Лечение острого коронарного синдрома: Первая помощь при ОКС — Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 2

Первая помощь при ОКС — Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 2

Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой  руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата  0,1% 2 – 4 мл  в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать !!!
• Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

Что можно увидеть на ЭКГ:

1. нормальную ЭКГ
2. различные нарушения ритма
3. блокады левой ножки пучка Гиса
4. высокие положительные зубцы Т
5. отрицательные зубецы Т
6. депрессию ST
7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
9. высокий R и элевацию ST.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять горизонтальное положение
3. Снять ЭКГ

Средством выбора для купирования ангинозного приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% -1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При отсутствии морфина необходимо использовать любые доступные парентеральные анальгетики, например, анальгин 3 — 4 мл 50%.

! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно  назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!

! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА,

протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью

на фоне нормального или повышенного АД

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять полусидящее положение
3. Снять ЭКГ
4. Средством выбора для купирования ангинального приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг) разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 — 15 минут по 2 — 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
5. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
6. Внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм. рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату,  активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

ЛЕЧЕНИЕ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА, протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Снять ЭКГ в 12 отведениях
3. Средством выбора для купирования ангинального приступа является морфий 1% — 0,5 мл, разведенный как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
4. При низком АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) обеспечить внутривенное введение допамина 200 мг в 200 мл физиологи­ческого раствора (начальная скорость 3 мкг/мин/кг, при отсутствии эффекта скорость инфузии увеличивается на 3 мкг/мин/кг, максимальная скорость составляет – 12 мкг/мин/кг). При сохраняющейся гипотонии и наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5-10 минут. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения 0,9% раствора хлорида натрия до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких — инфузию жидкости следует прекратить.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Рекомендации по проведению реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом

В течение 30 минут от первого контакта с больным с острым коронарным синдромом бригада скорой медицинской помощи, наряду с купированием болевого синдрома и  стабилизацией гемодинамики (поддержания уровня АД на должном уровне) должна принять решение о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или чрекожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у данного больного:

1. Если существует возможность и уверенность, что в течение 2 часов будет произведено ЧКВ (экстренное стентирование коронарной артерии, послужившей причиной развития ОКС) больной безотлагательно госпитализируется в ближайшую медицинскую организацию, где выполняется высокотехнологичные вмешательства на инфаркт-связанной коронарной артерии.
2. При невозможности проведения ЧКВ в эти сроки необходима тромболитическая терапия (ТЛТ), которая проводится бригадой скорой медицинской помощи. ТЛТ показана в первые 12 часов после появления болевого синдрома и ЭКГ критериев ОКС с подъемом сегмента ST.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (≥ 0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V₂-V₃) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V₁-V₃, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V₇-V₉ (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

* Согласно Приказу Минздрава РФ от 15 мая 2012 г. №543н Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами фельдшерско-акушерских пунктов, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций. Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, офисов врачей общей практики (семейных врачей). Первичная специализированная медико-санитарная помощь по профилю «кардиология» оказывается врачами-кардиологами поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций.

Рекомендации подготовлены сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России профессором Терещенко С.Н., профессором Руда М.Я., профессором Староверовым  И.И.

Лечение ОКС без подъема — Лечение ОКС

Лечение ОКС зависит от стадии болезни, ее разновидности и от состояния пациента. Поэтому мы применяем разные алгоритмы лечения в для конкретных ситуаций:

• При необходимости неотложных мероприятий;
• При показаниях медикаментозного лечения и продолжительного наблюдения;
• При необходимости применения методов малоинвазивной терапии – операций без швов и разрезов.

После диагностики врач определяет схему комплексного индивидуального лечения – с учетом разновидности болезни. Если после клинических обследований выявлен фактор роста тропонинов и иных составляющих крови, то могут быть назначены малоинвазивные методы лечения в целях улучшения кровотока и стабилизации работы сердца. При выявлении закупорки сосудов показан тромболизис — введение специальных препаратов, быстро растворяющих отложения в тромбах.

Хирургические методы при запущенных формах атеросклероза можно классифицировать на группы:

• Иссечение образований;
• Баллонирование и стентирование — механическое расширение просвета коронарной артерии;
• Протезирование пораженного участка.

Лечение ОКС без подъема не требует хирургического вмешательства и тромболитической терапии. Больные с подозрением на этот вид ОКС госпитализируются в стационар в срочном порядке. Первые 12 часов идут диагностические мероприятия:

1. Наблюдаются болевые симптомы в области груди;
2. Проводится ЭКГ при каждом болевом ощущении;
3. Исследуется уровень тропонинов в сыворотке крови;
4. Отслеживается ритм сердца.

Если боли не повторяются, не повышается уровень тропонинов, то назначается медикаментозная терапия..

Лечение ОКС в стационаре – это основа эффективности процедур. Мы предлагаем палаты стационара и реанимации с условиями повышенной комфортности, с трехразовым питанием и необходимым комплексом лабораторной и инструментальной диагностики. За пациентами в течение 24-х часов наблюдают опытные врачи, которые мониторят состояние здоровья, а при необходимости квалифицированный медперсонал осуществляет индивидуальный уход.

Острый коронарный синдром

Гелис Людмила Георгиевна, главный научный сотрудник лаборатории хирургии сердца РНПЦ «Кардиология», доктор медицинских наук

Острый коронарный синдром (ОКС) является самым опасным вариантом клинического течения ишемической болезни сердца (ИБС). Опасность ситуации состоит в том, что ОКС, в отличие от хронической  ИБС,  характеризуется быстрым (часы), а иногда стремительным (минуты) течением болезни, высоким риском неблагоприятных исходов (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и требует безотлагательных мер по спасению жизни больных. Термин «острый коронарный синдром» объединяет такие клинические состояния как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.
Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении ОКС, количество больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда  неуклонно увеличивается во всем мире, в том числе и республике Беларусь. По последним данным в США ежегодно госпитализируется около 1 миллиона пациентов с нестабильным течением ИБС, в странах Европы — свыше 800 000, в Российской Федерации- более 1,2 миллиона человек. В лечебно- профилактические учреждения Республики Беларусь ежегодно госпитализируется свыше 50 000 пациентов с ОКС. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).
Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).

Поражение коронарных артерий атеросклерозом

В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда. В клинической практике бывают и такие ситуации, когда у больных с остро развившимся инфарктом миокарда на фоне стабилизации состояния (исчезновение болей, нормализация частоты пульса и артериального давления), через некоторое время (7-10 дней) вновь возобновляются ангинозные боли, которые называются ранней постинфарктной стенокардией. Эти пациенты также относятся к категории лиц с высоким риском неблагоприятных исходов и  требуют тщательного наблюдения и интенсивного лечения.
Отчего же возникает острый коронарный синдром? Наиболее частой причиной развития ОКС является разрыв атеросклеротической бляшки, которая по своей структуре отличается мягким рыхлым ядром, содержащим большое количество воспалительных клеток, липидов (жиров) и тонкой покрышкой. Такие бляшки называются нестабильными и легко подвергаются разрыву.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки с образованием тромба

Красный тромб, образовавшийся в месте разрыва бляшки

На месте разрыва атеросклеротической  бляшки образуется тромб (сгусток крови), который частично или полностью закрывает просвет сосуда, в результате чего резко ухудшается или прекращается коронарный кровоток, возникает острая ишемия (кислородное голодание) и происходят необратимые изменения в мышце сердца (некроз) или инфаркт миокарда.  Пусковыми механизмами разрыва «легкоранимой» бляшки чаще всего являются физическая нагрузка, психологический стресс, повышенное артериальное давление и другие факторы. В ряде случаев разрыв бляшки происходит спонтанно (самопроизвольно) вследствие «механической» усталости или резкого спазма сосудов сердца. Ключевыми факторами в обострении ИБС и развитии острого коронарного синдрома являются нарушение функции эндотелия (внутренней стенки сосуда), липидного обмена (повышение содержания холестерина, триглицеридов и особенно липопротеидов низкой плотности), а также усиление тромбообразующих свойств крови (повышенная свертываемость крови). Не менее важную роль при этом играют и такие факторы, как курение, злоупотребление спиртными напитками, гиподинамия, избыточный вес, артериальная гипертензия  и сахарный диабет. Наличие этих и многих других, в том числе и неуправляемых факторов риска (возраст, наследственность), ухудшают прогноз и течение заболевания, особенно у лиц пренебрегающими здоровым образом жизни и другими профилактическими мерами защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Для избежания неблагоприятных исходов, при остром коронарном синдроме требуется не только повышенное внимание к пациенту со стороны врача, но и серьезное отношение к развившейся болезни самого пациента и его близких. При появлении первых симптомов, характерных для ОКС, больному следует принять нитроглицерин и при сохранении или возобновлении коронарной боли незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Чем раньше пациент обращается за медицинской помощью, тем меньше осложнений и лучше результаты лечения.
Пациенты с острым коронарным синдромом в обязательном порядке полежат госпитализации. Как только больной поступает в стационар, ему в срочном порядке проводятся диагностические и лечебные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния и предупреждение сердечно-сосудистых осложнений. Для этой цели широко используются современные методы лабораторной и инструментальной диагностики, а также эффективные способы медикаментозного лечения, которыми располагают все лечебно-профилактические  учреждения нашей республики. Одним из эффективных методов медикаментозного лечения является тромболитическая терапия, при которой используются препараты, способные растворять тромб и восстанавливать коронарный кровоток. Кроме того, широко используются лекарственные средства, которые разжижают кровь и препятствуют тем самым, образованию новых тромбов в сосудах сердца. При необходимости, в специализированных республиканском (РНПЦК) и областных кардиологических центрах используются более углубленные методы обследования, такие как коронароангиография, и выполняются эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы лечения, направленные на стабилизацию состояния и восстановление кровотока в сосудах сердца.
К эндоваскулярным методам относятся ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Основной принцип этих методов заключается в том, что через бедренную артерию в сосуды сердца вводится баллонный катетер, с помощью которого раздувается пораженная коронарная артерия, после чего устанавливается стент (металлический протез в виде пружинки), который прижимает атеросклеротическую бляшку к стенке сосуда и таким образом восстанавливает кровоток. При хирургических методах лечения пациенту выполняется операция коронарного шунтирования. В условиях искусственного кровообращения или на работающем сердце, формируются шунты — «обходные пути», по которым восстанавливается  полноценный кровоток в мышце сердца.
Своевременная госпитализация и современные технологии лечения, как правило, избавляют пациента от синдрома стенокардии, повышают толерантность (устойчивость) к физической нагрузке, улучшают качество жизни и возвращают многих больных к прежней трудовой деятельности. Однако следует помнить о том, что ишемическая болезнь сердца полностью не излечивается. С течением времени она, как правило, прогрессирует, что может вновь привести к возобновлению приступов стенокардии, дестабилизации состояния и повторному развитию острого коронарного синдрома. Избежать подобных критических ситуаций во многом помогут здоровый образ жизни и соблюдение профилактических мер защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Первостепенную роль при этом играют: отказ от курения, злоупотребления спиртными напитками, борьба с гиподинамией, избыточным весом, сбалансированное питание, контроль за артериальным давлением, регулярный прием аспирина (для разжижения крови) и при необходимости лекарственных средств, понижающих артериальное давление.
Стратегическими препаратами для больных ИБС, и особенно с острым коронарным синдромом,которые следует принимать пожизненно, являются статины. Длительный прием статинов приводит к «укреплению» атеросклеротической бляшки и уменьшению риска ее разрыва, что очень важно для стабилизации состояния больных ИБС и для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Современные технологии лечения, восстановительная терапия, рациональное трудоустройство и неуклонное соблюдение профилактических мер защиты позволяют стабилизировать течение болезни, избежать осложнений, а также улучшить прогноз и качество жизни больных ИБС.

Современные методы лечения острого коронарного синдрома

Современные методы лечения острого коронарного синдрома

17.09.2015

Современные методы лечения острого коронарного синдрома на догоспитальном и госпитальном этапах обсуждались на научно-практической конференции, которая состоялась в областной клинической больнице. Участниками ее стали врачи-кардиологи, специалисты скорой медицинской помощи из разных лечебных учреждений области. С докладами перед аудиторией  выступили ведущие специалисты сосудистых центров нескольких регионов Северо-Западного округа.

Об организации оказания медицинской помощи больным с ОКС с подъемом сегмента ST в Калининградской области рассказал в своем докладе руководитель Сосудистого центра ОКБ, главный внештатный специалист МЗ КО по организации и оказанию экстренной сосудистой помощи  А.В.Медведев. Напомним, наша область вошла в федеральную сосудистую программу в 2012 году, —  тогда, в декабре, в областной клинической больнице и был открыт сосудистый центр. В дальнейшем, в 2014 году,  второй центр был организован в ФЦССХ в Родниках. Сегодня эти два центра работают на всю область, по территориальному принципу, с возможностью проведения ЧКВ в круглосуточном режиме. Кроме того, неотложные кардиологические отделения работают в Гусевской ЦРБ, БСМП, ЦГКБ.  Успешная работа центров приносит свои плоды:  результатом стало снижение показателя летальности от инфаркта миокарда в Калининградской области — с 18,9% в 2012 году до 9,8%  по итогам  2014-го, т.е. почти в два раза.  

О том, какова ситуация  в других регионах Северо-Запада, как там реализуется сосудистая программа, рассказали в своих докладах специалисты  из Санкт-Петербурга, Мурманска, Пскова.
Проблемам современного лечения острого коронарного посвятила свое выступление главный кардиолог Ленинградской области, д.м.н., проф. Т.В.Тюрина. Пятнадцатилетним опытом организации помощи больным с ОКС с подъемом сегмента ST поделился зав. отделением Мурманской областной клинической больницы Г.В.Клейн. О реперфузионной терапии при остром коронарном синдроме  с подъемом сегмента ST рассказал заместитель главного врача по сосудистому центру Псковской областной больницы С.М. Калашников.

Подводя итоги дискуссии, участники конференции отмечали, что подобный обмен  опытом всегда полезен, полученная информация дает новые импульсы в практической работе, помогает сделать ее более эффективной.

КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ РЕАЛИЗАЦИИ ИНВАЗИВНОЙ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ СТОЙКОГО ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ | Прилуцкая

1. Российское кардиологическое общество (РКО). Национальные рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 8 (5), приложение 1

2. Европейское общество кардиологов(ESC). Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ, Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2012, № 2, приложение

3. ESC, Третье универсальное определение инфаркта миокарда, Российский кардиологический журнал, 2013; 2(100), приложение 1

4. ESC, Европейская ассоциация кардио-торакальных хирургов (EACTS), Рекомендации по реваскуляризации миокарда, Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2011, № 3, приложение 5. Хайрутдинов Е. Р., «Рентгенэндоваскулярная тактика лечения пациентов с многососудистым поражением коронарного русла», автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, М., 2012

5. Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. « Вторичная профилактика инфаркта миокарда», Методические рекомендации (№ 26), ДЗМ, М., 2013 г.

6. Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. «Лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST», Методические рекомендации (№ 22), ДЗМ, М., 2013 г.

7. РКО. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5 (6), приложение 1

8. Европейская эхокардиографическая ассоциация (EAE), Стрессэхокардиография: согласованное мнение экспертов, Российский кардиологический журнал, 2013, 4 (102)

9. Саидова М. А. «Стресс-эхокардиография с добутамином: возможности клинического применения в кардиологической практике», Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2009, № 4

10. Гланц С. «Медико-биологическая статистика», «Практика», М., 1999 г.

Клинико-морфологические особенности, прогноз и тактика лечения острого коронарного синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа | Какорин

1. Здравоохранение в России. 2011: Стат.сб./Росстат. – М, 2011. 326 с.

2. Майоров АЮ. Конгресс IDF–2011: представлен новый алгоритм лечения больных с СД 2 типа. Эффективная фармакотерапия. 2012;(1): 2–4.

3. Сыркин АЛ, Новикова НА, Терехин СА. Острый коронарный синдром. М: МИА; 2010. 458 стр.

4. Шахнович РМ. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. М: «ГЭОТАР-Медиа»; 2010. С. 17–18.

5. Wilson PW, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Eldery: the Framingham Offspring Study. Am J Med. 1986 May 16;80(5A):3–9.

6. Maier B, Thimme W, Kallischnigg G, Graf-Bothe C, Röhnisch JU, Hegenbarth C, Theres H; Berlin Myocardial Infarction Registry. Does Diabetes Mellitus Explain the Higher Hospital Mortality of Women with Acute Myocardial Infarction? Results from the Berlin Myocardial Infarction Registry. J Investig Med. 2006 Apr;54(3):143–151.

7. Silva JA, Ramee SR, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Nunez E, Zhang S, Jain SP. Primary stenting in acute myocardial infarction: influence of diabetes mellitus in angiographic results and clinical outcome. Am Heart J. 1999 Sep;138(3 Pt 1):446–455.

8. Какорин СВ. Осложнения и летальность при остром инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11(спецвыпуск 1): 48.

9. Какорин СВ, Шашкова ЛС, Мкртумян АМ. Острый коронарный синдром у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Сердце. 2012;11(1): 8–12.

10. Митьковская НП, Статкевич ТВ, Жук АB, Смирнова ЕС, Галицкая СС, Балыш ЕМ. Сахарный диабет и метаболический синдром как фактор риска развития осложнений инфаркта миокарда. Медицинский журнал. 2012; (2): 83–86.

11. Аблина КН, Какорин СВ, Аверкова ИА. Отек легких у больных с ишемической болезнью сердца с нарушением углеводного обмена. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23– 27.04.2012. С. 11.

12. Какорин СВ, Карамышев ДВ, Ильина ТО. Сравнительный анализ осложнений у пациентов, умерших от острого инфаркта миокарда, с сахарным диабетом 2 типа и нормальным углеводным обменом. Сборник материалов IV Всероссийской конференции «Неотложная кардиология-2011». М; 24–25.11.2011. С. 62.

13. Mallinson T. Myocardial Infarction. Focus on First Aid. 2010; (15): 16.

14. Barzilay JI, Kronmal RA, Bittner V, Eaker E, Evans C, Foster ED. Coronary artery disease and coronary artery bypass grafting in diabetic patients aged >65 years (Report from the coronary artery surgery study [CASS] registry). Am J Cardiol. 1994 Aug 15;74(4):334–339.

15. Дедов ИИ, Александров АнА. Проблемы острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом: эхо Мюнхена. Сахарный диабет. 2008; (1): 4–10.

16. Valensi P, Pariès J, Brulport-Cerisier V, Torremocha F, Sachs RN, Vanzetto G, Cosson E, Lormeau B, Attali JR, Maréchaud R, Estour B, Halimi S. Predictive value of silent myocardial ischemia for cardiac events in diabetic patients: influence of age in a French multicenter study. Diabetes Care. 2005 Nov;28(11):2722–2727.

17. Sima AA, Thomas PK, Ishii D, Vinik A. Diabetic neuropathies. Diabetologia. 1997 Oct;40 Suppl 3:B74–77.

18. Shaw JE, Zimmet PZ, Gries FA et al. Epidemiology of diabetic neuropathy. Textbook of diabetic neuropathy. Stuttgart: New Jork; 2003. P. 64–82.

19. Подачина СВ. От классической терапии диабетической нейропатии к решению проблемы гипергликемической памяти. Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2012;(1): 48–52.

20. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005 Jun;54(6):1615–1625.

21. Nguchu HK, Joshi MD, Otieno CF. Acute coronary syndromes amongst type 2 diabetics with ischaemic electrocardiograms presenting to accident and emergency department of a Kenyan tertiary institution. East Afr Med J. 2009 Oct;86(10):463–468.

22. McGuire DK, Emanuelsson H, Granger CB, Magnus Ohman E, Moliterno DJ, White HD, Ardissino D, Box JW, Califf RM, Topol EJ. Influence of diabetes mellitus on clinical outcomes across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings from the GUSTO-IIb study. GUSTO IIb Investigators. Eur Heart J. 2000 Nov;21(21):1750–1758.

23. Эрлих АД, Грацианский НА, участники регистра РЕКОРД. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом. Данные регистра РЕКОРД. Кардиология. 2011; (11):16–21.

24. Какорин СВ, Карамышев ДВ, Ильина ТО. Досуточная летальность от острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа. Сборник материалов IV Всероссийской конференции «Неотложная кардиология-2011». М; 24–25.11.2011. С. 37.

25. Круглый ЛБ, Какорин СВ, Бочков ПА. Распределение по половому признаку больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, имеющих нарушение углеводного обмена. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23–27.04.2012. С. 126.

26. Аверкова ИА, Какорин СВ, Аблина КН. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом типа 2 и острым коронарным синдромом. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23–27.04.2012. С. 46.

27. Аверкова ИА, Какорин СВ, Аблина КН. Выраженность хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом типа 2 с постинфарктным кардиосклерозом и повторным инфарктом миокарда. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23–27.04.2012. С. 12.

28. Бочков ПА, Какорин СВ, Круглый ЛБ. Хроническая аневризма сердца у больных с нарушением углеводного обмена. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23–27.04.2012. С. 44.

29. Бочков ПА, Какорин СВ, Круглый ЛБ. Встречаемость хронической аневризмы сердца у больных с нарушением углеводного обмена в зависимости от возраста и пола. Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М; 23–27.04.2012. С. 44.

30. Сабитова ОВ, Какорин СВ. Нарушения ритма и проводимости у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом 2 типа. Сборник материалов V Всероссийского форума «Вопросы неотложной кардиологии – 2012». М; 28–29.11.2012. С. 17.

31. Какорин СВ, Карамышев ДВ, Ильина ТО. Нарушения ритма и проводимости при фатальном инфаркте миокарда у больных с нормальным углеводным обменом и сахарным диабетом 2 типа. Сборник материалов V Всероссийского форума «Вопросы неотложной кардиологии – 2012». М; 28–29.11.2012. С. 16–17.

32. Недосугова ЛВ. Глибенкламид – профиль эффективности и безопасности. Сахарный диабет. 2011; (3): 85–90.

33. Lüscher TF, Creager MA, Beckman JA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II. Circulation. 2003 Sep 30;108(13):1655–1661.

34. Дедов ИИ, Шестакова МВ, Александров АА, Галстян ГР, Григорян ОР, Есаян РМ, Калашников ВЮ, Кураева ТЛ, Липатов ДВ, Майоров АЮ, Петеркова ВА, Смирнова ОМ, Старостина ЕГ, Суркова ЕВ, Сухарева ОЮ, Токмакова АЮ, Шамхалова МШ, Ярек-Мартынова ИР. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 5-й выпуск. Сахарный диабет. 2011; (3 приложение 1):4–72.

35. Brogan GX Jr, Peterson ED, Mulgund J, Bhatt DL, Ohman EM, Gibler WB, Pollack CV Jr, Farkouh ME, Roe MT. Treatment disparities in the care of patients with and without diabetes presenting with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Diabetes Care. 2006 Jan;29(1):9–14.

36. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998 Jul 23;339(4):229–234.

37. Miettinen H, Lehto S, Salomaa V, Mähönen M, Niemelä M, Haffner SM, Pyörälä K, Tuomilehto J. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group. Diabetes Care. 1998 Jan;21(1):69–75.

38. Cubbon RM, Abbas A, Wheatcroft SB, Kilcullen N, Das R, Morrell C, Barth JH, Kearney MT, Hall AS; EMMACE-2 investigators. Diabetes mellitus and mortality after acute coronary syndrome as a first or recurrent cardiovascular event PLoS One. 2008;3(10):e3483. doi: 10.1371/journal.pone.0003483.

39. Malmberg K, Rydén L, Efendic S, Herlitz J, Nicol P, Waldenström A, Wedel H, Welin L. Randomized trial of insulinglucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol. 1995 Jul;26(1):57–65.

40. Malmberg K, Rydén L, Hamsten A, Herlitz J, Waldenström A, Wedel H. Effects of insulin treatment on cause-specific oneyear mortality and morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI Study Group. Diabetes Insulin- Glucose in Acute Myocardial Infarction. Eur Heart J. 1996 Sep;17(9):1337–1344.

41. Malmberg K, Rydén L, Wedel H, Birkeland K, Bootsma A, Dickstein K, Efendic S, Fisher M, Hamsten A, Herlitz J, Hildebrandt P, MacLeod K, Laakso M, Torp-Pedersen C, Waldenström A; DIGAMI 2 Investigators. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J. 2005 Apr;26(7):650–661.

42. Gustafsson I, Malmberg K, Rydén L, Wedel H, Birkeland K, Bootsma A, Dickstein K, Efendic S, Fisher M, Hamsten A, Herlitz J, Hildebrandt PR, MacLeod K, Laakso M, Torp-Pedersen CT, Waldenström A; DIGAMI-2 investigatorerne. Metabolic control by means of insulin in patients with type 2 diabetes and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity-secondary publication. Ugeskr Laeger. 2006 Feb 6;168(6):581–584.

43. McCallum RW, Fisher M. DIGAMI 2 – disappointment but not despair. Pract. Diab. Int. 2004;21 (9):321–322.

44. Tu JV. A Cluster Randomized Trial of Public Report Cards for Improving the Quality of Cardiac Care: Results from the Canadian Cardiovascular Outcomes Research Team’s (CCORT) Enhanced Feedback for Effective Cardiac Treatment (EFFECT). AHA Scientific Sessions. 14–18.11.2009. P. 81–89.

45. Lachman AS, Spray TL, Kerwin DM, Shugoll GI, Roberts WC. A review of the problem and a description of a patient with involvement of peripheral, visceral and coronary arteries. Am J Med. 1977 Oct;63(4):615–622.

46. Reinhardt K. Renal artery calcification in a diabetic with Mönckeberg sclerosis. Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed. 1973 Sep;119(3):363–366.

47. Анциферов МБ, Староверова ДН. Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии. Русский медицинский журнал. 2003; 11 (27):1–7.

48. Ferreira FM, Santos E, Carvalbo A, Pires J. Clinical correlations of Mönckeberg’s medial calcinosis in diabetes mellitus. Acta Med Port. 1981 Jul–Aug;3(4):267–279.

49. Rentrop KP. Thrombi in acute coronary syndromes: revisited and revised. Circulation. 2000 Apr 4;101(13):1619–1626.

50. O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S787–817. doi: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028.

51. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет: алго- ритм диагностики, профилактики и лечения. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Фе- дерации, Федеральное агентство по здравоохранению и со- циальному развитию ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий. 2007. С. 21–23.

52. Бузиашвили ЮИ, Асымбекова ЭУ, Мацкеплишвили СТ Тугеева ЭФ, Нерсесъянц ЛГ, Баркалая ЛР, Шуваев ИП. Кар- диоинтервенционное лечение больных сахарным диабетом типа с ИБС. Сахарный диабет. 2008;(1): 35–39.

53. Азаров АА. Факторы, влияющие на результаты коронарного стентирования у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Кемерово; 2011. С.12–19.

54. Дедов ИИ, Шестакова МВ. Сахарный диабет: острые и хро- нические осложнения. М: Медицинское информационное агентство; 2011. С. 294–300.

55. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, Zah- ger D; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guide- lines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment eleva- tion: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011 Dec;32(23):2999–3054. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehr236.

из ХХІ века в посткоммунистическую реальность… или наоборот?

Так случилось, что моей любимой книгой в детстве был «Затерянный мир» Артура Конана Дойля. Может быть, поэтому возвращение в Киев после конференции, посвященной раннему лечению пациентов с острым инфарктом миокарда, вызвало у меня такие же ассоциации, как у героев этой книги попадание в мир динозавров. После того как Алан Росс (США) сообщил о снижении уровня летальности от острого инфаркта миокарда до 2,9%, а Патрик Голдштейн (Лилль, Франция) – о сопоставимом результате – 3,1%, докладывать о ситуации в Украине было грустно. Выступления коллег из Румынии, России и Литвы, в которых ситуация аналогична, не успокаивали. Тем не менее цель настоящей статьи – не «посыпать голову пеплом», а попытаться проанализировать ситуацию в Украине и, в частности, в Киеве, сравнить ее с таковой в развитых странах и наметить план более эффективной организации лечения пациентов с острой коронарной патологией.

На дворе ХХI век и, вроде бы, агитировать за теорию открытой коронарной артерии Браунвальда даже в Украине уже не нужно. Тем не менее я позволю себе напомнить уважаемому читателю «Сагу ХХ века». В данной работе Э. Браунвальд выделил те основные нововведения в лечении острого инфаркта миокарда, которые позволили пройти дорогу от почти 50% (М. Плоц) к 3% летальности. 
В хронологическом порядке – это применение дефибриллятора в случае внезапной смерти, организация специализированных подразделений для лечения пациентов с коронарной патологией (соответственно – госпитализация последних), использование антиагрегантов (аспирин, клопидогрель), бета-адреноблокаторы и, наконец, мероприятия по срочному восстановлению проходимости коронарной артерии – системная тромболитическая терапия и хирургическое (ангиопластика либо шунтирование) лечение. Если обобщить, то все лечебные усилия при любом ишемическом синдроме, в частности остром инфаркте миокарда, сводятся к следующим моментам: добиться как можно более раннего и стабильного восстановления проходимости коронарной артерии и не дать пациенту умереть от фатальных осложнений (например, нарушений ритма). Все успехи коллег в мире связаны именно с рациональной организацией этих мероприятий, а еще – с безусловным признанием ценности любой человеческой жизни независимо от пола, возраста, национальности и наличия денег. 
Если рассматривать реперфузионную тактику с точки зрения развития, то она практически везде начиналась с тромболитической терапии в условиях стационара (доказана необходимость реперфузии как таковой). С появлением и внедрением в широкую практику методики чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования начался следующий этап, характеризовавшийся своеобразным соревнованием двух методов реперфузии: что делать с пациентом, доставленным в стационар? Начинать ли с тромболитической терапии или первично провести ангиопластику? Необходимо заметить, что и в европейских странах, и в Америке выпадал догоспитальный этап помощи, поскольку на нем задействован парамедицинский персонал. Что касается бывшего Советского Союза, то этап лечения в острейшую фазу инфаркта миокарда взяла на себя бригада скорой помощи, поскольку отделения интенсивной терапии для больных кардиологического профиля начали создавать неоправданно поздно.
В 1963-1964 годах первоначально в Ленинграде (М.С. Кушаковский), а потом в Киеве (Д.Б. Зильберман) были созданы первые бригады «по борьбе с тромбоэмболическими осложнениями». В 1964 г. были проведены первые курсы тромболитической терапии у постели пациента: сначала препаратом фибринолизин, а затем – появившейся стрептокиназой. К сожалению, руководством отечественного здравоохранения эта работа была прекращена ввиду «экономической нецелесообразности» (бригада, по мнению руководства, тратила на лечение одного пациента слишком много времени и была нерентабельна). Ценностью отдельной человеческой жизни, как всегда, пренебрегли. 
Что касается мировой медицины, то сейчас решается вопрос, с помощью какого метода открывать сосуд и в какие сроки.
В докладах сопредседателей конференции профессоров А. Росса и П. Голдштейна прозвучала одна и та же постановка вопроса: сравнивались три тактики ведения пациента. Первая тактика (традиционная для большинства стран) включала скорейшую доставку больного в ближайшую клинику и проведение там тромболитической терапии. В этом случае ангиопластика рассматривалась как средство спасения при кардиогенном шоке, как методика резерва при отсутствии реперфузии и как отсроченное мероприятие по окончательному восстановлению проходимости сосуда. Второй вариант организации (широко пропагандируемый в Польше (профессор Д. Дудек) предусматривал опять-таки срочную эвакуацию в центр, где можно осуществить первичную ангиопластику. При этом догоспитальный этап включал симптоматическое лечение, назначение антиагрегантов (аспирин, клопидогрель) и бета-адреноблокатора. Ради справедливости отметим, что такая схема в некоторых регионах предусматривала введение половинной дозы тенектеплазы (TNK-tPA) за время транспортировки. Третья схема заключалась в проведении системной тромболитической терапии на догоспитальном этапе с последующей эвакуацией пациента в центр, оснащенный ангиографической лабораторией. 
Выбор какой-либо из тактик диктовался исключительно временным параметром и полностью согласовался с данными, приведенными на рисунке 1.
Необходимо отметить, что практически все выступавшие на тему организации оказания помощи пациентам с острым инфарктом миокарда ссылались на этот график, подтвержденный большим количеством наблюдений в разных странах. Так, приведенные в начале статьи показатели летальности в Рочестере (2,9%) и Лилле (3,1%) были получены именно при сочетании догоспитальной тромболитической терапии и отсроченной ангиопластики. Для сравнения: в клинике Мейо при выполнении первичной ангиопластики удавалось достичь только 3,7% летальности. Модель внутригоспитальной тромболитической терапии практически уже не обсуждалась.
Где же наиболее актуальна модель догоспитального тромболизиса + ангиопластики? Как свидетельствуют доклады коллег из Франции, США и Германии, в больших городах и в сельской местности. В обоих случаях время прибытия в лечебное учреждение, оснащенное ангиографической установкой, оказывается больше допустимого (принята точка равной эффективности для тромболитической терапии и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики – 120 мин от начала болевого приступа). В сельской местности это происходит из-за удаленности от больницы, в условиях мегаполиса – из-за транспортных заторов. В малых городах, где реальна быстрая доставка пациента в оснащенный стационар, вопрос догоспитальной тромболитической терапии не поднимался.
Как эталон организации экстренной помощи пациенту с болью в груди стоит привести опыт г. Лилля. Лилль – относительно небольшой (около 500 тыс. населения), но протяженный город с интенсивным транспортным потоком. Центром, осуществляющим лечение больных с острым инфарктом миокарда, является университетская клиника города (естественно, оснащенная и коронарографической лабораторией, работающей в круглосуточном режиме, и кардиохирургической службой). Пациенты доставляются в клинику бригадами интенсивной терапии скорой помощи (SAMU). Принципиальным является момент селекции: как отобрать именно те вызовы, где нужна такая бригада? 
Для решения этого вопроса в структуре диспетчерской службы скорой помощи Лилля (теперь и других городов Франции) выделен канал для пациентов с болью в груди. Принципиальным моментом является то, что в структуре оказания помощи появляется врач, который и осуществляет селекцию вызовов, а заодно руководит действиями больного до приезда бригады. Необходимо отметить, что в диагностике инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST на догоспитальном этапе французы используют только клинический и электрокардиографический критерии. П. Голдштейн в своем докладе усомнился в ценности биохимических маркеров в выборе тактики лечения. 
Следует отметить, что в разных городах Франции состав бригад скорой помощи разный. Иногда в составе бригады есть врач, иногда – только парамедицинский персонал, что позволяет значительно удешевить службу. В последнем случае врач непрерывно руководит действиями парамедиков, получая всю информацию о пациенте при помощи телеметрии. Обращаю внимание уважаемых читателей! Это принципиальный момент. Не парамедик, прошедший 6-месячный курс обучения, принимает решение о проведении тромболитической терапии на догоспитальном этапе, а врач, который может находиться либо в диспетчерском центре, либо в отделении скорой помощи.
Аналогичную ситуацию описал представитель Великобритании Марк Кук. В этой стране, где среди персонала, участвующего в догоспитальном оказании помощи, вообще нет врачей, его действиями также руководит врач из отделения скорой помощи стационара. В ряде графств, где не развита сеть телеметрической передачи данных, решение о проведении тромболитической терапии принимает практикующий врач, который сопровождает пациента в больницу и руководит действиями парамедиков.
Таким образом, обобщая тактику лечения в странах Западной Европы и Северной Америки, можно сделать следующий вывод: в случае когда вмешательство возможно в первые два часа от начала боли (а это именно догоспитальный этап!), проводится догоспитальная тромболитическая терапия с последующей ангиопластикой. Когда же временной промежуток составляет от двух до шести часов, в первую очередь осуществляется ангиопластика. В таком случае даже без покупки вертолетов для доставки пациентов и увеличения количества ангиографических лабораторий возможно появление результатов, как на рисунке 2.
Кроме тактики, также обсуждался вопрос выбора препарата для тромболитической терапии. В обзоре Франс Ван де Верф (г. Левен, Бельгия) систематизировал фибринолитические препараты, которые были, есть сегодня и, возможно, будут завтра в арсенале врача. Отдельно профессор остановился на сравнительной характеристике препаратов тканевого активатора плазминогена, отметив исключительное значение тенектеплазы для проведения догоспитального тромболизиса – были проанализированы результаты исследований ASSENT-3, ASSENT-3 Plus.
Ряд докладов были посвящены различным методам, дополнительно используемым в лечении инфаркта миокарда (применение блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов ІІb/IIIa типа, различные дозовые режимы клопидогреля, использование фондапаринукса и т. д.). С этими материалами ознакомит сайт www.metalyse.com. 
Таким образом, подытоживая выступления экспертов, можно сформулировать следующие постулаты.
· Всем пациентам с острым инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST, обратившимся за скорой помощью в первые два часа от начала болевого синдрома, при отсутствии абсолютных противопоказаний необходимо провести системную тромболитическую терапию на догоспитальном этапе.
· При обращении в более поздние сроки методикой выбора является первичная ангиопластика.
· Больных с острым инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST независимо от проведения системной тромболитической терапии госпитализируют в стационары, имеющие коронарографическую лабораторию в дежурном режиме.
· Проведение системной тромболитической терапии в стационаре возможно, если пациент на момент развития инфаркта находился в этом стационаре или срок доставки пациента в стационар настолько мал, что от момента развития болевого приступа до начала терапии не проходит более двух часов.
Необходимо отметить, что эти принципы достаточно жестко реализуются практически во всех странах западной Европы и Северной Америки, несмотря на значительную дороговизну такого алгоритма. Очень показательно, что Польша и Чехия в организации лечения таких пациентов продвинулись наиболее далеко, практически приблизившись к мировым стандартам по количеству функционирующих ангиографических лабораторий. При этом число случаев догоспитальной тромболитической терапии в Польше и Украине оказалось сопоставимым. Возможно, имеет место чрезмерное увлечение только инвазивными методиками. Проблемы Украины, Румынии, Словакии, Литвы и России оказались очень схожими:
– отсутствие единой государственной доктрины лечения больных коронарного профиля;
– малое количество ангиографических лабораторий, из которых в круглосуточном режиме доступна лишь небольшая часть;
– заведомая госпитализация пациентов с острым инфарктом миокарда и элевацией сегмента ST в учреждения, не оборудованные каронарографическими установками;
– отсутствие расходных материалов;
– малограмотность участников лечебного процесса на разных этапах;
– малограмотность населения.

Какой же выход? Ведь терпеть и дальше то безобразие, которое творится в процессе лечения больных коронарного профиля, невозможно хотя бы потому, что среди них может оказаться любой из нас. Позвольте предложить для обсуждения вариант пилотного проекта реорганизации лечения таких пациентов для реализации в г. Киеве.
1. Главным моментом реорганизации является изменение финансирования такого лечения. Основой финансирования должно стать добровольное медицинское страхование всего населения с возможностью покрытия всех необходимых лечебных процедур. Говорить о государственном финансировании проекта бессмысленно. В казне нет таких денег. Для внедрения такого страхования необходима политическая воля руководства города: решение о введении такого страхования будет непопулярным, однако позволит полностью закрыть вопрос о снабжении расходными материалами и лекарственными препаратами. 
2. Город должен взять на себя создание двух (по одному на каждом берегу) кардиологических центров, включающих отделение неотложной кардиологии с круглосуточной коронарографической лабораторией, кардиохирургическое отделение, вспомогательные службы.
3. Необходимо формирование центра приема телеметрической информации от практикующих врачей, неспециализированных лечебных учреждений и самих пациентов для улучшения своевременности и качества диагностики.
4. Необходима реорганизация кардиологической службы скорой помощи для восстановления ее целевого использования. Для этого следует оснастить бригады современными тромболитическими препаратами, предназначенными для использования на догоспитальном этапе, средствами количественной биохимической диагностики. Необходимо создание выделенной линии диспетчерской службы скорой помощи для пациентов с болью в груди.
5. Нужно проводить образовательные программы среди медицинских работников и населения.

Имея собственый опыт проведения системной тромболитической терапии пациентам с острым инфарктом миокарда и ознакомившись с опытом коллег, автор абсолютно убежден в реальности получить в Киеве 30-дневную летальность не хуже, чем в Лилле, даже не думая о грядущем «Евро-2012». Для этого необходима лишь честность перед киевлянами, четкая программа действий и поддержка руководства Киева.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

30.07.2021

Ревматологія

Такий різний остеопороз: як правильно підібрати лікування?

Існує думка, що остеопороз є добре вивченим захворюванням, яке має чіткий характер і прогнозований перебіг. Та чи це дійсно так? Важливі питання діагностики й терапії остеопорозу були розглянуті цьогоріч навесні в межах визначних медичних заходів. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповідей провідних вітчизняних фахівців….

30.07.2021

Кардіологія

Відновлення ритму в пацієнта з фібриляцією передсердь в амбулаторних умовах

Цьогоріч у травні відбулася ХІ Науково-практична конференція Всеукраїнської Асоціації аритмологів України в онлайн-форматі. У межах заходу були розглянуті проблеми порушень ритму та провідності серця на тлі коморбідних станів, які є надзвичайно актуальними у рутинній практиці кардіологів, електрофізіологів, лікарів суміжних спеціальностей тощо….

30.07.2021

Кардіологія

Артеріальна гіпертензія: коморбідність і супутні захворювання

Артеріальна гіпертензія (АГ) останнім часом набула характеру епідемії та є найпоширенішим захворюванням серцево-судинної (СС) системи серед дорослого населення у світі. Це зумовило розробку програми профілактики й лікування цієї недуги в Україні. Нещодавно відбулася онлайн-конференція за темою «Артеріальна гіпертензія – ​коморбідність і супутні захворювання», на якій було розглянуто важливі моменти щодо факторів, які спричиняють підвищення артеріального тиску (АТ), та оптимальних підходів до терапії. …

30.07.2021

Кардіологія

Консиліум при коморбідних станах: пацієнт із дилатаційною кардіоміопатією

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – захворювання серцевого м’яза, що характеризується збільшенням і розширенням одного чи обох шлуночків разом із порушенням скоротливої здатності міокарда, яка визначається як фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) ˂40%. Надалі можливими є порушення провідної системи, розвиток шлуночкових аритмій, тромбоемболії та серцевої недостатності (СН). Тому що раніше пацієнти будуть виявлені й розпочнуть терапію, тим кращим буде прогноз. …

Острый коронарный синдром — Диагностика и лечение

Диагноз

Если у вас есть признаки или симптомы, связанные с острым коронарным синдромом, врач отделения неотложной помощи, скорее всего, назначит несколько анализов. Некоторые тесты могут быть выполнены, пока врач задает вам вопросы о ваших симптомах или истории болезни. Всего тестов:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды, прикрепленные к коже, измеряют электрическую активность сердца.Аномальные или нерегулярные импульсы могут означать, что ваше сердце не работает должным образом из-за нехватки кислорода. Определенные закономерности в электрических сигналах могут указывать на общее местоположение блокировки. Тест можно повторить несколько раз.
• Анализы крови. Некоторые ферменты могут быть обнаружены в крови, если смерть клеток привела к повреждению сердечной ткани. Положительный результат свидетельствует о сердечном приступе.

Информация этих двух тестов, а также ваши признаки и симптомы используются для постановки первичного диагноза острого коронарного синдрома.Ваш врач может использовать эту информацию, чтобы определить, можно ли классифицировать ваше состояние как сердечный приступ или нестабильную стенокардию.

Другие тесты могут быть выполнены, чтобы узнать больше о вашем состоянии, исключить другие причины симптомов или помочь вашему врачу персонализировать ваш диагноз и лечение.

• Коронарная ангиограмма. Для этой процедуры используется рентгеновское изображение кровеносных сосудов сердца. Длинная крошечная трубка (катетер) проходит через артерию, обычно в руке или паху, к артериям сердца.Краситель течет по трубке в ваши артерии. Серия рентгеновских снимков показывает, как краситель движется по артериям, обнаруживая любые закупорки или сужения. Катетер также можно использовать для лечения.
• Эхокардиограмма. Эхокардиограмма использует звуковые волны, направленные в ваше сердце из устройства, похожего на палочку, для получения живого изображения вашего сердца. Эхокардиограмма может помочь определить, правильно ли работает сердце.
• Визуализация перфузии миокарда. Этот тест показывает, насколько хорошо кровь течет через сердечную мышцу. Крошечное безопасное количество радиоактивного вещества вводится в вашу кровь. Специальная камера снимает путь вещества через ваше сердце. Они покажут вашему врачу, достаточно ли крови проходит через сердечные мышцы и где кровоток снижен.
• Компьютерная томография (КТ) ангиограмма. В ангиограмме A CT используется специальная рентгеновская технология, позволяющая получить несколько изображений — двухмерные срезы в поперечном сечении — вашего сердца.Эти изображения могут обнаруживать суженные или заблокированные коронарные артерии.
• Стресс-тест. Стресс-тест показывает, насколько хорошо работает ваше сердце, когда вы тренируетесь. В некоторых случаях вместо физических упражнений вы можете принимать лекарства для увеличения частоты сердечных сокращений. Этот тест проводится только при отсутствии признаков острого коронарного синдрома или другого опасного для жизни состояния сердца, когда вы находитесь в состоянии покоя. Во время стресс-теста можно использовать ЭКГ, , эхокардиограмму или визуализацию перфузии миокарда, чтобы увидеть, насколько хорошо работает ваше сердце.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Ближайшие цели лечения острого коронарного синдрома:

• Снять боль и страдать
• Улучшить кровоток
• Как можно быстрее и лучше восстановить работу сердца

Целями долгосрочного лечения являются улучшение общей функции сердца, управление факторами риска и снижение риска сердечного приступа.Для достижения этих целей может использоваться комбинация лекарств и хирургических процедур.

Лекарства

В зависимости от вашего диагноза лекарства для неотложной или постоянной помощи (или и того и другого) могут включать следующее:

• Тромболитики (разрушители тромбов) помогают растворить сгусток крови, блокирующий артерию.
• Нитроглицерин улучшает кровоток за счет временного расширения кровеносных сосудов.
• Антитромбоцитарные препараты помогают предотвратить образование тромбов и включают аспирин, клопидогрель (Плавикс), прасугрель (Эффиент) и другие.
• Бета-блокаторы помогают расслабить сердечную мышцу и замедлить сердечный ритм. Они уменьшают нагрузку на ваше сердце и снижают кровяное давление. Примеры включают метопролол (Lopressor, Toprol-XL) и надолол (Corgard).
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) расширяют кровеносные сосуды и улучшают кровоток, позволяя сердцу работать лучше. К ним относятся лизиноприл (Принивил, Зестрил), беназеприл (Лотензин) и другие.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) помогают контролировать артериальное давление и включают ирбесартан (Авапро), лозартан (Козаар) и некоторые другие.
• Статины снижают количество холестерина, перемещающегося в крови, и могут стабилизировать отложения зубного налета, снижая вероятность их разрыва. Статины включают аторвастатин (липитор), симвастатин (зокор, фолипид) и некоторые другие.

Хирургия и другие процедуры

Ваш врач может порекомендовать одну из следующих процедур для восстановления притока крови к сердечным мышцам:

• Ангиопластика и стентирование. Во время этой процедуры ваш врач вставляет длинную крошечную трубку (катетер) в заблокированную или суженную часть вашей артерии.Через катетер к суженному участку пропускают проволоку со спущенным баллоном. Затем баллон надувается, открывая артерию, прижимая бляшки к стенкам артерии. Сетчатую трубку (стент) обычно оставляют в артерии, чтобы она оставалась открытой.
• Операция коронарного шунтирования. С помощью этой процедуры хирург берет кусок кровеносного сосуда (трансплантат) из другой части вашего тела и создает новый путь для крови, который идет вокруг (в обход) заблокированной коронарной артерии.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Здоровый образ жизни сердца — важная часть профилактики сердечного приступа. Рекомендации включают следующее:

• Не курите. Если вы курите, бросьте. Поговорите со своим врачом, если вам нужна помощь в отказе от курения. Также избегайте пассивного курения.
• Придерживайтесь здоровой для сердца диеты. Придерживайтесь диеты, включающей много фруктов и овощей, цельнозерновые продукты и умеренное количество нежирных молочных продуктов и постного мяса.
• Будьте активны. Регулярно занимайтесь спортом и оставайтесь физически активными. Если вы не выполняли упражнения регулярно, поговорите со своим врачом о лучших упражнениях, чтобы начать здоровый и безопасный распорядок дня.
• Проверьте свой холестерин. Регулярно проверяйте уровень холестерина в крови в кабинете врача. Избегайте жирного мяса и молочных продуктов с высоким содержанием холестерина. Если ваш врач прописал статины или другие лекарства, снижающие уровень холестерина, принимайте их ежедневно в соответствии с указаниями врача.
• Контролируйте артериальное давление. Регулярно проверяйте артериальное давление в соответствии с рекомендациями врача. Ежедневно принимайте лекарство от кровяного давления в соответствии с рекомендациями.
• Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес утомляет сердце и может способствовать высокому уровню холестерина, высокому кровяному давлению, диабету, сердечным заболеваниям и другим состояниям.
• Управляйте стрессом. Чтобы снизить риск сердечного приступа, уменьшите стресс в повседневной деятельности. Переосмыслите рабочие привычки и найдите здоровые способы минимизировать стрессовые события в своей жизни или справиться с ними. Если вам нужна помощь в борьбе со стрессом, поговорите со своим врачом или психиатром.
• Пейте алкоголь в умеренных количествах. Если вы употребляете алкоголь, делайте это умеренно. Употребление более одного-двух спиртных напитков в день может повысить кровяное давление.

Подготовка к приему

Если у вас возникла внезапная боль в груди или другие симптомы острого коронарного синдрома, немедленно обратитесь за неотложной помощью или позвоните по номеру 911.

Описание симптомов содержит важную информацию, которая поможет бригаде скорой медицинской помощи поставить диагноз. Будьте готовы ответить на следующие вопросы.

• Когда появились признаки или симптомы?
• Как долго они просуществовали?
• Какие симптомы вы испытываете в настоящее время?
• Как бы вы описали боль?
• Где находится боль?
• Как бы вы оценили тяжесть боли?
• Что-нибудь ухудшает или уменьшает симптомы?

18 мая 2021 г.

Показать ссылки

1. Обзор острых коронарных синдромов.Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/overview-of-acute-coronary-syndromes-acs. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
2. Varghese T, et al. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST у женщин и пожилых людей: недавние обновления и камни все еще оставлены без внимания. F1000 Research. 2020; DOI: 10.12688 / f1000research.16492.1.
3. Reeder GS, et al. Первичная оценка и лечение подозрения на острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) в отделении неотложной помощи.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
4. Ишемическая болезнь сердца. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ischemic-heart-disease. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
5. Тест визуализации перфузии миокарда (MPI). Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/diagnosing-a-heart-attack/myocardial-perfusion-imaging-mpi-test#.VtMi8xh5yPU. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
6. Soman P, et al.Неинвазивное тестирование и визуализация для диагностики у пациентов с низким и средним риском острого коронарного синдрома. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
7. Кардиологические препараты. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/%20PreventionTreatmentofHeartAttack/Cardiac-Medications_UCM_303937_Article.jsp#.XG37pKJKjIU. По состоянию на 20 февраля 2019 г.
8. Guedeney P, et al. Диагностика и лечение острого мозгового синдрома: что нового и почему? Вывод из рекомендаций Европейского общества кардиологов 2020 г.Журнал клинической медицины. 2020; DOI: 10,3390 / jcm

   74.

9. Кардиологические процедуры и операции. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/treatment-of-a-heart-attack/cardiac-procedures-and-surgeries#.VtMj5hh5yPU. По состоянию на 20 февраля 2019 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Острый коронарный синдром: современное лечение

1.Смит Дж. Н.,

и другие.
Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновление, основанное на фактических данных. J Am Board Fam Med .
2015; 28 (2): 283–293 ….

2. Mozaffarian D,

и другие.
Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2015 г .: отчет AHA [опубликованное исправление опубликовано в Circulation. 2015; 131 (24): e535]. Тираж .
2015; 131 (4): e29 – e322.

3. Стег П.Г.,
Гольдберг Р.Дж.,
Гор Дж. М.,

и другие.Базовые характеристики, методы ведения и результаты госпитализации пациентов с острыми коронарными синдромами в Глобальном регистре острых коронарных событий (GRACE). Ам Дж. Кардиол .
2002. 90 (4): 358–363.

4. O’Gara PT,

и другие.
Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Рабочей группы ACCF / AMA по практическим рекомендациям [опубликованные исправления опубликованы в Circulation. 2013; 128 (25): e481]. Тираж .
2013; 127 (4): e362 – e425.

5. Амстердам EA,
Венгер Н.К.,
Бриндис Р.Г.,

и другие.
Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: краткое изложение: отчет Рабочей группы ACC / AHA по практическим рекомендациям [опубликованные исправления опубликованы в Circulation. 2014; 130 (25): e431 – e432]. Тираж .
2014. 130 (25): 2354–2394.

6. Гофф Д. К. Младший,

и другие.Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Рабочей группы ACC / AHA по практическим рекомендациям [опубликованное исправление опубликовано в Circulation. 2014; 129 (25 приложение 2): S74 – S75]. Тираж .
2014; 129 (25 приложение 2): S49 – S73.

7. Rana JS,
Табада Г.Х.,
Соломон, доктор медицины,

и другие.
Точность уравнения атерослеротического сердечно-сосудистого риска в современной многонациональной популяции. Дж. Ам Кол Кардиол .2016; 67 (18): 2118–2130.

8. Мехта Л.С.,
Бекки TM,
ДеВон HA,

и другие.
Острый инфаркт миокарда у женщин: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж .
2016; 133 (9): 916–947.

9. Кантор В.Дж.,

и другие.
Плановая ранняя ангиопластика после фибринолиза по поводу острого инфаркта миокарда. N Engl J Med .
2009. 360 (26): 2705–2718.

10. Фернандес-Авилес Ф,

и другие.Рутинная инвазивная стратегия в течение 24 часов после тромболизиса в сравнении с консервативным подходом с контролем ишемии при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (GRACIA-1): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет .
2004. 364 (9439): 1045–1053.

11. Борджиа Ф,

и другие.
Раннее рутинное чрескожное коронарное вмешательство после фибринолиза по сравнению со стандартной терапией при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: метаанализ. Eur Heart J .2010. 31 (17): 2156–2169.

12. D’Souza SP,

и другие.
Рутинная ранняя коронарная ангиопластика в сравнении с ангиопластикой под контролем ишемии после тромболизиса при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: метаанализ. Eur Heart J .
2011; 32 (8): 972–982.

13. МакМанус Д.Д.,

и другие.
Последние тенденции в заболеваемости, лечении и исходах у пациентов с ИМпST и ИМбпST. Am J Med .
2011. 124 (1): 40–47.

14. Simms AD,

и другие.
Смертность и упущенные возможности на пути оказания помощи при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: национальное когортное исследование. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care .
2015; 4 (3): 241–253.

15. Роу М.Т.,
Посланник JC,
Вайнтрауб WS,

и другие.
Лечение, тенденции и результаты острого инфаркта миокарда и чрескожного коронарного вмешательства. Дж. Ам Кол Кардиол .2010. 56 (4): 254–263.

16. Тоббия П.,
Броди БР,
Витценбихлер Б,

и другие.
Частота нежелательных явлений после первичного ЧКВ при ИМпST в больницах США и за пределами США: трехлетний анализ исследования HORIZONS-AMI. ЕвроВмешательство .
2013. 8 (10): 1134–1142.

17. Ян А.Т.,
Тан М,
Фитчетт Д.,

и другие.
Годовой исход пациентов после острых коронарных синдромов (из Канадского реестра острых коронарных синдромов) [опубликованная поправка опубликована в Am J Cardiol.2005; 95 (3): 438]. Ам Дж. Кардиол .
2004. 94 (1): 25–29.

18. Montalescot G,

и другие.
ИМпST и ИМпST: такие ли они разные? 1-летний исход острого инфаркта миокарда согласно определению ESC / ACC (регистр OPERA). Eur Heart J .
2007. 28 (12): 1409–1417.

19. Chan MY,
Вс JL,
Ньюби Л.К.,

и другие.
Долгосрочная смертность пациентов, перенесших катетеризацию сердца по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST [опубликованные поправки приведены в Circulation.2009; 120 (4): e28]. Тираж .
2009. 119 (24): 3110–3117.

20. Джонс К.,
Саксонский L,
Каннингем В,
Адамс П;
Группа разработки рекомендаций.
Вторичная профилактика для пациентов после инфаркта миокарда: краткое изложение обновленных рекомендаций NICE. BMJ .
2013; 347: f6544.

21. Кэмпбелл-Шерер DL,
Зеленый Лос-Анджелес.
Обновление рекомендаций ACC / AHA по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Ам Фам Врач .
2009. 79 (12): 1080–1086.

Соображения подхода, фармакологическая противоишемическая терапия, фармакологическая антитромботическая терапия

Выбор метода лечения острого коронарного синдрома — StatPearls

Function

Фармакологическое лечение ОКС можно разделить на несколько групп лекарств, которые улучшают выживаемость, уменьшают повторяющиеся ишемические события и обеспечивают облегчение симптомов. Выбор адекватного метода лечения ОКС требует принятия нескольких важных решений. Важно отличать пациентов с ИМпST от пациентов с ИМбпST или UA.Это различие в дальнейшем влияет на приоритеты, время и выбор фармакотерапии, используемой у разных пациентов с ОКС.

Первый — это обзор выбора методов лечения пациентов с ИМпST. В этой группе пациентов наиболее важной задачей является обеспечение своевременной реперфузии с целью, чтобы время ишемии было менее 120 минут. Время ишемии относится к времени от появления симптомов до начала реперфузионной терапии. Реперфузионная терапия может представлять собой фибринолитическое средство или форму чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).Выбор стратегии реперфузии будет зависеть от оценки времени, которое потребуется для проведения реперфузионной терапии. В случае фибринолиза это время называется от двери до иглы, а в случае ЧКВ — от двери до баллона. ЧКВ является предпочтительной стратегией реперфузии у всех пациентов с ИМпST, поступившим в течение 12 часов с момента появления симптомов, при условии, что оно должно быть выполнено через 120 минут после постановки диагноза ИМпST [7]. Помимо быстрого восстановления коронарного кровотока путем повторного открытия виновной артерии, он также обеспечивает окончательный диагностический метод для всесторонней оценки анатомии коронарных артерий, гемодинамических данных, определяет необходимость операции коронарного шунтирования (АКШ) и предоставляет прогностические данные, связанные с коротким замыканием. краткосрочная и долгосрочная смертность путем расчета степени тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) или числа кадров TIMI.[12] ЧКВ также следует рассматривать у пациентов с симптомами, которые длятся более 12 часов, у которых также есть клинические признаки продолжающейся ишемии, гемодинамической нестабильности, злокачественных аритмий или сердечной недостаточности. Подробное обсуждение выбора сосудистого доступа, техники реваскуляризации и оптимального типа стента, а также подхода к невиновным поражениям выходит за рамки этого обзора. Вкратце, европейские руководящие принципы от 2017 года указывают, что стент должен развертываться в виновной артерии, и стент с лекарственным покрытием (DES) предпочтительнее стента без покрытия (BMS) для первичного ЧКВ.Кроме того, радиальный доступ может быть предпочтительнее бедренного, если он выполняется опытным оператором. [7]

Фибринолиз следует учитывать, если пациент впервые обращается в учреждение, не поддерживающее ЧКВ, и ожидаемое время от первого медицинского контакта до проведения первичного ЧКВ превышает 120 минут (эта 120-минутная продолжительность обычно составляет 30-минутную дверь). целевое время нахождения в помещении (DIDO) на объекте, не поддерживающем PCI). При принятии решения о том, использовать ли фибринолиз, предпочтительно, чтобы это произошло в течение первых 30 минут после первого медицинского контакта.Эта стратегия может быть реализована либо в виде догоспитального фибринолиза службой неотложной медицинской помощи (EMS), либо в течение 30 минут после прибытия в учреждение, не поддерживающее ЧКВ (время от двери до иглы). Противопоказания к фибринолизу требуют немедленного рассмотрения, если эта стратегия возможна. Абсолютными противопоказаниями являются любое предшествующее внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт за последние 3 месяца, новообразование центральной нервной системы или артериовенозная мальформация, серьезная травма головы или операция в течение последнего месяца, известное активное кровотечение или кровоточащий диатез (за исключением менструаций), подозрение на аортальный расслоение, тяжелая неконтролируемая гипертензия, не реагирующая на неотложную медикаментозную терапию и использование стрептокиназы в течение последних 6 месяцев.[7] Некоторые относительные противопоказания включают в себя хроническую плохо контролируемую гипертензию в анамнезе, хирургическое вмешательство в течение последних 3 месяцев, ишемический инсульт более 3 месяцев назад, травматическую или длительную сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и любую другую неуточненную внутричерепную патологию. Некоторые факторы заслуживают рассмотрения при рассмотрении вопроса о фибринолизе на основании имеющихся данных недавних клинических исследований. Снижение смертности у пациентов с ИМпST, которые подвергаются фибринолизу, является самым высоким в течение первых 4 часов, составляя около 80% через 2 часа и менее 20% через 4 часа появления симптомов.[13] Пациенты с развитым коллатеральным кровообращением могут иметь более значительные преимущества после двухчасового периода по сравнению с пациентами без коллатерального кровообращения. В исследовании CAPTIM сравнивали догоспитальный фибринолиз с ЧКВ у пациентов с ИМпST и обнаружили, что пациенты, которые получали лечение догоспитальным фибринолизом в течение 2 часов после появления симптомов, имели лучшую выживаемость по сравнению со стратегией ЧКВ [14]. По данным исследования STREAM, догоспитальный фибринолиз обеспечивает аналогичную эффективность по сравнению с ЧКВ у пациентов с ИМпST, которые поступили в течение 3 часов и не смогли пройти ЧКВ в течение 1 часа, но с более высокой частотой внутричерепных кровотечений.[15] [16] Обзор девяти рандомизированных исследований, опубликованных совместной группой Fibrinolytic Therapy Trialist, предполагает, что характеристики пациентов, получающих наименьшую пользу от фибринолиза, — это пациенты с отсроченным проявлением симптомов (от 13 до 24 часов с момента появления симптомов), пожилые люди. (возраст старше 75 лет), нижняя элевация сегмента ST и неконтролируемая гипертензия (систолическое артериальное давление (АД) более 175 мм рт. ст.) [17]. Таким образом, в целом кажется, что пациенты с ранним началом симптомов, но со значительной ожидаемой задержкой доставки в учреждение, поддерживающее ЧКВ, должны получать фибринолитическое лечение при отсутствии абсолютных противопоказаний.С другой стороны, пациенты с появлением симптомов более 12 часов и отсутствием гемодинамической нестабильности и свидетельствами продолжающейся ишемии большого количества миокарда не должны получать фибринолиз из-за вероятного отсутствия значительной пользы. В других случаях требуется оценка в индивидуальном порядке с тщательным рассмотрением рисков и преимуществ. При выборе фибринолитической стратегии агенты, специфичные для фибрина и вводимые в виде болюса (такие как тенектеплаза и ретеплаза), предпочтительнее других агентов из-за продемонстрированного более низкого риска внутримозгового кровотечения и более удобны в использовании.[18] [19]

Одновременно с принятием решения о стратегии реперфузии чрезвычайно важно назначить соответствующее антитромбоцитарное и антикоагулянтное лечение у пациентов с ИМпST. Существуют различия в подходах в зависимости от выбранной стратегии реперфузии. Всем пациентам, независимо от того, проходят ли они ЧКВ или фибринолиз, аспирин следует вводить как можно раньше. [20] [21] [22] Ударная доза аспирина должна быть пероральной от 162 до 325 мг. Уже выбранная стратегия реперфузии влияет на выбор второго антиагрегантного препарата.Текущие данные подтверждают, что у пациентов, перенесших первичное ЧКВ, пероральный тикагрелор с нагрузочной дозой 180 мг и поддерживающей дозой 90 мг дважды в сутки или пероральный прасугрел с ударной дозой 60 мг и поддерживающей дозой 10 мг в сутки или клопидогрел с 600 мг. Ударная доза мг с последующим приемом 75 мг в день. [22] [23] [24] [25] Противопоказания к применению прасугрела включают ишемический инсульт и / или преходящую ишемическую атаку в анамнезе. [25] [26] Внутривенное введение кангрелора P2Y12 может быть вариантом в ситуациях, когда требуется быстрое включение и выключение ингибирования тромбоцитов, особенно у пациентов, которые не получали предварительного лечения пероральными антагонистами аденозиндифосфата (АДФ) [27] [28] или в ситуации, когда пациенты не могут всасывать перорально.Что касается времени введения начальной дозы P2Y12 у пациентов с ИМпST, перенесших ЧКВ, текущие рекомендации поддерживают нагрузочную дозу при диагностике ИМпST, хотя на практике существуют значительные различия. А именно, введение начальной ударной дозы во время ЧКВ после определения анатомии коронарных артерий. Наконец, некоторым пациентам полезны ингибиторы GpIIb / IIIa. Доказательства в пользу использования внутривенных антагонистов рецепторов GP IIb / IIIa при ИМпST были в значительной степени получены до использования пероральной двойной антитромбоцитарной терапии.Хотя несколько предыдущих исследований не продемонстрировали значительного преимущества использования антагонистов рецепторов GP IIb / IIIa перед первичным ЧКВ в условиях двойной антитромбоцитарной терапии с внутривенным гепарином или бивалирудином, его роль ограничена использованием абциксимаба на основе метаанализ, который показал, что дополнительный абциксимаб может быть полезным в этой ситуации. Дополнительное применение препаратов GP IIb / IIIa во время ЧКВ можно рассматривать в отдельных ситуациях и в индивидуальном порядке, особенно для пациентов с большой тромбовидной нагрузкой или неадекватной нагрузкой антагонистов P2Y12.Пациентам, получающим бивалирудин, не рекомендуется рутинное дополнительное использование ингибиторов GP IIb / IIIa, за исключением «спасательной» терапии в отдельных случаях. [29] [30] [31]

У пациентов с ИМпST, подвергающихся фибринолизу, клопидогрель является рекомендованным ингибитором P2Y12. [32] [33] На основании испытаний, в которых оценивалось использование клопидогреля в этой клинической обстановке, ударная доза в этом сценарии составляет 300 мг, вводимая как можно скорее, с последующей поддерживающей дозой 75 мг в день. Для пациентов старше 75 лет рекомендуемая ударная доза составляет всего 75 мг клопидогреля.Тикагрелор и прасугрель не были изучены в достаточной степени у этих пациентов и не рекомендуются в качестве дополнительной нагрузочной терапии, поскольку может быть повышенный риск кровотечения из-за более высокой активности этих агентов. Исследование TREAT предполагает, что тикагрелор может быть потенциально безопасным для пациентов с ОКС, предварительно получавших клопидогрел и прошедших фибринолитическую терапию при введении примерно через 12 часов после приема дозы клопидогрела [34]. Использование ингибиторов GpIIb / IIIa у пациентов с ИМпST, подвергающихся фибринолизу, не рекомендуется.[7]

Антикоагулянтами, которые следует учитывать пациентам с ИМпST, перенесшим первичное ЧКВ, являются нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ) и бивалирудин. [7] Первые доказательства эффективности НФГ у пациентов с ИМпST относятся к префибринолитической эпохе. С введением фибринолиза, публикацией ISIS-2 и последующим введением аспирина риск и польза от добавления UFH к фибринолитическим агентам изменились, но большинство данных указывает на небольшую, но значительную чистую пользу UFH. в сочетании с аспирином по сравнению с одним аспирином у пациентов, получавших фибринолиз.[12] Хорошо известным небольшим рандомизированным испытанием, в котором сравнивали НФГ и эноксапарин, было испытание ATOLL. [35] Около 900 пациентов с ИМпST, получавших терапию аспирином, клопидогрелом и ингибиторами Gp IIb / IIIAa (примерно у 80% пациентов), были рандомизированы в группу НФГ по сравнению с эноксапарином перед первичным ЧКВ и первичным исходом смерти, осложнениями инфаркта миокарда, неудачей процедуры, или сильное кровотечение показало незначительное снижение в группе эноксапарина. Данные этого исследования нельзя экстраполировать на пациентов, не получавших ингибиторы GpIIb / IIIa, и пациентов, получавших тикагрелор или прасугрел.Метаанализ, проведенный в 2012 году, включая большое количество испытаний, показал, что эноксапарин превосходит НФГ, хотя у исследования были ограничения из-за включения данных из нерандомизированных исследований. Мета-анализ Hai-Long et al. в 2018 г. [36] [37] продемонстрировали снижение частоты ИМ и смерти у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, получавших эноксапарин, по сравнению с НФГ, без разницы в количестве больших кровотечений. В настоящее время последние рекомендации Европейского общества по ИМпST рекомендуют НФГ в качестве предпочтительного средства, но эноксапарин остается достаточно безопасным и альтернативным средством.Исследования, в которых оценивалось использование бивалирудина у пациентов с ИМпST, перенесших ЧКВ, продемонстрировали более высокую частоту тромбоза стента [38]. Подгруппа крупного наблюдательного исследования SWEDEHEART включала пациентов с ИМпST, получавших НФГ по сравнению с бивалирудином, и продемонстрировала схожую частоту раннего тромбоза стента, в то время как пациенты, получавшие НФГ, имели повышенную смертность [39]. Из-за ограниченных доказательств для рутинного использования бивалирудина в настоящее время остается безопасным вариантом использования бивалирудина у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией.

Пациентам с ИМпST, подвергающимся фибринолизу, антикоагулянт необходим до тех пор, пока не произойдет реваскуляризация. Если нет плановой реваскуляризации, ее следует проводить от 48 часов до 8 дней. [12] [7] Такие испытания, как ASSENT 3 и ExTRACT-TIMI 25, продемонстрировали преимущество эноксапарина по сравнению с НФГ, хотя последнее исследование показало усиление нецеребральных кровотечений у пациентов, получавших эноксапарин. В исследование также были включены пациенты с клиренсом креатинина менее 30 мл / мин и пациенты старше 75 лет с соответствующей корректировкой дозы.[40] [41] Кажется разумным отдать предпочтение эноксапарину перед НФГ у пациентов с ИМпST, подвергающихся фибринолизу, хотя руководящие принципы предлагают рекомендации класса I для обоих агентов. [12] [7]

Другая общая фармакологическая терапия, которую необходимо выбрать и рассмотреть у всех пациентов с ИМпST, включает бета-блокаторы, нитраты, анальгетики и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Все пациенты с ИМпST должны получать бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний.[12] [7] Абсолютные противопоказания для применения бета-адреноблокаторов в острой фазе включают гипотензию, острую сердечную недостаточность, блокаду атриовентрикулярного (АВ) узла или тяжелую брадикардию. При отсутствии противопоказаний принимается решение о том, нужно ли пациенту немедленно получить внутривенный бета-адреноблокатор или пероральный бета-адреноблокатор в течение 24 часов после постановки диагноза. У пациентов, получающих лечение фибринолизом, раннее введение бета-блокаторов является предпочтительным подходом из-за наблюдаемого снижения острых злокачественных желудочковых аритмий.[42] [43] [44] У пациентов, перенесших первичное ЧКВ, данные о раннем внутривенном введении бета-блокаторов и благоприятных краткосрочных и долгосрочных эффектах противоречивы; таким образом, из-за возможности побочных эффектов рутинное использование таким образом не рекомендуется. В любом случае, у каждого пациента с ИМпST ранняя терапия бета-адреноблокаторами может быть рассмотрена у гемодинамически стабильных пациентов или пациентов с гипертонией, продолжающейся ишемией или аритмией, которым может помочь ранняя бета-блокада. [12] [7] Метопролол обычно используется у пациентов, подвергающихся фибринолизу или первичному ЧКВ.Согласно исследованию CAPRICORN, пациенты с преходящей или постоянной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) после ИМпST должны предпочтительно получать карведилол. [45]

Регулярное использование нитратов у пациентов с ИМпST не является сильной рекомендацией, если только они не используются для облегчения стенокардии. [7] [46] Нитраты следует использовать у пациентов с ИМпST во время острой фазы для лечения боли в груди из-за ишемии, лечения острой гипертензии или в качестве сосудорасширяющего средства для лечения острой недостаточности ЛЖ. Противопоказания включают использование ингибиторов фосфодиэстеразы в течение последних 48 часов, выраженную гипотензию с систолическим артериальным давлением менее 90 мм рт. Ст. И подозрение на инфаркт правого желудочка (ПЖ).Средство, применяемое в острой фазе, — нитроглицерин. Препарат обычно является сублингвальным, но препарат для внутривенного введения является вариантом для пациентов с нарастающей и уменьшающейся болью в груди, а также для пациентов с острой недостаточностью ЛЖ.

Анальгетики у пациентов с ИМпST очень важны для уменьшения боли, которая может привести к гиперактивности симпатической нервной системы, что еще больше снижает потребность миокарда в кислороде. Рекомендуемый препарат — морфин для внутривенного введения, и его следует использовать не в плановом порядке, а у пациентов с сильной болью в груди, не отвечающей на нитраты, и у пациентов, у которых симптомы осложняются острым отеком легких.Побочные эффекты брадикардии и гипотензии требуют наблюдения после введения морфина.

Кислород показан пациентам с гипоксемией, о чем свидетельствует сатурация кислорода менее 90% или парциальное давление кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. Ст. [47]

Имеются убедительные доказательства того, что ингибиторы РААС, особенно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), полезны для пациентов с ИМпST. [12] [7] Эти препараты следует рассматривать у всех пациентов с ИМпST и однозначно назначать пациентам с дисфункцией ЛЖ, диабетом или гипертонией.[12] [7] У пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ, альтернативой должны быть блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Эти препараты обычно начинают прием через 24 часа после поступления или во время первичной госпитализации, а у большинства пациентов продолжают лечение неопределенно долго. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как эплеренон, хорошо зарекомендовали себя у пациентов с ИМпST с дисфункцией ЛЖ, которые уже принимают ингибитор РААС и бета-блокатор. [12] [7] [48] [49] [50] [51] Противопоказания включают острую почечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность при уровне креатинина выше 2.5 мг / дл и гиперкалиемия.

Гиполипидемические средства показаны при лечении ИМпST. [12] [7] Следует выбирать статины высокой интенсивности с тщательной оценкой риска и пользы в группах населения с повышенным риском побочных эффектов (пациенты с печеночной недостаточностью, пожилые люди старше 75 лет, предыдущие побочные эффекты). Целью лечения является снижение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) более чем на 50% от исходного уровня. Таким образом, важно проверить уровень липидов у пациентов с ИМпST при поступлении.Время начала лечения статинами было исследовано в исследовании SECURE-PCI и показало тенденцию к положительному эффекту раннего начала лечения статинами в подгруппе пациентов с ИМпST, но данные не демонстрируют сильной статистической значимости. [52] Учитывая отсутствие вреда при раннем назначении статиновой терапии, разумно назначить статин как можно скорее после постановки диагноза ИМпST. В качестве агентов, предпочтительно, используемых в этом случае, являются аторвастатин или розувастатин.Основываясь на данных исследования IMPROVE-IT, эзетимиб следует рассматривать у пациентов с непереносимостью или противопоказаниями к лечению статинами. [53] Ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин / кексин типа 9 (PCSK9) представляют собой группу лекарств, снижающих уровень ЛПНП. Двумя крупнейшими испытаниями, оценивающими эту группу препаратов, были испытания FOURIER и ODYSSEY. Оба исследования продемонстрировали уменьшение серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при добавлении этих агентов к терапии статинами. [53] [54] В исследовании ODYSSEY участвовали пациенты, у которых был ОКС в течение 12 месяцев после включения в исследование.Основным ограничением этих агентов остается стоимость. Тем не менее, их следует рассматривать у пациентов, получающих оптимальную терапию статинами после ИМпST, с невозможностью достичь адекватного снижения ЛПНП при оценке в амбулаторных условиях.

Принципиальное отличие в лечении UA / NSTEMI от STEMI состоит в том, что первоначальный выбор метода лечения сосредоточен на медикаментозном лечении с использованием антиишемической, антиагрегантной, антикоагулянтной и анальгетической терапии, все с целью минимизировать ишемию и предотвратить осложнения при одновременном применении. одновременное принятие решения о сроках и целесообразности проведения коронарной ангиографии по сравнению с неинвазивным тестированием и о типе стратегии реваскуляризации.

Первое решение, которое необходимо принять, — это то, нужна ли пациенту коронарная ангиография или форма неинвазивного функционального тестирования (например, визуализация перфузии миокарда или стресс-эхокардиография). Как правило, пациенты с UA / NSTEMI могут пройти раннюю инвазивную стратегию или ишемический (то есть селективный инвазивный) подход. Ранняя инвазивная стратегия включает коронарную ангиографию, выполняемую в течение 48 часов после обращения, и последующее ЧКВ, АКШ или только медикаментозную терапию, в зависимости от характеристик коронарной анатомии.Подход, основанный на ишемии, ставит медицинское лечение в качестве приоритета, в то время как коронарная ангиография будет выбором у пациентов, проявляющих клинические признаки и симптомы ишемии (например, не разрешающуюся боль в груди, аритмические события и т. Д.), Гемодинамической нестабильности или не имеющих положительных результатов. -инвазивное тестирование. При выборе этого первоначального метода лечения следует иметь в виду, что ранняя инвазивная стратегия не рекомендуется для двух групп пациентов: 1) пациенты с обширными тяжелыми сопутствующими заболеваниями, когда риск реваскуляризации перевешивает пользу, и 2) пациенты, у которых есть боль в груди, но низкая клиническая вероятность ОКС с отрицательными сердечными биомаркерами [55].Литература предполагает, что ранняя инвазивная стратегия обеспечивает повышение смертности и снижение нефатального ИМ. [56] [57] [58] [59] [60] Учитывая доступные данные, клиницисты должны применять раннюю инвазивную стратегию у пациентов с ИМбпST при отсутствии противопоказаний. Приняв решение о ранней инвазивной стратегии, очень важно идентифицировать определенные особенности пациента с повышенным риском, которые потребуют проведения коронарной ангиографии раньше, чем позже. [11] К ним относятся кардиогенный шок, рецидивирующая или продолжающаяся боль в груди, резистентная к медикаментозному лечению, механические осложнения инфаркта миокарда, острая сердечная недостаточность, предшествующая АКШ, предшествующее ЧКВ в течение шести месяцев после обращения с клиническим подозрением на рестеноз внутри стента или пациенты с более высокой оценкой по шкале GRACE. чем 140.[11]

Антитромбоцитарные препараты обладают хорошо изученным преимуществом у пациентов с UA / NSTEMI. [61] [62] [63] После того, как диагноз UA / NSTEMI был поставлен или возникло серьезное подозрение, все пациенты должны получить аспирин, а затем продолжить ежедневную поддерживающую дозу. [21] [64] В дополнение к аспирину все пациенты с UA / NSTEMI должны получать терапию ингибитором P2Y12. [65] [66] [11] Выбор и время введения второго антитромбоцитарного агента будут зависеть от того, была ли выбрана ранняя инвазивная стратегия или стратегия, направленная на ишемию, а также от того, выбран ли вариант ЧКВ, АКШ или медикаментозного лечения.Испытания PLATO и TRITON TIMI-38 продемонстрировали более сильное подавление тромбоцитов тикагрелором и прасугрелом по сравнению с клопидогрелом соответственно. Таким образом, для большинства пациентов тикагрелор или прасугрель являются первым выбором среди вторых антиагрегантов, но следует помнить о некоторых важных предостережениях. В исследовании TRITON TIMI 38 было показано, что прасугрел обладает меньшей эффективностью и повышенным риском кровотечения у пациентов старше 75 лет, с массой тела менее 65 кг или в анамнезе с транзиторной ишемической атакой (ТИА) или инсультом. .[23] Эти пациенты не должны получать прасугрел. Кроме того, прасугрел не следует назначать пациентам, которым не будут проходить ЧКВ после коронарной ангиографии. [11] В исследовании PRAGUE-18 не было обнаружено различий в эффективности и безопасности между прасугрелом и клопидогрелом у пациентов с ОКС, перенесших ЧКВ [24]. Важно отметить, что исследование PLATO включало подгруппу пациентов, перенесших ЧКВ, АКШ или лечившихся медикаментозно. [22] Основываясь на результатах исследования PLATO, рекомендуется использовать дозировку аспирина 81 мг для долгосрочной поддержки при использовании тикагрелора в качестве второго агента P2Y12.Более высокая доза аспирина (от 162 до 325 мг) может снизить эффективность тикагрелора. Клопидогрел следует рассматривать в качестве начальной терапии, если есть опасения относительно стоимости и доступности тикагрелора или прасугрела, или если у пациента повышен риск кровотечения. В подгруппе пациентов, которые проходят стратегию под контролем ишемии, первоначальным выбором второго антитромбоцитарного средства должен быть тикагрелор, при этом клопидогрель следует рассматривать по той же причине, что и для пациентов, проходящих раннюю инвазивную стратегию.[22] Прасугрел следует избегать в этой группе пациентов, поскольку исследование TRILOGY ACS показало, что прасугрел связан с несколько повышенным риском кровотечения по сравнению с клопидогрелом у пациентов, не подвергающихся первичному ЧКВ. [26] Эти данные делают тикагрелор более безопасным вариантом для пациентов, подвергающихся тактике под контролем ишемии, когда еще неизвестно, будет ли ЧКВ проведено или нет. Независимо от первоначальной стратегии, определенная группа пациентов с UA / NSTEMI потребует АКШ в качестве формы реваскуляризации после определения анатомии коронарных артерий.К тому времени эти пациенты обычно получат как аспирин, так и ингибитор P2Y12. Рекомендуется принимать клопидогрель и тикагрелор в течение пяти дней до операции, а прасугрел — за семь дней до операции. [11] [55] [67] Аспирин не следует прерывать при АКШ. [11] [55] [67] Рассмотрение возможности отменить прием аспирина за 3-5 дней до операции является вариантом для пациентов со значительным риском кровотечения, которые отказываются от переливания крови. [11] В конечном счете, нестабильные пациенты с UA / NSTEMI, анатомия которых больше подходит для АКШ, имеют доказательства продолжающейся ишемии или гемодинамической нестабильности, должны рассматриваться для неотложной АКШ независимо от антиагрегантной терапии.

Учитывая сложности в прогнозировании изменения стратегии реваскуляризации в зависимости от клинического сценария и анатомии коронарных сосудов, время введения ингибитора P2Y12 обсуждалось из-за опасений по поводу возможной отсрочки АКШ, если такой тип реваскуляризации необходим. Основываясь на текущих европейских и американских руководствах, оба рекомендуют вводить ингибитор P2Y12 как можно скорее после постановки диагноза UA / NSTEMI. [11] [55] [67] В реальной практике нет ничего необычного в том, что введение ингибитора P2Y12 происходит у отдельных лиц во время коронарной ангиографии с определением анатомии коронарных артерий и составлением плана реваскуляризации.Хотя основные испытания, в которых оценивалось использование тикагрелора, прасугрела и клопидогреля у пациентов с ОКС, действительно включали пациентов, которым ингибитор P2Y12 вводили во время коронарной ангиографии, а иногда и после, текущие руководства не рекомендуют эту практику, и остается на усмотрение интервенционный кардиолог в индивидуальном порядке. Было бы разумно сказать, что введение P2Y12 может быть отложено, если клиническое подозрение на основное многососудистое заболевание и потребность в хирургической реваскуляризации остаются высокими.

Наконец, существует ограниченное использование ингибиторов GpIIb / IIIa у пациентов с UA / NSTEMI. [68] [69] К ним относятся пациенты, которые с большой вероятностью перенесут АКШ (например, пациенты с уже известной анатомией коронарных артерий высокого риска, пациенты высокого риска с гемодинамической нестабильностью и продолжающейся ишемией), где ингибитор GpIIb / IIIa может быть использован перед введением ингибитора P2Y12 до определения четкий оперативный план. Другая группа, в которой следует рассмотреть такую ​​терапию, включает пациентов с тромботическими осложнениями во время коронарной ангиографии.[68] [69] [70]

При отсутствии абсолютных противопоказаний антикоагулянтная терапия показана всем пациентам с UA / NSTEMI после постановки диагноза. [11] [55] [71] Эноксапарин, НФГ и фондапаринукс для этой цели перечислены как рекомендуемый класс I. [11] [55] [67] Эноксапарин и фондапаринукс следует избегать у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Данные исследования SYNERGY продемонстрировали не меньшую эффективность эноксапарина по сравнению с НФГ с точки зрения эффективности за счет умеренного увеличения риска кровотечений.[72] [73] С другой стороны, метаанализ, опубликованный через восемь лет после исследования SYNERGY, сообщил о превосходящем эффекте эноксапарина по сравнению с НФГ в снижении смертности и кровотечений во время ЧКВ у пациентов с ОКС. [37] Преимущество наблюдалось в основном у пациентов с ИМпST. Исследование OASIS-5 продемонстрировало не меньшую эффективность фондапаринукса по сравнению с эноксапарином с лучшим профилем риска кровотечений [74]. Важным предупреждением был повышенный риск тромбоза, связанного с катетером, во время ЧКВ, который был успешно снижен внутрипроцедурным введением НФГ.[74] [75] Основываясь на этих наблюдениях, разумным подходом было бы то, что у пациентов, подвергающихся ранней инвазивной стратегии, где ожидается ЧКВ, антикоагулянтом выбора должен быть НФГ, в то время как эноксапарин может быть вариантом при отсутствии риска кровотечения и почечная недостаточность. Фондапаринукс следует рассматривать у пациентов с более высоким риском кровотечений при отсутствии выраженной почечной недостаточности, но он может потребовать внутрипроцедурного введения НФГ для предотвращения внутрипроцедурного тромбоза катетера. Фондапаринукс обеспечивает оптимальный профиль безопасности у пациентов, находящихся под контролем стратегии ишемии, и вероятность проведения ЧКВ является оптимальной, в то время как наблюдения из исследования ESSENCE и TIMI 11B показывают, что в этом клиническом сценарии эноксапарин должен быть предпочтительнее по сравнению с НФГ.[76] [77] Бивалирудин рекомендуется в качестве антикоагулянта у пациентов с UA / NSTEMI, у которых есть гепарин-индуцированная тромбоцитопения. В противном случае бивалирудин дает сомнительную пользу очень небольшой группе пациентов. Эти пациенты будут иметь характеристики, благоприятствующие сильной склонности к добавлению ингибиторов GpIIb / IIIa, и в то же время должны иметь повышенный риск кровотечения. В этой ситуации, учитывая не меньшую эффективность ишемического риска и более низкую частоту кровотечений при монотерапии бивалирудином по сравнению с НМГ или НФГ + GpIIb / IIIa, бивалирудин был бы выбором.[68] Антикоагулянтная терапия в острой фазе лечения UA / NSTEMI прекращается после реваскуляризации, или в случае, если реваскуляризация не проводится, прекращение лечения проводится по крайней мере через 48 часов. [11] [55] [71]

Симптоматическая терапия нитратами, морфином и бета-адреноблокаторами в острой фазе UA / NSTEMI напоминает лечение пациентов с STEMI, как описано выше. Всем пациентам с UA / NSTEMI рекомендуется высокоинтенсивная терапия статинами, и ее следует начинать как можно раньше после поступления в больницу.[11] [78] [79] [80] Ингибиторы АПФ следует начинать в качестве долгосрочной терапии после UA / NSTEMI у пациентов с дисфункцией ЛЖ, гипертонией или сахарным диабетом 2 типа, тогда как БРА должны быть выбором в этом случае. где толерантность к ингибиторам АПФ является проблемой. [81] [82] [83] [84] [85] Бета-адреноблокаторы обладают хорошо известной доказанной эффективностью у пациентов с UA / NSTEMI с дисфункцией ЛЖ. [45] [86] [87] [88] [89] Несмотря на то, что дозирование бета-адреноблокаторов является долгосрочным лечением для всех пациентов с UA / NSTEMI, в настоящее время не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний для оценки их использования у пациентов без дисфункции ЛЖ.[11] Длительное лечение антагонистами минералокортикоидных рецепторов (такими как эплеренон или спиронолактон) рекомендуется пациентам с UA / NSTEMI и ФВ ЛЖ менее 40% и сердечной недостаточностью или диабетом. [48] [49] [50]

Двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ) у пациентов после ОКС в идеале должна продолжаться в течение 12 месяцев, независимо от того, подвергались ли они фибринолизу, АКШ или ЧКВ, и независимо от того, какой тип стента установлен. [90] Если у пациентов, получающих DAPT, развивается высокий риск кровотечения или сохраняется значительное кровотечение, прекращение приема ингибитора P2Y12 через шесть месяцев является разумным, и последние рекомендации поддерживают этот подход.

Улучшение результатов команды здравоохранения

К настоящему времени было доказано, что многие вмешательства и методы лечения улучшают исходы у пациентов с ОКС. Тем не менее, учитывая появляющиеся новые данные, неоднородность популяции пациентов с ОКС и сложность принятия оптимальных решений при ведении этих пациентов, необходима надежная межпрофессиональная и оптимизированная система для постоянного улучшения результатов. Скоординированная помощь пациентам с ОКС, особенно с ИМпST, начинается рано, с первого обращения в службу неотложной медицинской помощи (EMS) или первого контакта с отделением неотложной помощи.Крайне важно, чтобы независимо от типа первоначального медицинского контакта, электрокардиограмма (ЭКГ) была проведена менее чем за 10 минут, и первоначальный диагноз был поставлен. [7] [116] [117] При подозрении на ИМпST необходимо обеспечить мониторинг ЭКГ с возможностью дефибрилляции. [7] [118] [119] Учитывая эти требования, успех в результатах будет зависеть от адекватных ресурсов догоспитальной помощи и быстрого доступа к медицинскому учреждению. Для этого требуются эффективная транспортировка, обученный персонал, доступность терапевтических средств и оптимальная связь с поставщиками медицинских услуг в соответствующей больнице, что позволяет на раннем этапе активировать лабораторию катетеризации сердца.[120] [121] [122] [123] Учитывая доказанную пользу своевременного обследования пациентов с ИМпST, необходимо любой ценой избегать отсрочек лечения. Должна быть система с тщательным отслеживанием целевого времени для института повышения качества. Очень важно повышать осведомленность населения о симптомах ОКС во избежание задержек с лечением, связанных с пациентом. [124] [125] [126]

Важно создать географическую зону ответственности для своевременной доставки пациентов в центр с возможностью ЧКВ, где лаборатория катетеризации сердца доступна 24 часа в сутки, семь дней в неделю и где медицинский персонал имеет четкую письменную информацию. протоколы, облегчающие стратификацию рисков и управление ими.[127] [128] [129] [130] В географических регионах, где своевременная транспортировка в учреждение, поддерживающее ЧКВ, невозможна, существует потребность в четком протоколе догоспитального или раннего госпитального фибринолиза. [131] [132] [ 133] Координация ухода продолжается после поступления пациента в больницу, и необходимо, чтобы больницы обеспечивали инфраструктуру в виде отделений коронарной терапии (CCU) или отделений интенсивной терапии (ICU), а также отделений, которые имеют возможность непрерывного мониторинга и специализированные уход за пациентами с ОКС.[134] Скоординированная выписка пациента имеет первостепенное значение после острой фазы лечения, стабилизации состояния здоровья и оптимального пребывания в больнице. Помимо согласования приема лекарств и подтверждения того, что пациент сможет получать лекарства, настоятельно рекомендуется вмешательство, включая отказ от курения, обучение правильному питанию, контроль веса и кардиологическую реабилитацию на основе физических упражнений. [135] [136] [137] Для сокращения разрыва между идеальным уходом и реальным уходом за пациентами с ОКС [138] [139] рекомендуется установить показатели качества, которые послужат основой для мероприятий по повышению качества.[140]

Выбор метода терапии ОКС требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень 5]

Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновленные данные

Острый коронарный синдром (ACS) описывает диапазон ишемических состояний миокарда, который включает нестабильную стенокардию (UA), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI ) или инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Диагноз и классификация ОКС основаны на тщательном анализе клинических признаков, включая данные электрокардиограммы (ЭКГ) и биохимические маркеры некроза миокарда. ¹ UA определяется наличием ишемических симптомов без повышения биомаркеров и преходящих изменений ЭКГ, если таковые имеются. ² Термин инфаркт миокарда (ИМ) используется, когда есть доказательства некроза миокарда на фоне острой ишемии миокарда. ИМпST отличается от ИМбпST по наличию постоянных результатов ЭКГ с подъемом сегмента ST. ³ В последние годы был достигнут прогресс в лечении ОКС, особенно в отношении оптимизации фармакотерапии. ^2,3 Семейные врачи оказывают помощь пациентам с ОКС в офисе, а также в условиях неотложной помощи и играют важную роль как в неотложном, так и в долгосрочном ведении таких пациентов. В этой статье мы рассматриваем тему ACS, уделяя особое внимание начальному ведению и использованию новых лекарств. Конкретные коронарные вмешательства, выполняемые кардиологом (например, стенты или баллонная ангиопластика), выходят за рамки этого обзора.

Объем проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной более половины всех сердечно-сосудистых событий у лиц моложе 75 лет. Распространенность ИБС оценивается в 6,4% среди взрослых в Соединенных Штатах (США) старше или равных 20 годам, что составляет приблизительно 15,4 миллиона американцев. За последние несколько лет снизилась частота госпитализаций по поводу инфаркта миокарда и смертности от ИБС. Снижение смертности от ИБС частично отражает изменение характера клинических проявлений ОКС. ⁴ Произошло существенное снижение частоты ИМпST и последующее увеличение заболеваемости ИМпST. ³ Анализ 46 086 госпитализаций по поводу ОКС в исследовании, проведенном Kaiser Permanente, показал, что процент случаев ИМпST снизился с 48,5% до 24% в период с 1999 по 2008 г. ⁴ Несмотря на улучшение выживаемости, связанное с ОКС, это медицинское Состояние по-прежнему связано с летальным исходом и ложится бременем на всю систему здравоохранения.Диагноз инфаркта миокарда стал причиной примерно 125 000 смертей в США в 2009 году, а с ОКС было связано около 625 000 выписок из больниц в 2010 году. ⁴ Очевидно, что есть возможности для улучшения профилактики и лечения ОКС.

Диагностика

Клиническая презентация

Диагноз ACS следует рассматривать у всех пациентов с ишемическими симптомами. Клинические признаки и симптомы ишемии включают различные комбинации боли в груди, верхней конечности, дискомфорта в нижней или эпигастральной области, одышки, потоотделения, тошноты, усталости или обморока.Боль и дискомфорт, связанные с событием ОКС, могут возникать при физической нагрузке или в состоянии покоя и часто являются диффузными, а не локализованными. ¹ Боль, иррадирующая в левую руку, правое плечо или обе руки, с большей вероятностью связана с ИМ, как и боль, связанная с потоотделением. ⁵ Эти симптомы неспецифичны для инфаркта миокарда и не встречаются у всех пациентов, перенесших событие ОКС. Атипичные симптомы ACS могут возникать у определенных групп пациентов, таких как женщины, пожилые люди, диабетики, или в послеоперационном периоде.В этих ситуациях ОКС может быть связан с сердцебиением, остановкой сердца или бессимптомным клиническим проявлением. ¹

История болезни

Получение тщательного анамнеза у пациентов с подозрением на ОКС имеет важное значение для обеспечения надлежащего диагноза и лечения. Факторы, которые следует оценить, включают характер симптомов стенокардии пациента, предшествующую историю болезни коронарной артерии (ИБС), пол, возраст и наличие факторов риска ОКС.Для пациентов, у которых нет этих факторов, следует рассмотреть альтернативный процесс заболевания. ²

Дифференциальная диагностика

Важно помнить, что ИМ представляет собой некроз миокарда, вызванный ишемией миокарда. Другие клинические состояния, такие как перикардит, расслаивающаяся аневризма аорты и пролапс митрального клапана, представляют собой неишемические сердечные причины повреждения миокарда и, таким образом, не подпадают под определение ОКС. Кроме того, существует несколько некардиальных состояний, которые могут проявляться схожими симптомами ОКС, включая скелетно-мышечную боль, дискомфорт в пищеводе, тромбоэмболию легочной артерии или беспокойство.Важно определить правильную этиологию признаков и симптомов пациента, чтобы разработать соответствующий план лечения. ^1,2

Сердечные биомаркеры

Сердечные тропонины — биохимические маркеры поражения миокарда. ⁶ Повышение сердечных биомаркеров, особенно сердечного тропонина (I или T) или фракции MB креатинкиназы (CKMB), указывает на повреждение миокарда, ведущее к некрозу миокардиальных клеток. Повышенные биомаркеры сердца сами по себе не указывают на основной механизм повреждения и не различают ишемические или неишемические причины. ¹ Существует несколько клинических состояний, которые могут привести к повреждению миокарда и вызвать повышение сердечных биомаркеров, включая острую тромбоэмболию легочной артерии, сердечную недостаточность (HF), терминальную стадию почечной недостаточности и миокардит. ⁷ В результате повышение уровня сердечных биомаркеров не может использоваться изолированно для постановки диагноза ИМ. ¹ Предпочтительным сердечным биомаркером является тропонин, обладающий высокой клинической чувствительностью и тканевой специфичностью миокарда. Повышение концентрации тропонина основано на конкретных анализах и определяется как значение, превышающее 99-й процентиль нормальной эталонной популяции.На этом уровне чувствительные анализы сердечного тропонина I имеют положительное отношение правдоподобия (LR) 11–14 и отрицательное LR 0,06–0,15. ⁶ Важно выявлять повышение и / или падение сердечных биомаркеров, чтобы отличить острое от хронического повышения концентрации тропонина, которое может быть связано со структурным заболеванием сердца. Уровни тропонина следует измерять при первой оценке, в течение 6 часов с момента появления боли и в течение 6–12 часов после начала боли из-за замедленного увеличения циркулирующих уровней сердечных биомаркеров (сила рекомендации A).Кроме того, важно понимать, что повышение уровня тропонина может наблюдаться в течение 2 недель после начала некроза миокарда. Если концентрация тропонина недоступна, следует измерить СКМБ. ¹ В идеале и тропонин, и CKMB должны быть получены во время оценки на ОКС из-за различных концентраций этих биомаркеров с течением времени и дополнительной диагностической ценности серийного тестирования (сила рекомендации A). ^2,3 Например, при последовательном измерении CKMB положительный LR равен 20, а отрицательный LR равен 0.22. ⁸

Изменения ЭКГ

Нарушения ЭКГ, которые потенциально могут отражать ишемию миокарда, включают изменения сегмента PR, комплекса QRS и сегмента ST. Тщательная оценка изменений ЭКГ может помочь в оценке времени события, количества миокарда, подверженного риску, прогноза пациента и соответствующих терапевтических стратегий. Подъем сегмента ST, обнаруженный на ЭКГ, является отличительным признаком ИМпST. ¹ Подобно сердечным биомаркерам, одной ЭКГ часто недостаточно для постановки диагноза острого ИМ, а чувствительность и специфичность ЭКГ повышаются за счет серийных оценок. ⁹ Изменения ЭКГ, такие как отклонение сегмента ST, могут присутствовать при других состояниях, таких как гипертрофия левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса или острый перикардит. ¹

Начальное управление ACS

Раннее управление

Важно немедленно обследовать пациентов с подозрением на ОКС, чтобы предотвратить потенциально летальные клинические последствия и облегчить продолжающуюся ишемию. Следует проводить раннюю стратификацию риска, которая включает демографические данные и историю болезни пациента, физический осмотр, ЭКГ и измерения сердечных биомаркеров (сила рекомендации A).Был разработан ряд инструментов оценки риска для прогнозирования риска повторной ишемии или смерти после события ОКС. Оценка риска тромбоза при инфаркте миокарда (TIMI), система оценки для UA и NSTEMI, которая включает семь переменных при поступлении в больницу, была утверждена как надежный предиктор последующих ишемических событий (таблица 1). Кроме того, измерение натрийуретического пептида B-типа может рассматриваться как помощь в прогнозировании риска заболеваемости и смертности у пациентов с подозрением на ОКС.Ранняя стратификация риска может помочь в определении того, следует ли лечить пациента с помощью ранней инвазивной стратегии или начальной консервативной стратегии, и может помочь определить рекомендуемые фармакологические методы лечения (рисунок 1). ²

Таблица 1. Оценка риска тромбоза инфаркта миокарда (TIMI) для нестабильной стенокардии (UA) / инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) ²
Рисунок 1.

Фармакологическое ведение пациентов с нестабильной стенокардией (UA) / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). ^2,11 ЭКГ, электрокардиограмма.

Коронарная реваскуляризация

У пациентов с ИМпST следует назначать реперфузионную терапию всем подходящим пациентам с появлением симптомов в течение предшествующих 12 часов. ³ Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является рекомендуемым методом реперфузии, если оно может быть выполнено своевременно, с целью, чтобы время от первого медицинского контакта до времени устройства не превышало 90 минут (сила рекомендации A ). ³ Если пациенты не могут попасть в больницу с возможностью ЧКВ в течение 120 минут после ИМпST, то фибринолитическая терапия должна быть назначена в течение 30 минут после прибытия в больницу при отсутствии противопоказаний к ее применению (Рисунок 2) (сила рекомендация А). ³ Преимущество ранней инвазивной стратегии оценки с помощью коронарной ангиографии для лечения пациентов с исходным ИМбпST или НС менее определенно. Недавний метаанализ показал, что текущие рандомизированные контролируемые исследования неубедительны в отношении преимущества выживания, связанного с ранней (обычно <24 часов) стратегией отложенной инвазии у пациентов с ИМбпST (OR, 0.83; 95% ДИ, 0,64–1,09; P = 0,180). ¹⁰ Ранняя инвазивная коронарная ангиография рекомендуется пациентам с NSTEMI / UA с рефрактерной стенокардией, гемодинамической или электрической нестабильностью (сила рекомендации A). Ранняя инвазивная стратегия целесообразна для пациентов из группы высокого риска с NSTEMI / UA, ранее стабилизировавшимися, у которых нет серьезных сопутствующих заболеваний (например, печеночная или легочная недостаточность, рак) или противопоказаний к процедуре (сила рекомендации B). ¹¹ Конкретные стратегии, используемые во время реваскуляризации, выходят за рамки этого обзора.

Рисунок 2.

Фармакологическое ведение пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). ³ ЭКГ, электрокардиограмма.

Антитромботические средства

Антитромбоцитарная терапия, которая снижает риск тромбоза, препятствуя высвобождению и агрегации тромбоцитов, является краеугольным камнем в лечении ОКС. ¹¹ Хорошо зарекомендовавшие себя антитромбоцитарные методы лечения ОКС включают аспирин, антагонисты рецепторов аденозиндифосфата P2Y ₁₂ и ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa. ¹² Аспирин следует начать как можно скорее после события ОКС с начальной нагрузочной дозой 162–325 мг и продолжать бесконечно, если нет противопоказаний (сила рекомендации A). Аспирин 81 мг в день представляет собой разумный поддерживающий режим дозирования, учитывая, что более высокие дозы не показали каких-либо преимуществ по сравнению с низкими дозами аспирина (уровень доказательности 1). ¹³ В дополнение к аспирину антагонист P2Y ₁₂ следует добавить пациентам с ОКС, находящимся под медицинским контролем, а также пациентам, перенесшим ЧКВ (сила рекомендации А). ^3,11 P2Y ₁₂ Антагонисты рецепторов, часто используемые при лечении ОКС, включают клопидогрель (Плавикс), прасугрель (Эффиент) и тикагрелор (Брилинта) (Таблица 2). ^{14⇓ – 16} Ингибиторы гликопротеина (GP) IIb / IIIa показали свою эффективность при использовании во время ЧКВ для уменьшения ишемических осложнений; однако использование терапии ингибиторами GP IIb / IIIa как части тройной антитромбоцитарной терапии также было связано с повышенным риском кровотечения. Недавние исследования подтверждают стратегию избирательного использования, а не рутинного предшествующего использования ингибиторов GP IIb / IIIa как части тройной антитромбоцитарной терапии с учетом соотношения риска и пользы для пациента (сила рекомендации A). ¹¹

Таблица 2. Антитромбоцитарные агенты — пероральные P2Y ₁₂ Ингибиторы

Клопидогрель

До утверждения новых терапевтических средств клопидогрель был стандартной терапией для пациентов с ОКС. Преимущество добавления клопидогреля к аспирину было впервые продемонстрировано в исследовании 2001 года, в котором пациенты с UA или NSTEMI были случайным образом распределены в группы клопидогрела или плацебо в дополнение к аспирину на период от 3 до 12 месяцев. В группе, получавшей двойную антитромбоцитарную терапию (DAPT), было показано снижение первичного исхода сердечно-сосудистой смерти, нефатального ИМ или инсульта по сравнению с плацебо (9.3 против 11,4%; RR, 0,80; 95% ДИ 0,72–0,90; P <0,001) с числом, необходимым для лечения (NNT), равным 48, чтобы предотвратить одно такое событие. Наблюдалось значительное увеличение частоты серьезных кровотечений, связанных с группой, рандомизированной для DAPT, по сравнению с группой, рандомизированной для плацебо (3,7 против 2,7%; ОР 1,38; 95% ДИ 1,13–1,67; P = 0,001 с число, необходимое для нанесения вреда (NNH) 100 пациентов (уровень доказательности 1). ¹⁷

Прасугрель

Знаковое испытание 2007 года по сравнению клопидогреля и прасугреля показало, что прасугрел был связан со значительным 2.Абсолютное снижение на 2% комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой смерти, нефатального ИМ или нефатального инсульта по сравнению с клопидогрелом, с NNT у 46 пациентов в течение 6-15 месяцев для предотвращения одного исхода сердечно-сосудистого заболевания (9,9 против 12,1%; HR 0,81; 95% ДИ 0,73–0,90; P <0,001). Рандомизация к прасугрелу также была связана со значительным увеличением частоты кровотечений с NNH у 166 пациентов для одного кровотечения (2,4 против 1,8%; ОР 1,32; 95% ДИ 1,03–1,68; P =.03) (уровень доказательности 1). Пациенты с массой тела <60 кг и пациенты старше 75 лет не получали чистого клинического преимущества. Пациенты с инсультом или транзиторной ишемической атакой в ​​анамнезе получили чистый вред от применения прасугрела, и поэтому его применение этим пациентам противопоказано. ¹⁸ Это испытание проводилось на пациентах с UA, NSTEMI или STEMI от умеренного до высокого риска, которые были направлены на ЧКВ, и прасугрел одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для снижения тромботических сердечно-сосудистых событий только у пациентов. с ACS, которые должны управляться с помощью PCI. ¹⁵ Роль прасугрела у пациентов с ОКС, которым не проводится ЧКВ, еще предстоит определить.

Тикагрелор

Основное исследование по сравнению тикагрелора и клопидогреля было проведено у пациентов с ОКС, с подъемом сегмента ST или без него, у которых было запланировано инвазивное или медикаментозное лечение. Тикагрелор был связан с абсолютным снижением на 1,9% совокупного исхода сосудистой смерти, ИМ или инсульта по сравнению с клопидогрелом, что составляет NNT у 53 пациентов в течение 12 месяцев для предотвращения одного исхода (9.8 против 11,7%; HR 0,84; 95% ДИ 0,77–0,92; P <0,001). Тикагрелор также ассоциировался с абсолютным снижением смертности от всех причин на 1,4% (4,5 против 5,9%; ОР 0,78; 95% ДИ 0,69–0,89; NNT, 72 пациента). Не было значительной разницы в риске большого кровотечения между группами лечения; однако в группе тикагрелора была более высокая частота крупных кровотечений, не связанных с операцией по аортокоронарному шунтированию (АКШ), по сравнению с группой клопидогрела, представляющей NNH из 142 пациентов, вызвавших одно событие (4.5 против 3,8%; HR 1,19; 95% ДИ 1,02–1,38; P = 0,03) (уровень доказательности 1). ¹⁹

Vorapaxar

Самым последним дополнением к арсеналу антиагрегантов было одобрение ворапаксара, высокоаффинного перорального антагониста, который избирательно подавляет активацию тромбином тромбоцитов через рецептор, активируемый протеазой 1. Ворапаксар показан для уменьшения тромботических сердечно-сосудистых событий у пациентов. с историей ИМ или с заболеванием периферических артерий (ЗПА). ²⁰ Этот новый агент был одобрен FDA в 2014 году на основании результатов большого рандомизированного контролируемого исследования III фазы. В это испытание вошли 26 449 пациентов с ИМ, ишемическим инсультом или ЗПА в анамнезе, которым случайным образом назначали ворапаксар (2,5 мг в день) или плацебо в дополнение к стандартной антитромбоцитарной терапии в течение среднего времени 30 месяцев. Ворапаксар ассоциировался со снижением на 1,2% абсолютного риска основной комбинированной конечной точки смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда или инсульта по сравнению с плацебо (HR, 0.87; 95% ДИ 0,80–0,94; P <0,001, NNT 84 пациента). Кровотечения от умеренной до тяжелой степени чаще встречались в группе ворапаксара, чем в группе плацебо (4,2 против 2,5%; ОР 1,66; 95% ДИ 1,43–1,93; P <0,001, NNH 58 пациентов) (уровень доказательств 1). Роль ворапаксара в лечении ОКС до конца не выяснена и, вероятно, будет изменяться в ближайшие годы. ²¹

Антикоагулянты

Решение использовать антикоагулянты в дополнение к стандартному лечению после перенесенного ОКС является сложной задачей из-за сложного баланса между безопасностью и эффективностью.Во время начального лечения ОКС парентеральные антикоагулянты используются в сочетании с антиагрегантами (сила рекомендации А). Парентеральные антикоагулянты, которые можно использовать в это время, включают нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс или бивалирудин. Выбор антикоагулянта зависит от первоначальной стратегии ведения, а рекомендуемая продолжительность терапии зависит от выбранного агента (рис. 1). ^2,3 Хотя текущие руководящие принципы не рекомендуют антикоагулянты для лечения пост-ОКС после выписки из больницы (если не показаны сопутствующие заболевания), было проведено несколько исследований для изучения использования антикоагулянтов в этих условиях (сила рекомендации B) . ²² В метаанализе, включающем 14 рандомизированных контролируемых испытаний, изучалось использование аспирина с варфарином по сравнению с одним аспирином у пациентов, выздоравливающих от ОКС, чтобы определить их влияние на частоту ишемических событий и скорость кровотечений (уровень доказательности 2). В исследованиях, включенных в этот метаанализ, которые были ориентированы на международное нормализованное отношение (МНО), равное 2–3, было обнаружено, что использование варфарина и аспирина приводит к значительному снижению основных нежелательных явлений, включая смерть от всех причин, нефатальный ИМ и нефатальный исход. тромбоэмболический инсульт (OR, 0.73; 95% ДИ, 0,63–0,84; P <.0001) по сравнению с использованием только аспирина (NNT 33 пациентов, чтобы избежать одного серьезного нежелательного явления). Однако рандомизация к варфарину и аспирину была связана со значительно большей частотой серьезных кровотечений (OR, 2,32; 95% CI, 1,63–3,29; P <0,00001), что соответствует NNH 100 пациентов, вызывающих большое кровотечение. ²³ Хотя варфарин обычно не используется в клинической практике, он одобрен FDA для снижения риска смерти, повторного инфаркта миокарда и тромбоэмболических осложнений после инфаркта миокарда. ²⁴ За последние несколько лет три пероральных антикоагулянта получили одобрение FDA в США, включая дабигатран (Pradaxa), ривароксабан (Xarelto) и апиксабан (Eliquis). ^{25⇓ – 27} Каждый из них был изучен в условиях ОКС, но не получил одобрения FDA для предотвращения тромботических событий, связанных с ОКС [Таблица 3]. ^{28⇓⇓⇓ – 32}

Таблица 3. Новые пероральные антикоагулянты — данные при остром коронарном синдроме (ОКС)

Адъювантные агенты

Бета-адреноблокаторы

Пероральную терапию бета-блокаторами следует начинать в течение 24 часов от начала события для пациентов с UA, NSTEMI или STEMI, за исключением пациентов с признаками состояния с низким выбросом, признаками HF, повышенным риском кардиогенного шока или другими симптомами. противопоказания к терапии (сила рекомендации А).Использование внутривенных β-адреноблокаторов целесообразно у пациентов с артериальной гипертензией, у которых нет признаков упомянутых выше состояний. β-адреноблокаторы снижают сократимость миокарда, частоту синусовых узлов и скорость проведения АВ-узлов, блокируя действие катехоламинов на β-рецепторы, расположенные в миокарде. Чистая польза от β-адреноблокаторов связана с уменьшением сердечной работы и снижением потребности миокарда в кислороде. Исследования, изучающие влияние β-адреноблокаторов на смертность у пациентов с ОКС, дают разные результаты, основанные на различиях в способе введения, времени введения от начала события и популяции пациентов. ^33,34 Однако имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать β-адреноблокаторы в качестве рутинной части лечения этой популяции пациентов (сила рекомендации B). ^2,3 Следует приложить усилия, чтобы начать прием β-блокатора в период после перенесенного инфаркта миокарда до выписки, если он не противопоказан или не переносится (сила рекомендации А). Существуют дебаты относительно рекомендованной продолжительности использования β-блокаторов в период после перенесенного инфаркта миокарда. Доказательства, свидетельствующие о долгосрочном применении β-блокаторов после инфаркта миокарда, в основном получены из исследований, проведенных до широкого применения антиагрегантов и рутинной реперфузионной терапии.Данные показывают, что преимущества β-блокаторов проявляются на ранней стадии после ИМ, а преимущества более распространены среди пациентов с высоким риском. Продолжительность положительного эффекта от длительной терапии пероральными β-адреноблокаторами в настоящее время неизвестна. Многие практикующие врачи предпочитают продолжать прием β-адреноблокаторов на неопределенный срок, несмотря на отсутствие убедительных доказательств. Если пациенты испытывают побочные эффекты от использования β-адреноблокаторов, может быть разумным прекратить терапию как минимум через 1 год после инфаркта миокарда (сила рекомендации B). ³⁵ Пациентам, которые не могут принимать β-адреноблокаторы и испытывают рецидивирующую ишемию, следует рассмотреть возможность назначения блокатора кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (например, верапамила или дилтиазема) при отсутствии клинически значимой дисфункции левого желудочка (сила рекомендации A ). ^2,3

Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) следует начинать в течение первых 24 часов после поступления пациентов с ОКС, у которых есть застой в легких, сердечная недостаточность, ИМпST с передней локализацией или фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). ≤40% при отсутствии противопоказаний к терапии (сила рекомендации А). ^2,3 Ингибиторы АПФ снижают смертность у широкого спектра пациентов после ИМ, включая пациентов с дисфункцией левого желудочка и без нее (уровень доказательности 1). ^{36⇓⇓ – 39} Ингибиторы АПФ также изучались у пациентов со стабильной ИБС, которые показали противоречивое влияние на смертность и сосудистые осложнения (уровень доказательности 2). ^{40⇓ – 42} Пациенты со стабильной ИБС, которые не оптимизированы с медицинской точки зрения (т. Е. Не переносят β-блокатор или статины), которые не могут быть подвергнуты реваскуляризации и / или которые плохо контролируются диабетом, показали снижение смертности при продолжении лечения. лечение ингибиторами АПФ. ⁴⁰ Напротив, реваскуляризованные пациенты со стабильной ИБС без значительных сопутствующих заболеваний, находящиеся на оптимальном медикаментозном лечении, не показали этого долгосрочного преимущества. ⁴² Решение о продолжении приема ингибитора АПФ у пациентов с ОКС в анамнезе должно приниматься индивидуально с учетом сопутствующих болезненных состояний. Антагонисты альдостерона (например, спиронолактон, эплеренон) также изучались в условиях пост-ОКС, и было обнаружено, что они снижают заболеваемость и смертность в отдельных популяциях пациентов (уровень доказательности 1). ^43,44 Введение антагониста альдостерона рекомендуется после события ОКС для пациентов, которые принимают терапевтические дозы ингибитора АПФ или БРА и β-блокатора с ФВ ЛЖ ≤40% и либо с симптомами СН, либо с сахарным диабетом (сила рекомендации А).При назначении ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы важно отслеживать побочные эффекты, связанные с этими агентами, включая гиперкалиемию, повышение уровня креатинина в сыворотке и гипотензию. ^2,3

Ингибиторы HmG – кофермента А редуктазы

Рекомендуется начинать или продолжать терапию статинами всем пациентам с ОКС и без противопоказаний к его применению (сила рекомендации А). ^2,3 Было показано, что высокоинтенсивная терапия статинами после события ОКС дает абсолютное снижение риска на 3.9% по сравнению со статинами средней интенсивности для комбинированной конечной точки смерти от любой причины, рецидивирующего ИМ, НС, требующих повторной госпитализации, реваскуляризации и инсульта (22,4 против 26,3%; ОР 16%; 95% ДИ 5–26%; P = 0,005), что соответствует NNT, равному 26 за период времени 2 года (уровень доказательности 1). ⁴⁵ Было показано, что терапия статинами эффективна после ОКС даже у пациентов с исходным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности <70 мг / дл. ^2,3 Недавно опубликованные рекомендации Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по лечению холестерина рекомендуют статины высокой интенсивности (например, аторвастатин, ≥40 мг в день или розувастатин, ≥20 мг в день) для пациентов с высоким риском, включая пациентов у кого есть событие ACS.Статины в более низких дозах могут быть рассмотрены, если пациенты старше 75 лет или если пациенты не переносят статины высокой интенсивности (сила рекомендации A). ⁴⁶

Острый коронарный синдром: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2014; 64 (24): e139-e228. PMID: 25260718 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25260718/.

Богула Е.А., Морроу Д.А. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: ведение. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 59.

Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. Руководство AHA / ACC 2013 г. по управлению образом жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014; 129 (25 Приложение 2): S76-S99. PMID: 24222015 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24222015/.

Джульяно Р.П., Браунвальд Э. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 60.

О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Руководство ACCF / AHA 2013 г. по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2013; 127 (4): 529-555. PMID: 23247303 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23247303/.

Scirica BM, Libby P, Morrow DA. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: патофизиология и клиническая эволюция. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 58.

Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO и др. AHA / ACCF вторичная профилактика и терапия для снижения риска для пациентов с коронарной болезнью и другими атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями: обновление 2011 г .: рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Фонда Американского колледжа кардиологов. Тираж . 2011; 124 (22): 2458-2473. PMID: 22052934 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22052934/.

Симптомы и диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

Если вы или ваш близкий человек страдаете ишемической болезнью сердца (ИБС), возможно, вы слышали термин «острый коронарный синдром», также называемый ОКС. ОКС — относительно новый термин, используемый кардиологами, и он может немного сбивать с толку. Однако, поскольку он представляет собой новый взгляд на CAD, может быть полезно потратить несколько минут, чтобы понять его.

Острый коронарный синдром — это примерно то, на что это похоже. Это неотложное состояние, поражающее коронарные артерии; чрезвычайная ситуация. Это указывает на то, что ИБС человека внезапно стала нестабильной и что необратимое повреждение сердца либо происходит прямо сейчас, либо может произойти в любое время.

Причины

ASC возникает, когда в коронарной артерии внезапно образуется сгусток крови, обычно из-за острого разрыва атеросклеротической бляшки. Разрыв налета может произойти в любое время, часто совершенно без предупреждения.Сгусток крови может вызвать частичную или полную закупорку артерии, в любом случае подвергая сердечную мышцу, снабжаемую этой артерией, непосредственной опасности.

Любая бляшка в любой коронарной артерии может быть разорвана, даже небольшие бляшки, которые кардиологи обычно игнорируют во время катетеризации сердца. Вот почему вы часто слышите о людях, перенесших инфаркт миокарда (ИМ или сердечный приступ), вскоре после того, как им сказали, что их ИБС «незначительна».

Три типа ACS

Кардиологи делят ОКС на три отдельные клинические модели.Два из них представляют собой разные формы инфаркта миокарда, а один представляет собой особенно тяжелую форму стенокардии, называемую «нестабильная стенокардия». Все три вызваны острыми тромбами в коронарных артериях.

Если сгусток крови достаточно велик и сохраняется более нескольких минут, некоторые клетки сердечной мышцы начинают умирать. Гибель сердечной мышцы — вот что определяет ИМ. Два типа МИ, которые может производить САУ.

1. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), названный так потому, что «сегмент ST» на ЭКГ кажется «повышенным», возникает, когда коронарная артерия полностью заблокирована, так что начинается большая часть сердечной мышцы, снабжаемой этой артерией. умереть.ИМпST — самая тяжелая форма ОКС.
2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), при котором сегмент ST не повышен, возникает, когда закупорка коронарной артерии является «только» частичной. Происходит достаточная блокада, чтобы повредить некоторые клетки сердечной мышцы, снабжаемые больной артерией, но повреждение, как правило, менее обширное, чем при ИМпST. Однако одна проблема с NSTEMI заключается в том, что при неадекватном лечении блокада, вероятно, станет полной, и NSTEMI превратится в STEMI.
3. Иногда ACS производит еще недостаточно большой тромб. или не сохраняется достаточно долго, чтобы вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. (Защитные механизмы организма пытаются растворять сгустки крови, образующиеся в кровеносных сосудах.) Когда ОКС вызывает симптомы, не вызывая при этом смерти сердечной мышцы, это называется нестабильной стенокардией. Люди с нестабильной стенокардией имеют высокий риск развития ИМбпST или ИМпST.

И ИМбпST, и нестабильная стенокардия могут рассматриваться как «неполные» сердечные приступы.Эти две формы ACS нуждаются в аналогичном агрессивном медицинском лечении, чтобы снизить вероятность прогрессирования ИМпST, который кардиологи часто называют «завершенным» ИМ.

Симптомы

Наиболее частый симптом ОКС — боль в груди или дискомфорт в груди. Дискомфорт в груди при ОКС обычно аналогичен ощущению дискомфорта в груди при стабильной стенокардии, но часто бывает гораздо более интенсивным, частым и стойким. Наряду с дискомфортом в груди у людей с ОКС часто наблюдаются другие тревожные симптомы, такие как потливость, головокружение, тошнота, сильное беспокойство и то, что часто описывается как «чувство надвигающейся гибели».«Нитроглицерин (который обычно облегчает стабильную стенокардию) может не тронуть боль в груди. С другой стороны, у некоторых людей с ОКС будут только легкие симптомы, они могут даже не заметить никаких симптомов — по крайней мере, на начальном этапе.

К сожалению, независимо от того, вызывает ли ACS значительные симптомы, если его не лечить, ACS часто вызывает необратимое повреждение сердца, которое рано или поздно вызовет симптомы.

Как сделать правильный диагноз

Подводя итог, можно сказать, что после образования тромба в коронарной артерии, если обширное повреждение сердечной мышцы уже произошло, диагностируется ИМпST.Если происходит «небольшое» повреждение сердечной мышцы, диагностируется ИМпST. Если не происходит заметного повреждения сердечной мышцы, диагностируется нестабильная стенокардия.

Если у вас ОКС, как правило, ваши симптомы, физикальное обследование, история болезни и факторы риска сердечных заболеваний сразу же заставят врача серьезно заподозрить диагноз. С этого момента он или она быстро проверит вашу ЭКГ и измерит ваши сердечные ферменты. Сердечные ферменты попадают в кровоток отмирающими клетками сердечной мышцы, поэтому повышение сердечных ферментов означает, что происходит повреждение сердечных клеток.

Вот суть в диагностике типа ACS, с которым вы имеете дело: внешний вид ЭКГ (то есть наличие или отсутствие «подъема» в сегментах ST) позволит различить ИМпST и ИМбпST. А наличие или отсутствие повышенных сердечных ферментов позволит отличить ИМбпST от нестабильной стенокардии.

Три типа ACS представляют собой спектр клинических состояний, которые могут возникнуть при разрыве бляшки в коронарной артерии. Фактически, на самом деле нет четкой границы, которая по своей сути разделяет ИМпST, ИМпST и нестабильную стенокардию.Когда кардиологи проводят грань между ИМпST и ИМбпST или между ИМбпST и нестабильной стенокардией, это относительно произвольное решение. Действительно, определения этих трех типов ACS существенно изменились с годами, так как наши знания — в частности, наша способность интерпретировать ЭКГ и обнаруживать повреждение сердечных клеток с помощью ферментных тестов — улучшились.

Лечение

По сути, лечение ОКС направлено на то, чтобы как можно быстрее снять активную закупорку пораженной коронарной артерии, чтобы предотвратить или ограничить повреждение сердечной мышцы.Конкретный терапевтический подход, который обычно используется, зависит от того, с какой из трех форм ACS вы имеете дело.

Лечение нестабильной стенокардии часто начинается с агрессивной медикаментозной терапии (использование нитратов для снятия дискомфорта в груди, бета-блокаторов для уменьшения сердечной ишемии и антитромбоцитарной терапии для прекращения дальнейшего распространения сгустка крови). Как только состояние пациента стабилизируется с помощью лекарств, потребность в инвазивной терапии (обычно в установке стента) может быть оценена в течение следующих нескольких дней.Лечение ИМбпST очень похоже на лечение нестабильной стенокардии.

Лечение ИМпST требует немедленной агрессивной терапии, направленной на как можно более быстрое открытие полностью заблокированной артерии. Сегодня предпочтительным методом вскрытия артерии у человека с ИМпST является немедленная ангиопластика и стентирование, но если такой подход невозможен, могут быть назначены препараты для разрушения тромбов, чтобы попытаться растворить сгусток, вызывающий нарушение.

Какая бы форма ни присутствовала, ключ к успешному исходу — как можно скорее получить эффективную терапию.Даже небольшая задержка может означать разницу между полным выздоровлением и пожизненной инвалидностью или того хуже.

Вот почему любому, кто испытывает симптомы, соответствующие ОКС, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Слово от Verywell

Важным моментом в отношении ACS является то, что в любом случае, независимо от того, как оно классифицируется, ACS является неотложной медицинской помощью и требует немедленной медицинской помощи. Лечение предназначено для достижения двух целей: 1) ограничить повреждение сердечной мышцы, вызванное острым сгустком крови в коронарной артерии, и 2) ограничить возможность того, что бляшка — которая теперь показала себя нестабильной и склонной к разрыв — снова разорвется.

.