Аг синдром: СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И СУТОЧНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ | Ахметзянова

Содержание

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И СУТОЧНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ | Ахметзянова

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по Артериальной Гипертонии (МОАГ)/Под ред. Р.Г. Оганова, Д.В. Небиеридзе, Ю.М. Позднякова. 1999. 18 с.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Методические рекомендации: Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом. М.: Наука, 2002. 89 с.

3. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. 234 с.

4. Нефрология: Руководство для врачей/Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. 688 с.

5. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М., 1998. 99 с.

6. Постановление Правительства Российской Федерации от 17 июля 2001 г. № 540 О федеральной целевой программе. Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр).//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение. 2004.

7. Рогоза А.Н., Агальцов М.В., Сергеева М.В. Суточное монито-рирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии. Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2005. 64 с.

8. Рябов С.И. Нефрология: Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000. 672.

9. O’Brien E., Asmar R, Beilin L. et al. On behalf of the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. J. Hypertension 2003, 21:821-848.

10. Levey A., Coresh J, Culleton B. et al. for the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) Work Group. CKD: evaluation, classification and stratification.//Am. J. Kidney. 2002. V. 39 (Suppl 1). P. S17-S31.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) — является одной из самых частых причин высокой заболеваемости и смертности во всем мире от сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50%.

Но несмотря на все усилия, данные статистики не вселяют особого оптимизма, причем виноваты в этом зачастую сами гипертоники, недооценивающие серьезность данного заболевания. Ученые из США приблизительно подсчитали, что из всех американцев, страдающих артериальной гипертензией, только 1/3 знает об этом, из этой трети только 1/3 принимает лечение, а из них, в свою очередь, только 1/3 лечится адекватно, т е. поддерживает свое давление в пределах нормы. В Российской Федерации, как и во всем мире, АГ остается одной из самых актуальных проблем кардиологии. Последнее обстоятельство связано как с широким распространением этого заболевания, так и с тем, что повышенное артериальное давление способствует развитию сердечно — сосудистыхосложнений, приводящих к высокой смертности в России (инфаркт миокарда и мозговой инсульт).

Особая актуальность проблемы раннего выявления АГ была сформулирована Комитетом экспертов ВОЗ еще в 1992 г. Было также отмечено, что в целом именно профилактика имеет первостепенное значение для улучшения состояния здоровья и увеличения продолжительности жизни.

Артериальная гипертензия (АГ) — это синдром повышения артериального давления.

Под гипертонической болезнью (ГБ) или эссенциальной артериальной гипертензией («гипертонией») принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами. Уровень артериального давления — 140/90 мм рт. ст. и выше считается повышеным, нормальным АД –120 — 129/80-84 мм.рт.ст. и высоким нормальным АД – 130-139/85-89 мм.рт.ст.

С помощью современных методов диагностики и лечения можно избежать перечисленных выше осложнений и обеспечить себе хорошее качество жизни.
Следует учитывать факторы риска развития АГ (ГБ): наследственность, возраст, нарушения липидного обмена, хронические заболевания (сахарный диабет и т.п.), курение, низкая физическая активность, психоэмоциональные стрессы, употребление алкоголя, избыточное употребление соли.

Лечение и профилактика АГ и осложнений должны быть направлены по двум основным направлениям: формирование здорового образа жизни (отказ от вредных привычек, нормализация веса, снижение употребления поваренной соли до 5 г/сут., регулярные физические нагрузки) и лекарственную терапию. Поскольку все люди обладают разной степенью тренированности, оптимальный двигательный режим следует подбирать строго индивидуально, уровень нагрузок определяет лечащий врач. Следует подчеркнуть, что адекватная двигательная активность является самостоятельной мерой, улучшающей течение, прогноз и контроль АГ.

Результаты многоцентровых исследований свидетельствуют о том, что активная гипотензивная терапия с помощью современных и высокоэффективных антигипертензивных препаратов, обладающих не только гипотензивным, но и дополнительным органопротективным действием, уменьшает риск развития инсультов, инфарктов миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний и снижает уровень смертности у пациентов с АГ. Своевременное обращение к специалистам нашего медицинского центра позволит вовремя диагностировать заболевание на начальной стадии развития с использованием современных методов диагностики, которыми в полном объеме оснащен наш медицинский центр, проводить профилактику и своевременное лечение с подбором индивидуальных схем терапии.

Вторичные артериальные гипертонии

Сегодня обсудим вторичные артериальные гипертонии, их клинические особенности и аспекты диагностики.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)- синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических вторичных артериальных гипертензиях».

Когда у пациента выявляется повышенное артериальное давление диагностические мероприятия должны быть направлены на:
• Определение уровня артериального давления;
• Выявление вторичных причин гипертензии;
• Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, сопутствующие клинические состояния).
Установить причину гипертонии лишь у небольшой части пациентов до 10% случаев. Можно заподозрить вторичную форму гипертонии тогда, когда она быстро прогрессирует или когда она резистентна к терапии. Резистентной гипертонией считают такую гипертонию, когда пациент получает препараты 3-х классов в максимальных дозах и один из них диуретик.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертоническая болезнь должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии.
Вторичные гипертензии делятся на:
1)Гипертонии почечного генеза
2)Артериальные гипертензии эндокринного генеза
3)Гемодинамические артериальные гипертонии
4)Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).
5)Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Артериальная гипертония, связанная с патологией почек

Патология почек — наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.

Методы обследования:
• УЗИ почек
• Общий анализ мочи
• Определение скорости клубочковой фильтрации (определение креатинина)
• Бактериологические и радиологические методы
• КТ и МРТ почек
• По показаниям — биопсия почки

Гипертония почечного генеза формируется если:
• При хроническом диффузном гломерулонефрите
• В анамнезе часто указание на почечную патологию
• С самого начала минимальные изменения со стороны мочи — небольшая гематурия, протеинурия, цилиндрурия – мочевой синдром
Артериальное давление стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Диагноз подтверждается при проведении биопсии.

Артериальная гипертония при поражении почечных артерий

Вазоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.
Этиология:
• атеросклероз почечных артерий (75%)
• фибромышечная дисплазия (25%)

Вазоренальная гипертония (поражение сосудов)

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс.
У женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии — изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.
Причиной также может быть тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Клиника вазоренальной гипертонии
Внезапное развитие или ухудшение течения артериальной гипертонии, болезнь прогрессирует, не поддается лечению — резистентность к медикаментозной терапии. Появляются частые кризы.

Систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек (необходимо оценивать креатинин для контроля функции почек)

Диагностика

• УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см — характерный признак вазоренальной артериальной гипертонии (у 60-70% больных)
• Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий — на предмет выявления стеноза
• Радиоизотопные методы исследования
• Спиральная КТ
• Брюшная ангиография
• Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
• Аортография — самый информативный метод, но, к сожалению, небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии —> ишемия почки —> спазм сосудов —> гипертония; нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции —> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке —> спазм.

Признаки

Возникает чаще в молодом возрасте. Быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина), при осмотре у пациента — сосудистый шум над проекцией почечной артерии. Шум выслушивается лучше натощак.
Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа артериальное давление уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию
Лечение хирургическое: фиксация почки.

Лечение

• Медикаментозная гипотензивная терапия
• Ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
• Традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.


Артериальные гипертонии эндокринного генеза

Большая группа вторичных гипертоний. Можно обсуждать гипертонию при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертонию при формировании феохромоцитомы и при синдроме Конна.

Феохромоцитома (ФХЦ)

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной гипертонии (0,2-0,4% среди всех форм артериальной гипертонии). Хромафинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Это приводит к спазму артерий и повышает артериальной давление.

Диагностика:
• Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
• Провокационные фармакологические с адренолитическими средствами

При феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.

Клинические варианты:
1. Кризовая артериальная гипертензия (чаще)
2. Постоянная артериальная гипертензия.

Криз при феохромоцитоме

Артериальное давление повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Состояние опасное, могут развиваться сосудистые катастрофы.

Ярко выраженные вегетативные проявления, “буря”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.

Склонность к ортостатическому падению артериального давления, потеря сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе).

При ФХЦ наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика

• УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см)
• КТ или МРТ
Рано развиваются гипертрофия левого желудочка и его дилатация;
• Радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
• Генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания
• Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза
Основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен1% — 1 мл в/в или в/м.
Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. Через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной.

Лечение

Хирургическое удаление феохромоцитом — единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции артериального давления используют α-адреноблокаторы, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-адреноблокаторы.
Монотерапия β-адреноблокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению артериального давления.

Первичный альдостеронизм

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) артериальная гипертония развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 – 11%).
Неопухолевые формы гиперальдостеронизма: 70%-гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже — семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

Патогенез

— Происходит повышенное поступление в организм альдостерона, усиливается канальцевая реабсорбции натрия, происходит накоплению воды внутриклеточно и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению АД.

Увеличивается чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.

Особенность артериальной гипертонии — стабильность и неуклонный рост, отсутствие реакции на обычные гипотензивные лекарственные средства (кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

— Вторая группа симптомов: избыточное выделение калия, присоединяются мышечные нарушения: мышечная слабость, адинамия, парастезии, парезы и функциональные мышечные параличи.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма, которые могут быть фатальны.
ЭКГ удлинения QT, иногда появляется патологическая волна U.
Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Клиника

• Артериальная гипертония 2-3 степеней, резистентная к медикаментозной терапии, кроме Верошпирона
• Мышечная слабость
• Парестезии
• Судороги
• Никтурия
• Гипокалиемия (калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л)

Диагностика

Определение содержания калия и натрия в плазме крови; концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л.

Содержание калия в моче повышено, а натрия – понижено, увеличены катехоламины мочи, реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная.

Определение концентрации альдостерона и АРП (методика четко не налажена)

Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников.

Проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови — у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых.
Проба с верошпироном — антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;
Определение ренина при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало.

— КТ или МРТ; но выявляется только опухоль массой больше 2 г
— Если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.
— Флебография надпочечников
— Раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников
— Радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина
Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

Обращаем внимание, что тема вторичных артериальных гипертоний  подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.

Механизмы развития артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом | Красильникова

1. Шляхто Е.В., Конради А.О. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение // Артериал. гипертензия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 95-112.

2. Alberri K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. — 1998. — Vol. 15, № 7. — P. 539-553.

3. Assmann G., Guerra R., Fox G. et al. Harmonizing the definition of the metabolic syndrome: comparison of the criteria of the Adult Treatment Panel III and the Diabetes Federation in United States American and European populations // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99, № 4. — P. 541-548.

4. Butnoriene J., Norkus A., Bunevicius R., Lasas L. Evaluation of diagnostic criteria for metabolic syndrome to identify insulin resistance // Medicina (Kaunas). — 2006. — Vol. 42. — P. 455-463.

5. Cabrera M.A., Gebara O.C., Diament J., Nussbacher A., Rosano G., Wajngarten M. Metabolic syndrome, abdominal obesity, and cardiovascular risk in elderly women // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 114, № 2. — P. 224-229.

6. Chen C.H., Lin K.C., Tsai S.T., Chou P. Different association of hypertension and insulin-related metabolic syndrome between men and women in 8437 nondiabetic Chinese // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13, № 7. — P. 846-853.

7. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee // J. Am. Med. Assoc. — 2003. — Vol. 289, № 19. — P. 2560-2572.

8. Drygas W., Jegier A., Bednarek-Gejo A. et al. Physical activity volume as a key factor influencing obesity and metabolic syndrome prevalence in middle-aged men. Long-term prospective study // Przegl. Lek. — 2005. — Vol. 62, suppl. 3. — P. 8-13.

9. Edwards K.L., Burchfield C.M., Sharp D.S. et al. Factors of the insulin resistance syndrome in non-diabetic and diabetic elderly Japanese-American men // Am. J. Epidemiol. — 1998. — Vol. 147, № 5. — P. 441-447.

10. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // J. Am. Med. Assoc. — 2001. — Vol. 285, № 19. — P. 2486-2497.

11. Klein B.E., Klein R., Lee K.E. Components of the metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease and diabetes in Beaver Dam // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25, № 10. — P. 1790-1974.

12. Mannucci E., Monami M., Rotella C.M. How many components for the metabolic syndrome? Results of exploratory factor analysis in the FIBAR study // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2007. — Vol. 17, № 10. — Р. 719-726.

13. Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of oncident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 3. — P. 391-397.

14. Shmulewitz D., Auerbach S.B., Lehner T. et al. Epidemiology and factor analysis of obesity type II diabetes, hypertension and dyslipidemia (syndrome X) on the island of Kosrae, Federated States of Micronesia // Hum. Hered. — 2001. — Vol. 51, № 1-2. — P. 8-19.

15. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO consultation. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1999 (Publication no. WHO/ NCD/NCS/99/2).

16. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Благосклонная Я.В., Фрейдлин И.С., Красильникова Е.И., Альтман М.В. Нарушение иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. — 2001. — Т. 41, № 8. — С. 54-58.

17. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевт. арх. — 1999. — Т. 71, № 10. — С. 18-22.

18. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — 208 с.

19. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Бабенко А.Ю. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома (Часть 1) // Новые Санкт-Петербургские врачеб. ведом. — 1998. — Т. 6, № 4. — С. 43-49.

20. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Ученые записки. — 2002. — Т. IX, № 3. — С. 111-115.

21. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М.: Реафарм, 2004. — 141 с.

22. Кан Р. (Kahn R.) Метаболический синдром: время критической оценки // Артериал. гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 99-116.

23. Красильникова Е.И., Агеева В.В., Зубина И.М., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных ожирением // Терапевт. арх. — 2002. — № 10. — С. 12-15.

24. Красильникова Е.И., Агеева В.В., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного спектра крови у больных ожирением // Вестн. аритмол. — 2002. — № 26. — С. 49-50.

25. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром и нарушения иммунологических показателей // Ученые записки. — 2003. — Т. 10, №3. — С. 62-68.

26. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Сергеева Е.Г. Нарушение иммунологических показателей — составная часть синдрома инсулинорезистентности // Бюлл. Науч.-исследоват. инст. кардиол. им. В.А. Алмазова. — 2004. — Т. II. — С. 44-48.

27. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Туловищное ожирение и инсулинорезистентность — ключевое звено метаболического сердечно-сосудистого синдрома // Сахарный диабет. — 2003. — № 1. — С. 12-15.

28. Бутрова С.А. Лечение ожирения. — М.: Медицина, 2000. — 250 с.

29. Васюк Ю.А., Садулаева И.А., Ющук Е.Н. и др. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы // Артериал. гипертензия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 113-118.

30. Нагорнев В.А., Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Атерогенез и иммунное воспаление. — М.: Медицина, 1997. — 325 с.

31. Ожирение / Под ред. Н.А. Белякова, В.И. Мазурова. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2003. — 520 с.

32. Стаут Р. Инсулин и атеросклероз / В кн.: Гормоны и атеросклероз. — М.: Медицина, 1985. — С. 85-95.

33. Aschner P. Metabolic syndrome as a risk factor for diabetes // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2010. — Vol. 8, № 3. — P. 407-412.

34. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the moused gene and its human homologue // Nature. — 1994. — Vol. 372. — P. 425-432.

35. Кроненберг Г.М., Мелмед Ш., Полонский К.С., Ларсен П.Р. Эндокринология по Вильямсу. Нейроэндокринология / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко; пер. с англ. — М.: Рид Эльсивер, 2010. — 472 с.

36. Физиология эндокринной системы / Под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды; пер. с англ. — М.: БИНОМ, Лаборатория знаний, 2008. — 496 с.

37. Michalaki M.A., Vagenakis A.G., Leonardou A.S. et al. Thyroid function in humans with morbid obesity // Thyroid. — 2006. — Vol. 16, № 1. — P. 73-78.

38. Owecki M., Nikisch E., Sowinski J. Hypothyroidism has no impact on insulin sensitivity assessed with HOMA-IR totally thyroidectomized patients // Acta Clin. Belg. — 2006. — Vol. 61, № 2. — P. 69-73.

39. Roos A., Bakker S.J., Links T.P. et al. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 2007. — Vol. 92, № 2. — P. 491-496.

40. Uzunlulu M., Yorulmaz E., Oguz A. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with metabolic syndrome // Endocrinol. J. — 2006. — Vol. 54, № 1. — P. 71-76.

41. Tesic D., Pantelinac P., Radosavljevic J. et al. Hashimoto,s hypothyroidism associated with insulin resistance in type 2 diabetes // Med. Pregl. — 2006. — Vol. 59, № 3-4. — P. 175-178.

42. Zurlo F., Ferraro R.T., Fontvieille A.M., Rising R., Bogardus C., Ravussin E. Spontaneous physical activity and obesity: cross-sectional and longitudinal studies in Pima Indians // Am. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263, № 2, Pt. 1. — P. 296-300.

43. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А. и др. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Профилактич. и клинич. медицина. — 2010. — № 3-4. — С. 15-26.

44. Shimamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insulin sensitivity and the effects of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive pations // Hypertension. — 1994. — Vol. 23, № 1, suppl. — P. 129-136.

45. Pollex R.L., Al-Shali K.Z., House A.A. et al. Relationship of the metabolic syndrome to carotid ultrasound traits // Cardiovasc. Ultrasound. — 2006. — Vol. 4. — P. 28.

46. Al-Qaisi M., Kharbanda R.K., Mittal T.K. et al. Measurement of endothelial function and its clinical utility for cardiovascular risk // Vasc. Health Risk Manag. — 2008. — Vol. 4, № 3. — P. 647-652.

47. Bakker W., Eringa E.C., Sipkema P., van Hinsbergh V.W. Endothelial dysfunction and diabetes: roles of hyperglycemia, impaired insulin signaling and obesity // Cell Tissue Res. — 2009. — Vol. 335, № 1. — P. 165-189.

48. Holvoet P., Lee D.H., Steffes M. et al. Association between circulating oxidized low-density lipoprotein and incidence of the metabolic syndrome // J. Am. Med. Assoc. — 2008. — Vol. 299, № 19. — P. 2287-2293.

49. Lesag S., Velho G., Vionnet N. et al. Genetic studies of the rennin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non- insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hypertension. — 1997. — Vol. 15, № 6. — P. 601-606.

50. Красильникова Е.И., Винник Т.А., Агеева В.В., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и артериальной гипертензии // Актуальные вопросы эндокринологии: Тез. докл. Рос. конф., посвященной 100-летию В.Г. Баранова. — СПб., 2000. — С. 134.

51. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. — 2003. — Т. 2, № 9. — С. 102-144.

52. Agata J., Masuda A., Takada M. et al. High plasma immunoreactive leptin level in essential hypertension // Am. J. Hypertens. — 1997. — Vol. 10, № 10, Pt. 1. — P. 1171-1174.

53. Goodpaster B.H., Thaete F.L., Simoneau J.-L., Kelley D.E. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat // Diabetes. — 1997. — Vol. 46, № 10. — P. 1579-1585.

54. Sattar N., Wannamethee G., Sarwar N. et al. Leptin and coronary heart disease; prospective study and systemic review // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 53, № 2. — P. 167-175.

55. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирением // Артериал. гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 309-314.

56. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Ивашкин В.Т. Активация симпатической нервной системы при ожирении. Как повлиять на энергетический гомеостаз? // Артериал. гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 2. — С. 102-107.

57. Balkan B., Challes M.A. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) // Diabet. Med. — 1999. — Vol. 16, № 5. — P. 442-443.

58. Bray G.A. Obesity, a disorder of nutrient partitioning: the MONA LISA hypothesis // J. Nutr. — 1991. — Vol. 121, № 8. — P. 1146-1162.

59. Carr D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L. et al. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome // Diabetes. — 2004. — Vol. 53, № 8. — P. 2087-2094.

60. Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: a hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q. J. Med. — 1986. — Vol. 61, № 236. — P. 1081-1090.

61. Остроухова Е.Н., Красильникова Е.И. Ожирение // Врач. — 2009. — № 11. — С. 33-36.

62. Кубачева К.К., Великанова Л.И., Ворохобина Н.В., Сильницкий П.А. Функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у юношей и молодых мужчин с артериальной гипертензией // Артериал. гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 320-325.

63. Красильникова Е.И., Шляхто Е.В., Благосклонная Я.В. Роль туловищного ожирения в механизмах развития метаболического сердечно-сосудистого синдрома // Бюлл. Науч.-исследоват. инст. кардиол. им. В.А. Алмазова. — 2005. — Т. 3. — С. 66-67.

Синдром артериальной гипертензии у работников локомотивных бригад с шейным миофасциальным болевым синдромом | Круглов

1. Жолоб В.М. Клінічна ефективність і безпечність застосування престаріуму в лікуванні артеріальної гіпертензії у машиністів локомотивів / В.М. Жолоб, В.Е. Віїпак, H.A. Мазур, Є.З. Доскач // Медицина залізн. трансп. України,— 2003,— № 2,— С. 15-20.

2. Ивапичев Г.А. Механизмы акупунктуры / Г.А.Иваничев. -Казань, 2001. — 143 с.

3. Иваничев Г.А. Мануальная медицина: Учебное пособие / Г.А. Иваничев. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 486 с.

4. Крюков H.H. Артериальная гипертония и медицинское обеспечение на железнодорожном транспорте / H.H. Крюков, П.И.Романчук. — Самара. ООО «ИПК «Содружество», — 2005. 704 с.

5. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертебро-неврология): Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 672 с.

6. Ситель А.Б. Мануальная терапия вертебробазилярной болезни / А.Б. Ситель. // Мануальная терапия. — 2001. — № 2. — С. 4 -17.

7. Табеева Д.М. Руководство иглорефлексотерапии /Д.М.Табеева. — М.: Медицина, 1980. — 560 с.

8. Тубольцев О.М. Передрейсовий меднчннй огляд залізничників провідних професій з артеріальною гіпертензією /О.М. Тубольцев., Т.М. Лебединець Т.В. Хропаль., О.М. Люлько., С.О. Щетнніпа., О.В. Кривошей // Медицина залізн. трансп. україни. -2004. -№ 1.-е. 41 -43.

9. Хабиров Ф.А. Мышечная боль / Ф.А. Хабиров., P.A. Хаби-ров. — Казань, 1995. — 206 с.

Артериальная гипертензия: стадии и риски

Слово «гипертензия» в буквальном смысле переводится с латинского как «сверхнапряжение». Какие стадии и степени есть у гипертензии и сколько факторов риска влияет на ее развитие — подробно в нашей статье.

Классификации гипертензии и разница между ними

Врачи различают три степени и три стадии заболевания. Эти понятия часто путают, однако между ними есть существенная разница.

Степени артериальной гипертензии

Это классификация по уровням артериального давления (АД): верхнего (систолического) и нижнего (диастолического).

Расширенная классификация уровней артериального давления (в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями по лечению гипертонии). Считать кровяное давление «чисто техническим показателем» ошибочно: чем выше его постоянный уровень, тем серьезнее ситуация

Стадии артериальной гипертензии

Здесь деление на категории идет уже по серьезности изменений в организме: насколько выражены эти изменения и как сильно страдают органы-мишени — кровеносные сосуды, сердце и почки. Их поражение — отдельный критерий для оценки риска.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), который используется в зарубежных странах.

На любой из стадий заболевания давление также может соответствовать любой степени — от первой до третьей. Это очень индивидуально, поэтому, помимо показателей на тонометре, следует ориентироваться на данные обследования. Конкретные показатели всегда принимаются во внимание при назначении терапии, рекомендациях и прогнозах.

Артериальная гипертензия Ⅰ стадии

  • При регулярном посещении врача и соблюдении правил жизни гипертоника не требует серьезного медицинского вмешательства, если нет ухудшения здоровья.

  • Прогноз зависит от уровня АД и количества факторов риска: курение, ожирение, уровень холестерина и т.д.

Артериальная гипертензия Ⅱ стадии

  • Если вовремя не скорректировать процесс лекарственными препаратами, болезнь может прогрессировать и перейти в третью стадию. Избежать этого можно лишь одним способом: контролировать состояние своей сердечно-сосудистой системы и регулярно проходить обследование.

Артериальная гипертензия Ⅲ стадии

  • В этом состоянии требуются препараты не только для снижения давления, но и для лечения сопутствующих заболеваний. Рекомендация актуальна и для первых двух стадий гипертонической болезни, если у пациента диагностирован диабет, болезни почек или другие патологии.

Артериальная гипертензия — 4 группы риска

Чтобы уберечь сердце и сосуды от поражения и не пропустить состояние, когда будет уже поздно, нужно знать, от каких факторов зависит течение болезни.

4 группы факторов риска:

  • низкий риск;

  • умеренный;

  • высокий;

  • очень высокий.

Между факторами риска и классификацией по тяжести заболевания есть прямая связь. Наглядно она показана в Национальных Клинических Рекомендациях Минздрава РФ «Артериальная гипертония у взрослых».

Для определения своей группы риска нужно знать уровень АД и стадию заболевания.

Группы высокого и очень высокого риска

Эти состояния считаются самыми серьезными и требуют особого внимания.

При сочетании более трех факторов риска и артериальной гипертензии 2 степени пациент попадает в группу высокого риска. Также к ней относятся все, у кого существенно выражен хотя бы один показатель из следующих:

  • повышение уровня общего холестерина от 8 ммоль/л (310 мг/дл),

  • гипертония третьей степени (систолическое артериальное давление выше или равно 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 110 мм рт.ст.),

  • хроническая болезнь почек третьей стадии,

  • гипертрофия левого желудочка,

  • сахарный диабет без поражения органов-мишеней.

К группе очень высокого риска относят пациентов с любым из следующих факторов:

  • Атеросклеротические заболевания сердца и сосудов, подтвержденные клинически или в ходе визуализирующих исследований (АССЗ). Это может быть стабильная стенокардия, коронарная реваскуляризация (аортокоронарное шунтирование и другие процедуры реваскуляризации артерий), инсульт и транзиторные ишемические атаки, ранее перенесенный острый коронарный синдром (инфаркт или нестабильная стенокардия), а также заболевание периферических артерий. Обязательно учитываются результаты визуализирующих исследований, значимые для прогноза клинических событий: значительный объем бляшек на коронарных ангиограммах или сканах компьютерной томографии (многососудистое поражение коронарных артерий со стенозом двух основных эпикардиальных артерий более чем на 50 %) или по результатам УЗИ сонных артерий.

  • Сахарный диабет с поражением органов-мишеней, или наличием как минимум трех значимых факторов риска из указанных в следующей части статьи, сюда же приравнивается сахарный диабет первого типа ранней манифестации и длительного течения (более 20 лет).

  • Тяжелая хроническая болезнь почек (рСКФ < 30 мл/мин/1,73 м2).

  • Семейная гиперхолестеринемия с АССЗ или с другим значимым фактором риска.

Степень артериальной гипертонии при этом может быть первой, второй или третьей.

При любых провоцирующих факторах (например, при курении или злоупотреблении алкоголем) угроза для здоровья и жизни в таком состоянии возрастает.

Если вы обнаружили себя в группе высокого или умеренно высокого риска — стоит как можно быстрее обратиться к врачу-кардиологу

Общие факторы сердечно-сосудистого риска при гипертензии

  • Мужской пол.

  • Возраст более 55 лет у мужчин и более 65 лет у женщин.

  • Курение и чрезмерное употребление алкоголя.

  • Дислипидемии — повышенный уровень жиров в крови (принимается во внимание каждый показатель липидного обмена).

  • Уровень общего холестерина более 4,9 ммоль/л (190 мг/дл).

  • Альтернативные показатели: уровень холестерина липопротеинов низкой плотности свыше 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или уровень холестерина липопротеинов высокой плотности у мужчин менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин менее 1,2 ммоль/л (46 мг/дл).

  • Триглицериды более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

  • Повышенный уровень глюкозы в крови натощак: 5,6–6,9 ммоль/л  при исследовании натощак (101–125 мг/дл) или н.

  • Нарушение толерантности к глюкозе: при проведении теста насторожить должны показатели глюкозы от 7,8 ммоль/л до 11,0 ммоль/л.

  • Ожирение: индекс массы тела, равный 30 кг/м2 или выше, окружность талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин.

  • Наличие родственников, у которых сердечно-сосудистые заболевания проявились раньше 55 лет, если говорить о мужчинах, или раньше 65 лет, если говорить о женщинах.

По данным Европейского общества кардиологов, вероятность развития гипертонии у мужчин выше, чем у женщин — особенно после достижения 55 лет

Самые опасные состояния при артериальной гипертензии

  • Диагностированные заболевания сердца: инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, стенокардия.

  • Заболевания сосудов: острый коронарный синдром, коронарная реваскуляризация или артериальная реваскуляризация любой другой локализации, инсульт, транзиторные ишемические атаки, аневризма аорты, патологии периферических артерий.

  • Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах при визуализации.

  • Сахарный диабет с поражением органов-мишеней или сочетание его с основными провоцирующими факторами.

  • Тяжелая хроническая болезнь почек.

В любом из этих случаев пациенту нужна терапия под контролем врача

Если вы нашли себя в одной из категорий риска, необходимо:

  • каждый день измерять артериальное давление и записывать результаты;

  • даже при первой степени заболевания — обратиться к врачу, чтобы установить причины артериальной гипертензии;

  • контролировать состояние здоровья — например, не нарушать принципы питания при диабете;

  • проанализировать, какой образ жизни рекомендуется в вашем состоянии, и следовать этим правилам.

При выполнении всех рекомендаций врача и контроле своего самочувствия можно избежать критических последствий даже в группе высокого риска. Если исключить вредные привычки и пересмотреть образ жизни, давление может начать снижаться уже через 1-2 недели. При гипертонии первой степени такие меры, принятые вовремя, позволяют затормозить развитие болезни и в ряде случаев — уменьшить необходимость медикаментозной терапии.

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ | Резник

1. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом: клинические рекомендации. Министерство здравоохранения РФ. 2013; 42 с. [Электронный ресурс]. URL: http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=2ahUKEwjuybvrh9DfAhURp4sKHcYnDJoQFjAAegQIChAC&url=http%3A%2F%2Fwww.gipertonik.ru%2Ffiles%2Frecommendation%2FRecommendations_metabolic_syndrome.doc&usg=AOvVaw0OlaDnVqEqE_s6p37JaUFm (дата обращения 03.01.2019)

2. Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017; 3: 5-22.

3. Оганов Р.Г., Денисов И.Н. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16(6): 5-56. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2017-6-5-56.

4. Резник Е.В., Никитин И.Г. Новые рекомендации АСС/AHA и ESC/ESH по артериальной гипертонии. Кардиоваскулярнаятерапия и профилактика. 2018; 17(5): 99-119.

5. Ротарь О.А. Распространенность кардиометаболических нарущений, поражения органов-мишеней и механизмы их прогрессирования у офисных работников. дис. … д-ра мед. наук, С-Пб. 2016; 250 с.

6. Чазова И.Е., Недогода С.В., Жернакова Ю.В. и др. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Кардиологический вестник. 2014; 9(1): 3-57.

7. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у взрослых. 2016; 70 с. [Электронный ресурс]. URL: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedhypert.pdf. (дата обращения 03.01.2019)

8. Bakris G., Sorrentino M., Redefining Hypertension — Assessing the New Blood-Pressure Guidelines. N Engl J Med. 2018; 378 (6): 497-499.

9. . Catapano A.L., Graham I., De Backer G. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016; 37 (39): 2999-3058.

10. Cuspidi C., Tadic M., Grass, G. et al. Treatment of hypertension: The ESH/ESC guidelines recommendations. Pharmacol Res. 2018; 128: 315-321.

11. Group S.R., Wright J.T., Jr., Williamson J.D. et al. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015; 373 (22): 2103-16.

12. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

13. Muntner P., Carey R.M., Gidding S. et al. Potential US Population Impact of the 2017 ACC/AHA High Blood Pressure Guideline. Circulation. 2018; 137 (2): 109-118.

14. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. 2017 ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Associat ion Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018; 71 (6): e13-e115.

15. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-3104.

Информационная страница о синдроме Айкарди-Гутьереса | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Синдром Айкарди-Гутьереса (AGS) — это наследственная энцефалопатия, которая поражает новорожденных и обычно приводит к тяжелым умственным и физическим недостаткам. Существует две формы синдрома: тяжелая форма с ранним началом и форма с поздним началом, которая в меньшей степени влияет на неврологическую функцию. Форма с ранним началом поражает около 20 процентов всех детей с AGS. Эти младенцы рождаются с неврологическими и печеночными аномалиями, такими как увеличение печени и селезенки и повышенные ферменты печени.Их нервное поведение и плохая способность к кормлению имитируют врожденную вирусную инфекцию.

У младенцев с поздним началом AGS симптомы появляются после первых недель или месяцев нормального развития, которые проявляются в виде постепенного снижения роста головы, слабых или жестких мышц (спастичность), а также задержки когнитивных функций и развития от умеренной до тяжелой. Симптомы длятся несколько месяцев и включают раздражительность, безутешный плач, перемежающуюся лихорадку, судороги и потерю навыков развития.У детей также могут быть отеки на пальцах рук, ног и ушей, напоминающие обморожение. У некоторых детей наблюдается заметная испуганная реакция на внезапный шум. У младенцев с более поздней формой болезни по мере ослабления симптомов не наблюдается дальнейшего обострения болезни.

AGS трудно диагностировать, поскольку многие симптомы аналогичны симптомам других заболеваний. Диагноз ставится на основании клинических симптомов заболевания, а также характерных аномалий головного мозга, которые можно увидеть при МРТ.Спинномозговая жидкость (CSF), взятая с помощью спинномозговой пункции, также может быть проверена на повышенный уровень определенных клеток иммунной системы (лимфоцитов), что указывает на состояние, известное как хронический лимфоцитоз. Эти клетки обычно увеличиваются только во время инфекции, поэтому лимфоцитоз без признаков инфекции можно использовать в качестве индикатора AGS. В спинномозговой жидкости также можно проверить повышенный уровень вещества, известного как гамма-интерферон, что также может подтвердить диагноз AGS.

Мутации четырех разных генов связаны с AGS:

  • Синдром Айкарди-Гутьереса-1 (AGS1) и AGS5 (аутосомно-доминантная форма) вызваны мутацией в гене TREX1,
  • AGS2 вызвано мутацией в гене RNASEh3B,
  • AGS3 вызвано мутацией в гене RNASEh3C,
  • AGS4 вызывается мутацией в гене RNASEh3A.

Большинство случаев AGS наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что оба родителя ребенка с AGS должны нести единственную копию дефектного гена, ответственного за заболевание. У родителей нет никаких симптомов болезни, но с каждым ребенком, которого они вместе, есть один из четырех шансов, что ребенок получит две копии дефектного гена и унаследует AGS.

ПРИМЕЧАНИЕ : AGS отличается от одноименного синдрома Айкарди (характеризуется отсутствием структуры мозга (мозолистого тела) и аномалиями позвоночника, скелета и глаз).

Синдром Айкарди-Гутьера — Лечение симптомов заболевания AGS

Что такое синдром Айкарди-Гутьера?

Синдром Айкарди-Гутьера, форма лейкодистрофии, широко известная как AGS, представляет собой генетическое заболевание, которое в основном поражает мозг, иммунную систему и кожу. AGS — одна из более чем 50 известных лейкодистрофий. Лейкодистрофии — это группа редких прогрессирующих генетических заболеваний, поражающих головной, спинной мозг и часто периферические нервы.

Фото: Морган Малфара, 22.10.97, AGS

Каждый тип лейкодистрофии вызывается определенной аномалией гена, которая приводит к аномальному развитию или разрушению белого вещества или миелина головного мозга.Миелиновая оболочка — это защитное покрытие нервов. Нервная система не может нормально функционировать без миелина. Каждый тип лейкодистрофии влияет на разные части миелиновой оболочки, что приводит к ряду неврологических проблем.

Мутации семи различных генов связаны с AGS. Эти семь генов включают TREX1, RNASEh3A, RNASEh3B, RNASEh3C, SAMHD1, ADAR1 и IFIh2.

Синдром Айкарди-Гутьера внесен в список редких заболеваний Управлением по редким заболеваниям Национального института здоровья (NIH).Синдром Айкарди-Гутьера поражает менее 200 000 человек среди населения США. Это неврологическое заболевание встречается у всех групп населения во всем мире, хотя почти наверняка не диагностируется. По состоянию на 2014 год было известно примерно 400 случаев AGS, и на данный момент в медицинской литературе было зарегистрировано чуть более 120 случаев.

Как AGS влияет на человека?

Обычно в течение первого года жизни люди, страдающие синдромом Айкарди-Гутьера (AGS), испытывают эпизод тяжелой мозговой дисфункции (энцефалопатии).Обычно это может длиться несколько месяцев. Во время этой фазы расстройства симптомы могут включать безутешный плач, крайнюю раздражительность и трудности с кормлением. У больных может развиться перемежающаяся лихорадка при отсутствии инфекции (стерильная гипертермия) и могут возникнуть судороги. Со временем люди с AGS медленно теряют способность функционировать из-за потери ранее достигнутых вех.

Многие люди, страдающие AGS, также имеют признаки замедленного роста мозга и черепа.В результате у многих развивается аномально маленький размер головы (микроцефалия). В этой фазе заболевания лейкоциты и молекулы, связанные с воспалением, могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости (CSF). ЦСЖ — это жидкость, окружающая головной и спинной мозг (центральная нервная система). Эти отклонения от нормы соответствуют воспалению и повреждению тканей центральной нервной системы.

Признаки AGS

Энцефалопатическая фаза синдрома Айкарди-Гутьера оставляет стойкое неврологическое повреждение, обычно тяжелое.Медицинская визуализация выявляет ухудшение белого вещества в головном мозге (лейкодистрофию). Большинство людей с AGS имеют глубокую умственную отсталость. У них также есть серьезные нервно-мышечные проблемы, включая ригидность мышц (спастичность), непроизвольное напряжение различных мышц (дистония), особенно в руках, и слабый мышечный тонус (гипотония) туловища.

Около 40 процентов людей с AGS имеют болезненные, зудящие кожные поражения, называемые обморожением. Обморожение обычно развивается на пальцах рук, ног и ушей.Эти опухшие красные высыпания вызваны воспалением мелких кровеносных сосудов. Они могут быть вызваны или усугублены воздействием холода. При этом заболевании также могут возникать проблемы со зрением, жесткость суставов, пятна на коже и язвы во рту.

В результате серьезных неврологических проблем, обычно связанных с AGS, большинство людей с этим расстройством не доживают до детства. Тем не менее, некоторые больные, у которых развиваются более поздние и более легкие неврологические проблемы, могут дожить до взрослого возраста.

Хотя в настоящее время нет лекарства от AGS, симптомы можно контролировать, чтобы обеспечить наилучшие возможные результаты. С упреждающей комплексной медицинской помощью можно управлять симптомами ALD и обеспечивать максимально возможное качество жизни.

Как получить AGS?

AGS — это генетическое или наследственное заболевание. Это также классифицируется как аутосомно-рецессивное заболевание. Это означает, что если оба родителя являются носителями болезни, у каждого зачатого ребенка будет 1 из 4 шансов на развитие AGS.

Когда оба родителя являются носителями определенного мутировавшего гена, например, для AGS, их дети имеют 25% шанс быть затронутым этим заболеванием, 25% вероятность того, что они не являются носителями и не затронуты, и 50% вероятность заражения. быть незатронутым носителем, как и их родители. См. Иллюстрацию ниже.

Могут ли другие дети в семье также иметь AGS?

Если оба родителя являются носителями AGS, вероятность заражения каждого ребенка составляет 1 из 4. Чтобы определить, затронуты ли другие дети в семье или являются ли они носителями AGS, лучше всего проконсультироваться с вашим генетическим консультантом или лечащим врачом вашего ребенка.

Как диагностируется AGS?

AGS трудно диагностировать, поскольку многие симптомы аналогичны симптомам других заболеваний. Диагноз ставится на основании клинических симптомов заболевания. Характерные аномалии головного мозга, которые можно увидеть при МРТ-сканировании головного мозга, также могут помочь в диагностике.

Цереброспинальная жидкость (CSF), взятая с помощью «спинномозговой пункции», также может быть проверена на повышенный уровень определенных клеток иммунной системы (лимфоцитов), что указывает на состояние, известное как хронический лимфоцитоз.Эти клетки обычно увеличиваются только во время инфекции, поэтому лимфоцитоз без признаков инфекции можно использовать в качестве индикатора AGS. В спинномозговой жидкости также можно проверить повышенный уровень вещества, известного как гамма-интерферон, что также может подтвердить диагноз AGS.

Какие бывают формы AGS?

Существует две формы синдрома: тяжелая форма с ранним началом и форма с поздним началом, которая в меньшей степени влияет на неврологическую функцию. Большинство новорожденных с синдромом Айкарди-Гутьера не проявляют никаких признаков или симптомов заболевания при рождении.

Независимо от того, какая форма AGS диагностирована, оптимальное лечение имеет своевременное значение. Сеть помощи при лейкодистрофии (LCN) была создана для предоставления людям помощи наивысшего качества в специализированных центрах по всей стране.

Чтобы получить дополнительную информацию и найти ближайший к вам центр лечения лейкодистрофии, посетите страницу Сети по лечению лейкодистрофии.

Форма с ранним началом

Ранняя форма заболевания поражает около 20 процентов детей, пораженных AGS.Они рождаются с сочетанием признаков, которые включают увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), повышенный уровень ферментов печени в крови, снижение тромбоцитов (тромбоцитопения) и аномальные неврологические реакции. Их нервное поведение и плохая способность к кормлению имитируют врожденную вирусную инфекцию.

Форма позднего наступления

У младенцев с поздним началом AGS симптомы появляются после первых недель или месяцев нормального развития, которые проявляются в виде постепенного снижения роста головы, слабых или жестких мышц (спастичность), а также задержки когнитивных функций и развития от умеренной до тяжелой.

Есть ли лечение AGS?

Хотя в настоящее время нет лекарства от AGS, симптоматическое лечение является полезным .

Благодаря проактивной комплексной медицинской помощи пострадавшие люди могут избежать ненужных страданий и осложнений, чтобы обеспечить наилучшее возможное качество жизни. Для получения дополнительной информации посетите страницу сети по лечению лейкодистрофии.

В зависимости от тяжести симптомов детям может потребоваться физиотерапия грудной клетки и лечение респираторных осложнений.Для обеспечения адекватного питания и калорийности некоторым младенцам могут потребоваться специальные приспособления для диеты и кормления.

Приступы можно купировать стандартными противосудорожными препаратами. Дети должны находиться под наблюдением на предмет наличия глаукомы в первые несколько месяцев жизни, а затем на предмет сколиоза, диабета и недостаточной активности щитовидной железы.

Есть , около клинических испытаний на для Aicardi-Goutières Синдром , направленных на поиск новых методов лечения и, в конечном итоге, предотвращения или лечения AGS.Чтобы узнать больше, нажмите здесь, чтобы увидеть список клинических испытаний AGS.

Дополнительные ресурсы для семей

Сеть по лечению лейкодистрофии
Hunter’s Hope Foundation — Семейный уход
Исследовательский институт Хантера Джеймса Келли
Детская больница Дьюка: трансплантация костного мозга и стволовых клеток
Genetics Home Reference
United Leukodystrophy Foundation
Группа AGS в Facebook

Дополнительные ресурсы для медицинских работников

Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям: AGS
Genetics Home Reference

Особое спасибо

Спасибо Кристен Малфара из The M.O.R.G.A.N. Проект для содержания, представленного на этой странице.

Синдром Джанотти Крости — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Учебник по педиатрии Нельсона, 15-е изд .: Ричард Э. Берман, редактор; W.B. Saunders Company, 1996. P. 1868.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Синдром Джанотти-Крости. D. Rubenstein et al .; Педиатрия (март 1978 г .; 61 (3)). Стр. 433-37.

Синдром Джанотти-Крости. Обзор десяти случаев, не связанных с гепатитом B.К.Л. Spear et al .; Arch Dermatol (июль 1984; 120 (7)). Стр. 891-96.

Синдром Джанотти-Крости: исследование 26 случаев. A. Taieb et al .; Br J Dermatol (июль 1986; 115, (1)). Стр. 49-59.

Эпидемия детского папулезного акродерматита (синдром Джанотти-Крости), вызванная вирусом Эпштейна-Барра. У. Балдари и др .; Дерматология (1994; 188 (3)). Стр. 203-04.

Синдром Джанотти-Крости при вирусной инфекции Эпштейна-Барра. R.E. Шопф; Hautarzt (октябрь 1995 г .; 46 (10)). Стр. 714-16.

Отчет о клиническом случае: синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вируса герпеса-6 человека.С. Ясумото и др .; J. Dermatol (июль 1996 г .; 23 (7)). Стр. 499-501.

Синдром Джанотти-Крости, вызванный смешанной инфекцией, продуцируемой вирусом эпидемического паротита и вирусом парагриппа типа 2. R. Hergueta Lendinez et al .; An Esp Pediatr (январь 1996; 44 (1)). Стр. 65-66.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вируса Эпштейна-Барра. B. Hofmann et al .; Pediatr Dermatol (июль-август 1997 г .; 14 (4)). Стр. 273-77.

Папулезный акродерматит детского возраста, связанный с инфекцией поксвируса и парвовируса B19.J.M. Carrascosa et al .; Кутис (май 1998 г .; 61 (5)). Стр. 265-67.

Синдром Джанотти-Крости: клинические, серологические и терапевтические данные от девяти детей. K. Boeck et al .; Кутис (декабрь 1998 г .; 62 (6)). Стр. 271-74. Викторина: стр. 286.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с ротавирусной инфекцией (письмо). В. Ди Лерния; Pediatr Dermatol (ноябрь-декабрь 1998 г .; 15 (6)). Стр. 485-86.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Синдром eMedicine-Gianotti-Crosti: статья Кара Н Шах, доктор медицинских наук

hhtp: // www.emedicine.com/derm/topic165.htm

Общий белок, соотношение альбумин-глобулин (A / G)

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Мариной Маринкович, доктором наук, главным научным сотрудником, Nova Biomedical.

Что нужно знать о тесте на белок и его результатах. MedicalNewsToday. Доступно на сайте https://www.medicalnewstoday.com/articles/325320.php. Дата обращения: 12.08.19.

Что такое тест на общий белок сыворотки? WebMed. Доступно в Интернете по адресу https: // www.webmd.com/a-to-z-guides/what-is-a-total-serum-protein-test#2. Дата обращения: 12.08.19.

Общий белок и соотношение A / G. Медицинский центр Университета Рочестера. Доступно в Интернете по адресу https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=167&contentid=total_protein_ag_ratio. Дата обращения: 12.08.19.

Тест на глобулин. MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/lab-tests/globulin-test/. Дата обращения: 12.08.19.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., Редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006, С. 543-546.

(17 мая 2007 г.) Ван Вурхиз Б. Медицинская энциклопедия MedlinePlus.Общий белок. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003483.htm. По состоянию на апрель 2009 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 231-236.

(3 ноября 2007 г.) Клиника Мэйо: Высокое содержание белка в крови: что его вызывает? Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/protein-in-blood/AN01204. По состоянию на апрель 2009 г.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006).Современная практика клинической химии. AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 200, 206.

Дагдейл, Д. (Обновлено 30 мая 2011 г.). Общий белок. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003483.htm. По состоянию на февраль 2013 г.

(© 1995–2013). Белок, общий, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8520.По состоянию на февраль 2013 г.

Альваран Туазон, С. и Скарпачи, А. (Обновлено 11 мая 2012 г.). Электрофорез сывороточного протеина. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2087113-overview#showall. По состоянию на февраль 2013 г.

Герстен Т. (Обновлено 8 февраля 2012 г.). Электрофорез белков — сыворотка. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.nlm.nih.gov / medlineplus / ency / article / 003540.htm. По состоянию на февраль 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 799-804.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 233-246.

(© 1995–2016). Белок, Всего, Сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8520. Дата обращения 23.03.16.

Бертольф Р. (2014). Белки и альбумин. Medscape Multispecialty от Lab Med. 2 014; 45 (1): e25-e41. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/823421_6. Дата обращения 23.03.16.

Шах Д. и Сейтер К. (обновлено от 5 февраля 2016 г.). Множественная миелома. Спасательные препараты и болезни. [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 204369-overview # showall. Дата обращения 23.03.16.

Дельгадо, Дж. (Обновлено за декабрь 2015 г.). Белки. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/proteins. Дата обращения 23.03.16.

Мартин, Л. (обновлено 3 мая 2015 г.). Общий белок. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003483.htm. Дата обращения 23.03.16.

Durani, Y. (август 2014 г.). Панель функций печени (печени).TeensHealth от Nemours [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/en/teens/test-liver-function.html. Дата обращения 23.03.16.

Болезнь фон Виллебранда собак | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Доберман

  1. Задний план
  2. Клинические признаки
  3. Уход
  4. Лабораторная диагностика
  5. Рекомендации по наследованию и разведению
  6. Сводки по породам

Задний план

Болезнь фон Виллебранда (сокращенно vWD) — это наследственное нарушение свертываемости крови, вызванное недостатком белка фактора фон Виллебранда (vWF).Этот белок циркулирует в кровотоке и должен присутствовать в месте повреждения кровеносного сосуда, чтобы контролировать кровотечение из этого сосуда. Болезнь фон Виллебранда — отдельное заболевание, это не гемофилия.

Классификация

Существует три варианта или формы vWD (типы 1,2,3), определяемые количеством и структурой плазменного фактора фон Виллебранда (сокращенно vWF) у пораженных собак. Внутри каждой породы преобладает одна форма vWD. Характерные биохимические и клинические данные были описаны для ряда пород с высокой распространенностью и / или тяжелыми формами vWD.

Классификация концентрация / структура vWF Клиническая степень тяжести Пораженные породы
Тип 1 низкая концентрация / нормальная структура Переменная Эрдельтерьер, Акита, Бернский зенненхунд, Такса, Доберман-пинчер, Немецкая овчарка, Голден Рертивер, Грейхаунд, Ирландский волкодав, Манчестерский терьер, Шнауцер, Вельш-корги Пемброк, Пудель, Шетландская овчарка и другие
Тип 2 низкая концентрация / аномальная структура тяжелый Немецкий короткошерстный пойнтер, Немецкий жесткошерстный пойнтер
Тип 3 vWF заметно снижен или отсутствует тяжелый Семья:
Чесапикский ретривер, голландский коикер, шотландский терьер, шетландская овчарка

Спорадические:
Блю Хилер, бордер-колли, бультерьер, кокер-спаниель, лабрадор-ретривер, помесь, померанский шпиц и другие

Клинические признаки

Клинические признаки vWD варьируются от легкой до тяжелой тенденции к кровотечениям.Собаки могут «нести» признак vWD, не проявляя тенденции к кровотечению. Тяжелая форма БВ вызывает спонтанное кровотечение из носа, рта, мочевыводящих, репродуктивных или кишечных трактов. После операции может возникнуть неконтролируемое кровотечение. Удаление Dewclaw и прорезывание зубов может вызвать чрезмерное кровотечение у щенков, пораженных vWD. Инфекции, эндокринные расстройства и прием некоторых лекарств могут усилить признаки кровотечения у собак, страдающих vWD.

Шетландская овчарка, пораженная вирусом
тяжелая (тип 3) vWD

Сильный синяк по линии разреза после
овариогистерэктомия (стерилизация).Синяк произошел в
году.
несмотря на предоперационное переливание.

Уход

Лечение сильного кровотечения требует переливания продуктов собачьей крови. Нет никаких лекарств, витаминов, гормонов или диетических модификаций, которые могут вызвать выработку vWF. Кровотечение при незначительных травмах можно остановить с помощью швов, повязок или клея для ран. Больным собакам нельзя давать лекарства, которые нарушают нормальные механизмы свертывания крови. Эти препараты включают аспирин, антибиотики сульфамидного ряда и гепарин.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика vWD чаще всего основывается на результатах анализа антигена фактора фон Виллебранда (сокращенно vWF: Ag). Этот тест измеряет количество или концентрацию vWF в образце крови. Раздел сравнительной коагуляции сообщает результат каждой собаки как% vWF: Ag по сравнению со 100% стандартом. Собаки с низким vWF: Ag в плазме (ниже 50%) подвержены риску передачи или выражения признака vWD. В целом, у собак с наиболее тяжелым поражением наблюдается заметное снижение плазменного vWF: Ag со значениями менее 15%.

Методы, используемые для отбора, обработки и отправки образцов, важны для получения точных результатов. Образцы, содержащие сгустки или гемолиз (разрушение эритроцитов), с наибольшей вероятностью дадут неточные или невоспроизводимые результаты. Использование стандартной техники отбора проб обеспечивает оптимальное качество пробы.

У нормальных здоровых собак уровни vWF в плазме колеблются изо дня в день. Это колебание усиливается во время беременности или течки у сук, а также у любой собаки, страдающей системным заболеванием (особенно заболеванием печени или воспалительными заболеваниями).Исходные значения vWF: Ag являются более точными генетическими предикторами статуса vWD, поэтому образцы для генетического скрининга следует брать от здоровых собак и сук, не беременных или не находящихся в охоте. Щенков можно брать в возрасте от 6 до 8 недель.

Диагностические диапазоны vWF: Ag используются для идентификации собак, пораженных vWD, и в качестве вспомогательного средства для прогнозирования генетического статуса признака vWD у бессимптомных собак.

Диагностический диапазон vWF: Ag%
Нормальный От 70 до 180
Граница От 50 до 69
Аномальный От 0 до 49

Считается, что у собак, проходящих тестирование в нормальном диапазоне, отсутствует признак vWD, и они имеют низкий риск выражения или передачи vWD.

Собаки, находящиеся в пограничном диапазоне, не могут быть точно классифицированы как носители или чистые на основе этого измерения. Это область перекрытия плазменного vWF: Ag, где некоторые люди светлые, а некоторые носители vWD. Во втором тесте некоторые собаки попадают в нормальный или ненормальный диапазон, что позволяет предсказать их генетический статус. Тестовая вязка может быть проведена путем вязки собаки пограничного ареала с хорошо тестируемым чистым партнером. Если пограничный родитель чист от vWD, то предполагается, что все щенки в помете будут чистыми.Наличие 1 или более щенков аномального ареала указывает на то, что пограничный родитель является носителем vWD. Ожидается, что собаки, проходящие тестирование в пограничном диапазоне, не будут иметь склонности к кровотечениям. Они не нуждаются в ограничении деятельности или особом управлении.

Собаки, проходящие тестирование в аномальном диапазоне, считаются носителями признака vWD. Они подвержены риску передачи аномального гена vWF потомству, а некоторые из них проявляют склонность к кровотечениям. Собаки, пораженные наиболее тяжелой формой фВБ (фВБ типа 3), имеют очень низкие значения фВБ: Ag (1% или меньше).Собаки с тяжелыми заболеваниями не должны подвергаться хирургическим вмешательствам без переливания крови.

Наследование

Паттерны наследования и экспрессии vWD различаются между породами. Все самцы и самки имеют 2 гена vWF, один унаследован от матери, а другой — от отца. У многих пород присутствие 1 аномального гена vWF оказывается достаточным, чтобы вызвать аномальное кровотечение у некоторых (но не у всех) собак. Собаки, имеющие 2 аномальных гена, экспрессируют самые тяжелые формы vWD.

Рекомендации по разведению Используйте диагностические диапазоны vWD в качестве руководства для снижения распространенности vWD в семье или линии без дискриминации всех собак этой линии.Скрининг на vWD гарантирует, что не родятся сильно пораженные щенки.

Собаки, у которых тест находится в нормальном диапазоне (vWF: Ag более 70%), идеально подходят для использования в программах разведения. Предполагается, что от вязок между двумя родителями, чистыми от vWD, будут рождены только чистые щенки с vWD. Тестирование потомства (тестирование родителей и всего помета) полезно для подтверждения прогнозируемого генетического статуса на основе одного значения vWF: Ag. Тестирование потомства может помочь уточнить статус родителя пограничного ареала.

В некоторых случаях собаки, которые тестируются в аномальном диапазоне vWD (при условии, что они не проявляют склонности к кровотечениям), также могут использоваться для разведения.Носителей следует разводить с чистыми потомками и, в идеале, с подтвержденными потомками. Некоторые щенки в этих вязках будут в нормальном диапазоне. Путем увеличения количества чистых и чистых вязок в последующих поколениях доля носителей vWD в линии будет постепенно уменьшаться без потери желаемых признаков. Спаривания носителей с носителями нежелательны, потому что эти скрещивания, вероятно, приводят к наиболее тяжелой форме vWD у потомства. Не разводите собак с аномальными или чрезмерными кровотечениями.

Сводки по породам

Бернский зенненхунд

Доберман

немецкая овчарка

золотистый ретривер

Лабрадор ретривер

индекс: USDA ARS

Содержание

ПЗС

Почему общество должно беспокоиться о том, что происходит с медоносными пчелами?

Примерно каждый третий глоток нашего рациона прямо или косвенно получает выгоду от опыления пчелами.Коммерческое производство многих ценных и специальных культур, таких как миндаль и другие древесные орехи, ягоды, фрукты и овощи, зависит от опыления медоносными пчелами. Это продукты, которые придают нашему рациону разнообразие, цвет и вкус.

Медоносные пчелы не обитают в Новом Свете; они были привезены сюда из Европы в 1500-х и 1600-х годах колонистами. Но многие из наших культур также пришли из Старого Света и эволюционировали в тех же местах, что и медоносные пчелы. В Соединенных Штатах есть местные опылители, но медоносные пчелы более плодовиты и с ними легче обращаться, особенно на коммерческом уровне для опыления самых разных культур.Например, миндаль почти полностью зависит от опыления пчелами. В Калифорнии миндальная промышленность использует почти три четверти всех управляемых семей медоносных пчел в Соединенных Штатах, привезенных со всей страны в течение одного короткого промежутка времени в январе и феврале каждого года.

Проблемы со здоровьем медоносных пчел

Паразиты и вредители: Клещи Варроа ( Деструктор Варроа) , по сути, представляют собой современную чуму медоносных пчел.Клещ Варроа был ответственен за гибель огромного количества семей медоносных пчел с момента его прибытия в Соединенные Штаты в 1987 году. Уроженец Азии, Варроа обычно паразитирует на азиатской медоносной пчеле Apis cerana , которая отличается от вида. европейская или западная медоносная пчела, Apis mellifera, , от которой в первую очередь зависит опыление сельскохозяйственных культур в этой стране.

Клещи Варроа непосредственно повреждают медоносных пчел, прикрепляя и высасывая пчелиный эквивалент крови (гемолимфатической жидкости), как клещи.Они также косвенно повреждают медоносных пчел, потому что, подобно комарам, клещи Варроа также передают медоносным пчелам ряд патогенных вирусов, таких как вирус деформированного крыла. •

Пчеловоды определили клещей Варроа как наиболее серьезную проблему, вызывающую сегодня гибель колоний.

Маленькие жуки-ульи, произрастающие в Африке к югу от Сахары, были впервые обнаружены в Соединенных Штатах в 1996 году и распространились в 30 штатах к 2014 году. Большие популяции жуков способны откладывать огромное количество яиц.Эти яйца быстро развиваются и приводят к быстрому разрушению незащищенных сот за короткое время. Если позволить большим популяциям жуков расти, даже сильные колонии могут быть уничтожены за короткое время.

Восковая моль прибыла в США в 1998 году во Флориду. Это могут быть очень разрушительные насекомые-вредители, повреждающие соты из пчелиного воска, сотовый мед и пыльцу, собранную пчелами. Восковая моль редко является исходной причиной разрушения колоний, но может преодолеть слабые колонии.

Патогены : С 1980-х годов в этой стране было обнаружено много новых экзотических патогенов, поражающих медоносных пчел.К ним относятся вирус деформированного крыла, паралитические вирусы, такие как израильский вирус острого паралича, который был впервые обнаружен в 2004 году, европейские гнильцы и грибки Nosema ceranae , появившиеся в 2005 году. Все они стали серьезной проблемой для медоносных пчел и пчеловодов США. .

Плохое питание : Естественный рацион медоносных пчел состоит в основном из нектара и пыльцы, собранных с самых разных цветов. Недостаточное или неполное питание было признано важным фактором, который ослабляет иммунную систему медоносных пчел и может сделать пчел более восприимчивыми ко всем другим проблемам, беспокоящим их сегодня.

По мере роста спроса на услуги по опылению пчелиные семьи часто держат в течение большего количества времени на участках в среде с монокультурами, прежде чем переместить их непосредственно на следующую площадку с монокультурами. По мере того, как все больше и больше земель теряется из-за урбанизации и субурбанизации, это также означает потерю среды обитания с разнообразным сочетанием питательных кормовых растений для пчел. Кроме того, когда дело доходит до помощи пчелиным семьям пережить зиму и засуху, и в тех случаях, когда пчелам не хватает нектара, пчеловоды часто используют искусственную диету.Ученые до сих пор пытаются идеально воспроизвести естественный рацион пчелы с пыльцой и нектаром для того времени года, когда нет хорошего корма.

Пестициды : Агентство по охране окружающей среды США (EPA) имеет строгие правила для защиты управляемых семей медоносных пчел от случаев неправильного использования пестицидов при составлении или применении. С советами и жалобами, касающимися инцидентов, связанных с пчелами, связанными с пестицидами, можно сообщать в органы власти штата или племени или непосредственно в Управление программ по пестицидам Агентства по охране окружающей среды, beekill @ epa.gov, Национальный информационный центр по пестицидам: http://npic.orst.edu/ или https://www.epa.gov/compliance/guidance-inspecting-alleged-cases-pesticide-related-bee-incidents.

Сублетальные эффекты пестицидов : Исследование семей медоносных пчел, проведенное в 2010 году исследователями ARS, выявило 170 пестицидов или их остатки в медоносных пчелах, пчелином воске и пыльце. Данные не показали последовательного распределения пестицидов в здоровых и пораженных CCD колониях. Наиболее часто встречающимся пестицидом в исследовании был кумафос, который используют пчеловоды для лечения медоносных пчел от клещей Варроа.

Неоникотиноиды класса пестицидов (например, клотианидин, тиаметоксам и имидаклоприд) обвиняются в повреждении или гибели медоносных пчел или в том, что они являются причиной CCD, даже если воздействие ниже ожидаемого уровня токсичности. Неоникотиноиды на основе никотина были разработаны в середине 1990-х годов в значительной степени потому, что они показали меньшую токсичность для дикой природы по сравнению с ранее использовавшимися фосфорорганическими и карбаматными инсектицидами.

Научные данные о воздействии пестицидов и неоникотиноидов, в частности, на реалистичные с экологической и сельскохозяйственной точек зрения уровни неоднозначны.Некоторые результаты показали, что неоникотиноиды оказывают сублетальное действие на медоносных пчел в утвержденных дозах и воздействиях или ниже. Документирование таких сублетальных эффектов очень сложно из-за множества факторов, которые могут повлиять на отдельные ситуации в полевых исследованиях и во время использования растениеводом, включая время использования, состояние здоровья и питания пчел, общую смесь пестицидов, присутствующих патогенов и паразитов, тип культуры, погода во время вегетационного периода и накопление пестицидов из года в год.Другие исследования показали, что здоровые колонии не подвергаются воздействию. •

Хотя эти четыре области легко классифицировать на бумаге, в действительности эти факторы часто могут перекрываться или взаимодействовать друг с другом. Медоносные пчелы могли бы пережить многие из этих проблем, если бы проблемы возникали по очереди. Но когда они попадают в любую из самых разнообразных комбинаций, результат может ослабить и превзойти способность колонии медоносных пчел выживать.

Направление исследований ARS

ARS направлен на непосредственное улучшение здоровья выращиваемых медоносных пчел путем поиска способов смягчения воздействия патогенов, вредителей и пестицидов, а также улучшения питания пчел и управления ими.Ученые агентства также работают над проектами, которые рассматривают более широкую картину помощи медоносным пчелам. Это включает в себя получение более глубоких знаний о таких областях, как кишечные микробы и их взаимодействие с иммунной системой медоносных пчел, сохранение и расширение генетического разнообразия медоносных пчел, а также оценка воздействия методов управления земельными ресурсами на пчел с целью повышения продуктивности опылителей.

Для получения дополнительной информации о программах ARS по исследованию медоносных пчел см. Национальную программу ARS № 305

.

ARS Новости о медоносных пчелах

Корм ​​из микроводорослей для медоносных пчел

Генетическое разнообразие вируса деформированного крыла в U.S. Медоносные пчелы усложняют поиск средств правовой защиты

Новый инструмент улучшает шансы пчеловодов на перезимовку и конечные результаты

Микробы в меню пчелиных личинок

Слабые колонии медоносных пчел могут разрушиться из-за воздействия холода во время транспортировки

Колонии медоносных пчел становятся более успешными, если собирать пищу на необучаемых полях

Исследования с помощью ARS-микроскопии помогли разгадать работу основных вредителей медоносных пчел

Бактериальный дисбаланс может означать плохие новости для медоносных пчел

Исследования ARS ведут к лучшему пониманию здоровья пчел 2 августа 2016 г.

Ученые Министерства сельского хозяйства США и пчеловоды меняют колонии на лучших пчел 21 июня 2016 г.

Пчелы гудят над рапини 17 февраля 2016 г.

Исследование Министерства сельского хозяйства США выявляет факторы, способствующие более быстрому провалу коммерческой неудачи пчелиной матки 10 февраля 2016 г.

Новый генный банк пчел ARS сохранит генетическое разнообразие и обеспечит племенные ресурсы 26 января 2016 г.

Camelina Cover делает подарок пчелам 19 ноября 2015 г.

Недавно названные бактерии способствуют развитию личинок медоносных пчел 6 мая 2015 г.

Исследования показывают, что болезни медоносных пчел могут поражать в любое время года 5 февраля 2015 г.

Расстройство коллапса колонии: неполная головоломка
Сельскохозяйственные исследования, журнал , июль 2012 г.

Вернуться к содержанию

Лучшая рекомендация для пчеловодов

Поскольку достоверно мало известно о причинах CCD, смягчение последствий должно быть основано на улучшении общего состояния здоровья медоносных пчел и их среды обитания, а также на противодействии известным факторам смертности с использованием передовых методов управления.Это включает дополнительное питание во время дефицита нектара / пыльцы.

Лучшие рекомендации для населения

Лучшее, что может предпринять общественность для улучшения выживаемости медоносных пчел, — это не использовать пестициды без разбора. В частности, население должно избегать применения пестицидов в полдень, когда медоносные пчелы, скорее всего, не собирают нектар и пыльцу цветущих растений.

Кроме того, население может сажать благоприятные для опылителей растения — растения, которые являются хорошими источниками нектара и пыльцы, такие как красный клевер, наперстянка, пчелиный бальзам, сорняк и другие растения.(Для получения дополнительной информации посетите www.nappc.org.)

Вернуться к содержанию

Избранные научные публикации ARS Honey Bee

Исследование оси рацион медоносной пчелы-микробиота-хозяин с использованием ограничения пыльцы и кормления органической кислотой, Насекомые , май 2020 г.

Митицид тимол в сочетании со следовыми количествами неоникотиноида имидаклоприда снижает эффективность зрительного обучения у европейских медоносных пчел (Apis mellifera), Apidologie, февраль 2020 г.

Ландшафтные факторы, влияющие на поведение колоний медоносных пчел на коммерческих пасеках Южной Калифорнии, Nature Scientific Reports, февраль 2020 г.

Влияние рациона, содержащего различные концентрации пыльцы и заменителей пыльцы, на физиологию, бремя ноземы и титры вирусов у медоносной пчелы (Apis mellifera L.), Apidologie , декабрь 2019

Влияние пищевого стресса на здоровье пчелиной семьи, Nature Scientific Reports , июль 2019

Пыльца обращает вспять сокращение продолжительности жизни, изменение пищевого метаболизма и подавление иммунитета у медоносных пчел ( Apis mellifera ), получавших антибиотики, Journal of Experimental Biology , апрель 2019

Производительность и здоровье колонии медоносных пчел улучшаются благодаря близости пасеки к землям Программы заповедников США (CRP), Nature Scientific Reports , март 2019

Связь питательного состава сезонной пыльцы с изменяющимися потребностями в питательных веществах медоносной пчелы (Apis mellifera L.) колонии, Журнал физиологии насекомых , июль 2018 г.

Медоносные пчелы, перезимовавшие в южном климате: продольные эффекты диеты и возраста матки на молекулярную физиологию и продуктивность на уровне колонии, Nature , июль 2018 г.

Пути воздействия пестицидов на одиночных пчел, гнездящихся в полостях, Экологическая энтомология , июнь 2018 г.

Сравнительная восприимчивость и иммунные ответы азиатских и европейских медоносных пчел на патоген американского гнильца, Insect Science, 00: 1-12 , март 2018 г.

Анализ чувствительности для моделирования воздействия пестицидов на семьи медоносных пчел, Экологическое моделирование , май 2018 г.

Гамма-облучение инактивирует грибковые, микроспоридийные и вирусные патогены и паразиты медоносных пчел, Журнал патологии беспозвоночных , март 2018 г.

Изменение профиля метаболитов в сыворотке и анализ соответствующих путей у крыс, стимулированных ядом медоносной пчелы: новый взгляд на аллергию на яд медоносной пчелы, Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии , январь 2018 г.

Недавнее распространение вируса Varroa destructor-1, патогена медоносных пчел, в США, Nature , декабрь 2017 г.

Населяющие нектар микроорганизмы влияют на летучий состав нектара и его привлекательность для опылителей широкого профиля, New Phytologist , сентябрь 2017 г.

Ограниченное воздействие сверхмалых объемов применения противозачаточных средств против комаров на смертность медоносных пчел ( Apis mellifera ), Бюллетень энтомологических исследований , апрель 2017 г.

Социальный иммунитет и суперорганизм: поведенческие защиты, защищающие колонии медоносных пчел от патогенов и паразитов, Bee World , апрель 2017 г.

Сублетальное влияние имидаклоприда на рост и активность колоний медоносных пчел на трех участках в США.S., PLoS One , декабрь 2016 г.

Микробные сообщества кишечника медоносных пчел устойчивы к фунгициду Pristine®, потребляемому с пыльцой, Apidologie , ноябрь 2016 г.

Транскриптомные и функциональные ресурсы для малого жука-улья Aethina tumida , всемирного паразита медоносных пчел, Genomics Data , сентябрь 2016 г.

Жизнеспособность сперматозоидов и экспрессия генов у королев медоносных пчел ( Apis mellifera ) после воздействия неоникотиноидного инсектицида имидаклоприда и органофосфатного акарицида Coumaphos, Journal of Insect Physiology , июнь 2016 г.

Parasaccharibacter apium , gen.nov., sp. nov., Повышает устойчивость медоносной пчелы (Hymenoptera: Apidae) к Nosema , Journal of Economical Entomology , февраль 2016 г.

Многолетнее исследование заболеваемости медоносных пчел в США, Apidologie , май 2016 г.

Влияние имидаклоприда и Varroa destructor на выживание и здоровье европейских медоносных пчел, Apis mellifera , Insect Science , май 2016 г.

На рост популяции Varroa destructor (Acari: Varroidae) в семьях медоносных пчел влияет количество собирателей с клещами, Экспериментальная и прикладная акарология , май 2016 г.

Микробиом пчелы: влияние на здоровье пчел и модель эволюции и экологии взаимодействий микробов и хозяев, MBio , апрель 2016 г.

Нарушение колонии связано с низкой жизнеспособностью сперматозоидов у маток медоносных пчел ( Apis mellifera ) и изучение потенциальных причинных факторов, PLoS One , февраль 2016 г.

Семейства медоносных пчел, обеспеченные натуральными кормами, имеют более низкую нагрузку патогенными микроорганизмами и более высокую выживаемость в течение зимы, чем те, которые получали протеиновые добавки, Apidologie , август 2015 г.

Воздействие пестицидов на медоносных пчел приводит к повышению уровня кишечных патогенов, Naturwissenschaften , февраль 2012 г.

Вернуться к содержанию

Исследовательские лаборатории медоносных пчел ARS

U.S. Потери пчел

Общее количество управляемых семей медоносных пчел снизилось с 5 миллионов в 1940-х годах до примерно 2,66 миллионов сегодня, согласно обзору Министерства сельского хозяйства США и Национальной службы сельскохозяйственной статистики (NASS). Есть много факторов, которые, возможно, способствовали этому долгосрочному спаду, многие из них экономические или культурные в течение 1980-х годов. Это могло включать сокращение количества ферм, особенно небольших ферм после Второй мировой войны, сопровождаемое увеличением возможностей несельскохозяйственной работы для фермерских жен, которые часто продавали мед и медовые продукты.Кроме того, падение цен на мед привело к снижению количества семей. В конце 1980-х годов появление клещей Варроа и другие проблемы со здоровьем пчел сыграли роль в еще одном сокращении количества управляемых семей. Типичные среднегодовые потери подскочили примерно до 15-22 процентов управляемых колоний.

Когда в 2006/2007 году стали поступать сообщения о расстройстве коллапса колоний (CCD), ежегодные потери семей медоносных пчел снова выросли. CCD с тех пор уменьшился, но высокие потери продолжаются, в среднем около 30 процентов.Неизвестно, связано ли это с тем, что пчеловоды лучше объясняют убытки конкретными причинами, изменились ли причины или изменились ли другие факторы.

В последнее время увеличилось общее количество управляемых семей медоносных пчел. Это вызвано в основном растущим спросом на опыление миндаля, который собирается всего за несколько недель в конце января — начале февраля. Посевные площади миндаля в Калифорнии выросли до 1 020 000 в 2014 году, что на 5 процентов больше, чем в 2013 году. В 2010 году они составляли 810 000 акров — на 2 процента больше, чем в 2008 году, когда этот показатель составлял 795 000 акров.Производители миндаля являются крупнейшими потребителями опыления медоносными пчелами и нуждаются в семьях в короткие сроки.

Чтобы удовлетворить растущий спрос, пчеловоды делят ульи и покупают больше маток, чтобы создать больше колоний, что в итоге приводит к увеличению общего числа колоний. Но они по-прежнему теряют более высокий процент своих семей, чем 10 лет назад, до того, как появились CCD и все другие проблемы со здоровьем пчел. Два числа представляют собой разные меры: общее количество колоний vs.процент потери.


Отчеты исследований Последние потери медоносных пчел

Для получения результатов обследования потерь колоний медоносных пчел после 2015 года перейдите в USDA / NASS

.


Вернуться к содержанию

История CCD

В октябре 2006 года некоторые пчеловоды начали сообщать о потере 30-90 процентов своих ульев. Хотя потери колоний не являются неожиданными, особенно зимой, такие потери были необычно высокими.

Основным признаком CCD является очень слабое присутствие взрослых медоносных пчел в улье или их отсутствие, но с живой маткой и отсутствием мертвых тел медоносных пчел. Часто в улье еще есть мед, а также присутствуют недозревшие пчелы (выводки). Клещи Varroa , вирус-паразит медоносных пчел, часто обнаруживались в ульях, пораженных CCD.

Это не первый случай, когда пчеловоды сталкиваются с необъяснимыми потерями. В научной литературе есть несколько упоминаний об исчезновении медоносных пчел в 1880-х, 1920-х и 1960-х годах.Хотя описания похожи на CCD, невозможно точно узнать, были ли эти проблемы вызваны теми же агентами, что и CCD.

Раньше также были необычные потери колоний. В 1903 году в долине Кэш в штате Юта 2000 колоний были потеряны из-за неизвестной «исчезающей болезни» после «суровой зимы и холодной весны». Совсем недавно, в 1995-96 годах, пчеловоды Пенсильвании потеряли 53 процента своих семей без какой-либо конкретной причины.

В июне 2007 года ARS и Национальный институт продовольствия и сельского хозяйства (NIFA), агентство по грантам на внешние исследования Министерства сельского хозяйства США, провели семинар с участием ученых и заинтересованных сторон по разработке Плана действий в связи с коллапсом колоний.В этом плане определены области, в которых требуется дополнительная информация, и разработан список приоритетных исследований для дополнительных исследовательских проектов, связанных с поиском причин / причин CCD.

Сотовые телефоны и ПЗС-матрицы

Несмотря на то, что этой идее было уделено большое внимание, ни сотовые телефоны, ни вышки сотовой связи не имеют никакого отношения к CCD или плохому здоровью медоносных пчел.

Первоначально эта идея была спровоцирована СМИ, которые установили связь между CCD и очень маленьким исследованием, проведенным в Германии.Но в этом исследовании изучали, может ли конкретный тип базовой станции для беспроводных телефонов повлиять на системы самонаведения медоносных пчел. Однако, несмотря на все внимание, которое было уделено этому исследованию, базовая станция не имеет ничего общего с ПЗС-матрицей. Стефан Киммел, исследователь, который провел исследование и написал статью, отправил по электронной почте Associated Press , чтобы сказать, что нет «никакой связи между нашим крошечным исследованием и феноменом CCD … ложь.»

Кроме того, пасеки часто расположены в сельской местности, где сотовая связь может быть неравномерной.Это делает маловероятными виновники сотовых телефонов или вышек сотовой связи.

Кроме того, пасеки часто расположены в сельской местности, где сотовая связь может быть неравномерной. Это делает маловероятными виновники сотовых телефонов или вышек сотовой связи.

Исследования ARS и других организаций предоставили новые рекомендации по управлению, которые пчеловоды начали принимать. Например, теперь пчеловодам рекомендуется кормить медоносных пчел большим количеством белка в периоды нехватки нектара, например, во время засухи или зимой.В рамках этого ARS разработала новую пчелиную диету Megabee, которая теперь доступна пчеловодам. Подкормка дополнительных питательных веществ может помочь снизить потери колоний зимой.

Вернуться к содержанию

В 2008 году Германия отменила регистрацию неоникотиноида клотианидина для использования на семенной кукурузе после инцидента, который привел к гибели сотен близлежащих колоний медоносных пчел. Расследование инцидента показало, что гибель была вызвана сочетанием факторов, в том числе отказом от использования полимерного покрытия семян, известного как «наклейка»: погодные условия, которые привели к позднему посеву кукурузы, в то время как близлежащие посевы рапса цвели. , привлечение медоносных пчел; использование специального типа пневматического оборудования, используемого для посева семян, которое сдувало пыль, содержащую клотианидин, с семян в воздух, когда семена выбрасывались из машины в землю; сухие и ветреные условия во время посадки, которые сдували пыль на близлежащие поля рапса, где паслись медоносные пчелы; и для лечения серьезного заражения корневыми червями использовалась более высокая норма внесения, чем было разрешено.

Исследователи ARS также анализировали образцы из здоровых и пораженных CCD колоний и применяли различные стрессоры из четырех категорий возможных причин к колониям в надежде спровоцировать реакцию колонии, которая дублирует CCD.

В то время как ряд потенциальных причин отстаивали различные исследователи и заинтересованные группы, ни одна из них не выдержала тщательного изучения. Каждый раз, когда делается заявление о нахождении «дымящегося пистолета», дальнейшее расследование не может сделать скачок от корреляции к причинно-следственной связи.В других случаях даже научная корреляция не была продемонстрирована в исследовании, утверждающем, что обнаружена «причина» CCD.

Исследователи пришли к выводу, что ни один фактор не является причиной CCD. Скорее всего, CCD вызван несколькими факторами. В настоящее время невозможно узнать, вызваны ли все инциденты CCD одним и тем же набором факторов или они следуют одной и той же последовательности в каждом случае.

Ученые и сотрудники ARS проводят исследования для изучения комбинированного воздействия двух или более факторов на медоносных пчел, в последнее время — воздействия неоникотиноидного имидаклоприда и ноземы.Хотя двойное воздействие показало некоторые сублетальные эффекты на отдельных медоносных пчел, общее состояние здоровья колонии не оказало отрицательного воздействия.

Годовые отчеты о ходе исследований CCD

Отчет о ходе работы CCD за 2012 год

Отчет о ходе работы CCD за 2011 год

Отчет о ходе работы CCD за 2010 год

Отчет о ходе работы CCD за 2009 год

Отчет о ходе работы CCD за 2007-2008 гг.

За дополнительной информацией обращайтесь:

Ким Каплан, Служба сельскохозяйственных исследований
Управление связи,
(301) 504-1637
Ким[email protected]

Вернуться к содержанию

Синдром внезапной смерти сои

Научное название: Fusarium virguliforme

Родной ареал: , впервые задокументированный в начале 1900-х годов в Южной Америке

Под угрозой

Соевые бобы ( Glycine max ) являются основным хозяином синдрома внезапной смерти, но патоген также может заразить чесночные, сухие и лимские бобы. Это заболевание может привести к потере урожая сои более чем на 50 процентов.В районах, зараженных нематодами соевых кист, последствия синдрома внезапной смерти более серьезны.

Распределение

Патоген был впервые обнаружен в США в 1971 году в Арканзасе и с тех пор был обнаружен в ряде штатов в центральной части США. Впервые он был задокументирован в Миннесоте в 2002 году и теперь подтвержден во всех районах штата, где выращивают сою, за исключением далекой северной Миннесоты.

Биология

Синдром внезапной смерти вызывается почвенным грибковым патогеном, который поражает корни и нижнюю часть стебля соевых бобов, производя токсины, которые попадают в листья и вызывают симптомы.Заболевание, которое развивается в начале сезона, может привести к вырванию цветков и молодых стручков, что приведет к значительной потере урожая. Чем позже в сезоне развивается болезнь, тем меньше ее влияние на конечный урожай. Гриб выживает между посевами сои, производя выносливые споры, которые остаются на остаточном корневом материале и в инфицированной почве в течение зимних месяцев, выдерживая отрицательные температуры. При достижении подходящей температуры и влажности весной споры возле корней сои прорастают и заражают корни молодых растений.

Идентификация

Для подтверждения наличия синдрома внезапной смерти сои потребуется лабораторный тест, доступный в Клинике болезней растений Университета Миннесоты. Ранние симптомы инфекции включают участки пожелтения листьев между жилками, которые со временем отмирают и становятся коричневыми. Больные листья могут скручиваться или скручиваться, а затем опадать с растения. Особенно характерным признаком синдрома внезапной смерти является коричневое / коричневое изменение цвета внутренней части нижней ножки и стержневого корня при раскалывании, но обратите внимание, что сердцевина остается белой.При запущенных инфекциях на корнях можно увидеть бледно-голубые грибковые споры.

Двойники

У коричневой гнили стебля, язвы стебля и гнили древесного угля на листве проявляются симптомы, сходные с симптомами синдрома внезапной смерти сои, но больные листья обычно остаются на растении при этих других заболеваниях. У коричневой стеблевой гнили сердцевина коричневая. Химический ожог также может демонстрировать аналогичные симптомы со стороны листвы, но осмотр корней покажет здоровую корневую систему.

Статус вредного организма: не регулируется

Синдром внезапной смерти сои не регулируется на федеральном уровне, уровне штата или на местном уровне.

Что я могу сделать?

Свяжитесь с MDA через Arrest the Pest, если считаете, что обнаружили синдром внезапной смерти сои.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *