8. Оценка отделения неотложной помощи
   1. Первичное обследование
      1. Выполните перикардиоцентез при тампонаде сердца или большом выпоте перикарда
   2. История
   3. Физический осмотр
9. Диагностические исследования
   1. Миокардит
      1. Электрокардиография
      2. Рентгенография грудной клетки
      3. Тропонин
      4. Маркеры воспаления
      5. Эхокардиография
      6. Дополнительные исследования
         • Микробиологические исследования
         • Натрийуретический пептид для мозга
         • Другие лабораторные исследования
         • Магнитно-резонансная томография сердца
         • Эндомиокардиальная биопсия
   2. Перикардит
      1. Электрокардиография
      2. Рентгенография грудной клетки
      3. Тропонин
      4. Маркеры воспаления
      5. Эхокардиография
      6. Перикардиоцентез
      7. Дополнительные исследования
         • Микробиологические исследования
         • Натрийуретический пептид для мозга
         • Другие лабораторные исследования
         • Кардиологическая компьютерная томография / магнитно-резонансная томография
10. Уход
    1. Миокардит
       1. Поддерживающая терапия — диуретики, сердечная поддержка и антидиритмические препараты
       2. Иммунодепрессанты
       3. Внутривенный иммуноглобулин
       4. Противовирусные препараты и антибиотики
       5. Краткое изложение лечения миокардита
    2. Перикардит
       1. Поддерживающая терапия и нестероидные противовоспалительные препараты
       2. Колхицин
       3. Кортикостероиды
       4. Противовирусные препараты и антибиотики
       5. Хирургические вмешательства
       6. Краткое изложение лечения перикардита
11. Особые группы населения
    1. Пациенты с врожденным пороком сердца или недавно перенесшие кардиохирургические вмешательства
12. Споры и передовая кромка
    1. Миокардит
13. Планировка
14. Резюме
15. Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей
16. Стратегии, эффективные с точки зрения времени и затрат
17. Выводы по делу
18. Клинические методы неотложной помощи при миокардите и перикардите у педиатрических пациентов
19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1.Этиология миокардита
    2. Таблица 2. Этиология перикадита
    3. Таблица 3. Распространенная этиология перикардиального выпота у детей
    4. Таблица 4. Показания к перикардиоцентезу и возможные осложнения
    5. Рисунок 1. Увеличение вогнутого сегмента ST в боковых отведениях (V4-V6) при миокардите
    6. Рис. 2. Электрокардиограмма, демонстрирующая вогнутую высоту сегмента ST и депрессию PR с диффузной инверсией зубца T при остром перикардите
20. Список литературы

Аннотация

Миокардит и перикардит — воспалительные состояния сердца, обычно вызываемые вирусной и аутоиммунной этиологией, хотя во многих случаях они являются идиопатическими.Врачи скорой помощи должны поддерживать высокий индекс подозрений на эти состояния, учитывая их редкость и часто неспецифичность в педиатрической популяции. Дети с миокардитом могут иметь различные симптомы, от легких симптомов, похожих на грипп, до явной сердечной недостаточности и шока, тогда как у детей с перикардитом обычно наблюдаются боль в груди и лихорадка. Краеугольный камень терапии миокардита включает агрессивную поддерживающую терапию сердечной недостаточности, а также прием инотропных и антиаритмических препаратов по показаниям.Детям часто требуется помещение в реанимацию. Неотложное лечение перикардита включает распознавание тампонады и, в случае выявления, выполнение перикардиоцентеза. Медицинская терапия может включать нестероидные противовоспалительные препараты и колхицин, а стероиды предназначены для определенных групп населения. В этом обзоре основное внимание уделяется оценке и лечению детей с миокардитом и / или перикардитом с упором на имеющиеся в настоящее время медицинские данные.

Презентации кейсов

В реанимацию доставлен ранее здоровый четырехлетний мальчик с симптомами боли в груди, затрудненным дыханием и лихорадкой.Его родители отмечают, что симптомы появились за неделю до этого, они похожи на грипп с общим недомоганием, мышечной слабостью и эпизодами рвоты. У него поднялась температура за 3 дня до обследования, и за это время у него также развился кашель с прогрессирующим затруднением дыхания. Когда ребенка спрашивают о его боли, ребенок указывает на левую середину груди. При сортировке у него отмечается частота сердечных сокращений 180 ударов в минуту и ​​нормальное кровяное давление для возраста. У него лихорадка до 38,8 ° C, частота дыхания 38 вдохов / мин и насыщение кислородом 91% для дыхания комнатным воздухом.При осмотре вы замечаете бледного, плохо выглядящего ребенка. При обследовании сердца вы выслушиваете хрипы в двусторонних основаниях легких и ритм галопа, хотя тоны сердца несколько приглушены. Заполнение капилляров происходит вяло. Его печеночный край пальпируется на 3 см ниже реберного края. Каковы первые шаги к немедленному ведению этого пациента? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Есть ли показания для немедленной эхокардиографии и / или немедленной консультации кардиолога? Какое расположение подходит этому пациенту?

Ранее здоровая 12-летняя девочка обратилась в отделение неотложной помощи с болью в груди и лихорадкой.Боль в груди постепенно усилилась за последние 5 дней и описывается как колющая. Боль располагается посередине груди, без облучения, и ее облегчают, если она сидит прямо и наклоняется вперед. Лихорадка присутствует в течение последних 2 дней и не купируется жаропонижающими средствами. При сортировке у пациента был эпизод рвоты. Основные показатели жизнедеятельности: температура в подмышечных впадинах 39 ° C; пульс 120 уд / мин; нормальное кровяное давление для возраста; частота дыхания 30 вдохов / мин; и насыщение кислородом 96% на воздухе помещения.При осмотре ребенок испытывает сильные боли. Ее легочное обследование без особенностей. При аускультации сердца вы оцените трение с слышимым звуком сердца. Нет шума или ритма галопа, время наполнения капилляров нормальное. У нее легкая болезненность в эпигастрии. Какие исторические особенности и результаты исследований вызывают озабоченность? Каковы первые шаги в ведении этого ребенка? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Какое расположение подходит этому пациенту?

Введение

Миокардит — это воспалительное заболевание миокарда, иногда распространяющееся на эпикар и перикард, которое может приводить к неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и хронической сердечной недостаточности. ¹ Миокардит может быть вызван множеством причин, но чаще всего связано с системным вирусным заболеванием. ² Представление может быть острым, подострым или прогрессирующим / хроническим. ³ Первоначальное проявление часто включает продромальное гриппоподобное заболевание, включая респираторные и желудочно-кишечные симптомы. ² Специфические симптомы могут включать кашель, одышку, рвоту, миалгию и выраженную тахикардию, непропорциональную степени лихорадки. ⁴ Более тяжелые случаи могут также проявляться сердечной недостаточностью, желудочковой аритмией, инфарктом миокарда, впервые возникшей блокадой сердца или кардиогенным шоком. ² Учитывая различные проявления и течение болезни, требуется высокий индекс подозрительности. Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, часто проявляющееся лихорадкой и болью в груди. ^5,6 Легкие случаи, вероятно, часто проходят самостоятельно, поэтому заболеваемость, особенно у детей, неизвестна. Более тяжелые случаи могут прогрессировать до перикардиального выпота, сужения перикарда, рецидивирующего перикардита или тампонады сердца. ^6,7 Этиология перикардита весьма разнообразна и чаще всего включает инфекции, злокачественные новообразования и ревматологические состояния. ^6,7

В этом выпуске «Практика неотложной педиатрической медицины » представлен научно обоснованный подход к оценке и лечению миокардита и перикардита у педиатрических пациентов с упором на последние достижения в диагностике и лечении.

Критическая оценка литературы

Обзор литературы был выполнен с использованием ключевых слов миокардит или перикардит в Ovid MEDLINER и PubMed с уделением особого внимания детям в возрасте от 0 до 18 лет.Были включены хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, а также проспективные и ретроспективные исследования. Также были включены часто упоминаемые педиатрические исследования и исследования взрослых, а также исторические публикации. Поиск в Кокрановской базе данных систематических обзоров дал 4 релевантных публикации, которые в основном состояли из исследований взрослых. ^8-11 На веб-сайтах Американской кардиологической ассоциации (AHA) (www.heart.org) и Американской академии педиатрии (AAP) (www.aap.org) был проведен поиск руководящих принципов, касающихся миокардита или перикардита у детей. и ничего не было найдено.Были рассмотрены часто цитируемые рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда, опубликованные в 2004 г. Европейским обществом кардиологов (ESC) и пересмотренные в 2013 г. ^1,12,13 Были также рассмотрены рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS) по лечению сердечной недостаточности у детей, ¹⁴ , а также другие часто цитируемые рекомендации по ведению детей с миокардитом. ^15,16 Мы определили 1 позицию Рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда, касающуюся оценки миокардита. ¹

Литература по детскому миокардиту в основном состоит из отчетов и серий клинических случаев, небольших ретроспективных и проспективных исследований и небольших рандомизированных контролируемых исследований с первичными критериями исхода, включая смерть, выживаемость без трансплантата и / или улучшение сердечной функции. Отсутствуют более крупные хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, что отчасти объясняется редкостью таких случаев в педиатрической популяции, а также расхождениями в диагностике миокардита. ¹⁷ Миокардит исторически диагностировали с использованием критериев Далласа, которые включают патологические свидетельства воспаления и некроза миоцитов в образцах эндомиокардиальной биопсии. ¹⁸ Однако несколько исследований показали, что критерии Далласа во многих случаях недостаточны, даже с адекватными образцами биопсии. ^19,20 В результате многие исследования включают «предполагаемый» миокардит или DCM, что может привести к включению этиологии, отличной от миокардита. ^4,21-24

Ранняя литература по детскому перикардиту преимущественно состоит из историй болезни, описывающих конкретные инфекционные и системные этиологии, с небольшим количеством надежных исследований.С тех пор литература сместилась в сторону роли кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^12,13,25-28 Недавнее исследование было сосредоточено на использовании колхицина при рецидивирующем перикардите. В 2013 году Imazio et al опубликовали рандомизированное контролируемое исследование среди взрослых и показали, что 4 пациентам необходимо лечить колхицином в дополнение к традиционной терапии НПВП, чтобы предотвратить 1 эпизод рецидива. ²⁹ В последующем Кокрановском обзоре сделан вывод о том, что есть доказательства среднего качества, что добавление колхицина к терапии НПВП значительно снижает рецидивы. ⁸ Данные по применению колхицина у детей с рецидивирующим перикардитом ограничены одним небольшим ретроспективным исследованием и описаниями случаев. ^27,30,31

Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей

1. «У этого ребенка гастроэнтерит».
   Миокардит — сложный диагноз, который необходимо поставить до появления явных симптомов сердечной недостаточности, и требуется высокий показатель подозрительности.Когда симптомы не соответствуют типичной картине, следует дополнительно рассмотреть альтернативные диагнозы. Дети с миокардитом часто страдают гриппоподобным заболеванием и тахикардией, не соответствующей степени жара.
2. «Тропонин отрицательный, поэтому у моего пациента не может быть миокардита».
   Уровни тропонина могут иметь достаточную чувствительность, чтобы исключить миокардит, но эффективность теста зависит от порогового уровня, определяющего положительный результат теста.Текущие данные свидетельствуют о том, что тропонины I и T не обладают адекватной специфичностью в случаях детского миокардита. Хотя отрицательный тропонин обнадеживает, врачи скорой помощи должны интерпретировать этот результат в контексте порогового значения, используемого в их учреждении.
3. «Я ввел 60 мл / кг жидкости внутривенно ребенку с миокардитом, и теперь ему становится хуже».
   Дети с миокардитом часто испытывают шок, который требует агрессивного внутривенного введения жидкости.Неспособность отреагировать на начальную болюсную инъекцию жидкости должна вызывать беспокойство по поводу кардиогенной причины, такой как миокардит. При кардиогенном шоке плохая сократимость сердца приводит к развитию отека легких. Клинически при осмотре у пациентов разовьется затрудненное дыхание и хрипы / хрипы. Лечение должно включать инотропы и внутривенные диуретики, например фуросемид.
4. «Я диагностировал у своей пациентки миокардит, принял ее в бригаду, так как она была стабильной, и не обращалась к кардиологу.”
   Во всех случаях подозрения на миокардит следует получить оперативную консультацию детского кардиолога. Планирование госпитализации следует начинать рано и совместно с детским реаниматологом, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. Если в вашем центре нет педиатрического отделения интенсивной терапии или отделения интенсивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо заранее подготовить планы для перевода в соответствующий центр.
5. «У моего пациента миокардит с признаками нарушения гемодинамики.Я назначу ей фуросемид, и, надеюсь, она вылечится без инотропов ».
   Хотя диурез является важным компонентом лечения, не следует отказываться от инотропной поддержки, если у пациентов имеются признаки гемодинамической нестабильности. Доступ к периферическим венам должен быть получен незамедлительно. При выборе вазопрессора медработники должны стремиться к восстановлению сердечной сократимости. Милринон — препарат выбора; однако это может быть доступно не во всех отделениях неотложной помощи. Адреналин — еще один отличный выбор, с добавлением добутамина, если необходимо.
6. «Мой пациент разбился, и это было похоже на тампонаду. Я выполнил перикардиоцентез переднего отдела грудной клетки с помощью шприца на 10 мл и иглы 22-го размера ».
   Перикардиоцентез — потенциально жизненно важная процедура, и знание соответствующей техники имеет решающее значение. Клиницисты должны быстро стерилизовать прекордиум, чуть ниже мечевидного отростка. Если есть время, следует ввести местный лидокаин и использовать седативные средства по мере переносимости. А 2.Спинальная игла диаметром 5 или 3,5 дюйма 18 калибра должна быть присоединена к шприцу объемом от 20 до 50 мл и вставлена ​​под углом 45 ° чуть ниже и слева от мечевидного отростка, по направлению к кончику левой лопатки. Продолжайте осторожно всасывать шприц, медленно вводя иглу. Если возможно, для визуализации процедуры следует использовать ультразвуковое исследование сердца в месте оказания медицинской помощи. На протяжении всей процедуры следует использовать постоянный кардиологический мониторинг. Внематочные сокращения или подъем сегмента ST могут указывать на раздражение сердца из-за увеличения глубины введения иглы.
7. «Перикардиоцентез сделан, но пациенту становится все хуже. Что могло пойти не так? »
   Часто возникают осложнения после перикардиоцентеза. Наиболее частым осложнением является пункция желудочка, которая может привести к гемоперикарду. Другие осложнения включают аритмию, пневмоторакс, разрыв коронарной артерии или вены, перфорацию диафрагмы, пункцию брюшной полости и вазовагальные эпизоды.
8. «ЭКГ не показывает диффузного подъема сегмента ST, поэтому у моего пациента не может быть перикардита.”
   Диффузное повышение сегмента ST возникает в острой фазе заболевания. У детей с отсроченным обращением или рецидивом заболевания могут быть диффузно инвертированные зубцы T или низковольтные комплексы QRS.
9. «Стероиды не могут повредить, правда?»
   Стероиды увеличивают риск развития рецидивирующего перикардита, и они рекомендуются только в рефрактерных случаях или в случаях, когда основное заболевание лечится с помощью такой терапии (например, аутоиммунное заболевание, известный гигантоклеточный миокардит или эозинофильный миокардит).
10. «Я диагностировал у своего пациента перикардит и лечил его высокими дозами аспирина». Ибупрофен является препаратом выбора при остром перикардите из-за положительного воздействия на коронарный кровоток и минимального профиля побочных эффектов. Хотя в педиатрических исследованиях сравнивали разные НПВП при лечении острого перикардита, применение аспирина у педиатрических пациентов должно быть ограничено пациентами с перикардитом после инфаркта миокарда или пациентами с риском тромбоза.

Таблицы и рисунки

Список литературы

Доказательная медицина требует критической оценки литературы, основанной на методологии исследования и количестве предметов. Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого проспективного рандомизированного слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, будет выделена жирным шрифтом после ссылок, цитируемых в этой статье, как определено автором. , будет отмечен звездочкой (*) рядом с номером ссылки.

1. * Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Текущее состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur Heart J . 2013; 34 (33): 2636-2648. (Позиция)
2. * Cooper LT Jr. Миокардит. N Engl J Med . 2009; 360 (15): 1526-1538. (Обзор)
3. Киндерманн I, Барт С., Махфуд Ф. и др.Обновленная информация о миокардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2012; 59 (9): 779-792. (Обзор)
4. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Детский миокардит: клиническая характеристика. Am J Emerg Med . 2009; 27 (8): 942-947. (ретроспективный обзор карты; 62 пациента)
5. Ланге Р.А., Хиллис Л.Д. Клиническая практика. Острый перикардит. N Engl J Med . 2004; 351 (21): 2195-2202. (Обзор)
6. Тротон Р. В., Ашер С. Р., Кляйн А. Л..Перикардит. Ланцет . 2004; 363 (9410): 717-727. (Обзор)
7. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA и др. Заболевание перикарда: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc . 2010; 85 (6): 572-593. (Обзор)
8. Алабед С., Кабелло Дж. Б., Ирвинг Дж. Дж. И др. Колхицин при перикардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; 8: CD010652. (Систематический обзор; 4 исследования, 564 пациента)
9. Чен Х.С., Ван В., Ву С.Н. и др.Кортикостероиды при вирусном миокардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; 10: CD004471. (Систематический обзор; 8 исследований, 719 пациентов)
10. Майози Б.М., Нцехе М., Волминк Ю.А. и др. Вмешательства для лечения туберкулезного перикардита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002 (4): CD000526. (Систематический обзор; 4 исследования; 469 пациентов)
11. Робинсон Дж., Хартлинг Л., Вандермейр Б. и др. Внутривенный иммуноглобулин при предполагаемом вирусном миокардите у детей и взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (1): CD004370. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
12. * Maisch B, SeferoviÄ ‡ PM, RistiÄ ‡ AD, et al. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Краткое изложение; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J . 2004; 25 (7): 587-610. (Клинические рекомендации)
13. * Сеферович ПМ, РистиА АД, Максимович Р и др.Синдромы перикарда: обновление после рекомендаций ESC 2004. Heart Fail Rev . 2013; 18 (3): 255-266. (Клинические рекомендации)
14. Кантор П.Ф., Лугид Дж., Танца А. и др. Презентация, диагностика и лечение сердечной недостаточности у детей: рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества. Банка J Cardiol . 2013; 29 (12): 1535-1552. (Клинические рекомендации)
15. Купер Л.Т., Бауман К.Л., Фельдман А.М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов.Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Дж. Ам Кол Кардиол . 2007; 50 (19): 1914-1931. (Клинические рекомендации)
16. Фридрих М.Г., Зехтем Ю., Шульц-Менгер Дж. И др. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при миокардите: технический документ JACC. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009; 53 (17): 1475-1487. (Клинические рекомендации)
17. Baughman KL. Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа. Тираж . 2006; 113 (4): 593-595. (Обзор)
18. Арец Х.Т., Биллингем М.Э., Эдвардс В.Д. и др. Миокардит. Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol . 1987; 1 (1): 3-14. (Патологическое исследование)
19. Чоу LH, Radio SJ, Sears TD и др. Нечувствительность эндомиокардиальной биопсии правого желудочка в диагностике миокардита. Дж. Ам Кол Кардиол . 1989; 14 (4): 915-920. (Обзор вскрытия трупа; 14 пациентов)
20. Хаук А.Дж., Кирни Д.Л., Эдвардс В.Д.Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии у 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: влияние на роль ошибки выборки. Mayo Clin Proc . 1989; 64 (10): 1235-1245. (Обзор вскрытия трупа; 38 пациентов)
21. Камарго ПР, Снитковски Р., Да Луз П.Л. и др. Благоприятные эффекты иммуносупрессивной терапии у детей с дилатационной кардиомиопатией и активным миокардитом. Педиатр Кардиол . 1995; 16 (2): 61-68. (ретроспективное исследование; 43 пациента)
22. Kleinert S, Weintraub RG, Wilkinson JL, et al.Миокардит у детей с дилатационной кардиомиопатией: частота и исходы после двойной терапии иммуносупрессией. J Пересадка легкого сердца . 1997; 16 (12): 1248-1254. (проспективное исследование; 29 пациентов)
23. Макнамара Д.М., Голубков Р., Старлинг Р.С. и др. Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно развившейся дилатационной кардиомиопатии. Тираж . 2001; 103 (18): 2254-2259. (Рандомизированное контролируемое исследование; 62 пациента)
24. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE и др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование преднизона при дилатационной кардиомиопатии. N Engl J Med . 1989; 321 (16): 1061-1068. (рандомизированное контролируемое исследование; 102 пациента)
25. Фаулер Н.О., Харбин А.Д. 3-е. Рецидивирующий острый перикардит: наблюдение за 31 пациентом. Дж. Ам Кол Кардиол . 1986; 7 (2): 300-305. (проспективное исследование; 24 пациента)
26. Имацио М, Боббио М, Чекки Э. и др. Колхицин в дополнение к общепринятой терапии острого перикардита: результаты исследования COlchicine для острого перикардита (COPE). Тираж . 2005; 112 (13): 2012-2016. (Рандомизированное контролируемое исследование; 120 субъектов)
27. * Раатикка М., Пелконен П.М., Карьялайнен Дж. И др. Рецидивирующий перикардит у детей и подростков: сообщение о 15 случаях. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003; 42 (4): 759-764. (ретроспективный обзор, 15 пациентов)
28. Ратнапалан С., Браун К., Бенсон Л. Дети, поступающие с острым перикардитом в отделение неотложной помощи. Скорая помощь педиатру .2011; 27 (7): 581-585. (ретроспективный обзор; 22 пациента)
29. Имацио М., Брукато А., Семин Р. и др. Рандомизированное исследование колхицина при остром перикардите. N Engl J Med . 2013; 369 (16): 1522-1528. (рандомизированное контролируемое исследование; 240 пациентов)
30. Brucato A, Cimaz R, Balla E. Предотвращение рецидивов кортикостероид-зависимого идиопатического перикардита с помощью колхицина у пациента подросткового возраста. Педиатр Кардиол .2000; 21 (4): 395-396. (История болезни; 1 пациент)
31. Язиги А., Абу-Шараф, LC. Колхицин при рецидивирующем перикардите у детей. Акта Педиатр . 1998; 87 (5): 603-604. (серия случаев; 3 пациента)
32. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT, Jr., et al. Диагностика и лечение вирусного миокардита. Mayo Clin Proc . 2009; 84 (11): 1001-1009. (Обзор)
33. Шу-Линг С., Баутиста Д., Кит СС и др.Диагностическая оценка детского миокардита в отделении неотложной помощи: 10-летняя серия случаев в азиатской популяции. Скорая помощь педиатру . 2013; 29 (3): 346-351. (ретроспективный обзор; 39 пациентов)
34. Canter CE, Simpson KP. Диагностика и лечение миокардита у детей в современную эпоху. Тираж . 2014; 129 (1): 115-128. (Обзор)
35. Берн С., Монтгомери С.П. Оценка бремени болезни Шагаса в США. Clin Infect Dis . 2009; 49 (5): e52-e54. (Исследование распространенности)
36. Foerster SR, Canter CE, Cinar A, et al. Ремоделирование желудочков и выживаемость при миокардите более благоприятны, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии в детстве: исследование результатов, проведенное Регистром детской кардиомиопатии. Цирк. Сердечная недостаточность . 2010; 3 (6): 689-697. (Рестроспективный обзор; 372 пациента)
37. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT.Лечение миокардита. Eur Heart J . 2011; 32 (21): 2616-2625. (Обзор)
38. * Durani Y, Giordano K, Goudie BW. Миокардит и перикардит у детей. Pediatr Clin North Am. 2010; 57 (6): 1281-1303. (Обзор)
39. Стиллер Б. Ведение миокардита у детей: современное состояние. Adv Exp Med Biol. 2008; 609: 196-215. (Обзор)
40. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al.Исход острого фульминантного миокардита у детей. Сердце. 2006; 92 (9): 1269-1273. (ретроспективный обзор; 11 пациентов)
41. Леви П.Ю., Кори Р., Бергер П. и др. Этиологический диагноз 204 перикардиальных выпота. Медицина (Балтимор) . 2003; 82 (6): 385-391. (проспективное исследование; 204 пациента)
42. Cakir O, Gurkan F, Balci AE, et al. Гнойный перикардит в детстве: десятилетний опыт. Дж. Педиатр Хирургия .2002; 37 (10): 1404-1408. (ретроспективный обзор; 18 пациентов)
43. Дюпюи С., Гронье П., Качанер Дж. И др. Бактериальный перикардит в младенчестве и детстве. Ам Дж. Кардиол . 1994; 74 (8): 807-809. (ретроспективный обзор; 43 пациента)
44. Хамфрис М. Состояние перикарда: признаки, симптомы и изменения электрокардиограммы. Скорая медсестра . 2006; 14 (1): 30-36. (Обзор)
45. Саджи Т., Мацуура Х., Хасегава К. и др.Сравнение клинической картины, лечения и исходов фульминантного и острого миокардита у детей. Циркуляр J . 2012; 76 (5): 1222-1228. (Обзорное исследование; 169 пациентов)
46. Teele SA, Allan CK, Laussen PC, et al. Лечение и исходы у педиатрических пациентов с острым фульминантным миокардитом. Дж. Педиатр . 2011; 158 (4): 638-643. (ретроспективное исследование; 20 пациентов)
47. Cooper LT. Гигантоклеточный миокардит у детей. Прог Педиатр Кардиол . 2007; 24 (1): 47-49. (серия случаев; 4 пациента)
48. Кун Б., Петерс Дж., Маркс Г.Р. и др. Этиология, лечение и исходы перикардиальных выпотов у детей. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (1): 90-94. (ретроспективный обзор; 116 пациентов)
49. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. Педиатрическая передовая система жизнеобеспечения: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Педиатрия . 2010; 126 (5): e1361-e1399. (Клинические рекомендации)
50. Флейшер Г.Р., Людвиг С., Бахур Р.Г. и др. Учебник детской неотложной медицины, 6-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2010: 1791–1793. (Учебник)
51. Лабовиц А.Дж., Нобл В.Е., Биериг М. и др. Сфокусированное УЗИ сердца в экстренной ситуации: согласованное заявление Американского общества эхокардиографии и Американского колледжа врачей неотложной помощи. J Am Soc Echocardiogr . 2010; 23 (12): 1225-1230. (Заявление о консенсусе)
52. Цанг Т.С., Эль-Найдави Е.К., Сьюард Дж. Б. и др. Чрескожный эхокардиографически управляемый перикардиоцентез у педиатрических пациентов: оценка безопасности и эффективности. J Am Soc Echocardiogr. 1998; 11 (11): 1072-1077. (ретроспективный обзор; 73 пациента)
53. Цанг Т.С., Энрикес-Сарано М., Фриман В.К. и др. Последовательные 1127 терапевтических перикардиоцентеза под эхокардиографическим контролем: клинический профиль, практика и результаты за 21 год. Mayo Clin Proc . 2002; 77 (5): 429-436. (ретроспективное исследование; 1127 пациентов)
54. Гиббс CR, Уотсон Р.Д., Сингх С.П. и др. Лечение перикардиального выпота с помощью дренажа: обзор 10-летнего опыта работы в больнице общего профиля в центре города, обслуживающей многорасовое население. Постградская медицина J . 2000; 76 (902): 809-813. (ретроспективный обзор; 46 пациентов)
55. Гелани С.Дж., Спэдер М.К., пастор В. и др. Демография, тенденции и исходы острого миокардита у детей в США, 2006-2011 гг. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2012; 5 (5): 622-627. (ретроспективный обзор базы данных; 514 пациентов)
56. Чанг YJ, Chao HC, Hsia SH и др. Миокардит в виде гастрита у детей. Скорая помощь педиатру . 2006; 22 (6): 439-440. (История болезни; 2 пациента)
57. Blauwet LA, Cooper LT. Миокардит. Программа Cardiovasc Dis . 2010; 52 (4): 274-288. (Обзор)
58. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al.Детский миокардит: клинические данные отделения неотложной помощи и диагностическая оценка. Педиатрия . 2007; 120 (6): 1278-1285. (ретроспективный обзор; 31 пациент)
59. Томпсон Дж. Л., Беркхарт Х. М., Деарани Дж. А. и др. Перикардиэктомия при перикардите в педиатрической популяции. Энн Торак Хирург . 2009; 88 (5): 1546-1550. (ретроспективный обзор карты; 27 пациентов)
60. Guven H, Bakiler AR, Ulger Z, et al. Обследование детей с обильным выпотом в перикард и тампонадой сердца. Acta Cardiol. 2007; 62 (2): 129-133. (ретроспективный обзор; 10 пациентов)
61. Рудпейма С., Садегян Н. Острый перикардит в детстве: 10-летний опыт. Педиатр Кардиол . 2000; 21 (4): 363-367. (ретроспективный обзор; 20 пациентов)
62. Мегед О, Аргаман З., Клейд Д. Гнойный перикардит у детей: нужна ли перикардиотомия? Скорая помощь педиатру . 2011; 27 (12): 1185-1187. (серия случаев; 3 пациента)
63. Бон Д., Бенсон Л.Диагностика и лечение детского миокардита. Детские лекарства . 2002; 4 (3): 171-181. (Обзор)
64. Айзенберг М.А., Грин-Хопкинс И., Александр М.Э. и др. Сердечный тропонин Т как тест на миокардит у детей. Скорая помощь педиатру . 2012; 28 (11): 1173-1178. (ретроспективный обзор; 221 пациент)
65. Сунгсванг Дж., Дуронгписиткул К., Нана А. и др. Сердечный тропонин Т: маркер в диагностике острого миокардита у детей. Педиатр Кардиол . 2005; 26 (1): 45-49. (проспективное исследование; 43 пациента)
66. Левин М.С., Клугман Д., Учить SJ. Обновленная информация о миокардите у детей. Curr Opin Pediatr . 2010; 22 (3): 278-283. (Обзор)
67. Махфуд Ф., Гартнер Б., Киндерманн М. и др. Серология на вирус у пациентов с подозрением на миокардит: полезность или бесполезность? Eur Heart J . 2011; 32 (7): 897-903. (проспективное исследование; 124 пациента)
68. Эламм С., Фэйрвезер Д., Купер ЛТ.Патогенез и диагностика миокардита. Сердце . 2012; 98 (11): 835-840. (Обзор)
69. Дженсен Дж., Ма Л.П., Фу М.Л. и др. Воспаление увеличивает NTproBNP и соотношение NT-proBNP / BNP. Клин Рес Кардиол . 2010; 99 (7): 445-452. (проспективное исследование; 218 пациентов)
70. Молина К.М., Гарсия Х, Денфилд С.В. и др. Миокардит, вызванный парвовирусом B19, вызывает значительную заболеваемость и смертность у детей. Педиатр Кардиол .2013; 34 (2): 390-397. (ретроспективный обзор; 19 пациентов)
71. Mlczoch E, Darbandi-Mesri F, Luckner D, et al. NT-pro BNP при остром миокардите у детей. Дж. Педиатр . 2012; 160 (1): 178-179. (письмо в редакцию; проспективное исследование; 10 пациентов)
72. Кулури С., Ахерман Р.Дж., Вонг П.С. и др. Использование натрийуретического пептида B-типа в дифференциации застойной сердечной недостаточности от заболеваний легких у педиатрических пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Педиатр Кардиол . 2004; 25 (4): 341-346. (проспективное исследование; 49 пациентов)
73. Скури Х.Н., Дек GW, Фридрих М.Г. и др. Неинвазивная визуализация при миокардите. J Am Coll Cardiol. 2006; 48 (10): 2085-2093. (Обзорная статья)
74. Леви Д., Алехос Дж. Диагностика и лечение детского вирусного миокардита. Curr Opin Cardiol. 2001; 16 (2): 77-83. (Обзор)
75. Мартин А.Б., Уэббер С., Фрикер Ф.Дж. и др.Острый миокардит. Быстрая диагностика у детей методом ПЦР. Тираж . 1994; 90 (1): 330-339. (Обзор патологии; 34 пациента)
76. Арияраджа V, Сподик DH. Острый перикардит: диагностические признаки и общие электрокардиографические проявления. Cardiol Rev . 2007; 15 (1): 24-30. (Обзор)
77. Брух С., Шмермунд А., Дагрес Н. и др. Изменения напряжения QRS при тампонаде сердца и выпоте в перикард: обратимость после перикардиоцентеза и лечения противовоспалительными препаратами. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001; 38 (1): 219-226. (проспективное исследование; 43 пациента)
78. Кобаяши Д., Аггарвал С., Кхейва А. и др. Миоперикардит у детей: повышенный уровень тропонина I не предсказывает исход. Педиатр Кардиол . 2012; 33 (7): 1040-1045. (ретроспективное исследование; 12 пациентов)
79. Боннефой Э., Годон П., Киркориан Г. и др. Сердечный тропонин I в сыворотке крови и повышение сегмента ST у пациентов с острым перикардитом. Eur Heart J . 2000; 21 (10): 832-836. (проспективное исследование; 69 пациентов)
80. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Сердечный тропонин I при остром перикардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003; 42 (12): 2144-2148. (проспективное исследование; 118 пациентов)
81. Гамаза-Чулиан С., Леон-Хименес Дж., Рекуэрда-Нуньес М. и др. Сердечный тропонин-Т при остром перикардите. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2014; 15 (1): 68-72. (проспективное исследование; 105 пациентов)
82. Doniger SJ. Прикроватное экстренное УЗИ сердца у детей. J Emerg Trauma Shock . 2010; 3 (3): 282-291. (Обзор)
83. Мандавиа Д.П., Хоффнер Р.Дж., Махани К. и др. Прикроватная эхокардиография врачами скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2001; 38 (4): 377-382. (проспективное исследование; 103 пациента)
84. Хван Д.С., Ким С.Дж., Шин Е.С. и др. N-концевой натрийуретический пептид про-B типа как предиктор прогрессирования заболевания у пациентов с перикардиальным выпотом. Инт Дж. Кардиол . 2012; 157 (2): 192-196. (проспективное исследование; 42 пациента)
85. Имацио М., Брукато А., Дориа А. и др. Антинуклеарные антитела при рецидивирующем идиопатическом перикардите: распространенность и клиническое значение. Инт Дж. Кардиол . 2009; 136 (3): 289-293. (проспективное исследование; 145 пациентов)
86. Ван З.Дж., Редди Г.П., Готуэй М.Б. и др. КТ и МРТ заболеваний перикарда. Радиография . 2003; 23 Номер спецификации: S167- S180. (Обзор)
87. * Вашист С., Сингх Г.К. Острый миокардит у детей: современные концепции и лечение. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2009; 11 (5): 383-391. (Обзор)
88. * Леви Д., Алехос Дж. Подход к лечению детского миокардита. Детские лекарства . 2002; 4 (10): 637-647. (Обзор)
89. Klugman D, Berger JT, Sable CA и др. Педиатрические пациенты, госпитализированные с миокардитом: мультиинституциональный анализ. Педиатр Кардиол . 2010; 31 (2): 222-228. (ретроспективный обзор базы данных; 216 пациентов)
90. Шарма Дж. Р., Сатханандам С., Рао С. П. и др. Желудочковая тахикардия при остром фульминантном миокардите: лечение и наблюдение. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (2): 416-419. (История болезни)
91. Гальярди М.Г., Бевилаква М., Бассано С. и др. Долгосрочное наблюдение за детьми с миокардитом, леченными иммуносупрессией, и за детьми с дилатационной кардиомиопатией. Сердце . 2004; 90 (10): 1167-1171. (проспективное исследование; 114 пациентов)
92. Ли KJ, McCrindle BW, Bohn DJ и др. Клинические исходы острого миокардита в детском возрасте. Сердце . 1999; 82 (2): 226-233. (ретроспективный обзор; 36 пациентов)
93. Balaji S, Wiles HB, Sens MA и др. Иммуносупрессивное лечение миокардита и пограничного миокардита у детей с желудочковым эктопическим ритмом. Br Heart J .1994; 72 (4): 354-359. (ретроспективный обзор; 69 пациентов)
94. Ино Т., Окубо М., Акимото К. и др. Кортикостероидная терапия желудочковой тахикардии у детей с тихим лимфоцитарным миокардитом. Дж. Педиатр . 1995; 126 (2): 304-308. (серия случаев; 4 пациента)
95. Азиз К.Ю., Патель Н., Садулла Т. и др. Острый вирусный миокардит: роль иммуносупрессии: проспективное рандомизированное исследование. Кардиол Янг . 2010; 20 (5): 509-515. (Рандомизированное контролируемое исследование; 68 пациентов)
96. Камарго П.Р., Ладно Т.С., Ямамото Л. и др. Миокардит у детей и обнаружение вирусов в ткани миокарда: значение для иммуносупрессивной терапии. Инт Дж. Кардиол . 2011; 148 (2): 204-208. (проспективное исследование; 30 пациентов)
97. Чан К.Ю., Ивахара М., Бенсон Л.Н. и др. Иммуносупрессивная терапия в лечении острого миокардита у детей: клинические испытания. Дж. Ам Кол Кардиол .1991; 17 (2): 458-460. (ретроспективное исследование; 13 пациентов)
98. Мейсон Дж. У., О’Коннелл Дж. Б., Херсковиц А. и др. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. Исследователи по лечению миокардита. N Engl J Med . 1995; 333 (5): 269-275. (рандомизированное контролируемое исследование; 111 пациентов)
99. Hia CP, Yip WC, Tai BC и др. Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите: систематический обзор за 18 лет. Арка Дис Детский .2004; 89 (6): 580-584. (Систематический обзор; 9 исследований, 236 пациентов)
100. Робинсон Дж. Л., Хартлинг Л., Крамли Е. и др. Систематический обзор внутривенного гамма-глобулина для терапии острого миокардита. BMC Cardiovasc Disord . 2005; 5 (1): 12. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
101. Друкер Н.А., Колан С.Д., Льюис А.Б. и др. Гамма-глобулин для лечения острого миокардита в педиатрической популяции. Тираж .1994; 89 (1): 252-257. (проспективное исследование; 21 пациент)
102. Хак А., Бхатти С., Сиддики Ф.Дж. Внутривенный иммуноглобулин при тяжелом остром миокардите у детей. Индийский педиатр . 2009; 46 (9): 810-811. (ретроспективный обзор карты; 25 пациентов)
103. English RF, Janosky JE, Ettedgui JA, et al. Результаты для детей с острым миокардитом. Кардиол Янг . 2004; 14 (5): 488-493. (Обзор ретроспективной карты; 41 пациент)
104. Ким HJ, Yoo GH, Kil HR.Клинические исходы острого миокардита у детей в зависимости от методов лечения. Корейский J Pediatr . 2010; 53 (7): 745-752. (ретроспективный обзор карты; 33 пациента)
105. Брунетти Л., ДеСантис ER. Лечение вирусного миокардита, вызванного вирусом Коксаки B. Am J Health Syst Pharm . 2008; 65 (2): 132-137. (Обзор)
106. Байкурт С., Чаглар К., Севиз Н. и др. Успешное лечение инфекции вируса Эпштейна-Барра, связанной с миокардитом. Педиатр Инт . 1999; 41 (4): 389-391. (История болезни)
107. Рич Р., МакЭрлин М. Полная блокада сердца у ребенка с ветряной оспой. Am J Emerg Med . 1993; 11 (6): 602-605. (История болезни; 1 пациент)
108. Симпсон К.Э., Кантер К.Э. Острый миокардит у детей. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011; 9 (6): 771-783. (Обзор)
109. Imazio M, Spodick DH, Brucato A и др. Спорные вопросы в лечении заболеваний перикарда. Тираж . 2010; 121 (7): 916-928. (Обзор)
110. Шиффердекер Б., Сподик Д.Х. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении перикардита. Cardiol Rev. 2003; 11 (4): 211-217. (Обзор)
111. Артом Дж., Корен-Мораг Н., Сподик Д.Х. и др. Предварительное лечение кортикостероидами снижает эффективность колхицина в предотвращении рецидива перикардита: многоцентровый анализ для всех случаев. Eur Heart J. 2005; 26 (7): 723-727. (ретроспективное исследование; 119 пациентов)
112. Басис К.В., Сингх Г., Уайт А. и др. Рецидивирующая тампонада сердца у ребенка с впервые диагностированным системным ювенильным идиопатическим артритом. Дж. Клин Ревматол . 2012; 18 (6): 304-306. (Отчет о болезни)
113. Имацио М., Брукато А., Куметти Д. и др. Кортикостероиды при рецидивирующем перикардите: высокие и низкие дозы: нерандомизированное наблюдение. Тираж .2008; 118 (6): 667-671. (ретроспективный обзор; 100 субъектов)
114. Майози Б.М., Берджесс Л.Дж., Дубель А.Ф. Туберкулезный перикардит. Тираж . 2005; 112 (23): 3608-3616. (Обзор)
115. Дель Фресно М.Р., Перальта Д.Е., Гранадос М.А. и др. Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при рефрактерном рецидивирующем перикардите. Педиатрия . 2014; 134 (5): e1441-e1446. (История болезни; 2 пациента)
116. Аль Али AM, Straatman LP, Allard MF и др.Эозинофильный миокардит: серия случаев и обзор литературы. Банка J Cardiol . 2006; 22 (14): 1233-1237. (серия случаев; 3 пациента)
117. Купер Л. Т. младший, Хейр Дж. М., Тазелаар HD и др. Польза иммуносупрессии при гигантоклеточном миокардите. Ам Дж. Кардиол . 2008; 102 (11): 1535-1539. (проспективное исследование; 20 пациентов)
118. Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, et al. Поражение сердца паразитарными инфекциями. Clin Microbiol Ред. . 2010; 23 (2): 324-349. (Обзор)
119. Родригес-Герино Л., Посфай-Барбе К.М., Монсонис-Кабедо М. и др. Детская болезнь Шагаса в Европе: 45 случаев из Испании и Швейцарии. Педиатр Infect Dis J . 2014; 33 (5): 458-462. (ретроспективный обзор; 45 пациентов)
120. Рейтер Н, Берджесс Л.Дж., Даубелл А.Ф. Эпидемиология перикардиальных выпотов в крупной академической больнице в Южной Африке. Эпидемиол. Инфекция .2005; 133 (3): 393-399. (проспективное исследование; 233 пациента)
121. Круз А.Т., Старке-младший. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр Респир Ред. . 2007; 8 (2): 107-117. (Обзорная статья)
122. Hugo-Hamman CT, Scher H, De Moor MM. Туберкулезный перикардит у детей: обзор 44 случаев. Педиатр Infect Dis J . 1994; 13 (1): 13-18. (ретроспективное исследование; 44 пациента)
123. Чонг С.Л., Баутиста Д., Анг А.С.Диагностика детского миокардита: что действительно важно. Emerg Med J . 2015; 32 (2): 138-143. (исследование случай-контроль; 78 пациентов)
124. Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Yusung SA и др. Интерферон-гамма защищает от хронического вирусного миокардита, уменьшая дегрануляцию тучных клеток, фиброз и профибротические цитокины, трансформирующие фактор роста-бета 1, интерлейкин-1 бета и интерлейкин-4 в сердце. Ам Дж. Патол . 2004; 165 (6): 1883-1894. (Исследование на животных)
125. Хайм А., Стилле-Зигенер М., Кандольф Р. и др. Миокардит, вызванный энтеровирусами: ухудшение гемодинамики при иммуносупрессивной терапии и успешном применении интерферона-альфа. Клин Кардиол . 1994; 17 (10): 563-565. (История болезни; 1 пациент)
126. Кишимото К., Crumpacker CS, Abelmann WH. Профилактика мышиного вирусного миокардита Коксаки B3 и ассоциированной атрофии лимфоидных органов с помощью рекомбинантного человеческого лейкоцитарного интерферона альфа A / D. Cardiovasc Res . 1988; 22 (10): 732-738. (Исследование на животных)
127. Кишимото С., Куроки Ю., Хираока Ю. и др. Цитокиновый и мышиный миокардит, вызванный вирусом Коксаки В3. Интерлейкин-2 подавлял миокардит в острой стадии, но улучшал состояние в последующей стадии. Тираж . 1994; 89 (6): 2836-2842. (Исследование на животных)
128. Kuhl U, Schultheiss HP. Миокардит у детей. Клиника сердечной недостаточности . 2010; 6 (4): 483-496. (Обзор)
129. Нишио Р., Мацумори А., Шиои Т. и др. Лечение экспериментального вирусного миокардита интерлейкином-10. Тираж . 1999; 100 (10): 1102-1108. (Исследование на животных)
130. Далиенто Л., Калабрезе Ф., Тона Ф. и др. Успешное лечение энтеровирусного миокардита интерфероном-альфа. J Пересадка легкого сердца . 2003; 22 (2): 214-217. (История болезни; 2 пациента)
131. Мирич М., Васильевич Дж., Бойич М. и др.Долгосрочное наблюдение за пациентами с заболеванием расширенной сердечной мышцы, получавшими лейкоцитарный интерферон альфа или гормоны тимуса, первые результаты. Сердце . 1996; 75 (6): 596-601. (проспективное исследование; 38 пациентов)
132. Kuhl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, et al. Лечение интерфероном бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с сохранением вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка. Тираж. 2003; 107 (22): 2793-2798. (проспективное исследование; 22 пациента)
133. Ахдут Дж., Галиндо А., Алехос Дж. К. и др. Использование ОКТ3 при остром миокардите у младенцев и детей. J Пересадка легкого сердца . 2000; 19 (11): 1118-1121. (серия случаев; 5 пациентов)
134. Калимуддин С., Сешнс ОМ, Хоу Й и др. Успешное избавление от виремии вируса парагриппа человека 2 типа с помощью внутривенного введения рибавирина и иммуноглобулина у пациента с острым миокардитом. Дж. Клин Вирол . 2013; 56 (1): 37-40. (История болезни; 1 пациент)
135. Лензо Дж. К., Шеллэм Г. Р., Лоусон С. М.. Ганцикловир и цидофовир для лечения миокардита, вызванного цитомегаловирусом, у мышей. Противомикробные агенты Chemother . 2001; 45 (5): 1444-1449. (Исследование на животных)
136. Леонард Э. Вирусный миокардит. Педиатр Infect Dis J . 2004; 23 (7): 665-666. (Обзор)
137. Pevear DC, Tull TM, Seipel ME, et al.Активность плеконарила против энтеровирусов. Противомикробные агенты Chemother . 1999; 43 (9): 2109-2115. (Лабораторное исследование)
138. Финетти М., Инсалако А., Кантарини Л. и др. Долгосрочная эффективность антагониста рецепторов интерлейкина-1 (анакинра) при кортикостероид-зависимом и устойчивом к колхицину рецидивирующем перикардите. J Pediatr. 2 014; 164 (6): 1425-1431. (ретроспективное исследование; 15 пациентов)
139. Имацио М., Демикелис Б., Паррини И. и др.Дневное лечение острого перикардита: программа управления амбулаторным лечением. Дж. Ам Кол Кардиол . 2004; 43 (6): 1042-1046. (проспективное исследование; 254 пациента)
140. Дудзинский Д.М., Мак Г.С., Хунг Дж.В. Заболевания перикарда. Curr Probl Cardiol . 2012; 37 (3): 75-118. (Обзор)
141. Имацио М., Чекки Э., Демикелис Б. и др. Показатели неблагоприятного прогноза острого перикардита. Тираж . 2007; 115 (21): 2739-2744. (проспективное исследование; 453 пациента)

Содержание:

Мы надеемся, что вам понравился бесплатный предварительный просмотр.

Чтобы узнать больше по этой теме и заработать кредит CME,

Предикторов поддержки экстракорпоральной мембранной оксигенации для детей с острым миокардитом

Клинические проявления острого миокардита у детей могут варьироваться от бессимптомных до внезапной остановки сердца. В этом исследовании был проанализирован клинический спектр острого миокардита у детей, чтобы определить факторы, которые могут помочь врачам первичной медико-санитарной помощи заранее спрогнозировать необходимость экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и незамедлительно проконсультироваться с детским кардиологом.В период с октября 2011 года по сентябрь 2016 года мы ретроспективно проанализировали 60 пациентов в возрасте 18 лет и младше, поступивших в наше педиатрическое отделение неотложной помощи с определенным диагнозом острого миокардита. Были получены данные о демографии, клинических проявлениях, лабораторных исследованиях, результатах электрокардиограммы и эхокардиографии, методах лечения, осложнениях и отдаленных результатах. За исследуемый период у 60 пациентов (32 мужчины, 28 женщин, средний возраст, лет) диагностирован острый миокардит.Наиболее частыми симптомами были лихорадка, кашель и боль в груди (68,3%, 56,7% и 53,3% соответственно). Аритмия и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <60%, рвота, слабость и судороги чаще встречались в группе ЭКМО, чем в группе без ЭКМО, со статистической значимостью (). Женский пол, рвота, слабость, судороги, аритмия и эхокардиография, показывающая ФВ ЛЖ <60%, могут предсказать необходимость ЭКМО. Исходные пороговые значения сывороточного тропонина-I, превышающие 14,21 нг / мл, также могут указывать на необходимость поддержки ЭКМО для детей с острым миокардитом.

1. Введение

Острый миокардит, воспалительное состояние миокарда, вызванное инфекцией, аутоиммунным заболеванием или токсинами, возможно, приводит к опасным для жизни событиям и относительно редко встречается у детей [1–3]. Клинически вирусные инфекции являются основной этиологией острого миокардита, включая энтеровирусы, грипп, аденовирус, парвовирус B19, вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса человека 6 и цитомегаловирус [4–8].

Клиническая картина острого миокардита может варьироваться от легких и неспецифических симптомов до фульминантного сердечно-сосудистого коллапса [9].Общие клинические симптомы и признаки острого миокардита включают лихорадку, тошноту и рвоту, боль в животе, одышку, тахипноэ, летаргию, аритмию, гипоперфузию и шок [10–12]. Первоначальное лечение острого миокардита включает поддерживающую терапию и стабилизацию сердечно-сосудистой системы в острых условиях с помощью детского кардиолога [13, 14]. Однако, если клиническое ухудшение прогрессирует, вспомогательные устройства левого желудочка, внутриаортальные баллонные насосы и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) могут использоваться в качестве критических методов лечения для некоторых пациентов [15, 16].

Врачам скорой помощи трудно диагностировать острый миокардит на ранней стадии и правильно спрогнозировать у детей с этим заболеванием на основе клинических проявлений во время посещения отделения неотложной помощи. В этом исследовании мы стремились проанализировать клинический спектр острого миокардита у пациентов, поступивших в нашу педиатрическую реанимацию, и попытались выявить исходные клинические характеристики, которые могли бы помочь врачам скорой помощи заранее предсказать исход острого миокардита и проконсультироваться с детским кардиологом. своевременно.

2. Материалы и методы

2.1. Субъекты

В этом исследовании ретроспективно были собраны данные о педиатрических пациентах в возрасте 18 лет и младше, которые поступили в отделение неотложной помощи с диагнозом острого миокардита при выписке на основании их истории болезни. Мы рассмотрели медицинские карты всех подходящих пациентов в период с октября 2011 года по сентябрь 2016 года. Исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом христианской больницы Чанхуа, и необходимость получения письменного согласия от участников была отменена из-за ретроспективного характера этого исследования. .

Мы определили потенциально подходящих пациентов, выполнив поиск в базе данных медицинских записей христианской больницы Чанхуа. Мы выбрали диаграммы всех детей, чей диагностический код при выписке из госпитализации по Международной классификации болезней девятой или десятой редакции был связан с миокардитом. У этих детей был окончательный диагноз острого миокардита при выписке из больницы или они умерли во время посещения больницы. Критерии исключения включали пациентов, которые (1) были старше 18 лет, (2) не обращались в отделение неотложной помощи до госпитализации и (3) детский кардиолог не диагностировал острый миокардит.Определенный острый миокардит определяется на основании результатов эндомиокардиальной биопсии в соответствии с критериями Далласа [17]. Вероятный острый миокардит определялся как острый миокардит, который был определен детским кардиологом клинически на основании истории болезни пациента, физического осмотра и результатов лабораторного исследования (при отсутствии эндомиокардиальной биопсии). Наконец, мы определили все случаи в нашем исследовании как вероятный острый миокардит.

Из медицинских записей каждого пациента была получена следующая информация: возраст, пол, клинические симптомы и признаки (например, лихорадка, кашель, ринорея, боль в груди, сердцебиение, диарея, анорексия или рвота, тахипноэ, слабость и судороги). ), микробиология, результаты электрокардиограммы (ЭКГ) и эхокардиографии, методы лечения, осложнения, отдаленные результаты и лабораторные тесты, такие как количество лейкоцитов (WBC), C-реактивный белок (CRP), креатинфосфокиназа (CK), креатин фосфокиназа-MB (CK-MB), тропонин-I (Trop-I), азот мочевины крови (BUN), креатинин (Cr), аланин (ALT) и аспартатаминотрансфераза (AST), а также электролиты сыворотки.Мы сравнили и проанализировали переменные среди различных возрастных групп и групп управления. Кроме того, мы определили другие факторы, которые могут предсказать острый миокардит у детей.

2.2. Статистический анализ

Данные категориальных переменных анализировали с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера, когда это было необходимо. Непрерывные переменные анализировались с помощью теста Манна-Уитни и критерия Краскела-Уоллиса. Мы проанализировали факторы, которые повлияли на исход пациентов с острым миокардитом, с помощью одномерного анализа с использованием модели пропорциональных рисков Кокса.Распределение переменных выражалось в процентах и ​​средних значениях ± стандартное отклонение. Анализ рабочих характеристик приемника (ROC) использовался для оценки соответствующих точек отсечения биомаркеров и фракции выброса левого желудочка (LVEF) для оценки чувствительности (Sn) и специфичности (Sp) предикторов для ведения ЭКМО. Мы также исследовали параметры теста, включая площадь под кривой ROC (AUROC), положительное отношение правдоподобия (LR ⁺ ) и отрицательное LR (LR ^— ) при различных значениях отсечки.AUROC, который был рассчитан с использованием правила трапеции, считался глобальной мерой диагностической ценности этого параметра. Оба LR ⁺ и LR ^— были рассчитаны для получения наилучших значений отсечки. Статистически значимым считалось значение менее 0,05. Статистический анализ выполняли с помощью программного обеспечения SPSS (версия 22.0, SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

3. Результаты

3.1. Демографические данные и клинические проявления

В течение 5-летнего периода исследования 60 пациентов (32 мужчины и 28 женщин; средний возраст, годы; диапазон от 4 месяцев до 18 лет), которые поступили в отделение неотложной помощи с вероятным острым миокардитом, были включены в нашу группу. серии.В этом исследовании мужской пол имел статистическую значимость в группах младенцев и подростков () (Таблица 1), и 33 (55%) из 60 детей были старше 6 лет. Однако до сих пор неясно, как половые различия влияют на детей с острым миокардитом. Тремя наиболее частыми симптомами и признаками при обращении были лихорадка, кашель и боль в груди (68,3%, 56,7% и 53,3% соответственно). Более того, боль в груди была основной жалобой пациентов подростковой группы по сравнению с пациентами других возрастных групп (). Сердцебиение было наиболее частым симптомом в возрастной группе от 7 до 12 лет; однако только 16.У 7% детей с острым миокардитом учащенное сердцебиение. Лихорадка и респираторные симптомы (кашель и ринорея) были наиболее частыми симптомами и признаками, обнаруженными в возрастной группе от 1 до 6 лет. Только у одного (1,7%) из 60 пациентов в семейном анамнезе были сердечные заболевания, и ни у одного из них не было врожденных пороков сердца. Среди этих случаев острого миокардита только 12 пациентов имели положительный микробиологический диагноз, в том числе три с гриппом A, четыре с гриппом B, два с энтеровирусом 71, один с парагриппом 2 типа, один с вирусом простого герпеса 1 типа и один с респираторно-синцитиальным вирус.Десять (16,7%) из 60 пациентов получали ЭКМО и 6 (10%) умерли, в том числе 2 пациента, которых не лечили ЭКМО. 6 пациентов были переведены на ЭКМО из-за аритмии и 4 пациента были переведены на ЭКМО из-за кардиогенного шока.