Рахит у детей что это такое: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Рахит у детей: как выявить заболевание на ранней стадии и не допустить его развития?

Раздражительность и плаксивость, залысины на затылке, нарушение аппетита и задержка зарастания родничка – все это может свидетельствовать о рахите, заболевании, которому особо подвержены дети до трех лет.

Причина недуга – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого поражается костная ткань. Пусковой механизм этого заболевания – нехватка витамина D, который в норме поступает в организм с пищей, а также синтезируется в коже, при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Именно витамин D участвует в формировании костной системы ребенка. В случае недостатка солнечных лучей, нерационального питания или проблем с усвоением витамина D, или, выражаясь научным языком, кальциферола, приеме противосудорожных препаратов, идет сбой процесса минерализации костей. Однако первый удар приходится на нервную систему. Малыш все время плачет, плохо спит. Из-за того, что ребенок беспокойный, он активно трется головой о подушку. Прибавьте к этому усиление потливости и поймете, как появляются залысины – еще один тревожный симптом.

В начальной стадии заболевания можно также заметить снижение у ребенка мышечного тонуса и задержку развития: грудничок позже сверстников начинает держать голову, ползать, сидеть и ходить. Обеспокоенность и подозрения должна также вызвать задержка прорезывания зубов. Если рахит запустить, далее следует период разгара болезни, во время которого начинают деформироваться кости: ноги приобретают форму дуги, ребра становятся плоскими, превращаясь в так называемые «рахитические четки», кости черепа разрастаются («олимпийский лоб»), позвоночник и таз деформируются, живот становится плоским и распластанным, оттого его еще называют «лягушачьим». Ребенок отличается бледностью, имеет проблемы с пищеварением (рвота, диарея или запоры).

Крайне важно своевременно поставить диагноз и приступить к лечению, так как рахит может привести к плоскостопию, а у девочек – к невозможности выносить беременность. Помимо визуальных симптомов существуют методы лабораторной диагностики, которые позволят подтвердить диагноз.

Первым делом следует сдать кровь на биохимию, чтобы узнать показатели кальция, фосфора и щелочной

фосфатазы (фермента, ответственного за транспорт кальция и фосфора к костям) в крови. Нормальный уровень кальция для детей – 2,5-2,7 ммоль/л, фосфора — 1,3-2,3 ммоль/л, фосфатазы — до 200 ЕД/л. Не обойтись и без рентгена – он покажет изменения, которые претерпели кости малыша вследствие болезни. Однако еще более информативным методом медицинской визуализации является компьютерная томография.

Еще один метод определения нехватки или переизбыток кальция – проба Сулковича. Она базируется на том, что вследствие метаболизма, часть кальция выводится почками. Для проведения пробы нужно собрать мочу ребенка натощак (10-20 мл), предварительно (за 2-3 дня) исключив из рациона все продукты с большим содержанием кальция. Добавляя реактив, диагносты оценивают степень помутнения мочи – чем выше его степень, тем выше содержание кальция. Альтернативным и более точным методом является кальций-креатининовое соотношение в разовой порции мочи. При помощи данного анализа возможно минимизировать колебания уровня кальция, связанные с изменением концентрации мочи после питьевого режима. Назначается педиатрами для исключения передозировки уровня витамина D при лечении рахита.

Схему последующего лечения, конечно, определяет педиатр. Она включает прием витамина D, маcсаж и физиотерапию, устранение причин, повлекших за собой недуг. Что касается профилактики, то она проста: необходимо вводить в рацион ребенка продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин D: творог, яйца, рыбу. Детям, родившимся в местности с низкой солнечной активностью и недоношенным добавляют профилактические дозы витамина D.

Лабораторные исследования на диагностику рахита и контроля его терапии можно пройти в медицинском центре «Юнимед».  Для консультации по интересующим анализам звоните по телефонам:

+38 (061) 220-10-72, +38 (097) 181-34-34, +380 (066) 181-34-34

Рахит – причины, признаки, симптомы, степени, диагностика (анализы), лечение, профилактика (рекомендации) рахита у детей и грудничков

Опубликовано: 03.08.2021 11:10:00    Обновлено: 03.08.2021   Просмотров: 9561

Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

• несбалансированный рацион питания ребенка;
• недостаточное пребывание на солнце;
• рождение раньше срока;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

• Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
• Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
• Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
• Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
• Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
• Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].

По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• врожденная ломкость костей;
• метафизарная дисплазия;
• гипотиреоз;
• гипо и гиперфосфатазия;
• наследственные рахитоподобные заболевания;
• наследственные фосфат-диабет;
• почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Профилактика рахита

Свести вероятность возникновения заболевания к минимуму можно как до, так и после родов. Клинические рекомендации включают:

• Для матери в период беременности: соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, полноценный рацион, при подозрении на рахит у плода – дополнительный прием витамина Д.
• Для ребенка после рождения: организация диеты малыша, прием витаминных препаратов, прогулки, физическое развитие.

Рахит – это опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям на всю жизнь: изменение формы скелета (неправильный прикус, деформация черепа, грудной клетки, позвоночника, костей таза и конечностей), нарушения функции внутренних органов, умственная отсталость. В тяжелых случаях может понадобиться сложное оперативное лечение с длительной реабилитацией. Поэтому важно предупредить рахит в период беременности и диагностировать заболевание на ранних стадиях. При подозрении на заболевание необходимо обратиться к педиатру, эндокринологу и ортопеду.

Список литературы

1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и недостаточность витамина Д, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет». Иркутск, 2017 г.
2. Рахит у детей в общей врачебной практике (семейной медицине. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

что это такое? Как его избежать

Дефицитный рахит возникает на фоне дефицита «солнечного» витамина Д. Он связан с большими потребностями быстро растущего маленького организма, плохим всасыванием или недостаточным поступлением с пищей. Играют роль и дефицит кальция, фосфора, микроэлементов, таких как марганец, магний, хром и других. К сожалению, как выяснилось в последних многоцентровых исследованиях, роль солнца для адекватного обеспечения организма витамином Д была сильно преувеличена.

Уже в начале заболевания возникают гипервозбудимость и нарушения вегетативной нервной системы, что мама отметит как плохой сон, мраморность кожи, влажные ладошки и стопы ребенка, нарушения терморегуляции, проблемы с желудочно-кишечным трактом и многое другое. Уже в этот момент появляются первые костные нарушения – врач может отметить мягкие кости черепа, его деформацию, вытертость волос. Диафрагма (сильная мышца) «втягивает внутрь» мягкие ребра и на грудной клетке появляется будто бы поперечная борозда.

Деформации черепа и грудной клетки многообразны. Если ребенок и тут не получает адекватной лечебной дозы витамина Д, изменения и деформации углубляются. Возникает нависший выпуклый лоб, переход хряща в костную ткань оказывается «украшен» «четками» и «браслетками»: такими «шариками» из остеоида, который так и не смог сформировать адекватной костной ткани на ребрах, запястьях, суставах пальчиков. Они могут быть хорошо видны, а у детей с лишним весом – хорошо прощупываться.

Если ребенок уже начал вставать и ходить, ему грозит искривление ног в коленных, голеностопных суставах, смещение пяточной кости. А вот Х-образный вальгус или О-образный варус – в зависимости от неравномерного тонуса мышц. Возможны даже искривления позвоночника. Уплощение таза у девочек может много лет спустя привести к невозможности самостоятельных родов и необходимости Кесарева сечения. Могут пострадать закладки постоянных зубов, и в будущем они появятся уже «больными», склонными к разрушению. Грустно то, что у некоторых нелеченных детей деформации скелета сохраняются, пусть несколько и уменьшившись с возрастом.

Витамин Д, кальций, фосфор и микроэлементы необходимы и для нормального тонуса мышц и психоэмоционального развития. Вот почему эти детки часто попадают в поле зрения детских неврологов с отставанием психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и двигательных нарушений, кстати, не связанных с первичным поражением нервной системы. Однако это не главное, за что мы, педиатры, не любим рахит. Доказано, что дефицит витамина Д сопряжен с иммунодефицитным состоянием, и дети, им страдающие, склонны выдавать неоправданно тяжелое и осложненное течение других заболеваний, например, инфекционных. Скорее возникнет острый бронхит, инфекция мочевыводящих путей или даже пневмония на фоне ОРВИ. Вспомним о слабости дыхательных мышц и поймем, почему в сумме это может повлечь необходимость госпитализации, назначения антибиотиков, даже кислородотерапии и ИВЛ. И все связанные с этим риски.

Как же этого избежать? Очень просто. Не забывать давать правильно назначенную педиатром по современным рекомендациям профилактическую дозу витамина Д, не отменяя препарат «на лето». Но даже на фоне правильной профилактики у детей из групп риска по развитию рахита все же возникает заболевание. Тогда проблему надо минимизировать. Это и недоношенные детки, и маленькие к сроку гестации, с «нагоняющим» ростом, это и высокие детки, растущие в месяц на гораздо большее, чем в среднем, количество сантиметров. И детки с аллергиями, с нарушениями пищеварения и усвоения жирорастворимых витаминов, и с неврологической патологией и… список можно продолжить. Вовремя замеченные клинические признаки рахита и лечение адекватными дозами правильно подобранного препарата витамина Д быстро исправят ситуацию. В плане лечения это благодарная болезнь.

Не стоит забывать, что рахит – это диагноз малышей до 3 лет. А вот дефицит витамина Д очень распространен в нашей популяции как у детей всех возрастов, так и у взрослых. У старших деток таких костных деформаций не возникает, поэтому заподозрить дефицит гораздо труднее. Его просто так не видно. Жалоб много, но они неспецифичны. Остеопороз с хрупкостью костей и переломами, реже остеомаляция с суставными болями, мышечная слабость, дисфункция вегетативной нервной системы, в том числе с нарушением артериального давления, головные боли, гипервозбудимость, расстройства внимания и даже выраженное снижение иммунитета меркнут перед доказанным повышением риска онкологии. Дети могут годами лечиться у стоматолога, невролога, гастроэнтеролога и т.д. Необходим анализ крови на 25(ОН)Д. Правильно сданный, кстати. Есть нюансы подготовки. Консультация врача ортопеда при костных деформациях очень желательна. Но лечат и диагностируют рахит именно педиатры, хоть узкие специалисты всегда по необходимости привлекаются.

Так что не забудьте поднять вопрос о профилактике гиповитаминоза Д ребенку любого возраста вплоть до 18 лет в беседе с вашим педиатром. Только не в последние 2 минуты приема. Это отдельная тема.

Автор статьи — Врач-педиатр, врач-невролог, кандидат медицинских наук Метелева Ирина Геннадьевна.

Опубликовано 28 июля 2020.

Рахит

4 Декабря 2016

Рахит

Рахит, по большей части — проблема костной ткани, связанная с нарушением минерализации растущих костей, встречающаяся преимущественно у детей. 

Описаны случаи развития рахита вплоть до 19 лет (пока формируется костная ткань). Однако наиболее часто мы сталкиваемся с данным заболеванием у детей до 2-6 лет. 

Может ли рахит быть врожденным? 

Может, но почти никогда у доношенных полновесных новорожденных. Как правило, встречается в среднем у половины недоношенных с весом при рождении менее 1000г. 

Каковы причины рахита? 

Итак, главные причины рахита – недостаток поступления извне витамина D (с пищей, молоком матери) и недостаточное образование в самом организме (недостаточное количество солнечного света). 

Несколько слов о том «откуда это все берется, как и во что превращается…» 

В человеческом организме витамин D может поступать извне с пищей и пр. – экзогенный (D2), и вырабатываться самим организмом под воздействием солнечного света — эндогенный (D3). То, что мы называем витамином D, в реальности является провитамином (существует в неактивной форме) и требует активации. Этот процесс носит непростое и необязательное для запоминания название — гидроксилирование, и происходит в два этапа в печени. Как и все в нашем с Вами организме, это происходит непросто – в после первого превращения витамин D может находиться в организме всего несколько дней, в неактивной форме – месяцами хранится в печени. 

Второе превращение витамина D происходит в почках, под контролем гормона паращитовидых желез (паратгормона). В результате витамин D становится активным и начинает управлять процессами всасывания кальция из кишечника и образования костных клеток — остеокластов. 

Насколько часто встречается это заболевание? 

В настоящее время довольно редко. Диагноз ставится только после рентгенологического и лабораторного подтверждения. Клинические признаки (внешние симптомы) позволяют врачу заподозрить рахит, не более. 

Чтобы избежать заболевания рахитом необходимо полноценное питание, в том числе кормящей матери, и адекватное пребывание на улице (при солнечном свете).

Рахит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Рахит – это заболевание, развивающееся в результате недостаточного поступления в организм витамина D. Патология диагностируется у детей младшего возраста и требует лечения, так как его отсутствие может привести к серьезным осложнениям.

Рахит относится к тем заболеваниям, которые можно предупредить со стопроцентной гарантией. Сбалансированное питание и профилактический прием витамина D в периоды интенсивного роста являются главной профилактикой патологии.

Причины рахита

Основой причиной рахита является недостаток витамина D. Также к данному состоянию в редких случаях приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена в почках, кишечнике и печени. Наиболее часто рахиту подвержены дети, матери которых не принимали витаминных комплексов во время беременности, мало находились под солнечными лучами, а также вели малоподвижный образ жизни. То же можно сказать и о ребенке. Из-за недостатка солнечных лучей рахит чаще всего возникает в осенне-зимний период. Также значение имеет питание.

Симптомы рахита

Симптоматика рахита легко определяется, только благодаря наблюдению родителей за малышом. Первые симптомы патологии связаны с состоянием костной системы. На голове появляются сильно выраженные лобные бугры. В то же время затылок может уплощаться. В результате этого голова становится практически квадратной.

На костях конечностей нередко появляются наросты. При отсутствии лечения под тяжестью собственного тела ноги приобретают X-образную или О-образную форму. Характерным является нарушение развития мышц живота, что приводит к его увеличению. Нередко у ребенка выпадают волосы. При этом могут определяться участки залысин или полное выпадение волос.

Диагностика рахита

Поставить диагноз не составляет особого труда. Характерные изменения указывают именно на данную патологию, а опрос родителей, выявляющий нарушение режима и питания малыша подтверждают его.

Лечение рахита

Лечение рахита начинается с изменения режима дня ребенка. Он должен как можно чаще бывать на свежем воздухе, обязательными являются закаливающие процедуры, а также массаж и лечебно-профилактическая физкультура. Огромное значение имеет диета. Она должна содержать большое количество молочных продуктов, мяса, фруктов и овощей.

Для восполнения уровня витамина D назначаются содержащие его препараты. Как правило, курс составляет не менее месяца, но, учитывая длительность процесса и поражение всей костной системы, проводится в течение двух лет. Помимо витамина D обязательным является кальций.

Отличным эффектом обладают физиопроцедуры. Это может быть грязелечение, парафиновые обертывания, ультрафиолетовое облучение и так далее.

Профилактика рахита

Профилактика рахита начинается еще с беременности. Женщина должна получать все необходимые витамины и микроэлементы. В рационе должны преобладать мясо, рыба, молочные продукты, сыры, овощи и так далее. Кроме того, обязательно назначаются поливитамины.

После рождения малыша профилактика рахита продолжается. Идеальным является грудное вскармливание до года с введением прикормов и докормов. В то же время женщина сама должна питаться сбалансированной и богатой витаминами пищей. При использовании смесей они должны подбираться совместно с врачом, учитывая состояние малыша.

С самого рождения ребенку нужно проводить лечебную гимнастику и массаж. Ежедневные воздушные ванны и закаливающие процедуры также являются профилактикой.

В осенне-зимний период назначается витамин D в профилактической дозе. Регулярные прогулки на свежем воздухе в дневное время суток позволяют выработать необходимое количество витамина D самим организмом.

Вопрос задает – Оля, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

Клиника «Мать и дитя» Кунцево:

23.10.2014

Заболевание, вызывается недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит — причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей — фосфора и кальция.Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться по возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир. Необходимо строго соблюдать все рекомендации по приему раствора витамина Д. Ни в коем случае нельзя давать этот препарат, не посоветовавшись с врачом. При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт. При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.

Симптомы рахита, причины патологии и способы лечения

Рахит – заболевание, при котором нарушается обмен фосфора и кальция. Распространенные причины — дефицит или нарушение обмена витамина D в организме, а также недостаток фосфора (гипофосфатемический рахит). Такое явление диагностируют у 40% детей до года.

При рахите страдает опорно-двигательный аппарат, внутренние органы, нервная система. Ребенок отстает в росте, позже начинает ходить, испытывает боли и судороги в ногах. Из-за рахита поздно прорезываются зубы, могут появляться утолщения на ребрах и руках, происходит искривление конечностей.

Рахитом преимущественно болеют дети в возрасте от двух месяцев до трех лет. Риск развития заболевания повышают следующие факторы:

• появление ребенка на свет в период с поздней осени до ранней весны;
• недоношенность;
• избыточная масса тела при рождении;
• недостаточная двигательная активность ребенка;
• неправильно подобранное питание;
• наследственная предрасположенность;
• нарушения в работе кишечника, почек, печени.

Признаки

На начальном этапе рахит проявляется повышенной возбудимостью, сложностью с засыпанием, плаксивостью, пугливостью. Повышается потливости, особенно в области головы. Ребенок может часто вздрагивать во сне.

При выраженном дефиците необходимых микроэлементов начинаются изменения костной ткани. Из-за размягчения деформируется грудная клетка, позвоночник, нижние конечности, затылок. В дальнейшем это приводит к сколиозу и другим нарушениям опорно-двигательной системы. На фоне рахита также может развиваться анемия.

Лечение

При признаках рахита у детей необходима консультация педиатра, а также эндокринолога и ортопеда. Необходимо сделать анализы на содержание кальция, фосфора, креатинина, витамина D в сыворотке крови и моче. Для оценки состояния грудной клетки и конечностей назначается рентгенография.

Для лечения рахита используют медикаментозные и немедикаментозные методы. Лекарственные препараты назначаются лечащим врачом в зависимости от формы заболевания.

К немедикаментозным методам относятся:

• Сбалансированное питание. Рацион малыша следует сбалансировать таким образом, чтобы ребенок получал достаточное количество кальция. Фосфора и других микроэлементов, недостаток которых провоцирует развитие рахита.
• Солнечные ванны или профилактическое УФ-облучение. Так как синтез витамина D проходит с участием ультрафиолета, малышу необходимо находиться на свежем воздухе не менее двух часов в день или проходить физиопроцедуры.
• Двигательная активность. Движение необходимо для нормального формирования костей. Стоит избегать тесного пеленания, делать зарядку, массаж.

Обратите внимание!

Информация представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача

Рахит: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Фрэнк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: не раскрывать.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отдела транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков | Педиатрия

В США продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, связанном с недостаточным потреблением витамина D и уменьшением воздействия солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на это знание, случаи рахита у младенцев, связанные с недостаточным потреблением витамина D и уменьшением воздействия солнечного света, продолжаются. следует сообщать в США и других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. ^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. ¹⁵

Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном обследовании, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. ^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве ¹⁶ было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Клинике эндокринологии и метаболизма Северной Америки . ²³ )

Существует 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃ .Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃ , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. ²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ²⁵ Holick, ²⁶ Webb, ²⁷ и Misra et al. ²³

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH ₂ — Концентрации D будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других процессов болезни с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31

Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в большинстве диет ограничено, он встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых рыбьих жирах, печени и жирах водных млекопитающих, а также в яичных желтках цыплят, получавших витамин D. ³² У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, ^{28 , 33,36,37} ревматоидный артрит ³⁸ ), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), ^{24,30,39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить частоту сахарного диабета 1 типа. ^46–50

В сотрудничестве с Институтом медицины Группа Национальной академии наук по витамину D рекомендовала в 1997 году ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения дефицита витамина D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). ^† Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке рыбьего жира) не только предотвращает рахит, но и лечит его. ^52–55 В первую очередь на основании новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. ^53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. ^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

Исторически основным источником витамина D был синтез холестерина в коже после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃ . ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. ^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно сообщалось о дефиците витамина D (определяемом концентрациями 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, какое воздействие солнечного света является адекватным для каждого младенца или ребенка. ^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. ^101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D ^97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. ¹⁰⁵ При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

Институт медицины в 1997 г. ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г. ¹⁰⁷ пришли к выводу, что имеется мало данных относительно потребности матери в витамине D во время беременности, несмотря на тот факт, что концентрация витамина D у матери в значительной степени определяет статус витамина D у беременных. плод и новорожденный.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. ^107–113

Недавняя работа продемонстрировала, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4-5 месяцев увеличивает концентрацию циркулирующего 25-OH-D примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ витамина D, поступивших внутрь, ^{114 115} , что соответствует ранее выполненным беременным женщинам.В этих исследованиях, как было предсказано кинетикой витамина D, добавки витамина D в дозе 1000 МЕ / день беременным женщинам приводили к увеличению концентрации 25-OH-D в крови как в материнской, так и в пуповинной сыворотке на 12,5-15,0 нмоль / л по сравнению с пациентами без добавок. контролирует. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра.Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. ^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. ⁷¹ В исследовании van der Meer et al., ¹¹⁶ > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрациями 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелой недостаточности витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит и проявляться этот дефицит при рождении. ⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. ⁷¹

Достаточное количество витамина D во время беременности важно для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. ¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. ¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г.Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. ¹²³

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери путем измерения 25 -OH-D концентрации беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃ , чтобы гарантировать, что ее уровни 25-OH-D находятся в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). ^{25,26,64,66,67} Знание о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃ , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы, следует сообщать всему здоровью. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. ^26,64,71,115

Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано со статусом витамина D кормящей матери. ^71–74,126 У кормящей матери, принимающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, ¹³¹ факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. ¹²⁷

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. ^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 было высказано беспокойство по поводу достаточности грудного молока для обеспечения витамином D. ^70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D за 2003 год, ¹ , рекомендующее всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, начать получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови.Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л. После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей.В другом недавнем исследовании Зиглера и др. ¹⁴¹ оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней. Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, давать дополнительный витамин D ₃ .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым. ¹ Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. ⁵¹ Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. ¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточная концентрация 25-OH-D была <27 нмоль / л.Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора. Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. ^{5,6 143}

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или испытывают дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) сыворотка 25 Концентрация OH-D поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D следует начинать в течение первых нескольких дней жизни. и продолжайте в детстве.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, количество это обеспечило бы 400 МЕ витамина D.

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D ₃ . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать с клиниками Специальной программы дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, определяемых концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови. ^{‡ ​​} Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений.Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. ^§ Недавние исследования статуса витамина D показали, что от 16% до 54% ​​подростков имеют сывороточные концентрации 25-OH-D ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73,1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. ^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими. Несмотря на то, что не было крупных серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. ^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. ¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л).Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л).Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸ в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев. Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, проживающих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турция, ⁸⁸ Финляндия, ⁵⁸ и Ирландия. ⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. ^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵² , хотя исследования показали противоречивые результаты в других частях тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. ^155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃ . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащий 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез важен для оценки адекватности потребления с пищей различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. ^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. ^158–161

Донна Блюм-Кемелор, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Лоуренс Груммер-Строун, доктор философии

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С.Хаббард, доктор медицины, доктор философии

Национальные институты здравоохранения

Канадское педиатрическое общество

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

Артур Дж.Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс, доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, MD

Одри Дж. Нейлор, MD, DrPH

границ | Краткая история пищевого рахита

Введение

Для оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная концентрация витамина D в сыворотке крови (действующего через его активный метаболит).Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности). Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей.У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости). У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластинок роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью.

Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсальных добавок 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4).

Историческая перспектива

Происхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). .

Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ).

Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские сообщества (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в сообществах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19).

Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9).

Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому представляется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого A», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины A, B и C) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь были подтверждены в многочисленных недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление рахита жиром печени трески и воздействием УФ-В-света.

Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрируется публикацией, вышедшей из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное обеспечение всех амбулаторных пациентов более сильным препаратом рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15).

Обогащение пищевых продуктов, добавление к пище жиром печени трески и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привели к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так было до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия в Англию и Европу не увеличилась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32).

Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено из Центра по контролю заболеваний через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) на https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ).

К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях эпиднадзора за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Отчасти это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самодовольство и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных рекомендациях по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, а рекомендуемые лечебные и профилактические дозы витамина D для пищевого рахита у детей представлены в таблице 1 (4).

Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4).

В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания.

Авторские взносы

BW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Уиллер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у новозеландских детей: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди детей в Австралии: исследование Австралийского педиатрического надзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.).

Google Scholar

11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Джуффра В., Витиелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Дж.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Льюис ME. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003).

Google Scholar

17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ньюман С.Л., Гоуленд Р.Л., Каффелл А.С. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Инт Дж. Палеопатол .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Mellanby MA. Классический пищевой метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6.

Google Scholar

23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж. Биол. Хим. . (1922) 53: 293–312.

Google Scholar

24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. Дж. Амер Мед Ассо . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025009002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. Дж. Амер Мед Ассо . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01920070008001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Уиллер Б.Дж., Тейлор Б.Дж., де Ланге М., Харпер М.Дж., Джонс С., Мехайл А. и др. Продольное исследование статуса 25-гидрокси витамина D и паратиреоидного гормона на протяжении всей беременности и исключительной лактации у новозеландских матерей и их младенцев при 45 градусах S. Nutrients. (2018) 10:86. DOI: 10.3390 / nu10010086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шипли П.Г., Парк Е.А. Исследования экспериментального рахита. II. Влияние рыбьего жира на крысах с экспериментальным рахитом. Дж. Биол. Хим. . (1921) 45: 343–8.

Google Scholar

30. Харрисон Х. Дань первой леди здравоохранения (Марте М. Элиот). V. Исчезновение рахита. Am J Public Health Nations Health . (1966) 56: 734–7. DOI: 10.2105 / AJPH.56.5.734

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж. Б., Макинтош В. Б., Самнер Д., Сазерленд Г. Р.. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J . (1985) 291: 239–42. DOI: 10.1136 / bmj.291.6490.239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Детская и женская больница Миллера Лонг-Бич | У моего ребенка

Что такое рахит?
Рахит — это размягчение и ослабление костей, вызванное длительным дефицитом витамина D. Витамин D поступает из солнечного света, продуктов питания и пищевых добавок. Когда ребенок не получает необходимое количество витамина D, кальций и фосфат выводятся с мочой, а не реабсорбируются в кровоток.Кальций и фосфат должны присутствовать и циркулировать в крови, чтобы способствовать росту костей. Если уровень кальция и фосфата в крови слишком низкий, организм разрушает кости, чтобы вернуть эти минералы в кровь. Когда костные клетки разрушаются, кость становится мягкой и слабой. Это может привести к аномалиям скелета.

Каковы причины?

• Дефицит витамина D
• Состояния, нарушающие всасывание витамина D, такие как хирургическое удаление желудка или целиакия
• Недостаток солнечного света
• Наследственный рахит — наследственная форма, которая возникает, когда фосфат не может реабсорбироваться в кровяной пар и поэтому выводится с мочой

Симптомы рахита включают:

• Деформации скелета, такие как искривленные ноги, аномальное искривление позвоночника, деформации таза и выступ грудины в грудной клетке
• Костная боль
• Хрупкие кости — дети с рахитом чаще ломают кости
• Нарушение роста — без кальция и фосфатов у детей не вырастут крепкие кости
• Стоматологические проблемы
• Слабость мышц

Средства от рахита:

• Добавки витамина D или повышенное потребление продуктов, обогащенных витамином D
• Подтяжки, чтобы кости росли в нужном положении
• Операция по исправлению деформаций скелета в более тяжелых случаях

Что я могу сделать?

• Убедитесь, что ваш ребенок ест или пьет много витамина D и кальция.Витамин D и кальций содержатся в молоке и молочных продуктах, зеленых листовых овощах, обогащенных соках и хлопьях.
• Поговорите со своим врачом о дополнительных методах лечения и изменениях образа жизни, которые могут помочь костям вашего ребенка нормально расти.

Важно помнить, что информация о здоровье, представленная на этом веб-сайте, предназначена только для справки и не предназначена для замены советов и указаний вашего поставщика медицинских услуг. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Если вы считаете, что вам действительно может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните в службу 911.

рахит | Педиатрия | Чикагский университет

Введение

Рахит определяется как нарушение минерализации растущей кости. Два основных вещества, необходимые для минерализации костей, — это кальций и фосфат, на оба из которых влияет витамин D.

.

Витамин D2 (эргокальциферол) содержится в некоторых растениях и рыбе. Витамин D3 (холекальциферол) потребляется с молоком и образуется на коже, подвергающейся воздействию солнца, из 7-дегидрохолестерина.90% нашего витамина D поступает в результате пребывания на солнце. Он активируется ультрафиолетовыми лучами до холекальциферола и переносится в печень. Гидоксилаты печени Vit D2 и Vit D3 превращаются в 25-ОН-холекальциферол, а почки превращают его в 1,25-дигидроксихолекальциферол, наиболее сильнодействующий активный агент.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D, все еще распространен в Соединенных Штатах. Большинство случаев происходит у младенцев, находящихся на строгом грудном вскармливании, которые не получают добавок витамина D. AAP рекомендует добавки, но недавнее исследование показало, что примерно 30% младенцев, находящихся на грудном вскармливании, не получали их.К другим восприимчивым людям относятся люди с темной кожей и люди, живущие в северных широтах, которые не контактируют с солнечным светом. Строгие веганы также подвержены рахиту, потому что не едят молочные продукты.

Патофизиология

В состоянии дефицита витамина D реабсорбция Са снижается до 10-15%, что приводит к низким уровням iCa, которые стимулируют секрецию ПТГ. ПТГ стимулирует (1) реабсорбцию Са в почечных канальцах, (2) активность 1-альфа-гидроксилазы, что приводит к увеличению синтеза 1,25-OH vitD, и (3) потерю фосфатов с мочой.Вместе они уменьшают минерализацию костей и предотвращают апоптоз гипертрофированных хондроцитов, что приводит к дезорганизации хрящевой пластинки роста. Клиническая картина в зрелых костях называется остеомаляцией, а в незрелых — рахитом.

Презентация

Проявление рахита можно разделить на три стадии:

1. Остеопения с явной гипокальциемией: это очень преходящая фаза.
2. Повышение уровня ПТГ при нормальном / низком уровне Са, приводящее к боли в костях
3. Повторное появление явной гипокальциемии с выраженной дисфигурацией костей.

Клинические проявления

1. Конституционные деформации
   • Пониженный линейный рост
   • Неспособность развиваться
2. Деформации МСК
3. Неврологические отклонения
   • Гипотония
   • Оживленные рефлексы — Знак Труссо и Хвостека
   • Слабые дыхательные мышцы: апноэ, хрипы
4. Дефицит витамина D также связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или СД 1 типа.

Результаты лабораторных исследований

1. Низкий или нормальный Ca ++ (в зависимости от фазы презентации, поскольку ПТГ пытается нормализовать уровни в сыворотке)
2. Низкий фосфор
3. Повышенная щелочная фосфатаза

,00

4. Низкий 25-OH-Vit D и нормальный или повышенный 1,25-дигидрокси Vit D
   • 25-OHD имеет более длительный период полураспада и в целом более точен при прогнозировании статуса витамина D.
   • 25-OHD <50 нг / мл считается недостаточным, с <= 37.5 нг / мл считается недостаточным.
5. Повышенный PTH

Результаты рентгенограммы

1. Остеопения
2. Расширение, купирование и истирание метафиза

   Рентгеновский снимок запястья, показывающий изменения при рахите. В основном здесь наблюдается купирование. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets

3. Переломы разного возраста
4. Рахитические четки (выступы реберно-хрящевых соединений) и деформации грудной клетки

   Рентгеновский снимок грудной клетки показывает изменения, соответствующие рахиту.Эти изменения обычно называют «четками» рахита. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets

Дифференциальная диагностика

1. Витамин D устойчивый рахит-гипофосфатемия. Заболевание почек приводит к истощению фосфатов и нарушению гомеостаза кальция и фосфатов.
2. Витамин D-зависимый рахит — неспособность преобразовать 25 OH в 1,25 diOH. Аутосомно-рецессивный.
3. Почечная остеодистрофия — снижение активности 1-альфа-гидрокслазы в почках
4. Почечный канальцевый ацидоз
5. Синдромы мальабсорбции

,00

6. Недоношенность

Лечение

1. Если уровень Са ++ в сыворотке низкий, нужно дать, чтобы довести уровень до нормы.В случае активной тетании или судорог необходимо 10-20 мг элементарного Са, обычно вводимого в виде 1-2 мл / кг глюконата кальция.
2. Витамин D — 300 000 единиц внутримышечно. Это безопасный и эффективный метод лечения дефицита витамина D, позволяющий решить любые проблемы, связанные с соблюдением требований.
3. Поддерживающая терапия: 400 единиц витамина D перорально в день.
   • Согласно исследованию, проведенному в 2010 году, только 28-35% младенцев соответствовали этой рекомендации
4. Последующее наблюдение: уровни кальция, фосфора и ЩФ через 1 месяц после начала терапии.
   • Добавьте рентгенограммы, уровни Mg, 25-OHD и PTH во время 3-месячного визита
   • Некоторые исследования показали полезность при рутинном мониторинге, особенно среди нелатиноамериканского черного населения, женщин и пациентов с избыточным весом.
5. Профилактика: Текущие рекомендации AAP включают в себя не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев, однако влияние использования солнечного света на темнокожих пациентов в высоких / низких широтах еще предстоит изучить.

Список литературы

1. Грир, Ф.Р. (2009). Определение дефицита витамина D у детей: превышение концентрации 25-ОН витамина D в сыворотке. Педиатрия , 124 (5), 1471-1473.
2. Misra, M., et. al. (2008). Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия , 122 (2), 398-417.
3. Perrine, C.J., et. al. (2010). Соблюдение рекомендаций по витамину D среди младенцев в США. Педиатрия, 125 (4), 627-632.
4. Пупилло, Дж.(2008). Соблюдайте новые рекомендации по витамину D: все младенцы, дети и подростки должны получать не менее 400 МЕ в день. Новости ААП , 29 (10), 1.
5. Saintonge, S., et. al. (2009). Значение нового определения дефицита витамина D для многорасового подросткового населения США: национальное обследование состояния здоровья и питания III. Педиатрия, 123 (3), 797-803.
6. Спенс, Дж. Т. и Сервинт, Дж. Р. (2004). Вторичная профилактика витаминного D рахита. Педиатрия, 113 (1), 70-72.
7. Вагнер, К. и Грир, Ф. (2008). Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия , 122 (5), 1142-1152.

Рахит — полезно для здоровья

Что такое рахит?

Рахит — это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это приводит к тому, что кости становятся мягкими и деформируются, что может привести к деформации костей.

Рахит у взрослых известен как остеомаляция или мягкие кости.

Самая частая причина рахита — недостаток витамина D и кальция. Витамин D поступает из таких продуктов, как жирная рыба и яйца, а также из-за попадания солнечного света на нашу кожу. Витамин D необходим ребенку для формирования крепких и здоровых костей.

В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита. Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение организмом витаминов и минералов.

Подробнее о причинах рахита.

При рахите кости становятся болезненными, мягкими и слабыми.Это приводит к деформациям скелета, таким как искривление ног, искривление позвоночника и утолщение лодыжек, запястий и колен.

Подробнее о симптомах рахита.

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста или проблемы со скелетом, покажите его врачу для проверки.

Подробнее о диагностике рахита.

Профилактика рахита

Рахит можно легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, и проводить некоторое время на солнце.Руки и лицо нужно подвергать воздействию солнечного света только несколько раз в неделю весной и летом.

Прочтите дополнительную информацию о профилактике рахита, включая список источников витамина D и кальция.

Лечение рахита

Рахит можно успешно лечить у большинства детей, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимают витаминные и минеральные добавки.

Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза или ежегодная инъекция витамина D.

Подробнее о лечении рахита.

Кто пострадал?

Рахит был обычным явлением в викторианские времена, но в основном исчез в западном мире в 1940-х годах благодаря обогащению витамином D таких продуктов, как маргарин и злаки.

Однако в последние годы в Великобритании наблюдается рост случаев рахита. Дети азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения имеют более высокий риск, потому что их кожа темнее и им нужно больше солнечного света, чтобы получать достаточное количество витамина D.

Другие группы риска включают детей, рожденных недоношенными, и детей, принимающих лекарства, нарушающие выработку витамина D. Однако любой ребенок, чья диета не содержит достаточного количества витамина D или кальция, может заболеть рахитом.

Симптомы рахита

При рахите кости ребенка становятся мягкими, слабыми и деформируются, что может привести к деформации костей.

Признаки и симптомы рахита включают:

• Боль — кости, пораженные рахитом, часто болезненны и болезненны, поэтому ребенок может неохотно ходить или легко устает.
• Деформации скелета — к ним относятся мягкие кости черепа, искривленные ноги, искривление позвоночника и утолщение лодыжек, запястий и колен. Также может выступать грудина, которую иногда называют «голубиной грудью».
• Хрупкие кости — кости становятся слабее и более подвержены переломам.
• Плохой рост и развитие — скелет не растет и не развивается должным образом, поэтому ребенок будет ниже среднего роста.
• Стоматологические проблемы — к ним относятся слабая зубная эмаль, задержка прорастания зубов и повышенный риск кариеса.

По мере взросления вашего ребенка симптомы рахита также могут включать:

• вратарем при ходьбе
• гнутые кости
• мышечная слабость и боль

Эти симптомы также могут возникать у взрослых с мягкими костями (остеомаляция).

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста, мышечная слабость или проблемы со скелетом, покажите его врачу для проверки.

Рахит вызывает

Рахит обычно возникает из-за недостатка витамина D или кальция. Это также может быть вызвано генетическим дефектом или другим состоянием здоровья.

Недостаток витамина D и кальция

Самая частая причина рахита — недостаток витамина D или кальция в детском рационе. Оба они необходимы детям для развития крепких и здоровых костей. Основными источниками витамина D являются:

• Солнечный свет — ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце.Таким образом мы получаем большую часть витамина D.
• Еда — витамин D также содержится в таких продуктах, как жирная рыба, яйца и обогащенные хлопья для завтрака.

В течение длительного времени дефицит витамина D вызывает рахит у детей и остеомаляцию (мягкие кости) у взрослых.

Рахит чаще встречается у детей азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения, потому что их кожа темнее и нуждается в большем количестве солнечного света для получения достаточного количества витамина D. Однако любой ребенок, который не получает достаточно солнечного света, часто бывает покрыт одеждой или имеет диета с низким содержанием витамина D или кальция также может стать причиной рахита.

Недоношенные дети также подвержены риску развития рахита, поскольку плод накапливает запасы витамина D еще в утробе матери. Поскольку количество витамина D в грудном молоке варьируется, Министерство здравоохранения рекомендует всем беременным и кормящим женщинам ежедневно принимать 10 микрограммов (мкг) витамина D.

Это обеспечивает удовлетворение потребности матери в витамине D и создание достаточных запасов плода для раннего младенчества.

Генетический дефект

Редкие формы рахита также могут передаваться по наследству (передаются от родителя к ребенку).

Гипофосфатемический рахит — это генетическое заболевание, при котором почки и кости неправильно взаимодействуют с фосфатом (фосфат кальция делает кости и зубы твердыми). В результате в крови и костях остается слишком мало фосфатов, что приводит к ослаблению и мягкости костей.

Другие типы генетического рахита влияют на особые белки в организме, которые используются витамином D.

Базовые условия

Иногда рахит развивается у детей с редкими формами заболеваний почек, печени и кишечника.Они могут повлиять на всасывание и метаболизм витаминов и минералов.

Диагностика рахита

При подозрении на рахит ваш врач может провести ряд анализов, включая физический осмотр, рентген и анализы крови.

Более подробно они описаны ниже:

• Физический осмотр — это позволит выявить любые очевидные проблемы со скелетом вашего ребенка, такие как боли в костях и болезненность.
• Медицинский анамнез — ваш врач обсудит историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает в настоящее время.
• Анализы крови — ваш врач может организовать для вашего ребенка несколько анализов крови для измерения уровней кальция, фосфора и витамина D.
• Рентген — вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки, а иногда и сканирование денситометрии костей (DEXA-сканирование), которое представляет собой особый тип рентгеновского снимка, который измеряет содержание кальция в костях.

Лечение рахита

Большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция. Поэтому рахит обычно лечится путем увеличения потребления человеком витамина D и кальция.

Витамин D и кальций можно увеличить на:

• есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
• ежедневный прием добавок кальция и витамина D
• делать инъекции витамина D каждый год (это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени)

Солнечный свет также содержит витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.

Узнайте больше о солнечном свете и продуктах, богатых кальцием и витамином D.

Ваш врач посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.

Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита. Например, людям с заболеванием почек и рахитом может потребоваться диализ (лечение, которое воспроизводит многие функции почек).

Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш врач может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может быть бандаж, поддерживающий пораженный участок тела ребенка по мере роста его костей, или ему может потребоваться операция.

Генетический рахит

Люди с генетическими формами рахита нуждаются в несколько ином лечении.

При гипофосфатемическом рахите (когда генетический дефект вызывает нарушение работы почек и костей с фосфатом) требуется комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D.

Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.

Побочные эффекты

Очень редко возникают побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе.

Однако, если доза витамина D или кальция слишком высока, это может повысить уровень кальция в крови. Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией. Симптомы гиперкальциемии включают:

• выделяет много мочи
• чувство жажды
• снижение аппетита
• тошнота, боль в животе, запор и рвота
• головокружение и головные боли

Немедленно обратитесь к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

Профилактика рахита

Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить развитие рахита. К ним относятся обеспечение здорового и сбалансированного питания вашего ребенка и проведение некоторого времени на открытом воздухе на солнце.

Диета

Убедитесь, что ваш ребенок имеет здоровую, сбалансированную диету, содержащую большое количество кальция и витамина D.

Источники витамина D включают:

• жирная рыба
• печень
• яиц
• маргарин
• сухих завтраков с добавлением витамина D

Источники кальция включают:

• молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт
• зеленых овощей, таких как брокколи и шпинат
• Хлеб из непросеянной муки
• сухофруктов
• фасоль и бобовые, например чечевица

Если у вас ограниченная диета, например, если вы вегетарианец или веган, возможно, вы не получаете необходимые витамины и минералы, и вам может потребоваться прием витаминных добавок (см. Ниже).

Солнечный свет

Солнечный свет — хороший источник витамина D, и именно он является источником большей части нашего витамина D. Витамин образуется под кожей в результате пребывания на солнце.

В Великобритании достаточно 10–15 минут воздействия на руки и лицо несколько раз в неделю весной и летом.

Однако очень важно знать, что слишком много солнца вредно для вашей кожи. Поэтому вы и ваши дети не должны находиться на солнце подолгу и всегда должны использовать солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) не менее 15.

Младенцы и маленькие дети имеют очень чувствительную кожу, которая легко обгорает, поэтому им необходимо использовать более сильный солнцезащитный крем и оставаться закрытыми на солнце.

Подробнее о [безопасном солнечном свете].

Дополнения

Большинство людей могут получить весь необходимый им витамин D с помощью своего рациона и небольшого количества солнечных лучей.

Однако определенные группы людей имеют повышенный риск развития дефицита витамина D и могут нуждаться в добавках, чтобы избежать рахита и остеомаляции (взрослой формы рахита).Эти группы риска обсуждаются ниже.

Беременные и кормящие женщины

Министерство здравоохранения рекомендует всем беременным и кормящим женщинам ежедневно принимать 10 мкг (мкг) витамина D.

Дети

Важно, чтобы дети из групп высокого риска принимали пищевые добавки. К ним относятся дети, которые не получают достаточного количества витамина D из своего рациона, и дети с определенными заболеваниями, такими как заболевание почек. Возможно, им потребуется принимать дополнительные добавки, чтобы предотвратить рахит и обеспечить развитие крепких и здоровых костей.

Ваш врач может посоветовать вам, сколько витаминов необходимо.

Прочие группы риска

Другие люди с повышенным риском развития дефицита витамина D, которым может потребоваться прием добавок, включают:

• пожилых людей
• человек азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения
• человек, которые всегда закрывают всю свою кожу, когда находятся на улице
• человек, которые редко могут выйти на улицу
• человек, не употребляющих мясо и жирную рыбу

Витамин D, рахит и жестокое обращение с детьми: разногласия и доказательства