Полиневрит что это такое симптомы лечение: Полиневрит почек: причины, симптомы, диагностика, методы лечения и профилактики :: ГБУЗ МО Коломенская ЦРБ

Содержание

Алкогольный полиневрит конечностей — симптомы и лечение заболевания

Это заболевание является воспалительным процессом, протекающим в нервных волокнах. Злоупотребление спиртным – вот основная причина, которая лежит в корне такого процесса, как алкогольный полиневрит. Симптомы включают сильнейшие боли в районах поражения, параличи, неврологические расстройства. Непролеченное заболевание способно привести к тяжелой инвалидизации, и летальному исходу.

Болезнь развивается у больных, имеющих вторую или третью стадию алкоголизма. Вероятность быстрого развития и тяжелого течения выше у людей, принимающих некачественный алкоголь или любые химические жидкости, которые содержат этиловый спирт.

Характеристика

Это заболевание возникает вследствие отравления организма. Интоксикация продуктами распада спиртов имеет и другое название – полиневропатия алкогольная. Это форма невритов является следствием воспаления множества периферических нервных окончаний и отделов спинного мозга. Заболевание протекает с поражением нервной системы. Скорость развития заболевания определяется наследственными факторами, особенностью метаболизма, при которой организм продуцирует ацетальдегиддегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы.

Характерными признаками алкогольной полневропатии являются:

  • потеря чувствительности конечностей,
  • повышенная утомляемость,
  • нарушение сна,
  • снижение чувствительности всего тела.

Полиневрит конечностей

Причиной развития этой болезни является нарушение микроциркуляции крови в нервных окончаниях. Болезнь усугубляется недостатком витаминов группы В. Общая алкогольная интоксикация организма, ставшая следствием систематического злоупотребления спиртным, вызывает общее отравление. Проникновение этанола в печень, приводит к разрушению витаминов, что, в свою очередь, служит причиной расстройства метаболических процессов.

Вследствие этого у человека нарушается:

  • чувствительность тканей,
  • двигательная координация.

Стопы ног и ладони рук потливы. В некоторых случаях наблюдается «мраморная» окраска кожи стоп и ладоней. Сухожильный рефлекс снижен.

При алкогольной полиневропатии первыми страдают ноги пациента. Они болезненны, наблюдаются судороги, в тканях возникает ощущение жжения, ноги все время мерзнут. По мере того, как болезнь развивается, у человека появляется:

  • шелушение кожных покровов,
  • синюшность конечностей,
  • деформация ногтевых пластин.

Походка больного становится размашистой. Ноги при ходьбе двигаются неестественно. Контроль над процессом передвижения ног ослабляется. Отмечается нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев ног. Вращение стоп внутрь нарушено. Больной не может встать на носки и пройтись. Пораженный малоберцовый нерв вызывает появление такого симптома, как «когтистая» стопа. При ней пальцы полусогнуты и разведены. Пациент не может их выпрямить и соединить.

Последующее хроническое отравление этанолом приводит к поражению блуждающего нерва. Это является причиной учащения сердечного ритма, затруднения дыхания. Поражение нервных окончаний диафрагмы вызывает у больного частые и длительные приступы икоты.

Алкогольный полиневрит симптомы и лечение

Алкогольная полиневропатия фиксируется как посинение конечностей с одновременной потерей подвижности. У человека отмечаются невралгические боли, которые появляются в произвольном порядке. Наблюдаются боли в сердце и резкие боли при надавливании на участок тела, нервы которого поражены полиневропатическим процессом.

Заболевание характеризуется различными по выраженности парезами и легкой степенью сенсорных нарушений.

В случае развития болезни у больного может развиться полная парализация, причиной которой является:

  • истончение мышечных волокон,
  • угасание двигательных рефлексов.

У человека наблюдаются расстройства психики. Одно из них – расстройство краткосрочного запоминания. Больной не в состоянии запомнить новые данные, вследствие чего интерпретирует происходящее с искажениями. Следствием амнезии является заполнение реальности вымышленной информацией. В результате искаженного восприятия происходящего увеличивается риск травматизма.

Сочетание этих психических нарушений и алкогольного полиневрита называется корсаковским синдромом. Симптомы этой болезни были выделены в особую нозологию известным психиатром С.С. Корсаковым. Лечение корсаковского синдрома занимает длительный промежуток времени.

Психоз, ставший следствием алкогольной полиневропатии, внешне напоминает сильную усталость. У человека понижается работоспособность, он апатичен, легко утомляется. Судороги и сильные боли в конечностях усиливаются. При отсутствии должного лечения заболевание прогрессирует. В процесс вовлекается мышечный аппарат. У человека могут поражаться нервные окончания:

  • сердечной мышцы,
  • диафрагмы,
  • лицевые нервы и пр.

Некоторое время человек, страдающий хроническим алкоголизмом, не замечает характерных симптомов. Это может отодвинуть необходимое лечение на неопределенный срок. Запоздалое лечение неэффективно и не спасет человека от инвалидности или летального исхода.

Полиневрит алкогольный. Лечение

При подозрении на это заболевание необходимо начинать лечение немедленно. Если оно запоздает, у больного могут поражаться нервные окончания не только ног, но и рук. Моторика рук будет нарушена, тонкие движения пальцев будут утрачены. Успех лечения зависит от того, насколько оперативно начнется лечение и от упорства, с которым больной будет соблюдать все предписания.

На начальных этапах это заболевание успешно лечится неврологами. Терапия проходит в три этапа:

  • полный запрет приема спиртного,
  • прием лекарств,
  • физиотерапевтическое лечение.

Полный отказ от спиртного обязателен. Только при соблюдении этого условия развитие болезни удастся замедлить, а возможные рецидивы предотвратить. Людям, имеющим хронический алкоголизм, проводят детоксикационные мероприятия с помощью капельниц. Это позволяет ускорить очистку организма от продуктов распада спиртного.

Возврат к нормальному социальному существованию возможен только после коррекции психики. Больной должен пройти реабилитационные мероприятия.

Медикаментозная терапия

Одним из методов медикаментозного устранения заболевания является назначение больному:

  • ударных доз поливитаминных препаратов,
  • антигистаминные,
  • противовоспалительные средства.

Самыми эффективными комплексами витаминов признаны Нейрорубин, Тригамма, Комбилипен и Полиневрин.

В последнем лекарстве имеется повышенное содержание витаминов группы В. Они способствуют восстановлению проводимости нервных окончаний, помогают устранить дегенеративный процесс в нервной ткани. Этот комплекс включает бенфотиамин, нормализующий работу сердечно-сосудистой и нервной системы, а также системы мышц.

Восстановление нервных волокон – процесс длительный. Поэтому лечение алкогольной полиневропатии может занять не один месяц.

Действие лекарственных препаратов направляется на восстановление работоспособности пораженных органов. Если лечащий врач назначает конкретные средства, то он опирается в своем выборе на тяжесть и запущенность процесса.

Чтобы улучшить или нормализовать метаболизм, врач назначает Тиолепту. Для снятия болевого синдрома используется Баралгин, Ибупрофен. Они оказывают не только обезболивающее, но и противовоспалительное действие.

Физиотерапия

Она помогает вернуть мышцам тонус, улучшить проводимость нервной ткани и нормализовать чувствительность. Для достижения такого результата назначают физиотерапевтические процедуры. Они могут быть подобраны врачом строго индивидуально. На их выбор влияет длительность заболевания, тяжесть поражения нервной ткани. Процедуры включают ЛФК, иглоукалывание и массаж.

После проведения курса лечения, пациенту требуется комплексная реабилитационная программа. В нее входят:

  • корректирующие реабилитационные процедуры,
  • умеренная физическая нагрузка,
  • прием лекарств,
  • упражнения, направленные на тренировку интеллектуальных способностей,
  • сбалансированную диету.

Но самым главным требованием, предъявляемым к выздоравливающему, является полный отказ от спиртного после окончания лечебных мероприятий.

Последствия заболевания

Степень выраженности осложнений всегда зависит:

  • длительности приема спиртного – стажа употребления алкоголя,
  • своевременного обращения за медицинской помощью,
  • исхода болезни,
  • результата лечения,
  • восстановления функциональности нервной ткани после окончания процедур.

Одним из самых главных осложнений алкогольной полинервопатии остается корсаковский синдром, который оказывает разрушительное влияние на процессы запоминания. У больного после окончания лечения может наблюдаться утрата кратковременной памяти, парамнезия, во время которой больной путает реальные и выдуманные происшествия.

Если по окончании лечения больной снова вернется к злоупотреблению спиртным, то, летальный исход наступит вследствие пневмонии или остановки сердца. Но в большинстве случаев больные становятся полностью обездвиженными тяжелыми инвалидами.

Заболевание, выявленное на начальных стадиях, легче и быстрее лечится. Необходимо запомнить, что если по окончании человек снова станет пить, то болезнь вернется и у пациента появятся рецидивы. Лечение будет эффективным только в случае полного отказа от алкоголя и при наличии умеренных и постоянных физических нагрузок.


Отзывы о статье


4,9
из
5


на основе
12 отзывов пользователей.

Алкогольный полиневрит — симптомы заболевания, лечение

Дата публикации: 28 июня, 2021

Содержание:

  1. Симптомы болезни

  2. Причины развития

  3. Почему алкогольный полиневрит так опасен

  4. Алкогольный полиневрит — причина психических нарушений

  5. Особенности лечения

  6. Можно ли что-то сделать самостоятельно

У каждого десятого, болеющего алкоголизмом, диагностируется алкогольный полиневрит. При этом заболевании понижается чувствительность рук и ног, снижаются базовые двигательные рефлексы.

Болезнь обуславливает прием высоких доз этанола, в результате расщепления которых на организм оказывается высокая токсическая нагрузка, повреждаются нервы. При полиневрите поражаются спинальные и черепные нервные окончания, нарушается деятельность спинного и головного мозга.

При возникновении симптомов заболевания следует как можно скорее получить квалифицированную медицинскую помощь и пройти подобранное врачом лечение. Недопустимо игнорировать негативную симптоматику, так как в итоге это может привести к инвалидности.

Симптомы болезни

В самом начале развития патологии алкозависимого ничего не беспокоит. Лишь изредка он замечает неприятное чувство бегающих «мурашек», которое усиливается после длительного пребывания в неудобной позе или после сна. Привычная чувствительность восстанавливается примерно через час. И для этого не приходится предпринимать каких-либо специальных мер.

Постепенно к «мурашкам» присоединяется сниженный мышечный тонус. Тогда угасают основные неврологические рефлексы. Компенсировать неприятные ощущения пьющему помогает массаж.

Если не начать терапию алкогольного полиневрита нижних конечностей на этапе появления мышечной слабости, произойдет атрофия икроножных мышц. Кожа станет синей и начнет очень сильно шелушиться. Синюшный оттенок кожных покровов указывает на прогрессирование цианоза — это опасное состояние, при котором повышается концентрация карбоксигемоглобина в крови.

Среди прочих симптомов нарушения:

  • ломкость и слоение ногтей;

  • появление лысых очагов в области икроножных мышц;

  • повышенная потливость;

  • образование болезненных трофических язв, которые заживают крайне медленно;

  • потливость ступней;

  • постоянно холодные ноги;

  • сильные боли в ногах.

Спустя два-три месяца после появления перечисленных симптомов алкогольный полиневрит нижних конечностей переходит на руки. Тогда в патологический процесс включается огромное количество нервов. Алкозависимому становится сложно управлять собственным телом. Он постоянно ощущает сильнейшую мышечную слабость.

При обследовании пациента специалист отмечет минимизацию двигательных рефлексов, характерную для болезни «петушиную» походку (так говорят, если человек очень сильно поднимает одну ногу во время ходьбы из-за нарушенной работы мышц-разгибателей стопы).

Причины развития

Не нужно быть ученым, чтобы понять, что причина алкогольного полиневрита кроется в чрезмерном употреблении спиртосодержащих напитков. У алкозависимых нарушаются метаболические процессы, наблюдается дефицит витаминов группы В, неправильно работает центральная нервная система. Все это факторы, которые создают условия для возникновения и прогрессирования недуга.

Продукты распада спирта являются ядовитыми. Это токсичные яды. Они снижают проводимость нервных волокон. Ситуация усугубляется, если человек привык пить некачественное спиртное или его суррогаты. Тогда полноценная работа печени становится невозможной. Орган не успевает обезвреживать токсические компоненты, всасывающиеся в кровь пьющего.

Хорошо, что полиневрит конечностей не возникает неожиданно. Это не та болезнь, которая развивается за один день. Ей предшествует достаточно долгий период сохранения болезненной симптоматики. Поэтому, если зависимый будет внимателен к своему физическому состоянию, он сможет понять, что с его мышцами происходит что-то странное. Тогда он успеет обратиться к врачу до того, как повернуть заболевание вспять уже будет нельзя.

Почему алкогольный полиневрит так опасен

Существует много видов полиневрита, но именно алкогольный тип заболевания считается наиболее опасным. Это связано с тем, что недуг поражает верхние и нижние конечности, делает человека инвалидом, лишает его способности управлять собственным телом.

Если нарушается работа сразу рук и ног, повреждается блуждающий нерв. Тогда человек ощущает, что его конечности часто и надолго теряют чувствительность. Периодически у него появляется одышка, сердцебиение учащается. Моторика пальцев стремительно ухудшается.

При отсутствии должного лечения пьющий в скором времени уже не может самостоятельно вставать из положения лежа/сидя, разговаривать, пережевывать и глотать пищу, контролировать процесс мочеиспускания. Повреждения затрагивают и его головной мозг — создаются предпосылки для возникновения синдрома Корсакова.

Последний характеризуют:

  • снижение памяти, невозможность запоминать и воспроизводить информацию;

  • сложности с ориентацией в пространстве;

  • дезориентация во времени;

  • галлюцинации, придумывание несуществующих событий;

  • приступы панической атаки;

  • беспричинный страх;

  • частые перепады настроения.

Алкоголики, у которых алкогольный полиневрит сочетается с синдромом Корсакова, часто не осознают, что тяжело больны. Они отрицают, что у них имеются психические проблемы. Лечить таких людей всегда непросто. Также тяжело жить с ними в одной квартире.

Алкогольный полиневрит — причина психических нарушений

Важно понимать, что полиневрит у алкоголиков не ограничивается нарушением двигательной активности. В запущенных случаях болезнь делает невозможной полноценную мозговую детальность.

Пьющий видит и слышит галлюцинации, придумывает небылицы и пытается убедить в их реальности окружающих. Он не способен отвечать за свои поступки. Стремительно деградирует, становится непосильной ношей для родственников.

Особенности лечения

Зная об опасных последствиях нарушения, говорить о его домашнем лечении не приходится. Для начала нужно провести комплексное обследование. Оно позволит установить, что является истинной причиной заболеваний. Очень часто оказывается, что полиневрит возник не только из-за алкоголизма, но и из-за какой-то сопутствующей патологии. Тогда терапия должна быть направлена на устранение сразу двух этих факторов.

Обязательное условие успешного лечения — полный отказ от алкоголя. Если этого не сделать, даже самые эффективные лекарственные средства не обеспечат получения положительной динамики.

Проще всего вылечить болезнь на первых ее стадиях. Обычно в терапию включают такие этапы:

  1. Снятие влечения к алкогольным напиткам. С этой целью проводятся очищающие процедуры — пациенту ставят капельницу, с помощью которой быстро очищают кровь от ядовитых метаболитов. Затем больного кодируют. Метод кодировки подбирается с учетом особенностей состояния здоровья. При наличии сопутствующих психических нарушений оптимальным решением является психотерапевтическое кодирование. Оно не предусматривает использования никаких лекарств, а значит, исключает дополнительную медикаментозную нагрузку на организм пьющего.

  2. Прохождение физиотерапевтических процедур. Электрофорез, рефлексотерапия, массаж, лечебные ванны, ЛФК — всё это меры, позволяющие улучшить нервную проводимость и усилить чувствительность верхних и нижних конечностей.

  3. Прием медикаментов. Справиться с симптомами алкогольного полиневрита помогают витаминно-минеральные составы, гормоны, антигистаминные, противовоспалительные, анальгетики. Конкретные средства всегда подбираются больному в индивидуальном порядке, как и их дозировки.

  4. Диета. При описываемом диагнозе важно правильно питаться, есть больше фруктов и овощей. В рацион следует включить блюда, содержащие витамины группы В.

Важно, чтобы зависимый строго следовал всем врачебным назначениям и настроился на ведение здорового образа жизни. Только тогда он сможет восстановиться.

Можно ли что-то сделать самостоятельно

Вылечить полиневрит собственными силами реально только при соблюдении следующих условий:

  • больной сразу закодируется;

  • у пьющего есть высокая мотивация на выздоровление;

  • полиневрит находится на самой первой стадии и его симптомы еще едва ощутимы.

К сожалению, такие ситуации в медицинской практике встречают совсем редко. Чаще всего на прием к врачу попадают алкозависимые, которые уже не в состоянии управлять своими руками и ногами. Таких больных сразу госпитализируют в стационар.

Литература:

  1. Алкогольная полиневропатия (полиневрит) и ее обратимость в ходе дезинтоксикационного лечения: Автореферат дис. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. (14.0013) / Оренбург. гос. мед. ин-т. — Оренбург, 1974. – 18 с.

  2. Диагностика и лечение ранних проявлений поражения нервной системы у лиц, злоупотребляющих алкоголем : диссертация … кандидата медицинских наук : 14.01.11 / Курашевич Ксения Георгиевна; [Место защиты: Первый С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова]. — Санкт-Петербург, 2016.

  3. Алкогольная полиневропатия / А. А. Ярош, Т. И. Ильяш. — Киев : Здоров,я, 1986. – 37 с.

Текст проверен врачами-экспертами:

Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

НЕ НАШЛИ ОТВЕТ?

Проконсультируйтесь

    со специалистом

Или позвоните:+7 (495) 798-30-80

Звоните! Работаем круглосуточно!

 

Фото Медицинского центра «Алоклиник»

посмотреть все фото

вернуться к списку статей

Оставить отзыв

Симптомы и лечение алкогольного полиневрита

Все внутренние органы человека, включая кожу и мышцы, подчинены центральной нервной системе через периферические нервы. Воспаление такого местного нерва вызывает слабость и потерю чувствительности. Это неврит. Заболевание, при котором страдает множество нервов, называется полиневритом. Чаще всего эта болезнь является результатом злоупотребления алкоголем и вызывает потерю чувствительности и ощущение слабости в ногах. У больных часто наблюдается потливость и отечность. Все эти явления вызваны отравляющим действием алкогольных напитков и недостатком витамина В. Алкогольный полиневрит является логическим последствием пьянства.

К основным симптомам заболевания относятся:

  • чувство онемения, или наоборот боли, верхних и нижних конечностей;
  • чувство озноба или жара;
  • отеки;
  • постоянная слабость и появление на коже трофических язв.

Полиневрит на фоне алкоголизма проявляет себя в нескольких формах. Чаще всего это избирательный паралич рук и ног, при котором мышцы постепенно атрофируются. Болезнь развивается практически незаметно: на чувство покалывания и онемения особого внимания алкоголик не обращает, но с увеличением количества спиртного слабость становится слишком явной, к этому добавляется изменение цвета кожи и сильная потливость.

Если пьющий человек способен отдавать себе отчет в происходящем, то при появлении всех этих признаков он должен немедленно обратиться к неврологу, который назначит необходимое лечение. В случае алкогольного полиневрита необходим комплексный подход. Самое главное условие для полного излечения – это отказ от принятия любых алкогольных напитков, даже в маленьких дозах. Медицинские препараты, назначенные лечащим врачом, обязательно включают в себя тиамин и альфа-липоевую кислоту. Нервные клетки потребляют огромное количество углеводов, а кровь доставляет тиамин клеткам, которые остро нуждаются в нем. Это предотвращает распад и преждевременное старение нервных окончаний. Альфа-липоевая кислота, содержащая серу, необходима для обмена веществ, именно она способствует преобразованию глюкозы в жизненную энергию. Кроме того, эта кислота является мощным антиоксидантом, способным уничтожать свободные радикалы.

К лечению добавляются массаж, физиотерапию и кинезитерапию. С помощью магнитного излучения, электрического тока, воздуха или света можно помочь организму пьющего человека быстрее реабилитироваться в этой жизни и избавиться от хронических заболеваний. Врач-кинезиолог уверен, что все важные события в нашей жизни влияют на здоровье или болезнь человеческих органов. Мышечная слабость – это нарушение нормальной работы организма. Если заболевание ослабляет мышечный тонус, то с помощью воздействия на мышцы можно избавиться от болезни. Кинезиологи изучают движение тела и помогают определить, где именно нарушен баланс здоровой жизни.

Серьезным осложнением алкогольного полиневрита является белая горячка. Больной страдает расстройством памяти и абсолютно не ориентируется в пространстве и времени. Выдуманные истории и воспоминания носят непроизвольный характер и не являются сознательным искажением фактов. Алкоголик твердо убежден в существовании всевозможных врагов и пресловутых чертиков.

Алкогольный полиневрит – это серьезное предупреждение хронического алкоголизма. Чем скорее больной обратится к врачам, тем успешнее может быть лечение. Боль понемногу отступает, как только алкоголик перестает употреблять спиртные напитки, но и переутомления следует также избегать, ведь это может спровоцировать паралич, при котором нарушается питание мышц и других органов. Руки и ноги заметно дряхлеют и приобретают синюшную окраску, кожа шелушится, замедляется рост ногтей. Недержание мочи и кала становится обычным явлением, так как перестают работать мышцы таза. Постоянная бессонница сводит человека с ума. Это самый тяжелый момент болезни. Без медицинского вмешательства возможен летальный исход.

Алкогольный полиневрит лечится, но длительность периода восстановления зависит от времени обращения к врачам-специалистам. Почти все симптомы заболевания можно повернуть вспять, но только в том случае если не нарушена психика. Нельзя доводить заболевание до точки невозврата, и в этом могут и должны помочь близкие и родные люди. Если требуется длительное лечение, то необходимо принять меры для сохранения мышц в тонусе. Этого можно добиться только с помощью специальных физических упражнений.

Если острота заболевания постепенно устранена, то можно прибегнуть и к народной медицине. Очень полезны травяные чаи и отвары, которые ускоряют обмен веществ в организме. В основном используют листья малины, березы и крапивы: их можно добавлять к обычному чаю или заваривать отдельно. Если есть возможность, то продолжить лечение до полного исцеления помогут учреждении санаторно-курортного направления.

Лекарственное лечение острого синдрома Гийена Барре , помимо кортикостероидов, внутривенного иммуноглобулина и плазмафереза

Вопрос обзора

Мы проанализировали доказательства лекарственного лечения, помимо внутривенного иммуноглобулина, плазмафереза или кортикостероидов, для людей с синдромом Гийена-Барре (СГБ).

Актуальность

СГБ — это острое, парализующее заболевание, вызванное воспалением нервов. Симптомы заболевания являются наиболее тяжелыми в течение 4 недель от начала болезни. От 3% до 13% пациентов с СГБ умирают от осложнений. Четверть больных нуждается в искусственной вентиляции легких. Восстановление занимает несколько недель или месяцев и часто бывает неполным. Плазмаферез («вымывание» вредных веществ из крови) и внутривенное введение иммуноглобулина (введение антител, полученных из крови доноров) могут ускорить восстановление людей с СГБ. Доказательств эффективности кортикостероидов нет. Несмотря на применение этих вариантов лечения, многие пациенты с СГБ лишаются трудоспособности на продолжительное время. Нам необходимо было найти, какие другие варианты лечения были изучены в качестве основы для инициирования новых клинических испытаний.

Характеристика исследований

Мы нашли четыре клинических испытания в первой версии этого обзора (разработанного в 2011 году) и не нашли новых доказательств при обновлении обзора в 2013 и 2016 годах. В каждом клиническом испытании изучали разные варианты лечения. Представленные доказательства были очень низкого качества. В одном РКИ, в котором приняли участие только 19 человек, сравнивали интерферон бета-1a (лекарство, оказывающее благоприятное воздействие при рассеянном склерозе) с плацебо. Другое испытание, в котором принимало участие только 10 человек, сравнили фактор роста нервов (NGF) (который теоретически может быть полезен пациентам с СГБ), с плацебо. В третьем клиническом испытании с 37 участниками сравнивали фильтрацию спинномозговой жидкости (промывание нервных корешков позвоночника) с плазмаферезом. В четвертом клиническом испытании с 43 участниками сравнивали растительное средство традиционной китайской медицины tripterygium polyglycoside, предположительно обладающего противовоспалительными свойствами, с кортикостероидами. Первые три испытания получали финансовую поддержку от компании. Поддержка четвертого клинического испытания неизвестна.

Основные результаты и качество доказательств

Ни одно из эти клинических испытаний не было достаточно крупным, чтобы подтвердить или опровергнуть пользу или вред любого из этих вариантов лечения пациентов с острым СГБ. Единственное клиническое испытание, которое выявило разницу между вариантами лечения, было клиническое испытание растительных средств традиционной китайской медицины: у пациентов, получавших фитотерапию, после восьми недель лечения в полтора раза снизилась инвалидизация (утрата трудоспособности) по сравнению с пациентами, получавшими кортикостероиды. Однако, эта оценка была неопределенной, и авторы не сообщили о других клинических исходах. Серьезные побочные эффекты в каждом из четырех вариантов лечения в изучаемых исследованиях были редки, и их показатели существенно не отличались от тех, что были в контрольных группах. Мы выявили очень мало доказательств, кроме тех, что были получены в РКИ.

Необходимо разработать и протестировать новые методы лечения СГБ и использовать более чувствительные меры (оценки) исходов. В двух, проводимых в настоящее время клинических испытаниях, проверяют лекарство экулизумаб — комплемент-ингибирующий иммунодепрессант.

Доказательства актуальны по состоянию на январь 2016 года.

что за болезнь? Симптомы, лечение, последствия

Корь что за болезнь? Как вовремя распознать, какие ее последствия, как она лечится? Обо всем мы поговорим в этой статье. Корь – вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, непосредственно от зараженного человека.

Немного истории.

 Когда возникло такое заболевание, как корь? История болезни нам поможет разобраться в том вопросе. Первый случай, который был зафиксирован, произошел в 9 веке, и был описан одним арабским врачом, Разесом. Ошибочно доктор посчитал, что пациент болеет легкой формой оспы. Поэтому первое время корь имела название «малая болезнь» (morbilli), а оспа – morbus, что означает «большая болезнь». Корь что за болезнь? Какие симптомы она имеет и как протекает? Это удалось установить только в 17 веке, благодаря Сиденхому (Англия) и Мортону (Франция). Но эти врачи не смогли установить причину заболевания, и лишь 1911 году были проведены опыты над обезьянами, и удалось установить, что корь — это острое вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. Возбудитель заболевания был установлен только в 1954 году. Корь — заболевание, об опасности которого должен знать каждый. Начиная с середины 19 века и до начала 20 века корь была самой опасной детской болезнью, которая зачастую заканчивалась летальным исходом. Снизить эпидемию заболевания удалось только после того, как была разработана вакцина. Обязательная вакцинация смогла снизить активность заболевания, а в некоторых странах и вовсе ликвидировала ее. Однако случаи заболевания фиксируются и сегодня, ежегодно, по статистике ВОЗ, погибает около 30 тысяч людей.

Симптомы у детей.

В первую очередь стоит заметить, что больше всего заражению подвержены детки в возрасте от года до 7 лет, реже фиксируются случаи заражения детей старше 7 лет и взрослых.

Важно знать: корь начинает себя проявлять через 7-14 дней. Корь что за болезнь? Как ее диагностировать? Для того чтобы вовремя начать лечение, нужно уметь распознать заболевание.

Болезнь корь симптомы у детей имеет следующие:

  • Плохое самочувствие.
  • Нарушение сна.
  • Вялость.
  • Усталость.
  • Головная боль.
  • Плохой аппетит, или полное его отсутствие.
  • Повышение температуры.

Катаральный этап длится от 3 до 5 дней. Симптомы следующие:

  • Воспаляется горло.
  • Появляется кашель.

Дальше хуже. Болезнь начинает поражать сосуды, мелкие капилляры на глазах и коже начинают лопаться. Начинается насморк с гнойными выделениями. Появляется отечность на лице, затекают глаза. У зараженного ребенка появляется боязнь света, от этого он постоянно щурит глаза. Температура повышается до 40 градусов, постепенно кашель становится сильнее, может появиться рвота.

Лишь после того, как у ребеночка появляются основные симптомы кори, ему ставится точный диагноз.

Для постановки диагноза врач обязательно назначает:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ на выделение вируса в крови.
  • Рентген грудной клетки.
  • В некоторых случаях электроэнцефалографию.

Основные симптомы болезни: корь у детей

  • Мелкие высыпания, размером с крупинку, на внутренней поверхности губ и щек. При наличии таких симптомов ребенка обязательно нужно изолировать.
  • В отличие от других детских заболеваний, сыпь при кори появляется не в хаотичном порядке, а поэтапно. В первую очередь розовые пятна появляются на волосистой части головы и за ушками. Затем переходят на переносицу, и постепенно растекаются по всему лицу. На второй день сыпь начинает распространяться по верхней части тела (руки, грудь). Третий день — ноги.
  • С момента появления сыпи, температура тела резко поднимается до 40 градусов.
  • Сыпной период длится от 4 до 7 дней.

Признаки болезни корь у взрослых.

Хоть корь и принято считать детской болезнью, но все же и взрослые не застрахованы от заражения. Как протекает болезнь у взрослых, какие симптомы свидетельствуют о заболевании? Мы рассмотрим основные признаки болезни. Корь — это то, что нельзя оставлять без внимания!

  • В первую очередь резко ухудшается самочувствие, пропадает аппетит, появляются жуткие головные боли и бессонница. Заболевший чувствует себя как при простудном заболевании, у него першит в горле, появляется насморк, резко повышается температура, увеличиваются лимфоузлы.
  • После 2 — 5 дней все симптомы пропадают, появляются силы, бодрость.
  • Спустя сутки после улучшения болезнь наступает с новыми силами. Все симптомы возвращаются, но уже более остро и болезненно.
  • Следующий этап — сыпь. Появляется много пятен, которые впоследствии соединяются и превращаются в одно сплошное пятно. Сыпь появляется в определенной последовательности: за ушами, голова, верхняя часть тела, нижняя часть тела.

Терапия

Очень коварная болезнь — корь. Лечение должно начинаться незамедлительно. Как оно должно происходить у детей? После того как доктор назначил анализы, и диагноз подтвердился, назначается лечение. К сожалению, на сегодняшний день единого лекарства от кори не разработано, поэтому все силы направлены на лечение симптомов.

Прописываются жаропонижающие препараты для детей на основе ибуфена и парацетамола.

Высокая температура и рвота приводят к обезвоживанию организма, поэтому обязательно нужно соблюдать питьевой режим.

  • Поскольку у ребенка появляется боязнь света, то окна в комнате, где он находится, необходимо занавесить темными плотными шторами. Вечером используйте ночник.
  • Используются антигистаминные средства, чтобы снять отечность и зуд от высыпаний.
  • Доктор назначает отхаркивающие препараты, что помогут облегчить приступы кашля.
  • Положены капли в нос (сосудосуживающие) и в глаза (при конъюнктивите).
  • Горло и полость рта обрабатывается ромашкой.
  • Принимаются антибиотики.
  • Потрескавшиеся губы от высокой температуры необходимо смазывать влажным платком.

Зараженный ребенок не должен контактировать с другими детьми, ему прописывается постельный режим и полный покой. Кроме лекарств, обязательно необходимо проветривать помещение, делать влажную уборку 2 раза в день, увлажнять воздух. Обязательное условие в лечении — это соблюдение диеты. Вся еда, которую кушает ребенок, должна быть калорийной, так как для борьбы с вирусом организму нужны силы и немалые. Но в то же время пища должна быть легкоусвояемой, натуральной. Госпитализация при кори происходит редко, только в тех случаях, когда симптоматика заболевания протекает очень остро. В основном же больные остаются дома и обязательно выполняют все указания доктора.

Лечение кори у взрослых

Первое что необходимо сделать, так это облегчить состояние больного. Антибиотики используются, чтобы побороть воспалительные процессы. Если заболевание протекает в легкой форме, то необходимости в госпитализации нет. Для того чтобы восполнить потерю жидкости в организме, необходимо пить много воды, сиропов, чая, компотов. –

Поскольку при кори воспаляются слизистые рта, то необходимо уделить особое внимание гигиене. Горло необходимо полоскать настоем из ромашки и водно-солевым раствором. Также лечение обязательно включает в себя препараты от кашля с откашливающим эффектом, преднизолон, жаропонижающие.

Корь: осложнения

  • Наиболее опасные и распространенные осложнения, к которым может привести корь:
  • Пневмония – инфекционное воспаление легких.
  • Нарушение зрения, редко полная слепота.
  • Отит – воспалительный процесс в ухе.
  • Ларингит – воспалительный процесс в слизистых гортани.
  • Энцефалит – воспаление головного мозга.
  • Стоматит – воспаление слизистой оболочки рта.
  • Полиневрит – множественное поражение нервных волокон.
  • Бронхопневмония – острое воспаление бронхов.

Осложнения у взрослых

В большинстве случаев корь не оставляет после себя никаких последствий, но все же, хоть и редко, болезнь не дает о себе забыть и после лечения. Итак, чем опасна корь?

Последствия болезни у взрослых могут быть следующие:

  • Бронхиолит – острое воспаление бронхиол, передается воздушно-капельным путем.
  • Круп – воспаление дыхательных путей. Бронхит.
  • Миокардит в легкой степени – поражение сердечной мышцы.
  • Иногда болезнь откладывает отпечаток на зрении, может привести к полной слепоте.

Профилактика

Существует два вида профилактики: экстренная и плановая. Экстренная профилактика проводится в том случае, если точно установлен факт контакта с зараженным человеком. Но при этом должно быть достоверно известно, что ребенок ранее не болел корью, и не был привит. В таких случаях вводится иммуноглобулин. Препарат должен быть введен в течение 5 дней со дня контакта. Плановая профилактика — это не что иное, как прививка. Что такое прививка? Это искусственное введение вируса, для того чтобы организм смог выработать иммунитет. Согласно графику вакцинаций, первую плановую прививку против кори ребенок получает в 1 год, вторую — в 6 лет.

После плановой прививки каждая мама предупреждается о возможных последствиях и реакциях детского организма. Поэтому мама обязательно должна тщательно следить за состоянием ребенка после вакцинации. Есть симптомы, при появлении которых родители немедленно должны отреагировать и обратиться за помощью к медикам. Среди них:

  • Насморк.
  • Конъюнктивит.
  • Повышение температуры.
  • Кашель.

Особую бдительность необходимо проявить с 5 по 20 день после введения вируса. Любая сыпь на теле — повод пойти к доктору. Ведь лучше лишний раз подстраховаться, чем рисковать здоровьем ребенка. Любая мама должна знать, что каждая прививка делается только здоровому ребенку. С момента последнего заболевания должно пройти от 1 до 6 недель. Прививку против кори может получить каждый желающий, для этого необходимо обратится в поликлинику по месту жительства. При себе обязательно необходимо иметь карточку с записями о сделанных ранее прививках. Малоприятная болезнь — корь. Фото наглядно это демонстрируют. Тело больного зудит и чешется.

Краснуха, ветрянка, корь – инфекционные болезни, чаще всего встречающиеся у детей. Тем не менее, взрослый человек тоже может ими заболеть. Намного тяжелее переносится в этом случае болезнь корь. Фото взрослых зараженных мало чем отличаются от изображений проявления заболевания у детей, но самочувствие ребенка на порядок лучше в течение всего периода болезни.

Карантин

Очень важно изолировать больного от здоровых, особенно детей. Но как мы знаем, в больницу инфицированных больных помещают только в особых случаях, поэтому необходимо выделить дома отдельную комнату. Если такой возможности нет, то следует на время отвезти здоровых детей к родственникам. В помещении, где находится больной, обязательно делается влажная уборка, проветривание. Все окна необходимо завесить плотными шторами, чтобы в комнате был полумрак. Очень важно выделить заболевшему члену семьи отдельные столовые приборы: тарелки, кружки, ложки. Немаловажно ношение марлевой повязки, как больным, так и теми, кто за ним ухаживает. Ухаживать за заболевшим ребенком должен привитый или переболевший корью взрослый. Обязательно стоит помнить, что детская болезнь корь очень заразна.

Корь при беременности

А что если корью заболела беременная женщина? Насколько опасна болезнь для ребеночка и будущей мамы? Любые вирусные заболевания (корь, ветрянка или краснуха) крайне опасны во время беременности. Что относительно кори, то если женщина заразится вирусом на раннем сроке беременности, то это чревато разнообразными пороками в развитии плода. И несмотря на все современные методы диагностики, у врачей нет возможности установить, насколько болезни удалось поразить мозг ребенка. Выявить это можно лишь после рождения. В случае если беременная женщина заболела корью на позднем сроке, вероятность заражения ребенка очень высока. А значит это лишь то, что ребенок родится с вирусом. Чревато это тем, что детский, еще неокрепший организм, скорее всего, не сможет перенести заболевание. Несмотря на всю опасность, корь не является показанием к аборту, например, как в случае с краснухой. Но все же, если женщина заболела корью на раннем сроке, врач обязательно предупреждает будущую маму о возможных необратимых последствиях. Но выбор всегда остается за женщиной. Естественно, любая будущая мама не хочет, чтобы ее ребенок имел какие-либо заболевания. Поэтому во время беременности женщина должна не только правильно питаться и принимать все необходимые витамины, но и тщательно следить за своим здоровьем.

 Краткие итоги вышесказанного

Корь что за болезнь? Это опасное заболевание, которое распространяется воздушно-капельным путем, имеет острое течение. Заболевание достаточно древнее, тем не менее, способов лечения кори нет. Лечатся только симптомы заболевания. К счастью, болезни детей (корь) признаки имеют ярко выраженные, не заметить их не удастся.

Наиболее часто от кори страдают детки дошкольного и младшего школьного возраста, однако это не означает, что взрослые защищены от заражения. Лучшая профилактика — это вовремя сделанная прививка: первая — в 1 год, вторая — в 6 лет. Дальше по желанию. Болеющий член семьи обязательно изолируется от здоровых родственников.

Неврит


Неврит (от др.-греч. νεῦρον — «нерв») — воспалительное заболевание периферических нервов, при котором вместе с болевыми ощущениями выявляются так называемые выпадения — утрата или снижение чувствительности, параличи и парезы. Соответственно под невритом понимается воспаление ствола периферического нерва, которое выражается в двигательных расстройствах и нарушениях чувствительности в зоне иннервации этого нерва.


Принято выделять два типа заболевания: 


Локальный неврит – развитие воспалительного процесса происходит в одном нерве;
Полиневрит – развитие воспаления происходит одновременно в нескольких нервах.

Симптомы неврита

  • расстройства чувствительности, предполагающие наличие онемения,
  • парестезии (ощущения покалывания, «ползанья мурашек»),
  • снижения или выпадения чувствительности в зоне иннервации;
  • нарушение активных движений, определяемое в качестве полного (паралич) или частичного (парез) снижения силы в иннервируемых мышцах, развития их атрофии, снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
  • вегетативные и трофические нарушения представлены отечностью, синюшностью кожных покровов, местным выпадением волос и депигментацией, потливостью, истончением и сухостью кожи, ломкостью ногтей, появлением трофических язв


Причины неврита


Локальный неврит. Причины локального неврита выражаются в различных травмах, инфекциях, артрите или опухолях. Множественный неврит (полиневрит) возникает по разным причинам как внешним, так и внутренним. К внешним причинам относятся алкоголизм, отравление свинцом, мышьяком, монооксидом углерода (угарным газом), эфиром, серой, фосфором, ртутью, сурьмой, висмутом или другими веществами. Внутренние причины связаны с беременностью, сахарным диабетом, ревматизмом, подагрой, порфирией, авитаминозом, инфекционными заболеваниями (дифтерией, стрептококковыми инфекциями и брюшным тифом), также наследственно-дегенеративными заболеваниями.


Лечение неврита 


Лечение неврита связано с типом, причиной и локализацией болезни, но обычно включает в себя следующие пункты:

  1. Лечение первопричины болезни, т.е. заболевания или патологического состояния, которое привело к нарушениям в нерве;
  2. Медикаментозная терапия;
  3. Физиотерапия.
  4. Хирургическое лечение.


Лечение неврита лицевого нерва и подобных воспалений можно начинать только после того, как будет определена причина, которая спровоцировала недуг. После того, как основная причина определена, можно начинать массаж, фитотерапию и приём лекарств. В самом начале лечения применяют антибиотики и противовирусные препараты. Если причиной воспаления стала ишемия, то для лечения применяют сосудорасширяющие препараты — папаверин или эуфиллин. Если причиной является травма, актуальной становится иммобилизация поражённой конечности.


Нельзя лечить неврит самостоятельно, так как это может привести к плаченным последствиям: парезам, параличу, замещению мышечной ткани на соединительную. При обнаружении у себя симптомов неврита, надо срочно обратиться ко врачу

Невриты и полиневриты — Медицинский центр «ТерраМедика»

Невритом называется воспаление нерва. Воспалительный процесс в нервах может возникнуть как осложнение после инфекционного заболевания. Чаще невриты наблюдаются после брюшного и сыпного тифов, а также после дифтерии, пневмонии, гриппа, ревматизма и других инфекций, в том числе и вирусных.

Способствующим моментом возникновения невритов в ряде случаев является хроническое злоупотребление алкоголем. Кроме невритов инфекционного происхождения, бывают невриты, связанные с отравлениями ядовитыми веществами.

Термином «неврит» обозначают и травматическое поражение нервов, возникающее вследствие огнестрельного ранения, открытого перелома костей, ранения нерва режущим инструментом и т. д.

Воспаление одного нерва называется мононевритом, множественное поражение нервов — полиневрите.

 Основными симптомами неврита являются: боль по ходу нервов в начале заболевания, в дальнейшем — выпадение двигательных и чувствительных функций — парез или паралич периферического типа, снижение или полное отсутствие болевой чувствительности. Кроме того, могут быть так называемые трофические изменения в коже: истончение ее, сухость, выпадение волос, изменение окраски кожи, ломкость ногтей.

Полиневрит множественное воспаление или дегенеративное поражение нервов. По течению множественные невриты делятся на острые, подострые и хронические. Клинически в зависимости от причины выделяют несколько видов полиневритов.

Для всех полиневритов характерно нарушение двигательной и чувствительной функций в конечностях. При этом особенно сильно страдают дистальные отделы конечностей. Мышечная слабость вплоть до полного паралича и отсутствие чувствительности особенно выражены на кистях рук, в, стопах ног. По мере приближения к туловищу указанные расстройства постепенно становятся менее заметными.

Патологический процесс распределяется более или менее равномерно во всех нервах конечностей, т. е. носит симметричный характер. Тонус и сила мышц понижаются.

 Отмечаются болезненность нервных стволов при прощупывании их, а также самопроизвольные боли, напоминающие боли при невралгиях.

Заметна атрофия мышц. Сухожильные рефлексы или резко ослаблены, или совсем отсутствуют. В некоторых случаях в патологический процесс бывают вовлечены и черепно-мозговые нервы. Так, иногда оказываются пораженными блуждающий и диафрагмальиый нервы. При этом наблюдаются нарушения сердечной деятельности и дыхания, легко возникают так называемые застойные пневмонии. Это создает угрожающее положение для жизни больного.

Диагностика и лечение сенсорной полинейропатии

  1. Келли Грэм Гватми, доцент кафедры неврологии1,
  2. Кэтлин Т. Пирсон, доцент неврологии1
  1. 1 Университет Содружества Вирджинии, кафедра неврологии, 1101 E. , PO Box 980599, Richmond, VA 23298, USA
  1. Соответствие: KG Gwathmey Kelly.Gwathmey {at} vcuhealth.org

Abstract

Сенсорные полинейропатии, которые вызваны дисфункцией периферических волокон сенсорного нерва представляют собой гетерогенную группу расстройств, которые варьируются от обычной диабетической нейропатии до редких сенсорных нейронопатий.Симптомы, острота, время, тяжесть и последующая заболеваемость варьируются и зависят от типа пораженной клетчатки и основной причины. Повреждение мелких тонко миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон приводит к нейропатической боли, тогда как повреждение крупных миелинизированных сенсорных афферентов приводит к проприоцептивному дефициту и атаксии. Причины этих нарушений разнообразны и включают метаболические, токсические, инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и генетические состояния. Идиопатические сенсорные полинейропатии распространены, хотя их следует рассматривать как диагноз исключения.Диагностическая оценка включает электрофизиологическое тестирование, включая исследования нервной проводимости, гистопатологический анализ нервной ткани, исследования сыворотки крови, а иногда и вегетативные тесты и анализ спинномозговой жидкости. Лечение этих заболеваний зависит от основной причины и может включать иммунотерапию, снижение факторов риска, симптоматическое лечение и генную терапию, такую ​​как недавно разработанные методы лечения РНК-интерференции и антисмысловых олигонуклеотидов для транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии.Многие из этих расстройств не нуждаются в целенаправленном лечении, и в этом случае лечение остается симптоматическим и поддерживающим. Необходимы дополнительные исследования патофизиологии повреждения нервов при этих полинейропатиях, чтобы определить прогресс в лечении.

Сноски

  • Объяснение серии: Обзоры современного состояния проводятся на основе их актуальности для ученых и специалистов в США и за рубежом. По этой причине они написаны преимущественно американскими авторами.

  • Соавторы: KGG и KP выполнили обзор литературы и подготовили первоначальный вариант рукописи. Оба автора принимали участие в разработке, составлении и редактировании рукописи. KGG является гарантом.

  • Конкурирующие интересы: авторы прочитали и поняли политику BMJ в отношении декларирования интересов и не имеют конкурирующих интересов.

  • Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Периферическая нейропатия: дифференциальная диагностика и лечение

Периферические нервы состоят из пучков длинных нейрональных аксонов, выходящих из центральной нервной системы (ЦНС).Некоторые периферические нервы обернуты миелиновой оболочкой, генерируемой шванновскими клетками, тогда как другие не миелинизированы. Периферические нервы выполняют различные моторные, сенсорные и вегетативные функции. Термин периферическая невропатия обычно используется для описания симметричного и универсального повреждения соседних нервов. Повреждение и клинические проявления обычно локализуются дистально с проксимальным прогрессированием. Некоторые заболевания могут повредить периферические нервы и вызвать периферическую невропатию; Важно отличать реальную невропатию от других расстройств, которые могут иметь сходные клинические проявления.

Эпидемиология

По оценкам одного исследования, распространенность периферической невропатии в условиях семейной медицины составляет 8 процентов у лиц 55 лет и старше1. Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента2. Исследование на уровне общины. По оценкам, распространенность периферической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа составляет 26,4 процента3.

Диагноз

Периферическая невропатия может быть вызвана различными системными заболеваниями, токсическим воздействием, лекарствами, инфекциями и наследственными заболеваниями (Таблица 1). .Наиболее частыми излечимыми причинами являются диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.

Просмотр / печать таблицы

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

Обычно сенсорные

)

9004

В основном сенсорный

9008 2

Литий

В основном сенсорный

9 0073

Генетические нарушения †

Причина Тип невропатии Комментарии Лабораторные исследования

Заболевания

Приобретенный иммунодефицит синдром

A

В основном сенсорный

Тест на вирус иммунодефицита человека

Карцинома (паранеопластический синдром)

A

Обычно сенсорная

Паранеопластическая панель ( -Hu, анти-Yo, анти-Ri, анти-Tr, анти-Ма и антитела против CV2)

Хроническое заболевание печени

M

В основном демиелинизирующие, особенно при вирусном гепатите

Печеночные трансаминазы, билирубин, альбумин и щелочной уровни фосфатазы

Критическая нейропатия

A

Обычно острая или подострая

Нет специальных лабораторных тестов

Сахарный диабет

M

Хронический ; может преобладать аксональный

Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C

Терминальная стадия почечной недостаточности

A

Уровни креатинина сыворотки и азота мочевины крови

Гипотиреоз

A

Обычно острый или подострый, но может быть хроническим

Уровень тиреотропного гормона

Проказа

A

Обычно сенсорные

Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи

Болезнь Лайма

A

Титры Лайма

Лимфома

В основном аксональные

Общий анализ крови, визуализация

Моноклональная гаммапатия

Обычно хроническая

Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией

Амилоидоз

23

Множественная миелома

M

Преобладает повреждение аксонов после лечения

Плазмацитома (остеосклеротическая миелома

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Моноклональная гаммапатия неопределенного значения

IgM

900 79

D

Наиболее распространенные; может иметь некоторое повреждение аксонов.

Острый

Титры порфирина

Сифилис

A

Быстрый плазменный реагин, VDRL, анализ спинномозговой жидкости

Дефицит витамина B 6 6 9025

A

Сенсорность больше, чем двигательная

Витамин B 6 уровень

Витамин B 12 дефицит

A

Периферическая нейропатия смешана с верхним двигательные нейронные признаки 9002 3

CBC; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой

Лекарственные препараты *

Амиодарон (кордарон)

M

В основном аксональный с сенсомотором

Нет специальных тестов

Хлорохин (Араленхлорохин (Араленхлорохин) )

D

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Дигоксин

A

В основном сенсорный

Героин

A

Сенсорно-моторный

Гидралазин

A

В основном сенсорный

Изониазид

A

A

Сенсомотор

Метронидазол (Флагил)

A

В основном сенсорный

Мизопростол (Цитотек)

A

Мотор

Нитрофурантоин (Фурадантин)

A

Сенсомотор

Фенитоин (Дилантин

A

Прокаинамид (Пронестил)

D

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Статины

A

В основном сенсорный

Винкристин (Онковин)

A

Sensorimotor

Витамин B 6 избыток

A

В основном сенсорный

Болезнь Шарко-Мари-Тута

Генетическое тестирование

Тип 1

D

Также называется HMSN-I

Тип 2

A

Также называется HMSN-II

Метахроматическая лейкодистрофия

D

Невропатия с нарушением функций y к сдавленным параличам

D

Болезнь Рефсума

D

Также называется HMSN-IV

Toxins *

Дифтерийный токсин

D

Острое проявление

Гистопатология

Этанол (спирт)

A

Sensorimotor

Нет специфических или практических лабораторный тест

Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)

A

Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию

24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов

Причины, вызывающие мышьяк сенсомоторная нейропатия

Золото может вызывать некоторую демиелинизацию

Органофосфаты

A

Sensorimotor

Нет специальных или практических лабораторных тестов

Столбняк

A

Двигатель; острое предлежание

Никаких специальных или практических лабораторных тестов

Тиковый паралич

A

Двигатель; острое проявление

Никаких специальных или практических лабораторных тестов

Другие причины

Идиопатическая полинейропатия

A

Диагноз исключения; обычно хронический

Лабораторных исследований нет

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

Обычно сенсорные

)

9004

В основном сенсорный

9008 2

Литий

В основном сенсорный

9 0073

Генетические нарушения †

Причина Тип нейропатии Комментарии Лабораторные исследования

Заболевания

Синдром приобретенного иммунодефицита

A

Тест на вирус иммунодефицита человека

Карцинома (паранеопластический синдром)

A

Обычно сенсорная

Паранеопластическая панель (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti -Tr, анти-Ма и антитела против CV2)

Хроническое заболевание печени

M

В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите

Печеночные трансаминазы, билирубин, альбумин и уровни щелочной фосфатазы

Критическая невропатия

A

Обычно острая или подострая

Специфических лабораторных исследований нет

Сахарный диабет

M

Хронический; может преобладать аксональный

Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C

Терминальная стадия почечной недостаточности

A

Уровни креатинина сыворотки и азота мочевины крови

Гипотиреоз

A

Обычно острый или подострый, но может быть хроническим

Уровень тиреотропного гормона

Проказа

A

Обычно сенсорные

Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи

Болезнь Лайма

A

Титры Лайма

Лимфома

В основном аксональные

Общий анализ крови, визуализация

Моноклональная гаммапатия

Обычно хроническая

Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией

Амилоидоз

23

Множественная миелома

M

Преобладает повреждение аксонов после лечения

Плазмацитома (остеосклеротическая миелома

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Моноклональная гаммапатия неопределенного значения

IgM

900 79

D

Наиболее распространенные; может иметь некоторое повреждение аксонов.

Острый

Титры порфирина

Сифилис

A

Быстрый плазменный реагин, VDRL, анализ спинномозговой жидкости

Дефицит витамина B 6 6 9025

A

Сенсорность больше, чем двигательная

Витамин B 6 уровень

Витамин B 12 дефицит

A

Периферическая нейропатия смешана с верхним двигательные нейронные признаки 9002 3

CBC; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой

Лекарственные препараты *

Амиодарон (кордарон)

M

В основном аксональный с сенсомотором

Нет специальных тестов

Хлорохин (Араленхлорохин (Араленхлорохин) )

D

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Дигоксин

A

В основном сенсорный

Героин

A

Сенсорно-моторный

Гидралазин

A

В основном сенсорный

Изониазид

A

A

Сенсомотор

Метронидазол (Флагил)

A

В основном сенсорный

Мизопростол (Цитотек)

A

Мотор

Нитрофурантоин (Фурадантин)

A

Сенсомотор

Фенитоин (Дилантин

A

Прокаинамид (Пронестил)

D

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Статины

A

В основном сенсорный

Винкристин (Онковин)

A

Sensorimotor

Витамин B 6 избыток

A

В основном сенсорный

Болезнь Шарко-Мари-Тута

Генетическое тестирование

Тип 1

D

Также называется HMSN-I

Тип 2

A

Также называется HMSN-II

Метахроматическая лейкодистрофия

D

Невропатия с нарушением функций y к сдавленным параличам

D

Болезнь Рефсума

D

Также называется HMSN-IV

Toxins *

Дифтерийный токсин

D

Острое проявление

Гистопатология

Этанол (спирт)

A

Sensorimotor

Нет специфических или практических лабораторный тест

Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)

A

Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию

24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов

Причины, вызывающие мышьяк сенсомоторная нейропатия

Золото может вызывать некоторую демиелинизацию

Органофосфаты

A

Sensorimotor

Нет специальных или практических лабораторных тестов

Столбняк

A

Двигатель; острое предлежание

Никаких специальных или практических лабораторных тестов

Тиковый паралич

A

Двигатель; острое проявление

Никаких специальных или практических лабораторных тестов

Другие причины

Идиопатическая полинейропатия

A

Диагноз исключения; обычно хронический

Лабораторный анализ отсутствует

ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Когда у пациента появляются симптомы дистального онемения, покалывания и боли или слабости, первым шагом является определение того, являются ли симптомы результатом периферическая невропатия или поражение ЦНС, а также вовлечен ли один нервный корешок, несколько нервных корешков или периферическое нервное сплетение.Поражения ЦНС могут быть связаны с другими особенностями, такими как затруднение речи, двоение в глазах, атаксия, поражение черепных нервов или, в случае миелопатии, нарушение функций кишечника и мочевого пузыря. Рефлексы глубоких сухожилий обычно оживленные, а мышечный тонус спастический. Поражения корешков периферических нервов обычно асимметричны, следуют дерматомному паттерну сенсорных симптомов и могут сопровождаться болью в шее и пояснице. Поражения сплетения асимметричны с сенсомоторным поражением нескольких нервов на одной конечности.

Камертон 128 Гц следует использовать для проверки вибрационных ощущений в конечностях. Потеря чувствительности (включая вибрацию, проприоцепцию, температуру и ощущения укола булавкой) в дистальных отделах конечностей предполагает периферическую невропатию, так же как и градиент рефлекторного возбуждения от дистального к проксимальному отделу.

После того, как поражение было локализовано на периферических нервах, следующим шагом является определение этиологии и исключение потенциально поддающихся лечению причин, таких как приобретенные токсические, пищевые, воспалительные или иммуноопосредованные демиелинизирующие расстройства.Кроме того, невропатии должны характеризоваться началом и хронологией симптомов, типом и степенью поражения, а также типом вовлеченных нервных волокон (т. Е. Сенсорными, моторными или вегетативными).

На ранних стадиях периферической невропатии у пациентов обычно появляются прогрессирующие симптомы, включая потерю чувствительности, онемение, боль или жжение в дистальных отделах конечностей при распределении «носки и перчатки». Со временем онемение может распространяться в проксимальном направлении, и может возникнуть небольшая дистальная мышечная слабость и атрофия.При расстройствах, вызывающих острую периферическую невропатию, например, вызванных токсическим воздействием, пациенты могут иметь похожие, но более скоротечные симптомы, и преобладать боль; симптомы также обычно имеют более быстрое прогрессирование. При других расстройствах, таких как острое воспалительное демиелинизирующее расстройство (например, синдром Гийена-Барре) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, обычно преобладает слабость, а не потеря чувствительности, что может быть самым ранним признаком заболевания.

Наличие невропатических симптомов, снижение рефлексов голеностопного сустава и снижение ощущений в дистальных отделах, независимо от слабости и атрофии дистальных мышц, делает диагноз периферической невропатии вероятным.4 Изолированное присутствие нейропатических симптомов или снижение рефлексов голеностопного сустава менее важно для диагностики. Некоторые причины периферической невропатии характеризуются мононевропатией, некоторые затрагивают несколько нервов, а другие имеют вегетативную дисфункцию или выраженность боли (Таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинической картины

синдромы

Состояния, вызывающие мононевропатию

Острый (связанный с травмой)

Хронический (нервный захват)

Заболевания, вызывающие множественную мононевропатию

Острый

Сахарный диабет *

Мультифокальная моторная нейропатия

Хронический

Синдром приобретенного иммунодефицита

Проказа *

Саркоидоз

900 22 Состояния, вызывающие невропатию с вегетативными особенностями

Алкоголизм

Амилоидоз

Невропатия, связанная с химиотерапией

Диабет

Токсичность тяжелых металлов

Порфирия

Первичная дизавтономия

Витамин B 12 дефицит

Состояния, вызывающие болезненную невропатию

Алкоголизм

Химиотерапия (токсичность тяжелых металлов)

Диабет

Идиопатическая полинейропатия

Порфирия

Паранеопластический синдром

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинической картины

22

Амилоидоз

токсичность металлов)

Состояния, вызывающие мононевропатию

Острые (связанные с травмой)

Хронические (ущемление нерва)

Множественные расстройства мононевропатии

Острый

Сахарный диабет *

Мультифокальная моторная невропатия

23

Васкулитные синдромы

Синдром приобретенного иммунодефицита

Проказа *

Саркоидоз

Состояния, вызывающие невропатию с вегетативными особенностями 90 023

Алкоголизм

Амилоидоз

Невропатия, связанная с химиотерапией

Диабет

80 Токсичность тяжелых металлов

Первичная дизавтономия

Дефицит витамина B 12

Состояния, вызывающие болезненную невропатию

Алкоголизм

Диабет

Идиопатическая полинейропатия

Порфирия

Паранеопластический синдром

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ

Оценка пациента с периферической невропатией начинается с простых анализов крови, включая общий анализ крови, подробный метаболический профиль и измерение скорости оседания эритроцитов и уровня глюкозы в крови натощак, витамина B 12 и стимуляторов щитовидной железы. уровни гормонов5 (Рисунок 1).Дополнительные тесты, если есть клинические показания, могут включать паранеопластическую панель для оценки скрытой злокачественности; антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые антитела для оценки сенсомоторной невропатии; антиганглиозидные антитела; криоглобулины; анализ спинномозговой жидкости (CSF) для оценки хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; антисульфатидные антитела для оценки аутоиммунной полинейропатии; и генетическое тестирование при подозрении на наследственную периферическую невропатию (Таблица 3).

Просмотреть / распечатать рисунок

Диагноз пациента с подозрением на периферическую невропатию

Рисунок 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией. (ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Диагностика пациента с подозрением на периферическую невропатию

Рисунок 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией.(ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 3.

Тесты, показанные для пациентов с периферической невропатией

Тиреотропный гормон уровень 90 023

Аутоиммунная полинейропатия

Тесты Клинические расстройства

Обычный

Общий анализ крови

Комплексная метаболическая панель

Скорость оседания эритроцитов

Уровень глюкозы в крови натощак

уровень

Витамин B 12

При клиническом подозрении

Тест толерантности к глюкозе , Уровень A1C

Сахарный диабет

Антитела к ВИЧ

ВИЧ

Печеночная панель

Нарушения печени

Антитела Лайма

Болезнь Лайма

Быстрый плазменный реагин, VDRL

Сифилис

Общий анализ мочи (включая суточный сбор мочи)

Токсичность тяжелых металлов, порфирии, множественная миелома

Моча и сывороточный протеин ele цтрофорез с иммунофиксацией

Демиелинизирующая невропатия

Уровни ангиотензинпревращающего фермента

Саркоидоз

Антинуклеарные антитела, P-ANCA, C-

Анализы для необычных состояний

Паранеопластическая панель

Базовая злокачественная опухоль

Антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые и антиганглиозидные антитела

Сенсорно-моторная нейропатия

Криоглобулины

Криоглобулинемия

Скорость потока слюны, проба Ширмера, проба Бенгальской розы, биопсия губных желез

9 0079

Синдром Шегрена

Анализ спинномозговой жидкости

Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия

Генетическое тестирование

Наследственная невропатия

Таблица 3.

Тесты, показанные пациентам с периферической невропатией

90 086

Сахарный диабет

Быстрый реактив плазмы, VDRL

Васкулит 86

Тесты для необычных состояний

Аутоиммунная полинейропатия

Тесты Клинические расстройства

Обычный

Общий анализ крови

Комплексная метаболическая панель

Скорость оседания эритроцитов

Уровень глюкозы в крови натощак

Уровень тиреотропного гормона

уровень

Витамин B 12

При наличии клинического подозрения

Тест толерантности к глюкозе, уровень A1C

Антитела к ВИЧ

ВИЧ

Печеночная панель

Нарушения печени

Антитела Лайма

Болезнь Лайма

Сифилис

Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи)

Токсичность тяжелых металлов, порфирии, множественная миелома

Электрофорез мочи и сывороточного белка с иммунофиксация

Демиелинизирующая нейропатия

Уровни ангиотензинпревращающего фермента

Саркоидоз

Антиядерные антитела, P-ANCA, C-ANCA

Паранеопластическая панель

Базовая злокачественная опухоль

Антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые и антиганглиозидные антитела

Сенсорно-моторные нейропатические антитела

Криоглобулины

Криоглобулинемия

Скорость потока слюны, проба Ширмера, проба Бенгальской розы, биопсия губных желез

Синдром Шегрена

Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия

Генетическое тестирование

Наследственная невропатия

Люмбальная пункция и спинномозговая жидкость анализ может быть полезен при диагностике синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; У пациентов с этими состояниями может быть повышен уровень белка в спинномозговой жидкости.6,7

ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуются электродиагностические исследования, если диагноз остается неясным после первоначального диагностического исследования, тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.4,5 Существует два основных типа электродиагностических исследований: исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ). . Исследования нервной проводимости оценивают форму, амплитуду, задержку и скорость проводимости электрического сигнала, проводимого по исследуемому нерву. Потеря аксонов приводит к более низким амплитудам, а демиелинизация вызывает длительную латентность и медленную скорость проводимости.ЭМГ может обнаруживать активное повреждение аксонов, о чем свидетельствует наличие спонтанной активности мышечных волокон в состоянии покоя в результате отсутствия нейрорегуляции (денервации). Также оценивается потенциал действия двигательной единицы на произвольное сокращение мышц. При невропатических состояниях регистрируются реиннервационные изменения, подробности которых выходят за рамки данной статьи.

Электродиагностические исследования могут помочь определить, является ли невропатия результатом повреждения аксонов (аксональная нейропатия) или миелина (демиелинизирующая невропатия) или того и другого (смешанная).Исследования нормальной нервной проводимости и игольчатая ЭМГ значительно снижают вероятность периферической невропатии, тогда как результаты аномальной нервной проводимости подтверждают диагноз.

Потенциальным ограничением электродиагностических исследований является то, что они могут проверять только крупные миелинизированные нервные волокна. Это ограничивает их чувствительность при обнаружении невропатии мелких нервных волокон (то есть с болью, температурой и вегетативными функциями). В этих случаях специализированный тест, направленный на вегетативные функции, и другие неэлектродиагностические тесты (например,g., биопсия эпидермиса кожи) может дать диагноз.

БИОПСИЯ НЕРВА

Биопсию нерва следует рассматривать, когда диагноз остается неопределенным после лабораторных и электродиагностических исследований или когда необходимо подтверждение диагноза до начала агрессивного лечения (например, в случаях васкулита при применении стероидов или химиотерапии). Для биопсии предпочтительны икроножные и поверхностные малоберцовые нервы. Когда все исследования не могут определить причину, а электродиагностические исследования показывают симметричную периферическую невропатию аксонального типа, предполагаемым диагнозом является идиопатическая периферическая нейропатия.Биопсия эпидермальной кожи может быть выполнена у пациентов с жжением, онемением и болью, а также у которых предполагается, что причиной этого являются небольшие немиелинизированные нервные волокна. Небольшие повреждения нервных волокон могут составлять самые ранние стадии некоторых периферических невропатий и не могут быть обнаружены с помощью электродиагностических исследований.2,5

Принципы лечения

Лечение периферической невропатии преследует две цели: контроль основного процесса заболевания и лечение неприятных симптомов. Первое обычно достигается путем устранения причиняющих вред агентов, таких как токсины или лекарства; исправление дефицита питания; или лечение основного заболевания (например,g., кортикостероидная терапия при иммуноопосредованной невропатии) .8 Эти шаги важны для остановки прогрессирования невропатии и могут улучшить симптомы.

Острые воспалительные невропатии требуют более неотложного и агрессивного лечения с помощью внутривенного введения иммуноглобулина9 или плазмафереза. Кроме того, необходимы тестирование функции дыхания и мониторинг гемодинамики. Следует рассмотреть возможность искусственной вентиляции легких у пациентов, у которых форсированная жизненная емкость легких составляет менее 20 мл на кг или снижена более чем на 30 процентов от исходного уровня, или если максимальное давление на вдохе составляет менее 30 см вод. Ст.11

Важно помочь пациентам контролировать неприятные симптомы периферической невропатии, такие как сильное онемение и боль, а также облегчить инвалидность, вызванную слабостью.12 Существует несколько фармакологических вариантов лечения невропатической боли, включая некоторые противосудорожные препараты (например, габапентин [нейронтин], топирамат [Topamax], карбамазепин [тегретол], прегабалин [Lyrica]) 13,14 и антидепрессанты (например, амитриптилин) 15-17. Пластыри и спреи для местного применения, содержащие лидокаин (Lidoderm) или капсаицин (Zostrix), также могут быть майонезом. облегчить боль у некоторых пациентов.18 Другие поддерживающие меры, такие как уход за ногами, снижение веса и выбор обуви, также могут быть полезны.2 Наркотики могут играть роль в лечении хронической невропатической боли у отдельных пациентов19; Первоначально кандидаты должны быть оценены на предмет их риска злоупотребления психоактивными веществами и зависимости, и сначала следует попробовать несколько ненаркотических схем. Перед началом длительной опиоидной терапии также следует учитывать второе мнение относительно диагноза и ведения пациента.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия?

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) является редким типом
аутоиммунное заболевание.При аутоиммунном заболевании организм атакует собственные ткани. В
CIDP, тело атакует миелиновые оболочки. Это жировые отложения на волокнах.
которые изолируют и защищают нервы.

Эксперты считают, что CIDP имеет отношение к
к более широко известному заболеванию — синдрому Гийена-Барре (СГБ). GBS обычно
считается краткосрочным (острым) заболеванием.ХВДП считается длительным (хроническим)
болезнь. CIDP встречается реже, чем GBS.

CIDP обычно классифицируется следующим образом:

  • Прогрессивный. Заболевание продолжает обостряться
    время.
  • Рецидивирующий. Эпизоды прекращения симптомов
    и начнем.
  • Монофазный. Это означает, что один приступ болезни длится от 1 до
    3 года и не повторяется.

Что вызывает CIDP?

CIDP возникает, когда иммунитет организма
система атакует миелиновые оболочки вокруг нервных клеток. Но что именно вызывает это
не ясно. В отличие от GBS, обычно не бывает инфекции, предшествующей CIDP.
Похоже, что генетической связи с CIDP нет.

Кто подвержен риску заболевания CIDP?

CIDP может возникнуть у кого угодно. Но
люди в возрасте от 50 до 60 лет, похоже, разовьются с большей вероятностью, чем люди в другом возрасте
группы. Мужчины в два раза чаще заболевают этой болезнью, чем женщины.

Каковы симптомы ХВДП?

Симптомы обычно одинаковы для
все виды ХИДП.Они могут включать:

  • Покалывание в руках и ногах
  • Постепенное ослабление рук и
    ноги
  • Потеря рефлексов
  • Потеря равновесия и ваша способность
    ходить
  • Потеря чувствительности в руках и ногах,
    что часто начинается с того, что вы не чувствуете укол булавки

Как диагностируется ХВДП?

Поскольку CIDP встречается редко, часто
Трудно правильно диагностировать болезнь, по крайней мере, на первых порах.Поставщики медицинских услуг могут
его симптомы путают с симптомами СГБ из-за схожести заболеваний.
Если симптомы длятся более 8 недель, врач может заподозрить CIDP.

После сбора анамнеза и
во время физического осмотра поставщик медицинских услуг может провести два или более тестов, чтобы подтвердить
диагноз. Они могут включать:

  • Анализы крови и мочи
  • Исследование нервной проводимости
    (электромиограмма) для выявления миелиновых повреждений периферических нервов.Это предполагает использование
    низкие электрические токи для проверки функции и реакции нервов.
  • Люмбальная пункция для проверки уровня
    уровень некоторых белков, связанных с заболеванием, превышает норму. Для этого небольшой
    игла вставляется в заднюю часть и небольшое количество жидкости, которая окружает
    спинной мозг (спинномозговая жидкость) выводится. .
  • Биопсия нерва для изучения микроскопических изменений нервов.Этот тест проводится редко.

Как лечится ХВДП?

Лечение CIDP часто
эффективный. Некоторые исследования показывают, что до 4 из 5 человек хорошо реагируют на терапию. Потому что
это аутоиммунное заболевание, медицинские работники используют лекарства, подавляющие
невосприимчивый
ответ на лечение CIDP.Медицинские бригады индивидуально подбирают ваше лечение для каждого человека.
следить за их прогрессом. Лечение CIDP включает:

  • Иммунодепрессанты
  • Стероиды
  • Иммуноглобулин внутривенный
  • Плазмаферез (плазмаферез)
  • Терапия моноклональными антителами

Жизнь с CIDP

Течение ПРИК может сильно различаться
среди людей, как и реакция на лечение.

Получение лечения уже
возможно, очень важно, потому что это дает им наилучшие шансы ограничить симптомы
и держать это состояние под контролем. Если они не обращаются за лечением от CIDP,
симптомы, вероятно, усугубятся в течение нескольких лет. Они могут варьироваться от
сенсорные симптомы, такие как покалывание и онемение, до слабости и потери равновесия.
Без лечения 1 из 3 человек с ХВДП будет нуждаться в инвалидной коляске.

У людей с постоянным физическим
нарушения, физиотерапия может быть очень важной. В этом лечении специалисты
Работа
с ними для поддержания или увеличения силы и улучшения координации. Другой тип
из
терапия — это трудотерапия. Это помогает людям узнавать новые способы повседневной жизни.
задания
несмотря на новые физические ограничения.

Некоторые люди с физическим
инвалиды часто испытывают грусть или депрессию.Если это произойдет, поставщик медицинских услуг может
рекомендую обратиться к специалисту по психическому здоровью. Антидепрессанты и психотерапия могут помочь
лечить депрессию. Так могут группы поддержки для людей с хроническим здоровьем
условия.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если вам поставили диагноз:
CIDP, поговорите со своим врачом о том, когда вам, возможно, придется им позвонить.Они будут
вероятно, посоветуют вам позвонить, если вы заметите ухудшение каких-либо симптомов или если у вас появятся
любой
новые симптомы.

Основные сведения о CIDP

  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая
    полирадикулоневропатия (CIDP) — это медленно развивающееся аутоиммунное заболевание, при котором
    в
    иммунная система организма атакует миелин, который изолирует и защищает
    нервы.Точная причина неизвестна.
  • Общие симптомы — постепенная слабость или изменение чувствительности в руках или ногах. Этот
    может со временем ухудшиться, а может прийти и уйти.
  • Раннее лечение важно ограничить
    прогрессирование болезни. Он включает в себя лекарства или другие методы лечения для подавления иммунитета.
    система.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик
    ты.
  • При посещении запишите имя
    новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые
    инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Знайте, почему новое лекарство или лечение
    прописан, и как это вам поможет.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете
    лекарство или пройти тест или процедуру.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
    визит.
  • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Джозеф Кампеллон, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рита Сатер RN

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Невропатия — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Периферическая невропатия — это повреждение периферических нервов — нервов, передающих информацию между центральной нервной системой (головным и спинным мозгом) и остальным телом. Периферическая невропатия встречается примерно у 2-8% людей и чаще встречается с возрастом.

Периферическая невропатия может быть вызвана рядом различных заболеваний, таких как диабет, рак и недостаточность питания.Периферическая невропатия также может быть вызвана лекарствами и химическими веществами. Это может мешать чувствам, движению или работе внутренних органов.

Повреждение одного нерва называется мононевропатией , а повреждение сразу нескольких нервов называется полинейропатией .

Причины

Мононевропатии обычно вызваны давлением на нерв, который находится непосредственно под кожей и около колена, локтя, плеча или запястья. Мононевропатии также могут быть вызваны защемлением или повреждением нервов. Внезапное начало чаще всего вызвано травмой, например, сильным перенапряжением или повторным сжатием. Постепенное начало может быть вызвано сдавлением (например, опухолью, костылями или гипсовой повязкой).

Некоторые нервы, расположенные близко к поверхности тела, такие как срединный нерв запястья, локтевой нерв в локте, лучевой нерв в плече и малоберцовый нерв в икре, повреждаются легче, чем другие нервы. .Повреждения приводят к следующим мононевропатиям: синдром запястного канала, паралич локтевого нерва, паралич лучевого нерва и паралич малоберцового нерва.

Например, повторяющиеся движения запястья могут оказывать давление на срединный нерв запястья, вызывая синдром запястного канала. Есть несколько состояний (например, инфекции, саркоидоз, нарушения соединительной ткани), которые могут вызывать мононевропатии в нескольких местах одновременно — это множественные мононевропатии .

Полинейропатия возникает по многим причинам, включая алкоголизм; такие заболевания, как диабет, рак и терминальная почечная недостаточность; аутоиммунные заболевания; инфекции; и воздействие ядовитых токсичных химикатов, тяжелых металлов, таких как свинец или ртуть, и химиотерапевтических агентов, таких как винкристин.

Гипотиреоз , гормональное заболевание, при котором щитовидная железа не работает нормально, также может вызывать невропатию. Некоторые невропатии возникают из-за наследственных заболеваний, которые со временем ухудшаются, а другие могут быть вызваны определенными лекарствами (например, залцитабином, диданозином, дапсоном, метронидазолом, изониазидом, винкристином, амиодароном). Дефицит витаминов (например, B12, фолиевой кислоты) также может вызывать полинейропатию.

Синдром Гийена-Барре — очень серьезная форма полинейропатии. Иногда люди с этим заболеванием становятся парализованными. Вероятно, это вызвано аутоиммунной реакцией. Иммунная система организма атакует миелиновую оболочку нерва, покрытие, которое помогает передавать сигнал по нерву. Синдром Гийена-Барре может внезапно развиться в период от 5 дней до 3 недель после того, как у человека была респираторная инфекция или гастроэнтерит, вакцина (вероятность составляет менее 1 на 1 000 000 вакцинированных) или хирургического вмешательства.

Симптомы и осложнения

Симптомы невропатии зависят от локализации и серьезности повреждения нерва.

Мононевропатия проявляется в виде боли, слабости или иммобилизации в локализованной области пораженного нерва. Если пораженный нерв является чисто сенсорным нервом, будет онемение, но не слабость; если задействован двигательный нерв, будет слабость, но не онемение.

Симптомы полинейропатии могут развиваться внезапно или постепенно. Первым симптомом полинейропатии часто является легкое покалывание, которое со временем усиливается, пока область не онемеет. У людей с диабетом часто бывает нейропатия стоп.Это серьезное заболевание, потому что они могут заразиться инфекцией или поранить ногу и не почувствовать ее.

Наряду с покалыванием и онемением люди с хронической полинейропатией могут чувствовать жжение или стреляющую боль. Поскольку они не чувствуют изменений температуры или боли, вызванной травмами, они часто обжигаются или у них появляются открытые язвы от травм, о которых они не подозревают. У них также могут быть проблемы с ходьбой и стоянием, потому что они не могут сказать, в каком положении находятся их суставы.

Невропатия также может вызвать мышечную слабость.

Иногда нервы, контролирующие автоматические функции организма, такие как сокращение кишечника и мочевого пузыря или контроль артериального давления, страдают от невропатии. Когда это происходит, у человека могут быть запор, диарея, эректильная дисфункция, дисфункция мочевого пузыря, а также повышенное или пониженное артериальное давление.

Основным симптомом синдрома Гийена-Барре является слабость, которая постепенно ухудшается в течение 2–3 недель. Слабость начинается в ногах и переходит в руки. Дыхательные и глотательные мышцы также могут стать слабыми. От 5% до 10% людей с этим заболеванием вынуждены дышать с помощью респиратора, а каждый десятый не может глотать. Сердца людей с серьезным заболеванием могут биться с ненормальным ритмом, а их кровяное давление может повышаться и понижаться нерегулярным и непредсказуемым образом.

Как сделать диагностику

Ваш врач обычно может диагностировать невропатию по типу симптомов и неврологическому обследованию.

Электромиография (ЭМГ), методика измерения электрической активности мышц, может предоставить больше информации о нейропатии. В этой технике в мышцу вводят маленькие иголки. Каждый раз, когда мышца сокращается, она вырабатывает электричество. Электрические сигналы записываются на экране в виде всплесков, а также воспроизводятся как звук. Люди с невропатией имеют аномальную электрическую активность в мышцах из-за поврежденных нервов, которые контролируют эти мышцы.Также можно использовать исследования нервной проводимости. Они измеряют, насколько быстро электрические сигналы проходят через нервы, которые контролируют движение ( двигательных нервов, ) или ощущения ( сенсорных нервов, ).

Также важно, чтобы врач выяснил, что вызывает невропатию. Анализы крови иногда могут определить, связано ли это с отравлением металлами, диабетом, дефицитом витаминов, почечной недостаточностью или генетическим заболеванием. Анализы мочи могут диагностировать отравление тяжелыми металлами или рак.

К сожалению, ни один из этих тестов не может диагностировать синдром Гийена-Барре. У пациентов с подозрением на синдром Гийена-Барре лабораторные анализы проводятся в основном для исключения других возможных причин. Иногда небольшое количество спинномозговой жидкости удаляется через очень тонкую иглу (люмбальная пункция) для поиска повышенного количества белка или аномальных клеток.

Лечение и профилактика

Избегание повторяющихся движений, которые могут оказывать давление на нервы, может предотвратить мононевропатию. Например, если вы весь день пользуетесь компьютером, обязательно отрегулируйте угол наклона клавиатуры, чтобы запястья не растягивались слишком сильно.

Вам необходимо ослабить давление на поврежденный нерв, чтобы избавиться от мононевропатии. Это можно сделать либо с помощью физиотерапии, избегая причины давления, с помощью шин (особенно во время сна), либо с помощью хирургического вмешательства. Также могут быть полезны противовоспалительные препараты (например, ибупрофен *, напроксен). Инъекции кортикостероидов могут помочь при синдроме запястного канала.

Лечение полинейропатии зависит от ее причины. Полинейропатия, связанная с диабетом, требует тщательного контроля уровня сахара в крови. Если он связан с раком, лечение основного рака может облегчить невропатию. Если конкретное лечение недоступно, боль, связанная с невропатией, обычно может быть купирована лекарствами. Некоторые лекарства, такие как амитриптилин, карбамазепин, габапентин, дулоксетин, ламотриджин, прегабалин и топирамат, а также каннабис и его производные, использовались для облегчения боли при невропатии.Местные лекарства, такие как пластыри с лидокаином, полезны при нанесении на болезненную область. Крем с капсаицином также может быть полезным, но многие люди не переносят связанного с ним первоначального жжения. Невропатическая боль, не поддающаяся обычному лечению, может потребовать лечения опиоидными обезболивающими (например, оксикодоном, морфином).
Поскольку состояние может ухудшиться очень быстро, людей с подозрением на синдром Гийена-Барре следует срочно доставить в больницу. Их дыхание будет контролироваться, и им потребуется физиотерапия, чтобы расслабить напряженные мышцы.Как только врачи убедятся, что это синдром Гийена-Барре, человек может пройти курс лечения с помощью плазмафореза , (для удаления антител из крови) и иммуноглобулинов. Если кого-то с синдромом Гийена-Барре вылечить на ранней стадии, он может поправиться в течение нескольких дней или недель. В противном случае это может занять несколько месяцев, но большинство людей выздоравливает.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей.Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Neuropathy

Симптомы, диагностика и лечение периферической нейропатии

Периферические нервы — это все нервы в организме за пределами головного и спинного мозга. Строго говоря, невропатия — это любой болезненный процесс, поражающий периферические нервы, который включает патологию, затрагивающую только один нерв (мононевропатия), или нервные корешки (радикулопатия), или нервные сплетения (плексопатия).Однако термин «периферическая невропатия» обычно используется для обозначения того, что технически называется полинейропатией. Полинейропатия — это генерализованный или широко распространенный процесс, поражающий периферические нервы, часто симметрично и вызывающий симптомы, более выраженные в дистальном направлении.

НАСКОЛЬКО РАСПРОСТРАНЕНА ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ?

Периферическая невропатия — это разнообразное состояние, включающее множество различных заболеваний, и у нас нет очень хорошей статистической информации о том, насколько распространена она как единое целое.Одно исследование показало, что распространенность периферической невропатии в условиях общей практики составляет 8 процентов у лиц 55 лет и старше. Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента. Большое исследование у пациентов с диабетом проводилось с серийной оценкой пациентов старше 25 лет и показало, что к 25 годам у 50 процентов пациентов наблюдалась невропатия.

КАКОВЫ ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ?

Периферическая невропатия включает широкий спектр заболеваний и может проявляться по-разному.Его можно классифицировать по-разному, например, наследственный он или приобретенный, быстрое или незаметное начало, на какую часть периферической нервной системы влияет (моторную, сенсорную, вегетативную), имеет ли он аксональный или демиелинизирующий характер. образец на электродиагностическом тестировании, или чем он вызван, например метаболические, лекарственные и другие токсины, инфекционные, воспалительные / иммунные, паранеопластические (связанные с раком).

Некоторые возможные варианты периферической невропатии:

  1. Дистальные симметричные зависимые от длины невропатии — примерами являются невропатии, связанные с диабетом, дефицитом B12, гипотиреозом, алкоголем, почечной недостаточностью
  2. Демиелинизирующие полинейропатии — e.грамм. Болезнь Шарко-Мари-Тута (тип 1), синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP), мультифокальная моторная нейропатия (MMN)
  3. Преимущественно вегетативные невропатии — например, диабетическая невропатия, синдром Гийена-Барре, синдром Шегрена, амилоидоз
  4. Мультифокальные мононевропатии — например, васкулит, вызывающий множественный мононеврит, мультифокальную приобретенную демиелинизирующую сенсорную и моторную невропатию (MADSAM), наследственную невропатию со склонностью к параличам от давления (HNPP)
  5. Аксональная полирадикуло (нейро) патология — некоторые варианты синдрома Гийена-Барре, саркоидоз, болезнь Лайма
  6. Сенсорная нейронопатия — e.грамм. Синдром Шегрена, паранеопластическая причина
  7. Невропатия мелких волокон — например, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, алкоголь
  8. У кого-то из членов моей семьи была периферическая нейропатия. Я тоже рискую ею заболеть?

Периферическая невропатия — распространенное заболевание, которое может быть вызвано другими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, побочные эффекты лекарств и некоторые иммунные нарушения, и это лишь некоторые из них. Наличие у близкого родственника периферической нейропатии, вызванной другим заболеванием, не влияет на ваш риск развития периферической нейропатии, если, конечно, у вас нет того же предрасполагающего заболевания.

Однако некоторые периферические невропатии имеют наследственную причину. Наиболее распространенная наследственная невропатия называется болезнью Шарко-Мари-Тута (ШМТ). Существуют различные формы CMT, вызванные различными генетическими мутациями. Вообще говоря, ШМТ вызывает начало невропатии в молодом возрасте, обычно в возрасте до 20 лет. Ее начало постепенное и медленно прогрессирует в течение десятилетий. Обычно это проявляется слабостью и истощением мышц, начиная с ступней и со временем прогрессируя проксимальнее к ногам, а затем к бедрам, кистям и предплечьям.Помимо мышечной слабости и истощения, на ступнях обычно развиваются высокие своды стопы и молотковые пальцы. Пациенты обычно сообщают об затруднениях при беге с раннего возраста, а также о спотыкании, затруднениях при ходьбе и опускании стопы. Помимо моторных симптомов, ШМТ также вызывает потерю чувствительности с уменьшением ощущения прикосновения, боли и вибрации, начиная с ступней и рук. В зависимости от формы ШМТ у пациентов обычно есть родственник первой степени родства, такой как родитель. Если ваши симптомы соответствуют этому описанию, вам следует обратиться к неврологу.

КАКОВЫ ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ?

Симптомы периферической невропатии можно разделить на моторные, сенсорные и вегетативные. Двигательные симптомы включают мышечную слабость и истощение. Чаще всего слабость начинается дистально, особенно сильно затрагивая мышцы ступней и ног, прежде чем задействуются кисти и предплечья. Если слабость начинается в детстве, часто возникают деформации стоп, рук и позвоночника, такие как когтистые стопы, высокие своды или молотковые пальцы ног.

Сенсорные симптомы включают как отрицательные симптомы (потеря чувствительности), так и положительные симптомы (ненормальные ощущения). Негативные сенсорные симптомы — это нарушение или потеря сенсорных модальностей, таких как давление прикосновения, боль, температура, вибрация и чувство положения сустава. Положительные сенсорные симптомы включают булавки и иголки (парестезия), боль и ненормальные дискомфортные ощущения (дизестезия).

Вегетативные симптомы вызваны повреждением нервов, которые контролируют вегетативные функции, такие как поддержание артериального давления, зрачковые рефлексы, потоотделение, секреция слезы, слюноотделение и контроль над мочевым пузырем, кишечником и эректильной функцией.Вегетативная дисфункция приводит к отсутствию потоотделения, головокружению при стоянии, вызванному падением артериального давления, задержке опорожнения желудка, вздутию живота, задержке или недержанию мочи, запорам и эректильной дисфункции.

МОЖНО ЛИ ПРЕДОТВРАТИТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ НЕВРОПАТию?

Это зависит от причины невропатии. Некоторые из наиболее частых причин периферической невропатии в определенной степени поддаются профилактике или лечению. Например, диабетическую невропатию можно предотвратить или отсрочить ее начало или прогрессирование с помощью интенсивного контроля уровня глюкозы.Алкогольную невропатию можно предотвратить, отказавшись от алкоголя. Невропатию, вызванную дефицитом витамина B12, можно обратить вспять с помощью добавок витамина B12. Однако многие другие невропатии, такие как наследственные невропатии, невозможно предотвратить.

КАК ПРОИЗВОДИТЬСЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ?

Периферическая невропатия диагностируется на основании клинического обследования, проводимого неврологом, которое включает сбор анамнеза симптомов пациента и физикальное обследование.Часто для подтверждения диагноза также проводят исследования нервной проводимости.

КАК ЛЕЧИТСЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ?

Лечение можно разделить на лечение, направленное на основной процесс заболевания, и лечение для облегчения симптомов. Лечение, направленное на основной процесс заболевания, зависит от основной причины, например, улучшение контроля уровня глюкозы у пациента с диабетом, добавление витамина B12 в случае дефицита витамина B12 или введение иммуносупрессивных препаратов и внутривенного иммуноглобулина при невропатиях, вызванных иммунными причинами.Также доступно лечение для облегчения симптомов, особенно боли, связанной с невропатией.

КАКОВЫ ПРОГНОЗ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ?

Прогноз периферической невропатии во многом зависит от причины и тяжести нейропатии. Вам нужно будет поговорить со своим неврологом о вашем индивидуальном случае.

ЧТО ТАКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНОЙ ПРОВОДКИ И ЭМГ?

Исследования нервной проводимости — это тесты функции нервов, в которых используется электрическая стимуляция нервов и измеряются полученные в результате реакции.ЭМГ расшифровывается как электромиография, еще один тест нервной функции. В ЭМГ в мышцы вводятся электроды с тонкой иглой, и электрическая активность в этих мышцах измеряется как в состоянии покоя, так и при сокращении.

Периферическая невропатия — болезни и состояния

Лечение периферической невропатии может включать лечение любой основной причины или любых симптомов, которые вы испытываете.

Лечение может быть более успешным при определенных основных причинах.Например, контроль над диабетом может помочь улучшить невропатию или, по крайней мере, остановить ее ухудшение.

Лечение основной причины

Существует множество возможных причин периферической невропатии, некоторые из которых можно лечить по-разному. Например:

  • Диабет иногда можно контролировать путем изменения образа жизни, например отказа от курения, сокращения употребления алкоголя, поддержания здорового веса и регулярных физических упражнений
  • Дефицит витамина B12 можно лечить с помощью инъекций или таблеток B12
  • Периферическая невропатия, вызванная лекарствами, которые вы принимаете, может улучшиться, если лечение прекратить

Некоторые менее распространенные типы периферической невропатии можно лечить с помощью лекарств, например:

  • кортикостероиды — мощное противовоспалительное средство
  • иммунодепрессанты — препараты, снижающие активность иммунной системы
  • инъекций иммуноглобулина — смеси белков крови, называемых антителами, вырабатываемых иммунной системой

Однако основная причина не всегда может быть неизлечимой.

Облегчение нервной боли

Вам также могут потребоваться лекарства для лечения любой нервной боли (невропатической боли), которую вы испытываете.

В отличие от большинства других типов боли, нейропатическая боль обычно не проходит с помощью обычных обезболивающих, таких как парацетамол и ибупрофен, а также часто используются другие лекарства.

Обычно их следует начинать с минимальной дозы, постепенно увеличивая дозу до тех пор, пока вы не заметите эффект, потому что идеальная доза для каждого человека непредсказуема.Более высокие дозы могут лучше справляться с болью, но также с большей вероятностью могут вызвать побочные эффекты.

Наиболее частыми побочными эффектами являются усталость, головокружение или чувство опьянения. Если вы их получите, возможно, потребуется уменьшить дозу. Не садитесь за руль и не работайте с механизмами, если вы чувствуете сонливость или помутнение зрения. Вы также можете стать более чувствительными к воздействию алкоголя.

Побочные эффекты должны исчезнуть через неделю или две, когда ваше тело привыкнет к лекарству. Однако, если ваши побочные эффекты не исчезнут, сообщите об этом своему терапевту, так как можно будет перейти на другое лекарство, которое вам больше подходит.

Даже если первое лекарство не помогает, могут помочь другие.

Многие из этих лекарств также могут использоваться для лечения других состояний, таких как депрессия, эпилепсия, беспокойство или головные боли. Если вам назначат антидепрессант, он может облегчить боль, даже если вы не в депрессии. Это не значит, что ваш врач подозревает, что вы в депрессии.

К основным лекарствам, рекомендованным при невропатической боли, относятся:

  • амитриптилин — также используется для лечения головных болей и депрессии
  • дулоксетин — также используется для лечения проблем с мочевым пузырем и депрессии
  • прегабалин и габапентин — также используются для лечения эпилепсии, головных болей или беспокойства

Есть также некоторые дополнительные лекарства, которые можно использовать для облегчения боли в определенной области тела или для облегчения особенно сильной боли на короткие периоды времени.Они описаны ниже.

Крем с капсаицином

Если ваша боль ограничена определенной областью вашего тела и вы не можете или предпочитаете не принимать перечисленные выше лекарства, вам может быть полезен крем с капсаицином.

Капсаицин — это вещество, которое делает перец чили острым. Считается, что он действует при невропатической боли, останавливая нервы, отправляющие болевые сигналы в мозг.

Крем с капсаицином размером с горошину втирают в болезненный участок кожи три или четыре раза в день.

Побочные эффекты крема с капсаицином могут включать раздражение кожи и ощущение жжения в обработанной области, когда вы впервые начинаете лечение.

Не используйте крем с капсаицином на сломанной или воспаленной коже и всегда мойте руки после его нанесения.

Лидокаиновый пластырь

Это большой пластырь, содержащий местный анестетик. Это полезно, когда боль затрагивает только небольшой участок кожи. Он прилипает к болезненному участку кожи, и местный анестетик впитывается в кожу, которая покрыта.

Трамадол

Трамадол — это мощное обезболивающее, связанное с морфином, которое можно использовать для лечения нейропатической боли, которая не поддается лечению, которое может назначить ваш терапевт.

Как и все опиоиды, трамадол может вызывать привыкание, если принимать его в течение длительного времени. Обычно его назначают только на короткое время. Трамадол может быть полезен при усилении боли.

Общие побочные эффекты трамадола включают:

  • тошнота или рвота
  • головокружение
  • запор

Лечение других симптомов

Помимо лечения боли вам может также потребоваться лечение, которое поможет вам справиться с другими симптомами, которые вы испытываете в результате периферической невропатии.

Например, если у вас мышечная слабость, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы научиться упражнениям для улучшения мышечной силы. Вам также может потребоваться носить шины, чтобы поддерживать слабые лодыжки, или использовать вспомогательные приспособления для ходьбы.

Другие проблемы, связанные с периферической невропатией, можно лечить с помощью лекарств, например:

В некоторых случаях вам может потребоваться более инвазивное лечение, такое как инъекции ботулотоксина при гипергидрозе или катетеризация мочевого пузыря, если у вас есть проблемы с опорожнением мочевого пузыря.

Диагностика и лечение транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии в Японии: кластеры тревожных симптомов и алгоритм лечения | Orphanet Journal of Rare Diseases

  • 1.

    Ando Y, Coelho T., Berk JL, Cruz MW, Ericzon BG, Ikeda S, Lewis WD, Obici L, Planté-Bordeneuve V, Rapezzi C, et al. Руководство по наследственному амилоидозу, связанному с транстиретином, для клиницистов. Orphanet J Rare Dis. 2013; 8:31.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 2.

    Benson MD, Kincaid JC. Молекулярная биология и клинические особенности амилоидной невропатии. Мышечный нерв. 2007; 36: 411–23.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Като-Мотодзаки Ю., Оно К., Шима К., Моринага А., Мачия Т., Нодзаки И., Сибата-Хамагути А., Фурукава Ю., Янасэ Д., Исида С. и др. Эпидемиология семейной амилоидной полинейропатии в Японии: определение нового эндемического очага. J Neurol Sci. 2008; 270: 133–40.

    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Alemi M, Gaiteiro C, Ribeiro CA, Santos LM, Gomes JR, Oliveira SM, Couraud PO, Weksler B, Romero I, Saraiva MJ, et al. Транстиретин участвует в транспорте бета-амилоида из мозга в печень — участие белка 1, связанного с рецепторами липопротеинов низкой плотности? Научный доклад 2016; 6: 2016 4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 5.

    Кавалларо Т., Мартоне Р.Л., Дворк А.Дж., Шон Е.А., Герберт Дж. Пигментный эпителий сетчатки является уникальным местом синтеза транстиретина в глазу крысы.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1990; 31: 497–501.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Герберт Дж., Уилкокс Дж. Н., Фам К. Т., Фремо Р. Т. младший, Зевиани М., Дворк А., Сопрано Д. Р., Маковер А., Гудман Д. С., Циммерман Е. А. и др. Транстиретин: транспортный белок, специфичный для сосудистого сплетения, в головном мозге человека. Премия им. С. Вейра Митчелла 1986 года. Неврология. 1986; 36: 900–11.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Якобссон Б., Коллинз В.П., Гримелиус Л., Петтерссон Т., Сандштедт Б., Карлстром А. Иммунореактивность транстиретина в печени человека и свиньи, сосудистом сплетении и островках поджелудочной железы. J. Histochem Cytochem 1989; 37: 31–7.

    CAS

    Google ученый

  • 8.

    Ричардсон С.Дж., Виджаягунаратне Р.С., Д’Суза Д.Г., Даррас В.М., Ван Херк С.Л. Транспорт гормонов щитовидной железы через сосудистое сплетение в мозг: роль трансмембранных переносчиков транстиретина и гормонов щитовидной железы.Front Neurosci. 2015; 9: 66.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 9.

    Шрайбер Г., Олдред А.Р., Яворовски А., Нильссон С., Ахен М.Г., Сегал МБ. Транспорт тироксина из крови в мозг посредством синтеза транстиретина в сосудистом сплетении. Am J Phys. 1990; 258: R338–45.

    CAS

    Google ученый

  • 10.

    Омори Х., Андо Й., Макита Й., Онучи Й., Накадзима Т., Сараива М.Дж., Теразаки Х., Сухр О, Собуэ Дж., Накамура М. и др.Общее происхождение мутации Val30Met, ответственной за амилоидогенный транстиретиновый тип семейной амилоидотической полинейропатии. J Med Genet. 2004; 41: e51.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 11.

    Hou X, Aguilar MI, Small DH. Транстиретин и семейная амилоидотическая полинейропатия. Недавний прогресс в понимании молекулярного механизма нейродегенерации. FEBS J. 2007; 274: 1637–50.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Brito RMM, Damas AM, Saraiva MJ. Образование амилоида транстиретином: от стабильности белка до агрегации белка. Curr Med Chem — иммунные, эндокринные и метаболические агенты. 2003; 3: 349–60.

    CAS

    Google ученый

  • 13.

    Ihse E, Rapezzi C, Merlini G, Benson MD, Ando Y, Suhr OB, Ikeda S, Lavatelli F, Obici L, Quarta CC и др. Амилоидные фибриллы, содержащие фрагментированный ATTR, могут быть стандартной композицией фибрилл при амилоидозе ATTR.Амилоид. 2013; 20: 142–50.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Такахаши К., Йи С., Кимура Ю., Араки С. Семейная амилоидотическая полинейропатия 1 типа в Кумамото, Япония: клинико-патологическое, гистохимическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование. Hum Pathol. 1991; 22: 519–27.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Коике Х, Мису К., Сугиура М., Иидзима М., Мори К., Ямамото М., Хаттори Н., Мукаи Е., Андо Й, Икеда С. и др.Патология семейной амилоидной полинейропатии с ранним или поздним началом TTR Met30. Неврология. 2004. 63: 129–38.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Коике Х, Мису К., Икеда С., Андо Й, Наказато М., Андо Э, Ямамото М., Хаттори Н., Собу Г. Семейная амилоидная полинейропатия типа I (транстиретин Мет30) в Японии: ранняя или поздняя начальная форма. Arch Neurol. 2002; 59: 1771–6.

    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Takahashi K, Sakashita N, Ando Y, Suga M, Ando M. Позднее начало семейной амилоидотической полинейропатии I типа: представление трех случаев вскрытия по сравнению с 19 случаями вскрытия обычного типа. Pathol Int. 1997; 47: 353–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Адамс Д., Лозерон П., Лакруа С. Амилоидные невропатии. Curr Opin Neurol. 2012; 25: 564–72.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Дорн М.Ф., Рекен С., Де Блеккер Дж. Л., Мартин Дж. Дж., Воргерд М., Ван ден Берг П. Ю., Ферберт А., Хиндерхофер К., Шредер Дж. М., Вайс Дж. И др. Диагностические признаки и подводные камни позднего начала прогрессирующей транстиретин-связанной амилоидной нейропатии. J Neurol. 2013; 260: 3093–108.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Коике Х., Танака Ф., Хашимото Р., Томита М., Кавагашира Ю., Иидзима М., Фудзитаке Дж., Каванами Т., Като Т., Ямамото М. и др.Естественная история транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии Val30Met: анализ случаев заболевания с поздним началом из неэндемичных регионов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83: 152–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Мариани Л.Л., Лозерон П., Теоден М., Минчева З., Сигнат А, Дюко Б., Альгаларрондо В., Денье С., Адам С., Николас Г. и др. Генотип-фенотипическая корреляция и течение транстиретиновых семейных амилоидных полинейропатий во Франции.Энн Нейрол. 2015; 78: 901–16.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 22.

    Араки С., Маватари С., Охта М., Накадзима А., Куроива Ю. Полиневритический амилоидоз в японской семье. Arch Neurol. 1968; 18: 593–602.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Кито С., Итога Э, Камия К., Кишида Т., Ямамура Ю. Исследования семейной амилоидной полинейропатии в деревне Огава, Япония.Eur Neurol. 1980; 19: 141–51.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Мису К., Хаттори Н., Нагамацу М., Икеда С., Андо Ю., Наказато М., Такей И., Ханью Н., Усуи Ю., Танака Ф. и др. Поздняя семейная амилоидная полинейропатия I типа (семейная амилоидная полинейропатия, связанная с транстиретином Met30), не имеющая отношения к эндемическим очагам в Японии. Клинико-патологические и генетические особенности. Головной мозг. 1999; 122 (Pt 10): 1951–62.

    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Holmgren G, Costa PM, Andersson C, Asplund K, Steen L, Beckman L, Nylander PO, Teixeira A, Saraiva MJ, Costa PP. Географическое распределение носителей TTR met30 на севере Швеции: несоответствие между частотой несущей и уровнем распространенности. J Med Genet. 1994; 31: 351–4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    Sousa A, Andersson R, Drugge U, Holmgren G, Sandgren O. Семейная амилоидотическая полинейропатия в Швеции: географическое распределение, возраст начала и распространенность.Hum Hered. 1993; 43: 288–94.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Соуза А., Коэльо Т., Баррос Дж., Секейруш Дж. Генетическая эпидемиология семейной амилоидотической полинейропатии (ФАП) типа I в Повуа-ду-Варзим и Вила-ду-Конде (север Португалии). Am J Med Genet. 1995; 60: 512–21.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Cappellari M, Cavallaro T, Ferrarini M, Cabrini I, Taioli F, Ferrari S, Merlini G, Obici L, Briani C, Fabrizi GM.Вариабельные проявления семейной амилоидной полинейропатии, связанной с TTR, у семнадцати пациентов. J Peripher Nerv Syst. 2011; 16: 119–29.

    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Парман Ю., Адамс Д., Обичи Л., Галан Л., Гергуельчева В., Зур О. Б., Коэльо Т. Шестьдесят лет транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии (TTR-FAP) в Европе: где мы сейчас? Подход европейской сети к определению эпидемиологии и моделей ведения TTR-FAP.Curr Opin Neurol. 2016; 29 (Приложение 1): S3 – S13.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 30.

    Планте-Борденев В., Феррейра А., Лалу Т., Зарос С., Лакруа С., Адамс Д., Саид Г. Диагностические ошибки при спорадической транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии (TTR-FAP). Неврология. 2007; 69: 693–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Койке Х., Хашимото Р., Томита М., Кавагашира Ю., Иидзима М., Танака Ф, Собуэ Г.Диагностика спорадической транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии Val30Met: практический анализ. Амилоид. 2011; 18: 53–62.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Коэльо Т., Майя Л.Ф., Мартинс да Силва А., Ваддингтон Круз М., Планте-Борденев В., Лозерон П., Зур ОБ, Кампистол Дж. М., Консейсао И. М., Шмидт Х. Х. и др. Тафамид для лечения транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2012; 79: 785–92.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 33.

    Ericzon BG, Wilczek HE, Larsson M, Wijayatunga P, Stangou A, Pena JR, Furtado E, Barroso E, Daniel J, Samuel D, et al. Трансплантация печени при наследственном транстиретиновом амилоидозе: спустя 20 лет все еще остается лучшей терапевтической альтернативой? Трансплантация. 2015; 99: 1847–54.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Планте-Борденёв В. Последние сведения в диагностике и лечении транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии. J Neurol. 2014; 261: 1227–33.

    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Адамс Д., Теоден М., Каукиль С., Альгаларрондо В., Слама М. Невропатия FAP и новые методы лечения. Curr Neurol Neurosci Rep.2014; 14: 435.

  • 36.

    Holmgren G, Steen L, Ekstedt J, Groth CG, Ericzon BG, Eriksson S, Andersen O, Karlberg I, Nordén G, Nakazato M, et al.Биохимический эффект трансплантации печени у двух шведских пациентов с семейной амилоидотической полинейропатией (FAP-met30). Clin Genet. 1991; 40: 242–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Икеда С., Такей Ю., Янагисава Н., Мацунами Н., Хашикура Ю., Икегами Т., Кавасаки С. Периферические нервы, регенерированные при семейной амилоидной полинейропатии после трансплантации печени. Ann Intern Med. 1997; 127: 618–20.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Ando Y, Tanaka Y, Ando E, Yamashita T, Nishida Y, Tashima K, Suga M, Uchino M, Ando M. Влияние трансплантации печени на вегетативную дисфункцию при семейной амилоидотической полинейропатии I типа. Lancet. 1995; 345: 195–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Окумура К., Ямасита Т., Масуда Т., Мисуми Ю., Уэда А., Уэда М., Обаяси К., Джоно Х., Ямасита С., Иномата Ю. и др. Отдаленный исход пациентов с наследственным транстиретиновым амилоидозом V30M с полинейропатией после трансплантации печени.Амилоид. 2016; 23: 39–45.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Хуанг Г., Уэда М., Тасаки М., Ямасита Т., Мисуми Ю., Масуда Т., Суэнага Г., Иноуэ И., Киношита Ю., Мацумото С. и др. Клинико-патологические и биохимические признаки амилоида щитовидной железы при наследственном транстиретиновом амилоидозе с трансплантацией печени и без нее. Амилоид. 2017; 24: 24–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Ямасита Т., Андо Ю., Уэда М., Накамура М., Окамото С., Зеледон М.Э., Хирахара Т., Хираи Т., Уэда А., Мисуми Ю. и др. Влияние трансплантации печени на церебральную амилоидную ангиопатию, связанную с транстиретином Tyr114Cys. Неврология. 2008; 70: 123–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Waddington Cruz M, Benson MD. Обзор тафамида для лечения транстиретин-связанного амилоидоза. Neurol Ther. 2015; 4: 61–79.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43.

    Misu K, Hattori N, Ando Y, Ikeda S, Sobue G. Ожидание ранней, но не поздней семейной амилоидной полинейропатии (TTR соответствует 30) в Японии. Неврология. 2000; 55: 451–2.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Койке Х., Икеда С., Такахаши М., Кавагашира Ю., Иидзима М., Мисуми Ю., Андо И., Икеда С.И., Кацуно М., Собу Г. Повреждение клеток Шванна и эндотелиальных клеток при транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии. Неврология. 2016; 87: 2220–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Koike H, Kawagashira Y, Iijima M, Yamamoto M, Hattori N, Tanaka F, Hirayama M, Ando Y, Ikeda S, Sobue G. Электрофизиологические особенности транстиретина Met30 с поздним началом семейной амилоидной полинейропатии, не связанной с энтеропатией очаги. J Neurol. 2008; 255: 1526–33.

    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Conceição I, González-Duarte A, Obici L, Schmidt HH, Simoneau D, Ong ML, Amass L.Кластеры симптомов «красных флажков» при транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии. J Peripher Nerv Syst. 2016; 21: 5–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 47.

    Икеда С. Насколько редка семейная амилоидная полинейропатия? ДНК-тестирование меняет представление об этой болезни. Неврология. 2007; 69: 627–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Андо Ю., Араки С., Андо М.Транстиретин и семейная амилоидотическая полинейропатия. Intern Med. 1993; 32: 920–2.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Ando Y, Suhr OB. Вегетативная дисфункция при семейной амилоидотической полинейропатии (ФАП). Амилоид. 1998. 5: 288–300.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50.

    Andrade CA. Своеобразная форма периферической невропатии; знакомый атипичный генерализованный амилоидоз с особым поражением периферических нервов.Головной мозг. 1952; 75: 408–27.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Араки С. Семейная амилоидотическая полинейропатия I типа (японский тип). Brain Dev. 1984. 6: 128–33.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    Андо Ю., Накамура М., Араки С. Семейная амилоидотическая полинейропатия, связанная с транстиретином. Arch Neurol. 2005; 62: 1057–62.

    PubMed

    Google ученый

  • 53.

    Икеда С., Ханью Н., Хонго М., Йошиока Дж., Огучи Н., Янагисава Н., Кобаяси Т., Цукагоши Н., Ито Н., Йокота Т. Наследственный генерализованный амилоидоз с полинейропатией. Клинико-патологическое исследование 65 японских пациентов. Головной мозг. 1987. 110 (Pt 2): 315–37.

    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Наказато М., Шиоми К., Миядзато М., Мацукура С. Семейная амилоидотическая полинейропатия I типа в Японии. Intern Med. 1992; 31: 1335–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 55.

    Sobue G, Koike H, Misu K, Hattori N, Yamamoto M, Ikeda S, Ando Y, Nakazato M, Inukai A. Клинико-патологические и генетические особенности FAP типа I с ранним и поздним началом (FAP ATTR Val30Met) в Японии. Амилоид. 2003; 10 (Дополнение 1): 32–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 56.

    Ямамото К., Икеда С., Ханью Н., Такеда С., Янагисава Н. Анализ родословной с минимизированной систематической ошибкой установления показывает предвкушение семейной амилоидной полинейропатии, связанной с Met30-транстиретином.J Med Genet. 1998. 35: 23–30.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 57.

    Секидзима Ю., Йошида К., Токуда Т., Икеда С. Семейный транстиретиновый амилоидоз. В: GeneReviews. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. 1993-2017 гг. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1194/. По состоянию на 14 апреля 2017 г.

  • 58.

    Obayashi K, Ando Y, Nakamura M, Yamashita T, Ueda M, Haraoka K, Terazaki H, Uchino M.Спектрофотография венул пальцев в ближнем инфракрасном диапазоне при оценке вегетативной дисфункции. Неврология. 2004. 63: 164–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 59.

    Коике Х., Морозуми С., Кавагашира Й., Иидзима М., Ямамото М., Хаттори Н., Танака Ф., Накамура Т., Хираяма М., Андо Ю. и др. Значение синдрома запястного канала в семейной амилоидной полинейропатии транстиретина Val30Met. Амилоид. 2009; 16: 142–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 60.

    Икеда С. Клиническая картина и исход транстиретин-связанной семейной амилоидной полинейропатии (FAP) у японских пациентов. Clin Chem Lab Med. 2002; 40: 1257–61.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 61.

    Майя Л.Ф., Магалхаес Р., Фрейтас Дж., Тайпа Р., Пирес М.М., Осорио Х. и др. Поражение ЦНС при транстиретиновом амилоидозе V30M: клинические, невропатологические и биохимические данные. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015; 86: 159–67.

    PubMed

    Google ученый

  • 62.

    Секидзима Ю., Язаки М., Огучи К., Эзава Н., Йошинага Т., Ямада М. и др. Церебральная амилоидная ангиопатия у пациентов после трансплантации с наследственным амилоидозом ATTR. Неврология. 2016; 87: 773–81.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63.

    Койке Х., Андо Й., Уэда М., Кавагашира Й., Иидзима М., Фудзитаке Дж. И др. Отличительные характеристики амилоидных отложений при семейной амилоидной полинейропатии с ранним и поздним началом транстиретина Val30Met.J Neurol Sci. 2009. 287: 178–84.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 64.

    Накамура М., Ямасита Т., Уэда М., Обаяси К., Сато Т., Икеда Т., Васими И., Хираи Т., Кувахара И., Ямамото М.Т. и др. Нейрорадиологические и клинико-патологические особенности амилоидоза окуллептоменингеального типа. Неврология. 2005; 65: 1051–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65.

    Уэда М., Андо Ю., Хараока К., Кацураги С., Терасаки Ю., Сугимото М., Сан Х, Утино М.Старение и транстиретин-связанный амилоидоз: патологические исследования при легочном амилоидозе. Амилоид. 2006; 13: 24–30.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66.

    Хараока К., Андо Й, Андо Э, Сандгрен О., Хирата А., Накамура М., Теразаки Х, Тадзири Т., Тануэ Й, Сан Х и др. Отложение амилоида в тканях глаза пациентов с семейной амилоидотической полинейропатией (FAP). Амилоид. 2002; 9: 183–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 67.

    Мицухаси С., Язаки М., Токуда Т., Секидзима Ю., Васими Ю., Шимидзу Ю., Андо Ю., Бенсон М. Д., Икеда С. Биохимические характеристики вариантов транстиретинов, вызывающих наследственный лептоменингеальный амилоидоз. Амилоид. 2005; 12: 216–25.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 68.

    Эллиотт П., Андерссон Б., Арбустини Е., Билинска З., Чекки Ф., Чаррон П., Дубург О., Кюль Ю., Майш Б., Маккенна В. Дж. И др. Классификация кардиомиопатий: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда.Eur Heart J. 2008; 29: 270–6.

    PubMed

    Google ученый

  • 69.

    Ando E, Ando Y, Okamura R, Uchino M, Ando M, Negi A. Глазные проявления семейной амилоидотической полинейропатии I типа: долгосрочное наблюдение. Br J Ophthalmol. 1997. 81: 295–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 70.

    Лобато Л., Роча А. Транстиретиновый амилоидоз и почки.Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1337–46.

    PubMed

    Google ученый

  • 71.

    Beirão I, Lobato L, Costa PM, Fonseca I, Mendes P, Silva M, Bravo F, Cabrita A, Porto G. Почки и анемия при семейном амилоидозе I типа. Kidney Int. 2004; 66: 2004–9.

    PubMed

    Google ученый

  • 72.

    Араки С., Курихара Т., Тавара С., Курибаяси Т. Семейная амилоидотическая полинейропатия на японском языке.В: Гленнер Г.Г., Пиньо а Коста П., де Фрейтас Ф., редакторы. Амилоид и амилоидоз. Амстердам: Excerpta Medica; 1980. с. 67–77.

  • 73.

    Коутиньо П., Мартинс да Силва А., Лопес Лима Дж., Резенде Барбоза А. Сорокалетний опыт работы с амилоидной невропатией типа I. Рассмотрены 483 дела. В: Гленнер Г.Г., Пиньо а Коста П., де Фрейтас Ф., редакторы. Амилоид и амилоидоз. Амстердам: Excerpta Medica; 1980. с. 88–98.

  • 74.

    Ташима К., Зур О.Б., Андо Й., Холмгрен Г., Ямасита Т., Обаяси К., Теразаки Х., Утино М.Желудочно-кишечная дисфункция при семейной амилоидотической полинейропатии (ATTR Val30Met) — сравнение шведских и японских пациентов. Амилоид. 1999; 6: 124–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 75.

    Mazzeo A, Russo M, Di Bella G, Minutoli F, Stancenelli C, Gentile L, Toscano A, Vita G. TTR-FAP: единый центр на Сицилии, эндемичной области Италии. Orphanet J Rare Dis. 2015; 10 (Приложение 1): О1.

    PubMed Central

    Google ученый

  • 76.

    Nakagawa M, Sekijima Y, Yazaki M, Tojo K, Yoshinaga T., Doden T., Koyama J, Yanagisawa S., Ikeda S. Кистевой туннельный синдром: общий начальный симптом системного ATTR-амилоидоза дикого типа (ATTRwt). Амилоид. 2016; 23: 58–63.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 77.

    Икегава С., Араки С., Нагата Дж., Такаба Ю., Накашима А. Обзор клинических записей и терапевтических испытаний семейной амилоидотической полинейропатии — исследование 50 случаев в Кумамото (1967–1984).Ринсё Синкэйгаку 1986; 26: 175–9. [Статья на японском языке].

  • 78.

    Икеда С. Кардиальный амилоидоз: гетерогенный патогенный фон. Intern Med. 2004. 43: 1107–14.

    PubMed

    Google ученый

  • 79.

    Koike H, Sobue G. Диагностика семейной амилоидной полинейропатии: широкий спектр клинико-патологических особенностей. Эксперт Opin Med Diagn. 2010; 4: 323–31.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 80.

    Хонго М., Хираяма Дж., Фудзи Т., Ямада Х., Окубо С., Кусама С. и др. Раннее выявление амилоидной болезни сердца сцинтиграфией с технецием-99m-пирофосфатом: исследование семейной амилоидной полинейропатии. Am Heart J. 1987; 113: 654–62.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 81.

    Бохари С., Кастано А., Познякофф Т., Деслайл С., Латиф Ф., Маурер М.С. (99m) Тс-пирофосфатная сцинтиграфия для дифференциации сердечного амилоидоза легких цепей от транстиретин-связанного семейного и старческого сердечного амилоидоза.Circ Cardiovasc Imaging. 2013; 6: 195–201.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 82.

    Адамс Д., Зур О.Б., Хунд Э., Обичи Л., Турнев И., Кампистол Дж. М., Слама М.С., Хазенберг Б.П., Коэльо Т. Первый европейский консенсус по диагностике, лечению и лечению транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии. Curr Opin Neurol. 2016; 29 (Приложение 1): S14–26.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 83.

    Suhr O, Danielsson A, Holmgren G, Steen L. Недоедание и желудочно-кишечная дисфункция как прогностические факторы выживаемости при семейной амилоидотической полинейропатии. J Intern Med. 1994; 235: 479–85.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 84.

    Guy CD, Jones CK. Аспирационная биопсия брюшной жировой подушечки для тканевого подтверждения системного амилоидоза: специфичность, положительная прогностическая ценность и диагностические ошибки. Diagn Cytopathol.2001; 24: 181–5.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85.

    Vital C, Vital A, Bouillot-Eimer S, Brechenmacher C, Ferrer X, Lagueny A. Амилоидная невропатия: ретроспективное исследование 35 биопсий периферических нервов. J Peripher Nerv Syst. 2004; 9: 232–41.

    PubMed

    Google ученый

  • 86.

    До Амарал Б., Коэльо Т., Соуза А., Гимарайнш А. Полезность биопсии губной слюнной железы при семейной амилоидной полинейропатии португальского типа.Амилоид. 2009. 16: 232–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87.

    Кайл Р.А., Спенсер Р.Дж., Далин округ Колумбия. Значение биопсии прямой кишки в диагностике первичного системного амилоидоза. Am J Med Sci. 1966; 251: 501–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88.

    Пикен М.М., Вестермарк П. Обнаружение и типирование амилоида: краткое изложение текущей практики и рекомендации консенсусной группы.Амилоид. 2011; 18 (Приложение 1): 48–50.

    PubMed

    Google ученый

  • 89.

    Röcken C, Sletten K. Амилоид в хирургической патологии. Арка Вирхова. 2003; 443: 3–16.

    PubMed

    Google ученый

  • 90.

    Вестермарк П. Биопсия подкожной жировой ткани для исследования амилоидного белка. Методы Мол биол. 2012; 849: 363–71.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 91.

    Briani C, Cavallaro T, Ferrari S, Taioli F, Calamelli S, Verga L, Adami F, Fabrizi GM. Спорадический транстиретиновый амилоидоз с новой мутацией гена TTR, ошибочно диагностированный как первичный амилоидоз. J Neurol. 2012; 259: 2226–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 92.

    Conceição I, De Carvalho M. Клиническая изменчивость семейной амилоидной полинейропатии I типа (Val30Met): сравнение случаев с поздним и ранним началом в Португалии. Мышечный нерв.2007; 35: 116–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 93.

    Cowan AJ, Skinner M, Berk JL, Sloan JM, O’hara C, Seldin DC, Sanchorawala V. Макроглоссия — не всегда амилоидоз AL. Амилоид. 2011; 18: 83–6.

    PubMed

    Google ученый

  • 94.

    Rowczenio DM, Noor I., Gillmore JD, Lachmann HJ, Whelan C, Hawkins PN, et al. Онлайн-реестр мутаций наследственного амилоидоза, включая рекомендации по номенклатуре.Hum Mutat. 2014; 35: E2403–12.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Келли Дж. У. Альтернативные конформации амилоидогенных белков и пути их многоступенчатой ​​сборки. Curr Opin Struct Biol. 1998. 8: 101–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96.

    Rochet JC, Lansbury PT Jr. Амилоидный фибриллогенез: темы и вариации. Curr Opin Struct Biol.2000; 10: 60–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 97.

    Тачибана Н., Токуда Т., Йошида К., Такетоми Т., Наказато М., Ли Ю.Ф., Масуда Ю., Икеда С. Полезность MALDI / TOF-масс-спектрометрии иммунопреципитированного варианта транстиретина сыворотки в диагностике семейной полинейропатии. Амилоид. 1999; 6: 282–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98.

    Ando Y, Ohlsson PI, Suhr O, Nyhlin N, Yamashita T, Holmgren G, Danielsson A, Sandgren O, Uchino M, Ando M.Новый простой и быстрый метод скрининга варианта транстиретин-связанного амилоидоза. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 228: 480–3.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 99.

    Уэда М., Мисуми Ю., Мидзугути М., Накамура М., Ямасита Т., Секидзима Ю., Ота К., Синрики С., Джоно Х., Икеда С. и др. Масс-спектрометрическая оценка SELDI-TOF вариантов транстиретинов для диагностики и патогенеза семейной амилоидотической полинейропатии. Clin Chem.2009; 55: 1223–7.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 100.

    Тасаки М., Уэда М., Обаяси К., Койке Х, Китагава К., Оги Й, Джоно Х, Су Й, Суэнага Г., Осима Т. и др. Влияние возрастных и половых различий на образование амилоида транстиретина дикого типа при семейной амилоидотической полинейропатии: протеомный подход. Int J Cardiol. 2013; 170: 69–74.

    PubMed

    Google ученый

  • 101.

    Коннорс Л.Х., Лим А., Прокаева Т, Роскенс В.А., Костелло CE. Табулирование вариантов транстиретина человека (TTR), 2003. Амилоид. 2003. 10: 160–84.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 102.

    Rousseau A, Kaswin G, Adams D, Cauquil C, Théaudin M, Mincheva Z, M’garrech M, Labetoulle M, Barreau E. Поражение глаз при семейной амилоидной полинейропатии. J Fr Ophtalmol. 2013; 36: 779–88.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 103.

    Lobato L, Beirão I, Silva M, Bravo F, Silvestre F, Guimarães S, Sousa A, Noël LH, Sequeiros J. Семейный амилоидоз ATTR: микроальбуминурия как предиктор симптоматического заболевания и клинической нефропатии. Пересадка нефрола Dial. 2003; 18: 532–8.

    CAS

    Google ученый

  • 104.

    Adams D, Lozeron P, Theaudin M, Mincheva Z, Cauquil C, Adam C, Signate A, Vial C, Maisonobe T, Delmont E, et al. Региональные различия и сходство семейного амилоидоза с полинейропатией во Франции.Амилоид. 2012; 19 (Дополнение 1): 61–4.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 105.

    Obici L, Kuks JB, Buades J, Adams D, Suhr OB, Coelho T., Kyriakides T. Рекомендации по пресимптоматическому генетическому тестированию и ведению лиц с риском наследственного транстиретинового амилоидоза. Curr Opin Neurol. 2016; 29 (Приложение 1): S27–35.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 106.

    Hawkins PN, Ando Y, Dispenzeri A, Gonzalez-Duarte A, Adams D, Suhr OB. Развивающийся ландшафт в лечении транстиретин-амилоидоза. Ann Med. 2015; 47: 625–38.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 107.

    Охя Й., Окамото С., Тасаки М., Уэда М., Джоно Х., Обаяси К., Такеда К., Окадзима Х., Асонума К., Хара Р. и др. Проявления транстиретин-связанной семейной амилоидотической полинейропатии: долгосрочное наблюдение японских пациентов после трансплантации печени.Хирург сегодня. 2011; 41: 1211–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 108.

    Окамото С., Викснер Дж., Обаяши К., Андо И., Эризон Б.Г., Фриман С., Учино М., Зур ОБ. Трансплантация печени при семейной амилоидотической полинейропатии: влияние на выживаемость шведских пациентов. Liver Transpl. 2009; 15: 1229–35.

    PubMed

    Google ученый

  • 109.

    Ямамото С., Вильчек Х. Э., Новак Г., Ларссон М., Оксанен А., Ивата Т., Гьертсен Х., Содердал Г., Викстром Л., Андо Ю. и др.Трансплантация печени при семейной амилоидотической полинейропатии (FAP): опыт работы в одном центре более 16 лет. Am J Transplant. 2007; 7: 2597–604.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 110.

    Лемос С., Коэльо Т., Алвес-Феррейра М., Мартинс-да-Силва А., Секейрос Дж., Мендонса Д., Соуза А. Преодоление артефакта: ожидание в 284 португальских родословных с семейной амилоидной полинейропатией (FAP) ATTRV30M. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014; 85: 326–30.

    PubMed

    Google ученый

  • 111.

    Tashima K, Ando Y, Tanaka Y, Uchino M, Ando M. Изменение возраста начала у пациентов с семейной амилоидотической полинейропатией I типа. Intern Med. 1995; 34: 748–50.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 112.

    Tsuchiya A, Yazaki M, Kametani F, Takei Y, Ikeda S. Выраженная регрессия амилоида абдоминального жира у пациентов с семейной амилоидной полинейропатией во время длительного наблюдения после трансплантации печени.Liver Transpl. 2008; 14: 563–70.

    PubMed

    Google ученый

  • 113.

    Секидзима Ю. Транстиретин (ATTR) амилоидоз: клинический спектр, молекулярный патогенез и методы лечения, изменяющие болезнь. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015; 86: 1036–43.

    PubMed

    Google ученый

  • 114.

    Shimojima Y, Morita H, Kobayashi S, Takei Y, Ikeda S. Десятилетнее наблюдение за функцией периферических нервов у пациентов с семейной амилоидной полинейропатией после трансплантации печени.J Neurol. 2008; 255: 1220–5.

    PubMed

    Google ученый

  • 115.

    Herlenius G, Wilczek HE, Larsson M, Ericzon BG. Десятилетний международный опыт трансплантации печени при семейной амилоидотической полинейропатии: результаты Всемирного реестра трансплантатов семейной амилоидотической полинейропатии. Трансплантация. 2004. 77: 64–71.

    PubMed

    Google ученый

  • 116.

    Ямасита Т., Андо Ю., Окамото С., Мисуми Ю., Хирахара Т., Уэда М., Обаяси К., Накамура М., Джоно Х., Шоно М. и др. Долгосрочная выживаемость после трансплантации печени у пациентов с семейной амилоидной полинейропатией. Неврология. 2012; 78: 637–43.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 117.

    Suhr OB, Larsson M, Ericzon BG, Wilczek HE. Выживаемость после трансплантации у пациентов с мутациями, отличными от Val30Met: выдержки из Всемирного реестра трансплантатов FAP.Трансплантация. 2016; 100: 373–81.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 118.

    Адамс Д., Самуэль Д., Гулон-Го С., Наказато М., Коста П.М., Ферай С. и др. Течение и факторы прогноза семейной амилоидной полинейропатии после трансплантации печени. Головной мозг. 2000; 123: 1495–504.

    PubMed

    Google ученый

  • 119.

    Альгаларрондо В., Антонини Т., Теодин М., Дукот Б., Лозерон П., Чемла Д. и др.Прогнозирование долгосрочной выживаемости после трансплантации печени по поводу семейного транстиретинового амилоидоза. J Am Coll Cardiol. 2015; 66: 2154–6.

    PubMed

    Google ученый

  • 120.

    Осима Т., Кавахара С., Уэда М., Каваками Ю., Танака Р., Окадзаки Т., Мисуми И., Обаяси К., Ямасита Т., Охя Ю. и др. Изменения патологических и биохимических показателей системных участков ткани при семейной амилоидной полинейропатии более чем через 10 лет после трансплантации печени.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014; 85: 740–6.

    PubMed

    Google ученый

  • 121.

    Ihse E, Suhr OB, Hellman U, Westermark P. Изменение количества транстиретина дикого типа в различных типах фибрилл и тканей при амилоидозе ATTR. J Mol Med (Берл). 2011; 89: 171–80.

    CAS

    Google ученый

  • 122.

    Liepnieks JJ, Benson MD. Прогрессирование отложения сердечного амилоида у пациентов с наследственным транстиретиновым амилоидозом после трансплантации печени.Амилоид. 2007. 14: 277–82.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 123.

    Язаки М., Мицухаси С., Токуда Т., Каметани Ф., Такей Ю.И., Кояма Дж., Каваморита А., Канно Х., Икеда С.И. Прогрессирующее отложение транстиретина дикого типа после трансплантации печени преимущественно происходит на миокарде у пациентов с FAP. Am J Transplant. 2007; 7: 235–42.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 124.

    Сакашита Н., Андо Ю., Хараока К., Теразаки Х., Ямасита Т., Накамура М., Такея М. Тяжелая застойная сердечная недостаточность с сердечным циррозом печени через 10 лет после ортотопической трансплантации печени по поводу семейной амилоидотической полинейропатии. Pathol Int. 2006; 56: 408–12.

    PubMed

    Google ученый

  • 125.

    Hara R, Kawaji T, Ando E, Ohya Y, Ando Y, Tanihara H. Влияние трансплантации печени на окулярный амилоидоз, связанный с транстиретином, у японских пациентов.Arch Ophthalmol. 2010; 128: 206–10.

    PubMed

    Google ученый

  • 126.

    Sandgren O, Kjellgren D, Suhr OB. Глазные проявления у реципиентов трансплантата печени с семейной амилоидной полинейропатией. Acta Ophthalmol. 2008. 86: 520–4.

    PubMed

    Google ученый

  • 127.

    Ando E, Ando Y, Haraoka K. Поражение окулярного амилоида после трансплантации печени по поводу полинейропатии.Ann Intern Med. 2001; 135: 931–2.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 128.

    Андо Й., Теразаки Х., Накамура М., Андо Е., Хараока К., Ямасита Т., Уэда М., Окабе Х., Сасаки Й., Танихара Х. и др. Другой механизм образования амилоида: окулолептоменингеальные отложения амилоида de novo после трансплантации печени. Трансплантация. 2004; 77: 345–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 129.

    Хараока К., Андо Й, Андо Э, Сун Х, Накамура М, Теразаки Х, Мисуми С., Тануэ Й, Тадзири Т., Сёдзи С. и др. Наличие вариантного транстиретина в водянистой влаге у пациента с семейной амилоидотической полинейропатией после трансплантации печени. Амилоид. 2002; 9: 247–51.

    PubMed

    Google ученый

  • 130.

    Секидзима Ю. Последние достижения в понимании и лечении транстиретин амилоидоза. J Clin Pharm Ther. 2014; 39: 225–33.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 131.

    Мисуми Ю., Нарита Ю., Осима Т., Уэда М., Ямасита Т., Тасаки М., Обаяси К., Исоно К., Иномата Ю., Андо Ю. Старение реципиента ускоряет приобретенный транстиретин амилоидоз после трансплантации печени домино. Liver Transpl. 2016; 22: 656–64.

    PubMed

    Google ученый

  • 132.

    Секидзима Ю. Недавно разработанные лекарственные препараты для семейной амилоидной полинейропатии: дифлунизал и тафамидис.Мозговой нерв. 2014; 66: 773–781. [Статья на японском языке].

  • 133.

    Саид Г., Гриппон С., Киркпатрик П. Тафамидис. Nat Rev Drug Discov. 2012; 11: 185–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 134.

    Bulawa CE, Connelly S, Devit M, Wang L, Weigel C, Fleming JA, Packman J, Powers ET, Wiseman RL, Foss TR, et al. Тафамидис, мощный и селективный кинетический стабилизатор транстиретина, ингибирующий амилоидный каскад. Proc Natl Acad Sci U S A.2012; 109: 9629–34.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 135.

    Джонсон С.М., Коннелли С., Фернс С., Пауэрс Е.Т., Келли Дж. У. Транстиретин-амилоидозы: от описания молекулярного механизма агрегации, связанной с патологией, до лекарственного препарата, одобренного регулирующим органом. J Mol Biol. 2012; 421: 185–203.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 136.

    Коэльо Т., Майя Л.Ф., да Силва А.М., Крус М.В., Планте-Борденев В., Зур ОБ, Консейсао I, Шмидт Х.Х., Триго П., Келли Дж. У. и др. Долгосрочные эффекты тафамидиса для лечения транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии. J Neurol. 2013; 260: 2802–14.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 137.

    Waddington Cruz M, Amass L, Keohane D, Schwartz J, Li H, Gundapaneni B. Раннее лечение тафамиди обеспечивает долгосрочное (5.5-летняя задержка неврологического прогрессирования транстиретиновой наследственной амилоидной полинейропатии. Амилоид. 2016; 23: 178–83.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 138.

    Андо Ю., Секидзима Ю., Обаяси К., Ямасита Т., Уэда М., Мисуми Ю., Морита Н., Мачии К., Охта М., Таката А. и др. Влияние лечения тафамидом на стабилизацию, эффективность и безопасность транстиретина (TTR) у японских пациентов с семейной амилоидной полинейропатией (TTR-FAP) с Val30Met и не-Val30Met: открытое исследование фазы III.J Neurol Sci. 2016; 362: 266–71.

    PubMed

    Google ученый

  • 139.

    Секидзима Ю., Дендл Массачусетс, Келли Дж. У. Пероральный дифлунизал стабилизирует транстиретин в отношении диссоциации, необходимой для амилоидогенеза. Амилоид. 2006; 13: 236–49.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 140.

    Tojo K, Sekijima Y, Kelly JW, Ikeda S. Diflunisal стабилизирует семейные тетрамеры вариантов транстиретина, связанные с амилоидной полинейропатией, в сыворотке против диссоциации, необходимой для амилоидогенеза.Neurosci Res. 2006; 56: 441–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 141.

    Берк Дж. Л., Зур О. Б., Обичи Л., Секидзима Ю., Зельденруст С. Р., Ямашита Т., Хенеган М. А., Горевич П. Д., Литчи В. Дж., Висман Дж. Ф. и др. Повторное использование дифлунисала для лечения семейной амилоидной полинейропатии: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2013; 310: 2658–67.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 142.

    Уилан С.Дж., Саттианаягам П., Дунгу Дж., Пинни Дж., Гиббс С., Баниперсад С., Веннер С., Лахманн Х. Дж., Вечалекар А.Д., Гиллмор Дж. Д. и др. Переносимость дифлунизальной терапии у пациентов с транстиретиновым амилоидозом. На XIII Международном симпозиуме по амилоидозу. Май 2012 г .; Аннотация OP 56. http://www.amyloid.nl/Files/Abstract_Book_ISA_2012.pdf. Доступ 21 апреля 2017 г.

  • 143.

    Harirforoosh S, Asghar W, Jamali F. Неблагоприятные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов: обновленная информация о желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых и почечных осложнениях.J Pharm Pharm Sci. 2013; 16: 821–47.

    PubMed

    Google ученый

  • 144.

    Sekijima Y, Tojo K, Morita H, Koyama J, Ikeda S. Безопасность и эффективность длительного приема дифлунисала при наследственном транстиретиновом амилоидозе (ATTR). Амилоид. 2015; 22: 79–83.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 145.

    Ando Y, Yonehara T, Tanaka Y, Tashima K, Uchino M, Ando M.Ранняя имплантация кардиостимулятора пациентам с семейной амилоидотической полинейропатией. Мышечный нерв. 1996; 19: 1640–1.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 146.

    Алгаларрондо В., Динанян С., Джуин С., Чемла Д., Беннани С.Л., Себаг С., Планте В., Ле Гурудек Д., Самуэль Д., Адамс Д. и др. Профилактическая имплантация кардиостимулятора при семейной амилоидной полинейропатии. Сердечного ритма. 2012; 9: 1069–75.

    PubMed

    Google ученый

  • 147.

    Дхармараджан К., Маурер MS. Транстиретиновый кардиальный амилоидоз у пожилых жителей Северной Америки. J Am Geriatr Soc. 2012; 60: 765–74.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 148.

    Hellman U, Alarcon F, Lundgren HE, Suhr OB, Bonaiti-Pellié C, Planté-Bordeneuve V. Неоднородность пенетрантности при семейной амилоидной полинейропатии, ATTR Val30Met, у населения Швеции. Амилоид. 2008. 15: 181–6.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 149.

    Планте-Борденёв В., Саид Г. Семейная амилоидная полинейропатия. Lancet Neurol. 2011; 10: 1086–97.

    PubMed

    Google ученый

  • 150.

    Всемирный реестр трансплантатов семейной амилоидотической полинейропатии. http://www.fapwtr.org/ram1.htm. По состоянию на 26 апреля 2017 г.

  • 151.

    Ackermann EJ, Guo S, Booten S, Alvarado L, Benson M, Hughes S, Monia BP. Клиническая разработка антисмысловой терапии для лечения транстиретин-ассоциированной полинейропатии.Амилоид. 2012; 19 (Дополнение 1): 43–4.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 152.

    Benson MD, Kluve-Beckerman B, Zeldenrust SR, Siesky AM, Bodenmiller DM, Showalter AD, Sloop KW. Целенаправленное подавление амилоидогенного транстиретина антисмысловыми олигонуклеотидами. Мышечный нерв. 2006; 33: 609–18.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 153.

    Адамс Д., Коэло Т., Зур О., Консейсао И., Уоддингтон-Круз М., Шмидт Х., Кампистол Дж., Пуже Дж., Буадес Дж., Берк Дж. И др.Промежуточные результаты исследования фазы II ALN-TTR02, нового препарата РНКи для лечения семейной амилоидотической полинейропатии. На двухгодичном собрании Общества периферических нервов, Сен-Мало, Франция. 29 июня – 3 июля 2013 г. www.alnylam.com/capella/presentations/aln-ttr02phiidata/. Доступ 21 апреля 2017 г.

  • 154.

    Циммерманн Т., Карстен В., Харроп Дж., Чан А., Кьеза Дж., Петерс Дж., Фальцоне Р., Цехельски Дж., Ночур С., Вайшнау А. и др. Фаза I первое испытание на людях ALN-TTRsc, нового терапевтического средства с РНК-интерференцией для лечения семейной амилоидотической кардиомиопатии (FAC).J Card Fail 2013; 19: S66 – S66.

    Google ученый

  • 155.

    Cardoso I, Martins D, Ribeiro T, Merlini G, Saraiva MJ. Синергия комбинированного лечения доксициклином / TUDCA в снижении отложения транстиретина и связанных биомаркеров: исследования на моделях мышей FAP.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.