Гастростаз лечение: Страница не найдена — Про ЖКТ

Содержание

Гастростаз | Диагноз

Страница 1 из 3

В последние годы усилился интерес врачей к нарушениям моторики желудка. Выявление и лечение синдромов гастростаза основано на клинической диагностике, данных радиоизотопных и электрофизиологических исследований, а также на современных достижениях фармакотерапии. С позиций физиологии желудок можно разделить на две части, каждая из которых осуществляет обработку и эвакуацию жидкого или твердого компонента пищи. Современные диагностические методы, например исследование моторики желудка с использованием двойных изотопных меток, позволяют изолированно проследить эвакуацию жидкой и твердой фазы пищи и выявить механизмы нарушения моторики. Ведутся патофизиологические исследования электрофизиологических аспектов функции желудка, которые могут привести к новым открытиям в этой области. Возрождение интереса к нарушениям моторики желудка в значительной степени объясняется внедрением новых высокоэффективных средств, улучшающих эвакуацию, в частности метоклопрамида и домперидона (domperidon).

Физиология

Процесс эвакуации из желудка можно рассматривать отдельно для жидкой и твердой пищи, так как осуществляют его разные отделы желудка. Дно и проксимальная часть тела желудка выполняют функцию эвакуации прежде всего жидкой фазы за счет градиента давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой, который создается при сокращении желудка (рис. 1). За счет эластичности проксимальной части желудка в ней может скапливаться большой объем пищи без существенного повышения внутрижелудочного давления. Это состояние называют рецептивной или адаптивной релаксацией. Стволовая, сверхселективная, или париетально-клеточная  ваготомия*, устраняет этот рефлекс, что приводит к быстрой эвакуации жидкой пищи.

*В дальнейшем сверхселективная, нли париетально-клеточная, ваготомия именуется «проксимальная селективная ваготомия», т. е. общепринятым термином.

 

Рис. 1. Эвакуация жидкой и твердой пищи из желудка.

Перистальтические сокращения превращают твердые частицы пищи в полужидкие массы.

Эвакуация твердой фазы пищи является функцией дистальных отделов желудка. Сокращения кольца мышечных волокон усиливаются по направлению к привратнику, выдавливая в него твердую пищу, смешанную с пепсином и соляной кислотой, секретируемой проксимальной частью желудка. Через привратник не проходят частицы пищи крупнее 0,5 мм, поэтому вначале комочки твердой пищи возвращаются назад. Такое круговое движение и перемешивание пищи продолжается до тех пор, пока не образуется однородный химус, пригодный для эвакуации.

Контроль эвакуации со стороны нервной системы осуществляется за счет эфферентной иннервации волокнами блуждающего нерва (стимулирующее действие) и симпатических нервов (тормозящее действие). Предполагается также участие в механизме эвакуации и допаминергических специфических тормозных механизмов. В средней части тела желудка по большой кривизне расположен водитель ритма желудочных сокращений. Он вырабатывает редкие потенциалы (3—4 в мин), распространяющиеся дистально. Водитель ритма регулирует частоту и скорость сокращений дистальной части желудка, которые генерируются самостоятельно (см. рис. 1).

Моторика желудка натощак отличается от моторики полного желудка наличием моторных комплексов, распространяющихся от желудка до подвздошной кишки. Каждый из них состоит из четырех фаз. Активность III фазы, которая продолжается 5— 15 мин, равна 3 сокращениям в минуту, которые проталкивают оставшиеся непереваренными частицы через открытый привратник. Эти моторные комплексы называют «дворниками» желудочно-кишечного тракта.

Нарушения моторики антрального отдела приводят к замедлению эвакуации твердой фазы пищи, в то время как эвакуация жидкости в основном не страдает, так как сохраняется градиент

давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Теоретически нарушения моторики проксимального отдела желудка должны вызывать задержку как жидкой, так и твердой фазы, так как уменьшается градиент давления, обусловливающий прохождение через привратник полужидкого обработанного в желудке химуса. Тем не менее клинически изолированных нарушений эвакуации жидкой пищи установить не удалось, хотя стаз твердой пищи вследствие изолированных нарушений моторики антральной части желудка хорошо известен. Тем не менее наблюдаются сочетанные нарушения эвакуации жидкой и твердой пищи, обычно при тяжелых или запущенных заболеваниях, например при диабетическом парезе желудка. С другой стороны, известны случаи ускоренной эвакуации жидкой пищи («демпинг») в сочетании с замедлением эвакуации твердой пищи, например, при гастростазе после частичных резекций желудка с анастомозами по Бильрот-I или Бильрот II.

Симптоматика гастростаза

Синдром гастростаза обычно проявляется характерными сочетаниями симптомов. Иногда больной может указывать лишь на один или два беспокоящих его признака. Чаще всего возникают жалобы на тошноту и рвоту. Некоторые больные с нарушенной эвакуаторной функцией жалуются лишь на отрыжку и чувство переполнения после еды, что вызвано, вероятно, скоплением пищи в растянутом желудке. Анорексия и рано наступающее чувство насыщения обычно бывают связаны с конституциональными особенностями, но в сочетании с симптомами, указанными выше, могут быть признаком гастростаза. Боли в животе наблюдаются иногда при гастростазе, и, вероятно, тоже связаны с растяжением, но их появление должно насторожить врача и побудить его к поискам анатомических нарушений в желудке или в окружающих органах, которые могут быть причиной гастростаза. К таким нарушениям относятся: язва желудка, пенетрирующая язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, рак желудка, индуративный (панкреатит, заболевания желчных путей, «раздраженный» желудок, возможно, обусловленный гастритом или вирусной инфекцией, а также рак поджелудочной железы.

Клинический осмотр может не выявить патологии или обнаружить только выбухание в эпигастрии или переполнение желудка. Шум плеска, характерный для закупорки выхода из желудка, может обнаруживаться при гастростазе, особенно, если имеется значительная задержка эвакуации жидкости. Возможно, хотя и редко, обнаружение болезненности при пальпации в эпигастрии. Иногда при эндоскопии или при рентгеноскопии обнаруживается безоар, который может указывать на задержку эвакуации.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА И ТОНКОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ | Шабунин

1. Kotoura Y., Takahashi T., Ishikawa Y., Ashida H., Hashimoto N., Nishioka A., Fukuda M. Hepatobiliary and gastrointestinal imaging after pancreaticoduodenectomy — a comparative study on Billroth I and Billroth II reconstructions. Jpn. J. Surg. 1990; 20 (3): 294—299. PMID: 2359205.

2. Donohoe K.J., Maurer A.H., Ziessman H.A., Urbain J.L., Royal H.D., Martin-Comin J. Procedure guideline for adult solid-meal gastric-emptying study 3.0. J. Nucl. Med. Technol. 2009; 37 (3): 196—200. doi: 10.2967/jnmt. 109.067843.

3. Abell T.L., Camilleri M., Donohoe K., Hasler W.L., Lin H.C., Maurer A.H., McCallum R.W., Nowak T, Nusynowitz M.L., Parkman H.P, Shreve P., Szarka L.A., Snape WJ. Jr., Ziess- man H.A. Consensus recommendations for gastric emptying scintigraphy: ajoint report ofthe American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. Am. J. Gastroenterol. 2008; 103 (3): 753—763. PMID: 18287197.

4. Chan D.C., Fan Y.M., Lin C.K., Chen C.J., Chen C.Y., Chao Y.C. Roux-en-Y reconstruction after distal gastrectomy to reduce enterogastric reflux and Helicobacter pylori infection. J. Gastrointest. Surg. 2007; 11 (12): 1732—1740. PMID: 17876675.

5. Mariani G., Boni G., Barreca M., Bellini M., Fattori B., AlSharif A., Grosso M., Stasi C., Costa F., Anselmino M., Marchi S., Rubello D., Strauss H.W. Radionuclide gastroesophageal motor studies. J. Nucl. Med. 2004; 45 (6): 1004—1028. PMID: 15181137.

6. Guo J.P, Maurer A.H., Fisher R.S., Parkman H.P. Extending gastric emptying scintigraphy from two to four hours detects more patients with gastroparesis. Dig. Dis. Sci. 2001; 46 (1): 24—29. PMID: 11270790.

7. Houghton L.A., Reed N.W., Heddle R., Horowitz M., Collins P.J., Chatterton B., Dent J. Relationship of themotor activity of the antrum, pylorus and duodenum to gastric emptying of a solid-liquid mixed. Gastroenterology. 1988; 94 (6): 1285—1291. PMID: 3360256.

8. Noh S.M. Improvement of the Roux limb function using a new type of “uncut Roux” limb. Am. J. Surg. 2000; 180 (1): 37—40. PMID: 11036137.

9. Le Blanc-Louvry I., Ducrotte P., Peillon C., Testart J., Denis P., Michot F., Teniere P. Upper jejunal motility after pancreatoduodenectomy according to the type of anastomosis, pancreatico- jejunal or pancreaticogastric. J. Am. Coll. Surg. 1999; 188 (3): 261—270. PMID: 10065815.

10. Nakajima K., Kawano M., Kinami S., Fujimura T., Miwa K., Tonami N. Dual-radionuclide simultaneous gastric emptying and bile transit study after gastric surgery with double-tract reconstruction. Ann. Nucl. Med. 2005; 19 (3): 185—191. PMID: 15981670.

РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕНИЯ ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ОТДЕЛЕНИИ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА | Рогаль

1. Байчоров Э.Х., Новодворский С.А., Хациев Б.Б. и др. Панкреатикогастроанастомоз при операции панкреатодуоденальной резекции // Хирургия. – 2012. – № 6. – С. 19–23.

2. Шатверян Г.А. Панкреатодуоденальная резекция в лечении рака головки поджелудочной железы и периампулярной зоны: автореф. дис… д-ра мед. наук. – М., 2006. – 44 с.

3. Городнов С. В., Набегаев А. И., Тюрина Т. М. и др. Опыт лечения механической желтухи при опухолевой патологии панкреатодуоденальной зоны // Модниковские чтения: VII Рос. научно-практ. конф. с международ. участием: Онкология сегодня: пациент, государство, медицинское сообщество, г.Ульяновск, 20–21 октября 2011. – Ульяновск, 2011. – С. 82–84.

4. Кубышкин В.А., Вишневский В.А., Буриев И.М. и др. Панкреатодуоденальная резекция с сохранением привратника // Хирургия. – 2003. – № 3. – С. 60–63.

5. Wenger F.A., Jacobi C.A., Haubold K., et al. Gastrointestinal quality of life after duodenopancreatectomy in pancreatic adenocarcinoma. Preliminary results of a prospective randomized study: pancreatoduodenectomy or pylorus preserving pancreatoduodenectomy // Chirurg. – 1999. – Vol. 70, N. 12. – Р. 1454–1459.

6. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 г. / под ред. М.И. Давыдова, Е.М. Аксель. – М., 2014. – С. 137, 150, 153.

7. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.Г. и др. Рак головки поджелудочной железы: современное лечение и дальнейшие перспективы // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. – № 3. – С. 5–16.

8. Aranha G.V., Aaron J.M., Shoup M., Pickleman J. Current management of pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy // Surgery. – 2006. – Vol. 140, N. 4. – P. 561–568.

9. Paye F. The pancreatic stump after pancreatoduodenalectomy: The “Achille heel” revisited // J. Visc. Surg. – 2010. – Vol. 147, N. 1. – P. e13–20.

10. Buchler M.W., Wagner M., Schmied B.M., et al. Changes in morbidity after pancreatic resection: toward the end of completion pancreatectomy // Arch. Surg. – 2003. – Vol. 138, N. 12. – P. 1310–1314.

11. Wayne M.G., Jorge I.A., Cooperman A.M. Alternative reconstruction after pancreaticoduodenectomy // World J. Surg. Oncol. – 2008. – Vol. 6. – P. 9.

12. Tien Y.W., Lee P.H., Yang C.Y., et al. Risk factors of massive bleeding related to pancreatic leak after pancreaticoduodenectomy // J. Am. Coll. Surg. – 2005. – Vol. 201, N. 4. – P. 554–559.

13. Alghamdi A.A., Jawas A.M., Hart R.S. Use of octreotide for the prevention of pancreatic fistula after elective pancreatic surgery: a systematic review and meta-analysis // Can. J. Surg. – 2007. – Vol. 50, N. 6. – P. 459– 466.

14. Munoz-Bongrand N., Sauvanet A., Denys A., et al. Conservative management of pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy with pancreaticogastrostomy // J. Am. Coll. Surg. – 2004. – Vol. 199, N. 2. – P. 198–203.

15. Poon R.T., Lo S.H., Fong D., et al. Prevention of pancreatic leakage after pancreaticoduodenectomy // Am. J. Surg. – 2002. – Vol. 183, N. 1. – P. 42–52.

16. Balzano G., Zerbi A., Cristallo M., Di Carlo V. The unsolved problem of fistula after left pancreatectomy: the benefit of cautious drain management // J. Gastrointest. Surg. – 2005. – Vol. 9, N. 6. – P. 837–842.

17. Рогаль М.Л., Ярцев П.А., Водясов А.В. Концепетлевой панкреатоэнтероанастомоз при панкреатодуоденальной резекции // Анналы хирургической гепатологии. – 2014. – № 2. – C. 14–18.

18. Dindo D., Demartines N., Clavien P.A. Classification of surgical complications: a new proposal with evaluation in a cohort of 6336 patients and results of a survey // Ann. Surg. – 2004. – Vol. 240, N. 2. – P. 205–213.

19. Bassi C., Dervenis C., Butturini G., et al. Postoperative pancrearic fistula: an international study group IISPF) definition // Surgery. – 2005. – Vol. 138, N. 1. – P. 8–13.

20. Wente M.N., Bassi C., Dervenis C., et al. Delayed gastric emptying (DGE) after pancreatic surgery: a suggested definition by the International Study Group of Pancreatic Surgery (ISGPS) // Surgery. – 2007. – Vol. 142, N. 5. – P. 761–768.

Prevention of gastrostasis after pancreaticoduodenal resection: new technique of gastroenterostomy

It was performed a retrospective comparative analysis of treatment results of 113 patients with pancreatic head and periampular cancer. The main group consisted of 58 patients in whom pancreaticoduodenal resection was performed according to an original technique of Russian Scientific Center of Surgery. Control group included 55 patients who underwent end-to-side gastrojejunostomy reconstruction. We have analyzed immediate postoperative complications in 2 groups without taking into consideration nosological forms of the disease. Pancreaticojejunostomy failure was diagnosed postoperatively in 5 (8.6%) patients in main group and in 10 (18.2%) patients in control group. There was no hepaticoentero- and gastroenterostomy failure in patients who underwent new technique of gastrojejunostomy while these events were observed in 8 (14.5%) and 3 (5.5%) patients respectively in control group. Mortality was 1.7% (n=1) in main group and 5.5% (n=3) in control group (p=0.29). Mild degree of gastrostasis (A class) was observed in 54 (93.7%) patients of main group and in 34 (61.8%) patients of control group (p=0.0004). There was B class of gastrostasis in 4 (6.9%) patients of main group. Severe gastrostasis (C class) was not revealed in any observation. In control group B class of gastrostasis was diagnosed in 14 (25.5%) patients, severe degree — in 7 (12.7%) patients. Univariant analysis showed hemotransfusion (p=0.037), pancreatic fistula (p=0.001), enteric fistula (p=0.005) and reconstruction technique (p=0.00004) as predictors of gastrostasis. Multivariant analysis defined pancreatic fistula (p=0.01), enteric fistula (p=0.04) and reconstruction technique (p=0.001) as significant predictors of gastrostasis. Thus, our study revealed significant decreasing gastrostasis incidence in case of original technique in comparison with conventional anastomosis, as well as demonstrated effect of anastomoses failure on augmentation of gastrostasis frequency after pancreaticoduodenal resection. Further randomized investigations are necessary to confirm our results.

Проведен ретроспективный сравнительный анализ результатов лечения 113 пациентов со злокачественными опухолями головки поджелудочной железы и периампулярной области. Основную группу составили 58 больных, которым реконструкция после панкреатодуоденальной резекции (ПДР) выполнена по оригинальной методике РНЦХ. В контрольную группу включены 55 пациентов, которым выполняли реконструкцию гастроэнтероанастомоза конец в бок. Анализ ближайших послеоперационных осложнений проводили в двух группах без учета нозологических форм заболевания. Несостоятельность панкреатоеюноанастомоза после операции диагностировали у 5 (8,6%) больных основной группы и у 10 (18,2%) больных контрольной. Не было отмечено несостоятельности гепатикоэнтеро- и гастроэнтероанастомозов у пациентов после использования новой методики гастроеюностомии, в то время как в контрольной группе такие неудачи имели место соответственно у 8 (14,5%) и 3 (5,5%) больных. Летальность составила 1,7% (n=1) в основной и 5,5% (n=3) в контрольной группе (p=0,29). Гастростаз легкой степени (класс А) имел место у 54 (93,7%) больных основной и у 34 (61,8%) больных контрольной группы (p=0,0004). Всего у 4 (6,9%) больных основной группы был гастростаз класса В, тяжелый гастростаз (класса С) не отмечен ни в одном наблюдении. В противоположность этому в контрольной группе гастростаз класса В встречался у 14 (25,5%), гастростаз тяжелого течения (класса С) — у 7 (12,7%) пациентов. При унивариантном анализе отмечено, что развитию гастростаза способствовали следующие факторы: гемотрансфузия (р=0,037), панкреатический свищ (р=0,001), энтеральный свищ (р=0,005) и метод реконструкции (р=0,00004). При мультивариантном анализе выявлено, что факторами, оказывающими достоверное влияние на частоту гастростаза, были панкреатический свищ (р=0,01), кишечный свищ (р=0,04) и вариант реконструкции (р=0,001). Таким образом, настоящее исследование показало значительное снижение частоты гастростаза при впередиободочной реконструкции гастроэнтероанастомоза методом РНЦХ по сравнению с этим показателем после применения общепринятого способа формирования анастомоза, а также продемонстрировало влияние несостоятельности анастомозов на увеличение частоты гастростаза после ПДР. Для подтверждения полученных нами результатов необходимы дальнейшие рандомизированные исследования.

Болезни оперированного желудка | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Болезни оперированного желудка (БОЖ) по сути своей ятрогенные заболевания, поскольку являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, что отражает взгляды хирургов на тактику лечения осложненных и неосложненных гастродуоденальных язв. Так, в начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв, резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как самостоятельный метод выбора сохранила свое значение только в небольшой группе осложненных гастродуоденальных язв. В связи с этим, а также с тем, что участились операции (резекции) по поводу рака желудка, современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами: демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, пептической язвой анастомоза, постгастрорезекционной дистрофией, постгастрорезекционной анемией.

Определение

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Клинические варианты этих расстройств тесно связаны с типом проведенного хирургического вмешательства. Поэтому в каждом конкретном случае надо четко знать, какая операция проводилась пациенту.

Какие основные типы операций проводятся на желудке?

Резекция желудка. Существуют три основных вида резекции желудка: операция по Бильрот I, операция по Бильрот II (рис. 1) и операция по Ру. Все остальные предлагаемые операции являются их модификацией.

Ваготомия. Ваготомия может проводиться на разных уровнях n.vagus: стволовая, проксимальная, селективная проксимальная ваготомия.

Дренирующие операции. Ваготомия часто сопровождается дренирующими операциями. При стволовой ваготомии чаще всего накладывается гастроэнтероанастомоз. При селективной проксимальной ваготомии, которая обычно проводится по поводу пилородуоденального стеноза, производится пилоропластика.

Эпидемиология

Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30–35 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 15–34 %, перенесших ваготомию.

У больных, оперированных по поводу язвенной болезни, чаще встречаются демпинг-синдром и пептические язвы анастомоза, у оперированных по поводу рака желудка — постгастрорезекционная дистрофия и анемия.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв и прежде всего резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как метод выбора сохранила свое значение только при осложненных гастродуоденальных язвах.

Этиология и патогенез

В основе развития БОЖ лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению БОЖ.

Существенный патогенетический фактор в развитии БОЖ — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии) и заболевания, по поводу которого больной оперирован, а также сопутствующие болезни желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать компенсаторные возможности организма и создавать благоприятные условия для развития БОЖ. Большое значение имеет предшествующее состояние диффузной нейроэндокринной системы, в первую очередь уровень гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и др.), регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта. Следует также учитывать генетические факторы и влияние окружающей среды (семейные отношения, вредные привычки, особенности питания и образа жизни), которые могут сказаться на возможности адаптации в новых условиях.

Классификация

Предложено большое число классификаций БОЖ. Для практических целей удобна следующая классификация:

I. Постгастрорезекционные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) синдром приводящей петли;

4) пептические язвы анастомоза;

5) постгастрорезекционная дистрофия;

6) постгастрорезекционная анемия.

II. Постваготомический синдром:

1) дисфагия;

2) гастростаз;

3) рецидив язвы;

4) диарея;

5) демпинг-синдром.

После операции, особенно резекции желудка по Бильрот II и ее модификаций, может ухудшаться течение сопутствующих заболеваний — холецистита, панкреатита, энтероколитов; развиваться рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит.

Диагностика

Диагноз БОЖ ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов БОЖ неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а для пептических язв — эндоскопия.

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка. Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.

Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

— повышению осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;

— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала гипергликемию, а потом гипогликемию;

— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящему к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.

При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на:

— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М., 1987).

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их образования:

— экономная резекция;

— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;

— гастринома или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10 % случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах:

— гипохромной железодефицитной анемии;

— гиперхромной В12-дефицитной анемии.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы

Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17 % от числа оперированных больных. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми изменениями в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5–10 % оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10–30 % случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно являются недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция HCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30–50 % случаев они протекают бессимптомно. Поэтому больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Диарея проявляется жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1–2 раза.

Демпинг-синдром после СПВ наблюдается у 2–9 % больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10–34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко (Шалимов А.А и др., 1986). Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.

Профилактика и лечение

Профилактика болезни оперированного желудка

Важное место в предупреждении БОЖ занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий. Реабилитация больных должна осуществляться этапно.

В период предоперационной подготовки (I этап) больным ЯБ назначают противоязвенную терапию (диета № 1, антациды, антисекреторные препараты, эрадикацию при Нр-инфекции), при РЖ — общеукрепляющие мероприятия и симптоматическую терапию. Все это позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить средства для энтерального питания. Со 2–4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен придерживаться специальной диеты. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости — блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонового насоса.

Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 недели после операции и длится 2–4 месяца (III этап). Важной составной частью комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания АМН РФ разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой — способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизировать репарацию, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т.д. Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110–115 г) и углеводов (380 г), с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (мотилиум, имодиум при диарее, дюспаталин).

В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2–5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4–5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, содержащих легко всасывающиеся углеводы, свежего молока. Рацион должен быть достаточно разнообразным с учетом индивидуальной непереносимости продуктов. Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.

Лечение болезни оперированного желудка

Лечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста, особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.

Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.

Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум). Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3 раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).

В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин (вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).

Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общепринятым правилам.

При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.

Диспансеризация

Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.

Большинство БОЖ возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении, и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6–12 месяцев после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т.д.), принимать пищу не спеша, тщательно пережевывая ее.

В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее чем через 2 месяца после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.

С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, при хорошем общем состоянии и самочувствии.

***

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

Ранними послеоперационными осложнениями, которые возникают вскоре после операции (несостоятельность швов, перитонит, органная недостаточность, непроходимость анастомозов и др.), обычно занимаются хирурги и реаниматологи. В дальнейшем наступает относительная компенсация возникших нарушений или развиваются послеоперационные расстройства. В этих случаях больные переходят под наблюдение терапевта. Врач-гастроэнтеролог должен быть осведомлен о характере проводимых хирургических вмешательств и о том, к каким последствиям это может привести.

За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств. В начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах. Установление роли инфекции Н.pylory при язвенной болезни, резкое снижение рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori привели к тому, что больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Поэтому современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами, чем с постваготомическими. По-видимому, эта тенденция будет сохраняться и в будущем. Кроме того, улучшение отбора больных для оперативного вмешательства, совершенствование хирургической техники и профессиональной подготовки хирургов приведут к уменьшению пациентов с болезнями оперированного желудка.

Гастростаз — 34 ответа врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Инфекционист

Здравствуйте!В первую очередь необходимо избавиться от хеликобактера,пролечить гастропатиюПодобные изменения могут быть обусловлены несоблюдением режима питания,быстрым ростом подростка.Что предшествовало появлению симптомов болезни?Какой рост и вес у юноши?Есть ли хронические болезни?

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Нина, добрый день) это девушка. Рост 181 см. с детства росла очень быстро. Лет с 5 жаловалась на кислый привкус во рту (скорее изжога), но врачи убедили, что в таком возрасте нет необходимости обследования. Из заболеваний — синдром Жильбера (знаю, что это никак не страшно).
Год назад начались побаливания желудка. После принятие фосфалюгеля проходили. У мама наследственная предрасположенность к гастриту, гастродуодениту

Инфекционист

Девушка высокая,желудок не успевает расти в соответствии с общим ростом , поэтому и возникают такие симптомы.С детства рост опережал развитие внутренних органов и в частности желудка.Необходимо по ситуации купировать симптомы раздражения желудка.Желательно соблюдать диету без раздражающих продуктов и фастфуда и газированных напитков.Постепенно должно все нормализоваться

Гастроэнтеролог, Педиатр

Добрый день! Чаще всего такие моменты происходят от несоблюдения режима питания и диеты
Кушать нужно дробно, пищу тщательно пережевывать, не отвлекаться во время еды. После еды 1,5-2 часа не заниматься спортом, не наклоняться, не лежать, не бегать. Не кушать на ночь, последний прием пищи за 2-3 часа до сна
Хеликобактер и гастрит обязательно необходимо пролечить
Можно добавить к схеме мотилиум/мотилак по 1 таб за 20 мин до еды 3 раза в день на 10 дней. Он срегулирует моторику в правильном направлении. Но это вспомогательный препарат, остальное зависит от режима и диеты
Если гастростаз сопровождается рвотами частыми, отрыжкой тухлым, то нужно сделать рентген жкт с барием для исключения органической помехи прохождения пищи, что у подростков может встречаться крайне редко

Гастроэнтеролог

Здравствуйте.Причина в дефиците витаминов.Сдайте ферритин и Вит.Д.Бактерию желудка необходимо пролечить!!!

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Бибигуль, добрый день. Низкий ферритин и витамин Д. Но это же из-за проблем с желудком?..

Гастроэнтеролог

Ирина вначале всегда идёт анемизация и на фоне этого появляются проблемы с желудком

Гастроэнтеролог

У подростков только одна причина ,это дефицит железа ,в нем и ищите причину!!!

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Бибигуль, пока лечение желудка не проводить? Даю железо с витамином С неделю. через сколько нужно все проверить заново? и опять делать ФГДС?

Гастроэнтеролог

Необходимо расписать лечение хеликобактер пилори.И после добавить прокинетики для моторики и железо после .Так как хеликобактер питается тоже железом.

Хирург

Здравствуйте, Ирина !
Гастростазом называют ситуацию, когда желудок фактически перестаёт работать : нет перистальтики , нет пассажа пищи в12 перстную кишку !
Продолжительность ФГДС составляет от 2 — х до 5 минут ! И отсутствие перистальтики желудка за это время , не означает отсутствие его перистальтики вообще ! Только с ссылкой на результат ФГДС, установить этот диагноз невозможно !
Вам нужно описать ситуацию подробнее : какие жалобы у ребёнка, когда у него они появились , как питается ребёнок, как он растёт , развивается , какая у него масса тела ! И желательно прикрепить к вопросу результаты имеющихся анализов !

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Яков, добрый день. прикрепила анализы)

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Яков, девочка высокая, 181 см, вес 63 кг Всегда росла быстро. С 5 лет жаловалась на кислый привкус во рту, но сказали в этом возрасте лечить это не надо. Год назад начались не частые боли в желудке, которые снимали фосфалюгелем. ФГДС делали с медикаментозным сном, т.е. волнительный фактор отсутствовал..
Питаемся правильтно, без чипсов, газировки и т.п. есть большой перерыв в школе (с 8 до 15 часов), потом обедо-ужинает. Может фрукты или творог на ночь съесть, но не часто. Сладкое любит.
Раньше ела много (7 блинов за завтрак!))), последний год значительно меньше ест

Хирург

Не переживайте , у ребёнка всё хорошо !
Эндоскопист немного сгустил краски с гастростазом !
Из прикрепленных вами данных обращает на себя внимание небольшое увеличение уровня билирубина ! Возможно , что это результат кратковременной дискинезии желчевыводящих путей ! Так или иначе , не помешает , если сделаете УЗИ органов брюшной полости , куда входят печень и желчевыводящие пути тоже и недели через 2 повторите биохимический анализ крови посмотрите каков уровень билирубина !
Обращает так же на себя внимание небольшое изменение в лейкоцитарной формуле , в виде небольшого увеличения количества лимфоцитов , за счёт уменьшения такого же количества нейтрофилов , что по видимому связано либо с недавно перенесенной вирусной инфекцией либо с недавно полученной прививкой , если таковое имело место ! Одним словом на данный момент организму более необходимы лимфоциты для формирования иммунитета против чего — то, чем нейтрофилы для прямой защиты от чего либо ! Лечения это состояние не требует !
Если у ребёнка значимых жалоб , беспокойств нет, то я бы даже не стал рекомендовать Вам проведение рентгеноскопии желудка только потому , чтобы опровергнуть наличие гастростаза !
Пока ребёнку нужно просто хорошо питаться , вести здоровый образ жизни !
Если она специально склонна не доедать (специально, чтобы не поправляться), то этого допускать нельзя !
Если недели через 2 повторите биохимический анализ крови и билирубин вновь окажется выше нормы , то тогда нужно будет разобраться в причине , дообследовать !
Удачи Вам !

Терапевт

Здравствуйте. Гастростаз- это ослабленная перистальтика желудка, когда плохо эвакуируется пища в 12перстную кишку. Но такой диагноз скорее можно поставить при динамическом исследовании, например гастроскопии. Но в любом случае, не волнуйтесь. Это не стеноз, а функциональное нарушение. Такое может быть при неправильном питании, стрессах. Все поправимо. Уреазный тест говорит о том, что в желудке есть хеликобактер- бактерия. От нее необходимо избавиться, так как она как раз играет главную роль в формировании гастрита. Это залог успешного лечения — необходима эррадикационная терапия (амоксициллин, кларитромицин, омепразол). Через месяц контроль — пцр кала на хеликобактер. Так же я бы рекомендовала дополнить обследование УЗИ органов брюшной полости и обязательно сдать общий анализ крови. Для нормализации перистальтики нужно добавить домперидон 10 мг 3 раза в день за 30 минут и конечно правильное питание: регулярное, обязательно завтрак, исключить вредные продукты, раыиональный режим труда и отдыха

Терапевт, Нефролог

Добрый день! Гастроспазм функциональное явление, не исключен в том силе такой эффект от введения эндоскопа. Диагностику гастростаза лучше провести по рентгеноскопии желудка.
В любом случае, переживать не надо. Подростка несколько ограничить в сладком, увеличить употребление воды, провести терапию гастропатии (на счёт эрадикации хеликобактера не согласна). Если гастропатия подтвердится по рентгеноскопии

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Лариса, добрый день. Я правильно поняла, что терапию от хеликобактера делать не надо, если нет явных болезненных смптомов или изжоги?
Приверепила анализы. и описание: девочка высокая, 181 см, вес 63 кг Всегда росла быстро. С 5 лет жаловалась на кислый привкус во рту, но сказали в этом возрасте лечить это не надо. Год назад начались не частые боли в желудке, которые снимали фосфалюгелем. ФГДС делали с медикаментозным сном, т.е. волнительный фактор отсутствовал..
Питаемся правильно, без чипсов, газировки и т.п. есть большой перерыв в школе (с 8 до 15 часов), потом обедо-ужинает. Может фрукты или творог на ночь съесть, но не часто. Сладкое любит.
Раньше ела много (7 блинов за завтрак!))), последний год значительно меньше ест

Терапевт, Нефролог

Да, лечение хеликобактера у детей проводить только при доказанной язвенной болезни желудка или ДПК. Боли в животе в этом случае не связаны с хеликобактером. Лечить гастрит фосфалюгелем и диетическим питанием, в течение 14 дней. Р.С. Исключение могут составлять дети, родители которых имеют язвенную болезнь в анамнезе, и дети с неуточненным упорным железодефицитом. Медикаментозный сон в том числе мог вызвать атонию желудка, и это не является показателем. Рентгеноскопия с барием, даст возможность оценить перистальтику желудка в режиме реального времени.
Переедание исключить.

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Лариса, у мамы гастродуоденит, хеликобактер не выявлялся. У дедушки язвенная болезнь. Весь желудок в рубцах.
Для девочки анамнез мама или дедушка тоже?

Терапевт, Нефролог

Мать и отец. Лечите гастрит, не надо углубляться. Хедикобактер не связан с гастропарезом, который надо ещё доказать, исключить гастроптоз.

Терапевт, Нефролог

Можете давать хелинорм. Это бад, флора, которая не даёт хелику инфицироваться. 1капс*1р/сут 4 нед.

Терапевт, Нефролог

, то рекомендовать приём тримедата (необутина).

Педиатр, Терапевт, Массажист

Приложите пожалуйста исследования. Хотелось бы просто посмотреть

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Наталья, добрый день. Прикрепила)
Описание: девочка высокая, 181 см, вес 63 кг Всегда росла быстро. С 5 лет жаловалась на кислый привкус во рту, но сказали в этом возрасте лечить это не надо. Год назад начались не частые боли в желудке, которые снимали фосфалюгелем. ФГДС делали с медикаментозным сном, т.е. волнительный фактор отсутствовал..
Питаемся правильтно, без чипсов, газировки и т.п. есть большой перерыв в школе (с 8 до 15 часов), потом обедо-ужинает. Может фрукты или творог на ночь съесть, но не часто. Сладкое любит.
Раньше ела много (7 блинов за завтрак!))), последний год значительно меньше ест

Педиатр

Здравствуйте нужно пройти эрадикационная терапия

Диетолог, Терапевт, Гастроэнтеролог

Здравствуйте. Что с питанием? Нужна эрадикацонная терапия против хеликобактера и проверить уровень вит D и железа, скорее всего есть дефицит

Педиатр, Терапевт, Массажист

В анализах повышен билирубин. Засчет прямого. Раньше делали подобные анализы? Согласна, что моторные функции желудка оценивают контрастной рентгеноскопией. Клинически Вы гастростаз не описываете, больше ГЭРБ. А это тоже нужно рентгеноскопию сделать

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Наталья, у нее синдром Жильбера

Педиатр, Терапевт, Массажист

Не увидела. Хотела предложить обследоваться на эту тему. По поводу хеликобактер пилори, Я бы тоже пока не спешила его лечить антибиотиками. Пока не будет изучены все моторные Проблемы желудка, в том числе и рефлюкс и гастростаз я думаю лечить ничего не стоит.

Гастроэнтеролог

Здравствуйте! Сдайте анализ кала +скрытая кровь, кал методом ПЦР на лямблии, гельминты , аскариды. Эррадикационная терапия не показана. А что беспокоилио? Почему начали обследование?

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Марина, добрый день) сделали планово узи брюшной (у нее врожденный загиб желчного и сказали время от времени наблюдать). По результатам — в желчном крупнодисперстный осадок, в почках конкременты 2,4 мм. Пошли к гастроэнетерологу, чтобы не запустить процесс с желчным. Она направила на доп обследование. Боли в желудке не частые, стала жаловаться последние два года (раза 3). дам фосфалюгель и все проходит. Дальнейшее лечение не делала.

Гастроэнтеролог

Сделайте указанные анализы, начните прие препарат Пепсан Р по 1 абл 3 раза в день за 30 минут до еды 14 дней, далее0 по требованию, диета №5.Здоровья Вам и удачи!

Ирина, 23 февраля 2020

Клиент

Марина, спасибо!!!)

Гастроэнтеролог

Диагноз – постваготомный синдром (гастростаз) лечение консервативное, промывание желудка, при неэффективности повторное оперативное лечение пилоропластика либо гастроэнтероанастомоз — FINDOUT.SU

ПАПКА

Задача по неотложным состояниям № 47

Мужчина 47 лет, длительно страдающий эпилепсией, доставлен в приемный покой с повторяющимися генерализованными тонико-клоническими судорожными приступами. В перерывах между судорогами сознание не восстанавливается (кома), дыхание самостоятельное, ЧД-32 в 1 минуту, АД-200/100, ЧСС-112 в 1 минуту, акроцианоз.

Какое состояние можно предположить у больного?

Какова должна быть тактика неотложной терапии данного состояния?

Повторяющиеся судорожные припадки, между которыми не восстанавливается сознание, следует трактовать как эпилептический статус. Введение противосудорожных препаратов при эпилептическом статусе неэффективно, единственным способом купировать судороги в данной ситуации является введение мышечных релаксантов и перевод больного на искусственную вентиляцию легких, кроме этого необходимо проведение гипотензивной и дегидратационной терапии.

 

Ситуационная задача по курсу детской хирургии № 47

Ребенок 6 лет периодически предъявляет жалобы на тупые боли в левом подреберье. При осмотре хирургом выявлена увеличенная в размерах левая почка, а при исследовании мочи – гематурия. С подозрением на опухоль левой почки ребенок госпитализирован в хирургическое отделение. С целью постановки окончательного диагноза, в комплексе с другими методами обследования, выполнена брюшная аортография. Проведите анализ данных брюшной аортографии. Поставьте правильный диагноз.

На артериограмме в проекции нижнего полюса левой почки видно, что крупные артериальные сосуды сдвинуты и серповидно изогнуты. Наблюдается тень «отрыва» мелких артериальных стволов в проекции нижнего полюса. Киста нижнего полюса левой почки.

Ситуационная задача № 47

У больной С., 52 лет, при самообследовании установлен в правой молочной железе плотноватый участок до 2,5 см. в диаметре, положительный симптом площадки, выделений из соска нет. Подмышечные лимфоузлы не пальпируются. Укажите предположительный диагноз и назначьте обследование

Рак молочной железы. Обследование: маммография, RW, ОАК, ОАМ, сахар крови, биохимические исследования крови , ФГ легких, коагулограмма, ЭКГ, консультация гинеколога

 

Типовая задача № 47

 

Больной, 33 лет оперирован 2 года назад в экстренном порядке по поводу перфоративной язвы ДПК. Произведено иссечение язвы с пилоропластикой по Джадду + стволовая ваготомия. В настоящее время предъявляет жалобы на тупые боли, чувство переполнения и распирания в эпигастрии и правом подреберье после еды, отрыжку желчью, горечь во рту, изжоги. Ваш предварительный диагноз, хирургическая тактика.

 

ПАПКА

Задача по неотложным состояниям № 48

Мужчина 54 лет, в течение 26 лет страдающий эпилепсией, доставлен в приемный покой с повторяющимися генерализованными тонико-клоническими судорожными приступами. В перерывах между судорогами сознание не восстанавливается, дыхание самостоятельное, ЧД-32 в 1 минуту, АД-200/100, ЧСС-112 в 1 минуту, акроцианоз.

Какое состояние можно предположить у больного?

Какова должна быть тактика неотложной терапии данного состояния?

Повторяющиеся судорожные припадки, между которыми не восстанавливается сознание, следует трактовать как эпилептический статус. Введение противосудорожных препаратов при эпилептическом статусе неэффективно, единственным способом купировать судороги в данной ситуации является введение мышечных релаксантов и перевод больного на искусственную вентиляцию легких, кроме этого необходимо проведение гипотензивной и дегидратационной терапии.

Ситуационная задача по курсу детской хирургии № 48

У мальчика 6 лет при прохождении медосмотра был заподозрен гидронефроз правой почки. После проведенного обследования в стационаре выставлен диагноз стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента справа, правосторонний гидронефроз II степени. Произведено оперативное лечение: резекция стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента с наложением анастомоза, нефростомия. На 14 сутки после пережатия нефростомы у мальчика стали появляться резкие боли в проекции правой почки. Ребенку была выполнена антеградная пиелография. Проведите анализ рентгенисследования. Поставьте правильный диагноз.

Отмечается дефект наполнения контрастным веществом стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента. Мочеточник в данном сегменте сужен. Рубцовый стеноз стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента справа.

Ситуационная задача № 48

У женщины 42 лет в течение 2-х месяцев появилось мокнутие правого соска. Лечение мазевыми повязками улучшения не дало. При осмотре сосок и часть ареолы гиперемирован, покрыт корочками, имеются поверхностные изъязвления. Уплотнений в молочной железе нет. Лимфоузлы не увеличены. Установите предположительный диагноз. Составьте план обследования

Рак правой молочной железы. Обследование: маммография, RW, ОАК, ОАМ, сахар крови, биохимические исследования крови, ФГ легких, коагулограмма, ЭКГ, консультация гинеколога

 

Типовая задача № 48

У больного, перенесшего 2 года назад резекцию 2\3 желудка по Г/Ф по поводу язвенной болезни желудка, имеются жалобы на резкую слабость, приступы сердцебиения, приливы жара к лицу и головокружения при употреблении сладкой и молочной пищи. Дефицит массы тела – 15 кг. Рентгенологически – культя желудка небольших размеров с непрерывной эвакуацией бария в расширенную отводящую петлю, имеется небольшой заброс в приводящую петлю. Укажите диагноз, дополнительные методы обследования. Какое оперативное вмешательство необходимо больному?

Диагноз: БОЖ, сочетание демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли. Лечение консервативное. При отсутствии эффекта повтораная реконструктивная операция по Захарову – Генлею. Доп. методы обследования ФГС, рентгеноскопия желудка и кишечника с барием, гликемический профиль

ПАПКА

Застой желудка: когда обращаться и когда отправлять домой

Застой желудка: когда обращаться и когда отправлять домой

2 марта 2020 г.

Застой желудка — одна из наиболее частых проблем со здоровьем, наблюдаемых у мелких травоядных.

Застой желудка — одна из наиболее частых проблем со здоровьем, наблюдаемых у мелких травоядных. Как и многие другие распространенные медицинские проблемы, это не отдельная проблема, а набор клинических признаков, которые могут иметь множество основополагающих проблем.Думайте о стазисе так же, как о коликах у лошади или как о «побочной реакции травоядных». Эта аналогия объясняет, почему существуют некоторые алгоритмы, которые показывают, как лечить это симптоматически, но также подчеркивает необходимость некоторых диагностических тестов, чтобы исключить различные диагнозы, чтобы обеспечить наилучшие варианты лечения. Но что вызывает застой в желудочно-кишечном тракте? Какое тестирование следует предложить? Когда животному нужна стационарная помощь? Это некоторые из общих вопросов, которые мне задают, когда меня вызывают на консультацию.

Что вызывает застой?

Первым шагом в выборе плана диагностики и лечения является понимание лежащей в основе патофизиологии.Уловка здесь в том, что из-за большого количества основных проблем патофизиология обширна. Некоторые острые, некоторые более коварные. Большинство из них связаны с GI, но не все:

Стоматологические заболевания широко распространены у кроликов и часто встречаются у морских свинок и шиншилл. Зубы кролика растут на 2-4 мм в неделю. Для сравнения, у лошадей столько же зубов вырастает за год. По мере того, как на язычной стороне зубов появляются острые концы, потребление сена сокращается в пользу более удобного жевания гранул и овощей. Это снижает потребление клетчатки, а клетчатка является ключевым стимулятором нормальной моторики.

В периоды сильной линьки большое количество меха может проглотить во время процесса ухода. В желудке всегда есть нормальный волокнистый коврик. Проглоченный мех и волокна могут проходить через привратник в виде большого шара и создавать препятствие в проксимальном отделе кишечника.

Камни в мочевом пузыре могут вызывать небольшой дискомфорт, который становится острой проблемой, когда они входят и выходят из выхода из мочевого пузыря. Боль может подавлять моторику и уменьшать влечение к еде. Я видел, как плохие язвы роговицы делают то же самое.

Вислоухие кролики предрасположены к перекруту долей печени, который вызывает очень внезапную и очень сильную боль.

Это очень болезненный кролик. Орбиты сужены, ноздря имеет V-образную форму, щеки плоские, есть сутулость, и если бы не электронный воротник, уши были бы приплюснутыми и повернутыми назад.

Какое тестирование следует предложить?

Судя по множеству потенциальных состояний, вызывающих застой желудочно-кишечного тракта, должно быть очевидно, что отдельные случаи могут быть уникальными с точки зрения диагностических потребностей; однако есть некоторые универсалии.Всегда следует проводить систематический тщательный медицинский осмотр. В состоянии покоя оценка боли должна проводиться как можно более объективно. Я рекомендую ознакомиться со шкалой гримасы кролика, объективной мерой боли у кроликов: https://www.nc3rs.org.uk/rabbit-grimace-scale. Для оценки состояния сердца и легких необходимо провести аускультацию грудной клетки. Кроме того, важно выслушивать живот на предмет урчания в животе (одно из моих любимых медицинских словечек). В нормальных условиях вы должны слышать не менее 3-4 хороших звуков в минуту.И гипо-, и гипер-моторика могут указывать на проблемы. Пальпация живота может выявить опухоли, вздутие газов в желудке, тонкой кишке или слепой кишке, а также выявить болезненные участки. Если достаточно стабильно, следует провести стоматологическое обследование. Если один из них не проводится, необходимо как можно скорее организовать последующее наблюдение, которое включало бы стоматологический осмотр.

Рентгенограмма брюшной полости всегда полезна в случаях застоя желудочно-кишечного тракта. Желудок у этих животных хорошо защищен ребрами, и здесь может быть значительная степень патологии, которую невозможно обнаружить при пальпации.Для правильного диагноза, прогноза и формирования плана лечения в большинстве этих случаев мало что дает больше информации о затратах и ​​усилиях, чем рентгенограммы брюшной полости.

Рентгенограмма установки назогастрального зонда. При продвижении в желудок его можно использовать для периодического удаления газа или жидкости в случае вздутия желудка. Как только препятствие исчезнет, ​​ту же трубку можно использовать для начала медленного капельного кормления.

Базовый анализ крови также может дать очень высокий результат.Почечные показатели, объем упакованных клеток и электролиты могут дать объективную оценку гидратации. Показатели печени могут помочь определить перекрут доли печени, растущую проблему у многих пород кроликов. Уровень глюкозы в крови может иметь прогностическое значение у кроликов со стазом желудочно-кишечного тракта. Значения более 350 мг / дл связаны с худшим исходом. Однако я бы предостерегал от чрезмерной интерпретации. Знание о значительном подъеме и трендовом отклике — гораздо более надежный прогностический индикатор, чем одно значение. Я очень стараюсь никогда не обречь пациента на судьбу на основании уровня глюкозы в крови, но я использую его, чтобы решить, насколько агрессивным должен быть план поддерживающей терапии.Напротив, лактат сильно варьирует у травоядных и не имеет прогностической ценности, как у других домашних видов. Не позволяйте высоте слишком вас напугать.

Общий анализ крови может иметь некоторую ценность. Посмотрите на количество лейкоцитов и обратите внимание на токсические изменения, чтобы руководствоваться разумным использованием антибиотиков. Антибиотики нечасто назначают при застое, но они важны при необходимости. Когда они не показаны, они могут усилить чувство тошноты и потенциально усилить нагрузку на нормальную флору, поэтому их избегание, когда они не показаны, — это не только ответственное лекарство, но и полезно для отдельного пациента.Иногда даже беглый взгляд на мазок крови помогает принять правильное решение.

Наконец, УЗИ может быть хорошим последующим инструментом для точной настройки информации, полученной на рентгенограммах и анализах крови. У этих видов действительно есть большие слепые кишки, которые обычно заполнены газом, но, проявив немного терпения и практики, вы все равно можете получить диагностические изображения печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и мочевого пузыря.

Когда животному требуется стационарное лечение?

Просматривая показания к стационарному лечению, которыми я руководствуюсь в своей практике, и то, что поддерживается в литературе, я обнаружил три широкие категории, которые, на мой взгляд, могут служить хорошими ориентирами:

  • Признаки шока
  • Любая неконтролируемая боль
  • Знаки препятствия

Категории частично пересекаются, но это помогает укрепить и обеспечить безопасность, чтобы ни одна из них не была упущена.

Признаки шока могут быть обнаружены при физикальном осмотре и диагностическом тестировании. При физикальном обследовании вы можете увидеть тахикардию, задержку наполнения капилляров и изменения психического статуса. Изменения психического статуса можно рассматривать как тупое мышление или просто застывшую позу, характерную для животного-жертвы, испытывающего стресс или страх. Конечно, это может произойти в другой среде, но часто я буду опрашивать владельцев или прошу их прокомментировать, чем их поведение отличается от других посещений больницы.Рентгенограммы могут показать микрокардию. Анализ крови может показать увеличение PCV / TP. Любое изменение BUN является значительным, поскольку у мелких травоядных уровень BUN повышается медленнее, чем у всеядных или плотоядных. Наконец, гипергликемию следует рассматривать как вероятный признак шока и что-то, что подтверждает решение о более агрессивном лечении.

Неконтролируемая боль — еще один повод для госпитализации. Двумя наиболее частыми процессами, лежащими в основе застоя, являются обезвоживание (см. Шок выше) и боль. Исправление этих двух проблем может иметь значение между медикаментозным и хирургическим лечением, успехом и неудачей, жизнью и смертью.Использование шкалы гримасы кролика и оценка реакции на пальпацию могут дать объективную оценку боли. Оценка по шкале гримасы более 4–5 вряд ли будет исправлена ​​амбулаторным лечением. Если у меня есть сомнения, я буду часто вводить разовую дозу бупренорфина внутримышечно и ждать 30 минут. Если по шкале гримасы не наблюдается значительного улучшения, то показана госпитализация. Наряду с госпитализацией большее значение следует уделять диагностическому тестированию для определения основной причины, поскольку некоторые из причин более сильной боли могут потребовать специализированной помощи, например, операции по поводу перекрута доли печени.

Наблюдается сильное вздутие желудка жидкостью, явный признак обструкции привратника. Это явное показание для стационарного лечения и может потребовать хирургического вмешательства.

Обструктивные признаки — всегда показание к стационарному лечению. Многие случаи застоя желудочно-кишечного тракта являются результатом обструкции желудочно-кишечного тракта. Непроходимость очень серьезна у этих животных и может потребовать хирургического вмешательства. Однако при агрессивном стационарном лечении они часто могут быть решены с медицинской точки зрения. Большинство препятствий являются результатом меховых комков или волоконных матов и должным образом рассматриваются как «подвижные препятствия», которые будут перемещаться по кишечнику с адекватной гидратацией и контролем боли.Если требуется операция, начальное стационарное лечение поможет стабилизировать состояние пациента и повысит вероятность хорошего результата. При физикальном обследовании в начале непроходимости часто обнаруживается повышенная подвижность. Кишечник начинает двигаться быстрее, пытаясь протолкнуть препятствие. Со временем это переходит в гипомоторность или полное отсутствие пищеварительных звуков. Растяжение желудка можно пальпировать или увидеть на рентгенограммах. Вздутие желудка, будь то жидкость или газ, гораздо более значимо у травоядных.Они не могут отрыгнуть, чтобы избавиться от газов, и их желудки предназначены для выпаса. Любое вздутие живота может быть очень болезненным и существенно повлиять на перфузию желудка. Быстрое разрешение является обязательным условием успешного лечения.

Чего можно ожидать от стационарного лечения?

Стационарное лечение позволяет более точно лечить все перечисленные выше показатели. Шок и обезвоживание значительно облегчаются с помощью внутривенного введения жидкостей. Как и в случае с собаками и кошками, более чем легкое обезвоживание следует лечить с помощью внутривенных вливаний.Сосудистый коллапс от шока также лучше всего лечить с помощью внутривенного введения жидкостей: обычно кристаллоидов, но иногда коллоидов или гипертонического раствора. Стационарные пациенты могут избавиться от боли гораздо лучше. Устные обезболивающие у мелких травоядных обычно ограничиваются мелоксикамом. Габапентин, бупренорфин, вводимый через слизистую оболочку, и трамадол для приема внутрь имеют сомнительную эффективность у этих видов. Наряду с внутривенным введением жидкостей можно использовать CRI боли, чтобы обеспечить очень эффективное обезболивание, которое можно точно настроить для индивидуума. Маропитант — хорошее вспомогательное средство при висцеральной боли.Если имеется обструкция и вздутие желудка, декомпрессия может быть достигнута путем введения зондо-желудочного зонда или назогастрального зонда. Если в конечном итоге показано хирургическое вмешательство, Bulger располагает современным оборудованием и высококвалифицированным персоналом, готовым предложить наилучшее возможное лечение.

Последовательные рентгенограммы, анализ крови и ультразвуковой мониторинг могут помочь направлять лечение 24 часа в сутки, избегая задержек, которые могут привести к серьезным сбоям в лечении.

Учитывая серьезность состояния, у нас в Bulger очень хорошие показатели успеха, и нам удается разрешить большинство излечимых случаев застоя, как правило, с помощью агрессивной медицинской помощи.Мы здесь, чтобы помочь вам, и будем рады предложить любую консультацию, которая может помочь вам в амбулаторном лечении или помочь решить, когда требуется стационарное лечение.

Факторы риска и прогноз застоя желудка, критическая проблема после лапароскопической резекции желудка с сохранением привратника при раке желудка на ранней стадии средней трети

На этом крупномасштабном исследовании были получены три новых вывода о послеоперационном застоя желудка после LPPG при раке желудка на ранней стадии средней трети желудка. ретроспективное исследование. Во-первых, частота Е-стаза была 7.6% согласно нашему определению, и E-стаз был существенно связан с возрастом (≥ 61 год), СД и послеоперационной внутрибрюшной инфекцией. Во-вторых, пациенты, которые испытали E-стаз, имели худшие результаты по послеоперационной массе тела и уровню сывороточного альбумина через 1 год после операции. В-третьих, более 40% пациентов, страдающих E-стазом, испытали L-остаток, который был недавно определен как параметр для оценки E-стаза. L-остаток был связан с полом, возрастом, ИМТ и E-стазом. Эти новые данные, касающиеся важной проблемы, связанной с LPPG, могут подтвердить показания для этой процедуры и помочь в клиническом ведении пациентов с послеоперационным желудочным застоем.

Послеоперационный застой желудка обычно не определяется, хотя многие хирурги считают его серьезной проблемой после LPPG. В расширенной классификации Clavien-Dindo, определенной Японской клинической онкологической группой (JCOG) [27], послеоперационный желудочный стаз классифицируется следующим образом: степень I, только клиническое наблюдение или диагностическая оценка, вмешательство не показано; степень II, медицинское лечение (например, препараты, стимулирующие перистальтику), установка назогастрального зонда, показано энтеральное / внутривенное питание; степень IIIb, показано вмешательство под общим наркозом.Эндоскопическое расширение привратника, которое не определяется JCOG, эквивалентно степени IIIa классификации Clavien-Dindo. В соответствии с этой классификацией пациенты, которые получают небольшие количества внутривенных капель или препаратов, стимулирующих перистальтику, классифицируются как II степени и часто встречаются при клиническом ведении гастрэктомии, отличном от PPG. Однако мы не знаем, как обращаться с профилактическими препаратами. E-стаз иногда определялся как период голодания, превышающий 24 часа, с вздутием верхней части живота и остаточным переполнением желудка на рентгенографическом изображении в предыдущих отчетах [17, 18, 20].В настоящем исследовании мы определили E-стаз как период голодания, превышающий 72 часа, аналогично сообщению Kiyokawa et al. [16], а E-стазис был эквивалентен II степени классификации Clavien-Dindo. Потому что мы считали, что увеличение срока пребывания в больнице всего на 1-2 дня может не иметь смысла для клинического ведения. По нашим данным, 9,7% пациентов требовали голодания более 24 часов (данные не показаны). Таким образом, 2,1% пациентов выздоравливали в результате голодания всего в течение 1-2 дней, и такое короткое время голодания не может быть связано с E-стазом, который был в центре внимания настоящего исследования.Вздутие верхней части живота и переполнение остаточного желудка являются обычными симптомами даже после других видов гастрэктомии, а при незначительных проблемах иногда требуется голодание в течение 1-2 дней. Хотя определение, включающее голодание продолжительностью более 72 часов, не имеет убедительных доказательств, оно соответствует нашим клиническим ожиданиям в отношении серьезной проблемы.

В настоящем исследовании мы определили три фактора риска E-стаза. Во-первых, пациенты в возрасте ≥ 61 года имели более высокий риск развития E-стаза. Более того, частота E-стаза увеличивалась с возрастом пациента.Кажется разумным, что функция остаточного желудка у пожилых пациентов может быть хуже, чем у более молодых. Это означает, что пациенты пожилого возраста должны тщательно отбираться для LPPG. E-стаз у таких пациентов может вызвать рвоту с последующей аспирационной пневмонией, как и у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или пищеводного рефлюкса. Это предположение предполагает, что Е-стаз не только связан с нарушением диеты, но также может быть смертельным осложнением. Когда LPPG предназначен для пациентов с ранним раком желудка в средней трети желудка, мы должны серьезно беспокоиться о возрасте пациента.Во-вторых, пациенты с СД также имели более высокий риск. СД может вызывать диабетический гастропарез, включающий невропатию блуждающего нерва, аномальную нейротрансмиссию в кишечнике, нарушение тормозных нервов, содержащих оксид азота, повреждение интерстициальных клеток кардиостимулятора Кахаля и лежащую в основе дисфункцию гладких мышц [28,29,30,31,32] . Таким образом, потенциальная функция желудка у пациентов с СД может быть хуже, чем у пациентов без СД. Мы также должны беспокоиться о СД как о сопутствующей патологии пациента.Третьим фактором риска E-стаза была внутрибрюшная инфекция, предполагающая, что внутрибрюшное воспаление может парализовать остаточный желудок. Сложная хирургия может предотвратить послеоперационные осложнения. Таким образом, хирургам необходимо накопить значительный хирургический опыт лапароскопической гастрэктомии. Наше предыдущее исследование показало, что сохранение инфрапелорической вены может предотвратить возникновение послеоперационного желудочного стаза после LPPG [16]. Хотя настоящее исследование было более масштабным, данные не показали, что сохранение инфрапелорической вены предотвращает Е-стаз, аналогично небольшим исследованиям Nishizawa et al.и Каджи и др. [20, 33]. К сожалению, предыдущее исследование может вводить в заблуждение из-за небольшого размера выборки. Даже если сохранение инфрапелорической вены не снижает Е-стаз, мы считаем, что сохранение инфрапелорической артерии и вены технически безопасно для сохранения оптимального слоя для рассечения лимфатических узлов станции №6 и полезно для снижения частоты возникновения лимфатических узлов. послеоперационные осложнения, кроме Е-стаза. Кроме того, мы не определили технические факторы, такие как сохранение блуждающего нерва и метод анастомоза (механическое или ручное шитье), которые могли бы снизить частоту Е-стаза в настоящем исследовании.Что касается механического анастомоза, мы изначально беспокоились о том, что метод дельтаобразной формы увеличивает E-стаз, и ожидали, что техника пирсинга не увеличивает E-стаз. Однако оба метода были полностью эквивалентны по частоте возникновения Е-стаза.

Мы обнаружили, что пациенты, которые испытали Е-стаз, имели худшие отдаленные результаты по послеоперационной массе тела и уровню сывороточного альбумина через 1 год после операции, чем пациенты без Е-стаза. Мы посчитали, что разница в соотношении массы тела на 2 человека.5% имели большое значение, в то время как разница в уровне сывороточного альбумина имела незначительное клиническое влияние. Кроме того, мы обнаружили, что функция остаточного желудка после Е-стаза не может полностью быстро восстановиться, потому что более 40% пациентов, испытавших Е-стаз, испытали L-остаток, который был недавно определен в исследовании. Пациенты с E-стазом будут чувствовать тошноту после приема пищи или вздутие живота и уменьшать потребление пищи даже после выписки. Таким образом, E-застой — это не только ранняя послеоперационная проблема, но также критическая проблема, которая длится в течение длительного времени и продолжает беспокоить пациентов, даже несмотря на то, что LPPG представляет собой гастрэктомию с сохранением функции, которая должна принести пользу после операции.Хирурги должны приложить все усилия для предотвращения E-стаза с точки зрения показаний, методов и послеоперационного ведения.

Имеется несколько сообщений о долгосрочной остаточной функции желудка после ФПГ, которые включали оценку более чем через 3 года после операции [19, 34]. Сообщалось, что количество пациентов, которые жаловались на симптомы, связанные с поздним послеоперационным застоем желудка, увеличилось через 1 год после операции и уменьшилось в дальнейшем [20]. Таким образом, мы предложили новое определение L-остатка через 1 год после операции в соответствии с данными эндоскопии в качестве инструмента оценки долгосрочной остаточной функции желудка в настоящем исследовании.Мы определили мужской пол, пожилой возраст, высокий ИМТ и E-стаз как факторы риска для L-остатка, которые отличались от факторов риска для E-стаза. Мы предположили, что факторы риска L-остатка имеют разную природу. Функция остаточного желудка после Е-стаза может не полностью быстро восстановиться, или желудок с Е-стазом может иметь статический характер. Таким образом, факторы риска L-остатка включали пожилой возраст и E-застой. Между тем мужской пол и высокий ИМТ были совершенно разными факторами.Мы предположили, что эти факторы были сильно связаны с индивидуальным потреблением пищи. Пациенты, потребляющие больше пищи, могут резервировать больше остаточной пищи. Мы предполагаем, что L-остаток может быть связан как с функцией остаточного желудка, так и с индивидуальным потреблением пищи. Однако пациенты с L-остатком иногда не предъявляли жалоб во время наблюдения после операции. Хотя L-остаток создает клинические проблемы для эндоскопического исследования, он не всегда беспокоит пациентов в повседневной жизни.

У нашего исследования было три очевидных ограничения.Во-первых, хотя общий размер был относительно большим, чем в предыдущих исследованиях, результаты были основаны на ретроспективных данных одного учреждения. По сути, было неясно, как хирурги решили прекратить давать пищу пациентам с желудочным стазом или начать давать пищу снова, что является очень важным вопросом для определения E-стаза, в то время как L-остаток был определен с помощью эндоскопических результатов, которые были объективными. Во-вторых, мы не выполняли LPPG пациентам в возрасте> 75 лет в предыдущий период исследования.Таким образом, у нас не было достоверных данных об этих пожилых пациентах, хотя возраст был одним из факторов риска E-стаза. Таким образом, настоящие результаты не могут быть окончательными. В-третьих, мы не смогли получить долгосрочную систематическую оценку симптомов и качества жизни (КЖ) у пациентов после LPPG в этом ретроспективном анализе. Эти данные могут быть важны для такой операции с сохранением функции. Кроме того, мы выявили высокую частоту появления L-остатков и коснулись связи между симптомами и L-остатками. Исследование по оценке постгастрэктомического синдрома (PGSAS) показало, что интегрированный опросник (PGSAS-45), состоящий из 45 пунктов, был полезной шкалой для оценки послеоперационных симптомов и качества жизни [35, 36].С этого момента мы должны собирать данные. Однако мы полагаем, что новая информация, полученная в настоящем исследовании, может служить достаточно надежным эталоном для желудочного стаза после LPPG, основываясь на небольшом количестве информации, доступной для этого уникального состояния. Для получения подтверждающей информации необходимы дальнейшие межведомственные проспективные исследования.

Таким образом, Е-стаз после LPPG при раке желудка встречается у 7,6% пациентов. Возраст и послеоперационная интраабдоминальная инфекция в значительной степени связаны с E-стазом.Пациенты, перенесшие Е-стаз, имеют худшие результаты питания и функциональные результаты даже через 1 год после операции. Для предотвращения послеоперационного застоя желудка, вызванного LPPG, и обеспечения преимуществ для пациентов с излечимым раком желудка необходимы более строгие показания и более безопасное хирургическое вмешательство.

Желудочно-кишечные осложнения диабета — Американский семейный врач

1. Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med .
1993; 329 (14): 977–986 ….

2. Бытцер П.,
Талли, штат Нью-Джерси,
Лимон М,

и другие.
Распространенность желудочно-кишечных симптомов, связанных с сахарным диабетом: обследование среди 15 000 взрослых. Арк Интерн Мед. .
2001. 161 (16): 1989–1996.

3. Бытцер П.,
Талли, штат Нью-Джерси,
Молот J,
Молодой ЖЖ,
Джонс MP,
Горовиц М.
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете связаны как с плохим гликемическим контролем, так и с диабетическими осложнениями. Ам Дж Гастроэнтерол .
2002. 97 (3): 604–611.

4. Райнер СК,

и другие.
Взаимосвязь моторной и сенсорной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта с гликемическим контролем. Уход за диабетом .
2001. 24 (2): 371–381.

5. Эберт Э.С.
Желудочно-кишечные осложнения сахарного диабета. Дис Пн .
2005. 51 (12): 620–663.

6. Луч I,
Аскасо Дж. Ф.,
Мора Ф,

и другие.
Гастроэзофагеальный рефлюкс при сахарном диабете. Ам Дж Гастроэнтерол .
1999. 94 (4): 919–924.

7. Камиллери М.
Клиническая практика. Диабетический гастропарез [опубликованная коррекция опубликована в N Engl J Med. 2007; 357 (4): 427]. N Engl J Med .
2007. 356 (8): 820–829.

8. Ёсида М.М.,
Шуффлер MD,
Суми СМ.
У пациентов с диабетическим гастропарезом морфологические аномалии стенки желудка или брюшной полости блуждающего нерва отсутствуют. Гастроэнтерология .
1988. 94 (4): 907–914.

9. Ordög T,
Такаяма I,
Чунг В.К.,
Палата СМ,
Сандерс К.М.
Ремоделирование сетей интерстициальных клеток Кахаля на мышиной модели диабетического гастропареза. Диабет .
2000. 49 (10): 1731–1739.

10. Parkman HP,
Хаслер В.Л.,
Фишер Р.С.,

и другие.
Технический обзор Американской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастропареза. Гастроэнтерология .2004. 127 (5): 1592–1622.

11. Тугас Г,
Чен И,
Коутс G,

и другие.
Стандартизация упрощенной сцинтиграфической методологии оценки опорожнения желудка в многоцентровых условиях. Ам Дж Гастроэнтерол .
2000. 95 (1): 78–86.

12. Quigley EM,
Хаслер В,
Parkman HP.
Технический обзор AGA по тошноте и рвоте. Гастроэнтерология .
2001. 120 (1): 263–286.

13.Абель Т.Л.,
Бернштейн РК,
Каттс Т,

и другие.
Лечение пареза желудка: многопрофильный клинический обзор. Нейрогастроэнтерол Мотил .
2006. 18 (4): 263–283.

14. Джеббинк Р.Дж.,
Самсом М,
Бруийс П.П.,

и другие.
Гипергликемия вызывает нарушения миоэлектрической активности желудка у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Гастроэнтерология .
1994. 107 (5): 1390–1397.

15.Бужанда Л.
Влияние употребления алкоголя на желудочно-кишечный тракт. Ам Дж Гастроэнтерол .
2000. 95 (12): 3374–3382.

16. Галлиган Дж. Дж.,
Ваннер С.
Фундаментальная и клиническая фармакология новых средств, стимулирующих моторику. Нейрогастроэнтерол Мотил .
2005. 17 (5): 643–653.

17. Degen L,
Мацингер Д,
Мерц М,

и другие.
Тегасерод, частичный агонист рецептора 5-HT4, ускоряет опорожнение желудка и прохождение через желудочно-кишечный тракт у здоровых мужчин. Алимент Фармакол Тер .
2001. 15 (11): 1745–1751.

18. Ананд С,
Аль-Джубури А,
Familoni B,

и другие.
Электростимуляция желудка безопасна и эффективна: долгосрочное исследование у пациентов с лекарственно-рефрактерным гастропарезом в трех региональных центрах. Пищеварение .
2007. 75 (2–3): 83–89.

19. Джонс MP,
Маганти К.
Систематический обзор хирургической терапии гастропареза. Ам Дж Гастроэнтерол .2003. 98 (10): 2122–2129.

20. Маганти К,

и другие.
Пероральный эритромицин и облегчение симптомов пареза желудка: систематический обзор. Ам Дж Гастроэнтерол .
2003. 98 (2): 259–263.

21. Виралли-Монод М,
Тильманс Д,
Кеворкян Ю.П.,

и другие.
Хроническая диарея и сахарный диабет: преобладание избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Диабетический метаболизм .
1998. 24 (6): 530–536.

22.Малеки Д,

и другие.
Экспериментальное исследование патофизиологии запоров среди больных диабетом. Dig Dis Sci .
1998. 43 (11): 2373–2378.

23. Angulo P,

и другие.
Безалкогольная жировая болезнь печени. N Engl J Med .
2002. 346 (16): 1221–1231.

24. Американская гастроэнтерологическая ассоциация.
Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: неалкогольная жировая болезнь печени. Гастроэнтерология .
2002. 123 (5): 1702–1704.

25. Адамс Л.А.,
Сандерсон С,
Линдор К.Д.,
Ангуло П.
Гистологическое течение неалкогольной жировой болезни печени: продольное исследование 103 пациентов с последовательными биопсиями печени. Дж Гепатол .
2005. 42 (1): 132–138.

26. Анджелико Ф,
Буратин М,
Алессандри С,
Дель Бен М,
Лирусси Ф.
Лекарства, улучшающие инсулинорезистентность при неалкогольной жировой болезни печени и / или неалкогольном стеатогепатите. Кокрановская база данных Syst Rev .
2007; (1): CD005166.

27. Басараноглу М,

и другие.
Контролируемое испытание гемфиброзила в лечении пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Дж Гепатол .
1999; 31 (2): 384.

28. Zein CO,

и другие.
Хронический гепатит С и сахарный диабет II типа: проспективное перекрестное исследование. Ам Дж Гастроэнтерол .
2005. 100 (1): 48–55.

29.Petit JM,

и другие.
Факторы риска сахарного диабета и ранней инсулинорезистентности при хроническом гепатите С. J Hepatol .
2001. 35 (2): 279–283.

30. Fabris P,

и другие.
Инсулинозависимый сахарный диабет на фоне терапии альфа-интерфероном хронического вирусного гепатита. Дж Гепатол .
1998. 28 (3): 514–517.

31. Видаль Дж.,
Феррер JP,
Эсматьес Э,

и другие.
Сахарный диабет у больных циррозом печени. Клиника Диабетической терапии .
1994. 25 (1): 19–25.

32. Фелпс Г,
Чепмен I,
Зал П,

и другие.
Распространенность генетического гемохроматоза у больных сахарным диабетом. Ланцет .
1989. 2 (8657): 233–234.

Нарушения моторики желудка при мигрени Impel Neuropharma

размещено в Презентации Дженнифер Прайс

Плакат, представленный на Виртуальной ежегодной научной конференции Американского общества головной боли (AHS) 2020 года.

Авторы: Шина К. Аврора, Сутапа Рэй, Стивен Б. Шрусбери, Линда Нгуен.

Цель:

Желудочный застой уже давно связан с мигренью. В этом аннотации мы рассматриваем текущее состояние научных доказательств мигрени и желудочного стаза.

Методы:

Ключевые слова, желудочный застой, мигрень, вегетативная дисфункция были использованы для получения соответствующих исследований при поиске литературы.

Результатов:

Ранние экспериментальные исследования Volans et al. сообщили о задержке всасывания шипучего аспирина у 19 из 42 мигренеров во время приступа, но не в период отсутствия головной боли. Эти исследования показали, что во время спонтанных приступов мигрени происходит задержка опорожнения желудка. Эта гипотеза была подвергнута сомнению, когда исследования продемонстрировали задержку опорожнения желудка во время визуально индуцированной мигрени и в межприступный период без головной боли. С помощью сцинтиграфии желудка измеряли скорость опорожнения желудка у 10 пациентов с мигренью и у 10 контрольных лиц того же возраста и пола.Время половинного опорожнения после индуцированного приступа мигрени было отложено на 78% иктально и на 80% интерктально у людей с мигренью, и по сравнению с контрольной группой без мигрени время до полуопорожнения было значительно больше — 188,8 минут по сравнению с 111,8 минут. Впоследствии Аврора и его коллеги подтвердили результаты отсроченного полупериодного опорожнения во время спонтанных приступов мигрени. Другое исследование показало противоречивые результаты у мигрени без симптомов интерктальной диспепсии. По сравнению с пациентами с мигренью, у субъектов с функциональной диспепсией опорожнение желудка задерживалось быстрее (Yu 2012).Однако исследование, оценивающее опорожнение желудка в жидкой фазе, обнаружило задержку иктального, но не интерктального опорожнения желудка у людей с мигренью по сравнению с контрольной группой (Yalcin 2012). При обследовании 516 пациентов с диагнозом гастропарез консорциумом NIH Gastroparesis мигрень была наиболее частой экстракишечной сопутствующей патологией (36,6%). Это присутствие мигрени было связано с более серьезными симптомами гастропареза.

Заключение:

Связь между парезом желудка и мигренью может быть недооценена.Противоречивые результаты исследований могут быть связаны с методологией тестирования или вариабельностью фенотипа мигрени. Внимание к этой сопутствующей патологии может быть особенно важным, если у пациентов наблюдаются симптомы тошноты, рвоты и / или боли в животе, которые не испытывают облегчения симптомов мигрени с помощью перорального абортивного лечения. Способ введения и рецептура могут влиять на абсорбцию и, следовательно, на эффективность лечения мигрени.

Образец цитирования:

Аврора С., Рэй С., Шрусбери С.Б., Нгуен Л., Когда таблетки не работают: нарушения моторики желудка при мигрени, Виртуальное ежегодное научное собрание Американского общества головной боли (AHS) 2020 года.

Отличие желудочно-кишечного застоя от желудочно-кишечной непроходимости у домашних кроликов (Oryctolagus cuniculus) • MSPCA-Angell

Брендан Нунан, DVM, DABVP (птичья практика)
[email protected]
617-989-1561

Чаще всего кролики обращаются в нашу службу неотложной помощи с изменением аппетита. Большинство владельцев знают, что кролики должны постоянно есть и испражняться в течение дня.Когда эти привычки меняются резко или в течение нескольких дней, ветеринар должен их осмотреть. Ранняя дифференциация желудочно-кишечного застоя и обструкции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) имеет решающее значение и меняет план лечения и прогноз. Систематический подход к анорексичному кролику позволяет поставить более ранний диагноз и надлежащее лечение.

Кролики являются ферментерами с однокамерным желудком и задним кишечником, у которых есть особые диетические требования для нормального здоровья зубов и желудочно-кишечного тракта.Дикие кролики считаются браузерами, поскольку они избирательны в том, что они едят. Их пищеварительная анатомия и физиология обеспечивают эффективное пищеварение и извлечение питательных веществ из рациона с высоким содержанием клетчатки и низким наполнением кишечника по сравнению с пастбищами, такими как крупный рогатый скот. Отчасти это связано с удалением фекалий с высоким содержанием клетчатки и упаковкой цекотропов с высоким содержанием питательных веществ для повторного приема пищи.

Застой желудочно-кишечного тракта является общим термином для обозначения снижения аппетита или фекалий. Этот синдром также можно описать как непроходимость кишечника, поскольку желудочно-кишечные сокращения замедлились или уменьшились.Владельцы сообщают, что фекальные гранулы меньше, суше или их меньше в течение нескольких дней. Аппетит также может снизиться, и некоторые пациенты будут принимать только угощения или свои любимые продукты. Множество основных причин могут способствовать появлению симптомов, и эта различная этиология изменяет применяемый план лечения. Диета, основное состояние здоровья, боль или стресс могут способствовать возникновению желудочно-кишечного застоя. Тщательная история знаков, показанных перед презентацией, а также домашнее хозяйство даст подсказки.

Диета часто является одним из основных факторов, способствующих развитию желудочно-кишечного застоя. Кролики, получающие сено в неограниченном количестве, составляющие более 50% их рациона, будут потреблять соответствующее количество неперевариваемой клетчатки. Это волокно играет важную роль в моторике кишечника и времени прохождения через стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта. Кролики непреднамеренно поедают шерсть во время ухода, но, в отличие от других животных, у них нет способности изрыгать клубки волос обратно. Это невозможность рвоты из-за узкого сердечного сфинктера в желудке.В результате движение волос по желудочно-кишечному тракту зависит от непрерывных перистальтических сокращений. При диете без клетчатки в желудке накапливаются чрезмерные волосы, что приводит к анорексии. Развивается обезвоживание содержимого желудка с последующим дискомфортом, который еще больше способствует снижению моторики. Неперевариваемая клетчатка также играет важную роль в сортировке и передаче растворимой (перевариваемой) клетчатки в илеоцекоколическом соединении. Рацион с низким содержанием клетчатки также может привести к дисбактериозу слепой кишки или нарушению тонкого баланса организмов в пищеварительном тракте кролика.Слепая кишка действует как большая емкость для ферментации, состоящая из многих типов анаэробных организмов, таких как видов Bacteroides, , грамотрицательные овальные и веретенообразные стержни, амебы и простейшие. В слепой кишке также содержится разновидность дрожжей Sarcomyces (Cyniclomyces guttulatus) в небольших количествах при нормальных обстоятельствах. Один из наиболее распространенных способов, которыми владельцы неосознанно способствуют дисбактериозу слепой кишки, — это кормление кроликов продуктами питания с высоким содержанием простых сахаров и крахмалов. Эти диеты обычно также имеют пониженное содержание клетчатки, что приводит к пониженной моторике кишечника.Когда нормальная популяция флоры подвергается воздействию углеводов в течение длительного периода времени, происходит чрезмерное брожение и происходит смещение популяций организмов. Дрожжи размножаются, и обычно небольшие количества видов Escherichia coli и Clostridium начинают размножаться, что приводит к мягкому стулу или, в тяжелых случаях, к настоящей диарее. Избыток глюкозы позволяет Clostridium создавать йота-токсин, что может привести к энтеротоксемии и смерти.

Застой желудочно-кишечного тракта также может быть вызван эпизодами чрезмерного стресса.Как вид добычи кролики могут быть восприимчивыми к изменениям в доме пациента или обычном распорядке дня. Это может быть что-то столь же простое, как посетитель в доме, добавление нового домашнего животного или члена семьи, внезапная перемена в еде, громкий шум или другие изменения окружающей среды или путешествие (например, поездка на автомобиле). Каждый человек может по-разному реагировать на эти события. Любые основные проблемы со здоровьем также могут способствовать возникновению анорексии, которая может привести к застою желудочно-кишечного тракта. Проблемы со здоровьем, такие как стоматологические заболевания, респираторная инфекция, Encephalitazoon cuniculi , заболевание мочевыводящих путей или перекрут доли печени, могут привести к застою желудочно-кишечного тракта.

Рисунок 1 GI Stasis

Тщательный медицинский осмотр и план диагностики позволят врачу определить основную проблему и предоставить соответствующее лечение. Однако основная причина часто не определяется, но пациенты все равно реагируют на надлежащую поддерживающую терапию. Рентгенограмма всего тела, общий анализ крови и химическая панель всегда рекомендуются в качестве базового обследования для этих пациентов. На рентгенограммах часто виден гранулированный материал в желудке и газовый ореол, очерчивающий глотку (рис. 1).Различное количество газа может накапливаться в кишечнике и слепой кишке по мере продолжения ферментации при отсутствии перистальтики. Основы лечения включают терапию подкожной жидкостью, обезболивание, вспомогательное питание и прокинетические препараты. Решение о том, будут ли эти пациенты лечиться в амбулаторных условиях, зависит от тяжести клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Рисунок 2 Обструкция GI

Желудочно-кишечная непроходимость часто проявляется более остро, чем застой желудочно-кишечного тракта.Владельцы сообщают, что их кролик раньше был нормальным, но теперь чувствует себя неуютно и отказывается от еды. Кролик также может резко перестать испражняться. Наиболее частое место обструкции находится в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки из-за резкого поворота пилорического оттока при краниальном изгибе двенадцатиперстной кишки и последующего сужения двенадцатиперстной кишки. Еще одно частое место обструкции — илеоцекоколическое соединение, где происходит сортировка волокон. Здесь также сужается просвет кишечника. Наиболее частой причиной непроходимости является валяный мат из кроличьего меха, который попал в организм при уходе за шерстью.Ковровые волокна, полотенца и пластик также могут стать причиной закупорки. Подобно другим видам животных, у которых есть непроходимость желудочно-кишечного тракта, могут возникать серьезные электролитные нарушения, поэтому кролики могут выглядеть тупыми или тупыми. Возможен острый разрыв желудка, что может привести к внезапной смерти.

Когда кролик поступает в службу неотложной помощи по поводу снижения аппетита, одним из наиболее важных ранних показателей жизненно важных функций является температура тела. Всем гипотермическим кроликам предоставляется немедленная тепловая поддержка с использованием обогреваемых одеял, дисков с подогревом, инкубаторов или одеял с принудительной подачей воздуха.Пациенты с желудочно-кишечным застоем имеют нормальную внутреннюю температуру или умеренную гипотермию (98-101 ° F). Кролики, страдающие обструкцией ЖКТ, могут находиться в гиповолемическом или декомпенсаторном шоке и часто сильно переохлаждены (<98 ° F). Перед любой дальнейшей диагностикой предоставляется агрессивная тепловая поддержка, так как стресс может привести к остановке сердечно-сосудистой системы. После нормотермии краткий медицинский осмотр обычно выявляет вздутие живота. Эти пациенты обычно болезненны при пальпации.Обезболивание и рентгенограммы. В случае проксимальной дуоденальной непроходимости желудок будет увеличиваться от умеренного до сильного из-за жидкости и иметь центральный газовый пузырь различного размера (рис. 2). Если препятствие находится дальше вниз по течению или в илеоцекоколическом соединении, то петли кишечника перед препятствием будут расширены жидкостью и газом. Этим пациентам необходима агрессивная внутривенная инфузионная поддержка, начиная с шоковой подачи жидкости для коррекции артериального давления, а затем с двукратной поддерживающей инфузией, если пациент может ее поддерживать (например,g., болезни сердца неизвестны и т. д.). Всегда следует сдавать полный анализ крови и биохимический анализ, так как может потребоваться устранение электролитных аномалий. Подтверждение гипергликемии, часто превышающей 400 мг / дл, дополнительно подтверждает диагноз обструкции, поскольку уровень глюкозы часто бывает нормальным или слегка повышенным в случаях застоя желудочно-кишечного тракта. Регидратация желудочно-кишечного тракта иногда позволяет устранить непроходимость. Если желудок сильно растянут, декомпрессия с помощью орогастрального зонда может уменьшить давление на препятствие оттока и улучшить комфорт пациента.Пациентам предоставляется доступ к пище и воде, но пероральное лечение не применяется. Разрешение обструкции иногда очевидно, так как пациенту больше не потребуется тепловая поддержка, он начнет есть и снова начнет выделять кал. Если улучшение неоднозначно, рекомендуется повторные рентгенограммы. Хирургическое лечение зарезервировано как последнее средство для пациентов, которые не справились с медицинской помощью. Хирургический прогноз осторожный, но варьируется от случая к случаю.

В то время как кролики с желудочно-кишечным стазом или желудочно-кишечной непроходимостью могут иметь сходный анамнез и клинические признаки, важна своевременная дифференциация, чтобы можно было реализовать наиболее подходящий план лечения.

Список литературы

  1. Кэмпбелл-Уорд ML. Физиология желудочно-кишечного тракта и питание. В Quesenberry K, Carpenter J (ред.): Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия, 3-е изд. Сент-Луис: Elsevier, 2012, стр. 183-191.
  2. Оглсби Б.Л., Дженкинс-младший. Заболевания желудочно-кишечного тракта. В Quesenberry K, Carpenter J (ред.): Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия, 3-е изд. Сент-Луис: Elsevier, 2012, стр. 193–197.
  3. Lichtenberger, Марла.«Жидкая реанимация и нутритивная поддержка кроликов с желудочным застоем или желудочно-кишечной непроходимостью». Экзотический DVM. Том 7. Выпуск 2 (2005): 34-39.
  4. Харкорт-Браун FM, Харкорт-Браун SF. «Клиническая ценность измерения уровня глюкозы в крови у домашних кроликов». Ветеринарная запись. Том 170. Выпуск 26 (2012): 674.

Застой желудка при мигрени: больше, чем просто пароксизмальное нарушение во время приступа мигрени. CME

Цель:
Определить, влияет ли исходная тошнота или предшествующее лечение мигрени триптаном на эффективность диклофенака калия для перорального раствора при лечении острой мигрени.Фон:
Реакция пациентов на лекарства от мигрени очень разнообразна. Тошнота, связанная с мигренью, является распространенным и изнуряющим заболеванием и может снизить эффективность пероральных лекарств. Это может привести к тому, что пациенты откладывают прием пероральных лекарств, что, как известно, снижает терапевтические результаты, или вообще избегают их приема. Гастропарез, который может быть связан с тошнотой, также подавляет абсорбцию лекарства, что приводит к более низкой биодоступности. Исследования показали, что наличие тошноты во время приема лекарства предсказывает более слабый ответ на лечение триптаном.Интересно понять, насколько эффективны другие лекарства от мигрени у пациентов с плохой реакцией на триптаны.

Методы:
Данные двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований были объединены, и был проведен апостериорный анализ подгрупп у пациентов с тошнотой и без нее на исходном уровне, а также у пациентов с предшествующим лечением триптаном и без него. Оценка эффективности включала процент пациентов, у которых через 2 часа после введения дозы отсутствовала головная боль (2hPF, первичная конечная точка), без светобоязни, без фонофобии, без тошноты или без тяжелой степени инвалидности.Для оценки эффекта лечения использовался тест Кокрана-Мантеля-Хензеля, стратифицированный по аналитическому центру. Эффекты тошноты или предшествующего использования триптана определяли с использованием логистической регрессии с учетом факторов группы лечения, центра анализа, тошноты или предшествующего использования триптана во время дозирования и взаимодействия группы лечения по тошноте или предшествующему применению триптана во время дозирования.

Полученные результаты:
Популяция с модифицированным намерением лечить состояла из 1272 пациентов, 644 из которых принимали активное лекарство и 628 получали плацебо. Большинство пациентов (85%) составляли женщины.Во время приема препарата 783 (62%) пациента сообщили о тошноте в результате лечения приступа. Предыдущее использование триптана было зарегистрировано у 570 пациентов (45%). В отношении головной боли, тошноты, светобоязни и фонофобии пациенты в группе активного лечения имели статистически значимо лучший ответ, чем пациенты, получавшие плацебо, независимо от того, была ли у них тошнота на исходном уровне. В анализе логистической регрессии только группа лечения предсказала ответ для этих параметров без обнаруживаемого взаимодействия группы. Исходная тошнота, а также группа лечения предсказывали, будут ли пациенты записывать тяжелую инвалидность через 2 часа.В то время как пациенты в группе активного лечения были значительно более склонны к исчезновению головной боли через 2 часа после приема дозы, независимо от того, получали ли они ранее триптан или нет, больше пациентов, не получавших триптан (30%), чем пациенты, получавшие триптан (20 %) без головной боли. Интересно, что в группах плацебо пациенты, ранее не получавшие триптан, также имели более высокую вероятность PF (14% против 7%). В логистическом регрессионном анализе группа лечения предсказала реакцию на головную боль, использование триптана предсказало отсутствие реакции, и не было никакого взаимодействия между ними.Предыдущее использование триптана не предсказывало никаких других критериев исхода.

Выводы:
Тошнота во время дозирования не снижает эффективность диклофенака калия для перорального раствора. Профиль быстрого всасывания может повысить эффективность у пациентов с тошнотой. Предыдущее применение триптана предсказывало более слабый ответ от головной боли через 2 часа после введения дозы, что позволяет предположить, что подгруппа пациентов с большей вероятностью будет резистентна как к триптанам, так и к диклофенаку. Диклофенак калий для перорального раствора эффективен у пациентов, ранее не получавших триптан, но из этого исследования нельзя сделать надежных выводов о том, как назначить лечение.

ПРАЙМ PubMed | Медикаментозная терапия при постраготомическом застое желудка

Abstract

Необычным, но хорошо известным осложнением стволовой ваготомии с дренированием является тяжелый застой желудка (атония). У 6 пациентов с этой проблемой медикаментозная терапия была начата после того, как рентгенологически исключила механическую непроходимость выходного отверстия желудка. Бетанехол хлорид оказался успешным в стимуляции перистальтики желудка у всех пациентов с последующим улучшением симптомов у 5 из 6 субъектов.Сам по себе метоклопрамид не имел никакого значения для начала перистальтики, но приносил возможную пользу после того, как началась перистальтика желудка.

Citation

Шейнер, Х. Дж., И Б. Н. Кэтчпол. «Медикаментозная терапия постраготомического желудочного стаза». Британский журнал хирургии, т. 63, нет. 8, 1976, стр. 608-11.

Sheiner HJ, Catchpole BN. Медикаментозная терапия при постраготомическом желудочном застое. руб. J Surg . 1976; 63 (8): 608-11.

Шейнер, Х. Дж., И Кэтчпол, Б. Н. (1976).Медикаментозная терапия при постраготомическом желудочном застое. Британский журнал хирургии , 63 (8), 608-11.

Sheiner HJ, Catchpole BN. Медикаментозная терапия постраготомического желудочного стаза. Br J Surg. 1976; 63 (8): 608-11. PubMed PMID: 953464.

TY — JOUR
T1 — Медикаментозная терапия при постраготомическом желудочном застое.
AU — Шейнер, H J,
AU — Catchpole, B N,
PY — 1976/8/1 / pubmed
PY — 1976/8/1 / medline
PY — 1976/8/1 / entrez
SP — 608
EP — 11
JF — Британский журнал хирургии
JO — Br J Surg
ВЛ — 63
ИС — 8
N2 — Необычным, но хорошо известным осложнением стволовой ваготомии с дренажной процедурой является тяжелый застой желудка (атония).У 6 пациентов с этой проблемой медикаментозная терапия была начата после того, как рентгенологически исключила механическую непроходимость выходного отверстия желудка. Бетанехол хлорид оказался успешным в стимуляции перистальтики желудка у всех пациентов с последующим улучшением симптомов у 5 из 6 субъектов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.