Острый гломерулонефрит лечение: Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит — диффузное поражение почечных клубочков. В большинстве случаев заболевание сопряжено со стрептококковой или другой инфекцией.

Симптомы появляются спустя 1−4 недели после попадания в организм инфекции.

Классическая картина ОГН включает триаду синдромов: отечный, мочевой и гипертензивный.

На самой ранней стадии заболевания у пациента развиваются отеки на лице, ногах, туловище. Особенно заметны отеки в утренние часы на лице, а днем они сменяются отеками на голенях и лодыжках (в некоторых случаях ОГН протекает без отеков).

Для мочевого синдрома характерно уменьшение суточного диуреза, а иногда даже полное отсутствие мочи, причем больной испытывает чувство сильной жажды. Моча может приобрести вид «мясных помоев» из-за примесей крови в моче. При остром гломерулонефрите отмечается стойкая умеренная артериальная гипертензия (АД не превышает 160/100 мм рт. ст.). Головные боли, тошнота, рвота, снижение зрения и слуха, психомоторная возбудимость могут быть следствием церебральных нарушений.

При подозрении на ОГН больному проводятся лабораторные исследования мочи и крови, УЗИ почек. По показаниям проводят биопсию почек, ЭКГ и другие исследования.

В нашей больнице лечение острого гломерулонефрита проводится в пульмонологическом отделении. Пациентам с острым гломерулонефритом назначается постельный режим, бессолевая диета. При наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания проводится антибактериальное лечение. Назначаются препараты для снижения артериальной гипертензии, при отёках — диуретические средства.

Профилактика развития ОГН и его рецидивов сводится к лечению острых инфекций, санации хронических очагов инфекции, общего оздоровления организма.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Рязанова Вера Владимировна

заведующий отделением, врач-нефролог, врач-пульмонолог первой квалификационной категории

Ковелина Ольга Сергеевна

врач-нефролог высшей квалификационной категории, к.м.н.

Гломерулонефрит — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Причины гломерулонефрита

Инфекции

• Бактериальные инфекции (инфекции, вызванные стрептококком, стафилококком или пневмококком)
• 
  Грибковые инфекции
• 
  Паразитарные инфекции (малярия)
• 
  Вирусные инфекции ( инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С или ВИЧ)

Васкулит (воспаление кровеносных сосудов)

• Криоглобулинемия
• 
  Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом
• 
  Гранулематоз с полиангиитом
• 
  Микроскопическая полиангиопатия

Иммунные заболевания

• Синдром Гудпасчера
• 
  Системная красная волчанка (СКВ)

Другие причины

• Наследственный нефрит
• Некоторые лекарственные препараты

Симптомы 

• Отечность тканей организма (отек)
• Повышение артериального давления
• Уменьшение объема мочи 
• Наличие эритроцитов в моче (гематурия)
• Сонливость и спутанность сознания
  
• Тошнота, рвота
• Слабость, усталость
• Лихорадка (повышение температуры)
• Потеря аппетита
  
• Боли в животе
• Боли в суставах
• Кожный зуд
  
• Затруднение дыхания (одышка)
  

Около половины людей, страдающих острым гломерулонефритом, не имеют никаких симптомов. Если симптомы все же проявляются, то сначала появляется отек в результате задержки жидкости, уменьшается объем мочи и выделяется моча темного цвета из-за наличия в ней крови. Отек сначала может проявляться в виде отечности лица и век, но позже он выступает на ногах.

По мере нарушения функции почек повышается артериальное давление  У некоторых людей наблюдается сонливость и спутанность сознания. У пожилых людей чаще встречаются неспецифические симптомы, такие как тошнота и общее плохое самочувствие (недомогание). Когда развивается быстро прогрессирующий гломерулонефрит, наиболее частыми ранними симптомами являются слабость, усталость и лихорадка, нередко отмечается потеря аппетита, рвота, боли в животе и боли в суставах и обычно образуется очень мало мочи.

Хроническая форма гломерулонефрита может привести к развитию почечной недостаточности, вследствие чего возможен зуд, снижение аппетита, тошнота, рвота, усталость и затруднение дыхания.

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Гломерулонефрит — группа иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением очень важных почечных структур – сосудистых почечных клубочков. Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого характерно бурное течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.

Большинство больных острым гломерулонефритом — дети и взрослые до 40 лет. Заболевание возникает чаще всего через 10-12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингита, тонзиллита). Причиной могут быть и другие инфекции — малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток, применения некоторых лекарств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др.) и воздействия химических веществ, при аллергии к пищевым продуктам, пыльце растений. Переохлаждение может предшествовать развитию симптомов.

Симптомы

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отёками, артериальной гипертонией и изменениями в моче. Отёки располагаются преимущественно на лице. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 нед. отеки обычно исчезают. Повышение АД в большинстве случаев не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). Артериальная гипертензия и задержка жидкости могут привести к развитию сердечной недостаточности, а в ряде случаев появлению экламптических припадков (тонические и клонические судороги, прикусывание языка). Последние проходят большей частью бесследно. Внешне больные не всегда могут заметить изменения в моче. При лабораторной диагностике в моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты.

Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первичнохроническим. Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации — эта стадия долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшими изменениями в моче; б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек — в этой стадии выражены признаки азотемической уремии — общее недомогание, слабость, головные боли, сухость во рту, жажда, развивается уремический стоматит, на слизистой полости рта — мелкие некрозы, из полости рта уринозный запах.

Диагностика и лечение

Диагностика включает в себя всестороннее обследование – лабораторная диагностика (анализы мочи, крови, иммунограмма, анализы на инфекции и др.), инструментальная диагностика (УЗИ,допплерография, сцинтиграфия почек). Морфологическое подтверждение диагноза и определение прогноза иногда невозможно без биопсии почки. В остром периоде больные нетрудоспособны и госпитализируются в нефрологическое отделение. Назначаются постельный режим, специальная диета, лекарственные препараты под строгим контролем врача. При типичном течении острого гломерулонефрита через 2-3 мес. может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома.

Современные схемы лечения хронического гломерулонефрита с использованием иммунодепрессивных препаратов значительно изменили течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов. При тяжелых обострениях гломерулонефрита высокой активности применяют плазмаферез, гемосорбцию.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

Гломерулонефрит — это заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул, или клубочков почек. Главной причиной заболевания гломерулонефрит чаще всего является инфекция. Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, скарлатина), в том числе и кожной. При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи, повышением артериального давления. 

Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи. Очень продолжительное время болезнь может протекать вообще бессимптомно. Хроническая форма заболевания может протекать в пяти разновидностях. Это латентная форма, гипертоническая, нефротическая, гематурическая, а также смешанная. В зависимости от формы различаются и симптомы заболевания. 

Гломерулонефрит при латентной форме проявляется лишь нарушениями в химическом содержании мочи. В определенных случаях немного повышается артериальное давление. При нефротической форме свойственны все признаки воспаления. Это сильные отеки, белок и цилиндры в моче. В анализе крови белка существенно меньше нормы. При гематурическом гломерулонефрите симптомы фактически отсутствуют. Обнаружить заболевание можно лишь посредством анализа мочи и крови. При гипертонической форме гломерулонефрита важным симптомом выступает именно повышение артериального давления. У больного может идти носом кровь, наблюдаются сильные головные боли, активно падает зрение. 

Гломерулонефрит является одним из самых сложных заболеваний, поэтому отнестись к нему следует со всей серьезностью. Лишь при полном выполнении всех советов квалифицированного врача, в комплексе со стационарным и продолжительным амбулаторным лечением, можно выйти из данной ситуации без серьезных потерь. Но и затем, уже после выздоровления, необходимо еще продолжительное наблюдение специалиста. 

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Острый гломерулонефрит: причины, симптомы и лечение

Острый гломерулонефрит, или клубочковый нефрит, — это острое заболевание аутоиммунной этиологии, поражающее в большинстве случаев клубочковый аппарат (гломерулы). В отдельных случаях в патологический процесс могут быть вовлечены и другие ткани почек. Заболевание характеризуется наличием двухстороннего воспалительного процесса. В клинической нефрологии выделяют острую и хроническую формы данной патологии. Гломерулонефрит бывает самостоятельным заболеванием, но чаще является вторичной патологией при наличии другого острого или хронического воспалительного процесса.

Острый гломерулонефрит протекает стремительно, с ярко выраженными симптомами. Если патология приобретает хронический характер, то болезнь может длиться годами (до 25-ти лет), причем первые несколько лет она протекает бессимптомно. На протяжении этого времени у пациента циклически наступают периоды обострения или ремиссии.

Такая патология редко встречается у детей, ей подвержены люди обоих полов в возрасте до сорока лет. К сожалению, однажды начавшись, данная патология постоянно прогрессирует, и случаи полного выздоровления встречаются в клинической практике крайне редко.

Определенное значение в развитии данной патологии играет общий иммунный статус пациента, реактивность его организма, правильное питание и условия жизни. Также не последнее место среди причин возникновения гломерулонефрита играет сильное общее переохлаждение организма.

Классификация гломерулонефрита

По характеру течения заболевания гломерулонефрит бывает острым и хроническим. В обособленную группу принято выделять латентный гломерулонефрит — один из вариантов хронического течения заболевания, при котором отсутствуют клинические симптомы.

Острая форма заболевания может быть классифицирована в соответствии с этиологией на следующие виды:

• постстрептококковый гломерулонефрит;
• бактериальный;
• вирусный;
• паразитарный.

К отдельным категориям относятся гломерулонефрит неинфекционного генеза, или хроническая патология, возникающая при системных заболеваниях, а также врожденные синдромы (Фабри, Альпорта и другие).

Течение заболевания может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Выделяют также нефротическую, гематурическую и смешанную формы гломерулонефрита.

В клиническом течении могут быть выделены определенные фазы и периоды:

• активная фаза;
• неактивная фаза.

Неактивная фаза характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков заболевания. В активной фазе выделяют период разгара, стихания и ремиссии. При классификации заболевания учитывают нарушения функции почек. Так условно выделяют гломерулонефрит с сохранностью функций почек, с наличием парциальных нарушений, с сопутствующей острой или хронической почечной недостаточностью.

Профилактика и медицинский прогноз острого гломерулонефрита

С целью профилактики гломерулонефрита следует избегать инфекционных заболеваний. При первых признаках той или иной инфекционной болезни нужно немедленно обращаться в медицинские учреждения и начинать незамедлительное лечение. Все инфекционные заболевания имеют острое начало с повышением температуры тела, изменениями общего соматического состояния, лихорадкой и ознобом, явлениями острой интоксикации организма. При наличии подобных симптомов не рекомендуется заниматься самолечением, необходимо немедленно обратиться к специалистам. Своевременно начатая терапия ведет к полному выздоровлению и отсутствию остаточных или побочных явлений.

Нужно избегать переохлаждений, а пациентам, у которых в анамнезе имеются аллергические реакции различного генеза, следует отказаться от вакцинации.

Медицинский прогноз зависит от многих факторов. Прежде всего, от характера патологических деструктивных изменений почки и степени нарушения ее функций. При типичном течении заболевания прогноз оценивается как условно-благоприятный. Полное выздоровление наступает в 60-79% случаев (при своевременном и правильном лечении). В остальных обстоятельствах острый воспалительный процесс переходит в злокачественную подострую или хроническую фазу. Бывают прецеденты, когда выздоровление пациента оказывается кажущимся. С целью предотвращения рецидива заболевания рекомендовано посещать врача-нефролога хотя бы один раз в год. Случаи летальности единичны.

Пациентам следует избегать переохлаждения и работы в холодных, сырых помещениях. Если пациент перенес приступ острого гломерулонефрита, то ему показано диетическое питание, исключающее прием острой и соленой пищи, а предпочтение рекомендуется отдать вегетарианскому питанию. Полезен прием натуральных соков из овощей, фруктов и ягод, которые следует напополам разводить водой. Такая диета создает благоприятные условия для работы почек, нормализации артериального давления. При таком режиме питья и питания отеки постепенно исчезают.

Острый гломерулонефрит: причины возникновения (этология и патогенез)

Гломерулонефрит ассоциируют с заболеваниями аутоиммунной этиологии. Предположительно, существует два механизма возникновения этого заболевания:

• при том или ином инфекционном процессе в крови пациента появляются определенные иммунокомплексы (антигены-антитела), циркулирующие в кровеносной системе и фиксирующиеся в тканях клубочкового аппарата и разрушающие их базальные мембраны;
• в ответ на повреждение почек некими антителами в организме появляются определенные аутоантитела, способные разрушать собственные ткани почек.

Известны случаи, когда острый гломерулонефрит возникает после той или иной вакцинации, а также является следствием аллергических реакций на лекарственные препараты, пыльцу растений, яды против насекомых и т.д. Тогда принято говорить о неинфекционно-иммунном воспалительном процессе. Причиной острого гломерулонефрита может стать алкогольное отравление. Существуют также данные о влиянии наследственности или генетической предрасположенности.

В других случаях наиболее распространенной причиной возникновения данной патологии является стрептококковая инфекция, провоцирующая следующие заболевания:

• ангину;
• тонзиллит;
• скарлатину;
• фарингит;
• стоматит;
• острые респираторные вирусные инфекции;
• инфекционные заболевания кожи и т.д.

Острый гломерулонефрит, причины возникновения которого весьма разнообразны, опасен тем, что порой изменения, произошедшие в тканях почек, становятся необратимыми.

Острый гломерулонефрит: симптомы заболевания

Первые симптомы появляются у человека через некоторое время после того, как он перенес какое-либо заболевание или подвергся воздействию других провоцирующих факторов. Все симптомы можно условно поделить на почечные и внепочечные.

В большинстве клинических случаев дебют заболевания характеризуется триадой симптомов: отёки в области лица, мочевой синдром и артериальная гипертензия. У пациента могут наблюдаться повышение температуры тела, ухудшение общего соматического состояния, лихорадка и озноб, боли в области поясницы (часто с обеих сторон), тошнота, рвота, тахикардия, нарушение функции сна, двигательной активности и т.д.

Все симптомы заболевания ярко выражены в первые несколько дней. Затем артериальное давление постепенно снижается, проходят тахикардия и гипертермический синдром. Часто преобладают те или иные симптомы. Бывает гломерулонефрит с преобладанием отечности, которая со временем может распространиться не только на лицо, но и на другие части тела. При гипертонической форме течения болезни изменения затрагивают сердечно-сосудистую систему. У пациента наблюдается гипертония и тахикардия. Если данные симптомы долго не проходят, то могут возникать различные изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка, одышка и т.д. Другой вариант течения характеризуется наличием лишь мочевого (или почечного) синдрома.

Одним из наиболее характерных признаков гломерулонефрита является гематурия (наличие крови в моче пациента). Может наблюдаться как макрогематурия (с большим количеством крови в моче) или микрогематурия (наличие крови обнаруживается только при лабораторных исследованиях).

В дебюте заболевания часто наблюдаются явления олигурии или аурии. Это состояния, когда моча выделяется в недостаточных количествах (менее 50 мл в сутки) или не выделяется вовсе.

При смешанной форме патологии присутствуют одновременно отечность и гипертония. Наиболее злокачественным вариантом течения заболевания принято считать быстро прогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно острое начало и быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Таким образом, симптомы заболевания достаточно вариабельны и зависят от множества факторов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита начинается со сбора анамнеза. Важно выяснить, какие инфекционные заболевания пациент перенес в недалеком прошлом. После этого проводятся оценка общего состояния пациента и анализ клинических проявлений (наличие отечности, повышенного артериального давления и т.д.). Важное диагностическое значение принадлежит общему анализу мочи, при проведении которого могут быть обнаружены следующие отклонения от нормы, указывающие на патологические изменения в почках:

• цвет мочи зависит от того, насколько выражена гематурия. Если речь идет о макрогематурии, то моча может быть очень темная (коричневого или даже черного цвета), или напоминающая «мясные помои». При незначительной гематурии (микрогематурии) цвет мочи практически не изменен и наличие крови в исследуемом материале может быть обнаружено лишь при микроскопии;
• может быть обнаружена никтурия — увеличение выделения мочи в ночное время — по пробе Зимницкого. Данное состояние свидетельствует об угнетении функций почки;
• в моче пациента могут быть обнаружены белки (альбуминурия), что является патологий и признаком почечной дисфункции;
• могут быть обнаружены нарушения способности почек к нормальной фильтрации.

Следующим методом диагностики является общий анализ крови пациента. При остром гломерулонефрите у пациента наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов и изменения в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз).

Весьма информативными при данной патологии являются визуализирующие методы исследования, такие как УЗИ и допплерография. Данные методы позволяют визуализировать ткани и сосуды почек и выявить окклюзию, если она имеет место. Для постановки окончательного диагноза может быть назначена биопсия почки и исследование полученного биологического материала.

Лечение острого гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита или обострения имеющегося хронического процесса возможно только в условиях стационара. Необходимо постоянное наблюдение врачей и контроль клинических показателей. Пациенту предписываются постельный режим и состояние полного покоя, а также диетическое питание. Диета должна быть строгой, бессолевой, так как соль лишь способствует задержке жидкости в организме, что при заболеваниях почек губительно для больного.

Проводится антибактериальная терапия с применением антибиотиков пенициллинового ряда или комбинированных антибактериальных препаратов. Параллельно проводится противовоспалительная терапия препаратами на основе диклофенака («Вольтарен» и прочие).

Так как заболевание имеет аутоиммунную природу, то оправданной считается иммуносупрессивная терапия. Прием препаратов, угнетающих иммунитет, способствует торможению деструктивного воздействия на ткани почек. Также проводится гормональная терапия с применением преднизолона.

Также лечение острого гломерулонефрита предполагает симптоматическую терапию, которая должна быть направлена на устранение отеков и нормализацию артериального давления.

Продолжительность курса лечения индивидуальна. Выздоровление наступает через 2-3 недели. После окончания курса медикаментозной терапии пациентам показано санаторно-курортное лечение и постоянное диспансерное наблюдение у врача-нефролога.

Гломерулонефрит:Симптомы,Причины,Симптомы | doc.ua

Нефроны – это структурные единицы, которые обеспечивают работу почки. В почке человека количество нефронов превышает миллион.

Существует возможность различить корковое вещество и мозговое вещество (различают на срезе почки). Корковое вещество находится в виде почечных клубочков, мозговое — в виде нефронов канальцевыми частями.

Гломерулонефрит бывает быстропрогрессирующим, хроническим и острым. Также различают очаговый. При очаговом заболевании в воспалительный процесс ввергается часть клубочков.

По скорости развития различают: первичный и вторичный гломерулонефриты. Первичный – развивается при нарушенной морфологии почек. Вторичный – развивается при инфекционных, системных и онкологических заболеваниях.

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется иммуновоспалительным заболеванием. Основная причина появления острого гломерулонефрита — стрептококковые инфекции, такие как скарлатина, ангина, фарингит и др.

Также возможно появление гломерулонефрита ввиду неинфекционных причин: введение вакцины, сыворотки, аллергии на лекарства, или вследствие алкогольной интоксикации. Заболевание длится от нескольких недель и вплоть до нескольких месяцев.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит — воспалительный процесс в нефронах почек, который приводит к отмиранию воспаленных нефронов с заменой их соединительной тканью. При этом процессе начинают страдать канальцы, в которых прогрессирует воспаление с образованием рубцовой ткани. Далее происходит замена почечной ткани на соединительную ткань. Большую роль в развитии хронического гломерулонефрита играют аутоиммунные процессы. При аутоиммунных процессах образуются аутоангигены. Аутоангигены – это антитела, из-за которых в почках поддерживается хронический воспалительный процесс. Каждому человеку с легкостью может передаться хроническая болезнь от своих родителей, бабушек, дедушек и т.д. Иными словами, большую роль играет генетическая предрасположенность.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – форма гломерулонефрита, которая характеризуется довольно стремительным прогрессированием вплоть до стадии почечной недостаточности. Развивается за несколько недель или несколько месяцев.

Симптомы

У больныхс острым гломерулонефритом наблюдается тяжелая одышка (иногда случаются приступы удушья), боль в области головы, резкое падение мочевыделения (иногда даже полное отсутствие выделения мочи) и очень быстрое развитие отеков — особенно на лице. Отеки кожи на лице и теле создают нездоровый вид человека.

Стойкое повышение артериального давления довольно часто говорит о других болезнях. Оно умеренное, но возможно и повышение артериального давления (до 200/120мм рт.ст.), что становится причиной развития недостаточности кровообращения — кровохарканье, приступы сердечной астмы. Случается, что при высоком артериальном давлении мозга может развиться нефритическая эклампсия.Она проявляется рвотой, судорогами, головными болями. При повышении артериального давления происходит нарушение зрения. Это нарушение характеризуется появлением «тумана» перед глазами, предметы видны размыто. Запросто может отслоиться сетчатка со снижением остроты зрения, или произойдет полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия.

Основные клинические формы хронического гломерулонефрита:

• Латентный гломерулонефрит – характеризуется только изменением мочи, незначительной протеинурией, гематурией, выявлением лейкоцитов в анализе мочи.
• Гематурический гломерулонефрит — характеризуется гематурией, иногда имеет незначительную макрогематурию.
• Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом — характеризуется воплощенными отеками, с протеинурией. В крови отмечается понижение числа совместного белка, повышение значения холестерина.
• Хронический гломерулонефрит — характеризуется переменами со стороны сердечно-сосудистой системы.
• Хронический гломерулонефрит смешанного типа — проявляется отеками, высочайшим артериальным давлением. Отличительно развитие хронической почечной недостаточности.

Причины

• бактериальные инфекции — стафилококки, пневмококки;
• вирусные инфекции – гепатит B и С кори, краснухи;
• паразитарные инвазии – малярия;
• охлаждение;
• вакцинация — реакция на яд пчел либо иных насекомых, лечебные вещества, продукты питания, алкогольная интоксикация.

Хронический гломерулонефрит является следствием гломерулонефрита, соответственно развивается по тем же причинам.

В случае первичного хронического гломерулонефрита, который развивается без предшествующего острого гломерулонефрита, как правило, выделяют аутоиммунное происхождение этого заболевания.

В случае изначального хронического гломерулонефрита, развивающегося в отсутствии предыдущего острого гломерулонефрита, обычно выделяют аутоиммунное возникновение данного заболевания.

Лечение

Пациенты с острым гломерулонефритом и с обострением гламерулонефрита непременно госпитализируются. Время присутствия в стационаре, исходя из формы болезни и тяжести состояния пациента — от одного до двух месяцев.

Нужен постельный режим на протяжении от двух до трех недель при увеличении артериального давления, конфигурациях в моче и отеках. Ежедневно проводят проверку: объем выделенной жидкости и его соотношение аква – перегрузке.

Пациент обязан держаться диеты, ограничивать себя в употреблении соли, белка, воды. При нефротической форме, в отсутствии почечной недостаточности, отварной белок потреблять из расчета один грамм на килограмм массы тела. Продукты должны быть с витаминами. Назначают витамины группы С и рутин.

Для пресечения инфекции проводят бактерицидную терапию, при которой не используют сульфаниламидные препараты и антибиотики.

Глюкокортикостероиоды пускают в ход только для пресечения аутоиммунных реакций. Если сохраняется высочайшее артериальное давление, то назначают антигепертензивную терапию.

Если произошли осложнения гломерулонефрита, назначают немалые дозы лазикса, а если же результат не достигнут, то применяют метод гемодиализа — внепочечной очистки крови, в период гемодиализа случается удаление из организма токсических веществ.

Если интересуют цены на лекарства в Киеве, которые помогают при данном заболевании, их можно посмотреть на нашем сайте в специальной вкладке «Аптека». Там же можно сделать на них онлайн-резервирование.

Гломерулонефрит этиология, патогенез, лечение

Гломерулонефрит — это заболевание инфекционно-аллергического характера. В основе заболевания лежат аллергические процессы, вызванные инфекцией в сочетании с теми или иными не иммунными повреждениями повреждениями почек. Также встречается и гломерулонефрит аутоиммунной формы, которая обусловливается повреждением ткани почек аутоантителами (антителами на клетки собственного организма).

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков.

При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картина пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет.

Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Этиология

Как правило, за одну-три недели до начала развития гломерулонефрита, предшествует инвазия стрептококковая инфекции, обычно в виде тонзиллита, скарлатины, фарингита или кожных поражений, например импетиго-цирдермией. Однако, острую форму гломерулонефрита могут вызвать только штаммы b-гемолитических нефритогенных стрептококков А, которые имеют М12, М18, М25, М49, М55, М57 и М60 антигены и намного реже другие. Что же касается кожных пиогенных штаммов нефритогенных стрептококков группы А, то наиболее часто имеет Т14 агент.

Как показывает статистика, если в детской группе возникает вспышка нефритогенной стрептококковой А-инфекции, то это приводит к развитию нефритов у 3-15% заболевших детей. Но при этом, у половины взрослых, которые находятся в непосредственном контакте с инфицированных ребёнком, наблюдаются изменения в анализе мочи, что может свидетельствовать о развитии у них торпидной формы гломерулонефрита (бессимптомной).

Хронический тонзиллит и носительство кожного типа нефритогенного стрептококка, также может привести при благоприятных условиях к активации инфекции и как следствие развитию острого гломерулонефрита.
Родителям необходимо учитывать тот факт, что при лечении скарлатины в домашних условиях риск осложнения острым гломерулонефритом составляет от 3 до 5% от всех случаев и при лечении в стационаре риск развития острого гломерулонефрита сокращается до 1%.

Наиболее частым этиологическим фактором, приводящим к возникновению гломерулонефрита является так называемый «окопный нефрит», развивающийся у людей, живущих в сырой среде при постоянном переохлаждении организма. Это объясняется тем, что при охлаждении организма возникает рефлекторное нарушение кровоснабжения почек, что оказывает влияние на течение всех иммунологических реакций.

Дифференциальный диагноз

Вся диагностика основывается на анамнезе, анализе мочи, УЗИ почек и обязательно проведении биопсии. При необходимости могут быть назначены рентгеновские и контраст-рентгеновские снимки почек.
Дифференциальная диагностика между обострением хронического и острым гломерулонефритом проводится на основе определения срока начала инфекционной инвазии и проявления первых симптомов нефрита. В случае с острой формой гломерулонефрита, первые симптомы появляются спустя одну-три недели с момента инфекционного заболевания. При обострении хронической формы гломерулонефрита, этот срок сокращается до одного- трёх дней. Снижение относительной плотности (менее 1,015) мочи с понижение в почках фильтрационной функции, чаще встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Мочевой синдром в обоих случаях остаётся одинаковым.

Преобладание эритроцитов над лейкоцитами в осадке мочи, а также при окрасе по Штернгеймеру—Мальбину отсутствие бледных и активных лейкоцитов при отсутствии дизурических явлений в анамнезе, свидетельствует о наличии острого гломерулонефрита латентной формы. Этот тест также дифференцирует гломерулонефрит от латентного пиелонефрита.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита всегда комплексное и длительное. Самое первое — назначаются специфические антибиотики, не имеющие нефротоксического эффекта. При отёках назначаются мочегонные под контролем кальция.

При латентном течении заболевания назначается активный режим дня, при гипертонический или нефротической — ограниченный режим дня и при смешанной форме — постельный режим.
Острый гломерулонефрит лечится только в стационаре под строгим контролем врача.
В период обострения назначаются: гемосорбция, плазмаферез, дренаж лимфатического грудного протока.
Обязательно назначается диета с ограничением жидкости и соли.

Прогноз

Прогноз лечения в основном зависит от формы заболевания и от того, как пациент соблюдает рекомендации врача. Обязательно после активной терапии, больной должен стать на диспансерный учёт на протяжении того времени, который укажет специалист. В целом острый гломерулонефрит имеет благоприятный прогноз, а хронический — неблагоприятный.

Другие статьи по нефрологии:

Понимание и лечение острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит — это заболевание почек, при котором воспаляются клубочки. Клубочки — это небольшие сосуды в почках, которые необходимы, чтобы поддерживать чистоту крови и отфильтровывать лишние вещества. Согласно Healthline, это заболевание почек может иметь серьезные последствия, потому что почки нуждаются в клубочках для нормального функционирования.

Триггеры

Когда дело доходит до острого гломерулонефрита, причина не всегда известна, но часто причиной является другая инфекция или заболевание. Mayo Clinic заявляет, что некоторые из них могут включать, но не ограничиваются:

• Стрептококковая инфекция в горле, вызванная антителами, находящимися в клубочках.
• Волчанка, которая может поражать самые разные части тела.
• Узелковый полиартериит, при котором клетки атакуют артерии тела
• Высокое кровяное давление
• ВИЧ

Симптомы

Существует множество предупреждающих знаков, указывающих на гломерулонефрит. Любому человеку лучше всего обратиться к врачу, если у него возникнут какие-либо из этих симптомов, поскольку они могут стать опасными, если их не остановить.

Одним из характерных симптомов является герматурия, которую обычно называют кровью в моче. Пациенты с гломерулонефритом также могут испытывать протеинурию — термин, обозначающий избыток белка в моче. В этом случае моча может принимать пенистую консистенцию. Другие общие симптомы включают гипертонию, легочную жидкость, усталость и отек.

Лечение

Хотя всегда безопаснее проконсультироваться с почечным врачом, если у человека начинают проявляться вышеуказанные симптомы, некоторые случаи гломерулонефрита излечиваются сами по себе.Однако во многих ситуациях может потребоваться лечение. Есть много методов лечения, которые врачи могут предложить пациентам с гломерулонефритом, хотя некоторые методы лечения могут отличаться в зависимости от причины состояния.

Часто наиболее эффективными методами лечения почечной недостаточности такого типа является устранение основной проблемы. Например, есть множество лекарств, которые врачи могут прописать при высоком кровяном давлении, которое является частой причиной заболевания почек.В другом случае, например, при фарингите, иногда могут быть полезны антибиотики, в то время как при таком состоянии, как волчанка, могут потребоваться другие лекарства, чтобы помочь с воспалением. Однако в более серьезных или запущенных случаях почечной недостаточности иногда требуются другие виды лечения. Двумя вариантами, если у пациента обостряется гломерулонефрит, обычно является диализ почек или трансплантация почки. Диализ — это лечение, которое выполняет некоторые из функций, которые должны выполнять почки, когда они функционируют должным образом. Он отфильтровывает лишнюю жидкость и отходы и поддерживает баланс необходимых витаминов и минералов в крови.Кроме того, диализ помогает регулировать кровяное давление и является единственной возможностью для пациента, который недостаточно здоров для трансплантации.

По большей части острый гломерулонефрит хорошо поддается лечению и имеет неплохой прогноз. При раннем обследовании и выявлении многие пациенты могут выздороветь и вернуться к своей обычной деятельности. Чтобы узнать больше о болезни, тестах, симптомах и лечении, зайдите в Интернет и свяжитесь с нами сегодня.

Постстрептококковый гломерулонефрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Постстрептококковый гломерулонефрит (PSGN) возникает в результате бактериальной инфекции, которая вызывает быстрое ухудшение функции почек из-за воспалительной реакции после стрептококковой инфекции.ПСГН чаще всего проявляется у детей через 1-2 недели после стрептококковой инфекции горла или в течение 6 недель после стрептококковой инфекции кожи. Симптоматический PSGN обычно проявляется такими чертами нефритического синдрома, как гематурия, олигурия, гипертония и отек, хотя он также может проявляться значительной протеинурией. Это упражнение рассматривает этиологию, патогенез, оценку и лечение PSGN и объясняет роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.

Целей:

• Определить эпидемиологию, этиологию, патофизиологию постстрептококкового гломерулонефрита.

• Просмотрите, как обследовать пациента на постстрептококковый гломерулонефрит.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения постстрептококкового гломерулонефрита.

• Объяснить стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от постстрептококкового гломерулонефрита.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) характеризуется быстрым ухудшением функции почек из-за воспалительной реакции (реакция гиперчувствительности типа III) после стрептококковой инфекции. Это состояние возникает из-за определенных штаммов бета-гемолитических стрептококков группы А, называемых нефрогенными стрептококками. Заболевание поражает клубочки и мелкие кровеносные сосуды почек.ПСГН чаще всего проявляется у детей через 1-2 недели после боли в горле или через 6 недель после кожной инфекции (импетиго) [1].

Хотя заболеваемость PSGN снизилась в развитых странах, растет заболеваемость нестрептококковыми организмами. Связанный с нефритом рецептор плазмина (NAPlr) и стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SPeB) — два общих антигена, связанных с патогенезом PSGN. Они не только активируют альтернативный путь комплемента, что приводит к гипокомплементемии, но также обладают сродством к плазмину и белкам клубочков.Клиническая картина PIGN может варьироваться от отсутствия симптомов до почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии (ЗПТ). [2]

При симптомах ПСГН обычно проявляется такими признаками нефритического синдрома, как гематурия, олигурия, артериальная гипертензия и отек. Реже проявления могут имитировать нефротический синдром со значительной протеинурией.

Этиология

Нефрогенная стрептококковая инфекция предшествует PSGN, которая первоначально поражает кожу или ротоглотку. В последнее время ПСГН чаще ассоциируется с кожными инфекциями (импетиго), чем с инфекциями горла (фарингит).[3] [4]

Стрептококк группы A (GAS) был подтипирован в зависимости от поверхностного белка M и фактора помутнения, которые, как известно, являются нефрогенными и могут вызывать PSGN. Другие причины постинфекционного гломерулонефрита включают бактериальные инфекции, включая эндокардит, энтероколит, пневмонию и инфекции внутрижелудочкового шунта, вирусные (инфекции гепатита B и C, вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, парвовирус B19), грибковые (кокцидиоидомикоз) и паразитарные инфекции (малярия, лейшмания, токсоплазмоз и шистосомоз).[5]

Плохая гигиена, перенаселенность и низкий социально-экономический статус являются важными факторами риска вспышек стрептококков, и это объясняет более высокую заболеваемость PSGN в бедных странах. Ожидается, что генетические факторы предрасполагают к этому состоянию, поскольку почти 40% пациентов с ПСГН дали положительный семейный анамнез. Не обнаружено никакого специфического гена, вызывающего PSGN. [5]

Эпидемиология

За последние три десятилетия заболеваемость PSGN значительно снизилась в развитых странах; таких как США, Великобритания, Центральная Европа и Япония.Причина такого прогресса — применение антибиотикопрофилактики и улучшение гигиенического состояния. В этих развитых странах ПСГН все чаще встречается у взрослых пациентов, страдающих хроническими изнурительными заболеваниями. [6]

Более высокая заболеваемость ПСГН в развивающихся странах — из-за увеличения кожных инфекций (пиодермия). Хотя заболеваемость в развитых странах снизилась, это все еще самая частая причина гломерулонефрита (ГН) у детей в США.[5]

ПСГН также является наиболее частой причиной повреждения почек у детей на Ближнем Востоке, в Африке, Австралии и во всем мире. Ежегодная частота новых случаев PSGN в развивающихся странах колеблется от 8,5 до 28,5 на 100 000 человек [7]. Около 97% зарегистрированных случаев с PSGN происходят в неблагополучных странах.

Клинические проявления ПСГН чаще встречаются у мужчин, чем у женщин в соотношении 2: 1. Тем не мение; частота случаев субклинического ПСГН практически одинакова у обоих полов.Не было обнаружено, что расовые факторы играют роль. Заболевание чаще всего поражает детей в возрасте от 3 до 12 лет (пик заболеваемости — от 5 до 6 лет) и пожилых людей старше 60 лет.

Патофизиология

Заболевание иммунологическое; представляет собой реакцию гиперчувствительности III типа. Точный механизм возникновения PSGN полностью не определен. Организм реагирует на нефрогенную стрептококковую инфекцию путем образования иммунных комплексов, содержащих стрептококковый антиген с человеческим антителом.[2] Некоторые теории предполагают, что эти иммунные комплексы откладываются в почечных клубочках, попадая в кровоток. Другие утверждают, что это состояние возникает в результате образования комплекса антиген-антитело «in situ» в почечных клубочках. Это «образование иммунного комплекса in situ» происходит либо из-за реакции против антигенов стрептококков, депонированных в базальной мембране клубочков, либо, согласно другим теориям, из-за реакции антител против компонентов клубочков, которые перекрестно реагируют со стрептококковыми антигенами из-за молекулярной мимикрии.[5]

Присутствие иммунных комплексов приводит к активации альтернативного пути комплемента, вызывая инфильтрацию лейкоцитов и пролиферацию мезангиальных клеток в клубочках, таким образом нарушая капиллярную перфузию и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Снижение СКФ может привести к почечной недостаточности (олигурии или анурии), кислотно-щелочному дисбалансу, электролитным нарушениям, перегрузке объемом, отеку и гипертензии.

Гистопатология

• Световая микроскопия — Гломерулы показывают гиперцеллюлярность (эндотелиальные, мезангиальные и воспалительные клетки), которые являются неспецифическими.

• Электронная микроскопия- Наиболее характерным признаком является наличие субэпителиальных горбов; которые представляют собой электронно-плотные отложения в субэпителиальном пространстве около базальной мембраны клубочка. [8]

• Иммунофлуоресцентная микроскопия — Признаки отложений IgG и C3 в первые 2–3 недели заболевания.

Анамнез и физикальное состояние

Примерно 50% детей с ПСГН не имеют симптомов и обнаруживаются случайно во время обычного анализа мочи.Классическая триада гломерулонефрита включает гематурию, отек и гипертонию. Обычно пациенты сообщают в анамнезе о недавней стрептококковой инфекции, такой как фарингит, тонзиллит или импетиго. Тем не мение; у некоторых пациентов развивается ПСГН без симптомов инфекции дыхательных путей или пиодермии, что может быть диагностической проблемой. [9]

Наиболее частым симптомом является макрогематурия, поскольку она встречается в 30–50% случаев острой ПСГН; пациенты часто описывают свою мочу как дымную, цвета чая, цвета колы или ржавую.Гематурию можно охарактеризовать как постфарингитную (гематурия, наблюдаемая после нескольких недель заражения).

Поражение почек является частым и временным заболеванием, выздоровление наступает через 1-2 недели. Менее половины пациентов страдают олигурией. В зависимости от тяжести поражения почек, признаков и симптомов, указывающих на анурическую почечную недостаточность или опасный для жизни кислотно-щелочной дисбаланс, электролитные нарушения (особенно гиперкалиемия) и перегрузка жидкостью, потребуется ЗПТ. Около 60-80% пациентов испытывают высокое кровяное давление, которое обычно проходит через 10 дней.[5]

Отек встречается примерно в 65-90% случаев. Отечность век (периорбитальный отек) характерна для нефритического синдрома. Это наиболее заметно по утрам и имеет тенденцию к исчезновению в конце дня. Генерализованные отеки также являются обычным явлением. Более того, в тяжелых случаях пациенты могут испытывать респираторный дистресс в результате отека легких. Они могут испытывать другие неспецифические симптомы, такие как анорексия, недомогание, тошнота, рвота и т. Д.

Оценка

ПСГН следует подозревать у всех детей с гипертонией и сердечной недостаточностью, даже при отсутствии гематурии или предшествующей боли в анамнезе. горло или пиодермия.

Лабораторные исследования являются наиболее полезными при оценке PSGN.

• Признаки предшествующей стрептококковой инфекции определяют путем измерения титра антистрептолизина (ASO) и антиникотинамид-адениндинуклеотидазы (анти-NAD), которые имеют тенденцию повышаться после фарингита. Уровень других антител, таких как анти-ДНКаза B и антигиалуронидаза (AHase), обычно повышается как после фарингита, так и после кожных инфекций. Титр ASO является наиболее часто используемым тестом, в то время как наиболее чувствительным является тест на стрептозим; который включает измерение титров всех упомянутых выше антител.Титры ASO могут быть ложно низкими у пациентов, принимающих антибиотики от стрептококковых инфекций.

• Уровень комплемента в сыворотке (C3) обычно низкий из-за его потребления при воспалительной реакции. В основном, снижение концентрации C3 происходит до повышения уровня ASO в сыворотке. [5] Уровни комплемента обычно возвращаются к нормальному уровню через 6-8 недель.

• Анализ мочи: макроскопическая или микроскопическая гематурия, цилиндры эритроцитов, легкая протеинурия. Только у 5% пациентов с ПСГН наблюдается массивная протеинурия, указывающая на нефротический синдром.В анализе мочи обычно присутствуют цилиндры белых кровяных телец, гиалиновые и клеточные цилиндры.

Биопсия почек не рекомендуется для диагностики пациентов с ПСГН и выполняется только при подозрении на другие патологии клубочков. Биопсия почек показана при:

• Прогрессивное снижение функции почек

• Анурическая почечная недостаточность

• Когда нет латентного периода между острым гломерулонефритом и стрептококковой инфекцией

• Если уровни комплемента в норме

• Когда есть нет повышения уровня антистрептококковых антител

Визуальные исследования

• Ультразвуковое исследование: почки увеличены только у некоторых пациентов.

• Рентген грудной клетки может показать застой в легких у пациентов с симптомами, соответствующими перегрузке объемом или сердечной недостаточности.

Лечение / ведение

ПСГН в большинстве случаев является самоограничивающимся состоянием, поэтому требуется только симптоматическое лечение. Поддерживающая терапия направлена ​​на борьбу с осложнениями перегрузки объемом, такими как гипертония и отек, которые проявляются в острой фазе заболевания [5].

Фармакологическая терапия

Противомикробные препараты: Пациенты с признаками стрептококковой инфекции должны пройти курс антибактериальной терапии, и они могут не предотвратить развитие ПСГН.

Диуретики: Петлевые диуретики (фуросемид) предпочтительнее тиазидов (гидрохлоротиазид или хлорталидон). Эффективность тиазидных диуретиков минимальна при СКФ <30 мл / мин.

Антигипертензивные препараты: Артериальное давление можно контролировать, ограничивая потребление соли и жидкости, а также необходимы диуретики. В случаях неконтролируемого артериального давления рекомендуется применение блокаторов кальциевых каналов. У пациентов со стабильной СКФ и почти нормальным уровнем калия рекомендуется использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА).

Иммуносупрессивная терапия: Нет никаких доказательств того, что подавление иммунитета полезно пациентам с ПСГН. [10] Однако пациенты с прогрессирующей почечной недостаточностью или наличием серповидных пятен на биопсии почек могут потребовать применения кортикостероидов. [11] [ 11] [11]

Диализ

Диализ проводится только для контроля кислотно-щелочного баланса, электролитных нарушений (особенно гиперкалиемии) и контроля жидкости

Общие меры

• Ограничение соли и воды для лечения отека.

• Постельный режим и иммобилизация рекомендуются в первые дни болезни.

• Посев из горла пациента и членов его семьи важен.

• Все пораженные члены нуждаются в лечении пенициллином или эритромицином.

Дифференциальный диагноз

• IgA Нефропатия: обычно возникает после инфекции верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, но отличается от PSGN более коротким латентным периодом, который требуется после эпизода инфекции.Это также можно описать как синфарингитную гематурию — гематурия и инфекция совпадают.

• Мембранопролиферативный гломерулонефрит: также проявляется нефритической картиной и гипокомплементемией после инфекции дыхательных путей. Уровням комплемента требуется больше времени, чтобы вернуться к норме, чем при PSGN или постоянно низких уровнях C3.

• Волчаночный нефрит: Иногда при ПСГН картина похожа на волчаночный нефрит. Лабораторные тесты на антитела, специфичные для каждого из заболеваний, могут помочь в диагностике.Положительная ANA, ds-ДНК, цитопения и вовлечение нескольких органов.

• Нефротический синдром: 2 4-часовая экскреция белка с мочой более 3,5 г / день наряду с гипоальбуминемией, отеком, гипогаммаглобулинемией и повышенным риском тромбоза (из-за потери прокоагулянтов).

• Геноховая пурпура Шенлейна (HSP): Типичное проявление — пальпируемая пурпура, почечная недостаточность, желудочно-кишечные и скелетно-мышечные проявления. Иметь нормальный уровень дополнения.

• Гемолитико-уремический синдром (HUS): Лаборатории, соответствующие гемолизу (шистоциты, ЛДГ, количество ретикулоцитов, непрямой билирубин), кровавой диарее, тромбоцитопении, посеву стула на спираль Escherichia 14 13C

  C

  Иметь нормальный уровень дополнения.

• Болезнь Гудпасчера: Поражает легкие и почки. Имеют антигломерулярные базальные антитела и нормальный уровень комплемента.

Прогноз

ПСГН имеет отличный прогноз, особенно у детей, полное выздоровление обычно наступает в течение 6-8 недель.У взрослых около 50% пациентов по-прежнему имеют сниженную функцию почек, гипертонию или стойкую протеинурию. [12] [13]

Смерть у взрослых часто является вторичной по отношению к сердечной недостаточности и почечной дисфункции. Исследования показывают, что в долгосрочной перспективе у некоторых пациентов могут сохраняться отклонения в моче, протеинурия и гипертония.

Смертность во время острой фазы гломерулонефрита оценивается примерно в 2–12 процентов. Предполагалось, что почечные изменения, обнаруженные у большинства пациентов, переживших первоначальный острый приступ, будут качественно аналогичны изменениям, отмеченным в смертельных случаях, хотя прямых доказательств в поддержку этой точки зрения было мало.[14]

Осложнения

Во время острой фазы застойная сердечная недостаточность и азотемия являются вероятными осложнениями, которые могут быть опасными для жизни. Отсроченные осложнения включают хроническое заболевание почек и нефротический синдром.

Сдерживание и обучение пациентов

Избегание перенаселенности и личная гигиена — важные меры, которые пациенты должны предпринять для снижения риска заражения стрептококковыми инфекциями.

Пациентам с инфекциями горла или кожи следует обратиться к врачу и получить соответствующую антибактериальную терапию, если они получили подтверждение бактериальной инфекции.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение случая PSGN требует сотрудничества между терапевтами, нефрологами, консультантами по инфекционным заболеваниям, фармацевтами и медперсоналом, действующими как межпрофессиональная команда, для обеспечения превосходного ухода за своими пациентами. Бригада должна тщательно контролировать потребление жидкости и соли пациентом с ПСГН, а также диурез. Фармацевт должен согласовывать свои действия с клиницистом, чтобы убедиться, что пациент не принимает нефротоксические препараты, и подчеркивать соблюдение режима лечения, если у пациента гипертензия.Медсестра должна посоветовать всем близким контактам и членам семьи сдать мазок из горла, чтобы исключить острую инфекцию. Медсестра также должна взвесить пациента, чтобы убедиться, что отек не усиливается. Кроме того, необходимо тщательно контролировать функцию почек и уровень калия.

В сложных случаях следует обращаться к нефрологу (или детскому нефрологу). Этим пациентам необходимо контролировать уровень жидкости и электролитов при каждом посещении. Тесное общение между членами межпрофессиональной команды жизненно важно для достижения хороших результатов.[Уровень 5]

Прогноз у детей отличный, но у взрослых обычно наблюдается затяжное течение с развитием по меньшей мере 30–50% почечной дисфункции и гипертонии. [15] [16] [Уровень 5]

Рисунок

Постстрептококковый гломерулонефрит . Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.

Blyth CC, Robertson PW, Rosenberg AR. Постстрептококковый гломерулонефрит в Сиднее: ретроспективный обзор за 16 лет. J Педиатр детского здоровья. 2007 июнь; 43 (6): 446-50.[PubMed: 17535174]

2.

Balasubramanian R, Marks SD. Постинфекционный гломерулонефрит. Paediatr Int Child Health. 2017 ноя; 37 (4): 240-247. [PubMed: 28891413]

3.

Ильяс М., Толаймат А. Изменение эпидемиологии острого постстрептококкового гломерулонефрита в Северо-Восточной Флориде: сравнительное исследование. Педиатр Нефрол. Июль 2008; 23 (7): 1101-6. [PubMed: 18373105]

4.

Hunt EAK, Somers MJG. Инфекционный гломерулонефрит. Pediatr Clin North Am.2019 Февраль; 66 (1): 59-72. [PubMed: 30454751]

5.

VanDeVoorde RG. Острый постстрептококковый гломерулонефрит: наиболее часто встречающийся острый гломерулонефрит. Pediatr Rev.2015 Январь; 36 (1): 3-12; викторина 13. [PubMed: 25554106]

6.

Родригес-Итурбе Б., Хаас М. Постстрептококковый гломерулонефрит. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes
: От фундаментальной биологии до клинических проявлений [Интернет]. Центр медицинских наук Университета Оклахомы; Оклахома-Сити (ОК): 10 февраля 2016 г.[PubMed: 26866231]

7.

Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. Современное состояние постстрептококкового гломерулонефрита. J Am Soc Nephrol. Октябрь 2008; 19 (10): 1855-64. [PubMed: 18667731]

8.

«Горбинки» при остром нефрите. Br Med J. 1967, апрель, 1; 2 (5543): 4. [Бесплатная статья PMC: PMC1841125] [PubMed: 6021002]

9.

Pais PJ, Kump T, Greenbaum LA. Задержка диагностики постстрептококкового гломерулонефрита. J Pediatr. Октябрь 2008 г .; 153 (4): 560-4. [PubMed: 18534213]

10.

Рой С., Мерфи В.М., Арант Б.С. Постстрептококковый серцентрический гломерулонефрит у детей: сравнение пятикратной терапии и поддерживающей терапии. J Pediatr. 1981 Март; 98 (3): 403-10. [PubMed: 7205449]

11.

Ян Т.Дж., Шах Х., Олагунджу А., Новак М., Дифилиппо В. Роль стероидов в постстрептококковом гломерулонефрите без полумесяца при биопсии почек. Cureus. 2018 15 августа; 10 (8): e3150. [Бесплатная статья PMC: PMC61

] [PubMed: 30345206]

12.

Лиен Дж. У., Мэтью Т. Х., Медоуз Р.Острый постстрептококковый гломерулонефрит у взрослых: долгосрочное исследование. Q J Med. 1979 Янв; 48 (189): 99-111. [PubMed: 482595]

13.

Касахара Т., Хаякава Х, Окубо С., Окугава Т., Кабуки Н., Томидзава С., Учияма М. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита (APSGN) у детей отличный при правильном диагнозе. Pediatr Int. 2001 август; 43 (4): 364-7. [PubMed: 11472580]

14.

ДЖЕННИНГС РБ, Эрл Д.П. Постстрептококковый гломеруло-нефрит: гистопатологические и клинические исследования острой, стихающей острой и ранней хронической латентной фазы.J Clin Invest. 1961 Август; 40: 1525-95. [Бесплатная статья PMC: PMC292535] [PubMed: 13789862]

15.

Vachvanichsanong P, Dissaneewate P, Lim A., McNeil E. Острая почечная недостаточность в детстве: 22-летний опыт работы в университетской больнице на юге Таиланда. Педиатрия. 2006 сентябрь; 118 (3): e786-91. [PubMed: 16894011]

16.

Заффанелло М., Катальди Л., Франкини М., Фанос В. Доказательные ограничения лечения не позволяют получить какие-либо терапевтические рекомендации при остром постстрептококковом гломерулонефрите у детей.Med Sci Monit. 2010 апр; 16 (4): RA79-84. [PubMed: 20357732]

Постстрептококковый гломерулонефрит: для клиницистов | CDC

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — это иммунологически опосредованное последствие фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus pyogenes . S. pyogenes также называют Streptococcus группы A или Streptococcus группы A.

Этиология

PSGN обычно является иммунологически опосредованным, негнойным, отсроченным осложнением фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами S. пиоген. Зарегистрированные вспышки PSGN, вызванные стрептококками группы C, редки. ^1,2

S. pyogenes — это грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. Рисунок 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе А в системе классификации β-гемолитического стрептококка Лэнсфилда и, таким образом, называются стрептококками группы А. ¹

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus ) по Граму. Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

.

Клинические характеристики

Клинические признаки острого гломерулонефрита включают:

• Отек (часто выраженный отек лица и глазницы, особенно возникающий утром)
• Гипертония
• Протеинурия
• Макроскопическая гематурия с темной, красновато-коричневой мочой
• Жалобы на вялость, общую слабость или анорексию

Лабораторное обследование обычно выявляет:

• Нормоцитарная нормохромная анемия легкой степени тяжести
• Легкая гипопротеинемия
• Повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови
• Повышенная скорость оседания эритроцитов
• Низкий общий гемолитический комплемент и комплемент С3

У пациентов обычно наблюдается снижение диуреза.Исследование мочи часто выявляет белок (обычно <3 граммов в день) и гемоглобин в цилиндрах красных кровяных телец.

Кроме того, некоторые данные по эпидемическим ситуациям указывают на то, что могут иметь место субклинические случаи PSGN. Таким образом, у некоторых людей симптомы могут быть достаточно легкими, чтобы не обратиться за медицинской помощью. ¹

Трансмиссия

Как отсроченное осложнение стрептококковой инфекции группы А, ПСГН не заразен. Тем не менее, люди чаще всего передают стрептококк группы А прямым путем от человека к человеку.Обычно передача происходит через слюну или носовые выделения инфицированного человека. Люди с симптомами гораздо чаще передают бактерии, чем бессимптомные носители. Переполненные условия — например, в школах, детских садах или военных учебных заведениях — способствуют передаче инфекции. Стрептококковая инфекция группы А, хотя и редко, может распространяться через пищу. Вспышки фарингита пищевого происхождения произошли из-за неправильного обращения с пищевыми продуктами. Фомиты, такие как предметы домашнего обихода, такие как тарелки или игрушки, вряд ли будут распространять эти бактерии.

Люди являются основным резервуаром стрептококка группы А. Нет никаких доказательств того, что домашние животные могут передавать бактерии человеку.

Инкубационный период

ПСГН возникает после примерно 10-дневного латентного периода после стрептококкового фарингита группы А. Как правило, ПСГН возникает в течение 3 недель после кожных инфекций, вызванных стрептококком группы А. ¹

Факторы риска

Факторы риска для ПСГН такие же, как и для предшествующего стрептококкового фарингита группы А или кожной инфекции.ПСГН чаще встречается у детей, хотя может встречаться и у взрослых. ПСГН, ассоциированный с фарингитом, наиболее распространен среди детей младшего школьного возраста. ПСГН, ассоциированный с пиодермией, наиболее распространен среди детей дошкольного возраста.

Факторы риска, специфичные для PSGN, неизвестны. Однако риск PSGN увеличивается, если нефритогенный штамм стрептококка группы А вводится в домашнее хозяйство.

Диагностика и тестирование

Дифференциальный диагноз ПСГН включает другие инфекционные и неинфекционные причины острого гломерулонефрита.Клинический анамнез и результаты с доказательствами предшествующей стрептококковой инфекции группы А должны использоваться для постановки диагноза PSGN. Признаки предшествующей стрептококковой инфекции группы А могут включать ¹

• Выделение стрептококковой инфекции группы А от глотки
• Выделение стрептококка группы А от поражений кожи
• Повышенные антитела к стрептококкам

Лечение

Лечение PSGN направлено на лечение гипертонии и отеков. Кроме того, пациенты должны получать пенициллин (предпочтительно пенициллин G бензатин) для устранения нефритогенного штамма.Это предотвратит распространение напряжения на других людей. ¹

Прогноз и осложнения

Прогноз ПСГН у детей очень хороший; более 90% детей полностью выздоравливают. Взрослые с ПСГН с большей вероятностью будут иметь худший исход из-за остаточного нарушения функции почек. ¹

Профилактика

К сожалению, антибиотики не предотвращают развитие ПСГН у людей с острыми стрептококковыми инфекциями (импетиго или фарингит). ^1,2 Таким образом, важно предотвратить первичную стрептококковую инфекцию кожи или глотки. Однако лечение пациентов с ПСГН антибиотиками может остановить распространение нефритогенного штамма в доме. Таким образом, лечение пациентов с ПСГН может предотвратить дополнительные инфекции среди близких контактов.

Соблюдение правил гигиены рук и респираторного этикета может снизить распространение всех типов стрептококковой инфекции группы А. Гигиена рук особенно важна после кашля и чихания, а также перед приготовлением пищи или приемом пищи.Правильный респираторный этикет предполагает прикрытие кашля или чихания. Лечение инфицированного человека антибиотиком в течение 12 часов или дольше обычно устраняет его способность передавать бактерии. Таким образом, людям со стрептококковым фарингитом или импетиго группы А следует не ходить на работу, в школу или в детский сад до:

.

• Они афебрильные
  И
• Не менее 12 часов после начала соответствующей антибактериальной терапии

Эпидемиология

Человек — единственный резервуар для стрептококка группы А.Одно исследование 1960-х годов показало, что частота атаки PSGN составляет от 10% до 15% после инфекции горла или кожи нефритогенным штаммом стрептококка группы А. ⁵ По оценкам, 470 000 случаев PSGN и 5 000 смертей от PSGN происходят ежегодно во всем мире. ³

Ресурсы

1. Shulman ST, Bisno AL. Неблагоприятные постстрептококковые последствия: ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Беннетт Дж., Долин Р., Блазер М., редакторы. 8 ^-е изд. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета.Филадельфия (Пенсильвания). Эльзевьер . 2015; 2: 2300–9.
2. Брайант А.Е., Стивенс Д.Л. Streptococcus pyogenes . Беннетт Дж., Долин Р., Блазер М., редакторы. 8 ^-е изд. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. Филадельфия (Пенсильвания). Эльзевьер . 2015: 2: 2285–300.
3. Carapetis JR. Текущие данные о бремени стрептококковой инфекции группы А — внешний значок. Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2005 г.
4. Комитет по инфекционным болезням. Стрептококковая инфекция группы А — внешний значок. В Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, редакторы. 30 ^-е изд. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2015 год. Деревня Элк Гроув (Иллинойс). Американская академия педиатрии . 2015: 732–44.
5. Энтони Б.Ф., Каплан Э.Л., Ваннамакер Л.В., Бризе Ф.В., Чепмен СС. Частота приступов острого нефрита после стрептококковой инфекции кожи и дыхательных путей 49 типа. J Clin Invest. 1969; 48 (9): 1679–704.

Начало страницы

Гломерулонефрит — edren.org

DownloadPrint

Клубочки — это фильтры наших почек. У нас должно быть около миллиона в каждой почке. Они крошечные — на булавочной головке можно разместить 10 рядом друг с другом. Трубка (трубочка), выходящая из каждой, на самом деле представляет собой обрабатывающее устройство, из которого 99% отфильтрованной жидкости перерабатывается обратно в кровь, оставляя продукты жизнедеятельности, избыток соли и так далее, чтобы вытекать в мочу.

Таким образом, клубочки фильтруют более 150 литров крови каждый день в канальцы, но только 1-2 литра из этого количества остается на конце всех нефронов для образования мочи.

Что происходит, когда клубочки выходят из строя?

Три типа проблем:

1. У них утечка белка или крови:

• Протеинурия — это утечка протеина с мочой; (подробная информация о протеинурии). Основной белок — альбумин; поэтому протеинурию можно назвать альбуминурией.Очень сильная утечка вызывает нефротический синдром. Это когда утечка настолько велика, что уровень белка в крови падает. Это приводит к тому, что почки задерживают соль и жидкость, а избыток жидкости накапливается в виде отеков (отек) лодыжек и ног или лица и живота (последние два, особенно у детей).
• Гематурия означает кровь в моче; (подробная информация о гематурии). Эритроциты обычно должны оставаться в кровотоке на фильтрах (клубочках).Когда в клубочках образуются большие дыры, например, из-за воспаления, из них может течь кровь. Если кровь видна невооруженным глазом, это называется макроскопической гематурией. Обычно она намного меньше, чем вы можете увидеть, и выявляется только с помощью тест-полоски мочи — это называется микроскопической гематурией.

2. Высокое кровяное давление:
Высокое кровяное давление возникает при большинстве видов гломерулонефрита и может привести к дальнейшему повреждению почек.

3. Потеря фильтрующей способности:
Если вы потеряете несколько клубочков, другие могут это компенсировать.Но если вы сильно теряете, вы теряете фильтрующую способность, поэтому ваши почки не работают должным образом, а продукты жизнедеятельности накапливаются в крови. Фильтрующая способность называется скоростью клубочковой фильтрации, СКФ. Вы можете потерять 75% фильтрующей способности, прежде чем почувствуете недомогание. Внезапное резкое снижение СКФ — это острое повреждение почек (ОПН или ОПН). Долговременное снижение СКФ известно как ХБП (хроническое поражение почек).

Что может повредить клубочки?

• Врожденная или унаследованная проблема с какой-либо частью клубочков.Самый частый пример — синдром Альпорта. Есть и другие, обычно редкие заболевания.
• Воспаление — либо только почек, либо как часть заболевания, поражающего другие органы. См. Причины в следующем разделе.
• Другие проблемы могут беспокоить некоторые особые клетки клубочков, так что они пропускают белок.
• При диабете дополнительный материал может откладываться в клубочках, и он не работает должным образом.
• Различные причины повреждения вызывают разные типы гломерулонефрита.

Какие бывают распространенные виды гломерулонефрита?

В таблице показаны некоторые из наиболее частых причин гломерулонефрита (ГН). Но есть и редкие виды.

Как поставить диагноз?

Иногда диагноз очевиден по анализам крови и мочи. Однако в других случаях необходима биопсия почки, чтобы лучше рассмотреть почку под микроскопом.Сначала используется сканер, чтобы найти почку, затем под местной анестезией через спину в почку вводится игла. Берется очень маленький образец почки.

Можно ли вылечить гломерулонефрит?

Некоторые типы гломерулонефрита можно вылечить, другие можно остановить, а большинство из них можно хотя бы замедлить. Вот несколько примеров, но для получения дополнительной информации щелкните ссылки в таблице выше.

• Болезнь минимальных изменений не вызывает стойкой почечной недостаточности, но требует лечения, чтобы остановить утечку белка.Большинство типов постинфекционного гломерулонефрита проходят, если инфекция проходит.
• Мембранозная нефропатия может улучшиться или ухудшиться, но при ухудшении ее можно вылечить.
• Полумесяц гломерулонефрит может очень быстро привести к почечной недостаточности, но его часто можно остановить или даже обратить вспять с помощью своевременного лечения.
• Остальные (см. Таблицу) могут развиваться в разные периоды времени. Некоторым со временем может потребоваться диализ или трансплантация почки.

Гломерулонефрит можно лечить двумя способами:

Общее лечение — для всех типов
Артериальное давление часто бывает высоким у пациентов с заболеванием почек и может усугубить поражение почек, поэтому важно лечить его.Было доказано, что лекарство от кровяного давления, известное как ингибитор АПФ, особенно хорошо защищает функцию почек и снижает количество белка в моче, даже если кровяное давление невысокое. Артериальное давление должно быть 130/75 мм рт. Ст. Или в идеале меньше. Возможно, потребуется контролировать артериальное давление с помощью более чем одного типа лекарств. Подробнее о лечении артериального давления при заболеваниях почек.

Лечение, изменяющее заболевание — для некоторых типов
Поскольку многие типы гломерулонефрита возникают из-за нашей иммунной системы, лечение может включать в себя лекарства, которые ослабляют иммунную систему и уменьшают воспаление в почках (иммунодепрессанты).Например, стероиды (например, преднизолон), циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин и микофенолятмофетил (MMF). Это сильные препараты, которые могут иметь серьезные побочные эффекты, но могут восстановить функцию почек при некоторых тяжелых типах гломерулонефрита (например, серповидном нефрите). Из-за этого они часто используются только для пациентов с тяжелым заболеванием или быстро ухудшающейся функцией почек. Однако сами по себе стероиды часто используются для лечения болезни с минимальными изменениями, поскольку она обычно полностью поддается лечению (хотя она может рецидивировать и потребовать повторного лечения).Подробнее о препаратах, подавляющих иммунитет, и о почках.

Дополнительная информация

Обучение гломерулонефриту (учебник едреп)

Благодарности: Авторами этой страницы были Хизер Керр и Нил Тернер. Впервые он был опубликован в июле 2009 года. Дата последнего изменения указана в нижнем колонтитуле.

СкачатьПечать

границ | Экулизумаб как новое средство лечения тяжелого острого постинфекционного гломерулонефрита: два сообщения о клинических случаях

Введение

Острый постинфекционный гломерулонефрит (APIGN) представляет собой основную причину острого гломерулонефрита у детей во всем мире.Часто он является вторичным по отношению к стрептококковой инфекции группы А (1). В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения оценила количество новых случаев заболевания в год в 472 000, а смертность — 5 000 случаев в год (2). Подавляющее большинство случаев заболевания происходит в развивающихся странах с ежегодной заболеваемостью 24 случая на 100 000 жителей (2). Хотя APIGN имеет хороший прогноз, он редко связан с постоянными легкими нарушениями анализа мочи, острой почечной недостаточностью или даже терминальной стадией заболевания почек (3-5).

Эффективность иммунодепрессантов при APIGN не была продемонстрирована, и консервативное лечение часто остается единственной стратегией лечения (1, 3, 6, 7).Однако в настоящее время лечение тяжелых форм APIGN может улучшиться благодаря доступности эффективных ингибиторов комплемента. Активация комплемента действительно играет важную роль в патофизиологии APIGN, и несколько отчетов подчеркнули важную роль активации терминального комплемента в развитии постинфекционных повреждений клубочков (8-10). Недавно мы сообщили о первом случае успешного купирования острого и тяжелого PIGN с помощью экулизумаба, моноклонального антитела против C5, которое блокирует активацию терминального комплемента, у 8-летнего ребенка с APIGN, нуждающегося в диализе (11).

Настоящим мы сообщаем об успешной блокаде терминального комплемента с помощью экулизумаба у двух детей с тяжелым серповидным APIGN. Эти наблюдения дополнительно подчеркивают критическую роль активации терминального комплемента в воспалении и повреждении клубочков APIGN и, что наиболее важно, они поддерживают стратегию блокирования активации терминального комплемента с помощью моноклональных антител против C5 у пациентов с тяжелым APIGN.

Описание корпуса

Корпус 1

Шестилетний мальчик без истории болезни поступил в университетскую больницу Лозанны с макрогематурией, болями в животе и олигурией.Он сообщил о фарингите 7 дней назад. При физикальном осмотре отека не было, сердечно-сосудистые, легочные, неврологические и кожные обследования без особенностей. Артериальное давление 120/90 мм рт. Анализ мочи показал многочисленные цилиндры эритроцитов и дисморфические эритроциты, а также протеинурию (соотношение протеин / креатинин в моче 1300 г / моль). Общий анализ крови показал нормоцитарную негемолитическую анемию (Hb 97 г / л, нормальные лейкоциты и тромбоциты). Уровни креатинина в сыворотке и мочевины были 46 и 14 ммоль / л соответственно.Измерения комплемента показали низкий уровень комплемента плазмы C3 (0,27 г / л; норма: 0,75-1,4 г / л), C4 (0,08 г / л; норма: 0,10-0,34 г / л) и CH50 (29%; норма: 70-70%). 140%). Циркуляция C5b-9 была 2547 нг / мл (норма: 130-350 нг / мл). Уровни C3 оценивались нефелометрией (BNP Prospec, Siemens Behring) с референсными диапазонами, предоставленными поставщиком (нормальный диапазон 75–175 мг / дл). Уровень sC5b-9 в плазме измеряли с помощью набора для ELISA, разработанного Quidel: MicroVue sC5b-9 Plus EIA kit. Не было обнаружено аутоантител против фактора B и H, но присутствовал нефритический фактор C3 (C3NeF).Антиядерные антитела и цитоплазматические антитела против нейтрофилов не были обнаружены. Уровень антистрептолизина O составлял 740 МЕ / мл (норма: <250 МЕ / мл).

Через 12 часов после поступления у ребенка развилась анурия, а уровни креатинина в сыворотке и азота мочевины дополнительно повысились до 347 и 26,1 ммоль / л соответственно, что было связано с гиперкалиемией (5,6 ммоль / л), гипонатриемией (128 ммоль / л), гиперфосфатемией. (2,97 ммоль / л) и метаболический ацидоз (бикарбонат 19 ммоль / л). Биопсия почек показала экссудативный диффузный гломерулонефрит с увеличенными и гиперклеточными клубочками.Присутствовали мезангиальная и эндокапиллярная гиперцеллюлярность с серповидным образованием в 2 из 21 клубочков (рис. 1А). Иммунофлуоресценция выявила обильные отложения IgG, C3 и C5-9, расположенные в виде звездного неба (Рисунки 1B, D, E). Ультраструктурный анализ показал субэпителиальные электронно-плотные «горбы» (рис. 1С). Ввиду результатов биопсии почек с обширными отложениями C5b-9 и тяжести PIGN, с согласия родителей была введена однократная доза внутривенного экулизумаба (600 мг).Ребенок уже получил менингококковую иммунизацию четырехвалентной (A, C, W, Y) конъюгированной вакциной. Ежедневная антибиотикопрофилактика пенициллином V проводилась в течение 6 недель. Ответ был немедленным, с быстрым диурезом, начавшимся через 12 ч после введения экулизумаба. Уровень креатинина в сыворотке крови нормализовался через 48 часов, протеинурия резко снизилась и нормализовалась через 2 месяца. Уровни циркулирующего sC5b-9 снизились с 2547 нг / мл в день 0 до <130 нг / мл в день 20, тогда как уровень комплемента C3 в плазме нормализовался на 28 день.C3NeF не определялся на 20 день. Генетический анализ белков комплемента альтернативного пути был нормальным.

Рисунок 1. (A) Гломерулы показывают дольчатые флоккулы с глобальной и диффузной эндокапиллярной пролиферацией, связанной с мезангиальной гиперцеллюлярностью. Присутствовали полумесяцы с фибриноидным некрозом (стрелка) (окрашивание трихромом: исходное увеличение: 400 ×). (B) Путем иммунофлуоресценции отложения IgG наблюдались диффузно и организовывались в виде звездного неба (FITC: исходное увеличение: 400 ×). (C) С помощью электронной микроскопии наблюдались многочисленные субэпителиальные (горбы) и мезангиальные плотные отложения. Стрелкой показаны так называемые горбы. (D, E) Путем иммунофлуоресценции диффузно наблюдались отложения C3 (D) и C5-9 (E) (FITC: исходное увеличение: 400 ×).

Два года спустя у ребенка нормальное кровяное давление, нормальная функция почек, нормальный уровень комплемента, неопределяемый C3NeF, нормальный анализ мочи и отсутствие протеинурии.

Корпус 2

Ранее здоровая 8-летняя девочка, поступившая в внешнюю больницу с однодневной историей внезапной макрогематурии и болей в боку. Креатинин сыворотки составлял 106 мкмоль / л при осмотре, и неконтрастная компьютерная томография брюшной полости без особенностей. Ранее не было фарингита, сыпи, артрита, кожной инфекции, лихорадки или диареи. Жизненно важные показатели: АД 111/57 мм рт. Ст., ЧСС 60 уд / мин, частота дыхания 20 / мин. Физический осмотр прошел нормально. Из-за быстрого ухудшения уровня креатинина в сыворотке (до 246 мкмоль / л), уменьшения диуреза (<1 см3 / кг / ч) и отека она была переведена в больницу общего профиля Массачусетса в Бостоне (США) для дальнейшего лечения.В это время лабораторные исследования показали снижение уровня комплемента C3 (46 мг / дл, норма: 93-202 мг / дл), нормального комплемента C4 (27 мг / дл, норма: 13-51 мг / дл) с общим количеством комплемента < 41 ед / мл (норма 63-145 ед / мл). Антинуклеарные антитела, анти-дцДНК, антинейтрофильные цитоплазматические антитела и антитела против базальной мембраны клубочков были отрицательными. Титр антистрептолизина О составлял 683 МЕ / мл (норма: 0-375 МЕ / мл). Биопсия почки, полученная на 2-й день, выявила 32 клубочка без значительного склероза. Клеточные полумесяцы присутствовали в четырех клубочках.Все клубочки показали эндокапиллярную гиперцеллюлярность с внутрикапиллярными нейтрофилами. Мезангиальная гиперцеллюлярность была минимальной. Иммунофлуоресценция показала заметное мезангиальное окрашивание на C3 с окрашиванием фокальных сегментарных гранулярных клубочков базальной мембраны на IgG. Электронная микроскопия показала множество мезангиальных электронно-плотных отложений и субэпителиальных горбов. Эти результаты согласуются с APIGN с преобладанием полумесяца и C3.

Пациенту было начато внутривенное введение метилпреднизолона по 500 мг 2 раза в день в течение 2 дней.Тем не менее, она продолжала страдать олигурией, гипертонией и отечностью. Креатинин сыворотки достиг пика 563 мкмоль / л на 3-й день. Затем после получения формального информированного согласия родителей вводили однократную дозу экулизумаба (1200 мг). Ей сделали прививку от менингококковой инфекции и назначили профилактику ципрофлоксацином.

Моча стала прозрачной через 2 ч после инфузии. Диурез значительно увеличился в течение 24 часов. Креатинин сыворотки нормализовался через 2 недели, а осадок мочи нормализовался через 3 месяца.Уровень C3 в сыворотке вернулся к норме через 4 недели. Вторую дозу экулизумаба (900 мг) вводили через 15 дней после первой дозы. Не было обнаружено мутаций в факторе комплемента H, факторе комплемента I или белке мембранного кофактора, и дальнейшие тесты показали нормальные аллели, связанные с фактором комплемента H 5. C3NeF был нормальным. Функция почек сохраняется в течение 2 лет, с нормальным уровнем комплемента и анализом мочи.

Обсуждение

APIGN — это иммуноопосредованный гломерулонефрит, осложняющий непочечную бактериальную инфекцию.Промежуток времени между инфекцией и началом осложнения APIGN предполагает патогенную роль предварительно сформированных или посаженных в клубочках иммунных комплексов, опосредованных инфекционными стимулами (12, 13). В некоторых случаях APIGN иммунные комплексы могут активировать классический путь комплемента, что приводит к потреблению C4 и отложению IgG в клубочках (14, 15). Однако низкий уровень C3 наблюдается почти в 90% подтвержденных биопсией APIGN, тогда как уровни классического пути активации комплемента, такого как C1q, C2 и C4, нормальны или незначительно снижены (16, 17).Кроме того, отложение пропердина и C3 может предшествовать отложению IgG или может присутствовать без IgG (18–20). В модели in vitro Yoshizawa et al. наблюдали, что стрептококковый белок, такой как ассоциированный с нефритом рецептор плазмина, индуцирует активацию С3 через альтернативный путь комплемента (21). Недавно Chauvet et al. идентифицировали аутоантитела против фактора B у 31 из 34 детей с APIGN, которые не способны стабилизировать преформированную конвертазу C3 (22, 23). Все эти наблюдения предполагают участие альтернативного пути комплемента, ведущего к активации терминального пути комплемента и генерации терминальных комплексов комплемента C5b-9 и C5a.Высвобождение C5a увеличивает экспрессию молекул эндотелиальной адгезии, что создает провоспалительную среду и апоптоз (8). Кроме того; терминальный комплекс комплемента C5b-9, который является мощным провоспалительным комплексом, связывается с эндотелиальными и фагоцитарными клетками и вызывает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к эндотелиту и клеточному лизису. Parra et al. недавно продемонстрировали гломерулярные отложения терминального комплекса комплемента C5b-9 в биоптатах почек пациентов с постстрептококковым гломерулонефритом (9).Более того, Matsell et al. продемонстрировали значительное увеличение концентрации C5b-9 в жидкой фазе плазмы в остром периоде постстрептококкового гломерулонефрита с последующим снижением концентрации C5b-9 в периоде выздоровления (10).

В нескольких сообщениях также подчеркивается, что PIGN также может быть связан с приобретенным (например, временным C3NeF, аутоантител к фактору B или к фактору H) или наследственным (например, дефицит белка 5, связанного с фактором комплемента H) нарушением регуляции альтернативный путь комплемента (22–26).Присутствие антител против фактора B было обнаружено Chauvet et al. в когорте детей с APIGN (22). Chehade et al. недавно сообщили о первом случае тяжелого PIGN с применением антител к фактору H, успешно пролеченного экулизумабом (11). Кроме того, Fremeaux-Bacchi et al. сообщили о наличии временного аутоантитела C3NeF у трех детей с APIGN (26). Все эти находки подчеркивают роль активации альтернативного пути комплемента в патофизиологическом механизме APIGN.В первом случае присутствовали аутоантитела C3NeF; однако во втором случае аутоантитело C3NeF не обнаружено. Это последнее наблюдение показывает, что активация терминального пути комплемента может быть обычным явлением при PIGN, а в тяжелых случаях может быть показан экулизумаб. Во втором случае, что является ограничением наших наблюдений, нельзя исключить дополнительную роль метилпреднизолона. Однако пациент не ответил на эту терапию, оставаясь олигурией в течение 3 дней.

В заключение, мы добавляем к имеющейся литературе двух детей с тяжелым APIGN и активацией альтернативного пути комплемента, которые очень хорошо ответили на экулизумаб.Эти наблюдения подчеркивают роль активации альтернативного пути комплемента и преимущества блокады C5 при тяжелых формах APIGN. Они также проложили путь к клиническим рандомизированным испытаниям. Необходимы проспективные исследования, чтобы подтвердить положительный эффект экулизумаба при тяжелой форме ПИГН. Однако в целом благоприятный исход PIGN в западном мире затруднит завершение крупных проспективных исследований. Мы рекомендуем специальное исследование альтернативного пути, например, уровней C3 и C5b-9, и серологический скрининг на C3NeF, аутоантитела к фактору B и H в тяжелых случаях APIGN.

Заявление о доступности данных

Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью / дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

Этическая экспертиза и одобрение не требовалось для исследования участников-людей в соответствии с местным законодательством и требованиями учреждения. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном / ближайшими родственниками участников.

Авторские взносы

HC и SS концептуализировали и спроектировали исследование, координировали и контролировали сбор данных, составили первоначальную рукопись, а также рассмотрели и отредактировали рукопись. GG, FC, SR, GP, DT, AS и IR внесли свой вклад в терапевтическое решение и сбор данных, рассмотрели и отредактировали рукопись. NT-R и MP концептуализировали и разработали исследование, координировали и контролировали сбор данных и отредактировали рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи в представленном виде и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, выраженные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно отражают претензии их дочерних организаций или издателей, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или заявление, которое может быть сделано его производителем, не подлежат гарантии или одобрению со стороны издателя.

Сокращения

APIGN, острый постинфекционный гломерулонефрит; C3NeF, Нефритовый фактор C3.

Список литературы

1. Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wyatt RY. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей: клиника и патогенез. Pediatr Nephrol. (2011) 26: 165-80. DOI: 10.1007 / s00467-010-1554-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Stratta P, Musetti C, Barreca A, Mazzucco G.Новые веяния старой болезни: острый постинфекционный гломерулонефрит в начале нового тысячелетия. J Nephrol. (2014) 27: 229–39. DOI: 10.1007 / s40620-013-0018-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. Современное состояние постстрептококкового гломерулонефрита. J Am Soc Nephrol. (2008) 19: 1855–64. DOI: 10.1681 / ASN.2008010092

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Ананд С.К., Трюгстад ​​С.В., Шарма Х.М., Нортвей ДжейДи.Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит у детей. Педиатрия. (1975) 56: 434–42.

Google Scholar

6. Рой С. 3-й, Мерфи В. М., Арант Б. С. Младший. Постстрептококковый серповидный гломерулонефрит у детей: сравнение пятикратной терапии и поддерживающей терапии. J Pediatr. (1981) 98: 403–10. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (81) 80703-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Wong W, Morris MC, Zwi J. Исход тяжелого острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей Новой Зеландии. Pediatr Nephrol. (2009) 24: 1021–6. DOI: 10.1007 / s00467-008-1086-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Брандт Дж., Пиппин Дж., Шульце М., Хэнш Г.М., Альперс С.Е., Джонсон Р.Дж. и др. Роль атакующего комплекса мембраны комплемента (C5b-9) в опосредовании экспериментального мезангиопролиферативного гломерулонефрита. Kidney Int. (1996) 49: 335-43. DOI: 10.1038 / ki.1996.50

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Парра Дж., Платт Дж. Л., Фальк Р. Дж., Родригес-Итурбе Б., Майкл А. Ф. Популяции клеток и комплекс мембранной атаки в клубочках пациентов с постстрептококковым гломерулонефритом: идентификация с использованием моноклональных антител методом непрямой иммунофлуоресценции. Clin Immunol Immunopathol. (1984) 33: 324-32. DOI: 10.1016 / 0090-1229 (84)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Матселл Д.Г., Рой С. 3-й, Тамериус Д. Д., Морроу П. Р., Колб В. П., Вятт Р. Дж. Комплексы терминального комплемента в плазме при остром постстрептококковом гломерулонефрите. Am J Kidney Dis. (1991) 17: 311-6. DOI: 10.1016 / S0272-6386 (12) 80480-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Chehade H, Rotman S, Fremeaux-Bacchi V, Aubert V, Sadallah S, Sifaki L, et al. Блокада C5 при тяжелом остром постинфекционном гломерулонефрите, связанном с аутоантителами против фактора H. Am J Kidney Dis. (2016) 68: 944-8. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2016.06.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Kefalides NA, Pegg MT, Ohno N, Poon-King T, Zabriskie J, Fillit H. Антитела к коллагену базальной мембраны и ламинину присутствуют в сыворотке крови пациентов с постстрептококковым гломерулонефритом. J Exp Med. (1986) 163: 588–602. DOI: 10.1084 / jem.163.3.588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Родригес-Итурбе Б., Карр Р.И., Гарсия Р., Рабидо Д., Рубио Л., Макинтош Р.М. Циркулирующие иммунные комплексы и сывороточные иммуноглобулины при остром постстрептококковом гломерулонефрите. Clin Nephrol. (1980) 13: 1–4.

PubMed Аннотация | Google Scholar

14. Гевурц Х., Пикеринг Р. Дж., Гуд РА. Дополняют и дополняют действия компонентов при заболеваниях, связанных с повторными инфекциями и злокачественными новообразованиями. Int Arch Allergy Appl Immunol. (1968) 33: 368–88. DOI: 10.1159 / 000230053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Sjöholm AG, Sturfelt G. Расщепление C2 в патологической сыворотке и плазме изучалось с помощью перекрестного иммуноэлектрофореза. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand C. (1984) 92: 265–9. DOI: 10.1111 / j.1699-0463.1984.tb00086.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Endre ZH, Pussell BA, Charlesworth JA, Coovadia HM, Seedat YK. Метаболизм C3 при остром гломерулонефрите: влияние на сайты активации комплемента. Kidney Int. (1984) 25: 937–41. DOI: 10.1038 / ki.1984.113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Strife CF, McAdams AJ, McEnery PT, Bove KE, West CD. Гипокомплементемический и нормокомплементемический острый нефрит у детей: сравнение этиологии, клинических проявлений и морфологии клубочков. J Pediatr. (1974) 84: 29–38. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (74) 80549-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Зоргер К. Иммунофлуоресцентная микроскопия (ИФМ). В: Соргер К., редактор. Постинфекционный гломерулонефрит. Подтипы, клинико-патологические корреляции и последующие исследования. Штутгарт: Густав Фишер Верлаг (1986) стр. 15–9.

19. Брентдженс-младший, Милгром М.Л., Эндрюс Г.А. Классификация и иммунопатологические особенности нефрита человека. В: Wilson CB, Brenner BM, Stein JH, редакторы. Современные проблемы нефрологии. т. 3. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон (1979). п. 214–54.

20. Гевуртц Х., Ин С.К., Цзян Х., Линт Т.Ф. Неиммунная активация классического пути комплемента. Behring Inst Mitt. (1993) 93: 138–47.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Йошизава Н., Ямаками К., Фуджино М., Ода Т., Тамура К., Мацумото К. и др. Связанный с нефритом рецептор плазмина и острый постстрептококковый гломерулонефрит: характеристика антигена и связанный с ним иммунный ответ. J Am Soc Nephrol. (2004) 15: 1785-93. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000130624.94920.6B

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Шове С., Берто Р., Девриз М., Миннотет М., Виейра Мартинс П., Робе-Рыбкин Т. и др.Антитела к фактору В и острый постинфекционный ГН у детей. J Am Soc Nephrol. (2020) 31: 829-40. DOI: 10.1681 / ASN.201