Алкалоз метаболический симптомы: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Метаболический алкалоз — Metabolic alkalosis

Метаболический алкалоз — это метаболическое состояние, при котором pH ткани превышает нормальный диапазон (7,35–7,45). Это результат снижения концентрации ионов водорода , что приводит к увеличению содержания бикарбоната , или, альтернативно, прямой результат увеличения концентрации бикарбоната . Состояние обычно не может длиться долго, если почки функционируют должным образом.

Признаки и симптомы

В легких случаях метаболический алкалоз часто протекает бессимптомно. Типичные проявления метаболического алкалоза от умеренного до тяжелого включают ненормальные ощущения , нервно-мышечную раздражительность, тетанию , аномальные сердечные ритмы (обычно из-за сопутствующих электролитных нарушений, таких как низкий уровень калия в крови ), кому , судорог , а также временное нарастание и уменьшение спутанности сознания .

Причины

Причины метаболического алкалоза можно разделить на две категории в зависимости от уровня хлорида в моче .

Чувствительность к хлоридам (хлорид мочи <25 мэкв / л)

• Потеря ионов водорода — чаще всего происходит по двум причинам: через рвоту или через почки.
  • Рвота приводит к потере соляной кислоты (ионов водорода и хлорида) с содержимым желудка. В условиях больницы это обычно может происходить через назогастральные аспирационные трубки.
  • Сильная рвота также вызывает потерю калия ( гипокалиемия ) и натрия ( гипонатриемия ). Почки компенсируют эти потери, удерживая натрий в собирательных трубах за счет ионов водорода (сохраняя натриевые / калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что приводит к метаболическому алкалозу.
• Врожденная хлоридная диарея — редко, потому что диарея вызывает алкалоз вместо ацидоза.
• Сокращенный алкалоз — это результат потери воды во внеклеточном пространстве, например, из-за обезвоживания. Уменьшение внеклеточного объема запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему , а альдостерон впоследствии стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почек. Однако вторым действием альдостерона является стимуляция почечной экскреции ионов водорода (при сохранении бикарбоната), и именно эта потеря ионов водорода повышает рН крови.
  • Диуретическая терапия — петлевые диуретики и тиазиды могут первоначально вызывать повышение уровня хлорида, но после того, как запасы истощены, экскреция с мочой будет ниже <25 мэкв / л. Потеря жидкости с выделением натрия вызывает сокращение алкалоза.
• Постгиперкапния — гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (повышенный уровень СО2), что приводит к респираторному ацидозу. Возникает почечная компенсация с избыточной задержкой бикарбоната, чтобы уменьшить эффект ацидоза. Как только уровни углекислого газа возвращаются к исходному уровню, более высокие уровни бикарбоната проявляют себя, вызывая у пациента метаболический алкалоз.
• Муковисцидоз — чрезмерная потеря хлорида натрия с потом приводит к сокращению внеклеточного объема так же, как и к сокращающемуся алкалозу, а также к истощению хлоридов.
• Агенты щелочные — щелочная агенты, такие как бикарбонат (администрируемые в случаях язвенной болезни или повышенная кислотности ) или антацидов, вводит в избытке , могут привести к алкалозу.

Хлоридно-неопределенный алкалоз

• Введение продукта крови, так как он содержит цитрат натрия, который затем метаболизируется в бикарбонат натрия. Обычно это наблюдается при переливании большого объема, например, более 8 единиц.

• Снижение альбумина и фосфата вызовет метаболический алкалоз.

Устойчив к хлоридам (хлорид мочи> 40 мэкв / л)

• Удержание бикарбоната — задержка бикарбоната может привести к алкалозу
• Перенос ионов водорода во внутриклеточное пространство — наблюдается при гипокалиемии . Из-за низкой концентрации внеклеточного калия калий выходит из клеток. Чтобы поддерживать электрическую нейтральность, водород перемещается в клетки, повышая pH крови.
• Гиперальдостеронизм — потеря ионов водорода с мочой происходит, когда избыток альдостерона ( синдром Конна ) увеличивает активность натрий-водородного обменного белка в почках. Это увеличивает задержку ионов натрия при перекачке ионов водорода в почечные канальцы . Избыток натрия увеличивает внеклеточный объем, а потеря ионов водорода создает метаболический алкалоз. Позже почка реагирует выделением альдостерона и выводит с мочой натрий и хлорид.
• Избыточное потребление глицирризина
• Низкий уровень магния в крови
• Очень высокий уровень кальция в крови
• Синдром Бартера и синдром Gitelman — синдромы с презентациями аналогичными принимающие диуретиками характеризуются нормотензивными пациентами
• Синдром Лиддла — усиление функциональной мутации в генах, кодирующих эпителиальный натриевый канал (ENaC), который характеризуется гипертонией и гипоальдостеронизмом.
• 11β-гидроксилазы дефицит и 17α-гидроксилазы дефицит — и характеризуется артериальной гипертензией
• Токсичность аминогликозидов может вызвать гипокалиемический метаболический алкалоз за счет активации рецептора, чувствительного к кальцию в толстой восходящей конечности нефрона, инактивации котранспортера NKCC2, создавая эффект, подобный синдрому Барттера.

Компенсация

Компенсация метаболического алкалоза происходит в основном в легких, которые задерживают углекислый газ (CO ₂ ) за счет замедленного дыхания или гиповентиляции ( респираторная компенсация ). Затем CO ₂ расходуется на образование промежуточного соединения угольной кислоты , что снижает pH. Однако респираторная компенсация неполная. Снижение [H +] подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к pH. Но из-за замедления дыхания происходит увеличение pCO _2, что может вызвать компенсацию депрессии из-за действия центральных хеморецепторов, чувствительных к парциальному давлению CO ₂ в спинномозговой жидкости. Итак, из-за центральных хеморецепторов частота дыхания увеличится.

Почечная компенсация метаболического алкалоза, менее эффективен , чем респираторная компенсация, состоит из повышенной экскреции HCO ₃ ^— (бикарбонат), в качестве отфильтрованной нагрузки HCO ₃ ^— превышает способность почечных каналец , чтобы реабсорбировать его.

Для расчета ожидаемого pCO2 в условиях метаболического алкалоза используются следующие уравнения:

• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 20 мм рт. ст. ± 5
• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 21 мм рт. ст.

лечение

Чтобы эффективно лечить метаболический алкалоз, необходимо устранить первопричину (ы). Испытание внутривенного введения жидкости, богатой хлоридом, оправдано, если есть высокий показатель подозрения на метаболический алкалоз, чувствительный к хлоридам, вызванный потерей желудочно-кишечной жидкости (например, из-за рвоты).

Терминология

• Алкалоз — это процесс повышения pH.
• Алкалиемия относится к pH выше нормы, особенно в крови.

Смотрите также

Рекомендации

внешние ссылки

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Алкалоз: особенности заболевания и лечение

Алкалоз – редкостная болезнь, при которой рН крови существенно увеличивается в результате накопления щелочи.

Классификация и причины возникновения

По генезису данное заболевание делится на несколько видов:

1. Газовый — алкалоз развивается как следствие гипервентиляционного процесса в легких. Процесс чрезмерного продуцирования углекислого газа влияет на область головного мозга, поэтому могут возникнуть такие заболевания, как энцефалит и опухолевые новообразования.

Также гипервентиляция легких может начаться в результате влияния разных веществ токсического происхождения  и некоторых медикаментозных препаратов на дыхательные пути. В некоторых случаях нарушение работы легких вызывается острой потерей крови и повышенной температурой у больного.

2. Негазовый алкалоз – различают нескольких видов.

• Выделительный алкалоз развивается на фоне постоянной рвоты, в результате чего происходит утрата большого объема желудочного сока. Также данный вид алкалоза возникает при свищах в желудке, приеме диуретиков на протяжении длительного времени, расстройствах работы эндокринной системы, некоторых почечных болезнях, в результате чего в организме человека начинает задерживаться натрий.
• Алкалоз метаболической формы – не очень распространен, как правило, он возникает при тех состояниях, которые возникают на фоне нарушений в обменном процессе электролитов. Также такая форма может быть диагностирована после хирургического вмешательства. Иногда метаболический алкалоз может развиться у детей с диагнозом рахит, или имеющих нарушения регуляторной функции электролитного обменного процесса наследственного происхождения.
• Алкалоз экзогенный – возникает в ходе излишнего вливания бикарбоната натрия, который вводиться при повышении уровня кислотности в желудке.

3. Алкалоз смешанного типа – характеризуется сочетанием признаков болезненного состояния газовой и негазовой формы. Возникает данный тип алкалоза в результате травм в области головного мозга, которые сопровождаются рвотным процессом с выделением кислого желудочного сока и одышкой.

Признаки

Признаки алкалоза:

• гипотония, возникающая внезапно и труднообъяснимая;
• замедленный и слабый пульс;
• высокая степень нервной возбудимости, в некоторых случаях мышечной нестабильности;
• гипертонус мышц с возникновением судорог;
• снижение активности работы дыхательной системы;
• общая слабость организма с частыми головокружениями и обмороками.

Симптоматика

Симптомы алкалоза газовой формы:

• нарушение работы артерий мозга и сердечно-сосудистой системы;
• выведение катионов с мочой;
• ишемия головного мозга с характерным повышенным возбуждением нервной системы, головокружениями, резкой утомляемостью и парестезией лицевой области и конечностей;
• обморочные приступы;
• бледность кожного покрова с характерным серым оттенком.

Также к алкалозу газового типа могут привести нарушения работы дыхательной системы, появляется учащение дыхание, которое возникает при патологических процессах в легких, поражениях артерий легких, одышке.

Алкалоз метаболической формы не имеет особой выраженной симптоматики. Возможна отечность и незначительное угнетенное дыхание. Алкалоз декомпенсированного типа возникает после рвоты на протяжении длительного времени или при большой потере калия и хлора, а также при обезвоживании организма на фоне термального состояния больного.

У больных, страдающих алкалозом метаболической формы, часто наблюдаются такие состояния:

• слабость прогрессирующего характера;
• частая утомляемость;
• жажда;
• головокружения и головные боли;
• судороги;
• сухость кожных покровов;
• редкое дыхание, чаще всего поверхностное;
• тахикардия.

На начальной стадии алкалоза данного типа больной становиться апатичным, а через некоторое время он становиться заторможенным и сонливым. При не своевременном лечении симптоматика  существенно ухудшается, может возникнуть кома. Для установки точного диагноза необходимо пройти электрокардиограмму и сдать анализ крови и мочи.

Метаболический алкалоз хронической формы появляется у людей, у которых диагностирована язва желудка, после долгого приема молочных продуктов и препаратов, в состав которых входит щелочь (синдром Бернетта).

Симптомы:

• общая слабость организма;
• понижение аппетита;
• отвращение к молочным продуктам;
• иногда может появиться тошнота и рвота.

При запущенной форме алкалоза отмечается заторможенность и апатичность пациента, может развиться атаксия и отложение солей кальция в тканевых соединениях глазной системы и канальцах почек. Такой патологический процесс часто приводит к появлению почечной недостаточности.

Лечение

На начальной стадии лечения заболевания всех форм необходимо выяснить и устранить причину развития данного заболевания, которая привела к нарушению работы легких. Нормализовать газовый состав крови можно с использованием вещества карбогена, которое необходимо вдыхать.

При лечении алкалоза негазового типа используются калийные растворы, хлориды аммония, инсулиновые препараты, а также вещества, которые оказывают угнетающее действие на карбоангидразу и позволяют почкам выделять ионы натрия и гидрокарбонатные вещества.

Больные  алкалозом метаболической и газовой формы подлежат немедленной госпитализации. При судорогах необходимо ввести внутривенным способом хлорид кальция, а при устранении гипервентиляции легких – морфина.

При алкалозе декомпенсированной метаболической формы показаны растворы хлорида кальция и натрия, которые вводятся внутривенно. При гипокалиемии – раствор хлорида калия, препараты калийсберегающего действия и панангин.

Метаболический алкалоз

Нарушение кислотно-основного равновесия организма на фоне накопления гидроксильных анионов ОН и ощелачивания крови. Пациента беспокоит головная боль, сонливость, усталость и усиление нервно-мышечной возбудимости. При среднетяжелом либо тяжелом течении недуга, симптоматика выражается тахиаритмией, клонико-тоническими судорогами, расстройствами сознания и нарушением дыхания. Если уровень рН сдвигается больше чем на 0,3, больной может впасть в кому, а 0,4 – приводит к летальному исходу. Поскольку, чаще всего недуг выявляется у пациентов отделения интенсивной терапии, диагностикой занимается терапевт либо анестезиолог-реаниматолог. Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует клиническую картину, изучает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, специалисты исследуют кровь на электролиты и кислотно-щелочную среду, а также выполняют электрокардиографию, пульсометрию, рентгенографию и гастроскопию. Терапевтическая тактика нацелена на нормализацию КЩС и коррекцию основного заболевания. При тяжелых состояниях назначают оксигенотерапию, либо подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Классифицируют хлорочувствительную и хлорорезистентную формы недуга.

Причины метаболического алкалоза

К развитию патологического состояния могут привести как внешние, так и внутренние факторы. При механическом удалении Н+ из внутренней среды, формируется хлорочувствительная форма недуга. Заболевание может образоваться на фоне стеноза почечной артерии, злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующих новообразований, гормональных расстройств, гиперкоррекции молочнокислого ацидоза либо диабетического кетоацидоза. К внешним факторам относят гиповолемию, неправильное применение диуретиков, кровотечения, утрату содержимого желудка при рвоте, гастростому и промывание желудка с помощью зонда.

Симптомы метаболического алкалоза

Для компенсированных форм алкалемии на фоне молочно-щелочного синдрома и желудочных патологий характерно длительное латентное течение. По мере прогрессирования болезни симптоматика проявляется отечностью, сниженным тургором кожных покровов, ухудшением аппетита и генерализованным зудом. Пациент может отказываться употреблять молоко и молочные продукты. В почечных каналах откладываются соли кальция, что приводит к ухудшению выделительной способности почек. Обычно, первые признаки появляются спустя месяцы, а иногда – годы с момента начала патологического процесса.

При легких метаболических алкалозах наблюдаются головные боли, сонливость, усталость и усиление нервно-мышечной возбудимости. В некоторых случаях отмечаются снижение артериального давления и локализованные судороги, поражающие отдельные мышечные волокна. Возможно развитие частичной блокады проводимости внутри сердца и экстрасистолии.

Среднетяжелые и тяжелые формы заболевания выражаются тахиаритмией, учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями в области груди, расстройствами сознания, бредом, клонико-тоническими судорогами. При тяжелом течении болезни нарушается работа дыхательной системы, что проявляется одышкой, увеличенной частотой дыхательных движений, синюшным окрасом кожи на пальцах, носу, ушных раковинах и губах, включением вспомогательных мышц. На фоне гипоксии развивается рабдомиолиз, а также поражается мышечный аппарат. В результате моча выводит миоглобин и становится темной. Патологическое состояние может осложняться почечной и дыхательной недостаточностью, фибрилляцией желудочков сердца.

Диагностика метаболического алкалоза

Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует клиническую картину, изучает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, специалисты исследуют кровь на электролиты и кислотно-щелочную среду, а также выполняют электрокардиографию, пульсометрию, рентгенографию и гастроскопию.

Лечение метаболического алкалоза

Терапевтическая тактика нацелена на нормализацию КЩС и коррекцию основного заболевания. При тяжелых состояниях назначают оксигенотерапию либо подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Медикаментозная схема может включать натрия хлорид, магния сульфат, слабые растворы соляной кислоты, спиноролактон, глюкозо-калиевую смесь и аммония хлорид.

Профилактика метаболического алкалоза

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно выявлять и лечить болезни, способные спровоцировать метаболические изменения.

Алкалоз — Справочник заболеваний

Алкалоз — это нарушение кислотно-щелочного баланса организма.

Общая информация

При алкалозе происходят общие нарушения систем кровообращения, нервной, дыхательной, пищеварительной. Выделяют три типа алкалоза: газовый, негазовый и смешанный.

Газовый алкалоз

Развивается вследствие гипервентиляции легких. Гипервентиляция легких может появиться при поражениях головного мозга (опухоли, энцефалиты и др.), при воздействии на дыхательный центр и фармакологических и токсических веществ (некоторых микробных токсинов, коразола, кофеина), при высокой температуре тела, при большой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Делится на три формы: выделительный, метаболический и экзогенный. Выделительныйалкалоз возникает, к примеру, из-за больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, непрекращающейся рвоте и др. Возможно развитие заболевания при длительном приеме диуретиков, при эндокринных расстройствах, при некоторых заболеваниях почек. Иногда выделительный алкалоз связывается с усиленным потоотделением.

Метаболический алкалоз диагностируется при патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Отмечается при гемолизе, после обширных операций, и у детей с рахитом, а так же наследственными нарушениями электролитного обмена.

Экзогенный алкалоз чаще всего проявляется при избыточном введении бикарбоната натрия с целью урегулирования повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный алкалоз может возникнуть вследствие длительного употребления растительной пищи.

Смешанный алкалоз

Сочетание газового и негазового алкалоза может наблюдаться при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Симптомы

Симптомы газового алкалоза:

• — нервное перевозбуждение, тревога;
• — головокружение, переутомление;
• — снижение концентрации внимания и памяти;
• — обмороки;
• — бледность кожных покровов;
• — тахикардия;
• — судороги (из-за гипокальцемии).

У больных с патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» возможен эпилептический припадок.

Хроническая форма метаболического алкалоза развивается у больных язвенной болезнью из-за длительного приема большого количества щелочей и молока, известен как молочно-щелочной синдром. Проявляется общей слабостью, снижением аппетита и отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, кожным зудом, в тяжелых случаях возможно развитие почечной недостаточности.

Лечение

Лечение газового алкалоза заключается в ликвидации причины, которая вызвала гипервентиляцию, и нормализации газового состава крови с помощью вдыхания смесей, содержащих углекислый газ.

Терапия негазового алкалоза назначается в зависимости от его вида. Обычно используют растворы хлоридов аммония, кальция, калия, инсулин.

Больных с алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, таких как тромбоэмболия легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз в большинстве случаев удается быстро ликвидировать на месте. При судорогах вводят хлорид кальция внутривенно. Так же устраняют гипервентиляцию, например морфином, а при неправильной искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

Кроме всего прочего проводится терапия основного заболевания, с целью устранения причин алкалоза.

Метаболический ацидоз в клинической практике ветеринарного врача

Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.

1 шаг: Какой pH?

2 шаг: Какой PaCO2?

3 шаг: Какой HCO3?

Когда рН низкий:

• низкое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
• высокое значение PCO2 указывает на первичный респираторный ацидоз.

Когда рН высокий:

• высокое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический алкалоз;
• низкое значение PCO2 указывает на первичный респираторный алкалоз.

Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 1 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 2 мЭкв.

Хронические изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 3-4 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 4-6 мЭкв (4).

Метаболический ацидоз — это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания — дыханием Куссмауля — тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.

Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.

Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с повышенной анионной разницей (нормохлоремический ацидоз) и на ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический ацидоз). Анионная разница — это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и K+) и измеренных анионов (Cl- и HCO3-) в сыворотке. Она не является истинной разницей, потому как по закону электронейтральности сумма всех положительно заряженных частиц равна сумме отрицательно заряженных частиц. Измеренные катионы составляют порядком 95% всех катионов сыворотки, в то время как на измеренные анионы приходится 85% всех анионов сыворотки (1). К неизмеренным анионам относят белки, молочную кислоту, пуриновую кислоту, кетокислоты, фосфаты, сульфаты; экзогенные анионы (этиленгликоль, салицилаты, метанол, паральдегид). К неизмеренным катионам относят Мg2+ и Ca2+. Анионная разница = (Na+ +K+) — (Cl- + HCO3-).

В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.

Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)

Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.

Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).

Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).

Диабетический кетоацидоз — тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.

Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).

Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.

Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 < 10 ммоль/л, тогда как в остальных случаях ацидоз поддается коррекции инфузионной терапией и инсулинотерапией.

Риски терапии бикарбонатом при ДКА: ухудшение имеющейся гипокалиемии; увеличение продукции кетонов; парадоксальный церебральный ацидоз; ятрогенный метаболический ацидоз.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при данном состоянии у собак составляет 25-30% (8).

Лактатный ацидоз характеризуется накоплением в тканях и крови лактата. Его диагностируют при повышении лактата в сыворотке крови > 5 мЭкв\л. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

• Тип А (гипоксический). При этом типе лактатацидоза митохондриальная функция сохранена, но нарушена доставка кислорода в ткани. Он наиболее распространен в клинической практике.
• Тип В (негипоксический). В этом случае нарушена оксидативная функция митохондрий и присутствует ненормальный углеводный метаболизм.

Таблица 2.

Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия

Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

• Связывание ионизированного кальция.

Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

• Высокая осмоляльность.

Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

• Высокая концентрация натрия.

Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

• Изменения кислотно-основного состояния.

Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

• Снижение калия в сыворотке крови.

Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).

Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

• Дефицит (избыток) оснований (BE) — отклонение концентрации оснований от нормального уровня. Нормальными значениями считают 0 ± 3. Значения > 3 = метаболический алкалоз;
• При отрицательных значениях BE животное нуждается в дополнительном введении бикарбоната. Необходимую дозу бикарбоната вычисляют по формуле: HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х вес (кг) х BE (ммоль/л).

Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль

Рекомендуется вводить 1/4 — 1/3 от рассчитанной потребности, затем повторить введение через 2-6 часов.

Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.

Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Литература:

1. Stephen P. DiBartola. Fluid, electrolyte and aсid-base disorder in small animal practice. 2006.
2. Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM College of Veterinary Medcine Ohio State University Columbus, OH USA. Case-based analysis of blood gases. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference – SEVC – Sep. 29-Oct. 2, 2011, Barcelona, Spain.
3. Hopper K., Epstein S. E. Incidence, nature, and etiology of metabolic acidosis in dogs and cats. Department of Veterinary Surgical and Radiological Sciences, University of California, Davis, USA. 2012.
4. Lyon Lee, DVM, PhD, DACVA. Veterinary health science, Oklahoma State University, 2006.
5. Kate Hopper, BVSc, DACVECC. Safe administration of bicarbonate. University of California Davis, CA. 2005.
6. Nishi Dhupa, BVM, DACVIM, DACVECC, College of Veterinary Medicine Cornell University, Ithaca, NY. How I treat electrolyte disturbances in diabetic ketoacidosis. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida.
7. Daniel J. Fletcher, PhD, DVM, DACVECC, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY. Endocrine emergencies. Proceeding of the LAVECCS Congreso Latinoamericano de Emergencia y Cuidados Intensivos Ju1. 28-30, 2011 – Santiago de Chile, Chile.
8. Duarte R., Simões D. M. N., Kanayama K. K., Kogika M. M. School of Veterinary Medicine, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. Acid-base abnormalities in dog with diabetic ketoacidosis: a prospective study of 60 cases – 584. Proceedings of the 34th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA 2009 São Paulo, Brazil – 2009.
9. Nicpoń J., Skrzypczak P. Contemporary approach to acid-base balance and its disorders in dogs and cats. Department of Internal Diseases with Clinic for Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wrocław, Poland – 2010.
10. Luis Núñez Ochoa. Acid-base principles and practical interpretation in small animals. Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association Mexico City, Mexico – 2005.
11. Langlois D. K., Smedley R. C, Schall W. D., Kruger J. M. Acquired Proximal Renal Tubular Dysfunction in 9 Labrador Retrievers with Copper-Associated Hepatitis (2006-2012). Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Lansing, MI. 2013.

Метаболический алкалоз — Docsity

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: «Метаболический алкалоз». Алкал з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — о́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным. Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно- щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35— 7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно- щелочного равновесия. По происхождению алкалоза выделяют следующие группы. Газовый (респират рный) алкалозо́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. Негазовый алкалоз Заболевание может образоваться на фоне стеноза почечной артерии, злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующих новообразований, гормональных расстройств, гиперкоррекции молочнокислого ацидоза либо диабетического кетоацидоза. К внешним факторам относят гиповолемию, неправильное применение диуретиков, кровотечения, утрату содержимого желудка при рвоте, гастростому и промывание желудка с помощью зонда. Симптомы метаболического алкалоза Для компенсированных форм алкалемии на фоне молочно-щелочного синдрома и желудочных патологий характерно длительное латентное течение. По мере прогрессирования болезни симптоматика проявляется отечностью, сниженным тургором кожных покровов, ухудшением аппетита и генерализованным зудом. Пациент может отказываться употреблять молоко и молочные продукты. В почечных каналах откладываются соли кальция, что приводит к ухудшению выделительной способности почек. Обычно, первые признаки появляются спустя месяцы, а иногда – годы с момента начала патологического процесса. При легких метаболических алкалозах наблюдаются головные боли, сонливость, усталость и усиление нервно-мышечной возбудимости. В некоторых случаях отмечаются снижение артериального давления и локализованные судороги, поражающие отдельные мышечные волокна. Возможно развитие частичной блокады проводимости внутри сердца и экстрасистолии. Среднетяжелые и тяжелые формы заболевания выражаются тахиаритмией, учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями в области груди, расстройствами сознания, бредом, клонико- тоническими судорогами. При тяжелом течении болезни нарушается работа дыхательной системы, что проявляется одышкой, увеличенной частотой дыхательных движений, синюшным окрасом кожи на пальцах, носу, ушных раковинах и губах, включением вспомогательных мышц. На фоне гипоксии развивается рабдомиолиз, а также поражается мышечный аппарат. В результате моча выводит миоглобин и становится темной. Патологическое состояние может осложняться почечной и дыхательной недостаточностью, фибрилляцией желудочков сердца. Диагностика метаболического алкалоза Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует клиническую картину, изучает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, специалисты исследуют кровь на электролиты и кислотно-щелочную среду, а также выполняют электрокардиографию, пульсометрию, рентгенографию и гастроскопию. Лечение метаболического алкалоза Терапевтическая тактика нацелена на нормализацию КЩС и коррекцию основного заболевания. При тяжелых состояниях назначают оксигенотерапию либо подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Медикаментозная схема может включать натрия хлорид, магния сульфат, слабые растворы соляной кислоты, спиноролактон, глюкозо- калиевую смесь и аммония хлорид. Профилактика метаболического алкалоза Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно выявлять и лечить болезни, способные спровоцировать метаболические изменения.

Алкалоз симптомы, лечение, описание

Алкалоз – это патология, обусловленная нарушением кислотно-щелочного равновесия в крови и других органах человека. Явления алкалоза выражаются в скапливание избыточного количества щелочных веществ. В результате происходят сбои в системах жизнедеятельности.

Виды алкалоза и причины развития

По степени интенсивности нарушения баланса определяют компенсаторный и декомпенсаторный алкалоз.

При компенсаторном алкалозе нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть стабилизированы, вследствие чего его еще называют относительным.

Декомпенсаторный или абсолютный алкалоз не может самостоятельно компенсироваться и нуждается в обязательном лечении.

Кроме того виды алкалоза по этиологии также имеют различия. Определяют газовый, метаболический и смешенный алкалоз.

Алкалоз может вызывать гипервентиляция легких, в результате которой снижается уровень концентрации углекислоты. Такой вид алкалоза называется газовым или респираторным.         

Возникновение газового алкалоза может происходить при органических поражениях головного мозга, под воздействием токсических веществ, гиперемии тела, значительных кровопотерях, болевых синдромах, невротических нарушениях. Искусственная вентиляция легких при отсутствии контроля за газовым составом крови также может привести к возникновению газового алкалоза.

Метаболический алкалоз возникает при нарушении обменных процессов в организме, сопровождающихся нарушением содержания электролитов. Иначе его называют — негазовый алкалоз.

Основными видами метаболического алкалоза являются — выделительный, экзогенный и собственно метаболический.

Выделительная форма алкалоза наблюдается при излишнем выводе из организма кислот или скопления в нем щелочных веществ. Такая форма заболевания встречается при частой рвоте, кишечной непроходимости, заболеваниях почек и эндокринной системы. Повышенное потоотделение также способно вызвать изменения кислотно-щелочного баланса.

Алкалоз может вызвать избыточное поступление щелочей, иногда поступающих в виде лекарственных средств. В данном случае его определяют как экзогенный. Такие факты наблюдались при коррекции метаболического ацидоза гидрокарбонатом натрия. Развитие экзогенного алкалоза возможно при лечении повышенной кислотности желудочного сока нейтрализующими препаратами.  

Употребление в пищу излишнего количества молока и щелочных продуктов или веществ, приводят к нарушениям кислотно-щелочного баланса и выражаются синдромом Бернетта, при котором может возникнуть особо тяжкий недуг – гипокалиемический алкалоз.

Неумеренное использование диуретиков также иногда приводит к развитию гипокалиемического алкалоза.

В чистом виде собственный метаболический алкалоз возможен при гемолизе, в послеоперационный период после значительных хирургических операций.

Встречаются смешанные формы алкалоза, проявляющиеся в газовом и метаболическом виде.

Факторы риска

Явление алкалоза может возникнуть при неправильном дыхании во время усиленных занятий спортом и физическом перенапряжении. Риск появления алкалоза связан с нерациональным употреблением в пищу большого количества молочных и щелочных продуктов. Опухолевые процессы мозга, интоксикации и заболевания мочеполовой системы способны спровоцировать развитие алкалоза.

Признаки алкалоза

Наиболее выраженными признаками алкалоза считаются изменения тонуса мышц, сопровождающиеся судорогами, гипотония, поверхностное дыхание. Иногда явления алкалоза выражаются в нарушении функции желудочно-кишечного тракта.

При нарушении кислотно-щелочного баланса у больных наблюдается бледность кожных покровов, постоянное чувство жажды, головные боли, головокружения, часто переходящие в обморочное состояние, обусловленные диффузной ишемией мозга.

Признаками алкалоза могут быть нарушения гемодинамики, ослабление дыхательной деятельности. Наблюдается обезвоживание организма.

Метаболический алкалоз обычно имеет компенсированную форму и клинических особенностей не проявляет. Может появиться слегка угнетенное дыхание и небольшие отечности.

Декомпенсированный метаболический алкалоз проявляется общими для алкалоза симптомами. Но возможно появление тахикардии и развитие комы в случае гипокалиемического алкалоза.

Газовый алкалоз может вызвать в сочетании с хроническим гепатитом аналогичное коматозное состояние.

Кома может развиться и при газовом алкалозе у больных с хроническим гепатитом.

Несоблюдение необходимой диеты при алкалозе часто провоцирует дополнительное угнетение обменных процессов.

Диагностика и лечение алкалоза

Клиническая картина алкалоза не является основой для диагностирования заболевания. Необходимо провести полное лабораторное исследование крови, мочи, электрокардиограммы. Анализ крови проводится при помощи аппарата микро-аструп и рН-метра. Изучается микрогазометрический анализ.

С учетом всех исследований и выявления причины алкалоза назначается соответствующее лечение.

Лечение газового алкалоза состоит из ликвидации причины повышенной вентиляции легких и изменения газового состава крови. В этих целях назначается вдыхание смесей с содержанием углекислого газа.

Негазовые формы алкалоза лечатся с использованием препаратов калия, аммония, инсулина, кальция и средств, угнетающих карбоангидразу и выделяющих из почек ионы натрия и гидрокарбонат. Для любого случая метаболического алкалоза назначается терапия индивидуально, в зависимости от природы алкалоза.

При лечении алкалоза необходимо следить за использованием продуктов питания. Диета при алкалозе необходимый компонент эффективного лечения. В питание необходимо включать продукты, содержащие калий и натрий. Кроме того в диету при алкалозе включаются фрукты и овощи сырые, или подверженные паровой обработке. Необходимо исключить свежее молоко и другие мочегонные продукты – кофе, арбуз и пр. Рекомендуется пить свежеприготовленные соки.А

Клиническая презентация метаболического алкалоза: анамнез, физикальное обследование

Автор

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение нефрологии, отделения педиатрии, акушерства и гинекологии, медицинский директор, программа трансплантации почек и почек / поджелудочной железы, Больницы и клиники Университета Айовы

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологии, Королевского колледжа врачей

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Самир Ясин, доктор медицины Штатный нефролог, отделение внутренней медицины, отделение нефрологии, Госпиталь Милосердия в Де-Мойне

Самир Ясин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Ассоциация почечных врачей, Американское общество нефрологов

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Главный редактор

Ветихи Батуман, доктор медицины, FASN Хубервальд, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный председатель, кафедра медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Вечихи Батуман, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное нефрологическое общество, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Элеонора Ледерер, доктор медицины Профессор медицины, начальник нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества нефрологов, Американского общества. Общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек и Phi Beta Kappa

webmd.com»> Раскрытие информации: Грант Департамента по делам ветеранов / исследовательские фонды Исследования

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Каковы признаки и симптомы метаболического алкалоза?

Автор

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение нефрологии, отделения педиатрии, акушерства и гинекологии, медицинский директор, программа трансплантации почек и почек / поджелудочной железы, Больницы и клиники Университета Айовы

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологии, Королевского колледжа врачей

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Самир Ясин, доктор медицины Штатный нефролог, отделение внутренней медицины, отделение нефрологии, Госпиталь Милосердия в Де-Мойне

Самир Ясин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Ассоциация почечных врачей, Американское общество нефрологов

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Главный редактор

Ветихи Батуман, доктор медицины, FASN Хубервальд, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный председатель, кафедра медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Вечихи Батуман, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное нефрологическое общество, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Элеонора Ледерер, доктор медицины Профессор медицины, начальник нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества нефрологов, Американского общества. Общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек и Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Грант Департамента по делам ветеранов / исследовательские фонды Исследования

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Ацидоз и алкалоз | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Учебник клинической химии и молекулярной диагностики Титца, шестое издание, Nader Rifai Ed, 2018, издательство Elsevier, St.Луис, штат Миссури, стр 1333, 1340-1347

(23 мая 2016 г.) Национальный фонд почек: метаболический ацидоз. Доступно в Интернете по адресу https://www.kidney.org/atoz/content/metabolic-acidosis По состоянию на март 2018 г.

(24 октября 2017 г.) Томас С., Метаболический алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview По состоянию на март 2018 г.

(04 апреля 2017 г.) Берд Р., младший, Респираторный алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https: // emedicine.medscape.com/article/301680-overview По состоянию на март 2018 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Куинн А. и Синерт Р. (Обновлено 11 июня 2013 г.). Метаболический ацидоз в неотложной медицине. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Томас К. и Ясин С. (обновлено 3 мая 2013 г.). Метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/243160-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Хуанг Л. и Пристли М. (обновлено 12 декабря 2013 г.). Детский метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/9-overviewm. По состоянию на январь 2014 г.

Хуанг Л. и Пристли М. (Обновлено 17 февраля 2012 г.). Детский метаболический ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/

0-overview.По состоянию на январь 2014 г.

Берд-младший, Р. и Рой, Т. (обновлено 4 апреля 2013 г.). Респираторный ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/301574-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Couturier, M. et. al. (Обновлено в марте 2013 г.). Метаболический ацидоз. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/MetabolicAcidosis.html?client_ID=LTD. По состоянию на январь 2014 г.

Пагана, К.Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc. , Сент-Луис, Миссури. Стр. 119-127.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 371-384.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Келлум Дж. И Пуяна Дж. (Январь 2006 г.). Кислотно-основные расстройства, Раздел 8 Глава 8. Хирургия ACS из профессиональной библиотеки WebMD [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.acssurgery.com/acsonline/Chapters/CH0808.htm через http://www.acssurgery.com.

(© 1995-2006). Кислотно-основной обмен. Руководство Мерк по диагностике и терапии [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merck.com.

(2001). Нельсон Р. Кислотно-основные расстройства.Веб-сайт студентов-медиков Университета штата Юта [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://umed.med.utah.edu/ms2/renal/Word%20files/i)%20Acid_Base%20Disorders.htm через http://umed.med.utah.edu.

(1 февраля 2003 г., с изменениями). Кислотно-щелочной баланс. Руководство Merck Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec12/ch259/ch259a.html

Raghuveer, T. et. al. (1 июня 2006 г.). Врожденные ошибки обмена веществ в младенчестве и раннем детстве: обновление.Американский семейный врач v73 (11) [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20060601/1981.html

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 117-125.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 319-329.

(обновлено 12 ноября 2007 г.). Ацидоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001181.htm. По состоянию на август 2009 г.

(обновлено 12 ноября 2007 г.). Алкалоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001183.htm. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Пересмотрено в июле 2008 г.) Метаболический ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257c.html? qt = Acidosis & alt = sh через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Метаболический алкалоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257d.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.merck.com / mmpe / sec12 / ch257 / ch257e.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный алкалоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257f.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Ганнерсон, К. и Шарма, С. (Обновлено 22 июля 2009 г.) Лактоацидоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 167027-обзор через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Хипп А. и Синерт Р. (Обновлено 11 сентября 2008 г.) Метаболический ацидоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Ясин С. и Томас К. (Обновлено 18 августа 2009 г.). Метаболический алкалоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/243160-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Метаболический алкалоз — обзор

Нарушения кислотно-щелочного баланса | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Определите три переменных крови, которые учитываются при постановке диагноза ацидоз или алкалоз
• Определить источник компенсации проблем pH крови респираторного происхождения
• Определить источник компенсации проблем pH крови метаболического / почечного происхождения

Нормальный pH артериальной крови ограничен очень узким диапазоном 7. От 35 до 7,45. Человек, у которого pH крови ниже 7,35, считается страдающим ацидозом (фактически, «физиологическим ацидозом», потому что кровь не является по-настоящему кислой, пока ее pH не упадет ниже 7), и постоянное pH крови ниже 7,0 может быть фатальным. Ацидоз имеет несколько симптомов, включая головную боль и спутанность сознания, человек может стать вялым и легко утомляться. Считается, что человек, у которого pH крови выше 7,45, находится в состоянии алкалоза, а pH выше 7,8 фатален. Некоторые симптомы алкалоза включают когнитивные нарушения (которые могут переходить в бессознательное состояние), покалывание или онемение в конечностях, мышечные подергивания и спазмы, а также тошноту и рвоту.И ацидоз, и алкалоз могут быть вызваны метаболическими или респираторными нарушениями.

Как обсуждалось ранее в этой главе, концентрация угольной кислоты в крови зависит от уровня CO ₂ в организме и количества газа CO ₂ , выдыхаемого через легкие. Таким образом, респираторный вклад в кислотно-щелочной баланс обычно обсуждается с точки зрения CO ₂ (а не угольной кислоты). Помните, что молекула угольной кислоты теряется на каждую выдыхаемую молекулу CO ₂ , а молекула угольной кислоты образуется на каждую оставшуюся молекулу CO ₂ .

Рис. 1. Симптомы ацидоза поражают несколько систем органов. И ацидоз, и алкалоз можно диагностировать с помощью анализа крови.

Метаболический ацидоз: первичный дефицит бикарбоната

Метаболический ацидоз возникает, когда кровь слишком кислая (pH ниже 7,35) из-за недостатка бикарбоната, состояние, называемое первичной недостаточностью бикарбоната. При нормальном pH 7,40 соотношение бикарбонатного буфера к угольной кислоте составляет 20: 1. Если pH крови человека опускается ниже 7.35 лет, значит, у него метаболический ацидоз. Наиболее частой причиной метаболического ацидоза является наличие в крови органических кислот или чрезмерного количества кетонов. В таблице 1 перечислены некоторые другие причины метаболического ацидоза.

Первые три из восьми перечисленных причин метаболического ацидоза — это медицинские (или необычные физиологические) состояния. Напряженные упражнения могут вызвать временный метаболический ацидоз из-за выработки молочной кислоты. Последние пять причин возникают в результате приема определенных веществ. Активная форма аспирина — его метаболит сульфасалициловая кислота. Передозировка аспирина вызывает ацидоз из-за кислотности этого метаболита. Метаболический ацидоз также может быть следствием уремии, то есть задержкой мочевины и мочевой кислоты.Метаболический ацидоз также может возникать в результате диабетического кетоацидоза, когда в крови присутствует избыток кетонов. Другими причинами метаболического ацидоза являются снижение экскреции ионов водорода, что препятствует сохранению ионов бикарбоната, и чрезмерная потеря ионов бикарбоната через желудочно-кишечный тракт из-за диареи.

Метаболический алкалоз: избыток первичного бикарбоната

Метаболический алкалоз противоположен метаболическому ацидозу. Это происходит, когда кровь слишком щелочная (pH выше 7.45) из-за слишком большого количества бикарбоната (так называемый избыток первичного бикарбоната).

Преходящий избыток бикарбоната в крови может быть следствием приема чрезмерного количества бикарбоната, цитрата или антацидов при таких состояниях, как желудочный кислотный рефлюкс, известный как изжога. Болезнь Кушинга, которая представляет собой хроническую гиперсекрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза, может вызывать хронический метаболический алкалоз. Чрезмерная секреция АКТГ приводит к повышению уровня альдостерона и увеличению потери калия с выделением с мочой.Другие причины метаболического алкалоза включают потерю соляной кислоты из желудка через рвоту, дефицит калия из-за использования диуретиков при гипертонии и чрезмерное употребление слабительных.

Респираторный ацидоз: первичная углекислота / CO

₂ Избыток

Респираторный ацидоз возникает, когда кровь становится чрезмерно кислой из-за избытка угольной кислоты в результате слишком большого количества CO ₂ в крови. Респираторный ацидоз может быть результатом всего, что мешает дыханию, например пневмонии, эмфиземы или застойной сердечной недостаточности.

Респираторный алкалоз: первичная углекислота / CO

₂ Дефицит

Респираторный алкалоз возникает, когда кровь слишком щелочная из-за дефицита угольной кислоты и уровней CO ₂ в крови. Это состояние обычно возникает, когда из легких выдыхается слишком много CO ₂ , как это происходит при гипервентиляции, когда дыхание более глубокое или частое, чем обычно. Повышенная частота дыхания, приводящая к гипервентиляции, может быть связана с крайним эмоциональным расстройством или страхом, лихорадкой, инфекциями, гипоксией или аномально высокими уровнями катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин.Удивительно, но передозировка аспирина — токсичность салицилата — может привести к респираторному алкалозу, поскольку организм пытается компенсировать начальный ацидоз.

Практический вопрос

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как высота влияет на pH крови. Как высота влияет на pH крови и почему?

Покажи ответ

Поскольку кислород уменьшается, частота дыхания увеличивается, чтобы приспособиться, и гипервентиляция удаляет CO ₂ быстрее, чем обычно, что приводит к алкалозу.

Компенсационные механизмы

Существуют различные компенсаторные механизмы для поддержания pH крови в узком диапазоне, включая буферы, дыхательные и почечные механизмы. Хотя компенсаторные механизмы обычно работают очень хорошо, когда один из этих механизмов не работает должным образом (например, почечная недостаточность или респираторное заболевание), они имеют свои пределы. Если pH и соотношение бикарбоната к угольной кислоте изменяются слишком резко, организм может быть не в состоянии компенсировать это. Более того, резкие изменения pH могут денатурировать белки.Обширное повреждение белков таким образом может привести к нарушению нормальных метаболических процессов, серьезному повреждению тканей и, в конечном итоге, к смерти.

Респираторная компенсация

Компенсация дыхания при метаболическом ацидозе увеличивает частоту дыхания для удаления CO ₂ и корректировки соотношения бикарбоната и угольной кислоты до уровня 20: 1. Эта настройка может быть произведена в течение нескольких минут. Респираторная компенсация метаболического алкалоза не так эффективна, как компенсация ацидоза.Нормальный ответ дыхательной системы на повышенный pH — увеличение количества CO ₂ в крови за счет снижения частоты дыхания для сохранения CO ₂ . Однако есть предел замедления дыхания, которое организм может терпеть. Следовательно, респираторный путь менее эффективен при компенсации метаболического алкалоза, чем при ацидозе.

Метаболическая компенсация

Метаболическая и почечная компенсация респираторных заболеваний, вызывающих ацидоз, основана на сохранении ионов бикарбоната. В случае респираторного ацидоза почки увеличивают сохранение бикарбоната и секрецию H ⁺ посредством механизма обмена, описанного ранее. Эти процессы увеличивают концентрацию бикарбоната в крови, восстанавливая надлежащие относительные концентрации бикарбоната и угольной кислоты. При респираторном алкалозе почки снижают выработку бикарбоната и реабсорбируют H ⁺ из канальцевой жидкости. Эти процессы могут быть ограничены обменом калия клетками почек, которые используют механизм обмена K ⁺ -H ⁺ (антипортер).

Диагностика ацидоза и алкалоза

Лабораторные тесты для определения pH, парциального давления CO ₂ (pCO ₂ ) и HCO ₃ ^— могут идентифицировать ацидоз и алкалоз, указывая, является ли дисбаланс респираторным или метаболическим, и степень, в которой компенсируются механизмы компенсации. работающий. Значение pH крови, как показано в таблице 2, указывает, находится ли кровь в ацидозе, нормальном диапазоне или алкалозе. Значения pCO ₂ и общего HCO ₃ ^– помогают определить, является ли состояние метаболическим или респираторным, и смог ли пациент компенсировать проблему.В таблице 2 перечислены условия и лабораторные результаты, которые можно использовать для классификации этих состояний. Нарушение метаболического кислотно-щелочного баланса обычно является следствием болезни почек, и дыхательная система обычно реагирует на компенсацию.

Таблица 2. Типы ацидоза и алкалоза
	pH	pCO 2	Всего HCO 3 —
Метаболический ацидоз	↓	N, затем ↓	↓
Респираторный ацидоз	↓	↑	N, затем ↑
Метаболический алкалоз	↑	N, затем ↑	↑
Респираторный алкалоз	↑	↓	N, затем ↓
Контрольные значения (артериальный): pH: 7. 35–7,45; pCO 2 : мужчины: 35–48 мм рт. ст., женщины: 32–45 мм рт. общий венозный бикарбонат: 22–29 мМ. N означает нормальный; ↑ обозначает растущее или увеличивающееся значение; и ↓ обозначает падающее или уменьшающееся значение.

Метаболический ацидоз проблематичен, поскольку в крови присутствует более низкое, чем обычно, количество бикарбоната. Поначалу pCO ₂ было бы нормальным, но если бы произошла компенсация, оно уменьшилось бы, поскольку организм восстанавливает правильное соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂ .

Респираторный ацидоз является проблемой, поскольку в крови присутствует избыток CO ₂ . Поначалу уровни бикарбоната были бы нормальными, но если бы произошла компенсация, они бы увеличились в попытке восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂ .

Алкалоз характеризуется более высоким pH, чем обычно. Метаболический алкалоз проблематичен, так как присутствует повышенный pH и избыток бикарбоната. Поначалу pCO ₂ снова будет нормальным, но если компенсация произойдет, оно будет увеличиваться, поскольку организм пытается восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂ .

Респираторный алкалоз является проблемой, поскольку в кровотоке присутствует дефицит CO ₂ . Поначалу концентрация бикарбоната будет нормальной. Однако, когда происходит почечная компенсация, концентрация бикарбоната в крови снижается, поскольку почки пытаются восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂ путем удаления большего количества бикарбоната, чтобы довести pH до физиологического диапазона.

Обзор главы

Ацидоз и алкалоз описывают состояния, при которых кровь человека, соответственно, слишком кислая (pH ниже 7.35) и слишком щелочной (pH выше 7,45). Каждое из этих состояний может быть вызвано либо метаболическими проблемами, связанными с уровнями бикарбонатов, либо респираторными проблемами, связанными с уровнями угольной кислоты и CO ₂ . Несколько компенсаторных механизмов позволяют организму поддерживать нормальный pH.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Пример из практики: Боб, 64-летний мужчина, поступил в отделение неотложной помощи по поводу астмы.Его лабораторные результаты следующие: pH 7,31, pCO ₂ выше нормы, а общий HCO ₃ ^— также выше нормы. Классифицируйте его кислотно-щелочной баланс как ацидоз или алкалоз, а также как метаболический или респираторный. Есть ли доказательства компенсации? Предложите механизм, с помощью которого астма способствовала полученным лабораторным результатам.
2. Пример из практики: Ким, 38-летняя женщина, поступила в больницу с диагнозом булимия. Ее лабораторные результаты следующие: pH 7,48, pCO ₂ в пределах нормы, а общий HCO ₃ ^— выше нормы.Классифицируйте ее кислотно-щелочной баланс как ацидоз или алкалоз, а также как метаболический или респираторный. Есть ли доказательства компенсации? Предложите механизм, с помощью которого булимия способствовала полученным лабораторным результатам.

Показать ответы

1. Присутствует респираторный ацидоз, о чем свидетельствует снижение pH и повышение pCO ₂ с некоторой компенсацией, о чем свидетельствует увеличение общего HCO ₃ ^— . Его астма нарушила его дыхательные функции, и избыток CO ₂ остается в его крови.
2. Присутствует метаболический алкалоз, о чем свидетельствует повышенный pH и повышенный уровень HCO ₃ ^— , без компенсации, как при нормальном pCO ₂ . Булимия вызывает чрезмерную потерю соляной кислоты из желудка и потерю ионов водорода из организма, что приводит к избытку ионов бикарбоната в крови.

Глоссарий

метаболический ацидоз: состояние, при котором дефицит бикарбоната вызывает чрезмерную кислотность крови

метаболический алкалоз: состояние, при котором избыток бикарбоната вызывает чрезмерную щелочность крови

респираторный ацидоз: состояние, при котором избыток угольной кислоты или CO ₂ вызывает чрезмерную кислотность крови

респираторный алкалоз: состояние, при котором дефицит угольной кислоты / CO ₂ уровней вызывает чрезмерную щелочность крови

Оценка метаболического алкалоза — Дифференциальная диагностика симптомов

Определение

Артериальный pH> 7. 45 определяет алкалоз. На метаболический алкалоз указывает повышение уровня бикарбоната плазмы (HCO3).

Это следствие нарушений, вызывающих либо потерю ионов водорода из организма, либо повышение концентрации HCO3 в плазме. Тяжесть алкалоза зависит от тяжести основного заболевания и может быть более тяжелой, если присутствует как метаболический, так и респираторный алкалоз.

Патофизиология

Основными задействованными механизмами могут быть 1 или комбинация следующих:

• Потеря ионов водорода из организма

  Ионы водорода могут быть потеряны из организма либо через желудочно-кишечный тракт, либо через почки .В организме ионы водорода могут перемещаться из внеклеточной жидкости в клетки. Если потеря ионов водорода превышает его производство в результате питания и метаболизма, уровень бикарбоната в сыворотке повышается, что приводит к метаболическому алкалозу. Потеря ионов водорода через желудок и почки сопровождается образованием HCO3.

• Введение HCO3 или добавление веществ, генерирующих HCO3

  Прием бикарбоната или таких веществ, как цитрат, ацетат или лактат, которые увеличивают выработку бикарбоната сверх выработки ионов водорода в организме, приведет к метаболическому алкалозу.Обычно это компенсируется нормальной функцией почек за счет почечной экскреции бикарбоната.

• Сильное сокращение циркулирующего объема.

  Это приводит к потере внеклеточной жидкости и относительному увеличению концентрации бикарбонатов.

Метаболический алкалоз обычно требует фактора инициации, который запускает процесс, и фактора поддержания, который продолжает дисбаланс, предотвращая выведение излишков HCO3 почками. Иногда один и тот же фактор может быть ответственным за запуск и обслуживание.[1] Галла JH. Метаболический алкалоз. J Am Soc Nephrol. 2000 Февраль; 11 (2): 369-75.
http://jasn.asnjournals.org/content/11/2/369.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10665945?tool=bestpractice. com
[2] Гарелла С., Чанг Б.С., Кан С.И. Разбавляющий ацидоз и контрактурный алкалоз: обзор концепции. Kidney Int. 1975 ноя; 8 (5): 279-85.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/536?tool=bestpractice.com

Метаболический алкалоз | Encyclopedia.com

Определение

Метаболический алкалоз — это дисбаланс pH, при котором в организме накоплено слишком много щелочного вещества, такого как бикарбонат, и не хватает кислоты, чтобы эффективно нейтрализовать действие щелочи.

Описание

Метаболический алкалоз, как нарушение кислотно-щелочного баланса организма, может быть легким состоянием, вызванным рвотой, употреблением стероидов или мочегонных препаратов или чрезмерным употреблением антацидов, или слабительных . Метаболический алкалоз также может указывать на более серьезную проблему с таким основным органом, как почки.

Причины и симптомы

Метаболический алкалоз возникает, когда в организме больше щелочей, чем кислоты.Химики используют термин «pH», чтобы описать, насколько кислым или щелочным (также называемым основным) является вещество. По шкале 14, pH 7,0 является нейтральным. PH ниже 7,0 — кислота; чем меньше число, тем сильнее кислота. PH выше 7,0 — щелочной; чем выше число, тем сильнее щелочь. PH крови слабощелочной, с нормальным диапазоном 7,36-7,44. Состояния, которые приводят к уменьшению количества жидкости в организме, такие как рвота или чрезмерное мочеиспускание из-за приема мочегонных препаратов, изменяют баланс жидкости и солей.Уровень калия и натрия в крови может резко снизиться, вызывая симптомы метаболического алкалоза.

В случаях метаболического алкалоза замедленное дыхание может быть начальным симптомом. У пациента могут быть эпизоды апноэ (бездыхания), которые могут длиться 15 секунд или дольше. Цианоз, синеватое или пурпурное изменение цвета кожи, также может развиваться как признак недостаточного потребления кислорода. Также могут возникать тошнота, рвота и диарея . Другие симптомы могут включать раздражительность, подергивание, спутанность сознания и ковыряние постельного белья.Учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение и падение артериального давления также являются симптомами. В тяжелых случаях могут развиться судороги и кома.

Диагноз

Метаболический алкалоз можно заподозрить на основании симптомов, но часто он может быть незаметным. Состояние обычно подтверждается лабораторными исследованиями образцов крови и мочи. PH крови выше 7,45 подтверждает это состояние. Уровни других компонентов крови, включая соли, такие как калий, натрий и хлорид, падают ниже нормальных значений.Уровень бикарбоната в крови будет высоким, обычно более 29 мэкв / л. PH мочи может повышаться примерно до 7,0 при метаболическом алкалозе.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на исправление дисбаланса. Внутривенная линия может быть запущена для введения жидкости (обычно физиологический раствор, раствор соленой воды) и позволяет быстро вводить другие лекарства, которые могут потребоваться. Будет введен хлорид калия. Могут быть назначены препараты для регулирования артериального давления или частоты сердечных сокращений или для контроля тошноты и рвоты .Будут отслеживаться такие жизненно важные показатели, как пульс, дыхание, артериальное давление и температура тела. Основная причина метаболического алкалоза также должна быть диагностирована и устранена.

Прогноз

Если метаболический алкалоз выявлен и своевременно начато лечение, у пациента могут не возникнуть долгосрочные осложнения; однако необходимо исправить или лечить основное заболевание, вызвавшее алкалоз. Тяжелый метаболический алкалоз, который не лечить, приведет к судорогам, сердечной недостаточности, и коме.

Профилактика

Пациенты, получающие кормления через зонд или внутривенное кормление, должны находиться под наблюдением, чтобы предотвратить дисбаланс жидкостей и солей, особенно калия, натрия и хлорида.