Тромбоз венозного синуса головного мозга: симптомы и лечение, профилактика закупорки вен

Содержание

Синус тромбоз головного мозга — лечение, симптомы, причины

Синус тромбоз – это достаточное редкая форма нарушения кровообращения головного мозга, которая развивается вследствие закупорки синусов тромбами (кровяными сгустками) и приводит к ухудшению оттока от головного мозга крови. Чаще всего синус тромбоз проявляется судорогами, гемипарезом конечностей и лица, нарушением зрения и головной болью.

Содержание статьи:

Причины возникновения

Синус тромбоз может возникнуть различными путями, но чаще всего контактным путем вследствие непосредственного соприкосновения стенки синуса с больной костью. При этом кость может быть совершенно разрушена на большем или меньшем протяжении на границе с синусом, чаще всего с сигмовидной пазухой на ее протяжении от верхнего колена, или же в отделяющей кости образуется свищ, который ведет к синусу; иногда же разделяющая кость сохранена, но вся целиком изменена.

Стенка синуса при его заболевании обычно представляется измененной в цвете. Вместо нормального сероватого цвета она приобретает красноватый или желтовато-зеленоватый, иногда грязный, некротический и покрывается грануляциями. В других случаях получается свободное скопление гноя между костью и синусом – перисинуозный абсцесс, так что синус омывается гноем. Иногда, однако, стенка синуса, несмотря на воспаление, сохраняет нормальный цвет, поэтому по цвету синуса никогда нельзя исключить с уверенностью синус-тромбоз.

Помимо описанного способа, синус-тромбоз может возникнуть еще и другим путем: через мелкие вены, впадающие в кровеносные пазухи прямым или окольным путем. Так, например, при тромбозе мелких вен, впадающих в сосцевидную эмиссарную вену, процесс может перейти на этот последний, а через него на сигмовидную пазуху. Точно так же при тромбозе мелких вен, проходящих из барабанной полости через сонно-барабанные канальцы в сонное сплетение, окружающий внутреннюю сонную артерию, процесс по венам или вокруг них (флебит, перифлебит) может перейти на сплетение и оттуда на пещеристую пазуху. Иногда вены, проходящие через дно барабанной полости, тромбируются, возникает тромбоз внутренней яремной вены, а оттуда тромбоз распространяется на сигмовидную пазуху и т. д.

Но помимо этих вен, непосредственно впадающих в те или иные пазухи, возможно также заболевание костных вен и занос оттуда инфекции в общую систему кровообращения.

Возможно также возникновение воспалительного процесса в стенках пазух с последующим развитием тромбоза и на почве травмы. Последняя может быть непосредственной, например, при огнестрельном ранении сосцевидного отростка или во время операции долотом, либо посредственной — перелом костей основания черепа с последующей инфекцией.

Возникновение тромбоза синуса возможно при одновременном действии нескольких моментов. Прежде всего, при повреждении глубокого эндотелия – на гладком внутреннем слое артерии тромбы не образуются. Кроме того, необходимо замедление циркуляции крови в этом отрезке сосудистого ложа и, вдобавок, наличие бактерий в крови, так как они своим гемолитическим действием вызывают растворение кровяных телец. Однако каждый из этих моментов в отдельности не является достаточным для возникновения синус-тромбоза.

Кроме тромбоза поперечной пазухи, может наблюдаться также еще и тромбоз других пазух: обеих каменистых, пещеристой и т. д. При этом процесс может переходить по соединяющим путям с одной стороны на другую; таким образом, правосторонние заболевания уха могут сопровождаться также тромбозом пазух левой стороны и наоборот.

С сигмовидной пазухи тромбоз может перейти и на луковицу яремной вены и саму вену вплоть до подключичной и даже полой вены.

Симптомы

Так как тромбоз синуса первоначально может не давать общих явлений, и так как эти последние могут представляться крайне разнообразными, в зависимости от преобладания явлений пиемии или септицемии, то и картина заболевания бывает на деле очень сложной. Кроме того клиника синус тромбоза может меняться в зависимости от поражения того или иного синуса.

А. Пиемический характер заболевания

При пиемическом заболевании, прежде всего, нужно отметить лихорадку, которая носит интермиттирующий характер. В типичных случаях повышение температуры сопровождается резкими потрясающими ознобами, а падение – проливными потами, вследствие чего лихорадка действительно напоминает малярийный приступ, тем более что подобные припадки могут повторяться с правильными промежутками ежедневно или через день по типу перемежающейся лихорадки или трехдневной лихорадки, иногда же припадки появляются еще реже, или наоборот, два и даже три раза в день. Приступ озноба длится обычно недолго от 15 до 30 минут, реже дольше, а падение температуры может быть очень резким. У детей потрясающие ознобы могут вовсе отсутствовать. В очень редких случаях может отсутствовать всякое повышение температуры, что объясняется либо тем, что тромб в синусе остается асептичным, либо тем, что гнойный распад наступает только в центре тромба, тогда как концы его остаются плотными и стерильными.

Пульс учащен и тем более, чем выше температура. При температуре, выше 40°С нередко пульс равен 130-140 ударов в минуту. И после падения температуры пульс остается несколько учащенным по сравнению с температурой.

Характерным является образование метастазов, причем по локализации их до определенной степени можно судить и о характере самой пиемии. Между тем как для пиемии, возникшей на почве синус-тромбоза характерны метастазы в легких, для остеофлебитической формы характерны метастазы в суставах, слизистых сумках и мускулатуре.

Вслед за метастазом в легких могут развиваться другие явления. Иногда, если застрявшие частицы тромба не содержат бактерий, дело ограничивается возникновением одного инфаркта, в других случаях развиваются настоящие абсцессы, большей или меньшей величины, и в третьих, когда абсцессы или инфаркты сидят близко к поверхности легких, может наступить прорыв в плевральный мешок с образованием гнойного плеврита или пиопневмоторакса.

Однако метастазы при синус-тромбозе могут наблюдаться не только в легких, но и во всех других внутренних органах: селезенке, почках, печени и мозгу, а также в более редких случаях в местах, характерных для остеофлебитической пиемии.

Помимо перечисленных симптомов, иногда наблюдают и наружные признаки, характер которых зависит от поражения того или иного синуса. Эти признаки отличаются меньшим постоянством.

Очень характерные признаки наблюдаются при тромбозе пещеристой пазухи, а именно: отек в области лобной вены и глазных век, хемоз соединительной оболочки глаза, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности, что зависит от ретробульбарного отека или флегмоны орбиты, и изменения на дне глаза и в стволе зрительного нерва. Все перечисленные явления обусловливаются тромбозом глазной вены, на которую переходит тромбоз пещеристой пазухи, так как эта вена соединяет пещеристую пазуху с лобной веной и венами глазницы.

Все перечисленные наружные признаки, однако, не всегда бывают налицо, и отсутствие их поэтому нисколько не говорит против наличия тромбоза той или иной пазухи.

При тромбозе яремной вены, возникшем со стороны сигмовидного синуса или верхней луковицы внутренней яремной вены, наблюдают еще болезненность при надавливании на шею вместе нахождения верхнего отрезка вены; реже прощупывается настоящий тяж, указывающий на тромбоз вены и утолщение ее стенок. После прекращения кровообращения в вене наблюдают симптом Восса – отсутствие характерного венозного шума при аускультации. Иногда наблюдаются боли при наклоне головы в здоровую сторону, вызываемые растяжением воспаленной стенки яремной вены или боли при глотании, вызванные припуханием глубоких шейных желез.

При тромбозе верхней луковицы внутренней яремной вены могут быть вовлечены в процесс выходящие совместно с веной из яремного отверстия нервные стволы: nn. vagus, accessorius и glosso- pharyngeus, что может иметь разнообразные последствия: замедление пульса, одышку, паралич дыхания, потерю голоса, судороги в области mm. cucullaris и sterno-cleido-mastoidei, паралич глоточных мышц и т. п.

Иногда вокруг верхней луковицы внутренней яремной вены и по ходу яремной вены возникают настоящие гнойники, которые могут находиться в сообщении с просветом тромбированных сосудов и прощупываться на шее в форме больших или меньших припухлостей, болезненных на ощупь.

Помимо перечисленных симптомов наблюдаются еще и явления со стороны ЦНС, которые выражаются в головных болях и рвоте. Последняя наблюдается только в начале заболевания и потом обычно прекращается, тогда как головные боли продолжаются в течение всего заболевания. Нередко наблюдается также и общее подавленное состояние, тогда как полная потеря сознания наступает лишь в исключительных случаях. Такие явления, как симптом Кернига и ригидность затылка наблюдаются обычно лишь в осложненных менингитом случаях и очень редко в чистых случаях синус-тромбоза, однако все же иногда бывают. К таким же редким явлениям при синус-тромбозе относятся явления со стороны двигательной сферы, как центральные параличи лицевого нерва и судороги конечностей.

Изменения на дне глаза наблюдаются не столько в случаях чистого синус-тромбоза, сколько при осложненных заболеваниях, особенно при комбинации синус-тромбоза с абсцессом головного мозга. Причина мозговых явлений заключается, с одной стороны, в интоксикации, с другой – в расстройствах мозгового кровообращения.

Б. Септический характер заболевания

При чистых септических заболеваниях общие явления со стороны нервной системы бывают выражены значительно сильнее, чем при пиемических. Температура носит характер постоянный с незначительными послаблениями без резко выраженных ознобов; потливость, однако, обычно наблюдается. Пульс очень учащен, мал, иногда нитевиден. Вместо метастазов наблюдаются септические явления со стороны внутренних органов в виде эндокардита, нефрита, гепатита (желтуха), опухоли селезенки, кишечных расстройств, множественных кровоизлияний во внутренние органы и под кожу, явлений со стороны глаз (ретинит, кровоизлияния в сетчатку) и т. п. Иногда возникают ограниченные отеки и инфильтраты в тех или иных частях тела – коже и мышцах, либо только на шее, напоминая те же явления при септической дифтерии.

Сепсис возникает либо вследствие синус-тромбоза, как и пиемия, либо от непосредственного внедрения бактерий через болезненно измененные стенки пазух.

Патологическая анатомия

При воспалении стенки синуса, идущем снаружи внутрь, первоначально образуется пластический экссудат, который в благоприятных случаях может организоваться и повести к утолщению стенки синуса, что, понятно, препятствует распространению инфекции в просвет последнего. Однако значительно чаще воспалительный процесс распространяется через всю толщу стенки и на соответственном месте внутренней поверхности синуса возникает пристеночный тромб. Последний в дальнейшем превращается постепенно в закупоривающий или обтурирующий, вследствие чего циркуляция крови в синусе прекращается. Тромб, после образования, не остается асептичным, а в него проникают бактерии из первичного гнойного очага в сосцевидном отростке.

Тромбоз пазух иногда происходит скачками, таким образом, что тромбозированные участки чередуются со свободными от тромбов. Это объясняется либо тем, что некоторые участки первоначально возникшего тромба распадаются и расплавляются, либо неравномерным развитием воспалительных явлений в стенках пазухи. Возможно также распространение тромбов по сети мелких кровеносных сосудов, и, следовательно, образование их на более или менее отдаленных друг от друга участках.

Кроме того, тромбоз синуса может осложниться и другими внутричерепными заболеваниями, такими ка менингит и абсцесс головного мозга.

Характер бактерий, находимых в тромбах, может быть разнообразным. Чаще всего находят стрептококков, реже стафилококков, пневмококков, пневмобациллы и т. п.

Инфицированный тромб, предоставленный самому себе, в конечном результате распадается и гнойно расплавляется, причем в процесс может вовлекаться также и стенка синуса. Поэтому при затянувшихся синус-тромбозах, а иногда и при особенно бурно протекающих, находят при операции ненормальное сообщение между просветом синуса и полостями сосцевидного отростка, причем гнойное содержимое синуса может изливаться в сторону последнего.

Обычно распад тромба начинается с его центральных участков и оттуда распространяется в обе стороны. Последствием распада тромба является разнос его частиц по сосудистому ложу, т. е. общая инфекция организма.

Более редким исходом тромбоза является организация тромба, т. е. его соединительнотканное превращение и канализация, т. е. восстановление кровообращения по новообразованным сосудистым пространствам внутри него. Однако частичная организация и канализация тромба могут наблюдаться и в распадающемся тромбе.

Течение и исход

Синус-тромбозы, предоставленные самим себе, лишь в крайне редких случаях излечиваются. Это происходит путем организации и канализации тромба. В подавляющем большинстве случаев образовавшиеся тромбы подвергаются гнойному или гнилостному распаду и, вследствие общего заражения организма, наступает смерть. Причина смерти заключается либо в общем отравлении организма, либо в образовании метастазов в важных в жизненном отношении органах (особенно в легких), либо, наконец, вследствие присоединившихся менингита и мозгового абсцесса, либо вследствие кровотечения из синуса или паралича блуждающего нерва.

Длительность процесса может быть различной: от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика

Симптомы, появляющиеся в ходе заболевания, могут указывать на необходимость диагностической визуализации, и именно в таких исследованиях можно визуализировать тромб в просвете венозных пазух или последствий их присутствия (например, нарушения кровоснабжения тканей головного мозга).

Обычно для этой цели выполняется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы, с контрастом или без него. Диагностика синус-тромбоза также включает проведение исследований, позволяющих визуализировать кровеносные сосуды, такие как ангио-КТ или ангио-МРТ.

Лечение

Лечение синус-тромбоза основано на использовании антикоагулянтных препаратов. В начале терапии используются гепарины. После стабилизации состояния пациента препараты гепарина заменяются пероральными антикоагулянтами (например, варфарином или аценокумаролом). Продолжительность лечения пероральными антикоагулянтами является различной для разных пациентов: у пациентов с временными факторами риска тромбоза может быть достаточно трехмесячного лечения. В свою очередь, пациентам, у которых имеются хронические заболевания, предрасполагающие к рецидиву синус-тромбоза, может быть показан прием препаратов, которые снижают свертываемость крови, даже на всю оставшуюся жизнь.

При инфекционном характере тромбоза показано применение антибиотиков. В случае осложнения синус-тромбоза внутричерепной гипертензией, для купирования ее в определенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Принцип появления синус тромбоза

Синус тромбоз относится к редким заболеваниям, диагностируются у 1 миллионной части населения. На фоне повышения общей заболеваемости пациентов постепенно повышается количество регистрируемых примеров тромбоза сосудов в голове. Это обуславливается процессом старения, распространением онкологических процессов, травм, бесконтрольным употреблением гормональных средств.

Диагностируется тромбоз сигмовидного синуса затруднительно по причине размытости симптомов, невысокой доступностью процедур для большого количества пациентов.

В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.

Тромбоз сигмовидного синуса часто сопутствует сложной инфекции ушей, носа, горла, структурных образований головы. Почти у половины пациентов выявляется синус тромбоз в комбинации с тромбозами сосудов головы.

Особенности развития болезни

Синусы и внешние и внутренние артерии составляют сетку сосудов мозга. В мозговой оболочке присутствуют складки, в которой располагаются вены. Для стабилизации жизнедеятельности мозгу нужно интенсивное кровоснабжение, по этой причине синусы не спадают. Открытое положение складок проводит эту область в состояние, предрасположенности появления тромбоза.

синус тромбоз

Если нагноения и воспаления формируются на коже, в носовых пазухах, на ушах, воспаленная ткань находится во всем русле сосудов, часто останавливаются на стенке синуса. В таком месте появляются тромбы, которые разрастаются, расширяются инфицированные фрагменты в области венозного прохода. По этой причине возникают другие очаги болезни, которые в комплексе способствуют ухудшению проходимости синусов.

Когда источники воспалительных процессов – это прыщи на лице, возникает синус тромбоз. Сагиттальный тромбоз воспаляется при гайморитах и остеопиелитах. Когда воспаляется среднее ухо, инфекция распространяется по кровотоку, независимо от направления, заражаются другие органы и системы.

Синус тромбоз в голове может появляться при развитии воспаления у людей, страдающих такой болезнью: диабет, аутоиммунные патологии, травмы черепа, проблемы с работой сердца, формирование тромбов, новообразования.

синус тромбоз что это

Часто синус тромбоз появляется без отчетливых причин. Подобные ситуации врачи относят к категории идиопатических, проводят терапию общими средствами.

Причины

Среди самых вероятных причин тромбоза отмечаются:

  • Инфекционные расстройства головы, мастоидит, тонзиллит.
  • Септическая инфекция, эндокардит, туберкулез, грибок.
  • Отсутствие инфекционной патологии, травматизм головы, сотрясения после терапии, новообразования в голове, анестезия.
  • Употребление гормональных контрацептивов.
  • Сложная степень обезвоживания.
  • Болезни системы кровообращения, гипертония.
  • Воспаления.
  • Проблемы со свертываемостью, появление тромбов.
  • Разные операции внутренних органов при повышении вероятности тромбоза.

синус тромбоз причины

Синусы головы являют собой пространства между твердой оболочкой мозга, по которой венозная кровь переходит в яремные вены, течет к правому предсердию. В таких сосудах отсутствуют клапаны, на стенках нет мышечных волокон, по этой причине синусы не спадаются, кровь оттекает хорошо в нескольких направлениях, независимо от условий.

Поскольку спинномозговая жидкость устраняется через соединения синусов, при блокировании просветов появляется блокада ликвородинамики с повышением давления внутри черепной коробки.

Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.

Симптомы

Клиника может проявляться в острой форме на протяжении суток и замедленно в течение месяца. У трети пациентов симптомы развиваются в течение 30 дней, поэтому при подозрении на такую патологию придется определять патологии, предшествующие тромбозам.

Острое развитие тромбоза сагиттального синуса свойственно для акушерских причин, симптоматика локального поражения тканей головного мозга относится к тромбозам.

синус тромбоз симптомы

Признаки тромбоза мозговых синусов отличаются, локализация тромба может не отражаться. Нужно отметить такую классификацию: внутричерепная гипертензия, судороги, неврологические признаки.

Повышение показателей ВЧД провоцируется блокированием оттока ликвора, сопровождается такими признаками: тошнота, проблемы со зрением, рвотные позывы, в глазах двоится, глаза отводятся в горизонтальном направлении. Судорожный синдром относится к последствиям гипертонии, отечности, проблем с нервной тканью при инфаркте. Часто определяются локализованные судороги.

Неврологические признаки обуславливаются ухудшением двигательной активности и работы рецепторов. Они часто сочетаются с судорогами и головными болями.

Септический тромбоз, кроме неврологических симптомов, будет сопровождаться мощной интоксикацией, изменениями температуры, ознобом и потливостью.

синус тромбоз симптоматика

Тромбоз кавернозного синуса

Это наиболее распространенная локализация болезни возникает по причине гнойных процессов на лице, ушах, носовых пазухах. Симптомы обуславливаются интоксикацией, лихорадкой на основе которой возникают проблемы с оттоком крови в венах.

Для такого состояния характерно: пучеглазие, отеки, кожа вокруг глаз опускается, застаивается глазное дно, замутняются роговицы.

Закупорка сагитрального синуса

Клиническая картина в процессе тромбирования отличается, обуславливается отечностью мозга: на кожном покрове головы проступают сосуды, из носа течет кровь, пастозность кожи на лице, болезненность при перкуссии над областью закупорки, судороги, повышенное давление внутри черепа, проблемы с контролем мочеиспускания, слабость в конечностях.

Закупорка сагитрального синуса

Поперечный синус

Появляется при гнойных процессах в ушах, повышается вероятность инфекции: температура, интенсивное потоотделение, тошнота, резкая боль во время пальпации за ушами, отечность, кожный покров краснеет в данной области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит мигрень, которую нельзя устранить обезболивающими. Сопутствующие симптомы: тошнота, рвотные позывы, дергаются мышцы, появляются судороги, ухудшается чувствительность кожи, проблемы с речевой функцией, паралич конечностей, парез, потеря сознания.

синус тромбоз классификация

Классификация расстройства

Синусовый тромбоз головы устраняется разными способами. Все зависит от того, на каком участке формируется болезнь. От определения разновидности расстройства будет зависеть терапевтическая методика.

К наиболее распространенной патологии относится тромбоз пещеристого синуса, который формируется при септических состояниях. Наиболее сложно развивается он при двусторонней форме, поскольку тромбообразование происходит в затылочных и каменистых синусах.

От других разновидностей расстройства они отличаются инфекционными энцефалитами, инсультами, орбитальными расстройствами. Принято определить тромбозы таких синусов головы: нижний и верхний каменистый, сагиттальный, поперечный.

Диагностика

Первый этап диагностирования синус-тромбозов подразумевает тромбоз и исследование анамнеза, лабораторные обследования. При опросе пациентов определяются симптомы, характерные для болезней:

  • После употребления анальгетиков не устраняется мигрень.
  • Острое начало приступа и его продолжительность.
  • Выявляется усиление болезненных ощущений в лежачем положении при движении.
  • Плохое самочувствие в ночное время.

синус тромбоз диагностика

Используются другие способы диагностики:

  • Пациент приходит к офтальмологу для определения симптоматики тромбоза поперечного синуса. К этим особенностям относится отечность нерва на глазах.
  • Лабораторные обследования учитывают коагулограмму, уровень стерильности крови, состав цереброспинальной жидкости.
  • В целях инструментальной диагностики используется МРТ и КТ с использованием контраста в кровеносных сосудах.

Разобравшись с симптоматикой и причинами тромбоза синусов вен и артерий проводится лечение болезни.

Лечение

Методики лечения исправляются, обуславливаются формой и разновидностью болезни. Терапевтические методики подразумевают получение нужного эффекта по разным задачам:

  • Дезинтоксикация.
  • Устранение отечности с головы.
  • Разжижение тромбов.
  • Нейропротективное лечение.
  • Устранение инфекционных воспалений.

синус тромбоз терапия

Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.

Антибиотики прописываются только в результате посева крови. Это дает возможность определить устойчивость инфекции к некоторым веществам. До этого употребляются средства с обширным спектром действия. Предотвращать образование тромбозов позволяют антиагреганты.

Диуретики употребляются при угрозе образования отечности. Если рассматривать нейропротективную терапию, лучше употреблять ее в процессе восстановления. В этих целях применяются сосудорасширяющие препараты.

Лекарства, устраняющие кровяные сгустки, предотвращают вторичное возникновение тромбов. В процессе тромбоза без нагноений такая методика позволяет предотвратить инвалидность.

Зачастую употребляется Гепарин под контролем коагулограммы до устранения клинических признаков. Употребляется это средство в течение 7-10 дней. После этого прописывают Варфарин на 2-3 месяца, относящийся к непрямым антикоагулянтам. В целях поддерживающей терапии продолжительно употребляется Аспирин или Курантил. Гепарин заменяется низкомолекулярными аналогами, отличающиеся более слабым эффектом и безопасностью.

синус тромбоз лечение

При судорогах на 6-12 месяцев назначается курс лечения Депакином или Вальпроатом. Повышенное внутричерепное давление устраняется осматическими диуретиками.

Нельзя устранять мигрень гормональными или нестероидными препаратами, поскольку их употребление повышает вероятность образования новых тромбов.

Для стабилизации состояния выполняется пункция спинномозговой жидкости и внутривенный укол Гепарина. Операции выполняются редко, если иммунная система не активизируется после медикаментов. Хирургическое вмешательство затрудняется, поскольку санировать синусы непросто по причине особенностей анатомии черепа. В подобных ситуациях выполняется вскрытие околоносовых пазух, затем размещение первичных инфекций санируют.

Вскрытие очага воспаления выполняется при: гайморите, мастоидите, абсцессе. При проблемах с работой сознания на основе повышенного внутричерепного давления при плохой эффективности консервативного лечения пациентам может рекомендоваться краниотомия и устранение кровяного сгустка.

Такая методика отличается опасностью по причине послеоперационных осложнений, поэтому данный способ применяется в редких случаях.

Меры профилактики — видео

Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.

Отдаленные осложнения не настолько серьезные: ухудшение остроты зрительной функции, опускается веко, сексис, аниэкория, нефрит.

Прогноз и осложнения

Как и в ситуации с осложнениями прогноз обуславливается сроками, на которых синус тромбоз определяется:

  • В соответствии с шансами на выздоровление у больного с ранней терапией.
  • Смертность от этого расстройства составляет примерно 20%, у 10% пациентов патология появляется повторно.

Тромбоз становится причиной инсульта, отечности, тромбоэмболии дыхательных путей, слепоте из-за блокирования капилляров в глазу. Со временем возможны такие осложнения: устранение синтеза гормонов гипофиза, воспаление тканей мозга, образование кист, отличается диаметр зрачков, ухудшается зрение, судороги наподобие эпилептических.

Синус тромбоз – серьезная болезнь, блокирующая кровоснабжение мозга. Чтобы нервная система работала без затруднений, врачи прописывают лекарства, разжижающие кровь.

Синус тромбоз, причины, симптомы, диагностика, лечение, чем опасно

Синус тромбоз сосудов головного мозга – редкое и крайне опасное заболевание. Причиной является закупорка просветов кровеносных каналов. Последствием этого явления может стать кислородное голодание или геморрагическое пропитывание, вызванное застоем крови. Все это негативно сказывается на работе мозга и часто приводит к необратимым последствиям.

Что за патология

Тромбоз венозного синуса

Синус тромбоз — это образование сгустков, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Относится к вторичным поражениям, так как развивается на фоне гнойных и воспалительных процессов. Возникает при повреждении венозных сосудов и артерий, повышении свёртываемости крови, замедлении кровотока.

Чаще всего образуется у людей, перенесших отит или имеющих фурункулы и карбункулы на голове.

Виды синусов и причины их тромбоза

Кавернозный

Расположен в основании черепа и отвечает за дренирования крови от лицевых вен. Повлиять на развитие болезни может глазная инфекция, бактериальный синусит, фурункулы в преддверии носа.

Тромбоз кавернозного синуса является самой распространенной патологией. Может быть как односторонним, так и двухсторонним. В последнем случае болезнь протекает тяжело, так как захватывает каменистые и затылочные синусы. У пациентов выявляют инфекционные энцефалиты и геморрагические инсульты.

Патология выражает себя потерей зрения, лихорадкой. Нередко протекает с осложнениями.

Сагиттальный

Образуется после черепно-мозговых травм. В этом случае может произойти инфицирование кожных покровов. Инфекция может распространиться из среднего уха, пазух носа, кожи вокруг губ и глаз.

Закупорка сагиттального синуса

При заболевании мучают головные боли, отекают диски зрительных нервов. Возможны двигательные нарушения.

Поперечный

Его тромбирование может произойти вследствие гнойного отита.

Тромбоз вен головного мозга

Образуется вследствие сбоя тока крови по причине образования тромбов. Сгустки в свою очередь возникают вследствие генетических дефектов и аутоиммунных заболеваний.

На развитие может повлиять и повреждение сосудистой стенки. Обычно это результат травмы, инфекции или оперативного вмешательства. Нередко на образование тромбов влияет застой.

Причины

Факторы, влияющие на развитие недуга, делят на инфекционные и неинфекционные. К первым относят отит, мастоидит, синусит и септические состояния. Неинфекционные делятся на локализованные и общие. Локализованными причинами являются травмы головы, опухоли, операции, установка кардиостимулятора или венозного катетера.

К общим заболеваниям относят:

  • застойную сердечную недостаточность;
  • обезвоживание организма;
  • полицетамию;
  • серповидно-клеточную анемию;
  • тромбоцитопению;
  • тромбофлибические состояния;
  • антифосфолипидный синдром;
  • сахарный диабет;
  • инфекционные заболевания ушей, зубов и носа;
  • системные васкулиты.

В группу риска входят беременные и женщины принимающие оральные контрацептивы.

Как образуется

Строение вен мозга

Чтобы полностью понять, почему образуется данная патология, следует обратить внимание на строение мозга. Его вены не имеют мышечной стенки и клапанного аппарата. Разделяют их на глубокие и поверхностные. Их система довольно ветвиста. Большая часть венозной крови из коры и белого вещества попадает в поверхностные вены. В глубокие вены кровь прибывает из мозжечка, боковых желудочков, моста мозга. После все каналы попадают в синусы твёрдой оболочки мозга.

Первым фактором развития заболевания является отек мозга и нарушение кровообращения, а вторым повышенное давление. В обоих случаях образуются тромбы.

Например, при тромбозе кавернозного синуса сгусток может перекрыть канал, проходящий за глазницей. В этом случае кровь вернётся обратно в сердце.

Случаи летального исхода составляет 30-50%.

Осложнения

К последствиям относят:

  • отек головного мозга, с последующим венозным инфарктом и геморрагическими осложнениями;
  • тромбофлебит ретинальных вен;
  • гнойный менингит;
  • абсцесс мозга;
  • септическую пневмонию;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • эпилептический статус.

Симптомы

Тромбоз церебральных синусов

Симптомы будут полностью зависеть от локализации недуга, скорости развития и его характера. К примеру, при тромбозе церебральных вен проявляются очаги неврологической симптоматики, а при патологии церебральных синусов проявляет себя повышенным внутричерепным давлением.

Острые

Острые симптомы развиваются за пару суток, подострые до 30 дней. Возникает примерно у 30% больных. Проявления более характерны в акушерской практике и при инфицировании. В этом случае более выражаются очаговые поражения.

Хронические

Нарастание таких симптомов может продолжаться свыше месяца. Развивается на фоне воспалений, наследственных и приобретенных патологий свёртываемости крови. Самым распространенным симптомом является мигрень.

Также встречается:

  • отек диска зрительного нерва;
  • нарушение сознания;
  • снижение слуха;
  • парезы зрительных нервов.

Проявляют головные боли себя по-особенному. Они начинаются подостро, постепенно нарастая. Со временем становятся устойчивыми к лекарствам. Особенно сильно они выражаются в ночное время. В редких случаях могут возникнуть внезапно, развиться в течение суток. Усиливаются при физических нагрузках.

Тромбоз синусов у женщин

Отек диска зрительного нерва чаще встречается у женщин во время родов. Это обусловлено повышенным внутричерепным давлением. При отсутствии лечения может образоваться вторичная атрофия зрительного нерва. Это может привести к необратимому процессу снижения остроты зрения.

На начальном этапе нарушение сознания встречается редко, но после развивается в половине случаев. Сопровождается головными болями, судорогами.

Когда и к какому врачу надо обращаться

При появлении мигрени, которая имеет продолжительный характер, следует обратиться к терапевту. Он даст направления на обследование.

Как только человеку будет поставлен точный диагноз, его госпитализируют в нейрохирургическеое отделение. При этом требуется обязательная консультация у невропатолога и отоларинголога.

Диагностика

Чтобы выявить патологию используют такие обследования, как:

На начальном этапе заболевания наиболее информативным методом исследования станет КТ. Данное обследование помогает исключить состояния с похожей клинической картиной. Сюда входят опухоли, абсцессы, внутричерепные гематомы.

МРТ с контрастом помогает установить не только факт образования тромба, но и даёт возможность обнаружить отек, некроз или кровоизлияние.

КТ при тромбозе синусов

При острой стадии заболевания используют МРТ- и КТ-венографию. Хороший результат даёт КТ, так как он более чувствительный.

Также применяется люмбальная пункция. При септических тромбозах она покажет избыток эритроцитов и лейкоцитов. Если патология неинфекционная, состав спинномозговой жидкости не поменяется.

Крайне редко используются ТКД и ТКДГ.

Лечение

Лечение направлено на устранение причин и симптомов, ликвидацию тромбов.

Энтиотропная терапия

Включает в себя применение антибиотиков и хирургическое удаление гнойного очага. Вначале применяется препараты широкого спектра действия. Когда будет выявлен микроб, повлиявший на образование нагноение, заменяют теми, к которым он чувствителен.

Сильный эффект дают Цефалоспорины 3 и 4 поколения, Бета-лактамные антибиотики, Пенициллины, Аминогликозиды.

Лечение при помощи хирургического вмешательства проводится на фоне медикаментозного и заключается в удалении гнойного очага. Срочная операция проводится на фоне воспаления сосцевидного отростка.

Антитромботическая терапия

Лечение тромбоза синусов мозга

Направлена на рассасывание образовавшихся сгустков крови и профилактику осложнений. Используют при неинфекционных тромбозах. В этом случае внутривенно вводят гепарин.

Хорошие результаты дают и аналоги: дальтепарин и эноксапарин.

Средняя продолжительность лечения составляет 3 месяца.

Симптоматическое лечение

При появлении эпилептических припадков используют противосудорожные препараты. Чтобы справиться с внутричерепной гипертензией применяют маннитол и диуретики.

Уменьшить мигрени помогают спиномозговые пункции и последующее введение гепарина.

Профилактика

Профилактика включает в себя: правильное питание, подвижный образ жизни, отказ от курения и чрезмерного употребления спиртного.

Предотвратить патологию поможет своевременное лечение инфекционных заболеваний и хронических болезней, которые сопровождаются повышением вязкости крови или изменением стенок сосудов.

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов | Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Введение

    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
    Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 

    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 

    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).

    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

    Лечение

    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 

    Клинический случай 1.

    Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).

    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

    Клинический случай 2.

    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

    Клинический случай 3.

    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

    Заключение

    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

.

Тромбоз кавернозного синуса — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Тромбоз кавернозного синуса

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.

  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.

  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.

  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.

  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.

  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.

  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.

  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.

  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.

  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.

  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».

  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.

  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.

  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Тромбоз левого поперечного синуса последствия

Симптомы и лечение тромбоза сигмовидного синуса

Возникновение тромба в сигмовидном синусе происходит вследствие гнойного воспаления, очаг которого локализуется в области венозного кровотока черепно-мозговых сосудов.

Функция сигмовидного синуса

Синусы твердой оболочки мозга работают по принципу вен и вместе с тем принимают участие в переработке ликвора — спинномозговой жидкости. Но, несмотря на общую с венами функцию, мозговые синусы имеют совершенно другую структуру. К примеру, их просвет имеет форму треугольника, а не круга, как у вен. Внутри синусов отсутствуют клапаны, и при разрезе не наблюдается их спадания. Кровь через них проходит под небольшим давлением, что и позволяет с легкостью образоваться тромбу на синусных стенках.

Венозная кровь, проходящая через борозды и оболочки головного мозга, глазницы, глазные яблоки, внутреннее ухо, череп, попадает в синусы. Из них она поступает в полость внутренней яремной вены, располагающейся в районе яремного отверстия.

Сигмовидный синус — один из синусов твердой мозговой оболочки — тесно прилегает к сосцевидному отростку височной кости с внутренней стороны. В этот сосуд впадают более мелкие костные вены сосцевидного отростка. Одним из своих концов синус соединяется с луковицей яремной вены, которая прилегает ко дну барабанной полости.

Как возникает тромб

Возникновение тромбов в сигмовидном синусе происходит чаще, чем, к примеру, в пещеристом. Зачастую патологический процесс в других синусах твердой мозговой оболочки происходит как следствие тромбоза в сигмовидном синусе.

Локализуясь в гайморовых пазухах или в среднем ухе, инфицированный гной распространяется через кровеносную систему эмиссарных вен в сигмовидный синус. Оседая на стенке, инородная частичка (эмбол) индуцирует образование тромба, которое сопровождается гнойным воспалительным процессом.

Как только гнойная частица начинает контактировать с синусной стенкой, в последней начинается воспалительный процесс, именуемый перифлебитом, или перисинуозным абсцессом.

Прогрессирование патологии ведет к распространению негативного явления на всю стенку синуса. Внутри его полости начинает откладываться фибрин, отчего тромб быстро увеличивается в размерах и может полностью закрыть сосудистый просвет.

С ростом тромба от него отделяются частички, которые распространяют инфекцию в венозном проходе. Так гнойные метастазы могут оказаться в правом предсердии, а оттуда — в малом круге кровообращения. Это повлечет за собой формирование метастазов в легких. Также бактерии могут попасть в левое предсердие, а через него — в большой круг кровообращения. В этом случае метастазы могут образовываться на сердечных клапанах, в ткани суставов, в почках и прочих органах и тканях.

Характерные симптомы

При тромбообразовании на стенках сигмовидного синуса принято различать симптомы общего и местного характера.

Рассмотрим сперва местные симптомы этого патологического состояния:

  1. Наблюдается нарушение оттока от мягких тканей, располагающихся в задней и верхней частях сосцеобразного отростка. Это приводит к отечности этой зоны и болезненным ощущениям у пациента при ее пальпации.
  2. В случае распространения воспалительного процесса на яремную вену в области переднего сосудистого пучка шеи можно нащупать тяж, который образовался вследствие закупорки и воспаления сосуда. При этом пациент будет чувствовать боль, пытаясь повернуть голову в сторону.
  3. Также развитие воспаления в яремной вене может спровоцировать нарушение функции IX и X пар черепно-мозговых нервов. В таком случае вышеописанные симптомы могут дополняться затруднением при глотании, снижением частоты пульса (брадикардией) и сиплостью голоса пациента, у которого наблюдаются нарушения артикуляции.

Общие симптомы при тромбозе сигмовидного синуса следующие:

  • отмечается резкое повышение температуры тела с таким же резким понижением;
  • пациент жалуется на локальную боль в виске в районе одного из полушарий;
  • при снижении температуры наблюдается повышенное потоотделение;
  • кожа пациента приобретает бледный, иногда землистый оттенок;
  • шелушение склер и кожи;
  • сильный озноб;
  • сильные мучительные мигрени;
  • тошнота, рвота;
  • судороги в мышцах;
  • у пациента путается сознание;
  • спонтанное возбуждение резко сменяется апатией и сонливостью;
  • давление спинномозговой жидкости повышается, она, обычно бесцветная, может окрашивается в желтый цвет;
  • анализ крови, взятой у больного в момент повышенной температуры, по своим показателям аналогичен состоянию сепсиса;
  • у пациента отмечается гипохромное малокровие;
  • активное формирование лейкоцитов;
  • скорость оседания эритроцитов повышена;
  • для нейтрофилов (один из видов лейкоцитов) характерна зернистая структура.

Клиника тромбоза сигмовидного синуса тяжелая. Симптомы заболевания составляют неблагоприятный прогноз, особенно на фоне воспаления мозговых оболочек. Пациентам должна назначаться интенсивная терапия.

Лечение тромбоза сигмовидного синуса

Терапия назначается оперативно. Даже малейшее затягивание с принятием решения или проведением необходимых процедур может повлечь за собой фатальные последствия.

Консервативная терапия необходима для того, чтобы подавить септические симптомы. Это производится с помощью антибиотиков, вводимых внутривенно или непосредственно в канал спинного мозга. Вместе с данными медикаментами пациенту назначается препарат группы антикоагулянтов, к примеру, Гепарин.

Если того требует развитие гнойного тромбоза, выполняется хирургическое вмешательство с целью ликвидации его первичных очагов и пораженных участков сигмовидного синуса. После операции пациенту назначают следующие группы медикаментов:

  • антибиотики;
  • препараты мочегонного действия;
  • иммунокорректирующие средства;
  • поливитаминные комплексы;
  • понижающие свертываемость крови.

В процессе лечения в рационе пациента должно быть большое количество белка.

Очень важно предупредить осложнения тромбоза сигмовидного синуса. В их число входит поражение менингеальных структур, окружающих головной мозг, в результате чего может произойти отек полушарий и впадение больного в состояние комы.

Что такое синус тромбоз головного мозга и как он лечится

Содержание

Если говорить об анатомии человека, то что означает понятие синус, и как оно связано с таким заболеванием, как тромбоз головного мозга?

Синусовый тромбоз головного мозга обычно появляется не как основное заболевание, а произошедшее от главной причины, чаще всего от воспалительных процессов у человека. Также это заболевание не очень распространено, ведь оно может появиться у нескольких людей из одного миллиона. Врачи сталкиваются с этим недугом крайне редко, поэтому симптомы очень размыты, и диагностика не пользуется популярностью. Но стоит отметить, что тромбоз синусов головного мозга очень опасен, требует незамедлительного лечения, иначе человек может просто погибнуть.

Особенности заболевания, классификация

Может быть, многие не знают, но на образование тромбов в сосудах очень сильно влияет свертываемость крови. Зачастую тромбы могут образовываться и в соседних венах или артериях. Порой трудно сразу диагностировать тромбоз, поэтому этим занимаются только квалифицированные специалисты. Вследствие того, что болезнь может развиваться и прогрессировать, она может перейти на мозговую оболочку.

Классификация очень важна в определении такого недуга, как тромбоз синуса, потому что от этого зависит дальнейшее лечение болезни. Если болезнь находится не только в одном, но и в двух синусах, то пациент находится в крайне тяжелом состоянии. Такое состояние сопровождается инсультами, энцефалитами и другими сложнейшими заболеваниями.

Головной мозг может быть в сложнейшем состоянии:

  • кровь в некоторых сосудах не может пройти из-за тяжелейшего тромбоза венозного синуса головного мозга;
  • из-за того, что кровь не может пройти по сосудах, в мозг не поступает достаточное количество кислорода;
  • токсины не могут выйти, а питательные вещества не могут насытить головной мозг;
  • может произойти отек отделов мозга из-за невозможности токсинов покидать головной мозг и насыщать его веществами.

Причины и симптомы

Как уже было отмечено ранее, тромбоз венозных синусов чаще всего появляется от инфекционных и воспалительных процессов у человека. Это происходит из-за того, что вены лицевой части впадают в сосуды мозга, а это наипростейший вариант развития и распространения инфекции.

Конечно, есть и другие факторы:

  • акне на лицевой части, в особенности в треугольнике от носа до верхней губы, могут вызвать данную болезнь;
  • любые воспаления на лице;
  • инфекции, попавшие на раны в области лица или шеи;
  • инфекции, которые проникли в организм и распространяются по сосудам всего тела;
  • ослабленный иммунитет;
  • гипертония;

Диагностика и лечение

Для начала человеку нужно обязательно обратиться к врачу для того, чтобы выявить признаки проблемы и проконсультироваться об общем состоянии. Врач обычно сначала осматривает пациента и задает вопросы о характере боли, общих симптомах. Доктор может выяснить, что пациент жалуется на боль в голове, которая не уходит после принятия обезболивающих, на длительную головную боль, на сильную боль в ночное время или после занятий спортом.

В таком случае пациент должен:

  • посетить офтальмолога, чтобы выявить состояние сосудов, влияние заболевания на глазные функции;
  • сдать ОАК (общий анализкрови), коагулограмму, спинномозговую жидкость и другие анализы;
  • пройти МРТ (магнитно-резонансную томографию), чтобы исследовать вены и другие близлежащие сосуды.

Для того чтобы начать лечение, нужно узнать всю классификацию данного заболевания, тогда врач уже будет назначать схему эффективной борьбы с таким заболеванием, как, например, тромбоз поперечного синуса (это заболевание характерно яркими симптомами, вызванными гнойными инфекциями и воспалениями, такими как тошнота, сильнейшая головная боль и резкие перепады температуры у больного).

В общем лечение включает в себя:

  • избавление от тромбов внутри сосудов человека;
  • предотвращение отека или полное избавление от него;
  • вывод токсинов из организма человека;
  • избавление от главной причины — инфекции, которая распространялась по сосудам человека.

Лечение должно быть подобрано так, чтобы пациент был спасен от смерти, ведь болезнь представляет из себя смертельный недуг. Конечно, сюда подойдут сильные антибиотики, которые полностью избавятся от инфекции внутри организма. Также назначаются препараты для вывода токсинов.

В данном случае необходимо хирургическое вмешательство, что представляет собой очень большой трудоемкий процесс, потому что из-за строения черепа иногда нельзя подобраться к определенным сосудам. Тогда нужно делать вмешательство через носовые пазухи.

Профилактика, осложнения, прогноз

Особых профилактических мер не существует, кроме того, что человек должен следить за своими хроническими заболеваниями, сердечно-сосудистыми нарушениями и вязкостью и свертываемостью крови. Это достигается лишь долгим путем консультаций у врачей, регулярными проверками своего здоровья и соблюдением здорового образа жизни, который включает правильное питание, отказ от вредных привычек. Кроме того, необходимо также заботиться об инфекционных заболеваниях и воспалениях внутри организма.

Очень важно, если человек заметил какие-либо изменения, боли в своем состоянии, обратиться вовремя к врачу, потому что чем раньше выявят данную болезнь, тем раньше и быстрее врачам удастся помочь больному пациенту. Поэтому не нужно тянуть до последнего момента, ведь зачастую ожидание может привести к инсульту или отеку головного мозга, к летальному исходу человека. Другие осложнения — это ухудшение зрения, ухудшение выработки гормонов, возможное образование кист в оболочке мозга и других сердечно-сосудистых болезней у человека.

Итак, чтобы не подвергнуться такому сложному испытанию, нужно придерживаться профилактических мер и проверяться регулярно у врача.

Крайне опасный тромбоз синуса головного мозга: признаки и последствия

Нарушение оттока крови из синусов (коллекторов) твердой мозговой оболочки может возникать при закупорке их тромбами. Чаще всего является осложнением инфекционного заболевания, усиления свертывания крови, травмы, операций. Основные проявления – головная боль, пониженное зрение, парез лицевых и периферических мышц, судорожный синдром.

Читайте в этой статье

Особенности болезни

Синусы – это полости между слоями оболочки мозга без клапанов и гладких мышц, они служат в качестве резервуара для сбора крови из венозной сети. Между синусами и венами существует множество анастомозов, поэтому клиническая картина может не отражать распространенность тромбоза, а через дополнительные ветви кровообращение восстанавливается.

Синусы головного мозга

Ток крови по синусам возможен в обоих направлениях, поэтому в случае гнойного процесса в области костей или мягких тканей, глаз, зубов возникают предпосылки для тромбообразования. Препятствия для оттока крови приводят к блокаде движения спинномозговой жидкости, давление внутри черепа увеличивается, способствуя распространению возбудителей инфекции.

Такое состояние – тромбоз вен и синусов, является типичным для этой болезни. Мозговая ткань при венозном застое отекает, в ней нарушаются обменные процессы, возникает ишемия, а в последующем присоединяется геморрагический инсульт.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе мозговых синусов. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах поражения мозговых вен, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

Классификация и формы тромбоза

В зависимости от места образования кровяного сгустка может быть разная клиническая картина заболевания, поэтому выделены такие формы тромбозов:

  • кавернозного синуса – расположен по обеим сторонам турецкого седла (углубления в кости), в нем находится сонная артерия, глазные и боковые нервы;
  • сагиттальных синусов – состоят из верхнего и нижнего, проходят от свода черепа до затылочной части;
  • поперечного синуса – проходит вблизи мозжечка;
  • вен головного мозга – развивается одновременно с закупоркой синусов.

Острый тромбоз возникает за 24 — 48 часов, чаще сопровождает акушерские патологии, в симптоматике преобладают очаговые поражения головного мозга.

Причины возникновения

Самой распространенной причиной являются инфекции, вызывающие воспаление уха, миндалин, зубов, гайморовых пазух, тканей лица, глаз, а также септические состояния при вирусном, бактериальном (в том числе туберкулезном), грибковом поражении.

При отсутствии инфекционных болезней тромбоз синусов возникает под воздействием таких факторов:

  • черепно-мозговая травма,
  • операции на костях, тканях черепа, внутренних органах,
  • опухоли внутричерепные или другой локализации,
  • пункция спинномозгового канала для диагностики или обезболивания,
  • токсикоз второй половины беременности с гипертензией,
  • кесарево сечение или естественные роды,
  • прием эстрогенных препаратов (в том числе и противозачаточных),
  • крайняя степень обезвоживания,
  • аутоиммунные болезни,
  • повышенная свертывающая активности крови,
  • нарушения кровообращения,
  • сахарный диабет.

Симптомы тромбоза синусов головного мозга

Проявления нарушения венозного оттока в зависимости от локализации имеют отличия, но при всех вариантах болезни есть типичные признаки:

  • высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту, рвотные позывы, потемнение и двоение в глазах, трудность отведения глаз в сторону;
  • судороги из-за отека мозговых тканей, локальной ишемии и некроза;
  • нарушение чувствительности, обездвиженность, паралич.

Инфекционный процесс при тромбозе дополняет клиническую картину интоксикацией, резкими перепадами температуры тела, приливами пота. Тяжелые септические поражения сопровождаются бредом, коматозным состоянием.

Тромбоз кавернозного синуса

Часто встречается при нагноении тканей лица, глаз, носовых пазух и ушей. Признаками затруднения оттока крои являются:

  • боль в области глаз и надбровных дуг,
  • выпяченные глаза,
  • на глазном дне застойные явления,
  • глаза отведены кнаружи,
  • роговица мутная.

Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Закупорка сагиттального синуса

Клиническая картина при тромбировании разнообразна, связана с отечностью мозговой ткани:

  • на коже носа, век, висков, теменной и лобной зоны расширенные и извитые вены – «голова медузы»;
  • кровотечения из носа;
  • пастозность кожных покровов лица;
  • при перкуссии головы над зоной закупорки – сильная болезненность;
  • судороги;
  • высокое внутричерепное давление;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • слабость в ногах.

Верхний сагиттальный синус

Тромб в поперечном синусе

Развивается при гнойных процессах в ушах, преобладают признаки инфекционного процесса: высокая температура тела, потливость, тошнота. При пальпации костей позади уха – резкая боль, имеется отечность и покраснение кожи в этой области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит сильная головная боль, которая не снимается обезболивающими препаратами, к ней добавляются:

  • тошнота, частые приступы рвоты;
  • подергивания мышц, судороги;
  • понижение чувствительности кожи;
  • невнятная речь;
  • обездвиженность, паралич или парез;
  • обмороки.

Смотрите на видео о синусах головного мозга:

Методики диагностики

Кроме симптомов и данных осмотра, для установления диагноза тромбоза используют такие данные:

  • МРТ или КТ – самые информативные способы для выявления локализации и размеров тромба, состояния окружающих мозговых тканей;
  • осмотр глазного дна – отечность, переполнение вен, застой крови;
  • анализы крови помогают оценить интенсивность инфекционного процесса и нарушения свертывающей способности;
  • спинномозговая пункция и исследование ликвора – анализируют состав и проводят посев для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Лечение тромбоза

Для терапии этого заболевания используют медикаменты антимикробного действия, разжижающие кровь и симптоматические препараты. При наличии гнойного очага проводится его вскрытие.

Медикаментозная терапия

До определения чувствительности к антибиотикам пациентам с тромбозом инфекционного происхождения рекомендуют препараты широкого спектра действия в достаточно высоких дозах. Используют лекарственные средства, проникающие в мозговую ткань, из таких групп:

  • цефалоспориновые антибиотики – Цефтриаксон, Цефотаксим;
  • бета-лактамные – Меронем, Тиенам;
  • аминогликозидные – Амикацин, Тобрамицин.

Кроме антибактериальной терапии проводится дезинтоксикация при помощи введения инфузионных растворов, плазмозаменителей. После положительной динамики рекомендуют витамины, нооторопные препараты и средства для улучшения обменных процессов в головном мозге.

Чаще всего используют Гепарин под контролем коагулограммы до регресса клинических признаков. Его вводят на протяжении 7 — 10 дней, а затем рекомендуют на 2 — 3 месяца Варфарин, который относится к непрямым антикоагулянтам. Для поддерживающей терапии длительный период времени принимают Аспирин или Курантил, Плавикс. Гепарин можно заменить низкомолекулярным аналогом, который слабее, но безопаснее – Дальтепарин, Эноксапарин.

При наличии судорожных припадков на 6 — 12 месяцев назначается лечение Депакином или Вальпроатом, Финлепсином. Высокое внутричерепное давление снимают введением осмотических диуретиков (Маннит) и ингибиторов карбоангидразы (Диакарб).

Нельзя снимать головную боль гормональными или нестероидными противовоспалительными средствами, так как их прием повышает риск образования нового тромба. Для облегчения состояния проводят пункцию спинномозгового канала и введение в вену Гепарина.

Оперативное лечение

Проводится обязательное вскрытие очага нагноения при гайморите, мастоидите, абсцессе мягких тканей. Если имеется нарушение сознания на фоне высокого внутричерепного давления, то, при неэффективности консервативного лечения, может быть рекомендована краниотомия (вскрытие костей черепа) и удаление кровяного сгустка. Этот метод очень опасен из-за послеоперационных осложнений, поэтому его используют очень редко, только в крайних случаях.

Профилактика заболевания

Для предотвращения формирования тромба в мозговом синусе необходимо адекватное лечение всех очагов инфекции до полного выздоровления, контроль свертывающей активности крови при проведении операций, заболеваний сердца и сосудов, в период беременности и после родов.

Осложнения

Тромбоз синусов приводит к инсульту, отеку головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии, слепоте из-за закупорки вен сетчатой оболочки глаза. В отдаленном периоде вероятны такие осложнения:

  • снижение синтеза гормонов гипофиза,
  • воспаление оболочек головного мозга, формирование кист и спаек,
  • птоз (опущение) век, разный размер зрачков глаз (анизокория),
  • понижение зрения,
  • судороги и припадки по типу эпилептических.

Благоприятный исход болезни отмечается у пациентов, которые своевременно обратились за медицинской помощью и прошли полный курс лечения в условиях стационара. В тяжелых случаях, особенно при сепсисе, быстром увеличении тромба, формировании большой зоны некроза мозговой ткани прогноз неблагоприятный. От синус-тромбоза умирает пятая часть пациентов.

Рекомендуем прочитать статью о тромбофлебите вен лица и шеи. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах заболевания, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.

А здесь подробнее о субарахноидальном кровотечении.

Тромбоз синусов головного мозга возникает на фоне общих инфекционных процессов или при наличии очага гноя в тканях лица, ЛОР-органах, как следствие нарушения свертывающей активности крови. Симптомы связаны с увеличением внутричерепного давления, отечностью мозговой ткани и проявлениями основного заболевания.

Клиническая картина зависит от локализации тромба. Для лечения используют медикаменты и оперативное вмешательство. Должна быть обязательно устранена причина образования кровяного сгустка и проведена профилактика рецидива болезни.

Возникнуть тромбоз мозговых синусов или вен мозговой оболочки может спонтанно. Симптомы помогут своевременно обратиться за помощью и лечением.

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.

Причины, по которым может возникнуть инсульт мозжечка, довольно разнообразны. Инсульт может быть ишемический, геморрагический, стволовой. Лечение длительное, восстановление требует длительной реабилитации. Последствиями становятся проблемы с речью, движением.

Опасный инсульт спинного мозга может привезти к параличу. Причины могут быть как врожденные, так и приобретенные. Симптомы ишемического инсульта можно спутать с другими заболеваниями. Лечение заключается в приеме таблеток, физиопроцедур и иногда операции. Последствия без лечения плачевные.

Из-за нарушений в процессе развития плода может развиться гипоплазия артерий мозга. Она бывает задней, правой, левой или же соединительных. Признаки нарушений могут остаться незамеченными при поражениях мелких артерий. В случае крупных артерий головного мозга лечение требуется начать незамедлительно.

Образоваться пристеночный тромб может в сердце (в верхушке, левом и правом желудочке), аорте. Опасность возникает в момент отрыва от постоянного места дислокации. Тяжелый случай — аневризма аорты с пристеночным тромбом. Лечение только хирургическое.

Воспаление паутинной оболочки или арахноидит головного мозга становится результатом травм, недолеченных заболеваний. Встречается церебральный, кистозный, посттравматический, слипчивый, хронический и острый. Симптомы специфичные, лечение медикаментозное, иногда нужен шунт. Последствия могут сделать инвалидом.

Возникнуть внутримозговая гематома может как под действием внешних факторов (травматическая), так и по необъяснимым причинам (спонтанная). Но классификация учитывает еще размер, место расположения и другие причины. Лечение заключается в хирургическом удалении. Прогноз не всегда благоприятный.

Источники: http://flebdoc.ru/tromb/tromboz-sigmovidnogo-sinusa.html, http://varicozinfo.ru/tromby/sinus-tromboz-golovnogo-mozga.html, http://cardiobook.ru/tromboz-sinusa-golovnogo-mozga/

Нарушение церебрального венозного кровообращения — Неврология — LiveJournal

?

LiveJournal

  • Find more

    • Communities
    • RSS Reader
  • Shop
  • iOS & Android
  • Help

Login

  • Login
  • CREATE BLOG

    Join

  • English

    (en)

    • English (en)
    • Русский (ru)
    • Українська (uk)
    • Français (fr)
    • Português (pt)
    • español (es)
    • Deutsch (de)
    • Italiano (it)
    • Беларуская (be)

Тромбоз венозных синусов головного мозга (CVST)

Что такое тромбоз венозного синуса головного мозга?

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в венозных синусах головного мозга образуется сгусток крови. Это предотвращает отток крови из мозга. В результате клетки крови могут разрушаться и пропускать кровь в ткани мозга, образуя кровоизлияние.

Эта цепочка событий является частью инсульта, который может произойти у взрослых и детей. Это может произойти даже у новорожденных и младенцев в утробе матери.Инсульт может повредить мозг и центральную нервную систему. Инсульт — это серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

Это состояние также называют церебральным синовенозным тромбозом.

Что вызывает тромбоз венозного синуса головного мозга?

CVST — редкая форма инсульта. Ежегодно он поражает примерно 5 человек из 1 миллиона. Риск такого инсульта у новорожденных наиболее высок в течение первого месяца. Всего около 3 из 300 000 детей и подростков в возрасте до 18 лет перенесут инсульт.

Каковы факторы риска тромбоза венозного синуса головного мозга?

Дети и взрослые имеют разные факторы риска CVST.

Факторы риска для детей и младенцев включают:

  • Проблемы со сгустками крови
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Хроническая гемолитическая анемия
  • Большая бета-талассемия
  • Болезнь сердца — врожденная (с ней вы родились) или приобретенная (она у вас развивается)
  • Недостаток железа
  • Определенные инфекции
  • Обезвоживание
  • Травма головы
  • Для новорожденных, матери, перенесшей определенные инфекции или бесплодие в анамнезе

Факторы риска для взрослых включают:

  • Беременность и первые недели после родов
  • Проблемы со свертываемостью крови; например, антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов C и S, дефицит антитромбина III, волчаночный антикоагулянт или лейденская мутация фактора V
  • Рак
  • Коллагеновые сосудистые заболевания, такие как волчанка, гранулематоз Вегенера и синдром Бехчета
  • Ожирение
  • Низкое артериальное давление в головном мозге (внутричерепная гипотензия)
  • Воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона или язвенный колит

Каковы симптомы тромбоза церебральных вен?

Симптомы тромбоза церебрального венозного синуса могут различаться в зависимости от локализации тромба.Быстрая реакция на эти симптомы дает больше возможностей для выздоровления.

Это физические симптомы, которые могут возникнуть:

  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Обморок или потеря сознания
  • Потеря контроля над движением части тела
  • Изъятия
  • Кома

Как диагностируется тромбоз венозного синуса головного мозга?

Люди, перенесшие любой тип инсульта, выздоравливают лучше всего, если они немедленно получают лечение.Если вы подозреваете инсульт на основании симптомов, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 911, чтобы получить помощь.

Врачи обычно изучают историю болезни и проводят медицинский осмотр. Семья и друзья могут описать симптомы, которые они видели, особенно если человек, перенесший инсульт, находится без сознания. Однако окончательный диагноз обычно ставится на основании того, как кровь течет в головном мозге. Визуализирующие тесты показывают участки кровотока. Эти тесты могут быть использованы для диагностики тромбоза венозного синуса:

  • МРТ
  • КТ
  • Венография
  • Ангиография
  • УЗИ
  • Анализы крови

Как лечится тромбоз венозного синуса головного мозга?

Лечение следует начинать немедленно и в больнице.План лечения может включать:

  • Жидкости
  • Антибиотики при наличии инфекции
  • Противосудорожный препарат для контроля приступов, если они произошли
  • Контроль и регулирование давления внутри головки
  • Лекарство, содержащее антикоагулянты, препятствующие свертыванию крови
  • Хирургия
  • Непрерывное наблюдение за мозговой активностью
  • Измерение остроты зрения и мониторинг изменений
  • Реабилитация

Каковы осложнения тромбоза венозного синуса головного мозга?

Осложнения тромбоза венозного синуса включают:

  • Нарушение речи
  • Затруднение движущихся частей тела
  • Проблемы со зрением
  • Головная боль
  • Повышенное давление жидкости внутри черепа
  • Давление на нервы
  • Травма головного мозга
  • Задержка развития
  • Смерть

Можно ли предотвратить тромбоз венозного синуса головного мозга?

Вы можете многое сделать для предотвращения инсульта, ведя здоровый образ жизни для сердца:

  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, включая много фруктов и овощей.
  • Делайте ежедневные упражнения.
  • Избегайте сигаретного дыма.
  • Контролируйте хронические заболевания, такие как диабет.

Жизнь с тромбозом венозного синуса головного мозга

Что вам нужно делать, чтобы восстановиться и оставаться здоровым после CVST, будет зависеть от того, как инсульт повлиял на ваш мозг. Каждый может получить пользу от здорового питания и физических упражнений.

Вам также может потребоваться участие в специальной программе реабилитации или физиотерапии, если вы потеряли подвижность или речь.

Другие возможные последствия инсульта, такие как головные боли или изменения зрения, могут лечить специалисты.

Если у вас был этот тип инсульта, возможно, вам придется избегать приема определенных лекарств, например оральных контрацептивов. Это может увеличить риск образования тромбов.

Ключевые моменты

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в венозных синусах головного мозга образуется сгусток крови

Если у вас тромбоз венозного синуса головного мозга:

  • Быстро реагируйте на такие симптомы, как головные боли, нечеткое зрение, обмороки, потеря контроля над частью своего тела и судороги.
  • Если у вас наблюдаются вышеуказанные симптомы, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 911 для получения помощи.
  • Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что ни одно из ваших лекарств не увеличивает риск развития CVST.
  • Расскажите своим близким о симптомах CVST, чтобы они могли подготовиться к чрезвычайной ситуации.
  • Вести здоровый образ жизни, который включает в себя диету с низким содержанием жиров, состоящую в основном из фруктов и овощей, нежирного мяса и белков, нежирных молочных продуктов и цельноволокнистых зерен, хлеба, круп и макаронных изделий.
  • Ежедневно занимайтесь спортом и не курите.

Управляйте другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как диабет или высокое кровяное давление.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

.

Тромбоз венозных синусов головного мозга (CVST)

Не то, что вы ищете?

Что такое тромбоз венозного синуса головного мозга?

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда в головном мозге образуется сгусток крови.
венозные синусы. Это предотвращает отток крови из мозга. В результате кровь
клетки могут разрушаться и пропускать кровь в ткани мозга. Это вызывает кровотечение.

Это
Цепочка событий является частью инсульта, который может возникнуть у взрослых и детей.Это может произойти
даже у новорожденных и младенцев в утробе матери. Инсульт может повредить мозг и центральную
нервная система. Инсульт — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

Это
Состояние также можно назвать церебральным синовенозным тромбозом.

Что вызывает тромбоз венозного синуса головного мозга?

CVST — редкая форма инсульта. Ежегодно он поражает примерно 5 человек из 1 миллиона.Риск такого инсульта у новорожденных наиболее высок в течение первого месяца. Всего около 3 из 300 000 детей и подростков в возрасте до 18 лет перенесут инсульт.

Кто подвержен риску церебральных вен
тромбоз пазухи?

Дети и взрослые имеют разные факторы риска CVST.

Факторы риска для детей и младенцев включают:

  • Проблемы со сгустками крови
  • Серповидноклеточная анемия
  • Хроническая гемолитическая анемия
  • Большая бета-талассемия
  • Сердце
    болезнь.Это может быть врожденное (вы родились с этим) или приобретенное (вы развиваете
    Это).
  • Дефицит железа
  • Определенные инфекции
  • Обезвоживание
  • Травма головы
  • Для новорожденных, матери, перенесшей определенные инфекции или бесплодие в анамнезе

Факторы риска для взрослых включают:

  • Беременность и первые недели после родов
  • Проблемы со свертываемостью крови; например, антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов C и S, дефицит антитромбина III, волчаночный антикоагулянт или лейденская мутация фактора V
  • Рак
  • Коллаген
    сосудистые заболевания, такие как волчанка, гранулематоз с полиангиитом и Бехчет
    синдром
  • Ожирение
  • Низкое артериальное давление в головном мозге (внутричерепная гипотензия)
  • Воспалительное заболевание кишечника, например болезнь Крона или язвенный колит

Каковы симптомы тромбоза церебральных вен?

Симптомы тромбоза венозного синуса головного мозга могут различаться в зависимости от того, где кровь
сгусток есть.Быстрая реакция на эти симптомы дает больше возможностей для выздоровления.

Это физические симптомы, которые могут возникнуть:

  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Обморок или потеря сознания
  • Потеря контроля над движением части тела
  • Изъятия
  • Кома

Как диагностируется тромбоз венозного синуса головного мозга?

Люди, перенесшие инсульт любого типа, выздоравливают лучше всего, если они сразу получают лечение.Если вы подозреваете инсульт на основании симптомов, попросите кого-нибудь отвезти вас в службу экстренной помощи.
комнату прямо сейчас или позвоните 911, чтобы получить помощь.

Врачи часто спрашивают о вашем здоровье и проводят медицинский осмотр. Семья и друзья
могут описать симптомы, которые они видели, особенно если человек, перенесший инсульт,
бессознательный. Но окончательный диагноз часто ставится на основании того, как течет кровь.
мозг. Визуализирующие тесты показывают участки кровотока.Эти тесты могут использоваться для диагностики
CVST:

  • МРТ
  • КТ
  • Венография
  • Ангиография
  • УЗИ
  • Анализы крови

Как лечится тромбоз венозного синуса головного мозга?

Лечение следует начинать немедленно.Это нужно делать в больнице. План лечения
может включать:

  • Жидкости
  • Антибиотики, если у вас инфекция
  • Лекарство от припадков, если они произошли
  • Контроль и регулировка давления внутри головки
  • Лекарство, препятствующее свертыванию крови (антикоагулянты)
  • Хирургия
  • Непрерывное наблюдение за мозговой активностью
  • Измерение зрения и наблюдение за изменениями
  • Реабилитация
    (реабилитация)

Какие возможные осложнения
тромбоз венозного синуса головного мозга?

Осложнения CVST включают:

  • Выступление
    проблемы
  • Затруднение движущихся частей тела
  • Проблемы со зрением
  • Головная боль
  • Повышенное давление жидкости внутри черепа
  • Давление на нервы
  • Травма головного мозга
  • Задержка развития
  • Смерть

Можно ли предотвратить тромбоз венозного синуса головного мозга?

Вы можете многое сделать для предотвращения инсульта, ведя здоровый образ жизни для сердца:

  • Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, включая много фруктов и овощей.
  • Делайте ежедневные упражнения.
  • Остаться
    подальше от сигаретного дыма.
  • Контроль
    хронические заболевания, такие как диабет.

Жизнь с тромбозом венозного синуса головного мозга

Что вам нужно делать, чтобы восстановиться и оставаться здоровым после CVST, будет зависеть от того, как инсульт повлиял на ваш мозг. Каждый может получить пользу от здорового питания и физических упражнений.

Вы
также может потребоваться участие в специальной программе реабилитации или физиотерапии, если у вас
потерял какое-то движение или речь.

Другие возможные последствия инсульта, такие как головные боли или изменения зрения, могут лечить специалисты.

Если
у вас был этот тип инсульта, возможно, вам придется не принимать определенные виды лекарств,
такие как противозачаточные таблетки (оральные контрацептивы). Это может увеличить риск
сгустки крови.

Ключевые сведения о венозных тканях головного мозга
тромбоз пазухи

  • Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) возникает, когда сгусток крови
    образуется в венозных синусах головного мозга.
  • Если вы
    имеют CVST, быстро реагируют на такие симптомы, как головные боли, нечеткое зрение, обмороки,
    потеря контроля над частью своего тела и судороги.
  • Если вы
    у вас есть указанные выше симптомы, попросите кого-нибудь немедленно отвезти вас в отделение неотложной помощи или
    позвоните 911 за помощью.
  • Take
    ваши лекарства в соответствии с предписаниями, и проконсультируйтесь с вашим врачом, чтобы
    что ни одно из ваших лекарств не увеличивает риск CVST.
  • Учить
    ваших близких о симптомах CVST, чтобы они могли быть готовы к чрезвычайной ситуации.
  • Подписаться на
    здоровый образ жизни. Это включает в себя диету с низким содержанием жиров.
  • Занимайтесь спортом каждый день и не курите.
  • Управляйте другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как диабет или высокое кровяное давление.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

.

Церебральный венозный тромбоз — эпидемиология, диагностика и лечение

Церебральный венозный тромбоз — редкое заболевание, но, тем не менее, одна из наиболее частых причин инсульта у лиц младше 45 лет. Это состояние может создавать проблемы для врачей.

Диагностика и лечение церебрального венозного тромбоза хорошо описаны в международной научной литературе. Однако в последние годы были опубликованы новые исследования и обновленные руководства (1–3).На основании этого мы написали клинический обзор, основанный на существующей литературе, обновленных руководствах и нашем собственном клиническом опыте.

Заболеваемость

Заболеваемость венозным тромбозом головного мозга долгое время оценивалась в пределах 0,3–0,5 на 100 000 в год, но недавние исследования показали более высокую заболеваемость — примерно 1–1,5 на 100 000 в год (3, 4). Неясно, отражает ли это изменение реальный рост заболеваемости или просто большее понимание состояния, а также более качественную и доступную диагностическую визуализацию.Церебральный венозный тромбоз составляет менее 1% всех случаев инсульта во всем мире.

Заболеваемость варьируется в разных частях мира, она выше в Азии, на Ближнем Востоке и в Африке (3, 4). Вероятно, это связано с более частым возникновением известных факторов риска, таких как многоплодная беременность, невылеченные воспалительные состояния, а также инфекции и травмы центральной нервной системы. Известные факторы риска и причины церебрального венозного тромбоза: венозная тромбоэмболия, беременность, терапия эстрогенами / пероральные контрацептивы, тромбофилия (особенно дефицит антитромбина, дефицит белков C и S и лейденская мутация фактора V), гиперкоагуляция как часть воспалительного заболевания, травма головы, местная инфекции и основной рак (3, 5, 6).

Заболевание в три раза чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин, вероятно, из-за беременности и использования оральных контрацептивов (7).

Патофизиология

Венозная система головного мозга состоит как из поверхностной, так и из глубокой венозной системы (рис. 1) (3, 8).

Рисунок 1 Обзор венозной системы головного мозга

Обструкция в результате венозного тромбоза твердой мозговой оболочки / кортикальных вен или венозного синуса (рис. 2) приведет к повышению венозного давления и снижению капиллярной перфузии.Первоначально это будет компенсировать обширная церебральная коллатеральная сеть, но когда емкость этой сети также будет превышена, результатом будет венозный застой, повышение внутримурального давления и повреждение вен и гематоэнцефалического барьера, что, в свою очередь, приведет к привести к вазогенным отекам и геморрагическим инфарктам. Кроме того, снижение церебральной перфузии приведет к цитотоксическому отеку и дальнейшему повышению внутричерепного давления. Обструкция пазух головного мозга также может привести к снижению абсорбции спинномозговой жидкости, что еще больше увеличивает внутричерепное давление.

Рисунок 2 КТ-венография, показывающая дефект наполнения в правом верхнем сагиттальном синусе, соответствующий частичному окклюзионному тромбу

Клиническая картина

Начало симптома может быть острым, подострым или хроническим, и его проявления сильно различаются (3, 5, 8). Поздняя диагностика не редкость (9). О головной боли сообщается как о начальном симптоме у 60–90% пациентов, но, в отличие, например, от субарахноидального кровоизлияния, головная боль обычно начинается в подострой форме, которая развивается в течение нескольких дней, хотя также описывается острая головная боль.

Головная боль может быть пульсирующей или давящей / сжимающей, а также односторонней или двусторонней. Очаговые или генерализованные приступы возникают у 30–40% пациентов, что значительно выше, чем в случаях артериального инфаркта мозга (2–9%) или внутримозгового кровоизлияния (8–14%) (3, 10). Отек папиллоэдема из-за повышенного внутричерепного давления отмечается у 30–60% пациентов (3). Очаговые неврологические нарушения описываются в 30–50% случаев, наиболее частыми из которых являются монопарез или гемипарез.Примерно 10% пациентов находятся в коме на момент постановки диагноза (3, 5, 6).

Различное анатомическое положение тромба приводит к разным клиническим проявлениям (3). Пациенты с тромбозом большого венозного синуса обычно испытывают головную боль, тошноту, отек диска зрительного нерва, снижение остроты зрения и различную степень измененного сознания в результате внутричерепной гипертензии. Припадки и другие очаговые неврологические нарушения часто возникают в случаях тромбоза более поверхностных вен или при корковых / подкорковых поражениях.Тромбоз более глубоких вен может вызвать отек в области вокруг базальных ганглиев и таламуса с энцефалопатией, изменением психического статуса, латеральными симптомами, двигательными расстройствами и, возможно, комой. Тромбоз кавернозных синусов вызывает прежде всего ретробульбарную боль и офтальмоплегию.

Обследование и диагностика

Всегда следует исследовать впервые возникшую неэпизодическую головную боль, связанную с неврологическим дефицитом. Церебральный венозный тромбоз следует подозревать в случаях впервые возникшей прогрессирующей головной боли, особенно при известных предрасполагающих факторах, таких как тромбофилия, беременность, роды или использование гормональных контрацептивов.Специфические лабораторные исследования не подтверждают диагноз (1, 2). Повышенный уровень D-димера может подтвердить диагноз, но нормального уровня D-димера недостаточно, чтобы исключить это состояние (11). Использование D-димера имеет чувствительность 93,9% и специфичность 89,7% у лиц с подозрением на тромбоз вен головного мозга, хотя эти цифры ниже в случаях изолированной головной боли или симптомов, продолжающихся более одной недели (11).

При сильном клиническом подозрении на тромбоз вен головного мозга или если КТ головы выявляет крупное внутрипаренхиматозное кровоизлияние или инфаркт-зависимые поражения, которые не соответствуют обычному артериальному дереву, необходимо выполнить дальнейшую диагностическую визуализацию (1–3).КТ головы без контраста имеет низкую чувствительность (40–70%), а добавление внутривенного контраста может выявить дефект гиперплотного наполнения венозных синусов (включая «знак пустой дельты» в верхнем сагиттальном синусе). Однако более чем в 30% случаев ни прямые, ни косвенные признаки тромбоза церебральных вен при КТ не выявляются (3, 12).

Как КТ-, так и МР-венография могут подтвердить диагноз тромбоза церебральных вен, но МР-венография, вероятно, более чувствительна в острой фазе (3, 13, 14).МР-венография также обеспечивает превосходную визуализацию паренхимы головного мозга, венозных инфарктов и кровотечений и, таким образом, является предпочтительным методом визуализации (1). Венозные инфаркты возникают примерно у 60% пациентов и отличаются от артериальных инфарктов тем, что они пересекают границы артерий (3).

Почти две трети венозных инфарктов имеют геморрагический компонент со значительно более выраженным отеком, чем в случаях артериального инфаркта. Эффективность транскраниального допплера при тромбозе церебральных вен систематически не исследовалась, и обычная инвазивная визуализация обычно не требуется.

Тестирование всех пациентов на тромбофилию рекомендовалось ранее, но оно больше не фигурирует в европейских руководствах из-за слабых подтверждающих данных (1). В случае известного семейного анамнеза, молодого возраста или отсутствия других известных провоцирующих факторов мы рекомендуем тестирование на врожденную тромбофилию (резистентность к активированному протеину C; лейденская мутация фактора V; дефицит антитромбина III, протеина C и протеина S или мутация в гене протромбина) и для системных воспалительных состояний, связанных с гиперкоагуляцией (ANA, ANCA и волчаночный антикоагулянт).Тесты на антитромбин III, протеин C и протеин S неспецифичны в острой фазе и должны быть отложены как минимум на четыре недели после завершения антикоагулянтной терапии.

Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости не показаны при обследовании по поводу тромбоза церебральных вен. Также не рекомендуется рутинный скрининг пациентов на наличие рака (1).

Лечение

Рекомендации по лечению церебрального венозного тромбоза были опубликованы Европейской организацией по инсульту (ESO) / Европейской академией неврологии (EAN) и Американской кардиологической ассоциацией / Американской ассоциацией инсульта (1, 2), но имеется мало данных о лечение в Норвегии.

Мы полностью согласны с международными рекомендациями, согласно которым пациенты с тромбозом церебральных вен должны лечиться в инсультном отделении. Лечение должно быть направлено на антикоагулянтную терапию и лечение симптомов с целью предотвращения осложнений и смерти.

Хотя почти две трети пациентов имеют венозный геморрагический инфаркт в острой фазе, антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином является рекомендуемым лечением для всех пациентов, включая беременных женщин (далтепарин 100 МЕ / кг x 2 или эноксапарин 1 мг / кг x 2 ) (1).Эта рекомендация основана на двух небольших рандомизированных контролируемых исследованиях, которые показали незначительную клиническую разницу между низкомолекулярным гепарином и плацебо, но, что не менее важно, показали, что гепарин не увеличивает риск кровотечения (15).

После начальной антикоагулянтной терапии низкомолекулярным гепарином рекомендуется перейти на антагонист витамина К (варфарин) в течение нескольких дней. Отсутствие рандомизированных исследований означает, что существует неопределенность относительно оптимальной продолжительности лечения варфарином.Международное многоцентровое исследование, сравнивающее 3–6 месяцев лечения с 12 месяцами, продолжается. Между тем, рекомендуется 3–6 месяцев, если выявлена ​​преходящая причина тромбоза церебральных вен (например, беременность), и 6–12 месяцев, если нет известного провоцирующего фактора (1). Целью лечения является достижение значения МНО 2,5 (1).

Пожизненное лечение антикоагулянтами необходимо тщательно продумать в случае рецидива венозного тромбоза головного мозга, известной тромбофилии или множественных протромботических состояний.Поскольку текущих знаний не хватает, мы предлагаем следовать конкретным рекомендациям по предотвращению рецидивов венозных тромбоэмболических осложнений в этих условиях (1).

Пока нет завершенных исследований новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOAC), а в литературе описаны только клинические случаи (1). В настоящее время проводятся как минимум три исследования DOAC, результаты которых ожидаются в 2018–2020 годах (3).

Нет данных в пользу системного внутривенного тромболизиса в случаях тромбоза церебральных вен (16).Имеющиеся данные слишком слабы, чтобы поддерживать рутинное использование тромбэктомии и других форм эндоваскулярного лечения, таких как стентирование, но они могут использоваться в отдельных случаях, когда серьезное клиническое ухудшение происходит, несмотря на полное лечение (1, 17).

Независимо от стратегии лечения исследования показывают частичную или полную реканализацию у 50–90% пациентов (3). Реканализация происходит постепенно с течением времени, и улучшения можно увидеть на диагностической визуализации уже через 11 месяцев после начала заболевания.Клиническое значение этого неясно, поскольку исследования, сравнивающие степень реканализации с прогнозом, дали противоречивые результаты и использовали разные шкалы оценок и классификации (3).

Повышенное внутричерепное давление часто встречается в острой фазе тромбоза церебральных вен. Головную боль, вызванную повышенным внутричерепным давлением, можно лечить анальгетиками, тогда как стероиды и ацетазоламид больше не рекомендуются для снижения внутричерепного давления из-за слабых подтверждающих данных (1).Хирургическая декомпрессия при повышении внутричерепного давления и надвигающейся трансценториальной церебральной грыже может спасти жизнь в острой фазе (1, 18). Около 15% пациентов развивают обструктивную гидроцефалию в результате отека головного мозга, но вентрикулоперитонеальное шунтирование не рекомендуется в качестве рутинной практики (1).

Пациентов, у которых возникают судороги, следует лечить противоэпилептическими препаратами, а пациенты, у которых возникают судороги в острой фазе и / или паренхиматозное кровотечение, подвергаются повышенному риску дальнейших судорог (10).Оптимальная продолжительность лечения противоэпилептическими препаратами неизвестна. В предыдущих руководствах рекомендовалось лечение в течение одного года, но эта рекомендация была удалена из-за отсутствия окончательных доказательств, подтверждающих ее (3).

Дефицит поля зрения при тромбозе церебральных вен обычно разрешается, и у <10% наблюдается стойкое нарушение зрения (3).

Нет единого мнения относительно наблюдения за пациентами после тромбоза вен головного мозга. По нашему опыту, необходимость и полезность последующих посещений варьируется от пациента к пациенту, но мы считаем, что клиническое наблюдение должно быть проведено через три месяца.Дальнейшие назначения должны быть адаптированы к потребностям пациента, но разумно продолжать наблюдение до тех пор, пока пациент принимает антикоагулянты и / или противоэпилептические препараты.

Польза МРТ при последующем наблюдении неясна, и такое сканирование редко имеет последствия для лечения. Однако мы считаем разумным рассмотреть возможность проведения МР-венографии через шесть месяцев, прежде всего для получения новых данных МРТ после острого эпизода, которые затем могут служить новым исходным уровнем, если у пациента появятся новые симптомы тромбоза церебральных вен.

Течение и прогноз болезни

Клиническое течение церебрального венозного тромбоза, как и клиническая картина, непредсказуемо и сильно варьирует (3, 6, 19). Примерно у каждого четвертого пациента наблюдается преходящее ухудшение в острой фазе. Из-за различных патофизиологических механизмов, лежащих в основе артериальных и венозных инфарктов, их соответствующие прогнозы сильно различаются; прогноз стабильно значительно лучше в случаях тромбоза вен головного мозга, чем в случае ишемического инфаркта (3).Приблизительно каждый десятый пациент имеет стойкие неврологические расстройства, такие как нарушение речи, сенсорные и моторные симптомы, при последующем наблюдении через год. Однако около половины пациентов испытывают остаточные хронические симптомы, такие как постоянная головная боль, усталость, депрессия или незначительные нейропсихологические проблемы. Международные исследования показали, что 20–40% пациентов либо не возвращаются к работе, либо работают меньше часов, чем до начала болезни (20, 21).

Факторами риска неблагоприятных исходов являются пожилой возраст, мужской пол, психические расстройства, более крупный геморрагический инфаркт, внутричерепное кровотечение и кома как часть течения заболевания, инфекция центральной нервной системы и основной рак (3, 5, 6).

Летальность в острой фазе оценивается в 4–5% (3, 22). Наиболее частой причиной смерти в острой фазе является чрескожная грыжа (30–50%), тогда как другими частыми причинами ранней смерти являются эпилептический статус и медицинские осложнения, такие как сепсис и тромбоэмболия легочной артерии (3). Общая смертность составляет примерно 10%, причем примерно половина этих смертей связана с основным заболеванием, чаще всего раком.

Риск второго венозного тромбоза головного мозга наивысший в течение первого года после первоначального эпизода, но, тем не менее, оценивается как менее 5% (3, 6).Женщинам с тромбозом вен головного мозга в анамнезе рекомендуется избегать эстрогеносодержащих контрацептивов (1). Однако риск нового связанного с беременностью тромбоза вен головного мозга у женщин, перенесших тромбоз вен головного мозга во время предыдущей беременности, считается низким. Не следует препятствовать дальнейшим беременностям, но следует использовать гепарин с низким молекулярным весом в качестве профилактики на протяжении всей беременности и родов.

Заключение

Церебральный венозный тромбоз — редкое, но вызывающее опасения состояние, которое можно легко не заметить в острой фазе из-за сильно изменчивой клинической картины.Диагноз следует подозревать в случае подострой головной боли, сопровождающейся другими очаговыми неврологическими нарушениями, судорогами или измененным сознанием.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *