Вазопатия у детей фото: 404 — Категория не найдена

Геморрагические заболевания у детей (лекция)

Педиатрия
Лекция№1

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ.

Геморрагические
заболевания — это такие патологические
состояния которые характеризуются
склонностью к последующему развитию
синдрома повышенной кровоточивости, в
основе которого лежат те или иные
изменения в системе гемостаза.

Эта
большая группа заболеваний с различным
генезом и клиническими проявлениями,
и то обстоятельство что они объединены
в одну группу обусловлено тем, что все
эти заболевания характеризуются
синдромом повышенной кровоточивости.

Соответственно
трем системам гемостаза различают 3
группы геморрагических заболеваний:

1.
Вазопатии — в основе этой патологии
лежат изменения сосудистого звена.

2.
Тромбоцитопатии, в основе лежит изменения
тромбоцитарного звена гемостаза.

3.
Коагулопатии: в основе лежит дефект
факторов свертывания крови.

С
точки зрения распространенности в
структуре геморрагических болезней у
детей чаще всего встречаются вазопатии.
Вазопатии — это сборная группа в которую
входят следующие болезни:

1.
гиповитаминоз витамина С

2.
ангиоматоз сетчатки

3.
наследственная простая пурпура

4.
болезнь Шенлейн-Геноха (тоже что
геморрагический васкулит, капилляротоксикоз,
по международной классификации болезней
аллергическая пурпура).

ПАТОГЕНЕЗ

В
основе патогенеза болезни Шенлейн-Геноха
лежит иммунопатологический процесс.
По сути дела при данной патологии речь
идет о 3-м типе аллергических реакций
— феномене Артюса.

Идет
поступление некого антигена в организм.
В случае избытка поступления антигена
с одной стороны и какой-то незрелости
иммунных систем с другой, которая
неспособна активно связать антиген и
вывести его, часть антигена почему-то
прицельно оседает на эндотелии сосуда
(микрокапилляра). К антигену присоединяются
антитела и идет реакция антиген-антитело
с присоединением комплемента. При этом
образуются микропреципитаты, что ведет
к нарушению гемодинамики в микроциркуляторном
русле, нарушается проходимость русла.
Под влиянием факторов комплемента
повреждается русло, повышается
проницаемость (отсюда пропотевание
содержимого сосуда во внешнюю среду).
Поскольку наблюдается микротромбоз
повреждаются форменные элементы крови
в частности нейтрофилы с выделением
повреждающих факторов (лизосомальных
ферментов), что вторично нарушает
целостность стенки капилляра. Все это
ведет к ишемизации, нарушению питания
органа.

Доказано
что важнейшим звеном патогенеза этого
заболевания является также нарушение
факторов свертываемости крови с
гиперкоагуляцией с одной стороны и с
недостаточностью фибринолитической
функции с другой стороны, что в свою
очередь усиливает кровотечение.

Аллергическую
реакцию провоцируют аллергены, которые
попадают в организм. В структуре
аллергенов на первом месте стоят
инфекционные аллергены: стрептококк,
стафилококк. В качестве аллергенов
также могут выступать пищевые факторы,
химические факторы, лекарства. Это
доказывается фактами из анамнеза: где-то
за 2-3 недели до появления симптомов
повышенной кровоточивости ребенок либо
перенес инфекцию, либо принимал какие-либо
лекарства, либо употреблял какие-либо
продукты. При изучении анамнеза жизни
и болезни у детей с этой патологией
удается отметить следующее: у кого-то
симптомы повышенной кровоточивости
возникли после переохлаждения, после
физической или психической травм.
Поэтому существует мнение что эти
факторы снижают общую резистентность,
в том числе иммунологическую и запускают
болезнь либо в роли параллергии (т.е.
когда болезнь развивается минуя фазу
сенсибилизации).

Это
заболевание считается
наследственно-обусловленным, оно
наследуется по аутосомно-рецесивному
типу. Встречается с равной частотой у
мальчиков и девочек. Чаще эпизоды этого
заболевания наблюдают весной и осенью
Чаще у детей дошкольного и школьного
возраста.

Процесс
поражения сосудов может носить системный
характер, но чаще всего (в подавляющем
числе случаев) он локализован в рамках
одной какой-либо системы. Именно это
обстоятельство дает основание выделить
несколько клинических форм этого
заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.
по клинической форме

2.
По степени тяжести

3.
По периоду (или фазе)

• активная
  фаза

• фаза
  стихания

• фаза
  ремиссии

4.
По течению

• острое
  (симптомы болезни наблюдаются в течение
  1.5 — 2 месяцев)

• подострое
  (симптомы болезни наблюдаются от 2 до
  6 мес.)

• хроническое
  (от 6 и более)

Важно
научиться оценивать тяжесть и течение,
отчего зависит лечение.

КЛИНИКА

• кожная
  форма характеризуется появлением
  преимущественно на разгибательных и
  боковых поверхностях нижних конечностей,
  ягодицах и редко на туловище геморрагической
  сыпи, размеры которой от просяного
  зерна до 5 копеечной монеты. Сыпь
  макулезно-папулезная. Иногда сыпь
  беспокоит зудом. Элементы сочетаются
  с отеком голени, стоп, наружных половых
  органов, век, по типу отека Квинке.
  Геморрагические элементы в тяжелых
  случаях некротизируются, что является
  одним из критериев тяжести течения
  заболевания. Через некоторое время
  элементы исчезают, а затем наступает
  рецидив. Эта рецидивируемость может
  быть спровоцирована нарушением
  двигательного режима, диета и др.

• суставная
  форма. В патологический процесс чаще
  всего вовлекаются крупные суставы. В
  основе суставного синдрома лежит
  пропотевание серозно-геморрагической
  жидкости в полость и синовиальной
  оболочки, периартикулярные ткани.
  Запомнить клинику суставного синдрома
  очень легко — симптомы такие же, как при
  ревматизме: чаще поражаются крупные
  суставы, внешне суставы увеличены,
  болевой синдром и все это проходит без
  каких — либо последствий. На высоте
  процесса очень сильно беспокоят боли,
  ребенок занимает вынужденное положение.
  Суставы отечны, при пальпации болезненны.

• Абдоминальная
  форма. В основе лежит пропотевание
  серозно — геморрагической жидкости в
  слизистые пищеварительного тракта.
  Клиника: боли в животе, развитие защитного
  напряжения передней брюшной стенки.
  Диспептические явления: рвота, иногда
  с кровью, жидкий стул с кровью. Такие
  дети чаще всего попадают к хирургам,
  либо в инфекционный стационар с клиникой
  какого-либо гастроэнтерита. Если ребенок
  попадает в хирургическое отделение,
  то диагноз ставится во время лапаротомии.

• по
  данным литературы в 30-40% случаев входе
  развития криза появляется почечная
  симптоматика в виде почечного кровотечения
  с последующим появлением симптомов
  геморрагического нефрита

• к
  сожалению, возможны и неврогенные
  симптомы при данном заболевании, когда
  имеет место кровоизлияние в структуры
  головного мозга или спинного. В этом
  случае возможно появление периферических
  параличей, афазии, эпилептиформных
  судорог.

• Описывают
  также кардиальную форму, когда
  патогенетические и гистологические
  те же изменения оболочек сердца.
  Наблюдается при этом расширение всех
  границ сердца, снижение АД.

Степени
тяжести

1. Легкая
   степень: как правило, это кожная
   необильная форма, может сочетаться с
   болями в животе.

2. Средней
   тяжести: как правило, суставная форма,
   или изолированная абдоминальная форма.

3. Тяжелая:
   как правило, это сочетанные по локализации
   формы: тяжелые кожные поражения+
   поражения почек, ЦНС, сердца, и т.д.

ДИАГНОСТИКА

В
основе диагностики болезни Шенлейн-Геноха
лежит выявление клинических симптомов
и лабораторные методы.

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА

Клинический
анализ крови: снижение количества,
эритроцитов, гемоглобина, цветного
показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз,
лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом
влево, ускоренная СОЭ

Протеинограмма:
снижение альфа-глобулинов, увеличение
некоторых фракций гамма-глобулинов

Характеризуя
патогенез мы говорили, что одним из
элементов патогенеза является развитие
гиперкоагуляции, поэтому существует
еще один критерий лабораторной
диагностики: исследование времени
свертывания крови (при болезни
Шенлейн-Геноха оно сокращается). В норме
свертывание начинается на 8-й и
заканчивается на 10 минуте. Используют
методы определения свертываемости на
стекле, и по Ли-Уайту (кровь берут из
вены).

СОВРЕМЕННЫЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ШЕНЛЕЙН-ГЕНОХА.

РЕЖИМ:
на пике заболевания режим строго
постельный. Расширяют режим, когда
уменьшаются симптомы повышенной
кровоточивости.

ДИЕТА:
так как пищевые факторы могут выступать
в качестве запускающих, даже если в
анамнезе нету непереносимости некоторых
пищевых продуктов рекомендуется
исключение из питания облигатных
аллергенов (молоко, яйца и т.д.)

ТЕРАПИЯ:

• проблема
  с противоинфекционной терапией решается
  по обстоятельствам. Но не надо забывать
  что антибиотики также являются
  провоцирующими факторами.

• Витаминные
  препараты: витамин С, рутин, кальций

• антигистаминные
  препараты

• во
  всех случаях независимо от степени
  тяжести болезни назначается гепарин
  в дозе 150-500 ЕД./кг/сут в четыре введения.
  Гепарин вводят подкожно в области
  живота. При легкой форме гепарин вводят
  в течение 10-14 дней. При средней степени
  тяжести и при тяжелой форме гепарин
  вводят внутривенно в течение первых
  2-3 дней, а затем подкожно на протяжении
  1 -1.5 месяцев. Доза подбирается
  индивидуально, критерием эффективности
  при этом является время свертывания,
  которое должно уменьшаться.

• При
  средней и тяжелой формах также применяют
  преднизолон по 0.5 — 0.7 мг на кг в сутки в
  течение 5 дней, затем делаются 5-ти
  дневный перерыв, затем проводят еще
  курс 5 дней и так далее до достижения
  эффекта.

• В
  ряде случаев, особенно при хронических
  рецидивирующих формах можно использовать
  препараты аминохинолинового ряда:
  резохин, плаквинил и др. они обладают
  иммунносупрессивным, противовоспалительным,
  обезболивающим эффектом.

• Также
  при средней тяжести и тяжелой формах
  можно подключить антиаггреганты
  (трентал).

• Можно
  также использовать плазмаферез,
  гемосорбцию, энтеросорбцию.

В
подавляющем числе случаев удается
купировать первый в жизни ребенка криз
и на этом все может остановиться, но при
условии что вы добились ремиссии,
проводилась общеукрепляющая терапия,
осуществлялась санация хронических
очагов инфекции. Необходимо избегать
введения сывороток.

ТРОМБОЦИТОПАТИИ

В
рамках понятия тромбоцитопатии выделяют:

1.
тромбоцитопенические формы

2.
варианты, когда тромбоцитов в норме, а
симптомы кровоточивости есть (тромбастения,
болезнь Виллебранда и т.д.)

Главная
форма патологии среди тромбоцитопении
— болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая
пурпура).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По
происхождению выделяют врожденные и
приобретенные формы.

В
основе врожденных вариантов болезни
Верльгофа лежит какой-то дефект
тромбоцитов. Этот дефект может касаться
мембраны, ферментных систем обеспечивающих
жизнедеятельность тромбоцитов. Этот
дефект приводит к сокращению длительности
жизни тромбоцита. Под влиянием каких-либо
внешних факторов развивается криз.

Чаще
всего встречаются приобретенные формы,
которые с точки зрения патогенеза делят
на 2 подгруппы:

а.
Неиммунные формы

б.
Иммунные формы

Неиммунные
формы — это та ситуация, когда болезнь
Верльгофа развивается вторично на фоне
какой-либо болезни, например, на фоне
лейкоза, мегалобластической анемии.

Иммунные
формы: в патогенезе таких форм имеют
значение иммунопатогенетические
механизмы. Эти формы в зависимости от
природы антител, ориентированных против
пластинок делятся на 3 подгруппы:

1.
изоиммунные формы

2.
гетероиммунные формы

3.
аутоиммунные формы

Вариант
изоиммунной формы болезни Верльгофа —
это где-то патогенетически аналог
гемолитической болезни новорожденных,
когда через плаценту из организма матери
к плоду поступают антитела к тромбоцитам
плода. Антитела попадают в русло,
происходит реакция антиген-антитело с
антигеном (тромбоцитом).

Гетероиммунная
форма: это тот вариант, когда на мембране
тромбоцита оседает вирус, лекарственное
вещества и формируется гаптен на который
в организме ребенка начинают вырабатываться
антитела на эти гаптены.

Аутоиммунные
формы: антитела в организме синтезируются
на неизменный тромбоцит (при СКВ,
хроническом гепатите).

Из
этих трех форм чаще всего встречается
гетероиммунная форма.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптомы
повышенной кровоточивости (делятся на
2 группы):

1.
кровоизлияния в кожу и слизистые

2.
кровотечения (чаще слизистых). Эти
кровотечения могут быть и в полости.

При
болезни Верльгофа кровоизлияния
появляются в любых отделах, различных
размеров. Появление более обширных
кровоизлияний связано с микротравмой
кожи, и чаще носит петехиальный характер.

Кровотечения
возникают также при провокации:
экстракции зуба, тонзилэктомии.
Провоцирующими моментами могут быть
те же что и при болезни Шенлейн-Геноха.
Очень редко кровоизлияния могут быть
во внутренние органы и ЦНС. В отличие
от болезни Шенлейн-Геноха при болезни
Верльгофа нет болевого синдрома.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз
устанавливается не только на основании
клинической картины. Чрезвычайно важным
моментом в постановке диагноза является
лабораторные методы диагностики:

• клинический
  анализ крови: анемия, снижение количества
  эритроцитов, гемоглобина, цветного
  показателя, анизоцитоз. СОЭ обычно
  нормальная, со стороны белой крови, как
  правило, изменений нет.

• Определение
  количества тромбоцитов — имеет большее
  диагностическое значение. В принципе
  симптомы кровоточивости могут появиться
  уже при снижении количества тромбоцитов
  до 100 тыс. в 1 мкл.

• исследование
  времени кровотечения: время кровотечения
  удлиняется (в норме 2-4 по Дюке)

• исследование
  ретракции кровяного сгустка: при болезни
  Верльгофа нарушается, иногда вообще
  не наблюдается ретракции

• проверка
  симптомов жгута, молоточкового симптома,
  симптома щипка

Все
эти изменения с тем что тромбоциты
участвуют не только в тромбоцитарном
звене гемостаза, а во всех стадиях
свертывания. Соответственно нарушения
идут во всех звеньях гемостаза.

ФОРМЫ
БОЛЕЗНИ ВЕРЛЬГОФА

Легкая
форма: наблюдаются кровоизлияния только
в кожу

Средняя
тяжесть: наблюдаются кровоизлияния в
кожу, слизистые

Тяжелая
форма: наблюдаются обильные кровоизлияния
и кровотечения из кожи слизистых.

ЛЕЧЕНИЕ

РЕЖИМ:
постельный до уменьшения симптомов
повышенной кровоточивости

ДИЕТА:
если есть данные о пищевой аллергии, то
естественно надо дать гипоаллергенную
диету

ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ТЕРАПИЯ:

1.Во
главе угла, имеется ввиду гетероиммунная
форма, лежит назначение глюкокортикоидов.
Назначают в дозе 1 мг/кг массы тела в
сутки. Чаще используются преднизолон
в 2 приема (утром и вечером). Если в течение
4-5 дней терапии эффекта нет от этой
дозы, тогда дозу увеличивают в 1.5 раза
чего, как правило, оказывается достаточно
чтобы получить клинический и
гематологический эффект.

В
каждом конкретном случае сроки терапии
индивидуальны, но в среднем при
гетероиммунных формах курс составляет
4-6 недель. Далее начинают отменять
преднизолон по 15 мг в сутки. Когда вы
достигли поддерживающей дозы (например,
снижая дозу состояние ухудшилось значит
надо поднять немного дозу) преднизолон
отменяют очень медленно.

Глюкокортикоиды
используются и при аутоиммунных формах,
но если в течение 4 месяцев преднизолонотерапии
вы не получили эффекта, значит его уже
не получить. В этом случае рекомендуется
подключить оперативное лечение (раньше
выполнялась спленэктомия отрицательной
стороной которой является то что после
удаления селезенки отмечается склонность
к инфекциям, замедление развития,
поэтому сейчас разработана частичное
удаление селезенки).

2.Также
назначаются витамин С, рутин, препараты
кальция.

Как
правило, при правильно проведенной
терапии удается достичь длительной
ремиссии.

ПРОФИЛАКТИКА
такая же, как при болезни Шенлейн-Геноха.

КОАГУЛОПАТИИ.

В
группу коагулопатий входят:

1.
гемофилия А, В, С.

2.
псевдогеомфилия (гипопротромбинемия,
гипопроакцелеринемия, гипоконвертинемия,
афибриногенемия и т.д.)

3.
геморрагические заболевания вызванные
избытком антикоагулянтов крови.

Гемофилия
А вызвана дефицитом антигемофилического
глобулина (VIII фактор свертывания).

Гемофилия
В вызвана дефицитом IX фактора свертывания.

Гемофилия
С вызвана дефицитом XI фактора свертывания
(фактор Розенталя), протекает наиболее
тяжело.

Гемофилия
А и В — наследственно обусловленные
заболевания, передаются сцепленно с
Х-хромосомой, аутосомно-рецесивно).

Гемофилия
С передается аутосомно-доминантно
(страдают и женщины и мужчины).

В
основе повышенной кровоточивости лежит
дефицит факторов свертывания крови.
Провоцирующим моментом всегда является
травма (физическая) т.е. нарушение
целостности слизистой оболочки, кожи.

Течение
гемофилии имеет особенности:

1.
кровотечения возникает не сразу после
травмы, с спустя 2-3 часа

2.
выраженность кровотечения неадекватно
травме

3.
продолжительность кровотечения до
нескольких часов и дней.

4.
сгусток образуется, но кровь продолжает
течь (просачивается).

5.
наблюдается кровотечение в мышцы, в
суставы, во внутренние органы.

6.
Кровотечение может быть из одного и
того же мести (кровотечение рецидивирует).

При
кровоизлиянии в мышцы наблюдается
болевой синдром т.к. идет растяжение
мышц, сдавление нервных окончаний. При
гемартрозах наблюдается выпадение
фибрина, образуются спайки синовиальной
оболочки, кальцификация. Редко происходит
кровоизлияния в головной мозга, внутренние
органы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение
складывается из местного и общего:

МЕСТНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ: ляпис, хлористое железо,
эфедриновые повязки, тромбиновые губки,
грудное молоко. При надобности используют
атравматические иглы, тонкий шовный
материал.

ОБЩЕЕ
ЛЕЧЕНИЕ: применяется, если местное не
помогает.

При
гемофилии А: переливание цитратной
крови, криопреципитата.

При
гемофилии В, С используют переливание
плазмы крови, криопреципитаты, концентрат
факторов свертывания.

При
гемоатрозах проводят пунктирование
сустава с введением гидрокортизона,
чтобы не дать развиться гемартриту.

Геморрагические диатезы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагические диатезы – общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов, независимо от их происхождения, являются синдром повышенной кровоточивости (рецидивирующие, длительные, интенсивные кровотечения, кровоизлияния различных локализаций) и постгеморрагический анемический синдром. Определение клинической формы и причин геморрагических диатезов возможно после всестороннего обследования системы гемостаза — проведения лабораторных тестов и функциональных проб. Лечение включает гемостатическую, гемотрансфузионную терапию, местную остановку кровотечений.

Общие сведения

Геморрагические диатезы – болезни крови, характеризующиеся наклонностью организма к возникновению спонтанных или неадекватных травмирующему фактору кровоизлияний и кровотечений. Всего в литературе описано свыше 300 геморрагических диатезов. В основе патологии лежат количественные либо качественные дефекты одного или нескольких факторов свертывания крови. При этом степень кровоточивости может варьировать от мелких петехиальных высыпаний до обширных гематом, массивных наружных и внутренних кровотечений.

По приблизительным данным, в мире около 5 млн. населения страдает первичными геморрагическими диатезами. С учетом вторичных геморрагических состояний (например, ДВС-синдрома), распространенность геморрагических диатезов поистине велика. Проблема осложнений, связанных с геморрагическими диатезами, находится в поле зрения различных медицинских специальностей – гематологии, хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии и мн. др.

Геморрагические диатезы

Классификация геморрагических диатезов

Геморрагические диатезы принято различать в зависимости от нарушения того или иного фактора гемостаза (тромбоцитарного, коагуляционного или сосудистого). Этот принцип положен в основу широко используемой патогенетической классификации и в соответствии с ним выделяют 3 группы геморрагических диатезов: тромбоцитопатии, коагулопатии и вазопатии.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопении при лучевой болезни, лейкозах, геморрагической алейкии; эссенциальная тромбоцитемия, тромбоцитопатии).

Коагулопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:

• с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)




• с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия, гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр и др.)




• с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная афибриногенемическая пурпура)




• с нарушением фибринолиза (ДВС-синдром)




• с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда и др.)

Вазопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера-Вебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

Причины геморрагических диатезов

Различают наследственные (первичные) геморрагические диатезы, манифестирующие в детском возрасте, и приобретенные, чаще всего являющиеся вторичными (симптоматическими). Первичные формы являются семейно-наследственными и связаны с врожденным дефектом или дефицитом обычно одного фактора свертывания. Примерами наследственных геморрагических диатезов служат гемофилия, тромбастения Гланцмана, болезнь Рандю-Ослера, болезнь Стюарта Прауэр и др. Исключение составляет болезнь Виллебранда, являющаяся полифакторной коагулопатией, обусловленной нарушением фактора VIII, сосудистого фактора и адгезивности тромбоцитов.

К развитию симптоматических геморрагических диатезов обычно приводит недостаточность сразу нескольких факторов гемостаза. При этом может отмечаться уменьшение их синтеза, повышение расходования, изменение свойств, повреждение эндотелия сосудов и пр. Причинами повышенной кровоточивости могут служить различные заболевания (СКВ, цирроз печени, инфекционный эндокардит), геморрагические лихорадки (лихорадка денге, Марбург, Эбола, Крымская, Омская и др.), дефицит витаминов (С, К и др.). В группу ятрогенных причин входит длительная или неадекватная по дозе терапия антикоагулянтами и тромболитиками.

Чаще всего приобретенные геморрагические диатезы протекают в форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагического синдрома), осложняющего самые различные патологии. Возможно вторичное развитие аутоиммунных, неонатальных, посттрансфузионных тромбоцитопений, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, геморрагического синдрома при лучевой болезни, лейкозах и т. д.

Симптомы геморрагических диатезов

В клинике различных форм гемостазиопатий доминируют геморрагический и анемический синдромы. Выраженность их проявлений зависит от патогенетической формы геморрагического диатеза и сопутствующих нарушений. При различных видах геморрагических диатезов могут развиваться разные типы кровотечений.

Микроциркуляторный (капиллярный) тип кровоточивости встречается при тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях. Проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями и синяками на коже, кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями после экстракции зуба, десневыми, маточными, носовыми кровотечениями. Геморрагии могут возникать при незначительном травмировании капилляров (при надавливании на кожу, измерении АД и пр.).

Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии, возможен при передозировке антикоагулянтов. Характеризуется образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, гемартрозов, кровоизлияний в подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку. Массивные гематомы приводят к расслоению тканей и развитию деструктивных осложнений: контрактур, деформирующих артрозов, патологических переломов. По происхождению такие кровотечения могут быть спонтанными, посттравматическими, послеоперационными.

Капиллярно-гематомные (смешанные) геморрагии сопровождают течение ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, наблюдаются при превышении дозы антикоагулянтов. Сочетают петехиально-пятнистые кровоизлияния и гематомы мягких тканей.

Микроангиоматозный тип кровоточивости встречается при геморрагическом ангиоматозе, симптоматических капилляропатиях. При этих геморрагических диатезах возникают упорные рецидивирующие кровотечения одной или двух локализации (обычно носовые, иногда — желудочно-кишечные, легочные, гематурия).

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости отмечается при геморрагических васкулитах. Представляет собой мелкоточечные геморрагии, как правило, имеющие симметричное расположение на конечностях и туловище. После исчезновения кровоизлияний на коже длительно сохраняется остаточная пигментация.

Частые кровотечения вызывают развитие железодефицитной анемии. Для анемического синдрома, сопровождающего течение геморрагических диатезов, характерны слабость, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, головокружения, тахикардия. При некоторых геморрагических диатезах может развиваться суставной синдром (припухлость сустава, артралгии), абдоминальный синдром (тошнота, схваткообразные боли), почечный синдром (гематурия, боли в пояснице, дизурия).

Кожный геморрагический синдром

Диагностика

Целью диагностики геморрагических диатезов служит определение его формы, причин и степени выраженности патологических сдвигов. План обследования пациента с синдромом повышенной кровоточивости составляется гематологом совместно с лечащим специалистом (ревматологом, хирургом, акушером-гинекологом, травматологом, инфекционистом и др.).

В первую очередь исследуются клинические анализы крови и мочи, количество тромбоцитов, коагулограмма, кал на скрытую кровь. В зависимости от полученных результатов и предполагаемого диагноза назначается расширенная лабораторная и инструментальная диагностика (биохимическое исследование крови, стернальная пункция, трепанобиопсия). При геморрагических диатезах, имеющих иммунный генез, показано определение антиэритроцитарных антител (тест Кумбса), антитромбоцитарных антител, волчаночного антикоагулянта и др. Дополнительные методы могут включать функциональные пробы на ломкость капилляров (пробы жгута, щипка, манжеточную пробу и др.), УЗИ почек, УЗИ печени; рентгенографию суставов и др. Для подтверждения наследственной природы геморрагических диатезов рекомендуется консультация генетика.

Лечение геморрагических диатезов

При подборе лечения практикуется дифференцированный подход, учитывающий патогенетическую форму геморрагического диатеза. Так, при повышенной кровоточивости, вызванной передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, показана отмена данных препаратов или коррекция их дозы; назначение препаратов витамина К (викасола), аминокапроновой кислоты; переливание плазмы. Терапия аутоиммунных геморрагических диатезов основана на применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проведении плазмафереза; при нестабильном эффекте от их применения требуется проведение спленэктомии.

При наследственном дефиците того или иного фактора свертываемости показано проведение заместительной терапии их концентратами, трансфузий свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, гемостатической терапии. С целью местной остановки небольших кровотечений практикуется наложение жгута, давящей повязки, гемостатической губки, льда; проведение тампонады носа и пр. При гемартрозах выполняются лечебные пункции суставов; при гематомах мягких тканей – их дренирование и удаление скопившейся крови.

Основные принципы лечения ДВС-синдрома включают активное устранение причины данного состояния; прекращение внутрисосудистого свертывания, подавление гиперфибринолиза, проведение заместительной гемокомпонентной терапии и т. д.

Осложнения и прогноз

Наиболее частым осложнением геморрагических диатезов служит железодефицитная анемия. При рецидивирующих кровоизлияниях в суставы может развиться их тугоподвижность. Сдавление массивными гематомами нервных стволов чревато возникновением парезов и параличей. Особую опасность представляют профузные внутренние кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники. Частое повторное переливание препаратов крови является фактором риска развития посттрансфузионных реакций, заражения гепатитом В, ВИЧ-инфекцией.

Течение и исходы геморрагических диатезов различны. При проведении адекватной патогенетической, заместительной и гемостатической терапии прогноз относительно благоприятный. При злокачественных формах с неконтролируемыми кровотечениями и осложнениями исход может быть фатальным.

31.08.19 Педиатрия

Неонатология

Организация обслуживания новорожденных детей. Недоношенные дети, анатомо-физиологические особенности. Первичная реанимация и интенсивная терапия. Инфузионная терапия и парентеральное питание в неонатальном периоде. Респираторный дистресс-синдром и аспирация. Диагностика, клиника, лечение. Внутричерепные кровоизлияния у новорожденных. Причины, клиника, диагностика и лечение. Внутриутробная инфекция. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Постнатальные инфекционные воспалительные заболевания новорожденных. Этиология, клиника, диагностика и лечение. Билирубиновый обмен новорожденного. Дифференциальная диагностика желтух у новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных. Принципы лечения. Гемостаз у новорожденных. Дифференциальная диагностика геморрагического синдрома. Принципы терапии. Анемии новорожденных. Диагностика врожденных наследственных заболеваний. Становление биоценоза кишечника. Особенности фармакодинамики у доношенных и недоношенных детей.

Заболевания раннего возраста

Оценка физического и нервно-психического развития детей раннего возраста. Вскармливание детей первых трех лет жизни. Виды вскармливания. Коррекция питания. Понятие конституции. Методы диагностики и профилактики нарушений при различных аномалиях конституции. Особенности анатомо-физиологического строения кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей раннего возраста. Гнойно-воспалительные заболевания кожи. Аллергодерматозы. Клиника, диф. диагностика, современные подходы к лечению. Диспансерное наблюдение. Особенности течения острых пневмоний у детей раннего возраста. Современные представления о первичном инфекционном токсикозе. Бронхиты и бронхиолиты. Бронхообструктивный синдром. Респираторные аллергозы. Наследственно обусловленные заболевания легких. Диагностика, диф. диагностика, лечение, профилактика. Анатомо-физиологические особенности ЖКТ в различных возрастных группах. Функциональные нарушения пищеварительного тракта. Неинфекционные энтеропатии. Дисбактериоз кишечника. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Запоры. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста. Возможные пороки развития. Функциональные кардиопатии. Инфекционные эндокардиты. Неревматические кардиты. Нарушения ритма. Сердечная недостаточность. Особенности клинических проявлений, диф. диагностика. Современные подходы к терапии. Прогноз. Анатомо-физиологические особенности мочевой системы. Особенности течения острого и хронического пиелонефрита. Особенности течения гломерулонефрита. Особенности течения дисметаболических нефропатий. Гемолитико-уремический синдром у детей грудного возраста. Рахит. Анатомо-физиологические особенности костеобразования у детей раннего возраста. Патология минерализации костной ткани. Современные представления о патогенезе рахита. Анатомо-физиологические особенности системы кроветворения. Анемии у детей раннего возраста. Лечение, профилактика. Хронические расстройства питания у детей. Гипотрофии. Паратрофии. Ожирение. Диф. диагностика состояний, сопровождающихся синдромом гипотрофии. Витаминная недостаточность. Минеральная недостаточность. Клинические признаки, профилактика, лечение. Эндокринная патология у детей раннего возраста. Гипотиреоз. Гипопаратиреоз. Адреногенитальный синдром. Патофизиологические особенности водно-электролитного гомеостаза. Типы и виды обезвоживания. Токсикоз с эксикозом. Методики восстановления водно-электролитных нарушений. Нарушения в кислотно-основном обмене. Диффузные заболевания соединительной ткани. Системные васкулиты. Ювенильный ревматоидный артрит. Наследственные заболевания обмена веществ.

Заболевания старшего возраста

Кардиология.

• Структура, принципы организации и основные задачи кардиологической помощи детям. Основные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Функциональные пробы. Методики их проведения и оценки результатов.
• Нарушения сердечного ритма. Механизмы возникновения. Нарушения функции автоматизма и проводимости. Признаки, диагностика, оказание экстренной помощи и лечение.
• Кардиомиопатии. Миокардиодистрофии. Синдром вегетативной дистонии. Функциональные кардиопатии.
• Первичные и вторичные артериальные гипертензии у детей. Артериальная гипотензия у детей. Неревматические кардиты. Диф. диагноз заболеваний, сопровождающихся кардиомегалией. Инфекционный эндокардит. Перикардиты. Лабораторно-инструментальная диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение.
• Врожденные пороки сердца.
• Ревматизм. Опухоли сердца. Сердечная недостаточность. Классификация, диагностика. Реабилитация детей с пороками сердца и сосудов.
• Ювенильный ревматоидный артрит. Системные васкулиты. Системные поражения соединительной ткани.

Пульмонология. Аллергология.

• Основы организации пульмонологической службы детскому населению. Современные методы исследования в пульмонологии. Бронхиты. Бронхиолиты. Синдром цилиарной дискинезии. Диф. диагностика, лечение. Острые пневмонии. Этиология. Классификация. Клиника. Пневмониты. Неотложная помощь и интенсивная терапия при острых пневмониях. Хроническая пневмония. Определение и причины хронизации процесса. Современная классификация и методы диагностики. Лечение. Диспансерное наблюдение. Плевриты. Этиология. Классификация. Лечение. Врожденные и наследственные заболевания органов дыхания. Дыхательная недостаточность у детей. Лечение. Реанимация. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Методы специфической диагностики и лечения детей с патологией бронхо-легочной системы.

Нефрология.

• Основы организации детской нефрологической службы. Структура, принципы организации. Основные задачи деятельности нефрологического центра.
• Основные почечные синдромы и методы исследования в нефрологии. Алгоритм диагностического процесса.
• Пороки развития почек и мочевыводящих путей. Почечные дисплазии. Тубулопатии.
• Мочекаменная болезнь. Инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.
• Заболевания дистальных отделов мочевой системы. Циститы. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Современные подходы к диагностике и лечению.
• Гломерулонефрит. Современные представления об этиологии и патогенезе. Основные методы лечения в зависимости от формы течения и морфологической характеристики.
• Нефротический синдром. Амилоидоз почек. Интерстициальный нефрит. Острая почечная недостаточность. Патогенез, клиника, лечение, неотложная помощь.
• Хроническая почечная недостаточность. Причины, классификация, синдромы. Терминальная стадия. Уремическая кома.
• Диспансеризация и реабилитация почечных больных.

Гастроэнтерология.

• Основы организации гастроэнтерологической помощи детскому населению. Современные методы исследования органов пищеварения в детском возрасте.
• Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль хеликобактора в формировании хронического дуоденита и ЯБ. Классификация гастритов, гастродуоденитов и ЯБ. Особенности клинической картины в детском возрасте.
• Заболевания пищевода: эзофагит, ГЭРБ, грыжи пищеводного отверстия, дивертикулы пищевода, врожденные заболевания. Диагностика, клиника, лечение.
• Заболевания тонкой кишки. Пороки развития.
• Язвенный колит и болезнь Крона. Этиопатогенез. Клинические проявления. Диф. диагноз. Лечение, прогноз. Диспансерное наблюдение. Запоры у детей. Классификация. Методы обследования. Обоснование терапии. Синдром раздраженной толстой кишки. Аноректальные пороки. Изменение нормальной микрофлоры кишечника у детей. Классификация. Клинические проявления. Клиника, диагностика, принципы лечения.
• Патология печени и гепатобилиарной системы. Гепатит острый и хронический. Лабораторная диагностика поражения печени. Цирроз печени. Печеночная недостаточность. Интенсивная терапия при печеночной коме. Портальная гипертензия. Причины ее развития.
• Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих ходов. Классификация. Особенности клинических проявлений холециститов у детей.
• Заболевания поджелудочной железы. Наследственные и врожденные заболевания. Течение и прогноз.
• Диетология. Основные причины, принципы, характеристики рациональных лечебных столов и продуктов питания.
• Диспансеризация и реабилитация детей с гастроэнтерологической патологией.

Гематология. Онкология. Трансфузиология.

• Современная теория кроветворения, регуляции гемопоэза. Иммунокомпетентная система, механизмы иммунитета и его регуляции.
• Анализ крови и его интерпретация. Возрастные особенности и забор крови.
• Анемии. Классификация. Диф. диагноз анемий.
• Компонентная гемотерапия острых постгеморрагических состояний и шока.
• Геморрагические диатезы. Вазопатии. Геморрагический диатез.
• ДВС. Патогенез, стадии. Лечение.
• Гемобластозы. Современные представления об этиопатогенезе. Острые лейкозы. Классификация. Особенности клинического течения различных типов. Общие принципы диагностики острых лейкозов.
• Опухоли головного мозга. Диагностика, комбинированная химиолучевая терапия.
• Солидные опухоли. Опухоль Вильмса и другие опухоли почек. Нейро- и ретинобластома у детей. Остеосаркома и опухоль Юнга. Рабдомиосаркома и опухоли мягких тканей. Диагностика и тактика комбинированной терапии.
• Показания для применения препаратов крови.

Эндокринология.

• Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Соматотропная система. Синдром гиперпролактинемии у детей. Несахарный диабет. Гормонально активные опухоли гипофиза. Диагностика и лечение.
• Сахарный диабет. Классификация. Особенности течения у детей. Диагностика и профилактика осложнений.
• Ожирение. Классификация. Диф. диагноз различных форм ожирения.
• Заболевания щитовидной железы. Гипотиреоз. Йод дефицитные состояния. Рак щитовидной железы.
• Заболевания надпочечников. Врожденные дисфункции коры надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Опухоли надпочечников.
• Патология паращитовидных желез.

Амбулаторная педиатрия. Неотложная помощь детям.

• Основные задачи педиатрической службы на догоспитальном этапе, в школе, ДДУ и др. учреждениях.
• Диагностика, первая врачебная помощь, тактика при неотложных состояниях.
• Организация врачебно-профилактической помощи новорожденным в условиях детской поликлиники.
• Основные направления борьбы с инфекционными заболеваниями в условиях поликлиники.
• Организация профилактической и санитарно-гигиенической работы в условиях детской поликлиники.
• Восстановительная терапия и организация санаторно-курортной помощи детям.
• Вопросы статистики и планирования в педиатрии. Оценка показателей деятельности ЛПУ.

Салат из огурцов с яйцами с майонезом калорийность

Ингредиенты салат огурцы лук яйцо майонез

Пищевая ценность и химический состав “салат огурцы лук яйцо майонез”.

Калорийность огурцов

Свежий огурец является просто незаменим для людей, которые имеют болезни сердечно-сосудистой системы, печени, почек, подагру, ожирение. Ведь клетчатка, которой богат этот овощ способна превосходно стимулировать работу кишечника, а уступает по количеству щелочных солей огурец разве что черной редьке. А ведь они способны активно нейтрализовать различные кислотные соединения, которые нарушают в организме обменные процессы и приводят к образованию камней в печени и почках. А так как в 100 г огурца приходится всего лишь 15 ккал, то он является отличным решением для тех людей, которые боятся располнеть или хотят избавиться от лишних килограмм или сантиметров на талии. Низкой калорийностью также характеризуется и салат с огурцов и помидоров. Действительно, калории что содержатся в салате огурцы и помидоры настолько мизерные, что это блюдо Вы можете есть в сезон трижды в день,этим фигуру точно не испортите, единственное обратите внимание на заправку для вашего салата. Для сравнения калорийность салата с огурцов и помидоров заправленный сметаной, будет значительно ниже, чем тот же салат, но с использование растительного масла.

Ингредиенты яйца с огурцами под майонезом

Пищевая ценность и химический состав “яйца с огурцами под майонезом”.

Рецепт Огурцы с майонезом. Калорийность, химический состав и пищевая ценность.

Пищевая ценность и химический состав «Огурцы с майонезом».

В таблице приведено содержание пищевых веществ (калорийности, белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов) на 100 грамм съедобной части.

Энергетическая ценность Огурцы с майонезом составляет 52,4 кКал.

Основной источник: Создан в приложении пользователем. Подробнее.

** В данной таблице указаны средние нормы витаминов и минералов для взрослого человека. Если вы хотите узнать нормы с учетом вашего пола, возраста и других факторов, тогда воспользуйтесь приложением «Мой здоровый рацион».

Рецепт Салат из огурцов с подсолнечным маслом. Калорийность, химический состав и пищевая ценность.

Пищевая ценность и химический состав «Салат из огурцов с подсолнечным маслом».

В таблице приведено содержание пищевых веществ (калорийности, белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов) на 100 грамм съедобной части.

Энергетическая ценность Салат из огурцов с подсолнечным маслом составляет 37,1 кКал.

Основной источник: Создан в приложении пользователем. Подробнее.

** В данной таблице указаны средние нормы витаминов и минералов для взрослого человека. Если вы хотите узнать нормы с учетом вашего пола, возраста и других факторов, тогда воспользуйтесь приложением «Мой здоровый рацион».

Салат из огурцов и помидоров

1. Чеснок очистить и порезать.
2. Помидоры, огурцы и петрушку помыть.
3. Помидоры порезать дольками, огурцы кубиками.
4. Петрушку мелко порезать.
5. В салатницу выложить помидоры, огурцы, чеснок и петрушку, добавить соль, уксус и перемешать.

Приятного аппетита!

Автор рецепта: Ольга

Ингредиенты рецепта «Салат из огурцов и помидоров»:

• Помидоры — 4 шт.
• Огурцы — 2 шт.
• Чеснок — 3 зуб.
• Петрушка — 20 гр.
• Масло растительное — 30 гр.
• Бальзамический уксус — 1 ч.л.
• Соль (по вкусу) — 2 гр.

Пищевая ценность блюда «Салат из огурцов и помидоров» (на 100 грамм):

Калории: 62.7 ккал.

Белки: 1.1 гр.

Жиры: 4.8 гр.

Углеводы: 4 гр.

Число порций: 3

Это пользовательский рецепт, поэтому могут быть ошибки и опечатки. Если их обнаружите, просьба написать в комментарии под рецептом – исправим.

Пошаговые рецепты с фото от нашего сайта находятся в разделе «Рецепты».

Понравилось? Оцени и сохрани у себя на странице в соцсети!

www.calorizator.ru

Похожие на синдром Кавасаки симптомы у детей связывают с коронавирусом

14 мая 2020

Автор фото, PA Media

Десятки британских и американских детей за последнее время были поражены редким воспалительным заболеванием, которое медики связывают с коронавирусом.

В небольшом количестве случаев возникли серьезные осложнения. Нескольким детям потребовалась реанимация.

В Британии соответствующие симптомы проявились примерно у 100 детей. По данным исследований, аналогичные реакции имели место и в континентальной Европе.

Как предполагают медики, они вызваны запоздалой иммунной реакцией на вирус и напоминают симптомы другого, давно известного заболевания — синдрома Кавасаки.

Болезнь Кавасаки (ее также называют синдромом Кавасаки) — редкое заболевание, названное по имени японского врача, впервые описавшего его в 1967 году. Оно характеризуется, прежде всего, воспалением кровеносных сосудов, а также сыпью, отеком миндалин и пересыханием губ, и поражает почти исключительно детей в возрасте до пяти лет.

В апреле врачам Национальной системы здравоохранения Британии было рекомендовано обратить внимание на редкие, но опасные болезненные проявления у детей, после того как они были отмечены у восьми несовершеннолетних пациентов в Лондоне. Один 14-летний подросток тогда скончался.

Все они проходили лечение в лондонской детской клинике «Эвелина», и у всех были одинаковые симптомы: высокая температура, сыпь, покраснение глаз, отечность, ломота во всем теле.

Большинство из них не имели серьезных проблем с дыханием, однако семерым врачи предписали принудительную вентиляцию легких для облегчения сердечной деятельности и кровообращения.

Постинфекционный синдром

Врачи называют это новым феноменом, сходным с болезнью Кавасаки. Однако, в отличие от последней, он поражает не только дошкольников, но и подростков в возрасте до 16 лет, а в некоторых случаях вызывает тяжелые осложнения.

По мнению Лиз Уиттакер, практикующего врача и преподавателя детских инфекционных болезней и иммунологии в Имперском колледже Лондона, тот факт, что синдром проявил себя в разгар пандемии коронавируса, вероятно, указывает на связь этих двух явлений.

«Мы проходим пик Covid-19, а через три или четыре недели наблюдаем пик нового заболевания. Это заставляет думать, что мы имеем дело с постинфекционным синдромом, вероятно, связанным с накоплением в организме антител», — считает эксперт.

Профессор Рассел Винер, президент Королевского колледжа педиатрии и детского здоровья, указывает, что большинство детей, у которых проявились эти симптомы, хорошо реагируют на лечение и начинают выписываться домой.

Синдром пока является исключительно редким и не должен останавливать родителей, выпускающих детей из карантина, добавил ученый.

По словам профессора Винера, изучение данного синдрома поможет объяснить, почему некоторые дети тяжело переносят Covid-19, тогда как большинство не заражается или болеет бессимптомно.

Дети составляют 1-2% случаев коронавируса в Британии, и менее чем 500 из них понадобилась госпитализация.

Livedoid Vasculopathy: Background, Pathophysiology, Epidemiology

Фотографии Haemophilus influenzae типа b — изображения младенцев и детей, пораженных Hib-инфекцией

Пурпура Геноха-Шенляйна: Центр по васкулиту Джонса Хопкинса

Fast Facts

• HSP обычно самоограничивается.Поэтому лечение показано не во всех случаях, и полное выздоровление является правилом.
• HSP чаще встречается у детей, чем у взрослых, но имеет тенденцию быть более тяжелым, когда встречается у взрослых.
• В небольшом меньшинстве случаев HSP может вызвать тяжелое заболевание почек или кишечника.

Первое описание

Доктор Уильям Хеберден, лондонский врач, описал первые случаи пурпуры Геноха-Шенлейна (HSP) в 1801 году. Описывая HSP, Хеберден писал о 5-летнем мальчике, который «… у него начались боли и опухоли в различных частях тела. … Иногда у него болел живот со рвотой… а моча была с оттенком крови.В настоящее время кожа его ноги была вся в кровавых точках »(пурпура). Мальчик страдал от всех четырех признаков HSP: артрита, поражения желудочно-кишечного тракта, воспаления почек и пурпуры. Иоганн Шенлейн (1837) и Эдуард Хенох (1874) сообщили о дополнительных случаях заболевания спустя десятилетия после Хебердена. Они признали, что заболевание часто возникает после инфекций верхних дыхательных путей и не всегда самоограничивается, иногда прогрессируя до серьезного поражения почек.

Кто получает пурпуру Геноха-Шенлейна («типичный» пациент)?

Обычно HSP поражает ребенка вскоре после излечения инфекции верхних дыхательных путей.

HSP — наиболее распространенная форма васкулита у детей, ежегодно заболеваемость которой составляет порядка 140 случаев на миллион человек. Средний возраст пациентов с HSP составляет 5,9 года.

Что вызывает пурпуру Геноха-Шенлейна?

В двух третях случаев заболевание возникает в результате инфекции верхних дыхательных путей, которая начинается в среднем через десять дней после появления респираторных симптомов. Несмотря на эту связь, ни один отдельный микроорганизм или воздействие окружающей среды не были подтверждены как важная причина HSP.

Как диагностируется пурпура Геноха-Шенлейна?

Пурпура не из-за низкого количества тромбоцитов, вызванная воспалением кровеносных сосудов кожи, является отличительной чертой HSP. Часто наблюдается тетрада пурпуры, артрита, воспаления почек и боли в животе. Однако все четыре элемента этой тетрады не требуются для диагностики. Микроскопическим признаком HSP является отложение IgA (антитела, обнаруживаемого в крови, слюне, слезах и т. Д.) В стенках вовлеченных кровеносных сосудов.

Более 90% случаев приходится на детей. Заболевание обычно проходит в течение нескольких недель. Однако случаи у взрослых иногда бывают более сложными. Кожные проявления у взрослых более разнообразны, а иногда симптомы у взрослых длятся дольше [Рис. 1, 2].

Рисунок 1. Пустулезные поражения. Они могут возникать при HSP, но чаще встречаются у взрослых форм HSP.

Рис. 2. Везикулобуллезные поражения Они также чаще встречаются у взрослых форм HSP.

Взрослые более склонны к необратимому повреждению почек. Однако пациенты могут успокоиться, зная, что менее чем у 5% пациентов с HSP развивается прогрессирующая почечная недостаточность.

HSP может имитироваться другими формами системного васкулита, которые чаще опасны для жизни. Гранулематоз с полиангиитом и микроскопическим полиангиитом также может проявляться пурпурой, артритом и воспалением почек. Эти заболевания могут привести к серьезному поражению других органов (например, легких, глаз и периферических нервов) и имеют более тяжелый прогноз для почек.Поэтому очень важно различать разницу, выполняя тщательную оценку, включая анализ крови, анализ мочи, визуализацию грудной клетки и, возможно, биопсию. HSP может быть ошибочно диагностирован как другая форма васкулита — чаще всего гиперчувствительный васкулит — из-за частого невыполнения теста прямой иммунофлуоресценции (DIF) при биопсии кожи и, как следствие, невозможности обнаружения IgA.

Лечение и курс лечения пурпуры Шенлейна-Геноха

НПВП могут облегчить артралгии, но могут усугубить желудочно-кишечные симптомы, и их следует избегать у любого пациента с почечной недостаточностью.Дапсон (100 мг / день) может быть эффективным в случаях HSP, возможно, из-за нарушения аномального иммунного ответа. Хотя стероиды не подвергались тщательной оценке при HSP, они, по-видимому, облегчают симптомы со стороны суставов и желудочно-кишечного тракта у многих (но не у всех) пациентов. Стероиды, однако, не улучшают сыпь; хотя обычно в течение нескольких недель или месяцев периодические приступы пурпуры проходят сами по себе.

Жизнь с HSP

Поддерживающая терапия может включать короткий курс преднизона или НПВП, таких как напросин или ибупрофен, если почки не задействованы.Поднятие ног может помочь предотвратить пурпуру во время обострения активного заболевания. Кроме того, у многих пациентов пурпура рецидивирует после того, как они начнут чувствовать себя лучше и станут более активными, что по своей сути увеличивает их подверженность очень незначительным травмам (например, бег трусцой, бритье ног, усиление воздействия силы тяжести). Часто рецидивирующая пурпура встречается реже [Рисунок 3], а дополнительные симптомы HSP часто отсутствуют. Во многих меньших случаях, в первую очередь у взрослых, HSP может прогрессировать от гематурии (кровь в моче) до почечной недостаточности (снижение функции почек).Пациенты с HSP, которые испытывают этот симптом, должны находиться под более пристальным наблюдением, с регулярным анализом их мочи на кровь и белок. Рецидивы, обнаруживаемые у 33% пациентов, обычно развиваются в течение первых нескольких месяцев после разрешения первого приступа.

Рисунок 3. Пальпируемая пурпура . Распространяется по более размытому образцу.

Рисунок 4. Пальпируемая пурпура . Здесь они встречаются очень плотно со сливающимися поражениями.

Рис. 5. Отек вокруг кисти и запястья . Хотя артралгии чаще встречаются при HSP, артрит может возникать так же, как и околосуставная опухоль, например, теносиновит, показанный здесь.

Рис. 6. Припухлость в области щиколотки и стопы .

Рис. 7. Пальпируемая пурпура может проявляться по-разному. . На этом рисунке показано более плотное распределение с четкой границей, вызванное так называемым феноменом Кебнера (легкая травма, такая как резинка на носке, может вызвать такой узор).В этом случае «травма» была вызвана тем, что пациентка побрила ноги, что привело к появлению пурпуры на участке кожи, через который прошла бритва. Такое достаточное давление вызывает разрыв воспаленных кровеносных сосудов.

Рис. 8. КТ брюшной полости, показывающая отек кишечника . Это изображение растянутой толстой кишки. Характерные провалы между гаустрами (отделами кишечника) менее выражены из-за набухания / воспаления, наблюдаемого при HSP.

Рисунок 9. Официально известный как тестирование DIF (прямая иммунофлуоресценция). На этом снимке показан иммунофлуоресцентный анализ биопсии кожи, положительный IgA. При пальпируемой пурпуре следует проводить биопсию, и всегда следует отправлять два свежих образца на анализ (адекватная биопсия должна быть достаточно большой для разделения; один для окрашивания H&E (гематоксилин и эозин), а другой — для тестирования DIF.

Рис. 10. Сыпь на руке . Чаще возникает пурпурная вспышка на нижних конечностях.Однако вспышка может произойти на животе, груди или, как в случае с этой женщиной, на верхних конечностях. Обратите внимание на ульевидные поражения, которые кажутся больше папул. Сыпь также может вызывать зуд.

Рисунок 11. Колоноскопия кишечника, пораженного HSP . На этом изображении показано, как может выглядеть слизистая оболочка кишечника, когда она воспалена и опухла, как при HSP. Выглядит болезненно… это так.

Волчанский васкулит и закупорка кровеносных сосудов

1. Предупреждение о неправильном использовании термина
2. Что такое васкулит?
3. Чем не является васкулит
4. Когда возникает васкулит при ревматической болезни?
5. Когда васкулит является серьезным осложнением аутоиммунного заболевания?
6. Болезни, при которых васкулит является специфическим заболеванием, а не осложнением
7. Васкулит по размеру сосуда
8. Васкулит мелких сосудов
9. Васкулит средних сосудов
10. Васкулит больших сосудов
11. Сводка

Слово «васкулит» означает воспаление кровеносных сосудов.( Vasc относится к кровеносным сосудам, а itis означает воспаление.) Васкулит может быть диагнозом сам по себе, но чаще он сосуществует с волчанкой или другим аутоиммунным заболеванием и считается частью этого заболевания.

Воспаление кровеносных сосудов является общим для всех ревматических аутоиммунных заболеваний. Когда это происходит у пациента, страдающего волчанкой, васкулит может просто подтвердить диагноз волчанки, но сам по себе не вызывает особых дополнительных проблем со здоровьем. Иногда его возникновение представляет собой изменение течения волчанки, при этом серьезным осложнением становится васкулит.Таким образом, слово «васкулит» может означать многое. Если врач говорит, что у вас васкулит, спросите, что это на самом деле означает в вашем случае — какой болезненный процесс происходит и что это значит для вас.

Васкулит не следует путать с «васкулопатией», что просто означает, что с кровеносными сосудами что-то не так. Если нет воспаления, это не васкулит. (Васкулит — это один из видов васкулопатии.) Некоторые люди — даже врачи, но особенно писатели в Интернете — неправильно используют эти слова как синонимы.К сожалению, даже некоторые врачи используют термин «васкулит» для обозначения «аутоиммунного заболевания и аномалии кровеносных сосудов, которое я не совсем понимаю». То есть они очень свободно используют термин «васкулит» как общий термин для обозначения аутоиммунного заболевания.

В результате вы можете увидеть очень пугающую статистику о васкулитах. Но эти статистические данные, когда это слово используется нечетко, не дают правильной информации о вашей конкретной ситуации, и почти все выводы, которые следуют этой статистике, вероятно, будут ошибочными.

Если ваш врач говорит, что у вас васкулит, спросите конкретно, что он имеет в виду, прежде чем исследовать это в Интернете!

Васкулит — это воспаление кровеносных сосудов, которое вызывает жар, боль, местную болезненность и другие признаки закупорки кровеносных сосудов.

Когда кровеносный сосуд воспаляется и сужается, кровоснабжение этой области может быть частично или полностью заблокировано, перекрывая кровоснабжение окружающих тканей. Воспаление вызывает набухание стенки сосуда.Это заставляет кровь прилипать к внутренней стенке, образуя сгусток. Когда васкулит нарушает кровообращение в любой части тела, он вызывает местную болезненность и болезненность. Если сосуды расположены близко к коже, возникают характерные высыпания. В зависимости от того, где происходит закупорка, может быть поражен практически любой орган в организме. (Примечание: васкулопатия также может блокировать кровеносные сосуды, но не вызывает лихорадки, боли и местной болезненности, связанных с васкулитом. Однако она может вызвать боль, если части, которые больше не получают кровоснабжение, умирают — обстоятельство, называемое » инфаркт.»)

Хотя васкулит может поражать как артерии (толстые мышечные сосуды, несущие кровь от сердца), так и вены (более тонкие сосуды без мышц, несущие кровь к сердцу), артерии и вены редко поражаются. вовлечены в то же время.

Многие проблемы, связанные с закупоркой кровеносных сосудов, выглядят как васкулит, что заставляет врачей иногда предполагать, что они имеют дело с васкулитом. Однако следует проявлять большую осторожность, чтобы выяснить, что происходит на самом деле.Некоторые заболевания, не относящиеся к васкулиту, но при которых закупориваются кровеносные сосуды, включают:

• Атеросклероз (затвердение артерий)
• Разрастания на сердечных клапанах, которые отламываются, особенно в результате инфекции
• Чрезмерная свертываемость крови (антифосфолипидный синдром)
• Спазм сосудов, особенно вызванный наркотиками (как законными, например те, которые иногда используются в отделениях интенсивной терапии для повышения артериального давления у человека, находящегося в состоянии шока, так и незаконными, как кокаин)
• Аномальные белки в крови, образующие гели в кровеносных сосудах в холодную погоду (криоглобулины)

Все аутоиммунные ревматические заболевания, включая волчанку, ревматоидный артрит (РА), склеродермию и дерматомиозит, на той или иной степени связаны с васкулитом.Если вы сделаете биопсию опухшего сустава у человека с РА, вы обычно обнаружите васкулит. Этот вывод согласуется с диагнозом, но не предполагает худшего прогноза. Это просто говорит о наличии аутоиммунного заболевания. Васкулит — частая находка у людей с этими заболеваниями, и он важен для постановки диагноза, но не обязательно означает что-то большее. Сам васкулит никогда не может быть проблемой.

В случаях волчанки и РА бывают случаи, когда болезнь принимает другое течение из-за развития другого типа васкулита или из-за того, что воспаление кровеносных сосудов усиливается и становится значительной частью проблемы.Если это произойдет, вам станет хуже, и у вас поднимется температура. Это подсказки врачу о том, что течение болезни изменилось. В таких случаях мы говорим: «Это волчанка, осложненная васкулитом» или «Это ревматоидный артрит, осложненный васкулитом». Заболевание изменило свой характер и обычно требует более интенсивного лечения.

• Узелковый полиартериит, поражающий людей среднего возраста
• Височный артериит или гигантоклеточный артериит, поражающий артерии, обычно в голове, у пожилых людей
• Аллергический васкулит, внезапная реакция, которая иногда возникает после инфекции
• Артериит Такаясу, относительно редкое заболевание молодых женщин, в основном в Азии, поражающее крупные кровеносные сосуды
• Гранулематоз Вегенера, поражающий почки, легкие и кровеносные сосуды
• Некоторые из новых противораковых препаратов, называемые ингибиторами контрольных точек, иногда вызывают васкулит

Эти конкретные виды васкулита лечат по-разному, в зависимости от основной проблемы.

Часто легче обсуждать васкулит с точки зрения того, какой тип кровеносных сосудов поражен (мелкие, средние или большие сосуды), чем с точки зрения заболевания, с которым он связан.

Васкулит мелких сосудов

Это наиболее распространенная форма васкулита, наблюдаемая при волчанке, довольно часто при дерматомиозите и склеродермии, но реже при ревматоидном артрите. Мелкие сосуды находятся на кончиках ваших пальцев и внутри ваших органов, например, почек.

Некоторые его признаки можно увидеть снаружи через небольшое увеличительное стекло.На нем видны крошечные сломанные сосуды в кутикуле и кровоизлияния по краю или под ногтем. Или на других участках кожи, особенно на ногах, вы видите маленькие красные точки с черными центрами, которые иногда вызывают ощущение жжения (рис. 1). Этот васкулит мелких сосудов не представляет особой опасности.

Рис. 1. Тип сыпи, часто называемый «пальпируемой пурпурой», связанный с васкулитом мелких сосудов.

Иногда рисунок кровеносных сосудов на коже очень заметен (рис. 2).(Выраженный рисунок кровеносных сосудов может быть нормальным в холодную погоду; при васкулите он присутствует как в холодную, так и в теплую погоду.) Это управляемая, но неприятная категория заболевания с довольно легкими симптомами, которые могут не нуждаться в лечении. Некоторые люди даже не знают, что они у них есть. Однако, когда кровоснабжение нервов на стопах прекращается из-за васкулита, у пациента может развиться онемение или слабость в пораженных участках.

Рис. 2. Тип сыпи, часто называемый «ливедо», связанный с васкулитом мелких сосудов.

Другой тип васкулита мелких сосудов у людей с волчанкой и ревматоидным артритом вызывает воспаление почек, называемое гломерулонефритом, которое при отсутствии лечения может вызвать почечную недостаточность.

Васкулит мелких сосудов также может проявляться у детей в виде пальпируемой пурпуры (красные точки, напоминающие крошечные бугорки), которая вызывает сыпь, но также вызывает боль в животе и воспаление почек (так называемая пурпура Геноха-Шенлейна или нефрит IgA). Он может приходить и уходить и лечиться только тогда, когда вызывает проблемы, или может потребовать более длительного лечения.

Кроме того, васкулит мелких сосудов может наблюдаться при тяжелой аллергии и при некоторых типах инфекций. Когда вы лечите первопричину, например инфекцию, васкулит проходит.

Диагноз васкулита мелких сосудов может быть поставлен опытным врачом просто путем наблюдения. Здесь вопрос не в том, «это васкулит?» но «Что вызывает этот васкулит?» Менее опытные врачи хотят сделать анализы крови или биопсию кожи. Ангиография и другие рентгеновские снимки кровеносных сосудов бесполезны при этом типе васкулита мелких сосудов.В некоторых случаях может потребоваться биопсия почки.

Что означает васкулит мелких сосудов у человека с длительной волчанкой или РА? Возможно, вам не понадобится лечить сам васкулит; вы должны посмотреть на пациента целиком и спросить, почему возникло это осложнение. Это может быть аллергия или инфекция, которую необходимо найти и лечить. Васкулит мелких сосудов не следует игнорировать, потому что он важен, но обычно не опасен для жизни. Если аллергия или инфекция исключены, лечение кортикостероидами (преднизон) или другими иммунодепрессантами может быть предметом переговоров, в зависимости от того, что пациент хочет переносить с точки зрения побочных эффектов.

Васкулит средних сосудов

К этим сосудам относятся те, которые ведут вниз по рукам и ногам, а также к сердцу и мозгу, и даже по кровоснабжению кишечника или почек. Обычно врачи имеют в виду васкулит со средними сосудами, когда называют васкулит серьезным заболеванием. (Например, узелковый полиартериит, тип васкулита, имеющий собственное название, имеет тенденцию быть очень драматичным. Люди, у которых он есть, говорят, что никогда в жизни не чувствовали себя хуже.) Заболевание средних сосудов может возникать при волчанке и РА, но это редкость.

Симптомы васкулита средних сосудов включают:

• Лихорадка
• Сильные мышечные боли
• Внезапная потеря силы определенных мышц (возможно, нога начинает волочиться)
• Сильная боль в животе
• Внезапная потеря кровообращения в пальце или пальце ноги, который становится полностью черным
• Инсульт или сердечный приступ

Опять же, опытный врач может поставить диагноз прямо у постели больного, основываясь только на симптомах.Для подтверждения диагноза полезны анализы крови. Иногда для уверенности требуется биопсия мышц, исследование нервной проводимости или ангиография. Также необходимо установить причину васкулита: он может быть вызван инфекцией, например, гепатитом В; это может быть только узелковый полиартериит; или это может быть осложнение аутоиммунного заболевания.

Васкулит со средними сосудами может быть опасным для жизни, потому что заблокированные сосуды, идущие к сердцу, могут вызвать сердечный приступ, а сосуды, идущие к мозгу, могут вызвать инсульт.Выживание зависит от немедленного распознавания болезни и немедленного и энергичного лечения. Когда возникает васкулит со средними сосудами, лечение не подлежит обсуждению. Чтобы как можно скорее обратить его вспять, необходимы высокие дозы стероидов и циклофосфамида, а также некоторые новые препараты, такие как ритуксимаб. Также рассматривается и / или используется ряд новых лекарств для пациентов с этим типом васкулита.

Васкулит больших сосудов

Крупные сосуды — это сосуды, которые идут от вашего сердца (а именно, аорта и артерии, которые проходят через плечи и спускаются к бедрам).Васкулит крупных сосудов не является частью волчанки или ревматоидного артрита. Когда в крупных кровеносных сосудах развивается васкулит, это самостоятельное заболевание, такое как артериит Такаясу, гигантоклеточный или черепной артериит. Этот тип васкулита имеет совершенно другие симптомы, обычно сопровождающиеся лихорадкой и болью в пораженной части тела. Часто требуется немного сообразительности, чтобы понять, что происходит. Васкулит с крупными сосудами не представляет опасности сразу, но он может нанести большой ущерб, если не лечить его в течение длительного времени.Лечение направлено на предотвращение инвалидности, например, слепоты, которая может быть вызвана гигантоклеточным артериитом.

Васкулит — воспаление кровеносных сосудов; васкулопатия — это все, что может пойти не так с кровеносными сосудами. Васкулит возникает как обычная часть ревматического заболевания, или васкулит может возникать как собственное заболевание. Многие другие проблемы могут имитировать васкулит ..

Васкулит может быть серьезным заболеванием, но в большинстве случаев у людей с волчанкой и другими ревматическими заболеваниями он не является серьезным.Это может даже не потребовать изменения лечения. Однако при серьезном васкулите необходима очень агрессивная терапия, в зависимости от причины. При серьезном васкулите, связанном с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, необходима агрессивная терапия преднизоном и другими иммунодепрессантами.

Обновлено: 30.06.2017

Резюме презентации, сделанной на семинаре по SLE, бесплатной группе поддержки и обучения, проводимой ежемесячно для людей с волчанкой и их семей / друзей.

Авторы

Михаил Д. Локшин, MD

Лечащий ревматолог, Госпиталь специальной хирургии
Директор, Центр Барбары Волкер для женщин и ревматических заболеваний

Кожный васкулит | DermNet NZ

Автор: д-р Эми Стэнвей, регистратор дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2003 г. Обновлено A / Prof Amanda Oakley, январь 2016 г.

Что такое кожный васкулит?

Кожный васкулит — это группа заболеваний, при которых в коже появляются воспаленные кровеносные сосуды. Они могут включать капилляры, венулы, артериолы и лимфатические сосуды.

• Кожный васкулит имеет несколько различных причин
• Существует большое количество разнообразных клинических проявлений.
• Это связано с системным васкулитом у меньшинства пациентов

В большинстве случаев первопричина не обнаруживается, и болезнь проходит самостоятельно.

Классификация кожного васкулита

Капиллярит

• Прогрессирующая пигментная пурпура: наиболее частая форма капиллярита
• Зудящая пурпура
• Пигментный пурпурный лихеноидный дерматоз
• Телеангиэктоды кольцевой пурпуры
• Капиллярит, связанный с контактной аллергией
• Золотистый лишай

Васкулит мелких сосудов

Васкулит средних сосудов

Васкулит крупных сосудов

Кто болеет кожным васкулитом?

Кожный васкулит может поражать людей любого возраста и расы.Некоторые типы васкулита имеют склонность к определенным возрастным группам.

Что вызывает васкулит?

Многие различные инсульты могут вызывать идентичный воспалительный ответ в стенке кровеносного сосуда. Предлагаются три основных механизма.

• Прямое повреждение стенки сосуда бактериями или вирусами
• Непрямое повреждение путем активации антител
• Непрямое повреждение в результате активации комплемента, группы белков в крови и тканевых жидкостях, которые атакуют инфекции и инородные тела.

Каковы клинические признаки васкулита?

Клиническая картина кожного васкулита в основном зависит от размера воспаленного кровеносного сосуда.

• Капиллярит представляет собой пигментную пурпуру, характеризующуюся рассасыванием петехий с отложением гемосидерина.
• Васкулит мелких сосудов характеризуется пальпируемой пурпурой.
• Васкулит средних сосудов связан с узелками и сетчатым ливедо.
• Васкулит крупных сосудов редко проявляется кожными изменениями.

Кожный васкулит

Другие изображения кожного васкулита …

Как диагностируется кожный васкулит?

Диагноз васкулита часто можно поставить на основании его внешнего вида без каких-либо дополнительных анализов. Иногда для подтверждения диагноза выполняется биопсия кожи, но это редко объясняет, что его вызвало, поскольку васкулит является общей конечной точкой многих различных событий.

Скрининговые тесты необходимы в большинстве случаев васкулита для выявления основной причины и определения степени поражения внутренних органов.

Как лечить васкулит?

Лечение зависит от тяжести заболевания и может включать общие меры, системные кортикостероиды и иммуномодулирующие агенты.

Если кожный васкулит является проявлением системного васкулита, требуется лечение системного заболевания.

Каковы прогнозы кожного васкулита?

Васкулит, ограниченный кожным покровом, имеет хороший прогноз, при этом в большинстве случаев разрешается в течение периода от недель до месяцев.Васкулит может рецидивировать с разной периодичностью после первоначального приступа.

Прогноз системного васкулита зависит от тяжести поражения других органов. Если васкулит поражает почки, легкие или мозг, это может быть опасно для жизни.

Васкулит и волчанка | Lupus Foundation of America

Васкулит — это воспаление кровеносных сосудов. Воспаление — это состояние, при котором ткань повреждается клетками крови, попадающими в ткани.При воспалительных заболеваниях эти клетки в основном являются лейкоцитами. Лейкоциты циркулируют и служат нашей главной защитой от инфекции. Обычно лейкоциты уничтожают бактерии и вирусы. Однако они также могут повредить нормальную ткань, если проникнут в нее.

Васкулит может поражать:

• очень мелких кровеносных сосудов (капилляров),
• кровеносных сосудов среднего размера (артериол или венул)
• крупных кровеносных сосудов (артерий или вен).

Как васкулит повреждает организм?

С воспаленным кровеносным сосудом может произойти несколько вещей:

• Если это небольшой сосуд, он может разорваться и вызвать крошечные участки кровотечения в ткани.Эти области будут выглядеть на коже в виде маленьких красных или пурпурных точек.
• Если воспален более крупный сосуд, он может опухнуть и образовать узелок, который можно почувствовать, если кровеносный сосуд находится близко к поверхности кожи.
• Внутренняя часть сосудистой трубки может сузиться, что приведет к уменьшению кровотока.
• Внутренняя часть сосудистой трубки может полностью закрываться, обычно из-за тромба, который образуется в месте воспаления.
• Если кровоток уменьшается или прекращается, ткани, которые получают кровь из этого сосуда, начинают отмирать.Например, у человека с васкулитом средней артерии руки может развиться холодный палец, который болит при каждом использовании. Если не лечить, это может прогрессировать до гангрены.

Что вызывает васкулит?

Васкулит может быть вызван:

• Инфекция стенок кровеносных сосудов. Это редко. Когда это происходит, бактерии, вирусы или грибки поражают кровеносный сосуд. Лейкоциты перемещаются, чтобы уничтожить инфекционных агентов и повредить кровеносный сосуд в процессе.Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками.
• Антитела, которые реагируют против клеток стенок сосудов. В некоторых случаях васкулита антитела против цитоплазмы нейтрофилов (антитела против нейтрофилов цитоплазмы или ANCA) являются вероятной причиной воспаления и повреждения.
• Иммунная или «аллергическая» реакция в стенках сосудов. Эта причина васкулита встречается чаще. Вещества, вызывающие аллергические реакции, называются антигенами (сокращенно от «антигенетический», что означает «против генетического материала»).Антигены заставляют организм вырабатывать белки, называемые антителами, которые прикрепляются (связываются) с антигеном с целью избавления от него. Антигены и антитела, которые связываются вместе, называются иммунными комплексами.

Два основных способа, которыми иммунные комплексы разрушают антигены:

• путем привлечения белых кровяных телец для переваривания антигена
• путем активации других веществ организма, чтобы помочь разрушить антигены

К сожалению, некоторые иммунные комплексы не служат им. цель уничтожения антигенов.Вместо этого они слишком долго остаются в организме, циркулируют в крови и откладываются в тканях. Обычно они накапливаются в стенках кровеносных сосудов, вызывая воспаление.

Вероятно, что некоторые белые кровяные тельца (цитотоксические клетки), убивающие инфекционные агенты, также могут случайно повредить кровеносные сосуды и вызвать васкулит. ANCA, вероятно, реагирует на лейкоциты в стенках сосудов и увеличивает повреждение сосудов.

Как васкулит вызывается волчанкой?

Антигены, вызывающие иммунные комплексы при волчанке, часто неизвестны.В некоторых случаях комплексы содержат ДНК и анти-ДНК антигены или Ro (также называемые SS-A) и анти-Ro антигены.

Какие заболевания связаны с васкулитом?

Васкулит может возникать при различных заболеваниях. Васкулит также может возникнуть сам по себе без какой-либо очевидной ассоциированной инфекции или другого заболевания.

Некоторые из болезней, которые могут вызывать васкулит:

• волчанка
• ревматоидный артрит
• ревматическая полимиалгия
• склеродермия
• гранулематоз с полиангиитом
• 9000 7000 в основном в почках
• криоглобулинемия
• узловатая эритема
• опухоли
• лейкемия
• лимфома

Каковы симптомы васкулита?

Васкулит может вызывать множество различных симптомов в зависимости от пораженных тканей и степени их повреждения.

Некоторые люди не заболевают, но замечают пятна на коже. Другие могут быть очень больны с системными симптомами и серьезными повреждениями органов.

Симптомы в этом списке сгруппированы по участкам тканей, в которых возникает васкулит.

Системные симптомы могут возникать при многих заболеваниях и не являются специфическими для васкулита:

• лихорадка
• общее плохое самочувствие (недомогание)
• боль в мышцах и суставах
• плохой аппетит
• потеря веса
• усталость

дерматологические находки ассоциированный с COVID-19 у педиатрических пациентов

Заболевание, вызванное вирусом коронавируса 2 (SARS-CoV-2) тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2), иначе известное как COVID-19, быстро превратилось в международную чрезвычайную ситуацию в области общественного здравоохранения с более чем 12 миллионами случаев, 650 000 смертей, ¹ и различные состояния изоляции в разных странах мира с момента первого появления вируса в декабре 2019 года.Новый коронавирус обычно встречается у пациентов с симптомами инфекции верхних или нижних дыхательных путей (URI, LRI), разной степени тяжести и поражения многих органов. ²

Недавняя литература сообщила о различных дерматологических проявлениях у детей и взрослых, связанных с инфекцией COVID-19. В целом, у детей с вирусом, как сообщается, более легкие клинические проявления и меньшая частота критических случаев по сравнению со взрослыми. ^3,4 Кожные проявления у детей могут часто отличаться от таковых у инфицированных взрослых.Результаты, наиболее часто наблюдаемые у детей, включают поражения, похожие на обморожение (или «пальцы ног COVID») и вариации вирусной экзантемы (многоформная эритема, папуловезикулярная сыпь, ветряная оспа и другие), а также заметное поражение слизистых оболочек у более тяжелых форм Кавасаки. -подобное заболевание (KD) и мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C). В этом обзоре мы стремимся выделить различные педиатрические кожные находки, связанные с COVID-19 на данный момент, в контексте хронологии заражения и полезности распознавания этих проявлений для предупреждения подозрений на инфекцию SARS-CoV-2.

Проявления, связанные с сосудами: споры о пальцах ног COVID

Одним из дерматологических открытий, впервые получивших распространение среди проявлений, связанных с COVID-19, являются поражения, похожие на обморожения, или обычно называемые «пальцы ног COVID» или псевдо- обморожения. Обморожение, также известное как перниоз, представляет собой локализованную васкулопатию, которая включает вазоконстрикцию мелких артериол и венул, вызванную холодом, чаще всего поражая людей с хроническим воздействием низких температур, влажностью или плохим периферическим кровообращением у детей, молодых женщин и пожилых пациентов. .Поражения представлены в виде одиночных или многоочаговых эритематозных, пурпурных отечных папул, узелков, пятен или, реже, булл, которые могут быть зудящими, болезненными или сопровождаться парестезией, обычно на конечностях, таких как пальцы рук и ног (Рисунок 1), и менее. обычно на носу и ушах. ⁵ Лечение первичного обморожения включает консервативную профилактическую помощь (теплая одежда, перчатки и носки), пероральный прием нифедипина и местных кортикостероидов. Поражения обычно проходят в течение 2 недель, но могут периодически рецидивировать. ^5,6 За последние несколько месяцев в некоторых регионах мира наблюдается рост амбулаторных случаев поражений, подобных обморожению, в основном среди педиатрических пациентов и молодых людей.

Различные результаты тестирования на COVID-19 среди зарегистрированных пациентов, однако, вызвали некоторые дискуссии о том, действительно ли псевдо-обморожение является признаком COVID-19 или, скорее, вторично по отношению к изменениям образа жизни, связанным с карантином. Cordoro и его коллеги ⁶ сообщили о кластерных случаях псевдо-обморожения, появившихся в течение 1 недели среди 2 групп братьев и сестер в возрасте от 12 до 17 лет в Северной Калифорнии, в контексте либо легких симптомов вирусного URI (субъективная лихорадка, ринорея), либо контактных лиц. у лиц с симптомами за 1-2 недели до появления сыпи.Однако ПЦР SARS-CoV-2 и антитела IgG, IgM были отрицательными у всех пациентов. Точно так же комбинированное исследование проспективного тестирования в Восточной Испании и ретроспективный обзор литературы о акральных случаях у взрослых и детей показало, что только 13 из 88 (14,8%) протестированных случаев были положительными на COVID-19. ⁵ ПЦР / серологическое тестирование 38 детей (средний возраст 13,5 лет) с впервые появившимися псевдо-обморожениями в университетской больнице третичного уровня в Италии показало, что все пациенты отрицательны на ОТ-ПЦР и антитела IgM, IgG, IgA. ⁷ Потенциальная мешающая переменная — это изменение образа жизни из-за нахождения в помещении во время режима изоляции, введенного многими странами в ответ на пандемию COVID-19. Углубленное исследование, проведенное Нери и его коллегами ⁸ 8 подростков с обмороженными поражениями, показало, что у них были повышенные факторы риска первичных обморожений: ИМТ <50-го перцентиля, повышенное воздействие холода при контакте босиком или тонких носках с холодным полом и длительные постуральные привычки, препятствующие нормальному периферическому кровообращению.

Привычки, связанные с карантином, могут способствовать увеличению числа случаев первичного обморожения, но нельзя полностью исключить связь с COVID-19 из-за отсутствия положительных результатов ПЦР или серологии. Первоначальное вирусное тестирование смещено в сторону пациентов с симптомами URI, время ретроспективного тестирования варьируется, и многое еще неизвестно об антителах COVID-19, включая процент тех, кто приобретает эти антитела, и продолжительность положительной серологии. ^9,10 В сообщениях о псевдо-обморожениях, связанных с COVID-19, представлены последовательные гистологические данные о поверхностном, глубоком и периваскулярном лимфоцитарном инфильтрате независимо от положительного или отрицательного тестирования COVID-19 у пациента, ^6,11,12 предполагая воспалительная этиология, которая отличается от гистологии постинфекционного перниоза, обычно включающей холодовые агглютинины и криоглобулины. ¹³ Интересно, что даже в некоторых педиатрических случаях с отрицательной ПЦР на SARS-CoV-2 биопсии все еще демонстрировали положительный иммуногистохимический анализ на SARS-CoV-2 в эндотелиальных клетках. ^12,14 Положительный иммуногистохимический анализ был подтвержден с помощью электронной микроскопии с частицами коронавируса, присутствующими в цитоплазме эндотелиальных клеток, ¹² , что позволяет предположить, что вирус все еще может играть роль в индукции лимфоцитарного васкулита при псевдохилбландах, несмотря на отрицательные результаты ПЦР или сывороточной серологии.

Многоформные поражения, похожие на эритему, также представлены в серии случаев у подростков (в возрасте от 11 до 17 лет) в сочетании с псевдо-обморожением и возможной связью с COVID-19. ¹⁴ Многоформная эритема (ЭМ) — это синдром гиперчувствительности с отчетливыми кожно-слизистыми проявлениями на фоне инфекции. Он характеризуется острым началом целевых поражений (четко разграниченные круглые бляшки с 3 зонами: крайнее эритематозное кольцо, средняя бледная зона, центральное затемнение с возможным образованием пузырей или корок), которое поражает в основном конечности и чаще всего возникает у детей и молодых людей. вирусными инфекциями, а именно вирусом простого герпеса (ВПГ) и Mycoplasma pneumoniae. ¹⁵ В тематическом исследовании Торрело и его коллеги ¹⁴ идентифицировали 4 из 22 педиатрических пациентов с псевдо-обморожением (18%), которые также имели сопутствующую мультиформную эритему на конечностях (руки, ступни, колени, локти). Как и у других пациентов с псевдо-обморожением, несмотря на отрицательный результат теста на COVID-19, биопсия кожи продемонстрировала иммуногистохимический анализ на спайковый белок SARS-CoV-2 в эндотелиальных клетках. В частности, гистопатология также не продемонстрировала типичных признаков ЭМ, включая некротические кератиноциты и спонгиоз, а скорее признаки, соответствующие обморожениям, с поверхностными, глубокими и периваскулярными лимфоцитарными инфильтрациями.

Авторы предположили, что повреждение сосудов, клинически проявляющееся в виде псевдо-обморожения, может представлять собой позднюю реакцию антиген-антитело в то время, когда вирусная нагрузка уже низка. Эта теория подтверждается относительно поздним началом поражений и значительным количеством отрицательных результатов ПЦР в носоглотке. Кроме того, эти пациенты, по-видимому, имеют более легкую картину заболевания. ^16,17 Независимо от того, вызвано ли оно изменением образа жизни, связанным с карантином, или вирусным васкулитом, вызванным COVID-19, еще предстоит изучить.Поскольку многие пациенты с поражениями, напоминающими обморожение, проявляются бессимптомно или в течение нескольких недель после появления легких симптомов ИВДП, важно учитывать и проводить скрининг как на классические факторы риска, присутствующие в условиях карантина, так и на потенциальную инфекцию SARS-CoV-2 в контексте продолжающаяся пандемия. В большинстве описанных случаев поражения псевдо-обморожения имели минимальную симптоматику, не требовали лечения и разрешались в течение нескольких дней без последствий.

Целевая группа по реагированию на COVID-19 (PDCRTF) Альянса педиатрических дерматологических исследований разработала открытый реестр случаев для изучения и лучшего понимания этого явления. ¹⁸

Сообщалось о других кожных проявлениях, связанных с сосудистыми заболеваниями, таких как ливедо-ретикулярная и пурпурная или петехиальная высыпания у взрослых, которые рассматривались как тромботическое явление, связанное с вирусной инфекцией, но поиск литературы не выявил таких случаев среди детей. на дату этой публикации, за исключением одного случая петехий, представленных по отношению к другим патологическим и кольцевидным поражениям, обсуждаемым позже. ¹⁹

Неспецифические вирусные экзантемы

В серии случаев подчеркивается ветряная оспа, связанная с COVID-19, среди взрослых пациентов, особенно в Италии, у которых развилась мономорфная папуловезикулярная сыпь на туловище, которая прогрессировала до образования корки над несколько дней с гистологией, соответствующей вирусной инфекции. ²⁰ Среди детей Genovese и его коллеги ²¹ подробно описали похожую папуловезикулярную экзантему, похожую на ветряную оспу, симметрично распределенную вдоль двустороннего ствола. Сыпь появилась у пациента в возрасте 8 лет, через 3 дня после начала кашля, и исчезла самостоятельно через 7 дней. Пациент и члены его бессимптомной семьи дали положительный результат на SARS-CoV-2, у последнего вскоре после этого развились симптомы URI.

Помимо более распространенных папуловезикулярных поражений туловища, есть также сообщения о более локализованных высыпаниях.Klimach et al. ¹⁹ описали случай COVID19 у мальчика 13 лет в Соединенном Королевстве с эритематозной папулезной сыпью на подмышечных впадинах и стопах, а также эритематозными пятнами с петехиями и кольцевидными образованиями на дистальных отделах нижних конечностей. Кожные изменения проявились до или в течение 24 часов после появления легких симптомов гриппа (лихорадка, миалгия и головная боль) и исчезли в течение 2 недель.

Следует отметить, что у взрослых, инфицированных SARSCoV-2, была описана ранняя зудящая морбилиформная сыпь с началом в сочетании с другими симптомами COVID-19 и продолжительностью от 3 до 10 дней. контекст MIS-C, как обсуждается ниже.Хотя крапивница была описана у взрослых, насколько нам известно на момент публикации этой публикации, у детей не было зарегистрировано ни одного отдельного случая, связанного с COVID-19.

Как и у педиатрических пациентов с обмороженными поражениями, эти вирусные экзантемы, по-видимому, поражают детей, которые обычно бессимптомны или с легкими предшествующими симптомами URI. Примечательно, что появление этих общих кожных симптомов, как правило, происходит раньше, чем появление связанных с сосудами симптомов, проявляющихся в течение нескольких дней после появления любых других вирусных симптомов. ²³

Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) и KD-подобный

Вирусные инфекции у детей обычно проходят самостоятельно, но в редких случаях могут вызывать мультисистемное воспаление и тяжелые последствия. SARS-CoV-2, по-видимому, не исключение, и хотя текущая литература демонстрирует, что большинство инфекций среди детей протекает бессимптомно или от легкой до умеренной степени, существуют временные отношения к KD-подобным проявлениям COVID-19, в том числе в Италии, где один во время пандемии COVID-19 в больнице в 30 раз увеличилась частота появления KD-подобных проявлений. ²⁴ По состоянию на 15 мая 2020 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) детализировала предварительные диагностические критерии того, что они назвали «мультисистемным воспалительным синдромом у детей», включая лихорадку ≥3 дней у пациентов старше 9 лет и <19 лет, свидетельства COVID- 19 или вероятный контакт с пациентами с COVID-19, а также набор клинических и лабораторных признаков гипервоспаления, включая экзантему или энантему. ²⁵

Примечательно, что сообщения о MIS-C и KD-подобном продемонстрировали широкую распространенность поражения слизистых и кожных покровов у этих пациентов, причем некоторые из них представлялись одним из основных или наиболее заметных начальных симптомов течения заболевания.Пациенты могут иметь двустороннюю негнойную инъекцию конъюнктивы и изменения ротоглотки, включая диффузную гиперемию, клубничный язык и трещины на губах. Кожные проявления могут также включать эритему и отек кистей и стоп, которые позже прогрессируют до шелушения, и диффузную экзантему с сообщениями о различных потенциальных морфологиях, включая морбилиформные, крапивницы, ЭМ-подобные, скарлатинообразные или гнойничковые поражения (рис. 2).

Большое ретроспективное исследование, проведенное Фельдштейном и его коллегами ²⁶ случаев MIS-C в США, показало, что у большинства пациентов не только наблюдались признаки, подобные КД (90% длительная лихорадка в течение ≥4 дней), но также наиболее частыми признаками, подобными KD, помимо лихорадки, были «сыпь» (n = 110, 59%) и двусторонняя инъекция конъюнктивы (n = 103, 55%).Также есть примеры случаев, когда кожные проявления были на переднем крае клинической картины. Jones et al. ²⁷ описывают случай шестимесячной девочки с KD-подобным (критерии 4/5) и положительной ОТ-ПЦР SARS-CoV-2, у которой первоначально была лихорадка и эритематозная «пятнистая сыпь» (2-й день исследования). лихорадка), которая прогрессировала до диффузно распределенной бледной, полиморфной макулопапулезной сыпи к 5-му дню. Остальная часть клинического течения и проявления у пациента были легкими, без заметных респираторных симптомов на протяжении всей госпитализации.Другой случай KD-подобной пневмонии на фоне COVID-19-подобной пневмонии сначала проявился продолжительной лихорадкой и кожными проявлениями с генерализованной экзантемой, последующей десквамацией и поражением слизистой оболочки с хейлитом и стоматитом. ²⁸

Среди пациентов с зарегистрированными симптомами COVID-19 до появления MIS-C средний временной интервал, измеренный в одном исследовании, составлял 25 дней ^,26 Кроме того, появление зарегистрированных случаев MIS-C во время спуска COVID -19 эпидемия в этих местах предполагает, что MIS-C имеет отсроченное начало после заражения SARS-CoV-2. ²⁶ Что касается связи между COVID-19 и MIS-C или KD-подобными проявлениями, важно учитывать временные отношения генерализованных экзантем, появляющихся как одно из наиболее распространенных или даже первых клинических проявлений этих мультисистемных воспалительных процессов. ответы.

Заключение

К настоящему времени среди педиатрических пациентов было зарегистрировано множество дерматологических находок в отношении COVID-19, которые лучше всего классифицировать на поражения, похожие на обморожения, вариации вирусной экзантемы (морбилиформные, ветряные оспы) и поражения слизистых оболочек как часть KD-like и MIS-C.Псевдо-обморожение и высыпания, похожие на ветряную оспу, как правило, проявляются у бессимптомных или умеренно симптоматических пациентов в течение 1-2 недель после респираторных симптомов или контакта с инфицированными людьми и проходят самостоятельно, с некоторыми сообщениями о гистологических доказательствах воспалительной инфильтрации и SARS-CoV-2 положительный иммуногистохимический анализ у пациентов независимо от результатов ПЦР или серологических тестов. С другой стороны, пациенты с типом KD и MIS-C, как правило, проявляются позже в ходе инфекции COVID-19 с преимущественным поражением слизистых оболочек (генерализованная экзантема, хейлит), что может быть даже ранним признаком при первоначальном обращении.Временные и причинно-следственные связи между COVID-19 и каждым из этих кожных проявлений все еще неясны из-за различных вирусных тестов и последующего наблюдения, и необходимы более глубокие исследования, чтобы понять взаимосвязь.

Диагностика этих кожных изменений может быть сложной задачей, поскольку они неспецифичны и также могут быть замечены в контексте других вирусных или бактериальных инфекций, реакций на лекарства или имеют идиопатическую этиологию. Следовательно, при обследовании пациентов с такими кожными признаками следует подозревать COVID-19, но при этом важно учитывать и устранять альтернативные причины. ²⁹ Тем не менее, заметное увеличение некоторых кожных проявлений у детей в контексте пандемии COVID-19 кажется больше, чем простое совпадение, и большая осведомленность об их связи с инфекцией COVID-19 будет важным преимуществом для педиатрической и дерматологической медицины. упражняться.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Панель управления коронавирусной инфекцией (COVID-19). По состоянию на 28 июля 2020 г. Доступно по адресу: https://covid19.who.int /.

2. Гуан В.Дж., Ни З.Й., Ху Й. и др. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 в Китае. N Engl J Med . 2020; 382 (18): 1708-1720. DOI: 10.1056 / NEJMoa2002032

3. Dong Y, Mo X, Hu Y и др. Эпидемиология COVID-19 среди детей в Китае. Педиатрия . 2020; 145 (6): e20200702. DOI: 10.1542 / peds.2020-0702

4. Стокс EK, Zambrano LD, Anderson KN, et al. Эпиднадзор за случаями коронавирусной болезни в 2019 г. — США, 22 января — 30 мая 2020 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020; 69: 759–765. doi: 10,15585 / mmwr.mm6924e2

5. Саймон Т.Д., Соэп Дж. Б., Холлистер-младший. Пернио в педиатрии. Педиатрия . 2005; 116 (3): e472-e475. DOI: 10.1542 / peds.2004-2681

6. Cordoro KM, Reynolds SD, Wattier R, McCalmont TH. Групповые случаи акрального перниоза: клинические особенности, гистопатология и связь с COVID-19. Педиатр дерматол . 2020; 37 (3): 419-423. DOI: 10.1111 / pde.14227

7. Caselli D, Chironna M, Loconsole D, et al.Нет доказательств заражения SARS-Cov-2 с помощью ПЦР или серологических исследований у детей с псевдохилблайном [опубликовано в Интернете перед печатью, 1 июля 2020 г.]. Br J Дерматол . 1 июля 2020 года. EPUB в преддверии печати. DOI: 10.1111 / bjd.19349

8. Нери И., Вирди А., Корсини И. и др. Основная группа педиатрических «настоящих» первичных обморожений во время пандемии COVID-19: следствие изменения образа жизни из-за изоляции. J Eur Acad Dermatol Venereol . 13 июня 2020 года. Epub опережает печать. DOI: 10.1111 / jdv.16751

9. Caselli D, Chironna M, Loconsole D, et al. Нет доказательств заражения SARS-Cov-2 с помощью ПЦР или серологических исследований у детей с псевдохилблайном. Br J Дерматол . 1 июля 2020 года. EPUB в преддверии печати. DOI: 10.1111 / bjd.19349

10. Сетураман Н., Иеремия С.С., Ре А. Интерпретация диагностических тестов для SARS-CoV-2]. JAMA . 6 мая 2020 г. Epub впереди печати. DOI: 10.1001 / jama.2020.8259

11. Эль-Хашем М., Диочайути А., Конкато С. и др. Клиническое, гистопатологическое и лабораторное исследование 19 последовательных итальянских педиатрических пациентов с обмороженными поражениями: свет и тень на связь с инфекцией COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol . 31 мая 2020 года. Epub опережает печать. DOI: 10.1111 / jdv.16682

12. Colmenero I, Santonja C, Alonso-Riaño M, et al. Эндотелиальная инфекция SARS-CoV-2 вызывает обморожение COVID-19: гистопатологическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование 7 педиатрических случаев. Br J Дерматол . 20 июня 2020 года. Epub опережает печать. DOI: 10.1111 / bjd.19327

13. Уэстон У. Л., Морелли Дж. Г.. Детство пернио и криопротеины. Педиатр дерматол .2000; 17 (2): 97-99. DOI: 10.1046 / j.1525-1470.2000.01722.

14. Торрело А., Андина Д., Сантоха С. и др. Мультиформоподобные эритемы у детей и COVID-19. Педиатр дерматол . 2020; 37 (3): 442-446. DOI: 10.1111 / pde.14246

15. Зогайб С., Кечичиан Э., Суайд К., Суту Б., Хелу Дж., Томб Р. Триггеры, клинические проявления и лечение многоформной эритемы у детей: систематический обзор. J Am Acad Dermatol . 2019; 81 (3): 813-822. DOI: 10.1016 / j.jaad.2019.02.057

16. Ланда Н., Мендьета-Экерт М., Фонда-Паскуаль П., Агирре Т. Чилблейн-подобные поражения на ногах и руках во время пандемии COVID-19. Инт Дж Дерматол . 2020; 59 (6): 739-743. DOI: 10.1111 / ijd.14937

17. Гальван Касас С., Катала А, Карретеро Эрнандес Г. и др. Классификация кожных проявлений COVID-19: быстрое проспективное общенациональное консенсусное исследование в Испании с 375 случаями. Br J Дерматол . 2020; 183 (1): 71-77. DOI: 10.1111 / bjd.19163

18.Альянс педиатрических дерматологических исследований. COVID акральная ишемия / перниоз у детей. По состоянию на 16 июля 2020 г. https://pedraresearch.org/2020/04/20/covid-acral-ischemia-perniosis-in-children/

19. Климах А., Эванс Дж., Стивенс Дж., Кризи Н. Рэш как предъявление жалобы на ребенка с COVID-19. Педиатр дерматол . 11 июня 2020 года. Epub опережает печать. DOI: 10.1111 / pde.14257

20. Марцано А.В., Дженовезе Г., Фабброчини Г. и др. Экзантема, подобная ветряной оспе, как специфическое кожное проявление, связанное с COVID-19: многоцентровая серия случаев с участием 22 пациентов. J Am Acad Dermatol . 2020; 83 (1): 280-285. DOI: 10.1016 / j.jaad.2020.04.044

21. Дженовезе Г., Колонна С., Марцано А.В. Экзантема, похожая на ветряную оспу, связанная с COVID-19 у 8-летней девочки: диагностический ключ? Педиатр дерматол . 2020; 37 (3): 435-436. doi: 10.1111 / pde.14201

22. Gisondi P, PIaserico S, Bordin C, Alaibac M, Girolomoni G, Naldi L. Кожные проявления инфекции SARS-CoV-2: обновленная клиническая информация. J Eur Acad Dermatol Venereol . 25 июня 2020 г.Epub впереди печати. DOI: 10.1111 / jdv.16774

23. Kaya G, Kaya A, Saurat JH. Клинические и гистопатологические особенности и потенциальные патологические механизмы поражения кожи при COVID-19: обзор литературы. Дерматопатология (Базель) . 2020; 7 (1): 3-16. DOI: 10.3390 / dermatopathology7010002

24. Verdoni L, Mazza A, Gervasoni A, et al. Вспышка тяжелой болезни Кавасаки в итальянском эпицентре эпидемии SARS-CoV-2: наблюдательное когортное исследование. Ланцет .2020; 395 (10239): 1771-1778. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31103-X

25. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков, временно связанный с COVID-19 — научная записка. Опубликовано 15 мая 2020 г. Проверено 16 июля 2020 г. https://www.who.int/news-room/commentaries/detail/multisystem-inflamasted-syndrome-in-children-and-adolescents-with-covid-19.

26. Feldstein LR, Rose EB, Horwitz SM, et al. Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков США. N Engl J Med . 29 июня 2020 г. Выходит в печать EPUB. DOI: 10.1056 / NEJMoa2021680

27. Джонс В.Г., Миллс М., Суарес Д. и др. COVID-19 и болезнь Кавасаки: новый вирус и новый случай. Госпиталь Педиатр . 2020; 10 (6): 537-540. DOI: 10.1542 / hpeds.2020-0123

28. Лабе П., Ли А., Син С. и др. Многоформная эритема и болезнь Кавасаки, связанные с инфекцией COVID-19 у детей [опубликовано в Интернете перед печатью, 26 мая 2020 г.