Синдром двс лечение: синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое ДВС-синдром? | Все о коронавирусе | Здоровье

Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией. 

Содержание

Что такое ДВС-синдром?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. 

Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.

В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.

Из-за чего возникает ДВС-синдром?

Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите. 

ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.

Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства. 

Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).

ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.

Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?

ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.

ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.

На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Как лечат ДВС-синдром?

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования. 

Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.). 

Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.

ДВС-синдром у взрослых : причины, симптомы, диагностика, лечение

Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови:

  1. свертывающей — образующей тромб;
  2. антикоагулянтной (противосвертывающей) — препятствующей образованию тромба;
  3. фибринолитической — растворяющей уже образовавшийся тромб.

Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.

Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.

СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:

  • адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосудов) тромбоцитов;
  • агрегация (склеивание) тромбоцитов;
  • высвобождение биологически активных веществ (БАВ; главным образом серотонина и тромбоксана), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активации СТГ способствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.

ФКГ осуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.

Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5-8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5-3 ч.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19]

Антикоагулянтная система

К первичным антикоагулянтам относятся АТ III, гепарин, протеины С и Б. АТ III обеспечивает 80 % антикоагулянтной активности плазмы крови. Второй по значимости — гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя АТ III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших — тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и Б также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с АТ III препятствуют образованию тромбина.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), АТ I, метафактор V и др.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24]

Фибринолитическая система

Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.

Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС синдроме.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

причины, признаки, симптомы и лечение

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, гипотония, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

Этиология

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство — зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

  • тяжёлые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;

  • осложнения после оперативного вмешательства;

  • аутоиммунные заболевания;

  • септицемия;

  • злокачественные новообразования на внутренних органах;

  • патологическая реакция на переливание компонентов крови;

  • острые интоксикации организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;

  • резкое снижение показателей кровяного давления;

  • длительный приём медикаментов, нарушающих свёртываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

  • осложнённое течение беременности;

  • кислородная недостаточность;

  • переохлаждение организма будущей матери;

  • травмы.

Патогенез ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

  • тяжёлое протекание после инфекций;

  • осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;

  • широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

  • обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;

  • преждевременный отрыв плаценты от матки;

  • тяжёлое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;

  • несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребёнком;

  • продолжительное время нахождения в матке мёртвого плода;

  • травмы родовых путей;

  • разрыв матки;

  • переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;

  • продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Разновидности

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

  • гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свёртываемости;

  • переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;

  • гипокоагуляция – сниженная свёртываемость;

  • стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

  • острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;

  • подострый – развитие происходит на протяжении недели;

  • хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;

  • волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

  • кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;

  • учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;

  • нарушение координации движений;

  • желтуха является признаком почечной недостаточности;

  • уменьшение объёмов выделяемой урины;

  • судороги;

  • приступы рвоты;

  • диарея;

  • изъязвление слизистой желудка;

  • обезвоживание организма;

  • обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Осложнения

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

  • нарушение нормальной работоспособности поражённых внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;

  • шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;

  • понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;

  • коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.

Нормальные значения коагулограммы

Нормальные значения коагулограммы

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

  • УЗИ – даёт возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;

  • СКТ;

  • МРТ.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Лечение

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

  • устранение основной причины недуга – приём антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;

  • восстановление нормального кровотока – путём введения плазмозаменителей;

  • нормализация свёртываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и приём медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной отслойке плаценты необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактика

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

  • своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорождённых, детей младшего возраста, подростков и взрослых;

  • во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;

  • ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Поделиться статьей:

Читать нас на Яндекс.Дзен

Заболевания со схожими симптомами:

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

…

Надпочечниковая недостаточность – тяжёлое расстройство эндокринной системы, характеризующееся снижением выработки гормонов коры надпочечников. Болезнь отличается тяжёлым и постоянно прогрессирующим течением. Встречается у обоих полов практически в равной степени. Зачастую диагностируется в среднем возрасте, от двадцати до сорока лет. В медицине такое состояние имеет второе название – гипокортицизм.

…
Ацидоз (совпадающих симптомов: 6 из 20)

Ацидоз – состояние организма, которое наступает вследствие тех или иных этиологических факторов, характеризуется нарушением кислотно-щелочного баланса. Такое нарушение может возникнуть как у взрослых, так и у детей. Метаболический ацидоз, как и другие формы этого патологического процесса, может привести не только к осложнениям, но и к летальному исходу. Поэтому самолечение недопустимо – нужно обращаться за медицинской помощью.

…

Гипотермия — патологическое снижение центральной температуры тела у мужчин или у женщин (в том числе и у новорожденного), до уровня ниже 35 градусов. Состояние крайне опасно для жизни человека (речь идет уже не об осложнениях): если не предоставить человеку медицинскую помощь, наступает смерть.

…

Непроходимость кишечника — это тяжёлый патологический процесс, для которого характерно нарушение процесса выхода веществ из кишечника. Такой недуг чаще всего поражает людей, которые относятся к вегетарианцам. Различают динамическую и механическую кишечную непроходимость. В случае обнаружения первых симптомов заболевания необходимо отправляться к хирургу. Только он сможет точно назначить лечение. Без своевременной помощи врача пациент может умереть.

…

причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — патологическое состояние, при котором образуются тромбы в капиллярах и в то же время нарушается свертывающая способность крови, из-за чего происходят множественные кровотечения и кровоизлияния и повреждаются органы и ткани организма. Это тяжелый процесс, относящийся к группе серьезных нарушений и требующее немедленной медицинской помощи, так как характеризуется высокой летальностью.

Причины

Тяжелые вирусные заболевания могут стать причиной ДВС-синдрома

Данный синдром почти никогда не бывает самостоятельным заболеванием, он часто возникает как осложнение других заболеваний. И чем серьезнее основное заболевание, тем серьезнее проявляется этот синдром. Более того, даже если сопутствующее заболевание затрагивает всего один орган, другие органы и системы организма будут вовлечены при развитии тромбогеморрагического синдрома.
Предрасполагающими факторами развития данного синдрома могут быть:

  • Тяжелые вирусные, бактериальные, грибковые инфекционные и воспалительные заболевания;
  • Аутоиммунные патологии;
  • Онкологические заболевания;
  • Послеоперационные осложнения;
  • Ответ организма при переливании компонентов несовместимой группы крови;
  • Резкое падение артериального давления;
  • Септицемия;
  • Длительный прием антикоагулянтов или лекарственных средств, увеличивающих риск образования сгустков крови;
  • Острое отравление змеиным ядом и некоторыми химическими веществами.

Патология беременности может предрасполагать к синдрому

Основными предпосылками возникновения этого синдрома у беременных являются:

  • Отделение плаценты от матки раньше времени;
  • Большие потери крови из-за ушибов или травм;
  • Повреждения родового канала или разрыв самой матки;
  • Нахождение в утробе мертвого плода длительное время;
  • Резус-конфликт плода и матери;
  • Тяжелое течение беременности, сопровождающееся гестозами, преэклампсией, эклампсией;
  • Длительная стимуляция родов.

В группе риска — новорожденные с родовой травмой

Часто тромбогеморрагический синдром наблюдается у новорожденных, при этом основные причины следующие:

  • Гипоксия плода, т.е. дефицит кислорода;
  • Гипотермия тела женщины;
  • Родовая травма;
  • Осложненный курс беременности.

У подростков и молодых людей частыми предрасполагающими причинами бывают такие, как:

  • Политравмы;
  • Сильное постинфекционное обезвоживание;
  • Осложнения воспалительных заболеваний, которые нарушают функцию почек и печени.

Любые изменения способности крови к свертыванию возможно обнаружить, сделав коагулограмму.

Признаки и симптомы

При первой стадии развивается дыхательная недостаточность

Проявление признаков данного синдрома в первую очередь зависит от клинической стадии течения.

  1. Острая стадия — молниеносное течение заболевания, развивается в течение от нескольких часов до суток. При этом наблюдается:
    • значительное падение артериального давления,
    • отек легких,
    • острая дыхательная недостаточность,
    • нарушения ментального состояния: потеря сознания, возможно искаженное восприятие реальности,
    • значительные носовые, маточные, легочные кровотечения.

    На данной стадии возможность летального исхода высока.

  2. Подострая стадия — развивается на протяжении недели. При таком варианте наблюдается локальность характера процесса, менее тяжелый патогенез. Выражения болезни на этой стадии:
    • высокая кровоточивость мембран слизистых и раневых поверхностей,
    • геморрагический васкулит — невоспалительная красная сыпь на коже из-за разрыва капилляров,
    • синяки и петехии,
    • бледность и похолодание кожи,
    • нарушение функциональной способности систем и отдельных органов, которое происходит по мере нарастания геморрагических проявлений.

    3. ДВС- синдром может затянуться на несколько месяцев

  3. Хроническая — длительность продолжения ДВС-синдрома колеблется от месяца до нескольких лет.
  4. Волнообразная клиника — периоды тромбообразования сменяются периодами сниженной свертываемости и увеличения кровоизлияний.
    При этом синдроме также можно обнаружить другие симптомы, которые проявляются независимо от клинической стадии как у взрослых, так и у детей, а именно:
    • Цианоз (синюшность) кожи носа, губ, кончиков пальцев,
    • Увеличение частоты дыхания,
    • Суточный объем мочи резко снижен,
    • Судорожные проявления,
    • Рвота, диарея
    • Желтушность кожи при нарушении работы почек, печени,
    • Координация движений нарушена,
    • Обезвоживание,
    • Слизистая оболочка желудка изъязвляется,
    • Обширные кровотечения.

    При первых подозрениях на развитие тромбогеморрагического синдрома следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

В диагностике заболевания важна поэтапная диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома важно внимательно собрать анамнез заболевания, установить вероятные причины возникновения нарушений, определить симптомы, а также выраженность их проявления. Большое значение для подтверждения диагноза имеет объективное обследование больного — обнаружение желтизны кожи и слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия.

Установление более подробной информации и стадии заболевания заключается в проведении лабораторных исследований. Коагулограмма поможет определить способность крови к свертыванию. С помощью биохимического анализа можно определить уровень в крови холестерина, глюкоза, мочевая кислота, креатинин, электролиты. Также проводятся специальные пробы для определения кровоизлияний под кожу.

Применяют следующие инструментальные исследования: УЗИ — необходимо для определения крупных сгустков, а также нарушений в структуре органов. По показаниям проводят МРТ, КТ.
Может понадобиться дополнительная консультация врача: новорожденным, маленьким детям и подросткам — гематолога, взрослым — терапевта, беременным — акушер-гинеколога.

Лечение

Лечебная тактика зависит от скорости развития синдрома

Помощь всем пациентам, которым был поставлен диагноз данного заболевания, проводится в отделении реанимации. Основой терапии данного состояния является:

  1. Лечение основного заболевания. Применяют антибиотики, противовирусные и противогрибковые препараты, препараты для стабилизации артериального давления, в зависимости от показаний. При поражении внутренних органов эти повреждения устраняются. При несвоевременном отделении плаценты у беременных необходимо срочно стимулировать роды.
  2. Введение плазмозаменителей для восстановления оптимального кровообращения.
  3. Нормализация свертывающей способности крови — введение тромбоцитов и плазмы внутривенно либо переливание донорской крови. Проводят процедуру очищение крови через аппарат и прием лекарств, останавливающих тромбообразование.

Регулярно выполняется коагулограмма для оценки эффективности лечения.

Возможные осложнения и последствия

Опасное осложнение синдрома — шоковый статус пациента

Учитывая то, что ДВС-синдром является острым состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи, при отсутствии своевременной помощи могут возникнуть следующие осложнения:

  1. Шоковый статус — в результате резкой артериальной гипотензии.
  2. Нарушение нормальной функциональной способности внутренних органов из-за формирования тромбов и нарушения кровообращения.
  3. Значительное снижение гемоглобина вследствие обширных кровотечений.
  4. Кома.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от многих факторов

На прогноз влияет этиология, патогенез болезни, своевременное начало терапии, соблюдение дополнительных рекомендаций, предписанных доктором. При обнаружении первых признаков необходима консультация доктора, для постановки диагноза на ранних этапах и быстрого начала лечения. При эффективном лечении выживают 4 из 5 пациентов. Без лечения очень высокая летальность.
Профилактические мероприятия включают в себя своевременное устранение факторов риска возникновения заболевания, прием антикоагулянтов при лечении особо тяжелых инфекций, ограничение контактов с ядовитыми веществами.

ДВС-синдром в гинекологии : причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:

  1. ликвидацию основной причины, вызвавшей его;
  2. нормализацию гемодинамики;
  3. нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.

Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.

Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах — 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 000 ЕД), трисилола — 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса — 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.

Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — в антигемофильной плазме — 4 г/л, в сухой плазме — 1 г/л, криопреципитате — 10-21 г/л.

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.

ДВС-синдром: клинические рекомендации

ДВС является приобретенным синдромом, характеризующимся активацией коагуляционных путей, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови. Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Может развиться спонтанное кровотечение.

Генерализованное кровотечение, как минимум из трех источников, с высокой степенью вероятности предполагает наличие ДВС. ДВС может быть вызвано основной травмой, разрушением органа, сепсисом или тяжелой инфекцией, тяжелыми акушерскими расстройствами, некоторыми злокачественными новообразованиями, значительными сосудистыми расстройствами и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.

Заболевания, которые вызывают системную активацию коагуляции, могут привести к ДВС. Причины включают:

  • Сепсис/тяжелую инфекцию, большую травму и ожоги
  • Некоторые злокачественные опухоли (острая миелоцитарная лейкемия или метастатическая муцин-секретирующая аденокарцинома)
  • Акушерские заболевания (эмболия амниотической жидкостью, эклампсия, отслойка плаценты, синдром оставленного мертвого плода)
  • Тяжелую деструкцию органа или недостаточность (панкреатит, острая печеночная недостаточность)
  • Сосудистые заболевания (Касабах-Мерритт синдром или гигантские гемангиомы, большие аневризмы аорты)
  • Тяжелые токсические или иммунологические реакции (реакция на переливание крови или гемолитическая реакция, трансплантация органа, укус змеи).

ДВС, вызванный этими причинами может быть острым или хроническим. Острый ДВС чаще встречается в сочетании с быстро развивающимися основными состояниями, такими как серьезная травма, сепсис / тяжелая инфекция и массивное переливание крови.

Хронический ДВС является более распространенным с менее острыми расстройствами, такими как злокачественные опухоли, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и болезнь Рейно.

Локализованный ДВС (характерны кровотечения или тромбоз, ограничение определенного анатомического расположения) связан с основным расстройством, таким как аневризма аорты, гигантские гемангиомы и отказ почек, реакция отторжения аллотрансплантата.

Патофизиология

Двумя важными признаками ДВС являются непрерывная генерация внутрисосудистого фибрина и потребление / истощение прокоагулянтов и тромбоцитов. Повышение свертывания сопровождается снижением фибринолиза. Производство тромбина увеличивается за счет активации путей внешнего тканевого фактора (VIIa). Тромбин, протеолитический фермент, расщепляет фибриноген с образованием фибрина. Без функционального противодействия антикоагулянтным путям повышенный тромбин непрерывно усиливает коагуляционный каскад через его положительную обратную связь и истощение прокоагулянтов при потреблении и тромбоцитах, что в конечном итоге приводит к широкомасштабному осаждению фибрина, что приводит к множественной органной недостаточности.

Другой сосуществующий механизм в развитии ДВС относится к нарушенной фибринолитической системе, которая включает ингибитор пути тканевого фактора, антитромбин III и систему белка С. Плазмин, который преобразует фибрин в измеримые продукты разложения, является ключевым компонентом фибринолитической системы. Нарушенная фибринолитическая система, вероятно, связана с уменьшением продукции плазмина из-за устойчивого повышения уровня ингибитора активатора плазминогена типа I (PAI-I) в плазме. Еще один механизм включает взаимное потенцирование между воспалительным путем и путем коагуляции. Системный воспалительный ответ может активировать пути коагуляции, активировать цитокиновую сеть.

Фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, цитокины, активируют пути коагуляции. Так как активированный белок C оказывает противовоспалительное действие за счет ингибирования продукции цитокинов, депрессия белка C способствует воспалению, что способствует коагуляции. Кроме того, продукты, полученные путем коагуляции, такие как фактор Ха, тромбин и фибрин, активируют эндотелиальные клетки для высвобождения провоспалительных цитокинов. Таким образом, как коагуляция, так и воспалительные пути положительно усиливают друг друга, образуя порочный круг и вызывая неконтролируемую активацию системы коагуляции.

Классификация

Подтипы ДВС
  • Острый ДВС характеризуется внезапным генерализованным кровотечением и микроциркуляторным / макроциркуляторным тромбозом, что приводит к гипоперфузии, инфаркту и повреждению органов.
  • Хронический ДВС характеризуется подострым кровотечением и диффузным тромбозом.

В дополнение к вышеуказанной клинической классификации на острый / хронический подтип, Международное общество по тромбозу и гемостазу рекомендует классифицировать ДВС на явный или скрытый. Явный ДВС связан с декомпенсацией системы гемостаза, а скрытый ДВС относится к стрессовому, но компенсированному состоянию системы гемостаза.

Диагностика

Не существует единственного диагностического теста для ДВС. Факторы риска, клинические проявления и все доступные лабораторные результаты должны рассматриваться при постановке диагноза.

Клиническая оценка

Дополнительно к симптомам и признакам основного заболевания общие признаки включают тромбоз, кровотечение или то и другое. Микрососудистый тромбоз часто приводит к мультиорганной ишемии и недостаточности. Ишемические признаки включают фульминантную пурпуру / гангрену / акроцианоз, делирий / кому, олигурию / азотамию, гипотония / тахикардию / нарушения кровообращения, одышку / гипоксию, язвы ЖКТ и дисфункцию надпочечников. Геморрагические признаки включают петехии/экхимозы, просачивание, внутричерепное кровоизлияние, гематурию и массивные ЖК кровотечения. В общем, ишемические признаки считаются более ранними признаками ДВС, в то время как кровотечения являются поздними, но явными признаками.

Первоначальная лабораторная оценка

Первоначальные лабораторные исследования, необходимые всем пациентам:

  • 1. Количество тромбоцитов: показывает тромбоцитопению
  • 2. Протромбиновое время: удлинено
  • 3. Фибриноген: низкий уровень
  • 4. Продукты деградации D-димера/фибрина: повышены

Сочетание результатов этих 4-х исследований может использоваться для диагностической оценки. Активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT) полезно при мониторинге прогресса заболевания у пациента.

Дополнительные тесты

Последующие тесты должны включать определение удлиненного тромбинового времени и низких уровней факторов свертывания крови (V, VIII, X, XIII). Поскольку эти тесты не требуются для диагностики ДВС, они не должны выполняться регулярно. Однако, если подозреваются определенные или множественные недостатки факторов свертывания крови, измерение факторов коагуляции помогает в выборе конкретной заместительной терапии. Новые тесты включают позитивный результат определения D-димера, низкий уровень ингибиторов свертывания (антитромбин III, протеин C), и повышенный фибринопептид (FPA) и протромбиновый фрагмент 1 и 2.

Визуализационные исследования и другие тесты

В зависимости от основного расстройства и зон тромбоза и кровоизлияния необходимо выполнить дополнительные исследования, чтобы помочь в диагностике основного расстройства. К примеру КT/МРТ поджелудочной железы с определением амилазы и липазы в сыворотке крови и липазы помогает подтвердить острый панкреатит.

Дифференциальная диагностика

Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
  • Тяжелая печеночная недостаточность
  • Наиболее распространенный дифференциальный диагноз и известная основная причина ДВС.
  • Отсутствие симптомов и признаков, связанных с тромбозом у пациентов без ДВС.
  • ФПП: повышены; варьируют в зависимости от этиологии.
  • МНО > 1.5.
  • Продукты деградации фибрина (НПЛ), тест на D-димер и количество тромбоцитов может помочь отличить это от ДВС.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
  • Анамнез использования гепарина в сочетании с низким количеством тромбоцитов, а также отсутствие срабатывания факторов для ДВС
  • Исследование агрегации гепарина: наличие агрегации тромбоцитов при воздействии гепарина (вызывается антителами к фактору 4 тромбоцитов).
  • ОАК: низкое число тромбоцитов; продукты деградации фибрина: нормальный уровень; исследование D-димера: отрицательный результат.
  • Идиопатическая фульминантная пурпура
  • Поражение на коже в виде пурпуры с характерным четким краем.
  • Обычно ассоциируется с сепсисом и является известной основной причиной ДВС.
  • Идиопатическое разнообразие часто касается кожи.
  • ПДФ и тест на D-димер помогают исключить ДВС, но у многих пациентов может развиться ДВСсиндром.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • Дефицит витамина К
  • Положительные симптомы и признаки кровотечения, но негативные симптомы и признаки тромбоза.
  • Связаны с плохой диетой (булимия, анорексия, алкоголизм) и условиями, которые влияют на абсорбцию в ЖКТ (например, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника, первичный билиарный цирроз).
  • Уровень витамина К: снижен.
  • МНО: повышено.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • Обычно наблюдается после 28-й недели беременности; также может наблюдаться после родов.
  • Ключевые признаки клинической картины: тяжелая артериальная гипертензия, вызванная беременностью, повышенные уровни ферментов печени и низкое число тромбоцитов.
  • Также известна как основная причина ДВС, но симптомы и признаки тромбоза отсутствуют.
  • ОАК: низкое число тромбоцитов, может быть анемия.
  • ФПП: повышены уровни АЛаТ и АСаТ.
  • ПДФ: нормальный уровень; тест на Dдимер: отрицательный (в противном случае прогрессирует до ДВС).
  • Тест Кумбса: положительный.

Диагностические критерии

Алгоритм диагностики для диагностики явного ДВС

Оценка рисков: любое известное лежащее в основе расстройство?

Если да, рекомендуется продолжить по алгоритму. Должны быть выполнены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения мономеров/фибрина, растворимый фибрин, протромбиновое время и фибриноген. Каждому из тестов присваивается конкретный балл, отражающий тяжесть аномалии:

  • Количество тромбоцитов:
    • > 100 x 10 ^ 9/Л (> 100 x 10 ^ 3/мкл) = 0
    • < 100 x 10 ^ 9/Л (< 100 x 10 ^ 3/мкл) = 1
    • < 50 x 10 ^ 9/Л (< 50 x 10 ^ 3/мкл) = 2.
  • Повышенный уровень фибрин-связанных маркеров, такой как растворимые мономеры фибрина и продукты деградации фибрина:
    • Не увеличены = 0
    • Умеренное увеличение = 2
    • Значительное увеличение = 3.
  • Удлиненное протромбиновое время:
    • < 3 секунд = 0
    • > 3 секунд, но < 6 секунд = 1
    • > 6 секунд = 2.
  • Уровень фибриногена:
    • 2.94 мкмоль/л (1 г/л или 100 мг/дл) = 0
    • < 2.94 мкмоль/л (< 1 г/л или < 100 мг/дл) = 1.

Подсчет баллов: общее количество ≥ 5 совместимо с явным ДВС. Рекомендуется повторять оценку ежедневно. Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Лечение

Лечение основных заболеваний Наиболее важным в лечении ДВС является остановка процесса инициирования, активное лечение основного заболевания. В некоторых случаях, таких как отслойка плаценты, ДВС будет разрешаться быстро после ликвидации основного заболевания. Однако в других случаях, таких как сепсис, ДВС может стать более серьезной проблемой, даже после того, как начато эффективное лечение. В этих случаях следует рассматривать другие меры поддержки, включая заместительную терапию и восстановление нормальных путей коагуляции.

Восстановление физиологических путей коагуляции

Цель этой терапии заключается в том, чтобы восстановить баланс между системой коагуляции и антисвертывающей системой. Нормальная свертывающая система может быть восстановлена путем ингибирования путей сверхактивной коагуляции и ликвидации подавления антисвертывающей системы.

Различные агенты были использованы для этой цели:

  • Гепарин: применение гепарина при ДВС является спорным. Основной риск заключается в том, что гепарин может усугубить кровоточивость, связанную с ДВС. Она может быть показана больным с доминирующими симптомами и признаками тромбоза без признаков значительного кровотечения, особенно в случае хронического ДВС. Гепарин угнетает каскад коагуляции и предотвращает дальнейший тромбогенез путем усиления эффектов антитромбина III. Таким образом, нормальные уровни антитромбина III предварительно необходимы до назначения гепарина
  • Дротрекогин альфа был использован в прошлом для лечения сепсиса; однако препарат был изъят с мирового рынка из-за отсутствия эффективности в клинических испытаниях.
Заместительная терапия

Замещение тромбоцитов и факторов свертывания показано только больным:

  • С активным кровотечением
  • Которым требуются инвазивные процедуры
  • С риском геморрагических осложнений
  • С подтвержденным дефицитом тромбоцитов и/или факторов/ингибиторов коагуляции.

Считается, что пациент с ДВС имеет высокий риск кровотечения; если установлен общий риск развития кровотечения и пациент должен пройти инвазивную процедуру или зарегистрирован дефицит тромбоцитов и / или факторов свертывания крови. Оценки риска при ДВС может использоваться в качестве косвенной меры риска кровотечения. Должны быть проведены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения D-димера/ фибрина, протромбиновое время и фибриногена. Специфическая оценка, отражающая серьезность отклонений, дается каждому из тестов.

  • Общая оценка ≥ 5 совместима с явным ДВС-синдромом. Рекомендуется повторять оценку ежедневно.
  • Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Цель заместительной терапии при ДВС — восполнить дефицит тромбоцитов и факторов свертывания крови. Свежезамороженная плазма (FFP) и концентраты тромбоцитов являются 2- мя обычными компонентами крови. Свежезамороженная плазма может обеспечить факторами свертывания крови и фибриногеном, а также ингибиторами коагуляции в сбалансированных количествах. Другие продукты крови, такие как криопреципитат и концентрат фибриногена, могут рассматриваться, но свежезамороженная плазма предпочтительней при ДВС, потому что она обеспечивает сбалансированное количество свертывания факторов и ингибиторов.

Антифибринолитические агенты

Антифибринолитическиа агенты, такие как аминокапроновая кислота и транексамовая кислота, следует использовать с особой осторожностью, потому что они подавляют фибринолитические пути, которые могут ухудшить симптомы и признаки тромбоза. Они иногда используются у пациентов с тяжелым рефрактерным кровотечением, устойчивым к обычной заместительной терапии, или у пациентов с гиперфибринолизом, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом и другими формами рака.

ДВС-синдром

ДВС-синдром — патологическая ситуация, непосредственно связанная с дисфункцией системы гемостаза организма. Основное различие локального тромбоза и ДВС-синдрома заключается в относительно ограниченном характере этих изменений в первом случае и их генерализацией с преимущественной локализацией в микроциркуляторном русле — во втором. Тромбоз более крупных сосудов может развиваться как компонент или финал данного синдрома. В соответствии с этиопатогенетическими особенностями синдрома преобладают нарушения прокоагулянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза либо оба они активируются в равной степени.

ДВС-синдром неспецифичен и развивается при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях: сердечно-сосудистых (крупноочаговый ИМ, врожденные «синие» пороки сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кардиогенный. ДВС-синдром входит в число осложнений трансфузии несовместимой крови, травматологической, инфекционно-септической, онкологической, акушерской, ятрогенной, аутоиммунной и иммунокомплексной патологии, аллергических реакций, отравлений гемокоагулянтами и гемолитическими ядами, обширных оперативных вмешательств, в том числе с применением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется активацией факторов свертывания крови с последующим их истощением, избыточной стимуляцией фибринолиза, что сопровождаются массивными, крайне трудно купируемыми кровотечениями и кровоизлияниями. Непосредственные причины развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще всего его факторами становятся продукты гемолиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, прогрессирующий ацидоз, протеолитические энзимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некоторые липидные фракции плазмы и циркулирующие иммунные комплексы, гиперадреналинемия, общие гемодинамические нарушения и др. В основе активации этими факторами системы коагуляции и снижения эффективности процессов, сдерживающих свертывание крови, лежат 2 главных механизма: высвобождение в кровоток тканевых факторов и альтерация эндотелиального монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже ограниченное повреждение эндотелия стимулирует прокоагулянтную активность посредством экспрессии тканевого фактора. В числе причин, способных провоцировать повреждение эндотелия, особое значение имеют гипоксия, ацидоз и шок как наиболее характерные для кардиологической патологии. Продукция тканевого тромбоплас тина резко возрастает при расширении зоны альтерации эндотелия с обнажением субэндотелиальных структур, активированием тромбоцитов и внутреннего пути свертывания крови через контактный XII фактор Хагемана, который действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это сопровождается блокадой фагоцитарной функции мононук леаров, которые в физиологических условиях поддерживают равновесие процессов гемостаза, элиминируя из крови растворимые комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредственно связана с действием как тромбопластина и тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. В результате этого коагуляция и тромбогенез оказываются первичными процессами с последующей активацией и агрегацией тромбоцитов, которые высвобождают биологи чески активные соединения в сочетании с интенсивным потреблением факторов свертывания крови. При этом компенсаторная активация тромбином противосвертывающей системы, в норме обеспечивающей адекватное повышение антикоагулянтного и фибринолитического фона, оказывается недостаточной. Распространенный микротромбогенез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, захватывая форменные элементы крови, провоцирует реакцию фибрин — эритроциты и микроангиопатогенную гемолитическую анемию высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, которые являются индукторами ДВС. Часть тромбоцитов, предварительно активированных различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботических комплексах, высвобождая тромбоспондин, фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных механизмов противосвертывающей системы. Избыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фибрина, тромбоцитопения, дисфункция противосвертывающих механизмов приводят к реализации вторичных процессов гиперкоагуляции, недостаточности гемостаза, кровотечениям и кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, которые некоторыми исследователями рассматриваются скорее как формы этого патологического процесса. Первая стадия морфологически характеризуется массированным микротромбозом с блокированием микрососудов, обусловленным гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови на фоне активации плазменных систем гемостаза. Морфологическими эквивалентами этой стадии ДВС-синдрома являются фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные (красные) микротромбы, состав и строение которых не соответствует структуре тромбов в макрососудах. Фибриновые микротромбы, которым при морфологической диагностике ДВС-синдрома отводится решающая роль, как и гиалиновые, состоят преимущественно из фибрина с более или менее значительной примесью фибриногена (рис. 2.4).

 

 2,4.jpg

Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов служат агрегированные эритроциты с явлениями гемолиза, на выщелоченных оболочках которых откладываются фибриновые массы. Тромбоцитарные или пластинчатые микротромбы, наряду с компакт но расположенными кровяными пластинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагающим фактором для образования таких микротромбов являются альтеративные изменения эндотелиоцитов.

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще образуются при ДВС-синдроме инфекционной этиологии, располагаясь преимущественно в дистальных отделах микрогемоциркуляторного русла. Красные тромбы, главным компонентом которых являются выщелоченные сладжированные эритроциты и преципитаты фибрина, выявляют на всех участках микрогемоциркуляторного русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия потребления, определяется тромбоцитопенией, внутриваскулярной преципитацией фибрина со снижением в крови содержания фибриногена и других плазменных факторов свертывания. Проявляется как гипер-, так и гипокоагуляцией в виде кровотечений и признаков геморрагического диатеза. Коагулопатия потребления является следствием распространенного микротромбоза с повышенным использованием факторов свертывания крови и удаления коагулятов фибрина из кровотока фагоцитами, а также клетками печени и селезенки.

Активация фибринолиза в третьей стадии ДВС-синдрома обеспечивает восстановление гемоперфузии в микрогемоциркуляторном русле, освобождая просветы микрососудов от тромботических масс. Вместе с тем появление в крови плазмина — высокоактивной протеазы, расщепляющей фибриноген и фибрин, способствует вторичному формированию так называемых гиалиновых микро тромбов.

Четвертая, восстановительная, стадия сводится к остаточным проявлениям предшествовавшей блокады микрососудов в виде дистрофических и некротических изменений наиболее пострадавших тканей, завершается выздоровлением либо при неблагоприятном течении процесса развитием ОПН, острой печеночной, надпочечниковой, легочной или другой органной недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синдрома определяется характером этиологических факторов, их интенсивностью и длительностью действия, адекватностью и эффективностью лечебных мероприятий. Не смотря на генерализованный характер патологического процесса, в общей картине часто доминируют региональные нарушения с преимущественным поражением легких (68%), почек (66%), селезенки и печени (соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их функцией своеобразного сосудистого фильтра. В кровеносных капиллярах легких задерживаются продукты альтерации и инородные частицы, являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, агрегацию, сладж и агглютинацию форменных элементов крови с образованием всех вариантов микротромбов. Множественные полиморфные по составу микротромбы вызывают явления дистрофии в паренхиматозных органах, а при пролонгированном течении процесса — некробиотические и некротические изменения. Микрогемодинамические нарушения при значительной распространенности и продолжительности способны приводить к органной недостаточности, резко усугубляющей клиническую картину. Интенсивное распространенное микротромбообразование иногда осложняется тромботической окклюзией предрасположенных к этому артерий мышечного и мышечно-эластического типа, например при атеросклерозе или системных поражениях соединительной ткани.

Облигатным компонентом клинико-морфологической картины крови при ДВС является тромбогеморрагический синдром, который почти в 40% случаев протекает с выраженной кровопотерей, множественными точечными или обширными кровоизлияниями в различных органах. Чаще всего это легочные альвеолы, толща надпочечников, паренхима печени, селезенки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны в сердце. Отмечают также появление мелко- и крупнопятнистой геморрагической сыпи на коже, множественные кровоизлияния в местах инъекций и операционных разрезов.

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызываемые фибриновыми тромбами, сочетаются с внутри тка не вы ми и интраоболочечными кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный микротромбоз и кровоизлияния в слизистую оболочку приводят к острым язвам желудка, эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или полиорганная недостаточность, гипофибриногенемия и тромбогеморрагический синдром часто дополняются постгеморрагической анемией и выраженной гипотензией, нарушениями сердечного ритма и мозговой симптоматикой.

В зависимости от темпов развития и особенностей течения принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Генерализованный характер острой формы вследствие быстрого массированного поступления тромбопластинового компонента в кровоток в период от нескольких часов до суток приводит к шоковому состоянию: затемнению сознания, гипотензии, острой полиорганной недостаточности, часто с явлениями очагового панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтероколита.

Подострая форма развивается в течение нескольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность сопутствующей симптоматики свидетельствует о полиорганном процессе, однако в клинической картине чаще всего доминируют признакипре имущественного повреждения какого-либо одного органа или системы. В целом умеренно выраженные признаки тромбогеморрагического синдрома могут резко усиливаться, приобретая выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эндогенного стимула, например при онкологической, ятрогенной патологии, затяжных коронарных кризах.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий воспалительным и аутоиммунным процессам (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным поражениям соединительной ткани, онкопатологии, ИБС), может продолжаться месяцами. Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь при обострении, ДВС-синдром может оказывать существенное влияние на клиническую картину основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, степенью выраженности и характером развития. При наиболее тяжелой, острой форме почти в 50% случаев угрожающей летальным исходом, решающее значение имеет своевременность диагностики и сбалансированность лечебных мероприятий, ориентированных на оптимизацию процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых пролонгированных формах ДВС-синдрома акцент смещается на адекватную терапию провоцирующих его заболеваний и процессов.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Опубликовал Константин Моканов

Ингаляционные кортикостероиды для взрослых с астмой

Длительное воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией является признаком астмы даже у пациентов, которые испытывают
нечастые симптомы. 1 Ингаляционный кортикостероид (ICS) является наиболее практичным и эффективным лекарством для контроля
воспаление дыхательных путей, уменьшение симптомов и предотвращение обострений у пациентов с астмой. 1 Доставка ингаляцией
приводит к более высокой концентрации лекарственного средства в дыхательных путях и меньшему количеству системных побочных эффектов, чем системное введение
кортикостероидов. 2

Механизм действия ICS

На молекулярном уровне ICS отключает активированные гены, которые кодируют воспалительные белки, такие как цитокины, адгезия
молекулы и ферменты. 1 Это приводит к снижению количества эозинофилов в дыхательных путях и мокроте, а также
уменьшение количества активированных Т-клеток и тучных клеток в слизистой оболочке дыхательных путей. 1 Больные астмой
может наблюдаться улучшение симптомов и функции легких через несколько дней после начала лечения ICS, однако это может
занять несколько месяцев, чтобы добиться максимального снижения гиперреактивности дыхательных путей. 1 Снятие
ICS часто ассоциируется с ухудшением контроля над астмой. 1

Руководство Новой Зеландии по астме рекомендует ICS для пациентов на этапе 2 в пятиэтапной модели лечения астмы
управление (рисунок 1).

Оптимальная точка для начала лечения ICS у пациентов с астмой окончательно неизвестна. Однако, следуя
оценка тяжести астмы (первый этап консультации по астме) и выявление любых способствующих факторов
(Стадия два консультации), следует рассмотреть возможность введения ICS для пациентов, еще не получавших это лечение
(Третий этап консультации).

  • Руководства Новой Зеландии по астме рекомендуют начинать лечение ICS, когда у пациентов появляются симптомы астмы на двух или
    больше случаев на предыдущей неделе. 3
  • Руководство по астме также признает, что люди с менее частыми симптомами могут получить пользу от лечения с помощью ICS
    (см .: «СТАРТ исследование»). 3
  • Глобальная инициатива по астме (GINA) рекомендует начинать ICS для пациентов с астмой, которым требуется SABA между
    два раза в месяц и два раза в неделю или для тех, кто просыпается из-за симптомов астмы, один раз в месяц. 2
  • Если у пациента было обострение астмы, требующее пероральных кортикостероидов в прошлом году, это также предполагает, что
    Лечение ICS уместно. 3

Рисунок 1: Поэтапное лечение астмы у взрослых, адаптированное из Beasley et al. (2016) 3

Обсудить преимущества лечения ICS и риски

При рассмотрении вопроса о начале лечения ICS необходимо сбалансировать потенциальные выгоды с реальностью, что
приверженность часто бывает плохой у людей с легкой формой астмы. 4 Некоторые пациенты могут судить о неудобстве ежедневного лечения
и вероятность того, что побочные эффекты будут важнее преимуществ раннего лечения ICS. 5 Обсудить
любые опасения, которые могут возникнуть у пациентов относительно лечения ICS (например, побочные эффекты, «стероидная стигма») и где
целесообразно заверить их в том, что системные побочные эффекты при стандартных дозах относительно редки.

Информационный бюллетень по безопасности для пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды, можно получить в Фонде по астме и дыханию:

WWW.asthmafoundation.org.nz/resources/safety-of-inhaled-corticosteroids-ics

Лечение ICS начинается с испытания для оценки реакции пациента

Лечение с помощью ICS должно начинаться с испытания с ответом пациента, оцененным на следующей консультации. это
Рекомендуется назначить повторный прием через восемь недель после начала лечения ICS. 3 пациентов с
симптомы легкой астмы хорошо контролируются стандартной ежедневной дозой ICS.Пациенты с умеренной астмой могут
требовать шаг до ICS / LABA. 2

Информация об оценке тяжести астмы доступна в: «Управление взрослыми с
астма в первичной медицинской помощи: четырехэтапная консультация »

СТАРТ исследование

В исследовании «Стероидная терапия как регулярная терапия» (START) было назначено 7 138 пациентов в возрасте от 4 до 66 лет с легкой формой астмы, с диагнозом
в последние два года принимать будесонид 400 раз в сутки или плацебо.Апостериорный анализ испытания START
обнаружили, что будесонид уменьшил вдвое риск побочных эффектов, связанных с астмой, уменьшил снижение функции легких и улучшил симптомы
контроль во всех группах пациентов. 6 Это включало пациентов с симптомами, возникающими от нуля до одного раза в неделю. 6
частота нежелательных явлений у пациентов, принимающих будесонид при СНВ, была аналогична тем, которые принимали плацебо. 7 Эти результаты предполагают
что многие пациенты с астмой получат пользу от более раннего начала лечения ICS, чем рекомендуется во многих руководствах.

Существует нехватка хорошо разработанных исследований, сравнивающих различные типы ICS в лечении астмы. Все ICS субсидируются
в Новой Зеландии, как широко полагают, одинаково эффективны при приеме в клинически эквивалентных дозах, то есть беклометазона
дипропионат и будесонид примерно эквивалентны флутиназону пропинонату, принимаемому в половине дозы. 5 Пациент
предпочтение ингаляторов и клинический опыт являются основными факторами, определяющими выбор ICS.

Выбор стартовой дозы для ICS

Пациенты с астмой могут начать лечение с ICS в стандартной дозе (Таблица 1). 3 Термин «стандарт»
доза »заменил термин« низкая доза », который использовался в предыдущем руководстве. Стандартные дозы обеспечивают пациентов на 80 — 90%
максимально возможной пользы лечения ICS. 3 Рекомендуется запускать ICS дважды в день
дозирование, так как это немного более эффективно, чем однократное ежедневное дозирование. 5

«Активизация» лечения астмы

Пациенты, которые не имеют адекватного контроля симптомов после восьминедельного исследования со стандартной дозой ICS, могут требовать более длительного
период, чтобы определить, будут ли они реагировать на лечение ICS, или они могут быть переключены на комбинированный ингалятор ICS / LABA. 3
Компонент ICS комбинированного лечения может быть повышен после оценки реакции пациента на ICS / LABA.

Информация о начале лечения LABA доступна в статье «Добавление
LABA для лечения астмы у взрослых »

Таблица 1: Рекомендуемые клинически эквивалентные стандартные суточные дозы ICS для взрослых с астмой 8, 9

Тип ИКС и стандартная начальная доза Доза на ингаляции (микрограммы) Пациенты должны принять Субсидированный бренд и ингалятор типа
Беклометазон дипропионат
400 — 500 мкг / день 		50 Четыре ингаляции два раза в день Беклазоновый дозированный ингалятор (MDI)
100 Две ингаляции, дважды в день
250 Один вдох, два раза в день
Беклометазон дипропионат экстрадисперсный *
200 мкг / день 		50 Две ингаляции, дважды в день Qvar MDI
100 Один вдох, два раза в день
Будесонид
400 мкг / день 		100 Две ингаляции, дважды в день Pulmicort ингалятор сухого порошка (DPI)
200 Один вдох, два раза в день
400 Один вдох, один раз в день
пропионат флутиказона
200 — 250 мкг / день 		50 Две ингаляции, дважды в день Flixotide DPI, Flixotide и Floair MDIs
100 Один вдох, два раза в день Flixotide DPI
125 Один вдох, два раза в день Flixotide и Floair MDIs

* Капли аэрозоля в среднем примерно в десять раз меньше, чем капли в дипропионате беклометазона

Лечение с помощью ICS может вызвать местные или системные побочные эффекты.При стандартных дозах риск клинически значимый
побочные эффекты относительно низки, хотя риск увеличивается у пациентов, которые также принимают сильные актуальные кортикостероиды. 5 At
Стандартные дозы дисфонии и орального кандидоза являются наиболее распространенными побочными эффектами лечения ICS. 5 Oral
полоскание после приема ICS снижает риск побочных эффектов, связанных с ICS. 2 Желательно проверить
Техника ингаляции любого пациента, который может испытывать побочные эффекты.Плохая техника ингалятора связана с
повышенный риск: плохой контроль астмы, госпитализация, курсы пероральных стероидов и применение антибиотиков. 10 Ошибки
которые часто наблюдаются у пациентов, использующих ингаляторы, включают задержку дыхания после вдоха, вдыхание тоже
рано, не выдыхая до приведения в действие и не встряхивая ингалятор. 10

Степень системного поглощения ICS зависит от устройства ингалятора, размера частиц, осаждения и человека
свойства активного ингредиента. 11 Тревога, депрессия, нарушения сна, поведенческие изменения, например
Гиперактивность и раздражительность, гипергликемия, истончение кожи и кровоподтеки были зарегистрированы у пациентов, принимающих ингаляционные
кортикостероиды. 12 Также может быть небольшой повышенный риск глаукомы у некоторых пациентов. 12 Гиперчувствительность
реакции, например сыпь и ангионевротический отек, для лечения ICS являются редкими, и парадоксальный бронхоспазм является очень редким неблагоприятным
мероприятие. 12 Снижение минеральной плотности кости после длительного применения ИКС в высоких дозах может увеличить риск
остеопороза у некоторых пациентов. 12 Нет четкого руководства о том, когда следует рассматривать бисфосфонат для
пациент, принимающий долгосрочные высокие дозы ICS, 13 , однако, это решение может основываться на оценке риска, включая
возраст пациента, история и результаты двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA).

«Отступая» режим ICS

Риск побочных эффектов, связанных с ICS может быть уменьшен путем снижения дозы.Это может быть уместно для пациентов
с симптомами астмы, которые хорошо контролировались в течение трех месяцев и имеют низкий риск обострения. 3 A
Может быть опробовано снижение дозы ICS на 50% независимо от начальной дозы пациента, и сужение дозы не требуется. это
может быть достигнуто любым из:

  • вдвое вдвое меньше, например дипропионат беклометазона, 100 мкг ДВА ингаляции два раза в день
    сводится к одной ингаляции, два раза в день; или
  • Прием ICS только вечером, e.грамм. будесонид * 400 мкг, ежедневно (две ингаляции по 100 мкг
    ингалятор, два раза в день) становится будесонидом 200 микрограммов, ежедневно (два ингаляции по 100 микрограммов)
    ингалятор, вечером).

* Будесонид является единственным ICS, субсидируемым в Новой Зеландии, который лицензирован для дозирования один раз в день. 12

Полный отказ от лечения ICS не рекомендуется, 3 , так как это может привести к обострению.Тем не менее, временная абстиненция может быть целесообразной для пациентов с сезонными симптомами, лечение которых возобновляется на
первое появление симптомов.

,Лечение

Ics. LAMA / LABA против ICS / LABA в лечении ХОБЛ в Японии на основе фенотипов заболевания

Концентрации эозинофилов в крови могут быть использованы для лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких ХОБЛ, которые могут реагировать на начальную терапию бронходилататорами длительного действия. Всех участников наблюдали в течение 1 года на предмет обострения ХОБЛ средней или тяжелой степени или тяжелой пневмонии. Ланцет Респир Мед. Войти Зарегистрироваться. Популярные E-mail Недавняя загрузка

Введение ингаляционных лекарств в качестве основного средства лечения астмы привело к существенным улучшениям лечения астмы при лечении Ics [1, 2].Тем не менее, неконтролируемая астма все еще распространена. Лечение ИКС представляет собой значительное бремя для пациентов, лечащих общество [3, 4]. Важной причиной плохого контроля астмы и, следовательно, увеличения расходов на здравоохранение является неоптимальное соблюдение предписанного режима []. Имеется мало данных о вариабельности детерминант астмы при ингаляционном лечении в разных возрастных группах. Наше исследование направлено на устранение вышеупомянутого пробела данных. В то время как это исследование может направить разработку нового модуля по программе обучения пациентов Red Scarf.

Ics лечение. 1. Введение

Это открытие косвенно свидетельствует о том, что эти методы лечения по-разному влияют на сходных пациентов, что влияет на клиническое заключение. Снятие ингаляционных кортикостероидов у лиц с ХОБЛ — систематический обзор и комментарии к методологии исследования. Здесь я акцентировал внимание на важности оценки эозинофильного воспаления дыхательных путей, чтобы обеспечить надлежащее использование Treatmennt. Он посещал консультативные советы для Bayer, Chiesi и Novartis.Влияние статинов на общую концентрацию холестерина, сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность от всех причин при обструктивной болезни легких в тритраменте: популяционное когортное исследование. Лечение IC может включать в себя: Текст яичка воспаление дыхательных путей при ХОБЛ. Было продемонстрировано, что сообщение Whatsapp не доставляется у некоторых пациентов, тройная терапия, при которой антихолинергический препарат добавляется к лечению ICS и Ics, была связана с более значительными улучшениями функции легких и качества жизни, а также со снижением частоты госпитализации лечения Ics по сравнению с антихолинергическая терапия одна.Morven Wilkie принимает финансирование от Pfizer для участия в заседаниях. Соотношение риска к выгоде вдыхаемых кортикостероидов у пациентов с ХОБЛ. Откройте в отдельном окне. Обращайтесь за ваши отзывы! Пожалуйста, обратитесь к этому исследованию его ClinicalTrials. Поиск оптимального индивидуального протокола лечения также может потребовать периода проб и ошибок.

Новости Новости.

  • ХОБЛ является сложным состоянием, которое имеет легочные и внелегочные проявления.
  • В настоящее время не существует лекарства от интерстициального цистита.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких Рекомендации по ХОБЛ предполагают использовать ингаляционные кортикостероиды ICS у пациентов с серьезным ограничением воздушного потока или с высоким риском обострений.
  • Вы и ваш врач можете рассмотреть вопрос о вдыхании кортикостероидов, если применимо одно из следующих :.
  • Перейти к основному содержанию.

Они подавляют воспаление, главным образом, путем выключения нескольких активированных генов воспаления путем изменения ацетилирования гистонов посредством рекрутирования гистондеацетилазы 2 HDAC2.Посредством подавления воспаления дыхательных путей ICS уменьшают гиперреактивность дыхательных путей и контролируют симптомы астмы. В настоящее время ICS — это терапия первой линии для всех пациентов с персистирующей астмой, контролирующая симптомы астмы и предотвращающая обострения. По-видимому, это связано с уменьшением активности и экспрессии HDAC2 в результате окислительного стресса. Достигнут значительный прогресс в понимании молекулярных механизмов, посредством которых ICS подавляет воспаление при астме, на основе последних достижений в понимании фундаментальных механизмов транскрипции генов [1, 2].Кортикостероиды активируют и подавляют многие гены, имеющие отношение к пониманию их действия при астме. Таблица 1. Был также достигнут прогресс в понимании молекулярных механизмов устойчивости к кортикостероидам при тяжелой астме и ХОБЛ [3]. На клеточном уровне вдыхаемые кортикостероиды уменьшают количество воспалительных клеток в астматических дыхательных путях, включая эозинофилы, Т-лимфоциты, тучные клетки и дендритные клетки. продуцирование хемотаксических медиаторов и молекул адгезии и ингибирование выживания в дыхательных путях воспалительных клеток, таких как эозинофилы, Т-лимфоциты и тучные клетки.Эпителиальные клетки могут быть основной клеточной мишенью для ICS, которые являются основой современного лечения астмы.

Mevion Medical Systems предлагает системы лучевой терапии, используемые для лечения рака. Используя протонную терапию, врачи могут точно доставлять дозу, значительно уменьшая воздействие на окружающие здоровые ткани. MEVION S намного меньше и намного дешевле, чем существующие системы, устраняя два важных препятствия для широкой доступности. Почти каждая часть новой системы требует разработки программного обеспечения, и эти системы должны работать вместе.Проверка этих систем требует огромных затрат ресурсов, но критически важно придерживаться графика утверждения FDA. Мевион привел ICS, чтобы помочь завершить разработку и тестирование программного обеспечения, чтобы обеспечить своевременную регистрацию для получения разрешения FDA. ICS помогла нам уложиться в срок подачи заявок FDA, но это было только начало наших отношений.

лечение Ics. LAMA / LABA в лечении ХОБЛ

Javascript в настоящее время отключен в вашем браузере.Некоторые функции этого сайта не будут работать, пока отключен JavaScript. Получено 31 августа Опубликовано 12 декабря Тома Страницы — Обзор от Single-слепых. Рецензенты одобрены доктором Колином Мак. Редактор, который одобрил публикацию: доктор Ричард Рассел. Из пяти основных фиксированных тройных исследований, завершенных к настоящему времени, три оценивали эффективность и безопасность экстрадисперсного препарата дипропионата беклометазона, фумарата формотерола и гликопиррония; два других исследования оценивали флуориказон фуроат, вилантерол и умеклидиний.

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. По AC

.

рекомендаций | Астма: диагностика, мониторинг и лечение хронической астмы | Руководство

1.1 Первоначальная клиническая оценка

См. Также алгоритм А для первоначальной клинической оценки у взрослых, молодых людей и детей с подозрением на астму.

Клиническая история

1.1.1. Взять структурированную историю болезни у людей с подозрением на астму. В частности, проверьте:

  • хрипы, кашель или одышка, и любые ежедневные или сезонные изменения в этих симптомах

  • любые триггеры, которые ухудшают симптомы

  • личная или семейная история атопических расстройств. [2017]

1.1.2 Не используйте симптомы самостоятельно без объективного теста для диагностики астмы. [2017]

1.1.3. Не используйте в анамнезе атопические расстройства для диагностики астмы. [2017]

Физическое обследование

1.1.4. Осматривать людей с подозрением на астму, чтобы выявить полифонические хрипы на выдохе и признаки других причин респираторных симптомов, но имейте в виду, что даже если результаты обследования нормальные, у человека все еще может быть астма. [2017]

Первичное лечение и объективные тесты на острые симптомы на презентации

1.1.5. Немедленно лечите людей, если они плохо себя чувствуют на презентации, и выполняйте объективные тесты на астму (например, фракционно выдыхаемый оксид азота [FeNO], спирометрия и пиковая изменчивость потока), если оборудование доступно и тестирование не поставит под угрозу лечение острый эпизод. [2017]

1.1.6 Если объективные тесты на астму не могут быть выполнены немедленно для людей, которые плохо себя чувствуют при предъявлении, выполните их, когда острые симптомы контролируются, и посоветуйте людям немедленно связаться со своим лечащим врачом, если они плохо себя чувствуют, ожидая проведения объективных тестов. [2017]

1.1.7 Имейте в виду, что результаты спирометрии и тестов FeNO могут быть затронуты у людей, которые эмпирически получали ингаляционные кортикостероиды. [2017]

Тестирование на астму

1.1.8 Не предлагайте следующие диагностические тесты на астму:

  • кожных уколов на аэроаллергены

  • сыворотки общего и специфического IgE

  • эозинофилов периферической крови

  • упражнения (для взрослых в возрасте 17 лет и старше). [2017]

1.1.9. Использовать кожные тесты на укол аэроаллергенов или специфические тесты IgE для выявления триггеров после постановки официального диагноза астмы. [2017]

Профессиональная астма

1.1.10 Проверьте на предмет возможной профессиональной астмы, спросив занятых людей с подозрением на астму нового типа или установленной астмой, которая плохо контролируется:

  • Симптомы лучше в дни, когда нет работы?

  • Симптомы лучше в отпуске? []

    Убедитесь, что все ответы записаны для последующего просмотра. [2017]

1.1.11 Направить людей с предполагаемой профессиональной астмой к специалисту по профессиональной астме. [2017]

1.2 Диагностика астмы у детей младшего возраста

1.2.1. Для детей в возрасте до 5 лет с подозрением на астму лечить симптомы на основе наблюдения и клинического суждения и регулярно обследовать ребенка (см. Раздел 1.8). Если у них все еще есть симптомы, когда они достигают 5 лет, проведите объективные тесты (см. Раздел 1.3 и алгоритм Б). [2017]

1.2.2 Если ребенок не может выполнить объективные тесты в возрасте 5 лет:

  • продолжать лечение на основе наблюдений и клинических суждений

  • попробуйте делать тесты снова каждые 6-12 месяцев, пока не получите удовлетворительных результатов.

  • рассматривает направление для специализированной оценки, если ребенок неоднократно не может выполнять объективные тесты и не отвечает на лечение. [2017]

1.3 Объективные тесты для диагностики астмы у взрослых, молодых людей и детей в возрасте 5 лет и старше

См. Также таблицу 1 для сводки пороговых уровней объективных испытаний.

Диагностические центры

1.3.1 Лицам, ответственным за планирование поддержки диагностической службы первичной медицинской помощи (например, группам по клиническому вводу в эксплуатацию), следует рассмотреть возможность создания центров диагностики астмы для достижения эффекта масштаба и повышения практичности реализации рекомендаций, изложенных в данном руководстве. [2017]

Меры воспаления дыхательных путей

Дробный выдыхаемый оксид азота

1.3.2. Предложить тест FeNO взрослым (в возрасте 17 лет и старше), если рассматривается вопрос об астме. Рассматривайте уровень FeNO 40 частей на миллиард (ppb) или более как положительный тест. [2017]

1.3.3. Рассмотрим тест FeNO у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет) [] , если после первоначальной оценки имеется диагностическая неопределенность, и они имеют:

1.3.4 Имейте в виду, что текущее состояние курения человека может снизить уровень FeNO как остро, так и кумулятивно. Тем не менее, высокий уровень остается полезным для поддержки диагностики астмы. [2017]

Функциональные тесты легких
Спирометрия

1.3.5. Предложить спирометрию взрослым, молодым людям и детям в возрасте 5 лет и старше, если рассматривается вопрос об астме. Рассматривайте объем форсированного выдоха в соотношении 1 секунда / принудительная жизненная емкость (FEV1 / FVC) менее 70% (или ниже нижнего предела нормы, если это значение доступно) в качестве положительного теста на обструктивное заболевание дыхательных путей (обструктивная спирометрия). [2017]

Бронходилататор обратимый

1.3.6. Предложить BDR-тест взрослым (в возрасте 17 лет и старше) с обструктивной спирометрией (отношение FEV1 / FVC менее 70%). Рассматривайте улучшение ОФВ1 на 12% или более вместе с увеличением объема на 200 мл или более в качестве положительного теста. [2017]

1.3.7. Рассмотреть критерий BDR у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет) с обструктивной спирометрией (отношение FEV1 / FVC менее 70%).Рассматривайте улучшение ОФВ1 на 12% или более как положительный тест. [2017]

Пиковая изменчивость выдоха

1.3.8. Мониторинг пиковой изменчивости потока в течение 2-4 недель у взрослых (в возрасте 17 лет и старше), если имеется диагностическая неопределенность после первоначальной оценки и теста FeNO, и они имеют:

  • нормальная спирометрия или

  • обструктивная спирометрия, обратимая обструкция дыхательных путей (положительный BDR), но уровень FeNO 39 ppb или меньше.

    Рассматривайте значение изменчивости более 20% в качестве положительного теста. [2017]

1.3.9. Рассмотреть возможность мониторинга пиковой изменчивости потока в течение 2–4 недель у взрослых (в возрасте 17 лет и старше), если после первоначальной оценки имеется диагностическая неопределенность и они имеют:

  • обструктивная спирометрия и

  • необратимая обструкция дыхательных путей (отрицательный BDR) и

  • уровень FeNO от 25 до 39 частей на миллиард.

    Рассматривайте значение изменчивости более 20% в качестве положительного теста. [2017]

1.3.10. Мониторинг пиковой изменчивости потока в течение 2–4 недель у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет), если имеется диагностическая неопределенность после первоначальной оценки и теста FeNO, и они имеют:

  • нормальная спирометрия или

  • обструктивная спирометрия, необратимая обструкция дыхательных путей (отрицательный BDR) и уровень FeNO 35 ppb или более.

    Рассматривайте значение изменчивости более 20% в качестве положительного теста. [2017]

Меры гиперреактивности дыхательных путей
Прямой бронхиальный тест с гистамином или метахолином

1.3.11. Предложить прямой тест на бронхиальную пробу с гистамином или метахолином [] для взрослых (в возрасте 17 лет и старше), если существует диагностическая неопределенность после нормальной спирометрии и либо:

  • Уровень FeNO 40 ppb или более, и нет изменений в показаниях пикового расхода или

  • Уровень FeNO 39 ppb или менее с изменчивостью показаний пикового расхода.

    Рассмотрите значение PC20 8 мг / мл или меньше как положительный тест. [2017]

1.3.12. Рассмотрим прямую пробную бронхиальную пробу с гистамином или метахолином [] у взрослых (17 лет и старше) с:

  • обструктивная спирометрия без бронходилататора обратимость и

  • a Уровень FeNO между 25 и 39 ppb и

  • нет изменений в пиковых показаниях потока (менее 20% изменчивости в течение 2-4 недель).

    Рассмотрите значение PC20 8 мг / мл или меньше как положительный тест. [2017]

1.3.13 Если прямой тест на бронхиальный гистамин или метахолин недоступен, заподозрить астму и проверить диагноз после лечения или обратиться в центр с доступом к контрольному тесту на гистамин или метахолин. [2017]

Диагностика у детей и молодежи в возрасте от 5 до 16 лет

См. Также алгоритм B для объективных тестов у молодых людей и детей в возрасте от 5 до 16 лет.

1.3.14. Диагностировать астму у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет), если у них есть симптомы, указывающие на астму, и:

1.3.15 Подозрение на астму у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет), если у них есть симптомы, указывающие на астму, и:

  • a Уровень FeNO 35 ppb или более с нормальной спирометрией и отрицательной пиковой изменчивостью потока, или

  • a Уровень FeNO 35 ppb или более с обструктивной спирометрией, но с отрицательной обратимостью бронходилататора и без изменений в пиковых показаниях потока, или

  • нормальная спирометрия, уровень FeNO 34 ppb или менее и положительная пиковая изменчивость потока.

    Не исключайте других диагнозов, если контроль симптомов продолжает оставаться плохим после лечения. Проверьте диагноз через 6 недель, повторив любые ненормальные тесты и изучив симптомы. [2017]

1.3.16 Направьте детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет) для специализированной оценки, если у них имеется обструктивная спирометрия, отрицательная обратимость бронходилататора и уровень FeNO 34 ppb или менее. [2017]

1.3.17. Рассмотреть альтернативные диагнозы и направление для специализированной оценки у детей и молодых людей (в возрасте от 5 до 16 лет), если у них есть симптомы, указывающие на астму, но нормальная спирометрия, уровень FeNO 34 ppb или меньше и отрицательная пиковая изменчивость потока. [2017]

Диагноз у взрослых в возрасте 17 лет и старше

См. Также алгоритм С для объективных тестов у взрослых в возрасте 17 лет и старше.

1.3.18. Диагностировать астму у взрослых (в возрасте 17 лет и старше), если у них есть симптомы, указывающие на астму, и:

  • a Уровень FeNO 40 ppb или более с положительной обратимостью бронходилататора или положительной пиковой изменчивостью потока или гиперреактивностью бронхов, или

  • a уровень FeNO между 25 и 39 ppb и положительный тест на бронхиальную пробу, или

  • положительная обратимость бронходилататора и положительная пиковая изменчивость потока независимо от уровня FeNO. [2017]

1.3.19 Подозрение на астму у взрослых (в возрасте 17 лет и старше) с симптомами, указывающими на астму, обструктивную спирометрию и:

  • Отрицательная обратимость бронходилататора

    , либо уровень FeNO 40 ppb или более, либо уровень FeNO между 25 и 39 ppb и положительная пиковая изменчивость потока, или

  • положительная обратимость бронходилататора, уровень FeNO между 25 и 39 частями на миллион и отрицательная пиковая изменчивость потока.

    Не исключайте других диагнозов, если контроль симптомов продолжает оставаться плохим после лечения. Просмотрите диагноз через 6-10 недель, повторив спирометрию и объективные меры контроля астмы и изучив симптомы. [2017]

1.3.20. Рассмотреть альтернативные диагнозы или направление на второе мнение у взрослых (в возрасте 17 лет и старше) с симптомами, указывающими на астму, и:

  • a Уровень FeNO ниже 40 ppb, нормальная спирометрия и положительная пиковая изменчивость потока, или

  • a Уровень FeNO 40 ppb или более, но нормальная спирометрия, отрицательная пиковая изменчивость потока и отрицательный тест на бронхиальную пробу, или

  • обструктивная спирометрия с обратимостью бронходилататора, но уровень FeNO ниже 25 частей на миллиард и отрицательная пиковая изменчивость потока, или

  • положительная пиковая изменчивость потока, но нормальная спирометрия, уровень FeNO ниже 40 частей на миллиард и отрицательный тест на бронхиальную пробу, или

  • обструктивная спирометрия с отрицательной обратимостью бронходилататора, уровень FeNO ниже 25 частей на миллиард и отрицательная пиковая изменчивость потока (если измерено). [2017]

Диагностика у людей, которые не могут выполнить объективный тест

Для маленьких детей, которые не могут выполнять объективные тесты, см. Раздел 1.2.

1.3.21 Если взрослый, молодой человек или ребенок с симптомами, указывающими на астму, не может выполнить конкретный тест, попробуйте выполнить по крайней мере 2 других объективных теста. Диагностируйте подозреваемую астму на основании симптомов и любых положительных результатов объективного теста. [2017]

Надлежащая клиническая практика в диагностике астмы

1.3.22 Запишите основание для диагностики астмы в одной записи в медицинской карте лица вместе с закодированной диагностической записью. [2017]

,Соответствие требованиям

ICS для лечения пациентов с астмой — полный текст

Участок исследования и количество запланированных пациентов 8 больниц уровня 3 по всему Западному Китаю примут участие в этом исследовании. 40 плохо контролируемых пациентов с астмой примут участие в структурированном интервью на этапе 1, и ожидается, что общее количество 300 пациентов примет участие в перекрестном обследовании на этапе 2.

Период обучения Предполагаемое время CSP утвержден октябрь 2016 г. Первый предмет в январе 2017 г. Последний предмет в августе 2017 г. Блокировка базы данных декабрь2017 CSR март 2017 года

Дизайн исследования Это исследование, включающее 2 этап, этап 1 структурированного опроса пациентов, проведенный исследователями, этап 2 многоцентрового перекрестного обследования. 40 подходящих пациентов с астмой и / или поддерживающих их семей будут приглашены для участия в одноразовом структурном интервью лицом к лицу на этапе 1. Около 350 подходящих пациентов с астмой будут приглашены для участия в перекрестном опросе, в котором вся информация и соответствующие данные их соответствие ингаляционной терапии и реакция на измерение факторов риска комплаенса (детерминанты, изученные на стадии 1) будут собираться в соответствии с CRF и вводиться в систему сбора данных электронной анкеты (EDC) онлайн исследователем (ями) сайта, и действительные данные будут приняты в статистический анализ.

Целевая группа пациентов Стадия 1: Астматические пациенты с адекватным контролем астмы (определяется GINA частично или неконтролируемо из-за приверженности ингаляционному лечению (суждение врача)) Стадия 2: Астматический пациент, который посещает поликлинику, будет опрошен исследователем.

Цели

Этап 1:

Основная цель: результат измерения:

Не предполагаемое качественное глубокое погружение для определения детерминант плохой приверженности лечению ICS с помощью структурированного интервью и семинара для рабочей группы. Определите ключевые меры для обследования фазы 2 с помощью обзора группы руководящего комитета.Категоризованные «факторы риска» (поведение / вера пациента, социальный статус, доступность медицинской помощи и т. Д.), Которые, скорее всего, привели к плохой приверженности пациента к приверженности ингаляционному лечению у пациентов с частичной или неконтролируемой астмой

  1. Факторы, связанные с терапией
  2. Факторы, связанные с пациентом
  3. Факторы, связанные с провайдером
  4. Факторы, связанные с заболеванием
  5. Факторы, связанные с практикой и системой

Анкета с мерами для определения приверженности пациентов с астмой при обследовании на этапе 2

Этап 2:

Основная цель: результат измерения:

Чтобы исследовать взаимосвязь между различными факторами риска (детерминанты, исследованные на стадии 1) и приверженностью лечению для дальнейшей идентификации 5 главных детерминант, наиболее близко относящихся к приверженности лечению ингаляцией

Определите ключевые меры для обследования фазы 2 с помощью обзора группы руководящего комитета.Уровень соответствия пациентов с астмой при ингаляционном лечении (ICS или ICS / LABA) с использованием утвержденной ниже шкалы MARS-A.

Факторы риска (детерминанты, исследованные на стадии 1) измерения ответа пациентов с астмой

Вторичная цель: результат мера:

Аналогичные задачи на семействе пациентов с астмой. Аналогичный анализ по разным группам пациентов на жизненном этапе (18-30, 31-45,45-60, 60+)

Статистические методы

  • Все результаты будут описаны.В целом, описательная статистика (число, среднее и медиана, стандартное отклонение, минимум и максимум) будет представлена ​​для непрерывных переменных. Частота и процент предметов на каждом уровне или категории будут представлены для категориальных переменных. Где это уместно, будут построены 95% доверительные интервалы.
  • Анализ факторов риска будет выполняться с использованием одномерной и многомерной регрессионной модели для изучения взаимосвязи между факторами риска и уровнем соответствия.В дополнение к многомерному анализу с использованием всех переменных можно использовать пошаговый выбор переменных. Уровень включения и исключения переменных будет установлен как 0,15. Важная переменная (и) может быть принудительно введена в модель, если это применимо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *