Отечный синдром лечение: Ведение больных с отечным синдромом | Емелина Е.И.

Содержание

Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение

Год выпуска: 2009

Автор: Суворова Г. Ю.,Мартынов А.И.

Жанр: Терапия

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Описание: В книге «Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение» рассмотрена дифференциальная диагностика, особенности клинической картины отёчного синдрома при разных заболеваниях. Большое внимание уделено клиническому этапу диагностики. В соответствии с рекомендациями доказательной медицины, рассмотрены вопросы лечебной тактики при отёчном синдроме и приведены конкретные схемы лечения пациентов с отёками при различных заболеваниях: хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, почек, сахарном диабете и ряде других заболеваний.

Основной акцент в книге «Отёчный синдром» сделан на значении патогенетического и этиотропного подхода к лечению отёчного синдрома, что позволяет повысить эффективность терапии и улучшить качество жизни пациентов. Книга содержит клинические примеры, наглядно демонстрирующие алгоритмы лечебной тактики в различных клинических ситуациях.

Книга «Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение» предназначена для терапевтов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Содержание книги

«Отёчный синдром»

Физиологические основы обмена электролитов и жидкости. Патогенез отёчного синдрома

  1. Современная терминология
  2. Физиология обмена жидкости и электролитов. Основные понятия, механизмы поддержания гомеостаза
  3. Основные звенья патогенеза отёчного синдрома. Патогенетическая классификация отёчного синдрома
  4. Особенности патогенеза отёчного синдрома в зависимости от его нозологической принадлежности. Нозологическая классификация отёчного синдрома

Выявление отёчного синдрома — первый этап диагностического поиска
Установление патогенетического варианта отёчного синдрома — второй этап диагностического поиска
Определение нозологической принадлежности отёчного синдрома — третий этап дифференциальной диагностики

  1. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний с отёчным синдромом на фоне гипоальбуминемии
  2. Нозологическая структура дифференциальной диагностики отёчного синдрома на фоне гипоальбуминемии
  3. Нозологическая структура дифференциальной диагностики отёчного синдрома гипоальбуминемии
  4. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний с отёчным синдромом без гипоальбуминемии

Дифференциальная диагностика асцита.
Тактика лечения отёчного синдрома при соматических заболеваниях

  1. Как мы лечим, или три кита лечения
  2. Что мы лечим, или эпидемиология отечного синдрома
  3. Кого мы лечим, или врач и пациент — сотрудники

Общие принципы диуретического лечения, диуретические препараты

  1. Обшие принципы диуретического лечения
  2. Диуретические препараты
  3. Наиболее распространенные диуретические препараты
  4. Основные побочные эффекты диуретиков

Частные вопросы лечения отёчного синдрома

  1. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
  2. Лечение отёчного синдрома при патологии печени
  3. Лечение отечного синдрома при заболеваниях почек
  4. Лечение отечного синдрома в рамках нефротического синдрома
  5. Лечение отечного синдрома в рамках остронефритического синдрома
  6. Лечение отёчною синдрома при острой почечной недостаточности
  7. Лечение отёчного синдрома при хронической почечной недостаточности
  8. Лечение отечного синдрома при других сомати ческих заболеваниях
  9. Лечение отечного синдрима при сахарном диабете

Неотложные состояния как частный вариант отечного синдрома диагностика, лечение

  1. Отёк легких: клиническая картина, диагностика, лечебная тактика
  2. Отёк мозга: клиническая картина, диагностика, лечебная тактика
  3. Напряженный асцит: клиническая картина, диагностика, лечебная тактика
  4. Гидроторакс и гидроперикард: клиническая картина, диагностика, лечебная тактика

Клинические примеры
Список литературы

скачать книгу: «Отёчный синдром»

Принципы диуретической терапии при лечении больных циррозом печени | Дядык

1. Ge Phillip S., Runyon Bruce A. Treatment of Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2016; 375:767-77 DOI: 10.1056/NEJMra1504367.

2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клиническиерекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016; 26(4):71-102.

3. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6):2087- 107.

4. Planas R., Montoliu S., Ballesté B. et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385-94.

5. Ginès P., Quintero E., Arroyo V. et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology 1987; 7:122-8.

6. Planas R., Ballesté B., Álvarez M.A. et al. Natural history of decompensated hepatitis C virus-related cirrhosis: a study of 200 patients. J Hepatol 2004; 40:823-30.

7. Ginès A., Escorsell A., Ginés P. et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-36.

8. Singh V. et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol 2012; 56(2):348-54. DOI: 10.1016/j. jhep.2011.04.027.

9. Qavi A.H. et al. Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic Syndrome. Int J Nephrol 2015; Article ID975934. DOI: 10.1155/2015/975934.

10. Schrier R.W. Use of diuretics in heart failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2011;31(6):503-12. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2011.09.005.

11. Schrier R.W., Gurevich A.K., Cadnapaphornchai M.A. Pathogenesis and management of sodium and water retention in cardiac failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2001;21(2):157-72. DOI: 10.1053/snep.2001.20933.

12. Schrier R.W., Fassett R.G. Pathogenesis of sodium and water retention in cardiac failure. Renal Failure 1998; 20(6):773-81. DOI: 10.3109/08860229809045175.

13. Schrier R.W. Water and sodium retention in edematous disorders: role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006;119(7, Suppl 1):47-53.

14. Schrier R.W., Ellison D.H. The edematous patient: cardiac failure, cirrhosis, and nephrotic syndrome. Manual of Nephrology; Lippincott Williams and Wilkins 2009; 1:2-27.

15. Bernstein P.L., Ellison D.H. Diuretics and salt transport along the nephron. Sem Nephrol 2011; 31(6): 475-82.

16. Brater D.C. Update in diuretic therapy: clinical pharmacology. Sem Nephrol 2011;31(6):483-94.

17. Ellison D.H., Hoorn E.J., Wilcox C.S. Diuretics. Hypertens Kidney 2012;50:1879-916.

18. Palmer B.F. Metabolic complications associated with use of diuretics. Sem Nephrol 2011; 31(6):542-52.

19. Roush G.C., Kaur R., Ernst M.E. Diuretics: a review and update. J Card Pharm Ther 2014;19(1):5-13.

20. Min B., White C.M. A review of critical differences among loop, thiazide, and thiazide-like diuretics. Hosp Pharmacol 2009; 44 (2):129-49.

21. Opie L.H., Kaplan N.M. Diuretics. Drugs for the heart; ed. by L.H. Opie. Philadelphia: Saunders: 2009; 4:93- 118.

22. Smith H. Diuretics: a review for the pharmacist. S Afr Pharm J 2014; 81(7):18-21.

23. Li Y.R. Diuretics. Cardiovascular Diseases; ed. By Y.R Li. New Jersey: John Wiley and Sons; 2015; 7:127-46.

24. Sica D.A. Diuretic use in renal disease. Nat Rev Nephrol 2011;8(2):100-9.

25. Sica D.A., Carter B., Cushman W., Hamm L. Thiazide and loop diuretics. J Clin Hypert 2011; 13(9):639-43.

26. Angeli P., Fasolato S., Mazza E. et al. Combined versus sequential diuretic treatment of ascites in non-azotaemic patients with cirrhosis: results of an open randomised clinical trial. Gut 2010; 59:98-104.

27. Bernardi M. Optimum use of diuretics in managing ascites in patients with cirrhosis. Gut 2010; 59:10-1.

28. Runyo B. Introduction to the Revised American Assosiation for the Study of Liver Deseases Practice Guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis. Hepatology 2013; 57(4):1651-3.

29. Santos J., Planas R., Pardo A. et al. Spironolactone alone or in combination with furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacy and safety. J Hepatol 2003; 39:187-92.

30. Gines P. et al. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:397-417.

31. Guerava M. et al. Prognosis in patients with cirrhosis and ascites. In: Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W., editors. Ascites and renal dysfunction in liver desease: pathogenesis, diagnosis and treatment. Malden: Blackwell; 2005:260-70.

32. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L., Dudley F.J. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23:164-76.

33. Salerno F. et al. Survival and prognostic factors of cirrotic patients with ascites% a study of 134 outpatients. Am J Gastroenterol 1993;88:514-9.

34. Guardiola J. et al. External validation of a prognostic model for predicting survival of cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gastroenterol 2002;97:2374-8.

35. Moreau R., Delegue P. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with cirrhosis and refractory ascites. Liver Int 2004; 24:457-64.

36. Gines P. et al. Effects of satavaptan, a selective vaso- pressin V2 receptor antagonist, on ascites and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia. Hepatology 2008; 48:204-13.

37. Gines P. et al. Clinical trial: short term effects of combination of satavaptan, a selective vasopressin V receptor antagonist, and diuretics on ascites in patients with cirrhosis without hyponatremia — a randomized, double blind, placebo controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:834-45.

38. Wong F. et al. Effects of a selective vasopressin V2 receptor antagonist, satavaptan, on ascites recurrence after paracentesis in patients with cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:283-90.

39. Arroyo V., Fernandez J. Management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol 2011; 7:517-26.

Лечим отек ног. Снимаем отечный синдром.

Немного об отеках ног. Причин отёка ног достаточно. Это и заболевание лимфы, и болезни вен, и прочие заболевания, связанные с нарушением процесса оттока жидкости от тканей. Проблемы лимфатической и кровеносной систем занимает далеко не первое место в причинах отеках ног.

Врач, обследуя пациента, принимает соответствующие меры: назначает обследование, лекарства и даже операцию.

Часто бывает, что мы видим отёки или симптомы венозной недостаточности без какой-то явной причины. То есть у человека нет никаких нарушений венозного и лимфатического оттока, нет признаков сердечной недостаточности, но при этом есть отеки ног. Обычно в такой ситуации пациент долго пребывает без диагноза и без лечения, опуская руки. Но это не приговор. Мы назначаем курс лечения для того чтобы избавить пациента от такого неприятного симптома, который приносит ему физический дискомфорт. На консультации специалисты нашей клиники в зависимости от причин отеков, назначат Вам курс процедур.

Мы проводим комплексные процедуры: прессотерапия, электромиостимуляция, реовазотропная терапия.
  1. Прессотерапия необходима для удаления избытка жидкости из тканей конечности. Процедура заключается в последовательном давлении на участки конечности, «выдаивая» избыток жидкости. Пресстерапия, как правило, хорошо переносится пациентами, эффект отмечается буквально после первой процедуры. Мы проводим пресстерапию на аппарате LymphaTron по специальной методике, которая заключается в цикле из нескольких процедур с постепенным наращиванием мощности давления множества манжет аппарата. Это проводится с целью подобрать наиболее оптимальный режим проведения процедуры, одновременно и хорошо переносимый пациентом, и приносящий наиболее выраженный эффект. По окончании процедуры мы определяем степень выраженности эффекта от проведенных процедур, а также в зависимости от результата определяем дальнейшую тактику назначения этой процедуры.

  2. Методика электромиостимуляции основана на укреплении мышечного каркаса голени и бедра, которые являются так называемым «венозным сердцем». Дело в том, что кровь из вен конечностей поступает к сердцу под действием именно сокращения мышц ног (в большей степени голени). Укрепляя и стимулируя их деятельность, мы помогаем улучшить этот процесс.

  3. Реовазотропная терапия заключается в назначении специальных медикаментов, улучшающих как свойства венозной стенки, так и свойства клеток крови. С одной стороны, она позволяет улучшить эластичные свойства мембран клеток сосудов, усилить их тонус, улучшая венозный отток. С другой стороны, она меняет свойства кровяных телец, делая их более эластичными, что позволяет с легкостью проходить вдоль сосудистой стенки и также улучшать венозный отток.

Причин для отека ног достаточно. Если Вы испытываете большие нагрузки на ноги, и у Вас нет возможности ежедневно посещать курорты с физиолечением, нет желания менять привычный ритм жизни, обращайтесь к нам в клинику – мы обязательно поможем.

Всё оборудование сертифицировано. Перед прохождением курса лечения обязательно – консультация специалиста.

Введение человеческого альбумина для лечения отеков у людей с нефротическим синдромом

В чем суть проблемы?

Нефротический синдром — это расстройство со стороны почек, при котором с мочой выводится большое количество белка. Потеря белка приводит к задержке жидкости, которая в норме должна выводиться с мочой, и отеки, как правило, начинаются с лодыжек, иногда распространяясь на руки и лицо.

Лечение отеков часто проводится с использованием диуретиков (лекарств, стимулирующих почки к повышению выведения соли и воды из организма). Однако, при нефротическом синдроме использование только одних диуретиков часто не эффективно. Человеческий альбумин применяется для замещения потерянного белка. Это может привести к миграции жидкости из зоны отека обратно в кровоток с последующим выведением через почки. Альбумин может быть назначен в монотерапии или в комбинации с диуретиками. Мы хотели выяснить, эффективен ли альбумин при лечении отеков у людей с нефротическим синдромом.

Что мы сделали?

Мы провели поиск рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) или квази-РКИ, в которых проводилось сравнение (1) альбумина с плацебо или отсутствием лечения, (2) альбумина с диуретиками (мочегонными средствами), (3) комбинации альбумина и диуретиков с диуретиками в монотерапии и (4) альбумина с другими видами терапии. Мы исключили исследования с перекрестным дизайном, но могли включать данные первого периода до перекреста, если они были доступны. Последний поиск был выполнен в июне 2019 года.

Что мы обнаружили?

При подготовке обзора было обнаружено одно небольшое РКИ (26 пациентов), соответствовавшее критериям включения, в котором комбинацию человеческого альбумина и диуретика фуросемида сравнивали с плацебо. Мы нашли девять исследований с участием людей с нефротическим синдромом, в которых проводили и оценивали эти сравнения. Однако, это были исследования с перекрестным дизайном, которые мы сочли неподходящими. Чтобы выяснить, приводит ли альбумин к какому-либо улучшению, в исследовании определяли снижение массы тела и уровень натрия в сыворотке крови. Оцениваемым неблагоприятным эффектом было изменение артериального давления. Хотя авторы сообщили о большем снижении массы тела, мы не смогли подтвердить это в связи с несоответствием (несогласованностью) между данными, указанными в таблице и в тексте. Не было отмечено изменения уровня натрия в сыворотке и артериального давления. Мы оценили определенность в отношении всех этих исходов как очень низкую. Не было сообщений о смертности, качестве жизни и функции почек.

Выводы
Поскольку было обнаружено только одно небольшое исследование, мы не можем сказать, эффективен ли альбумин у людей с нефротическим синдромом, и исходя из исследований, которые мы рассмотрели, мы не знаем, безопасен ли он. Нет доказательств по взрослым пациентам. Мы оценили определенность доказательств как очень низкую. Поэтому требуются дальнейшие РКИ.

Хронический пиелонефрит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Хронический пиелонефрит – инфекционно-воспалительный процесс неспецифического характера, который может развиваться в одной или обеих почках и верхних отделах мочевыводящих путей. При этом происходит поражение паренхимы почки и чашечно-лоханочной системы. Среди заболеваний почек пиелонефрит является одним из самых распространенных.

Как правило, причина данной патологии бактериальная. В основном, инфекция попадает в почки по мочеточникам из мочевого пузыря и уретры. Другим путем возникновения воспалительного процесса является попадание микроорганизмов из очага инфекции с током крови или лимфы.

По статистике пиелонефрит больше характерен для женщин, которые страдают данной патологией в 6 раз чаще мужчин. Связано это, прежде всего, с анатомическими особенностями строения уретры – у женщин она более короткая, следовательно, инфекция быстрее попадает в почечную ткань. Кроме этого, пиелонефриту подвержены больше женщины в период беременности, а также дети в возрасте до 7 лет. У мужчин данное заболевание чаще развивается на фоне аденомы простаты и хронического простатита, что связано с затрудненным оттоком мочи. При наличии мочекаменной болезни развитию пиелонефрита одинаково подвержены представители обоих полов.

Классификация

Пиелонефрит по характеру течения классифицируют на:

  • острый
  • хронический

В зависимости от количества пораженных почек пиелонефрит бывает:

  • двухсторониий
  • односторонний

В зависимости от того, каким образом произошло проникновение инфекционного агента:

  • восходящий вариант (встречается чаще)
  • нисходящий вариант (встречается реже)

В зависимости от условий возникновения воспалительного процесса:

  • первичный
  • вторичный

По проходимости мочевыводящих путей выделяют пиелонефрит:

  • обструктивный
  • необстркутивный

Симптомы пиелонефрита

В зависимости от течения заболевания клинические проявления могут варьироваться.

  • При острой форме у пациента внезапно повышается температура, возникают боли в поясничной области,которые могут отдавать в паховую область и переднюю поверхность бедра.
  • Может появиться головная боль и общая слабость, что связано с проявлением интоксикации.
  • Помимо этого, при остром пиелонефрите могут возникать отеки, а также может быть повышение артериального давления.
  • В общем анализе мочи наблюдается возрастание уровня лейкоцитов, что является первым признаком начала острого воспалительного процесса. Реже встречаются в анализе мочи эритроциты, белок, цилиндры.
  • В общем анализе крови регистрируются изменения воспалительного характера, в частности, лейкоцитоз.

При хроническом пиелонефрите наблюдается сочетание следующих симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести заболевания:

  • Болевой синдром. Как правило, он является характерным для фазы активного воспаления, в то время как в течение латентного воспаления может полностью отсутствовать. Боль умеренной выраженности локализуется в поясничной области, а также в области боковых флангов живота. Обычно при первичном пиелонефрите болевой синдром наблюдается с обеих сторон, при вторичном – односторонний. Боль не зависит от положения тела. Может присутствовать симптом покалачивания в области поясницы (возникновение болезненности).
  • Часто аналогом боли может быть чувство зябкости в поясничной области.
  • Интоксикационный синдром. Проявляется слабостью и познабливанием при сохранении нормальной температуры тела. В вечернее время может быть лихорадка. Значительное повышение температуры наблюдается лишь у 20% пациентов.
  • Отечный синдром. Как правило, оечность возникает в утренние часы в области лица.
  • Синдром артериальной гипертензии. Развивается в среднем у 50-75% больных, чаще отмечается в период обострений.
  • Синдром нарушенного ритма отделения мочи. Для хронического пиелонефрита характерна никтурия (выделения большей части суточного объема мочи в ночное время) и поллакиурия (учащенное мочеиспускание).
  • Анемия, возникновение которой связано с угнетением выработки эритропоэтического фактора в почках за счет воспалительного процесса.
  • Изменения в общем анализе мочи носят непостоянный характер, выражаются в низком удельном весе мочи при отсутствии обострения, бактериурии и лейкоцитурии в период обострения заболевания.

При появлении подобных симптомов рекомендуется пройти обследование для исключения острого или хронического пиелонефрита!

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу за помощью, так как хронический пиелонефрит, особенно при наличии частых осложнений и отсутствии противорецидивного лечения, может привести к многочисленным осложнениям, среди которых основными являются следующие:

  • артериальная гипертензия почечного происхождения
  • хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

В Клинике ЭКСПЕРТ отработан четкий алгоритм диагностики хронического пиелонефрита. Необходимое комплексное обследование включает:

Лабораторные методы

  • общий анализ мочи для выявления в ней признаков воспаления (бактерии, лейкоциты)
  • при выявлении бактерий в общем анализе мочи проводится посев мочи на флору и чувствительность ее к антибиотикам
  • выполняются клинический, биохимический анализ крови.

Вы можете начать обследование с проведения комплексного скрининга на пиелонефрит.

Инструментальные исследования

УЗИ почек, во время которого оцениваются ультразвуковые признаки изменения структуры почек.

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач нефролог.

Лечение пиелонефрита

Учитывая частоту заболеваемости пиелонефритом и высокую вероятность развития осложнений, подход к лечению должен осуществляться исключительно на профессиональном уровне. Самолечение чревато увеличением риска осложнений, а при острой форме – переходом в хроническую.

При выборе схемы лечения наши врачи руководствуются не только основными принципами лечения пиелонефрита, но и учитывают целый ряд прочих факторов: наличие сопутствующих заболеваний, состояние иммунной системы, возраст пациента.

При остром пиелонефрите выбор лечебной тактики будет зависеть от характера воспалительного процесса, формы заболевания, а также от индивидуальных особенностей течения. Общий подход к лечению базируется на подборе:

  • диеты
  • режима
  • гидратации
  • дезинтоксикационной терапии
  • антибактериальных медикаментов

Антибактериальная терапия является основным средством в быстром купировании симптомов острого пиелонефрита. Она сочетается с препаратами, оказывающими дезинтоксикационное действие, антигистаминными медикаментами, а также теми средствами, которые способствуют активизации защитных реакций организма. С целью повышения эффективности комплексной терапии острого пиелонефрита таже может быть назначена гипербарическая оксигенация.

При хроническом пиелонефрите подход к лечению определяется такими факторами, как давность заболевания, частота и продолжительность обострений. Режим в период обострения рекомендуется постельный, а при отсутствии обострения – обычный, исключая выраженные физические нагрузки, занятия профессиональным спортом.Диетического питания следует придерживаться всем пациентам, страдающим хроническим пиелонефритом, но в период обострений оно должно контролироваться более строго и соответствовать рекомендациям врача. В случае такого осложнения, как ренальная артериальная гипертензия, следует к минимуму свести употребление соли и уменьшить водные нагрузки в период выраженности отечного синдрома.

Медикаментозное лечение острого пиелонефрита направлено на устранение инфекционной причины заболевания. Еще одной группой препаратов, которые рекомендуется применять для лечения хронического пиелонефрита, являются средства, улучшающие микроциркуляцию в почечной ткани и уменьшающие проницаемость капилляров. В качестве вспомогательных средств, необходимых для проведения противорецидивного лечения, используют адаптогены, поливитамины, фитотерапевтические препараты с уросептическим эффектом.

В Клинике ЭКСПЕРТ придерживаются принципа этапности в лечении.

На первом этапе составляется план лечения, который включает:

  • режим
  • диету
  • подбор базисной терапии антибактериальными препаратами в сочетании с растительными уросептиками.

На втором этапе оценивается эффективность проводимой терапии:

  • Если на фоне применения антибактериальных препаратов активность заболевания снижается, клиническая симптоматика становится менее выраженной, то расширяется режим и диета, назначается профилактический курс лечения и назначается дата повторного визита к врачу.
  • Если на фоне проводимой терапии улучшения самочувствия не наступает, решается вопрос о назначении более сильных антибактериальных препаратов.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему курсового профилактического лечения.

Даже после достижения долгосрочной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога, так как возможен рецидив заболевания.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии. Некоторые препараты способствуют снижению риска развития обострений и хронической почечной недостаточности.

Прогноз

Если диагностика и лечение острого пиелонефрита начинается вовремя, сразу же после возникновения первых симптомов заболевания, то в большинстве случаев оно позволяет добиться полного выздоровления. Как правило, такой исход наблюдается в 90% клинических случаев. При развитии острого гнойного пиелонефрита благоприятный прогноз обеспечен при своевременно проведенном оперативном вмешательстве. В том случае, когда гнойный пиелонефрит осложняется уросепсисом или бактериотоксическим шоком, что бывает в 20% случаев, то прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

При хроническом пиелонефрите прогноз определяется такими факторами, как длительность заболевания и активность воспалительного процесса. Неблагоприятный прогноз грозит в тех случаях, когда состояние пациента осложняется артериальной гипертензией почечного происхождения и хронической почечной недостаточностью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как в запущенных случаях, как правило, требуется применение длительной, тяжелой и дорогостоящей терапии.

Рекомендации и профилактика

Пациентам с пиелонефритом рекомендуется соблюдать диету. Режим питания подбирается с таким учетом, чтобы питание было энергетически ценным за счет углеводов и жиров растительного происхождения. Источником белка для таких пациентов являются белки куриных яиц, отварная рыба и мясо нежирных сортов. Абсолютно противопоказаны острые приправы. Также требуется уменьшить потребление соли и увеличить употребление жидкости для улучшения эффективности дезинтоксикационной терапии.

Для профилактики развития заболевания необходимо устранить причины, ведущие к формированию воспаления и нарушения нормального функционирования мочевыводящих путей (своевременное лечение инфекции мочевыводящих путей, регулярное мочеиспускание, обучение правильному туалету наружных половых органов у девочек и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога для оценки функции почек и разработки или коррекции противорецидивного лечения. Для профилактики рецидивов используются методы восстановления нормального мочеотделения и антибактериальное лечение.

Пациентам, страдающим пиелонефритом, рекомендуется посещать санаторий не менее одного раза в год, а также проводить плановое лечение в условиях стационара.

Часто задаваемые вопросы

Излечим ли хронический пиелонефрит?

Хронический пиелонефрит – это хроническое заболевание инфекционной природы.Таким образом, имеющиеся лекарственные препараты направлены на уменьшение интенсивности воспалительного процесса, позволяют добиться длительной, а иногда и пожизненной ремиссии, но не могут полностью излечить заболевание.

Из-за чего возникает заболевание?

В основе пиелонефрита лежит инфекция мочевыводящих путей и формирование нарушения уродинамики(заброса мочи в вышележащие отделы мочевыделительной системы). Чаще болеют женщины, что связано с анатомическими особенностями. В пожилом возрасте заболевание одинаково распространено как у женщин, так и у мужчин.

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Вынашивание беременности разрешается при стойкой ремиссии в течение 2-х лет отсутствия высокой степени повышения артериального давления. В этот период необходим регулярный контроль анализов мочи, применение растительных уросептиков (клюква, брусника).

Частые обострения, гипертензия, нарушение функции почек служит показанием к прерыванию беременности на любых сроках.

Может ли пиелонефрит проявляться резями при мочеиспускании?

Наличие рези или боли при мочеиспускании является проявлением цистита – воспаления мочевого пузыря, что может быть причинным фактором для дальнейшей восходящей инфекции, но не симптомом пиелонефрита.

Увеличивается ли риск заболеть пиелонефритом, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

По наследству передается не пиелонефрит, а особенности анатомического строения мочевыводящих путей, что косвенно может в дальнейшем повышать риски нарушений уродинамики.

В основе заболевания – инфекция, не имеющая отношение к наследственным факторам.

Истории лечения

История №1

Пациентка Д., 26 лет обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на жажду, учащенное безболезненное мочеиспускание в ночное время, повышение температуры до 37 С. Из анамнеза заболевания известно, что с детства выявлялись изменения в анализах мочи, проводилось лечение (какое не помнит) и до настоящего времени жалоб не предъявляла. Из анамнеза жизни известно, что пациентка недавно вышла замуж и свадебное путешествие семейная пара проводила в туристической поездке в апреле, проживая в палатке. Отмечает наличие переохлаждения, так как промочила ноги.

При объективном обследовании врач выявил симптом болезненного поколачивания по поясничной области с обеих сторон. При лабораторно-инструментальном обследовании выявлены бактерии и лейкоциты в общем анализе мочи, а при последующем посеве мочи определена микрофлора, вызвавшая обострение пиелонефрита и чувствительность к антибиотикам. При УЗИ почек установлены ультразвуковые критерии хронического пиелонефрита.

Пациентке было объяснено, что обострение хронического пиелонефрита было вызвано 2-мя важными для женщины факторами: изменение микрофлоры урогенитальной зоны (т.н. пиелонефрит «медового месяца») и переохлаждение.

До получения результатов посева мочи (длительность его выполнения – до 8-10 дней) пациентке было назначено антибактериальное лечение антибиотиком широкого спектра действия в сочетании с растительными уросептиками. Были даны рекомендации по образу жизни (не переохлаждаться, на время лечения – половой покой). После получения результатов чувствительности микроорганизмов к антибиотикам лечение выбранным препаратом было продолжено, так как к нему была подтверждена чувствительность выделенного микроорганизма.

Пациентка успешно окончила курс лечения, продолжает наблюдаться в Клинике ЭКСПЕРТ в течение 2-х лет. За период наблюдения рецидивов заболевания не отмечалось. Семья планирует рождение первенца под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога.

История №2

Пациент Ш., 58 лет, обратился к неврологу с жалобами на дискомфорт в поясничной области. При осмотре неврологом причинно-следственной связи между симптоматикой и состоянием периферической нервной системы обнаружено не было. При тщательном сборе анамнеза было выявлено, что в течение нескольких лет пациента беспокоит затрудненное мочеиспускание. Обследовался урологом 8 лет назад, тогда же выявлена начальная стадия аденомы простаты с рекомендациями динамического наблюдения, чего пациент не выполнял.

Неврологом был проведен заочный консилиум с урологом и нефрологом, в результате которого было назначено обследование: клинический и биохимический анализы крови, онкомаркер патологии простаты, общий анализ мочи и УЗИ почек и простаты с определением остаточной мочи. В результате обследования были выявлены признаки воспаления мочевыделительной системы (признаки пиелонефрита) и прогрессирование аденомы простаты при сравнении с данными 8-летней давности.

Пациенту было объяснено, что виной обострения пиелонефрита явилось нарушение оттока и застой мочи в результате роста аденомы предстательной железы.
Мужчине было назначено антибактериальное лечение параллельно с консервативной терапией аденомы простаты. На фоне комплексной терапии воспаление купировано, больной продолжает лечение у уролога с регулярными осмотрами и своевременным обследованием у специалиста.

Регулируемые нерастяжимые компрессионные бандажи circaid в терапии отека нижних конечностей при патологии венозной системы | Семёнов

1. Beebe-Dimmer J.L., Pfeifer J.R., Engle J.S., Schottenfeld D. The Epidemiology of Chronic Venous Insufficiency and Varicose Veins. Annals of Epidemiology. 2005;15(3):175-184. doi: 10.1016/j.annepidem.2004.05.015.

2. Rabe E., Berboth G., Pannier F. Epidemiologie der chronischen Venenkrankheiten. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2016;166(9–10):260–263. Available at: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10354-016-0465-y.

3. Mosti G., Cavezzi A., Partsch H., Urso S., Campana F. Adjustable Velcro Compression Devices are More Effective than Inelastic Bandages in Reducing Venous Edema in the Initial Treatment Phase: A Randomized Controlled Trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;50(3):368-374. doi: 10.1016/j.ejvs.2015.05.014.

4. Mosti G., Partsch H. Inelastic bandages maintain their hemodynamic effectiveness over time despite significant pressure loss. J Vasc Surg. 2010;(52):925-931. Available at: https://core.ac.uk/download/pdf/81120755.pdf.

5. Mosti G., Picerni P., Partsch H. Compression stockings with moderate pressure are able to reduce chronic leg oedema. Phlebology. 2012;(27):289-296. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22090466.

6. Mosti G., Partsch H. Bandages or double stockings for the initial therapy of venous oedema? A randomized, controlled pilot study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2013;(46):142-148. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683393.

7. Partsch H., Clark M., Mosti G., Steinlechner E., Schuren J., Abel M., Benigni J.-P., Coleridge-Smith P., Cornu-The´Nard A., Flour M., Hutchinson J., Gamble J., Issberner K., Juenger M., Moffatt Ch., Neumann H.A.M., Rabe E., Uhl J.F., Zimmet S. Classification of compression bandages: practical aspects. Dermatol Surg. 2008;(34):600-609. Available at: https://www.researchgate.net/publication/5591329_Classification_of_Compression_Bandages_Practical_Aspects.

8. Perrin M., Guex J.J. Edema and leg volume: methods of assessment. Angiology. 2000;(51):9-12. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10667637.

9. Karges J.R., Mark B.E., Stikeleather S.J., Worrell T.W. Concurrent validity of upper-extremity volume estimates: comparison of calculated volume derived from girth measurements and water displacement volume. Phys Ther. 2003;(83):134-145. Available at: https://academic.oup.com/ptj/article/83/2/134/2857530.

10. Protz K., Heyer K., Verheyen-Cronau I., Augustin M. Loss of interface pressure in various compression bandage systems over seven days. Dermatology. 2014;(229):343-352. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412920.

11. Medtech innovation briefing. The Juxta CURES adjustable compression system The Juxta CURES adjustable compression system for treating v for treating venous leg ulcers. Published 2015. Available at: https://www.nice.org.uk/advice/mib25/resources/the-juxta-cures-adjustable-compression-system-fortreating-venous-leg-ulcers-pdf-63499046808517.

12. Mosti G., Partsch H. Self-management by firm, non-elastic adjustable compression wrap device. Veins and Lymphatics. 2017;(6):7003. doi: 10.4081/vl.2017.7003.

симптомы, причины, лечение лимфоотеков ног, рук, лица – Отделение флебологии – ЦКБ РАН в Москве

Что это такое?


Лимфоотеки (лимфостазы) – это патологическое состояние лимфатической системы, при которой наблюдается нарушение или затруднение оттока лимфы (тканевой жидкости) по лимфатическим сосудам, в результате чего лимфатическая жидкость задерживается в тканях. Это приводит к образованию уплотнений тканей, возникновению оттеков и утолщению конечностей. Лимфоотеки чаще встречаются у представительниц женского пола в возрасте 35-40 лет. Самой распространённой формой болезни является лимфостаз ног (у 90% пациентов). Лимфостазы могут появляться в любом возрасте, различают юношеский (до 30 лет) и поздний, который возникает после 30 лет.


Существуют три стадии развития лимфоотека:

  • 1 стадия – отек едва заметен и может спадать и возникать спонтанно

  • 2 стадия – отек становится необратим за счет роста соединительной ткани и приобретает болезненные ощущения

  • 3 стадия (стадия необратимых изменений) – конечность теряет свои очертания из-за отека, растет масса тела, что приводит к ее увеличению (слоновость).

Причины возникновения лимфатического отека


Причин для развития лимфоотеков достаточно много. К основным причинам возникновения лимфостазов относятся:

  • Варикозные болезни, сопровождающиеся венозной недостаточностью

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли лимфатической системы

  • Операции с удалением лимфатических узлов

  • Ожирение

  • Наследственные генетические заболевания

  • Сердечная недостаточность

  • Заболевания почек

Симптомы лимфоотеков

  • Отеки конечностей (систематически исчезающие появляющиеся вновь, в дальнейшем длительность отечной стадии возрастает)

  • Тяжесть в области поражения

  • Уплотненность и натянутость кожи в месте отека

  • При надавливании пальцем на больное место остается след, который долгое время не исчезает

  • Слоновость (конечность теряет свои контуры и приобретает цилиндрическую форму)

Диагностика лимфатических отеков


Диагностика включает:

  • Обследование у врача

  • Рентгеновскую лимфографию

  • Дуплексное ангиосканирование сосудов конечности

  • Анализы крови (биохимический и клинический)

  • Общий анализ мочи

  • Ультразвуковое допплерографическое исследование вен

  • УЗИ органов малого таза и брюшной полости (при лимфостазе одной или обеих конечностей)

  • Рентгенография грудной клетки (при отеке руки)

  • МРТ или КТ (по показаниям)


Специалисты, которым необходимо показаться:

Лечение лимфостазы


Лечение лимфоотеков предусматривает консервативную и хирургическую форму. При отсутствии видимых результатов при консервативном лечении пациенту показано оперативное вмешательство.


В комплекс консервативного лечения входят:

  • Медикаментозное лечение (прием флеботоников, иммуностимуляторов, ангиопротекторов)

  • Мануальный лимфодренажный массаж

  • Компрессионная терапия (обязательное ношение компрессионного белья)

  • Физиопроцедуры (магнитотерапия, лазеротерапия и др.)

  • Профилактика сопутствующих заболеваний

  • Лечебная физкультура, плавание

Профилактика заболевания


Пациентам с патологией лимфатической системы необходимо понимать, что профилактика лимфоотеков является для них важнейшей целью на всю оставшуюся жизнь.


Профилактические меры:

  • Регулярное и своевременное обследование у специалистов

  • Гимнастика и специальные упражнения

  • Соблюдение диеты с жестким ограничением приема соли

  • Исключение алкоголя и табака

  • Пешие прогулки

Что делать, если у вас отек

Избранные организации для получения основной информации об отеке

Американская кардиологическая ассоциация

Эта ведущая кардиологическая ассоциация предлагает широкий спектр ресурсов по сердечным заболеваниям, включая сердечную недостаточность, которая может привести к припухлость (отек). На сайте представлены практические советы по борьбе с отеками и доступные методы лечения.

Американское общество сердечной недостаточности

Этот веб-сайт был создан как форум для специалистов по сердечной недостаточности, где обсуждались все вопросы, связанные с сердечной недостаточностью, сердечной функцией и застойными сердечными заболеваниями.В разделе для пациентов на сайте есть информация о приложениях для лечения сердечной недостаточности и инструментарий с информацией о том, как хорошо жить с этим заболеванием.

HeartFailure.org

Сайт, разработанный двумя специалистами по сердечной недостаточности, описывает основы сердечной недостаточности. Также есть раздел профилактики с подробной информацией о правильном питании для снижения риска задержки жидкости или отека, а также о том, что вам нужно знать о потреблении натрия или воды.

Mayo Clinic

Mayo Clinic, центр лечения сердца мирового класса, составил список многих диуретиков — лекарств, которые могут помочь при отеках.Ваш врач, скорее всего, выберет препараты, включенные в этот список, что делает его хорошим источником информации о правильном приеме препаратов и немедленного сообщения о любых проблемах.

MedlinePlus

MedlinePlus — это медицинский ресурс из Национальной медицинской библиотеки, где все материалы проверены медицинским персоналом. Этот раздаточный материал по жидкостям и диуретикам предлагает советы о том, как ограничить прибавку в весе и избыток жидкости, а также советы о том, как попробовать леденцы вместо напитка, когда вы хотите пить, или полоскать рот холодной водой, а затем выплевывать воду.

Избранные приложения для лечения отеков

Health Storylines

Это бесплатное приложение, разработанное в сотрудничестве с Американским обществом сердечной недостаточности, позволяет отслеживать многие важные вещи, связанные с отеками, такие как вес и такие симптомы полноты или опухоли. Если ваш вес резко прибавляет в течение дня или двух, вам будет предложено позвонить врачу. Отзывы пациентов говорят, что трекер приема лекарств ограничен установленным списком, поэтому перед регистрацией проверьте, есть ли в нем ваши лекарства.

HF Path

Это бесплатное приложение от Американской кардиологической ассоциации позволяет отслеживать важную информацию, такую ​​как график приема лекарств, симптомы и вес. Приложение отправляет предупреждение, если в вашем журнале указывается, что отек достаточно серьезен, чтобы вызвать врача. В приложении также есть онлайн-курсы по проблемам сердечной недостаточности, таким как отеки, а также возможность групповых чатов с другими людьми, у которых сердечная недостаточность.

Любимые онлайн-группы поддержки для людей с CHF и отеками

American Heart Association

Хотя отек, связанный с CHF, как правило, не имеет собственной группы поддержки, это обычная проблема.На этом форуме вы найдете множество дискуссий о прибавке в весе и отеках, которые помогут вам ответить на вопросы и найти поддержку.

Отек — Harvard Health

Что это такое?

Отек — это отек обеих ног из-за скопления лишней жидкости. У отеков много возможных причин:

  • Продолжительное стояние или сидение, особенно в жаркую погоду, может привести к скоплению лишней жидкости в ступнях, лодыжках и голенях.

  • Крошечные клапаны внутри вен ног могут ослабевать, вызывая общую проблему, называемую венозной недостаточностью.Эта проблема затрудняет перекачку крови обратно к сердцу венами и приводит к варикозному расширению вен и скоплению жидкости.

  • Тяжелые хронические (долгосрочные) заболевания легких, включая эмфизему и хронический бронхит, повышают давление в кровеносных сосудах, ведущих от сердца к легким. Это давление поддерживается в сердце. Повышенное давление вызывает отек ног и ступней.

  • Застойная сердечная недостаточность, состояние, при котором сердце больше не может эффективно перекачивать кровь, вызывает скопление жидкости в легких и других частях тела.Отек чаще всего наиболее заметен на ступнях и лодыжках.

  • Беременность может вызвать отек ног, поскольку матка оказывает давление на полую вену, главный кровеносный сосуд, по которому кровь от ног возвращается к сердцу. Задержка жидкости во время беременности также может быть вызвана более серьезным заболеванием, называемым преэклампсией.

  • Низкий уровень белка в крови, вызванный недоеданием, заболеванием почек и печени, может вызвать отек. Белки помогают удерживать соль и воду внутри кровеносных сосудов, поэтому жидкость не просачивается в ткани.Если уровень белка в крови, называемого альбумином, становится слишком низким, жидкость задерживается и возникает отек, особенно в ступнях, лодыжках и голенях.

Симптомы

Симптомы различаются в зависимости от типа отека и его локализации. В целом кожа над опухшей будет натянутой и блестящей.

Чтобы продолжить чтение этой статьи, вы должны войти в .

Подпишитесь на Harvard Health Online, чтобы получать немедленный доступ к новостям в области здравоохранения и информации Гарвардской медицинской школы.

  • Исследовать состояние здоровья
  • Проверьте свои симптомы
  • Подготовиться к визиту к врачу или обследованию
  • Найдите лучшие методы лечения и процедуры для вас
  • Изучите возможности для лучшего питания и физических упражнений

Новые подписки на Harvard Health Online временно недоступны. Нажмите кнопку ниже, чтобы узнать о других наших предложениях по подписке.

Подробнее »

Отек | Бостонская детская больница

Что такое отек?

Отек — это отек тканей тела, вызванный скоплением жидкости, чаще всего в ступнях, лодыжках, лице, веках или животе.

Это может иметь множество причин, в том числе:

  • слишком долго сидит или стоит в одном положении
  • ест соленую пищу
  • некоторые лекарства
  • солнечный ожог

Это также может быть симптомом более серьезного заболевания, например:

Каковы симптомы отека?

Симптомы могут включать:

  • опухшие стопы
  • Опухание лодыжек
  • опухшее лицо или веки
  • Вздутие живота

У вашего ребенка также могут быть один или несколько из следующих симптомов:

  • Усталость после минимальной активности, например подъема по лестнице
  • прибавка в весе
  • затрудненное дыхание
  • Кашель, усиливающийся ночью или в положении лежа (это может быть признаком острого отека легких или чрезмерного количества жидкости в легких, что требует неотложной помощи)

Что вызывает отек?

Поскольку отек связан со многими состояниями, он может иметь множество причин.Вот некоторые условия, которые могут вызвать отек:

Болезнь печени

Здоровая печень помогает регулировать уровень жидкости в организме. Если печень повреждена, возможно, она не сможет этого сделать, что приведет к скоплению жидкости.

Болезнь почек

Если у вашего ребенка заболевание почек, его почки могут не выводить достаточное количество жидкости из организма.

Болезнь сердца

Отек может вызывать несколько типов сердечных заболеваний, в том числе:

Поскольку сердце перекачивает кровь к органам, нарушение сердечной деятельности может вызвать отек несколькими способами:

  • Если сердце вашего ребенка не перекачивает кровь эффективно, кровь может скапливаться в наиболее удаленных от сердца частях тела, таких как ноги, лодыжки и ступни.
  • Это оказывает повышенное давление на крошечные кровеносные сосуды, называемые капиллярами, которые могут начать пропускать кровь в близлежащие ткани, вызывая отек.
  • Из-за плохой функции сердца почки ощущают меньше доступной жидкости крови и начинают экономить воду и натрий.
  • Без достаточного кровоснабжения почки с трудом справляются со своей работой по избавлению организма от лишней жидкости.
  • В конце концов, этот избыток жидкости накапливается в легких.

Как диагностируется отек?

Сам отек диагностировать несложно. Врач вашего ребенка спросит об их истории болезни, а также о привычках в еде и питье.

Врач осмотрит опухшие участки и проверит, выглядит ли кожа растянутой и блестящей, и может назначить некоторые лабораторные анализы. Сюда могут входить:

В некоторых случаях врач может также назначить визуализацию, например рентген грудной клетки, чтобы получить больше информации о том, что вызывает отек.

Как лечится отек?

Лечение основного заболевания вашего ребенка часто помогает избавиться и от отека. Медицинская бригада вашего ребенка также может порекомендовать:

  • диуретики: лекарство, выводящее из организма лишнюю жидкость при мочеиспускании
  • ограничение количества соли в воде ребенка, чтобы препятствовать задержке воды
  • Избегать очень высоких и очень низких температур, а также резких перепадов температуры
  • Поднятие опухшей части тела над сердцем на короткое время

Как мы лечим отек

Наши педиатры из кардиологического центра Бостонской детской больницы, отделения нефрологии и отделения гастроэнтерологии, гепатологии и питания имеют опыт диагностики и лечения отеков у детей, независимо от их причины.

границ | Патофизиология, оценка и лечение отеков при детском нефротическом синдроме

Введение

Отек является важным клиническим признаком диагностики нефротического синдрома (НС) различной этиологии. Это определяется как пальпируемый отек, возникающий в результате скопления жидкости в отделении интерстициальной жидкости. Массивный генерализованный отек (анасарка) является обычным явлением, особенно у детей с первичной болезнью минимальных изменений (MCD), и служит основным клиническим обоснованием госпитализации для «диуретического лечения».У таких детей избирательная потеря большого количества альбумина с мочой приводит к гипоальбуминемии и снижению онкотического давления плазмы, способствуя секвестрации жидкости в компартменте интерстициальной жидкости, и во вторую очередь вызывает почечный Na + и задержку жидкости для сохранения внутрисосудистого объема. и кровяное давление, таким образом предотвращая состояние «недостаточного наполнения». В отличие от MCD, при NS, связанных с гломерулонефритом, величина протеинурии варьирует, а снижение СКФ является обычным явлением.Следовательно, при таких заболеваниях, как фокальный и сегментарный гломерулосклероз, острый постстрептококковый гломерулонефрит, нефрит Геноха-Шенлейна, волчаночный нефрит и некоторые другие гломерулонефриты, объем внутрисосудистой жидкости обычно нормальный или увеличивается из-за ненадлежащим образом стимулированного удержания Na + и вместе со снижением СКФ приводит к состоянию «переполнения». Клиническое различие этих двух преобладающих физиологических состояний имеет решающее значение для правильного лечения отеков у детей с НС.Однако роль гипоальбуминемии подвергалась сомнению, и очевидно, что другие механизмы, такие как задержка воды и факторы проницаемости сосудов, а также активация каналов, которые способствуют реабсорбции Na + , также могут играть важную роль в формировании отека по разным причинам. НС. Таким образом, одновременное действие нескольких механизмов может объяснить клиническую изменчивость реакции на меры, направленные на удаление избыточной жидкости у отдельных детей с НС. Это привело к непоследовательной или неправильной клинической оценке и лечению этого относительно распространенного заболевания.

Хотя точный механизм (ы) образования отека может быть спорным, и время оборота нескольких лабораторных тестов, используемых для подтверждения основного механизма (ов), может быть недостаточно быстрым, чтобы повлиять на решения по неотложному лечению, в большинстве случаев является адекватной информацией, помогающей в клинической дифференциации основного механизма отека. В этом обзоре обсуждаются патофизиологические изменения, способствующие формированию отека при NS. Этот фон затем служит основой для разработки критериев отбора для госпитализации детей с НС, которым может помочь удаление отечной жидкости, установления более стандартных руководящих принципов для клинической оценки нефротического отека и определения более единообразных руководящих принципов лечения, направленных на обеспечение эффективного ведения. отека.В конечном итоге цель терапии — минимизировать риск гиповолемии, острого повреждения почек (ОПП) и других потенциально серьезных осложнений, возникающих из-за несоответствующих схем диуретиков.

Патофизиология образования отеков в NS

По сравнению с подростками и взрослыми, новорожденные и дети младшего возраста имеют большую долю общего объема тела и интерстициальной (IS) жидкости, которая может удвоиться или утроиться из-за отека, связанного с NS (1). Нефротический отек — это транссудат с низкой концентрацией белка (<3 г / дл) и небольшим количеством клеток или без них.В отличие от других форм отека, это точечная коррозия, имеет тенденцию быть генерализованной и более выражена в зависимых областях тела, в которых капиллярное гидравлическое давление (P CAP ) высокое (лодыжки и ступни), или в тканях с низким сопротивлением или низкое внутреннее гидравлическое давление (P IF ) (веки, желудочно-кишечный тракт / живот и мошонка).

Очевидно, что хотя общее количество воды в организме остается постоянным во время здоровья, жидкость в каждом отделении не статична; между отсеками происходит непрерывное движение.Процесс диффузии через клеточные мембраны, безусловно, составляет большую часть оборота жидкости (около 80 000 л / день у взрослого человека весом 70 кг). Напротив, нефротический отек представляет собой чистое движение воды из внутрисосудистого (IV) в жидкостный отсек IS в процессе фильтрации через стенку капилляра. Такая фильтрация зависит от баланса или чистого градиента между гидростатическим давлением и градиентами онкотического давления в капилляре, как первоначально описал Старлинг в 1896 году (2–4).Уравнение Старлинга или «Закон» было позже изменено, поскольку стало очевидно, что чистая фильтрация также определяется Lp , S и s , как показано ниже:

Чистая фильтрация = LpS × (Δ гидравлическое давление — Δ онкотическое давление) = LpS × [(Pcap− Pif) −s (πcap − πif)]

Lp — единица проницаемости (известная как пористость или «гидравлическая проводимость») стенки капилляра, которая в почках относится к капилляру клубочка; S — площадь поверхности, доступная для движения жидкости; Pcap и Pif — гидравлическое давление капиллярной и межклеточной жидкости; πcap и πif — онкотические давления капиллярной и интерстициальной жидкости; и s представляет коэффициент отражения белков через стенки капилляров, который колеблется от 0 для сосудов, полностью проницаемых для белков, и приближается к значению 1.0 в безбелковом ультрафильтрате. Онкотическое давление в интерстициальной жидкости обусловлено в первую очередь отфильтрованными белками плазмы и, в меньшей степени, протеогликанами в интерстиции.

Благодаря уникальной анатомии, физиологическим свойствам и силам Старлинга клубочковых капилляров, почки играют центральную роль в общей жидкости организма и гомеостазе электролитов, как показано в другом месте (5). Следует отметить, что среднее чистое давление фильтрации при ультрафильтрации в капиллярах клубочков довольно мало и составляет всего 6–8 мм рт.Поскольку нормальные капилляры клубочков практически непроницаемы для белка (поэтому онкотическое давление в фильтрате равно нулю), это настоящий ультрафильтрат с высоким коэффициентом отражения ( с составляет около 1,0). Некоторые силы изменяются в NS, чтобы способствовать чистой фильтрации жидкости как в клубочках, так и в периферических капиллярах. К ним относятся снижение πcap , увеличение Lp , повышение Pcap в зависимости от основной этиологии NS, увеличение πif и обструкция лимфатических сосудов, которая может препятствовать удалению фильтрованной жидкости, тем самым усиливая образование отека.Дети с MCD, как правило, имеют более выраженную протеинурию и более низкий πcap, чем взрослые, в то время как у детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом, как правило, наблюдается удержание Na + и повышение Pcap, что способствует образованию отека.

В то время как математически и концептуально обоснованно для обеспечения теоретической основы, прямое измерение сил Старлинга является сложным и особенно сложным для оценки в NS, в котором есть несколько изменений, действующих согласованно, чтобы изменить все компоненты уравнения Старлинга в разной степени у любого конкретного человека.Например, Lp может различаться в зависимости от гистопатологической причины NS, типа и степени выработки факторов проницаемости, которые влияют на размер пор и проницаемость белков, секреции нейроэндокринных гормонов, участвующих в сохранении Pcap , а также концентрации плазмы и интерстициального альбумина. и другие белки, которые влияют на πcap и πif . Таким образом, в клинической практике представление об основных действующих механизмах часто достигается путем клинической оценки симптомов или признаков гиповолемии и путем измерения ограниченного числа конформационных биохимических исследований крови и мочи.Следовательно, с практической точки зрения преобладают два основных механизма образования отеков. Во-первых, в отношении отека, связанного с MCD или другими невоспалительными состояниями, приводящими к массивной протеинурии, повышение транскапиллярного онкотического градиента давления является единственным наиболее важным фактором формирования отека. Это связано с тем, что альбумин, который обеспечивает онкотическое давление 6 мм рт. Ст. На г / дл, или 24 из 26 мм рт. Ст. Нормального онкотического давления плазмы, заметно снижается при таких нарушениях.Согласно гипотезе о недостаточном наполнении, снижение онкотического давления плазмы способствует чистому перемещению жидкости из внутрисосудистого компартмента, что приводит к истощению объема или недостаточному наполнению (6–12). Затем это вызывает соответствующую или компенсаторную физиологическую активацию нескольких механизмов, в конечном итоге приводящую к вторичному Na + и задержке жидкости, направленной на восстановление внутрисосудистого объема и кровяного давления. Это наиболее распространенный механизм у детей с отечностью и NS.Это контрастирует со вторым механизмом нефротического отека или гипотезой о переполнении , примером которой являются острый постстрептококковый гломерулонефрит и другие воспалительные протеинурические расстройства, при которых патофизиологический процесс активирует несколько медиаторов, подчиняющих первичную задержку Na + , что приводит к расширение внутрисосудистого объема, повышение гидравлического давления в капиллярах и отек. Схема, изображающая два основных механизма нефротического отека, представлена ​​на рисунке 1.

Рисунок 1. Патофизиология образования отеков у NS . При заболеваниях с массивной протеинурией и выраженной гипоальбуминемией, но с минимальным воспалительным инфильтратом почек или его отсутствием, как у большинства детей с болезнью минимальных изменений (MCD), снижение онкотического давления капиллярных коллоидов (πcap) способствует выходу чистой жидкости из сосудов в интерстициальную отсек, тем самым уменьшая эффективный объем циркулирующей крови, обозначаемый как «недостаточное наполнение».Затем это вызывает вторичную, или компенсаторную, задержку Na + и гемодинамические изменения, направленные на достижение гомеостаза артериального давления. Напротив, различные гломерулонефриты и воспалительные заболевания почек, такие как острый постстрептококковый гломерулонефрит, могут быть связаны с различной степенью протеинурии и патологическим высвобождением медиаторов, которые способствуют первичному почечному Na + и задержке воды, а также сосудосуживающим гормонам. которые высвобождаются, несмотря на неповрежденный или даже увеличенный внутрисосудистый объем.Эти факторы вместе со снижением коэффициента клубочковой ультрафильтрации (K f или LpS в уравнении Старлинга) приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и в совокупности дополнительно ограничивают экскрецию Na + , что приводит к состоянию «переполнения». и повышение капиллярного гидравлического давления (Pcap). В свою очередь, это вызывает чистое накопление жидкости в отделении для интерстициальной жидкости. Обратите внимание, что нефротическая моча может быть обычным путем для первичной задержки Na + как при неполном, так и при переполнении (см. Текст и таблицы 1–3 для медиаторов, обслуживающих каждый из этих основных механизмов формирования отека).

Противоречие механизмов нефротического отека

Первичный против вторичного Na

+ Удержание

В то время как предыдущие схемы нефротического отека изображали удержание Na + посредством различных вторичных (при недостаточном заполнении) и первичного (при переполнении) механизмов, теперь есть убедительные доказательства того, что первичное удержание Na + может происходить по механизму, общему для всех людей «Нефротическая моча», независимо от основного гистологического исследования или статуса объема крови [см. Ниже, Ref.(13)]. Несколько исследований предполагают потерю плазмина и других сериновых протеаз с мочой в повышении регуляции эпителиального натриевого канала (ENaC), вызывая Na + и задержку жидкости (см. Ниже). Это также выделено на Рисунке 1.

Состояние объема крови

На основании клинических наблюдений и теоретических оснований давно преобладающее мнение заключалось в том, что дети и взрослые с отеком NS находятся в состоянии истощения внутрисосудистого объема. Хотя несколько исследований подтверждают наличие гиповолемии у взрослых с МКД по сравнению с другими гистологическими формами НС (14), а также у некоторых, но не всех детей с МКД (15, 16), другие исследования показывают, что большинство взрослых и некоторые дети с НС по любой причине имеют адекватный или увеличенный эффективный объем крови и не проявляют ортостатической гипотензии или других гиповолемических симптомов и признаков (16–18).

Чтобы лучше понять патофизиологию отеков у детей с NS, Vande Walle et al. (19) изучали детей с ранним рецидивом НП и обнаружили, что они сгруппированы по трем проявлениям: (а) зарождающаяся протеинурия без отека, задержка Na + и немного повышенный уровень циркулирующего альдостерона, повышенный почечный плазменный ток и нормальный норэпинефрин (NE). уровни; (b) симптомы гиповолемии, отека, удержания Na + , повышенных уровней ренина, альдостерона и NE в плазме, низкого предсердного натрийуретического пептида и пониженной СКФ; и (c) отек, отсутствие гиповолемии, отсутствие активного удерживания Na + , нормальные гормоны плазмы и нормальная СКФ.

Эти данные очень важны, поскольку они указывают на клиническую и биохимическую неоднородность у детей с НС. Различение этих основных механизмов способствует клиническому прогнозированию безопасности и пользы диуретической терапии: диуретики хорошо переносятся детьми с первичной задержкой Na + в почках, но, если недостаточное наполнение является преобладающим механизмом, использование диуретиков может усугубить гиповолемию и гипоперфузию тканей.

Роль гипоальбуминемии в нефротическом отеке

На рис. 1 показана роль гипоальбуминемии у детей с нефротическим отеком.Однако, за исключением выраженной гипоальбуминемии (<2,0 г / дл) и онкотического давления плазмы ниже 8–10 мм рт. Ст., Несколько клинических и экспериментальных наблюдений ставят под сомнение центральную роль гипоальбуминемии в патогенезе нефротического отека (8). Например, исследования на анальбуминемических крысах не показывают значительного изменения транскапиллярного онкотического градиента давления или тенденции к отеку по сравнению с контролем (20). Кроме того, у 81% людей с врожденной анальбуминемией (дисфункция гена альбумина, приводящая к выраженной гипоальбуминемии) отек практически отсутствует (21).Похоже, что при этом заболевании πcap частично компенсируется с течением времени другими белками плазмы и может объяснять параллельное снижение πif .

Другие наблюдения на экспериментальных животных, а также на людях, подвергающихся повторному плазмаферезу с целью преднамеренного умеренного снижения концентраций сывороточного альбумина, показывают, что транскапиллярный онкотический градиент сохраняется; только при большей степени или более быстром достижении гипопротеинемии уменьшается объем крови и развивается отек (22, 23).Это связано с тем, что при падении онкотического давления плазмы происходит параллельное снижение онкотического давления в тканях. Более того, введение концентратов альбумина не приводит к заметной мобилизации отечной жидкости у многих нефротических субъектов, хотя у некоторых может временно увеличиваться экскреция Na + (24–26). Наконец, пациенты с MCD, которые лечатся кортикостероидами, часто проходят диурез и натрийурез задолго до того, как концентрация сывороточного альбумина начинает расти; это открытие предполагает, что коррекция гипоальбуминемии может не быть существенной при стероидно-индуцированном натрийурезе (27).Однако некоторые экспериментальные условия, изучающие роль альбумина как такового в патомеханизме нефротического отека, могут не подходить для этого состояния у людей, у которых факторы проницаемости сосудов и цитокины могут фактически играть важную роль в предотвращении уравновешивание градиента онкотического давления наблюдается при врожденной анальбуминемии или экспериментальном плазмаферезе.

Несмотря на разногласия вокруг «центральной роли» гипоальбуминемии в развитии отека при NS, почти все дети с NS и отеком имеют гипоальбуминемию, и, по мнению автора, это противоречие мало затрагивает клиническую оценку и лечение отека.

Факторы, защищающие от образования отеков в NS

Поскольку обычно существует небольшой чистый градиент давления, благоприятствующий чистой фильтрации через капилляры, можно ожидать, что только незначительное изменение этих гемодинамических сил приведет к отеку. Однако экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что чистый градиент давления должен увеличиться как минимум на 15 мм рт. Ст., Благоприятствующий фильтрации, прежде чем можно будет обнаружить отек. При меньшем снижении этого градиента возникновение отека маловероятно из-за трех компенсаторных факторов (27, 28).Во-первых, экспериментальные данные указывают на то, что увеличивается лимфатический поток, который за счет объемного потока также удаляет альбумин и помогает удалить часть избыточного фильтрата (29, 30). Во-вторых, попадание жидкости в интерстициальную среду в конечном итоге приведет к повышению межклеточного гидравлического давления, тем самым препятствуя фильтрации и накоплению межклеточной жидкости (28). В-третьих, накопление жидкости в интерстиции одновременно снижает интерстициальное онкотическое давление в подкожной клетчатке, которое у человека обычно составляет 12-15 мм рт. Ст. (7).Таким образом, постепенное падение онкотического давления плазмы при НС связано с параллельным снижением интерстициального онкотического давления и повышением интерстициального гидравлического давления (7, 27), что сводит к минимуму изменение градиентов транскапиллярного давления, способствующее движению чистой жидкости из сосудов. пространство и приводит к относительному сохранению объема плазмы.

В результате этих компенсаторных физиологических реакций обычно наблюдается небольшое изменение транскапиллярного онкотического градиента давления у детей с НС и, следовательно, небольшая тенденция к истощению объема плазмы, если только гипоальбуминемия не является тяжелой.Точно так же, пока у детей с НС не наблюдается чрезмерного мочеиспускания, объем плазмы обычно сохраняется во время терапии диуретиками для снятия отека.

Гормоны, регулирующие объем, обслуживающие механизмы недостаточного и избыточного наполнения отека в NS

У детей с гиповолемией или «недостаточным наполнением» наблюдается взаимодействие нескольких гормонов, регулирующих объем, и каналов нефронов, перечисленных в таблице 1, которые имеют тенденцию ослаблять эффект недостаточного наполнения сосудов, главным образом за счет модуляции почечного Na + и задержки жидкости.Активация РААС является важным механизмом у большинства детей с нефротическим отеком. Примечательно, что некоторые из гормонов, представленных в таблице 1, включая AT II и антидиуретический гормон (ADH), обладают двойными свойствами Na + или удержания воды и сужения сосудов и поэтому очень подходят для сохранения системного артериального давления при дети с НС и сниженным объемом кровообращения. Точно так же высвобождение NE в ответ на стимуляцию сердечно-легочных рецепторов низкого давления опосредует нейрональный контроль реабсорбции Na + в канальцах почек (31).Таким образом, отек можно рассматривать как побочный продукт этих адаптивных процессов.

Таблица 1. Вклад гормонов и каналов, регулирующих объем и кровяное давление, которые опосредуют или участвуют в почечном Na + и формировании отека в NS .

Кроме того, может быть несколько относительно уникальных патологических нарушений, которые способствуют формированию отека при NS. Таким образом, у детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом, проявляющимся отеком и гипертензией, часто наблюдается повышение циркулирующего ПНП и снижение АДГ, активности ренина в плазме, альдостерона и концентрации NE.Экспериментальные модели одностороннего NS или гломерулонефрита показывают повышенную реабсорбцию Na + в собирающих канальцах (26, 32), которые также являются местом действия ANP и связанного с ним почечного гормона уродилатина. Уродилатин представляет собой аналог или изоформу ANP, секретируемую эпителием дистальных извитых канальцев (DCT) и собирательных протоков (CD), и выполняет паракринную функцию, аналогичную ANP, в стимулировании натрийуреза и диуреза. Как в экспериментальных, так и в человеческих NS наблюдается состояние относительной устойчивости к ANP и уродилатину (6, 33–35).Этот дефект обусловлен, по крайней мере частично, потерей плазмина с мочой у людей с NS, который затем стимулирует активность фосфодиэстеразы, что приводит к более быстрой деградации второго мессенджера ANP, циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в собирающих канальцах. Инфузия ингибитора фосфодиэстеразы в значительной степени устраняет этот дефект и восстанавливает натрийуретический ответ на увеличение объема (33, 35).

Кроме того, у многих людей с воспалительными формами гломерулонефрита и NS происходит активация нескольких канальцевых каналов и транспортеров, которые способствуют реабсорбции Na + и образованию отеков.К ним относятся:

1. Повышенная активность водородообменника Na + (NHE3), который опосредует большую часть проксимальной реабсорбции Na + (36, 37). Однако, как показано на экспериментальных односторонних NS, общая задержка Na + в большей степени зависит от механизмов, которые способствуют реабсорбции Na + в дистальных канальцах (26).

2. Неактивный плазминоген, присутствующий в нефротической моче, превращается в активный плазмин под действием активатора плазминогена урокиназного типа.Расщепление и активация γ-субъединицы ENaC затем стимулируется сериновой протеиназой плазмин, обнаруживаемой в нефротической моче, что может способствовать удержанию Na + в кортикальных собирающих трубочках (13, 38–41). Этот эффект может быть отменен амилоридом. Это обеспечивает общий и потенциально важный механизм, с помощью которого отфильтрованные белки вызывают первичное удержание Na + независимо от основной гистологической формы NS или статуса объема крови ребенка. Это также объясняет клиническое наблюдение, что спонтанное улучшение диуреза и отека может происходить при NS до снижения экскреции белка с мочой, несмотря на продолжающуюся гипоальбуминемию.

3. Повышенная активность насоса Na-K-ATPase в кортикальных собирательных трубочках, но не в других сегментах нефрона (42). Этот переносчик обеспечивает энергию для активного транспорта Na + , выкачивая реабсорбированный Na + из клетки и помогая ему поглощаться перитубулярным капилляром. Однако неясно, представляет ли это первичный дефект или это просто вторичный маркер увеличения транспорта Na + в этом сайте.

Клиническая оценка преобладающего механизма образования отека в NS

Своевременная клиническая оценка гемодинамических аспектов, включая объем кровообращения, является ключом к определению подходов к лечению для уменьшения отеков у детей с НС.Это поможет избежать обострения наиболее частого осложнения, встречающегося у госпитализированных детей с НС и «недостаточным наполнением», ОПП (43), или гипертонических и легочных осложнений у детей с «переполнением». Таблицы 2 и 3 суммируют типичные клинические и лабораторные особенности, которые служат для различения детей с НП с физиологией недостаточного или переполнения.

Таблица 2. Механизм образования отеков при нефротическом синдроме: «недозаполнение» .

Таблица 3. Механизм образования отека при нефротическом синдроме: «переполнение» .

Следует отметить, что, поскольку удерживание Na + происходит как при недостаточном, так и при переполнении (рис. 1), невозможно использовать FE Na + для клинической дифференциации первичного удерживания Na + от вторичного в NS. Кроме того, измерение нескольких гормональных маркеров, показанных в таблицах 2 и 3, нелегко измерить в больничных лабораториях и может оказаться нецелесообразным с клинической точки зрения для подтверждения основного оперативного механизма или влияния на решения по месту оказания медицинской помощи.Однако увеличение эффекта РААС и циркулирующего альдостерона можно сделать вывод на основе более легко измеряемых значений, таких как индекс повышенного транстубулярного градиента калия (TTKG) или UK + / UK + + UNa + , что наблюдается у детей с гиповолемией, а не при сохранении объема крови. Аналогичным образом, индекс TTKG ниже 60% вместе с FE Na + выше 0,5% и нормальные или пониженные концентрации альдостерона в плазме в значительной степени связаны с первичным механизмом удержания Na + , ведущим к увеличению внутрисосудистого объема (т.е.е., переполнение) (10, 19). Это также предполагает первичную роль альдостерона во внутренней активации Na + / K + АТФазы в кортикальном CD. Таким детям может быть полезно употребление мочегонных средств. Напротив, использование диуретиков у детей с NS и вторичной задержкой Na + , вызванной гиповолемией или недостаточностью кровообращения, может иметь серьезные пагубные последствия (см. Ниже).

Лечение нефротического отека

Прежде чем приступить к рассмотрению лечения отеков у детей с НС, следует отметить изменение частоты известных клинических осложнений НС, которые могут быть связаны с отеком или неправильным лечением.В недавнем исследовании, в котором участвовал 4701 ребенок, госпитализированный с диагнозом NS, Rheault et al. установлено, что частота инфекционных и тромбоэмболических осложнений не сильно изменилась за последние 10 лет; однако заболеваемость ОПП увеличилась с 3,3 до 8,5% (158%) за период 2001 и 2009 гг. (43). Частично причиной этой тенденции может быть растущее использование нефротоксических препаратов, таких как ингибиторы кальциневрина и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента / рецептора ангиотензина, для совместного лечения стероид-зависимых и стероид-резистентных НП.Тем не менее, агрессивный диурез у детей, у которых не выявлено истощение внутрисосудистого объема (недостаточное наполнение), может способствовать переходу от зарождающегося ОПП к установленному ОПП. Более того, профилактика ОПН имеет большое значение, поскольку она может быть предвестником будущего развития хронического повреждения почек и гипертонии. Несоответствующий диурез также может способствовать развитию тромботической тенденции при этом заболевании (44–47). Следовательно, дети с физиологией «недостаточного наполнения» могут сначала получить пользу от увеличения объема кровообращения с помощью инфузий малосолевого альбумина и отсроченного начала приема диуретиков до восстановления тканевой перфузии.

Меры немедикаментозного действия

Помимо лечения основного состояния, ведущего к НС, в соответствии с установленными руководящими принципами (48–51), в таблице 4 обобщены другие основные аспекты лечения. Поскольку Na + и задержка жидкости являются фундаментальной характеристикой всех причин NS, и поскольку схемы лечения, включающие кортикостероиды, как правило, усиливают этот эффект, всем детям с отеками рекомендуется ограничить потребление Na + (35 мг Na + / кг / день, или примерно 1.5 мг-экв / кг / день) и отслеживаются на предмет клинических признаков гиповолемии (52). Ограничение жидкости обычно самоограничивается у детей, которые хорошо соблюдают ограничение Na + , и не рекомендуется для детей, находящихся в амбулаторных условиях.

Таблица 4. Общие аспекты лечения отеков у детей с NS .

Внимание к питанию очень важно, особенно при состояниях, связанных с массивной протеинурией, таких как финский тип NS.Учитывая T1 / 2 альбумина в 21 день, при обеспечении адекватными калориями и аминокислотами печень может производить 200 мг альбумина / кг / день, чтобы восполнить катаболизм альбумина или потерю мочи. Эта нормальная синтетическая функция может удвоиться, когда онкотическое давление в синусоидах печени падает, как при NS. Однако многие дети с NS являются «разборчивыми в еде» и могут иметь отек кишечника и боли в животе, что приводит к плохому аппетиту, а также к энтеропатии с потерей белка, что может еще больше ухудшить питание.Кроме того, степень протеинурии может быть недооценена из-за большого влияния проксимального канальца на катаболизм альбумина при NS. Таким образом, переработанные аминокислоты не используются исключительно для замены альбумина. Предоставление дополнительных калорий, белка яичного белка и пищевых добавок, таких как Boost или Pediassure, может быть полезным при наличии клинических показаний.

После достижения быстрого диуреза потребление жидкости может быть ограничено до 2/3 поддерживающей функции или 1/2 или менее диуреза, чтобы произвести предполагаемый отрицательный Na + и баланс жидкости.Для обеспечения безопасности необходим тщательный мониторинг основных показателей жизнедеятельности, поступления и вывода жидкости, а также электролитов. Терапию диуретиками следует временно прекратить, если наблюдается необъяснимое снижение диуреза, повышение уровня креатинина в сыворотке или клинические проявления гиповолемии (например, слабость, ортостатическая гипотензия и / или прохладные конечности) (52, 53).

Фармакологическое лечение нефротического отека

Настой альбумина

У госпитализированных детей с нефротическим отеком избыток жидкости обычно можно удалить относительно безопасно, не усугубляя истощение объема (см. Таблицу 5).Это часто достигается путем комбинированного введения малосолевого или 25% альбумина (SPA) для облегчения реабсорбции жидкости IS, тем самым поддерживая объем плазмы и диуретиков для улучшения удаления жидкости. Более доступный 5% раствор альбумина может увеличить объем крови, но не повышает онкотическое давление, в то время как он обеспечивает в пять раз больше Na + на каждый грамм введенного альбумина. Увеличивая объем плазмы, инфузия альбумина подавляет высвобождение вазопрессина, вызванное гиповолемией, тем самым увеличивая водный диурез и улучшая гипонатриемию.Инфузия альбумина связана с более глубоким диурезом, по крайней мере, в подгруппе педиатрических пациентов с НС (54–57), особенно у пациентов со сниженным эффективным объемом артериальной крови. Например, в одной серии детей с нефротическим отеком и фракционной экскрецией Na + (FE Na + ) <0,2%, что свидетельствует о снижении эффективного объема артериальной крови, лечили диуретиками в сочетании с инфузией альбумина (52). Их диурез сопоставим с диурезом, полученным при монотерапии диуретиками у детей с FE Na + > 0.5% предполагают достаточность или расширение объема кровообращения (58).

Таблица 5. Инфузия альбумина при лечении отеков в NS .

В таблице 5 перечислены конкретные показания для инфузии альбумина, рекомендованные автором. Лица, осуществляющие уход, также должны тщательно взвесить меры предосторожности или возможные недостатки такой терапии и рассмотреть возможность отказа от фармакотерапии отека, особенно если ожидается быстрая ремиссия НП.Примечательно, что косметические эффекты, связанные с отеком, не являются показанием для диуреза у детей с НС.

Альтернативы небелковым коллоидам

Клиническая применимость неальбуминовых коллоидов, таких как (гиперонкотический 12% раствор декстрана, вводимый в дозе 1,2–1,8 г / кг ежедневно в виде разовой дозы или 3–5 дней подряд), ранее исследовалась у детей с нефротическим отеком. (59). Точный механизм действия не выяснен. Однако, несмотря на то, что он эффективен для достижения быстрого диуреза при более низкой стоимости, чем альбумин, использование декстрана не получило клинической пользы из-за проблем с безопасностью, включая повышение артериального давления, головную боль, желудочно-кишечный дискомфорт, боль при инфильтрации тканей и кровоточащий диатез с носовыми кровотечениями.Клиническая реакция на другие небелковые коллоидные альтернативы, такие как желатин и гидроксиэтилкрахмал, для индукции диуреза при нефротическом отеке не исследовалась.

Подавление ангиотензина

Почти все дети с хроническими протеинурическими нарушениями получают ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II в качестве дополнительных синергических препаратов, направленных на предотвращение прогрессирующего повреждения почек, вызванного основным заболеванием почек. Такие агенты также обладают значительным антипротеинурическим действием и повышают концентрацию сывороточного альбумина, что усиливает реакцию на диуретики.Однако автор не рекомендует использовать такие препараты у детей с выраженной протеинурией, поскольку они имеют тенденцию усиливать гипонатриемию и увеличивать риск ОПН из-за снижения системного и внутриклубочкового давления. Хотя эти агенты служат в качестве антипротеинурических агентов независимо от основной этиологии хронической протеинурии, они малоэффективны при лечении острых отеков или если после начала приема стероидов ожидается быстрая ремиссия протеинурии, как в случае детского МКД.

Мочегонное лечение нефротического отека

Признавая, что у большинства детей нефротический отек является результатом соответствующих компенсаторных физиологических механизмов, направленных на восстановление уменьшенного объема кровообращения и перфузии тканей, использование диуретиков для удаления отечной жидкости следует проводить с большой осторожностью, чтобы не мешать адаптивным реакциям ( см. Таблицу 6).

Таблица 6. Диуретики, применяемые для лечения отеков у детей .

За исключением, возможно, детей с воспалительным гломерулонефритом, нефротическим отеком и сопутствующей гипертензией или явными признаками «переполнения», автор редко рекомендует использование диуретиков в амбулаторных условиях. Это связано с потенциально катастрофическими рисками применения диуретиков при NS, такими как тромбоз и тромбоэмболия, ОПП и нарушение электролитного баланса. Напротив, одновременное применение диуретиков и малосолевого альбумина или монотерапия диуретиками часто используется для лечения отеков в стационарных условиях.

Многие дети с НС хорошо реагируют на петлевые диуретики, хотя обычно наблюдается меньший натрийурез, чем при использовании таких диуретиков для лечения отеков, связанных с другими заболеваниями (60, 61). Экспериментальные исследования лекарственно-индуцированных НП позволяют предположить, что петля Генле может быть относительно устойчивой к петлевым диуретикам (62). Считается, что несколько факторов играют важную роль в возникновении этой относительной устойчивости к диуретикам:

1. Поскольку большинство диуретиков сильно связываются с белками, они, как правило, задерживаются в сосудистом отделе, тем самым увеличивая скорость их доставки в почки.Однако при NS степень связывания белка снижается из-за гипоальбуминемии, что приводит к большему внесосудистому пространству распределения и снижению скорости доставки в почки (60, 61).

2. Для функционирования петлевые диуретики должны выходить из сосудистого капилляра, проходить через интерстиций, проникать в эпителиальные клетки канальцев и секретироваться в просвет канальцев, где они блокируют Na + , хлорид и другие переносчики. Обычно при NS наблюдается расширение компартмента паренхиматозной интерстициальной жидкости почек, что снижает поглощение перитубулярных диуретиков.

3. Часть диуретика, попадающего в просвет канальцев, связывается с фильтрованным альбумином и становится неактивной (63, 64). В экспериментальной микроперфузии in vivo петли Генле добавление альбумина к перфузату в концентрации, аналогичной концентрации, наблюдаемой в просвете канальцев при NS, снижает ответ на внутрипросветный фуросемид примерно на 50% (63). Однако неясно, важен ли этот механизм для людей. В одном исследовании семи пациентов с НС блокирование связывания альбумина с фуросемидом путем введения сульфизоксазола не влияло на диуретический ответ (65).

В клинической практике это состояние устойчивости к диуретикам можно частично преодолеть путем назначения более высоких доз диуретиков пациентам с нефротическим отеком по сравнению с другими отечными заболеваниями (19). У детей младшего возраста фуросемид чаще всего используется для лечения нефротического отека. Его вводят в дозе 0,5 мг / кг каждые 8–12 ч в начале или через 1 ч после приема SPA. Также сообщалось об умеренном увеличении экскреции Na + с мочой и объема у взрослых с выраженной гипоальбуминемией при инфузии раствора, состоящего из фуросемида, добавленного к SPA.Теоретически этот подход помогает удерживать диуретик в сосудистом отделе, тем самым увеличивая скорость секреции петлевого диуретика в просвет канальцев (66).

Недавний обзор петлевых диуретиков в лечении нефротических и других форм системных отеков указывает на несколько преимуществ буметанида, включая большую биодоступность, чем фуросемид, а также удобство преобразования 1: 1 внутривенно в пероральное (67). Однако из-за высокой активности при низких дозировках это средство трудно титровать у детей меньшего роста.Из-за короткого периода полувыведения все петлевые диуретики требуют многократного приема. Этакриновая кислота предназначена для детей с аллергией на сульфамид. Несмотря на популярность у взрослых, опыт применения торсемида у детей ограничен.

У детей, которые не реагируют должным образом на петлевые диуретики, рекомендуется добавлять диуретики тиазидного типа для достижения синергизма с диуретиками посредством последовательной блокады нефронов. Хлоротиазид можно вводить перорально или внутривенно, и он особенно полезен для маленьких детей или при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте.Для перорального применения у детей старше 5 лет автор предпочитает кратковременное применение метолазона (Зароксолина), тиазидоподобного диуретика длительного действия, который секретируется в проксимальных канальцах и имеет период полувыведения из плазмы 36 часов; его назначают в дозировке 2,5–5,0 мг один раз в сутки. Как и большинство петлевых диуретиков, метолазон также сильно связывается с белками и, следовательно, его эффективность не зависит от нормальной СКФ. Когда это сочетается с буметанидом и СПА, обычно достигается быстрый диурез.

Хотя активация канала ENac участвует в удержании Na + в NS различной этиологии, эффективность блокирования этого канала амилоридом считается низкой из-за относительно небольшого количества Na + , поступающего в DCT.Однако амилорид и другие калийсберегающие диуретики, такие как спиронолактон (1,25 мг / кг / доза), могут использоваться вместе с петлевыми диуретиками.

Новые направления лечения нефротических отеков

Акварель

Акварельные средства — это новая группа или класс диуретиков, которые, в отличие от обычных диуретиков, вызывают диурез, не содержащий растворенных веществ, или акварель. Как обсуждалось выше, исследования у нелеченных детей с НС и физиологией недостаточного наполнения показали повышенные концентрации вазопрессина или АДГ в плазме и моче (19).Это вместе с наличием гипонатриемии, которая часто встречается у этих детей, с большой вероятностью указывает на задержку воды, превышающую задержку Na + . Эти наблюдения также применимы к взрослым с NS (68–70) и служат обоснованием для использования акварели для лечения нефротического отека. Отчет о клиническом случае и ранние клинические испытания (71) предполагают эффективность кратких курсов анатагонистов рецептора вазопрессина 2, таких как толваптан или соматостатин (октеотид), в индукции аквареза путем ингибирования их общего внутриклеточного медиатора, цАМФ, тем самым уменьшая введение аквапориновых каналов в почечном эпителии БК и устранение антидиуреза.

Ингибиторы каналов мочевины представляют собой еще один новый подход к акварозу (72–75). Использование этих агентов основано на том факте, что люди и другие млекопитающие, потребляющие диету с высоким содержанием белка, вырабатывают азот, который затем выводится почками в форме мочевины. Большое количество мочевины, отфильтрованной в клубочках, способствует осмотическому диурезу. Для ослабления такого диуреза почка имеет каналы «UT-A» (кодируется геном SLC14A2) и «UT-B» (кодируется геном SLC14A1), которые способствуют накоплению мочевины в почечном мозговом интерстиции.Это действие осмотически уравновешивает мочевину в просвете CD, тем самым предотвращая зависимый от мочевины осмотический диурез, который в противном случае имел бы место. Ли и др. идентифицировали соединение, которое ингибирует канал мочевины UT-B (76). Соединения, которые ингибируют каналы UT-A, могут быть потенциально более полезными в качестве акварельных агентов, блокируя как источник мочевины во внутреннем мозговом веществе (каналы UT-A1 и UT-A3 во внутреннем медуллярном CD), так и противоточный обменник в сосудистых пучках. (UT-A2). Кроме того, предполагается, что ингибиторы UT-A будут иметь меньше побочных эффектов, так как единственная известная физиологическая функция UT-A находится в почках, тогда как ингибиторы UT-B могут вызывать гемолиз и другие системные побочные эффекты.

Подобно ваптанам и соматостатину, ингибиторы каналов мочевины потенциально полезны при лечении гипонатремических расстройств, но также могут быть полезны при лечении отеков, связанных с NS, особенно если при клинической оценке подозревается чрезмерная задержка воды. Как и диуретики, акварельные препараты следует назначать только детям с достаточным эффективным объемом кровообращения.

Другие возможные методы лечения нефротического отека

Идентификация молекул, которые вызывают протеинурию или непосредственно способствуют формированию отека, дает возможность модулировать большее количество потенциальных мишеней, чтобы нейтрализовать их пагубные эффекты.В настоящее время это направление исследований находится в зачаточном состоянии.

Авторские взносы

DE отвечал за концепцию, обзор литературы и подготовку рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2.Скворец Э. На всасывание жидкости из соединительнотканных пространств. J. Physiol (1896) 19 : 312–26. DOI: 10.1113 / jphysiol.1896.sp000596

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Hall J.E., Guyton AC. Учебник медицинской физиологии . Глава 16, 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier (1991).

Google Scholar

4. Тейлор А.Е.Капиллярная фильтрация жидкости. Силы скворца и лимфоток. Circ Res (1981) 49 : 557. DOI: 10.1161 / 01.RES.49.3.557

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Noddeland H, Riisnes SM, Fadnes HO. Коллоидно-осмотическое и гидростатическое давление коллоидной интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке пациентов с нефротическим синдромом. Scand J Clin Lab Invest (1982) 42 : 139. DOI: 10.3109 / 00365518209168064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Родригес-Итурбе Б., Эррера-Акоста Дж., Джонсон Р.Дж. Интерстициальное воспаление, задержка натрия и патогенез нефротического отека: объединяющая гипотеза. Kidney Int (2002) 62 : 1379–84. DOI: 10.1111 / j.1523-1755.2002.kid561.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Cadnapaphornchai MA, Ткаченко O, Щекочихин D, Schrier RW. Нефротический синдром: патогенез и лечение отеков и вторичных осложнений. Pediatr Nephrol (2014) 29 : 1159–67. DOI: 10.1007 / s00467-013-2567-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Schrier RW, Fassett RG. Критика гипотезы перелива о задержке натрия и воды при нефротическом синдроме. Kidney Int (1998) 53 : 1111–7. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.1998.00864.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Meltzer JI, Keim HJ, Laragh JH, Sealey JE, Jan KM, Chien S. Нефротический синдром: сужение сосудов и гиперволемические типы, указанные с помощью ренин-натриевого профилирования. Ann Intern Med (1979) 91 : 688–96. DOI: 10.7326 / 0003-4819-91-5-688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Vande Walle JG, Donckerwolcke RA, Koomans HA. Патофизиология образования отеков у детей с нефротическим синдромом не на фоне болезни минимальных изменений. J Am Soc Nephrol (1999) 10 : 323–31.

Google Scholar

16. Ванде Валле Дж, Донкерволке Р., Бур П., Ван Исселт Х.В., Куманс Х.А., Джоулс Дж. Объем крови, коллоидно-осмотическое давление и соотношение F-клеток у детей с нефротическим синдромом. Kidney Int (1996) 49 : 1471–7. DOI: 10.1038 / ki.1996.207

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Vande Walle JG, Donckerwolcke RA, van Isselt JW, Derkx FH, Joles JA, Koomans HA. Регулирование объема у детей с ранним рецидивом нефроза с минимальными изменениями с гиповолемическими симптомами или без них. Ланцет (1995) 346 : 148. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (95)

-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Мэннинг Р.Д.-младший, Гайтон А.С. Влияние гипопротеинемии на объемы жидкости и артериальное давление. Am J Physiol (1983) 245 : h384–93.

PubMed Аннотация | Google Scholar

23. Manning RD Jr. Влияние гипопротеинемии на почечную гемодинамику, артериальное давление и объем жидкости. Am J Physiol (1987) 252 (1 Pt 2): F91–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

24. Eder HA, Lauson HD, Chinard FP, Greif RL, Cotzias GC, Van Slyke DD, et al.Изучение механизмов образования отеков у пациентов с нефротическим синдромом. Дж. Клин Инвест (1954) 33 : 636. DOI: 10.1172 / JCI102935

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Luetscher JA Jr, Hall AD, Kremer VL. Лечение нефроза концентрированным сывороточным альбумином человека. II. Влияние на функцию почек и выведение воды и некоторых электролитов. Дж. Клин Инвест (1950) 29 : 896.DOI: 10.1172 / JCI102323

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Итикава И., Реннке Х.Г., Хойер Дж. Р., Бадр К. Ф., Шор Н., Трой Дж. Л. и др. Роль внутрипочечных механизмов в нарушении солевой экскреции экспериментального нефротического синдрома. Дж. Клин Инвест (1983) 71 : 91. DOI: 10.1172 / JCI110756

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Koomans HA, Kortlandt W., Geers AB, Dorhout Mees EJ. Пониженное содержание белка в тканевой жидкости у пациентов с нефротическим синдромом: наблюдения во время болезни и выздоровления. Нефрон (1985) 40 : 391. DOI: 10.1159 / 000183505

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Окланд К., Николайсен Г. Объем интерстициальной жидкости: местные механизмы регуляции. Physiol Rev (1981) 61 : 556–643.

Google Scholar

29. Koomans HA, Geers AB, Dorhout Mees EJ, Kortlandt W. Пониженное онкотическое давление тканевой жидкости защищает объем крови при нефротическом синдроме. Нефрон (1986) 42 : 317–22. DOI: 10.1159 / 000183695

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Fauchald P, Noddeland H, Norseth J. Объем интерстициальной жидкости, объем плазмы и коллоидное осмотическое давление у пациентов с нефротическим синдромом. Scand J Clin Lab Invest (1984) 44 : 661–7. DOI: 10.3109 / 0036551840

27

CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Buerkert J, Martin DR, Trigg D, Simon EE. Обработка натрия глубокими нефронами и терминальным собирательным каналом при гломерулонефрите. Почки Int (1991) 39 : 850. DOI: 10.1038 / ki.1991.107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Валентин Дж. П., Ин В. З., Сечи Л. А., Линг К. Т., Цю К., Кузер В. Г. и др. Ингибиторы фосфодиэстеразы снижают устойчивость к натрийуретическим пептидам у крыс с нефритом Хеймана. J Am Soc Nephrol (1996) 7 : 582.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Lee EY, Humphreys MH. Активность фосфодиэстеразы как медиатор устойчивости почек к ANP при патологической задержке солей. Am J Physiol (1996) 271 : F3.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Валентин Дж. П., Цю К., Малдоуни В. П., Ин В. З., Гарднер Д. Г., Хамфрис М. Х. Клеточная основа натрийуреза притупленного увеличения объема при экспериментальном нефротическом синдроме. Дж. Клин Инвест (1992) 90 : 1302. DOI: 10.1172 / JCI115995

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Besse-Eschmann V, Klisic J, Nief V, Le Hir M, Kaissling B, Ambühl PM.Регулирование проксимального канальцевого натрий / протонного обменника NHE3 у крыс с нефротическим синдромом, индуцированным пуромицином-аминонуклеозидом (PAN). J Am Soc Nephrol (2002) 13 : 2199. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000028839.52271.DF

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Klisic J, Zhang J, Nief V, Reyes L, Moe OW, Ambühl PM. Альбумин регулирует обменник 3 Na + / H + в клетках OKP. J Am Soc Nephrol (2003) 14 : 3008. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000098700.70804.D3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Свеннингсен П., Биструп С., Фриис У. Г., Бертог М., Хэртейс С., Крюгер Б. и др. Плазмин в нефротической моче активирует эпителиальный натриевый канал. J Am Soc Nephrol (2009) 20 : 299. DOI: 10.1681 / ASN.2008040364

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Пассеро С.Дж., Мюллер Г.М., Рондон-Берриос Х., Тофович С.П., Хьюи Р.П., Клейман Т.Р. Плазмин активирует эпителиальные Na + каналы, отщепляя гамма-субъединицу. J Biol Chem (2008) 283 : 36586. DOI: 10.1074 / jbc.M805676200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Хьюджи Р.П., Караттино М.Д., Клейман Т.Р. Роль протеолиза в активации эпителиальных Na-каналов. Curr Opin Nephrol Hypertens (2007) 16 : 444–50.DOI: 10.1097 / MNH.0b013e32821f6072

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Bruns JB, Carattino MD, Sheng S, Maarouf AB, Weisz OA, Pilewski JM, et al. Эпителиальные Na-каналы полностью активируются фурин- и простазин-зависимым высвобождением ингибирующего пептида из гамма-субъединицы. J Biol Chem (2007) 282 : 6153-60. DOI: 10.1074 / jbc.M610636200

CrossRef Полный текст | Google Scholar

42.Féraille E, Vogt B, Rousselot M, Barlet-Bas C, Cheval L, Doucet A и др. Механизм повышенной активности Na-K-ATPase в кортикальном собирательном канале крыс с нефротическим синдромом. Дж. Клин Инвест (1993) 91 : 1295. DOI: 10.1172 / JCI116328

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Реолт Н.М., Вэй С-С, Хайнс Д.С., Ван В., Брайс А., Керлин А.Б. и др. Увеличение частоты острого повреждения почек среди детей, госпитализированных с нефротическим синдромом. Pediatr Nephrol (2014) 29 (1): 139–47. DOI: 10.1007 / s00467-013-2607-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Керлин Б.А., Аюб Р., Смойер В.Е. Эпидемиология и патофизиология тромбоэмболической болезни, связанной с нефротическим синдромом. Clin J Am Soc Nephrol (2012) 7 : 513–20. DOI: 10.2215 / CJN.10131011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Сагрипанти А., Барсотти Г. Гиперкоагуляция, внутриклубочковая коагуляция и тромбоэмболия при нефротическом синдроме. Нефрон (1995) 70 : 271–81. DOI: 10.1159 / 000188604

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. ​​Hoyer PF, Gonda S, Barthels M, Krohn HP, Brodehl J. Тромбоэмболические осложнения у детей с нефротическим синдромом. Риск и заболеваемость. Acta Paediatr Scand (1986) 75 : 804–10.DOI: 10.1111 / j.1651-2227.1986.tb10294.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Выгледовская Г. Гемостаз при нефротическом синдроме. Med Wieku Rozwoj (2001) 5 : 389–339.

Google Scholar

49. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по гломерулонефриту. Руководство KDIGO по клинической практике гломерулонефрита.Глава 3: стероид-чувствительный нефротический синдром у детей. Kidney Int Suppl (2012) 2 : 163–71. DOI: 10.1038 / kisup.2012.16

CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Сэмюэл С., Битзан М., Заппителли М., Дарт А. Комментарий канадского общества нефрологов к руководству KDIGO по клинической практике по гломерулонефриту 2012 г .: лечение нефритического синдрома у детей. Am J Kidney Dis (2014) 63 : 354–62.DOI: 10.1053 / j.ajkd.2013.12.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Капур Г., Валентини Р.П., Имам А.А., Маттоо Т.К. Лечение тяжелых отеков у детей с нефротическим синдромом только диуретиками — проспективное исследование. Clin J Am Soc Nephrol (2009) 4 : 907–13. DOI: 10.2215 / CJN.043

CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Fliser D, Zurbrüggen I, Mutschler E, Bischoff I, Nussberger J, Franek E, et al. Совместное назначение альбумина и фуросемида пациентам с нефротическим синдромом. Почки Инт (1999) 55 : 629. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.1999.00298.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Хавс Р.М., Баум М. Эффективность альбуминовой и диуретической терапии у детей с нефротическим синдромом. Педиатрия (1993) 91 : 1142–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

58. Дхармарадж Р., Хари П., Багга А. Рандомизированное перекрестное испытание, сравнивающее инфузии альбумина и фуросемида при нефротическом синдроме. Педиатр Нефрол (2009) 24 : 775. DOI: 10.1007 / s00467-008-1062-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Джеймс Дж., Гордилло Дж., Меткофф Дж. Эффекты инфузии гиперонкотического декстрана у детей с нефротическим синдромом. J Clin Invest (1954) 10 : 1346–57. DOI: 10.1172 / JCI103011

CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Смит Д.Е., Хайнек М.Л., Берарди Р.Р., Порт Ф.К. Связывание с белками мочи, кинетика и динамика фуросемида у нефротических пациентов. J Pharm Sci (1985) 74 : 603. DOI: 10.1002 / jps.2600740604

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62.Кирхнер К.А., Фолькер-младший, Братер, округ Колумбия. Трубчатая резистентность к фуросемиду способствует ослаблению диуретического ответа у нефротических крыс. J Am Soc Nephrol (1992) 2 : 1201.

PubMed Аннотация | Google Scholar

63. Киршнер К.А., Фелькер-младший, Братер, округ Колумбия. Интратубулярный альбумин притупляет реакцию на фуросемид-А по механизму резистентности к диуретикам при нефротическом синдроме. Дж. Pharmacol Exp Ther (1990) 252 : 1097.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. Агарвал Р., Горски Дж. С., Сундблад К., Братер, округ Колумбия. Связывание с белками мочи не влияет на ответ на фуросемид у пациентов с нефротическим синдромом. J Am Soc Nephrol (2000) 11 : 1100.

Google Scholar

66. Chalasani N, Gorski JC, Horlander JC Sr, Craven R, Hoen H, Maya J, et al. Влияние смесей альбумина / фуросемида на реакцию на фуросемид у пациентов с гипоальбуминемией. J Am Soc Nephrol (2001) 12 : 1010.

PubMed Аннотация | Google Scholar

67. Варго К.А., Банта В.М. Комплексный обзор петлевых диуретиков: должен ли фуросемид быть первым на очереди? Ann Pharmacother (2009) 43 : 1836–47. DOI: 10.1345 / аф. 1M177

CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Usberti M, Federico S, Meccariello S, Cianciaruso B, Balletta M, Pecoraro C и др.Роль вазопрессина плазмы в нарушении экскреции воды при нефротическом синдроме. Почки Int (1984) 25 : 422. DOI: 10.1038 / ki.1984.34

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Пио Х. Дж., Саммер С. Н., Нидербергер М., Ким Дж. К., Шриер Р. В.. Экспрессия гена аргинина вазопрессина у крыс с нефротическим синдромом, индуцированным пуромицином. Am J Kidney Dis (1995) 25 : 58. DOI: 10.1016 / 0272-6386 (95) -6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Яо К., Андерсон М. О., Чжан Дж., Ян Б., Фуан П. У., Веркман А. С.. Триазолотиенопиримидиновые ингибиторы переносчика мочевины UT-B снижают концентрацию в моче. J Am Soc Nephrol (2012) 23 : 1210–20. DOI: 10.1681 / ASN.2011070751

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74.Андерсон М.О., Чжан Дж., Лю И, Яо С., Фуан П.В., Веркман А.С. Наномолярная активность и метаболически стабильные ингибиторы почечного транспортера мочевины UT-B. J Med Chem (2012) 55 : 5942-50. DOI: 10.1021 / jm300491y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Левин Э.Дж., Цао Й., Энкави Г., Квик М., Пан И., Тайхоршид Э. и др. Структура и механизм проникновения переносчика мочевины млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S A (2012) 109 : 11194–9.DOI: 10.1073 / pnas.1207362109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Ли Ф, Лей Т., Чжу Дж., Ван В., Сунь Й., Чен Дж. И др. Новый низкомолекулярный ингибитор переносчика тиенохинолина мочевины действует как потенциальное мочегонное средство. Kidney Int (2013) 83 : 1076–86. DOI: 10.1038 / ki.2013.62

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

(PDF) Лечение отеков при нефротическом синдроме

ЛИЧНАЯ ПРАКТИКА

ИНДИЙСКИЙ

ПЕДИАТРИЯ 795 ​​ОБЪЕМ 41

__

17 АВГУСТА 2004

до незаметной потери жидкости и выделения

мочи в

случаях.

Алгоритм лечения

отеков у пациентов с нефротическим синдромом —

, приведенный на рис. 2.

Авторы: А.В. и М.М. составили проект статьи. AB

предоставил общую структуру и концепцию. Он будет выступать гарантом статьи

.

Финансирование: нет.

Конкурирующие интересы: Нет.

ССЫЛКИ

1. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG. Первичная

гломерулярная болезнь. В: Бреннер Б.М., Под ред.The

Kidney, 5-е изд. Филадельфия, ВБ Сондерс

1996; pp 1392-1497.

2. Ван де Валле Дж. Г., Донкерволке, Р. А., фургон

Исселт Дж. В., Дерккс FHM, Дж. Дж. А., Кооманс

ГА. Регулирование объема у детей с ранним рецидивом нефроза с минимальными изменениями

или

без гиповолемических симптомов. Lancet

1995; 346: 148-152.

3. Geers AB, Koomans HA, Boer EJ, Mees

Dorhout EJ. Объемы плазмы и крови

больных нефротическим синдромом.Нефрон

1984; 38: 170-173.

4. Koomans HA, Geers AB, Mees Dorhout EJ,

Kortlandt W. Пониженное онкотическое давление тканевой жидкости

защищает объем крови при нефротическом синдроме

. Нефрон 1986; 42: 317-

322.

5. Schnaper HW, Робсон AM. Нефротический синдром

. В: Schrier RW, Ed. Болезнь

почек и мочевыводящих путей, 7 изд. Philadel-

phia, Williams Wilkins 2001; С. 1773-1832.

6. Deschenes G, Feraille E, Doucet A. Клеточные

и молекулярные механизмы активации натриевого насоса

в экспериментальных моделях нефротического синдрома

. Нефрология 2003; 24:

121-126.

7. Ван де Валле Дж. Г., Донкервольке, РА.

Патогенез образования отеков при нефротическом синдроме

. Педиатр Нефрол 2001;

16: 283-293.

8. Brenchley PE. Факторы сосудистой проницаемости при

стероид-чувствительном нефротическом синдроме и очаговом

сегментарном гломерулосклерозе.Нефрол Наберите

Трансплантат 2003; 18 (Дополнение 6): 21-25.

9. Де Санто Н.Г., Полластро Р.М., Савиано С.,

Паскаль С., Ди Стасио В., Чириконе Д. и др.

Нефротический отек. Семин Нефрол 2001; 21:

262-268.

10. Schrier RW, Fassett RG. Критика

гипотезы переполнения натрия и воды

удержания при нефротическом синдроме. Почки

Int 1998; 53: 1111-1117.

11. Братер Д.К. Диуретическая терапия.N Eng J Med

1998; 339: 387-395.

12. Кирхнер К.А., Фолькер Дж. Р., Братер, округ Колумбия.

Интратубулярный альбумин притупляет реакцию на механизм устойчивости к диуретикам

фуросемид-A

при нефротическом синдроме. J Pharmacol Exp

Ther 1990; 252: 1097-1101.

13. Гарин Э. Сравнение комбинаций диуретиков

при нефротическом отеке. Am J Dis Child

1987; 141: 769-771.

14. Mees Dorhout EJ. Имеет ли смысл назначать альбумин

пациенту с нефротическим отеком

? Трансплантат Nephrol Dial

1996; 11: 1224-1226.

15. Акчичек Ф, Ялниз Т, Башчи А, Ок Э, Мис

Дорхаут Э. Мочегонный эффект фуросемида у

пациентов с нефротическим синдромом: усиливается ли он

при внутривенном введении альбумина? BMJ

1995; 310: 162-164.

16. Элвелл Р.Дж., Спенсер А.П., Эйзеле Г. Комбинированное лечение

фуросемидом и человеческим альбумином для лечения

устойчивых к диуретикам отеков. Ann Pharmacother

2003; 37: 695-700.

17. Флисер Д., Цурбругген И., Мучлер Э., Бишофф

И., Нуссбергер Дж., Франек Э. и др.

Совместное применение альбумина и фуросемида

у пациентов с нефротическим синдромом.

Kidney Int 1999; 55: 629-634.

18. Хван SJ, Цай JH, Лай YH, Чен JH. Плазма

предсердный натрийуретический пептид и натрийуретический резист

понесов к водной иммерсии у пациентов с нефротическим синдромом

. Нефрон 1991; 58: 330-

338.

Отек — Сердечно-сосудистые заболевания — Справочник Merck Professional Edition

Повышенное гидростатическое давление, перегрузка жидкости

Симметричный, зависимый, безболезненный, точечный отек, часто с одышкой при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышкой

Обычно хрипы в легких, галоп S3 или S4 или оба, вздутие яремных вен, гепато-яремный рефлюкс и признак Куссмауля

Беременность и предменструальное состояние

Симметричный, зависимый, безболезненный, обычно умеренный точечный отек

Лекарственные средства (например, миноксидил, НПВП, эстрогены, флудрокортизон, дигидропиридин, дилтиазем, другие блокаторы кальциевых каналов)

Симметричный, зависимый, безболезненный, обычно умеренный точечный отек

Ятрогенный (например, чрезмерное введение жидкости)

Симметричный, зависимый, безболезненный, обычно умеренный точечный отек

Судя по истории болезни и истории болезни

Повышенное гидростатическое давление, венозная непроходимость

Острый точечный отек единственной, обычно нижней конечности, обычно с болью; иногда симптом Хоманса (боль в икре при тыльном сгибании стопы)

Покраснение, тепло и нежность; возможно менее выраженный, чем при инфекции мягких тканей

Иногда предрасполагающий фактор (например, недавняя операция, травма, иммобилизация, заместительная гормональная терапия, рак)

Хронический отек одной или обеих нижних конечностей с коричневатым обесцвечиванием, дискомфортом, но без выраженной боли, а иногда и кожными язвами

Часто ассоциируется с варикозным расширением вен

Внешняя венозная компрессия (опухолью, беременной маткой или выраженным абдоминальным ожирением)

Безболезненный, медленно развивающийся отек

Если опухоль сдавливает верхнюю полую вену, обычно это полнокровие лица, расширенные шейные вены и отсутствие венозных пульсовых волн над обструкцией

Ультрасонография или КТ при подозрении на опухоль

Длительное отсутствие насосной активности скелетных мышц по венам конечностей

Длительная неподвижность (например, привязанность к постели или длительный перелет на самолете)

Безболезненный симметричный зависимый отек

Пониженное онкотическое давление плазмы †

Диффузный отек, часто значительный асцит, иногда периорбитальный отек

24-часовой сбор мочи для проверки потери белка

Белковая энтеропатия

Иногда анализ сыворотки и суточного стула на альфа-1-антитрипсин

Часто со значительным асцитом

Причины, часто очевидные из истории

Если причиной является хроническое заболевание печени, часто желтуха, паучьи ангиомы, гинекомастия, ладонная эритема и атрофия яичек

Сывороточный альбумин, функциональные пробы печени, PT / PTT

Повышенная проницаемость капилляров

Внезапный, очаговый, асимметричный, независимый, розовый или телесный отек, иногда доставляющий дискомфорт

Травма (например, ожоги, химические вещества, токсины, тупая травма)

Очаговые отеки, иногда эритематозные; причины очевидные из истории

Тяжелый сепсис (вызывающий утечку эндотелия сосудов)

Синдром явного сепсиса с лихорадкой, тахикардией, очаговой инфекцией

Безболезненный, симметричный отек

Визуализирующие исследования по мере необходимости

Инфекция мягких тканей (например, целлюлит, некротический миофасциит)

Если из-за целлюлита, обычно краснее, болезненнее и болезненнее, чем из-за ангионевротического отека, и более ограничен, чем из-за ТГВ

При некротических инфекциях, сильной боли, конституциональных симптомах

Иногда УЗИ для исключения ТГВ

Ятрогенный (например, после лимфодиссекции при онкологической хирургии или после лучевой терапии)

Этиология обычно выявляется в анамнезе

Первоначально точечный отек, позже развившийся фиброз

Часто возникает в детстве, но для некоторых типов только позже

Иногда лимфосцинтиграфия

История пребывания в эндемичной зоне в развивающейся стране

Обычно очаговый отек, иногда поражающий гениталии

Исследование мазка крови под микроскопом

Отек — AMBOSS

Последнее обновление: 18 августа 2020 г.

Резюме

Отек — это аномальное скопление межклеточной жидкости, вызванное множеством состояний, включая, например, общую задержку жидкости и локализованные реакции на травмы и аллергии .Отек может проявляться отеком конечностей (периферический отек) или накоплением внутренней жидкости в органах и полостях тела (например, отек легких, плевральный выпот). У пациентов с периферическими отеками обычно наблюдаются безболезненные отеки нижних конечностей. Остаточная вмятина, оставленная давлением на месте опухоли, указывает на точечный отек. Двусторонний отек с ямками нижних конечностей часто является признаком сердечной недостаточности, в то время как генерализованный периферический отек с ямками на веках указывает на гипоальбуминемию (напр.г., при нефротическом синдроме). Отек без ямок особенно заметен у пациентов с лимфатическими заболеваниями и заболеваниями щитовидной железы.

Общие характеристики

  • Определение: аномальное накопление жидкости в интерстиции из-за дисбаланса гомеостаза жидкости.
  • Типы

    • Периферический отек

      • Преимущественно отек голеней, ступней и лодыжек, не затрагивая пальцы ног
      • Обычно безболезненно; возможно дискомфорт и трудности при ходьбе
      • Застойный дерматит и периферическая полинейропатия могут возникать при хроническом отеке.
      • Либо точечный, либо непиттинговый отек (см. «Причины» ниже).
      • Анасарка: крайний генерализованный периферический отек
      • Периорбитальный отек (например, нефротический синдром)
    • Внутренний отек

Каталожные номера: [1]

Причины

Язвенный отек

  1. Задержка жидкости
  2. Белковая недостаточность; (в основном гипоальбуминемия): нефротический синдром, цирроз печени, недоедание, энтеропатия с потерей белка
  3. Гидростатический: хроническая венозная недостаточность; , беременность, тромбоз глубоких вен, посттромботический синдром
  4. Повышенная проницаемость капилляров: воспаления, инфекции, токсины, ожоги, аллергические реакции, травмы.

Отек без ямок

  • Лимфедема: из-за лимфатической обструкции (см. Ниже)
  • Микседема: гипотиреоз; (генерализованный), гипертиреоз (обычно претибиальный)

Обобщенное vs.локализованный отек

Каталожные номера: [1] [2] [3] [4]

Лимфедема

  • Определение: отек, связанный с лимфатической обструкцией и сниженным клиренсом жидкости из-за нарушения лимфатических сосудов или лимфатических узлов

    • Жидкость, богатая липидами и белком, в межклеточном пространстве с высокой вязкостью.
  • Этиология
  • Клинические данные

    • Отек конечностей; характерный отек без ямок
    • Отек пальцев ног и стоп с глубокими складками при сгибании
    • Признак Штеммера: невозможность приподнять кожную складку у основания второго пальца стопы
  • Этапы

    • Скрытая стадия
    • Обратимое набухание
    • Постепенный фиброз
    • Необратимый слоновость
  • Лечение

    • Консервативное
      • Мануальная компрессионная терапия и компрессионное белье
      • Подъем пораженной конечности
      • Упражнение
      • Лечение основного заболевания
    • Хирургическое
      • Резекция лимфатических сосудов
      • Лимфатико-венозный анастомоз и пересадка лимфатических сосудов
      • перенос лимфатических узлов

При лимфедеме поражаются пальцы ног, в отличие от венозного отека.

Каталожные номера: [5] [5] [6] [7] [8]

Каталожные номера

  1. Штоки RH. Клинические проявления и диагностика отеков у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-edema-in-adults?source=search_result&search=edema&selectedTitle=1~150#H5 . Последнее обновление: 29 августа 2016 г. Доступ: 19 февраля 2017 г.

  2. Sica D. Периперальный отек, связанный с блокаторами кальциевых каналов: можно ли устранить? J Clin Hypertens (Гринвич) . 2003; 5
    (4): с.291-294.
    DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2003.02402.x. | Открыть в режиме чтения QxMD

  3. Перальта Р. Гипоальбуминемия. Гипоальбуминемия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/166724-overview . Обновлено: 16 августа 2016 г. Проверено: 16 февраля 2017 г.
  4. Sterns RH, Emmett M, Sullivan DJ, Forman JP.Патофизиология и этиология отеков у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-edema-in-adults . Последнее обновление: 6 мая 2018 г. Дата обращения: 30 мая 2018 г.
  5. Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Ламесон Дж.Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона .
    McGraw-Hill Education
    ; 2015 г.

  6. Ле Т., Бхушан В., Чен В., Кинг М. Первая помощь для USMLE Step 2 CK .
    McGraw-Hill Education
    ; 2015 г.

  7. Даниэль М.С., Рохена Л.О. Синдром Тернера. Синдром Тернера . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/949681 . Обновлено: 17 июня 2016 г. Дата обращения: 19 февраля 2017 г.
  8. Гольян Э.Ф. Патология быстрого обзора .
    Эльзевир Сондерс
    ; 2018 г.

  9. Герольд Г. Внутренняя медицина .Герольд Дж.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *