Тиреотоксикоз что это такое симптомы лечение: Тиреотоксикоз щитовидной железы — лечение и диагностика в СПб, цена

У меня гиперфункция щитовидной железы — Wonderzine

Радость оттого, что всё прояснилось, быстро прошла. Тонны информации в интернете не успокаивают,
а скорее пугают и без того тревожного человека с зашкаливающими гормонами. Врачи то
советуют не волноваться, то тоже пугают. Люди на форумах жалуются, что
последствия лечения так же неприятны, как сама болезнь, и что болезнь имеет
свойство неоднократно возвращаться. В голове запускаются темы «как же так, мне всего двадцать пять лет, а я уже с дефектом», «а что, если
лечение не поможет», «а нужно ли вообще что-то лечить». Очевидно, что нужно.

Вариантов лечения несколько: таблетки, удаление щитовидной железы и
радиоактивный йод. После удаления железы или применения йода нужно заменить функцию щитовидки приёмом гормонов извне — это пожизненный ежедневный приём лекарства. Но начинают в большинстве случаев с таблеток. В России сейчас
представлены два лекарства: тиамазол и пропилтиоурацил. Первое стоит копейки и
применяется чаще, второе назначают беременным и тем, у кого началась
непереносимость первого — а стоит оно в разы дороже.

Мне назначили первое лекарство. На форумах некоторые жаловались, что на него бывает аллергия и обычно она начинается на четырнадцатый день приёма. У меня
началась на пятнадцатый. Крапивница была по всему телу, а сразу пойти к аллергологу я не догадалась. Меня госпитализировали, в
больнице два дня внутривенно вводили преднизолон, продолжали давать тиамазол и
пугали отёком гортани и летальным исходом. Потом лекарство всё же отменили.

Пожилая женщина, которая лежала в одной палате со мной, постоянно
рассказывала мне одну и ту же историю о том, как умерла её молодая дочь. Потом
она добавляла, что у меня-то, конечно, всё будет в порядке — а затем снова про
смерть своей дочери. И когда на третий день мне предложили опять ввести преднизолон,
а бабуля рассказала про смерть, я собрала вещи, выписалась и помчалась к
аллергологу. Врач в этот день принимал только по предварительной записи. Я
разрыдалась прямо под кабинетом и попала на приём — и до сих пор очень
благодарна доктору за оперативность. Крапивницу сбивали больше двух недель уколами, таблетками и мазями. Некоторые знакомые советовали мне пропить
курс успокоительных для излечения крапивницы — но это не результат стресса, а аллергия на лекарство, и лечить её нужно было адекватно. 

Аутоиммунный тиреоидит — причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Типичный представитель большой группы аутоиммунных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое возникает от разрушения ее клеток иммунной системой. Протекает длительно, часто становится хроническим, поэтому встречается и под формулировкой тиреоидит Хашимото (Хасимото) в честь ученого, который в 1912 году изучил и описал болезнь, и как «хронический тиреоидит» (хотя есть и другая форма хронического воспаления – тиреоидит Риделя). Это самый частый тип воспалений в щитовидной железе, среди четырех основных форм патологий. Рассмотрим подробней, что вызывает воспаление, как его диагностировать, лечить и избежать.

Что такое тиреоидит Хашимото

Это воспаление, которое возникает от повреждения или разрушения фолликулов щитовидки клетками иммунной системы (Т-лимфоцитами). При этом в железе появляются инфильтраты, и уменьшается активность железы и количество тиреоидных гормонов в организме. Медленно развивается гипотиреоз.

Заболевание диагностируется в 3% случаев от всех патологий щитовидки. Большинство заболевших – женщины. У них этот диагноз встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин. Есть и зависимость от возраста – тиреоидит Хашимото редко бывает у людей до тридцати лет. Большинство пациентов – женщины среднего возраста (30-50 лет).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Клиническая картина во многом зависит от формы болезни. В аутоиммунном тиреоидите различают:

• Атрофическое течение – железа сохраняет прежние габариты, но мере гибели клеток, железистая ткань замещается фиброзной.
• Гипертрофическое – формируется плотный зоб.

Это медленно прогрессирующее воспаление, для которого редко характерны обострения и признаки поражения организма в целом (лихорадка, повышение СОЭ).

Типичная картина в начале воспалительного процесса неявная. Как правило симптомы отсутствуют.

Около 10% женщин и 5% мужчин являются носителями антител к ТПО или ТГ, при этом нарушение функции щитовидной железы может развиться у 3-6%. Позже увеличивается выработка ТТГ, диагноз ставиться по результатам анализов. Признаком следующей стадии является гипотиреоз – разрастание железы и существенное снижение гормонов ТЗ и Т4. В следствие воспалительного процесса в щитовидной железе происходит ее разрушение и она перестает вырабатывать гормоны.

При острой форме воспаления или по мере развития заболевания появляются симптомы деструктивного тиреоидита – учащенное сердцебиение, дрожь в руках, потливость.
Обычно этот процесс длится от 3 до 6 месяцев. Впоследствии переходит в гипофункцию ЩЖ, для которой характерны::

• Уплотнение на шее довольно твердое по структуре, но безболезненное при ощупывании и надавливании (на боль при пальпации жалуются только 10% пациентов). Со временем железа наоборот значительно уменьшается в объемах.
• По мере роста железы сдавливаются соседние структуры шеи, появляется чувство инородного тела в горле, нехватки воздуха, хриплость голоса.
• Боль в суставах, реже в мышцах.
• Общая слабость.
• Увеличение веса.
• Запоры или расстройства пищеварения.
• Выпадение волос, в том числе на бровях.
• Сухость, нездоровая бледность кожи, хрупкость ногтей.
• Психические расстройства депрессивного типа.
• Частое чувство холода, зябкость.
• Ухудшение памяти и внимания.
• Отеки лица.
• Брадикардия.
• Снижение полового влечения.

Многие признаки связаны не столько с воспалением, сколько с уже развивающимся гипотиреозом.

Характерными симптомами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин служат: нерегулярные менструации, длительное отсутствие беременности при регулярной половой жизни, самопроизвольные выкидыши.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Заболевание возникает из-за сбоя в работе иммунной системы, который приводит к тому, что клетки железы ошибочно воспринимаются, как чужеродные организмы. Почему происходит такой сбой точно не установлено. Но есть ряд факторов, которые можно считать факторами риска и причинами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Наследственная предрасположенность на генном уровне – зависимость подтверждается тем, что часто болезнь носит семейный характер и есть у представителей нескольких поколений. У таких пациентов, зачастую тиреоидит дополняют такие болезни, как: витилиго, ревматизм и другие.
• Инфекции носоглотки, миндалин и ротовой полости: ларингит, фарингит и другие, а также невылеченный кариес. Наиболее опасны хронические болезни или острые формы инфекции с осложнениями на соседние органы.
• Сильные или хронические стрессовые ситуации.
• Загрязненная экология (например, избыток хлора в воде, воздухе).
• Переизбыток йода в организме продолжительное время.
• Радиационное облучение или курс лучевой терапии при лечении онкологии.
• Опухоли щитовидной железы доброкачественного характера (например, эндемический зоб).
• Ультрафиолетовое облучение, частое и долгое пребывание на солнце без средств защиты в часы, когда оно наиболее активно.
• Бесконтрольный или по рекомендации врача (при необходимости) прием иммуномодуляторов (например, Интерферона).
• Длительный курс лечения некоторыми медикаментами.
• Заболевания крови.

Осложнения

К основным осложнениям тиреоидита относятся гипотиреоз и тиреотоксикоз.

Дисфункции щитовидной железы может негативно повлиять на:

• Нервную, пищеварительную, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.
• Почки.
• Кожу и ее придатки – ногти и волосы.
• Опорно-двигательный аппарат.
• Органы репродуктивной системы.
• Нарушения роста и умственного развития.
• Метаболизм.

Диагностика

При подозрении на тиреоидит или другие патологии щитовидной железы необходимо обращаться к эндокринологу. Именно этот врач назначает обследования, выясняет возможные причины нарушения функции щитовидной железы и решает, как лечить пациента. На приеме врач осмотрит пациента и оценит состояние его кожных покровов, увеличение и болезненность щитовидки, узнает о жалобах, семейном анамнезе, сопутствующих заболеваниях. В зависимости от клинической картины могут быть назначены те или иные обследования.

В постановке диагноза помогут:

• Анализ крови – общий, на гормоны ТТГ, Т3, Т4 и антитела к ним.
• УЗИ – доступное, быстрое и информативное обследование для оценки состояния железы, ее размеров, однородности структуры, наличия узлов, уплотнений, фиброзных участков и других патологий.
• Сцинтиграфия поможет различить тиреоидит с тиреотоксикозом от прочих заболеваний с похожими признаками. Основана на свойстве пораженной железы не накапливать в себе в больших количествах контрастное вещество.

После уточнения диагноза эндокринологом выбирается метод терапии.

Лечение

На ранних стадиях, когда нарушений в работе щитовидки еще нет, специфического лечения не требуется. Врач порекомендует вести здоровый образ жизни, нормализовать питание, отказаться от вредных привычек и следить за своим самочувствием. Регулярные ежегодные консультации и обследования необходимы, чтобы не упустить дальнейшего развития болезни.

Если функция железы уже нарушена, то в большинстве случаев назначается заместительная гормональная терапия.

На фоне поддерживающей терапии рекомендовано периодически проходить обследования, чтобы отслеживать динамику изменений и при необходимости менять дозировку препарата.

Не рекомендуется заниматься самолечением, использовать народные средства, принимать самостоятельно витамины или увеличивать дозу йода в рационе. Аутоиммунный тиреоидит не связан с его дефицитом, а избыток микроэлементов может ухудшить ситуацию.

Хронический тиреоидит Хашимото – болезнь со сравнительно благоприятным прогнозом. Качество жизни пациента можно будет сохранить практически без изменений, даже если гормональная терапия останется навсегда.

Залог грамотного лечения и сохранения здоровья – квалификация врачей. Поэтому приглашаем к эндокринологам ЛДЦ «Кутузовский» на быстрое, но полноценное обследование щитовидной железы. Для этого в клинике применяется специальная экспресс-программа, по результатам тестов пациент получает индивидуальные рекомендации от врача.

Желаем крепкого здоровья и до встречи в нашем медицинском центре!

Публикацию проверил:

Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция) | Калинин

Среди современных медико-социальных проблем одной из самых актуальных является патология щитовидной железы (ЩЖ). Это связано с тем, что суммарная частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.

С точки зрения эпидемиологии главными тиреоидными нозологиями являются эндемический и узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Однако у клиницистов болезни ЩЖ ассоциируются с гипотиреозом и тиреотоксикозом с акцентом на последнем. Объясняется это тем, что отдельные симптомы практически всех болезней, точнее имеющиеся при любом заболевании психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства, атрибутируют формальные признаки синдрома тиреотоксикоза (СТ). К тому же, как следует из классификации, СТ связан не только с патологией ЩЖ, но может сопровождать дисплазию или неоплазию многих других органов и тканей. Таким образом, диагностика тиреотоксикоза является важной задачей для любого практического врача независимо от специальности.

Определение, номенклатура, эпидемиология и классификация СТ

Тиреотоксикозом называют совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы.

Чаще всего (в 75—80%) СТ ассоциируется с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Однако на практике эта цифра еще больше, поскольку ряд других морфологических и этиопатогенетических вариантов СТ имеют с ДТЗ эволюционную связь или другие общие позиции.

Эпидемиология болезней ЩЖ зависит от многих факторов и условий: геохимических, демографических, социальных, экологических, климатических и др. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет потребление йода. Например, частота эндемического и узлового зоба повышена в йоддефицитных регионах, а частота ДТЗ, АИТ и других аутоиммунных тиреопатий больше в местах с высоким содержанием и потреблением йода. В силу многочисленных и не всегда понятных влияний на тиреоидную заболеваемость данные разных авторов о частоте СТ значительно различаются. У женщин этот показатель варьирует от 1 до 3%, среди мужчин он на порядок ниже. Заболеваемость составляет 5—6 случаев на 100 000 населения в год.

Этиопатогенетическая классификация тиреотоксикоза’

А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ

1. ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Перри)
2. Многоузловой токсический зоб
3. Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера)
4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йодБазедов)
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

‘Обобщенные и дополненные данные.

6. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
7. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов ЩЖ
8. Тиреотоксикоз при раке ЩЖ

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани ЩЖ

1. Подострый тиреоидит
2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит
3. Аутоиммунный тиреоидит

В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов

1. Трофобластические опухоли
2. Struma ovarii
3. Функционирующие метастазы рака ЩЖ

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз

1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
2. Амиадароновый тиреоидит

Этиология и патогенез СТ

По этиологии ДТЗ является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием с отчетливой семейной предрасположенностью и полигонным наследованием, с участием генов главной системы гистосовместимости. По патогенезу это морфофункциональная патология, проявляющаяся гиперплазией фолликуллярной ткани ЩЖ и хронической гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома считаются самостоятельными нозоформами, при которых диспластический или неопластический процесс изначально локализуется в самой ЩЖ. Однако есть доказательства того, что многоузловой токсический зоб может возникать на фоне длительно существующего ДТЗ в результате его возрастной или медикаментозной эволюции.

Классическим примером медикаментозного или геохимического тиреотропизма служит йод-Базедов, когда вследствие неадекватной йодной профилактики либо при избыточном поступлении йода с пищей и водой простой зоб становится токсическим.

Остальные этиологические варианты СТ первой группы встречаются редко.

Транзиторный тиреотоксикоз второй группы связан с избыточным выходом в кровь тиреоидных гормонов вследствие разрушения ЩЖ воспалительным процессом. Вместе с тем при АИТ гипертиреоз может быть связан не только с деструкцией фолликулов, но и с появлением тиреоидстимулирующих антител, что отражает этиологическую близость АИТ и ДТЗ и возможность взаимотрансформации.

Причина эктопии тиреоидной ткани, в том числе в яичники, не вполне понятна и, очевидно, обусловлена дефектом эмбриогенеза и иммунологических механизмов элиминации мутантных клеток. Гипертиреоз при опухолях трофобласта связан с перекрестным влиянием ХГТ на ТТГ-рецепторы. Природа других, приведенных в классификации форм СТ в пояснении, очевидно, не нуждается.

Диагностика СТ

Широкий спектр метаболических и регуляторных влияний, присущий тиреоидным гормонам, служит причиной того, что патофизиология СТ исключительно многогранна, реализуется полисистемными нарушениями. Этим объясняются яркость и разнообразие клинико-лабораторных проявлений СТ. Известно, что синдромы с многоплановой патогенетической структурой часто не имеют патогномоничной, т. е. четко очерченной и узнаваемой клинической картины. Поэтому диагностика СТ, а тем более дифференциальная диагностика его форм на клинической основе трудна. Клинические симптомы СТ обычно служат лишь поводом к комплексной лабораторно-инструментальной диагностике, которая позволяет подтвердить наличие синдрома, а затем верифицировать его этиопатогенетический вариант. При этом эффективность диагностики определяется не количеством методов и тестов, а их правильным подбором и рациональной последовательностью выполнения. Алгоритм диагностики представлен на схеме. Основные этапы диагностики следующие: 1) клинический скрининг, т. е. предположительный диагноз тиреотоксикоза на основе характерных клинических симптомов; 2) сонография ЩЖ, позволяющая объективно оценить ее размеры и анатомическую структуру; 3) лабораторно-инструментальная диагностика и пункционная биопсия, с помощью которых можно верифицировать большинство приведенных в классификации форм СТ; 4) уточняющие иммунологические, иммуногистохимические и функциональные тесты, преимущественно используемые с исследовательскими целями.

Лечение ДТЗ

Формально существует 3 самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, резекция ЩЖ или удаление очагов эктопической секреции тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом. Вместе с тем хорошо известно, что медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение ДТЗ лишь в 20—25% случаев. У большинства больных через 2—5 лет после прекращения приема тиреостатиков развивается рецидив. Более того, при таких формах СТ, как’ смешанный токсический зоб, болезнь Пламмера, эктопическая струма, неадекватная секреция ТТГ, гипертиреоидный рак ЩЖ, тиреостатическая терапия используется лишь как подготовка к хирургическому лечению или к радиойодтерапии.

В России и Вьетнаме значительная часть таких больных подвергается хирургическому лечению. Между тем все больше исследователей рассматривают такой подход скорее как традиционный, чем как обоснованный, особенно когда речь идет о ДТЗ.

Несомненно, хирургический и радиоизотопный методы имеют свои достоинства и недостатки. Радиойодтерапию не без оснований считают самым простым, удобным и эффективным способом лечения ДТЗ. При этом высказывается мнение о том, что радиойодтерапия еще и наименее рискованный из трех методов лечения тиреотоксикоза. Однако это утверждение далеко не бесспорно, как и тезис о том, что единственным специфическим осложнением радиойодтерапии является гипотиреоз, кото-Пальпация ЩЖ и УЗ-исследование

ЩЖ не увеличена ЩЖ диффузно увеличена Диффузная или парциальная гиперплазия, Пальпаторно и на или атрофирована                                                (I—II—III степень),                 ЩЖ плотная, болезненная (безболезненная), УЗС определяются

УЗС-структура нормальная                                                                   УЗС-структура неровная                                       «узлы»

Клинический и биохимический анализ крови

Анемия, повышены холестерин и КФК, гипонатриемия, гипогликемия

Эритроцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохолестеринемия, гиперили гипогликемия

Анемия, нейтрофилез или лимфоцитоз, повышение СОЭ

Анемия, нейтрофилез, повышение СОЭРадиоизотопное сканирование, Т₃, Т₄, ТТГ и антитела в крови, пункционная биопсия ЩЖ

Пробы с КС1₃**,                             Определение                   Выраженный лечебный              Иммунологические, цитологические

рифотироином, ТТГ           ТТГ-стимулирующих              эффект преднизолона               и иммуноморфологические методы

антител, проба с Т₃рый через 2—10 лет после лечения возникает практически у всех пациентов. В связи с этим гипотиреоз после радиойодтерапии является не осложнением, а скорее, следствием радиойодтерапии, точнее ее ожидаемым результатом.

По традиции гипотиреоз считается сравнительно безобидным и легко устранимым синдромом. К сожалению, такое представление не соответствует действительности. Катамнестические исследования показали, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии по поводу ДТЗ, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза на 13—15% выше, чем в общей популяции.

Причина кроется в неадекватной заместительной терапии гипотиреоза. Показано, что даже незначительная, но хроническая передозировка тиреоидных гормонов, не сопровождаясь клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, ишемическую болезнь сердца, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь небольшим повышением уровня циркулирующего ТТГ, также достоверно увеличивают риск кардиоваскулярной смерти. Одновременно было установлено, что и то и другое состояние, точнее, недостаточная доза или передозировка тиреоидных препаратов, вызывают остеопеническую дистрофию скелета с повышенной частотой переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Нужно сказать, что гипотиреоз и последствия его неадекватной компенсации — главный, но не единственный недостаток радиойодтерапии СТ. После нее значительно чаще, чем после медикаментозного или хирургического лечения, у больных ДТЗ возникает или усугубляется инфильтративная офтальмопатия. Наконец, неоднократно сообщалось о случаях тиреотоксического криза, возникавшего в начальной стадии радиойодтерапии СТ. Таким образом, это грозное осложнение отнюдь не «прерогатива» хирургов.

Складывается впечатление, что с учетом изложенного и принимая во внимание ряд других обстоятельств, применительно к лечению ДТЗ и других форм тиреотоксикоза хирургический метод является предпочтительным. Например, это по сути единственный метод лечения СТ при Struma ovarii и метастазах нетиреоидного рака в ЩЖ, а также самый радикальный метод лечения рака ЩЖ. К числу преимуществ следует отнести и меньшую частоту послеоперационного гипотиреоза (60—70%) по сравнению с практически 100% пострадиационным.

Вместе с тем имеется ряд позиций, по которым хирургический метод уступает лучевой терапии. Прежде всего существует много сугубо хирургических осложнений: интраи послеоперационное кровотечение, внезапная смерть в связи с наркозомили рефлекторной остановкой сердца, стойкий парез глоточных нервов, послеоперационный гипопаратиреоз. Однако основным осложнением, а точнее, неблагоприятным исходом тиреоидной хирургии является рецидив СТ, частота которого, по данным разных авторов, варьирует от 0,3 до 28%. Столь значительный разброс этих данных отчасти связан с разными критериями диагностики СТ, а также с неодинаковой продолжительностью послеоперационного наблюдения. Показано, что в первые 5 лет после операции доля рецидивов составляет 5—10% от их общего количества, а в следующие 10—15 лет — более 50%. Несомненно и то, что число рецидивов реципрокно связано с частотой гипотиреоза. Здесь нельзя не сказать о том, что стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ имеется только у 20—25% пациентов, это не намного больше, чем в результате медикаментозной терапии.

С учетом значительных трудностей в лечении послеоперационного рецидива СТ и упомянутых выше последствий неадекватной терапии гипотиреоза довольно трудно решить, какой из двух исходов операции «предпочтительней». Тем не менее большинство исследователей высказываются в том смысле, что из двух зол меньшим все-таки является послеоперационный гипотиреоз.

В свете изложенного особенно актуален вопрос прогнозирования и предупреждения неблагоприятных исходов хирургического лечения именно ДТЗ. На эту тему имеется множество работ, в которых изучалось прогностическое значение возраста и пола, длительности болезни и продолжительности дооперационной терапии, дозы тиреостатиков, массы или объема оставляемой ткани ЩЖ, степени выраженности и послеоперационной динамики клинических, гормональных, иммунологических, морфологических и других признаков ДТЗ.

Предпринятый нами анализ тематических публикаций за последние 15 лет позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время нет абсолютно надежных критериев для такого прогноза, хотя определенные возможности и перспективы здесь, очевидно, есть. Мы полагаем, что многое зависит от желания и умения хирурга учесть максимум факторов, влияющих на исход операции. С этой целью мы провели катамнестическое исследование с рейтинговой оценкой маркеров послеоперационного гипотиреоза и рецидивного зоба в связи с хирургическим лечением ДТЗ, смешанного многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На этой основе разработана количественная шкала прогностической значимости ряда маркеров неблагоприятных исходов хирургического лечения СТ. Полученные данные будут опубликованы.

В заключение необходимо сказать о том, что успех лечения СТ зависит от точной этиопатогенегической диагностики синдрома, что позволяет из трех существующих методов — медикаментозной терапии, радиойодтерапии и хирургического лечения — выбрать адекватный.

Тиреотоксикоз, симптомы диагноза — Лечение тиреотоксикоза в ОН КЛИНИК Рязань, цена

Такая патология, как тиреотоксикоз, является по сути интоксикацией организма, которая случается по причине того, что в кровь поступает слишком большое количество гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Это в разы ускоряет обменные процессы в организме: например, один из симптомов тиреотоксикоза – это «волчий» голод, удовлетворяя который, пациент не только не прибавляет в весе, но еще и худеет. Это заболевание щитовидной железы может вначале ошибочно приниматься за желудочно-кишечное расстройство или патологию сердечно-сосудистой системы. Это связано с присутствием у пациента таких симптомов тиреотоксикоза, как:

• диарея;
• неукротимая жажда;
• учащенный пульс;
• пациенту постоянно жарко, он не может находиться в душных помещениях;
• у него может наблюдаться тремор кистей и пальцев рук;
• больному свойственно повышенное потоотделение;
• пациент раздражителен, для него характерна избыточная нервозность и быстрая утомляемость;
• у представительниц прекрасного пола могут быть нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций;
• у мужчин – снижение сексуального интереса;
• частые позывы на мочеиспускание и т.д.

У некоторых пациентов наблюдается выпячивание глаз из орбит. Причина этого – опухание прилегающих к глазному яблоку мягких тканей.

Причины развития диагноза «тиреотоксикоз» и выявление этого заболевания

К развитию самоотравления организма гормонами щитовидной железы может привести наличие у пациента таких заболеваний, как зоб, аутоиммунный тиреоидит или аденома гипофиза. Для предотвращения этого состояния необходимо периодически проходить медосмотр и обращаться к врачу при появлении первых симптомов заболевания.

Врач-эндокринолог с впечатляющим опытом работы – а именно такие специалисты ежедневно ведут прием в соответствующем отделении нашей семейной клиники в Рязани – может заподозрить наличие у пациента диагноза «тиреотоксикоз» еще до того, как он начнет рассказывать о беспокоящих его симптомах. Это заболевание накладывает свой характерный отпечаток на манеру поведения больного и то, как он выглядит. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза может понадобиться анализ крови на гормоны, а также некоторые инструментальные исследования щитовидной железы, например, УЗИ.

Лечение тиреотоксикоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Классическая схема лечения этого заболевания предполагает прием подавляющих гиперактивность щитовидной железы препаратов по предписанной лечащим врачом схеме. Кроме того, пациентам назначаются также и лекарства для нормализации функций нервной системы.

В некоторых случаях применяется лечение тиреотоксикоза при помощи препаратов, содержащих в своем составе радиоактивный йод. Он накапливается в клетках железы, приводя к их уничтожению и замещению соединительной тканью. Однако эта терапия в некоторых случаях может привести к такому осложнению, как недостаточная функция щитовидной железы – гипотериоз.

Наконец, если тиреотоксикоз сопровождается патологическим увеличением размеров щитовидной железы или подозрениях на ее раковую опухоль, лечение производится хирургическим путем. Кроме того, операция показана тем пациентам, консервативное лечение патологии которых не принесло ожидаемого эффекта.

Вас интересует цена лечения тиреотоксикоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»? Позвоните нам и запишитесь на прием!

Субклинический тиреотоксикоз

Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний  в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас  есть следующие симптомы: чувство внутренней  дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение,   нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой  специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая  картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже  нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) —  «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4»(по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут   являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:
— многоузловой токсический зоб
— одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
— Хаши–токсикоз при АИТ
— дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
— СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
например, опухоли лёгких)
— передозировка Л-тироксина
— действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
— синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные  гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к  ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода,  реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:
— причину, вызвавшую СТир
— возраст пациента
— сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
— степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две
1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
2 степени – с уровнем ТТГ  ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или  преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза  по сцинтиграфии щитовидной железы

2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

3. пациентам с доказанной причиной СТир —  токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии
сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ

5.     кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано  при тяжёлом остеопорозе с переломами  в анамнезе или без, так как  СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил)  являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии  после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и  может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие  случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо  помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.)  контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала  контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.
 

Лечение тиреотоксикоза в Москве и Санкт-Петербурге в клинике Тибет

О заболевании

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз – это комплекс симптомов, вызванных повышенной активностью щитовидной железы и, как следствие, избыточной выработкой тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Гормоны щитовидной железы Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин) играют важнейшую роль в регуляции процессов жизнедеятельности. Поэтому их избыток приводит к серьезным сбоям в организме, что проявляется множеством симптомов. Этот синдром называется также тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз означает самоотравление организма тиреоидными гормонами.

Гипертиреоз традиционно считается женским расстройством, поскольку женщины страдают им в пять-десять раз чаще мужчин. Наиболее часто тиреотоксикоз возникает в возрасте от 20 до 50 лет.

Лечение гипертиреоза имеет большую важность, в первую очередь, для предупреждения тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, костных тканей, а также главного осложнения, представляющего угрозу для жизни – тиреотоксического криза.

Почему гипертиреозом в основном болеют женщины?

Как доказывает тибетская медицина, в женском организме эндокринная и нервная система находятся в намного более тесной взаимозависимости, нежели у мужчин. Нервные стрессы, тяжелые переживания, негативные эмоции непосредственно влияют на гормональную регуляцию и провоцируют развитие множества эндокринных расстройств, в частности, тиреотоксикоз. Как следствие происходит нарушение гормонального фона, что приводит к множественным последствиям.

Исходя из этой зависимости, лечение гипертиреоза в тибетской медицине направлено на улучшение баланса нервной системы. Это благотворно влияет на гормональную систему и тем самым препятствует развитию тиреотоксикоза, помогает остановить его, устранить или значительно уменьшить симптомы заболевания, предотвратить осложнения. Во многих случаях лечение методами тибетской медицины помогает избежать необходимости хирургического вмешательства (удаления части щитовидной железы).

Кроме того, лечение тиреотоксикоза методами фито- и рефлексотерапии помогает устранить сопутствующие заболевания, связанные с нарушением гормонального фона, в том числе гинекологические. Таким образом, результатом лечения является не только улучшение самочувствия, исчезновение симптомов тиреотоксикоза, но и комплексное оздоровление женского организма.

Симптомы гипертиреоза

Одним из преимуществ лечения гипертиреоза методами тибетской медицины является возможность устранить или значительно уменьшить весь комплекс симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов (Т3, Т4) щитовидной железы.

Улучшая баланс нервной системы, методики клиники «Тибет» устраняют повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность (частые смены, перепады настроения), ухудшение памяти, рассеянность, невнимательность, хаотичность мышления, беспокойство, одышку.

Одновременно лечение воздействует на сердечно-сосудистую систему, устраняя такие симптомы, как тахикардия (учащение пульса), боли в области сердца, усиленное сердцебиение, повышенное давление (гипертензия), симптомы ишемической болезни сердца (ИБС).

Применение фитопрепаратов и лечебных процедур улучшает обменные процессы, работу пищеварительной системы. Благодаря этому исчезают или значительно уменьшаются боли в животе, запоры или поносы, потливость, высокая утомляемость, дрожание пальцев (тремор), повышенный аппетит, нормализуется масса тела.

Кроме того, лечение тиреотоксикоза помогает устранить нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции, либидо у мужчин, а также видимые признаки гипертиреоза – выпученность глаз, увеличенные размеры щитовидной железы (зоб).

Причины

Причины возникновения гипертиреоза 

Тибетская медицина рассматривает тиреотоксикоз как следствие сочетанного дисбаланса регулирующих систем Бад-кан (эндокринная, иммунная системы) и Рлунг (нервная система). Таким образом, гипертиреоз относится к сложным нарушениям организма, требующим комплексного лечения.

Непосредственными причинами тиреотоксикоза обычно оказываются тиреоидит или токсический зоб.

Щитовидная железа представляет собой один из важнейших органов эндокринной системы и тесно связана с гипоталамусом и гипофизом (гипоталамо-гипофизарной системой). Соответственно тиреотоксикоз может возникнуть вследствие собственных нарушений в щитовидной железе (первичный гипертиреоз), дисфункции гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).

Одним из наиболее опасных осложнений является тиреотоксический криз с резким повышением температуры, падением артериального давления и комой. Обычно тиреотоксический криз возникает вследствие сильного нервного стресса или при остром инфекционном заболевании, поэтому для его предупреждения применяется иммуномодулирующая терапия, а также методы улучшения баланса нервной системы, эмоциональной стабильности, стрессоустойчивости.

Лечение

Лечение гипертиреоза 

Клиника «Тибет» в Москве и в Санкт-Петербурге работает уже более 10 лет. У нас проводится эффективное лечение гипертиреоза с помощью фитотерапии и рефлексотерапии тибетской медицины (иглоукалывания, точечного массажа). Применение комплексных методик в большинстве случаев позволяет достичь очень хороших результатов:

• 
  минимизировать риск тиреотоксического криза (комы), тиреотоксического психоза, мерцательной аритмии, инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, других осложнений,
• 
  устранить или значительно уменьшить раздражительность, беспокойство, гармонизировать психоэмоциональное состояние, улучшить эмоциональную стабильность, стрессоустойчивость,
• 
  улучшить сон,
• 
  повысить физическую, умственную работоспособность, способность концентрации, улучшить мышечный тонус,
• 
  нормализовать и стабилизировать артериальное давление, улучшить работу сердца,
• 
  стабилизировать аппетит и вес,
• 
  предупредить выпадение волос,
• 
  нормализовать менструальный цикл,
• 
  повысить качество жизни, ее безопасность.

Высокая эффективность лечения в клинике «Тибет» достигается благодаря совместному терапевтическому эффекту фитопрепаратов и лечебных процедур.

Фитопрепараты, применяемые при гипертиреозе, способствуют улучшению работы гипофиза, щитовидной железы и гормонального фона. Они оказывают противовоспалительное, противоопухолевое, гормоносбалансирующее, иммуномодулирующее, седативное действие, гармонизируют состояние нервной системы, благотворно влияют на эмоциональное состояние, улучшают качество сна.

Воздействие на биоактивные точки тела с помощью иглоукалывания, точечного массажа улучшает баланс нервной и эндокринной систем, нормализует нейроэндокринную регуляцию, помогает восстановить баланс организма, стабилизировать работу внутренних органов, улучшить местное кровоснабжение щитовидной железы.

Лечение методами тибетской медицины улучшает обменные процессы, работу сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта, защищает органы-мишени (сердце, почки), повышает стрессоустойчивость, улучшает баланс иммунитета.

Лечение проводится индивидуально, в зависимости от причины заболевания, сценария его развития, особенностей организма, характера сопутствующих нарушений. Индивидуальный лечебный курс обеспечивает максимальную эффективность, достижение оптимальных результатов.

Такой комплексный подход позволяет остановить развитие заболевания, предупредить его осложнения, значительно уменьшить его симптомы.

Признаки и причины тиреотоксикоза — МЦ «Гармония»

Термином тиреотоксикоз в медицине обозначается состояние, при котором резко увеличивается продуцирование щитовидной железой тиреоидных гормонов. Патология является синдромом, указывающим на определенные заболевания, поэтому в первую очередь необходимо их выявление и соответствующее лечение.

Общее описание заболевания

Щитовидная железа относится к эндокринным органам. Основная ее функция — производство ряда гормонов, основными из них считаются Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Их секреция контролируется гипофизом. В его тканях вырабатывается ТТГ – тиреотропный гормон, активизирующий клетки щитовидной железы к выделению Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или иначе гипертиреоз – нарушение, при котором снижается количество ТТГ, а секреция Т4 и Т3 наоборот увеличивается. Происходит интоксикация организма гормонами и практически все метаболические процессы многократно ускоряются. Приводит это к тому, что внутренние органы начинают работать в усиленном режиме, что неблагоприятно сказывается не только на них, но и на общем самочувствии человека.

Причины патологии

Тиреотоксикоз в 80 % случаев является следствием Базедовой болезни (диффузного токсического зоба). При данной патологии в организме происходит выработка специфических антител, они проникают в ткани железы и воспринимаются клетками органа как гормон гипофиза. В результате начинается усиленная секреция Т3 и Т4.

К другим возможным причинам болезни относят:

• Узловой токсический зоб;
• Тиреоидит Хашимото – воспаление щитовидки под воздействием вирусов;
• Чрезмерное поступление в организм искусственных гормонов или йода;
• Аденомы, локализующиеся в щитовидной железе;
• Новообразования гипофиза и яичников.

Вероятность возникновения тиреотоксикоза выше у женщин и у пациентов с отягощенным семейным анамнезом и аутоиммунными сбоями.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от проявлений патологии выделяют три ее степени:

• Первая – легкая форма. Характерных признаков практически нет, пациенты предъявляют жалобы только на периодические боли в голове, повышенную раздражительность, нарушения сна.
• Вторая степень. Отмечается быстрое уменьшение веса, тахикардия, возможна одышка;
• Третья. Самая тяжелая. Симптомы – истощение больного, выраженные изменения функций внутренних органов, сильная интоксикация.

Отклонение от нормы в сторону повышения Т3 и Т4 может диагностироваться только в анализах. Клинических проявлений болезни нет. В этом случае говорят об субклиническом тиреотоксикозе. Но это форма заболевания крайне опасна, так как несвоевременное лечение приводят к аритмии, тромбозу, неврозам.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз проявляется обширной симптоматикой. У большинства больных отмечаются следующие симптомы:

• Резкое снижение массы тела за короткий период. Аппетит сохранен, или даже повышен. В ряде случаев потеря веса достигает 10 кг за 3-4 недели.
• Экзофтальм. Характеризуется расширением глазной щели и выбуханием глазного яблока. Глаза визуально становятся больше, возможен их заметный блеск. На фоне экзофтальма нередко ухудшается зрение, появляется слезоточивость, боль в глазах.
• Чрезмерная возбудимость. Отмечается неустойчивость настроения, тревожность, суетливость, тремор рук.
• Ухудшение качества сна.
• Подъем АД. При тиреотоксикозе систолическое давление возрастает, а диастолическое уменьшается.
• Нарушения ритма. Могут проявляться тахикардией и мерцательной аритмией.
• Частый жидкий стул. Нередко диспепсия сопровождается спазмами в животе, тошнотой, рвотой.
• Чрезмерная потливость.
• Повышение температуры и периодические ощущения жара.
• Остеопороз – усиление хрупкости костей.
• Учащение мочеиспускания.

Тиреотоксикоз приводит к усталости, общей и мышечной слабости. У женщин отмечается сбой менструального цикла и ухудшение самочувствия в критические дни. У мужчин снижается либидо.

Возможно раннее появление седины, хрупкость и ломкость ногтей, выпадение волос. Если причиной патологии является зоб, то в области шеи появляется припухлость. Больные также фиксируют ухудшение глотания и ощущение инородного тела в горле.

Особенности лечения

После диагностики и выявления основной причины тиреотоксикоза эндокринолог составляет план лечения. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Из медикаментов назначаются препараты, подавляющие секрецию гормонов. Принимают их длительно, не менее года.

При неэффективности лекарств проводится иссечение железы полностью или частично. Альтернативный вариант – однократное введение препаратов радиоактивного йода, под воздействием которых клетки органа погибают. После удаления необходима заместительная гормональная терапия.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. ^w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом. Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. ^{w2 w3} Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline англоязычные статьи с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. ¹ Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для надлежащего лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Ниже описаны наиболее частые причины тиреотоксикоза; другие причины перечислены в.

Таблица 1

тератома яичников с дифференцировкой преимущественно в клетки щитовидной железы

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. ² Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. ¹

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. ^w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, ^w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. ³ Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. ⁴ Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно проявляют острую лихорадку и сильную боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются дозы тиреоидного гормона, подавляющие ТТГ, для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. ^w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4) или индекса свободного тироксина, или свободного трийодтиронина (Т3), или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не обнаруживается при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). ^w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. ² Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. ⁵ Тионамиды могут также снижать сывороточные концентрации TSI у пациентов с болезнью Грейвса. ⁶ Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. ⁵ Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. ⁷

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к долговременной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. ⁸ Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). ⁸ Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом в течение как минимум года.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают почти у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. ⁵ Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. ⁹ Незначительное повышение концентрации трансаминаз наблюдается у 30% пациентов, принимающих ПТУ, ^w8 , но тяжелая гепатотоксичность сообщается лишь в редких случаях. ^w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. ¹⁰ Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение применения ПТУ. ¹¹

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. ¹² Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого-нормального до слегка тиреотоксичного). ¹³ Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. ¹⁴ По этой причине ПТУ предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. ⁵ Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. ^{15 , 16}

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или больных тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы облегчают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное использование иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидэктомии или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии. ^w10

Радиоактивный йод

Лечение ¹³¹ I эффективно для пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного приема ¹³¹ I доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. ¹⁷ У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом снижает размер зоба на 40%. ^{18 131} I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии ¹³¹ I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения ¹³¹ I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения ¹³¹ I снижается после лечения PTU, ^w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность ¹³¹ I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за 3-5 дней до введения ¹³¹ I. ^{w11 w12}

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения ¹³¹ I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. ¹⁹ Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. ²⁰

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. ²¹ Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. ¹ Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у пациентов с тиреотоксическим поражением.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие рекомендации, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. ^{22 , 23} Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. ^{24 , 25} После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза целью терапии является нормализация значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с помощью малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием ¹³¹ I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли использовать антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) при тироид-ассоциированной терапии лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет
2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med
2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние события в области заболеваний щитовидной железы. BMJ
2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список ориентированных на пациентов книг, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Когда следует обращаться к врачам общей практики?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. ^w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) — Лечение

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) обычно поддается лечению.

Обычно вас направляют к гормональному специалисту (эндокринологу), который спланирует ваше лечение.

Основные процедуры:

• лекарство
• Обработка радиоактивным йодом
• хирургия

Медицина

Лекарства, называемые тионамидами, обычно используются для лечения гиперактивности щитовидной железы. Они останавливают выработку гормонов щитовидной железой.

Основными используемыми типами являются карбимазол и пропилтиоурацил.

Обычно вам нужно принимать лекарство в течение 1-2 месяцев, прежде чем вы заметите какое-либо улучшение. Вам также могут дать другое лекарство, называемое бета-блокатором, чтобы облегчить некоторые из ваших симптомов.

Как только уровень гормонов щитовидной железы будет под контролем, дозу можно постепенно снизить, а затем прекратить. Но некоторым людям необходимо продолжать принимать лекарства в течение нескольких лет или, возможно, всю жизнь.

Побочные эффекты

В течение первых двух месяцев некоторые люди испытывают следующие побочные эффекты:

• плохое самочувствие
• высокая температура
• головные боли
• ноющие суставы
• измененный вкус
• расстройство желудка
• зудящая сыпь

Они должны пройти, когда ваше тело привыкнет к лекарствам.

Менее распространенным, но более серьезным побочным эффектом является внезапное падение количества лейкоцитов (агранулоцитоз), которое может сделать вас очень уязвимым для инфекций.

Немедленно обратитесь к врачу, если у вас появятся симптомы агранулоцитоза, такие как высокая температура, боль в горле или постоянный кашель. Они могут назначить анализ крови, чтобы проверить количество лейкоцитов.

Обработка радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом — это вид лучевой терапии, который используется для разрушения клеток щитовидной железы, что снижает количество вырабатываемых ею гормонов.Это очень эффективное лечение, которое может вылечить сверхактивную щитовидную железу.

Вам дали напиток или капсулу, содержащую йод и низкую дозу радиации, которая поглощается вашей щитовидной железой. Большинству людей требуется только одно лечение.

Чтобы ощутить все преимущества, может потребоваться несколько недель или месяцев, поэтому вам может потребоваться кратковременный прием таких лекарств, как карбимазол или пропилтиоурацил.

Доза облучения, используемая во время лечения радиоактивным йодом, очень мала, но после лечения вам необходимо принять некоторые меры предосторожности:

• Избегайте длительного тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение нескольких дней или недель
• женщинам следует избегать беременности в течение как минимум 6 месяцев
• мужчины не должны иметь ребенка в течение как минимум 4 месяцев

Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных и кормящих женщин.Это также не подходит, если ваша сверхактивная щитовидная железа вызывает серьезные проблемы с глазами.

Хирургия

Иногда может быть рекомендована операция по удалению всей или части щитовидной железы.

Это может быть лучший вариант, если:

• Ваша щитовидная железа сильно опухла из-за большого зоба
• у вас серьезные проблемы со зрением, вызванные сверхактивной щитовидной железой
• Вы не можете получить другое, менее инвазивное лечение
• ваши симптомы возвращаются после попытки лечения другими препаратами

Обычно рекомендуется удаление всей щитовидной железы, так как это останавливает возвращение симптомов гипертиреоза.

Но вам нужно будет принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, чтобы восполнить отсутствие щитовидной железы. Это те же лекарства, которые используются для лечения недостаточной активности щитовидной железы.

Последняя проверка страницы: 24 сентября 2019 г.
Срок следующей проверки: 24 сентября 2022 г.

Тиреотоксикоз и гипертиреоз: причины, диагностика и лечение

Прочитав эту обучающую статью, вы сможете:

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи [1].Основная функция щитовидной железы — синтез и высвобождение двух основных гормонов щитовидной железы, которые регулируют скорость метаболизма, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Т4 более известен как тироксин [1,2]. Диетический йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Синтез и регуляция Т3 и Т4 кратко изложены в документе «Гипотиреоз: причины, диагностика и лечение».

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» часто используются как синонимы; однако гипертиреоз относится, в частности, к избыточной продукции и секреции Т3 и Т4 щитовидной железой, непропорциональной потребности, в то время как тиреотоксикоз является клиническим проявлением симптомов из-за избыточного действия Т3 и Т4 в периферических тканях [2,3].

Подобно гипотиреозу, гипертиреоз в десять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и, скорее всего, проявляется в возрасте от 30 до 50 лет, при этом распространенность в Великобритании составляет 0,5–2,0% и 0,2% соответственно [4 ]. В отличие от гипотиреоза частота гипертиреоза не увеличивается с возрастом [5].

Причины

Тиреотоксикоз можно классифицировать в соответствии с его этиологией и происхождением дисфункции, которая может быть как внутри щитовидной железы, так и из других тканей.Гипертиреоз, в частности, характеризуется повышенным синтезом и секрецией тироидных гормонов щитовидной железой [2]. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза в Великобритании, на нее приходится около 70–80% случаев [2,6]. Болезнь Грейвса возникает из-за аутоиммунного аномального производства иммуноглобулина G (IgG), который захватывает и активирует рецептор тиреотропного гормона (ТТГ) фолликулов щитовидной железы, стимулируя несоответствующую секрецию Т3 и Т4 [2]. Второй по частоте причиной гипертиреоза является узловая болезнь щитовидной железы [2].Это может быть многоузловая аденома, приводящая к отеку или образованию шишки в передней части шеи, известной как зоб, на долю которого приходится 15–20% случаев, или единичная узловая аденома, которая обнаруживается у 5% пациентов с гипертиреозом. [2].

Тиреотоксикоз может возникать временно, без наличия гипертиреоза, в ответ на разрушение фолликулов щитовидной железы острым аутоиммунным воспалением, известное как тиреоидит [7]. В этих случаях гормоны щитовидной железы кратковременно повышаются из-за высвобождения накопленных Т3 и Т4 при повреждении фолликулов щитовидной железы [7].Иногда тиреоидит проходит самостоятельно и проходит самостоятельно менее чем за шесть месяцев без значительного влияния на функцию щитовидной железы; однако чаще это приводит к субтерапевтической функции щитовидной железы и гипотиреозу [6].

Гипертиреоз также может быть вызван приемом лекарств [2]. Известно, что амиодарон, антиаритмическое средство, вызывает гипо- и гипертиреоз из-за его структурного сходства с йодом; это известно как тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном (АИТ) [8]. Кроме того, пациенты с гипотиреозом, принимающие левотироксин, могут испытывать тиреотоксикоз, если их доза слишком высока [6].

Признаки и симптомы

Поскольку гипертиреоз вызывает повышенную скорость метаболизма, симптомы тиреотоксикоза часто являются вторичными по отношению к усиленной стимуляции сердечных бета-адренорецепторов [2]. Следовательно, симптомы широко распространены во многих системах органов (см. Таблицу 1).

Таблица 1: Симптомы тиреотоксикоза [6]

Некоторые симптомы более специфичны для конкретной причины. Болезнь Грейвса может проявляться специфическими симптомами офтальмопатии, в то время как такие симптомы, как хриплый голос или дисфагия, могут возникать из-за сдавления увеличенной щитовидной железой, что наиболее заметно при узловой болезни [2,6].Во время острых приступов тиреоидита пациенты могут испытывать боль в шее или щитовидной железе [6].

Диагноз

В руководстве Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания (NICE) рекомендуются функциональные тесты щитовидной железы (TFT) для пациентов с симптомами тиреотоксикоза, а также для пациентов с уже существующими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, или с новым началом фибрилляции предсердий [9].

Первоначально для скрининга дисфункции щитовидной железы требуется только уровень ТТГ, поскольку значение ТТГ в пределах нормального диапазона достаточно, чтобы исключить дисфункцию щитовидной железы; см. Таблицу 2 относительно эталонных диапазонов TFT [9].Однако, если ТТГ находится за пределами этих значений, необходимы уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, известные как свободный Т3 (FT3) и свободный Т4 (FT4), для дальнейшего определения дифференциала [9].

Таблица 2: Референсные диапазоны для теста функции щитовидной железы в Великобритании [10]

Почти во всех вариантах тиреотоксикоза FT3 и FT4 повышены, а уровни ТТГ подавлены из-за петли отрицательной обратной связи в ответ на высокие уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы; за исключением чрезвычайно редких случаев аденом гипофиза, секретирующих ТТГ, известных как TSHomas, которые составляют менее 1% всех аденом гипофиза [2,11].

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза достаточно двух наборов TFT с интервалом не менее шести недель; ТПТ, повторенные раньше, чем через шесть недель, вряд ли предоставят новую клиническую информацию [2,9]. После подтверждения тиреотоксикоза необходимо дополнительно изучить причину. Необходимо собрать анамнез пациента, чтобы определить любые лекарства, которые, как известно, влияют на функцию щитовидной железы, или любое недавнее воздействие радиоактивного йода [2]. Тестирование антител к рецепторам ТТГ (TRA) также рекомендуется NICE для дифференциации между болезнью Грейвса и узловатой болезнью, с положительным результатом TRA, указывающим на болезнь Грейвса с точностью 95% [9,12].В случаях, когда этиология все еще неясна, можно провести сканирование щитовидной железы с технецием (при котором метка пертехнетата технеция 99m используется в качестве радиоактивной метки) для выявления причин дисфункции [9].

Краткое описание схемы диагностики тиреотоксикоза представлено на рисунке 1.

Рисунок 1: Схема диагностики тиреотоксикоза [13]

В зависимости от степени тяжести при обращении пациентам потребуется либо:

• Срочная госпитализация при наличии симптомов щитовидной железы;
• Срочное направление к эндокринологу вторичного звена при подозрении на гипоталамо-гипофизарную патологию;
• Двухнедельное ожидание направления к специалисту с подозрением на рак, если зоб, узловые или структурные изменения указывают на рак щитовидной железы;
• Обычное направление к эндокринологам для всех остальных случаев.

Лечение

Первоначальное лечение тиреотоксикоза заключается в облегчении симптомов за счет противодействия повышенной адренергической активности бета-блокаторами, для которых разрешены надолол, метопролол и пропранолол, а также в более решительных мерах по лечению основной причины [ 13,14]. Эти вмешательства могут быть фармакологическими, включая использование антитиреоидных препаратов, известных как тионамиды, или абляционных с помощью радиоактивного йода или хирургического вмешательства (например,тиреоидэктомия) [9]. В идеале абляционная терапия не должна проводиться до тех пор, пока пациент не станет эутиреоидным (т.е. уровни гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы) при лечении тионамидом, из-за риска спровоцировать тиреоидный шторм [2].

Несмотря на это, пациенты должны быть полностью информированы о рисках и преимуществах всех вариантов, чтобы они могли принимать информированные решения относительно своего выбора лечения. Краткое изложение рекомендаций NICE по лечению гипертиреоза включено в Таблицу 3.

Таблица 3: Рекомендации NICE по лечению гипертиреоза [6,9,14]

Антитиреоидные препараты

Пероральные тионамиды, карбимазол и пропилтиоурацил одинаково эффективны при лечении гипертиреоза у взрослых и детей [2]. Для демонстрации клинической эффективности этих препаратов требуется от шести до восьми недель, поскольку они предотвращают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя окисление ионов йода, необходимых для выработки Т3 и Т4, но не влияют на существующие уровни Т3 и Т4 [15,16].Хотя пропилтиоурацил ингибирует периферическое превращение Т4 в Т3, это редко клинически значимо [17]. Пропилтиоурацил также может снижать эффективность радиоактивного йода за счет повышения устойчивости тканей щитовидной железы к радиоактивности [18]. Карбимазол является наиболее часто используемым препаратом первой линии благодаря более быстрой коррекции гипертиреоза и менее выраженным побочным эффектам [17,19].

Начальные дозы карбимазола для взрослых колеблются от 40 до 60 мг в день, в зависимости от тяжести симптомов [2,15].Уровни ТТГ, FT3 и FT4 следует проверять каждые шесть недель, пока симптомы не исчезнут и уровень гормонов щитовидной железы не окажется в пределах нормы. Для корректировки уровня ТТГ может потребоваться от четырех до восьми недель [2]. После стабилизации пациенты должны выбрать режим «титрования» или «блокирования»:

• Те, кто находится в режиме титрования, получают 5–15 мг один раз в день. Несмотря на короткий период полувыведения, составляющий 4–6 часов, карбимазол проявляет биологический эффект до 40 часов после приема, поэтому он подходит для 24-часового приема [15].Пациентам требуется регулярный мониторинг TFT и соответствующее изменение дозы наряду с обзором симптомов [13];
• Пациенты, принимающие блокирующую дозу, остаются на высокой начальной дозе 20–60 мг для полного подавления эндогенной функции щитовидной железы и получают пероральный левотироксин для достижения эутиреоза [2]. В режиме блокирования левотироксин часто назначают в дозе 50–150 мкг один раз в день на протяжении всего курса лечения [15]. Считается, что блокирование является более простым вариантом для пациентов из-за уменьшения необходимости посещения больницы для мониторинга крови без повышенного риска побочных реакций [13].

Пациенты должны быть полностью проинформированы о преимуществах, сопутствующих рисках и непрактичности каждого режима, например, о дополнительных лекарствах, необходимых для блокирующего режима, или частом посещении больницы для режима титрования, чтобы они могли принять обоснованное решение, соответствующее их образу жизни. .

Независимо от режима, TFT следует контролировать не реже одного раза в три месяца после стабилизации терапии [6].

Карбимазол противопоказан пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью, ранее существовавшими заболеваниями крови (например,грамм. анемия) и лиц с панкреатитом в анамнезе. Не рекомендуется в первом триместре беременности из-за опасений по поводу тератогенности [15,20].

Пропилтиоурацил применяется у пациентов, страдающих побочными реакциями на карбимазол, панкреатитом в анамнезе и беременных [9]. Это можно начинать с 200–400 мг в день в разделенных дозах, в зависимости от тяжести симптомов при поступлении, до достижения эутиреоза, после чего дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 50–150 мг в день [14]. .Пропилтиоурацил доступен только в таблетках по 50 мг и требует многократного ежедневного приема, что может означать, что пациенты изо всех сил стараются соблюдать его. Фармацевты должны поддерживать согласие пациентов с помощью эффективного консультирования при начале лечения, чтобы подчеркнуть важность соблюдения режима лечения и разъяснить, как правильно принимать лекарство.

Важно, чтобы пациенты получали надлежащие консультации о рисках, связанных с этими лекарствами. Сообщалось о смертельных случаях агранулоцитоза, вызванного тионамидом; поэтому перед началом приема антитиреоидных препаратов необходимо выполнить полный анализ крови и функциональные пробы печени [19].Пациентов следует проинформировать о симптомах дискразии крови и посоветовать немедленно сообщать о любых из этих классических признаков, таких как сыпь, язвы во рту или новая боль в горле, для срочного обследования [14]. Кроме того, после наблюдаемого повышенного риска врожденных пороков развития, наблюдаемых при приеме карбимазола, в предупреждении Агентства по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения от 2019 г. рекомендуется использовать эффективные средства контрацепции всем женщинам детородного возраста, принимающим карбимазол [20]. Если пациентка планирует беременность, это следует обсудить со своим специалистом.

Ни пропилтиоурацил, ни карбимазол не следует применять пациентам с лактазной недостаточностью Лаппа, галактозой или непереносимостью глюкозы-галактозы из-за содержания в препаратах лактозы [6,15,16]. Как и в случае с любыми пероральными лекарствами, которые содержат лактозу в качестве носителя, следует соблюдать осторожность при непереносимости лактозы. В то время как некоторые пациенты могут переносить это небольшое количество лактозы без заметных побочных эффектов, другим может потребоваться абляционная терапия.

После 12–18 месяцев лечения около 50% пациентов достигают ремиссии; тем, кто этого не делает, следует рассмотреть возможность абляционного вмешательства с применением радиоактивного йода или хирургического вмешательства [6].

Радиоактивный йод

Термин «радиоактивный» может беспокоить пациентов при обсуждении вариантов лечения, но радиоактивный йод безопасен и эффективен и используется для лечения заболеваний щитовидной железы с 1940-х годов [21]. Самообразование с помощью поиска в Интернете часто приводит к неправильным представлениям пациентов о радиоактивном йоде [22]. Это, в сочетании с научным характером и сложностью радиоактивного йода, может привести к сложным консультациям с пациентами при описании доступных вариантов, избегая использования медицинского жаргона при обучении пациентов для надлежащей поддержки их принятия информированных решений [22].

Целью лечения является устранение гипертиреоза без индукции гипотиреоза, но единственной правильной дозы для этого не существует [2]. Радиоактивный йод легко абсорбируется и в основном накапливается в щитовидной железе, где радиация разрушает ткань щитовидной железы и любые раковые клетки, присутствующие в железе. В результате почти всем пациентам, получавшим радиойод по поводу болезни Грейвса, и до 50% пациентов, лечившихся от многоузлового зоба, после лечения потребуется пожизненный левотироксин [2]. Кроме того, было показано, что радиоактивный йод обостряет офтальмопатию Грейвса, и хотя механизм этого не совсем понятен, клиницисты и пациенты не могут выбирать эту терапию при наличии заболевания щитовидной железы [23,24]. Риск обострения может быть несколько снижен за счет соответствующего лечения офтальмопатии кортикостероидами и быстрого приема добавок тироксина в случае возникновения гипотиреоза после аблации [2].

Антитиреоидные препараты следует временно прекратить за неделю до начала лечения, чтобы обеспечить адекватное всасывание изотопа в щитовидной железе, и пациенты должны быть проинформированы об этом клиницистами, когда выбирают эту терапию [19].Часто проходит два-три месяца, прежде чем радиоактивный йод принесет клиническую пользу, поэтому пациентам с более легкими формами гипертиреоза может не потребоваться возобновление терапии антитиреоидными препаратами [18]. Пациентам с тяжелым тиреотоксикозом следует возобновить лечение не раньше, чем на третий день после приема радиоактивного йода, и их следует периодически останавливать для оценки необходимости в лечении [19].

Хотя лечение является безопасным и эффективным, правила, касающиеся контактного пострадиационного облучения, могут касаться пациентов и часто побуждают их выбирать хирургическую абляционную терапию [2].

Вставка 1: Рекомендации по личному контакту после воздействия радиоактивного йода

После стандартной дозы радиоактивного йода 555 МБк пациенты считаются радиоактивными на срок до шести недель и, следовательно:

• Пациенты не должны иметь постоянного тесного контакта (в течение двух метров) на периоды более часа с другими в течение 14 дней;
• Избегайте контакта с беременными женщинами и детьми в течение 24 дней [2].

Хирургия

Хирургическое вмешательство при тиреотоксикозе включает удаление части или всей щитовидной железы.В зависимости от количества резецированной ткани это известно как геми- (т.е. почти тотальная) или тотальная тиреоидэктомия, при этом некоторым пациентам требуется удаление перешейка (ткани щитовидной железы, соединяющей каждую долю) [25]. Тиреоидэктомия показана при большом зобе, вызывающем сдавление, которое приводит к серьезным симптомам дисфагии или затрудненному дыханию [26]. Кроме того, тиреоидэктомия может быть использована для пациентов, которые не реагируют на тионамиды или которые отказались от радиойодтерапии [9].

В идеале гормоны щитовидной железы пациентов должны контролироваться до операции с помощью тионамидов; однако в рефрактерных случаях или у тех, у кого наблюдаются побочные реакции или непереносимость тионамидов, иногда могут использоваться альтернативные методы лечения для контроля предоперационного уровня гормонов и уменьшения периоперационных побочных эффектов (например, индукции тиреоидного шторма) [27].

Литий, лекарство, используемое для лечения биполярного расстройства, ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы [28,29]. При использовании для лечения биполярного расстройства этот эффект может отрицательно вызвать гипотиреоз; однако для пациентов с тиреотоксикозом он предлагает подходящую альтернативу для необходимого предоперационного контроля гормонов щитовидной железы [27].Его назначают в дозе 800–1200 мг в день в два приема с надлежащим терапевтическим контролем препарата [27]. Также вводятся бета-блокаторы, чтобы частота пульса оставалась ниже 80 ударов в минуту; если частота сердечных сокращений не контролируется должным образом, это может способствовать возникновению тиреоидного шторма [2].

Осложнения

Существует ряд общих осложнений неконтролируемого гипертиреоза, в том числе:

• Фибрилляция предсердий, которая встречается у 15% пациентов;
• Связанная застойная сердечная недостаточность в результате увеличения сердечного выброса;
• Тахикардия и усиление функции левого желудочка;
• Остеопороз, второй после чрезмерной стимуляции обновления остеобластов;
• Воздействие компрессии при большом зобе [30–32].

Офтальмопатия Грейвса

Характерная черта болезни Грейвса, офтальмопатия Грейвса встречается примерно в 25-50% случаев; см. рисунок 2 [23,33,34]. Несмотря на то, что часто легкая форма, вызывающая просто неприятную «зернистость», она может быть серьезной и прогрессирующей примерно в 2–5% случаев, что приводит к последующим трудностям, таким как выпячивание глазного яблока, известное как проптоз, отек конъюнктивы, слабость глазных мышц. известная как офтальмоплегия или даже компрессия зрительного нерва, что приводит к непоправимому повреждению или слепоте [2,34].Первоначально лечение заключается в высоких дозах преднизолона, но тем, кто не отвечает, может потребоваться хирургическая декомпрессия [2,23].

Рисунок 2: Проптоз и втягивание век из-за болезни Грейвса

РАЛЬФ К. ИГЛ, МЛАДШИЙ / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

Тиреотоксикоз

Потенциально смертельным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксикоз, также известный как тиреоидный кризис [13 ]. Это может быть вызвано у пациентов с уже существующим гипертиреозом или без него в результате инфекции, травмы, беременности, хирургического вмешательства или у тех, кто внезапно прекращает прием антитиреоидных препаратов [6]. Он проявляется тахикардией, мышечной слабостью, гипертермией, потоотделением, рвотой и сильным возбуждением, которые могут провоцировать приступы психоза [2,35]. Управление требует многофакторного подхода, который кратко описан в Таблице 4 [36,37].

Таблица 4: Фармакологическое лечение тиреоидного шторма [36,37]

Роль фармацевта

Фармацевты могут поддержать лечение пациентов с гипертиреозом. Те, кто страдает заболеваниями щитовидной железы, могут оказывать прямую помощь пациентам в клиниках по лечению щитовидной железы, непосредственно оценивая и ведя пациентов как часть многопрофильной команды.

Фармацевты в общественном секторе должны стремиться обеспечить идентификацию симптомов, указатели, советы по мониторингу и консультирование; последний из них жизненно важен для тех, кто принимает антитиреоидные препараты. Соответствующее информирование пациентов о симптомах заболеваний крови при приеме карбимазола, комплексное ведение беременных и поддержка согласования режима необходимы для защиты пациентов и содействия адекватному уходу за собой [6].

2. 2

   Калхан А., Пейдж М. Заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез.В: Whittlesea C, Hodson K, eds. Клиническая аптека и терапия . Лондон: Черчилль Ливингстон 2018. 744–61.

4. 4

   Vanderpump MPJ, Tunbrldge WMG, French JM, et al. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 : 55–68. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.1995.tb01894.x

8. 8

   Narayana SK, Woods DR, Boos CJ.Управление проблемами щитовидной железы, связанными с амиодароном. Терапевтические достижения в эндокринологии 2011; 2 : 115–26. DOI: 10.1177 / 2042018811398516

11. 11

    Tjörnstrand A, Nyström HF. ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: Диагностический подход к аденоме гипофиза, продуцирующей ТТГ. Европейский журнал эндокринологии 2017; 177 : R183–97. DOI: 10.1530 / eje-16-1029

13. 13

    Вайдья Б., Пирс ШС. Диагностика и лечение тиреотоксикоза. BMJ 2014; 349 : g5128 – g5128. DOI: 10.1136 / bmj.g5128

18. 18

    Wong KK, Shulkin BL, Gross MD, et al. Эффективность лечения гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом с использованием разовой рассчитанной дозы 131I. Clin Diabetes Endocrinol 2018; 4 . DOI: 10.1186 / s40842-018-0071-6

23. 23

    Уолш Дж. П., Даян С.М., Поттс М.Дж. Радиойод и заболевания щитовидной железы глаз. BMJ 1999; 319 : 68–9. DOI: 10.1136 / bmj.319.7202.68

24. 24

    Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, et al. Связь между терапией гипертиреоза и течением офтальмопатии Грейвса. N Engl J Med 1998; 338 : 73–8. DOI: 10.1056 / nejm199801083380201

26. 26

    Banks CA, Ayers CM, Hornig JD, et al. Болезнь щитовидной железы и компрессионные симптомы. Ларингоскоп 2011; 122 : 13–6.DOI: 10.1002 / lary.22366

27. 27

    Nair G, C. Babu M, Menon R, et al. Предоперационная подготовка гипертиреоза к тиреоидэктомии — Роль перенасыщенного йода и карбоната лития. Indian J Endocr Metab 2018; 22 : 392. DOI: 10.4103 / ijem.ijem_3_18

28. 28

    LAZARUS JH. Влияние литиевой терапии на тироид и тиреотропин-высвобождающий гормон. Thyroid 1998; 8 : 909–13. DOI: 10.1089 / th.1998.8.909

29. 29

    Кибириге Д., Лузинда К., Ссекитолеко Р. Спектр литиевых аномалий щитовидной железы: современная перспектива. Thyroid Research 2013; 6 : 3. DOI: 10.1186 / 1756-6614-6-3

30. 30

    Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Rysz J, et al. Механизмы фибрилляции предсердий при гипертиреозе. Thyroid Res 2009; 2 . DOI: 10.1186 / 1756-6614-2-4

31. 31

    Фацио С. Влияние гормона щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему. Последние достижения в исследованиях гормонов 2004; 59 : 31–50. DOI: 10.1210 / rp.59.1.31

33. 33

    Hiromatsu Y, Eguchi H, Tani J, et al. Офтальмопатия Грейвса: эпидемиология и естествознание. Intern Med 2014; 53 : 353–60. DOI: 10.2169 / internalmedicine.53.1518

34. 34

    Wiersinga WM, Bartalena L. Эпидемиология и профилактика офтальмопатии Грейвса. Thyroid 2002; 12 : 855–60.DOI: 10.1089 / 105072502761016476

35. 35

    Bathgate G, Karra E, Khoo B. Новый диагноз гипертиреоза в первичной медико-санитарной помощи. BMJ 2018;: k2880. DOI: 10.1136 / bmj.k2880

36. 36

    Кэрролл Р., Матфин Г. Обзор: Эндокринные и метаболические нарушения: тиреоидный шторм. Терапевтические достижения в эндокринологии 2010; 1 : 139–45. DOI: 10.1177 / 2042018810382481

37. 37

    Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокринная практика 2011; 17 : 456–520. DOI: 10.4158 / ep.17.3.456

Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

Кирстен Кэмпбелл

Мэтью Дуг

Предпосылки

Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и
часто встречается в общей практике. Болезнь Грейвса,
токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит
составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

Цель / с

В этой статье описаны клиническая картина и оценка
больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса,
наиболее частая причина тиреотоксикоза обсуждается в
дальнейшие детали.

Обсуждение

Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются:
часто легко распознаются врачами общей практики. Тем не мение,
Симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с
атипичные представления, часто встречающиеся у пожилых людей.Следующий
биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид
Сканирование щитовидной железы — наиболее полезное исследование при диагностике
основная причина. Выбор лечения отличается
в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожеланий
индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса
обычно представляет собой антитиреоидную лекарственную терапию, почти всегда карбимазол.
Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического
аденома обычно лечится радиоактивным йодом.Специфический
лечение тиреоидита обычно не требуется,
однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов.
При тиреоидите рекомендуется направление к эндокринологу.
маловероятно или было исключено.

Тиреотоксикоз распространен среди населения Австралии и, следовательно, является частым клиническим сценарием, с которым сталкиваются терапевты. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди тех, у кого в анамнезе не было заболеваний щитовидной железы, в Австралии составляет примерно 0.5%, и с возрастом эта цифра увеличивается. ^1,2

Причины тиреотоксикоза

Таблица 1 описывает различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. ^3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит. Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодсодержащие контрастные вещества для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать тиреотоксикоз, индуцированный йодом.Тиреоидит — это заболевание, которое подходит для лечения в условиях общей практики. Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет гипотиреоидной фазы, которая может возникать при этом состоянии. Для лечения тиреотоксикоза рекомендуется направление к эндокринологу, если тиреоидит маловероятен или исключен.

Клинические особенности

Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, утомляемость и потеря веса (примечание: прибавка в весе наблюдается у 10% людей). ³ Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, тонкий тремор и гиперрефлексию. ³ Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. ⁴ У пожилых пациентов часто наблюдаются неспецифические симптомы. Однако до 20% пожилых пациентов с гипертиреозом имеют фибрилляцию предсердий. ⁵

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но пик наступает в возрасте от 40 до 60 лет. ⁶ Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем у мужчин. ⁶ Было обнаружено, что он объединяется в семьи и генетические ассоциации, но ни один единственный ген не является необходимым или достаточным, чтобы вызвать болезнь Грейвса. ^6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. ^6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. ⁸

Пациенты с болезнью Грейвса страдают тиреотоксикозом, связанным с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание щитовидной железы) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема, 1-2%) и акропахия щитовидной железы (удары пальцами) , <1%). ³ Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, а еще у 20% имеются признаки офтальмопатии при визуализации. ⁹ Отставание или втягивание век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, часто встречается проптоз. ⁹

Оценка тиреотоксикоза

Функциональные пробы щитовидной железы

ТТГ в сыворотке крови является чрезвычайно чувствительным индикатором состояния щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной осью, и его следует использовать в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. ⁴ Низкий уровень ТТГ должен подтолкнуть к проверке концентрации свободных гормонов щитовидной железы (Рисунок 1) . Когда ТТГ в норме, пациент редко бывает тиреотоксичным. ⁴

При явном тиреотоксикозе ТТГ подавлен (<0,01 мМЕ / л), а свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3) повышены. Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз описывает подавление ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным свободным Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободных гормонов щитовидной железы (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» - это несколько вводящий в заблуждение термин, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут проявляться при субклиническом гипертиреозе. ⁴

Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

Аутоантитела щитовидной железы

Измерение антител к рецепторам ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно провести радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, кормлении грудью), когда проявления нетипичны (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном. ¹⁰ Антитела рецептора тиреотропного гормона могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. Большинство анализов не могут различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональный статус пациента известен из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецепторам ТТГ, вероятно, из-за неадекватной чувствительности анализа (Таблица 2) . ¹⁰

Аутоантитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

Изображения

Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинических проявлений и лабораторных исследований, следует выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы.Когда представлений достаточно для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенного зоба, недавно начавшейся офтальмопатии и умеренного или тяжелого тиреотоксикоза — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. ⁴ Пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогично компьютерной томографии (например. напор 2 мЗв, грудной 7 мЗв). ¹¹ Он противопоказан при беременности, и кормящим женщинам следует прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

Ультразвук обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Существует три варианта лечения болезни Грейвса (Таблица 3) :

• антитиреоидные препараты
• радиоактивный йод (I ¹³¹ )
• тиреоидэктомия.

Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам с рецидивом после курса антитиреоидной терапии.

Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны для улучшения адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости тепла). ³ Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов может использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). ⁴

Антитиреоидные препараты

Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. ¹² Карбимазол является тионамидом первой линии почти для всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому повышению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может назначаться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. ^4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного шторма (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не проводятся. подходящее. ⁴

Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) - редкое, но опасное для жизни осложнение обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . ^4,12 Хотя чаще всего это происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. ^12,13 Пациенты должны быть обучены прекращать антитиреоидную терапию и получать количество нейтрофилов, если у них развиваются язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию.Рутинные анализы крови имеют ограниченную клиническую ценность и нерентабельны. ⁴ Из-за перекрестной реактивности двух антитиреоидных препаратов агранулоцитоз с одним лекарством является абсолютным противопоказанием к испытанию другого. ^4,12

Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. ¹⁴

Рекомендуемая начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении болезни могут применяться и более высокие дозы. ¹⁵ Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Антитиреоидная лекарственная терапия снижается до поддерживающей дозы (обычно карбимазол 2,5–10 мг) и прекращается через 12–18 месяцев терапии. ^15,16

Уровень длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. ^15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецепторам ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. ^18,19 Примерно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецепторы ТТГ. ²⁰

Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (преобладающий Т3 болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным ориентиром для дозирования. ¹² Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться пониженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для определения лекарственной терапии на ранних стадиях. ¹²

Радиоактивный йод

После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение нескольких недель или месяцев. ²¹ Показатель излечения (эутиреоид или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем в большинстве случаев наблюдается гипотиреоз, который со временем увеличивается22,23. большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз с большей вероятностью потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно вводимой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. ^3,24

Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с преходящим обострением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. ^21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. ¹² После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчинам следует дать 4 месяца для оборота спермы. ⁴ В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение других людей. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, поскольку она может обострить глазное заболевание. ⁴

Хирургия

Тиреоидэктомия позволяет быстро контролировать тиреотоксикоз и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. ²⁶ Антитиреоидные препараты следует начать перед операцией, чтобы снизить риск тиреоидного шторма. ⁴ У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а стойкого рецидивирующего повреждения гортанного нерва - <1%. ⁴

Грейвс офтальмопатия

Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. ⁴ Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. ^9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. ²⁷

Беременность

Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая кожную аплазию и «карбимазольную эмбриопатию», характеризующиеся атрезией хоан или атрезией пищевода. ¹⁴ Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. ⁴ Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. ³ Антитела к рецепторам тиреотропного гормона измеряются во время беременности, поскольку это может предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. ⁴ Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе имеют повышенный риск рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. ¹²

Ключевые моменты

• Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга тиреотоксикоза.
• Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы направлять лечение:
• Радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет наивысшую диагностическую ценность
• Антитела рецептора ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
• Другие аутоантитела к щитовидной железе менее полезны, кроме случаев тиреоидита
• УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
• Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — это методы лечения, доступные для лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к индивидуальным особенностям пациента.

Пример использования

Линда, 32 года, обратилась с жалобой на сердцебиение, тремор, непереносимость тепла, жидкую дефекацию и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещаемостью «тренировочного лагеря». При осмотре пульс 120 / мин, нормальный, артериальное давление 130/80 мм рт. Она была возбуждена, у нее был тонкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб от малого до среднего размера (рис. 2) , и присутствовал шум. Остальная часть обследования прошла нормально.

Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
T4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10-25 пмоль / л)
T3: 23 пмоль / л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

Другие анализы крови показали щелочную фосфатазу 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный полный анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (Рисунок 3) . У Линды была диагностирована болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол в дозе 10 мг два раза в день и пропранолол в дозе 20 мг три раза в день.

При 4-недельном обзоре тесты ее функции щитовидной железы показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л
T4: 28 пмоль / л
T3: 11 пмоль / л.
Доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

На седьмой неделе лечения Линды у нее поднялась температура, появились язвы во рту и появились симптомы гастроэнтерита.Общий анализ крови выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 х 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF). После восстановления нейтрофилов ей была сделана тиреоидэктомия. Операция прошла без осложнений, ей выписали тироксин.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Конфликт интересов: не заявлен.

Список литературы

1. O’Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования состояния здоровья населения: исследование щитовидной железы Басселтона. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя частота и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
3. Cooper DS. Гипертиреоз. Lancet 2003; 362: 459–68.
4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Пожилые пациенты с гипертиреозом имеют небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширяющегося спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
10. Мэтьюз, округ Колумбия, Сайед А.А. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
12. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905–17.
13. Mutharasan P, Oatis W., Kwaan H, Molitch M. Задержанный агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами. Endocr Pract 2012; Epub в преддверии печати 2012 31 января.
14. Cooper DS, Rivkees SA. Рассматривая пропилтиоурацил в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
16. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическое значение измерения антител к рецепторам тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после прекращения медикаментозной терапии болезни Грейвса.Thyroid 2002; 12: 849–53.
19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
21. Росс Д.С. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
22. Сантос РБ, Romaldini JH, Ward LS. Рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности 2 схем фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
23. Bertelsen J, Herskind AM, Sprogøe Jakobsen U, Hegedüs L. Является ли стандартная 555 МБк 131I — терапия гипертиреоза абляционной? Тироидология 1992; 4: 103–6.
24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогнозирование излечения и риска гипотиреоза у пациентов, получающих 131I по поводу гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции 131I по поводу болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016–21.
26. Palit TK, Miller CC 3rd, Mittenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Радиойодтерапия (RAI) для болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943–50.
28. Пирс EN, Фарвелл AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
29. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Подход к пациенту с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
30. Стагнаро-Грин А, Абалович М., Александр Е и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный тироидный синдром. Endocr J 2000; 47: 645–55.
32. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID, Larsen PR. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы.В: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберд Х.М., ред. Учебник эндокринологии Вильямса. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011: 327–61.
33. Гупта С.К., МакГрат С., Роджерс К. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиоактивного йода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
34. Петерс Х., Фишер С., Богнер У., Райнерс С., Шлейзнер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Щитовидная железа 1997; 7: 247–51.
35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Заявление о консенсусе Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать, загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

Гипертиреоз — Physiopedia

Гипертиреоз, часто называемый тиреотоксикозом, представляет собой заболевание, которое возникает, когда щитовидная железа выделяет чрезмерное количество тироксина (Т4) и / или трийодтиронина (Т3).Т4 и Т3 — гормоны щитовидной железы, которые отвечают за регулирование основного метаболизма человека и повышение метаболической активности и синтеза белка ^[1] . Избыточное количество гормона щитовидной железы приводит к увеличению скорости метаболизма, который влияет почти на все системы организма ^[2] .

Гипертиреоз в четыре раза чаще встречается у женщин. Еще более подвержены заболеванию женщины в возрасте 20-40 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее распространенным типом гипертиреоза, составляющим примерно 85% случаев ^[1] .

Характеристики / Клиническое представление [редактировать | править источник]

Люди с гипертиреозом могут иметь различные симптомы в зависимости от возраста человека, количества излишков гормонов, периода времени, в течение которого человек болел, и наличия сопутствующего заболевания. ^[3] . У пожилых людей часто бывает трудно обнаружить заболевание, потому что они не проявляют многих типичных признаков и симптомов. Вместо этого они часто будут иметь другие заболевания, такие как болезни сердца, депрессия или слабоумие.Пожилые люди также склонны вести себя более апатично, чем гиперактивно, и у них чаще возникают сердечно-сосудистые проблемы ^[1] . Помимо тахикардии, утомляемости и потери веса, которые обычно наблюдаются у взрослых старше 70 лет, люди моложе 50 лет также обычно демонстрируют гиперактивные рефлексы, повышенное потоотделение, непереносимость тепла, тремор, нервозность, полидипсию, слабость, повышенный аппетит, одышку и т. Д. потеря веса, несмотря на нормальный прием пищи ^[2] . Женщины также могут заметить изменение своего менструального цикла ^[4] .Эмоции также могут быть затронуты, заставляя человека колебаться между эйфорическим состоянием и гиперактивным поведением, а затем ощущением депрессии и бредовым поведением ^[1] .

Болезнь Грейвса [править | править источник]

В дополнение к ранее упомянутым признакам и симптомам, двумя ключевыми особенностями людей с болезнью Грейвса являются увеличенная щитовидная железа (зоб) и экзофтальм, которые встречаются примерно у 50% людей с болезнью ^[3] . Экзофтальм — это патологическое выпячивание глаз, которое возникает, когда ткани и мышцы за глазом воспаляются, вызывая втягивание век ^[2] .Дермопатия Грейвса, также называемая претибиальной микседемой, является очень редким заболеванием, которое почти всегда встречается у пациентов с тяжелой офтальмопатией Грейвса. Состояние проявляется в виде покраснения и отека кожи, чаще всего на голенях и тыльной стороне стопы ^{[4] [5]} .

[1] [[: Файл: Thyroiddermopathy.gif |]]

^[6] Дермопатия Грейвса у пяти пациентов. ^[7]

Thyroid Storm [править | править источник]

У пациента с нелеченным, неправильно леченным или недиагностированным гипертиреозом стрессовая ситуация, такая как операция, роды, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии или передозировка лекарств, может вызвать острый эпизод повышенной активности щитовидной железы. Это событие известно как тиреоидный шторм, редкое осложнение гипертиреоза, которое характеризуется высокой температурой, тахикардией, обезвоживанием, делирием и крайней раздражительностью ^[1] .

Скелетно-мышечные проявления [править | править источник]

Хронический периартрит и кальцифицирующий тендинит также связаны с гипертиреозом. Оба они, как правило, возникают в плече, вызывая ограничения в ROM человека, что может прогрессировать и приводить к адгезивному капсулиту. Оба эти состояния часто встречаются у людей с эндокринными заболеваниями. После лечения основного гипертиреоза обычно проходит и хронический периартрит.

Примерно у 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, таких как бедра, что сопровождается миопатией.Сила мышц обычно возвращается после двух месяцев лечения. При атрофии мышц для восстановления ^[2] потребуется больше времени.

Антитиреоидные препараты: метимазол (Tapazole®) или пропилтиоурацил (PTU)

Бета-блокаторы

[править | править источник]

Бета-блокаторы, такие как пропранолол, часто используются для лечения адренергических симптомов гипертриоидизма, таких как тахикардия, сердцебиение, непереносимость тепла и беспокойство. Бета-адреноблокаторы используются в качестве первой линии лечения перед операцией, радиоактивный йод и антитиреоидные препараты.Они также используются для краткосрочной терапии при беременности. Это лекарство следует использовать с осторожностью у пожилых людей, пациентов с сердечными заболеваниями, ХОБЛ или астмой. Блокаторы кальциевых каналов также можно использовать для снижения частоты сердечных сокращений у пациентов, которые не переносят бета-блокаторы.

Иодиды [править | править источник]

Йодиды блокируют превращение Т4 в Т3 и подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Иногда их применяют перед операцией или во время беременности, когда другие лекарства неэффективны или противопоказаны.Они также используются в сочетании с антитиреоидными препаратами для лечения гипертиреоза, вызванного амиодароном. Йодиды обычно не используются для лечения гипертиреоза из-за парадоксального увеличения выброса гормонов, которое может произойти при длительном применении. Осложнения, связанные с йодидами, включают то, что они могут влиять на реакцию на радиоактивный йод, и они могут увеличивать время, необходимое для достижения нормального уровня щитовидной железы с помощью антитиреоидных препаратов. ^[3]

Диагностические тесты / лабораторные тесты / лабораторные значения [править | править источник]

Диагностическое обследование начинается с определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ).Гипертиреоз обычно связан с подавлением ТТГ, за исключением аденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. При легком гипертиреозе Т4 будет нормальным, но Т3 будет повышенным. Повышенный уровень Т3 называется токсикозом и почти всегда предшествует болезни Грейвса. Если результаты теста неуверены, измерение поглощения радиоактивного йода (RIU) может подтвердить наличие гипертиреоза и дифференцировать причины гипертиреоза. Исследования RIU повышены при болезни Грейвса и узловом тиреотоксикозе, но очень низки у людей, гипертиреоз которых вызван тиреоидитом. ^{[1] [3]}

Алгоритм диагностики гипертиреоза. (ТТГ = тиреотропный гормон; Т4 = тироксин; Т3 = трийодтиронин.) ^[3]

Наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, на которую приходится примерно 85 процентов случаев. Это аутоиммунное заболевание, при котором антитело, действующее против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), вызывает увеличение выработки Т4 ^{[3] [1]} .Другие причины гипертиреоза включают:

• Токсический многоузловой зоб: На его долю приходится примерно 5% случаев в США. Он гораздо чаще встречается в странах, где дефицит йода более распространен. Это заболевание обычно возникает у людей старше 40 лет, страдающих зобом в течение длительного периода времени.
• Токсическая аденома: Это состояние также редко встречается в США. Оно часто встречается у молодого населения в странах с дефицитом йода.
• Тиреоидит: Воспаление щитовидной железы
• Подострый тиреоидит часто возникает в результате вирусного заболевания. Симптомы обычно проходят через восемь месяцев, а у некоторых людей они могут повторяться.
• Лимфоциктический и послеродовой — оба типа тиреоидита, которые длятся непродолжительное время. Послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5-10% женщин в первые 3-6 недель после родов. Человек часто испытывает гипотиреоз ненадолго до того, как его состояние разрешится.
• Вызванные лечением: Йод, амиодарон, гормон щитовидной железы
• Опухоли ^[3]

Системные проявления гипертиреоза ^[1]

Подход к лечению гипертиреоза зависит от причины заболевания, тяжести симптомов пациента и наличия других заболеваний.Три основных используемых метода лечения — это антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство. Бета-адреноблокаторы и йодиды также могут использоваться в качестве дополнительных средств лечения.

Антитиреоидные препараты: метимазол (Tapazole®) или пропилтиоурацил (PTU) [править | править источник]

Антитиреоидные препараты действуют, блокируя способность щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. Эти препараты выбирают в качестве терапии во время беременности или кормления грудью, для детей в возрасте до 12 лет, для людей с тяжелой болезнью Грейвса, а также в качестве предварительной терапии для пожилых людей, пациентов с сердечными заболеваниями или пациентов с токсическим узловым или многоузловым зобом до радиоактивного заражения. йод или операция.Около половины людей, получавших антитиреоидные препараты, позже имеют рецидивы гипертиреоидной активности. Рецидивы выше у курильщиков, пациентов с большим зобом и пациентов с положительным уровнем тиреотропных антител в конце терапии. Основные побочные эффекты включают ревматоидный артрит и агранулоцитоз, которые обычно проходят через 10 дней после отмены препарата. Незначительные побочные эффекты включают сыпь, лихорадку, желудочно-кишечные расстройства и артралгию. Еще один очень редкий побочный эффект — повреждение печени.

Радиоактивный йод [править | править источник]

Еще один способ лечения гипертиреоза — это повреждение или разрушение клеток щитовидной железы, вырабатывающих гормон щитовидной железы. Радиоактивный йод (RAI) рекомендуется в качестве терапии первой линии всем, кто не беременен, старше 18 лет. Показатель излечимости одной дозы RAI составляет 80%. Столь высокий уровень излечения привел к тому, что примерно 70% взрослых в Соединенных Штатах получили эту форму лечения. Иногда у пациентов сохраняется гипертиреоз, и назначается повторное лечение радиоактивным йодом.Однако в большинстве случаев гипотиреоз развивается в течение первого года после терапии. Со временем щитовидная железа нормализуется с помощью заместительной терапии, состоящей из гормонов щитовидной железы, принимаемых один раз в день. Побочные эффекты RAI включают временную болезненность шеи, покраснение и снижение вкуса.

Хирургия [править | править источник]

Частичная или субтотальная тиреоидэктомия — эффективный способ лечения гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса и одно- или многоузловым тиреотоксикозом. Он также используется, когда другие варианты лечения неэффективны или противопоказаны.В идеале следует оставить небольшую часть функционирующей щитовидной железы, чтобы избежать постоянной замены гормонов. Осложнения операции включают повреждение паращитовидных желез, приводящее к гипокальциемии, и повреждение нервов, которые контролируют ваши голосовые связки, в результате чего ваш голос становится хриплым. ^{[1] [3] [8]}

^[9]

Управление физиотерапией [править | править источник]

Предпочтительные модели практики: ^[1]

• Нарушение работоспособности мышц
• Нарушение подвижности суставов, двигательной функции, работоспособности мышц и ROM, связанные с дисфункцией соединительной ткани
• Нарушение подвижности суставов, двигательной функции, работоспособности мышц и ROM, связанные с локализованным воспалением
• Нарушение аэробной способности / выносливости, связанное с нарушением физической формы

Когда требуется направление к врачу?

^[1] [редактировать | править источник]

• Каждый раз, когда терапевт обнаруживает необычный отек или увеличение (с болью или без), болезненность, охриплость голоса или дисфагию, он должен обратиться к нему.
• Если ваш пациент испытывает лихорадку, сыпь, артралгию или другие побочные эффекты антитиреоидных препаратов, сообщите об этом своему врачу, потому что можно использовать другую форму лечения.

Что мне следует контролировать во время сеанса лечения?

^[1] [редактировать | править источник]

• Показатели жизненно важных функций: это особенно важно, если пациент пожилого возраста, имеет ИБС или ранее перенесенное сердечное заболевание или имеет признаки одышки, утомляемости, тахикардии и / или аритмии.
• Следите за признаками гипопаратиреоза, такими как мышечные подергивания, тетания, онемение и покалывание во рту, кончиках пальцев рук или ног, если пациент перенес тиреоидэктомию. Гипопаратриоидизм может развиться через 1-7 дней после тиреоидэктомии, если во время операции возникнут осложнения, приводящие к непреднамеренному удалению части паращитовидных желез.

Меры предосторожности для терапевта

^[1] [редактировать | править источник]

• При работе с пациентами, получившими RAI, помните, что их слюна радиоактивна в течение 24 часов после лечения.При работе с такими пациентами важно соблюдать необходимые меры предосторожности, если пациент кашляет или отхаркивает.

Гипертиреоз и упражнения

^{[1] [2]} [править | править источник]

• Некоторые пациенты с болезнью Грейвса страдают непереносимостью тепла, поэтому занятия в горячем бассейне являются противопоказанием к терапии. Этот пациент по-прежнему сможет участвовать в водной терапии в теплом бассейне; учитывая, что температура тела пациента контролируется.Обычно непереносимость жары связана с тиреоидным штормом и обычно не возникает у клиентов, посещающих терапию в амбулаторных условиях.
• Гипертиреоз связан с непереносимостью физических упражнений и снижением переносимости физических упражнений.
• Многие пациенты с гипертиреозом страдают сердечно-легочными осложнениями, часто приводящими к фибрилляции предсердий, ХСН и повышенному риску ИМ.
• У 70% людей с гипертиреозом в результате лечения развивается проксимальная мышечная слабость, чаще всего поражающая мышцы таза и бедра
• Хронический периартрит и кальцифицирующий тендинит также связаны с гипертиреозом.Оба они, как правило, возникают в плече, вызывая ограничения в ROM человека, что может прогрессировать и приводить к адгезивному капсулиту. Терапевтические вмешательства с использованием ультразвука, мобилизации суставов, растяжения и укрепления могут проводиться после того, как щитовидная железа отрегулирована. Исследования показывают, что 6-недельный период лечения с использованием импульсного УЗИ в течение 15 минут при 2,5 Вт / см2 и частоте 0,89 МГц связан с краткосрочным улучшением уровня боли и качества жизни у взрослых с кальцифицирующим тендинитом.
• Болезнь Грейвса связана с низкой минеральной плотностью костей (МПК), а также было показано, что она является фактором риска переломов бедра. ^{[10] [10] [11] [11]}

• Гиперпаратиреоз
• Миастения гравис
• Психологические расстройства (тревога, панические атаки или расстройства настроения)
• Рак щитовидной железы
• Фибрилляция предсердий
• Застойная сердечная недостаточность ^{[1] [2] [12]}

1. Миозит, связанный со снижением уровня тироидных гормонов при тиреотоксикозе: синдром? ^[13] История болезни 24-летней женщины с болезнью Грейвса, у которой развилась миалгия после тотальной тиреоидэктомии.В исследовании сделан вывод, что миозит после коррекции тиреотоксикоза может представлять собой синдром, который следует оценить у
   пациентов с гипертиреозом, жалующихся на миалгии после начала лечения.
2. Лечение болезни Грейвса связано с риском печеночной недостаточности ^[14]
   FDA выпустило предупреждение о риске печеночной недостаточности при использовании пропилтиоурацила, популярного антитиреоидного препарата. Предупреждение основано на 32 отчетах о случаях заболевания 22 взрослых и 10 детей — 12 взрослых умерли, а пяти потребовалась трансплантация печени; один из детей умер, шестерым потребовалась трансплантация печени.
3. Гипертиреоз при нервной анорексии: отчет о клиническом случае и обзор литературы ^[15] История болезни 42-летней женщины с 27-летней историей нервной анорексии непроизвольно прибавила в весе после гипертиреоза

Национальный фонд болезни Грейвса

Министерство здравоохранения и социальных служб США

Американская тироидная ассоциация: часто задаваемые вопросы о гипертиреозе

Американская ассоциация клинических эндокринологов

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний

1. ↑ ^{1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 000man Фуллер К. Патология: значение для физиотерапевта. Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевьер; 2009 г.}
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2.5} Гудман К., Снайдер Т. Дифференциальный диагноз для физиотерапевтов: поиск направления. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2007.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7} Рид Дж., Уиллер С. Гипертиреоз: диагностика и лечение. Американский семейный врач 2005, 15 августа; 72 (4): 623. Доступно по адресу http://www.aafp.org/afp/2005/0815/p623.html (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
4. ↑ ^{4.0 4,1} Клиника Мэйо. Симптомы. http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/DSECTION=symptoms (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
5. ↑ Руководство Merck. Гипертиреоз http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html
6. ↑ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17067.htm
7. ↑ http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/87/2/438#F1
8. ↑ American Thyroid Association, Hyperthyroidism Brochure, 2005. http://www.thyroid.org/patients/brochures/Hyper_brochure.pdf (по состоянию на 1 апреля 2010 г.).
9. ↑ http://www.youtube.com/watch?v=Ve_UqOqeeLI
10. ↑ Лиоте Ф, Орсель П. Костно-суставные расстройства эндокринного происхождения. Лучшие практики и исследования Байера. Клиническая ревматология [сериал в Интернете]. (2000, июнь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 14 (2): 251-276. Доступно в MEDLINE.
11. ↑ Али Н. Субклинический гипертиреоз: особенности и лечение. Гериатрическая медицина [сериал в Интернете]. (Ноябрь 2007 г.), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 37 (11): 17.Доступно по адресу: CINAHL с полным текстом.
12. ↑ Шрага, Эрик. Гипертиреоз, тиреоидная буря и болезнь Грейвса: дифференциальные диагнозы и обследование. 3 июня 2009 г. http://emedicine.medscape.com/article/767130-diagnosis. (по состоянию на 11 апреля 2010 г.).
13. ↑ Духа С., Кэролайн С. К. Миозит, связанный со снижением уровней гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе: синдром ?. Щитовидная железа [сериал в Интернете]. (2009, декабрь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 19 (12): 1413-1417. Доступно по адресу: Academic Search Premier.
14. ↑ Aschenbrenner D .. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОГИЛЬНИКА СОЗДАЕТ РИСК НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ. Американский журнал медсестер [сериал онлайн]. 2009; 109: 33. Доступно по адресу: Ядро исследовательской библиотеки. По состоянию на 28 марта 2010 г., идентификатор документа: 1937632561.
15. ↑ Birmingham C, Gutierrez E, Gritzner S. Гипертиреоз при нервной анорексии: отчет о болезни и обзор литературы [электронный ресурс]. Международный журнал расстройств пищевого поведения [сериал в Интернете]. (Ноябрь 2006 г.), [цитировано 28 марта 2010 г.]; 39 (7): 619-620.Доступно по адресу: Agricola.

Болезнь Грейвса | UF Health, University of Florida Health

Определение

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз). Аутоиммунное заболевание — это состояние, которое возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани.

Альтернативные названия

Диффузный тиреотоксический зоб; Гипертиреоз — Грейвс; Тиреотоксикоз — Грейвса; Экзофтальм — Могилы; Офтальмопатия — могилы; Экзофтальм — могилы; Экзорбитизм — Могилы

Причины

Щитовидная железа — важный орган эндокринной системы.Железа расположена в передней части шеи над местом соединения ключиц. Эта железа выделяет гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые контролируют обмен веществ в организме. Контроль метаболизма важен для регулирования настроения, веса, а также уровня умственной и физической энергии.

Когда организм вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, это состояние называется гипертиреозом. (Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу.)

Видео: Гипертиреоз

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза.Это связано с аномальной реакцией иммунной системы, которая заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса чаще всего встречается у женщин старше 20 лет. Но заболевание может возникать в любом возрасте и поражать мужчин.

Симптомы

У молодых людей могут быть следующие симптомы:

• Беспокойство или нервозность, а также проблемы со сном
• Увеличение груди у мужчин (возможно)
• Проблемы с концентрацией внимания
• Усталость
• Частое выпадение кишечника
• Непереносимость жары и повышенное потоотделение
• Повышенный аппетит, несмотря на потерю веса
• Нерегулярные менструальные периоды у женщин
• Мышечная слабость бедер и плеч
• Настроение, включая раздражительность и гнев
• Сердцебиение (ощущение сильного или необычного сердцебиения )
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение
• Одышка при активности
• Тремор (дрожь в руках)

Многие люди с болезнью Грейвса имеют проблемы с глазами:

• Глазные яблоки могут казаться выпуклыми и выпуклыми. может быть болезненным.
• Глаза могут чаще ощущаться раздражением, зудом или слезотечением.
• Может присутствовать двоение в глазах.
• В тяжелых случаях также может наблюдаться ухудшение зрения и повреждение роговицы.

У пожилых людей могут быть следующие симптомы:

Обследования и анализы

Врач проведет медицинский осмотр и может обнаружить, что у вас учащается пульс. При осмотре шеи может быть обнаружено увеличение щитовидной железы (зоб).

Другие тесты включают:

Это заболевание может также повлиять на следующие результаты тестов:

• Компьютерная томография орбиты или УЗИ
• Тиреотропный иммуноглобулин (TSI)
• Антитело к тироидной пероксидазе (TPO)
• Антитело к рецептору TSH TRAb)

Лечение

Лечение направлено на контроль вашей сверхактивной щитовидной железы.Лекарства, называемые бета-блокаторами, часто используются для лечения таких симптомов, как учащенное сердцебиение, потоотделение и беспокойство, пока гипертиреоз не будет взят под контроль.

Гипертиреоз лечится одним или несколькими из следующих средств:

• Антитиреоидные препараты могут блокировать или изменять то, как щитовидная железа использует йод. Их можно использовать для контроля сверхактивной щитовидной железы перед операцией или радиойодтерапией или в качестве длительного лечения.
• Радиойодтерапия, при которой радиоактивный йод вводится внутрь.Затем он концентрируется в сверхактивной ткани щитовидной железы и вызывает повреждение.
• Может быть сделана операция по удалению щитовидной железы.

Если вы прошли курс лечения радиоактивным йодом или перенесли операцию, вам нужно будет до конца жизни принимать заместительные гормоны щитовидной железы. Это потому, что эти методы лечения разрушают или удаляют железу.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗ

Некоторые проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса, часто улучшаются после лечения лекарствами, лучевой терапии или хирургического вмешательства для лечения сверхактивной щитовидной железы.Радиойодтерапия иногда может усугубить проблемы с глазами. Проблемы с глазами усугубляются у курящих людей даже после лечения гипертиреоза.

Иногда преднизон (стероидный препарат, подавляющий иммунную систему) необходим для уменьшения раздражения и отека глаз.

Возможно, вам придется заклеивать глаза на ночь, чтобы предотвратить высыхание. Солнцезащитные очки и глазные капли могут уменьшить раздражение глаз. В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство или лучевая терапия (в отличие от радиоактивного йода), чтобы предотвратить дальнейшее повреждение глаза и потерю зрения.

Перспективы (Прогноз)

Болезнь Грейвса часто хорошо поддается лечению. Операция на щитовидной железе или радиоактивный йод часто вызывают недостаточную активность щитовидной железы (гипотиреоз). Без правильной дозировки заместительной гормона щитовидной железы гипотиреоз может привести к:

• Депрессии
• Психической и физической вялости
• Увеличение веса
• Сухая кожа
• Запор
• Непереносимость холода
• У женщин 916 ненормальные менструации

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы болезни Грейвса.Также позвоните, если ваши проблемы с глазами или другие симптомы ухудшатся или не улучшатся после лечения.

Обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните в местный номер службы экстренной помощи (например, 911), если у вас есть симптомы гипертиреоза:

• Снижение сознания
• Лихорадка
• Быстрое нерегулярное сердцебиение
• Внезапная одышка

Изображения

Ссылки

Hollenberg A, Wiersinga WM. Расстройства гипертиреоза. В: Melmed S, Auchus RJ, Golfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, ред. Учебник эндокринологии Уильямса . 14-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 12.

Йонклаас Дж., Купер Д.С. Щитовидная железа. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 213.

Маркданте К.Дж., Клейгман Р.М. Заболевание щитовидной железы. В: Marcdante KJ, Kliegman RM, eds. Основы педиатрии Нельсона . 8-е изд. Эльзевир; 2019: глава 175.

Марино М., Витти П., Чиовато Л. Болезнь Грейвса.В: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Эндокринология: взрослая и детская . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 82.

Росс Д.С., Берч Х.В., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016; 26 (10): 1343-1421. PMID: 27521067 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27521067/.

Гипертиреоз: симптомы, причины и лечение

Независимо от того, поставили ли вы диагноз или беспокоитесь, что у вас может быть гипертиреоз, вы, вероятно, нервничаете, сбиты с толку и, возможно, даже немного напуганы.Это нормально, и все, кто страдает хроническими заболеваниями HealthCentral, чувствовали себя так же, как и вы сейчас. Но мы — и они — здесь для вас. Только на этой странице вы узнаете о реалиях и проблемах этого состояния, а также о лучших методах лечения, полезных изменениях в образе жизни, о том, где найти свое сообщество с гипертиреозом, и всю важную информацию, которая поможет вам не просто справиться, но и добиться успеха. Мы уверены, что у вас много вопросов … и мы готовы на них ответить.

Еще популярные статьи о гипертиреозе

Гипертиреоз

Часто задаваемые вопросы

Что вызывает гипертиреоз?

Есть несколько потенциальных причин гипертиреоза.Наиболее распространенным является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Грейвса, при котором ваша иммунная система случайно атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее производить слишком много гормона щитовидной железы. Другими потенциальными причинами являются узелки, которые разрастаются на щитовидной железе и производят избыток гормонов, или воспаление щитовидной железы, называемое тиреоидитом.

Каковы признаки гипертиреоза?

Некоторые из симптомов гипертиреоза, которые могут возникнуть у вас, включают учащенное сердцебиение, непереносимость тепла, потерю веса, беспокойство, раздражительность, тремор рук, проблемы со сном, мышечную слабость и многое другое.

Как лечится гипертиреоз?

Варианты лечения сверхактивной щитовидной железы включают антитиреоидные препараты, бета-блокаторы, терапию радиоактивным йодом и операции по удалению всей или части щитовидной железы. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы подобрать для вас наиболее подходящее лечение.

Может ли гипертиреоз привести к другим серьезным проблемам со здоровьем?

Да. Если не лечить гипертиреоз, он увеличивает риск серьезных проблем со здоровьем и осложнений, начиная от проблем с сердцем (включая сердечную недостаточность) и заканчивая остеопорозом.В редких случаях это может быть опасно для жизни.

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это хроническое заболевание, при котором у вас сверхактивная щитовидная железа. Но что именно это означает? Во-первых, давайте убедимся, что у нас есть четкое представление о том, что такое щитовидная железа и какую роль она играет в вашем организме.

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки в нижней части передней части шеи. Это эндокринная железа, а это значит, что она вырабатывает гормоны. Гормоны щитовидной железы очень важны для вашего здоровья, потому что они помогают вашему организму правильно использовать энергию.Но если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов — что случается при гипертиреозе — процессы в вашем организме ускоряются, что может вызвать ряд симптомов.

Около 1,2% американцев живут с гипертиреозом. Некоторые случаи могут быть легкими, а другие — более тяжелыми. Если его не лечить, это может привести к другим серьезным проблемам со здоровьем, таким как сердечная недостаточность, остеопороз и бесплодие. Вот почему так важно узнать признаки и как можно скорее получить диагностику и лечение

Что вызывает гипертиреоз?

Есть несколько потенциальных причин, по которым у кого-то может развиться сверхактивная щитовидная железа.Вот некоторые из наиболее распространенных возможностей.

Болезнь Грейвса

У большинства людей — более 70% — гипертиреоз развивается в результате аутоиммунного заболевания, называемого болезнью Грейвса. В этом состоянии ваша иммунная система начинает по ошибке атаковать вашу щитовидную железу, что приводит к ее росту и выработке большего количества гормонов щитовидной железы, чем следовало бы. Не совсем понятно, почему у некоторых людей развивается болезнь Грейвса, но похоже, что она передается по наследству.

Гиперактивные узелки щитовидной железы

Иногда может развиться гипертиреоз, если узелки начинают расти на щитовидной железе и вырабатывают слишком много гормонов щитовидной железы.Это состояние также иногда называют многоузловым зобом или токсическим узловым зобом. Эти опухоли, как правило, развиваются у пожилых людей и обычно доброкачественные (не рак).

Тиреоидит

Реже у вас могут развиться временные симптомы гипертиреоза, если ваша щитовидная железа воспаляется (состояние, называемое тиреоидитом, которое обычно длится около трех месяцев). Воспаление может возникнуть в щитовидной железе, если есть проблема с вашей иммунной системой, например, аутоиммунное заболевание, вирусная или бактериальная инфекция, которая вызывает утечку из железы любого гормона щитовидной железы, который она хранит.

Тиреоидит может возникнуть в результате инфекции, недавних родов или проблем с иммунной системой.

Прием слишком большого количества препаратов гормона щитовидной железы

Людей с диагнозом гипотиреоз лечат заместительными препаратами гормонов щитовидной железы, чтобы вернуться к здоровому уровню. Но если они принимают слишком много, у них также могут развиться симптомы гипертиреоза.

Слишком много йода

Йод — это минерал, содержащийся в продуктах питания, которые необходимы вашей щитовидной железе для выработки гормонов.Тем не менее, этого минерала бывает слишком много, особенно если у вас уже есть проблемы с щитовидной железой. Прием слишком большого количества йода может усугубить гипертиреоз.

Некоторые лекарства

Есть несколько лекарств, которые тоже могут привести к гипертиреозу. Амиодарон, интерферон-альфа, ингибиторы рецептора запрограммированной смерти-1 (PD-1) (ниволумаб и пембролизумаб), алемтузумаб, литий, отхаркивающие средства и йодсодержащие контрасты могут способствовать гипертиреозу. Поговорите со своим врачом, если вы принимаете какие-либо из этих лекарств.

Каковы факторы риска гипертиреоза?

Некоторые люди более склонны к развитию гипертиреоза, чем другие. Вот некоторые из факторов риска.

• Возраст. Если вам больше 60 лет, у вас больше шансов заболеть этим заболеванием.

• История проблемы с щитовидной железой. Если у вас раньше были проблемы с щитовидной железой, включая операцию на щитовидной железе или зоб, ваши шансы на развитие гипертиреоза увеличиваются.

• Семейный анамнез. Если у вас есть член семьи, страдающий гипертиреозом, вы также подвержены более высокому риску.

• Прочие состояния здоровья. Наличие некоторых других заболеваний, включая злокачественную анемию, диабет 1 типа или первичную надпочечниковую недостаточность, может повысить вероятность развития гипертиреоза.

• Недавняя беременность. Женщины, которые были беременны в течение последних шести месяцев, подвергаются большему риску гипертиреоза.

• Пол. Гипертиреоз поражает женщин в 5-10 раз чаще, чем мужчин.

Симптомы гипертиреоза

Когда в вашем организме циркулирует слишком много гормонов щитовидной железы, все происходит быстрее. Это похоже на то, что ваше тело похоже на машину, несущуюся с крутого холма, но вы не можете убрать ногу с педали газа. А если ваши органы и функции организма будут перегружены, может возникнуть ряд симптомов. К ним относятся:

• Беспокойство

• Трудности переносить жару

• Глаза, которые выглядят увеличенными или выпуклыми, иногда с двоением в глазах

• Зоб, который является отеком шеи из-за увеличения щитовидной железы, который может привести к проблемам с дыханием и глотанием

• Тремор рук

• Повышенный риск выкидыша у беременных

• Повышенное или нерегулярное сердцебиение

• Раздражительность

• Менструация более редкая, чем нормальная

• Свободная или частая дефекация

• Мышечная слабость

• Нервозность

• Истончение кожи и волос

• Проблемы со сном

• могут наступить постепенная потеря веса время, но в у других — особенно у молодых — начало может быть более внезапным.

  Когда звонить своему врачу или эндокринологу

  Хотя наличие любого из вышеперечисленных симптомов не гарантирует диагноза гипертиреоза, они вызывают беспокойство — особенно, чем их больше у вас, — и требуют посещения вашего основного медицинского учреждения провайдер. Они могут направить вас к эндокринологу, который специализируется на гормональных нарушениях.

  На приеме ваш врач может осмотреть вас и провести тесты, чтобы определить, есть ли у вас гипертиреоз.Чем раньше вам поставят диагноз, тем быстрее вы попадете на путь лечения и почувствуете себя лучше, не говоря уже о том, что вы снизите риск серьезных осложнений.

  Как врачи диагностируют гипертиреоз?

  Процесс диагностики гипертиреоза состоит из нескольких этапов. Во-первых, ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы о ваших симптомах, прошлом анамнезе, семейном анамнезе и многом другом. Они также, вероятно, проведут медицинский осмотр, проверяя такие вещи, как учащенное сердцебиение, тремор рук, аномально быстрые рефлексы, проблемы с глазами и увеличенная щитовидная железа.

  Затем ваш врач назначит один или несколько тестов на щитовидную железу, чтобы измерить уровни различных гормонов и получить лучшее представление о том, что происходит в вашем организме. Давайте подробнее рассмотрим некоторые из этих тестов.

  Анализы крови на щитовидную железу

  Ваш врач может назначить различные анализы крови, чтобы определить, есть ли у вас заболевание щитовидной железы. Важное примечание: некоторые лекарства могут повлиять на точность этих результатов тестов, например, лекарства, содержащие эстроген (например, некоторые противозачаточные таблетки) и биотиновые добавки.Обязательно сообщите своему врачу о любых лекарствах или добавках, которые вы принимаете до обследования. Вот некоторые из возможных анализов крови, используемых для диагностики гипертиреоза:

  Тест на гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)

  Самый распространенный и (наиболее чувствительный) тест, который врачи назначают для проверки на проблемы с щитовидной железой, называется тест на тиреотропный гормон (ТТГ). . Гипофиз в вашем мозгу вырабатывает ТТГ, чтобы сообщить вашей щитовидной железе о том, сколько гормонов щитовидной железы (называемых T3 и T4) она должна вырабатывать.Проверив, сколько ТТГ находится в вашей крови, ваш врач может определить, есть ли у вас гипертиреоз или другая проблема.

  Нормальный диапазон для ТТГ составляет 0,40–4,50, а аномально низкий уровень может указывать на то, что гипофиз перестал вырабатывать достаточное количество ТТГ. В свою очередь, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы, что указывает на гипертиреоз.

  Тест Т4

  Ваш врач может также назначить тест для измерения уровня гормона щитовидной железы Т4, также известного как тироксин.Ваша щитовидная железа вырабатывает два гормона: Т4 и Т3 (трийодтиронин). Около 90% составляет Т4. Если у вас аномально высокий уровень Т4, у вас может быть гипертиреоз.

  Существует два типа тестов Т4: общий Т4 и свободный Т4. Общий тест Т4 оценивает количество как «связанного», так и «свободного» Т4 в вашей крови. «Связанный» Т4 относится к гормону, который хранится в хранилище до тех пор, пока он не понадобится вашему организму, в то время как «свободный» Т4 может проникать в ткани организма для использования. Обычно врачи предпочитают тестировать свободный Т4, поскольку он более точен при оценке того, насколько хорошо работает ваша щитовидная железа.Нормальный диапазон общего Т4 для взрослого составляет 5,0-11,0 мкг / дл, а нормальный диапазон свободного Т4 составляет 0,9-1,7 нг / дл.

  Тест Т3

  В некоторых случаях у вас может быть нормальный уровень Т4, но гипертиреоз все еще сохраняется. Если ваш врач подозревает, что это так, он также может назначить тест для измерения уровня Т3. Если у вас высокий уровень T3, это также может быть признаком гипертиреоза, поскольку T3 отвечает за большую часть действий гормонов щитовидной железы в вашем организме.

  Тест на антитела к щитовидной железе

  После того, как ваш врач определит, что вышеуказанные результаты теста указывают на гипертиреоз, он может назначить тест на антитела к щитовидной железе, чтобы определить, есть ли у вас аутоиммунная форма болезни Грейвса.Если у вас положительный результат теста на антитела к тироидной пероксидазе или антитела к рецепторам ТТГ, это означает, что ваш организм по ошибке произвел белки, которые атакуют ваши клетки щитовидной железы, и это может быть признаком болезни Грейвса.

  Визуализационные тесты

  Помимо анализов крови, ваш врач может также использовать визуализационные тесты для исследования первопричины любых проблем с щитовидной железой.

  • УЗИ. Для получения снимков щитовидной железы можно использовать УЗИ. Это часто позволяет обнаружить узелки и определить, являются ли они потенциально злокачественными.

  • Сканирование щитовидной железы. При сканировании щитовидной железы вы сначала принимаете таблетку, содержащую небольшое количество радиоактивного йода. Гиперактивные узелки щитовидной железы будут поглощать больше йода, что можно увидеть на сканировании, сделанном через несколько часов. Этот тест может помочь определить, есть ли у вас болезнь Грейвса, а также обнаружить и исследовать подозрительные узелки на щитовидной железе.

  • Тест на поглощение радиоактивного йода. Для этого теста ваш врач даст вам небольшое количество радиоактивного йода в таблетке или жидкости для проглатывания.Затем они будут использовать устройство на вашей шее, чтобы измерить, сколько йода потребляет ваша щитовидная железа. Если количество велико, это может быть признаком болезни Грейвса или узлов щитовидной железы.

  Лечение гипертиреоза

  Поскольку гипертиреоз означает, что в вашем организме слишком много гормонов щитовидной железы, цель лечения гипертиреоза — снизить уровень этих гормонов, чтобы ваше тело могло нормально функционировать. Доступно несколько различных вариантов лечения. Вы и ваша медицинская бригада будете работать вместе, чтобы определить лучший вариант для вас, исходя из личных факторов здоровья и предпочтений.

  Лекарства от гипертиреоза

  Есть два основных типа лекарств, которые ваш врач может прописать, чтобы помочь вернуть ваши гормоны щитовидной железы к здоровому уровню. Эти лекарства включают:

  Антитиреоидные препараты

  Эти лекарства действуют, блокируя выработку тироидным гормоном в щитовидной железе, не вызывая необратимого повреждения щитовидной железы. Большинство людей принимают эти пероральные препараты в течение одного-двух лет. Тем не менее, это может не привести к постоянной ремиссии, и в этом случае может потребоваться принимать ее в течение более длительного периода времени.Наиболее распространенным антитиреоидным препаратом является метимазол (тапазол).

  В некоторых случаях может быть назначен другой препарат, называемый пропилтиоурацилом (ПТУ), но он не является предпочтительным, поскольку имеет потенциальный (хотя и очень редкий) побочный эффект в виде тяжелого поражения печени. Вам также может потребоваться прием антитиреоидных препаратов при подготовке к другим видам лечения, например к хирургическому вмешательству. Примечание. Эти препараты не используются для лечения гипертиреоза, вызванного тиреоидитом.

  Бета-блокирующие препараты

  Бета-блокирующие препараты снижают симптомы гипертиреоза, включая учащенное сердцебиение, нервозность и тремор рук.Ваш врач может назначить это лекарство, чтобы помочь вам справиться с симптомами и начать чувствовать себя лучше, ожидая, пока другие методы лечения начнут работать. Как правило, эти препараты представляют собой таблетки для приема внутрь в течение короткого периода времени, пока симптомы не исчезнут.

  Радиойодтерапия гипертиреоза

  Другим распространенным методом лечения этого состояния является радиойодтерапия. Во время этого лечения вы примете капсулу или жидкость, содержащую радиоактивный йод. Это вещество разрушает клетки щитовидной железы, вырабатывающие гормон щитовидной железы, тем самым уменьшая количество этого гормона в организме.

  Эта процедура эффективна и не вредит другим тканям вашего тела. Вот загвоздка: почти у каждого, кто проходит эту терапию, позже развивается противоположная проблема, и он становится гипотиреозом, то есть в их организме не хватает гормона щитовидной железы. Но часто этот риск оправдан, так как гипотиреоз легче лечить и контролировать в долгосрочной перспективе с помощью ежедневных таблеток.

  Хирургия гипертиреоза

  Реже врач может предложить операцию по удалению части или всей вашей щитовидной железы для лечения гипертиреоза.Удаление части щитовидной железы может привести к нормальному уровню или у вас может развиться гипотиреоз, и вам потребуется принимать лекарства. Когда полностью удаляется щитовидная железа, у вас обязательно разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, всю оставшуюся жизнь.

  Хирургическое вмешательство может быть хорошим вариантом для беременных женщин, которые не могут принимать другие методы лечения, или для людей с большим зобом, затрудняющим дыхание или глотание. Тем не менее, как и при любой операции, в редких случаях могут возникнуть потенциальные осложнения, такие как повреждение близлежащих желез и нервов, контролирующих голосовые связки.

  Альтернативные методы лечения гипертиреоза

  Медикаментозное лечение является наиболее важным способом борьбы с гипертиреозом. К сожалению, нет естественного средства, которое могло бы его вылечить. Но вам может быть интересно, есть ли другие шаги, которые вы можете предпринять, чтобы оставаться здоровым и уменьшить свои симптомы. Ответ однозначный: да! Вот что вам нужно знать.

  Диета

  Хотя «диеты при гипертиреозе» не существует, сбалансированное питание может помочь сохранить ваше здоровье в целом. Это означает, что в вашем рационе должны быть разнообразные фрукты и овощи, цельнозерновые и нежирные белки.А если у вас болезнь Грейвса, вам, возможно, придется избегать продуктов с высоким содержанием йода, таких как некоторые виды морских водорослей. Это связано с тем, что ваше аутоиммунное заболевание делает вас более чувствительным к потенциально вредным эффектам этого минерала. Поговорите со своим врачом о типах продуктов, добавок и лекарств, которые вам, возможно, придется ограничить или избегать.

  Exercise

  Достаточная физическая активность имеет решающее значение для общего состояния здоровья. Кроме того, он может помочь справиться с симптомами беспокойства, которые часто вызывает гипертиреоз, и помочь вам сохранить здоровый вес.Но помните: гипертиреоз означает, что ваше тело перегружено, поэтому, пока уровень гормонов щитовидной железы не вернется в норму, вам, возможно, придется избегать упражнений высокой интенсивности. Это связано с тем, что интенсивные упражнения могут усугубить такие проблемы, как учащенное сердцебиение и трудности с переносом жары, что может быть потенциально опасным. Поговорите со своим врачом о том, какой уровень физических упражнений является для вас здоровым.

  Есть ли серьезные осложнения у гипертиреоза?

  В некоторых случаях гипертиреоз может привести к другим проблемам со здоровьем, особенно если его не лечить.Вот почему важно получить диагноз как можно раньше и сотрудничать с вашим лечащим врачом, чтобы контролировать уровень щитовидной железы. Возможные осложнения включают:

  Нерегулярное сердцебиение

  Избыток гормона щитовидной железы может ускорить работу систем вашего тела, включая сердечно-сосудистую систему. Это может привести к нерегулярному сердцебиению, из-за которого приходится работать усерднее и быстрее, чтобы выполнять свою работу. Если это не лечить, это может повысить риск сердечных заболеваний (включая сердечную недостаточность), образования тромбов и инсульта.

  Остеопороз

  Гормон щитовидной железы также играет роль в цикле образования и резорбции костей в организме. Избыток гормона щитовидной железы, как при гипертиреозе, может увеличить скорость переворота костных клеток и вывести этот процесс из равновесия. Это может привести к истончению костей и остеопорозу, что увеличивает риск переломов.

  Заболевание щитовидной железы (офтальмопатия Грейвса)

  Этим осложнением страдают около 30% людей, у которых диагностирована болезнь Грейвса.При заболевании щитовидной железы иммунная система атакует ткани вокруг глаз. Это может вызвать боль в глазах, двоение в глазах, чувствительность к свету и даже потерю зрения.

  Проблемы с фертильностью и беременностью

  Поскольку гипертиреоз может нарушить ваш менструальный цикл, у вас могут быть проблемы с беременностью. Осложнения во время беременности, такие как преждевременные роды, низкий вес при рождении, высокое кровяное давление (преэклампсия) и выкидыш, также более вероятны, чем в среднем, у людей с гипертиреозом.

  Thyroid Storm

  Thyroid Storm — это очень редкое заболевание, которое может быть опасным для жизни. Это может произойти, если гипертиреоз не лечить, и ваше тело подвергается другому серьезному стрессу, например сердечному приступу, инфекции или травме. Другой редкой причиной тиреоидного шторма является терапия радиоактивным йодом, которая может использоваться для лечения болезни Грейвса.

  Следите за серьезными симптомами, такими как потеря сознания, учащенное сердцебиение, возбуждение, спутанность сознания, выпученные глаза, повышение температуры, диарея, потливость и дрожь, и немедленно обратитесь за неотложной помощью.Это правда — некоторые из этих симптомов похожи на тревогу или паническую атаку, поэтому в случае сомнений обратитесь к врачу!

  Получите полную информацию о заболевании щитовидной железы и глаз

  Жизнь с гипертиреозом

  Гипертиреоз может вызывать у вас раздражение, беспокойство, потливость и явный дискомфорт, не говоря уже о множестве других проблем со здоровьем, которые он может вызвать, некоторые из которых могут быть опасно для жизни. Кроме того, лечение гипертиреоза может быть непростым делом — в некоторых случаях может потребоваться несколько лет, чтобы найти лечение, которое будет работать для вас в долгосрочной перспективе.

  Частично это связано с тем, что в некоторых случаях гипертиреоз может вернуться после лечения, например, при радиойодотерапии. Постоянная корректировка доз, периодов ожидания и восстановление после более интенсивного лечения, такого как хирургическое вмешательство, могут быть пугающими и разочаровывающими. Добавьте к этому тот факт, что гипертиреоз часто считается «невидимой болезнью», которую друзья и семья могут не понять, и это хроническое заболевание может оставить вас в изоляции и одиночестве.

  Однако со временем вы найдете план лечения, который будет работать для вас и вашего тела.Вооружившись знаниями о лучших способах управления своим состоянием, вы сможете двигаться вперед с уверенностью в своем здоровье.

  Гипертиреоз и психическое здоровье

  Как и многие хронические заболевания, гипертиреоз, к сожалению, может оказывать значительное влияние на ваше психическое здоровье. Например, вы можете испытывать изменения настроения, включая повышенное беспокойство и раздражительность, в результате избытка гормона щитовидной железы в организме. Кроме того, жизнь с хроническим заболеванием также увеличивает риск депрессии из-за стресса, связанного с ведением долгосрочного заболевания.

  Тем не менее, забота о своем эмоциональном здоровье имеет решающее значение при жизни с гипертиреозом. Вот несколько шагов, которые вы можете предпринять:

  • Пройдите курс лечения. Начало лечения гиперактивной щитовидной железы, в свою очередь, поможет уменьшить любые связанные с щитовидной железой симптомы, влияющие на ваше настроение, такие как раздражительность, нервозность, беспокойство и беспокойство.

  • Найдите свое сообщество. Найдите тех, кто только что понял. Ищите других воинов щитовидной железы через социальные сети, некоммерческие организации или группы поддержки, чтобы помочь вам чувствовать себя менее одиноким и поделиться ресурсами.(Подробнее об этом ниже!)

  • Сосредоточьтесь на снятии напряжения. Не секрет, что стресс вреден. А когда ваша щитовидная железа перегружена, больше нагрузки на разум и тело — это последнее, что вам нужно. Вот почему так важно уделять время заботе о себе. Попробуйте расслабляющие дыхательные техники, займитесь медитацией или йогой и соблюдайте правила гигиены сна. И не забывайте уделять время занятиям, которые вам нравятся, будь то времяпрепровождение с семьей на свежем воздухе или чтение калачиком хорошей книги.

  • Поговорите с терапевтом. Если вы поговорите со специалистом по психическому здоровью, например терапевтом, о вашем опыте лечения гипертиреоза, вы сможете почувствовать себя менее одиноким. Кроме того, терапевт может научить вас навыкам, которые помогут вам справиться со стрессом хронической жизни. Не бойтесь обращаться за помощью.

  Гипертиреоз и ваша сексуальная жизнь

  Недавнее исследование, проведенное в Clinical Thyroidology for Public , показало, что 40% пациентов с заболеваниями щитовидной железы сообщили, что это отрицательно влияет на их сексуальную жизнь.У мужчин гипертиреоз может увеличить риск эректильной дисфункции или других проблем, таких как преждевременная эякуляция. У женщин гипертиреоз может вызывать сексуальную боль, снижение полового влечения и проблемы со смазыванием влагалища и оргазмом.

  Подбор подходящего для вас лечения гипертиреоза может помочь решить эти сексуальные проблемы. Также может быть полезна работа с сексопатологом, который специализируется на этих вопросах. Не бойтесь поговорить со своим врачом, если вас беспокоит, как здоровье щитовидной железы влияет на вашу сексуальную жизнь.

  Гипертиреоз во время беременности

  Гипертиреоз не только затрудняет беременность, но и в случаях тяжелого гипертиреоза может также увеличивать риск осложнений во время беременности. К ним относятся:

  • Преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности)

  • Низкая масса тела при рождении

  • Выкидыш

  • Тиреоидный шторм, когда симптомы гипертиреоза внезапно обостряются до опасной для жизни степени

  • Застойная сердечная недостаточность

  • Hyperemesis gravidarum, сильная тошнота и рвота во время беременности (редко)

  • Гипертиреоз у вашего ребенка, который может привести к проблемам с сердцем, плохой прибавке в весе, раздражительности и другим проблемам (редко )

  Вот почему так важно снизить уровень гормонов щитовидной железы до здорового уровня до беременности, если это вообще возможно.В то время как легкие случаи гипертиреоза во время беременности могут не вызывать каких-либо проблем и не требовать лечения, в более тяжелых случаях может потребоваться прием антитиреоидных препаратов. Ваш врач захочет внимательно наблюдать за вами и вашим ребенком на протяжении всей беременности, пока вы принимаете эти препараты, и может даже направить вас к эндокринологу-репродуктологу, который специализируется на лечении заболеваний щитовидной железы во время беременности.

  Послеродовой тиреоидит

  Примерно у одной из 20 женщин в течение первого года после родов развивается состояние, называемое послеродовым тиреоидитом.Это когда ваша щитовидная железа воспаляется, что может привести к утечке гормона щитовидной железы из вашей железы. Это может привести к гипертиреозу, который может длиться около трех месяцев и, к счастью, редко требует какого-либо лечения. Иногда ваш врач может назначить бета-блокатор, чтобы облегчить симптомы. После этого временного периода гипертиреоза у вас может развиться гипотиреоз из-за повреждения щитовидной железы. Обычно это проходит примерно через год, но у некоторых женщин этого не происходит и требуется лечение.Риск послеродового тиреоидита выше, если у вас диабет 1 типа.

  Поскольку некоторые симптомы послеродового тиреоидита можно принять за послеродовую депрессию, очень важно поговорить с врачом, чтобы исключить проблемы с щитовидной железой.

  Где я могу найти сообщества с гипертиреозом?

  Гипертиреоз поражает немногим более одного из каждых 100 человек в Соединенных Штатах, и часто может казаться, что вы один в управлении симптомами и принимаете решения о лечении.Откройте для себя всю мощь эпохи Интернета: люди, которые действительно понимают, через что вы проходите, находятся всего в нескольких щелчках или прикосновениях. Вот несколько способов установить связи и найти полезные ресурсы, которые помогут ориентироваться в жизни с гипертиреозом.

  Лучшие инстаграммеры по гипертиреозу

  • Уитни Крауч, @ whitneyc.the.rd
    Следуйте, потому что: Хотите, чтобы зарегистрированный диетолог рассказал о том, как хорошо жить с заболеванием щитовидной железы? Уитни описывает себя как «диетолог без вреда для здоровья» и стремится поделиться полезной информацией о проблемах с щитовидной железой в своем питании.

  • Изабелла Вентц, @izabellawentzpharmd
    Следуйте, потому что: Изабелла — фармацевт, специализирующийся на заболеваниях щитовидной железы. Изабелла делится простой для понимания информацией о причинах заболеваний щитовидной железы, тестах и ​​лекарствах, а также является автором бестселлеров New York Times!

  • Кристи Волерт, @christy_comesclean
    Следуйте, потому что: Кристи делится своим личным опытом жизни с болезнью Грейвса и заболеванием щитовидной железы.Следите за реальными размышлениями, чистыми советами по красоте, советами по здоровому питанию и многому другому о жизни мамы с заболеванием щитовидной железы.

  • Рэйчел Хилл, @theinvisiblehypothyroidism
    Следуйте, потому что: Рэйчел живет с заболеванием щитовидной железы и является отмеченным наградами защитником больных щитовидной железой. Подпишитесь на нее, чтобы получить вдохновляющие цитаты, информацию о жизни с заболеванием щитовидной железы, а также ресурсы по беременности, защите интересов и не только.

  Лучшие подкасты, связанные с гипертиреозом

  • Doctor Thyroid. Филиппу Джеймсу был поставлен диагноз «рак щитовидной железы» в августе 2013 года, и ему хирургическим путем удалили щитовидную железу. Этот опыт привел к тому, что он запустил свой подкаст Doctor Thyroid, в котором он приглашает ведущих врачей делиться информацией для пациентов, чтобы помочь вам понять свое здоровье щитовидной железы и принять оптимальные решения в отношении вашего лечения.

  • Thyroid Refresh TV. Созданный пациентами с щитовидной железой Джинни и Данна, Thyroid Refresh TV — это подкаст, призванный держать вас в курсе лучших способов управления состоянием щитовидной железы, включая гостевые эпизоды с участием экспертов и охватывающие темы от диеты до осознанности.

  • Давайте поговорим о щитовидной железе. Этот подкаст направлен на то, чтобы внести позитив в вашу жизнь с заболеванием щитовидной железы. Ведущая Аннабель Бейтман, у которой есть Хашимото, и ее гости делятся практическими советами по питанию, снижению стресса, пропаганде, женскому здоровью и многому другому.

  Ведущие группы поддержки гипертиреоза и некоммерческие организации

  • Американская тироидная ассоциация. Эта профессиональная организация предоставляет точную информацию для людей, живущих с заболеваниями щитовидной железы, а также ресурсы, которые помогут вам найти специалиста по щитовидной железе в вашем районе.

  • Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. Эта некоммерческая организация стремится предоставлять основанную на фактах информацию людям, живущим с болезнью Грейвса, и людям, которые их любят. Ресурсы включают обучение пациентов, группы поддержки по всей стране и многое другое.

  • Группа поддержки болезни Грейвса. Эта группа в Facebook — это пространство, созданное для людей, живущих с болезнью Грейвса, ласково называемых Могильниками, чтобы получить поддержку, поделиться историями и узнать больше от других людей, живущих с этим аутоиммунным заболеванием.

  • Изменение щитовидной железы.