Псевдотуберкулез у детей симптомы: Псевдотуберкулез: симптомы, лечение, профилактика. Справка

Псевдотуберкулез: симптомы, лечение, профилактика. Справка

Основной путь распространения псевдотуберкулеза ‑ пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псевдотубрекулез  встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни.

Симптомы.  Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 38‑38,5 С,  симптомы общей интоксикации; в первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Больных беспокоит головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных ‑ рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей ‑ в подложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2‑3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней.

К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак «капюшона» (покраснение лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2‑4‑й день болезни. Продолжительность сыпи ‑ 1‑7 дней. После ее исчезновения, со 2‑й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) ‑ кожи ладоней и стоп.

Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5‑7‑му дню очищается и становится «малиновым»,  что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

Помимо клинических симптомов для подтверждения диагноза используются специфические методы диагностики ‑ бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Лечение. Для лечения псевдотуберкулеза применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин или стрептомицин), сульфаниламиды и химиопрепараты. Левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10‑14 дней. При симптомах выраженной интоксикации назначается  внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы или гемодеза.

Продолжительность лечения зависит от формы заболевания. Режим в разгар заболевания постельный.  Иногда по показаниям требуется оперативное лечение. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Профилактика. Вакцины, то есть прививки, от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики — это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также санитарно‑гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках ‑ соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Все справки>>

Псевдотуберкулез: особенности развития, симптомы, лечение

Имеет ли это заболевание отношение к туберкулезу? Зачем о нем знать родителям?

Последний месяц зимы и начало весны — это время, когда солнечных дней не так много, для прогулок не хватает времени — взрослые работают, дети посещают школу, детский сад, различные секции. Усталость накапливается и нужно как-то справляться с нагрузкой, а до теплых дней еще далеко. Именно в это время увеличивается заболеваемость псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — это острая кишечная бактериальная инфекция. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождается появлением сыпи. Клинические проявления маскируются под другие заболевания.

Отношения к туберкулезу не имеет.

Вызывается псевдотуберкулез бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Особенность данной бактерии в том, что она может расти и размножаться при низкой температуре и повышенной влажности (выживает в холодильнике, в т.ч. и при повторном замораживании). В воде она сохраняет свои свойства от 2 до 8 месяцев, в масле и хлебе до 5 месяцев, в сахаре – не больше 3-х недель, в молоке – до 1 месяца. В почве может существовать примерно 1 год. Данный возбудитель также может присутствовать на кухонных предметах и таре, в которой хранятся продукты.

От человека к человеку инфекция передается крайне редко. Основным источником заражения являются грызуны, которые контактируют с пищевыми продуктами, водой, почвой и таким образом способствуют распространению инфекции.

Заболевание передается алиментарным путем, то есть при употреблении в пищу сырых овощей (листья салата, капуста, зеленый лук, морковь), если их неправильно хранили, недостаточно хорошо промыли или не обработали перед подачей на стол. Кроме этого заразиться можно, употребляя воду или молоко без термической обработки. Попадание возбудителя на уже готовые продукты возможно при несоблюдении правил хранения.

Риск заболеть у ребенка появляется, как только родители начинают давать ему свежие овощи и фрукты, или, например, пожевать кустик укропа чуть ополоснув его водой.

У взрослых заболевание протекает в более легкой форме, нет такой ярко выраженной клинической картины, выздоровление чаще наступает самостоятельно. Исключение составляют люди с патологией иммунной системы и хроническими заболеваниями печени.

Период от момента попадания возбудителя в организм до проявления клинических симптомов составляет от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро.

Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 — 40° С. На боли в животе дети начинают жаловаться в первые сутки активного проявления симптомов, иногда боли очень  похожи на приступ аппендицита и сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом (до 4-5 раз в день, но чаще без примеси крови и слизи).

Сыпь, возникающая в первые несколько дней,  похожа на скарлатинозную.  После исчезновения сыпи появляется шелушение кожи.

В период разгара болезни появляются боли в суставах коленных, локтевых, голеностопных, реже мелких суставах кистей, стоп.

Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи.

К сожалению псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением болей в животе или суставах или усилением угасающих симптомов. Рецидив возникает после периода кажущегося выздоровления. Через 1 — 3 недели  вновь появляются типичные признаки болезни.

Диагноз подтверждается результатами лабораторного обследования. В Детской клинике ЕМС лабораторные тесты проводятся круглосуточно, это позволяет экстренно производить забор крови и обеспечивать максимально быструю постановку диагноза.

В зависимости от тяжести и активности заболевания, наличия рецидивов доктор решает вопрос о необходимости назначения антибактериальной или симптоматической терапии. К сожалению Yersinia pseudotuberculosis не чувствительна к действию часто назначаемых антибактериальных препаратов.

Именно поэтому не нужно заниматься самолечением, необходимо поставить точный диагноз.

Педиатры Детской клиники ЕМС осуществляют лечение псевдотуберкулеза, при необходимости возможно наблюдение малыша в условиях комфортного стационара. В любой момент родители могут связаться с лечащим врачом и уточнить волнующие вопросы относительно лечения или изменения состояния ребенка.

Профилактика

Можно избежать заражения. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты специальными щеточками. Салат и зелень промывать в емкости с водой, тщательно мыть руки перед едой.

Лечение псевдотуберкулеза у детей — все врачи, лечащие заболевание

Инфекционисты Москвы — последние отзывы

У нас была онлайн консультация. Доктор ознакомился с нашими анализами. Назначал лечение и дополнительные анализы. Компетентный, внимательный, грамотный специалист. Знает свою работу хорошо. Мы остались довольны. Выслушал, побеспокоился, несколько раз позвонил нам. Врач подсказал, что лучше прийти на очный осмотр так как онлайн осмотреть ребенка он не может. Мы согласились с ним.

На модерации,

04 августа 2021

Внимательный доктор, слышит пациента, идёт навстречу, не навязывает своё мнение, корректен, уделил приёму не менее 30 минут. Подробно разъяснил дальнейшие действия, высказал гипотезы по болезни, указал необходимые анализы. Рекомендую!

Елена,

03 августа 2021

Доктор мне провел осмотр, послушал жалобы, выписал лекарства и назначал лечение, после которого мне уже лучше, а так же успокоил тем, что всё будет хорошо! Как человек он опытный, всё понимает, даже не требуется особо ничего рассказывать, но доктор слишком суров, ни разу не улыбнулся, чувствовалось что как будто я ему что то должна. Именно клиника не соответствует цене и качеству.

На модерации,

03 августа 2021

Всё понравилось. Специалист очень даже неплохой. Решение моей проблемы мы начали. Доктор запросила ряд анализов и запись на вторичный приём, где, видимо, я и получу дальнейшие консультации. Сходила на УЗИ и там тоже отличный врач был. Сама клиника не очень понравилась. Мне, не болеющей Ковидом, пришлось несколько раз проходить мимо заболевших. Соответственно теперь есть риск заражения. В остальном, все хорошо.

На модерации,

03 августа 2021

Мне приём понравился. Доктор нас осмотрел, внимательно выслушал, ознакомился с предыдущими обследованиями. Павел Владимирович вежливый, внимательный и главное был доброжелателен к ребёнку.

На модерации,

03 августа 2021

Врач хорошо принял, проконсультировал, назначил дополнительные анализы для более точной диагностики. Доктор ответил на все мои вопросы. Я остался доволен качеством приема, вполне возможно, что порекомендую этого специалиста своим друзьям.

Андрей,

03 августа 2021

Врач замечательный, хороший, отличный, как специалист знающий, отзывчивый, внимательный и все понятно объясняла. Я приехала на приём со своими анализами, доктор всё посмотрел и назначал лечение, теперь я буду наблюдаться у неё. Очень довольна!

Наталья,

03 августа 2021

Доктор подробно обо всем опросил, назначил все обследования, которые я сам думал, что мне нужны, но мне не рекомендовали их пройти в предыдущей клинике. У меня самого медицинское образование, и я могу сказать, что у этого специалиста очень профессиональный подход. В общем и целом я всем доволен.

Александр,

03 августа 2021

Внимательный специалист. Доктор выслушал, объяснил, все по полочкам разложил. Назначил УЗИ. Все отлично, замечательно. Очень довольна приемом. Повторно бы обратилась к данному врачу. Знакомым посоветовала бы его.

Ирина,

02 августа 2021

О Сёминой Ирине у меня только положительные эмоции! Она доброжелательная, душевная и внимательная. Повела осмотр, дала рекомендации, назначила анализы. Объясняла всё понятно. Доктор вызвала доверие к себе, подтвердила мои предположения и мысли. В самой клинике немного запутанная система оплаты, выдачи назначений и т.д.. Узнала о враче через сервис СберЗдоровье.

Юлия,

02 августа 2021

Показать 10 отзывов из 2606

Псевдотуберкулез › Болезни › ДокторПитер.ру

Псевдотуберкулез, или дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка – это инфекционное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт и кожу. Относится к зоонозным, то есть им могут болеть и животные, и человек.

Признаки

С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит обычно около 10 дней. Проявляется оно высокой температурой, сопровождающейся ознобом, головной болью, болью в мышцах и суставах, болями в животе, тошнотой и рвотой. На коже появляется ярко-красная сыпь, на языке белый налет, исчезающий на 5-7-й день болезни. Стул жидкий или вязкий, со специфическим запахом, иногда с прожилками крови и примесью слизи. Иногда он бывает до 15 раз в сутки.

Характерный синдром псевдотуберкулеза – это появление «капюшона» — покраснение лица и шеи. Носогубный треугольник при этом бледный.  Покраснение сохраняется примерно в течение недели, а потом исчезает. Кожа на месте покраснения шелушится. Такое же покраснение характерно для кистей рук и стоп, это явление называют «перчатками» и «носками».

Описание

Вызывает это заболевание иерсиния (Yersinia pseudotuberculosis). Эта грамотрицательная палочка похожая на возбудителей чумы и иерсиниоза. Она хорошо сохраняется и даже размножается при температуре +1-+4°С (именно такая температура в холодильнике). Во внешней среде может сохраняться до 3 месяцев. Однако эту бактерию легко убить дезинфицирующими средствами и высокой температурой. Yersinia pseudotuberculosis можно обнаружить в почве и в воде.

Переносчики заболевания – грызуны. Однако контакт ни с ними, ни со страдающим псевдотуберкулезом не опасны для здорового человека, если после общения тщательно помыть руки, так как инфекция передается, как острые кишечные инфекции, контактно-бытовым путем. Опасно есть сырые овощи, которые длительно хранились на овощебазах, так как на эти овощи могут попасть испражнения мышей и крыс, зараженных Yersinia pseudotuberculosis.

Псевдотуберкулез распространен повсеместно. Заболеть может человек любого возраста, но чаще всего болеют дети. Пик заболеваемости обычно приходится на весну.

Бактерия попадает в организм через слизистую оболочку кишечника, чаще — через нижний отдел тонкого кишечника. Оттуда они попадают в лимфоузлы, вызывая лимфаденит. Если на этом этапе инфекция не остановлена, бактерии выходят в кровь. С током крови они попадают в различные органы, где формируются вторичные очаги воспаления.

Существует несколько форм псевдотуберкулеза, в зависимости от того, где появился вторичный очаг воспаления:

• 
  абдоминальная форма, при которой преобладают поражения ЖКТ – тошнота, рвота, понос, боли в животе.
• 
  артралгическая форма, при которой боли в суставах настолько сильны, что пациент не может двигаться;
• 
  катаральная форма сопровождается насморком, кашлем, болью в горле, отеком слизистой оболочки ротоглотки;
• 
  желтушная форма, при которой пациента беспокоят боли в правом подреберье, желтоватая кожа и склеры, потемнение мочи;
• 
  экзантемная форма, для которой характерны экзантема (высыпания на коже в виде пятен, папул, везикул, пигментации), «капюшон», «носки» и «перчатки»;
• 
  смешанная форма, при которой ярко выражены симптомы двух форм псевдотуберкулеза;
• 
  генерализованная форма, при которой ярко выражены симптомы трех и более форм заболевания;
• 
  бывает и стертая форма, которая никак не проявляется и обнаруживается только при целенаправленном исследовании в очаге псевдотуберкулеза.

Псевдотуберкулез опасен своими осложнениями, среди которых — миокардит, пневмония, полиартрит, остеомиелит.

Диагностика

Диагноз устанавливает врач-инфекционист. Для постановки правильного диагноза необходимо сделать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на наличие возбудителей, бактериологическое исследование кала на иерсинии, кампилобактерии, сальмонеллы, тифо-паратифозные микроорганизмы. Также необходимо сделать анализ на определение антител к иерсинии псевдотуберкулеза, другим иерсиниям, шигеллам, тризинеллам, сальмонеллам, токсокаре собак.

Лечение

Лечат псевдотуберкулез антибиотиками, курс может длиться 10-14 дней в зависимости от формы заболевания и состояния пациента.

Также проводят общеукрепляющую терапию, назначают витамины.

Обязательно назначают глюкозно-электролитные и полиионные растворы. Делают это, чтобы предотвратить обезвоживание, вызванное упорной диареей.

Профилактика

Профилактика псевдотуберкулеза заключается в уничтожении грызунов на складах, санитарно-гигиенических мероприятиях на пищевых предприятиях, санитарном контроле состояния воды.

Дома тоже необходимо соблюдать гигиену – мыть руки после работы с землей, мыть овощи и фрукты, даже если они только что собраны на собственной даче.

© Доктор Питер

Псевдотуберкулез у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕКЦИЯ ■

Н.Н. Афанасьев

Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра инфекционных заболеваний,

г. Кемерово

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ

В лекции отражены клинико-эпидемиологические особенности псевдотуберкулеза, принципы диагностики, лечения и профилактики. Ключевые слова: пути передачи, энантема, экзантема, артриты.

желтушный синдром.

Псевдотуберкулез относится к природноочаговым инфекциям. Понятие (термин) псевдотуберкулеза введено в литературу немецким врачом Эбертом в 1885 году. До пятидесятых годов 20-го века это заболевание регистрировалось у человека очень редко, в виде спорадических случаев. До 1953 года было описано всего лишь 30 случаев псевдотуберкулеза человека, из которых, по мнению В.М. Туманского, только 12 можно признать несомненными и 2 — вероятными. Представление о заболевании изменилось, когда в 1959 году в городе Владивостоке возникла крупная вспышка неизвестного ранее заболевания. На основании сходства клинических проявлений со скарлатиной оно временно, до установления этиологии, было названо «Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой» — ДСЛ (И.И. Грунин, Г.П. Сомов, И.Ю. Залмовер, 1960).

В 1965 году В.А. Знаменский и А.К. Вишняков выделили из кала больных ДСЛ псевдотуберкулезного микроба и обнаружили иммунологические сдвиги к этому возбудителю в динамике болезни (парные сыворотки). Этот факт был вскоре подтвержден в различных лабораториях Дальнего Востока. Эти исследования позволили прийти к заключению, что ДСЛ является новой клинико-эпидемической формой псевдотуберкулеза человека.

В Кемеровской области вспышка подобного заболевания наблюдалась у детей в 1967 году в Ленинс-к-Кузнецком районе, но она осталась не расшифрованной. Подобные спорадические заболевания были отмечены в городах Новокузнецке и Белово в 19681970 годах, но природа их так же не была установлена. В последующие годы вспышки псевдотуберкулеза были зарегистрированы в городах: Новокузнецк, Прокопьевск, Белово, Кемерово, Мариинск и в поселке Яшкино. Особенно крупная вспышка псевдотуберкулеза отмечалась в феврале-марте 1975 года в городе Анжеро-Судженске, где было официально зарегистрировано около 800 больных.

Возбудитель псевдотуберкулеза относится к роду иерсиний, по своему виду напоминающих чумного микроба. Это грамм-отрицательная палочка овоидной формы, хорошо растет на обычных питательных средах при рН 7,4-7,8. Довольно устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах, но мало

устойчив к физическим и химическим воздействиям: при температуре 60°С погибают в течение 30 минут, при 100°С — через 10 секунд, в 3 % растворе хлорамина гибнут через 0,5-1 минуту.

Различают 8 серологических типов. Для Кузбасса наиболее частым являются 1 и 3 серотипы, на их долю приходится 99,5 % положительных культур.

Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и 29 видов птиц.

Однако основным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны. Своими выделениями они инфицируют пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходит размножение и массивное накопление возбудителя.

Допускается, что в качестве его резервуара может быть и внешняя среда — почва, где микроб способен размножаться и длительно сохраняться.

Следовательно, микроб обладает сапрофитически-ми свойствами и имеет две естественные среды обитания: организм теплокровных животных и внешнюю среду.

Роль человека, как источника инфекции, остается недоказанной.

Чаще всего заражение происходит при употреблении продуктов, не подвергающихся термической обработке: салаты из капусты, моркови, яблок, винегреты. Так, салаты из капусты и яблок послужили фактором заражения в одной из школ города Бе-лово, а салат из моркови и яблок — в Мариинске.узбассе №1(32) 2008

■ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ____________

ный вес детей от года до 14 лет в общей заболеваемости довольно высок. Так, во время вспышки псевдотуберкулеза в городе Анжеро-Судженске, дети до 14 лет составили 70 %.

В клиническом плане псевдотуберкулез характеризуется полиморфизмом симптомов болезни.

Инкубационный период продолжается от 4 до 18 дней. Заболевание, как правило, начинается остро (96,8 % случаев), и реже постепенно.

Начальными симптомами болезни являются признаки общеинфекционного синдрома: температура, головная боль, снижение аппетита и у 1/3 больных — рвота. Кроме того, у 47,5 % больных наблюдаются боли в животе, у 35,6 % — боли в суставах и у 24 % — боли при глотании.

Наиболее характерными признаками псевдотуберкулеза являются температура и экзантема.

Температура у подавляющего большинства больных в течение первых суток повышается до максимальных цифр. Выраженность лихорадочной реакции определяется тяжестью болезни: у 60 % больных она находилась в пределах 38,2-39°С, у 15 % — 39-40°С, у 16,4 % — субфебрильная. Как правило, отмечается постоянный или волнообразный тип лихорадки, реже — ремитирующий. Длительность температуры составляет, в среднем, 5 дней с колебанием от 3 до 20 дней, что зависит от тяжести болезни и наличия рецидивов и осложнений.

При осмотре больных обычно отмечается умеренная гиперемия век, инъекция сосудов склер, у 78,3 % больных — бледный носогубный треугольник и у 11,6 % больных — типичный для псевдотуберкулеза признак — отечность и гиперемия кистей и стоп.

Экзантема отмечается у 85,3 % больных на обычном или гиперемированном фоне кожи. По характеру сыпь бывает мелкоточечной (60 %), пятнистой (20 %), узловатой (8 %) или смешанного типа (6 %). Сыпь локализуется на туловище, конечностях с максимальной выраженностью вокруг суставов, появляется на 1-3 день болезни и держится от 2 до 4 дней. У 51,6 % больных после исчезновения сыпи, с 710 дня, появляется крупнопластинчатое шелушение на ладонях и подошвах.

Зев у больных гиперемирован и у 90 % больных отмечаются явления фарингита с гиперемией и зернистостью слизистой задней стенки глотки.

Язык в начальный период болезни сухой, обложен налетом, к 3-5 дню заболевания у 75,6 % больных он принимает малиновый цвет с гипертрофированными сосочками на поверхности.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта клинически проявляются симптомами острого гастрита, а чаще признаками терминального илеита. Терминальный илеит проявляется болями в животе различной интенсивности. При пальпации живота отмечается болезненность в илеоцекальной области, у некоторых детей удается пропальпировать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфоузлы. Из-за резких болей в животе и явлений раздражения брюшины некоторые дети госпитализировались в хирургическое отделение по поводу аппендицита, где им

была проведена аппендэктомия, что наблюдалось во время вспышки псевдотуберкулеза в городах Бело-во и Анжеро-Судженске.

В остром периоде болезни у 25,6 % больных определяется увеличенная и болезненная печень, реже — селезенка. У 6,4 % больных увеличение печени сочетается с легкой иктеричностью склер и кожи, а у 1,4 % — с отчетливой желтухой.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются у всех больных и проявляются тахикардией, приглушением сердечных тонов, иногда систолическим шумом и склонностью к гипотонии. При улучшении состояния вышеперечисленные проявления, как правило, исчезают, т.е. имеют функциональный характер. В некоторых случаях возникают миокардиты.

Изменения со стороны почек обычно характеризуются альбуминурией, иногда симптомами очагового нефрита.

В остром периоде заболевания более чем у половины больных отмечаются изменения со стороны суставов, при этом наиболее часто выявляются арт-ралгии и, реже, острые артриты.

Изменения со стороны периферической крови касаются, в основном, лейкоцитарной формулы: у большинства выявляется лейкоцитоз. В формуле крови — нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфопе-ния, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Таблица

Частота основных клинических симптомов псевдотуберкулеза у детей

Симптомы Частота, %

Повышение температуры 91,4

Головная боль 57,1

Боль при глотании 24

Экзантема 85,3

Боль в суставах 35,6

Артриты 16,3

Боль в животе 47,5

Желтушность кожи, склер 6,4

Увеличение печени 25,6

Увеличение селезенки 12,8

Темная моча 20,6

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов болезни, выделяются следующие клинические формы псевдотуберкулеза:

Скарлатиноподобная форма — наиболее частая форма псевдотуберкулеза, характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью и симптомами общей интоксикации, но перечисленные симптомы сочетаются с явлениями фарингита и склерита.іія вс7Іузбассе

ЛЕКЦИЯ ■

Артралгическая форма — здесь на первый план выступают симптомы поражения суставов в виде арт-ралгий и острых артритов, хотя и другие симптомы болезни бывают достаточно выраженными.

Желтушная форма — характеризуется симптомами острого паренхиматозного гепатита, которые появляются с первых дней болезни и нарастают в период высыпания. Другие признаки псевдотуберкулеза выражены умеренно.

Смешанная форма — к ней относятся формы с выраженными признаками двух-трех синдромов.

Стертая форма — здесь симптомы псевдотуберкулеза настолько слабо выражены, что больные за медицинской помощью обычно не обращаются, а выявляются при лабораторном обследовании в очагах.

Лабораторная диагностика псевдотуберкулеза проводится с помощью бактериологического и серологического методов.

Для бактериологического исследования используется следующий материал:

— слизь из зева — только в первые дни болезни, до

начала лечения;

— моча — на первой неделе болезни;

— фекалии — на протяжении всего периода болезни.

Серологическая диагностика псевдотуберкулеза осуществляется при помощи реакции агглютинации и РНГА (с использованием парных сывороток).

Госпитализация всех больных псевдотуберкулезом необязательна, она проводится с учетом тяжести болезни.

Все больные на дому или в стационаре, независимо от тяжести заболевания, должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры и улучшения общего состояния.

Диета должна быть полноценной, легкоусвояемой, соответствующей возрасту. При наличии симптомов поражения печени больным назначается стол № 5 по Певзнеру, при абдоминальных формах на высоте клинических проявлений — стол № 4 по Певзнеру, затем переходят на стол № 2.

Лечение легких форм псевдотуберкулеза можно проводить без назначения антибактериальных препаратов.

При среднетяжелых формах назначают левоми-цетин в разовой дозе 10-15 мг/кг массы тела детям в возрасте до 3 лет, по 0,15-0,2 г — детям от 3 до 8 лет, по 0,2-0,3 г — детям старше 8 лет, 3-4 раза в

день, 6-8 дней. Можно использовать бисептол, фу-разолидон в обычных возрастных дозировках.

При тяжелых формах псевдотуберкулеза назначают левомицетин сукцинат внутримышечно по 3050 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема или гента-мицин по 2-4 мг/кг в сутки в 2 приема.

При резко выраженной интоксикации проводят инфузионную терапию. Внутривенно капельно вводят 10 % глюкозу, реополиглюкин, ингибиторы протеоли-за (контрикал, трасилол, гордокс) на фоне диуретиков.

Всем больным рекомендуются десенсибилизирующие препараты и витамины.

Выписка реконвалесцентов разрешается после клинического выздоровления, при нормальных показателях крови и мочи, но не ранее чем через 10 дней от исчезновения симптомов болезни. После выписки все реконвалесценты должны находиться на диспансерном учете: при желтушных формах — до 3 месяцев с двукратным биохимическим обследованием (через 1 и 3 месяца), при других формах — скарлатиноподобной, абдоминальной и др. — до 3 недель (21 день), так как рецидивы болезни могут возникнуть в течение этого времени.

Прогноз при псевдотуберкулезе благоприятный. При своевременной диагностике, ранней адекватной терапии наступает полное выздоровление. Наблюдая больных псевдотуберкулезом в течение многих лет, летальных исходов не было.

Профилактика псевдотуберкулеза основывается, главным образом, на борьбе с грызунами и выполнении необходимых правил питания и водоснабжения. В очаге заболевания проводится дезинфекция, как при кишечной инфекции.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Учайкин, В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей /Учайкин В.Ф. — М., 1999. — С. 621-630.

2. Сомов, Г.П. Псевдотуберкулез /Сомов Г.П., Покровский В.И., Бе-седнова Н.Н. — М., 1990. — 237 с.

3. Дроздов, В.Н. Псевдотуберкулез (иерсиниоз) у детей /Дроздов В.Н., Махмудов О.С. — Ташкент, 1981 — 98 с.

4.узбассе №1(32) 2008

«Псевдотуберкулез: признаки инфекции» – Яндекс.Кью

Чтобы именно выявить генетическое заболевание — проще всего сделать генетическую экспертизу. В нашей стране такие учреждения имеются и они делают, в том числе и отправляя биологческий материал за рубеж, генетическую экспертизу по большинству генетических заболеваний. Естественно, это не очень дешево и за анализ на каждое генетическое заболевание вам нужно будет заплатить отдельно.

Генетическое заболевание обычно обусловлено очень малым количеством дефектных генов. Поскольку вероятность возникновения сразу множества патогенных неотрепарированных мутаций стремится к нулю. Поэтому и пишут часто что такое-то заболевание вызывается такой-то мутацией в таком-то гене. Когда пишут, что якобы заболевание вызывается множеством генов — это просто некорректно, поскольку многие деятели от медицины или от науки, плохо отдавая себе отчет что же такое генетическое заболевание, включают в перечень генов не только ген/ы с птологией, но и взаимодействующие гены. Дело в том, что гнетическое заболевание часто проявляется з счет взаимодействия множества генов, в том числе и абсолютно нормальных, которые никакими патологическими мутациями не отмечены и работают и полностью соответствуют таким же генам у человека без патогенной мутации в каком-то гене. о есть такие врачи и биологи совершенно некорректно включают в список генов генетической патологии абсолютно здоровые гены и тем самым сильно расширяют список якобы дефектных генов, что естественно, как я уже описала не соответствует понятию генетической патологии. Так, например уж какие-то умники насочиняли, что дескать та же шизофрения — генетическое заболевание и обнаружили, что в нем принимает участие более 200 генов. Совершенно очевидно что такое исследование абсолютно ложно, поскольку не может быть, чтобы патологическе мутации возникли сразу вот в таком огромном количестве генов, и уж тм более наследовались, чтобы скопиться вот в таком количестве. То есть зня, как психиатры ставят диагнозы, просто в исследование могла попасть какая-то этническая группа, которой приписали такой диагноз — и, так как у такой группы большое количество гнов общие — им приписали их наличие как генетическую патологию — дескать шизофрения это генетическое заболевание и вызывается вот таким огромным количеством дефектных генов. Как и следовало ожидать — многолетние исследования этого вопроса на очень большой выборке показали, что пока никаких генов шизофрении вообще не выявляется. То есть стоит как вопрос о постановке диагноза, так и о том, есть ли какая-то связь между генетикой и этим зболеванием. Ну, примерно как и с многими олигофренми, у большинства из которых никаких генетических патологий нет (я не беру в расчет такую олигофрению как даунизм и некоторые генетические нейродегенеративные заболвания, которые, в частности в значимом количестве имеются у тех ж евреев и приводят к соответствующему результату. То есть подвляющее большинство олигофренов — это просто результат каких-либо соматических повреждений цнс, посему генетическим и наследственным заболевнием не является.

Многие заболевания, с первого взгляда дющие иллюзию носить наследтвенный генетический характер, тоже таковыми не являются, а просто основаны на том, что та или иная семья имеет те или иные в том числе пищевые привычки или проблемы с питанием или потребляет те или иные продукты, которые регулярно приводят к появлению какого-либо «семейного» заболевания не генетической природы. Здесь просто стоит даже самому проанализировать по какой причине в семье регулярно возникает такое заболевание, ну и, соответственно бороться уже не с генетикой а с теми причинами, которые приводят к регулярному появлению этого заболевания в семье. Например, если формируются какие-либо профессиональные династии, связанные с вредными видами работ, то соответственно чисто профессиональное заболевание начинает носить семейный псевдогенетический характер. Достаточно обратить на это внимание, дать детям другое образование, возможность сменить профессию (например взрывника при разработке месторождений, который регулярно дышит той же мелковзвешенной минеральной крошкой поле взрыва, когда идет проверять все ли закладки взорвались и, соответственно при длительной работе автоматически зарабатывает себе заболевание легких, у шахтеров тоже могут встречаться такие же связанные с работой и преемствнностью профессии постоянно возникающие в семье заболевания, не носящие генетического характера, ну и так далее по многим профессиям) и заболевание ичезнет. Если же это заболевание связано с какими-либо пищевыми привычками или проблемами (например — если регулярно и много есть некоторые продукты из поколения в поколение — например с содержанием пальмового масла. или какого-другого не очень полезного продукта, то вы тоже рискуете получить псевдогенетическую семейную болячку. Так же семейное, культивируемое из поколения в поколение то же самое веганство — точно приведет к регулярному хроническому появлению в семье того или иного заболевания не генетического характера.

То есть на что следует обратить внимание в первую очередь — были ли у вас в роду евреи — поскольку даже ели вы не еврей и те же самые якобы евреи о матери, которые из-года в год получали от нее соответствующую генетику, маскируемую каждый рз при выборе отца другой этнической группы, черты еврейские могут теряться, а генетическая патология остаться и при встрече таких двух генетик — болезнь обязательно себя проявит, как та же самая гемофилия, которая очень часто встречается именно у королевских/царских отпрысков и они, вместо того, чтобы избавиться от этой патологии, даже признали это как один из признаков знатного происхождения, что, понятное дело — ложь, поскольку гемофилия встречается не только в царских семьях, просто у них она встречается регулярно и хронически. Точно так же обстоит дело и с еврейскими генетическими патологиями, поскольку вместо того, чтобы решать проблему с такой генетикой, какие-то «умники» якобы провели исследование, доказывающее что если заболевание не проявляет себя а просто унследовано от одного из родителей — то они от этого получаются якобы умнее, посему эту гнилую генетику берегут, наплвав на то, какие у них иногда рождаются дети, когда две одинаковых патологии сходятся от двух родителей — «особо умных» носителей этой генетики. Если честно, то ознакомившись с тким положением дел у них, приходишь к совершенно к противоположному выводу — это какими «тупыми» надо быть, чтобы считать, что от генетических патологий кто-то умнее да еще и вот такой ценой — периодически гарантированно производя детей, на которых эта гниля генетика вылазиет — со списком генетический патологий свойственных евреям ашкенази можете ознакомиться в той же википедии, сдела запрос «евреи ашкенази», там они все перечисленны. Если у вас по прямой линии ни с той ни с другой стороны евреев не было, то можно исключить такие болячки из списка вероятно присутствующих в вашем геноме, и которые могут в итоге себя проявить в детях при соответствующем сочетании, хотя, некоторые типично еврейские болячки, могут быть и у других, возможно когда-то унаследованные от евреев, или просто возникшие независимо от них, но это уже более редкий случай.

Генетичесие заболевания можно так же не унаследовать от родителей, а получить в результате постоянно возникющих в нашем геноме тех или иных мутаций, большинство из которых репарируется, но некоторые мутагены, с которыми вы можете регулярно сталкиваться (то же самое повышенное содержание радона и не только), а так же элементарный распада тех же радиоактивных изотопов в норме всегда присутствующих в том или ином количестве в нашем организме (того же радиоактивного изотопа углерода) и уже вы, как носитель такой мутации, можете передать это своим детям. Так же формирование гаме и развитие эмбриона — это очень чувствительные стадии развития половых клеток и генома, когда могут возникать те или иные патологии — случайно или под действием различных мутагенных факторов. Понятное дело, что даже если у вас нет наследованных от родителей генных патологий, то с возрастом у всех увеличивается вероятность возникновения генетических патологий — как у женщин, так и у мужчин, в силу того, что вы уже долго живете и могли так или иначе сталкиваться с мутагенами. У детей часто возникновение тех же патологических мутаций связано с тем, что большая часть клеток их организма еще делится, а делящиеся клетки — наиболее чувствительны к различного рода мутагенам и возникновению спонтанных генетических мутаций.

Вот теперь вы можете немного оценить своих родных, в каких условиях жили вши предки и вы сами, к этому еще ознакомиться со списком реальных генетических патологий (а не якобы возникающих по многим генам, что не правда, как я уже писала), ознакомиться с их признаками и соответственно даже сами навскидку определить наличие того или иного генетического заболевания или можете ли вы являться носителем такого заболевания. И, проконсультировавшись с врачом соответствующего направления, который может работать в том же диагностическом центре по генетическим заболеваниям, решать — делать вам генетическую экспертизу или нет (чтобы не передать заболевание сои детям, так как в настоящее время есть методы решения этой проблемы еще на уровне формирования эмбриона), или, что у вас или у кого-то какое-либо генетическое заболевание уже проявило себя.

Обычно наследственные, а не приобретенные генетические заболевания проявляются с детства по мере того, как начинают работать в организме те или иные физиологические процессы, и соответственно задействуются те или иные все новые и новые гены.

Возможно, где-то у медиков или биологов есть полный список имеющихся на настоящее время подтвержденных генетических патологий с описанием признаков их проявления (единственно, как я и написала — обратите внимание на тот факт, что многогенных генетических заболеваний не существует, но, они, в силу неумения некоторых врачей и пр. правильно анализировать данные, тоже могут появляться в таком списке — тогда такое заболевание, понятное дело, либо не существует вообще и относится скорее к случаю псевдогенетических заболеваний, примеры которых я привел. хоть и не все), либо надо обратиться к другим специалистам, чтобы они объяснили — какой именно ген (обычно 1, ну, в экстремальном случае — до трех, только вопрос как они так три вместе сразу получились или как долго «безнаказанно» копились а потом еще и вдруг «встретились» от папы и от мамы, чтобы себя проявить), реально отвечает за то или иное генетическое заболевание.

И, осторожно — не путайте их с описанными мною случаями якобы наследственных заболеваний, но реально возникающих по совершенно другим причинам, основные из которых я перечислила.

А то у нас по поводу генетических заболеваний и якобы «дурной» наследственности существует слишком много мифов, понятное дело, распространяемых теми же горе-врачами или даже вообще не сведующим в этом младшим медперсоналом.

Да, еще рекоммендую обратить на некоторые косвенные признаки наличия некоторых генетических заболевний, нпример на такие — как вес новорожденного, поскольку то, что у тех же евреев считается одним из признаков генетической патологии (там в одной из болячек фигурирует рождение ребенка весом 3,5-4 кг), понятное дело, что то, что ненормально для одних может оказаться абсолютно нормальным для других. Если евреи рожают мелких детей, так они соответственно в среднем и мельче ростом, тогда как в советское время совершенно обоснованно нормой считались дети весом примерно 3,6 кг, и более крупные дети — были просто, как говорится — мама перестаралась — раскормила, или даже может оказаться носителем более крупной/высоорослой генетики). То есть такие косвенные признаки — не ориентир. В советское время из-за такого упущения многих нормальных детей с азиатскими признаками, недолго думая и даже мало интересуясь — а кто родители, часто записывали в дауны, поскольку те же дауны обладают рядом монголоидных черт. Представляете — что натворили?

Клинические и иммунопатологические особенности псевдотуберкулеза у детей

1. Абелев, Г. И. Взаимодействие врожденного и приобретенного иммунитета в защите организма от инфекции / Г. И. Абелев // Соровский образовательный журнал. 1998. — № 2. — С. 53 — 58.

2. Авцын, А. П., Исачкова Л. М., Жаворонков А. А. и др. Основные черты патогенеза псевдотуберкулеза (иерсиниоза) / А. П. Авцын, Л. М. Исачкова, А. А. Жаворонков и др. // Архив патологии. 1998. — № 5. — С. 3-7.

3. Алгоритм диагностики псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Лушнова, Л. М. Косенко и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 224-226.

4. Антоненко Л. Б. Клинико-рентгенологическая диагностика поражений кишечника при ПТБ: авторефер. дис. . канд. мед. наук / Л.Б. Антоненко. — Владивосток, 1990. 103 с.

5. Антоненко, Ф. Ф. Дифференциальная диагностика ургентных и ложных заболеваний органов брюшной полости у детей : автореф. дис. . д— ра мед. наук / Ф. Ф. Антоненко. — Владивосток, 1996. 103 с.

6. Антоненко, Ф. Ф. Хирургические аспекты псевдотуберкулеза у детей / Ф. Ф. Антоненко // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 59-63.

7. Антоненко, Ф. Ф. Хирургические осложнения псевдотуберкулеза у детей / Ф. Ф. Антоненко // Тихоокеанский медицинский журнал. — 1998. № 1.-С. 70-78.

8. Бабаходжаев, С. Н. Клинико-аллергические показатели у детей с иерсиниозами / С. Н. Бабаходжаев // Педиатрия. 1990. — № 5. — С. 111.

9. Бабаходжаев, С. Н. Аллергические проявления при иерсиниозе: автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Н. Бабаходжаев. 1992. -22 с.

10. Бениова, С. Н. Органные поражения детей, больных псевдотуберкулезом, в динамике болезни: клиника, диагностика, патогенез, исходы : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С.Н. Бениова. — Хабаровск, 2003. -45 с.

11. П.Бениова, С. Н. Динамическое наблюдение детей перенесших иерсиниозную инфекцию / С.Н. Бениова, А.В. Гордеец // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 44 48.

12. Бениова, С. Н. Иммунопатогенетические аспекты псевдотуберкулеза у детей / С. Н. Бениова, Е. В. Маркелова // Медицинская иммунология. 2003. -Т. 5, № 1-2. — С. 49-56.

13. Беседнова, Н. Н. Экспериментальное и клинико-иммунологическое изучение псевдотуберкулезной инфекции : автореф. дис. . д-ра мед. наук. / Н.Н. Беседнова. -М., 1979. 182 с.

14. Беседнова, Н. Н. Иммунные комплексы и R-белки при иерсиниозах / Н. Н. Беседнова, Н. В. Кудрина // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 45-49.

15. Беседнова, Н. Н. Рецидивы псевдотуберкулеза и их прогнозирование / Н. Н. Беседнова, Г. П. Сомов // Эпидемиология и инфекционные болезни. —2000.-№2.-С. 52-55.

16. Борисов, А. Е. Диагностика и лечение хирургических осложнений иерсиниоза / А.Е. Борисов // Сборник конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. СПб., 2001. — С. 22-26.

17. Борисов, А. Е. Хирургические осложнения иерсиниоза / А. Е. Борисов // Сборник конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. СПб.,2001.-С. 22-26.

18. Борисова, М. А. Клиника иерсиниозов / М. А. Борисова. -Владивосток: изд-во ДВГУ, 1991. 197 с.

19. Бочкарев, В. А. Физиологические эффекты стресса на функциональную активность макрофагов и тучных клеток / В.А. Бочкарев // Успехи физиологических наук. 1994. — № 1. — С. 14—16.

20. Бренева, Н. В. Применение полимеразной цепной реакции в эпидемиологической и клинической диагностике псевдотуберкулеза: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Бренева. Иркутск, 2000. — 22 с.

21. Бургасова, О. А. Клинико-лабораторные аспекты диагностики ПТБ : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. А. Бургасова. -М., 1995. -20 с.

22. Бургасова, О .А. Сравнительная оценка различных иммунологических реакций в диагностике ПТБ / О. А. Бургасова, JI. Б. Куляшова, Г. Я. Ценева и др. // Журнал микробиологии. 1996. — № 2. — С. 48-51.

23. Бутянова, Н. Н. Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатино-подобная лихорадка) и другие иерсиниозы у детей / Н. Н. Бутянова, В. Н. Дроздов, О. С. Махмудов. Кемерово, 1991. — 182 с.

24. Бухарин, О. В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине / О. В. Бухарин, Н. В. Васильев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1974. — 210 с.

25. Васильева, Г. И. Кооперативное взаимодействие моно— и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавина // Иммунология. 2000. — № 5.-С. 11-17.

26. Васякина, Л. И. Клинические формы иерсиниозной инфекции и механизмы иммунной защиты детей : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л. И. Васякина. 2002. — 44 с.

27. Влияние иммуномодулятора ликопида in vitro на гранулоциты периферической крови больных туберкулезом / Т. Е. Кисина, И. С. Фрейдлин, А. А. Петрова и др. // Медицинский академический журнал. 2004. — Т. 4, № 4. — С. 29-37.

28. Влияние термостабильного токсина на Yersinia Pseudotuberculosis иммунную систему / А. А. Логвиненко, Н. Ф. Тимченко, Т. А. Кузнецова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 1. — С. 25-28.

29. Воропаев, А. В. Влияние УР на продукцию цитокинов клеток цельной крови доноров in vitro / А. В. Воропаев // Журнал микробиологии. 2002. — № 4.-С. 48-51.

30. Воротынцева, Н. В. Кишечные инфекции у детей / Н. В. Воротынцева, Л. Н. Мазанкова. М. : Медицина, 2001. — 480 с.

31. Галактионов, В. Г. Иммунология / Учебник для мед. вузов. — 3-е изд., испр. и доп. М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 528 с.

32. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика. — 1999. — 459 с.

33. Гончаренко, А. И. Состояние клеточно-макрофагального звена иммунитета при псевдотуберкулезе у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. И. Гончаренко. Новосибирск, 1993. — 22 с.

34. Гончаренко, А. И. Оценка некоторых функций макрофагов при псевдотуберкулезе у детей // А. И. Гончаренко, А.С. Оберт // Вопросы охраны материнства и детства. 1991. — № 9. — С. 78.

35. Гордеец, А. В. Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз у детей (клиника, диагностика, патогенез, лечение): автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. В. Гордеец. М., 1986. — 28 с.

36. Гордеец, А. В. Возрастная иммунология реактивность детей, больных иерсиниозом / А. В. Гордеец // Актуальные проблемы иммунологии: иммунодефицит и иммунокоррекция. Владивосток, 1997.-С. 109.

37. Гордеец, А. В. Инфекционная аллергия при ДСЛ (псевдотуберкулез) / А. В. Гордеец // Актуальные вопросы здравоохранения и медицины: Тезисы научной конференции. Владивосток, 1978.-С. 189-197.

38. Горелов, А. В. Роль естественных механизмов резистентности организма в возникновении, развитии и предотвращении кишечных инфекций / А. В. Горелов // Российский педиатрический журнал. 1998. — № 2. — С. 5860.

39. Детские инфекционные болезни / В. В. Фомин, М. О. Гаспарян, А. М. Запруднова и др. Екатеринбург, 1994. — 397 с.

40. Диалоговая информационно-поисковая система принятия решений в неотложной хирургии органов брюшной полости / А. Ф. Арсентьева, М. М. Зиленев, А. М. Овсяников др. Л.: АМН СССР, 1981. — 47 с.

41. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза у детей / А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, В. П. Бойцов, и др. // Российский медицинский журнал. 1996. — № 5. — С. 49-52.

42. Долгушин, И. И. Взаимодействие нейтрофилов с иммунокомпетентными клетками / И.И. Долгушин // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1998. — С. 7481.

43. Дроздов, В. Н. Псевдотуберкулез (иерсиниоз) у детей / В. Н. Дроздов, О. С. Махмудов. Ташкент, 1981. — 99 с.

44. Дроидина, А. К. Клиника и дифференциальная диагностика гепатитов вирусной (А и В) и иерсиниозной этиологии у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. К. Дроидина. М., 1988. — 18 с.

45. Дубровина, В. И. Механизмы фагоцитоза и его роль при формировании резистентности организма к возбудителям чумы, псевдотуберкулеза и туляремии (экспериментальное исследование): автореф. дисс. .д-ра биол. наук / В. И. Дубровина. Иркутск, 2004. — 42 с.

46. Егоров, И. Я. Эпидемиологические закономерности иерсиниозов в республике Саха / И. Я. Егоров, А. С. Марамович, В. Ф. Черневский // Журнал микробиологии. 1996. — № 2. — С. 40-43.

47. Елькин, И. Ф. К механизму ранних клеточных реакций / И. Ф. Елькин,

48. B. Ф. Коломойцев, Е. И. Самоделкин // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2004. — № 4. — С. 29-31.

49. Залмовер, И. Ю. Клиника дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки: автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Ю. Залмовер. Л., 1969. — 17 с.

50. Запруднов, А. М. Псевдотуберкулез у детей / А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, С. И. Сальникова // Российский медицинский журнал. -1996.-№2.-С. 32-34.

51. Захаров, Ю. М. Об особенностях ассоциации клеток моноцитарной, эритроидной и гранулоцитарной линий в кроветворной ткани / Ю. М. Захаров, Н. В. Тишевская // Медицинский академический журнал. 2003. — Т. 3, № 2.1. C. 11-18.

52. Иерсиниозные артриты у детей / А. А. Яковлева, А. Ф. Митченко, Г .В. Ющенко и др. // Вести АМН СССР. 1989. — № 6. — С. 71-75.

53. Иерсиниозы / Н. Д. Ющук, Г.Я. Ценева, Г. Н. Кареткина и соавт. М.: Медицина, 2003. — 208 с.

54. Иерсиниозы в крупном городе (многолетние наблюдения) / Г. Я. Ценева, Г. В. Волкова, Н. Ю. Солодовникова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. № 2. — С. 27—30.

55. Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний / Р. Дж. Элин, Д. Р. Маккендзи, Дж. П. Акерс и др. М., 1982. — 574 с.

56. Иммунный ответ при остром псевдотуберкулезе у детей / Г. Ф. Железникова, В. В. Иванова, JT. И. Васякина и др. // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4, № 1. — С. 45-58.

57. Исачкова, JI. М. Патология псевдотуберкулеза / JI. М. Исачкова, А. А. Жаворонков, Ф. Ф. Антоненко. Владивосток : Дальнаука, 1994. — 189 с.

58. Исачкова, JI. М. Морфология гранулематозного воспаления при псевдотуберкулезе / JI. М. Исачкова, А. А. Жаворонков // Архив патологии. -1993. Т. 55, № 5. — С. 52-55.

59. Исачкова, JL М. Изменение функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов при псевдотуберкулезной инфекции / JI. М. Исачкова, Н. Г. Плеханова // Журнал микробиологии. 1989. — № 1. — С. 72— 75.

60. Иоселиани, М. 3. Иерсиниозный реактивный артрит у детей / М. 3. Иоселиани // Медицинские новости Грузии. 2001. — № 10. — С. 39-41.

61. Камилов, А. И. Изменение иммунного статуса при иерсиниозе у детей / А. И. Камилов, И. Г. Денисов // Экологические аспекты иммунопатологических состояний : материалы Всесоюзной конференции. — М.; Алма-Ата, 1990. Т. 2. — С. 93.

62. Карбышева, Н. В. Поражение почек у больных псевдотуберкулезом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Карбышева. — Новосибирск, 1988. 17 с.

63. Карпова, М. Р. Инфекция и гемопоэз / М. Р. Карпова. Томск. — Изд-во Томского университета. — 1999. — 110 с.

64. Кашкин, К. П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К. П. Кашкин, 3. О. Караев. Л., 1984. — 122 с.

65. К вопросу о дифференциальной диагностике псевдотуберкулеза и токсокароза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Бабаченко, Т. К. Стебунова и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 217— 218.

66. Кислородзависимая и нитроксидзависимая ферментные системы макрофагов при стафилококковой и листериозной инфекциях / Л. М. Сомова, Н. Г. Плехова, Ю. Н. Гончарук и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 3 (Прил.). — С. 39-43.

67. Клетки крови и костного мозга: Атлас / Г. И. Козинец, 3. Г. Шишконова, Т. Г. Сарычева и др.; под ред. Г. И. Козинца. — М.: МИА. — 2004. 203 с.

68. Клинико-иммунологические особенности затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей на современном этапе /

69. B. Н. Тимченко, Н. М. Калинина, И. В. Бабаченко и др. // Социальная педиатрия проблемы, поиски решения : сборник статей. — СПб., 2000. — С. 246-247.

70. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниозной инфекции / О. В. Попова, Г. К. Шепелева, И. В. Шестакова и др. // Инфекционные болезни. 2006. — Т. 4, № 3. — С. 47-50.

71. Клинико-эпидемиологическая характеристика и динамика цитокинового профиля при гнойных бактериальных менингитах / Э. А. Кашуба, М. Д. Орлов и др. // Инфекционные болезни. 2007. — Т. 5, № 3. — С. 39-44.

72. Клинические особенности иерсиниозных микстинфекций у детей /

73. C. Н. Бениова, А. В. Гордеец, В. Г. Малашенкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни: Научно-практический журнал. 2003. — № 1. — С. 3740.

74. Климанова, Е. М. Клинико-лабораторная характеристика моно- и микст-псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. М. Климанова. Томск, 1998. — 20 с.

75. Колесникова, М. В. Клинико-иммунологические нарушения в динамике псевдотуберкулеза у детей и возможности коррекции : автореф. дис. . канд. мед. наук / М. В. Колесникова. Тюмень, 2001. — 24 с.

76. Количественная характеристика циркуляции иммунных комплексов у больных системной волчанкой с поражением центральной нервной системы / М. И. Иванова, Ю. К. Сынулев, О. И. Близнюк и др. // Клиническая медицина. 1991. -№3.- С. 58-60.

77. Команцев, В. И. Поражение периферической нервной системы при иерсиниозной инфекции у детей / В. И. Команцев // Российский медицинский журнал. № 2. — 2003. — С. 27-29.

78. Комаров Ф. И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков // 2-е изд. перераб. и доп. — Л.: Медицина, Ленинградское отд-ние. — 1981. — 407 с.

79. Косенко, И. М. Эволюция псевдотуберкулеза у детей / И. М. Косенко // Педиатрия на рубеже веков: Сборник. 2000. — Том 41. — С. 164-169.

80. Крюков, А. А. Генерация активных форм кислорода в моноцитах при адгезии к стеклу / А. А. Крюков, Г. Н. Семенкова, С. Н. Черенкевич // Цитология. 2006. — Том 48, № 2. — С. 142-148.

81. Куваева, И. Б. Микроэкологические и иммунологические нарушения у детей / И. Б. Куваева, К. С. Ладодо. М., 1991. — 98 с.

82. Кузнецов, В. Г. Роль местообитаний внеорганизменной популяции возбудителя в эпидемиологии псевдотуберкулеза / В. Г. Кузнецов // Журнал микробиологии. 1997. -№ 5. — С. 17-22.

83. Кузнецов, В. Г. Сигнальная идентификация потенциально-патогенных иерсиний / В. Г. Кузнецов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. -№ 1.-С. 46-48.

84. Кузнецов, В. Г. Определение липазной активности кишечных иерсиний / В. Г. Кузнецов, В. Н. Багрянцев // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 9 — 10. — С. 57-59.

85. Кузнецов, В. Ф. Прогностическое значение некоторых иммунологических показателей при иерсиниозах / В. Ф. Кузнецов, В. Н. Никулин // Материалы III Всероссийского съезда инфекционистов. М.; Смоленск, 1993. — С. 420-421.

86. Кузнецова, Т. А. Иммунологические свойства липополисахарида псевдотуберкулезного микроба / Т. А. Кузнецова, К. Н. Беседнова, Р. П. Горшкова // Бюллетень сибирского отдела АМН СССР. 1997. — № 4. — С. 92-97.

87. Кузнецова, Т. А. Патогенетическое значение липополисахарида Yersinia Pseudotuberculosis / Т. А. Кузнецова, Н. Н. Беседнова // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 37-41.

88. Лабезник, Л. Б. Иммунная система и болезни органов пищеварения / Л. Б. Лабезник, Т. М. Царегорцева, А. И. Парфенов // Терапевтический архив.- 2004. № 12.-С. 5-8.

89. Лебедев, К. А. Иммунная недостаточность / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Мед. Книга; Н. Новгород.: Изд-во НГМА. — 2003. — 443 с.

90. Леоненко, В. В. Сравнительный анализ иммунологических методов диагностики псевдотуберкулеза и их клиническое значение: автореф. дис. .канд. мед. наук/В. В. Леоненко. Новосибирск, 1991. — 17с.

91. Липополисахарид иерсиний и его биологическая активность /

92. A. В. Сварваль, Г. Я. Ценева, О. А. Шендерович // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 3. — С. 100-104.

93. Литвин, В. Ю. Сапрофическая фаза в экологии возбудителей инфекционных заболеваний / В. Ю. Литвин // Журнал микробиологии. 1985.- № 6. С. 98-103.

94. Литвин, В. Ю. Эпидемиологические аспекты бактерий /

95. B. Ю. Литвин, А. Л. Гинцбург, В. И. Пушкарева. М., 1997. — 156 с.

96. Лобзин, Ю. В. Клиника, диагностика и лечение актуальных кишечных инфекций / Ю. В. Лобзин, В. М. Волжанин, С. М. Захаренко // СПб.: Фолиант, 1999.- 192 с.

97. Ляшенко, Ю. Н. Циркуляция иммунных комплексов при инфекционных заболеваниях / Ю. Н. Ляшенко, В. И. Трихлеб // Советская медицина.- 1985.-№ 1.-С. 27-31.

98. Малашенкова, В. Г. Совершенствование клинико-серологической диагностики псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Г. Малашенкова. Владивосток, 2000. — 28 с.

99. Малов, В. П. Клинико-иммунологические, аллергические и иммунологические особенности без рецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. П. Малов.-М., 1987.-45 с.

100. Малов И. В. К патогенезу затяжных форм иерсиниозов / И. В. Малов, И. В. Рубцов, С. М. Сидельникова // Клиническая медицина. -1988.-№7.-С. 115-118.

101. Малов, И. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечебной тактики при остром, затяжном и рецидивирующим течении псевдотуберкулеза: автореф. О. И. Пинуза. Казань, 1993.-192 с.

109. Маянский, Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарнь,х>с фагоцитов / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1989. — 367 с.

110. Меньшиков, В. В. Лабораторные методы исследования в клинике / Справочник под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 364 с.

111. Метаболическая активность нейтрофилов при псевдотуберкулезной инфекции / Н. Г. Плехова, Л. М. Сомова, С. В. Охотина и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2006. № 3 (Прил.). — С. 43-47.

112. Методы исследования подвижности нейтрофилов / А. А. Галкин, Е. Н. Тимин, А. А. Карелин // Клиническая лабораторная диагностика: Ежемесячный научно-практический журнал. 2003. — № 1. — С. 22-24.

113. Моделирование псевдотуберкулезной инфекции / Ю. Е. Полоцкий, Г. Я. Ценева, В. Е. Ефремова и др. // Болезни с природной очаговостью. — JJ 1983.-С. 91-103.

114. Мотавкина, Н. С. Рецидивирующий псевдотуберкулез / Н. С. Мотавкина, В. П. Малый, В. Б. Туркутюков. М.: Голос, 1999. — 146 с.

115. Нейтрализация эндотоксининдуцированных ответов нейтрофилов и моноцитов периферической крови человека липополисахаридом Rhodobactercapsulatus / M. Г. Винокуров, М. М. Юринская, И. Р. Прохоренко и др. // Молекулярная медицина. — 2006. № 4. — С. 56-62.

116. Никулин, В. Н. Функциональная активность нейтрофилов периферической крови при иерсиниозах : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Н. Никулин. -М., 1992. 22 с.

117. Новицкий, В. В. Дизрегуляционная патология кроветворной и иммунной системы при инфекционном процессе / В. В. Новицкий, О. И. Уразова // Успехи физиологических наук. 2004. — Т. 35, № 1. — С. 4352.

118. Новоселова, Е. Ю. Показатели иммунного ответа и их оценка для диагностики иерсиниоза / Е. Ю. Новоселова // Иерсиниозы (микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология) : материалы научной конференции. Владивосток, 1996. — С. 54-56.

119. Новые подходы в лечении детей, больных иерсиниозами / JI. В. Феклисова, Т. В. Мацулевич, JI. В. Титова и др. // Новые лекарственные препараты. 2005. — № 12. — С. 52-60.

120. Новый метод диагностики псевдотуберкулеза у детей / А. В. Гордеец, С. Н. Бениова, В. Г. Малашенкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. № 6. — С. 47-49.

121. Носарева, О. JI. Состояние антиоксидантной и детоксикационной защиты организма при псевдотуберкулезе у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. JI. Носарева. Томск, 2006. — 23 с.

122. Оберт А. С, Прогностическое значение иммунной реактивности у детей, больных псевдотуберкулезом / А. С. Оберт, В. П. Хилъчук, А. И. Гончаренко // Педиатрия. 1996. — № 2. — С. 35-40.

123. Оберт, А. С. Подходы к рациональной антимикробной терапии псевдотуберкулеза у детей / А. С. Оберт, Л. А. Строзенко // Детские инфекции. 2003. — № 4. — С. 36-38.

124. Особенности иммунного ответа при псевдотуберкулезе у детей / Г. М. Шкляр, Н. Л. Гельцер, М. В. Ермоленко и др. // Актуальные вопросы иммунологии: иммунодефицита и иммунокоррекция. — Владивосток, 1997. -С. 109.

125. Павлова, Л. А. Иерсиниоз у детей / Л. А. Павлова // Вопросы охраны материнства. 1999. — № 3. — С. 12-15.

126. Первиков, Ю. В. Иммунные комплексы при вирусных инфекциях / Ю. В. Первиков, Л. Б. Эльберт. -М.: Медицина, 1984. 160 С.

127. Печковский, Д. В. Механизмы фагоцитоза и бактериоцидности нейтрофилов человека / Д. В. Печковский, М. П. Потаинев // Здравоохранение Белоруси. 1994. — № 6. — С. 39-44.

128. Поражение нервной системы при иерсиниозах у детей / В. Ф. Учайкин, Л. М. Сава, Н. Ф. Головкова и др. // Актуальные вопросы развития здравоохранения и клинической медицины. Биробиджан, 1997. — С. 285-287.

129. Применение кератоконъюнктивальной пробы для определения вирулентности возбудителя псевдотуберкулеза / Ю. Е. Полоцкий, Г. Я. Ценева, В. Е. Ефремова и др. // Журнал микробиологии. 1983. — № 4. — С. 72-76.

130. Применение полимерной цепной реакции для ранней лабораторной диагностики спорадического псевдотуберкулеза / М. В. Чеснокова, В. Т. Климов, Н. В. Бренева, и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — № 6. — С. 22-25.

131. Псевдотуберкулез и иерсиниоз (эпидемиология, клиника, диагностика, терапия) / Методические рекомендации. СПб, 2005. — 52 с.

132. Ракитянская, И. А. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хронического гломерулонефрита / И. А. Ракитянская, С. И. Рябов // Нефрология. 1997. — № 1-2. — С. 44-53.

133. Роль нарушений системы гемостаза в патогенезе геморрагического васкулита у детей и возможности медикаментозной коррекции / Методические рекомендации под редакцией А. В. Федорова- Барнаул, 1997. -19 с.

134. Сазонов, И. С. Псевдотуберкулез. — Киев: Здоровья, 1984. — 120 с.

135. Сапега, Е. Ю. Нефропатии у детей с иерсиниозными инфекциями: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Ю. Сапега. СПб, 2003. — 18 с.

136. Седулина, О. Ф. Клинико-морфологическая характеристика поражений желудка при иерсиниозах у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Ф. Седулина. Владивосток, 2002. — 27 с.

137. Сепиашвили, Р. И. Открытие фагоцитоза и обоснование фагоцитарной теории в историко-научном освещении / Р. И. Сепиашвили,

138. М. Г. Шубич, И. В. Дорофеева // Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4, № 3. — С. 10-14.

139. Сергевнин, В. И. Эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека: проблемы и пути решения / В. И. Сергевнин // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 2. — С. 54-57.

140. Сидельникова, С. М. Иерсиниозы как терапевтическая проблема / С. М. Сидельникова, Г. В. Ющенко, Э. М. Асеева // Терапевтический архив. -2000. Т. 72, № 11. — С. 27-30.

141. Сидорова, В. Е. Экзоферменты псевдотуберкулезного микроба / В. Е. Сидорова, Т. Н. Варвашевич, Н. Ф. Тимченко // Вопросы медицинской химии. 1987. — Т. 33, Вып. № 2 — С. 44 — 48.

142. Современные аспекты патогенеза псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Лушнова, Л. М. Косенко и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 222-224.

143. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний / Е. В. Пименов, А. А. Тотолян, А. А. Бывалов и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 6. — С. 3-8.

144. Современные принципы терапии затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Бабаченко, Т. К. Стебунова и др. // Детская больница. 2003. — № 1. — С. 30-32.

145. Сокотун О. А. Показатели обмена белков, аминокислот и нуклеиновых кислот у больных псевдотуберкулезом в условиях этиотропной и патогенетической терапии: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. А. Сокотун. -Новосибирск, 1984.-43 с.

146. Сомов, Г. П. Псевдотуберкулез / Т.П. Сомов, В. И. Покровский, Н. Н. Беседнова. -М.: Медицина, 2001. 256 с.

147. Сомов, О. Г. Поражение нервной системы при ДСЛ-псевдотуберкулезе человека (клинико-экспериментальное и лабораторноеисследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Г. Сомов. — Новосибирск, 1984.-24 с.

148. Сомов, Г. П. Иммунология псевдотуберкулеза / Г. П. Сомов -Новосибирск: Наука, 2001. 320 с.

149. Стебунова, Т.К. Дифференциальная диагностика и терапия затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Т. К. Стебунова. СПб., 2003. — 24 с.

150. Строзенко, JI. А. Клиника псевдотуберкулеза у детей с учетом возраста, фенотипа ацетилирования заболевших в условиях различного антибактериального лечения: автореф. дис. . канд. мед. наук / JI. А. Строзенко. Новосибирск, 2004. — 24 с.

151. Терещенко, И. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1993. № 4. — С. 56-60.

152. Тимченко, Н.Ф. Новые данные об экспериментальной псевдотуберкулезной инфекции / Н. Ф. Тимченко // Иерсинизы: микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология : материалы научной конференции. — Владивосток, 1996. С. 211 — 212.

153. Тимченко, Н.Ф. К патогенезу псевдотуберкулеза / Н.Ф. Тимченко, Г.П. Сомов // Иерсиниозы. Новосибирск, 1998. — С. 56-62.

154. Тимченко, Н. Ф. Входные ворота и пути циркуляции Yersinia pseudotub. В теплокровном организме / Н. Ф. Тимченко, Ф. Ф. Антоненко II Журнал микробиологии. 1990. — № 10. — С. 15-19.

155. Тимченко, Н. Ф. Моделирование инициации псевдотуберкулезной инфекции / Н. Ф. Тимченко, В. С. Венедиктов, Т. Н. Павлова // Журнал микробиологии. 1989. -№ 7. — С. 16-20.

156. Тимченко, Н. Ф. Токсины Yersinia pseudotuberculosis / Н. Ф. Тимченко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -2006. № 6. — С. 83-89.

157. Титов, В. И. Роль макрофагов в становлении воспаления IL-1, IL-6 и активность гипоталамо-гипофизарной ситемы / В. И. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 2. — С. 3-10.

158. Тотолян, А. А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. — 231 с.

159. Туманский, В. М. Псевдотуберкулез / В. М. Туманский. М.: Медизд., 1958.-82 с.

160. Учайкин, В. Ф. Иерсиниозы у детей / В. Ф. Учайкин, А. В. Гордеец, С. Н. Бениова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 141 с.

161. Федоров, Н. А. Фибронентин как полифункциональный регулятор . клеток крови и тканей / Н. А. Федоров // Вестник РАМН СССР. 1991. — № 2. -С. 15-19.

162. Федорова, В. А. Внеклеточная резистентность возбудителя чумы к фагоцитозу / В. А. Федорова, А. Б. Голова // Вестник Российской академии медицинских наук: ежемесячный научно-теоретический журнал. 2005. — № Ю.-С. 19-25.

163. Фрейдлин, И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. М: Медицина, 1984. — 272 с.

164. Фрейдлин, И. С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин, С. А. Кузнецова // Медицинская иммунология. 1999. — Т. 1, № 1-2. — С. 27-36.

165. Фролова, О. Б. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата (обзор литературы) /

166. О. Е. Фролова // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 10. — С. 3-8.

167. Функциональная активность фагоцитирующих клеток крови при туберкулезе легких / О. В. Филинюк, О. И. Уразова, В. В. Новицкий и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 1. — С. 79-81.

168. Хаитов, P.M. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / Р. М. Хаитов // Микробиология, эпидемиология и иммунология. 1995. — № 3. — С. 30 — 34.

169. Хаитов, Р. М. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. -№4.-С. 38-43.

170. Хаитов, P.M. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов с компакт-диском / Р. М. Хаитов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с.

171. Хакимов, Н. М. Случай внутриутробного заражения иерсиниозом / Н. М. Ханимов, Н. С. Шамсутдинов //Казанский медицинский журнал. 1998. -Т. 79, №2.-С. 137-138.

172. Хамнуева, Л. Ю. Некоторые аспекты эпидемиологии и патогенеза псевдотуберкулеза в Восточной Сибири: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. Ю. Хамнуева. Иркутск, 1999. — 24 с.

173. Хейхоу, Ф. Г. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. — 319 с.

174. Хильчук В. П. Клинико-иммунологическая характеристика псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / В. П. Хильчук. -Новосибирск, 1989. 22 с.

175. Ценева, Г. Я. Лабораторная диагностика псевдотуберкулеза и иерсиниоза. — СПб., 1997. 61 с.

176. Ценева, Г. Я. Дифференциально-диагностическая среда для выделения иерсиний / Г. Я. Ценева, Ф. Г. Дятлов, В. Г. Мессором // Клиническая лабораторная диагностика 1993. — № 6. — С. 69-70.

177. Цитохимическая и микробицидная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом легких / О. В. Филинюк, Н. А. Земляная, А. К. Стрелис и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2007. — Т. 6, № 1. — С. 62-66.

178. Цыбиков, Н. Н. Мононуклеарные фагоциты — связующее звено между иммуногенезом, гомеостазом и фибринолизом / Н. Н. Цыбиков // Успехи физиологических наук. 1983. — № 4. — С. 27-29.

179. Чеснокова, М. В. Система эпидемиологического надзора за псевдотуберкулезом в современных условиях / М. В. Чеснокова, А. С. Марамович, В. Т. Климов // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2005.-№4.-С. 7-10.

180. Чуйкова, К. Л. Проблемы инфекционной патологии в Сибири, на Дальнем Востоке и на Крайнем Севере. Новосибирск, 1996. — 108 с.

181. Шаповалов, Е. Г. Клинико-патогенетическая характеристика тяжелых форм иерсиниозов, ОКИ и методы их коррекции: автореф. дис. . .канд. мед. наук / Е. Г. Шаповалов. Владивосток, 1996. — 24 с.

182. Шестакова, И. В. Иерсиниоз / И. В. Шестакова, Н. Д. Ющук // Инфекционные болезни. 2006. — Т. 4, № 3. — С.78-86.

183. Шубин, Ф. Н. Экологические и молекулярно-генетические аспекты эпидемиологии псевдотуберкулеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ф. Н. Шубин.-М., 1993.-46 с.

184. Шубин, Ф. Н. Плазмидный спектр штаммов Yersinia pseudotuberculosis и его отражение в эпидемиологии псевдотуберкулеза / Ф. Н. Шубин, Ю. Г. Сибирцев // Природно-очаговые болезни Дальнего Востока. Новосибирск, 1984. — С. 74-78.

185. Шувалова, Е. П. Инфекционные болезни: 4-е изд., переработанное и дополненное / Е. П. Шувалова. М: Медицина, 1995. — 656 с.

186. Шурыгина, И. А. Патогенетические механизмы формирования ПТБ, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром: автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. А. Шурыгина. Иркутск, 2004. — 40 с.

187. Шурыгина, И. А. Псевдотуберкулез / И. А. Шурыгина, М. В. Чеснокова, В. Т. Климов и др. Новосибирск: Наука, 2003. — 320 с.

188. Ющенко, Г. В. Современное состояние проблемы иерсиниозов/ Г. В. Ющенко // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 6. — С. 8-11.

189. Ющенко, Г. В. Иерсиниозы в России / Г. В. Ющенко, JI. Г. Подунова, А. С. Тесто, JL П. Храмова и др. // Пищевые зоонозы: материалы международного симпозиума. М., 1995. — С. 75 -86.

190. Экология патогенных бактерий / Ф. Н. Шубин, В.М. Китаев, Г. В. Ревина и др. Новосибирск, 1994. — 72 с.

191. Эпидемиологические и клинико-морфологические особенности псевдотуберкулеза в Иркутской области / В. Т. Климов, А. С. Марамович, И. В. Малов и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — № 4. -С. 29-34.

192. Яворский, JI. И. Система мононуклеарных фагоцитов и ее злокачественное заболевание / JL И. Яворский Рига, 1987. — 102 с.

193. Яшанина, Н. П. Функциональная активность полиморфноядерных лейкоцитов и активность лизосомальных ферментов крови у больных псевдотуберкулезом: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. П. Яшанина. -Новосибирск, 1998.-21 с.

194. Abdominal aortic aneurysm infected by Yersinia pseudotuberculosis / T. Hadou, E. Mazen, A. Corentine et al. // J. Clin. Microbiol. 2006. — Vol. 44, № 9 P. 44-49.

195. Abe, J. Clinical role for a superantigen in Yersinia pseudotuberculosis infection. / J. Abe, M. Onimaru, S. Matsumoto et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, №8.-P. 118-203.

196. A palpable right lower abdominal mass due to Yersinia mesenteric lymphadenitis / G. Sakellaris, K. Kakavelakis, E. Stathopoulos et al. // Pediatr Surg Int. 2004. — Vol. 20, № 5. — P. 155-163.

197. Arsenault, J. Prevalence of and carcass condemnation from maedi-visna, paratuberculosis and caseous lymphadenitis in culled sheep from Quebec / J. Arsenault, C. Girard, P. Dubreuil et al. // Prev. Vet. Med. 2003. — Vol. 59. -P. 67-81.

198. Bercovier, H. Intra- and interspecies relatedness of Yersinia relatedness of Yersinia by DNA nibridization and relationship of Y. Pseudotuberculosis / H. Bercovier // Curr. Microbiol. 2000. — № 4. — P. 225-229.

199. Biochemical characterization of the Yersinia YopT protease: cleavage site and recognition elements in Rho GTPases / F. Shao, P. Vacratsis, Z. Bao et al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. Vol. 100, № 3. — P. 904-912.

200. Bleul, U. Mastitis,caused by Yersinia pseudotuberculosis in a cow / U. Bleul, K. Buhler, R. Stephan et al. // Vet Rec. 2002. — Vol. 151, № 25. — P 767-769.

201. Bockemuhl, J. Intestinal yersiniosis. Clinical importance, epidemiology, diagnosis, and prevention / J. Bockemuhl, P. Roggentin // Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. — 2004. — Vol. 47, № 7. P. 685.

202. Bolin, I. Temperatur inducible outer membrane protein of Yersinia. Pseudotud. and Yersinia enterocol. is associated with the virulence plasmid / I. Bolin, L. Norlander, H. Wolf- Watz // Infect, and Immun. — 1997. — Vol. 37. — P. 506-512.

203. Bottone, E. Yersinia Pseudotuberculosis and Yersinia enterocolitica / E.S. Bottone //Procariotes. 1991. — Vol. 2. -P. 1225-1239.

204. Broms, J. Diminished LcrV secretion attenuates Yersinia pseudotuberculosis virulence. / J. Broms, M. Francis, A. Forsberg // J. Bacteriol. -2007. Vol. 189, № 23. — P128 — 141.

205. Brunius, G. Interaction be twenn Y. Pseudotuberculosis and the Hela cell Surfase / G. Brunius., I. Bolin // J. Med. Microbiol. 1993. — Vol. 16, № 3. — P. 245-261.

206. Caproni, P. Gastroenterology / P. Caproni., S. Delamarre, R. Delcenseric et al.//Folia Microbiol.- 1998.-Vol. 81, № l.-P. 150-152.

207. Carnoy, C. Superantigen YPMa exacerbates the virulence of Yersinia pseudotuberculosis in mice / C. Carnoy, C. Mullet, H. Muller-Alouf et al. // Infect. Immunol. 2000. — Vol. 68, № 5. — P. 2553-2559.

208. Chan, V. Bacterial genomes and infectious diseases Totowa / V. Chan, L. Voon; M. Philip et al. // N J.: Humana Press, 2006. Vol. 8. — P. 357-368.

209. Characterization of infections with wild and mutant Yersinia pseudotuberculosis strains in rabbit oral model / H. Najdenski, A. Vesselinova, E. Golkocheva, et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 529. — P. 117-149.

210. Charles, R. Yersinia pseudotuberculosis causing a large outbreak associated with carrots in Finland 2006 / R. Charles // Epidemiol. Infect. 2008. -Vol. 4.-P. 1-6.

211. Colonic bacterial superantigens evoke an inflammatory response and exaggerate disease in mice recovering from colitis / J. Lu, A. Wang, S. Ansari et al. // Gastroenterology. 2003. — Vol. 125, № 6. — P. 1785 — 1880.

212. Cornelis, G. Yersinia type III speretion : send inthe effectors / G. Cornelis // J. Cell Biol. 2002. — Vol. 158, № 3. — P. 401-408.

213. Cornetis, G. The virilence plasmid of Yersinia, an antihost genome / G. Cornetis, A. Boland, A. Boyd et al. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1998. -Vol. 62, №4.-P. 1315-1352.

214. Critical role of T cell migration in bacterial superantigen-mediated shock in mice / H. Kano, Y. Ito, K. Matsuoka et al. // Clin. Immunol. 2004. Vol. 110, № 2.-P. 159-230.

215. Davenport, A. Acuta renal tailure tollowing Yersinia pseudotuberculosis septicemia / A. Davenport, D. O’Connor, R. Finn // Postgrad. Med. S. 1987. -Vol. 63, №734.-P. 815-816.

216. Davenport, A. Haemolitic uraimic syndrome induced by Yersinia pseudotuberculosis / A. Davenport, R. Finnl // Laucet. 1988. — Vol. 1, № 8581. -P. 358-359.

217. Fischer, D. Gougerot-Sjogren syndrome associated with a yersiniosis / D. Fischer, D. Labayle, M. Chousterman // Presse med. 1995. — Vol. 14. — P. 50-57.

218. Fukachima, H. Y.P. infection contrected through water contaminated bya wild animal / H. Fukachima, M. Gomyoda, K. Shiozana et al. // J. Clin. Microbiol. — 1998. Vol. 26. — P. 584-585.

219. Fukushima, H. Molecular epidemiology of Yersinia pseudotuberculosis / H. Fukushima // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 8. — P. 357-529.

220. Geographical heterogeneity between Far East and Europe in prevalence of ypm gene encoding the novel superantigen among Yersinia pseudotuberculosis strains / K. Yoshin, T. Ramamurthy, G. Nair et al // Clin. Microbiol. 1995. — Vol. 5.-P. 12-33.

221. Goret, R. Recheches experementales sur la pseutuberculose du Chat. Diagnostic gugue experimental / R. Goret, L. Ioubert, C. Pilot // C.R. Soc. Biol. — 1997. Vol. 151. — P. 2062-2064.

222. Granulomatous appendicitis / O. Tucker, V. Healy, M. Jeffersat et al. // Surgeon. 2003. — Vol. 1, № 5. — P286-289.

223. Gyndersen, T. Yersinia Pseu dotubep as fs the case of septicemia in a Pateut with Liver cirrosis / T. Gyndersen, H. Neess // Acta Path. Microbiol. Scand. 1991. — Vol. 89, № 2. — P. 61-62.

224. Hannu, Т. Reactive arthritis after an outbreak of Yersinia pseudotuberculosis serotype 0:3 infection / T. Hannu, L. Mattila, J. Nuorti et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — № 62. — P.9-16.

225. Ho, N. The biosynthesis and biological role of 6-deoxyheptose in the lipopolysaccharide O-antigen of Yersinia pseudotuberculosis / N. Ho, A. Kondakova, Y. Knirel et al. // Mol. Microbiol. 2008. — Vol. 68, № 2. — P. 424474.

226. Hochel, I. Characterization of rabbit antibodies for immunochemical detection of Yersinia enterocolitica / I. Hochel, J. Skvor // Folia Microbiol. 2007. -Vol. 52,№5.-P. 511-519.

227. Homewood, R. Ileitis due to Yersinia pseudotuberculosis in Crohn’s disease at al. // J. Infect.- 2003- Vol. 4. P. 328-360.

228. Hoogkamp Korstanje, S. Yersinia infections / S. Hoogkamp — Korstanje // Ned. Tisdschr. Geneeskd. — 1996. — Vol. 140, № 3. — P. 128-130.

229. Kaneko, S. Yersiniosis (except the plague) / S. Kaneko // Nippon Rinsho. 2003. — Vol.61, № 2. -.P. 459-522.

230. Krischan, J. Yersinia pseudotuberculosis Adhesins Regulate Tissue-Specific Colonization and Immune Cell Localization in a Mouse Model of Systemic / H. Bouton, A. Bouton // Infection Infect Immun. 2006. — Vol.74, № 11. — P. 239-286.

231. Krober, M. Y.P. Scarlatini from rach and p.Leural effusion in a patient with Y. P. infection / M. Krober, S. Bass, P. Barsia // S. I. Pediat. 1997. — Vol. 102.-6.-P. 879-881.

232. Leirisalo-Repo, M. Abstract / M. Leirisalo-Repo // International Symposium on Yersinia. 1996. — Vol. 7. — P. 28.

233. Lemaitre, B. Failure of beta-lactam antibiotics and marked efficacy of fluoroquinolones in treatment of murine Yersinia pseudotuberculosis infection / B. Lemaitre, D. Mazigh, M. Scavizzi // Bacteriol. 1990. — Vol. 3. — P. 172 — 179.

234. Leong, J. A 76-amino acid disulfide loop in the Yersinia pseudotuberculosis invasion protein is reguired for integrin receptor recognition / J. Leong, P. Morrissey, R. Isberg // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268, № 27. — P. 20524-20532.

235. Malassex, L. Sur Le micro-organisme de La tuberculose zoogleiquc / L. Malassex, W. Vignal // Arch. Physiol. 1999. — Vol. 4. — P. 81-105.

236. Martins, C. Molecular virulence characteristics and kinetics of infection of Yersinia pseudotuberculosis isolated from sick and healthy animals. / C. Martins, D. Falcao // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. Vol. 3. — P. 529-238.

237. Masshoff, W. A recently discovered from jf mesenteric lymphadenitis / W. Masshoff// Dtsch. Med. wochenschr. 1953. — Vol. 78, № 15. — P. 532-535.

238. Mazigh, D. Rjle of the virulence-associated plasmids of Y. ent. on its immunogenicity against Y. pestis / D. Mazigh, M. Quilici, H. Mollaret // Ann. Microbiol. 1999. — Vol. 135, № 3. — P. 238-290.

239. Mechanism of induction of complement susceptibility of erythrocytes by spider and bacterial sphingomyelinases Immunology / D. Tambourgi, M. De Sousa Da Silva, S. Billington et al. // CW. 2002. — Vol. 107, № 1. — P. 93-101.

240. Miyoshi-Akiyama, T. Purification and partial characterization of a product from Yersinia pseudotuberculosis with the ability to activate human T cells / T Miyoshi-Akiyama, K. Imanishi, T. Uchiyama // Infect. Immunol. 1993 — Vol. 4.-P. 61-70.

241. Mutations into cytoplasmic domain of the integrin b, chain indicate a role for endocytosis factors in bacterial internalization / Y. Nhien, E. Krukonis, A. Rezka et al. //J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 7665- 7672.

242. Neychev, H. Activation of macrophages by lymphokines from specifically sensitized lymphocytes wits Yersinis Pseudotuberculosis / H. Neychev, E. Slavcheva // Acta Microbiol. Bulg. 1998. — Vol. 22. — P. 22-27.

243. Pathogenicity of 42-44 MdAL Plasmid positive and negative Y.P. I and Y. En. 0 : 8 and 0 : 9 studied in the guinea pigeye model / M. Maki, T. Vesikari, I. Rautala et al. // Acta path. Microbiol. Immun. Scand. 1999. — Vol. 91. — P. 241244.

244. Perry, R. International Symposium on Yersinia The genus Yersinia: from genomics to function New York / R. Perry, J. Fetherston // Abstract. 2007. — Vol. l.-P. 18-24.

245. Regulation of Yersinia Yop-effector delivery by translocated YopE / M. Aili, E. Isaksson, S. Carlsson et al. // Int. J. Med. Microbiol. 2008 — Vol. 298, № 3- P. 183-192.

246. Riot, B. Urease is not invoived in the virulence of Yersinia pseudotuberculosis in mice / B. Riot, P. Berche, M. Simonet // Infect. Immunol. — 1997.-Vol. 65, №5.-P. 1985-1999.

247. Press, N. Clinical and microbiological follow-up of an outbreak of Yersinia pseudotuberculosis serotype lb.Scand / N. Press, M. Fyfe, W. Bowie et al. //J. Infect. Dis. -2001. Vol. 33, № 7. — P. 523-529.

248. Sansonetti, P. Phagocytosis of bacterial pathogens : implications ; n the nost response / P. Sansonetti // Semin. Immunol. 2001. — Vol. 13, № 6. — P. 381— 390.

249. Sebbane, F. Genes encoding specific nickel, transport systems flank the chromosomae urease locus of pathogenic yersiniae / F. Sebbane, M. Mandrand — Berthelot, M. Simonet // J. Bacteriol. 2002. — Vol. 184, № 20. — P. 5706-5713.

250. Simson, I. Immune cjmplex in normae subject / I. Simson, M. Myles,

251. G. Smith // J. clin. Lab. Immunol. 1993. — Vol. 5, № 11. — P. 119-120.

252. Tauxe, R. Salad and pseudoappendicitis: Yersinia pseudotuberculosis as a foodborne pathogen / R. Tauxe // J. Infect. Dis. 2004. — Vol. 189, № 5. — P. 761764.

253. The invasion protein of Yersinia spp. provides costimulatory activity to human N cells through interaction with deta integrins / S. Brett, A. Mazurov, I. Charles et al. // Eus. I. Immund. 1993. — Vol. 23, № 7. — P. 1608-1614.

254. Ueshiba, H. Analysis of the superantigen-producing ability of Yersinia pseudotuberculosis strains of various serotypes isolated from patients with systemic or gastroenteric infections, wildlife animals and natural environments / H. Ueshiba,

255. H. Kato, T. Miyoshi-Akiyama // Zbl. Bakteriol. 1998. — Vol. 288, № 2. — P. 277291.

256. Wang, Y. The flhDC gene affects motility and biofilm formation in Yersinia pseudotuberculosis // Sci China Ser C-Life Sci. 2007. — Vol. 50, № 6. -P. 814-821.

257. Yang, Y. Cellular internalization in the absence of invasion expression is promoted by the Yersinia pseudotuberculosis yad A product / Y. Yang, R.R. Isberg //Infect. Immunol. 1993. — Vol. 61, № 9. — P. 3907-3913.

258. Yersinia arthritis in children / R. Leino, A. Makela, A. Tiilikainen et al. // Scand. S. Rheumat. 1980. — Vol. 9. — P. 245-249.

259. Yersinia enterocolitica 0:3 isolated from pathients with or without reactive arthritis induced polyclonal activation of В cell and autoantibodi production in vivo / E. Silva, O. Ramos, T. Bauad et al. // Autoimmunity. 2003. -Vol. 36, №2.-P. 261-269.

260. Yersinia pseudotuberculosis anti-inflammatory components reduce trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis in the mouse / M. Marceau, L. Dubuquoy, C. Caucheteux-Rousseaux et al. // Infect. Immunol. 2004. — Vol. 72, №4.-P. 2438-2479.

261. Yersinia pseudotuberculosis disseminates directly from a replicating bacterial pool in the intestine / P. Barnes, A. Molly, Bergman, J. et al. // Exp. Med. 2006. — Vol. 12. — P. 203-206.

262. Yersinia pseudotuberculosis produces a cytotoxic necrotizing factor / H. Lockman, R. Gillespie, B. Baker, et al. // Infect. Immunol. 2002. Vol. 70, № 5. -P. 104- 196.

263. Zhang, Y. Role of macrophage apoptosis in the pathogenesis of Yersinia. / Y. Zhang, J. Bliska // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2005. -Vol. 289. — P. 151-173.

Yersinia pseudotuberculosis — Инфекционные болезни и противомикробные препараты

Yersinia pseudotuberculosis вызывает зоонозную кишечную инфекцию у сельскохозяйственных животных, диких животных и птиц. Люди приобретают его, употребляя пищу или воду, загрязненную фекалиями животных. Он обычно вызывает легкие, самостоятельно купирующиеся заболевания мезентериального аденита, илеита и диареи, но может вызвать серьезный сепсис и абсцессы у пациентов с ослабленным иммунитетом. Эта инфекция встречается реже, чем инфекция, вызванная двумя другими возбудителями Yersinia Y.pestis и Y. enterocolitica . В последнее десятилетие его геном был выяснен благодаря интересу к этой бактерии как к предку бациллы чумы Y. pestis , с которой она имеет более 90% общих генов (1).

МИКРОБИОЛОГИЯ

Характеристики

Y. pseudotuberculosis — грамотрицательная палочка и факультативный анаэроб из семейства Enterobacteriaceae.Он является оксидазо-отрицательным, не ферментирующим лактозу, уреазо-положительным, цитрат-отрицательным и подвижным при выращивании при 25 ^{0 900 26 C, но не подвижным при выращивании при 37 900 25 0 900 26 C. Оптимальная скорость роста составляет 30 900 25 0 C.} C, и он будет расти в забуференном физиологическом растворе при 4 ⁰ C. Было идентифицировано шесть серотипов (I-VI) и четыре подтипа, при этом O-группа I составляет примерно 80% случаев заболевания людей. Он производит липополисахаридный (ЛПС) эндотоксин с О-антигенной боковой цепью, который имеет биологическую активность, аналогичную активности других грамотрицательных бактерий.

Генетика вирулентности

Y. pseudotuberculosis несет ту же плазмиду вирулентности 70 т.п.н., что и другой патогенный Yersiniae, pYV, который кодирует систему секреции типа III (TTSS), иерсиниальные внешние белки (Yops) и антиген V, которые продуцируются в культуре при 37 ⁰ C в ограничивающих рост условиях низких концентраций кальция. TTSS использует игольчатую инъекцию для вставки Yops в клетки-хозяева.Основные эффекты Yops, которые являются различными ферментами, активаторами ферментов и цитотоксинами, заключаются в подавлении фагоцитоза путем подавления цитокинов и вызывая апоптоз макрофагов (9). Мутанты Y. pseudotuberculosis , дефицитные по YopE и YopH у мышей, могли колонизировать кишечник и пятна Пейера, но не достигли селезенки и печени (16). Другие мутанты, дефицитные по Yops и TTSS, не смогли выжить в кишечнике мышей после инокуляции орогастрия (17). YadA представляет собой молекулу присоединения, кодируемую плазмидой pYV, которая необходима для выживания и репликации в пятнах Пейера.С другой стороны, сообщалось о двух пациентах, культуры которых показали pYV-отрицательные бактерии (27). Хромосомные гены, которые также важны для вирулентности, включают ген инвазина, который способствует проникновению бактерий в М-клетки, которые покрывают пятна Пейера (9). Мутанты с генами, дефектными для синтеза О-антигена в LPS, приводящие к появлению бактерий с грубой морфологией колоний, приводят к тому, что организмы не могут выжить в кишечнике мыши, а также не могут проникать в эпителиальные клетки (17). Было показано, что цитотоксический некротический фактор (CNF) секретируется растущими бактериями и может нацеливаться на ГТФазы клетки-хозяина (15).Кроме того, суперантигенный токсин YPMa, также называемый митогеном, производным от Y. pseudotuberculosis , присутствует в 20% европейских изолятов и обладает активностью при внутривенном инфицировании мышей, ускоряя смертность (3).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Зоонозная инфекция, Y. pseudotuberculosis имеет свои естественные резервуары в сельскохозяйственных животных, диких грызунах, кроликах, оленях и птицах, включая индюков, уток, гусей, голубей, фазанов и канареек.Передается среди животных фекально-оральным путем. Люди заражаются, когда глотают свежие продукты, зараженные фекалиями животных, глотая зараженное мясо, особенно свинину, и глотают непастеризованное молоко или загрязненную воду. Инфекция встречается во всем мире, но большинство случаев зарегистрировано во Франции и Скандинавии. О вспышках болезней пищевого происхождения, связанных с тертой морковью и салатом айсберг, сообщалось из Финляндии (11, 23). Во время вспышек, связанных с морковью, продукты хранились в открытых контейнерах в течение зимних месяцев, обеспечивая доступ к грызунам, а также естественное холодное обогащение, и морковь не промывалась перед теркой для потребления в сыром виде (10, 20).Во время этих вспышек у более 500 школьников возникли лихорадка и боли в животе, а у 5 детей была произведена ненужная аппендэктомия. Инкубационные периоды составляли 4-18 дней, в среднем 8 дней. Прием пищи вне дома был фактором риска заражения в Финляндии (11). В исследовании финских свиней бактерии были изолированы от 17% выборки из 364 животных, причем больше инфекций было обнаружено у свиней, выращиваемых на органических фермах и на фермах с более чем 1000 свиней (14). Свиньи, являющиеся переносчиками этой инфекции, не проявляют признаков болезни.Миндалины кабанов в Швеции содержали этот организм примерно у 20% животных (21). Миндалины забитых свиней из бельгийских ферм содержали его у 2-10% животных (24). Установлено, что он является важной причиной смерти коз в Калифорнии (6).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Наиболее частыми проявлениями являются лихорадка и боль или спазмы в животе (2). Около половины пациентов испытывают боли в спине, а четверть пациентов страдают рвотой или диареей.Боль в животе часто возникает в правом нижнем квадранте, что соответствует клинической картине дистального илеита и регионарного лимфаденита, что дает основание для диагностического названия «псевдоаппендицит». Этот диагноз в некоторых случаях приводит к аппендэктомии, но ультразвуковое исследование и компьютерная томография могут правильно выявить илеит и мезентериальный лимфаденит (27). Хотя в аппендэктомии нет необходимости, сообщалось, что Y. pseudotuberculosis вызывает редкую форму заболевания, называемую гранулематозным аппендицитом (13).Другой особенностью этой инфекции, встречающейся у половины пациентов, является узловатая эритема, которая обычно следует за появлением абдоминальных симптомов примерно через 10 дней (10). Узловатая эритема — это постинфекционная иммунологическая реакция, которая возникает в основном у детей (25). Точно так же реактивный артрит развивается у четверти пациентов и более вероятен у взрослых с аллелем главного комплекса гистосовместимости HLA-B27 (25).

Инфекция может распространяться из брюшной полости через кровоток, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, вызывая сепсис, абсцессы печени или селезенки, остеомиелит и септический артрит.В сообщении о 27 случаях заболевания во Франции в 2004-2005 гг. У 22 человек были бактерии, выделенные из крови, и у 5 — бактерии, выделенные из фекалий (26). Иммунодефицитные состояния присутствовали в 17 из этих случаев, включая сахарный диабет, рак, ВИЧ-инфекцию, цирроз печени и трансплантацию почки. Шесть из них погибли. Другие зарегистрированные случаи сепсиса также включали пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией (5, 18, 19).

Болезнь Кавасаки, самостоятельно купирующийся фебрильный васкулит у детей раннего возраста, как полагают, в некоторых случаях вызывается Y.псевдотуберкулез . В серии из 452 случаев в Японии 42 ребенка, у которых были положительные посевы стула или повышенные титры антител, с большей вероятностью проявили потенциально серьезные последствия дилатации коронарных артерий и аневризм (22).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

У . pseudotuberculosis может быть идентифицирован в культурах по признакам того, что он является грамотрицательной палочкой, которая является лактозонегативной, оксидазонегативной и уреазоположительной.Он отличается от других кишечных патогенов дополнительными химическими реакциями: отрицательными для Фогеса-Проскауэра, цитрата, фенилаланиндезаминазы, орнитиндекарбоксилазы, ферментации сахарозы и целлобиозы, в то время как положительные для ферментации рамнозы и мелибиозы. В культурах стула рост на агаре MacConkey или SS приведет к образованию очень маленьких колоний через 24 часа при 37 ⁰ ° C, но колонии будут видны через 48 часов. Извлечение из образцов стула или загрязненных образцов окружающей среды может быть увеличено за счет использования селективных сред.Одним из них является агар CIN (цефсулодин-иргасан-новобиоцин), содержащий антибиотики, к которым бактерии устойчивы. Образцы для культивирования также можно охладить, поместив их в бульон с фосфатным буфером и инкубируя при 4 ^{0 900 26 C в течение 7 или 14 дней (14). ПЦР в реальном времени — альтернативный метод диагностики пищевых инфекций (12, 21).}

ПАТОГЕНЕЗ

Организмы попадают в организм с зараженными пищевыми продуктами, такими как салаты, содержащие морковь или салат, свинину или воду.Во время инкубационного периода, который в среднем составляет 8 дней, бактерии достигают терминального отдела подвздошной кишки и проксимального отдела толстой кишки, где они проникают через эпителиальные клетки, покрывающие лимфоидные ткани, связанные с кишечником, включая пейеровские бляшки. Как внутриклеточная инфекция, бактерии захватываются макрофагами, где они выживают и размножаются. Используя TTSS и Yops, Y. pseudotuberculosis действует, чтобы ингибировать фагоцитоз, предоставляя организмам больший доступ к мезентериальным лимфатическим узлам и кровотоку. Результатами этой инфекции являются изъязвления слизистой оболочки в терминальном отделе подвздошной кишки, реже изъязвления восходящей ободочной кишки, некротические поражения на участках Пейера и увеличение брыжеечных лимфатических узлов.Прогноз для пациентов с мезентериальным лимфаденитом и илеитом благоприятен для выздоровления от самостоятельно купирующейся инфекции практически у всех ранее здоровых людей, но пациенты с септицемией, у которых часто есть сопутствующие иммунодефицитные заболевания, примерно в 27% случаев имеют смертельное заболевание. несмотря на противомикробную терапию в больнице (26). Хотя острый аппендицит не вызывается Yersinae , случаи гранулематозного аппендицита приписываются Y.pseudotuberculosis , как показывает применение ПЦР-зондов к хирургическим образцам (13). В этих тканях были обнаружены эпителиоидные гранулемы, трансмуральные лимфоидные агрегаты, гигантские клетки, изъязвления слизистой оболочки, криптит, ассоциированное поражение лимфатических узлов и в большинстве случаев отсутствие микроабсцессов. Хотя Y. pseudotuberculosis не является причиной болезни Крона, небольшой процент острых инфекций сопровождался хроническими симптомами, которые привели к диагнозу болезни Крона. Кроме того, у пациентов с болезнью Крона нарушен барьер слизистой оболочки, что может предрасполагать к иерсиниозу (8).

УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO И IN VIVO

Изоляты Y. pseudotuberculosis показали чувствительность к ампициллину, цефалоспоринам, тетрациклину, триметоприм-сульфаметоксазолу, хлорамфениколу, фторхинолонам и аминогликозидам. Организм устойчив к колистину. Будучи полностью чувствительным к ампициллину и цефалоспоринам первого поколения, он отличается от Y. enterocolitica , который несет бета-лактамазу устойчивости к ампициллину и цефалоспоринам первого поколения.

ПРОТИВОМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение нецелесообразно в большинстве случаев самоограничивающегося мезентериального лимфаденита и илеита, проявляющихся лихорадкой и болями в животе. Кроме того, диагноз не доступен по культуре на момент острой болезни. С другой стороны, пациентов с сепсисом необходимо лечить как можно быстрее, чтобы предотвратить летальный исход. К их преимуществу, большинство пациентов с сепсисом будут эмпирически начаты на антимикробной схеме лечения лихорадки до постановки диагноза Y.псевдотуберкулез . Пациенты должны получать ампициллин (от 100 до 200 мг / кг / день внутривенно) или тетрациклин, доксициклин или аминогликозид в стандартных дозах при тяжелых инфекциях. Офлоксацин 400 мг / день и цефтриаксон 2 г / день были успешно использованы у пациента с септическим артритом (4). Ампициллин и гентамицин успешно применялись у пациента с абсцессами селезенки (19). Пациента с инфицированной аневризмой аорты вылечили хирургической резекцией с последующим введением цефтриаксона 1 г / день и ципрофлоксацина 200 мг 3 раза в день внутривенно (7).

АДЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Пациентам с кишечным иерсиниозом выполнены ненужные аппендэктомии. Компьютерная томография брюшной полости может выявить мезентериальный лимфаденит, чтобы исключить острый аппендицит, что позволяет избежать операции у пациентов. С другой стороны, хирургическое вмешательство целесообразно у пациентов с инфицированными аневризмами и абсцессом селезенки (7, 19). Пациентам с реактивным артритом полезно лечение нестероидными противовоспалительными средствами, внутрисуставные инъекции стероидов и физиотерапия.

КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ ТЕРАПИИ

Пациентам с сепсисом внутривенные противомикробные препараты вводятся в течение примерно 14 дней. В течение этого времени пациенты должны отложить лечение и устранить симптомы инфекции. Если используется гентамицин или другие аминогликозиды, следует измерять концентрацию антибиотика в сыворотке, чтобы гарантировать терапевтическую эффективность и избежать токсичности. Рекомендуются анализы крови на креатинин сыворотки и функции печени, а также общий анализ крови.

ВАКЦИНЫ

В настоящее время вакцины отсутствуют.

ПРОФИЛАКТИКА

Эти инфекции передаются в основном через инфицированную пищу. Свежие продукты, такие как морковь и салат, следует мыть перед употреблением и не хранить в открытых контейнерах, доступных для грызунов. Следует избегать непастеризованных молочных продуктов и сырого или не полностью приготовленного мяса, особенно свинины.Продолжительное охлаждение продуктов перед употреблением не рекомендуется, поскольку Yersiniae способны расти при температуре 4 ⁰ C.

ССЫЛКИ

1. Ахтман М., Зурт К., Морелли Дж., Торреа Дж., Гийуль А., Карниэль Э. Yersinia pestis , вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis. PNAS 1999; 96: 14043-14048. [PubMed]

2.Бертелли Л., Мазетти Р., Бардаси Г., Маретти М., Гаргано Т., Корсини I, Мелхионда Ф., Тассинари Д., Каззато С., Лима М., Пессион А. Два случая боли в животе у детей с мезентериальным лимфаденитом из-за инфекции Yersinia pseudotuberculosis . Журнал Педиатр 2014; 165: 411. [PubMed]

3. Карнуа С., Кефаль С., Мюллер-Алуф Х., Летеуртр Э., Симонет М. Суперантиген YPMa усиливает вирулентность Yersinia pseudotuberculosis у мышей. Infect Immun 2000; 68: 2553-2559.[PubMed]

4. Кормье Г., Лукас В., Варин С., Хамелин Дж. П., Танги Г. Yersinia pseudotuberculosis Инфекция пояснично-фасеточного сустава. Joint Bone Spine 2007; 74: 110-111. [PubMed]

5. Дикон А.Г., Хей Х., Дункан Дж. Септицемия, вызванная Yersinia pseudotuberculosis — отчет о болезни. Clin Microbiol Infect 2003; 9: 1118-1119. [PubMed]

6. Джаннитти Ф., Барр BC, Брито Б.П., Узал Ф.А., Вильянуэва М., Андерсон М. Yersinia pseudotuberculosis инфекций у коз и других животных, диагностированных в системе лабораторий по охране здоровья животных и безопасности пищевых продуктов Калифорнии: 1990-2012 гг.J Vet Diagn Invest 2014; 26: 88-95. [PubMed]

7. Хаду Х., Эльфарра М., Алаузет С., Гине Ф., Лозневски А., Лион С. Аневризма брюшной аорты, инфицированная Yersinia pseudotuberculosis . J Clin Microbiol 2006; 44: 3457-3458. [PubMed]

8. Хоумвуд Р., Гиббонс С.П., Ричардс Д., Льюис А., Дуэйн П.Д., Гриффитс А.П. Илеит, вызванный Yersinia pseudotuberculosis при болезни Крона. J Infect 2003; 47: 328-332. [PubMed]

9. Hudson KJ, Bouton AH. Yersinia pseudotuberculosis адгезины регулируют тканеспецифическую колонизацию и локализацию иммунных клеток на мышиной модели системной инфекции. Infect Immun 2006: 74: 6487-6490. [PubMed]

10. Ялава К., Хаккинен М., Валконен М., Накари Ю.М., Пало Т., Халланвуо С., Ольгрен Дж., Сийтонен А., Нуорти Дж. Вспышка желудочно-кишечного заболевания и узловатой эритемы из тертой моркови, зараженной Yersinia pseudotuberculosis . Журнал Infect Dis 2006; 194: 1209-1216.[PubMed]

11. Джалава К., Халланвуо С., Накари Ю. М., Рууту П., Кела Е., Хейнасмаки Т., Сийтонен А., Нуорти Дж. П.. Множественные вспышки случаев заражения Yersinia pseudotuberculosis в Финляндии. J Clin Microbiol 2004; 42: 2789-2791. [PubMed]

12. Lambertz ST, Nilsson C, Hallanvuo S. ПЦР в реальном времени на основе TaqMan для обнаружения Yersinia pseudotuberculosis в продуктах питания. Appl Environ Microbiol 2008; 74: 6465-6469. [PubMed]

13. Лампы LW, Мадхусудхан К.Т., Гринсон Дж.К., Пирс Р.Х., Массолл Н.А., Чили М.С., Дин П.Дж., Скотт М.А.Роль Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis в гранулематозном аппендиците. Гистологическое и молекулярное исследование. Am J Surg Path 2001; 25: 508-515. [PubMed]

14. Лаукканан Р., Мартинес П.О., Сиккинен К.-М., Ранта Дж., Майяла Р., Коркеала Х. Передача Yersinia pseudotuberculosis в цепочке производства свинины от фермы до бойни. Appl Envir Microbiol 2008; 74: 5444-5450. [PubMed]

15. Локман Х.А., Гиллеспи Р.А., Бейкер Б.Д., Шахнович Э. Yersinia pseudotuberculosis продуцирует цитотоксический некротический фактор. Infect Immun 2002: 70: 2708-2714. [PubMed]

16. Логсдон Л.К., Мексас Дж. Провоспалительный ответ, индуцированный инфекцией Yersinia pseudotuberculosis дикого типа, ингибирует выживание мутантов yop в желудочно-кишечном тракте и пятнах Пейера. Infect Immun 2006; 74: 1516-1527. [PubMed]

17. Mecsas J, Bilis I., Falkow S. Идентификация аттенуированных штаммов Yersinia pseudotuberculosis и характеристика орогастральной инфекции у мышей BALB / c на 5-й день постинфекции с помощью сигнатурно-меченого мутагенеза.Infect Immun 2001; 67: 2779-2787. [PubMed]

18. Палья М.Г., Д’Ареццо С., Феста А., Дель Борго С., Лойаконо Л., Антинори А., Антонуччи Г., Виска П. Yersinia pseudotuberculosis сепсис и ВИЧ. Emerg Infect Dis 2005; 11: 1128-1130. [PubMed]

19. Rathmell WK, Arguin P, Chan S, Yu A. Yersinia pseudotuberculosis бактериемия и абсцесс селезенки у пациента с инсулиннезависимым сахарным диабетом. West J Med 1999; 170: 110-112. [PubMed]

20.Rimhanen-Finne R, Niskanen T, Hallanvuo S, Makary P, Haukka K, Pajunen S, Siitonen A, Ristolainen R, Poyry H, Ollgren J, Kuusi M. Yersinia pseudotuberculosis , вызвав крупную вспышку моркови в Финляндии в 2006 г. Epidem Infect 2008; 4: 1-6. [PubMed]

21. Санно А., Аспан А., Хествик Г., Якобсон М. Присутствие Salmonella spp., Yersinia enterocolitica , Yersinia pseudotuberculosis и Escherichia coli 0157: H7 у диких кабанов.Epidemiol Infect 2014; 6: 1-6. [PubMed]

22. Тахара М., Баба К., Ваки К., Аракаки Ю. Анализ болезни Кавасаки, показывающий повышенные титры антител Yersinia pseudotuberculosis . Acta Paediatr 2006; 95: 1661-1664. [PubMed]

23. Tauxe RT. Салат и псевдоаппендицит: Yersinia pseudotuberculosis как возбудитель пищевого происхождения. J. Infect Dis 2004; 189: 761-763. [PubMed]

24. Vanantwerpen G, Van Damme I, De Zutter L, Houf K.Распространенность внутри партии и количественная оценка патогенных для человека Yersinia enterocolitica и Y, pseudotuberculosis в миндалинах свиней при убое. Vet Microbiol 2014; 169: 223-227. [PubMed]

25. Васала М., Халланвуо С., Рууска П., Суокас Р., Сиитонен А., Хакала М. Высокая частота реактивного артрита у взрослых после вспышки Yersinia pseudotuberculosis 0: 1, вызванной зараженной тертой морковью. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1793-1796. [PubMed]

26.Винсент П., Леклерк А., Мартин Л., Дуэз Дж. М., Симоне М., Карниэль Э. Внезапное начало псевдотуберкулеза у людей, Франция, 2004–2005 гг. Emerg Infect Dis 2008; 14: 1119-1122. [PubMed]

27. Wunderink HF, Oostvogel PM, Frenay IHME, Notermans DW, Fruth A, Kuijper EJ. Трудности диагностики терминального илеита, вызванного Yersinia pseudotuberculosis . Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33: 197-200. [PubMed]

Инфекция, вызванная иерсинией псевдотуберкулезом — обзор

Иерсиниоз

Клинические признаки иерсиниоза варьируются от гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального аденита, реактивного артрита до сепсиса (см. Главы 43 и 47).Получатели переливания крови или пациенты с перегрузкой железом подвергаются особому риску заражения этой сидерофильной бактерией.

Эпидемиология

Yersinia enterocolitica обитает в желудочно-кишечном тракте ряда млекопитающих, включая грызунов, крупный рогатый скот, овец, свиней, кошек и собак. Зараженные животные, как правило, становятся хроническими носителями и выделяют большое количество бактерий, которые могут загрязнять воду и молочные продукты. Люди заражаются при употреблении в пищу неправильно приготовленного мяса (особенно свинины) или другой зараженной пищи или при контакте с инфицированным домашним животным.В США зарегистрированы вспышки, связанные с молочными продуктами, шоколадом и молоком. Способность Y. enterocolitica расти при 39 ° F (4 ° C) означает, что охлажденное мясо и мясные продукты могут стать мощным источником инфекции. Yersinia enterocolitica Сообщалось о сепсисе после переливания крови, хранившейся более 3 недель при 39 ° F (4 ° C).

Yersinia enterocolitica фенотипически классифицируется на шесть биогрупп, пять из которых (1B и 2–5) считаются патогенами.На основе липополисахаридного поверхностного антигена существует более 57 серогрупп «О», лишь некоторые из которых связаны с болезнями человека или животных. В Европе наиболее важна серогруппа O: 3, за ней следует O: 9, тогда как в США, где иерсиниоз встречается реже, преобладает серогруппа O: 8.

Yersinia pseudotuberculosis встречается реже. Организм обитает в желудочно-кишечном тракте грызунов, сельскохозяйственных животных и птиц. Случаи заражения людей зарегистрированы во всем мире, но, как и в случае с Y.enterocolitica , наиболее распространен в Северной Европе.

Патогенность

Yersinia enterocolitica и Y. pseudotuberculosis обычно попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. Микроорганизмы проникают в слизистую оболочку подвздошной кишки через специализированные фолликул-ассоциированные эпителиальные клетки (М-клетки), участвующие в захвате антигена. Прилипание и инвазия эпителиальных клеток требует двух кодируемых хромосом белков, Invasin и Ail. ⁵⁷ После инвазии бактерии попадают в пейеровы бляшки и макрофаги и могут выживать внутриклеточно и размножаться.В пятнах Пейера организмы экспрессируют Яд А, который защищает их от фагоцитоза. Яд А и Айл способствуют распространению бактерий в регионарные лимфатические узлы. Яд А также способствует адгезии к коллагену, что имеет решающее значение в развитии реактивного артрита при инфекции Y. pseudotuberculosis .

Y. enterocolitica обычно вызывает острый гастроэнтерит, тогда как инфекция Y. pseudotuberculosis вызывает мезентериальный аденит, который может имитировать острый аппендицит.Системное распространение может вызвать сепсис и абсцессы селезенки / печени. Реактивный полиартрит может возникнуть, особенно у HLA-B27-положительных пациентов. Узловатая эритема также является признанным постинфекционным осложнением. Клон Y. pseudotuberculosis , который продуцирует суперантигенный экзотоксин митоген (YPM), вызывает синдром, подобный токсическому шоку, который называется дальневосточной скарлатиной (или лихорадкой Идзуми в Японии). ⁵⁸

Профилактика

Профилактика иерсиниоза зависит от хорошего животноводства и осторожных методов забоя.Мясо нельзя употреблять в сыром виде и не следует хранить при температуре 39 ° F (4 ° C) в течение длительного времени перед употреблением. Нет эффективной вакцины.

Диагностическая микробиология

Материал для посева включает стул, кровь, лимфатические узлы, абсцессы и образцы пищи. Образцы следует культивировать на крови и агарах МакКонки при температуре 80 ° F (26,7 ° C) в течение 24 часов. Доступна селективная среда ЦИН (цефсулодин, иргасан, новобиоцин).

Холодное обогащение сильно загрязненных образцов, таких как фекалии, включает посев в фосфатно-солевой буфер и инкубацию при 39 ° F (4 ° C) в течение не менее 3 недель.Для уменьшения загрязнения бульон можно обработать гидроксидом калия. Бульон пересевают с недельными интервалами на агаре MacConkey или CIN. Y. enterocolitica колонии дают вид «бычий глаз» на агаре CIN, в то время как Y. pseudotuberculosis колонии меньше на CIN, с темно-красным центром и резкой границей, окруженной полупрозрачной зоной. Подтверждение идентификации обычно осуществляется с помощью биохимических или молекулярных тестов или MALDI-TOF. Серотип Yersinia можно определить с помощью тестов агглютинации на предметных стеклах.Серологический диагноз зависит от демонстрации значительного увеличения серотип-специфических антител. Yersinia pseudotuberculosis редко выделяется с фекалиями.

Клинические проявления

Иерсиниоз включает множество клинических проявлений, включая гастроэнтерит, энтероколит, мезентериальный аденит и реактивный артрит.

Лечение

Yersinia энтерит и мезентериальный аденит, как правило, не требуют антимикробной химиотерапии.Сепсис, внекишечные очаги инфекции и энтерит у пациентов с ослабленным иммунитетом следует лечить противомикробными препаратами, такими как аминогликозиды, хинолоны, тетрациклины или цефалоспорины третьего поколения. Yersinia pseudotuberculosis обычно чувствителен к бензилпенициллину и ампициллину.

Иерсиниоз — NYC Health

Что такое иерсиниоз?

Иерсиниоз — это инфекция кишечника, вызываемая бактериями (микробами), Yersinia enterocolitica или Yersinia pseudotuberculosis .У детей может быть кровавый понос, а у взрослых — боли в суставах. Для получения данных об иерсиниозе в Нью-Йорке посетите EpiQuery.

Кто болеет иерсиниозом?

Любой может заболеть иерсиниозом. Однако большинство случаев, вызванных Yersinia enterocolitis , встречается у младенцев и детей раннего возраста, а Yersinia pseudotuberculosis чаще всего поражает людей в возрасте от 5 до 20 лет.

Как передается иерсиниоз?

Иерсиниоз передается через употребление в пищу или питье зараженной пищи или воды.Микробы Yersinia встречаются у многих животных, особенно у свиней (свиней). Инфекции пищевого происхождения часто связаны с зараженной сырой свининой и продуктами из нее.

Где найдены микробы

Yersinia ?

Животные являются основным источником Yersinia . Отходы животных могут загрязнять воду, молоко и продукты питания и стать источником инфекции для людей или других животных. Этот микроб был обнаружен в мясном ассорти, свинине, сыром молоке, мороженом, неправильно пастеризованном шоколадном молоке, тофу, моллюсках, озерах, ручьях, а также диких и домашних животных.

Каковы симптомы иерсиниоза?

Люди, инфицированные бактериями Yersinia , могут иметь диарею, лихорадку и дискомфорт в животе. Симптомы могут напоминать аппендицит.

Как скоро после заражения появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются в течение 3-7 дней после заражения.

Как диагностируется иерсиниоз?

Иерсиниоз диагностируется путем выявления в кале (фекалиях) бактерий Yersinia .

Как лечится иерсиниоз?

Иерсиниоз можно лечить антибиотиками, такими как триметоприм-сульфаметоксазол. Yersinia обычно устойчива к пенициллину.

Следует ли исключить инфицированного человека из школы или работы?

Поскольку бактерии Yersinia находятся в стуле (фекалиях), следует изолировать только людей с активной диареей, которые не могут контролировать свои привычки кишечника (например, младенцы, маленькие дети, некоторые инвалиды).Большинство инфицированных людей могут вернуться к работе или учебе, когда у них образуется стул, если они тщательно моют руки после посещения туалета. Специалисты по приготовлению пищи, медицинские работники и дети в дневных учреждениях должны получить разрешение Департамента здравоохранения, прежде чем вернуться к своей повседневной деятельности. Для этого может потребоваться повторный анализ стула, чтобы убедиться, что он больше не заразен.

Как предотвратить иерсиниоз?

Берегите пищу от бактерий.

• Всегда обращайтесь с сырой птицей, говядиной и свининой, как с потенциально зараженными, и обращайтесь с ними соответствующим образом: на рынке заверните свежее мясо в полиэтиленовые пакеты, чтобы кровь не капала на другие продукты.
• Своевременно охлаждать продукты; минимизировать выдержку при комнатной температуре.
• Разделочные доски и столешницы, используемые для приготовления, следует мыть сразу после использования, чтобы предотвратить перекрестное загрязнение с другими продуктами.
• Убедитесь, что достигается правильная внутренняя температура приготовления, особенно при использовании микроволновой печи.
• Не ешьте сырое или недоваренное мясо.
• Избегайте использования сырого молока.

Часто мойте руки.

• Всегда тщательно мойте руки с мылом и теплой проточной водой перед прикосновением к еде, кормлением младенцев и после работы с сырым мясом.
• Поощряйте тщательное мытье рук водой с мылом после посещения туалета или смены подгузников, а также до и после приготовления пищи.
• Следите за тем, чтобы дети, особенно те, кто держат домашних животных, тщательно мыли руки.

Клинические проявления инфекции, вызванной Yersinia pseudotuberculosis, у детей

Инфекция Yersinia pseudotuberculosis — microbewiki

Университет Оклахомы, исследование микробиологии за рубежом в Ареццо, Италия [1]
Изображение Yersinia psuedotuberculosis .Источник: tufts.edu [2]

Этиология / бактериология

Таксономия

| Домен = Бактерии
| Тип = Proteobacteria
| Class = Гамма-протеобактерии
| Заказ = Энтеробактерии
| Семья = Enterobacteriaceae
| Род = Yersinia
| Виды = Псевдотуберкулез
| NCBI: Таксономия Геном: Геном |

Описание

Yersinia pseudotuberculosis — это грамотрицательная коккобацилла, не ферментирующая лактозу, которая способна инфицировать как людей, так и животных, но в первую очередь это зоонозная инфекция [1,8].Зарегистрированные случаи заболевания людей Y. pseudotuberculosis связаны с загрязнением пищи и воды. Этот организм обладает высокой вирулентностью из-за секреции суперантигенного экзотоцина YPM. Боль в животе и жар — следующие симптомы этой инфекции, но это не единственные симптомы. Есть множество симптомов, которые могут возникнуть в результате заражения этими бактериями. Уровень смертности низкий, несмотря на большое количество осложнений, которые могут возникнуть от Y. pseudotuberculosis , таких как ненужные аппендэктомии или бактериемия, то есть присутствие микроорганизмов в кровотоке [3].Диагностика проводится путем анализа образцов кала, и Y. pseudotuberculosis можно выделить с помощью агара МакКонки. Чтобы избежать заражения, вызываемого Y. pseudotuberculosis , следует избегать употребления неправильно приготовленного мяса, непастеризованного молока и загрязненной воды. Кроме того, правильное мытье рук может уменьшить воздействие.

Патогенез

Трансмиссия

Хотя Yersinia pseudotuberculosis является зоонозным заболеванием, поэтому оно может передаваться людям.Иерсиниоз в первую очередь вызывается инфекциями, вызванными Yersinia enterocolitica , но в качестве причин были зарегистрированы зараженные пищевые продукты и инфекции, передаваемые через воду, вызванные Y. pseudotuberculosis . Некоторые примеры включают передаваемые через воду инфекции, обнаруженные в Чехословакии, а также в Окаяме, Япония. [2]

Заражение человека начинается с попадания зараженных пищевых продуктов в желудочно-кишечный тракт, начиная с кишечника и заканчивая брыжеечными лимфатическими узлами. Y. pseudotuberculosis может колонизировать ряд различных животных-резервуаров, таких как: собаки, кошки, крупный рогатый скот, лошади, кролики, олени, индейки, утки и многие другие.

Инфекционная доза и инкубационный период

Характеристика других инфекций Yersinia , Yersinia pseudotuberculosis требует дозы 10 ⁹ организмов, чтобы вызвать заболевание. Инкубационный период Y. pseudotuberculosis составляет 5-10 дней; однако сообщалось о продолжительности эпизодических вспышек от 2 до 20 дней, при этом в среднем через 4 дня после контакта с бактерией наблюдались симптомы.

Эпидемиология

По данным FDA, на сегодняшний день в Соединенных Штатах не зарегистрировано случаев заражения Y. pseudotuberculosis из-за заражения пищевых продуктов. О спорадических вспышках болезни сообщалось в Северной Европе и Японии [3]. В апреле 2004 г. в Финляндии было зарегистрировано несколько случаев гастроэнтерита, вызванного инфекцией Y. pseudotuberculosis , у школьников [4], и зараженная морковь в конечном итоге была признана причиной инфекции.Многие другие задокументированные случаи связаны с употреблением нечистой питьевой воды или загрязненной воды из колодцев [2]. Большинство случаев Y. pseudotuberculosis являются изолированными и необычными для людей, поскольку он часто вызывает заболевание у животного-хозяина. Y. pseudotuberculosis имеет низкий уровень смертности среди людей, если у пациента нет хронического заболевания печени. В этом случае летальность может превышать 75% [2]. Большинство случаев у людей происходит зимой из-за того, что повышенная сезонная заболеваемость поражает животных.Также наблюдаются улучшенные характеристики роста при низких температурах [13]. Y. pseudotuberculosis , по-видимому, не имеет каких-либо расовых особенностей, но в 3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Факторы вирулентности

Yersinia pseudotuberculosis имеет ряд факторов вирулентности, которые способствуют патогенности организма. Факторы вирулентности Yersinia pseudotuberculosis положительно коррелируют с температурой.В частности, следующие факторы вирулентности требуют кислой среды при высоких температурах для проникновения в клетки-хозяева. По мере повышения температуры хозяина токсичность факторов вирулентности увеличивается, позволяя им прочно связываться с лимфатической тканью хозяина.

Йопс

Y. pseudotuberculosis содержит плазмиду массой 70 кДа, которая кодирует систему секреции типа III, доставляющую внешние белки Yersinia (Yops). Существует четыре основных белка Yops, которые необходимы для патогенности Y.pseudotuberculosis : YopE, YopJ, YopT и YopH. YopE активирует RhoGTPase GTP-связывающего белка, который играет роль в расположении актиновых филаментов, стимулировании округления клеток, предотвращении пор мембраны клетки-хозяина и ингибировании фагоцитоза [2]. YopE также играет роль в снижении провоспалительных сигналов клеток-хозяев за счет снижения выработки интерлейкина-8. YopJ связывается с протеинкиназами, которые блокируют фосфорилирование в клетке. В конечном итоге это приведет к снижению выработки интерлейкина-8, влияя на провоспалительную реакцию хозяйских клеток.YopT нарушает расположение актиновых филаментов и предотвращает фагоцитоз клетки-хозяина. YopT не присутствует в патогенных штаммах Y. pseudotuberculosis . YopH также способствует нарушению фагоцитоза и расположения актиновых филаментов, а также снижает секрецию интерлейкина-8. Четыре основных внешних белка Yersinia работают вместе, чтобы нарушить иммунный ответ хозяина.

Экзотоксин-YPM

Некоторые штаммы Y. Pseudotuberculosis секретируют суперантигенный экзотоксин YPM, или Y.pseudotuberculosis -производный митоген. YPM предпочтительно стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов CD4, но некоторая экспрессия CD8 все же происходит. Наряду с пролиферацией YPM стимулирует гиперпродукцию интерлейкина-8, увеличивая воспалительную реакцию хозяина. Y. pseudotuberculosis штаммов, связанных с FESLF, недавно были генетически секвенированы, что показало, что мобильные генные пулы содержат YPM. YPM включает 3 суперантигена — YPMa, YPMb и YPMc, каждый из которых имеет патогенетическое значение и отличается от других бактериальных суперантигенов [13]

Молекулы адгезии

Молекулы адгезии Y.pseudotuberculosis связываются с клеткой-хозяином и облегчают ее колонизацию в организме-хозяине. Два основных белка этой группы включают инвазин и yadA. Инвазин связывается с интегринами М-клеток пейеровского пятна в тонком кишечнике, а также играет роль в интернализации бактерий через М-клетки. YadA связывается с ламинином, коллажем и фибронектином, которые связаны со своими рецепторами на поверхности клетки.

Остров высокой патогенности (HPI)

Остров высокой патогенности содержит ген, кодирующий иерсиниабактин, который используется для поглощения железа.

Путь двойной транслокации аргинина (tat)

Двойной путь транслокации аргинина важен для секреции белков, обеспечивающих подвижность и устойчивость к кислотам. Недавние геномные исследования показали, что этот путь подобен пути tat в E. coli . Вероятно, что оба пути tat произошли от общего промотора. При изучении пути tat в гораздо более известном организме, таком как E. coli , патогенность фактора вирулентности tat стала гораздо более изученной.Последующие открытия доказали, что белок tat не играет никакой роли в росте клеток. Скорее всего, фактор вирулентности tat остается наиболее связанным с подвижностью клеток.

Клинические характеристики

Двумя наиболее частыми симптомами, связанными с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis , являются боль в животе, которая может варьироваться в зависимости от того, где бактерия поражает хозяина, и лихорадка. Не существует процесса определения стадии, связанного с инфекциями Y. pseudotuberculosis . Ряд клинических проблем может проявляться у Y.псевдотуберкулез , включая осложнения со стороны почек, желудочно-кишечного тракта и сильные кожные высыпания. Сопутствующие симптомы могут включать кожную сыпь, клубничный язык и лимфаденопатию. Наиболее распространенная форма инфекции Y. pseudotuberculosis возникает в результате употребления зараженных пищевых продуктов, особенно свежих. Например, было показано, что прием зараженной пищи или воды вызывает гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит (см. Ниже) и даже узловатую эритему.Фактически, дифференциальный диагноз может включать узловатую эритему и ювенильный ревматоидный артрит [13]. Диарея встречается редко, и люди, у которых развивается лихорадка Идзуми, сопровождаются дополнительными сопутствующими симптомами.
Хотя инфекции, вызываемые Y. pseudotuberculosis , широко распространены, инфекции обычно проходят самостоятельно с низким уровнем летальности. [5], поскольку Y. pseudotuberculosis не продуцирует железосвязывающие соединения, пациенты с состояниями перегрузки железом, такими как гемохроматоз, венозный застой, гемолитическая анемия или цирроз, подвержены риску сепсиса [13].

Диагностика

Yersinia pseudotuberculosis может быть трудно культивировать из-за наличия здоровой микробиоты. От пациента требуется образец кала, после чего можно выделить микроорганизм. Исследования показали, что обогащение при низких температурах эффективно использовалось для культивирования и изоляции микроорганизмов. [6] Затем можно использовать анализ полимеразной цепной реакции для идентификации бактерий и дальнейшего серотипирования организма. [7] Культура также может быть выделена и выращена на агаре МакКонки из-за ее способности ферментировать сорбит и ее способности продуцировать орнитиндекарбоксилазу.[8] Y. pseudotuberculosis был серотипирован с использованием иммуноферментного анализа вместе с тестами на агглютинацию, но результаты оказались неубедительными из-за возможности перекрестных реакций других патогенных антител. [8] Образцы крови могут быть взяты и протестированы, чтобы подтвердить присутствие микроорганизма, но образец фекалий является предпочтительным методом диагностического тестирования. [7]

Лечение

Тяжесть инфекции напрямую определяет уровень лечения, необходимого для устранения колонизации Yersinia pseudotuberculosis .Многие случаи Y. pseudotuberculosis находятся под пристальным наблюдением врача, но никаких действий не требуется из-за самоограничивающей природы бактерий. [8] При необходимости, Y. pseudotuberculosis чувствителен к ампициллину, цефалоспоринам, аминогликозидам, тетрациклинам и хлорамфениколу. [9] Если у пациента есть основные факторы, такие как иммунодефицит или тяжелое обезвоживание, может потребоваться госпитализация, чтобы можно было назначить правильный уровень лечения.[8]

Профилактика

Возможны пищевые и водные эпидемии Y. pseudotuberculosis . Избегайте употребления сырого мяса и непастеризованного молока и помните о возможности заражения воды. Следует соблюдать осторожность, особенно при обращении со свиными кишками. Если вы когда-либо обращались со свининой подобным образом, необходимо применять надлежащие методы мытья рук. Будьте осторожны при обращении с фекалиями животных, особенно домашнего скота. Также рекомендуется правильное удаление фекалий животных, чтобы избежать загрязнения воды.Опять же, правильное мытье рук предотвратит распространение инфекции от животного к человеку-хозяину. [2]

Иммунный ответ хозяина

Y. pseudotuberculosis демонстрирует уникальные ответы на иммунную систему хозяина; он характеризуется факторами вирулентности, которые позволяют микроорганизму поддерживать жизнь в организме хозяина. Одной общей характеристикой всех видов Yersenia является способность атаковать фагоцитарные клетки, что является важной частью ответа хозяина на патогенные инвазии [10].Несмотря на его внеклеточное пребывание во время патогенеза, исследования показали, что иммунный ответ хозяина компенсирует атаку фагоцитарных клеток CD8 + Т-клетками [10]. Эффекторная молекула Т-клеток, перфорин, играет не менее важную роль в гибели и фагоцитозе патогена [10]. Гибель клеток характеризуется апоптозом наивных клеток и пироптозом активированных макрофагов, которые являются невоспалительными и воспалительными, соответственно [11]. Y. pseudotuberculosis чаще всего встречается у животных, но при передаче обычно поражает детей и лиц с ослабленным иммунитетом [12].

Система реагирования на повреждения

График реакции на повреждение для Y. pseudotuberculosis

Принято характеризовать патогены на основе факторов вирулентности, способов передачи или типа систем органов, которые они инфицируют. Одна система классификации, называемая структурой реакции на повреждение, характеризует микроорганизмы на основе их взаимодействия с хозяином и причиненного ущерба. [14] Эта система классификации основана на том принципе, что микроорганизм и хозяин взаимодействуют друг с другом, и что эти взаимодействия могут быть полезными или вредными.Структура реакции на повреждение также основана на идее, что повреждение, которое проявляется в виде патогенных симптомов, может быть вызвано микроорганизмом или защитными механизмами хозяина в ответ на этот микроорганизм. [14] Основываясь на этом понимании, можно построить график течения заболевания или любого другого взаимодействия между хозяином и микроорганизмом в зависимости от повреждения хозяина в зависимости от времени. Горизонтальная линия в середине графика представляет собой нейтральное взаимодействие между двумя факторами. Уменьшение в нижних областях графика означает, что взаимодействие выгодно для хоста, в то время как увеличение в верхних областях графика указывает на повреждение, даже потенциально смерть.[14] График, показанный здесь, иллюстрирует, как структура реакции на повреждение может быть применена к инфекции Yersinia pseudotuberculosis . В начальный момент заражения, обычно фекально-оральным путем, не наблюдается ни положительного, ни отрицательного воздействия на хозяина. [8] Инкубационный период Y. pseudotuberculosis может составлять от 5 до 10 дней. [8] В течение этого инкубационного периода хозяину практически не причиняется никакого ущерба, и, следовательно, реакция на повреждение не смещается из нейтрального положения.После инкубационного периода Y. pseudotuberculosis может иметь латентный период от 2 до 20 дней, в течение которого повреждения практически отсутствуют, поэтому сроки реакции на повреждения не меняются [8]. Появление симптомов, таких как боль в животе, лихорадка, кожная сыпь, клубничный язык и лимфаденопатия, быстро ускоряет реакцию на повреждение, но поскольку инфекция является самоограничивающейся, реакция на повреждение спадает обратно в нейтральное положение между болезнью и комменсализмом. . [8] Однако заболевание может вызывать хронические осложнения, и в этом случае реакция на повреждение остается повышенной из-за этого долгосрочного последствия взаимодействия хозяина и микроорганизма.В более серьезных случаях Y. pseudotuberculosis может вызвать сепсис у хозяина, который часто приводит к смерти [8]. На временной шкале реакции на повреждение это представлено резким увеличением повреждений.

Ссылка

1. Лонг, К., Т.Ф. Джонс., Д.Дж. Vugia, J. Scheftel, N. Strockbine, P. Ryan, B. Shiferaw, R.V. Tauxe, L.H. Gould. Yersinia pseudotuberculosis и Y. enterocolitica Infections, FoodNet, 1996–2007. 2010. NCBI. 16 (3): 566.

2.Асим, Дж. А. «Псевдотуберкулез (Yersinia)».

3. http://www.fda.gov/Food/FoodborneIllnessContaminants/CausesOfIllnessBadBugBook/ucm070040.htm

4. « Yersinia pseudotuberculosis, O: 1, до сырой моркови, Финляндия». Возникающие инфекционные заболевания. Vol. 14, № 12, декабрь 2008 г.

5. Лонг С., Джонс Т., Гулд Л. и др. Yersinia pseudotuberculosis и Y.enterocolitica инфекции, FoodNet, 1996-2007. Новые инфекционные заболевания [сериал онлайн]. Март 2010 г .; 16 (3): 566-567. Доступно по адресу: MEDLINE, Ипсвич, Массачусетс.

6. Абдулла З.А. и Канан Т.А. «Изоляция Yersinia spp. От случаев диареи у младенцев и детей Ирака». EMHJ — Eastern Mediterranean Health Journal, 15 (2), 276-284, 2009.

7. Nakajima, H .; Inoue, M .; Мори, Т .; Ито, К .; Аракава, Э.и Ватанабе, Х. «Обнаружение и идентификация Yersinia pseudotuberculosis и патогенной Yersinia enterocolitica с помощью усовершенствованного метода полимеразной цепной реакции». Журнал клинической микробиологии Vol. 30, №9. Сентябрь 1992 г.

8. Яни А. и Чен П. «Обследование псевдотуберкулеза (иерсинии)». Medscape. Ноябрь 2013 г.

9. «Yersinia pseudotuberculosis».Агентство общественного здравоохранения Канады. 2011.

10. Бергман М.А., В.П. Лумис, Дж. Мексас, М. Штарнбах и Р.Р.Исберг. CD8 + Т-клетки ограничивают инфекцию Yersinia pseudotuberculosis: обход антифагоцитоза путем нацеливания на антигенпрезентирующие клетки. 2009. NCBI. 5 (9).

11. Bergsbaken, T., and B.T. Куксон. Врожденный иммунный ответ во время инфекции Yersinia: критическая модуляция механизмов гибели клеток через активацию фагоцитов.2009. NCBI. 86 (5).

12. Хан, Т.Х., И.К. Пак, С.Дж. Ким. Молекулярная связь между изолятами Yersinia pseudotuberculosis от пациента и изолятом из воды из горных источников. 2002. NCBI. 18: 425.

13. Асим, А. Яни. Патофизиология Y. Pseudotuberculosis. 2013.

14.Касадевалл А., Пирофски Л. 2003. Структура реакции на повреждение микробного патогенеза. Nature Reviews 10: 17-24.

Создано Линдси Болдуин, Тарой Карлайл, Рэйчел Гаррисон и Тори Каппел, учениками доктора Тиррелла Конвея в Итальянском центре Университета Оклахомы

Последний раз редактировали Ханна Уилсон, Сабрина Во и К.С. По, 15 июля 2015 г.

Псевдотуберкулез | Британское общество иммунологии

Псевдотуберкулез, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis , представляет собой зооноз, который может передаваться человеку через контакт с кожей инфицированных животных, загрязненную воду или употребление зараженной пищи или овощей. Y.pseudotuberculosis — это небольшая овальная грамотрицательная палочка, которая считается предком, от которого произошли другие патогенные Yersinia ( Y.pestis и Y.enterocolitica ); и, как и Y.pestis , окрашивание по Граму происходит по биполярному типу на обоих концах палочки. Y. pseudotuberculosis вызывает острый мезентериальный аденит (псевдотуберкулез), который может имитировать аппендицит. Псевдотуберкулез, как следует из названия, может вызывать симптомы, похожие на туберкулез, которые могут поражать печень, селезенку и лимфатические узлы, вызывая некроз тканей и гранулемы, сопровождающиеся лихорадкой и болями в животе.Иногда Y. pseudotuberculosis может вызывать тяжелое системное заболевание с высокой летальностью.

Штаммы Y. pseudotuberculosis можно разделить на 6 серотипов на основе ряда термостабильных соматических антигенов и термолабильных жгутиковых антигенов, которые присутствуют в культурах, выращиваемых при температуре 18–26 ^o C. Подобно Y.pestis , Y.pseudotuberculosis экспрессирует укороченную форму поверхностного липополисахарида («грубый» LPS), что позволяет ему уклоняться от распознавания TLR4 в хозяине, в то время как жгутиковые антигены детерминируют фагоцитоз .

Как и другие Yersinia, Y.pseudotuberculosis также содержит плазмиду pYV, кодирующую секрецию третьего типа (T3S), антиген V и другие внешние белки Yersinia. Антиген V регулирует T3S, а также обладает противовоспалительным действием. T3S позволяет Y. pseudotuberculosis образовывать полый игольчатый выступ при тесном контакте с клеткой-хозяином in vivo , через который эффекторные белки перемещаются непосредственно в клетку-хозяин.Эти эффекторы являются по-разному цитотоксическими, антифагоцитарными или противовоспалительными и обычно способствуют апоптозу клеток-хозяев и, таким образом, выживанию бактерий в организме-хозяине. С помощью всех этих средств Y. pseudotuberculosis противодействует врожденной иммунной защите и достигает распространения в организме хозяина, вызывая потенциально серьезную бактериемию. Антиген V из Y. pseudotuberculosis имеет последовательность V03 и гомологичен таковой, секретируемой Y.pestis . Это важно, потому что антиген V является основным защитным антигеном для вакцинации против чумы и, таким образом, имеет некоторую перекрестную защиту с Y.псевдотуберкулез возможен.

Y. pseudotuberculosis чувствителен к широкому спектру антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и тетрациклин.

© Авторские права на это произведение принадлежат автору

Множественные язвы тонкой кишки с десквамацией пальцев — FullText — Case Reports in Gastroenterology 2017, Vol. 11, № 2

Абстрактные

В нашу больницу поступила женщина 73 лет с болями в животе и диареей.Компьютерная томография обнаружила вздутие тонкой кишки. После госпитализации появились ладонная эритема, множественные язвы во рту, шелушение пальцев. Эндоскопические изображения тонкой кишки показали множественные язвы. Мы связали этот случай с инфекцией Yersinia pseudotuberculosis на основании изменений титров антител Y. pseudotuberculosis на протяжении всего заболевания. Этот отчет ценен, поскольку он иллюстрирует эндоскопические характеристики Y.pseudotuberculosis инфекция с поражением кожи и кишечной непроходимостью, что может позволить нам углубить патологическое понимание этого заболевания.

© 2017 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Достижения в разработке медицинских устройств позволили оценить поражения в тонкой кишке, которые ранее было трудно оценить. Язвы тонкой кишки представляют собой типичные поражения тонкой кишки, и их этиология может быть идиопатической, инфекционной, лекарственной (аспирин и другие НПВП) или аваскулитом [1].Известно, что два основных вида Yersinia вызывают абдоминальные симптомы: Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis . Сообщается, что инфекция Y. pseudotuberculosis связана с конституциональными симптомами, подобными болезни Кавасаки [2-5]. Однако лежащий в основе патогенетический механизм неясен. Кроме того, утверждается, что нет четких различий в эндоскопических изображениях пациентов с инфекцией любой из бактерий [6].

Мы сообщаем о случае множественных язв тонкой кишки и шелушения пальцев.После тщательных исследований характеристики нашего случая не соответствовали диагностическим критериям болезни Кавасаки. Кроме того, мы думали, что этиологией в этом случае, скорее всего, была инфекция Y. pseudotuberculosis , учитывая ее частое возникновение в язвах тонкой кишки и изменение титров антител Y. pseudotuberculosis в парных образцах сыворотки пациента во время курса. болезни. И болезнь Кавасаки, и инфекция Y. pseudotuberculosis характеризуются поражением кишечного тракта как основным конституциональным симптомом.Однако, насколько нам известно, в предыдущих отчетах не было эндоскопических изображений поражений кишечника, вызванных инфекцией Y. pseudotuberculosis . Таким образом, важно углубить патологическое понимание этих поражений, сообщая об эндоскопических изображениях, связанных с этим заболеванием.

История болезни

73-летняя женщина поступила в нашу больницу в мае 2015 года. У нее были боли в животе и диарея в течение 5 дней, после чего ее осмотрел и лечил врач первичной медико-санитарной помощи.Поскольку ее симптомы не улучшились, ее поместили в нашу больницу. 20 лет назад она перенесла холецистэктомию. В анамнезе она не курила или злоупотребляла алкоголем. Она не принимала никаких лекарств. Кроме того, она отказалась пить воду из колодца.

При поступлении температура 37,7 ° С, пульс 90 уд / мин, артериальное давление 143/66 мм рт. Ее живот был вздут, но при физикальном обследовании не было обнаружено никаких других отклонений от нормы. Лабораторные исследования при поступлении показали повышенный уровень С-реактивного белка (таблица 1).Растяжение тонкой кишки также было обнаружено при компьютерной томографии (КТ).

Таблица 1.

Лабораторные данные при поступлении

Пациент первоначально лечился консервативно. Она получала цефтриаксон 1 г / сут внутривенно капельно. Уровень ее С-реактивного белка временно улучшился, а затем продолжил расти. Было проведено несколько других тестов, но все они дали отрицательные результаты (таблица 2), например: бактериальные культуры крови и кала, антинуклеарные антитела, цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела, миелопероксидаза ANCA, антитело против двухцепочечной ДНК IgG, фермент-связанный иммунный спот. анализ (T-SPOT®.ТБ) и др. Компьютерная томография, проведенная на 7-й день госпитализации, показала, что растяжение тонкой кишки продолжает ухудшаться. Вздутие живота произошло как следствие растяжения кишечника, поэтому ей была вставлена ​​трубка кишечной непроходимости. На 12-й день госпитализации ее симптомы начали улучшаться. Рентгеноскопия через трубку показала, что явного стеноза нет, но есть застой контрастного вещества. На 13-е сутки госпитализации мы провели эндоскопию тонкой кишки. Мы получили эндоскопические изображения пораженной области, которые показали множество поражений, в том числе множественные язвы, идущие в направлении малой оси, язвы в виде карты и участки разрушенной слизистой оболочки, охватывающие всю окружность подвздошной кишки (рис.1). На 20-е сутки госпитализации была проведена эзофагогастродуоденоскопия. Мы получили эндоскопические изображения поражений слизистой оболочки в виде покраснения, эрозий и язв, распространяющихся от угла двенадцатиперстной кишки до второй части двенадцатиперстной кишки (рис. 2). Однако каких-либо конкретных патологий получено не было (рис. 3). На 9-й день госпитализации у пациента появилась ладонная эритема с последующим появлением множественных язв в полости рта на 11-й день госпитализации. На 13-й день госпитализации произошло шелушение пальцев (рис.4). Мы предположили, что болезнь Кавасаки возникла у взрослых или инфекция Y. pseudotuberculosis в качестве возможной этиологии состояния пациента на основании наличия шелушения пальцев. Были выполнены КТ коронарной артерии и эхокардиография, но эти исследования не выявили никаких отклонений. Кроме того, не было никаких признаков коронарной аневризмы. Таким образом, исходя из клинических данных, наш случай не соответствовал диагностическим критериям болезни Кавасаки. Титры антител Y.pseudotuberculosis были измерены в парных образцах сыворотки, показав 80-кратное увеличение на 11-й день госпитализации; после этого эти титры снизились (таблица 3). Консервативное лечение было продолжено, и симптомы пациента постепенно улучшились. Выписана через 44 дня госпитализации.

Таблица 2.

Дополнительные лабораторные данные

Таблица 3.

Изменение титра антител Y. pseudotuberculosis

Рис. малая ось подвздошной кишки.

b Эндоскопия тонкой кишки показывает язвы в подвздошной кишке, похожие на карту. c , d Эндоскопия тонкой кишки показывает разрушение слизистой оболочки по всей окружности подвздошной кишки.

Рис. 2.

a , b Эзофагогастродуоденоскопия показывает поражение слизистой оболочки с покраснением, эрозией и язвами в двенадцатиперстной кишке.

Рис. 3.

a Патологические находки в тонком кишечнике, показывающие инфильтраты неспецифических воспалительных клеток, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток.H&E, оригинальное увеличение × 40. b Патологические находки в двенадцатиперстной кишке, показывающие инфильтраты неспецифических воспалительных клеток, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. H&E, оригинальное увеличение × 40.

Рис. 4.

Шелушение пальцев рук произошло в день госпитализации.

Обсуждение

Мы сообщили о случае множественных язв тонкой кишки, связанных с шелушением пальцев. Насколько нам известно, наш отчет является первым, в котором описана такая презентация Y.pseudotuberculosis и предоставляют эндоскопические изображения поражений кишечника. Хотя нам не удалось выделить бактерию, весьма вероятно, что это был случай инфекции Y. pseudotuberculosis по следующим причинам.

Во-первых, у пациента произошло шелушение пальцев. Основываясь на дифференциальном диагнозе, мы рассмотрели болезнь Кавасаки и инфекцию Y. pseudotuberculosis как возможные основные этиологии. Шелушение пальцев очень специфично для болезни Кавасаки и Y.pseudotuberculosis инфекция. Этот симптом наблюдается в 96% случаев болезни Кавасаки и в 83% случаев инфицирования Y. pseudotuberculosis [7, 8].

Во-вторых, при инфекции Y. pseudotuberculosis сложно выделить бактерии. Мы провели бактериальный посев кала, но результаты были отрицательными. Наличие кишечной непроходимости помешало нам провести бактериальный посев образцов биопсии на ранней стадии. Хотя низкотемпературная культура является идеальной, даже если культура поддерживается при низкой температуре и используется предпочтительная культуральная среда для сегрегации, вероятность выделения этих бактерий составляет лишь около 40% [9].Поскольку в данном случае мы не рассматривали инфекцию Y. pseudotuberculosis на ранней стадии развития болезни, мы не смогли провести низкотемпературную культуру.

В-третьих, после измерения титров антител Y. pseudotuberculosis в парных образцах сыворотки пациента мы наблюдали подъем исходных уровней с последующим падением. Мы не смогли проверить исходные титры антител из-за задержки в установлении первичного диагноза, и изменение титра не увеличилось в 160 раз.Однако мы строго полагаем, что Y. pseudotuberculosis был возбудителем, на основании 4-кратного повышения титра антител только в одном типе сывороточной группы. Кажется маловероятным, чтобы такое изменение титров антител было связано с присутствием бактерий, отличных от Y. pseudotuberculosis .

Нам удалось задокументировать поражения кишечника с помощью эндоскопии. Характерные эндоскопические изображения энтерита Yersinia видов включают терминальный илеит, рассеянные язвы слизистой оболочки с белым мшистым видом, припухлость илеоцекального клапана, афтозные язвы на правой толстой кишке и точечное неравномерное покраснение [10].Сообщается, что нет четкой разницы между эндоскопическими характеристиками и распределением поражений у Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis [6]. Примечательно, что ранее не сообщалось об эндоскопических изображениях случаев, подобных нашему. В предыдущем сообщении основным поражением энтерита Yersinia был терминальный илеит [11, 12]. Мацумото и др. [12] сообщили, что эти поражения представляют собой изменения одиночных лимфатических узлов и пятна Пейера.В данном случае поражения были обширными в двенадцатиперстной кишке и широко распространены в тонкой кишке. Кроме того, эндоскопические изображения также отличались от репрезентативных поражений инфекции Y. pseudotuberculosis , о которых сообщалось до сих пор.

Некоторые пациенты с болезнью Кавасаки и инфекцией Y. pseudotuberculosis могут иметь кишечную непроходимость, как в данном случае [13-16]. Miyake et al. [15] сообщили, что у 7 из 310 пациентов с болезнью Кавасаки развилась псевдообструкция.В этом случае мы наблюдали множественные язвы, идущие вдоль малой оси, язвы, похожие на карту, и разрушение слизистой оболочки по всей окружности подвздошной кишки. Механизмом таких изменений был предложен васкулит брыжеечной артерии с ишемией кишечника и ассоциированной дисфункцией миэнтериального сплетения [15, 17].

Патологическое исследование ишемических изменений также показывает неспецифические воспалительные клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток [18].В настоящем деле показаны патологические признаки ишемии. Эндоскопическое изображение данного случая очень похоже на ишемический энтерит (рис. 5). Таким образом, мы считаем, что эндоскопические изображения поражений кишечника в данном случае подтверждают предполагаемый механизм ишемии, ведущей к кишечной непроходимости, вторичной по отношению к инфекции Y. pseudotuberculosis . Состояние может ухудшиться в зависимости от того, какая область поражена по отношению к брыжейке. Кроме того, кольцевидные язвы были смешаны с язвами, похожими на карту, и атрофией ворсинок.

Рис. 5.

a , b Эндоскопическое изображение, показывающее ишемический энтерит (из Okado et al. [18]).

Болезнь Кавасаки является системным васкулитом, и в некоторых случаях инфекции Y. pseudotuberculosis клинические состояния сходны с болезнью Кавасаки. Однако этиология болезни Кавасаки остается в значительной степени неясной. Предыдущие исследования сообщили о связи между болезнью Кавасаки и инфекцией Y. pseudotuberculosis [2-5].В предыдущем сообщении инфекция Y. pseudotuberculosis была выявлена ​​у 9,3% пациентов с болезнью Кавасаки [5]. Кроме того, в некоторых отчетах диагностические критерии болезни Кавасаки выполнялись в 8,8–16,6% случаев с инфекциями Y. pseudotuberculosis [3, 19]. Некоторые случаи инфекции Y. pseudotuberculosis проявляются поражениями кожи, и считается, что илеит развивается вторично по отношению к васкулиту, спровоцированному инфекцией. Мы думаем, что эндоскопические изображения, полученные в нашем случае, первыми зафиксировали эти изменения.

В заключение, мы наблюдали инфекцию Y. pseudotuberculosis с поражениями кожи и кишечной непроходимостью на эндоскопических изображениях. Эти эндоскопические изображения предполагали наличие ишемических изменений. Таким образом, наши результаты, по-видимому, указывают на то, что в некоторых случаях инфекции Y. pseudotuberculosis , особенно при поражениях кожи и кишечной непроходимости, может развиться васкулит, спровоцированный инфекцией. Далее важно учитывать не только характеристики Y.pseudotuberculosis , но также и болезни Кавасаки, чтобы понять эти состояния, которые в некоторых случаях имеют частично совпадающие проявления. Некоторые случаи болезни Кавасаки связаны с псевдообструкцией, как в данном случае. Кроме того, было трудно продолжить понимание этого состояния, так как оно считалось детской болезнью. Мы считаем, что даже при болезни Кавасаки с псевдообструкцией существует вероятность того, что эндоскопические изображения будут аналогичны тем, которые наблюдаются в этом случае.Этот отчет ценен, поскольку он иллюстрирует эндоскопические характеристики инфекции Y. pseudotuberculosis с системными проявлениями, что может позволить нам углубить патологическое понимание этого заболевания.

Благодарности

Мы благодарим Сатохиро Мацумото (отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр Сайтама, Медицинский университет Дзичи, Сайтама, Япония) за его совет. Авторы также благодарят Группу поддержки клинических исследований Jichi (CRST) за их советы.

Заявление об этике

Для этого отчета было получено информированное согласие.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Freeman HJ: Мультифокальная стенозирующая язва тонкой кишки.World J Gastroenterol 2009; 15: 4883–4885

2. Кониши Н., Баба К., Абэ Дж и др.: Случай болезни Кавасаки с аневризмами коронарных артерий, подтверждающий инфекцию Yersinia pseudotuberculosis. Acta Paediatr 1997; 86: 661–664.

3. Баба К., Такеда Н., Танака М.: Случаи заражения Yersinia pseudotuberculosis, имеющие диагностические критерии болезни Кавасаки.Contrib Microbiol Immunol 1991; 12: 292–296.

4. Сато К., Оучи К., Комадзава М.: Ампициллин против плацебо при инфекции, вызванной Yersinia pseudotuberculosis, у детей. Pediatr Infect Dis J 1988; 7: 686–689.

5. Тахара М., Баба К., Ваки К. и др.: Анализ болезни Кавасаки, показывающий повышенные титры антител к Yersinia pseudotuberculosis.Acta Paediatr 2006; 95: 1661–1664.

6. Okuyama Y, Shimizu S, Kohashi M, et al: Yersinia enterocolitis (на японском языке с аннотацией на английском языке). Желудок Кишечник 2008; 43: 1621–1628.

7. Вольф А.Е., Хансен К.Е., Заковски Л.: Острая болезнь Кавасаки: не только для детей.J Gen Intern Med 2007; 22: 681–684.

8. Satou K: Инфекция Yersinia (на японском языке с аннотацией на английском языке). Jpanes J Pediatr Med 1983; 21: 1179–1183.

9. Мацумото С., Хаттори С. Инфекция Yersinia (на японском языке с аннотацией на английском языке).Jpn J Pediatr Med 2002; 34: 920–923.

10. Takahashi M, Ijyuu M: Случай энтероколита Yersinia (на японском языке с аннотацией на английском языке). Гастроэнтерол Эндоск 2013; 55: 1866–1867.

11. Rutgeerts P, Geboes K, Ponette E, et al: Острый инфекционный колит, вызванный эндемическими патогенами в Западной Европе: эндоскопические особенности.Эндоскопия 1982; 14: 212–219.

12. Мацумото Т., Иида М., Мацуи Т. и др.: Эндоскопические данные при энтероколите Yersinia enterocolitica. Гастроинтест Эндоск 1990; 36: 583–587.

13. Зулиан Ф., Фальчини Ф., Занкан Л. и др.: Острый хирургический абдомен как проявление болезни Кавасаки.J Pediatr 2003; 142: 731–735.

14. Акикуса Дж. Д., Лаксер Р. М., Фридман Дж. Н.: Псевдообструкция кишечника при болезни Кавасаки. Педиатрия 2004; 113: 504–506.

15. Мияке Т., Кавамори Дж., Йошида Т. и др.: Псевдообструкция тонкой кишки при болезни Кавасаки.Pediatr Radiol 1987; 17: 383–386.

16. Franken EA Jr, Kleiman MB, Norins AL, et al: Кишечная псевдообструкция при синдроме кожно-слизистых лимфатических узлов. Радиология 1979; 130: 649–651.

17. Beiler HA, Schmidt KG, von Herbay A, et al: Ишемические стриктуры тонкой кишки в случае неполной болезни Кавасаки.J Pediatr Surg 2001; 36: 648–650.

18. Okado Y, Takagi Y, et al: Ишемический энтерит (на японском языке с аннотацией на английском языке). Желудок Кишечника 2016; 51: 1717–1719.

19. Сато К., Оучи К., Таки М. Инфекция, вызванная иерсинией псевдотуберкулезом у детей, напоминающая лихорадку Идзуми и синдром Кавасаки.Pediatr Infect Dis, 1983; 2: 123–126.

Автор Контакты

Адзуса Кавасаки

Отделение гастроэнтерологии, Центральная больница префектуры Исикава

Курацуки-Хигаси 2-1

Канадзава, Исикава 920-8530 (Япония)

Электронная почта m03026ak @ yahoo.co.jp

Подробности статьи / публикации

Поступила: 28 апреля 2017 г.
Принята к публикации: 5 июля 2017 г.
Опубликована онлайн: 17 августа 2017 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 10
Количество фигур: 5
Количество столов: 3

eISSN: 1662-0631 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.