Акушерство геморрагический шок: Страница не найдена — Забайкальский краевой перинатальный центр

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И АНЕСТЕЗИЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ В АКУШЕРСТВЕ

Факторы риска, возникающие во время родоразрешения:

Факторы риска предлежания плаценты (placentaprevia)

Предрасполагающие факторы эмболии амниотической жидкостью:

Осложнения беременности, которые были связаны с ЭАЖ

В соответствии с выявленными факторами риска определяется оптимальная схема маршрутизации беременной женщины от первого до третьего уровня оказания помощи, определяются показания к дородовой госпитализации и перечень консультаций смежных специалистов (хирург, гематолог, трансфузиолог, анестезиолог-реаниматолог, онколог, невролог, инфекционист и др.). Оптимально, когда все пациентки высокого риска по развитию массивной кровопотери родоразрешаются в плановом порядке.

Необходимые лабораторные исследования у пациенток с кровопотерей 1. Уровень гемоглобина, гематокрита, эритроциты. 2. Количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, протромбиновое время (ПТИ, МНО), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), продукты деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), тромбоэластограмма. 3. Для оценки тяжести шока и тканевой гипоксии – кислотно-основное состояние, газы крови и уровень лактата в плазме. 4. Биохимические параметры крови: общий белок и альбумин, мочевина, креатинин, билирубин, АСТ, АЛТ. 5. Электролиты плазмы: натрий, калий, хлор, кальций 6. Анализ мочи.
7. При известной врожденной патологии системы гемостаза – определить уровень дефицита соответствующего фактора свертывания (
например, фактора Виллебранда). Оценка степени тяжести кровопотери

Классификация неотложности операции кесарева сечения (RCOG,2010)

В любой ситуации, связанной с высоким риском кровопотери должны быть готовы компоненты крови и возможность немедленного начала аппаратной реинфузии крови. Принцип «контроля за повреждением» («damagecontrolsurgery») включает в себя следующие этапы: 1 этап- после выполнения лапаротомии кровотечение останавливается любым способом: сдавлением, наложением зажимов, лигатур, тампонадой и даже пережатием аорты. 2 этап — анестезиолог-реаниматолог занимается стабилизацией основных функций организма, что происходит существенно быстрее и эффективнее, чем в условиях продолжающегося кровотечения, когда это адекватно осуществить
просто невозможно. 3 этап — после ликвидации шока врач акушер-гинеколог уже в принципиально другой клинической ситуации обеспечивает необходимый для
данного случая хирургический гемостаз. Перед транспортировкой пациенток акушерского профиля в критическом состоянии обязательно проведение УЗИ-контроля органов брюшной полости и состояния фетоплацентарного комплекса для исключения отслойки плаценты и внутрибрюшного кровоетчения (разрыв матки). Консервативный гемостаз: 1. Утеротоники: Окситоцин 5-10 ЕД в/в медленно (+ 10 ЕД в/м). Последующая инфузия окситоцина 20-30 ЕД на 500 мл натрия хлорида 0,9% со скоростью 150-200 мл/ч. Динопростон, энзапрост(15-methyl PGF2 alpha) в матку и /или в/м 0,25 мкг. Повторяется через 15 мин до 8 доз. Побочные эффекты, гиперемия, диарея, тошнота и рвота, бронхоспазм, снижение сатурации кислорода. Противопоказан при бронхиальной астме, артериальной гипертензии, суб- и декомпенсированных заболеваниях сердца, легких, печени и почек. Мизопростол (Синтетический аналог ПГЕ₁) 800-1000 мг
perrectum. Побочные эффекты и противопоказания аналогичны PGF2 alpha. Метилэргометрин по 0,25 мкг в/м. Может вводиться до 5 доз. К побочным эффектам
относятся периферический сосудистый спазм, артериальная гипертензия, тошнота и рвота, в связи с чем препарат противопоказан при преэклампсии и эклампсии, артериальной гипертензии. 2. Антифибринолитики: Транексамовая кислота 10 — 15 мг/кг болюсно и инфузия в/в со скоростью 1-5 мг/кг/ч до остановки кровотечения или повторяется с интервалом 8 ч. 3. Компоненты крови.Применение компонентов крови регулируется приказом МЗ РФ № 363 от 2002 г. Некоторые особенности применения компонентов и факторов свертывания крови при острой кровопотере представлены ниже:

Преимущества факторов концентратов факторов свертывания:

Нет
никакой доказательной базы в отношении гемостатического эффекта у этамзилата натрия, викасола и хлорида кальция. Шкала диагностики явного (с кровотечением) ДВС-синдрома Есть ли у пациента заболевание, соответствующее ДВС-синдрому? Если да, то переходим к шкале:

n

table>
При сумме баллов более 5 – абсолютные показания для проведения заместительной терапии компонентами крови и факторами (концентратами) свертывания крови. Характеристика кристаллоидных растворов для инфузионной терапии

n

Характеристика сбалансированных растворов ГЭК

n

Состав span>	Тетраспан 6	Волюлайт	Плазма
Na(моль/л)	140	137	142
K (моль/л)	4	4	4,5
Ca (моль/л) n	2,5	2.5	2,5
Mg (моль/л)	1, 0	1.5	0,85
Cl (моль/л)	118	110	105
HCO (моль/л)	—	—	24
Лактат (моль/л)	—	—	1,5 span>
Ацетат (моль/л)	24	—	—
Малат (моль/л)	5	—	Альбумин: 30-52
Коллоид (г/л)	ГЭК: 60	ГЭК:60

Характеристика синтетических коллоидов

Анестезия при массивной кровопотере 1. Предоперационная подготовка. После определения показаний к операции по поводу кровотечения предоперационная подготовка
не должна задерживать начало операции при любых условиях (шок, коагулопатия). Обеспечивается венозный доступ (любой – периферическая и/или центральная вена) и начинается инфузионно-трансфузионная терапия. При исходном АДсист.˂ 70 мм рт.ст. до начала вводного
наркоза начинается инфузия норадреналина до уровня АДсист. 80-90 мм рт.ст. Антибиотикопрофилактика: цефалоспорины II-III пок. До начала операции разворачивается аппаратура для реинфузии крови (Cell saver). 2. Мониторинг. Неинвазивное определение АД, ЧСС, сатурация кислорода, ЭКГ, диурез. Во время операции после остановки кровотечения необходим контроль уровня гемоглобина, МНО, АПТВ, фибриногена и количества тромбоцитов. 3. Схема анестезии: 3.1 Премедикация. Холиноблокатор: атропин (метацин) 0,5-1,0 мг и Н1-гистаимновый блокатор: димедрол 10 мг в/в. 3.2. Вводный наркоз. Анестетик: кетамин 1,5-2,0 мг/кг и наркотический аналгетик фентанил 100 мкг. 3.3. Миоплегия при интубации
трахеи: деполяризующий миорелаксант (сукцинилхолин) 2 мг/кг. Антидеполяризующие миорелаксанты (рокурониум 0,3-0,6 мг/кг, атракуриум 0,6 мг/кг) в дозах, рекомендуемых для интубации трахеи с последующим поддержанием миоплегии во время операции. 3.4.
strong> Чем больше объем кровопотери и ниже исходное АДсист., тем более значимым является правильная установка параметров ИВЛ: уменьшение ДО и увеличение ЧД на респираторе, устранение всех режимов, увеличивающих внутригрудное давление (ПДКВ) для профилактики дополнительного снижения венозного возврата. После устранения гиповолемии параметры вентиляции можно вернуть к обычным значениям. 3.5. Поддержание анестезии. Препараты выбора: кетамин, фентанил, бензодиазепины, закись азота. 3.6. Периоперационная терапия проводится по общему плану (консервативный гемостаз, инфузионно-трансфузионная терапия) интенсивной терапии кровопотери. В том случае, когда на начальных этапах операции использовался норадреналин, то его
введение можно прекратить после хирургической остановки кровотечения, инфузии в объеме 20-30 мл/кг и уровне АДсист.˃ 90 мм рт.ст. При сохраняющейся диффузной кровоточивости тканей после устранения основного источника кровотечения и введения СЗП в объеме не менее 15 мл/
кг необходимо рассмотреть вопрос о перевязке внутренних подвздошных артерий и применении концентрата факторов протромбинового комплекса (Протромплекс 600, Фейба), и, возможно, рекомбинантного фVIIa в дозе не менее 100 мкг/кг. При возможности концентраты факторов свертывания крови оптимально вводить еще до применения СЗП, что существенно сокращает время для коррекции коагулопатии. 3.7. После окончания операции продленная ИВЛ показана:

• При нестабильной гемодинамике с тенденцией к артериальной гипотонии (АДсист.˂ 90 мм рт.ст., необходимость введения вазопрессоров) – недостаточным восполнением ОЦК.
• Продолжающемся кровотечении.
• Уровне гемоглобина менее 70 г/л и необходимости продолжения
  гемотрансфузии.
• Сатурации смешанной венозной крови менее 70%.
• Сохраняющейся коагулопатии (МНО и АПТВ более чем в 1,5 раза больше нормы, фибриноген менее 1,0 г/л, количество тромбоцитов менее 50000 в мкл) и необходимости проведения заместительной
  терапии.

3.8. Продолжительность ИВЛ зависит от темпов достижения критериев положительного эффектапри массивной кровопотере и геморрагическом шоке, а именно:

• Отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера и интенсивности.
• АДсист. более 90 мм рт.ст. без применения вазопрессоров (норадреналина).
• Уровень гемоглобина более 70 г/л.
• Отсутствуют клинические и лабораторные признаки коагулопатии.
• Темп диуреза более 0,5 мл/кг/ч.
• Сатурация смешанной венозной крови более 70%.
• Восстановлено сознание и адекватное спонтанное дыхание.

Ведение послеродового/
послеоперационного периода (12-24 ч).В ближайшем послеродовом/послеоперационном периоде:

• Обезболивание (наркотические аналгетики в первые 6-12 ч, нестероидные противовоспалительные аналгетики в первые 1-2 сут.)
• Продолжить инфузию утеротоников —
  окситоцин (при сохраненной матке).
• Антибактериальные препараты: цефалоспорины III пок.
• Инфузионная терапия сокращается до 10-15 мл/кг в сут. – кристаллоиды, коррекция гипокалиемии.
• Начало энтерального питания лечебными смесями (Нутрикомп) с первых 4-6 ч.
• Тромбопрофилактика: низкомолекулярный гепарин в профилактической дозе п/к (дальтепарин 5000 ЕД/сутки, эноксапарин (клексан) — 40 мг/сутки) через 24 ч после остановки кровотечения и профилактика продолжается до выписки.

Цели интенсивной терапии кровопотери (3-4 ч)

• Отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера и интенсивности.
• АДсист. более 90 мм рт.
  ст. без применения вазопрессоров (норадреналина).
• Уровень гемоглобина более 70 г/л.
• Отсутствуют клинические и лабораторные признаки коагулопатии.
• Темп диуреза более 0,5 мл/кг/ч.
• Сатурация смешанной венозной крови более 70%.
• Восстанавливается сознание и адекватное спонтанное дыхание.

3. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ (особенности лечебной тактики) Гипотоническое кровотечениеАктивное ведение третьего периода родов (Active management of the third stage of labour (AMTSL) (УровеньА):

• Опорожнение мочевого пузыря
• Контролируемая тракция пуповины
• После выделения последа – бимануальный массаж матки
• Применение утеротоников
• Антифибринолитики при высоких факторах риска

Внутриматочная баллонная тампонада (Уровень В) Компрессия аорты (Уровень С) Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
Определение. Кодировка диагноза по МКБ 10 Преждевременная отслойка плаценты — отслойка плаценты до рождения плода (во время беременности, в первом и во втором периодах родов). Код по МКБ-10 О45 Преждевременная отслойка плаценты (abruptio placentae). О45.0 Преждевременная
отслойка плаценты с нарушением свёртываемости крови. О45.8 Другая преждевременная отслойка плаценты. О45.9 Преждевременная отслойка плаценты неуточнённая. Клинические проявления отслойки плаценты

Особого внимания требует ситуация, когда при отслойке плаценты нет наружного кровотечения (около 20%), а идет формирование ретроплацентарной гематомы. Отрицательные данные при УЗИ исследовании не исключают формирование отслойки плаценты. До 70% случаев антенатальной гибели плода при отслойке плаценты связано с задержкой родоразрешения более чем на 2 ч. Ретроплацентарные гематомы связаны с худшим прогнозом для плода, чем субхориональные. Большие ретроплацентарные гематомы (> 60 мл) связаны с более чем 50% рискомантенатальной гибели плода, тогда как
подобный объем субхориональной гематомы, связан лишь с 10% риском. Отсутствие наружного кровотечения и формирование ретроплацентарной гематомы опасно имбибицией кровью стенки матки (матки Couvelaire) и нарушением сократительной функции. При данной патологии в настоящее время помимо экстирпации или ампутации матки
используются компрессионные швы на матку, но этот вопрос решается строго индивидуально. Варианты классификации отслойки плаценты Вариант 1

• Класс 0: Клинические проявления отсутствуют, но ретроплацентарный сгусток выявлен после родоразрешения.
• Класс 1: У пациентки влагалищное кровотечение наряду с болезненностью матки. У матери и плода отсутствуют симптомы критического состояния
• Класс 2: У пациентки болезненность и гипертонус матки с наружным кровотечением или без него. У матери нет состояния шока, но есть патологическое состояние плода.
• Класс 3: Болезненность и гипертонус матки чрезвычайно сильны. Состояние
  матери тяжелое, симптомы геморрагического шока, кровопотеря > 1000 мл. Наружное кровотечение может быть или отсутствовать, часто антенатальная гибель плода.

Вариант 2 Кровотечение:

• Выявленное (≈80%): Влагалищное кровотечение очевидно, с симптомами
  клиента, совместимыми с количеством потерянной крови. Болезненность и гипертонус матки незначительны или отсутствуют.
• Скрытое (≈20%): Наружного кровотечения нет. Болезненность и гипертонус матки присутствуют. Часто ЧСС плода отсутствуют или выявлено патологическое состояние плода. Формирование ретроплацентарной гематомы
• Смешанное: Присутствует и наружное кровотечение, и формирование ретроплацентарной гематомы.

Вариант 3

• Легкая степень (≈48%): Дефект 1/6 плаценты. Наружного кровотечения может не быть (менее 250 мл). Гипертонус матки без нарушений со стороны плода. Может быть неопределенная боль в пояснице.
• Средняя степень (≈27%): Приблизительно от 1/6 до 2/3 плаценты отделены от матки. Наружного кровотечения может и не быть (менее 1000 мл). Матка в гипертонусе. Нарушения жизнедеятельности плода.
• Тяжелая степень (≈25%): Отделено более чем 2/3 плаценты. Непрерывный гипертонус и болевой синдром. Наружное
  кровотечение (более 1000 мл), однако может и отсутствовать. Грубые нарушения жизнедеятельности или антенатальная гибель плода. Развитие шока и ДВС-синдрома.

Тактика при отслойке плаценты Общие мероприятия

• Измерить АД и ЧСС: Критерии артериальной гипотонии — АД систолическое менее90 мм рт.ст. или на 40 мм рт.ст. ниже рабочего у пациенток с артериальной гипотонией. Критическая гипотония — систолическое АД менее 70 мм рт.ст. (нарушается кровообращение во всех органах).
• Обеспечить венозный доступ (периферическая и/или центральная вена): взять пробы крови для лабораторного исследования.
• Провести
  катетеризацию мочевого пузыря
• Обеспечить почасовую оценку темпа диуреза.
• Организовать согревание пациентки.
• Установить ингаляцию увлажненного кислорода.
• Произвести лабораторное исследование: гемоглобин, тромбоциты, фибриноген, АПТВ, МНО, уровень лактата.
• Провести
  пробу Бакстера
• Определить (подтвердить) группу крови и резус-фактор

Акушерские мероприятия

• УЗИ фетоплацентарного комплекса.
• Кардиотокография.

Родоразрешение через естественные родовые пути возможно при следующих условиях:

• Степень тяжести отслойки плаценты: класс 1, легкая степень.
• Кровопотеря менее 250 мл.
• Непрогрессирующая ретроплацентарная гематома.
• Отсутствие признаков нарушения жизнедеятельности плода.
• Антенатальная гибель плода (необходима объективная оценка стабильного состояния женщины, отсутствие
  картины геморрагического шока и тщательный УЗИ контроль состояния матки и плаценты).
• Отсутствие артериальной гипотонии
• Уровень гемоглобина более 70 г/л.
• Отсутствие лабораторных и клинических признаков коагулопатии (количество тромбоцитов более 50000 в мкл, концентрация фибриногена более 1,0 г/л,
  МНО и АПТВ менее чем 1,5 раза выше нормы).
• Отсутствуют аномалии расположения и прикрепления плаценты (предлежание, врастание).
• Наличие условий для родоразрешения через естественные родовые пути.

В прочих случаях показана операция кесарева сечения, срочность которой относится к категории «1». Во время операции проводится визуальная оценка матки, оценка её сократимости. При наличии матки Couvelaire (имбибиция матки, отсутствие сократительной способности!) показана тотальная гистерэктомия и только в отдельных, случаях, строго индивидуально решается вопрос о наложении компрессионных швов, перевязке маточных артерий и сохранении матки.
Интенсивная терапияВ ситуации, когда (класс 1,2, легкая или умеренная степень тяжести):

• Кровопотеря не превышает 1500 мл.
• Нет картины геморрагического шока.
• Не расширен объем операции до экстирпации матки

Необходимо соблюдать следующие рекомендации:
n

• Транексамовая кислота 10 — 15 мг/кг и дальнейшая инфузия 1-5 мг/кг в час до остановки кровотечения. Антифибринолитики должны применяться, как только выставлен диагноз отслойки плаценты еще до родоразрешения.
• При кровопотере до 1500 мл и отсутствии лабораторно верифицированной гипокоагуляции (фибриноген менее 1,0 г/л, тромбоциты < 50000*109, МНО более 1,5) свежезамороженная плазма (СЗП) не применяется.
• Гемотрансфузия (эритроцитарная масса/взвесь до 3-х суток хранения) проводится только при кровопотере более 1500 мл, клинике геморрагического шока, а также при снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л.
• Основу инфузионной
  терапии составляют растворы ГЭК или модифицированного желатина и кристаллоиды в соотношении 1:2.

В ситуации, когда (класс 3, тяжелая степень):

• Кровопотеря превышает 1500 мл.
• Геморрагический шок.
• Расширен объем операции до экстирпации матки.

В данном случае
требуется:

• При снижении АДсист. менее 70 мм рт.ст. начинается инфузия норадреналина 20 мкгг/кг мин для поддержания АД сист. не более 80-90 мм рт.ст.
• Компоненты крови: инфузия СЗП не менее 3-4 упаковок (1000 мл) и гемотрансфузия не менее 1000 мл. Возможно использование криопреципитата, тромбоцитарной массы и факторов (концентратов) свертывания крови.
• Восполнение ОЦК проводится растворами ГЭК или модифицированного желатина и кристаллоидами в соотношении 1:2.
• Транексамовая кислота 10 — 15 мг/кг и дальнейшая инфузия 1-5 мг/кг в час до остановки кровотечения.

Предлежание и врастание плаценты
strong>

• Дородовая диагностика
• Контроль за течением беременности
• Оперативное родоразрешение
• Доступность компонентов крови и факторов свертывания
• Аппаратная реинфузия крови Cell-salvage
• Эмболизация маточных артерий
• Перевязка внутренних подвздошных
  артерий
• Гистерэктомия

Кровотечения, обусловленные эмболией амниотической жидкостью 1. Определение. Кодировка диагноза по МКБ Код МКБ 10: O88.1 Эмболия амниотической жидкостью В связи с современными представлениями об этиологии и патогенезе эмболии амниотической жидкостью её называют «анафилактоидный синдром беременности». При внезапном, выраженном ухудшении состоянии женщины (вплоть до остановки сердечной деятельности) во время беременности, родов или в ближайшем послеродовом периоде в первую очередь необходимо подозревать эмболию амниотической жидкостью. Клиническая картинаПодозрение на
развитие эмболии амниотической жидкостью может возникнуть при сочетании следующих клинических проявлений:

• Развивается внезапно на любом этапе беременности, родоразрешения или в течение 30-40 мин после родов
• Дыхательная недостаточность: одышка, цианоз, гипоксемия
• Артериальная гипотония, шок, остановка
  сердечной деятельности.
• Острый явный ДВС-синдром с массивной кровопотерей

Дифференциальная диагностика эмболии амниотической жидкостью.

• Тромбоэмболия легочной артерии
• Воздушная эмболия
• Эклампсия
• Общетоксический эффект местных анестетиков
• Остановка сердца (при ревматических заболеваниях)
• Инсульт
• Аспирационный синдром
• Геморрагический шок
• Сепсис/септический шок

2. Лечебная тактика

3.1. Общие мероприятия 1. При постановке диагноза эмболии амниотической жидкостью необходимо немедленно перевести женщину в операционную и начать комплекс
интенсивной терапии: Обеспечить венозный доступ.

3.2. Акушерские мероприятия

• Перевести в операционную
• Родоразрешение путем операции кесарева сечения (доступ – нижнесрединная лапаротомия). Родоразрешение в данной ситуации должно рассматриваться как важнейшее реанимационное мероприятие.
• Экстирпация матки без придатков, перевязка внутренних подвздошных артерий, дренирование брюшной полости.

3.3. Интенсивная терапия

• Перевод на ИВЛ
• Вазопрессоры — норадреналин 0,1-5 мкг/кг/
  мин.
• Глюкокортикоиды: гидрокортизон (водорастворимый) 300-500 мг, преднизолон 30-60 мг.
• Плазмозаменители – ГЭК, модифицированный желатин + кристаллоиды.
• Заместительная терапия (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, гемотрансфузия)
• Транексамовая кислота 10 — 15 мг/кг и дальнейшая
  инфузия 1-5 мг/кг в час до остановки кровотечения. При продолжающемся коагулопатическом кровотечении – концентрат факторов протромбинового комплекса (Протромплекс 600), рекомбинантный фактор VIIа в/в не менее 100 мкг/кг.
• Реанимационные мероприятия (успех реанимации во время беременности в отношении матери или плода зависит от скорости родоразрешения: оно должно быть проведено в течение первых 5 мин после регистрации остановки сердечной деятельности).

Алгоритм оказания помощи при кровопотере не превышающей при родах через естественные родовые пути менее 500 мл, при операции кесарева сечения менее 1000 мл

Алгоритм оказания помощи при послеродовом кровотечении превышающем
физиологический объем, но не более 1500 мл:

Алгоритм при послеродовом гипотоническом кровотечении и объемекровопотери более 1500 мл или продолжающемсякровотечении объемом более 1000 мл:

Заключение

Оказание неотложной помощи при массивных кровотечениях в акушерстве является одной из приоритетных задач по снижению материнской заболеваемости и смертности. При наличии имеющихся возможностей по обеспечению консервативного и
хирургического гемостаза, восполнению гиповолемии, обеспечению адекватного транспорта кислорода чрезвычайно важно определить не только перечень лечебных мероприятий, но и темп оказания помощи. При определении темпа оказания помощи становятся более ясными приоритеты каждого этапа, что позволяет планировать необходимый запас как лекарственных препаратов, так и расходного материала. В настоящее время совершенно очевидно, что необходимо развивать органосохраняющие технологии при оказании неотложной помощи при акушерских кровотечениях, что требует соответствующей подготовки акушеров-гинекологов. Интенсивная терапия массивной кровопотери также должна строиться с учетом современных препаратов
для проведения инфузионной терапии, четкого определения показаний для использования компонентов крови и изолированных факторов свертывания, применения эффективных гемостатических препаратов. Своевременная остановка кровотечения в сочетании с адекватной интенсивной терапией позволяет реализовать органосохраняющую тактику и
предотвратить развитие критического состояния.

Рекомендованная литература 1. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. 2. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006 Oct;108(4):1039-47. 3. As AK, Hagen P, Webb JB. Tranexamic acid in the management of postpartum haemorrhage. Br J Obstet Gynaecol. 1996 Dec;103(12):1250-1 4. Baptista González HA, Vidal González VM; Mexican College of Obstetrics and Gynecology
Specialists. [Clinical practice guidelines. Transfusional support and treatment in women with obstetric haemorrhage]. Ginecol Obstet Mex. 2009 Apr;77(4):S87-128 5. Bonnar J. Massive obstetric haemorrhage // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000 Feb; 14(1):1-18. 6. Braveman F.R. Obstetric and gynecologic anesthesia //
The Requisites in Anesthesiology. MOSBY. – 2006 – P.164. 7. Caesarean section. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists guideline, 2004 8. Chelmow D. Postpartum haemorrhage: prevention. Clin Evid (Online). 2008 Dec 15;2008. pii: 1410. 9. Dildy GA. Postpartum hemorrhage: new management options. Clin Obstet Gynecol. 2002;45:330–344 10. DreyfusM, BeucherG, MignonA, LangerBInitialmanagementofprimarypostpartumhemorrhageCollègeNationaldesGynécologuesetObstétriciensFrançais; AgenceNationaled’Accréditationetd’EvaluationenSanté.JGynecolObstetBiolReprod (Paris). 2004 Dec;33(8 Suppl):4S57-4S64. 11. Fergusson DA, Hébert PC, Mazer CD, et al. A comparison of aprotinin and lysine
analogues in high-risk cardiac surgery. N Engl J Med 2008;358:2319-2331. 12. FerrerP, RobertsI, SydenhamE, BlackhallK, ShakurH. Anti-fibrinolyticagentsinpostpartumhaemorrhage: asystematicreview.BMCPregnancyChildbirth. 2009 Jul 15;9:29. 13. FIGO / ICM Global Initiative to Prevent Post-Partum Hemorrhage. International Federation of
Obstet­rics and Gynecology (FIGO) and the International Confeder­ation of Midwives (ICM), 2004 14. Fuller AJ, Bucklin B Blood component therapy in obstetrics. Obstet Gynecol Clin North Am. 2007 Sep;34(3):443-58, xi. 15. Goffinet F, Mercier F, Teyssier V, Pierre F, Dreyfus M, Mignon A, Carbonne B, Lévy G; Postpartum haemorrhage: recommendations for clinical practice by the CNGOF (December 2004)]Groupe de Travail des RPC sur l’HPP.Gynecol Obstet Fertil. 2005 Apr;33(4):268-74. Epub 2005 Apr 7. 16. Hackethal A, Tcharchian G, Ionesi-Pasacica J, Muenstedt K, Tinneberg HR, Oehmke F. Uterine surgery in postpartum hemorrhage. Minerva Ginecol. 2009 Jun;61(3):201-13. 17. Hellgren M.
Hemostasis during normal pregnancy and puerperium. Semin Thromb Hemost. 2003 Apr;29(2):125-30. 18. Higgins S. Obstetric haemorrhage. //Emerg Med (Fremantle).2003Jun; 5(3): 227-231. 19. International Federation of Obstetrics and Gynaecology; International Confederation of Midwives. International joint policy statement. FIGO/ICM global
initiative to prevent post-partum hemorrhage. J Obstet Gynaecol Can. 2004 Dec;26(12):1100-2, 1108-11 20. International survey on variations in practice of the management of the third stage of labour Bulletin of the World Health Organization Bull World Health Organ vol.81 no.4 Genebra 2003 21. Jansen AJ, van Rhenen DJ, Steegers EA, Duvekot JJ. Postpartum hemorrhage and transfusion of blood and blood components //Obstet. Gynecol. Surv. – 2005 — Oct;60(10) – Р. 663-71 22. Knight M. Callaghan W. M, Berg C.,Trends in postpartum hemorrhage in high resource countries: a review and recommendations from the International Postpartum Hemorrage Collaborative Group BMC Pregnancy Childbirth.
2009; 9: 55. 23. Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, e al. Active management of the third stage of labour: prevention and treatment of postpartum hemorrhage. J Obstet Gynaecol Can. 2009 Oct;31(10):980-93. 24. Lockwood CJ. Pregnancy-associated changes in the hemostatic system. Clin Obstet Gynecol. 2006 Dec;49(4):836-43. 25. Mercier FJ, Van
de Velde M. Major obstetric hemorrhage. AnesthesiolClin. 2008 Mar;26(1):53-66, vi. 26. Padmanabhan A, Schwartz J, Spitalnik SL. Transfusiontherapyinpostpartumhemorrhage. SeminPerinatol. 2009 Apr;33(2):124-7. 27. Pahlavan P, Nezhat C, Nezhat C. Hemorrhage in obstetrics and gynecology.// CurrOpinObstetGynecol. 2001 Aug; 13(4):419-24. 28. Papp Z. Massive obstetric hemorrhage // J. Perinat. Med. – 2003 -31(5) -Р.408-14 29. Park EH, Sachs BP. Postpartum hemorrhage and other problems of the third stage. In: James DR, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B, eds. High Risk Pregnancy: Management Options. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2000:1231–1246. 30. Prendiville WJ, Elbourne D,
McDonald SJ. WITHDRAWN: Active versus expectant management in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD000007. 31. Preventing Postpartum Hemorrhage: Managing the Third Stage of Labor American Academy of Family Physicians, 2006, 2007 32. Prevention and Management of Postpartum Haemorrhage A Guideline
Development Project initiated by the Scottish Executive Committee of the RCOG, funded by the Clinical Resource and Audit Group of the SODoH and working to the methodology of the Scottish Intercollegiate Guidelines Network 2000 33. RCOG Green-top Guideline No. 47. Blood transfusion in obstetrics, 2007 34. Reyal F, Sibony O, Oury JF, Luton D, Bang J, Blot P. Criteria for transfusion in severe postpartum hemorrhage: analysis of practice and risk factors. //Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004 Jan 15; 112(1):61-4. 35. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Green-top Guideline No. 52 Prevention and management of postpartum haemorrage 36. Saving women’s lives: evidence-
based recommendations for the prevention of postpartum haemorrhage Bulletin of the World Health Organization Bull World Health Organ vol.85 no.4 Genebra Apr. 2007 37. Sekhavat L, Tabatabaii A, Dalili M, Farajkhoda T, Tafti AD. Efficacy of tranexamic acid in reducing blood loss after cesarean section. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009
Jan;22(1):72-5. 38. Selo-OjemeDO. Primarypostpartumhaemorrhage. //JObstetGynaecol. 2002 Sep;22(5):463-9 39. Shah M, Wright JD.Surgical intervention in the management of postpartum hemorrhage. Semin Perinatol. 2009 Apr;33(2):109-15. 40. Thachil J, Toh CH. Disseminated intravascular coagulation in obstetric disorders and its acute haematological management. Blood Rev. 2009 Jul;23(4):167-76 41. Transfusion Guidelines For Blood Components.Recommendations of the Medical Advisory Committee of the American Red CrossBlood Services — New England Region -2003 42. Weiner CP. The obstetric patient and disseminated intravascular coagulation. Clin Perinatol. 1986;13:705–717 43. Wise A,
Clark V. Strategies to manage major obstetric haemorrhage. Curr Opin Anaesthesiol. 2008 Jun;21(3):281-7.

ИНФОРМАЦИЯ ПРЕДНАЗНАЧЕНА ТОЛЬКО ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ В ОБЛАСТИ МЕДИЦИНЫ!

ВЫ ЯВЛЯЕТЕСЬ СПЕЦИАЛИСТОМ В ОБЛАСТИ МЕДИЦИНЫ?

Опыт лечения геморрагического шока в акушерской клинике Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

M. Yu.Lubchenco

USING OF SHORT-TERM STRATEGIC THERAPY IN THE TREATMENT OF PHOBIC DISORDERS

This article describes and analyzes the results of work with patients who suffer from phobic disorders in short-term strategic model of therapy. The high efficiency of this approach and model of its using in psychothera-peutic practice is shown.

М. Ю. Любченко

ФОБИЯЛЫК Б¥ЗЫЛУЛАРДЫ ЕМДЕУДЕП КОЛДАНУ КЫСКА МЕРЗIМДI СТРАТЕГИЯЛЬЩ ТЕРАПИЯ КОЛДАНУ

Бапта кыска мерзiмдi стратегиялык терапияныч Yлгiсiндегi фобиялык бузылулары бар, емделушiлерi бар, жумыстыч нэтижелерi сипатталып талкыларан. Психотерапевтиялык тэжiрибедегi осы жол жэне оныч колдануыныч Yлгiсiнiч биiк дечгейде кврсетiлген.

Ж. Ж. Рахимова

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА В АКУШЕРСКОЙ КЛИНИКЕ

Родильный дом г. Темиртау

В настоящее время акушерские кровотечения продолжают представлять угрозу жизни рожениц и родильниц. Геморрагический шок у женщин в перинатальный период вызывает острые и массивные кровотечения, приводящие к резкому снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ) и тканевой гипоперфу-зии. Развитию геморрагического шока способствуют хронические циркуляторные и метаболические нарушения, вызванные экстрагенитальной патологией, гестозом и другими осложнениями беременности.

В патогенезе геморрагического шока большое значение имеет несоответствие снижающегося при кровотечении ОЦК и емкости сосудистого русла. Уменьшение венозного возврата к сердцу вследствие дефицита ОЦК приводит к снижению ударного и минутного объема сердца, артериального давления (АД).

Следует учитывать, что в связи с недостаточным приростом ОЦК у беременных с гестозом, ожирением, заболеваниями сердца геморрагический шок может развиваться при умеренной кро-вопотере.

Цель работы — изучение опыта лечения геморрагического шока в акушерском стационаре. В задачи исследования входило: 1) оценка эффективности лечения геморрагического шока в акушерской клинике; 2) выработка рекомендации по профилактике и лечению геморрагического шока.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведен анализ лечения геморрагического шока у 14 женщин в возрасте от 18 до 38 лет, находившихся на лечении в родильном доме. Первородящих из них было 8 человек, у 3 были вторые роды, у 2 — третьи и у 1 — четвертые.

Тяжесть геморрагического шока оценивали по общему состоянию, определению артериального давления (АД), частоты сердечных со-

кращений (ЧСС), дыхания (ЧД), температуры тела, величин центрального венозного давления (ЦВД), сатурации гемоглобина кислородом ^рО2) с помощью пульсоксиметра, почасового диуреза.

Для оценки стадий геморрагического шока придерживались следующих критериев. I стадия (компенсированный шок) — соответствует крово-потере 15-20% ОЦК (700-1200 мл). В клинической картине отмечаются бледность кожных покровов и слизистых, умеренная тахикардия до 100 уд/ мин, умеренная олигурия (менее 50 мл/ч). Систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст., ЦВД — ниже 5 см вод. ст. II стадия (декомпенсирован-ный обратимый шок) устанавливается при кровопотере 25-40% ОЦК (1200-2000 мл). При этом спазм периферических сосудов не может компенсировать малый сердечный выброс, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., уменьшается амплитуда пульсового давления, выраженная тахикардия (120-130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия (менее 30 мл/ч), глухость сердечных тонов, снижение ЦВД до 0 мм вод. ст. III стадия (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, превышающей 40% ОЦК (более 2000 мл). В патогенезе необратимого шока основную роль играют парез капилляров, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, нарастающий метаболический ацидоз. Систолическое АД падает ниже 60 мм рт. ст., пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечается крайняя бледность или мраморность кожных покровов, анурия, ступор, потеря сознания.

Для оценки состояния больных использовали также «шоковый индекс Альговера» — отношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к величине систолического АД. В норме этот показатель равен 0,5. При кровопотере, равной 2030% ОЦК, шоковый индекс составляет 1,0, а при кровопотере, достигающей 30-50% ОЦК — 1,5 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что причиной кровотечения с последующим развитием геморрагического шока в 5 случаях явилось предлежание плаценты, у 2 имела место преждевременная отслойка нормально расположенной

плаценты, разрыв матки способствовал кровотечению и шоку у 2 рожениц, гипотония матки обусловила быстрое и обильное кровотечение в 3 случаях, у 2 рожениц выявили разрыв шейки матки и свода влагалища с повреждением маточной артерии или крупных венозных сосудов.

Следует отметить, что само оперативное вмешательство, проводимое для остановки кровотечения, также сопровождается кровопотерей, особенно на фоне ДВС-синдрома, что усугубляет течение геморрагического шока.

Исследования показали, что геморрагический шок I стадии имел место у 6 женщин, II стадии — у 5 и III стадии — у 3.

При интенсивной терапии геморрагического шока стремились к срочной остановке кровотечения, быстрому устранению нарушений центральной гемодинамики путем своевременной инфузионно-трансфузионной терапии. Так как обильное кровотечение и геморрагической шок способствуют развитию ДВС-синдрома, то ДВС в той или иной стадии имел место во всех случаях. Поэтому в комплекс интенсивной терапии обязательно включали мероприятия по профилактике и борьбе с коагулопатией. Борьба с дыхательной недостаточностью и ее профилактика также становятся необходимыми мерами при лечении геморрагического шока. Также обязательно проводили профилактику и лечение нарушений микроциркуляции.

В мероприятиях по борьбе с геморрагическим шоком основным звеном является инфузи-онно-трансфузионная терапия (ИТТ). При этом эффективность ИТТ напрямую зависит от скорости восстановления ОЦК и устранения гиповоле-мии. В связи с этим всем женщинам катетеризировали центральную вену (подключичную или яремную). При проведении ИТТ объем вводимой жидкости зависел от объема кровопотери или стадии геморрагического шока. При I стадии геморрагического шока (кровопотеря около 1 л) объем переливаемой жидкости превышал крово-потерю в 1,5 раза, при II стадии — в 2 раза и III стадии — в 2,5 раза. При ИТТ жидкость вводили с большой скоростью, стараясь не допускать снижения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., почасового диуреза 15-20 мл/ч, ЦВД 5 см вод. ст.

Большое значение при лечении геморрагического шока имеет гемотрансфузия донорской крови, которую по известным причинам сразу перелить невозможно (пробы на определение группы, совместимости и т.д.). Поэтому инфузию начинали с систолических коллоидных растворов (рефортан, стабизол, гелофузин).

Наиболее часто применяли гидрокси-этилкрахмалы (рефортан) и производные желатины (гелофузин). Рефортан 6% имеет период полувыведения 3-6 ч, начальный объемный эффект около 100%, продолжительность объемного действия 3-4 ч, выведение с мочой -50% за 24 часа. Введение его ограничено в дозе 2 г/сут. В больших дозах усиливается его влияние на гемо-

стаз.

Также использовали производный желатина — гелофузин. Поскольку производные желатина не влияют на гемостаз и свертывание крови, они не имеют специфического ограничения дозы. Однако следует учитывать, что избыточная гемо-дилюция будет влиять на гемостаз и систему свертывания.

Благоприятный эффект при лечении геморрагического шока имеет свежемороженая плазма (СЗП), так как она содержит все факторы свертывания. СЗП переливали как с целью восполнения ОЦК, так и для борьбы с ДВС-синдромом и его профилактики. В I стадии геморрагического шока использовали 300-450 мл СЗП, во II и III стадии 600-800 мл СЗП и более. Также вводили ингибиторы протеаз (контрикал по 80000 АЕ, гордокс по 300000 ЕД). Кроме синтетических коллоидов и кристаллоидов использовали 5-10-20% растворы глюкозы, раствор Рин-гера, изотонический раствор хлорида натрия. Соотношение коллоидов и кристаллоидов в ин-фузионных средах в основном зависит от величины кровопотери. В работе придерживались следующих пропорций: при кровопотере до 1,2 л -2:1; 1,2-2,4л — 1:1; более 2,5 л — 1:1,5. При кро-вопотере 0,6-0,8% от массы тела переливали плазмозаменители (рефортан, гелофузин).

При кровопотере, равной 0,8% -1,0% от массы тела (600-800 мл), обходились переливанием эритроцитарной массы. Общий объем ИТТ составлял в большинстве случаев 130-150% от кро-вопотери. В 2 случаях при кровопотере 600-800 мл обошлись переливанием одних плазмозамени-телей и кристаллоидов. При кровопотере, составляющей 1-1,5% от массы тела (800-1200 мл), общий объем инфузии составил 150-180% от объема кровопотери, при этом на долю гемотрансфу-зии пришлось 70-80% объема кровопотери.

При массивной кровопотере в пределах 1,5-2% от массы тела (более 1500 мл) объем ин-фузии превысил кровопотерю в 2,3 раза. Соотношение крови к остальным растворам составило 1:1, что считается оптимальным, т.е. гемотранс-фузия составила 100% от кровопотери.

При использовании плазмозаменителей в больших объемах с целью восстановления ОЦК развивается гемодилюция, которая оказывает благоприятный эффект за счет улучшения реологических свойств крови.

Считали благоприятным разведение со снижением гемоглобина до 90-100 г/л, гемато-крита 27-30%, так как снижение гематокрита ниже 25% ведет к нарушению кислородно-транспортной функции крови. При нарастании кровотечения и резком снижении Ад использовали дофамин с целью сохранения перфузии тканей в дозе, поддерживающей систолическое АД на уровне 80-90 мм рт. ст. Дофамин применяли у 3 женщин в III стадии геморрагического шока и одной пациентки во II стадии. Доза дофамина превышала 10 мкг/кг в мин и составила в сред-

Медицина и экология, 2012, 1

73

нем 15 мкг/кг в мин.

Учитывая развитие острой дыхательной недостаточности, при геморрагическом шоке 5 больных были переведены на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Ориентировочными критериями перевода на ИВЛ считали кровопотерю объемом 1500 мл и более гипотонию ниже 100 мм рт. ст., сатурацию гемоглобина кислородом менее 92% и продолжающуюся кровопотерю.

Все больные были выведены из геморрагического шока. Однако в первые дни восстановительного периода состояние их оставалось тяжелым. Лечение продолжалось в отделении реанимации и интенсивной терапии.

ВЫВОДЫ

1. Интенсивная терапия геморрагического шока в акушерстве должна быть направлена на устранение источника кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови с учетом стадии процесса.

2. Своевременное проведение гемотранс-фузии, переливание свежезамороженной плазмы препятствуют развитию ДВС-синдрома и гемиче-ской гипоксии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Интенсивная терапия [Под ред А.И. Мартынова]. М.: Гэотар-Мед; 1998: 460.

2. Практическое руководство по актуальным аспектам акушерства [Под ред. Н.М. Мамедалие-вой]. Алматы; 2004: 386.

Zh. Zh. Rakhimova

EXPERIENCE OF HEMORRHAGIC SHOCK TREATMENT IN THE OBSTETRIC CLINIC

Intensive therapy of hemorrhagic shock in obstetrics should be aimed at eliminating the source of bleeding and filling in the circulating blood volume, taking into account the stage of the process. Timely delivery of blood transfusion, fresh frozen plasma transfusions hinder the development of DIC syndrome and hemic hypoxia.

Ж. Ж. Рахимова

АКУШЕРЛ1К КЛИНИКАДА ГЕМОРРАГИЯЛЫК ШОКТЫ ЕМДЕУДЩ Т6Ж1РИБЕС1

Акушерлктеп геморрагиялык шоктыч интенсивт терапиясы кан ару Ke3iH жоюра жэне процесс дечгейш ескерумен айналыстары кан квлемш толтырура барытталуы керек. Гемотрансфузияны, кан куюды дер езшде втюзу ДВС синдром мен гемиялык гипоксияныч дамуына жол бермейдi.

Рахимова Ж. Ж.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ВНУТРИВЕННОЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ АРТИФИЦИАЛЬНЫХ АБОРТАХ

Родильный дом г. Темиртау

Внутривенная анестезия широко применяется в анестезиологии. В настоящее время имеется множество препаратов для внутривенного наркоза, создающих различные эффекты. Для искусственного прерывания беременности от анестезии требуется выключение сознания, анальгетический эффект и относительно легкое пробуждение. Учитывая малую травматичность артифициального аборта, анестезиологи стремятся оптимизировать анестезию с точки зрения «комфортности» постнаркозного периода, «легкости» пробуждения.

В настоящее время при «малых» оперативных вмешательствах, особенно в амбулаторных условиях, широко используются кетамин и пропофол.

Кетамин (калипсол, кеталар, веланаркон) широко используется в анестезиологии с 70-х гг. XX века. Кетамин воздействует преимущественно на таламокортикальные пути ноцицептивных импульсов, лимбические структуры и задние рога спинного мозга. Результат этого действия характеризуется поверхностным сном и мощной аналь-

гезией. В отличие от всех прочих неингаляционных анестетиков, так или иначе вызывающих торможение определенных структур головного мозга, он вызывает своеобразное состояние, которое определяется как «диссоциативная анестезия». Разовая доза кетамина колеблется от 1,5 до 4 мг/кг массы тела при внутривенном введении и до 6-13 мг/кг при внутримышечном применении. После внутривенного введения анестезия наступает через 15-30 с и длится 15-20 мин, а после внутримышечного введения — через 4-5 мин и действует 20-25 мин.

Пропофол (диприван, рекофол) химически представляет 2,6 дизопропилфенол и имеет молекулярную массу 178 Д. Пропофол плохо растворяется в воде, поэтому выпускается в форме изотонической жировой эмульсии. Пропофол является мощным гипнотическим агентом, обеспечивающим анестетическое и седативное действие, которое зависит от дозы и техники назначения. Предполагается, что он подавляет ГАМК-медиаторную передачу в высших отделах ЦНС. Внутривенное введение дозы пропофола вызывает быстрое развитие гипнотического сна в течение 40 с от начала инъекции. Глоточные и гортанные рефлексы на фоне индукции пропофолом подавляются. После анестезии с применением пропофола обычно происходит быстрое восстановление ясного сознания со способностью вспомнить дату рождения, с четкой ориентировкой в пространстве и времени. Доза пропофола для индукции составляет 2,0-2,5 мг/кг массы те-

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

23242526272829

3031     

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Библиотека акушера

Пабал

Авторы:

проф. Шифман Е.М., проф. Куликов А.В.

Рассмотрены и рекомендованы к утверждению Профильной ко-миссией по анестезиологии и реаниматологии на заседании 15 но-ября 2013 г. и 10 июня 2014 г.

Утверждены решением Президиума Общероссийской обществен-ной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» 15 сентября 2013 г.

Обновление в 2016 г.

При участии Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов:

проф. Шифман Е.М., проф. Куликов А.В.

Коды МКБ Х, которые относятся к кровопотере в акушерстве:

O.00 – O.03, O.07 – 07., O.08 – О.08.1, O20 – O20.9, O44 – O44.1, O45 – O45.9, O46 – O46.9, O67 – O67.9, O69.4, O70, O71 – O71.7, O72 – O72.3, D68.9, R57.1, O75.1.

Общие положения

ПОЛОЖЕНИЕ 1

На всех этапах беременности (а иногда и до её наступления) обя-зательно следует выявлять факторы риска массивной кровопотери, как на амбулаторном, так и стационарном уровне оказания помощи беременным женщинам (табл. 1).

Мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений « 4Т»:

«Тонус» — снижение тонуса матки;

«Ткань» — наличие остатков плаценты в матке;

«Травма» — разрывы мягких родовых путей и матки;

«Тромбы» — нарушение гемостаза.

Рекомендуется проводить лечение перипартального кровотече-ния усилиями мультидисциплинарной бригады. Нарастающий по мощности воздействия протокол лечения должен включать утеро-тоники, хирургическое вмешательство и прокоагулянты. 1С

Существенно: осознание риска и раннее предвидение возмож-ности массивного кровотечения. С

Высокий риск кровотечения > 10%

– Предлежание плаценты, низкое расположение плаценты.

– Подозрение на полное или частичное врастание плаценты.

– Гематокрит < 25 или < 30 и другие факторы риска.

– Тромбоциты < 100 000.

– Активное кровотечение («больше, чем видно») при поступле-нии.

– Известное нарушение коагуляции.

– Подозрение на преждевременную отслойку нормально распо-ложенной плаценты.

– Разрыв матки.

Табл. 1

Факторы риска послеродового кровотечения (SOGC, 2000)

Факторы риска послеродового кровотечения (RCOG, 2009)

Высокий риск:

– Отслойка плаценты (OR-13,0 (7,61–12,9)).

– Предлежание плаценты (OR-12,0 (7,17–23,0)).

– Многоплодная беременность (OR-5,0 (3,0–6,6)).

– Преэклампсия/артериальная гипертензия во время беременно-сти (OR-4,0).

Умеренный риск:

– Послеродовое кровотечение в анамнезе (OR-3,0).

– Принадлежность к азиатской расе (OR-2,0 (1,48–2,12)).

– Ожирение (ИМТ более 35) – (OR-2,0 (1,24–2,17)).

– Анемия (гемоглобин менее 90 г/л) – (OR-2,0 (1,63–3,15)).

Факторы риска, возникающие во время родоразрешения:

– Экстренная операция кесарева сечения (OR-4,0 (3,28-3,95)).

– Плановая операция кесарева сечения (OR-2,0 (2,18-2,80)).

– Индуцированные роды (OR-2,0 (1,67-2,95)).

– Оставшиеся части плаценты (OR-5,0 (3,35-7,87)).

– Эпизиотомия (OR-5,0).

– Длительные роды более 12 ч (OR-2,0).

– Оперативное влагалищное родоразрешение (OR-2,0 (1,56-2,07)).

– Крупный плод более 4 кг (OR-2,0 (1,38-2,60)).

– Гипертермия в родах (OR-2,0).

– Возраст первородящей более 40 лет (OR-1,4 (1,16-1,74)).

Факторы риска отслойки плаценты

– Преэклампсия.

– Артериальная гипертония.

– Отслойка плаценты в предыдущих родах.

– Тромбофилия (Лейденовская мутация, гипергомоцистинемия, дефицит протеина С, протеина S, антитромбина III, мутации G20210A протромбина, гипо- и дисфибриногенемия, антифос-фолипидный синдром).

– Диабетическая ангиопатия.

– Фиброзные опухоли.

– Возраст старше 35 лет.

– Хорионамнионит.

– Длительный безводный период (более 24 ч).

– Низкий социально-экономический статус.

– Употребление наркотиков, курение.

– Травма.

– Мужской пол плода.

– Внезапная декомпрессия (амниоцентез).

Факторы риска предлежания плаценты (placenta previa)

– Плацента praevia в анамнезе (OR-9,7).

– Предыдущие кесарева сечения (RR 2,6) (одно – ОR-2,2, два ОR-4,1, три ОR-22,4).

– Преждевременные роды в анамнезе.

– Мультипаритет.

– Материнский возраст (> 40 лет).

– Многоплодная беременность.

– Курение.

– Повреждение эндометрия:

• рубец на матке;
• эндометрит;
• ручное отделение плаценты;
• кюретаж полости матки;
• подслизистая фиброзная опухоль.

– Вспомогательные репродуктивные технологии.

Предрасполагающие факторы эмболии амниотической жидко-стью:

Материнские факторы риска

– Увеличение материнского возраста.

– Преэклампсия/эклампсия.

– Травма.

– Сахарный диабет.

Относящиеся к новорожденному факторы риска

– Антенатальная гибель плода.

– Дистресс плода.

– Макросомия плода.

Осложнения беременности

– Плацента previa.

– Отслойка плаценты.

– Оперативное родоразрешение.

– Амниоцентез.

– Мекониальная амниотическая жидкость.

– Перерастяжение матки.

– Хорионамнионит.

– Индуцированные роды.

– Разрыв плодных оболочек.

– Разрыв матки.

– Повреждение шейки матки.

– Амниоинфузия кристаллоидов.

– Реинфузия крови.

– Многоводие.

– Многоплодие.

– Дискоординированная родовая деятельность.

В соответствии с выявленными факторами риска определяется оптимальная схема маршрутизации беременной женщины от первой до третьей группы акушерских стационаров (Порядок оказания меди-цинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» от 1 ноя-бря 2012 г. № 572н раздел III, пункт 29), определяются показания к дородовой госпитализации и перечень консультаций смежных специ-алистов (хирург, гематолог, трансфузиолог, анестезиолог-реанима-толог, онколог, невролог, инфекционист и др.). Оптимально, когда все пациентки высокого риска по развитию массивной кровопотери родоразрешаются в плановом порядке. При оказании медицинской помощи пациенткам с высоким риском кровопотери должны быть го-товы условия для поэтапного хирургического гемостаза, компоненты крови и в акушерских стационарах III группы возможность немедлен-ного начала аппаратной реинфузии крови.

ПОЛОЖЕНИЕ 2

На догоспитальном этапе у пациентки с кровотечением основ-ным мероприятием является транспортировка в ближайшее ЛПУ с возможностью оперативного лечения. Обеспечение венозного до-ступа и проведение инфузионной терапии, введение антифибри-нолитиков и вазопрессоров, согревание и другие мероприятия не должны удлинять время транспортировки на этап хирургической остановки кровотечения. На догоспитальном этапе при выявлении геморрагического шока нужно своевременно оповестить стацио-нар, куда пациентка будет транспортирована для подготовки к хи-рургическому и консервативному лечению.

ПОЛОЖЕНИЕ 3

При поступлении в приемный покой стационара у пациентки с кровотечением (или подозрением на кровотечение) необходимо максимально быстро провести клиническое, лабораторное и функ-циональное исследования для оценки тяжести кровопотери (табл. 2) и определить необходимость хирургического лечения. При тяжелом состоянии пациентки – геморрагическом шоке – все исследования проводятся в условиях операционной и одновременно с проводи-мой интенсивной терапией. Основные принципы оказания медицин-ской помощи при кровопотере указаны в табл. 3.

табл. 2

Оценка степени тяжести кровопотери

Табл. 3

Величина кровопотери в акушерстве

ПОЛОЖЕНИЕ 4

Главная задача в лечении кровопотери и геморрагического шока: остановка кровотечения!

В любой ситуации время между постановкой диагноза и началом хирургической остановки кровотечения должно быть минимизиро-вано и этот принцип очень важно тщательно соблюдать как на до-госпитальном, так и госпитальном этапах оказания помощи (уровень доказательности 1А). Оперативное лечение должно быть начато в любых условиях – геморрагического шока, ДВС-синдрома и т.д. и никакие обстоятельства не могут мешать хирургической остановке кровотечения. К оказанию экстренной хирургической помощи и обе-спечению консервативного гемостаза должны быть готовы акушер-ские стационары любой группы (от первой до третьей).

ПОЛОЖЕНИЕ 5

Интервал «принятие решения – родоразрешение» при продолжа-ющемся антенатальном или интранатальном кровотечении не дол-жен превышать 30 мин., что требует оповещения и участия помимо врача акушера-гинеколога еще анестезиолога-реаниматолога, а в акушерских стационарах III группы – трансфузиолога и сосудистого хирурга.

Оставаться в пределах «золотого часа». Время – вот приоритет-ная цель в борьбе с кровотечением, а не объем кровопотери.

ПОЛОЖЕНИЕ 6

В основе хирургического гемостаза лежит принцип поэтапной, органосохраняющей остановки кровотечения, для чего для врача, оказывающего помощь должен быть доступен набор соответствую-щих расходных материалов, инструментов и оборудования.

Основными манипуляциями и операциями, позволяющими про-извести остановку кровотечения являются:

– Ушивание повреждений мягких тканей.

– Ручное обследование полости матки.

– Управляемая баллонная тампонада матки.

– Компрессионные швы на матку.

– Перевязка маточных артерий.

– Перевязка внутренних подвздошных артерий.

– Гистерэктомия.

При невозможности обеспечить принцип поэтапного хирургиче-ского гемостаза (в акушерских стационарах I и II группы) максималь-но быстро должна выполняться гистерэктомия, как эффективный метод остановки кровотечения.

ПОЛОЖЕНИЕ 7

При геморрагическом шоке тяжелой степени и технических трудностях хирургического гемостаза необходимо использовать

принцип «контроля за повреждением» («damage control surgery»), который включает в себя следующие этапы: 1 этап – акушер-гине-колог, хирург: после выполнения лапаротомии кровотечение оста-навливается любым способом: сдавлением, наложением зажимов, лигатур, тампонадой и даже пережатием аорты. 2 этап – анестезио-лог-реаниматолог: стабилизация основных функций организма, что происходит существенно быстрее и эффективнее, чем в условиях продолжающегося кровотечения. 3 этап – после ликвидации шока врач акушер-гинеколог уже в стабильной клинической ситуации обеспечивает необходимый для данного случая хирургический ге-мостаз.

Применение аппаратной реинфузии крови при операции кеса-рево сечение снижается объем послеоперационной трансфузии и уменьшается время госпитализации (уровень доказательности 2В).

ПОЛОЖЕНИЕ 8

Перед транспортировкой пациенток акушерского профиля в критическом состоянии обязательно проведение УЗИ-контроля ор-ганов брюшной полости и состояния фетоплацентарного комплекса для исключения отслойки плаценты и внутрибрюшного кровотече-ния (разрыв матки). Перегоспитализация в другой стационар па-циенток с продолжающимся кровотечением (или подозрении на него) противопоказана.

ПОЛОЖЕНИЕ 9

Неэффективность каждого из мероприятий по остановке кро-вотечения является показанием для немедленного перехода к сле-дующему этапу: от консервативных методов к оперативным.

ПОЛОЖЕНИЕ 10

Наряду с хирургическим гемостазом обязательно использование местных кровоостанавливающих средств. Оптимальное гемоста-тическое средство должно характеризоваться легкостью примене-ния, высокой эффективностью достижения гемостаза, не вызывать иммунных реакций и быть полностью рассасывающимся. Тахо-комб – гемостическое средство для местного применения на основе коллагена с факторами крови человека: фибриногеном и тромби-ном. Имеет губчатую основу, выполненную из коллагена лошади и покрытой с активной стороны (желтого цвета) фибриногеном чело-века (5,5 мг/см²) и тромбином человека (2,0 МЕ/ см²). При контакте с жидкостями (например, кровью, лимфой или физиологическим раствором) компоненты покрытия высвобождаются и растворяют-ся на поверхности раны. Это приводит к реакции фибриногена с тромбином, запускающей последнюю фазу физиологического про-цесса свертывания крови. Фибриноген превращается в мономеры фибрина, способные спонтанно полимеризоваться с образованием фибриновой сети, благодаря которой коллагеновая основа пласты-ря прочнее прилегает к поверхности раны, выступая хирургической заплаткой на ткани и уменьшая кровотечение.

ПОЛОЖЕНИЕ 11

При проведении интенсивной терапии массивной кровопотери должен соблюдаться принцип «контроля за реанимацией» (Damage control resuscitation):

– Быстрая диагностика массивной кровопотери и коагулопатии (Тромбоэластография).

– До остановки кровотечения: допустимая артериальная гипото-ния (АД_сист – не более 90–100 мм рт.ст.).

– Быстрая остановка кровотечения хирургическим путем.

– Предотвращение/лечение гипотермии, ацидоза и гипокальцие-мии.

– Предотвращение гемодилюции за счет ограничения введения плазмозаменителей. Инфузионная терапия плазмозаменителями с максимальной скоростью проводится для устранения гиповоле-мии на пике шока в объеме 30–40 мл/кг. Дальнейшая инфузия плазмозаменителей в объеме более 200% от предполагаемого объема кровопотери и отсутствии компонентов крови должна проводиться только при мониторинге параметров гемодинамики (УО, МОК, СИ, ОПСС) поскольку может привести к дилюционной коагулопатии и перегрузке жидкостью. Для регуляции гемодина-мики в этих условиях допустимо использовать вазопрессоры (но-радреналин, адреналин, допмамин).

– Применение интраоперационной аппаратной реинфузии крови (см. соответствующие клинические рекомендации).

– При массивной кровопотере раннее (в первые 2 ч) применение протокола «массивной трансфузии»: эритроциты : плазма : тром-боциты : криопреципитат в соотношении 1:1:1:1 (имеются в виду эффективные дозы).

– При массивной кровопотере и когаулопатии использование фак-торов свертывания крови (rFVIIa), фибриногена (в виде инфузии криопреципитата) и концентратов факторов свертывания крови (концентрат протромбинового комлекса).

– Использование эритроцитов минимального срока хранения.

– Использование антифибринолитиков (транексамовая кислота).

– Избегать гиперволемии кристаллоидами или коллоидами до уровня, превышающего интерстициальное пространство в устой-чивом состоянии и за его пределами оптимальной сердечной преднагрузки. 1В

– Не следует применять центральный венозный катетер для выбора объема инфузионной терапии и оптимизации предна-грузки при тяжелом кровотечении: вместо них следует рассмо-треть динамическую оценку ответа на введение жидкости и неинвазивное измерение сердечного выброса. 1В

ПОЛОЖЕНИЕ 12

Принцип «контроль за коагуляцией» при кровопотере. Консерва-

тивный гемостаз при кровопотере должен включать:

1. При гипотонии матки – утеротоники (окситоцин, мизопростол, карбетоцин, метилэргометрин).
2. Антифибринолитики (транексамовая кислота).
3. Компоненты крови: свежезамороженная плазма, криопреци-питат, тромбоцитарная масса и факторы (концентраты факто-ров) свертывания крови.

Компоненты крови используются в соответствии с приказом от 2 апреля 2013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического ис-пользования донорской крови и (или) её компонентов». Особенно-сти применения компонентов крови указаны в таблице 4.

К преимуществам факторов и концентратов факторов свертыва-ния относятся:

– Возможность немедленного введения (опережение эффектаСЗП на 30–40 мин).

– Для эптаког альфа активированного – более локальное дей-ствие в зоне повреждения.

– Иммунологическая и инфекционная безопасность.

– Уменьшается количество препаратов заместительной терапии (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, эритроциты).

– Снижение частоты посттрансфузионного повреждения легких (TRALI).

– Вводятся физиологические антикоагулянты.

Нет никакой доказательной базы в отношении гемостатического эффекта у этамзилата натрия, викасола и хлорида кальция.

Табл. 4

Дозы препаратов для обеспечения консервативного гемостаза при острых нарушениях в системе гемостаза 

ПОЛОЖЕНИЕ 13

Оценка тяжести ДВС синдрома при кровопотере проводится по шкале Japanese Society of Obstetrics and Gynecology, 2014 (таблица 5).

При диагностике ДВС-синдрома с клиническим кровотечением

– абсолютные показания для проведения заместительной терапии компонентами крови и факторами (концентратами факторов) свер-тывания крови.

табл. 5

Шкала ДВС-синдрома в акушерстве (Japanese Society of Obstetrics and Gynecology, 2014) 

ПОЛОЖЕНИЕ 14

Второй главной задачей после остановки кровотечения являет-ся восстановление адекватного транспорта кислорода и включает основной компонент – восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), а также стабилизацию гемодинамики, поступление кислорода в достаточном количестве и увеличение концентрации переносчика кислорода – гемоглобина. Восстановление ОЦК обе-спечивается плазмозаменителями: кристаллоидами (оптимально по-лиэлектролитными и сбалансированными) (табл. 6), синтетическими (гидроксиэтилкрахмал и/или модифицированный желатин) (табл. 7) и/или природными (альбумин) коллоидами При геморрагическом шоке инфузионная терапия в объеме 30–40 мл/кг должна прово-диться с максимальной скоростью.

Табл. 6

Характеристика некоторых кристаллоидных растворов для инфузионной терапии*

* – При наличии могут использоваться и другие кристаллоиды

Табл. 7

Характеристика синтетических коллоидов

Примечание: Препараты гидроксиэтилкрахмала применяются только на высоте шока и гиповолемии в дозе не более 30 мл/кг. Введение должно быть прекращено после стабилизации гемодинамики. Могут применяться другие препараты ГЭК, зарегистрированные в РФ.

ПОЛОЖЕНИЕ 15

При объеме кровопотери до 1500 мл и остановленном кровоте-чении инфузионная терапия проводится в ограничительном режи-ме и вместе с компонентами крови не должна превышать 200% от объема кровопотери. Стартовый раствор – кристаллоид, а при не-эффективности – синтетические коллоиды. Компоненты крови ис-пользуются только при подтвержденной коагулопатии (фибриноген менее 1,0 г/л, МНО, АЧТВ более 1,5 от нормы, тромбоциты менее 50000 в мкл, гипокоагуляция на ТЭГ) и продолжающемся кровоте-чении.

ПОЛОЖЕНИЕ 16

При массивной, критической кровопотере более 1500–2000 мл соблюдается протокол массивной трансфузии: нужно как можно раньше (в первые 2 ч) начать введение компонентов крови (СЗП, эритроцитарная масса, тромбоциты и криопреципитат в соотношении 1:1:1:1) даже без лабораторного подтверждения, поскольку инфузия только плазмозаменителей в объеме более 30–40 мл/кг при таком объеме кровопотери уже вызывает дилюционную коагулопатию и увеличивает объем кровопотери, частоту ПОН и летальность. В этой ситуации значительно сокращает время для коррекции коагу-лопатии применение концентратов факторов свертывания крови или отдельных факторов. Стартовый раствор – кристаллоид, а при неэффективности – синтетические коллоиды. Регуляция параметров гемодинамики при необходимости осуществляется ранним приме-нением вазопрессоров (норадреналин, адреналин, допамин) и/или инотропных препаратов (добутамин, левосимендан).

ПОЛОЖЕНИЕ 17

При продолжающемся кровотечении и артериальной гипотонии не нужно повышать АД_сист. более 90–100 мм рт.ст., так как это при-ведет к усилению кровотечения.

ПОЛОЖЕНИЕ 18

При остановленном кровотечении гемотрансфузия проводится при уровне гемоглобина менее 70 г/л, но показания определяются индивидуально. Нет показаний для гемотрансфузии при гемоглоби-не более 100 г/л. Оптимальный вариант: интраоперационная аппа-ратная реинфузия крови, особенно при высоких факторах риска и плановом родоразрешении.

ПОЛОЖЕНИЕ 19

Метод выбора при массивной кровопотере и геморрагическом шоке: общая анестезия с ИВЛ (кетамин, фентанил, бензодиазепины).

ПОЛОЖЕНИЕ 20

После окончания операции продленная ИВЛ показана:

– При нестабильной гемодинамике с тенденцией к артериальной гипотонии (АД_сист меньше 90 мм рт.ст., необходимость введе-ния вазопрессоров) – недостаточным восполнением ОЦК.

– Продолжающемся кровотечении.

– При уровне гемоглобина менее 70 г/л и необходимости про-должения гемотрансфузии.

– Сатурации смешанной венозной крови менее 70%.

– Сохраняющейся коагулопатии (МНО и АЧТВ более чем в 1,5 раза больше нормы, фибриноген менее 1,0 г/л, количество тромбоцитов менее 50000 в мкл) и необходимости проведе-ния заместительной терапии.

Продолжительность ИВЛ зависит от темпов достижения крите-риев положительного эффекта при массивной кровопотере и ге-моррагическом шоке.

ПОЛОЖЕНИЕ 21

При эффективной остановке кровотечения и интенсивной тера-пии критерии положительного эффекта при массивной кровопоте-ре и геморрагическом шоке достигаются в течение 3–4 ч:

– Отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера и интенсивности.

– АД_сист. более 90 мм рт.ст. без применения вазопрессоров.

– Уровень гемоглобина более 70 г/л.

– Отсутствуют клинические и лабораторные признаки коагуло-патии.

– Темп диуреза более 0,5 мл/кг/ч.

– Сатурация смешанной венозной крови более 70%.

– Восстанавливается сознание и адекватное спонтанное дыха-ние.

Если цели лечения кровопотери не достигаются в ближайшие 3–4 ч, сохраняется или вновь нарастает артериальная гипотония, анемия, олигурия, то в первую очередь необходимо исключить про-должающееся кровотечение: повторный осмотр, УЗИ брюшной по-лости, забрюшинного пространства, органов малого таза.

ПОЛОЖЕНИЕ 22

В акушерской практике должны использоваться методы сбере-жения крови:

– Аутогемотрансфузия, аутоплазмотрансфузия.

– Острая нормоволемическая гемодилюция.

– Использование регионарной анестезии.

– Местные гемостатические средства.

– Аппаратная интраоперационная реинфузия крови.

– Антифибринолитики.

– Факторы (фактор VII, фактор Виллебранда) и концентраты факторов свертывания (концентрат протромбинового ком-плекса).

– Эритропоэтины.

– Препараты железа. При тяжелой степени послеродовой/по-слеоперационной железодефицитной анемии (Hb < 80 г/л) использование рекомбинантного эритропоэтина оправдано только в дополнение к внутривенному препарату железа при наличии дополнительных факторов (выраженные клиниче-ские симптомы, отказ от переливания донорской крови и др.). В сравнении с пероральным препаратом железа внутривен-ное введение карбоксимальтозата железа позволяет добиться более быстрого увеличения уровня гемоглобина в большем проценте случаев, восстановить депо железа в организме с меньшими рисками нежелательных явлений со стороны же-лудочно-кишечного тракта, провести лечение в минимальные сроки и снизить потребность в гемотрансфузиях. Препарат вводится капельно в максимальной однократной дозе до 1000 мг железа (максимально 20 мг железа/кг массы тела, минималь-ное время введения – 15 минут).

ПОЛОЖЕНИЕ 23

В постгеморрагическом периоде обязательно проведение следу-ющих мероприятий:

– Клинический контроль кровотечения (артериальная гипото-ния, бледность, олигурия, нарушения микроциркуляции, дре-нажи и места вколов).

– Лабораторный контроль (гемоглобин, тромбоциты, фибрино-ген, МНО, АЧТВ, тромбоэластография, транспорт кислорода).

– При остановленном кровотечении компоненты крови приме-няются только по абсолютным показаниям при лабораторном и клиническом подтверждении коагулопатии (чаще есть потреб-ность в эритроцитах).

– С учетом нарушений гемодинамики и трансфузии компонен-тов крови после массивной кровопотери абсолютно показана фармакологическая тромбопрофилактика (низкомолекуляр-ные гепарины в первые 12 ч при уверенности в хирургическом и консервативном гемостазе) и нефармакологическая тромбо-профилактика (эластическая компрессия нижних конечностей, перемежающаяся компрессия нижних конечностей).

темы практических занятий 4 курс — Кафедра «Акушерство и гинекология»

                                                                 Тематический план практических занятий

 по дисциплине «Акушерство и гинекология» для студентов 4 курса

специальности «Лечебное дело» на I семестр 2020 – 2021 уч. года

Утвержден на заседании кафедры от 31 августа 2020 г.

Протокол № 1                                                                      

                                                                 Тематический план практических занятий

по дисциплине «Акушерство»

на 2020 – 2021 уч. год

для студентов 4 курса специальности «Стоматология»

Утвержден на заседании кафедры от 31 августа 2020 г.

Протокол № 1          

                                                           Тематический план практических занятий

 по дисциплине «Акушерство и гинекология» для студентов 4 курса

специальности «Педиатрия» на I семестр 2020 – 2021 уч. года

Утвержден на заседании кафедры от 31 августа 2020 г.

Протокол № 1                                                                       

Зав. кафедрой                                                                               Штах А.Ф.                                                            

                                                          Тематический план практических занятий

по дисциплине «Акушерство и гинекология» для студентов 4 курса

специальности «Лечебное дело», «Педиатрия»

на II семестр 2020 – 2021 уч. года

Утвержден на заседании кафедры от 31 августа 2020 г.

Протокол № 1                                                                      

Зав. кафедрой                                                                               Штах А.Ф.

Дата создания: 04.02.2015 13:41
Дата обновления: 28.05.2021 17:47

Массивная кровопотеря в акушерстве

Геморрагический шок: факторы риска возникновения и клиническая картина. Организация экстренной помощи при геморрагическом шоке.

Р.А. Ткаченко, д.м.н., доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, главный консультант ГУЗО и МЗ г. Киева по вопросам акушерской реанимации

Геморрагический шок и его осложнения в акушерской практике устойчиво занимают ведущее место среди причин материнской смертности. Как правило, причиной его развития являются массивные маточные кровотечения, которые встречаются в 8-11% случаев от всех родов [1].

Повсеместно акушерские кровотечения– одна из основных причин материнской смертности, составляющая в чистом виде 20-25%; как конкурирующая причина – 42% и как фоновая – до 78% [8]. К сожалению, подобная статистика характерна и для Украины (рис. 1).

Одним из предрасполагающих факторов к развитию акушерских кровотечений является исходная гиповолемия. Первичная гиповолемия у беременных наблюдается при гестозах, многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями, диабете, заболеваниях почек, недостаточности кровообращения и др. Кроме того, возможно развитие вторичной (ятрогенной) гиповолемии под влиянием неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов и т.д. [18].

Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве [13]:

1. Кровотечения на ранних сроках беременности:

2. Кровотечения на поздних сроках беременности или в родах:

• преждевременная отслойка плаценты;

• предлежание плаценты;

• разрывы матки;

• эмболия околоплодными водами.

3. Кровотечения после родов:

• гипотония или атония матки;

• задержка плаценты или ее фрагментов;

• разрывы родовых путей.

4. Печеночная недостаточность.

5. Патология системы гемостаза.

Наиболее частые причины акушерских кровотечений отражены в таблице 1.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и массивность. Для акушерских кровотечений характерны острый дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторные формы гипоксии. Основные причины нарушений гемодинамики – дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая на этом фоне тканевая гипоксия сопровождается нарушением окислительно—восстановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени. Кроме того, происходит нарушение водно—электролитного баланса, кислотнощелочного состояния, гормональных соотношений и ферментативных процессов. При массивных кровотечениях быстро развивается порочный круг, который может привести к терминальному состоянию и летальному исходу.

Акушерские кровотечения нередко возникают из—за нарушения гемокоагуляционных свойств крови. При сравнительно небольшой кровопотере (20% от ОЦК) зачастую можно констатировать двухфазность изменений в системе гемостаза. Кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции. На этом фоне возникают генерализованные кровотечения при одновременном развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС— синдрома). Развивающееся в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии и вторичному фибринолизу [19].

Наилучшими способами предупреждения развития кровотечений являются тщательное наблюдение за беременными, современные методы диагностики и обследования, а также наличие квалифицированного персонала, владеющего методами интенсивной терапии и знающего специфику акушерской клиники.

Основная задача врачей при кровотечении заключается в своевременном использовании эффективных и надежных методов его остановки до возникновения симптомов геморрагического шока. Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с его осложнениями, в частности с развившимся геморрагическим шоком, что влечет за собой необходимость комплексной терапии и системных реанимационных мероприятий в зависимости от акушерской ситуации.

Опасность развития геморрагического шока у беременных возникает при кровопотере 15- 20% от ОЦК или 750-1000 мл. Кровопотеря, превышающая 1500 мл (25-30% от ОЦК или 1,5% от массы тела), считается массивной [7, 13, 14]. Связано это в первую очередь с теми адаптационно-приспособительными изменениями, которые возникают у женщин в процессе прогрессирования беременности. Прежде всего, это развитие физиологической гиперволемической аутогемодилюции, снижение коллоидно—осмотического давления до 22 мм рт. ст. и осмолярности до 275-280 мос моль/л [2, 9, 18]. Данные изменения способствуют развитию отека легких, особенно на фоне непродуманной инфузионно—трансфузионной терапии. Кроме того, на фоне гиперпрогестеронемии увеличивается эластичность вен и уменьшается реакция сосудов на катехоламины, что создает определенную проблематичность компенсации кровопотери более 20% от ОЦК. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления до 750-1500 дин× см/с²предполагает более раннее присоединение относительной гиповолемии к абсолютной.

Все это делает приспособительные реакции у беременных малоэффективными при кровопотере более 30% ОЦК [2] и приводит к развитию тяжелого гиповолемического шока, сопровождающегося множеством патологических нарушений (рис. 2).

Также следует учитывать и большую скорость маточного кровотока в конце III триместра беременности, достигающего 400-700 мл/мин, что обусловливает достаточно высокий темп потери ОЦК. Особенно быстро развивается геморрагиче— ский шок у беременных на фоне исходной гипово— лемии [3].

Этиопатогенез

Основной причиной патогенетических изменений, развивающихся при геморрагическом шоке, является острая кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК. В результате этого происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса (в соответствии с законом Старлинга) и как следствие – снижение уровня артериального давления (АД). Это в свою очередь приводит к стимуляции барорецепторов в дуге аорты, что сопровождается активацией симпато—адреналовой системы и выбросом катехоламинов (концентрация адреналина может повыситься в два раза, а нора дреналина – в шесть раз). Стимуляция α₁— адренорецепторов сосудов приводит к спазму ар— териол и венул, а также к выбросу крови из депо (сокращение селезенки, сосудов желудка и кишечника, подкожно—жировой клетчатки и почек). В первую очередь реагируют сосуды—емкости – венулы, которые содержат около 2/3 ОЦК. Этот ме— ханизм способствует поддержанию нормального венозного возврата крови к сердцу.

Обусловленная кровопотерей внезапная гиповолемия приводит к миграции интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет первоначального снижения гидростатического давления в капиллярах.В первые 5 мин после кровопотери в сосудистое русло может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% ОЦК, что и обусловливает достаточно хорошую компенсацию кровопотери в этом объеме (рис. 2). В дальнейшем при продолжающемся кровотечении развива ется компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца [3, 9, 15, 26]. Без симпатической компенсации быстрая потеря 25% ОЦК (20 мл/кг)привела бы к остановке кровообращения вследствие прекращения венозного возврата к сердцу [23]. Очень существенным фактором перераспределения крови при кровопотере является реакция спланхнического кровотока, которая выражается в спазме артериол, снижении венулярного сопротивления портальной системы и печени, в результате чего улучшается отток крови из этого бассейна в системный кровоток [22].

Активация β₁—адренорецепторов повышает сократительную активность миокарда, что сопровождается повышением частоты сердечных сокращений и до определенного периода позволяет удерживать АД на прежнем уровне. Кроме того, это сопровождается расширением бронхиол и снижением сопротивления дыхательных путей. По мере прогрессирования кровопотери, возникающие в организме компенсаторные изменения не в состоянии противостоять все более усиливающемуся падению сердечного выброса, что приводит к снижению перфузии и ишемизации различных ор— ганов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и др. Ишемия почек приводит к активации ренинангиотензиновой системы, сопровождающейся повышением продукции антидиуретического гормона и дальнейшим усугублением спазма артериол, а также повышением перифери— ческого сосудистого сопротивления, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард.

Ишемизация тканей приводит к тканевой гипоксии и перестройке клеточного метаболизма, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, в частности молочной, пировиноградной и других органических кислот, и развитием метаболического ацидоза. Возникающие нарушения кислотно—основного состояния еще больше редуцируют функционирование микроциркуляторного русла и нарушают работоспособность пре— и посткапиллярных сфинктеров. Это обусловливает повышение внутрикапиллярного гидродинамического давления и последующий выход жидкости из капиллярного русла. Потеря жидкости сопровождается нарастанием вязкости крови и замедлением капиллярного кровотока, что в конечном итоге приводит к склеиванию эритроцитов, тромбоцитов и развитию сладж—феномена. Таким образом, в сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС—синдрома.

Нарушение клеточного метаболизма сопровождается активацией цитокинов и комплемента, часть фракций которого образует мембраноповреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран форменных элементов и эндотелия сосудов, выбросу тромбопластина и усугубляет нарушенную сосудистую проницаемость. Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образования эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов). Под действием фосфолипазы А₂ запускается каскад последующих превращений арахидоновой кислоты, которые проходят двумя путями: циклооксигеназным и липооксигеназным. В результате прохождения циклооксигеназным путем образуются короткоживущие эндоперекиси РGG₂ и РGН₂, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТХА₂), простациклин (РGІ₂) и простагландины (PGD₂, PGE₂ и PGF₂α).Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которой являются эндоперекиси. Они в дальнейшем могут превращаться в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Тромбоксан А₂ вызывает спазм артериол и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает способностью расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е₂ является вазодилататором, тогда как простагландин F₂α индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000-5000 раз превосходят гистамин по действию на сосудистую проницаемость и обусловливают спазм сосудов. Конечным результатом изменений в сосудах микроциркуля— торного русла является нарушение нормального капиллярного барьера, что приводит к пропотева— нию в интерстиций жидкости и к снижению объема плазмы [27].

Тканевая ишемия, перестройка клеточного метаболизма, активизация метаболизма арахидо— новой кислоты и другие патологические факторы способствуют дальнейшему повреждению клеточ— ных мемебран и поступлению в организм облом— ков белковых молекул, обладающих миокардиоде— прессивным эффектом, замыкая образовавшийся порочный круг [17]. Mebazaa A.и соавт. (2004) по— лагают, что миокардиальная ишемия является од— ним из основных осложнений после массивной послеродовой кровопотери. Считается, что низкий уровень диастолического АД в сочетании с выра— женной тахикардией – серьезный прогностический фактор в генезе развития ишемии миокарда у этой категории пациенток [24].

Образование вазоактивных метаболитов при длительной тканевой гипоксии приводит к расширению сосудов и резкому, нередко трудно поддающемуся коррекции, снижению АД. При снижении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. нарушается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы начинают спадаться, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану и усугубляя имеющуюся гипоксию тканей и гипоксемию.

При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани активно начинают потреблять кислород из венозного отдела капилляров. В результате этого увеличивается артерио—венозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное потребление тканями кислорода. В дальнейшем возникают снижение потребления кислорода тканями и нарастающая тканевая гипоксия вследствие открытия артерио—венозных шунтов. Основная часть кровотока устремляется через открывшиеся шунты, делая абсолютно неэффективной тканевую перфузию [26].

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро— и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство деятельности всех органов и ферментативных систем. Возникает синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который в конечном итоге приводит к гибели клеток и всего макроорганизма [11].

Комбинация гипотензии, гипотермии, коагулопатии и ацидоза является постоянным синдромом при шоке, который поддерживает порочный круг, и если его не разорвать – исход может быть летальным [21].

Клиническая картина

Клиника геморрагического шока в значительной мере зависит не только от объема кровопотери, но и от ее скорости и возможности организма включать компенсаторные системы. Следует также учитывать, что артериальная гипотензия считается поздним симптомом акушерского геморрагического шока. Благодаря физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных АД может оставаться неизменным даже при кровопотере 25-30% от ОЦК [10]. Компенсация гиповолемии у таких пациенток происходит в первую очередь за счет активации симпато—адреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Однако, как уже указывалось выше, эти механизмы неустойчивы и быстро истощаются. Рано присоединяется олигоурия [5, 6, 12]. Поэтому при постановке диагноза геморрагического шока необходимо ориентироваться не только на объем кровопотери, но и на его клинические проявления. Адекватно определить объем кровопотери у беременных при развитии массивного маточного кровотечения зачастую бывает крайне сложно, так как вытекающая из влагалища кровь часто разбавлена околоплодными водами. Кроме того, не исключается задержка крови во влагалище или матке или же развитие внутреннего кровотечения при разрыве матки, что также затрудняет адекватное определение реального объема кровопотери. Уточнение диагноза необходимо проводить параллельно с интенсивной терапией. Борьба с шоком – экстренное задание, поскольку процесс стремительно прогрессирует, а терапевтические возможности организма беременной быстро исчерпываются. Поэтому для качественного проведения инфузионно—трансфузионной терапии необходимо отталкиваться не только от объема кровопотери, но и от клинических проявлений степени тяжести шока, используя шоковый индекс Алговера, симптом «бледного пятна», уровень лактата венозной крови и др. (табл. 2).

Таким образом, самая простая и главная причина ухудшения доставки кислорода к тканям – это невозможность организма обеспечить адекватный кровоток вследствие уменьшения объема внутрисосудистой жидкости. Следовательно, для поддержания и улучшения доставки кислорода к тканям необходимо восстановление внутрисосудистого объема как единственно главного критического параметра для адекватного кровотока и, следовательно, транспорта кислорода, что позволяет предупредить серьезные клинические последствия гипоксии. Гиповолемия должна корригироваться на наиболее ранних стадиях, потому что как только гипоксия вызовет значительные изменения тканей, процесс становится необратимым, и развивается полиорганная недостаточность [1, 3, 16].

Организация экстренной помощи при геморрагическом шоке

Анализ историй родов, сопровождавшихся массивной кровопотерей, показывает, что эффективность проводимого лечения в значительной степени зависит от времени начала интенсивной противошоковой терапии и организации мероприятий, направленных на окончательную остановку кровотечения. Именно упущенное время, как известно, является одним из пусковых факторов, приводящих в действие весь комплекс патофизиологических сдвигов, которые происходят в организме при продолжающейся кровопотере. По—этому во главу угла проблемы снижения материнской смертности от массивной кровопотери должны быть поставлены вопросы организации экстренной помощи этой категории женщин.

Экстренная помощь должна базироваться на следующих принципах:

1. Каждому члену дежурной бригады родильного блока и операционной, начиная от акушерки приемного покоя и заканчивая врачебной бригадой, следует четко знать порядок своих действий при оказании помощи женщине с кровотечением в зависимости от его причины, объема, скорости и исходной тяжести состояния больной.

2. Медперсонал лечебного учреждения должен находиться в постоянной готовности к оказанию помощи пациенткам с любым объемом кровопотери.

3. В лечебном учреждении надлежит организовать запас препаратов крови всех групп, средств для инфузионной терапии, в том числе коллоидных и белковых препаратов. Должны быть в наличии и постоянной готовности наборы для катетеризации центральных вен и венесекции, системы для переливания крови и ее забора.

4. В постоянной готовности необходимо содержать операционный инструментарий и анестезиологическое оборудование, включая наборы для проведения сердечно—легочной реанимации женщине и новорожденному.

5. Круглосуточно должна функционировать экспресс лаборатория для диагностики состояния жизненно важных органов и систем [6, 14].

Интенсивная терапия геморрагического шока включает следующие мероприятия:

• немедленную остановку кровотечения консервативными или хирургическими методами, в зависимости от причины кровопотери;

• восполнение ОЦК;

• обеспечение адекватного газообмена;

• лечение органной дисфункции и профилактики полиорганной недостаточности;

• коррекцию метаболических нарушений. Остановка кровотечения является основным компонентом интенсивной терапии. Методы для этого выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери и тяжести состояния больной, соблюдая главное условие – остановка кровотечения должна быть надежной и своевременной (тяжесть состояния не является противопоказанием к операционному гемостазу).

Восполнение ОЦК и проведение инфузионной терапии базируется на старом и хорошо зарекомендовавшем себя принципе: чем раньше – тем лучше. От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей в основном зависит исход и вероятность выживания пациентки. Как правило, лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионная терапия начинается как можно раньше, не позднее чем за 30 мин от начала развития первых проявлений шока [20].

Скорость инфузионной терапии определяется степенью тяжести состояния больной (в терминальных случаях до 500 мл/мин, но не менее 100 мл/мин) [15].

В зависимости от объема кровопотери и тяжести шокового состояния проводят катетеризацию одной—двух периферических вен катетерами большого диаметра (№ 14-16 G). При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить с катетеризацией центральных вен, так как существует вероятность возникновения тяжелых пост катетеризационных осложнений. При развитии шока 3-4-й степени тяжести необходима катетеризация трех или даже четырех вен, при этом одна из них должна быть центральной. Преимущество при катетеризации вен следует отдавать венесекции v. braсhialis или пункции v. jugularis interna с последующим по стоянным контролем центрального венозного давления (как одного из показателей эффективности проводимой терапии). При шоке 2-3-й степени темп инфузии должен составлять 200-300 мл/мин [13]. При прогрессировании сердечной недостаточности, о чем свидетельствует повышение центрального венозного давления на фоне проведения инфузионной терапии, при остающемся низком уровне АД необходимо проведение симпатомиметической поддержки (дофамином 5-20 мкг/кг/мин или добутамином 5-40 мкг/кг/мин) [11].

Показателем эффективности проводимой терапии геморрагического шока является нормализация центрального венозного давления и АД, уменьшение тахикардии, сердечный индекс > 3 л/мин, потребление кислорода (VO₂) > 100 мл/мин × м², повышение темпа мочеотделения > 30 мл/ч, снижение уровня венозного лактата < 3,5 ммоль/л. При своевременном начале и адекватном проведении интенсивной терапии исход геморрагического шока, как правило, благоприятный [15].

Геморрагический шок в акушерстве — готовый реферат по цене 200 руб

Фрагмент работы

Введение

Содержание

Список литературы

. Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах. Чаще всего причинами массивной кровопотери являются: предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прервавшаяся эктопическая беременность, разрыв матки или родовых путей, гипотония матки в раннем послеродовом периоде. Массивная кровопотеря часто сопровождается нарушением свертываемости (либо предшествует ей, либо является следствием).
Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.).

План:
1. Этиология
2. Патогенез
3. Клиническая картина в соответствии со стадиями геморрагического шока.
4. Диагностика
5. Доврачебная помощь
6. Лечение.
7. Осложнения
8. Реабилитация.
9. Профилактические мероприятия
10. Литература

. Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах. Чаще всего причинами массивной кровопотери являются: предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прервавшаяся эктопическая беременность, разрыв матки или родовых путей, гипотония матки в раннем послеродовом периоде. Массивная кровопотеря часто сопровождается нарушением свертываемости (либо предшествует ей, либо является следствием).
Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.).

ЛИТЕРАТУРА:
1. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство., М., Медицина, 2005.
2. Дуда И.В., Дуда В.М. Клиническое акушерство. Мн., Выш. шк., 2007.
3. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике. М., Медицина, 2010.
4. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., Медицина, 2009. — 512 с.
5. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромболитические и геморрагические осложнения в акушерстве. М., Медицина, 2011

Диагностика и лечение шока при послеродовом кровотечении | Статья

.

Эту главу следует цитировать:

Mehdi M, Chandraharan E, Glob. библиотека женский мед .,
ISSN: 1756-2228; DOI 10.3843 / GLOWM.409603

Непрерывный учебник по женской медицине, серия — Модуль акушерства

Том 13

Скорая акушерская помощь

Редактор тома: д-р Мария Фернанда Эскобар Видарте , Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia

Глава

.

Диагностика и лечение шока при послеродовом кровотечении

Первая публикация: февраль 2021 г.

АВТОРЫ

Д-р Мила Мехди, MBBS, MSc

Научный сотрудник в области акушерства и гинекологии, Университетские больницы Святого Георгия, Фонд NHS Foundation Trust, Blackshaw Road, Лондон, Великобритания

Эдвин Чандрахаран, MBBS, MS (Obs & Gyn), DFFP, FSLCOG, FRCOG

Ведущий консультант родильного отделения больниц Университета Святого Георгия NHS Foundation Trust, Blackshaw Road, Лондон, Великобритания, и приглашенный профессор, Центральная больница гинекологии и акушерства Тяньцзинь, провинция Тяньцзинь, Китай

Вариант оценки исследования

Заполнив 4 вопроса с несколькими вариантами ответов (выбранных случайным образом) после изучения этой главы, читатели могут претендовать на получение награды за непрерывное профессиональное развитие от FIGO плюс a Сертификат об окончании обучения от GLOWM
Подробнее см. В конце главы

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Геморрагический шок означает снижение перфузии тканей, приводящее к недостаточной доставке питательных веществ и кислорода, необходимых для нормального функционирования клеток, в результате гиповолемии, вторичной по отношению к массивному кровотечению.Снижение перфузии тканей, которое возникает, когда потребность в кислороде превышает потребность в кислороде, может привести к развитию метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Массивная кровопотеря приводит к потере циркулирующего объема, что может вызвать ряд компенсаторных реакций (рис. 1), которые важны для систематического отвода доступной насыщенной кислородом крови от «второстепенных» органов с целью сохранения циркулирующего объема для жизненно важные органы.Эта «централизация» необходима для выживания. Острое кровотечение приводит к снижению пульсового давления в результате интенсивной периферической вазоконстрикции и снижения сердечного выброса, и эти гемодинамические изменения обнаруживаются рецепторами объема в предсердии и барорецепторами, расположенными внутри дуги аорты. Когда объем крови уменьшается, нервные рефлексы вызывают повышенную симпатическую активацию в сердце и остальных органах. Это приводит к интенсивному сужению сосудов, а также к перераспределению кровотока от «второстепенных» органов, таких как почки, желудочно-кишечный тракт и кожа, к центральным органам, а также к учащению пульса. ¹

Нервные компенсаторные механизмы сопровождаются эндокринными ответами на поддержание объема циркулирующей крови. Гормон высвобождения кортикотропина (CRH) немедленно высвобождается, и это активирует высвобождение бета-эндорфина и глюкокортикоидов. Вазопрессин также выделяется из задней доли гипофиза, что приводит к задержке воды в дистальных канальцах. Когда среднее артериальное давление снижается, активируется система ренин-ангиотензин-альдостерон, которая обеспечивает задержку воды и резорбцию натрия.Гипергликемия часто развивается при остром кровотечении, потому что гормон роста и глюкагон увеличивают производство глюкозы за счет гликогенолиза и глюконеогенеза. Кроме того, циркулирующие катехоламины замедляют высвобождение и активность инсулина, что вызывает повышение уровня глюкозы в плазме. ¹

1

Компенсаторные механизмы при массивном кровотечении.

Эффективная церебральная ауторегуляция обеспечивает постоянство церебрального кровотока, несмотря на падение системного среднего артериального давления.Почки способны переносить снижение общего кровообращения до 90% в течение короткого периода времени. Кишечный кровоток резко снижается из-за сужения внутренних сосудов после значительного уменьшения объема кровообращения. Своевременная и эффективная реанимация может предотвратить повреждение органов, потому что эти адаптивные компенсаторные механизмы эффективны в сохранении гемодинамической стабильности и перфузии жизненно важных органов до тех пор, пока декомпенсация не наступит с потерей как способности переносить кислород, так и объема циркулирующей крови, что приведет к развитию геморрагический шок.В акушерстве массивное дородовое кровотечение (APH) и послеродовое кровотечение (PPH) может привести к геморрагическому шоку.

На рис. 1 показаны нервные и эндокринные компенсаторные механизмы при массивном кровотечении.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МАССИВНЫХ PPH

Первичное ПРК означает кровопотерю не менее 500 мл из половых путей в течение 24 часов после родов (более 1000 мл при кесаревом сечении). Вторичное ПРК относится к чрезмерной кровопотере в период от 24 часов до 12 недель после рождения, в то время как массивное ПРК — это кровопотеря более 2000 мл (> 30% объема крови).

Более точным «клиническим» определением массивного кровотечения должно быть «любая кровопотеря, которая приводит к гемодинамической нестабильности и угрожает жизни женщины». Это связано с тем, что у женщин с низким ИМТ (индексом массы тела) или женщин с тяжелой анемией даже потеря 250 мл крови может вызвать гемодинамическую нестабильность и быструю декомпенсацию. ²

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ МАССИВНЫХ PPH

Таблица 1 иллюстрирует общие причины первичного ПРК.

Вторичное послеродовое кровотечение происходит через 24 часа после родов (обычно через 5–6 дней после рождения) до 12 недель и обычно вызвано задержкой плаценты и плодных оболочек с инфекцией или без нее (эндометрит).

1

Факторы риска и причины первичного ПРК.

901

0 Precreta 9 9102 нарушения свертываемости крови

Использование антикоагулянтов

Массивное кровотечение (<30% объема крови)

Сепсис и преэклампсия

ОЦЕНКА И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОТЕРЯННОГО ОБЪЕМА

Шок означает снижение перфузии тканей, которое недостаточно для удовлетворения метаболических потребностей тканей и органов.Недостаточный кровоток может быть клинически заметным в виде развития лактоацидоза, изменения психического статуса, олигурии, бледности, тахикардии или сочетания всех этих изменений. Гипотония почти всегда возникает в острых случаях, хотя этот признак может не возникать у молодых, здоровых пациентов до очень поздних сроков, если не потеряно примерно 30% объема крови. Следовательно, это плохой показатель объема кровопотери на ранних стадиях массивного кровотечения. При ведении пациентов с геморрагическим шоком очень важно понимать изменения в физиологии сердечно-сосудистой системы во время беременности. ³

ФИЗИОЛОГИЯ

Объем крови небеременного здорового взрослого человека составляет примерно 7,5% массы тела или 70 мл / кг. В таблице 2 представлены параметры небеременной и беременной женщины. Сердечный выброс у небеременных взрослых составляет 4–6 л / мин, а системное сосудистое сопротивление составляет 10–5 мм рт. Ст. / Мин. К 30-й неделе беременности объем крови матери увеличивается на 40% больше, чем до беременности, с соответствующим меньшим (на 20–30%) увеличением объема эритроцитов. Сердечный выброс повышается на 50% по сравнению с уровнем до беременности на 24-й неделе.При здоровой беременности системное артериальное давление более вариабельно, в результате чего оно немного падает в первом и втором триместрах и возвращается к уровню до беременности к последнему триместру. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя увеличивается на 15–20 ударов в минуту по сравнению с состоянием до беременности. Помимо этих сердечно-сосудистых изменений во время беременности, есть другие изменения, которые происходят в кровообращении и ауторегуляции внутрисосудистых возможностей. Оба эти изменения влияют на реакцию организма на кровопотерю.Примеры включают сниженный ответ на ангиотензин II, который частично может быть результатом высокого сердечного обмена норадреналина, низкой толерантности к постуральным изменениям и высокой продукции оксида азота. ³

Заболевания, связанные с беременностью, и их лечение влияют на способность организма компенсировать потерю объема, наблюдаемые клинические признаки гиповолемии и объем циркулирующей крови, и это влияние сохраняется до раннего послеродового периода. По сравнению с нормальным послеродовым состоянием, например, преэклампсия может вызвать сокращение объема артериальной крови, вторичное по отношению к потере внутрисосудистого объема в результате повреждения эндотелия.Сосудистая реакция нарушена, и обычно применяемые препараты, такие как магний и гипотензивные препараты, могут поставить под угрозу способность организма создавать компенсаторную вазоконстрикцию для борьбы с кровотечением. Невозможно достичь низкого системного сосудистого сопротивления, а также большого объема плазмы при преэклампсии из-за недостаточной трофобластической инвазии спиральных артерий матки. Следовательно, у женщин с преэклампсией высока вероятность развития отека легких во время замещения объема из-за дисфункции левого желудочка, гипоальбуминемии и высокой проницаемости капилляров.

Нормальная ожидаемая кровопотеря после родов составляет от 750 до 1000 мл для кесарева сечения и от 300 до 500 мл для вагинальных родов. Помимо кровопотери из организма, значительный объем крови передается в системный кровоток сразу после рождения, что обычно называют «эффектом аутотрансфузии». В результате происходит увеличение сердечного выброса примерно на 80%, и это продолжается у здоровых женщин в послеродовой период, постепенно возвращаясь к уровню небеременных к 2–3 неделям. ⁴

2

Физиологические изменения во время беременности.

ОЦЕНКА ОБЪЕМА ЦИРКУЛЯЦИИ КРОВИ

Молодые здоровые люди могут компенсировать потерю значительных объемов из кровотока с небольшими видимыми клиническими признаками. Это может создать диагностическую дилемму и может привести к задержке постановки диагноза массивного акушерского кровотечения. Симптомы часто предшествуют признакам массивного акушерского кровотечения. К ним относятся необъяснимое беспокойство и беспокойство, чувство одышки (без или с высокой частотой дыхания), а также ощущение холода или общего недомогания.Важнейший краеугольный камень ведения массивного ПРК включает своевременную диагностику и быстрое восполнение потерянного объема крови, а также кислородную способность крови, сопровождаемую немедленными медицинскими и хирургическими мерами по устранению первопричины (причин), чтобы предотвратить дальнейшую потерю.

Индекс шока (SI) вместе с правилом 30 являются важными инструментами, которые могут помочь клиницистам в экстренных случаях определить объем кровопотери и степень гемодинамической нестабильности. SI означает отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению (PR / SBP), а нормальное значение для небеременной взрослой популяции было указано как 0.За 5–0,7 до падения систолического артериального давления частота сердечных сокращений увеличивается для компенсации кровопотери. Следовательно, SI увеличивается, и было показано, что SI повышается до 0,9–11,1 в условиях острого кровотечения, и что SI выше 0,9 может потребовать срочного вмешательства для восстановления гемодинамической стабильности. ⁴

Было показано, что у беременных женщин индекс акушерского шока (OSI)> 1 (то есть частота пульса> САД) увеличивает вероятность переливания крови. Таким образом, OSI может действовать как вспомогательное средство для минимизации ошибок в результате визуальной оценки кровопотери.

Правило 30 относится к падению гематокрита на 30%, падению систолического артериального давления на 30 мм рт. приблизительная кровопотеря 30% от нормы (70 мл / кг у взрослых; 100 мл / кг на протяжении всей беременности).

При подозрении на истощение внутрисосудистого объема требуется быстрая клиническая оценка. Это связано с тем, что клиническое состояние пациента может быстро ухудшиться, что приведет к развитию геморрагического шока.Параллельно проводится клиническое обследование с сбором анамнеза, заменой внутрисосудистого объема, а также мероприятиями по остановке кровотечения. Хорошие навыки сбора анамнеза могут выявить симптомы, связанные с шоком, такие как боль и явная потеря крови, а также общее недомогание, беспокойство и одышка. Физикальное обследование направлено на немедленную оценку ABCDE — состояния сознания и защиты дыхательных путей, оксигенации и адекватности дыхательной функции, оксигенации и кровообращения.

Классификация кровоизлияний на четыре класса была произведена в соответствии с клиническими признаками и процентом кровопотери. (Таблица 3).

3

Классификация геморрагического шока.

Вялое состояние

–15%)

Жизненно важные параметры могут оставаться в норме, за исключением минимальной тахикардии. а.Как правило, не происходит изменений частоты дыхания, пульсового давления или артериального давления. Задержка наполнения капилляров, превышающая 3 секунды, соответствует потере объема около 10%.

Кровоизлияние класса II (потеря 15–30%)

Клинические симптомы включают тахипноэ, легкое беспокойство, тахикардию (частота> 100 ударов в минуту), задержку наполнения капилляров, прохладную липкую кожу и снижение пульсового давления. Из-за высвобождения катехоламинов и, как следствие, интенсивной периферической вазоконстрикции, пульсовое давление снижается вторично по отношению к повышению диастолического артериального давления.

Кровоизлияние класса III (потеря 30–40%)

У пациентов к этому моменту обычно наблюдается заметная тахикардия и тахипноэ, олигурия, снижение систолического артериального давления, а также значительные изменения психического статуса, например возбуждение или спутанность сознания. Для пациентов без потери жидкости или других травм это минимальный объем кровопотери, который постоянно приводит к снижению систолического артериального давления. Большинству этих пациентов потребуется переливание крови, хотя решение о введении крови должно определяться первоначальной реакцией на жидкости.

Кровоизлияние IV класса (потеря> 40%)

Потеря более 40% крови представляет непосредственную угрозу для жизни. У пациентов наблюдаются такие симптомы и признаки, как холодная и бледная кожа, выраженная тахикардия, депрессивное психическое состояние (или потеря сознания), снижение систолического артериального давления, заметное снижение диуреза или олигурия, а также сужение пульсового давления (или неизмеримого диастолического давления).

УПРАВЛЕНИЕ

В лечении пациентов с ПРК есть два основных компонента:

• Реанимация и лечение ПРК и / или сопутствующего геморрагического шока.
• Выявление и лечение основной причины кровотечения.

Эти компоненты обсуждаются отдельно. Следует отметить, что для успешного ведения послеродовых кровотечений необходимо, чтобы оба компонента обрабатывались систематически и одновременно.

После исчерпания всех компенсирующих механизмов, предназначенных для поддержания кровяного давления и перфузии тканей, часто происходит резкое падение систолической крови. Быстрое замещение объема крови через периферический доступ большого диаметра (т.е.е. Канюля 14 или 16 G), а также хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

В момент постановки диагноза массивного кровотечения необходимо начать восполнение потерянного объема циркулирующей крови до развития признаков значительной гиповолемии. Основные первичные меры должны включать дополнительный кислород, как минимум 2 периферических внутривенных доступа большого диаметра (14 G), а также раннюю и тщательную клиническую оценку. Первостепенное значение имеет обращение за своевременной помощью к старшим членам команды, включая более широкую многопрофильную команду, состоящую из специалистов по гематологии, анестезии и интенсивной терапии.

Алгоритмы могут помочь в систематическом последовательном и логическом управлении PPH. Примером такого алгоритма является гемостаз (см. Таблицу 4). ⁵ Сообщалось, что использование этого алгоритма «гемостаза» было связано с отличными результатами, а также с низкой частотой перипартальной гистерэктомии.

Основной основной целью замещения объема во время и после массивного ПРК является восстановление и поддержание перфузии тканей во все органы тела с целью поддержания жизнеспособности и функции клеток.Несмотря на то, что в первую очередь необходимо сосредоточить внимание на восстановлении общих клинических показателей шока, врач должен обеспечить предотвращение полиорганной недостаточности. Даже если все «клинические параметры» восстановлены, женщина все еще может находиться в «шоке» из-за снижения перфузии тканей и органов. Термин, часто применяемый для описания состояния, при котором обычные гемодинамические признаки стали нормальными, — это компенсированный шок. Несмотря на замену адекватного объема, у пациента могут развиться многочисленные нарушения функций органов, что приводит к заболеваемости и смертности.

При остановке кровотечения одновременно должно происходить восполнение потерянного объема крови. Хирургическим и медицинским попыткам остановить кровотечение не следует препятствовать расширенной реанимации независимо от продолжающейся кровопотери. Объемная реанимация должна быть направлена ​​на восстановление объема циркулирующей крови, а также на возвращение гемостатических функций и способности переносить кислород до эффективного уровня, хотя и ниже нормы.

При измерении дефицита лактата и оснований в сыворотке необходимо оценить ткани при перфузии, которая может продолжаться даже после очевидного восстановления гемодинамики.Усилия по измерению и улучшению перфузии тканей должны продолжаться до тех пор, пока все такие стриктуры не придут в норму.

Для кислородного переноса, а также доставки к тканям очень важно поддерживать концентрацию гемоглобина. Титрование жидкости и продуктов крови до точного уровня гемоглобина у быстро истекающего кровотечением пациента непросто. Для пациентов с ишемической болезнью сердца уровень гемоглобина 7-8 г / дл кажется подходящим порогом при переливании крови в отделениях интенсивной терапии с достижимым преимуществом для более высокого уровня в 9 г / дл.Во время реанимации от геморрагического шока разумно сосредоточиться на верхнем пределе целевого диапазона, поскольку он может легко смещаться вниз. У пациентов с активным кровотечением разумная цель — 10 г / дл. С другой стороны, когда речь идет о ПРК, целью является двукратное прекращение кровотечения в дополнение к восстановлению уровня гемоглобина. У женщин, которые отказываются от крови и продуктов крови, раннее обращение к послеродовой гистерэктомии и / или интервенционным радиологическим процедурам, таким как эмболизация тазовых артерий, может помочь спасти жизни.

4

Алгоритм ведения «гемостаза» при послеродовых кровотечениях.

9105

9019 и факторы, предрасполагающие к массивному ПРК.Кровотечение из-за дисфункции тромбоцитов, коагулопатии или тромбоцитопении может быть вызвано ранее существовавшим заболеванием, расстройством, связанным с беременностью, таким как эклампсия, или лечением, таким как аспирин. Также наблюдается огромная кровопотеря, как тромбоцитопения, так и коагулопатия из-за потребления (то есть «феномен вымывания») и разбавления (то есть «коагулопатия разведения»).

Предлагаемый алгоритм « SHOCK» для лечения геморрагического шока (см. Таблицу 5).

5

Алгоритм ведения «ШОК» при геморрагическом шоке.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПРК И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Первичная оценка

Факторы риска пациента, а также события, которые приводят к диагностике ПРК, могут объяснить первичную этиологию. Однако понимание того, что многие случаи являются результатом атонии матки, и необходимость систематического подхода требует поэтапного и логичного подхода к оценке и лечению.Состояние пациента, реакция на первые шаги лечения и тяжесть продолжающегося кровотечения определяют активацию протокола массивных ПРК.

Атония матки

Тонус и размер матки следует оценить, массируя матку и кладя руку на дно матки, чтобы изгнать любые сгустки, которые могли скопиться во влагалище и матке. Если матка плохо сокращена и заболочена, следует начать сильный массаж матки и прием окситоцина. Обычно используется 20 МЕ в 500 мл раствора кристаллоидов (внутривенно), при этом скорость дозирования регулируется в зависимости от реакции (обычная скорость 250 мл / ч).Внутримышечное введение 10 МЕ вызывает более медленное начало действия (3–7 мин), хотя имеет более продолжительный эффект (до 60 мин). Опорожнение мочевого пузыря рекомендуется для облегчения сокращения матки и дальнейшего лечения. ³

В ситуации, когда матка все еще атонична, следует начать бимануальный массаж. Это стимулирует сокращение матки и вызывает механическое сужение кровеносных сосудов миометрия. Ниже приведены этапы массажа матки: сначала рука в перчатке вводится во влагалище, затем она прижимается к телу матки; во-вторых, другая рука помещается над дном матки на животе, а затем задняя стенка матки должна прижиматься к руке во влагалище.Точно так же бимануальная компрессия помогает уменьшить продолжающееся кровотечение и, как результат, способствует быстрой реанимации. Для того, чтобы это работало, компрессия должна продолжаться примерно 10 минут, что приведет к образованию тромба в сосудах матки.

Если матка все еще атонична, несмотря на окситоцин и бимануальный массаж, следует использовать другие утеротонические средства, такие как синтометрин и карбетоцин. Синтометрин можно вводить внутривенно или внутримышечно (1 ампула — 5 МЕ синтоцинона и 500 мг эргометрина).Женщинам с гипертонией и сердечными заболеваниями синтометрин противопоказан. Карбетоцин — это синтетические рецепторы окситоцина в миометрии, похожие на окситоцин. Основное преимущество карбетоцина перед окситоцином заключается в том, что он в четыре раза дольше оказывает утеротоническое действие, которое длится 2 часа. ³

При лечении ПРК можно использовать мизопростол, особенно в условиях ограниченных ресурсов: 400 мкг порошка сублингвально или три таблетки по 20 мкг вводятся перорально. В дозе 250 мкг простагландин F2a вводится внутримышечно; максимальное количество доз — восемь (с интервалом 15 минут) (2 мг).Женщинам с сердечными заболеваниями и астмой он противопоказан. ³

Транексамовая кислота 1-2 г в час (внутривенно) снижает фибринолиз, а также стабилизирует сгусток в сосудах матки. Его лучше всего применять, когда требуется простагландин и в ситуации, когда кровотечение сохраняется независимо от окситоцина.

Когда утеротонические препараты (простагландин, окситоцин и эргометрин) и массаж матки не помогли контролировать ПРК, применяется рекомбинантный фактор VIIa (rFVIIa), хотя это очень дорого.Рекомендуемая доза составляет 40–6 мг / кг и вводится внутривенно. Этот препарат клинически используется в качестве крайней меры из-за его дороговизны и побочных эффектов, особенно из-за инсульта и инфаркта миокарда.

Для женщин, которые не ответили на лечение утеротониками, или в ситуации, когда утеротоники недоступны, рекомендуется использовать внутриматочный баллон при лечении ПРК в результате атонии матки. Тампонада маточного баллона может быть процедурой, спасающей жизнь, и такие осложнения, как перфорация матки и инфекция, сообщаются редко.Баллонная тампонада должна использоваться после атонического ПРК и вагинальных родов, не отвечающих на утеротоники, до хирургических вмешательств или процедур интервенционной радиологии, например Шов B-Lynch, гистерэктомия или перевязка подвздошной артерии или эмболизация маточной артерии. Его можно вводить после или во время кесарева сечения, а также женщинам с естественными родами после ранее проведенного кесарева сечения с ПРК и после исключения разрыва. ⁶

Если тест на тампонаду не помогает остановить кровотечение, следует рассмотреть возможность лапаротомии.Перед тем, как прибегать к консервативным хирургическим мерам, необходимо принять во внимание состояние пациента, количество кровопотери, гемодинамический статус и продолжающееся кровотечение. Важно избегать того, чтобы «слишком мало было сделано слишком поздно». Консервативные хирургические меры включают компрессионные швы, которые состоят из классических швов B-Lynch, или горизонтальные или вертикальные фиксирующие швы с использованием рассасывающегося шовного материала. ⁴

Систематическая реваскуляризация таза

В случае несостоятельности компрессионных швов необходимо попытаться перевязать кровеносные сосуды, кровоснабжающие матку.Это влечет за собой перевязку двух маточных артерий, а затем трубных ветвей двух яичниковых артерий проксимальнее связки яичника (четверная перевязка). В тот момент, когда мочевой пузырь отражается вниз и надрезается маточно-пузырная складка брюшины, перевязка маточной артерии становится простой. В широкой связке латеральнее маточных сосудов делается окно, через которое вводится игла. Игла вводится медиально через нижний миометрий матки, примерно в 2 см от латерального края, поэтому перед наложением швов необходимо получить приличный «прикус».С другой стороны проводится аналогичная процедура.

Если кровотечение не проходит, перевязка внутренней подвздошной артерии не обязательна. Для этого необходим опытный хирург, хорошо знающий анатомию боковой стенки таза. Было обнаружено, что двусторонняя перевязка внутренней артерии снижает пульсовое давление до 85% в артериях, удаленных от перевязки.

Интервенционная радиология

Интервенционная радиология может быть проведена для женщин, у которых нет серьезных нарушений или сильных кровотечений.Показатели успеха могут достигать 85–95%, а вся процедура может занять около 1 часа. Эмболизация маточной артерии помогает сохранить фертильность в будущем и избежать радикальных процедур

Тотальная или субтотальная гистерэктомия

Периродовая гистерэктомия должна рассматриваться, когда атония матки не поддается лечению утеротониками, а также при отсутствии возможностей для эмболизации и / или нехватки акушера владеет техникой перевязки подвздошной артерии или консервативными хирургическими процедурами.Субтотальная гистерэктомия является относительно более быстрой процедурой по сравнению с тотальной гистерэктомией и может быть полезной при атоническом или травматическом кровотечении с вовлечением верхнего сегмента матки. Полная гистерэктомия может потребоваться в случаях приращения матки, разрыва матки, включая нижний сегмент, и кровотечения, вторичного по отношению к предлежанию плаценты.

РЕЗЮМЕ

Лечение массивного акушерского кровотечения и вызванного им геморрагического шока требует своевременного распознавания и надлежащего лечения. Такие алгоритмы, как «гемостаз» и «ШОК» могут помочь врачам обеспечить систематический, логичный и поэтапный подход к ведению этой неотложной акушерской помощи.Междисциплинарный вклад и постоянные обзоры случаев и изучение побочных эффектов, а также отчеты о заболеваемости и смертности имеют важное значение для предотвращения серьезных материнских заболеваемости и смертности.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ

• Более точным «клиническим» определением массивного кровотечения должно быть «любая кровопотеря, которая приводит к нестабильности гемодинамики и ставит под угрозу жизнь женщины».
• Шок означает снижение перфузии тканей, которое недостаточно для удовлетворения метаболических потребностей тканей и органов.Недостаточный кровоток может быть клинически заметным в виде развития лактоацидоза, изменения психического статуса, олигурии, бледности, тахикардии или сочетания всех этих изменений.
• Молодые здоровые люди могут компенсировать потерю значительных объемов из кровообращения с помощью нескольких видимых клинических признаков. Это может создать диагностическую дилемму и может привести к задержке постановки диагноза массивного акушерского кровотечения.
• Показано, что у беременных женщин индекс акушерского шока (OSI)> 1 (то есть частота пульса> систолическое артериальное давление) увеличивает вероятность переливания крови.Таким образом, OSI может действовать как вспомогательное средство для минимизации ошибок в результате визуальной оценки кровопотери.
• Сообщается, что использование логических, пошаговых алгоритмов, таких как гемостаз (таблица 4), связано с отличными результатами, а также с низкой частотой околородовой гистерэктомии.

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

Авторы этой главы заявляют, что у них нет интересов, противоречащих содержанию главы.

Отзыв

Примечание издателя: Мы постоянно пытаемся обновлять и улучшать главы этой серии.Поэтому, если у вас есть какие-либо конструктивные комментарии к этой главе, пожалуйста, поделитесь ими с нами, выбрав ссылку «Ваш отзыв» в левом столбце.

ССЫЛКИ

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ

ОЦЕНКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Вопрос 1

Что из следующего не является определением массивного ПРК?

Вопрос 2

Что касается патофизиологии ПРК, какое из следующих утверждений неверно:

Вопрос 3

Следующие причины ПРК неверны:

Вопрос 4

Какое из следующих утверждений неверно Что касается оценки предполагаемой кровопотери во время ПРК?

Вопрос 5

Следующие параметры не составляют Правило 30:

Вопрос 6

Управление ПРК включает:

Послеродовое кровотечение: профилактика и лечение

1.Рыцарь М,
Каллаган ВМ,
Берг С,

и другие.
Тенденции послеродового кровотечения в странах с высокими ресурсами: обзор и рекомендации Международной совместной группы по послеродовым кровотечениям. BMC Беременность и роды .
2009; 9: 55 ….

2. Скажите L,
Чжоу Д,
Геммилл А,

и другие.
Глобальные причины материнской смертности: систематический анализ ВОЗ. Ланцетный шар Здоровье .
2014; 2 (6): e323 – e333.

3. Кларк С.Л.,
Белфорт М.А.,
Дилди GA,
Хербст М.А.,
Мейерс Дж. А.,
Хэнкинс Г.Д.
Материнская смерть в 21 веке: причины, профилактика и связь с кесаревым сечением. Am J Obstet Gynecol .
2008; 199 (1): 36.e136.e5.

4. Менар МК,
Главный ЭК,
Currigan SM.
Краткое изложение инициативы reVITALize: стандартизация определений акушерских данных. Акушерский гинекол .
2014. 124 (1): 150–153.

5. Американский колледж акушеров и гинекологов. Определения акушерских данных (версия 1.0). Оживить. https://www.acog.org/-/media/Departments/Patient-Safety-and-Quality-Improvement/2014reVITALizeObstetricDataDefinitionsV10.pdf. Доступ 2 октября 2016 г.

6. Эвенсен А., Андерсон Дж. Глава J. Послеродовое кровотечение: третья стадия беременности. В: Leeman L, Quinlan J, Dresang LT, ред. Продвинутое жизнеобеспечение в акушерстве: учебный план. 5-е изд. Ливуд, Кан .: Американская академия семейных врачей; 2014 г.

7. Руководящие принципы и комитет по аудиту Королевского колледжа акушеров и гинекологов. Профилактика и лечение послеродового кровотечения. https://www.rcog.org.uk/en/guidelines-research-services/guidelines/gtg52/. По состоянию на 23 марта 2017 г. [обновлено]

8. Mousa HA,
Блюм Дж.
Abou El Senoun G,
Шакур Х,
Альфиревич З.
Лечение первичного послеродового кровотечения. Кокрановская база данных Syst Rev .
2014; (2): CD003249.

9.Маганн Э.Ф.,
Эванс С,
Хатчинсон М,
Коллинз Р.,
Говард BC,
Моррисон JC.
Послеродовое кровотечение после естественных родов: анализ факторов риска. Южный Мед J .
2005. 98 (4): 419–422.

10. Совет по безопасности пациентов при охране здоровья женщин. Связка безопасности пациента при акушерском кровотечении. http://safehealthcareforeverywoman.org/patient-safety-bundles/obstetric-hemorrhage/ [требуется вход в систему]. По состоянию на 16 октября 2016 г.

11.Бегли CM,
Gyte GML,
Деван Д,
Макгуайр В,
Недели А.
Активная тактика по сравнению с выжидательной тактикой у женщин в третьем периоде родов. Кокрановская база данных Syst Rev .
2015; (3): CD007412.

12. Tunçalp Ö,
Хофмейр Г.Дж.,
Гюльмезоглу AM.
Простагландины для предотвращения послеродового кровотечения. Кокрановская база данных Syst Rev .
2012; (8): CD000494.

13. Комитет акушерской практики. Мнение комитета нет.529: приросшая плацента. Акушерский гинекол .
2012; 120 (1): 207–211.

14. Главный ЭК,
Гоффман Д.,
Скавоне БМ,

и другие.;
Национальное партнерство по охране материнства; Совет по безопасности пациентов при охране здоровья женщин.
Национальное партнерство за материнскую безопасность: согласованный пакет по акушерскому кровотечению [опубликованное исправление опубликовано в Obstet Gynecol. 2015; 126 (5): 1111]. Акушерский гинекол .
2015; 126 (1): 155–162.

15. Deneux-Tharaux C,
Sentilhes L,
Майяр Ф,

и другие.
Влияние рутинного контролируемого тракции за пуповину в рамках активного ведения третьего периода родов на послеродовое кровотечение: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование (TRACOR) [опубликованные исправления появляются в BMJ. 2013; 347: f6619 и BMJ. 2013; 346: f2542]. BMJ .
2013; 346: f1541.

16. Westhoff G,
Коттер А.М.,
Tolosa JE.
Профилактический прием окситоцина в третьем периоде родов для предотвращения послеродового кровотечения. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (10): CD001808.

17. Солтани H,
Хатчон Д.Р.,
Пулозе Т.А.
Сроки профилактического приема утеротоников в третьем периоде родов после естественных родов. Кокрановская база данных Syst Rev .
2010; (8): CD006173.

18. Беллад М.Б.,
Тара Д,
Ганачари М.С.,

и другие.
Профилактика послеродового кровотечения с помощью мизопростола или окситоцина сублингвально: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. БЖОГ .
2012; 119 (8): 975–982, обсуждение 982–986.

19. Hofmeyr GJ,
Абдель-Алим Х,
Абдель-Алим МА.
Массаж матки для предотвращения послеродового кровотечения. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (7): CD006431.

20. Чен М.,
Чанг Q,
Дуан Т,
Он J,
Чжан Л.,
Лю X.
Массаж матки для уменьшения кровопотери после естественных родов: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинекол .2013; 122 (2 п.1): 290–295.

21. Hofmeyr GJ,
Мшвешве NT,
Гюльмезоглу AM.
Контролируемое вытяжение за пуповину в третьем периоде родов. Кокрановская база данных Syst Rev .
2015; (1): CD008020.

22. Количественная оценка кровопотери: практическое задание AWHONN № 1. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs .
2015; 44 (1): 158–160.

23. Американский колледж акушеров и гинекологов.
Послеродовое кровотечение при естественных родах.Контрольный список безопасности пациента № 10. Акушерский гинекол .
2013; 121: 1151–1152.

24. Sosa CG,
Альтхабе Ф,
Белизан Ю.М.,
Буекенс П.
Использование окситоцина на ранних стадиях родов и его влияние на активное ведение третьего периода родов. Am J Obstet Gynecol .
2011; 204 (3): 238.e1–238.e5.

25. ЖЕНЩИНЫ, соавторы исследования.
Влияние раннего введения транексамовой кислоты на смертность, гистерэктомию и другие заболевания у женщин с послеродовым кровотечением (ЖЕНЩИНЫ): международное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет .
2017; 389 (10084): 2105–2116.

26. Carroli G,
Миннини Л.
Эпизиотомия при вагинальных родах. Кокрановская база данных Syst Rev .
2009; (1): CD000081.

27. You WB,
Zahn CM.
Послеродовое кровотечение: аномально прилегающая плацента, инверсия матки и послеродовые гематомы. Clin Obstet Gynecol .
2006. 49 (1): 184–197.

28. Корзина TF.
Острая инверсия матки: обзор 40 случаев. Банка J Obstet Gynaecol .
2002. 24 (12): 953–956.

29. Гильяно М,
Шкаф E,
Терби Д,
LeGoueff F,
Деруэль П.,
Субтил Д.
Признаки, симптомы и осложнения полного и частичного разрыва матки во время беременности и родов. евро J Obstet Gynecol Reprod Biol .
2014. 179: 130–134.

30. Группа конференции по развитию консенсуса национальных институтов здравоохранения.
Заявление на конференции по развитию консенсуса Национального института здоровья: вагинальные роды после кесарева сечения: новые идеи, 8–10 марта 2010 г. Акушерский гинекол .
2010. 115 (6): 1279–1295.

31. Американский колледж акушеров и гинекологов.
Практический бюллетень ACOG № 115: вагинальные роды после предыдущего кесарева сечения. Акушерский гинекол .
2010. 116 (2 ч. 1): 450–463.

32. Guise JM,
МакДонах М.С.,
Остервейл П.,
Нигрен П.,
Чан Б.К.,
Гельфанд М.
Систематический обзор частоты и последствий разрыва матки у женщин, перенесших кесарево сечение в прошлом. BMJ .
2004. 329 (7456): 19–25.

33. Magann EF,
Эванс С,
Чаухан СП,
Лано Г,
Фиск А.Д.,
Моррисон JC.
Продолжительность третьего периода родов и риск послеродового кровотечения. Акушерский гинекол .
2005. 105 (2): 290–293.

34. У С,
Кочергинский М,
Hibbard JU.
Аномальная плацентация: анализ за двадцать лет. Am J Obstet Gynecol .
2005. 192 (5): 1458–1461.

35. Недели нашей эры.
Задержка плаценты. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol .
2008. 22 (6): 1103–1117.

36. Нардин Ю.М.,
Недели А,
Карроли Г.
Инъекция в пупочную вену для лечения задержанной плаценты. Кокрановская база данных Syst Rev .
2011; (5): CD001337.

37. Güngördük K,
Асичиоглу О,
Бесимоглу Б,

и другие.
Использование инъекции окситоцина в пупковую вену в повседневной практике при активном ведении третьего периода родов: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинекол .
2010. 116 (3): 619–624.

38. Каннингем Ф.Г.,
Нельсон ДБ.
Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерстве. Акушерский гинекол .
2015; 126 (5): 999–1011.

39. Линдон А., Лагрю Д., Шилдс Л. Е., Мэйн Э, Кейп V. Улучшение реакции здравоохранения на акушерское кровотечение. (Калифорнийский набор инструментов по качественному уходу за матерями для преобразования системы охраны материнства). Разработан в соответствии с контрактом № 11–10006 с Министерством здравоохранения Калифорнии; Отдел охраны здоровья матери, ребенка и подростков; Опубликовано Калифорнийским объединением по качественному уходу за матерями, 17 марта 2015 г.

40. Neumar RW,
Шустер М,
Каллавей CW,

и другие.
Часть 1: Краткое содержание: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации 2015 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Тираж .
2015; 132 (18 приложение 2): S315 – S367.

41. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации ВОЗ по ведению послеродового кровотечения и задержки плаценты. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44171/1/9789241598514_eng.pdf. По состоянию на 29 сентября 2016 г.

42. Grönvall M,
Тикканен М,
Талльберг Э,
Паавонен Дж.,
Стефанович В.
Использование баллонной тампонады Бакри при лечении послеродового кровотечения: серия из 50 случаев из специализированной больницы. Acta Obstet Gynecol Scand .
2013. 92 (4): 433–438.

43. Американский колледж акушеров и гинекологов.
Практический бюллетень ACOG: руководство по клиническому ведению для акушеров-гинекологов № 76, октябрь 2006 г .: послеродовое кровотечение. Акушерский гинекол .
2006. 108 (4): 1039–1047.

44. Миллер С,
Мартин HB,
Моррис JL.
Противошоковая одежда при послеродовом кровотечении. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol .
2008. 22 (6): 1057–1074.

45. Робертс Н.П.,
Китчинер, штат Нью-Джерси,
Кенарди Дж.
Bisson JI.
Ранние психологические вмешательства для лечения симптомов острого травматического стресса. Кокрановская база данных Syst Rev .
2010; (3): CD007944.

46. Предупреждение материнской смертности. Jt Comm Perspect .
2010; 30 (3): 7–9.

47. Райли В,
Дэвис С.,
Миллер К,
Хансен Х,
Сайнфорт Ф,
Сладкий Р.
Дидактические и симуляционные командные тренинги по нетехническим навыкам для улучшения перинатальных исходов для пациентов в общественной больнице. Jt Comm J Qual Безопасность пациента .
2011. 37 (8): 357–364.

48. Комитет американских акушеров и гинекологов по безопасности пациентов и повышению качества.Мнение комитета нет. 590: подготовка к неотложной медицинской помощи в акушерстве и гинекологии. Акушерский гинекол .
2014. 123 (3): 722–725.

49. Maughan K,
Хайм SW,
Галазка СС.
Профилактика послеродового кровотечения: ведение третьего периода родов. Am Fam Врач .
2006. 73 (6): 1025–1028.

50. Андерсон Дж. М.,
Офорт Д.
Профилактика и лечение послеродового кровотечения. Ам Фам Врач .2007. 75 (6): 875–882.

Послеродовое кровотечение и шок: клиническое акушерство и гинекология

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинско-административное сестринское дело ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровьеУход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хосписы Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или медицинского факультета Магистратура или 4-летнего академического университета Общественный колледж Правительство Другое

% PDF-1.5
%
1106 0 объект>
эндобдж

xref
1106 89
0000000016 00000 н.
0000005029 00000 н.
0000005380 00000 н.
0000002121 00000 п.
0000005425 00000 н.
0000005571 00000 н.
0000006593 00000 н.
0000006643 00000 п.
0000006693 00000 н.
0000006743 00000 н.
0000006793 00000 н.
0000006843 00000 н.
0000006893 00000 н.
0000006943 00000 н.
0000006993 00000 п.
0000007043 00000 н.
0000007093 00000 п.
0000007143 00000 н.
0000007193 00000 н.
0000007242 00000 н.
0000007292 00000 н.
0000007342 00000 н.
0000007392 00000 н.
0000007440 00000 н.
0000007490 00000 н.
0000007540 00000 н.
0000007590 00000 н.
0000007640 00000 н.
0000007690 00000 н.
0000007768 00000 н.
0000010222 00000 п.
0000010260 00000 п.
0000010483 00000 п.
0000011036 00000 п.
0000011265 00000 п.
0000011729 00000 п.
0000011986 00000 п.
0000012279 00000 п.
0000013176 00000 п.
0000013365 00000 п.
0000014403 00000 п.
0000015380 00000 п.
0000015627 00000 н.
0000015956 00000 п.
0000016232 00000 п.
0000016496 00000 п.
0000017567 00000 п.
0000017854 00000 п.
0000018060 00000 п.
0000019110 00000 п.
0000019347 00000 п.
0000020438 00000 п.
0000020692 00000 п.
0000021713 00000 п.
0000022610 00000 п.
0000022856 00000 п.
0000023760 00000 п.
0000024698 00000 п.
0000025585 00000 п.
0000025871 00000 п.
0000026123 00000 п.
0000026362 00000 п.
0000026624 00000 п.
0000027545 00000 п.
0000028500 00000 п.
0000028801 00000 п.
0000028964 00000 п.
0000031635 00000 п.
0000031816 00000 п.
0000031975 00000 п.
0000032137 00000 п.
0000032191 00000 п.
0000032409 00000 п.
0000032618 00000 п.
0000032754 00000 п.
0000032920 00000 н.
0000033074 00000 п.
0000033247 00000 п.
0000033375 00000 п.
0000033590 00000 н.
0000033733 00000 п.
0000033902 00000 п.
0000034044 00000 п.
0000034174 00000 п.
0000034310 00000 п.
0000034467 00000 п.
0000034594 00000 п.
0000034795 00000 п.
0000004826 00000 н.
трейлер
] >>
startxref
0
%% EOF

1109 0 obj> поток
xYXR @@ DTBT «3DBD39c) 3.+ p ֜ ryEDeEf R * wummZi [ڴ im6 \ s ge] zvs> ~

(PDF) Оценка и лечение гиповолемического шока у женщин в послеродовом периоде

Смертность у пожилых и пожилых пациентов с травмами. J Trauma Inj Infect Crit Care. 2011

Февраль; 70 (2): 398–400.

71. Кван И., Банн Ф., Чиннок П., Робертс И. Время и объем введения жидкости для

пациентов с кровотечением. Кокрановская база данных Syst Rev.2014 Март; (3): CD002245.

72. Henriquez DDCA, Bloemenkamp KWM, Loeff RM, Zwart JJ, van Roosmalen JJM,

Zwaginga JJ, et al.Жидкая реанимация при стойком послеродовом кровотечении и исходе

у матери: общенациональное когортное исследование. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2019

Апрель; 235: 49–56.

73. de Lange N, Schol P, Lancé M, Woiski M, Langenveld J, Rijnders R, et al. Ограничительная стратегия

по сравнению со стратегией массивной жидкостной реанимации (исследование REFILL), влияние на кровопотерю и гемостатические параметры

при акушерском кровотечении: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования

.Испытания. 2018 декабрь; 19 (1): 166.

74. Гиллиссен А., ван ден Аккер Т., Карам-Дилдер С., Энрикес DDCA, Блуменкамп КВМ,

ван Роосмален Дж.Дж. Связь между приемом жидкости и разжижающей коагулопатией

при тяжелом послеродовом кровотечении: общенациональное ретроспективное когортное исследование

. BMC Беременность и роды. 2018 декабрь; 18 (1): 398.

75. Мартин Г.С., Бассетт П. Кристаллоиды и коллоиды для жидкостной реанимации в отделении интенсивной терапии

: систематический обзор и метаанализ.J Crit Care. 2019 апр; 50: 144–54.

76. Послеродовое кровотечение, профилактика и лечение (Green-top Guideline № 52)

[Интернет]. [цитируется 8 марта 2017 г.]. Доступно по адресу: https://www.rcog.org.uk/en/guidelines-

research-services /guidelines / gtg52 /

77. Wikkelsø AJ, Hjortøe S, Gerds TA, Møller AM, Langhoff-Roos J. Прогнозирование послеродового переливания крови

— факторы риска и рецидивы. J Matern Neonatal Med. 2014

Ноябрь; 27 (16): 1661–7.

78. Петерсен Л.А., Линднер Д.С., Кляйбер С.М., Циммерман М.Б., Хинтон А.Т., Янковиц Дж. Факторы

, которые предсказывают низкие уровни гематокрита у послеродовых пациенток после родов через естественные родовые пути. Am J

Obstet Gynecol. 2002 апр; 186 (4): 737–44.

79. Acog. Оптимизация протоколов в акушерстве. ЛЕЧЕНИЕ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕК

Оптимизация протоколов в акушерстве. 2012;

80. Гайет-Аджерон А., Прието-Мерино Д., Кер К., Шакур Х., Аджерон Ф.-Х, Робертс И. и др.Влияние отсрочки лечения

на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении

: метаанализ индивидуальных данных на уровне пациентов от 40 138 кровотечений

пациентов. Lancet (Лондон, Англия) [Интернет]. 13 января 2018 г. [цитируется в 2019 г.,

,

, 27]; 391 (10116): 125–32. Доступно по телефону:

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617324558

81. Pileggi-Castro C, Nogueira-Pileggi V, Tunçalp Ö, Oladapo OT, Vogel JP, Souza JP.Не

пневматическая противоударная одежда для улучшения выживаемости матери после тяжелого послеродового кровотечения

: систематический обзор. Reprod Health. 2015 декабрь; 12 (1): 28.

82. Эскобар М.Ф., Фюхтнер С.Е., Карвахал Дж. А., Ньето А. Дж., Месса А., Эскобар С. С. и др. Опыт использования в

непневматической противошоковой одежды (NASG) при лечении послеродового кровотечения

с гиповолемическим шоком в Fundación Valle Del Lili, Cali,

Colombia.Репрод Здоровье [Интернет]. 12 декабря 2017 г. [цитировано 20 февраля 2019 г.]; 14 (1): 58.

Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28499381

83. Келехан П., Муни Э. Нормальная и патологическая послеродовая матка. В: Arulkumaran

S, Karoshi M, Keith LG, Lalondé AB, B-Lynch C, редакторы. Полный учебник

Ишемический колит после геморрагического шока, вызванного акушерскими причинами

Ишемический колит — одно из наиболее частых ишемических повреждений кишечника, которые трудно диагностировать и лечить.В данном случае мы представляем 28-летнюю женщину с беременностью 2 пара-2, у которой на 30 неделе беременности был диагностирован преэклампсия и отслойка плаценты, поскольку она страдала ишемическим колитом из-за острого послеродового кровотечения. Для управления поддерживающей терапией ишемией в виде покоя кишечника проводится внутривенное введение жидкости для обеспечения адекватной перфузии толстой кишки и эмпирические антибиотики широкого спектра действия для минимизации бактериальной транслокации. Ишемический колит — редкое, но потенциально смертельное осложнение гипотензии из-за острого кровотечения.Это следует учитывать при оценке случаев послеродового кровотечения и послеоперационной кишечной непроходимости.

Дородовое кровотечение; Кесарево сечение; Желудочно-кишечные расстройства; Преэклампсия / эклампсия; Послеродовое кровотечение

Ишемический колит является наиболее частой формой ишемического повреждения желудочно-кишечного тракта и возникает в результате окклюзии, спазма сосудов и / или гипоперфузии брыжеечных сосудов [1]. В данном случае был представлен пациент, перенесший ишемический колит из-за острого послеродового кровотечения после кесарева сечения.

28-летней женщине беременной-2 (пара-2) был диагностирован преэклампсия и отслойка плаценты на 30 неделе беременности, которая была прооперирована в неотложных условиях в другой больнице. Развиваясь послеродовым кровотечением, сначала лечили консервативными методами, через пять часов перевели в нашу клинику. При первом осмотре пациентка была бледной и гипотонической. Ее пульс был слабым и тахикардическим.

Кровь сочилась из разреза пфаненштиля, а в дренаж брюшной полости было 1500 мл крови.Первоначальные анализы крови показали, что гемоглобин составляет 6,1 г / дл, лейкоциты 11.200 / мм3, тромбоциты 58,500 / мм3, INR 1,23, D-димер> 4000 нг / мл, аспартаттрансаминаза 62 Ед / мл, кальций 7,2 мг / дл и фибриноген 166,8 мг / дл. У нее был сбой коагуляции и шок.

Экстренная лапаротомия была выполнена, поскольку пациентка не ответила на бимануальный массаж матки и утеротонические препараты. При лапаротомии обнаружен гемоперитонеум 2L. Атония матки плохо поддается лечению обычными утеротониками, бимануальным массажем матки, а также перевязкой маточной артерии и внутренней подвздошной артерии.Когда шов B-Lynch также не смог остановить кровотечение, мы приступили к гистерэктомии. В первый день после операции у нее развилась артериальная гипертензия и тахикардия (артериальное давление было 230/135 мм рт. газообразование на 2 и 3 сутки после операции, затем стабилизация на 4 сутки после операции.

На пятые сутки после операции пациентка обратилась с жалобами на тошноту, рвоту, боли в животе и вздутие живота.Шумы кишечника были гипоактивными, диурез уменьшился. Ее состояние продолжало ухудшаться, у нее развилась острая почечная недостаточность, гипертермия (38,4 ° C) и быстро увеличивалось вздутие живота. Антибиотики были заменены на меропенем (1000 мг 3 x 1) и тейкопланин (400 мг 1 x 1).

При обследовании брюшной полости выявлена ​​болезненность от легкой до умеренной. На простой рентгенограмме брюшной полости ободочная кишка была заполнена газом, а диаметр восходящей ободочной кишки увеличился до 96 мм (рис. 1).Уровни жидкости и воздуха присутствовали в расширенных петлях кишечника на рентгенограммах в вертикальном положении. Компьютерная томография (КТ) показала широко распространенное расширение толстой кишки (рис. 2). Ее лабораторные показатели были следующими: количество лейкоцитов 30,600 / мкл; гемоглобин 10,6 г / дл; тромбоциты, 202,000 / мкл. Поскольку нельзя было исключить перфорацию кишечника, была выполнена лапаротомия.

Рис. 1: Уровни воздуха и жидкости в расширенных петлях кишечника на рентгенограммах в вертикальном положении.

Рисунок 2: Расширенные петли кишечника на компьютерной томографии брюшной полости.

При лапаротомии вся ободочная кишка, особенно восходящая, оказалась сильно растянутой, а также бледной и ишемической. Признаков механической непроходимости, перфорации или перитонита не было. Во время операции была введена ректальная трубка и была достигнута внешняя ручная декомпрессия. После операции пероральный прием был запрещен. Пациенту был переведен режим покоя кишечника и парентеральное питание. Добавлена ​​антикоагулянтная терапия. Подозрение на псевдомембранозный колит заставило нас прекратить прием всех антибиотиков и добавить метранидазол.На пятнадцатый день E feacium выделяли из раневых культур, а затем коагулазо-отрицательный стафилококк из культур крови на восемнадцатый день, дрожжи из крови и посевов мочи на двадцать третий день, устойчивый к ванкомицину E feacium из культур стула.

В этот период применялись ципрофлоксацин, флуконозол, анидулафунгин и пиперациллин-тазобактам. Поскольку пациентка не переносила энтеральное питание, полное парентеральное питание было продолжено до 31 дня. В течение всего этого периода пациент страдал почечной недостаточностью.Колоноскопия, проведенная на 25-е сутки, патологий не обнаружила. Эхокардиограмма выявила миопатически сильно увеличенную камеру левого желудочка с умеренной концентрической гипертрофией левого желудочка и тяжелым общим гипокинезом с фракцией выброса от 8 до 10%. Водянистый стул сохранялся до 38-го дня, и она была выписана на 43-й день. В контрольной группе на шестом послеоперационном месяце жалоб не было, колоноскопия показала нормальные результаты.

Ишемический колит — это часто неправильно диагностируемое клиническое состояние.Это происходит из-за нарушения брыжеечного кровотока в результате окклюзионных сосудистых заболеваний или неокклюзионных заболеваний [1]. Сосудистая сеть толстой кишки низка по сравнению с остальной частью желудочно-кишечного тракта; он особенно чувствителен к спазму сосудов и имеет разреженный коллатеральный кровоток [2]. Поэтому толстая кишка является наиболее частым местом ишемии желудочно-кишечного тракта. Клинические картины варьируются от транзиторной ишемии с поражением слизистой и подслизистой оболочки до молниеносной ишемии с гангреной. Наиболее распространенными механизмами, которые могут вызвать ишемию толстой кишки, являются гипотензия и гиповолемия в связи с сепсисом, нарушение функции левого желудочка, обезвоживание или кровотечение, вызывающее нарушение системной перфузии и запускающее рефлекторную мезентериальную вазоконстрикцию.У нашего пациента геморрагический шок вызвал гипоперфузию, которая вызвала ишемию брыжейки. Состояние повышенной свертываемости крови из-за беременности и повышение сопротивления периферических сосудов из-за преэклампсии, вероятно, способствовали патогенезу ишемического колита.

Как и в нашем случае, ишемический колит обычно проявляется острой болью в животе и спазмами. Другими обычными симптомами являются диарея и / или гематохезия (68%), вздутие живота (63%) и тошнота / рвота (38%) [3,4].Клиническое обследование часто выявляет только болезненность живота. Признаки брюшины соответствуют более запущенным заболеваниям, таким как трансмуральный некроз, и всегда следует иметь в виду, что могут развиваться системные признаки SIRS (синдром системного воспалительного ответа) [3,4]. Обычные рентгенограммы брюшной полости обычно нечувствительны и часто показывают общее вздутие кишечника и заполненные воздухом петли кишечника, как у нашего пациента. И наиболее частым признаком КТ при оценке ишемического колита является сегментарное периферическое утолщение стенки [5].

При отсутствии гангрены или перфорации толстой кишки, для проведения поддерживающей терапии ишемии, такой как покой кишечника и внутривенное введение жидкости для обеспечения адекватной перфузии толстой кишки. Эмпирические антибиотики широкого спектра действия часто назначают пациентам с умеренным и тяжелым колитом, чтобы минимизировать бактериальную транслокацию и сепсис. Необходимо тщательное наблюдение за признаками некроза, такими как стойкая лихорадка, лейкоцитоз, раздражение брюшины, затяжная боль или кровотечение [6].

У нашего пациента произошла значительная утечка жидкости во внесосудистое пространство из-за отека, вызванного преэклампсией, в виде водянистой диареи с обильным переходом жидкости из поврежденного кишечного эпителия в просвет и полиурии, вторичной по отношению к почечной недостаточности преренального типа. .

Примерно в половине случаев ишемический колит обратим. У двух третей пациентов с обратимым заболеванием клиническое улучшение наступает в течение 24–48 часов, а устранение всех эндоскопических и радиологических отклонений может занять от 1 до 6 месяцев [2,6]. В представленном случае лекарства, используемые при неизлечимой гипертонии, тахикардии, нестабильности гемодинамики и назокомиальных инфекциях, замедляли процесс заживления. И это разрешилось консервативным лечением.

В заключение, ишемический колит — редкое, но потенциально летальное осложнение гипотензии, вызванной кровотечением.Это трудно диагностировать, особенно у молодой женщины, и трудно лечить. Это следует учитывать при оценке случаев послеродового кровотечения и послеоперационной кишечной непроходимости.

Геморрагический шок Артикул

Непрерывное образование

Шок относится к недостаточной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма его поставлять. Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок.Гиповолемический шок возникает, когда внутрисосудистый объем уменьшается до сердечно-сосудистой системы. Гиповолемический шок может быть вызван сильным обезвоживанием по разным причинам или кровопотерей. В этом упражнении будут изучены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, подгруппы гиповолемического шока. В нем рассматривается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Объясните определение шока.
• Обобщите оценку геморрагического шока.
• Краткое описание доступных вариантов лечения геморрагического шока.
• Определите некоторые стратегии межпрофессиональной команды для улучшения ухода и коммуникации для улучшения результатов лечения пациентов с геморрагическим шоком.

Введение

Шок относится к недостаточной перфузии тканей из-за дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и способностью организма его снабжать.Классически выделяют четыре категории шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Гиповолемический шок возникает, когда внутрисосудистый объем уменьшается до сердечно-сосудистой системы. Гиповолемический шок может быть вызван сильным обезвоживанием по разным причинам или кровопотерей. В этой статье будут рассмотрены патофизиология, диагностика и лечение геморрагического шока, разновидности гиповолемического шока.

Этиология

Хотя чаще всего о геморрагическом шоке думают при травмах, существует множество причин геморрагического шока, которые охватывают многие системы.Наиболее частой причиной является тупая или проникающая травма, за которой следуют верхние и нижние желудочно-кишечные источники. Описаны акушерские, сосудистые, ятрогенные и даже урологические источники. Кровотечение может быть как внешним, так и внутренним. Существенная кровопотеря, приводящая к нарушению гемодинамики, может произойти в грудной клетке, брюшной полости или забрюшинном пространстве. Само бедро может вмещать от 1 до 2 л крови. Локализация и контроль источника кровотечения имеют первостепенное значение для лечения геморрагического шока, но выходят за рамки этой статьи.[1] [2] [3] [4]

Эпидемиология

Травмы остаются основной причиной смерти во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечениями. В США в 2001 году травма была третьей по значимости причиной смерти в целом и основной причиной смерти среди людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травма охватывает все демографические группы, она непропорционально затрагивает молодежь: 40% травм приходится на возраст 20 лет. до 39 лет по данным одной страны.Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходилась на возраст от 20 до 24 лет. [5] [6] [7]

Высокий процент случаев геморрагического шока в результате травм. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных переливаний крови происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию, реанимацию, кардиологию, акушерство и общую хирургию, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови.

По мере старения пациентов физиологические резервы уменьшаются, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов и увеличивается количество сопутствующих заболеваний.В связи с этим пожилые пациенты с меньшей вероятностью справятся с физиологическим стрессом геморрагического шока и могут быстрее декомпенсации.

Патофизиология

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что он не может удовлетворить потребность тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не могут поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм, чтобы удовлетворить потребность клеток в аденозинтрифосфате.В последнем процессе пируват продуцируется и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД +) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода.

Организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности с последующей активацией барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции. Обычно наблюдается небольшое повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления.Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает.

Из-за активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей, чтобы сохранить кровоснабжение жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к тому, что другие ткани лишаются кислорода, что приводит к увеличению выработки молочной кислоты и ухудшению ацидоза. Этот ухудшающийся ацидоз наряду с гипоксемией, если его не исправить, в конечном итоге приводит к потере периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамики и смерти.

Компенсация организма зависит от сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраста и приема вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов реакция на частоту сердечных сокращений и артериальное давление чрезвычайно вариабельна, и поэтому на них нельзя полагаться как на единственное средство диагностики.

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие коагулопатии, вызванной травмой. Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. Традиционно считается, что причиной коагулопатии при травме является одновременная потеря факторов свертывания крови из-за кровотечения, гемодилюции реанимационными жидкостями и дисфункции каскада свертывания, вторичной по отношению к ацидозу и гипотермии.Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25–56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией.

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и гипотермии. Ацидоз отрицательно влияет на активность факторов свертывания, истощение фибриногена и количество тромбоцитов.Гипотермия (ниже 34 ° C) усугубляет коагулопатию, нарушая коагуляцию, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке.

История и физика

Очень важно распознавать степень кровопотери по показателям жизненно важных функций и отклонениям психического статуса. Классификация геморрагического шока Американской коллегии хирургов по продвинутой системе жизнеобеспечения при травмах (ATLS) связывает количество кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг.Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела, это составляет примерно пять литров для среднего пациента мужского пола весом 70 кг.

• Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, примерно 750 мл. Частота сердечных сокращений минимально повышенная или нормальная. Обычно нет изменений артериального давления, пульсового давления или частоты дыхания.
• Класс 2: потеря объема от 15% до 30% от общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания повышаются (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 часов).Пульсовое давление начинает сужаться, но систолическое артериальное давление может не измениться или немного снизиться.
• Класс 3: потеря объема от 30% до 40% от общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменение психического статуса. Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Снижается диурез. Заполнение капилляров задерживается.
• Класс 4: потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотония с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт. Ст.).Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психическое состояние все больше изменяется. Моча минимальная или отсутствует. Заполнение капилляров задерживается.

Опять же, вышесказанное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При оценке пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-адреноблокаторы, могут изменить физиологический ответ пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизмы увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной гипертензией могут иметь функциональную гипотензию с систолическим артериальным давлением 110 мм рт.

Оценка

Признание — это первый шаг в лечении геморрагического шока. В идеале это должно произойти до развития гипотонии. Пристальное внимание следует уделять физиологической реакции на низкий объем крови. Первыми признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и задержка наполнения капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции. [8] [9] [10] [11]

При травмах ATLS предлагает алгоритмический подход через первичные и вторичные исследования.Медицинский осмотр и радиологическое обследование могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвук травмы или сфокусированная оценка с сонографией на травму (FAST) во многих случаях включались в первоначальные обследования. Сообщается, что специфичность сканирования FAST превышает 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшную патологию.

Лечение / менеджмент

С более широким пониманием патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивной трансфузии до более комплексной стратегии лечения «реанимации с контролем повреждений.Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на разрешающей гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме. [12] [13] [14] [15]

Гипотензивная реанимация предложена пациенту с геморрагическим шоком без травмы головы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт.ст., чтобы поддерживать перфузию тканей, не вызывая повторного кровотечения из недавно свернувшихся сосудов.Допустимая гипотензия — это средство ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при этом допускается короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования допустимой гипотензии дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматологическому центру и окончательный контроль кровотечения.

Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются темами многих исследований и дискуссий.Для реанимации кристаллоидов чаще всего используются физиологический раствор и лактатные рингеры. Недостаток нормального физиологического раствора заключается в том, что он вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, в то время как лактатные звонаги могут вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат.

Последние тенденции в реанимации для борьбы с повреждениями сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая способствует раннему использованию продуктов крови, а не обилию кристаллоидов, чтобы минимизировать метаболические нарушения, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая возникает при реанимации кристаллоидов. .Конечная цель реанимации и соотношение продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало значительной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношением 1: 1: 1 и 1: 1: 2 плазмы, тромбоцитов и упакованных эритроцитов. Однако пациенты, которые получали более сбалансированное соотношение 1: 1: 1, с меньшей вероятностью умирали из-за обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигли гемостаза. Кроме того, сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при проведении реанимационных мероприятий по борьбе с повреждениями.

Помимо продуктов крови, продукты, предотвращающие расщепление фибрина сгустками, или антифибринолитики, были изучены на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациентов с травмами. Было показано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное испытание транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травмах, которое, как было показано, снижает общую смертность при введении в первые восемь часов после травмы. Последующий анализ показывает дополнительную пользу транексамовой кислоты при введении в первые три часа после операции.

Реанимационные мероприятия по борьбе с повреждениями должны проводиться в сочетании с оперативным вмешательством для контроля источника кровотечения. Стратегии могут отличаться в зависимости от близости к окончательному лечению.

Дифференциальная диагностика

В то время как кровотечение является наиболее частой причиной шока у пациента с травмой, другие причины шока должны оставаться на дифференциале. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца.Эту этиологию следует выявить при первичном обследовании. При травме головы или шеи неадекватная симпатическая реакция или нейрогенный шок — это тип распределительного шока, который вызван снижением периферического сосудистого сопротивления. На это указывает неуместно низкая частота сердечных сокращений на фоне гипотонии. Ушиб сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. Наконец, следует учитывать другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного пациента с шоком, септическим шоком и токсическими причинами также различаются причины.

Жемчуг и другие выпуски

Травма — наиболее частая причина геморрагического шока, но ее причины могут охватывать несколько систем.

Тахикардия обычно является первым аномальным признаком геморрагического шока. Поскольку организм пытается сохранить доставку кислорода к мозгу и сердцу, кровь отводится от конечностей и нежизнеспособных органов. Это вызывает холодные и смоделированные конечности с задержкой наполнения капилляров. Это шунтирование в конечном итоге приводит к обострению ацидоза.

«Смертельная триада» травмы — ацидоз, гипотермия и коагулопатия.

Коагулопатия, вызванная травмой, может возникать при отсутствии гемодилюции в реанимации.

Реанимация с контролем повреждений основана на трех принципах: допустимая гипотензия, гемостатическая реанимация и хирургическое вмешательство по борьбе с повреждениями. Допустимая гипотензия нацелена на систолическое артериальное давление 90 мм рт. Ст., Допуская субоптимальную перфузию к конечным органам в течение ограниченного времени для достижения гемостаза.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Существует множество причин шока, и важно как можно скорее найти причину.Поскольку шок ведет к высокой заболеваемости и смертности, с этим заболеванием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят хирург-травматолог, врач отделения неотложной помощи, медсестры интенсивной терапии, общий хирург, терапевт и реаниматолог.

С более широким пониманием патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивного переливания крови до более комплексной стратегии лечения «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации для контроля повреждений фокусируется на разрешающей гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.