Алиментарная дистрофия гипотермия: Алиментарная дистрофия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

этиология, птогенез, симтомы и течение

Алиментарная дистрофия — симптомы, виды и профилактика

Алиментарной дистрофией называют состояние, характеризующееся истощением из-за недостаточного поступления питательных веществ. Замедляется рост, снижается или прекращается молочная или яичная продуктивность.

Причины возникновения

Алиментарная дистрофия развивается вследствие грубого нарушения условий содержания и кормления животных. Известно, что понижение температуры в помещении на 1 градус ниже критической (18 °С для свиней) повышает потребность в энергии, а следовательно, и кормах, на 4%. Помимо недостатка энергии алиментарную дистрофию вызывает дефицит аминокислот, витаминов, минеральных веществ.

При полном или частичном голодании организм расходует запасы гликогена, находящиеся в мышцах и печени. Когда резервы углеводов заканчиваются, наступает очередь липидов, аккумулированных в жировых депо. Различают физиологическое и патологическое расходование запасных жиров. Для производства молока нужно в 3 раза больше энергии, чем в период покоя. Животное не в состоянии потребить столько корма, поэтому энергия черпается из запасов тела. Такое явление называют сдаиванием.

При патологическом расходе поступает недостаточно энергии, поэтому в ход идут запасы тела. Организм борется за сохранение жизни, сначала снижается или прекращается лактация или яйцекладка. Затем энергия извлекается из белков мышц.

Симптомы

Алиментарная дистрофия развивается постадийно:

• I фаза характеризуется потерей до 20% исходной массы, шерсть утрачивает блеск, взъерошена, слизистые бледные, с желтизной;
• II фаза продолжается до потери 30% начального веса, поносы чередуются с запорами, слизистые синюшные;
• на III стадии алиментарной дистрофии животные лежат, смерть наступает при утрате 40% живой массы.

Животное истощено, хорошо просматриваются ребра и кости таза. Следует отличать алиментарную дистрофию от заболеваний обмена веществ или пищевых отравлений.

Меры борьбы и профилактика

Лечение неэффективно без приведения условий кормления и содержания в соответствие с зоогигиеническими нормативами. Нормирование потребления корма следует проводить с учетом наружной температуры. Физиологической дистрофии можно избежать, если использовать в начальные периоды лактации высокоэнергетические добавки — для коров полножирную сою, пропиленгликоль, защищенные жиры. Если таких кормов нет, животное снизит продуктивность, и за счет повышения потребления корма восстановит начальную живую массу.

При наступлении II фазы дистрофии гибели животного можно избежать, но его продуктивные качества в большинстве случаев восстановить не удастся. Прогноз при лечении животных на III стадии алиментарной дистрофии сомнительный или неблагоприятный.

Профилактика алиментарной дистрофии состоит в выполнении положений технологии производства продуктов животноводства.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Дистрофия алиментарная: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Есть болезни,
возникающие на фоне каких-либо нарушений со стороны такого очень важного для
организма человека фактора, как питание. Именно длительное недостаточное
питание и является первопричиной опасного недуга – дистрофии алиментарной.

Голодание
может быть намеренным и вынужденным. Так, к группе лиц намеренно ограничивающих
себя в питании принадлежат, например, артисты балета, модели, спортсмены, то
есть те люди, которым необходимо поддерживать массу тела минимальную. К этой же
категории относятся и пациенты с некоторыми психическими заболеваниями.

Вынужденное
же ограничение в питании зависит от многих факторов экзогенного и эндогенного
характера. Причиной голодания, в этой связи, могут быть и войны, и стихийные
бедствия. Немаловажный фактор – принадлежность человека к, так называемой,
малообеспеченной группе населения. Есть и другие причины экзогенного характера.

Среди
эндогенных причин, основными можно назвать различные заболевания, которые
мешают нормальному поступлению пищи в организм. Чаще всего это поражения ЖКТ,
заболевания полости рта, челюстно-лицевые травмы.

Развитию
алиментарной дистрофии может способствовать
изменение рациона не только количественное, а еще и качественное.
Особенно влияет дефицит белков в рационе, причем, главным образом, животных.
Недостаток жиров, а также витаминов тоже способствуют развитию алиментарной
дистрофии.

Дистрофия
алиментарная характеризуется тем, что в результате длительного отсутствия
поступления важнейших питательных веществ, происходят глубокие нарушения
обменных процессов. Наступают дистрофические изменения во многих органах,
нарушаются их основные функции, что может привести уже к необратимым
последствиям.

Симптомы

Дистрофию
алиментарную по степени тяжести можно разделить на несколько стадий, конечно
же, каждая из которых имеет свою симптоматику. Стадия первая или, как ее еще
называют, эйфорическая, характеризуется снижением общего обмена, появлением
повышенной утомляемости, развитием слабости.

Появляется
некоторое отставание от нормы массы тела. На первой стадии она меньше от
рекомендованной величины на 11 – 20%.

Учащается
мочеиспускание. Оно может достигать больше 20 раз в сутки. Причем,
сопровождается сильными позывами и болями.

На первой
стадии температура тела понижается до 36 градусов. У пациента появляется
зябкость, гипотония. Может проявляться повышенный аппетит и жажда, а также повышенное
стремление к потреблению соли поваренной.

Вторая стадия
называется еще астенобулимической. Происходит дальнейшее снижение массы тела.
Дефицит ее достигает уже 30%. Появляется заметная атрофия скелетной
мускулатуры, снижается и мышечный тонус.

Усугубляются
все симптомы, проявляющиеся на первой стадии, а к ним присоединяются нарушения
психического характера. Утомляемость и слабость увеличиваются настолько, что
пациент теряет работоспособность.

Дистрофические
изменения начинают происходить во многих внутренних органах. ЖКТ реагирует гипомоторной дискинезией
желчевыводящих путей, кишечника, понижением секреции.

Со стороны
системы сердечнососудистой возникает брадикардия, которая переходит при
физической нагрузке в тахикардию. Усиливается и гипотония.

Усугубляются
эндокринно-вегетативные расстройства. Идет дальнейшее снижение основного
обмена, увеличивается гипотермия, зябкость, появляется замедленность движений.

Третья стадия
или астеноаноректическая характеризуется снижением массы тела относительно
рекомендованной величины более чем на 30%.

Симптомами
дистрофии алиментарной в этой фазе являются полное отсутствие подкожной жировой
клетчатки, а также атрофия мышц. Больной практически не в состоянии совершать
самостоятельные движения из-за резкой слабости.

Продолжают
нарастать практически все симптомы стадий предыдущих. Возникают, причем
довольно часто, острые психозы. Появляются обмороки, которые могут переходить
в, так называемую, голодную кому. Состояние такое больного, к сожалению, может
закончиться летальным исходом. Происходит это из-за остановки дыхания и
прекращения деятельности сердечной.

Диагностика

Главной
задачей в диагностике дистрофии
алиментарной, является тщательный сбор анамнеза. Как раз он и служит главным
фактором в постановке правильного диагноза и назначении дальнейшего лечения.

В этой связи
значение особое имеет, так называемый, пищевой статус пациента. При опросе
необходимо узнать, сколько приемов пищи и как они распределены на протяжении
суток, а также какой прием самый нагрузочный.
Обязательно уточняется рацион питания, что является основной пищей, а
что исключено и по какой причине.

Благодаря
опросу можно более точно установить причину истощения. Кроется она именно в
голодании или же вызвана иными факторами, например, заболеваниями ЖКТ, другими недугами.

Методами
диагностики при дистрофии алиментарной служат лабораторные исследования крови и
мочи.

Среди инструментальных
методов показано УЗИ, рентгенография, электрокардиограмма.

Профилактика

Поскольку
развитие алиментарной дистрофии напрямую зависит от отношения человека к
рациону питания, то и главным профилактическим средством в связи с
рассматриваемым недугом можно определить
достаточный количественно и достаточно сбалансированный рацион питания.

Употреблять
необходимо продукты богатые белком, а также в меру насыщенные жирами и
углеводами. Обязательно наличие в рационе витаминов и продуктов богатых минералами.

Если есть
необходимость поддерживать относительно минимальный вес или же сбросить уже
набранные лишние килограммы, то применять специальное питание или диеты
необходимо только под наблюдением диетолога. Стремление иметь стройную фигурку
не должно становиться навязчивой идеей.

Словосочетание
«здоровый образ жизни» должно стать не просто лозунгом, а и каждодневно
осуществляться теми, кто стремиться жить полноценно и не стать заложником
опасного недуга под названием алиментарная дистрофия.

Умеренные занятия
физкультурой, а также оптимальное соотношение труда и полноценного отдыха – это
тоже меры, которые можно считать эффективной профилактикой дистрофии
алиментарной.

Лечение

При
своевременном диагностировании дистрофии алиментарной и назначении соответственной
терапии лечение дает, в основном, положительные результаты. На первой стадии,
когда заболевание только начинается, достаточно сбалансировать рацион питания
пациента. Обязательно в рационе должны присутствовать продукты богатые белками.
Нельзя отказываться и от жиров, а также углеводов. Рекомендуется обогатить
рацион витаминами, минералами.

Когда болезнь
перешла уже во вторую стадию, то минимум неделю больной должен находиться в
положении постельного режима. Разрешается лишь незначительная физическая нагрузка
и та под присмотром медицинского работника. Можно, например, периодически
сидеть на кровати или немножко возле нее постоять.

Больному
необходимо обеспечить и покой психический. За пациентами проводится наблюдение
со стороны специалиста соответствующего профиля.

Эффективность
лечения алиментарной дистрофии зависит и от обеспечения определенных
санитарно-гигиенических условий. Больного рекомендуется содержать в теплом и
светлом помещении, где температура должна быть не ниже 21 градуса. В некоторых
случаях показано даже обкладывать пациента грелками.

Особое
значение имеет рацион питания. Еда должна быть богатой белками. Если

Алиментарная дистрофия — это… Что такое Алиментарная дистрофия?

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм — тяжелая форма белково-энергетической недостаточности (БЭН) с преобладанием энергетической недостаточности. Другие виды белково-энергетической недостаточности — это квашиоркор и кахексия.

Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев.

Распространенность

Этиология

Не­до­ста­точ­ное по­ступ­ле­ние в орга­низм и вса­сы­ва­ние пи­та­тель­ных веществ, обу­с­ло­в­лен­ное эк­зо­ген­ными, а та­кже эн­до­ген­ными при­чи­нами (опу­хо­ле­вое, рубцо­вое суже­ние пище­во­да, при­врат­ни­ка, син­дромы не­до­ста­точ­но­сти пище­ва­ре­ния, вса­сы­ва­ния). Имеют зна­че­ние не только аб­со­лют­ное, но и от­но­си­тель­ное (не­про­порци­о­наль­ное вы­пол­ня­емой фи­зи­че­ской ра­бо­те) сниже­ние ка­ло­рий­но­сти пищи, ка­че­ствен­ные изме­не­ния пище­вого раци­о­на, осо­бен­но дефицит бел­ков (глав­ным об­ра­зом жи­вот­ных), жи­ров; не­до­ста­ток не­за­ме­нимых ами­но­кис­лот, жир­ных кис­лот и ви­тами­нов (в первую оче­редь жи­ро­рас­тво­римых). При про­должи­тель­ном не­до­стат­ке пи­та­ния воз­ни­кают ги­по­про­те­и­немия, ди­с­трофи­че­ские изме­не­ния в раз­лич­ных орга­нах и тка­нях, на­руша­ет­ся функция многих орга­нов, воз­ни­ка­ет по­лиглан­ду­ляр­ная не­до­ста­точ­ность. Ди­с­трофи­че­ские изме­не­ния в стен­ке пище­ва­ри­тель­ного трак­та и пище­ва­ри­тель­ных же­ле­зах сопро­вож­дают­ся прогрес­си­рующи­ми на­ру­ше­ни­ями их функций и еще бо­лее усугуб­ляют изме­не­ния обме­на в орга­низме..^{[источник не указан 448 дней]}

Патогенез

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых состояниях — белка внутренних органов и в последнюю очередь — мозга.

Клинические проявления

Симптомы, общие для состояний белково-энергетической недостаточности — сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные ее шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Диагностика

Лечение

Лечение должно быть комплексным, поскольку сопутствующие инфекции, обезвоживание, и т.п часто смертельны.

В конечной стадии алиментарной дистрофии механизмы синтеза белка в организме разрушены, поэтому достаточное питание не предотвращает смертельный исход.

Прогноз

Благоприятен при своевременно начатом лечении.

Примечания

Литература

Алиментарная дистрофия — Медицинский справочник

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия – заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные – потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии – а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины алиментарной дистрофии

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением.

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности, или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация алиментарной дистрофии

В гастроэнтерологии принято разделять алиментарную дистрофию как по формам, так и по тяжести. По форме заболевание делится на кахектическую (сухую) и отечную. Кахектическая форма имеет более неблагоприятное течение. Отечная форма характеризуется развитием распространенных отеков, в том числе и внутренних (асцит, перикардит и плеврит), эта форма лучше поддается лечению.

По тяжести заболевания различают три стадии. На первой стадии отмечается незначительное снижение массы тела, сохранение работоспособности наряду с появлением жалоб на более частые мочеиспускания, жажду и повышение аппетита, зябкость и слабость. На второй стадии отмечается значительное исхудание с потерей работоспособности. Такие больные еще могут себя обслуживать, но практически не способны на какой-либо труд. Могут появляться отеки, значительно снижается уровень белка, часто бывают эпизоды понижения уровня глюкозы крови. На третьей стадии больные уже не могут самостоятельно передвигаться и вставать с кровати, резко истощены. При появлении голодной комы даже у пациента, который до этого сохранял работоспособность, говорят о третьей стадии заболевания.

Симптомы алиментарной дистрофии

Алиментарная дистрофия развивается исподволь, нередко пациент может не отдавать себе отчет, что страдает этим недугом. Обычно первые признаки кахексии проявляются только после длительного ограничения поступления в организм не только калорий, но и белка, жиров, незаменимых аминокислот и витаминов (чаще жирорастворимых). Первые симптомы могут быть не замечены или не расценены как опасные: учащение мочеиспускания, полиурия (увеличение суточного объема мочи), слабость и раздражительность, снижение работоспособности, постоянная сонливость. Часто беспокоит жажда, повышенный аппетит. Один из специфических симптомов – склонность к поеданию соли.

Если питание не будет налажено, заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию. При этом кожа становится очень дряблой и сухой, провисает складками, напоминает пергамент. Выполнять любую физическую работу становится очень тяжело, общее состояние страдает достаточно сильно. Появляются первые признаки дистрофии и нарушения функционирования внутренних органов (запоры и другие диспепсические проявления, нарушения работы сердца, эндокринные нарушения – у женщин пропадают менструации, наступает бесплодие). Отмечается склонность к понижению температуры. Сердцебиение урежается, давление низкое. Могут появиться изменения в психике.

Последняя стадия заболевания характеризуется ярким проявлением угасания всех функция организма. Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы становятся очень тонкими и дряблыми. Самостоятельно передвигаться человек на третьей стадии уже не способен. Отмечается снижение уровня всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), угнетается иммунитет. В крови отмечается очень низкий уровень белка, склонность к снижению уровня глюкозы. Полностью истощаются запасы витаминов и минералов, кости становятся ломкими. Так как организм запускает катаболизм (разрушение) собственных белков, то в крови начинают накапливаться ядовитые продукты их распада. Это приводит к еще большему ухудшению состояния, появлению выраженных психических расстройств (результат действия продуктов распада на головной мозг). Обычно на последних стадиях заболевания даже начало лечения и питания не может предотвратить печальный исход.

Тяжелейшее состояние, которое развивается на последних стадиях алиментарной дистрофии – голодная кома. Возникает она из-за значительного снижения уровня глюкозы в крови и невозможности обеспечить головной мозг необходимым количеством энергии. Клиника этого состояния достаточно яркая: внезапная потеря сознания, бледность и холодность кожи, зрачки широкие. Температура тела значительно понижена. Дыхание поверхностное, может быть редким и неритмичным. Мышцы без тонуса, могут развиться судороги. Пульс практически не определяется, слабый, давление низкое. Если не оказать своевременную помощь, смерть наступит от остановки сердечной деятельности и дыхания.

Также течение алиментарной дистрофии может осложняться присоединением различных инфекций (кишечных, туберкулеза, пневмонии, сепсиса). Нередко смерть наступает от эмболии легочной артерии тромбами (ТЭЛА), при перенапряжении во время физических нагрузок.

Диагностика алиментарной дистрофии

Диагноз может быть выставлен на основании тщательного сбора анамнеза и осмотра пациента. Если в анамнезе есть указания на длительное голодание, то имеется характерная для алиментарной дистрофии симптоматика и лабораторные показатели (развернутый клинический и биохимический анализы крови, признаки дистрофии внутренних органов по УЗИ, КТ или МРТ), а также исключили другие заболевания, диагноз не представляет затруднений.

Дифференцировать алиментарную дистрофию следует с другими заболеваниями, которые могут приводить к истощению организма: онкологические процессы (прежде всего рак желудка и кишечника), туберкулез, сахарный диабет, гипофизарные расстройства и тиреотоксикоз. Алиментарную дистрофию от других заболеваний отличает выраженное усиление жажды и аппетита, голод, очень сильное истощение мышц и изменения кожи, брадикардия и снижение температуры тела, нарушение работы всех эндокринных желез.

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение данного заболевания на любой стадии начинают с нормализации режима дня, питания, отдыха и сна. Таких больных помещают в теплую проветриваемую палату, не допуская контакта с инфекционными больными. При первой стадии заболевания начинают дробное питание легко усваиваемой пищей. При второй и третьей стадии питание осуществляется как энтерально (энпиты – специальные питательные смеси), так и парентерально путем введения растворов глюкозы и других питательных веществ внутривенно.

Калорийность должна составлять для начала около 3000 ккал/сут, постепенно доводя до 4500 ккал/сут. В рацион обязательно включаются животные белки, общее количество белка должно составлять 2 г/кг/сут. Восполнять необходимо не только питательные вещества, но и жидкость путем инфузии различных растворов. На третьей стадии обязательно проводятся переливания препаратов крови (эритроцитов и плазмы, альбумина). Корректируется кислотно-щелочное состояние организма.

Для лечения инфекционных осложнений вводят антибиотики (согласно чувствительности). Также производится коррекция иммунного статуса, дисбактериоза. Лечение алиментарной комы заключается во введении раствора 40% глюкозы внутривенно до восстановления сознания или уровня глюкозы в крови; согревании, витамино- и гормонотерапии; купировании судорог. Во время и после окончания курса лечения такие больные требуют мощной психической и физической реабилитации, которая может длиться до полугода после выписки из стационара, поэтому лечение проводится совместно гастроэнтерологом и психотерапевтом.

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Алиментарная дистрофия (отечная болезнь) детского возраста

• Главная
• RSS

• Кулинарная книга
  • Сборник рецептов
  • На пикник
  • Несладкая выпечка, запеканка
  • Овощи, гарниры
  • Постные блюда
  • Салаты
  • Супы
• Десерты
  • Блины
  • Все для Пасхи
  • Желе, крема
  • Из творога
• Вязание
  • Аксессуары
  • Болеро, накидки
  • Головные уборы
  • Детям
  • Жакеты, кофточки
  • Журналы, книги
  • Игрушки
  • Идеи
  • Купальники
• Шитьё
  • Украшаем дом
  • Хвастики
  • Швейные советы
• Красота и здоровье
  • Маски для лица
  • Проблемы с кожей
  • Уход за кожей

Алиментарная дистрофия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) — тяжёлая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Другие виды белково-энергетической недостаточности — это квашиоркор, кахексия, госпитальное голодание.

Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев.

Распространенность

Этиология

Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме..^{[источник не указан 2579 дней]}

Патогенез

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых состояниях — белка внутренних органов и в последнюю очередь — мозга.

Клинические проявления

Симптомы, общие для состояний белково-энергетической недостаточности — сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, подмышками и т.д.
Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные её шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Диагностика

Лечение

Лечение должно быть комплексным, поскольку сопутствующие инфекции, обезвоживание, и т.п часто смертельны.

В конечной стадии алиментарной дистрофии механизмы синтеза белка в организме разрушены, поэтому достаточное питание не предотвращает смертельный исход.

Прогноз

Благоприятен при своевременно начатом лечении.

См. также

Примечания

Литература

Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы)

Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) заболевания — отечная или сухая (кахектическая), а также от тяжести состояния больного. При отечной форме, особенно в стадии спада отека, наблюдается гидремия с соответствующим уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Напротив, при сухой форме, особенно при диарее, из-за загустения крови у больных часто наблюдается тенденция к повышению гемоглобина и эритроцитов. Белая кровь характеризуется лейкопенией (нейтропенией), лимфоцитозом и анэозинофилией. Иногда отмечается умеренная базофилия (1-2%). Количество тромбоцитов в крови находится в пределах нормы или соответствует ее нижней границе (100000). Кроветворение костного мозга. При анемических формах дистрофии выявляется эритробластическая реакция, соответствующая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии реактивной кахексии.состояние костного мозга сменяется активным; макроскопически пунктат костного мозга представляет собой слизистую массу, которая практически не размазывается по стеклу; микроскопически костный мозг обнаруживает паттерн ингибирования кроветворения в целом, наряду с выраженным ретикулярным ответом и ответом плазматических клеток. Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, протекающего под влиянием рациональной диеты и терапии. Дистрофия ран (анемия раненых) Дистрофия ран, или, по словам А. В. Русакова, «раневой чахоток» — это резкое прогрессирующее истощение раненых, развивающееся в основном на основе осложненной раны. К факторам, приводящим к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, сопутствующие расстройства (диарея, рвота) и, наконец, плюригландулярное расстройство с безвольным бессилием (схожее с бессилием при пеллагре), создающее картину, аналогичную картине. гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) или цереброэндокринного истощения. Состояние кроветворения при раневой дистрофии зависит от сочетанного влияния различных анемических факторов (кровотечение, сепсис) и общей реактивности организма. Роль септической инфекции в патогенезе анемии раненых очень велика. Наиболее выраженное анемическое действие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основным патогенетическим механизмом развития септической анемии является гемолиз. Гемолизины обнаружены в токсинах всех четырех основных патогенных анаэробов (кл.Septicum, Cl. Perfringens, Cl. Oedematiens, Cl. Гистолитикум). Согласно опубликованным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина составляет менее 40 единиц, а количество эритроцитов в 46% случаев — менее 3 000 000. На гемолитический характер анемии при анаэробной инфекции указывает катастрофическая скорость, с которой развивается анемия (падение гемоглобина на 10-15-20 единиц и эритроцитов на 1500000-3000000 происходит в течение 2-3 дней после начала анаэробной инфекции), а также гемолитическая желтуха, выраженный ретикулоцитоз (3-5%) и полихромазия эритроцитов. При гнойной инфекции (стрептококковой, стафилококковой) более выражен гипорегенеративный механизм развития анемии, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Загустение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 чаще наблюдается в случаях, осложненных шоком, и происходит за счет потоотделения плазмы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами. депо крови.Разжижение крови (после кровопотери) тканевой жидкостью у раненого и, как следствие, снижение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдается в первые 2-5 дней. В дальнейшем, начиная с 6-12-го дня, количество эритроцитов и гемоглобина увеличивается, а кривая эритроцитов растет быстрее (снижается цветовой показатель). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных показателей соответственно наибольшей степени анемии, то есть в первые 5-10 дней после травмы. Картина крови. Во время развития раневой дистрофии для нее характерна тяжелая гипохромная анемия с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Определение сывороточного железа указывает на состояние сидеропении, которое объясняется отложением железа в воспалительных тканях и вызывает преимущественно железодефицитный тип анемии у раненых. Белая кровь страдает не менее красной. По мере развития дистрофических явлений начальный лейкоцитоз уменьшается и даже сменяется лейкопенией.Это несоответствие интенсивности гнойного, септического процесса и степени лейкоцитоза характеризует реактивное состояние организма. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечается лимфопения и нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов. Картина костно-мозговой точки характеризуется смещением влево зародыша гранулоцитов и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские колотые нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются на всех стадиях развития, начиная с промиелоцитов.Эритропоэз при раневой дистрофии можно охарактеризовать как гипорегенеративный. Количество плазматических клеток увеличивается. Мегакариоциты с выраженной азурофильной зернистостью, тромбоциты скоплениями. Данные раздела. Костный мозг в эпифизах длинных костей, ребер, грудины содержит участки слизи, которые видны макроскопически. Жировой костный мозг в эпифизах длинных костей местами также подвергается дегенерации слизистой оболочки. Микроскопически в костном мозге выявляются очаги миелоидного кроветворения на фоне слизистого жира. Состояние кроветворения при истощении раны соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся рядом других симптомов (гипотермия, артериальная и венозная гипотензия, адинамия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия и др.). Лечение. Самым эффективным патогенетическим методом лечения анемии у раненых, а также раневой дистрофии является переливание крови. При анемии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 литра и более (струйным или струйно-капельным методом). Наилучшие результаты в плане восстановления нормальной картины крови достигаются при применении комплексного лечения с повторными переливаниями крови, противоанемическими препаратами (железо, витамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септических явлений показаны антибиотики.

.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией

Лицензионные книги по медицине

<< Назад Вперед >> Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. При преимущественно нарушенном обмене веществ выделяются белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.Паренхиматозная белковая дистрофия Белковые паренхиматозные дистрофии включают гиалиновые капли, отечные и роговые. Гиалиновая капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще возникает в почках, реже — в миокарде, еще реже — в сердце. Это тяжелый необратимый тип дистрофии, всегда заканчивается некрозом коагуляционных клеток с уменьшением или прекращением функции органа. При поражении почек дистрофическим процессом характерно появление протеинурии, цилиндрурии, в крови возникает гипопротеинемия.В печени дегенерация гиалиновых капель чаще возникает при алкогольном гепатите, тогда как крупные белковые зерна в цитоплазме гепатоцитов называют тельцами Мэллори. Гидропическая дистрофия, или водянка, характеризуется скоплением капель белковой жидкости в цитоплазме клеток. Если этой жидкости много и она заполняет всю клетку, смещая ядра к периферии, возникает крайняя степень отечности — баллонная, особенно характерная для гепатоцитов при вирусных гепатитах.Гидропическая дистрофия — тяжелый, необратимый тип дистрофии, всегда заканчивается колликационным некрозом клетки. Помимо печени, он часто встречается в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках и миокарде. Причиной его часто является нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, отеки, часто возникает при инфекциях и интоксикациях. Роговая дистрофия — это появление роговой субстанции там, где она обычно не возникает [слизистые оболочки], или чрезмерное скопление там, где она нормальная [кожа].Наиболее частыми причинами роговой дистрофии являются дефицит витаминов, пороки развития кожи, вирусные инфекции и хронические воспаления. К видам роговой дистрофии относятся гиперкератоз (чрезмерное ороговение на коже, например, в виде кожного рога), ихтиоз (врожденный гиперкератоз кожи, несовместимый с жизнью), лейкоплакия (ороговение слизистых оболочек, покрытых многослойными плоскими не- ороговевающий эпителий). Чаще лейкоплакия возникает в шейке матки, что может привести к развитию плоскоклеточного рака.Тирозиноз, цистиноз и фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) связаны с врожденными паренхиматозными дистрофиями, вызванными накоплением аминокислот в тканях. Чаще они поражают печень, селезенку, костный мозг, почки и нервную систему. Паренхиматозная жировая дегенерация Этот тип дегенерации вызывается накоплением нейтральных жиров или липоидов в клетках. Гистологические препараты можно окрашивать Суданом-3 для выявления жиров. Чаще всего паренхиматозная жировая дистрофия локализуется в печени и миокарде.Его причины включают гипоксию (при анемии, заболеваниях сердца и легких), инфекции и интоксикации (особенно алкоголь), недоедание и дефицит витаминов. Печень при жировом перерождении увеличена, дряблая, в разрезе желтая, такую ​​печень называют «гусиной». Сердце также увеличивается в размерах, миокард становится дряблым, желтым, часто по бокам эндокарда появляются полосы из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называют сердцем тигра. Врожденные жировые перерождения включают системные липидозы или болезни накопления (тезаурисмозы), например болезнь Гоше, Ниманна-Пика, Теа-Сакса и другие.Эта группа заболеваний характеризуется отложением липидов в органах РЭС, центральной нервной системе и сплетениях. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Эта дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеинов (муцинов и мукоидов). Нарушение метаболизма гликогена проявляется его накоплением в эпителии почечных канальцев (при сахарном диабете), органах ретикулоэндотелиальной системы при гликогенозах (тезауризмозе), наиболее распространенными из которых являются болезнь Гоше, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.Нарушение обмена гликопротеинов сопровождается скоплением слизи или слизеподобных веществ в клетках, например, при рините, микседеме, раке слизистой или муковисцидозе. << Назад Вперед >> = Перейти к содержанию учебника = Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные дистрофии При паренхиматозных дистрофиях возникают метаболические нарушения высокофункциональных клеток паренхиматозных органов сердца, почек и печени.• Развитие паренхиматозных дистрофий основано на приобретенных или наследственных ферментопатиях. • Большая группа болезней накопления, или тезауризмозов, связана с наследственными ферментопатиями. 1. Паренхиматоз Паренхиматозные дистрофии Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, приводящее к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия — это разновидность повреждения (альтерации). При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиме, ). ПАРЕНХИМАТОЗ И СОМАЛЬНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТРОФИЯ Дистрофия = патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, приводящее к структурным изменениям.Поэтому дистрофия считается одним из видов повреждения (альтерации). Морфогенетические механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация = чрезмерное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ Повреждение паренхиматозных органов брюшной полости Паренхиматозные органы брюшной полости, такие как печень и селезенка, повреждаются чаще закрытыми повреждениями, чем полыми. Это можно объяснить тем, что они более закреплены в брюшной полости, имеют мягкую структуру и в меньшей степени способны реагировать сжатием на чрезмерное давление извне.Селезенка, имеющая более рыхлую пульпу без сильной стромы, повреждается чашей других органов. В итоге Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легкого Под паренхиматозным повреждением понимается патологический процесс в легких, в который вовлечены зона газообмена и интерстициальное пространство. Он может быть диффузным или локальным. Примерами диффузного процесса являются кардиогенный отек легких, ОРДС и АРП, интерстициальная пневмония. Местные поражения могут наблюдаться при крупозной пневмонии, аспирации, ушибе легких и т. Д.На Паренхиматозная дыхательная недостаточность Причиной может быть: • уменьшение объема легочной ткани; • уменьшение количества функционирующих альвеол; • снижение объемной растяжимости (податливости, податливости) легочной ткани в результате развития ее фиброза. В этом случае кислород либо вообще не достигает поверхности газообмена (нарушение вентиляции), либо нарушается его транспорт через альвеоло-капиллярную мембрану. Уменьшение № КЛИНИКА ОСТРАЯ ПЕРВИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ПЕРХИМАТОЗА во многом зависит от типа возбудителя, особенностей патогенеза, распространенности воспалительного процесса и состояния макроорганизма.Крупозная пневмония Это самая тяжелая форма пневмонии. Встречается почти в 5% случаев среди всех острых пневмоний, характеризующихся крупозными или сегментарными повреждениями легких и поражением плевры. Закрытая травма живота с поражением паренхиматозных органов Объем исследования 1. Боль внезапная, не имеет четкой локализации, иррадиирует в грудь, лопатки, плечи, уменьшение боли в полусидячем положении и симптом «ванька-встанка» характерны.2. Рвота возникает редко. 3. Дефекация и отхождение газов обычно не нарушаются. 4. Общее состояние тяжелое: бледность, холодный пот, психомоторное возбуждение; артериальная тахикардия Мышечная дистрофия Эти дистрофии представляют собой разнообразную группу наследственных заболеваний, которые клинически характеризуются тяжелой мышечной слабостью и истощением и развиваются в детстве. Х-сцепленная мышечная дистрофия. Две наиболее распространенные формы мышечной дистрофии основаны на аберрациях, связанных с хромосомой X (см. Главу 8): мышечная дистрофия Дюшенна (GBA Duchenne) и мышечная дистрофия Беккера Понятие о нормотрофии и дистрофии Нормотрофия — это нормальное функционально-морфологическое состояние организма.Подразумевает следующее: ребенок с чистой розовой бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, двигательного, умственного развития, болеет редко, легко переносящие инфекционные Мезенхимные дистрофии 1. Отметьте мезенхимальный диспротеиноз: а) гранулярная дистрофия б) слизистая дистрофия в) жировая дистрофия г) роговая дистрофия д) слизистая опухоль Правильный ответ: г 2.В чем проявляется метаболический метаболизм жировой ткани при кахексии: а) увеличение общего количества б) появление жира в строме органов в) рост жировой ткани при атрофии органа или ткани г) уменьшение всего ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА В 1936 году Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемическим и воспалительным поражением сердечной мышцы существуют заболевания обмена веществ. Он предложил называть их дистрофией миокарда.Современное определение миокардиодистрофии практически полностью соответствует Ланговскому. Под миокардиодистрофией понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание Алиментарная дистрофия Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) заболевания — отечная или сухая (кахектическая), а также от тяжести состояния пациента. При отечной форме, особенно в стадии спада отека, наблюдается гидремия с соответствующим уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина.Напротив, при сухой форме, особенно при диарее, из-за загустения крови у больных часто отмечается Смешанная дистрофия Смешанная дистрофия характеризуется проявлениями нарушения обмена веществ в паренхиме и строме органов. Более того, нарушения обмена веществ касаются сложных белков (хромопротеинов, нуклеопротеидов, гликопротеинов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин), Смешанная дистрофия 1.Какие пигменты образуются при физиологическом расщеплении эритроцитов? а) гематин б) гематоидин в) гемосидерин г) липофусцин д) меланин Правильный ответ: 2. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при болезни Аддисона? а) билирубин б) липохром в) цероид г) меланин д) биливердин Правильный ответ: г 3. Что характерно для коричневой атрофии? а) увеличение сердца б) скопление жира в эпикарде ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА — невоспалительное заболевание миокарда, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в сердечной мышце.Клиническая классификация 1. Анемичный. 2. Эндокринные и дисметаболические (тиреотоксикоз, микседема, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, ожирение, сахарный диабет, феохромоцитома). 3. Токсичен (фосфор, фосген, хлороформ, окись углерода). 4. Алкоголик. 5. Когда Хронические расстройства пищевого поведения (дистрофии) Дистрофии (от греч. Дис — расстройство, троф — питание) — хронические расстройства пищевого поведения, характеризующиеся нарушением всасывания питательных веществ тканями организма из-за нарушения пищеварения. и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте или количественные и качественные нарушения при кормлении ребенка.Дистрофии бывают трех типов — недоедание

.

Алиментарная дистрофия | Статья о алиментарной дистрофии в The Free Dictionary

(голодный отек, голодный отек, голодная водянка), болезненное состояние, развивающееся в результате недостаточного потребления пищевых веществ (особенно цельного белка), то есть голодания.

Термин «алиментарная дистрофия» был предложен врачами, работавшими в Ленинграде во время немецко-фашистской блокады 1941-42 гг. Факторами, усугубляющими развитие состояния, являются холод, физическое и психологическое перенапряжение, а также инфекционные заболевания.

Пищевая дистрофия встречается в сухой и отечной формах. В первом случае исхудание быстро прогрессирует; в последнем на фоне исхудания постепенно развиваются отеки всего тела. Осложнения, такие как пневмония, дизентерия и туберкулез, обычно сопровождают состояние, а симптомы авитаминоза могут наблюдаться на фоне дистрофии (в частности, дефицит витаминов C, B ₁ и B ₂ ).

Пищевая дистрофия проявляется в слабости, утомляемости, истощении (с потерей до 50 процентов общей массы тела), апатии и мышечных болях.Частое мочеиспускание иногда является одним из первых признаков заболевания. Температура тела падает. Изменяется сердечно-сосудистая деятельность (замедляются сердечные сокращения и снижается артериальное давление). Лицо становится отечным, кожа становится сухой и шелушащейся, волосы выпадают. По мере развития болезни учащаются рвота и тошнота. Проявляются безразличное отношение к окружающему, апатия, ослабленная память и внимание. Возбуждение реже, могут возникать галлюцинации и острые психозы.Менструация обычно прекращается у женщин.

Лечение включает освобождение от любой работы, хорошо сбалансированную диету с пяти или шести приемами пищи в день легкоусвояемыми витаминно-обогащенными продуктами с высокой питательной ценностью и большим количеством животных белков, вливание растворов глюкозы и хлорида натрия, а также крови или переливание плазмы. Пепсин и соляная кислота используются при лечении диареи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Свечников, В.А. Болезнь голодания (алиментная дистрофия ).Ленинград, 1947.
Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде: Сб. Стэнли . Под редакцией М. В. Черноруцкого. Ленинград, 1947.

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Симптомы, причины и факторы риска

Гипотермия — это состояние, которое возникает, когда температура вашего тела опускается ниже 95 ° F. Такое понижение температуры может привести к серьезным осложнениям, включая смерть. Гипотермия особенно опасна, поскольку влияет на вашу способность ясно мыслить. Это может снизить вероятность обращения за медицинской помощью.

Наиболее частые симптомы переохлаждения включают:

• чрезмерную дрожь
• замедленное дыхание
• замедленную речь
• неуклюжесть
• спотыкание
• спутанность сознания

Кто-то, у кого чрезмерная усталость, слабый пульс или у кого-то может быть также быть переохлажденным.

Холодная погода — основная причина переохлаждения. Когда ваше тело испытывает очень низкие температуры, оно теряет тепло быстрее, чем может его выделять. Слишком долгое пребывание в холодной воде также может вызвать эти эффекты.

Неспособность производить необходимое тепло тела чрезвычайно опасно. Температура вашего тела может быстро и значительно упасть.

Воздействие более низких, чем обычно, температур также может вызвать переохлаждение. Например, если вы войдете в очень холодную комнату с кондиционером сразу после выхода на улицу, вы рискуете потерять слишком много тепла за короткое время.

Возраст

Возраст — фактор риска гипотермии. Младенцы и пожилые люди имеют самый высокий риск развития переохлаждения. Это связано с пониженной способностью регулировать температуру тела. Люди этих возрастных групп должны одеваться соответственно холодной погоде. Вы также должны регулировать кондиционирование воздуха, чтобы предотвратить переохлаждение дома.

Психические заболевания и деменция

Психические заболевания, такие как шизофрения и биполярное расстройство, повышают риск переохлаждения.Деменция или потеря памяти, которая часто возникает из-за трудностей в общении и понимании, также может увеличить риск переохлаждения. Люди с нарушенным умственным мышлением могут не одеваться соответственно холодной погоде. Они также могут не осознавать, что им холодно, и могут слишком долго оставаться на улице при низких температурах.

Употребление алкоголя и наркотиков

Употребление алкоголя или наркотиков также может повлиять на ваше суждение о простуде. Вы также с большей вероятностью потеряете сознание, что может произойти на улице в опасно холодную погоду.Алкоголь особенно опасен, потому что создает ложное впечатление, будто согревает внутренности. На самом деле это заставляет кровеносные сосуды расширяться, а кожа теряет больше тепла.

Другие медицинские условия

Определенные медицинские условия могут повлиять на способность тела поддерживать адекватную температуру или чувствовать холод. Эти состояния включают:

• гипотиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормонов
• артрит
• обезвоживание
• диабет
• Болезнь Паркинсона, которая представляет собой расстройство нервной системы, которое влияет на движение

Следующие факторы также могут вызывать отсутствие чувствительности в теле:

• инсульт
• травмы спинного мозга
• ожоги
• недоедание

лекарства

Некоторые антидепрессанты, седативные и антипсихотические препараты могут влиять на способность вашего тела регулировать температуру.Поговорите со своим врачом, если вы принимаете эти типы лекарств, особенно если вы часто работаете на улице в холодную погоду или если вы живете в холодном месте.

Где вы живете

Место вашего проживания также может повлиять на риск понижения температуры тела. Проживание в районах с очень низкими температурами увеличивает риск воздействия сильного холода.

Гипотермия — это неотложная медицинская помощь. Немедленно позвоните в службу 911, если вы подозреваете, что у вас или кого-то из ваших знакомых есть переохлаждение.

Целью лечения гипотермии является повышение температуры тела до нормального диапазона. В ожидании неотложной помощи пострадавший или опекун могут предпринять несколько шагов для исправления ситуации:

Обращайтесь с человеком осторожно.

Осторожно обращайтесь с пострадавшим. Не массируйте их, пытаясь восстановить кровоток. Любые сильные или чрезмерные движения могут вызвать остановку сердца. Переместите или защитите их от холода.

Снимите с человека мокрую одежду.

Снимите с человека мокрую одежду. При необходимости обрежьте их, чтобы не двигать человека. Накройте их теплыми одеялами, в том числе лицо, но не рот. Если одеял нет под рукой, согрейте их теплом тела.

Если они в сознании, попробуйте дать им теплые напитки или суп, которые могут помочь повысить температуру тела.

Приложите теплые компрессы.

Приложите к пациенту теплые (не горячие), сухие компрессы, например, из теплой бутылки с водой или теплого полотенца.Применяйте компрессы только к груди, шее или паху. Не прикладывайте компрессы к рукам или ногам, а также не используйте грелку или тепловую лампу. Если приложить компресс к этим областям, холодная кровь вернется к сердцу, легким и мозгу, что может быть фатальным. Слишком высокая температура может вызвать ожог кожи или остановку сердца.

Следите за дыханием человека.

Следите за дыханием человека. Если их дыхание кажется опасно замедленным или они теряют сознание, выполните СЛР, если вы обучены этому.

Лечение

Сильная гипотермия лечится медикаментозно теплыми жидкостями, часто физиологическим раствором, которые вводятся в вены. Врач повторно нагреет кровь — процедура, при которой кровь берется, согревается, а затем возвращается в тело.

Согревание дыхательных путей также можно производить с помощью масок и носовых трубок. Также может помочь согревание желудка с помощью промывания полости или желудочного насоса, при котором теплый раствор соленой воды подается в желудок.

Немедленная медицинская помощь имеет решающее значение для предотвращения осложнений.Чем дольше вы ждете, тем больше осложнений возникнет от переохлаждения. Осложнения включают:

• обморожение или отмирание тканей, которое является наиболее частым осложнением, возникающим при замерзании тканей тела
• обморожения или повреждении нерва и кровеносных сосудов
• гангрена или разрушение тканей
• траншея стопа, которая является нервом и разрушение кровеносных сосудов в результате погружения в воду

Гипотермия также может стать причиной смерти.

Профилактические меры — ключ к предотвращению переохлаждения.

Одежда

Простейшие шаги, которые вы можете предпринять, связаны с одеждой, которую вы носите. В холодные дни одевайтесь слоями, даже если вам не кажется, что на улице очень холодно. Снять одежду легче, чем бороться с переохлаждением. Прикрывайте все части тела, а зимой надевайте шляпы, перчатки и шарфы. Также будьте осторожны при занятиях на открытом воздухе в холодные дни. Пот может охладить вас и сделать ваше тело более восприимчивым к переохлаждению.

Оставаться сухим

Оставаться сухим также важно.Избегайте длительного плавания и убедитесь, что вы носите водоотталкивающую одежду в дождь и снег. Если вы застряли в воде из-за аварии на лодке, постарайтесь оставаться как можно более сухим в лодке или на ней. Не плавайте, пока не увидите помощь поблизости.

Поддержание нормальной температуры тела важно для предотвращения переохлаждения. Если ваша температура опускается ниже 95 ° F, вам следует обратиться за медицинской помощью, даже если вы не чувствуете никаких симптомов переохлаждения.

.