Септический шок неотложная помощь алгоритм: Неотложная медицинская помощь при ожоговом шоке

G. Инфузионная терапия тяжелого сепсиса

1. Кристаллоиды выбираются в качестве стартового раствора в ходе реанимационных мероприятий у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком (1В).

2. Необходимо отказаться от применения препаратов в программе инфузионной терапии при тяжелом сепсисе и септическом шоке (1В).

3. Альбумины используются в случае, когда пациенту требуются значительные объемы кристаллоидов (2С).

4. Первоначальная потребность у пациентов с сепсис-индуцированной тканевой гипоперфузией и с подозрением на гиповолемию  должна составлять не менее 30  мл/кг кристаллоидов (часть этой дозы может быть заменена на ). Для некоторых пациентов требуется большая доза и скорость введения (1C).

5. Рекомендуется возрастающая инфузионная терапия до тех пор, пока наблюдается улучшение гемодинамики, основанное на контроле динамических (например, пульсовая волна, изменение ударного объема) или статичных (АД, ЧСС) переменных (UG).

H. Вазопрессорные препараты

1. Первоначальную вазопрессорную терапию проводят с целью поддержания среднего АД на уровне 65 мм рт. ст. (1С).

2. Норэпинефрин (норадреналин) рекомендуется в качестве препарата первого выбора (1В).

3.Эпинефрин (адреналин) (добавление или потенциальное замещение ) рекомендуется, когда дополнительный агент необходим для поддержания адекватного АД (2B).

4. Вазопрессин в дозе 0,3 единиц/минуту может быть добавлен к (норадреналину) с намерением повышения среднего АД или уменьшения дозы (норадреналина) (UG).

5. Низкая доза вазопрессина не рекомендуется в качестве единственного исходного вазопрессора для лечения сепсис-индуцированной гипотонии, дозы вазопрессина выше 0,03-0,04 единиц/минуту должны быть зарезервированы для жизнеспасающей терапии (при неспособности достичь адекватного среднего АД другими вазопрессорами) (UG).

6. Допамин может выступать в качестве альтернативного вазопрессорного агента норадреналину только у тщательно отобранных пациентов (например, пациенты с низким риском тахиаритмий и с низким риском абсолютной или относительной брадикардии) (2С).

7. Фенилэфрин не рекомендуется для лечения септического шока, за исключением случаев, когда:

(а) применение (норадреналина) сопровождается развитием серьезных аритмий;

(б) высокие показатели сердечного выброса на фоне устойчиво низкого АД;

 (с) в качестве жизнеспасающей терапии, когда комбинация инотропы/вазопрессоры и низкие дозы вазопрессина не позволяют достичь целевых значений среднего АД (1С).

8. Низкие дозы не следует использовать для нефропротекции (1А).

9. Всем пациентам, получающим вазопрессоры, рекомендуется как можно раньше

установить артериальный катетер, если этот вид мониторинга доступен (2B).

I. Инотропная терапия

1. Пробные инфузии до 20 мкг/кг/мин могут быть введены или добавлены к вазопрессорам (если они используется) при наличии:

(а) дисфункции миокарда вследствие повышенного давления наполнения и низкого сердечного выброса,

или

(б) текущих признаков гипоперфузии, несмотря на достижение адекватного внутрисосудистого объема и адекватного среднего АД (1С).

2. Не рекомендуется использовать стратегию с повышением сердечного индекса до супранормальных показателей (1В).

J. Глюкокортикостероиды

1. Не рекомендуется использование внутривенного для лечения септического шока у взрослых, если адекватная инфузионная терапия и вазопрессоры приводят к восстановлению гемодинамической стабильности. В случае, если это недостижимо, предлагается внутривенное  введение в дозе 200 мг в сутки (2С).

2. Не рекомендуется использовать тест стимуляции АКТГ для решения вопроса о терапии у взрослых с септическим шоком (2В).

3.  В случае, когда назначение вазопрессоров более не требуется, необходимо постепенно снижать дозу , у пациентов, получающих данный вид терапии (2 D).

4. Глюкокортикостероиды не назначаются для лечения сепсиса при отсутствии септического шока (1D).

5. вводится в виде непрерывной инфузии  (2D).

K. Применение компонентов крови

1. После устранения тканевой гипоперфузии и при отсутствии таких факторов, как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия, острое кровоизлияние или ИБС, рекомендуется трансфузия эритроцитарной массы для поддержания уровня гемоглобина (Hb) выше 7,0 г/дл, целевое значение гемоглобина у взрослых – 7,0-9,0 г/дл (1В).

2. Не рекомендуется использовать эритропоэтин для лечения анемии, обусловленной тяжелым сепсисом (1В).

3. Свежезамороженная плазма не должна применяться для коррекции лабораторных нарушений свертываемости крови при отсутствии кровотечения или планируемого инвазивного вмешательства (2D).

4. Не рекомендуется использовать антитромбин в лечении тяжелого сепсиса и септического шока (1В).

5. Пациентам с тяжелым сепсисом, тромбоциты назначают профилактически, когда их содержание в крови менее 10х10⁹/л при отсутствии явного кровотечения.

Профилактические трансфузии тромбоцитов показаны при содержании тромбоцитов в крови менее 20х10⁹/л в случае выраженного риска кровотечений. Проведение хирургических вмешательств и инвазивных процедур рекомендуется при содержании в крови тромбоцитов 50х10⁹/л и более (2D).

L. Иммуноглобулины

1. Не рекомендуется использование внутривенных иммуноглобулинов у взрослых пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком (2В).

N. Селен

1. Не рекомендуется внутривенное введение препаратов селена для лечения тяжелого сепсиса (2С).

N. История рекомендации в отношении применения рекомбинантного активированного С

Доступна эволюции рекомендаций в отношении рекомбинантного активированного С; применение рекомбинантного активированного С более не рекомендуется.

P. Седация, обезболивание и нейромышечная блокада при сепсисе

1. Продленная или интермиттирующая седация у больных с сепсисом на искусственной вентиляции легких должна быть сведена к минимуму, с ориентиром на конкретные целевые значения (1B).

2. По возможности следует избегать использования миорелаксантов у пациентов с сепсисом без острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в связи с риском длительной нейромышечной блокады после прекращения терапии. При необходимости использования миорелаксантов рекомендуются прерывистое болюсное введение или продленная инфузия с постоянным мониторингом жизненно важных функций (1C).

3. У пациентов с ранним сепсис-индуцированным ОРДС и PaO₂/FiO₂ < 150 мм рт. ст. предлагается короткий курс миорелаксантов не более 48 часов (2С).

Q. Контроль уровня глюкозы

1. При коррекции уровня глюкозы у пациентов с тяжелом сепсисом необходимо руководствоваться протоколом. Начинать дозированное введение инсулина необходимо, когда 2 последовательных значения уровня глюкозы крови были выше 180 мг/дл. Целью данного протокола является уровень глюкозы крови не выше 180 мг/дл  вместо принятого ранее значения 110 мг/дл (1A).

2. Уровень глюкозы следует мониторировать каждые 1–2 часа, пока уровень глюкозы и скорость инфузии инсулина не стабилизируются, затем каждые 4 часа (1C).

3. Анализ глюкозы, полученный из капиллярной крови, следует интерпретировать с осторожностью, так как его значение не всегда коррелирует с уровнем глюкозы в плазме или артериальной крови (UG).

R. Заместительная почечная терапия

1. У пациентов с тяжелым сепсисом и с острой почечной недостаточностью в равной степени могут быть использованы продленная почечная заместительная терапия и интермиттирующий гемодиализ (2В).

2. Использование непрерывной заместительной почечной терапии облегчает контроль баланса жидкости у гемодинамически нестабильных пациентов с сепсисом (2D).

S. Терапия бикарбонатами

1. Не следует использовать бикарбонат натрия для улучшения показателей гемодинамики или снижения дозы вазопрессоров у пациентов с лактат-ацидозом (pH ≥ 7,15), вызванным гипоперфузией (2B).

T. Профилактика тромбоза глубоких вен

1. Пациенты с тяжелым сепсисом должны ежедневно получать фармакологическую профилактику венозной тромбоэмболии (1В). Следует отдать предпочтение ежедневному подкожному введению низкомолекулярных гепаринов (1B по сравнению с нефракционированным гепарином 2 раза в день, 2C по сравнению с нефракционированным гепарином 3 раза в день).

Если клиренс креатинина меньше 30 мл/мин следует использовать далтепарин (1A) или другой низкомолекулярный гепарин с низким почечным метаболизмом (2C) или нефракционированный гепарин (1A).

2. Пациенты с тяжелым сепсисом должны получать комбинацию фармакотерапии и прерывистую пневматическую компрессию ног, когда это возможно (2С).

3. Пациентам с сепсисом, которые имеют противопоказания к применению гепарина (например, тромбоцитопению, тяжелую коагулопатию, острое кровотечение, недавнее внутричерепное кровоизлияние) не рекомендуется фармакологическая профилактика (1В), но они должны получать механические виды лечения (компрессионные чулки, перемежающаяся компрессия) (2С), если нет противопоказаний. При снижении риска необходимо начать фармакологическую профилактику (2С).

U. Профилактика стрессовой язвы

1. Для профилактики стрессовой язвы у пациентов с тяжелым сепсисом/септическим шоком, кто имеет повышенный риск кровотечения, необходимо использовать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторы протонной помпы (1В).

2.

• Новости
• Здоровье
• Семья и дети
• Питание и диеты
• Красота и мода
• Отношения
• Спорт
• О портале

Здоровье

• Диагностика
  • Компьютерная томография
  • МРТ диагностика
  • Медицинские манипуляции
  • Обследование организма
  • Эндоскопия (эндоскопические исследования)
  • Радионуклидная диагностика
  • Рентген (рентгенологические исследования)
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
• Лечение
  • Операции
  • Врачебные специальности
  • Лечение болезней
  • Обзор лекарственных средств
  • Нетрадиционная медицина
  • Стволовые клетки
  • Физиотерапия
  • Переливание крови
  • Трансплантация
• Болез

Неотложная помощь при септическом шоке алгоритм

Септический шок: неотложная помощь

Что делать

Септический шок – комплекс расстройств в функционировании систем организма, который требует немедленного оказания неотложной помощи из-за высокого риска летального исхода. Алгоритм оказания экстренной неотложной помощи при септическом шоке – аналогичный, вне зависимости от тяжести патологической иммунной реакции.

Шаг 1. При наличии симптомов, указывающих на септический шок, необходимо незамедлительно вызвать реанимационную врачебную бригаду для скорейшей госпитализации. Если больной пребывает в стационарном лечебном заведении, его переводят в отделение интенсивной терапии.

Внимание! Транспортировку пациента проводят только на специальных носилках. Если отсутствует возможность вызвать карету скорой, следует доставить больного любым частным автотранспортом, поместив его горизонтальное лежачее положение на спину. Необходимо слегка приподнять голову пострадавшего, положив под нее небольшой жесткий валик.

Шаг 2. Неотложная помощь при септическом шоке до приезда врачебной бригады должна быть направлена на повышение артериального давления. При отсутствии необходимых для этого фармацевтических препаратов следует использовать любые подручные средства. Быстрый способ повысить кровяное давление – положить человеку на язык щепотку поваренной соли, которую нужно рассосать до полного растворения. Довольно часто падение показаний тонометра наблюдается при сопутствующем обезвоживании. Для восстановления гидробаланса следует дать человеку выпить максимальное количество жидкости.

Шаг 3. Контроль над показателями сердечного ритма и дыхания. При угнетении дыхания и ослаблении функций миокарда следует дать пострадавшему любой аналептик. Мощным стимулирующим действием обладает кордиамин, который в данной ситуации рекомендуется дать в максимально высокой дозе – 2 мл раствора для перорального приема.

Для информации! Наиболее продолжительным и сильным эффектом в стимуляции дыхательных центров и активизации функций миокарда имеют препараты, в составе которых – камфора, например: кардиовален.

Шаг 4. Если наблюдается дыхательная недостаточность, необходимо прибегнуть к проведению искусственного дыхания методом рот в рот.

Шаг 5. При критическом падении артериального давления неотложная помощь при септическом шоке заключается во внутривенном капельном введение дофаминергических лекарственных средств и адрено- и симпатомиметиков, дозировку которых избирает исключительно врач при постоянном контроле гемодинамики и электрокардиограммы. (ТОЛЬКО в условиях стационара)

На начальном этапе реанимационная бригада внутривенно вливает растворы коллоидов. Дальнейшая неотложная помощь при септическом шоке направлена на устранение очага инфекции. После отбора крови для лабораторных исследований, больному выполняют внутривенные инъекции максимально высоких доз мощных антибиотиков. До получения результатов анализа одновременно применяют два антибиотика широкого спектра действия с бактерицидными, а не бактериостатическими свойствами. Неотложная помощь при септическом шоке при наличии гнойных абсцессов или гангренозных тканей включает их удаление хирургическим путем.

Определение

Септический шок – угрожающее жизни опасное следствие тяжелых инфекционных и воспалительных процессов, требующее неотложной помощи. Такое состояние возникает в результате патологической активности иммунной системы, направленной на подавление инородных болезнетворных организмов. При септическом шоке наблюдается значительное снижение скорости кровотока в органах и система, что провоцируют их серьезные функциональные расстройства.

Неотложная помощь при сепсисе необходима в первую очередь категориям из группы риска: детям, лицам преклонного возраста, особам с иммунодефицитом. Наиболее опасно такое кризисное состояние для больных онкологического профиля, лиц, страдающих сахарным диабетом и циррозом печени из-за низкого количества лейкоцитов в составе крови. Вероятность летального исхода у таких людей при тяжелом течении сепсиса достигает планки в 60%.

Причины

Наиболее распространенный фактор, вызывающий тяжелую форму сепсиса, – бактериальная инфекция, очаги поражения которой локализированы в органах дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системе. Септический шок, который требует неотложной помощи, чаще всего вызван сочетанием факторов: действием токсинов, производимых бактериями, и активностью цитокинов – веществ, вырабатываемых иммунной системой для подавления инфекции.

Под их влиянием происходит расширение кровеносных сосудов, за счет чего резко падает артериальное давление. При этом наблюдается увеличение сокращений миокарда при максимальном выбросе крови, ухудшение кровоснабжения систем организма, усиление проницаемости сосудов, появление отечности внутренних органов.

Симптомы

Первым вестником приближающегося кризиса является помрачение сознания больного, возникающее из-за ухудшения циркуляции крови в головном мозге. У человека наблюдается отсутствие ясного и связанного мышления, ухудшается понимание, снижается концентрация внимания, возникает дезориентация.

Важный симптом септического шока, требующего экстренной неотложной помощи, – существенное снижение артериального давления за счет усиления выброса крови и одновременного расширения сосудов.

Среди ранних признаков критического момента:

• учащение частоты дыхания;
• сильный озноб;
• резкое повышение температуры тела до высоких значений;
• рефлекторная гиперемия кожного покрова.

В дальнейшем наблюдается резкое снижение температуры тела до максимально низких показателей. У человека появляется сильная отечность из-за снижения выделительных функций в результате почечной недостаточности. Часто фиксируется угнетение функций дыхания.

Септический шок: профилактика, лечение и причины

Септический шок — это тяжелое и потенциально смертельное состояние, которое возникает, когда сепсис приводит к опасному для жизни низкому кровяному давлению. Сепсис развивается, когда организм чрезмерно реагирует на инфекцию.

Очень важно знать, как распознать и предотвратить септический шок. Организм обычно реагирует на инфекцию, выделяя воспалительные вещества в кровоток. Они регулируют иммунную систему для борьбы с инфекцией.

Когда тело теряет контроль над этой реакцией, это вызывает повреждающие изменения в органах.В результате они могут выйти из строя или даже полностью перестать работать. Это состояние называется сепсисом.

Если у человека с сепсисом низкое кровяное давление, которое не улучшается при лечении жидкостями, это означает, что его организм впал в септический шок. Им понадобятся лекарства, называемые вазопрессорами, чтобы поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы кровь попадала в их органы.

Без этого лечения недостаточный кровоток может привести к тому, что жизненно важные органы не будут получать достаточно кислорода и начнут отказывать, например, мозг, почки, легкие и сердце.

Сепсис часто заканчивается летальным исходом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), он вызывает смерть около 258 000 человек каждый год в Соединенных Штатах и ​​является девятой по значимости причиной смерти, связанной с болезнями.

Септический шок также является тяжелым состоянием с жизненно важными осложнениями, включая хроническую боль, неправильно функционирующие органы и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

В этой статье рассказывается, как понять признаки и симптомы септического шока и как его предотвратить.

Есть несколько шагов, которые люди могут предпринять, чтобы снизить риск развития сепсиса и септического шока:

• Делайте регулярные прививки от вирусных инфекций, таких как грипп, пневмония, ветряная оспа, ВИЧ и других инфекций, которые потенциально могут привести к сепсис.
• Соблюдайте правила гигиены, например, регулярно купайтесь и меняйте одежду. Частое мытье рук, особенно после еды, прикосновения к домашним животным и посещения туалета, — еще один способ сдержать инфекцию.
• Ухаживайте за открытыми или зияющими ранами и промойте их. Наденьте одноразовые перчатки и промойте раны чистой водой без мыла, чтобы удалить мусор или грязь. Закройте рану, чтобы защитить ее, и обратитесь к врачу, если рана не закрывается или все еще может содержать грязь.
• Обратите внимание на признаки инфекции, такие как лихорадка, озноб, учащенное дыхание, сыпь или спутанность сознания.
• При любых бактериальных инфекциях: следуйте советам врача о том, как принимать антибиотики, и завершить весь курс лечения.Храните лекарство согласно инструкции на упаковке.
• Лечите грибковые и паразитарные инфекции, как только появляются симптомы, и используйте лекарства, специфичные для конкретного грибка или паразита.
• Контролировать диабет, если необходимо.
• Избегайте курения

Советы по мытью рук для людей с ослабленным иммунитетом

Людям с ослабленным иммунитетом следует проявлять особую осторожность при мытье рук и выполнять следующие шаги:

• Снимайте кольца и часы, когда это возможно, чтобы очистить участки кожи под ними.
• Смочите кожу рук и запястий теплой проточной водой.
• Нанесите жидкое мыло на руки, не забывая о кожу между пальцами.
• На мытье рук потратьте 10–15 секунд.
• Закройте кран полотенцем, чтобы предотвратить повторное загрязнение.

Сепсис — очень тяжелое заболевание, и немедленное интенсивное лечение имеет решающее значение для выживания и предотвращения септического шока. Людям с сепсисом и септическим шоком требуется госпитализация для тщательного наблюдения и лечения.

Исследования показали, что риск смерти от сепсиса и септического шока увеличивается с каждым часом до приема антибиотиков.

Врачи используют следующие препараты для лечения сепсиса и септического шока:

Антибиотики: Лечение следует начинать в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Врач введет эти препараты прямо в вену.

Обычно они начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против большинства бактерий, которые могут вызывать инфекцию.

После того, как результаты анализа крови покажут, какие бактерии вызывают это заболевание, врач, вероятно, переключится на более специфический антибиотик.

Вазопрессоры: Эти лекарства необходимы для поддержания адекватного артериального давления у людей с септическим шоком. Врач будет использовать их, если артериальное давление остается слишком низким после приема жидкости.

Вазопрессоры сужают кровеносные сосуды, повышая кровяное давление. Если артериальное давление продолжает падать при приеме этого лекарства, ситуация является поводом для беспокойства.

Кортикостероиды: Врачи применяют их, когда артериальное давление и частота сердечных сокращений остаются нестабильными даже после приема жидкости и вазопрессоров.

Дополнительные лекарства могут включать инсулин для стабилизации уровня сахара в крови и лекарства для изменения реакции иммунной системы. В некоторых случаях человеку может потребоваться операция по удалению абсцесса, который представляет собой изолированное скопление гноя, чтобы остановить инфекцию.

Людям с тяжелым сепсисом и септическим шоком обычно необходимо находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ), поскольку им может потребоваться кислород, искусственная вентиляция легких, внутривенные (IV) жидкости и вазопрессоры.В зависимости от тяжести состояния некоторым пациентам, возможно, придется пройти диализ из-за почечной недостаточности.

Наиболее частой причиной сепсиса является бактериальная инфекция. Затем сепсис может привести к септическому шоку.

Когда бактерии попадают в кровоток, могут возникнуть опасные инфекции.

Бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в кровоток через отверстие в коже, например, порез или ожог.

Сепсис также может быть результатом инфекции в органе, например инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или инфекции легких.Грибы и вирусы также могут вызывать сепсис, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, но это встречается реже.

Некоторые из наиболее распространенных состояний, которые могут привести к сепсису, включают пневмонию и инфекции брюшной полости, почек и мочевыводящих путей.

Следующие группы людей имеют более высокий риск сепсиса:

• человек в возрасте до 1 года или старше 65 лет
• лица с ослабленной иммунной системой, например, люди, инфицированные ВИЧ или получающие химиотерапия
• люди, которые уже нездоровы или имеют длительные состояния здоровья, такие как диабет, заболевание легких или почечная недостаточность
• человек с открытыми ранами, травмами или ожогами
• человек с имплантированными медицинскими устройствами, такими как катетеры для внутривенного введения или дыхательные трубки

Симптомы сепсиса могут отличаться от человека к человеку, но ранние признаки и симптомы обычно включают следующее:

• одышка
• лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
• сильная боль или дискомфорт
• высокая частота сердечных сокращений
• необъяснимое замешательство или дезориентация
• потная или липкая кожа

Дополнительные симптомы могут включать:

• общие признаки инфекции, такие как лихорадка, диарея, рвота или боль в горле
• снижение частоты мочеиспускания
• бледная или обесцвеченная кожа
• сыпь

Очень важно лечить сепсис на ранних стадиях, прежде чем он прогрессирует и переходит в септический шок.

Сепсис

Человек подвержен риску развития сепсиса, если он не находится в отделении интенсивной терапии и соответствует двум или более из следующих критериев:

• частота дыхания 22 вдоха в минуту или более
• спутанность сознания или другое признак того, что мозг не функционирует нормально
• систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. или менее

Чтобы врач мог диагностировать сепсис, у человека должна быть неконтролируемая реакция на инфекцию, которая приводит к опасной для жизни дисфункции в одном или нескольких органах.

Септический шок

Чтобы получить диагноз септического шока, человек должен соответствовать критериям сепсиса, а также ему необходимы вазопрессоры в дополнение к жидкостям для поддержания адекватного кровотока.

Очень важно своевременно распознать сепсис и септический шок.

Однако иногда бывает трудно распознать эти состояния, потому что их симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, и нет специального теста для их подтверждения.

Врачи с ограниченным опытом лечения этих состояний могут иногда пропустить их, поскольку для постановки диагноза требуется совокупность различных результатов.Тесты, которые могут помочь врачу подтвердить сепсис и септический шок, включают:

• Посев крови: врач возьмет образцы крови из двух разных участков тела и проверит их на наличие признаков инфекции.
• Анализы мочи: если врач подозревает ИМП, он может попросить образец мочи для проверки на наличие бактерий и инфекций.
• Секреты из раны: врач может протестировать небольшой образец жидкости из раны, чтобы определить лучший антибиотик для использования.
• Респираторные выделения: Если человек откашливает слизь, врач может проверить ее, чтобы подтвердить, какой тип микроба вызвал инфекцию.

У многих людей точное место заражения неочевидно. В этих случаях врач может использовать визуализационное сканирование, такое как рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ультразвук, чтобы выявить инфицированные участки тела.

Сепсис и септический шок — опасные для жизни состояния, требующие неотложной медицинской помощи. Всем, кто подозревает, что у них или у кого-то еще может быть сепсис или септический шок, следует обратиться за неотложной помощью.

Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для хорошего результата.

Q:

Как мне узнать, что мои симптомы являются результатом сепсиса, а не менее тяжелой инфекции?

A:

Ни один тест или симптом не могут сказать вам, есть ли у вас сепсис. Однако при сепсисе вы обычно чувствуете себя намного хуже, чем при обычной инфекции.

Есть еще несколько отличительных признаков и симптомов, которые могут возникнуть при раннем сепсисе. К ним относятся высокая частота сердечных сокращений, ощущение лихорадки или сильного холода, одышка, спутанность сознания или дезориентация, ощущение липкости или потливости, а также сильный дискомфорт или боль.

Наличие любого из этих признаков и симптомов или их комбинации повышает вероятность сепсиса. Это особенно верно, если у вас была одна из инфекций, которые часто могут привести к сепсису, включая инфекции легких, брюшной полости, мочевыводящих путей и кожи.

Взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 1 года имеют более высокий риск сепсиса. К другим людям с повышенным риском относятся люди с хроническими заболеваниями, такими как заболевание почек или легких, диабет или рак, а также люди с ослабленной иммунной системой, возможно, из-за ВИЧ или химиотерапии.

Люди, которые имеют один или несколько из этих факторов риска, должны знать о ранних признаках и симптомах сепсиса и следить за ними всякий раз, когда у них есть инфекция.

Нэнси Мойер, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Септический шок — болезни и состояния

Перейти к основному содержанию

Перейти к программе чтения с экрана

Поиск

Меню

Поиск:

Поиск

• Дом

• Болезни и состояния

• Симптомы и самопомощь

• Тесты и лечение

• Здоровая жизнь

• Забота, поддержка и права

• Каталог услуг Шотландии

Клинические применения тестирования лактата у пациентов с сепсисом и септическим шоком — Ryoo

Введение

В 1940-х годах был выяснен весь путь гликолиза.Молочная кислота известна как продукт гликолиза во время гипоксии (1). Он долгое время считался метаболитом, связанным с сепсисом и тканевой гипоксией (2). Однако в ряде исследований было высказано предположение, что образование лактата во время сепсиса связано не только с гипоксией, но и с метаболическими процессами (3,4). Лактоацидоз возникает в результате накопления лактата и протонов в жидкостях организма и часто сопровождается плохими клиническими исходами (5). Более того, лактат является параметром глобальной гипоперфузии тканей и важен для выявления пациентов с «скрытым» шоком, которым требуется сфокусированная ранняя целенаправленная терапия (EGDT) (6,7).Большая часть лактата, производимого в состоянии шока, происходит из-за недостаточной доставки кислорода, что приводит к гипоксии тканей и вызывает анаэробный гликолиз. Более того, гиперметаболическое состояние с усилением гликолиза катехоламинами способствует накоплению лактата (4). Таким образом, гиперлактатемия и лактоацидоз часто встречаются у пациентов с септическим шоком и связаны со значительной заболеваемостью и смертностью (2). В результате Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3) включило гиперлактатемию более 2 ммоль / л в пересмотренное определение септического шока (8).Поскольку три независимых международных многоцентровых рандомизированных контролируемых исследования (ProCESS, ARISE и ProMISe) подтвердили, что EGDT не дает преимущества в отношении смертности по сравнению с обычной реанимацией, кампания Surviving Sepsis Campaign (SSC) была сосредоточена на внедрении пакета лечения сепсиса на основе лактата (9- 12). В руководстве кампании предлагается направлять реанимацию для нормализации лактата у пациентов с повышенным уровнем лактата (12). Несколько недавних исследований показали, что стратегия раннего выведения лактата и реанимация под контролем лактата снижают смертность у пациентов с сепсисом и септическим шоком (7,13-15).Это исследование было направлено на изучение клинических аспектов лактоацидоза у пациентов с сепсисом и септическим шоком.

Образование и выведение молочной кислоты

Молочная кислота обычно вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль / кг / день, которая попадает в кровоток (16,17). Ткани, которые обычно производят избыток молочной кислоты, включают кожу, эритроциты, ткань мозга, мышцы и желудочно-кишечный тракт. Во время тяжелых упражнений скелетные мышцы производят большую часть избытка молочной кислоты (17).Более того, легкие могут продуцировать лактат во время острого повреждения легких без гипоксии тканей, а лейкоциты вырабатывают лактат во время фагоцитоза или при активации при сепсисе (18-20). При патологических состояниях, при которых доставка кислорода ограничена, производство лактата происходит в других тканях (2).

Лактат образуется из пирувата в цитозоле в процессе гликолиза. Его концентрация находится в равновесии с концентрацией пирувата и поддерживается лактатдегидрогеназой (ЛДГ), ферментом, который способствует выработке лактата и обычно поддерживает постоянное соотношение лактата к пирувату примерно 10: 1 (21).Следовательно, лактат увеличивается, когда производство пирувата превышает его использование в митохондриях. Пируват в основном производится путем гликолиза; следовательно, любое усиление гликолиза, независимо от его происхождения, может увеличить лактатемию (4). Между тем, пируват по существу метаболизируется до ацетилкофермента А (ацетил-КоА) пируватдегидрогеназой (ПДГ), которая входит в цикл трикарбоновых кислот (ТСА) в аэробных условиях (2). Цикл TCA также называют циклом Кребса. В анаэробных условиях цикл Кребса не может метаболизировать пируват; таким образом, пируват перемещается в сторону лактата (, рис. 1, ) (2).

Рисунок 1 Метаболизм глюкозы с образованием пирувата и лактата. Глюкоза превращается в пируват в цитозоле в процессе гликолиза. В аэробных условиях пируват транспортируется в митохондрии через МСТ, в то время как фосфатдегидрогеназа и тиаминдифосфат превращаются в ацетил-КоА с образованием АТФ через цикл Кребса, который также называется циклом ТСА. В анаэробных условиях активность цикла Кребса снижается, таким образом, это позволяет ЛДГ усиливать образование лактата в цитозоле.Избыточный лактат снова транспортируется в митохондрии через МСТ и окисляется до пирувата по пути цикла Кребса. MCT, переносчик монокарбоксилата; АТФ, аденозинтрифосфат; ЛДГ, лактатдегидрогеназа; TCA, трикарбоновая кислота.

Лактат может метаболизироваться в печени и почках либо путем прямого окисления, либо как источник глюкозы (21). Генерированный лактат может быть преобразован в оксалоацетат или аланин через пируватный путь или может быть использован непосредственно перипортальными гепатоцитами (60%) для производства гликогена и глюкозы (неогликогенез и неоглюкогенез; цикл Кори) (4).Кроме того, почки участвуют в метаболизме лактата на 30%, при этом кора головного мозга классически действует как метаболизатор в процессе неоглюкогенеза, а мозг — как продуцент лактата (4).

Лактат не только превращается в глюкозу через цикл Кори, он также удаляется путем окисления (22). Этот окислительный компартмент, который, вероятно, находится рядом с митохондриями, считается ответственным за захват лактата переносчиком монокарбоксилата (МСТ) в митохондрии и окисление через пируват и цикл Кребса с производством аденозинтрифосфата (АТФ) (3).Этот внутриклеточный лактатный челнок уравновешивает уровень лактата между производством за счет гликолиза и клиренсом путем окисления (21) ( Рисунок 1 ).

Роль молочной кислоты

Помимо метаболизма глюкозы, лактат играет решающую роль в различных функциях неврологической системы, метаболизме рака, различных функциях иммунной системы, заживлении ран и ишемических повреждениях (1).

Аэробный гликолиз в головном мозге является очень важным процессом в экспрессии генов новорожденных (23) и связан с развитием синапсов, проекциями нейронов и обучением (24).В частности, молочная кислота, которая образуется в результате гликолиза в астроцитах, поступает в нейроны через МСТ. И он выполняет сигнальную функцию и стимулирует экспрессию генов, что может привести к формированию долговременной памяти (25). Более того, хронический стресс связан с устойчивым повышением уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и когнитивными нарушениями (26). Лактат потенциально может модулировать сверхактивированные сигнальные каскады за счет снижения цАМФ, тем самым предотвращая потерю памяти и повышая защиту нейронов (1).

Раковые клетки, особенно быстрорастущие, как известно, используют аэробный гликолиз, который называется эффектом Варбурга. Молочная кислота, окружающая опухолевые ткани, может достигать 40 ммоль / л, а лактоацидоз у онкологических больных коррелирует с быстрым ростом рака, метастазированием и плохой выживаемостью (1,27). Более того, молочная кислота способствует снижению иммунитета воспалительных клеток хозяина, инфильтрирующих опухоль, таких как макрофаги и лимфоциты (28-30).

Молочная кислота может модулировать воспаление и способствовать иммунной толерантности (1).Молочная кислота увеличивает выработку клетками противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-10 (1,31). С другой стороны, он снижает активность провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-12, макрофагов, естественных клеток-киллеров и факторов некроза опухолей (32,33). Аэробный гликолиз играет важную роль в заживлении ран. Уровень молочной кислоты вокруг заживающих ран должен составлять от 5 до 15 ммоль / л (34–36). При острой ишемии тканей важным клеточным ответом является индуцированное ишемией образование молочной кислоты, которое активируется протонным обменом натрия плазматической мембраны (37,38).Он увеличивает внутриклеточный натрий и приводит к перегрузке кальцием через кальциево-натриевый обмен и вызывает гибель клеток (1,39). В условиях связанного с сепсисом лактоацидоза у животных, которые предварительно лечили блокаторами натрий-протонного обменника, развивается меньшая гемодинамическая нестабильность и лучшая выживаемость по сравнению с контрольными группами, не получавшими лечения (40,41).

Гиперлактатемия при сепсисе и септическом шоке

Гиперлактатемия при сепсисе и септическом шоке возникает в результате гипоксии тканей, при которой доставка кислорода всему телу не может удовлетворить потребности всего организма в кислороде (2,42).Следовательно, повышенная концентрация лактата в крови указывает на анаэробный метаболизм и тканевую гипоксию. Из этого следует, что пациентов с повышенным уровнем лактата в крови следует лечить путем увеличения доставки кислорода (21). Хотя к тканям было доставлено достаточное количество кислорода, в условиях нарушения экстракции кислорода тканями анаэробный метаболизм производит лактат. Обычно большинство тканей могут извлекать до 70% доставленного кислорода до анаэробного метаболизма. Однако при сепсисе и состоянии септического шока этот критический коэффициент экстракции кислорода снижается до 50% или менее, так что образование молочной кислоты увеличивается при доставке кислорода, которого обычно достаточно для удовлетворения аэробной потребности в кислороде (2,43).У пациентов с сепсисом возникает дисфункция микроциркуляции, которая нарушает доставку кислорода к тканям, и митохондриальную дисфункцию, которая снижает полезность кислорода, так что даже при адекватной оксигенации происходит анаэробный метаболизм, и пируват перемещается в сторону производства лактата (2,21).

Эндогенные и экзогенные катехоламины тесно связаны с выработкой молочной кислоты при сепсисе и септическом шоке (21). Потому что аэробный гликолиз стимулируется высоким уровнем циркулирующего адреналина.Связываясь с β ₂ -адренергическим рецептором на плазматической мембране, адреналин увеличивает гликолитический поток как напрямую, так и за счет стимуляции повсеместного натрий-калиевого насоса аденозинтрифосфатазы (Na ⁺ / K ⁺ -ATPase) и результирующее потребление АТФ (2,4,5,44). Таким образом, потребление АТФ генерирует аденозиндифосфат (АДФ) через стимуляцию фосфофруктокиназы, тем самым реактивируя гликолиз (4). Гликолитический поток может превышать способность ПДГ катализировать превращение пирувата в ацетил-КоА.Следовательно, пируват неизбежно превращается в лактат под действием ЛДГ (, рис. 2, ) (2).

Рисунок 2 Катехоламин-индуцированный гликолитический поток. Циркулирующие эндогенные и экзогенные катехоламины связываются с β2-адренорецептором в клеточной мембране. Он увеличивает выработку циклического АМФ (цАМФ) и стимулирует как прямой гликогенолиз, так и косвенно усиливая гликолиз через активацию насоса АТФ натрия / калия (Na + / K + -ATPase). Эта активация требует потребления АТФ, а образующийся АДФ реактивирует гликолиз, увеличивая производство пирувата и лактата.АТФ, аденозинтрифосфатаза; АДФ, аденозиндифосфатаза.

Пониженный клиренс лактата усиливает гиперлактатемию. У пациентов с сепсисом, показатели жизнедеятельности которых были стабильными, гиперлактатемия может быть вызвана дисфункцией клиренса лактата в печени, что в первую очередь связано с ингибированием ПДГ (2,45). У пациентов с сепсисом и состоянием низкого кровотока хроническое заболевание печени еще больше снижает клиренс лактата (5,46). ПДГ превращает пируват в ацетил-КоА, позволяя пирувату проникать в митохондрии.Активность ПДГ снижена у пациентов с сепсисом и восстанавливается дихлорацетатом, уменьшая лактатемию у пациентов с сепсисом (4). Однако одно лишь хроническое заболевание печени вызывает лишь минимальную гиперлактатемию, а почечная недостаточность усугубляет нарушение клиренса лактата (5).

Роль молочной кислоты: маркер прогноза сепсиса и септического шока

Лактоацидоз возникает в результате накопления лактата и протонов в жидкости организма (5).Однако гликолитический поток от глюкозы к пирувату генерирует H +, но преобразование пирувата в лактат потребляет молярный эквивалент потока H ⁺ ; следовательно, повышенное образование лактата, приводящее к гиперлактатемии, само по себе не является ацидозом, но гидролиз АТФ является основным генератором H ⁺ и становится источником ацидоза (2).

Независимо от источника, повышенный уровень лактата был связан с худшими результатами (17). Более того, высокий исходный уровень лактата, а также более длительное время нормализации были связаны с повышенным риском смертности (47).Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и гипореактивность сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Это фактор смертности и усугубление сопутствующих заболеваний (17). Было обнаружено, что у нормотензивных пациентов с сепсисом концентрация лактата более 4 ммоль / л независимо коррелирует с более высокой смертностью и, следовательно, требует срочного распознавания и надлежащей реанимации (48). Однако пациенты с септическим шоком с промежуточными концентрациями лактата (2–4 ммоль / л) имеют худший прогноз, чем пациенты с нормальной концентрацией лактата (49).Более того, при оценке степени тяжести система взвешенной оценки лактата значительно различала смертность, чем другие, такие как оценка последовательной оценки органной недостаточности (50).

В Третьем международном консенсусном определении сепсиса и септического шока повышенный уровень лактата был включен в качестве третьей важной переменной наряду с гипотензией и постоянной необходимостью вазопрессорной терапии для определения септического шока (8). Больничная смертность с поправкой на риск была значительно выше у пациентов с резистентной к жидкости гипотонией, требующей вазопрессоров и гиперлактатемией, по сравнению с пациентами с одной гиперлактатемией или с устойчивой к жидкости гипотонией, требующей вазопрессоров, но с уровнем лактата <2 ммоль / л (8).

Роль молочной кислоты: лечение септического шока на основе лактата

С тех пор Rivers et al. впервые предложил EGDT, центральную венозную сатурацию кислородом (ScvO ₂ ), которая широко использовалась в качестве суррогатного маркера баланса между доставкой и потреблением кислорода (6,51). Более того, лактат является полезным биомаркером тканевой гипоксии и анаэробного метаболизма, отражающим тяжесть заболевания и клиренс лактата, и может использоваться в качестве терапевтической мишени вместо ScvO ₂ (51,52).Однако текущие клинические испытания показали, что EGDT, нацеленная на ScvO ₂ , не улучшает результаты по сравнению с обычной терапией или протоколами на основе лактата (9–11,51).

Недавнее руководство SSC рекомендовало проведение реанимационных мероприятий для нормализации лактата у пациентов с повышенным уровнем лактата, маркером гипоперфузии тканей (12). С 2013 г. рекомендована комплексная терапия сепсиса и септического шока; он состоял из четырех компонентов, которые необходимо выполнить в течение 3 часов, и трех компонентов, которые необходимо выполнить в течение 6 часов.3-часовой набор рекомендовал измерение уровня лактата, в то время как 6-часовой набор рекомендовал повторное измерение лактата, если исходный уровень лактата был повышен (53).

Целевая группа по сепсису-3 рекомендовала, чтобы мониторинг лактата не использовался в качестве руководства для оценки терапевтического ответа пациента или не использовался в качестве индикатора тяжести заболевания. Они признали, что измерения лактата в сыворотке доступны повсеместно, но не повсеместно, особенно в развивающихся странах (8).Однако было проведено пять рандомизированных контролируемых испытаний с участием 647 пациентов, в которых оценивалась реанимация под контролем лактата пациентов с септическим шоком (7,13,14,52,54). Результаты показали, что смертность снизилась у пациентов, которым проводилась реанимация под контролем лактата, по сравнению с пациентами, которым проводилась реанимация без мониторинга уровня лактата [соотношение рисков 0,67; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,53–0,84] (12). Два других метаанализа 647 пациентов продемонстрировали умеренные доказательства снижения смертности при использовании стратегии реанимации с использованием лактата по сравнению с обычной интенсивной терапией или стратегией ScvO ₂ (15,55).

Сравнение лактата и клиренса лактата у пациентов с сепсисом и септическим шоком

Повторные измерения уровня лактата в крови после количественной реанимации могут служить суррогатным маркером реакции пациента на терапию и могут быть более предсказуемыми для смертности, чем исходное значение лактата. В то время как текущие рекомендации по выживанию при сепсисе рекомендовали повторное измерение уровня лактата в течение 6 часов, если исходный уровень лактата был повышен, ни одно исследование еще не изучало, какой момент времени является наиболее значимым прогностическим значением лактата при распознавании шока в отделении неотложной помощи. у пациентов с септическим шоком.Nguyen et al. повторно измерил уровни лактата у пациентов через 6 часов после первоначальной проверки уровня лактата и обнаружил, что оптимальный пороговый клиренс лактата <10% имеет чувствительность 44,7% и специфичность 84,4% для прогнозирования внутрибольничной смертности (56). В нескольких исследованиях также сообщалось о кинетике и клиренсе лактата. Эти исследования показали, что клиренс лактата более 10%, основанный на первоначальном измерении, полученном в течение первых 2-6 ​​часов реанимации, позволяет прогнозировать выживаемость пациентов с септическим шоком (56-58).Более того, было продемонстрировано, что на каждые 10% увеличения клиренса лактата наблюдалось соответствующее снижение госпитальной смертности на 11% (56). В целом менее 10% клиренса лактата через 6 часов после начальной реанимации были независимым предиктором внутрибольничной летальности (57,59). Был проведен системный обзор и мета-анализ клиренса лактата и смертности у тяжелобольных пациентов. Они показывают, что клиренс лактата тесно связан со смертностью от всех причин, а быстрый клиренс является сильным предиктором выживаемости (60).Однако недостаточно доказательств, чтобы предложить конкретное пороговое значение клиренса лактата для целевой цели реанимации, потому что среди недавних исследований была значительная неоднородность, такая как разный момент времени и тяжесть. Таким образом, мы рекомендуем клиницистам следовать текущим рекомендациям по внедрению управляемой реанимации для нормализации уровня лактата у пациентов с септическим шоком, хотя это подтверждается слабыми рекомендациями и доказательствами низкого качества.

Марти и др. измерил уровни лактата в момент времени 0 (T0), T6, T12 и T24 и показал, что лучшим предиктором смерти был клиренс T24 (61). Точно так же Herwanto et al. исследовал роль 6-, 12- и 24-часового клиренса лактата у пациентов с сепсисом и септическим шоком и показал, что только измерение 24-часового клиренса лактата связано со смертностью (62). Chertoff et al. сообщил о задержке измерения клиренса лактата через 24–48 часов после первоначальной реанимации и о том, что средний клиренс равен 31.6% были достоверно связаны со смертностью (63). Хотя некоторые изменения в кинетике лактата были явно значительными в течение 6–24 часов после реанимации, в настоящее время невозможно определить лучший временной интервал между измерениями лактата (64).

Кроме того, интересен вопрос, является ли клиренс лактата или лактата более полезным для управления септическим шоком. Lokhandwala et al. показал, что чувствительность и специфичность значительно различались при сравнении последующих уровней лактата ниже рекомендованного уровня vs. <10% снижение лактата в группе гиперлактатемии, не получавшей вазопрессорную терапию; однако, в отличие от всей когорты, не было обнаружено статистических различий при сравнении снижения содержания лактата <20% с любым из предыдущих показателей (65). Таблица 1 показывает исчерпывающий обзор отчетов о роли лактата в качестве прогностического индикатора сепсиса и септического шока (7,56,57,59,61,63-67).

Таблица 1 Доказательства между клиренсом лактата или лактата и его исходами у пациентов с сепсисом и септическим шоком
Полная таблица

После выпуска Sepsis-3 наши знания о прогностической ценности кинетики лактата у пациентов с септическим шоком (12) оставались недостаточными, поскольку данные о прогностической ценности уровней лактата и клиренса у пациентов с септическим шоком ограничены.Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для определения прогностической ценности лактата или кинетики лактата у пациентов с септическим шоком, как это определено с помощью Sepsis-3.

Лечение сепсиса и септического шока, повышающее клиренс лактата

Важным лечением лактоацидоза является устранение основной причины. Таким образом, сепсис следует лечить немедленно путем раннего назначения соответствующих антибиотиков и контроля источника инфекции (2).

Чтобы снизить выработку лактата, в первую очередь должна улучшиться доставка кислорода в макроциркуляцию.Доставка кислорода зависит от сердечного выброса пациента, гемоглобина и сатурации кислорода. Необходимы адекватная объемная реанимация с использованием инотропов, переливание эритроцитов и обеспечение адекватной подачи кислорода (2). Использование катехоламинов следует ограничить, поскольку стимуляция β-адренорецепторов увеличивает гликолитический поток (44). У пациентов с септическим шоком снижение дозы норадреналина путем добавления низких доз вазопрессина улучшило выживаемость на 10% у пациентов, первоначально получавших норадреналин <15 мкг / мин в испытании вазопрессина и септического шока (68).Чтобы снизить выработку лактата, вызванную чрезмерной стимуляцией дыхательных мышц, требуется поддержка аппарата искусственной вентиляции легких, а иногда также может помочь нервно-мышечный блокатор (2).

Для увеличения выведения лактата следует сохранять и контролировать функцию печени. Следует искать доказательства снижения функции печени и лечить обратимые факторы, способствующие нарушению функции печени (2). Кроме того, следует избегать потенциальных гепатотоксинов или почечных токсинов. Непрерывная заместительная почечная терапия может проводиться у пациентов в критическом состоянии с тяжелым лактоацидозом и острым повреждением почек (69).Следует избегать применения бикарбоната натрия, поскольку он увеличивает выработку углекислого газа и снижает ионизированный кальций в сыворотке, что может снизить сократимость желудочков и сосудов (2).

Индуцирование метаболизма пирувата в цикле Кребса снижает уровень лактата в сыворотке. Введение тиамина может усилить аэробный метаболизм за счет преобразования пирувата в ацетил-КоА (70). Кроме того, дихлорацетат снижает концентрацию лактата и улучшает ацидемию, когда кислород доступен, за счет повышения активности ПДГ.Однако это не улучшает гемодинамические параметры или выживаемость (71).

Выводы

У пациентов с сепсисом и септическим шоком гиперлактатемия стимулируется гликолитическим потоком через анаэробный метаболизм с тканевой гипоксией, стимуляцией β-адренорецепторов эндо / экзогенным катехоламином и снижением клиренса из-за дисфункции печени и почек. Снижает сократимость сердца и гипореактивность сосудов к вазопрессорам; однако это тесно связано с плохим прогнозом.Следовательно, во время сепсиса и лечения септического шока уровень лактата следует повторно измерить и нормализовать. Чтобы нормализовать уровень лактата, мы должны уменьшить гликолитический поток, улучшить удаление лактата и вызвать метаболизм пирувата в цикле Кребса. Однако наиболее важным лечением является борьба с основной инфекцией.

Благодарности

Мы благодарим Хе Вон Чжон за иллюстрацию.

Конфликт интересов : у авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявлять.

Список литературы

1. Сан С., Ли Х, Чен Дж. И др. Молочная кислота: больше не инертный и конечный продукт гликолиза. Физиология (Bethesda) 2017; 32: 453-63. [Crossref] [PubMed]
2. Suetrong B, Уолли КР. Лактоацидоз при сепсисе: не все анаэробно: значение для диагностики и лечения. Сундук 2016; 149: 252-61. [Crossref] [PubMed]
3. Gladden LB. Обмен лактата: новая парадигма третьего тысячелетия.J. Physiol 2004; 558: 5-30. [Crossref] [PubMed]
4. Леви Б. Лактат и шоковое состояние: метаболический взгляд. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 315-21. [Crossref] [PubMed]
5. Kraut JA, Madias NE. Лактоацидоз. N Engl J Med 2014; 371: 2309-19. [Crossref] [PubMed]
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S и др. Ранняя целенаправленная терапия в лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77. [Crossref] [PubMed]
7. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al.Ранняя терапия под контролем лактата у пациентов отделения интенсивной терапии: многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-61. [Crossref] [PubMed]
8. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (сепсис-3). JAMA 2016; 315: 801-10. [Crossref] [PubMed]
9. Pro CI, Yealy DM, Kellum JA и др. Рандомизированное исследование лечения раннего септического шока на основе протокола.N Engl J Med 2014; 370: 1683-93. [Crossref] [PubMed]
10. Investigators A, Group ACT, Peake SL, et al. Целенаправленная реанимация больных ранним септическим шоком. N Engl J Med 2014; 371: 1496-506. [Crossref] [PubMed]
11. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS и др. Проба ранней целенаправленной реанимации при септическом шоке. N Engl J Med 2015; 372: 1301-11. [Crossref] [PubMed]
12. Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В. и др.Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Crit Care Med 2017; 45: 486-552. [Crossref] [PubMed]
13. Лю X, Сюй Q, Cai G и др. Эффективность жидкостной реанимации, определяемая скоростью клиренса лактата и сатурацией кислорода в центральной венозной крови у пациентов с септическим шоком. Чжунхуа И Сюэ За Чжи 2015; 95: 496-500. [PubMed]
14. Yu B, Tian HY, Hu ZJ, et al. Сравнение эффекта жидкостной реанимации, определяемого либо скоростью клиренса лактата, либо сатурацией кислорода центральной венозной крови у пациентов с сепсисом.Чжунхуа Вэй Чжун Бин Цзи Цзю И Сюэ 2013; 25: 578-83. [PubMed]
15. Гу В.Дж., Чжан З., Баккер Дж. Ранняя терапия на основе клиренса лактата у пациентов с сепсисом: метаанализ с последовательным анализом рандомизированных контролируемых исследований. Intensive Care Med 2015; 41: 1862-3. [Crossref] [PubMed]
16. Коннор Х, Вудс ХФ. Количественные аспекты метаболизма L (+) — лактата у человека. Ciba Found Symp 1982; 87: 214-34. [PubMed]
17. Фуше CD, Таббен RE.Лактоацидоз. StatPearls. Остров сокровищ (Флорида) 2017.
18. Келлум Дж. А., Крамер Д. Д., Ли К. и др. Высвобождение лактата легкими при остром повреждении легких. Chest 1997; 111: 1301-5. [Crossref] [PubMed]
19. Iscra F, Gullo A, Biolo G. Прикроватный обзор: лактат и легкие. Crit Care 2002; 6: 327-9. [Crossref] [PubMed]
20. Borregaard N, Herlin T. Энергетический метаболизм нейтрофилов человека во время фагоцитоза. Дж. Клин Инвест 1982; 70: 550-7.[Crossref] [PubMed]
21. Гарсия-Альварес М., Марик П., Белломо Р. Гиперлактатемия, связанная с сепсисом. Crit Care 2014; 18: 503. [Crossref] [PubMed]
22. Миллер Б.Ф., Фаттор Дж. А., Джейкобс К. А. и др. Взаимодействие лактата и глюкозы во время отдыха и упражнений у мужчин: эффект от инфузии экзогенного лактата. J. Physiol 2002; 544: 963-75. [Crossref] [PubMed]
23. Петанжек З., Иуда М., Симич Г. и др. Необычайная неотения синаптических шипов в префронтальной коре головного мозга человека.Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108: 13281-6. [Crossref] [PubMed]
24. Goyal MS, Hawrylycz M, Miller JA, et al. Аэробный гликолиз в головном мозге человека связан с развитием и экспрессией неотенозных генов. Cell Metab 2014; 19: 49-57. [Crossref] [PubMed]
25. Barros LF. Метаболическая передача сигналов лактатом в головном мозге. Trends Neurosci 2013; 36: 396-404. [Crossref] [PubMed]
26. Лю X, Бетценхаузер MJ, Reiken S и др.Роль протекающих нейрональных рецепторов рианодина в когнитивной дисфункции, вызванной стрессом. Cell 2012; 150: 1055-67. [Crossref] [PubMed]
27. Walenta S, Mueller-Klieser WF. Лактат: зеркало и мотор злокачественности опухоли. Семин Радиат Онкол 2004; 14: 267-74. [Crossref] [PubMed]
28. Fischer K, Hoffmann P, Voelkl S, et al. Ингибирующее действие молочной кислоты, полученной из опухолевых клеток, на Т-клетки человека. Кровь 2007; 109: 3812-9. [Crossref] [PubMed]
29. Mendler AN, Hu B., Prinz PU, et al.Лактоацидоз опухоли подавляет функцию CTL путем ингибирования активации p38 и JNK / c-Jun. Int J Cancer 2012; 131: 633-40. [Crossref] [PubMed]
30. Sica A, Larghi P, Mancino A и др. Поляризация макрофагов в опухолевой прогрессии. Semin Cancer Biol 2008; 18: 349-55. [Crossref] [PubMed]
31. Наси А., Фекете Т., Кришнамурти А. и др. Репрограммирование дендритных клеток эндогенно продуцируемой молочной кислотой. J Immunol 2013; 191: 3090-9. [Crossref] [PubMed]
32. Эрреа А., Кайет Д., Маркетти П. и др.Лактат подавляет провоспалительный ответ и метаболическое перепрограммирование в макрофагах мышей независимым от GPR81 способом. PLoS One 2016; 11: e0163694. [Crossref] [PubMed]
33. Husain Z, Huang Y, Seth P и др. Лактат, полученный из опухоли, изменяет противоопухолевый иммунный ответ: действует на миелоидные супрессорные клетки и NK-клетки. J Immunol 2013; 191: 1486-95. [Crossref] [PubMed]
34. Ghani QP, Wagner S, Hussain MZ. Роль АДФ-рибозилирования в заживлении ран.Вклад Томаса К. Ханта, доктора медицины. Восстановление заживления ран 2003; 11: 439-44. [Crossref] [PubMed]
35. Trabold O, Wagner S, Wicke C, et al. Лактат и кислород составляют фундаментальный регуляторный механизм заживления ран. Восстановление заживления ран 2003; 11: 504-9. [Crossref] [PubMed]
36. Хант Т.К., Конолли В.Б., Аронсон С.Б. и др. Анаэробный метаболизм и заживление ран: гипотеза инициации и прекращения синтеза коллагена в ранах. Am J Surg 1978; 135: 328-32.[Crossref] [PubMed]
37. Маненсмит Р.Л., Аронсон П.С. Натрий-водородный обменник плазматической мембраны и его роль в физиологических и патофизиологических процессах. Circ Res 1985; 56: 773-88. [Crossref] [PubMed]
38. Мало М.Э., Флигель Л. Физиологическая роль и регуляция обменника Na + / H +. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84: 1081-95. [Crossref] [PubMed]
39. Regli L, Андерсон RE, Мейер FB. Влияние периодической реперфузии на pHi головного мозга, rCBF и NADH во время фокальной ишемии головного мозга кроликов.Stroke 1995; 26: 1444-51; обсуждение 51-2. [Crossref] [PubMed]
40. Сайкс П.Дж., Чжао П., Маасс Д.Л. и др. Активность обмена натрия / водорода при сепсисе и сепсисе, осложненном предыдущей травмой: исследование ЯМР 31P и 23Na. Crit Care Med 2005; 33: 605-15. [Crossref] [PubMed]
41. Wu D, Kraut JA. Потенциальная роль NHE1 (натрий-водородный обменник 1) в клеточной дисфункции при лактоацидозе: значение для лечения. Am J Kidney Dis 2011; 57: 781-7.[Crossref] [PubMed]
42. Huckabee WE. Лактоацидоз. Am J Cardiol 1963; 12: 663-6. [Crossref] [PubMed]
43. Herbertson MJ, Werner HA, Russell JA и др. При эндотоксемии у свиней коэффициент экстракции кислорода миокардом снижается. J. Appl Physiol 1985; 1995: 479-86. [PubMed]
44. Леви Б., Дезеббе О., Монтемонт С. и др. Повышенный аэробный гликолиз за счет стимуляции бета2 — это распространенный механизм, участвующий в образовании лактата во время шоковых состояний.Шок 2008; 30: 417-21. [Crossref] [PubMed]
45. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S и др. Легкая гиперлактатемия у стабильных пациентов с сепсисом возникает из-за нарушения клиренса лактата, а не из-за его избыточной продукции. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1021-6. [Crossref] [PubMed]
46. Sterling SA, Пушкарич М.А., Джонс А.Е. Влияние заболевания печени на нормализацию лактата при тяжелом сепсисе и септическом шоке: когортное исследование. Clin Exp Emerg Med 2015; 2: 197-202.[Crossref] [PubMed]
47. Zhang Z, Chen K, Ni H и др. Прогностическое значение лактата у неотобранных тяжелобольных пациентов: анализ с использованием дробных полиномов. J Thorac Dis 2014; 6: 995-1003. [PubMed]
48. Кассерли Б., Филлипс Г.С., Шорр С. и др. Измерения лактата при гипоперфузии тканей, вызванной сепсисом: результаты из базы данных Surviving Sepsis Campaign. Crit Care Med 2015; 43: 567-73. [Crossref] [PubMed]
49. Tang Y, Choi J, Kim D, et al.Клинические предикторы неблагоприятного исхода у пациентов с тяжелым сепсисом с лактатом 2-4 мМ, поступивших в стационар. QJM 2015; 108: 279-87. [Crossref] [PubMed]
50. Zhang Z, Hong Y. Разработка новой шкалы для прогнозирования больничной смертности у пациентов с тяжелым сепсисом: использование электронных медицинских карт с регрессией LASSO. Oncotarget 2017; 8: 49637-45. [PubMed]
51. Shin TG, Jo IJ, Hwang SY, et al. Комплексная интерпретация сатурации кислорода в центральной венозной крови и уровней лактата в крови при реанимации пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком в отделении неотложной помощи.Шок 2016; 45: 4-9. [Crossref] [PubMed]
52. Джонс А.Е., Шапиро Н.И., Тржечак С. и др. Клиренс лактата в сравнении с насыщением кислородом центральной вены как цели ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2010; 303: 739-46. [Crossref] [PubMed]
53. Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Crit Care Med 2013; 41: 580-637. [Crossref] [PubMed]
54. Tian HH, Han SS, Lv CJ, et al.Влияние ранней целевой скорости клиренса лактата на исход септического шока у пациентов с тяжелой пневмонией. Чжунго Вэй Чжун Бин Цзи Цзю И Сюэ 2012; 24: 42-5. [PubMed]
55. Simpson SQ, Gaines M, Hussein Y и др. Ранняя целенаправленная терапия тяжелого сепсиса и септического шока: живой систематический обзор. J Crit Care 2016; 36: 43-8. [Crossref] [PubMed]
56. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP и др. Ранний клиренс лактата связан с улучшенным исходом при тяжелом сепсисе и септическом шоке.Crit Care Med 2004; 32: 1637-42. [Crossref] [PubMed]
57. Арнольд Р.К., Шапиро Н.И., Джонс А.Е. и др. Многоцентровое исследование раннего клиренса лактата как фактора выживаемости у пациентов с предполагаемым сепсисом. Шок 2009; 32: 35-9. [Crossref] [PubMed]
58. Чертофф Дж., Чисум М., Гарсия Б. и др. Кинетика лактата при сепсисе и септическом шоке: обзор литературы и обоснование для дальнейших исследований. J Интенсивная терапия 2015; 3:39. [Crossref] [PubMed]
59. Bolvardi E, Malmir J, Reihani H, et al.Роль клиренса лактата как предиктора дисфункции органов и смертности у пациентов с тяжелым сепсисом. Mater Sociomed 2016; 28: 57-60. [Crossref] [PubMed]
60. Zhang Z, Xu X. Клиренс лактата — полезный биомаркер для прогнозирования общей смертности у тяжелобольных пациентов: систематический обзор и метаанализ *. Crit Care Med 2014; 42: 2118-25. [Crossref] [PubMed]
61. Марти П., Рокилли А., Валле Ф. и др. Клиренс лактата для прогнозирования смерти у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком в течение первых 24 часов в отделении интенсивной терапии: обсервационное исследование.Ann Intensive Care 2013; 3: 3. [Crossref] [PubMed]
62. Херванто В., Ли К.С., Суварто С. и др. Роль 6-часового, 12-часового и 24-часового клиренса лактата в смертности пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Critical Care 2014; 18: 2. [Crossref]
63. Чертофф Дж., Чисум М., Симмонс Л. и др. Прогностическая ценность лактата в плазме, измеренная между 24 и 48 часами после начала ранней целенаправленной терапии при лечении сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.J Intensive Care 2016; 4:13. [Crossref] [PubMed]
64. Деттмер М, Холтхаус CV, Фуллер BM. Влияние серийного мониторинга лактата на реанимационные вмешательства в отделениях неотложной помощи и клинические исходы при тяжелом сепсисе и септическом шоке: наблюдательное когортное исследование. Шок 2015; 43: 55-61. [Crossref] [PubMed]
65. Лохандвала С., Андерсен Л. В., Наир С. и др. Абсолютное значение лактата в сравнении с относительным снижением как предиктор смертности при тяжелом сепсисе и септическом шоке.J Crit Care 2017; 37: 179-84. [Crossref] [PubMed]
66. Пушкарич М.А., Тржечак С., Шапиро Н.И. и др. Кинетика лактата цельной крови у пациентов, подвергающихся количественной реанимации по поводу тяжелого сепсиса и септического шока. Сундук 2013; 143: 1548-53. [Crossref] [PubMed]
67. Haas SA, Ланге Т., Заугель Б. и др. Тяжелая гиперлактатемия, клиренс лактата и смертность у неотобранных тяжелобольных пациентов. Intensive Care Med 2016; 42: 202-10. [Crossref] [PubMed]
68. Рассел Дж. А., Уолли К. Р., Зингер Дж. И др.Вазопрессин по сравнению с инфузией норадреналина у пациентов с септическим шоком. N Engl J Med 2008; 358: 877-87. [Crossref] [PubMed]
69. De Corte W, Vuylsteke S, De Waele JJ и др. Тяжелый лактоацидоз у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением почек, получавших заместительную почечную терапию. J Crit Care 2014; 29: 650-5. [Crossref] [PubMed]
70. Berg KM, Gautam S, Salciccioli JD, et al. Внутривенное введение тиамина связано с повышенным потреблением кислорода у тяжелобольных пациентов с сохраненным сердечным индексом.Энн Ам Торак Соц 2014; 11: 1597-601. [Crossref] [PubMed]
71. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG и др. Контролируемое клиническое испытание дихлорацетата для лечения лактоацидоза у взрослых. Группа изучения дихлорацетат-молочного ацидоза. N Engl J Med 1992; 327: 1564-9. [Crossref] [PubMed]

doi: 10.21037 / jeccm.2018.01.13
Цитируйте эту статью как: Ryoo SM, Kim WY. Клинические применения теста на лактат у пациентов с сепсисом и септическим шоком.J Emerg Crit Care Med 2018; 2:14.

Коллапс: неотложная помощь (алгоритм)

В современном мире так много разных болезней, что порой даже не подозревая, какая проблема собирается вывести вас на следующий этап жизни. Есть болезни, которые нашему организму, а иногда и жизни представляют большую опасность. В некоторых случаях могут развиться серьезные осложнения, срочно потребуется помощь для спасения жизней.

Что такое развал.

При многих заболеваниях может наблюдаться нарушение в вегетативной нервной системе, которая отвечает за регуляцию тонуса сосудов.В таких ситуациях может развиться острая недостаточность кровообращения.

Во время коллапса давление падает, так как возникает паралич мелких кровеносных сосудов. Объем крови, проходящей через него, резко уменьшается, кровоток замедляется. Это приводит к тому, что мозг перестает получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. То же касается сердечной мышцы.

В этом состоянии нарушается кровоснабжение всего организма, что приводит к нарушению обмена веществ. К заболеванию сосудов могут привести не только нервно-релакорные расстройства, но и токсические вещества белковой природы.Обычно это случается при инфекционных заболеваниях, например пневмония, сыпной тиф, при сердечном приступе или тяжелой кровопотере.

Разновидности развалов.

В зависимости от клиники и патогенеза коллапс делится на три вида:

1. Симпатотоники. Эта форма коллапса сопровождается повышенным тонусом симпатической нервной системы, что приводит к спазму артерий по всему телу. Систолическое давление в этих ситуациях нормальное или немного повышенное, но диастолическое высокое.Если есть такой коллапс, нужна срочная помощь, чтобы не заработать более серьезные осложнения.
2. Ваготонический коллапс. При этом состоянии доходит до тонуса парасимпатической системы. Артерии наоборот расширяются, диастолическое давление снижается, возникает брадикардия. Причиной такого состояния может быть испуг, обморок, гипогликемическая кома.
3. Нервно-паралитический агент. Чаще всего при сильном истощении механизмов, отвечающих за регуляцию кровообращения. Сосуды расширяются, давление падает, наступает коллапс, неотложная помощь сводится к нормализации в первую очередь артериального давления.

Причины обрушения

Чтобы вызвать это состояние, поскольку коллапс может иметь много причин:

Рекомендуется

Что делать, если у вас потрескалась кожа на руках?

Каждый из нас хоть раз в жизни сталкивается с небольшой, но очень, при этом, потрескавшейся кожей на руках. В это время появляются раны разного размера, которые болят и доставляют неудобства, особенно при контакте с водой или моющими средствами. …

• Обильная кровопотеря после травмы, внутреннего кровотечения.
• Многие инфекционные заболевания, например гепатит, скарлатина, пневмония.
• Девочки — половое созревание.
• В случае, когда пациент, долгое время лежащий, пытается резко встать.
• Обезвоживание.
• Шок.
• Тепловой удар.
• Воздействие ионизирующего излучения, особенно в высоких дозах.
• Отравление пищей или некоторыми лекарствами.

Если в результате вышеперечисленных причин коллапс, экстренная помощь будет зависеть от них.В каждом случае шаги будут отличаться.

Признаки обвала

Как правило, распознать обвал не составляет труда. Его симптомы в норме четкие и яркие, поэтому перепутать с другими заболеваниями практически невозможно. К симптомам коллапса относятся следующие:

• A Резкое ухудшение состояния человека.
• Сильная и внезапная головная боль.
• Звон в ушах.
• Его глаза потемнели.
• Слабость в теле.
• В душе возникают неприятные ощущения.
• Внезапная потеря давления.
• Кожа бледная, появляется холодный пот.
• Голубоватый оттенок ногтей, кожи рук и ног.
• Черты лица заострены.
• Дыхание становится частым и поверхностным.
• Пониженная температура тела.
• Пульс нитевидный, трудно пальпируется.
• Часто потеря сознания.

Неотложная медицинская помощь в системе должна быть оказана немедленно, чтобы как можно быстрее вывести человека из этого состояния.

Симптомы коллапса у детей

Детский организм намного сильнее воспринимает любые сбои в своей работе, поэтому наступление коллапса можно точно исправить. Симптомы обычно следующие:

• Ребенок внезапно заболел.
• Он вялый, не интересуется окружающим миром.
• Кожа становится бледной, от холодного пота.
• Цианоз губ.
• Еле пальпируемый пульс нитевидный.
• Обычно тахикардия, но может быть брадикардия.
• Резкое снижение артериального давления.
• У малышей из-за гипоксии возможны судороги.

В таких ситуациях срочно требуется экстренное лечение коллапса у детей.

Первая помощь при коллапсе

Может случиться так, что вашему близкому понадобится помощь во время коллапса. От этого никто не застрахован, поэтому имеют базовые навыки, чтобы обеспечить потребности каждого человека. Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе хоть и объемен, но вполне способен запомнить любой.

1. Позвоните в службу экстренной помощи.
2. В случае такого приступа пациента следует положить на спину на ровную поверхность.
3. Расстегните две верхние пуговицы на одежде, если таковые имеются.
4. В комнате желательно открыть окно, чтобы больше свежего воздуха.
5. Ноги можно немного приподнять, чтобы увеличить приток крови к голове.
6. Поскольку происходит снижение температуры тела, пациента следует согреть грелкой.
7. Поднести к носу мазок, смоченный нашатырным спиртом.
8. Ввести 0,1% раствор «Адреналин», 0,5% раствор «Эфедрин».
9. Если коллапс вызван сильным кровотечением, его следует остановить.
10. Пациенту для полного душевного спокойствия.
11. В случае остановки сердца необходимо провести непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Мы рассмотрели, что представляет собой коллапс. Его реализация — это аварийный алгоритм — эти вопросы мы тоже обсуждали, но есть и другие вещи, которые нужно учитывать.

Запрещено при коллапсе

Если вы хотите оказать человеку первую помощь при коллапсе, это не значит, что все средства хороши. Есть вещи, которые нельзя делать:

1. Ни в коем случае не давайте пациенту сердечные препараты, так как они расширяют сосуды.
2. При потере сознания нельзя пытаться слить немного воды или впихнуть таблетку.
3. Также не рекомендуется прибегать к пощечинам, чтобы оживить человека.

Часто учет в таких ситуациях минутный, поэтому еще до приезда скорой помощи следует оказать грамотную неотложную помощь при обмороке и коллапсе.

Медикаментозная терапия при обрушении

Фельдшер отвезет пациента в больницу. В его стенах будет оказана помощь с употреблением наркотиков. В первую очередь назначается внутривенное вливание «Хлорида натрия». Количество препарата определяется состоянием пациента. Врач обращает внимание на следующие характеристики:

• Состояние человека и совокупность всех показателей.
• Цвет носогубного треугольника: если он слишком бледный, потребуется больше вазодилататоров.
• Диурез.
• Артериальное давление.
• Пульс.

В качестве дополнительной терапии назначают:

• Противовоспалительные препараты, например «Метипред», «Преднизон».
• Вазопрессоры для внутривенного введения.
• Для быстрого снятия спазма вводится «Новокаин».

Как только состояние пациента нормализуется, приступают к лечению заболевания, которое спровоцировало коллапс. Вы всегда должны помнить: если ваш любимый человек упал, неотложная помощь, которую вы окажете, может спасти жизни.Поэтому знать перечень необходимых действий в данной ситуации должен каждый. Всем здоровья, пусть такой ситуации никогда в вашей жизни не случится.

Полезный анализ в неотложной помощи

ВВЕДЕНИЕ

Раннее выявление и приоритетность пациентов, получающих лечение в отделениях неотложной помощи (ED), важны для обеспечения медицинской безопасности и качества (1-4). Цель состоит в том, чтобы обеспечить высочайший уровень безопасности при сортировке по неотложной помощи и сократить время обработки диагностики, принятия решений и вмешательств в отделении неотложной помощи.

Большинство отделений неотложной помощи используют тот или иной метод сортировки, а в Швеции большинство отделений неотложной помощи и организаций скорой помощи переходят на утвержденный протокол, который также содержит лабораторные тесты и рекомендации по вмешательству (1-4), которых нет в большинстве систем сортировки (5-8). Предыдущие исследования показали, что изучение показателей жизнедеятельности важно для прогнозирования смертности больных (8-9). В предыдущих исследованиях было показано, что различные анализы крови облегчают определение приоритетов пациентов (10-13).

Большинство исследований имеют слабые стороны с точки зрения оказания неотложной помощи, поскольку они проводятся на отдельных пациентах или диагностических группах, таких как сепсис (14) и травмы (15), и включение в исследования происходит на различных этапах оказания неотложной помощи. процесс ухода, что снижает полезность этой информации для невыбранных пациентов.

Лактат крови ранее предлагался для включения в качестве стандартного теста в отделениях неотложной помощи (16). Отделение неотложной медицины при университетской больнице Сахлгренска использует RETTS * (Система быстрой неотложной сортировки и лечения), и этот протокол включает три различных серии выборок в зависимости от приоритета или остроты и алгоритм для облегчения изменения приоритетов в зависимости от результатов лабораторных тестов (1-4) .

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить, как первоначальные оценки с использованием протокола RETTS коррелируют с уровнем лактата в крови при поступлении и в какой степени пациенты меняют приоритет на основе высокого лактата в крови.

* В версии 2010 года название METTS было изменено на RETTS.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 180 последовательных пациентов, которые лечились в отделении неотложной помощи и у которых при поступлении уровень лактата в крови> 5,0 ммоль / л. За этот же период 180 последовательных пациентов с нормальным уровнем лактата в крови (

Около 49 000 пациентов ежегодно проходят лечение в отделении неотложной помощи, и все они проходят первичное обследование, отбор проб и действия, предпринимаемые в соответствии с протоколом RETTS (1-4).

Протокол METTS обрабатывает результаты тестов с использованием специального алгоритма (рис. 1), который может перемещать пациента к следующему наивысшему приоритету, где постоянное наблюдение является обязательным, а медицинское обследование должно проводиться немедленно.

Рис. 1. Выдержка из RETTS, алгоритм 70. Изменение приоритетов на основе результатов лабораторных испытаний. Оранжевая рамка указывает на приоритет, который получает пациент, когда один или несколько результатов теста соответствуют этим значениям. Примечание: справочные значения могут отличаться в разных больницах и лабораториях.

Протокол RETTS прошел валидацию на предмет чувствительности при прогнозировании смертности, требуемых ресурсов и индивидуальной изменчивости (2.4).

Для первичного обследования в соответствии с RETTS требуется забор крови у пациентов с красным, оранжевым и желтым приоритетом, в то время как образцы крови будут взяты только у пациентов с зеленым приоритетом в тех случаях, когда алгоритм рекомендует это на основе причины, по которой пациент был госпитализирован.

Стандартный анализ в RETTS использует газы венозной крови, а также лактат. Мы предпочитаем газы венозной крови, потому что этот метод прост и надежен. Газы венозной крови определялись в гепаринизированной крови в местной лаборатории.Процедура первоначального обследования RETTS подробно описывалась ранее (1-2).

Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS версии 17.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США), а для межгруппового анализа использовались t-критерий Стьюдента и ANOVA.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Основные данные

Процент мужчин (62%) был достоверным (p

Продолжительность стационарного лечения была значительно больше в группе с высоким содержанием лактата в крови (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1: Распределение высоких и нормальных уровней лактата в крови по полу, возрасту и продолжительности лечения.

Разницы в возрасте между группами не было. Диапазон и распределение лактата в крови по группам представлены на Рисунке 2.

Когда данные исследования были сгруппированы по назначенному приоритету пациента RETTS по прибытии в отделение неотложной помощи, группа с наивысшим приоритетом оказалась значительно старше, имела более высокие значения лактата в крови и более длительную продолжительность лечения по сравнению с пациентами с более низким уровнем приоритета.

Был более высокий уровень смертности на более высоких уровнях приоритета. Переориентация на оранжевый приоритет произошла в 6 (15%) случаях зеленого приоритета и 37 (29%) случаях желтого приоритета с использованием алгоритма, основанного на результатах лабораторных испытаний (таблица 2 и рисунок 1).

Наиболее частыми причинами госпитализации среди пациентов с высоким содержанием лактата, которым был назначен новый приоритет, были судороги в анамнезе, злоупотребление алкоголем, интоксикация и острый живот. Обнаружена значимая корреляция между лактатом в крови и избытком основания, r = 0.57 (стр

РИС. 2: Распределение внутри двух групп с высоким или низким содержанием лактата в крови.

ТАБЛИЦА 2: Распределение возраста, содержания лактата в крови, продолжительности лечения и смертности по приоритетным группам с использованием RETTS.

** Значение Основные функции

Существует связь между показателями жизненно важных функций и уровнем лактата в крови при поступлении.

Группа с высоким уровнем лактата в крови имела значительно больше респираторных проблем, с более высокой частотой дыхания и более низким SpO ₂ (пульсоксиметрия, насыщение крови кислородом), одновременно с более высокой частотой сердечных сокращений и более низким систолическим и диастолическим артериальным давлением.

Кроме того, RLS (шкала уровня реакции) значительно различалась между группами (Таблица 3).

ТАБЛИЦА 3: Показатели жизнедеятельности и смертность по группам с высоким или нормальным уровнем лактата в крови.

SpO ₂ % = (пульсоксиметрия, сатурация крови кислородом)
САД = систолическое артериальное давление
ДАД = диастолическое артериальное давление
RLS = шкала уровня реакции

Уровни обслуживания

Потребность в стационарной помощи среди группы с высоким содержанием лактата в крови составляла 75% (n = 135), и 60% (n = 81) из этих 135 пациентов первоначально лечились под наблюдением (ICU, CCU, Dept.медицины, неотложной помощи).

В группе пациентов с нормальным уровнем лактата крови 42% (n = 76) поступили на стационарное лечение, из них 45% (n = 34) лечились в отделении медицины катастроф и неотложных состояний. Ни один пациент с нормальным уровнем лактата в крови не лечился в отделении интенсивной терапии.

Смертность

Для всех пациентов (n = 360) общая летальность составила 40 пациентов (11,1%). Пять (1,4%) пациентов умерли в отделении неотложной помощи и 35 (9,7%) пациентов умерли во время последующего стационарного лечения.

Между группами наблюдалась разница в смертности, при этом смертность в группе с высоким содержанием лактата в крови была значительно выше (n = 35; 19,5%), тогда как госпитальная смертность в группе с нормальным содержанием лактата в крови составляла 2,8%, что является нормальным средним значением. ежегодная госпитальная смертность для пациентов, которые поступают в больницу Sahlgrenska University через ED (таблица 3).

Если пациенты распределены на основе протокола METTS, смертность среди пациентов с наивысшим приоритетом (красный цвет) составила 37% (n = 33) и 8.5% (n = 5) для следующего наивысшего приоритета, оранжевый. Смертность среди пациентов с приоритетом желтого цвета составила 2,4% (n = 3), и ни один из пациентов не умер в группе с самым низким приоритетом (зеленый цвет) (таблица 2).

ОБСУЖДЕНИЕ

Это исследование продемонстрировало значительную взаимосвязь между уровнем лактата крови при поступлении в отделение неотложной помощи и уровнем приоритета протокола RETTS и смертностью среди несортированных последовательных пациентов.

Большинство протоколов сортировки, официальных и утвержденных, не включают систематическую оценку жизненно важных функций.Вместо этого пациенты в первую очередь сортируются по симптомам и признакам, часто на стойке регистрации или в кассах (5-7).

В других исследованиях лактат в крови в первую очередь изучался у отдельных пациентов с острой болезнью (14-15). Поэтому сделать общие выводы на основе этих исследований может быть сложно. В нашем исследовании мы обследовали относительно большое количество пациентов, которые были госпитализированы по разным причинам и получили разный уровень неотложной помощи. Один и тот же систематический протокол применялся ко всем пациентам.

Мы обнаружили клинически значимую связь между лактатом в крови и клиническим состоянием пациента в отношении объективных переменных. Лактат в крови измерялся одновременно с оценкой и определением приоритетов пациента, что еще больше усиливает клиническую значимость результатов.

В других исследованиях образцы лактата крови были собраны на разных этапах процесса оказания неотложной помощи, что, вероятно, повлияет на результаты (19).

Использование венозной крови для анализа газов и лактата в крови иногда подвергается критике, но несколько исследований показали хорошую взаимосвязь между артериальными и венозными образцами в отношении лактата крови (18-19).

Поддержка широкого использования лактата в крови

венозных проб, проанализированных в нашей местной лаборатории, используются ED с 2005 года для анализа газов и лактата крови в качестве стандартного анализа, в зависимости от уровня приоритета и алгоритма протокола RETTS. Гемоглобин, глюкоза и электролиты также включены в этот стандартный анализ.

Наш опыт в больнице Sahlgrenska дает некоторую поддержку Vroonhof et al (16), которые утверждают, что лактат крови следует использовать при относительно широких показаниях в отделениях неотложной помощи.Следует использовать структурированный протокол, чтобы исключить случайный элемент в отношении того, кому и когда следует сдавать кровь.

Газы венозной крови, включая лактат крови, недороги, легко анализируются, надежны и содержат значительную информацию о состоянии метаболизма, дыхания и кровообращения пациента. Повышенный уровень лактата в крови может наблюдаться в ряде часто возникающих состояний, когда у пациента одновременно не проявляются явные признаки органной недостаточности.

Пациенты, страдающие судорогами, алкогольной интоксикацией, острым животом, сепсисом и локальной ишемией, чаще всего имеют повышенный уровень лактата в крови в ED.Измерение газов крови является подходящим типом тестирования рядом с пациентом в отделении неотложной помощи, где часто требуются быстрые анализы и результаты.

Наше исследование также показало некоторую корреляцию между лактатом в крови и избытком щелочей, что может быть важно знать для тех, кто не может непосредственно анализировать лактат в крови.

Наше исследование показало более низкий уровень смертности, чем в предыдущих исследованиях (13) с таким же или более низким уровнем лактата в крови. Это может быть связано с разными группами пациентов, выбором пациентов или разным временем отбора проб по сравнению с предыдущими исследованиями.

В наше исследование были включены все последовательные пациенты, которые соответствовали критериям измерения лактата в крови. RETTS обычно не рекомендует измерять газы венозной крови для пациентов с экологической приоритетностью.

Это исследование обнаружило высокий уровень лактата в крови у ряда пациентов с приоритетом желтого и зеленого цвета.

Причины такого высокого уровня лактата в крови включают судороги в анамнезе, злоупотребление алкоголем, отравления и острый живот, состояние, при котором пациент часто не принимает пищу или пить в течение длительного периода времени, что также может привести к умеренному повышению уровня лактата в крови.

Согласно протоколу RETTS, пациенты с лактатом крови> 5 ммоль / л изменяются на оранжевый. Ранее также была обнаружена связь между гипоперфузией и высоким уровнем лактата в крови, как и в нашем исследовании.

У некоторых пациентов с приоритетом «красный» наблюдались клинические признаки гипоперфузии с учащением пульса и пониженным кровяным давлением.

Дополнительную информацию можно получить, измерив лактат в крови

Наши данные также показывают, что для пациентов с высоким приоритетом RETTS лактат крови может предоставить дополнительную информацию о клиническом состоянии пациента, даже если лактат крови используется отдельно (20).

Высокая чувствительность в протоколе, таком как RETTS, может привести к некоторой «перегрузке», что означает, что некоторым пациентам может быть назначен слишком высокий приоритет. Даже для этих пациентов анализ газов венозной крови может предоставить важную дополнительную информацию для оценки врачом того, насколько серьезно больной пациент.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основываясь на нашем клиническом опыте измерения лактата в крови по прибытии в отделение неотложной помощи, мы считаем, что в некоторых случаях это важное дополнение к протоколу, и его использование повышает чувствительность и точность оказания помощи, а также повышает безопасность пациентов в отделении неотложной помощи.

Септический шок: дело NEJM Critical Care Challenge 1

77-летний мужчина поступает в отделение интенсивной терапии университетской больницы из операционной. Ранее в тот же день он обратился в отделение неотложной помощи с болью в животе. Его история болезни включала лечение гипертонии и гиперхолестеринемии, предыдущее сильное употребление алкоголя и легкие когнитивные нарушения. В отделении неотложной помощи он был сонливым и растерянным, когда его разбудили, и у него был периферический холод с цианозом.Системное артериальное давление составляло 75/50 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 125 ударов в минуту. Живот был напряженным и вздутым.

После введения 1 литра внутривенного кристаллоида для восстановления кровяного давления компьютерная томография брюшной полости показала внепросветный газ и подозрение на внепросветный фекалии, соответствующие перфорированной сигмовидной кишке. Его лечили внутривенными антибиотиками и доставили в операционную для лапаротомии. Во время этой процедуры был подтвержден грубый фекальный перитонит перфорированной сигмовидной кишки; Резекция сигмовидной кишки с закрытием культи прямой кишки и созданием концевой колостомы (процедура Хартмана) была выполнена с обширным перитонеальным туалетом и промыванием.

По прибытии в отделение интенсивной терапии он все еще находится под наркозом, трахея интубирована, а легкие механически вентилируются с фракцией вдыхаемого кислорода 0,4; артериальное давление поддерживается инфузией норадреналина.