Анемия осложняющая беременность: признаки, симптомы и степени, чем опасна и что делать при анемии?

O99.0 — Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период

	Биофер		Таб. жевательные 100 мг+350 мкг: 30 шт. рег. №: ЛСР-002336/09 от 16.04.12
БАД	Витрум® Пренатал Плюс		Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60, 100 или 120 шт. рег. №: RU.77.99.11.003.E. 003856.08.17 от 31.08.17
	Гино-Тардиферон®		Таб. с модифицир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 256.3 мг+350 мкг: 30 шт. рег. №: ЛС-000300 от 26.07.10 Дата перерегистрации: 30.11.20
	Ликферр-Фолли		Капс. 100 мг+550 мкг: 10, 20 или 40 шт. рег. №: ЛСР-001882/07 от 02.08.07 Дата перерегистрации: 21.07.14
	Ликферр100®		Сироп 50 мг/5 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: ЛСР-000094 от 31.05.07 Дата перерегистрации: 28.04.15
	Мальтофер® Фол		Таб. жевательные 100 мг+0.35 мг: 30 шт. рег. №: П N011982/01 от 11.10.11 Дата перерегистрации: 31.08.20	Произведено: VIFOR (Швейцария)
	Сорбифер Дурулес		Таб., покр. пленочной оболочкой: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-N (000080)-(РГ- RU) от 08.10.20 Предыдущий рег. №: П N011414/01
	Тардиферон®		Таб. пролонгир. действия, покр. сахарной оболочкой, 256.3 мг: 30 шт. рег. №: П N013865/01 от 26.11.07
	Тотема®		Р-р д/приема внутрь: амп. 10 мл 20 шт. рег. №: П N015590/01 от 20.03.09 Дата перерегистрации: 12.02.18
	Фенюльс®		Капс.: 10, 30, 90 или 100 шт. рег. №: П N016072/01 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 02.10.17
	Фер-Ромфарм		Р-р д/в/м введен. 100 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002807 от 12.01.15 Дата перерегистрации: 14.02.20
	Ферлатум		Р-р д/приема внутрь 800 мг/15 мл: фл. 10 или 20 шт. рег. №: П N013855/01 от 21.11.07
	Ферлатум ФОЛ		Р-р д/приема внутрь 800 мг/15 мл и порошок 235 мкг/100 мг: фл. с колпачком-контейнером 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004031/07 от 21.11.07
	Фероглобин-В 12		Сироп: фл. 50 мл или 200 мл рег. №: П N016014/01 от 10.09.09
	Ферретаб® Комп.		Капс. пролонгированного действия 152.1 мг+0.5 мг: 30 шт. рег. №: П N013723/01 от 22.11.11 Дата перерегистрации: 20.08.19	Произведено: G.L.PHARMA (Австрия)
	Феррум ЛЕК®		Р-р д/в/м введен. 100 мг/2 мл: амп. 5 или 50 шт. рег. №: П N014059/01 от 11.12.07 Дата перерегистрации: 09.11.18
	Феррум ЛЕК®		Сироп 50 мг/5 мл: фл. 100 мл в компл. с мерной ложкой рег. №: П N012698/02 от 06.04.07 Дата перерегистрации: 09.11.18
	Феррум ЛЕК®		Таб. жевательные 100 мг: 30 или 50 шт. рег. №: П N012698/01 от 04.04.07 Дата перерегистрации: 21.11.18
	Фолибер		Таб. 400 мкг+2 мкг: 28 шт. рег. №: ЛС-002050 от 04.05.10
	Актиферрин композитум		Капс. 113.85 мг+129 мг+0.5 мг: 30 шт. рег. №: П N014776/01 от 08.12.08 Дата перерегистрации: 28.04.16
	Витрум® Пренатал		Таб., покр. оболочкой: 30, 60, 100 или 120 шт. рег. №: П N013189/01 от 29.07.10
	Витрум® Пренатал Форте		Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60, 100 или 120 шт. рег. №: П N012053/01 от 06.05.10 Дата перерегистрации: 29.07.10
	Гемофер		Капли д/приема внутрь 157 мг/1 мл: фл.-капельн. 10 мл или 30 мл рег. №: П N014662/01 от 21.07.08
	Гемофер Пролонгатум		Драже 325 мг: 30 шт. рег. №: П N012020/01 от 12.05.08
	Сорбитрим		Капли д/приема внутрь: 50 мг/мл : 30 мл. фл. рег. №: ЛП-003960 от 14.11.16
	Сорбитрим		Раствор для приема внутрь 10 мг/мл : 150 мл. фл. рег. №: ЛП-004083 от 17.01.17
	Теравит Прегна		Таб., покр. оболочкой: 30 или 60 шт. рег. №: ЛС-001501 от 07.04.06
	Фенюльс Комплекс		Капли д/приема внутрь 50 мг/1 мл: фл. 30 мл рег. №: ЛС-001683 от 16.06.06
	Фенюльс Комплекс		Сироп 50 мг/5 мл: фл. 150 мл рег. №: ЛС-001684 от 16.06.06
	Фенюльс® 100		Таб. пролонгированного действия, покр.пленочной оболочкой, 100 мг+60 мг: 10, 30 или 60 шт. рег. №: ЛП-000110 от 27.12.10
	Фенюльс® Цинк		Капс. пролонгир. действия: 10, 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛСР-007721/09 от 01.10.09
	Ферри		Сироп 50 мг/5 мл: фл. 100 мл в компл. с мерной ложкой рег. №: ЛСР-000094 от 31.05.07 Дата перерегистрации: 28.04.15
	Ферро-Фольгамма®		Капс. 112.6 мг+10 мкг+5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: П N012666/01 от 19.08.11 Дата перерегистрации: 29.12.14
	Ферровит		Таб., покр. оболочкой: 30 или 60 шт. рег. №: ЛС-001353 от 18.07.08
	Ферровит Форте		Таб., покр. оболочкой: 30 или 60 шт. рег. №: ЛС-001179 от 14.08.08
	Ферроградумет		Таб., покр. оболочкой, 325 мг: 30 шт. рег. №: П N016166/01 от 20.07.09
	Ферроплекс		Драже 50 мг+30 мг: 100 шт. рег. №: П N013696/01 от 29.09.08
	Хеферол		Капс. 350 мг: 30 шт. рег. №: П N012874/01-2001 от 03.04.01

Анемия во время беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери. В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть: легкой степени тяжести — 110–90 г/л; умеренно выраженной — 89–70 г/л; тяжелой — 69–40 г/л.

Главная проблема, возникающая при дефиците гемоглобина — тканевая гипоксия (недостаточное снабжение клеток организма кислородом), в том числе и гипоксия плода, что нарушает его развитие. Кроме того, меняется состав плаценты, что также плохо влияет и на течение беременности, и на состоянии ребенка. Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются: угроза прерывания беременности; пониженное артериальное давление; преждевременная отслойка плаценты; задержка развития плода; преждевременные роды. По данным Минздрава, за последние 10 лет анемия, осложняющая беременность встречается в 6,3 раза чаще! В целом ей страдают от 15 до 30% беременных (в зависимости от региона).

Основной причиной возникновения анемии во время беременности является то, что железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года. Другими причинами анемии при беременности являются: дефицит железа в пище — главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе; дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа; болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа; частые роды с небольшим интервалом.

Основными признаками анемии являются: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки;  сухость и растрескивание кожи; заеды, трещины, воспаления каймы губ; ломкие, слоящиеся ногти; сухие и ломкие волосы, выпадение волос. Легкая анемия при беременности на ранних стадиях может и не показывать характерных симптомов, так как организм поначалу может компенсировать недостаток кислорода.

Основа профилактики и лечения анемии при беременности  — правильное питание. Питание при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения. Беременная, должна получать достаточное количество железа с пищей. Некоторые продукты содержащие железо в большом количестве: говяжья печень, белая фасоль, чечевица, шпинат, кешью, горький шоколад, изюм. Однако употребление только одних продуктов питания, богатых железом,  недостаточно, для полноценного его усвоения организмом необходимо дополнить рацион витамином «С» и фолатами. Именно поэтому беременным с анемией рекомендуется приём аскорбиновой и фолиевой кислоты. Лекарственные препараты рекомендует врач, только он может указать конкретное средство и нужную дозировку. Биологические добавки и поливитаминные комплексы с железом женщина может принимать самостоятельно.

Как белорусские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше изначальный уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Акушер-гинеколог УЗ «Кореличская ЦРБ»

Андрей Швайковский

Характеристика течения анемии у беременных женщин

Библиографическое описание:

Блинов, Ф. В. Характеристика течения анемии у беременных женщин / Ф. В. Блинов, М. С. Непримерова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 14 (252). — С. 35-37. — URL: https://moluch.ru/archive/252/57733/ (дата обращения: 29.11.2021).



Проведён сравнительный анализ течения анемий у женщин во время беременности. Исследование было проведено на 83 беременных женщинах.

Ключевые слова: беременность, анемия, железодефицитная анемия.

Одним из самых часто встречающихся гематологических заболеваний у женщин во время беременности является анемия.

Анемия или малокровие — это большая группа гематологических синдромов, чаще всего возникающих при снижении количества гемоглобина, сочетающихся со снижением числа эритроцитов в единице объёма циркулирующей крови. Все анемии считаются вторичными состояниями. Каждая анемия имеет свои характерные признаки, но также все анемии имеют общий циркуляторно-гематологический синдром.

Следует различать два состояния: истинную анемию и ложную анемию или как её еще называют относительную анемизацию. Для истинной анемии характерно уменьшение объема и массы циркулирующих эритроцитов без изменения объема циркулирующей крови. Исключением является анемия вследствие острой кровопотери, она включает в себя оба состояния, наблюдающихся одновременно. Происходит быстрое уменьшение массы циркулирующих эритроцитов вслед за резким снижением объёма циркулирующей плазмы крови. Нормальная концентрация Нb у мужчин ⩾130 г/л, а у женщин ⩾120 г/л.

Ложная анемия или относительная анемизация характеризуется возрастанием объема циркулирующей плазмы — разбавлением крови. «Ложная анемия» часто встречается при хронических заболеваниях, протекающих с гипоальбуминемией, при циррозах печени и спленомегалии, при заболеваниях почек — ОПН олигурическая форма, при беременности — гидремия беременных.

Проявления, отражающиеся в клинической картине течения анемии, зависят от множества факторов, например, таких как быстрота развития, особенность заболевания, приводящего к анемизации, адаптационными способностями систем организма, возраста пациента. Постепенное развитие анемии со снижением уровня Hb до значения ⩽80г/л не вызывает выраженных патологических симптомов и самочувствие пациента остается удовлетворительным. Но при таких же значениях Hb острая кровопотеря сопровождается быстрым наступлением гиповолемии и развивается картина шока.

Анемия беременных — это различные анемические состояния, непосредственно возникающие во время беременности, осложняющие её протекание и прекращающиеся, после завершения или прерывания беременности. Анемия клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

По данным ВОЗ, независимо от этиологии анемии, при уровне Hb 110 г/л во время беременности и послеродовом периоде 100 г/л соответственно, устанавливается диагноз.

Анемия осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Анемия диагностируется при уровне Hb менее 110 г/л в период с 1-й по 12-ю неделю беременности (I триместр) и с 29-й по 40-ю неделю (III триместр) и менее 105 г/л с 13-й по 28-ю неделю беременности (II триместр).

Развитие анемии во время беременности связана с изменениями гормонального фона у женщины, развитием ранних токсикозов, препятствующих адсорбции в желудке и кишечнике элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Прогрессирование дефицита железа одна из основных причин, возникающая вследствие утилизации железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Ещё одной немаловажной причиной развития анемии беременных является нарушение перикисного окисления липидов.

У беременных женщин патогенетическому развитию железодефицитной анемии способствует повышенное потребление железа собственным организмом для реализации полноценных запасов и приспособлений организма для гармоничного вынашивания ребёнка.

Также повышенное потребление железа обусловлено повышенными потребностями организмом плода, так как внутриутробный период жизни ребёнка преодолевает путь развития от одной клетки до сложного организма весом в три с половиной килограмма. И данное развитие подвержено большими потребностями организма плода ионами железа.

Железодефицитная анемия — заболевание, характеризующееся недостаточным содержанием железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, приводящее к нарушению гемоглобинопоэза, в частности нарушению синтеза железосодержащей части — гема. Факторы риска ЖДА во время беременности: ранние токсикозы, уровень Hbв I триместре

Цель исследования: оценить течение и распространение анемий у беременных женщин.

Материалы иметоды исследования: было проведено клиническое исследование 83 беременных женщин, разделенных на 2 группы по способу родоразрешения — кесарево сечение (КС) и естественные роды (ЕР), в клинике кафедры акушерства и гинекологии МСЧ № 9 им. Тверье за 2015 год.

Результаты исследования: вданном исследовании быловсего беременных женщин с анемией 75,9 % (65) (табл. 1). Анемия I степени составляет 61,4 % (51) из всех случаев (табл. 1). Анемия II степени встречается в 9/10 всех случаев (табл. 1). Анемия III степени не была выявлена ни у одной беременной женщины (табл. 1).

Таблица 1

	КС	ЕР	Всего
I	46,9 % (39)	14,5 % (12)	61,4 % (51)
II	15,6 % (13)	1,2 % (1)	14,5 % (14)
III	—	—	—
Всего	62,5 % (52)	15,7 %	75,9 % (65)

Анемия убеременных женщин

Выводы:

1. При анемии II степени тяжести значительно чаще применялось кесарево сечение, как способ родоразрешения в акушерском стационаре, что обусловлено присоединением сопутствующих патологий.
2. Число случаев анемии I степени значительно больше, чем анемии IIстепени тяжести, что обусловлено высокими компенсаторными возможностями организма беременной женщины, так же своевременной диагностикой и комплексным лечением.
3. Анемия является актуальной проблемой во время беременности, так как частота встречаемости составляет 75,9 %.

Литература:

1. Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001. 84с.
2. Бурлев В. А., Коноводова Е. Н., Орджоникидзе Н. В. и др. //Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2006. № 1. С.64–68.9.
3. Венцковский Б. М., Степановская Г. К., Яроцкий Н. Е. Акушерство. Киев: Медицина, 2010. 448 с.
4. Пересадка О. А., Котова Г. С., Солонко И. И. Железодефицитная анемиия при беременности // Медицинские новости. 2013. № 2. С. 6–12.
5. Сорокина А. Анемия у беременных // Врач. 2015. № 5. С. 65–70
6. Дуда В. И. Акушерство. Минск: РИПО, 2013. 576 с.

Основные термины (генерируются автоматически): время беременности, анемия, железодефицитная анемия, III, женщина, истинная анемия, ложная анемия, острая кровопотеря, повышенное потребление железа, циркулирующая кровь.

Бастионы варфарина, или о его месте в ряду оральных антикоагулянтов

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 76-80.

Препараты, блокирующие процессы тромообразования, широко используются во всех областях современной медицины. Показаниями к их использованию являются лечение тромбозов и системных тромбоэмболических осложнений (ТЭО), а также их профилактика в ситуациях, сопровождающихся гиперактивацией системы гемостаза. Одними из первых антикоагулянтов, использующихся уже более 60 лет, являются антагонисты витамина K (АВК). Механизм их действия заключается в блокаде витамина K, активная форма которого участвует в заключительных стадиях синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, а также естественных антикоагулянтов протеина С (PrC) и протеина S (PrS). АВК блокируют фермент витамин K-редуктазу, восстанавливающую окисленную форму витамина K в его активную форму. Нарушение активации витамина K сопровождается синтезом неактивных форм витамин K-зависимых факторов свертывания крови, способность которых к коагуляционным реакциям значительно снижена (PIVKA-протеины — Proteins, InducedinVitamin KAbsence). Развивается состояние гипокоагуляции, препятствующее образованию тромбина, формированию фибринового сгустка и, следовательно, развитию и прогрессированию тромбообразования.

Использование препаратов данной группы от практического врача требует понимания некоторых нюансов их механизма действия. Так, скорость снижения активности факторов свертывания крови под влиянием АВК неодинакова. Первым уменьшается активность F VII, T1/2 которого в плазме составляет 4-6 ч; затем — F IX и F X, T1/2 которых равен 48 ч; последней снижается активность F II — примерно через 3-4 суток от начала приема препарата. В том же порядке происходит восстановление уровней факторов после отмены АВК: быстро нормализуется F VII, позже — F IX и F X, и только через несколько дней — F II. В настоящее время установлено, что для получения выраженного антитромботического эффекта первостепенное значение имеет снижение содержания в плазме именно F II. Поэтому при переводе больного с гепаринов на терапию АВК последние важно назначать за 4-5 дней до отмены гепарина. В противном случае возникает промежуток времени, в течение которого больной остается без антикоагулянтной защиты, что сопровождается усилением процессов тромбообразования.

Также при назначении АВК важно помнить, что уже в первые сутки лечения развивается выраженное снижение активности естественных физиологических антикоагулянтов — PrС и его кофактора PrS, что усиливает гиперкоагуляционное состояние в начале лечения с использованием АВК. Затем наступают стабилизация их активности и даже некоторое восстановление ее уровня, в то время как депрессия факторов свертывания крови сохраняется. Поэтому целесообразно избегать назначения АВК при тромбофилиях, обусловленных дефицитом указанных антикоагулянтов, а также при ДВС-синдроме, когда активность PrС иногда снижается до критического уровня.

Основной представитель АВК — варфарин — был зарегистрирован в России в 2001 г. С тех пор препарат активно используется в различных областях клинической медицины. Показания к его использованию в настоящее время достаточно широки. Они включают лечение и профилактику тромбозов и эмболий кровеносных сосудов в различных клинических ситуациях (острый и рецидивирующий венозный тромбоз, эмболия легочной артерии, преходящие ишемические атаки и инсульты, вторичная профилактика инфаркта миокарда и ТЭО после инфаркта миокарда, профилактика ТЭО у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), поражениями сердечных клапанов или с протезированными клапанами сердца, профилактика послеоперационных тромбозов).

Однако успешное применение варфарина базируется на соблюдении определенных требований. Так, адекватная лечебная доза препарата должна подбираться на основании уровня показателей протромбинового времени (ПВ) в интерпретации международного нормализованного отношения (МНО), что требует грамотной организации лабораторного контроля. Практические врачи, применяющие варфарин в своей практике, должны помнить, что невозможность определения МНО является противопоказанием к использованию варфарина, так как именно МНО позволяет диагностировать состояние свертывающей системы крови. Повышение уровня МНО >3,0 опасно развитием геморрагических осложнений, снижение <2,0 свидетельствует об угрозе тромбообразования [1, 2].

Перед назначением варфарина следует тщательно собрать анамнез пациента, так как зачастую геморрагические осложнения развиваются не в связи с относительно высокими дозами АВК, а вследствие недооценки прогностической важности имевшихся до этого эпизодов кровотечений или сопутствующих заболеваний. Предотвратить геморрагические осложнения можно только при правильной оценке факторов риска кровотечений с использованием шкалы HAS-BLED и своевременном лабораторном контроле терапии с использованием уровня МНО [3, 4].

Величина поддерживающей дозы варфарина и стабильность его гипокоагуляционного эффекта зависят от ряда врожденных и приобретенных факторов: особенностей питания и диеты, сопутствующей соматической патологии (в первую очередь заболевания печени и почек), приема других лекарственных средств, возраста пациента, полиморфизмов генов цитохрома Р 450 CYP2С9 и витамин K-эпоксидредуктазы (VKORC 1), обусловливающих повышенную или пониженную чувствительность к варфарину, регулярность приема препарата, адекватность лабораторного мониторинга.

Необходимость контроля всех вышеперечисленных факторов зачастую ограничивает использование варфарина в клинической практике. Согласно данным нескольких проспективных исследований, проведенных среди пациентов с ФП в США и в странах Европы, частота назначения варфарина практическими врачами составляет 55-67 % от необходимой [5-7], при этом целевых значений МНО достигают лишь 44 % пациентов [8-10]. Согласно нашим данным, на амбулаторном этапе в данной клинической ситуации принимают варфарин только 28,7 % пациентов, из них только у 43,5 % значения МНО находятся внутри терапевтического диапазона.

В настоящее время у врачей появилась реальная альтернатива варфарину — новые пероральные антикоагулянты (НОАК): дабигатрана этаксилат, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан (зарегистрирован в США в 2015 г.).

Показаниями к их применению являются профилактика системных ТЭО у пациентов с неклапанной ФП (дабигатрана этаксилат, ривароксабан, апиксабан), а также лечение тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии и профилактика их рецидива (дабигатрана этаксилат, ривароксабан). Только для ривароксабана зарегистрировано такое показание к использованию, как профилактика смерти вследствие сердечно-сосудистых причин и инфаркта миокарда у пациентов после острого коронарного синдрома, протекавшего с повышением кардиоспецифических биомаркеров. Эдоксабан в настоящее время в России не зарегистрирован.

НОАК по механизму действия принципиально отличаются от варфарина: каждый из них избирательно ингибирует только один фактор свертывания крови: дабигатран — F IIа (тромбин), ривароксабан, апиксабан, эдоксабан — F Xа. При этом НОАК являются прямыми ингибиторами F IIа и FХа, т. е. в отличие от гепаринов и фондапаринукса для проявления антикоагулянтного действия им не требуется образовывать комплекс с антитромбином. Небольшие размеры молекул прямых ингибиторов Ха и IIa факторов позволяют инактивировать не только циркулирующие в крови F IIа и FХа, но и молекулы этих факторов, находящиеся на поверхности тромба, и тем самым ограничивать рост последнего. Кроме того, дабига- тран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан в отличие от гепаринов не связываются с 4-м тромбоцитарным фактором, не являются антигенами и не вызывают иммунную тромбоцитопению.

Согласно результатам рандомизированных клинических исследований (РКИ), проведенных среди пациентов с неклапанной ФП [11-13], НОАК показали, как минимум, сопоставимую с варфарином эффективность в профилактике кардиоэмболического инсульта и системных эмболий. При этом дабигатран в дозе 150 мг 2 раза в сутки достоверно превышал эффективность варфарина. Согласно опубликованным данным, НОАК показали преимущества перед варфарином по безопасности их использования — достоверно меньшую частоту внутричерепных и жизнеугрожающих кровотечений. В популяции пациентов с венозными тромбозами и ТЭО в целом НОАК по эффективности и безопасности соответствуют варфарину, при этом они более просты в применении, что повышает качество жизни пациентов.

Принимая решение о назначении НОАК у пациентов с ФП, практические врачи должны четко понимать различие между понятиями клапанная и неклапанная ФП.

Например, опрос, проведенный среди 500 итальянских врачей, показал, что только 57,1 % кардиологов и 67,9 % терапевтов считают, что определение этих терминов в современной медицинской литературе достаточно ясное и четкое [14]. Однако, согласно действующим клиническим рекомендациям, понятие «клапанная» относится к фибрилляции предсердий, развившейся у пациентов с имплантированными клапанами сердца (ИКС) или страдающих митральным стенозом [3, 15].

Выделение таких больных в особую группу обусловлено наличием у них доказанных различий в механизмах тромбообразования в полостях сердца в сравнении с другими формами ФП. Митральный стеноз, даже протекающий на фоне синусового ритма, ассоциируется с повышенным риском тромбоэмболических событий. При этом опасность тромбообразования значительно увеличивается при присоединении ФП [16]. Так, до начала использования антикоагулянтов лечении таких больных, 25 % больных с митральным стенозом погибали от системных ТЭО [17, 18]. Согласно данным K. H. Olesen [19], при присоединении ФП 1/3 случаев ТЭО у больных с митральным стенозом развивается уже в течение первого месяца от момента ее начала, а еще 2/3 — в течение первого года.

При этом другие формы поражения митрального клапана (миксоматозная дегенерация митрального клапана, болезнь Барлоу), проявляющиеся митральной недостаточностью, не сопровождаются повышенным риском тромбообразования, который в таких ситуациях сопоставим с частотой ТЭО на фоне изолированной ФП [20, 21].

Пациенты с ИКС требуют длительного (пожизненного) использования антикоагулянтов даже на фоне синусового ритма [22]. Наличие инородной поверхности способствует активации тромбоцитов и факторов свертывания крови с последующим образованием сети фибрина и формированием тромботических масс на поверхности искусственного клапана [23]. При отсутствии антикоагулянтной терапии в среднем частота ТЭО составляет 4 % в год. Риск ТЭО у пациентов с ИКС в митральной позиции примерно в 2 раза выше, чем у больных с ИКС в аортальной позиции [24]. На фоне терапии АВК частота системных ТЭО, в первую очередь инсультов, снижается до 0,7-1,0 % и до 2,2 % при использовании аспирина [24, 25].

Учитывая различные механизмы тромбообразования, наличие митрального стеноза или ИКС было критерием исключения при проведении РКИ с новыми оральными антикоагулянтами. Тем не менее после получения обнадеживающих результатов по профилактике ТЭО у пациентов с неклапанной ФП в исследовании RE-LY, было инициировано РКИ RE-ALIGN, в которое было включено 252 пациента, перенесших имплантацию ИКС в митральной или аортальной позиции.

Цель данного исследования — сопоставить эффективность и безопасности антикоагулянтной профилактики дабигатрана этаксилатом и варфарином. 168 пациентов были рандомизированы к приему дабигатрана, 84 — варфарина. По основным исходным характеристикам группы были сравнимы между собой. Выбор дозы дабигатрана этаксилата (150, 220 или 300 мг/сут) базировался с учетом почечной функции [15]. Исходная доза дабигатрана составила 150 мг у 15 % пациентов, 220 мг — у 54 %, 300 мг — у 31 %. У 24 % пациентов доза была впоследствии увеличена, у 8 % препарат был отменен в связи с недостижением требуемой концентрации на максимальной дозе.

Исследование RE-ALIGN было прекращено досрочно, так как частота тромбоэмболических и геморрагических осложнений была достоверно выше в группе приема дабигатрана этаксилата. Так, ишемические эпизоды были отмечены у 5 % пациентов, принимавших НОАК, и ни у одного пациента в группе варфарина; большие кровотечения были зарегистрированы у 4 % и 2 % больных соответственно [15]. Скорее всего, причина таких результатов заключается в различном механизме действия варфарина и дабигатрана этаксилата: АВК ингибирует несколько факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), оказывая блокирующее влияние и на внешний, и на внутренний, и на общий путь свертывания крови, в то время как дабигатрана этаксилат ингибирует только тромбин, что не приводит к комплексному воздействию на систему гемостаза [26-28].

Таким образом, в настоящее время пациенты с ИКС и митральным стенозом как на фоне ФП, так и на фоне синусового ритма с целью антикоагулянтной профилактики должны использовать только варфарин.

Неклапанная ФП также достаточно часто требует назначения именно варфарина. Если говорить об особых категориях пациентов, при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина — <15 мл/мин) его приоритет неоспорим.

Нельзя считать целесообразной замену варфарина на другой антитромботический препарат, если его гипокоагуляционный эффект стабилен, а доза не изменяется в течение многих месяцев и даже лет. Подтверждает это исследование SPORTIF, включавшее 3566 пациентов, которое показало, что у пациентов, МНО которых нахо- дится в границах терапевтического диапазона, отмечен не только достоверно более низкий риск развития тромбозов и геморрагий, но и снижение частоты смертельных исходов [29]. В другом исследовании D. M. Witt и соавт. [30] оценивали безопасность длительного использования варфарина у 2504 пациентов. Больные были разделены на 2 группы. МНО у представителей 1-й группы в течение не менее 6 мес соответствовало целевым значениям, при этом доза препарата не изменялась; больным 2-й группы для поддержания МНО требовалось изменение дозы варфарина один или более раз. Авторы установили, что в стабильной группе частота геморрагических осложнений была в 3 раза меньше.

Таким образом, несмотря на разработку и внедрение в клиническую практику инновационных антикоагулянтных препаратов, в определенных ситуациях использование варфарина более предпочтительно. Более того, в современной экономической ситуации антикоагулянтная терапия с применением варфарина является наиболее доступной стратегией лечения и профилактики ТЭО.

Сведения об авторах

Татьяна Валентиновна Павлова — доктор медицинских наук, профессор кафедры кардиологии и кардиохирургии

Место работы: ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»

e-mail: [email protected]

Дмитрий Викторович Дупляков — доктор медицинских наук, заместитель главного врача

Место работы: ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России» ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»

e-mail: [email protected]

O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период — МКБ-10

Препараты (4)

• Сорбифер Дурулес

  Латинское название: Sorbifer® Durules®

  Действующие вещества: Железа сульфат + Аскорбиновая кислота*

  Фармакологические действия: Восполняющее дефицит железа, Противоанемическое

  МКБ-10: Z52.0 Донор крови, D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная, E61.1 Недостаточность железа, O25 Недостаточность питания при беременности, O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

• Ферро-Фольгамма®

  Латинское название: Ferro-Folgamma®

  Действующие вещества: Железа сульфат + Фолиевая кислота* + Цианокобаламин*

  Фармакологические действия: Противоанемическое

  МКБ-10: K92.2 Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное, D50 Железодефицитная анемия, D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная, N92.0 Обильные и частые менструации при регулярном цикле, N92.1 Обильные и частые менструации при нерегулярном цикле, N92.4 Обильные кровотечения в предменопаузном периоде, O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, R58 Кровотечение, не классифицированное в других рубриках, D52 Фолиеводефицитная анемия, D61.1 Медикаментозная апластическая анемия, D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+), D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках, D64.9 Анемия неуточненная, E61.1 Недостаточность железа, I84.8 Геморрой с другими осложнениями неуточненный

• ФолацинЖНВЛП

  Латинское название: Folacin

  Действующие вещества: Folic acid*

  Фармакологические действия: Восполняющее дефицит фолиевой кислоты, Гемопоэтическое

  МКБ-10: K90 Нарушения всасывания в кишечнике, D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая), D52 Фолиеводефицитная анемия, K90.1 Тропическая спру, O25 Недостаточность питания при беременности, O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, Q07.9 Порок развития нервной системы неуточненный, T37.0 Отравление сульфаниламидами, T42.7 Отравление противосудорожными, седативными и снотворными средствами неуточненными, D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием, D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная, D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках, D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+), D64.3 Другие сидеробластные анемии, D64.9 Анемия неуточненная, K63.9 Болезнь кишечника неуточненная

• Хеферол

  Латинское название: Heferol®

  Действующие вещества: Ferrous fumarate

  Фармакологические действия: Восполняющее дефицит железа, Гемопоэтическое, Эритропоэтическое

  МКБ-10: R04.0 Носовое кровотечение, D50 Железодефицитная анемия, E61.1 Недостаточность железа, I84 Геморрой, K52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный, K90 Нарушения всасывания в кишечнике, K92.2 Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное, N92 Обильные, частые и нерегулярные менструации, N92.1 Обильные и частые менструации при нерегулярном цикле, O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

Поделитесь с друзьями:   

Комментарии

• © 2014-2021, Preparatum.ru.
  Все права защищены.
• При любом использовании материалов с сайта,
  ссылка на «Препаратум.RU» обязательна.

«Препаратум.RU» является информационным ресурсом. Информация, размещенная на сайте «Препаратум.RU», не является справочной информацией. Информация, предоставленная на страницах информационного ресурса «Препаратум.RU» предназначена только для специалистов. Использование информации о препаратах, действующих веществах, симптомах и болезнях, в равной степени как и другая инфрмация, размещенная на «Препаратум.RU», не может быть использована для принятия решения о приёме лекарственных средств. Любое применение препаратов возможно только по назначению лечащего врача. «Препаратум.RU» не несет ответственности за неправильное трактование информации посетителями сайта. «Препаратум.RU» не несет ответственности за какие-либо последствия использования информации со страниц ресурса, повлекшие за собой вред здоровью. «Препаратум.RU» не дает никаких рекомендаций по использованию препаратов или их совместимости.

Анемия при беременности — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

• Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.




• Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

• По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).




• По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

• Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10¹² клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.




• Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

• Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.




• Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период — Sibmeda

Медицинский портал SIBMEDA («Сибмеда») — специализированное рекламное средство массовой информации, зарегистрированное по темам «Медицина», «Здоровье», «Здоровый образ жизни», «Красота», предназначенное, в первую очередь, для медицинских и фармацевтических работников. Имеются противопоказания! Проконсультируйтесь со специалистом.
Информация на портале «Сибмеда» размещена исключительно с ознакомительной целью. По всем вопросам, касающимся заболеваний и выбора способов и методов лечения, обращайтесь к врачу лично.
Редакция портала не несет ответственности за точность и достоверность высказанных на станицах портала мнений, советов, утверждений и другой «частной» информации. В случае неправильной их трактовки и самостоятельного применения ответственность возлагается на посетителя. Администрация портала также не несет ответственности за содержание и достоверность рекламных материалов, а также за возможный вред от использования рекламируемых товаров.
В материалах, размещенных на портале «Сибмеда», могут встречаться технические, грамматические ошибки, опечатки и некоторые другие погрешности.
Если в тексте замечены неточности или некорректные формулировки – сообщите в редакцию.
Копирование текстовых и фотоматериалов возможно с активной ссылкой на источник и при согласии редакции. Редактирование материалов и рерайт текстов возможен только при ссылке на первоисточник.
Все материалы на сайте защищены авторскими правами и являются собственностью правообладателей. В случае нарушения права нарушители будут преследоваться согласно законам РФ. 

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС 77-62529 от 27.07.2015 выдано  Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций. 

Учредитель – общество с ограниченной ответственностью «Сибмеда». Главный редактор – Заиграева Е. Ю.  Тел.: (383) 209 3 206, [email protected]

Портал корректно отображается в браузерах Mozilla Firefox версия 22 и выше, Google Chrome, Safari версия 4 и выше, Opera версия 12 и выше, MSIE версия 8 и выше.

Легкая анемия и исход беременности в швейцарском коллективе

Общие сведения . Более половины всех женщин в мире страдают анемией во время беременности. Наша цель состояла в том, чтобы изучить связь между гемоглобином и статусом железа во втором триместре и исходом беременности. Методы . В проспективное продольное исследование были включены 382 беременных женщины. Образцы крови исследовали на гематологический статус и ферритин сыворотки между 16 и 20 неделями, а также на гемоглобин перед родами.Определены неблагоприятные материнские и перинатальные исходы. Был проведен регрессионный анализ, чтобы установить, являются ли анемия и низкий уровень ферритина в сыворотке факторами риска осложнений беременности. Результаты . У женщин с анемией легкой степени и у женщин с истощенными запасами железа не наблюдалось увеличения количества осложнений. Открытие показало, что легкая железодефицитная анемия и истощение запасов железа не являются факторами риска неблагоприятных исходов у женщин, принимающих добавки железа. Выводы . Легкая анемия и истощение запасов железа, обнаруженные на ранних сроках беременности, не были связаны с неблагоприятными материнскими и перинатальными исходами у женщин, принимавших железо.

1. Введение

Более половины всех женщин в мире страдают анемией во время беременности [1–4]. Связь между сроком беременности, в котором диагностируется анемия, и неблагоприятными исходами беременности является важным вопросом [5, 6]. Некоторое увеличение анемии и железодефицитной анемии (ЖДА) во время беременности является следствием нормальных физиологических изменений беременности [7]. Чтобы избежать трудностей в выявлении анемии, вызванных увеличением объема плазмы, обследование следует проводить до 20 недель беременности.

Результаты исследований связи между анемией и неблагоприятным исходом беременности противоречивы. Несколько исследований показали, что преждевременные роды, небольшие для гестационного возраста, и низкая масса тела при рождении увеличиваются у женщин с анемией в течение 1 триместра, и риск зависит от тяжести дефицита гемоглобина [6, 8–11]. Женщины с гемоглобином от 8,0 до 9,9 г / дл имели значительно более высокий риск низкой массы тела при рождении, преждевременных родов и малого гестационного возраста, чем женщины с гемоглобином от 10.0 и 11,9 г / дл [12]. Наблюдение Scholl et al. показали, что только железодефицитная анемия, а не какая-либо другая анемия, была связана с преждевременными родами, что позволяет предположить, что здесь может иметь место определенный механизм, специфичный для железа [12].

Тяжелая анемия также связана с неблагоприятным исходом для матери и может прямо или косвенно способствовать значительной части материнской сердечной недостаточности, кровотечений и инфекций. С другой стороны, у женщин с анемией были обнаружены более высокие показатели проблем с плацентой (аномальная плацентация и отслойка плаценты) [13].

Целью этого исследования было изучить взаимосвязь между концентрацией гемоглобина и ферритина в сыворотке крови и неблагоприятными исходами. Был проведен логистический регрессионный анализ, чтобы установить, являются ли анемия и низкий уровень ферритина в сыворотке факторами риска хорошо известных неблагоприятных исходов беременности.

2. Методы

2.1. Популяция исследования

Проспективное продольное исследование было выполнено в отделении акушерства университетской больницы Цюриха для определения взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и ферритина в сыворотке крови и неблагоприятным исходом.Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований на людях Женской больницы в Цюрихе. Женщин попросили дать согласие на участие в нашем исследовании, и информированное согласие было получено до включения в исследование.

Гематологический статус и уровень сывороточного ферритина были исследованы у 382 беременных в возрасте от 16 до 20 недель беременности, а также были исследованы концентрации гемоглобина перед родами. У всех женщин была одноплодная беременность. Критерии исключения включали хроническое заболевание почек и злокачественные новообразования, а также переливание крови не менее чем за 3 месяца до включения в исследование.Женщины с гемоглобином (Hb) от 10,0 до 11,0 г / дл получали пероральные добавки железа. Женщин с гемоглобином <10,0 г / дл лечили непосредственно внутривенным железом в клинике анемии, если они соглашались на внутривенную терапию.

2.2. Критерии исследования

Согласно действующим руководящим принципам, основанным на рекомендациях CDC, анемия во время беременности определяется уровнем гемоглобина менее 11,0 г / дл как в первом, так и в третьем триместрах и менее 10,5 г / дл во втором триместре [14 ].На основании нашего опыта определения Hb (ошибка измерения Hb ± 0,5 г / дл) и соответствующих высоких внутриличностных вариаций, мы выбрали Hb <11,0 г / дл в качестве порогового значения. Железодефицитная анемия определялась как Hb <11,0 г / дл и сывороточный ферритин ≤ 15 мкг г / л. Истощенные запасы железа определялись как сывороточный ферритин <20 мкг г / л. Анемия по другим причинам была определена как Hb <11,0 г / дл и ферритин> 15 мкг г / л. Категория анемии по другим причинам включала следующие: талассемия и гемоглобинопатии, анемия, вызванная дефицитом витамина B12, анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, и хронические воспалительные заболевания (особенно ВИЧ-положительные женщины, активный гепатит B).

Женщины были разделены в соответствии с концентрацией гемоглобина и ферритина на женщин с железодефицитной анемией (Hb <11,0 г / дл и ферритин ≤ 15 μ г / л) (группа 1), женщин с истощенными запасами железа без анемии ( Hb ≥ 11,0 г / дл и ферритин <20 μ г / л) (Группа 2), женщины с анемией по другим причинам (Hb <11,0 г / дл и ферритин> 15 μ г / л) (Группа 3) , и женщины с нормальным статусом (группа 4: контрольная группа).

2.3. Лабораторная оценка

Образцы крови были взяты путем венепункции.Hb, эритроциты (RBC), гематокрит (HCT), средний корпускулярный объем (MCV), процент эритроцитов, микроцитарных, макроцитарных, гипохромных и гиперхромных эритроцитов, содержание гемоглобина в ретикулоцитах (CHr) и ширина распределения эритроцитов (RDW) измеряли с помощью системы гематологического анализатора ADVIA (Bayer Diagnostics, Леверкузен, Германия). Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) автоматически рассчитывался на основе Hb и RBC. Ферритин оценивали с помощью хемилюминесцентного иммуноанализа (ACS 190; Ciba / Corning Diagnostic Corp., Кливленд, Огайо).

2.4. Материнские и перинатальные исходы

Послеродовое кровотечение определялось как снижение гемоглобина более чем на 3,0 г / дл на второй день после родов. Аномальное место имплантации плаценты (предлежание плаценты) и аномальное проникновение через плаценту (приросшая / приращенная / перкрета плаценты) были описаны как аномальная инвазия плаценты или аномальная плацентация. Гестационный возраст определен на основании раннего ультразвукового исследования. Низкая масса тела при рождении (НМТ) была определена как масса тела при рождении <2500 г.Преждевременные роды были определены как роды на сроке до 37 полных недель беременности. Преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM) определялся как разрыв плодных оболочек до 37 полных недель беременности. Ограничение внутриутробного развития (IUGR) определялось как масса тела при рождении ниже 5-го процентиля веса, зависящего от пола, для гестационного возраста, уменьшение объема околоплодных вод или аномальный доплер. Макросомия определялась как масса тела при рождении, превышающая 95-й перцентиль веса при рождении для гестационного возраста.

Статистический пакет для социальных наук (SPSS) (версия 12.0.1. Для Windows, SPSS Inc.) использовался для всех анализов данных. Демографические характеристики были выражены как средние (± стандартное отклонение) и диапазон. Переменные результата были выражены как абсолютное число (процент). значение было основано на точном тесте Фишера для категориальных данных и тесте Манна-Уитни для количественных переменных. Одномерный логистический регрессионный анализ был проведен для расчета отношений шансов с 95% доверительными интервалами для женщин в группах 1, 2 и 3 по сравнению с женщинами без анемии (группа 4) для хорошо известных неблагоприятных исходов для матери и перинатального периода.При сравнении отдельных групп с неанемическими женщинами поправка на множественное тестирование не проводилась. Эти значения носят только описательный характер.

3. Результаты

Демографические и клинические характеристики представлены в таблице 1. Железодефицитная анемия наблюдалась у 6,5%, истощение запасов железа у 32,2% и анемия по другим причинам у 11,8%. Средний срок беременности при включении в исследование составлял недели. Средняя концентрация гемоглобина при включении составляла г / дл, а сывороточный ферритин мкг г / л.Из 70 женщин с анемией при включении наблюдалась только легкая анемия. Более высокий паритет наблюдался у женщин с железодефицитной анемией и с истощенными запасами железа (таблица 1). Женщины в группах 1, 2 и 3 чаще приезжали из бывшей Югославии и развивающихся стран, чем женщины в группе 4 ().

(а)

Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Все женщины Беременные 25/382 (6.5) 123/382 (32,2) 45/382 (11,8) 189/382 (49,5) 382 Возраст матери (лет) 30,3 ± 5,9 (21,2–38,7) 29,7 ± 5,7 (21,2–44,9) 30,1 ± 6,3 (20,2–41,9) 30,8 ± 5,9 (18,9–44,3) 30,3 ± 5,9 (18,9–44,9) Гравидность 2,8 ± 1,8 (1 –7) 2,4 ± 1,4 (1–7) 2,3 ± 1,5 (1–8) 2,3 ± 1.7 (1–14) 2,4 ± 1,6 (1–14) = 1 7/25 (28,0) 36/123 (29,2) 18/45 (40,0) 74 / 189 (39,2) 135/382 (35,3) 2–4 14/25 (56,0) 77/123 (62,6) 24/45 (53,3) 100/189 (52,9 ) 215/382 (56,3) 5 4/25 (16,0) 10/123 (8,2) 3/45 (6,7) 15/189 (7.9) 32/382 (8,4) Четность 2,3 ± 1,3 (1–5) 1,9 ± 0,9 (1–5) 1,7 ± 0,8 (1–4) 1,7 ± 1,0 (1–6) 1,8 ± 0,9 (1–6) = 1 9/25 (36,0) 43/123 (35,0) 22/45 (48,9) 101/189 (53,4) 175/382 (45,8) 2-3 12/25 (48,0) 72/123 (58,5) 22/45 (48.9) 78/189 (41,3) 184/382 (48,2) 4 4/25 (16,0) 8/123 (6,5) 1/45 (2,2) 10 / 189 (5,3) 23/382 (6,1) Гестационный возраст при родах (нед.) 38,6 ± 2,3 (30–41) 38,9 ± 1,9 (29–42) 38,7 ± 1,8 ( 33–41) 38,7 ± 2,6 (25–42) 38,7 ± 2,9 (25–42) <37 2/25 (8) 7/123 (5.7) 2/45 (4,4) 18/189 (9,5) 29/382 (7,6) 37–42 23/25 (92) 116/123 (94,3) 43/45 (95,6) 171/189 (90,5) 353/382 (92,4) Гестационный возраст при зачислении (нед.) 16,3 ± 1,3 (15–19) 16,4 ± 1,3 ( 15–20) 16,4 ± 1,3 (15–19) 16,2 ± 1,2 (15–19) 16,3 ± 1,4 (15–20) ИМТ (кг / м 2 ) 22 .9 ± 4,8 (18,2–35,5) 23,5 ± 5,5 (15,4–50,9) 24,1 ± 4,3 (17,6–32,6) 24,2 ± 5,1 (17,8–45,2) 23,9 ± 5,1 (15,4–50,9) Происхождение матери Европа + Северная Америка 2/25 (8,0) 37/123 (30,1) 7/45 (15,6) 76 / 189 (40,2) 122/382 (31,9) Бывшая Югославия 12/28 (48.0) 49/123 (39,8) 16/45 (35,6) 50/189 (26,5) 127/382 (33,2) Развивающиеся страны 11/25 (44,0) 37/123 (30,1) 22/45 (48,9) 63/189 (33,3) 133/382 (34,8)

Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение. (диапазон) или число (%).

(б)

P значение 1 по сравнению с 4 2 по сравнению с 4 3 по сравнению с 4 1, 2 и 3 по сравнению с 4 Возраст матери 0.827 0,068 0,336 0,082 Гравидность 0,121 0,144 0,913 0,153 Четность 0,029 * 0,005 ** 0,7 0,006 * Срок беременности при родах 0,633 0,687 0,485 0,919 ИМТ 0.19 0,383 0,941 0,31 Происхождение матери 0,05 0,038 * 0,008 * 0,001 **

P значение <0,05; ^** P значение <0,005.
Группа 1: железодефицитная анемия.
Группа 2: исчерпанные запасы железа.
Группа 3: анемия по другим причинам.
Группа 4: нормальное состояние.

Исходы для беременных показаны в таблице 2. Средний уровень гемоглобина до родов составлял г / дл (7,9–15,4). Распространенность анемии перед родами составляла 9,7%, а именно легкая анемия — 8,8% и умеренная анемия — 0,9% (Hb <9,0 г / дл). Хотя терапия железом проводилась женщинам с анемией, у этих женщин наблюдалось значительно более низкое содержание гемоглобина перед родами (). Также наблюдалась значительная разница в концентрации гемоглобина перед родами между женщинами с истощенными запасами железа и здоровыми женщинами ().Не наблюдалось увеличения материнских осложнений у женщин с анемией и у женщин с истощенными запасами железа.

(а)

Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Все женщины Hb при родах (г / дл) 10,9 ± 1,1 (8,8–12,7) 12,1 ± 1,2 (7,9–15,4) 11.3 ± 0,9 (9,1–12,9) 12,5 ± 0,9 (9,5–15,1) 12,1 ± 1,2 (7,9–15,4) Отслойка плаценты 0/25 (0,0) 1/123 (0,8) 0/45 (0,0) 1/189 (0,5) 2/382 (0,5) Аномальное размещение 2/25 (8,0) 4/123 (3,3) 0 / 45 (0,0) 2/189 (1,1) 8/382 (2,1) Преэклампсия, эклампсия 0/25 (0.0) 1/123 (0,8) 3/45 (6,7) 4/189 (2,1) 8/382 (2,1) Сердечная недостаточность 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 0/45 (0,0) 0/189 (0,0) 0/382 (0,0) Способ доставки Безоперационные вагинальные роды 16/25 (64,0) 69/123 (56,1) 23/45 (51.1) 91/189 (48,1) 199/382 (52,1) Оперативные вагинальные роды 1/25 (4,0) 9/123 (7,3) 3/45 (6,7) 31/189 (16,4) 44/382 (11,5) Кесарево сечение первичное. 6/25 (24,0) 25/123 (20,3) 14/45 (31,3) 37/189 (19,6) 82/382 (21,5) Кесарево сечение сек. 2/25 (8,0) 20/123 (16.3) 5/45 (11,1) 30/189 (15,9) 57/382 (14,9) Послеродовое кровотечение 1/25 (4,0) 7/123 (5,7) 6/45 (13,3) 21/189 (11,1) 35/382 (9,2) Послеродовой сепсис 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 0/45 ( 0,0) 0/189 (0,0) 0/382 (0,0) Послеродовая инфекция 0/25 (0,0) 6/123 (4.9) 1/45 (2,2) 6/189 (3,2) 13/382 (3,4) Инфекция мочевыводящих путей 0/25 (0,0) 1/123 (0,8) 0/45 (0,0) 1/189 (0,5) 2/382 (0,5) Инфекция раны 0/25 (0,0) 1/123 (0,8) 0/45 (0,0) 2/189 (1,1) 3/382 (0,8) Мастит 0/25 (0,0) 2/123 (1.6) 1/45 (2,2) 2/189 (1,1) 5/382 (1,3) Эндометрит 0/25 (0,0) 1/123 (0,8) 0 / 45 (0,0) 0/189 (0,0) 1/382 (0,3) Тромбофлебит 0/25 (0,0) 1/123 (0,8) 0/45 (0,0) 1/189 (0,5) 1/382 (0,3) Инфекция неясной этиологии 0/25 (0,0) 1/123 (0.8) 0/45 (0,0) 0/189 (0,0) 1/382 (0,3) Субинволюция 1/25 (4,0) 3/123 (2,4) 0 / 45 (0,0) 2/189 (1,1) 6/382 (1,6)

(б)

P значение 1 против 4 2 против 4 3 против 4 1, 2 и 3 против 4 Hb при поставке 0.001 *** 0,005 ** 0,001 *** 0,001 *** Отслойка плаценты 1 1 1 1 Аномальная плацентация 0,068 0,217 1 0,284 Преэклампсия, эклампсия 1 0,652 0,132 1 Способ родов 0.211 0,125 0,157 0,021 * Послеродовое кровотечение 0,482 0,11 0,613 0,217 Послеродовая инфекция 1 0,55 1 0,55 1 Субинволюция 0,312 0,386 1 0,685

P значение <0.05; ** P значение <0,005; *** P значение <0,001.

Средний срок беременности на момент родов составлял недели (25–42), а масса тела при рождении составляла g (730–5250) (Таблица 3). Преждевременные роды наблюдались у 7,6% (29/382), низкая масса тела при рождении — у 8,1% (31/382), а перинатальная смертность — у 0,5% (2/382). Наблюдалась значительная разница в количестве околоплодных вод, окрашенных меконием, между женщинами с истощенными запасами железа и женщинами без анемии (1/123 против 14/189) () (Таблица 3).Не было выявлено различий в показателях низкой массы тела при рождении, ЗВУР, преждевременных родов или PPROM между анемичными и неанемическими женщинами. Макросомия чаще встречалась у женщин с железодефицитной анемией и с истощенными запасами железа (16% и 11,4%).

(а)

Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Все женщины Гестационный возраст при родах (нед) 38.6 ± 2,3 38,9 ± 1,9 38,7 ± 1,8 38,7 ± 2,6 38,7 ± 2,9 (25–42) Масса тела при рождении (г) 3412 ± 605 3369 ± 625 3218 ± 546 3299 ± 687 3320 ± 646 (730–5250) Меконий в околоплодных водах 3/25 (12,0) 1/123 (0,8) 3/45 (6,7) 14/189 (7,4) 21/382 (5,5) LBW 2/25 (8.0) 7/123 (5,7) 3/45 (6,7) 19/189 (10,1) 31/382 (8,1) IUGR 0/25 (0,0) 7 / 123 (5,7) 3/45 (6,7) 12/189 (6,3) 22/382 (5,8) Макросомия 4/25 (16,0) 14/123 (11,4) 0/45 (0,0) 15/189 (7,9) 33/382 (8,6) Преждевременные роды 2/25 (8,0) 7/123 (5.7) 2/45 (4,4) 18/189 (9,5) 29/382 (7,6) PPROM 1/25 (4,0) 2/123 (1,6) 0 / 45 (0,0) 7/189 (3,7) 10/382 (2,6) Мертворождение 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 1/45 (2,2 ) 0/189 (0,0) 1/382 (0,3) Смерть новорожденных 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 0/45 (0.0) 1/189 (0,5) 1/382 (0,3) Поступление в отделение интенсивной терапии 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 0/45 (0,0) 1/189 (0,5) 1/382 (0,3) Оценка по шкале Апгар на 1 минуте 8,1 ± 0,8 (6–9) 7,9 ± 0,9 (3–9) 7,9 ± 1,5 (0 –10) 7,7 ± 1,3 (1–9) 7,9 ± 1,2 (0–10) Оценка по шкале Апгар 5 ′ 8,8 ± 0,7 (7–10) 9.0 ± 0,5 (7–10) 8,8 ± 1,5 (0–10) 8,9 ± 0,9 (3–10) 8,9 ± 0,9 (0–10) Оценка по шкале Апгар <5 при 5 ′ 0/25 (0,0) 0/123 (0,0) 1/45 (2,2) 3/189 (1,6) 4/382 (1,0)

(б)

P значение 1 против 4 2 против 4 3 против 4 1, 2 и 3 против 4 Меконий в околоплодных водах 0.428 0,006 * 1 0,12 LBW 1 0,211 0,583 0,192 IUGR 0,368 1 0,666 Макросомия 0,25 0,324 0,82 0,717 Преждевременные роды 1 0,287 0,38 0,179 PPROM 1 0.491 0,351 0,216 Мертворождение NoS NoS 0,192 1 Неонатальная смерть 1 1 1 0,495 Поступления в отделение интенсивной терапии 1 1 1 0,495 Оценка по шкале Апгар <5 на 5 ′ 1 0,281 0,577 0,368

P значение <0.05. NoS: статистика не вычисляется, поскольку переменная является константой.

Анализ логистической регрессии показал, что анемия и истощение запасов железа не являются значимыми факторами риска неблагоприятного исхода беременности (таблица 4). Верхние пределы 95% доверительных интервалов отношения шансов для преждевременных родов, LBW, IUGR и кесарева сечения показали, что легкая анемия и истощение запасов железа не связаны с этими неблагоприятными исходами у женщин, принимавших железо.Отслойка плаценты, аномальная плацентация и послеродовая инфекция были слишком редкими, чтобы делать какие-либо выводы.

Неблагоприятный исход Группы 1, 2 и 3 Группа 4 O.R. (95% ДИ) P значение () () Преждевременные роды 11/193 (5,7) 18/189 (9,5) 0.58 (0,26–1,25) 0,162 LBW 12/193 (6,2) 19/189 (10,1) 0,59 (0,28–1,26) 0,174 IUGR 10 / 193 (5,2) 12/189 (6,4) 0,81 (0,34–1,91) 0,625 Кесарево сечение 72/193 (37,3) 67/189 (35,5) 0,92 (0,60 –1,43) 0,75

4.Обсуждение

Распространенность анемии и истощенных запасов железа в настоящем исследовании составила 50,5% (193/382), а именно анемия — 18,3% (70/382) и истощенные запасы железа — 32,2% (123/382). Наши результаты согласуются с другими исследованиями, проведенными в европейских странах [15]. Более высокий паритет наблюдался у женщин с железодефицитной анемией и истощенными запасами железа. Истощенные запасы железа были выше у женщин из бывшей Югославии, а анемия по другим причинам — у женщин из развивающихся стран.

Легкая анемия и истощение запасов железа, обнаруженные на ранних сроках беременности, не были связаны с неблагоприятными исходами у женщин, принимавших железо. В нашем исследовании макросомия чаще встречалась у недиабетических женщин с железодефицитной анемией (16,0%). Ранняя чрезмерная гиперплазия плаценты у женщин с легкой анемией может привести к усилению нутритивной поддержки на более поздних сроках беременности, если возникнет стрессовая ситуация. Насколько нам известно, не существует исследований, в которых наблюдалась бы повышенная распространенность макросомии у женщин с железодефицитной анемией.

Существует много противоречивой информации об анемии при беременности и ее неблагоприятных исходах. Для оценки этой взаимосвязи важны два момента: срок беременности, при котором проводится определение гемоглобина, и степень анемии.

Снижение гемоглобина и гематокрита из-за физиологического увеличения объема плазмы в течение 1 и 2 триместров [7]. Увеличение объема плазмы достигает своей самой низкой точки в конце второго — начале третьего триместра, а затем снова возрастает ближе к сроку.Таким образом, становится ясно, что лучшее время для выявления любого риска, связанного с материнской анемией, может быть на ранних сроках беременности. Это также было подтверждено в следующих современных исследованиях [10, 16]. Любая оценка концентрации гемоглобина, полученная после 20 недель беременности, будет достаточно репрезентативной для падения, вызванного беременностью [17]. Средний срок беременности при включении в наше исследование составлял 16 недель.

Второй важный момент — это степень анемии при беременности. Это причина того, что существует много противоречивой информации о связи между анемией и неблагоприятными исходами.Обширный обзор литературы представил убедительные доказательства связи между материнским гемоглобином и массой тела при рождении, а также между материнским гемоглобином и преждевременными родами [18]. Легкая анемия, которая присутствовала в нашем исследовании, не была связана с неблагоприятными исходами у женщин, принимавших железо. Таким образом, мы предполагаем, что добавление железа имело защитный эффект от неблагоприятного исхода. С другой стороны, тяжелая материнская анемия, особенно в первом триместре, связана с неблагоприятными исходами, а именно с преждевременными родами, низкой массой тела при рождении, задержкой внутриутробного развития, низкой оценкой по шкале Апгар и оперативными родами [5, 9, 10, 16, 19, 20].Связь между степенью анемии и неблагоприятным исходом изучалась во многих исследованиях, в которых эта связь была подтверждена [5, 9, 10, 21]. Чрезвычайно высокая материнская смертность (6,2%) и перинатальная смертность (60%) были определены в исследовании Patra et al., В котором тяжелая материнская анемия определялась в третьем триместре [20].

Метаанализ исследований связи между концентрацией гемоглобина и неблагоприятным исходом, проведенный между 1985 и 1998 годами, показал, что материнская анемия на ранних сроках беременности связана с незначительным увеличением преждевременных родов, но не со значительным увеличением низкой массы тела при рождении или ростом плода. ограничение [16].В этом метаанализе не учитывалась степень анемии и не использовались другие параметры для определения анемии. Как правило, гематологические параметры и критерии анемии сильно различаются. Некоторые авторы используют гематокрит <33% в качестве критерия анемии [22], а другие используют концентрацию гемоглобина с другим пороговым значением, а именно менее 11,0 г / дл, 10,5 или 10,0 г / дл [5, 6, 8– 10, 17, 19]. Мы определили анемию как концентрацию гемоглобина 11,0 г / дл или менее, поскольку ранее мы наблюдали высокие внутриличностные различия между Hb 10.5 и 11,0 г / дл, и была большая группа женщин с гемоглобином от 10,5 до 10,9 г / дл (39/382; 10,2%).

Ограничением нашего исследования является отсутствие определения СРБ, поскольку ферритин является маркером воспаления. Следовательно, высокий уровень сывороточного ферритина может быть ложноположительным у пациентов с воспалением. Второй недостаток — отсутствие какого-либо сравнения наших результатов с группой нелеченных женщин с анемией. Однако, если мы сравним наши результаты с другими исследованиями, мы можем сказать, что добавки железа оказали защитное действие на неблагоприятный исход беременности.Поскольку мы хотели смоделировать нормальный прием добавок, женщинам не пришлось возвращать какие-либо остаточные добавки. Таким образом, в этом исследовании соблюдение требований не контролировалось.

Систематическая профилактика железом и добавление железо-фолиевой кислоты во время беременности обсуждались [23–26]. Первым выбором в профилактике железодефицитной анемии почти для всех женщин является пероральная заместительная терапия железом из-за ее эффективности, безопасности и низкой стоимости [24]. Однако на практике врачи часто сталкиваются с плохим соблюдением режима лечения, что может привести к анемии.Второй вариант — внутривенное введение препаратов железа без серьезных побочных эффектов, связанных с приемом лекарств [25]. Обычно упоминаемые недостатки внутривенного введения препаратов железа — это высокая стоимость и инвазивный характер процедуры.

Мы рекомендуем проверять уровень гемоглобина и железа на ранних сроках беременности. При хорошем соблюдении режима приема препаратов железа и отсутствии осложнений во время беременности гематологические тесты не нужны, даже в случае легкой железодефицитной анемии и истощенных запасов железа, обнаруженных на ранних сроках беременности.Один четкий набор результатов гематологических тестов на ранних сроках беременности показывает, что нет повышенного риска неблагоприятных материнских и перинатальных исходов из-за легкой железодефицитной анемии и истощенных запасов железа у женщин, принимающих добавки железа; поэтому дальнейшее тестирование на более поздних сроках беременности излишне.

5. Выводы

Легкая анемия и истощение запасов железа, обнаруженные на ранних сроках беременности, не были связаны с неблагоприятными материнскими и перинатальными исходами.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Распространенность анемии и социально-демографические характеристики среди беременных и небеременных женщин на юго-западе Китая: продольное обсервационное исследование | BMC по беременности и родам

1.

Camaschella C. Железодефицитная анемия. N Engl J Med. 2015; 372 (19): 1832–43.

Артикул

Google ученый

2.

Стивенс Г.А., Финукейн М.М., Де-Регил Л.М., Пасиорек С.Дж., Флаксман С.Р., Бранка Ф., Пена-Росас Д.П., Бхутта З.А., Эззати М.Глобальные, региональные и национальные тенденции в концентрации гемоглобина и распространенности общей и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995–2011 годы: систематический анализ репрезентативных данных для населения. Lancet Global Health. 2013; 1 (1): e16-25.

Артикул

Google ученый

3.

Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L. Железодефицитная анемия. Ланцет. 2016; 387 (10021): 907–16. .

CAS
Статья

Google ученый

4.

Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Анемия во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2012; 26 (1): 3–24. .

Артикул

Google ученый

5.

Перси Л., Мансур Д., Фрейзер И. Железодефицитная и железодефицитная анемия у женщин. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2017; 40: 55–67. .

Артикул

Google ученый

6.

Мирза Ф.Г., Абдул-Кадир Р., Брейманн К., Фрейзер И.С., Тахер А.Воздействие и лечение дефицита железа и железодефицитной анемии на здоровье женщин. Эксперт Рев Гематол. 2018; 11 (9): 727–36. .

CAS
Статья

Google ученый

7.

Дару Дж., Замора Дж., Фернандес-Феликс Б.М., Фогель Дж., Оладапо О.Т., Морисаки Н., Тунсалп Ö, Торлони М.Р., Миттал С., Джаяратне К. и др. Риск материнской смертности у женщин с тяжелой анемией во время беременности и в послеродовом периоде: многоуровневый анализ. Lancet Global Health.2018; 6 (5): e548-54. .

Артикул

Google ученый

8.

Кук Р.Л., О’Дуайер, штат Нью-Джерси, Паркер Х.М., Донгес С.Е., Ченг Х.Л., Стейнбек К.С., Кокс Е.П., Франклин Д.Л., Гарг М.Л., Руни К.Б. и др. Железодефицитная анемия, а не железодефицитная анемия, связана с пониженным вниманием у здоровых молодых женщин. Питательные вещества. 2017; 9 (11): 1216.

Артикул

Google ученый

9.

Kamruzzaman M, Rabbani MG, Saw A, Sayem MA, Hossain MG.Различия в распространенности анемии среди небеременных и когда-либо состоявших в браке женщин в Бангладеш: многоуровневый логистический регрессионный анализ данных обследования демографии и здоровья Бангладеш 2011 года. BMC Womens Health. 2015; 15:54.

Артикул

Google ученый

10.

Организация WH. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Женева, Швейцария, ВОЗ. 2011; 126 (11): 5409–18.

11.

Jiang S, Pang XH, Duan YF, Bi Y, Wang J, Yin SA, Yang LC, Yang ZY.Факторы, влияющие на анемию у беременных женщин в 2010–2012 гг. В Китае. Чжунхуа Ю Фан И Сюэ За Чжи. 2018; 52 (1): 21–5. .

CAS
PubMed

Google ученый

12.

Ху Й, Чен Дж, Ли М., Ли В., Ян Й, Ян Л., Ван Р., Пяо Дж. Исследование состояния анемии у городских жителей Китая в 2010–2012 годах. Чжунхуа Ю Фан И Сюэ За Чжи. 2016; 50 (3): 213–6. .

CAS
PubMed

Google ученый

13.

Ма Цюй, Чжан С.К., Лю Дж., Ван К.М., Шен Х.П., Чжан Ю.П., Лю М. Состояние анемии у китайских сельских женщин репродуктивного возраста в 2012 году. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2018; 98 (26): 2115–9. .

CAS
PubMed

Google ученый

14.

Ма Кью, Чжан С., Лю Дж., Ван Кью, Шен Х, Чжан И, Лю М. Исследование распространенности тяжелой анемии среди небеременных женщин репродуктивного возраста в сельских районах Китая: большая часть населения- Основанное на поперечном исследовании. Питательные вещества.2017; 9 (12): 1298.

Артикул

Google ученый

15.

Чжао С.Ю., Цзин В.З., Лю Дж., Лю М. Распространенность анемии во время беременности в Китае, 2012–2016 гг .: метаанализ. Чжунхуа Ю Фан И Сюэ За Чжи. 2018; 52 (9): 951–7. .

CAS
PubMed

Google ученый

16.

Линь Л., Вей Ю., Чжу В., Ван С., Су Р., Фенг Х., Ян Х. Распространенность, факторы риска и связанные с ними неблагоприятные исходы беременности анемии у китайских беременных женщин: многоцентровое ретроспективное исследование.BMC Беременность и роды. 2018; 18 (1): 111.

Артикул

Google ученый

17.

Гупта П.М., Хамнер Х.С., Сучдев П.С., Флорес-Аяла Р., Мей З. Железный статус малышей, небеременных женщин и беременных женщин в США. Am J Clin Nutr. 2017; 106 (Приложение 6): 1640–1646 гг.

Артикул

Google ученый

18.

Dragonas T, Christodoulou GN. Наблюдение за беременной женщиной. Clin Psychol Rev.1998. 18 (2): 127–42.

CAS
Статья

Google ученый

19.

ВОЗ. Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011г.

Google ученый

20.

Ян QF, Qi ZP, Zheng LY, Zhang M, Bao RL, Lu Y, Wang XH. Исследование анемии у женщин детородного возраста в юго-восточных прибрежных районах провинции Гуандун.Matern Child Health Care China. 2015; 30: 4802–5. https://doi.org/10.7620/zgfybj.j.issn.1001-4411.2015.28.15. .

Артикул

Google ученый

21.

Ван Ю.Дж., Ли Дж.Г., Сюй В.Л., Ван XB, Лю Ю.Л., Цзян Х. Состояние анемии и факторы корреляции в сельских районах провинции Хэбэй. Подбородок J Prev Med. 2008; 42: 339–41.

Google ученый

22.

Shamah-Levy T, Villalpando S, Mundo-Rosas V, De la Cruz-Gongora V, Mejia-Rodriguez F, Mendez Gomez-Humaran I.Распространенность анемии у мексиканских женщин репродуктивного возраста. Salud Publica Mex. 2013; 55 (Дополнение 2): 190–8. .

Артикул

Google ученый

23.

Статистический информационный центр Национальной комиссии здравоохранения и планирования семьи. Аналитический отчет обследования национальных служб здравоохранения в Китае, 2013 г. Статистический информационный центр Национальной комиссии по здравоохранению и планированию семьи, Под ред. Peking Union Medical College Press, 2015.

24.

Shamah-Levy T, Villalpando-Hernandez S, Garcia-Guerra A, Mundo-Rosas V, Mejia-Rodriguez F, Dominguez-Islas CP. Анемия у мексиканских женщин: результаты двух национальных вероятностных исследований. Salud Publica Mex. 2009; 51 (Приложение 4): 515–22. .

Google ученый

25.

Le CH. Распространенность анемии и анемии средней степени тяжести среди населения США (NHANES 2003–2012). ПлоС один. 2016; 11: e0166635. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166635..

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

26.

Ribot B, Ruiz-Diez F, Abajo S, March G, Fargas F, Arija V. Распространенность анемии, риск гемоконцентрации и факторы риска в течение трех триместров беременности. Nutr Hosp. 2018; 35: 123–30. https://doi.org/10.20960/nh.1045. .

Артикул
PubMed

Google ученый

27.

Чен И, Ли Г, Жуань И, Цзоу Л., Ван Х, Чжан В.Эпидемиологическое исследование новорожденных с низкой массой тела в Китае и анализ результатов доношенных детей с низкой массой тела при рождении. BMC Беременность и роды. 2013; 13: 242. DOI: https: //doi.org/10.1186/1471-2393-13-242.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

28.

Райт С., Эрланд Д., Сакхуджа С., Джанкинс А., Франклин С., Падилла Л., Аунг М., Веселая ЧП. Анемия при беременности на Западной Ямайке. Int J Womens Health. 2017; 9: 431–9.

CAS
Статья

Google ученый

29.

Stauder R, Valent P, Theurl I. Анемия в пожилом возрасте: этиология, клинические последствия и лечение. Кровь. 2018; 131 (5): 505–14.

CAS
Статья

Google ученый

30.

Чжан Х, Хе И, Се Х, Цзи М., Ма Х, Ю З. Распределение гемоглобина и распространенность анемии среди 10 этнических меньшинств в Китае: популяционное поперечное исследование.Медицина. 2017; 96 (50): e9286. https://doi.org/10.1097/md.0000000000009286. .

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

31.

Xu XQ, Zhang Y, Ban WF, Xie L, Wei P, Wei YP, Jiang WL, Yang YJ, Song SJ, Zhou LJ. Распространенность и факторы влияния анемии среди беременных женщин из числа меньшинств 16–40 лет в южной сельской местности провинции Гуйчжоу. Chin J Publ Heal. 2019; 35: 809–13. https://doi.org/10.11847/zgggws1120318..

Артикул

Google ученый

32.

Xu SZ, Jin L, Ye RW, Zheng JC, Yang RL, Tang JF, Cai LJ, Hu XH, Chen H, Sun XM и др. Исследование анемии среди добрачных женщин в 6 округах с 1993 по 2003 год. Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи. 2008; 29: 34–7. .

PubMed

Google ученый

33.

Zhao FM, Guo SF, Zhang T, Li BH, Wu KS, Cui Y. Анализ факторов влияния дородовой помощи женщинам репродуктивного возраста различного периода.Chin J Publ Heal 2006, 9–11.

34.

Чжан Х .: Исследование частоты носителей талассемии в 11 этнических меньшинствах и нескольких городах провинции Юньнань. Магистерская работа. Куньминский университет науки и технологий; 2016.

35.

Чжоу Дж .: Оценка усвояемости железа и цинка для типичных диет И и тибетских мужчин и факторов питания. Докторские диссертации. Сычуаньский университет; 2005.

36.

Yu C, Ban W, Xie L, Wei P, Lan S, Shen L, Yang Y, Wang Z.Распространенность и факторы влияния железодефицитной анемии среди детей в возрасте 6–23 месяцев в районе Цянььнань провинции Гуйчжоу. Чин Дж. Общественное здравоохранение. 2018; 34 (06): 812–6.

Google ученый

37.

Zhu A, Du K, Li A, Luo M, Wu H, Lin G, Pan Y, She D, Lu L, Yao D. Результаты наблюдения национального сайта мониторинга почвенных нематодных инфекций в Гуйчжоу Провинция в 2011–2015 гг. Chin J Parasit Dis. 2017; 35 (05): 445–9 + 455

Google ученый

38.

Мур М.А., Фрага М.А., Гарфейн Р.С., Харбертсон Дж., Родригес-Лайнс А., Рашиди Х.Х., старейшина Дж. П., Бродин С.К. Снижение распространенности анемии среди женщин и детей в сельских районах Нижней Калифорнии, Мексика: 6-летнее сравнительное исследование. J. Общественное здоровье. 2016; 41: 780–9. https://doi.org/10.1007/s10900-016-0153-2. .

Артикул
PubMed

Google ученый

39.

Adamu AL, Crampin A, Kayuni N, Amberbir A, Koole O, Phiri A, Nyirenda M, Fine P.Распространенность и факторы риска тяжести и типа анемии у малавийских мужчин и женщин: городские и сельские различия. Popul Health Metr. 2017; 15:12. https://doi.org/10.1186/s12963-017-0128-2. .

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

40.

Аль-Фарси Ю.М., Брукс Д.Р., Верлер М.М., Кабрал Х.Дж., Аль-Шафей М.А., Валленбург ХК. Влияние высокого паритета на возникновение анемии у беременных: когортное исследование. BMC Беременность и роды.2011; 11: 7. DOI: https://doi.org/10.1186/1471-2393-11-7.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

41.

Каракочук С.Д., Уитфилд К.С., Барр С.И., Ламерс Й., Девлин А.М., Веркаутерен С.М., Кройн Х., Талукдер А., Маклин Дж., Грин Т.Дж. Генетические нарушения гемоглобина, а не дефицит железа, являются основным предиктором концентрации гемоглобина у женщин репродуктивного возраста в сельской местности Венг, Камбоджа. J Nutr. 2015; 145: 134–42.DOI: https: //doi.org/10.3945/jn.114.198945.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

42.

Shamah-Levy T, Villalpando S, Rivera JA, Mejia-Rodriguez F, Camacho-Cisneros M, Monterrubio EA. Анемия у мексиканских женщин: проблема общественного здравоохранения. Salud Publica Mex. 2003; 45 (Приложение 4): 499–507. .

Артикул

Google ученый

43.

Дерсо Т., Абера З., Тарику А.Масштабы и сопутствующие факторы анемии среди беременных женщин в округе Дера: перекрестное исследование на северо-западе Эфиопии. BMC Res Notes. 2017; 10: 359. DOI: https://doi.org/10.1186/s13104-017-2690-x.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Анемия у беременных: Практический бюллетень ACOG, номер 233: Акушерство и гинекология

Эта информация разработана как образовательный ресурс, чтобы помочь клиницистам в оказании акушерской и гинекологической помощи, и использование этой информации является добровольным.Эта информация не должна рассматриваться как включающая все надлежащие методы лечения или методы ухода или как изложение стандарта ухода. Он не предназначен для замены независимого профессионального суждения лечащего врача. Вариации на практике могут быть оправданы, когда, по разумному мнению лечащего врача, такой курс действий определяется состоянием пациента, ограниченностью доступных ресурсов или достижениями в знаниях или технологиях. Американский колледж акушеров и гинекологов регулярно просматривает свои публикации; однако его публикации могут не отражать самые последние свидетельства.Любые обновления этого документа можно найти на сайте acog.org или позвонив в Центр ресурсов ACOG.

Несмотря на то, что ACOG прилагает все усилия для предоставления точной и надежной информации, данная публикация предоставляется «как есть», без каких-либо гарантий точности, надежности или иных явных или подразумеваемых гарантий. ACOG не гарантирует и не подтверждает продукты или услуги какой-либо фирмы, организации или лица. Ни ACOG, ни его должностные лица, директора, члены, сотрудники или агенты не несут ответственности за любые убытки, ущерб или претензии в отношении любых обязательств, включая прямые, особые, косвенные или косвенные убытки, понесенные в связи с этой публикацией или доверием. по представленной информации.

Все члены и авторы комитета ACOG подали заявление о раскрытии конфликта интересов в отношении этого опубликованного продукта. Любые потенциальные конфликты были рассмотрены и урегулированы в соответствии с Политикой раскрытия информации о конфликте интересов ACOG. С политиками ACOG можно ознакомиться на сайте acog.org. Для продуктов, разработанных совместно с другими организациями, раскрытие информации о конфликте интересов представителями других организаций осуществляется этими организациями. Американский колледж акушеров и гинекологов не запрашивал и не принимал какое-либо коммерческое участие в разработке содержания этого опубликованного продукта.

Скрининг железодефицитной анемии, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин — внедрение профилактики на практике

Применение профилактики на практике

Доказательный подход

IRIS R. MABRY-HERNANDEZ, MD, MPH, Медицинский сотрудник, Центр целевой группы профилактических услуг США по первичной помощи, профилактике и клиническому партнерству, Агентство медицинских исследований и качества

Am Fam Physician., 15 мая 2009 г .; 79 (10): 897-898.

Пример из практики

Х.Х., 25-летняя женщина, приходит к вам в офис со своим шестимесячным сыном в первом триместре беременности. Она принимает витамины для беременных и спрашивает, следует ли ей также принимать добавки железа. В семейном анамнезе есть анемия, и H.H. хочет пройти обследование. Она также задается вопросом, нужно ли проверять ее сына и принимать ли ему железосодержащие добавки. Ни у Х.Х., ни у ее сына в анамнезе не было железодефицитной анемии, но ее сын родился преждевременно.

Пример из практики Вопросы

1. Основываясь на рекомендациях Целевой группы профилактических услуг США (USPSTF), какое из следующих утверждений о железодефицитной анемии является правильным?

• A. Бессимптомные беременные женщины не должны проходить скрининг на железодефицитную анемию.

• B. Железодефицитная анемия встречается чаще, чем железодефицитная анемия.

• C. Измерение гемоглобина — это специальный тест на дефицит железа.

• D. Нет доказательств того, что всеобщий скрининг железодефицитной анемии у бессимптомных детей приводит к улучшению показателей здоровья.

• E. Распространенность железодефицитной анемии среди населения США в целом продолжает расти.

2. Какое из следующих утверждений о вреде железодефицитной анемии является правильным?

• A. Дети, которым в младенчестве был поставлен диагноз железодефицитной анемии, в более позднем возрасте имеют задержку в развитии.

• B. Железодефицитная анемия может отрицательно сказаться на умственных и психомоторных навыках у женщин в послеродовом периоде.

• C. Железодефицитная анемия во время беременности связана с повышенным риском преждевременных родов и повышенным риском низкой массы тела при рождении.

• D. Железодефицитная анемия у матери может быть связана с послеродовой депрессией.

3. Какие из следующих утверждений о добавках железа для детей уместно поделиться с H.ЧАС.?

• A. Здоровые младенцы, которых кормят обогащенными железом смесями или обогащенными железом злаками, менее подвержены развитию дефицита железа по сравнению с младенцами, которых кормят коровьим молоком или необогащенными смесями.

• B. Все дети в возрасте от 6 до 12 месяцев должны получать препараты железа.

• C. Железодефицитная анемия у детей редко проходит спонтанно.

• D. Почти все детские смеси обогащены железом.

Ответы

1.Правильный ответ — D. USPSTF не нашла доказательств того, что скрининг на железодефицитную анемию у бессимптомных детей улучшает исходы для здоровья. В нем делается вывод о том, что доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга бессимптомных детей в возрасте от 6 до 12 месяцев.

USPSTF заключает, что преимущества рутинного скрининга железодефицитной анемии у бессимптомных беременных женщин перевешивают вред. Он рекомендует этим пациентам пройти скрининг. Железодефицитная анемия во время беременности связана с повышенным риском низкой массы тела при рождении, преждевременных родов и перинатальной смертности.Фактические данные показывают, что лечение бессимптомных беременных женщин с железодефицитной анемией приводит к умеренному улучшению показателей здоровья.

Железодефицитная анемия является крайним проявлением дефицита железа и встречается реже, чем дефицит железа. Измерение сывороточного гемоглобина или гематокрита является первичным скрининговым тестом на анемию. Однако этот тест не специфичен для железодефицитной анемии; многие случаи анемии возникают по другим причинам. Измерение гемоглобина чувствительно для железодефицитной анемии, но не для дефицита железа, потому что легкий дефицит может не повлиять на уровень гемоглобина.

Распространенность железодефицитной анемии в США оставалась стабильной в течение предыдущего десятилетия. Он по-прежнему более распространен среди детей из числа меньшинств и бедных семей.

2. Правильные ответы — A, C и D. Исследования показали, что у детей, у которых в младенчестве была диагностирована анемия, сохраняется задержка в развитии после 10 лет наблюдения. Однако установить причинно-следственную связь между анемией и аномалиями развития сложно из-за факторов, влияющих на окружающую среду, социально-экономические факторы и факторы питания.

Железодефицитная анемия у матери может быть связана с плохой успеваемостью детей и с послеродовой депрессией у матерей. Железодефицитная анемия во время беременности также была связана со снижением взаимодействия с родителями и плохими результатами развития у младенцев. Снижение производительности труда, выносливости и способности к физическим нагрузкам связано с анемией у взрослых. Взрослые с тяжелой анемией также подвержены риску сердечно-легочных осложнений.

3.Правильные ответы — A и D. Существенное сокращение случаев железодефицитной и железодефицитной анемии было продемонстрировано у здоровых младенцев, которых кормили смесью, обогащенной железом, или обогащенными железом злаками, по сравнению с младенцами, которых кормили коровьим молоком или не обогащенными смесями. . Девяносто семь процентов всех детских смесей, продаваемых в Соединенных Штатах, обогащены железом.

USPSTF рекомендует рутинный прием добавок железа для бессимптомных детей в возрасте от 6 до 12 месяцев, которые подвержены повышенному риску железодефицитной анемии.Доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать или против рутинного приема препаратов железа для бессимптомных детей в возрасте от 6 до 12 месяцев, которые имеют средний риск развития железодефицитной анемии. Неясно, улучшит ли скрининг на железодефицитную анемию у детей результаты лечения, потому что многие семьи не соблюдают лечение и потому что скорость спонтанного разрешения высока.

Использование расы для диагностики анемии во время беременности может увеличить ее риск при родах

Согласно новому исследованию Медицинской школы Перельмана, клиницисты не должны принимать во внимание расу при диагностике анемии у беременных и проведении вмешательств.

В то время как национальные руководства определяют анемию (низкий уровень железа) по-разному в зависимости от того, является ли беременная пациентка чернокожей, поскольку среди чернокожих женщин чаще встречаются более низкие уровни железа, исследователи обнаружили, что чернокожие пациенты без диагностированной анемии во время беременности чаще страдали анемией во время беременности. родов по сравнению с пациентами не-негроидной расы. Результаты показывают, что для раннего вмешательства и снижения риска неблагоприятных исходов для здоровья и необходимости переливания крови во время родов, беременных чернокожих и не чернокожих беременных следует лечить с одинаковыми порогами при оценке на анемию.Результаты опубликованы в журнале Abstetrics & Gynecology .

«Хотя у чернокожих пациентов могут быть более низкие значения гемоглобина, есть последствия для этих более низких уровней, и использование более низкого« порогового »уровня гемоглобина для чернокожих пациентов является ущербом для оптимизации здоровья этих пациентов», — говорит старший автор Синдху Шринивас, , директор акушерской службы больницы Пенсильванского университета и профессор акушерства и гинекологии.

Анемия, состояние, вызванное недостаточным уровнем железа и, как следствие, недостаточным количеством красных кровяных телец, часто встречается во время беременности, когда организм вынужден поставлять достаточно железа себе и развивающемуся ребенку. Анемия во время беременности может нанести ущерб здоровью мамы и ребенка, и, если она сохраняется во время родов, может потребоваться переливание крови. Состояние можно лечить с помощью добавок железа или инфузий и проверять путем измерения гемоглобина.

«Penn Medicine сейчас считает всех беременных пациенток страдающими анемией, если их уровень гемоглобина ниже 11 г / дл в течение любого периода беременности.Мы призываем других акушеров и клиницистов сделать то же самое », — говорит Шринивас.

Эти результаты получены в то время, когда многие медицинские рекомендации, особенно те, которые различаются в зависимости от расы, пересматриваются с целью решения проблем, связанных с ухудшением здоровья матери и новорожденного для чернокожих пациентов.

Это рассказ Алекса Гарднера. Подробнее читайте на сайте Penn Medicine News.

Ассоциация пренатальной материнской анемии с нарушениями развития нервной системы | Расстройства дефицита внимания / гиперактивности | JAMA Psychiatry

Ключевые моменты

Вопрос
Связана ли материнская анемия во время беременности с риском трех часто сопутствующих расстройств нервного развития: расстройства аутистического спектра, синдрома дефицита внимания / гиперактивности и умственной отсталости?

Выводы
В этом когортном исследовании 532232 шведских детей, не принимавших ребенка, и их 299768 матерей, анемия, диагностированная ранее во время беременности (≤30 недель), была значительно связана с повышенным риском у потомства расстройства аутистического спектра, синдрома дефицита внимания / гиперактивности и умственной отсталости.Эти ассоциации не были очевидны для анемии, диагностированной на более поздних сроках беременности.

Значение
Полученные данные свидетельствуют о том, что материнская анемия, возникающая на ранних сроках беременности, связана с повышенным риском расстройства аутистического спектра, синдрома дефицита внимания / гиперактивности и, в частности, умственной отсталости, подчеркивая важность раннего скрининга на содержание железа и консультирования по питанию в дородовой помощи.

Важность
Учитывая критическую роль, которую железо играет в развитии нервной системы, существует связь между пренатальным дефицитом железа и более поздним риском нарушений развития нервной системы, таких как расстройство аутистического спектра (РАС), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и умственная отсталость (ID). правдоподобно.

Объектив
Проверить априорную гипотезу о том, что анемия, диагностированная у матери во время беременности, связана с повышенным риском РАС, СДВГ и ИН у потомства и что величина риска варьируется в зависимости от времени возникновения анемии во время беременности.

Дизайн, обстановка и участники
В этом когортном исследовании использовались данные регистров здоровья и населения Стокгольмской когорты молодежи для оценки 532232 детей без усыновления, родившихся с 1 января 1987 г. по 31 декабря 2010 г. в Швеции, с последующим наблюдением в регистрах здоровья до 31 декабря 2016 г.Анализ данных проводился с 15 января 2018 г. по 20 июня 2018 г.

Экспозиции
Зарегистрированы диагнозы анемии при беременности. Гестационный срок первого зарегистрированного диагноза анемии (≤30 недель или> 30 недель) рассматривался для оценки потенциальных критических окон развития.

Основные результаты и мероприятия
Зарегистрированные диагнозы РАС, СДВГ или ID или сопутствующие комбинации этих расстройств.

Результаты
В когорту вошли 532 232 человека (272 884 [51.3%] мужчин) в возрасте от 6 до 29 лет в конце периода наблюдения (средний возраст [SD] 17,6 [7,1] лет) и их 299 768 матерей. Распространенность РАС, СДВГ и ИН была выше среди детей, рожденных от матерей с диагнозом анемия в течение первых 30 недель беременности (4,9% РАС, 9,3% СДВГ и 3,1% ID) по сравнению с матерями с анемией, диагностированной на более поздних сроках беременности ( 3,8% РАС, 7,2% СДВГ и 1,1% ID) или матери без диагноза анемии (3,5% ASD, 7,1% ADHD и 1,3% ID). Анемия, диагностированная в течение первых 30 недель беременности, но не позднее, была связана с повышенным риском диагностики РАС (отношение шансов [OR], 1.44; 95% ДИ, 1,13–1,84), СДВГ (ОШ, 1,37; 95% ДИ, 1,14–1,64) и ID (ОШ, 2,20; 95% ДИ, 1,61–3,01) у потомков в моделях, которые включали социально-экономические, материнские и факторы, связанные с беременностью. Ранняя диагностика анемии была аналогичным образом связана с риском РАС (ОШ, 2,25; 95% ДИ, 1,24–4,11) и ID (ОШ, 2,59; 95% ДИ, 1,08–6,22) при сравнении близких братьев и сестер. Рассматривая взаимоисключающие диагностические группы, мы наблюдали самую сильную связь между анемией и ID без сопутствующих РАС (OR, 2,72; 95% CI, 1.84-4.01). Связь этих расстройств с анемией, диагностированной на более поздних сроках беременности, значительно уменьшилась.

Выводы и актуальность
В отличие от материнской анемии, диагностированной ближе к концу беременности, анемия, диагностированная ранее во время беременности, была связана с повышенным риском развития РАС, СДВГ и особенно ИН у потомства. Учитывая, что дефицит железа и анемия распространены среди женщин детородного возраста, наши результаты подчеркивают важность раннего скрининга на содержание железа и консультирования по вопросам питания в дородовой помощи.

Железодефицитная анемия и железодефицитная анемия часто встречаются во время беременности, по оценкам, от 30% до 50% для железодефицитной анемии и от 15% до 20% для железодефицитной анемии. ¹ Железо требует увеличения во время беременности для поддержания роста плода и плаценты и увеличения массы эритроцитов матери. ² Серьезная нехватка железа у матери может привести к дефициту железа у плода и новорожденного. ³ Дети с неонатальной анемией испытывают когнитивные и поведенческие дефициты, тогда как предыдущие исследования на животных ⁴ указывают на необратимые неврологические эффекты пренатального дефицита железа.Исследования материнского дополнительного железа и риска нарушений нервного развития у детей, таких как расстройство аутистического спектра (РАС), были неоднозначными, при этом одно исследование ⁵ показало защитную связь высокого потребления дополнительного железа (> 86 мг / день) по сравнению с более низкие уровни добавок железа (<30 мг / сут) и одно исследование ⁶ , в котором сообщается об отсутствии устойчивой связи между добавками железа и риском РАС.

Часто РАС сочетается с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и умственной отсталостью (ID). ^{7 , 8} Это сопутствующее проявление может быть результатом общих причин, которые включают наследственные и ненаследственные факторы, возникающие во время окон, имеющих отношение к нервному развитию. ^{9 -11} Целью этого исследования было изучить связь между диагнозами пренатальной анемии у матерей и риском развития РАС, СДВГ и ИН у потомства. Чтобы оценить критические окна развития, мы рассмотрели время постановки диагноза анемии.

В этом когортном исследовании использовались данные Стокгольмской молодежной когорты, предполагаемой когорты на основе регистров лиц, родившихся с 1 января 1984 г. по 31 декабря 2011 г., проживающих в округе Стокгольм в любой момент с 1 января 2001 г. по 31 декабря. , 2011. ¹² Данные были получены из регистров, которые содержат регулярно собираемые медицинские и социально-демографические данные, перекрестно связанные через национальный идентификационный номер каждого жителя. Мы включили всех не усыновленных лиц, родившихся с 1 января 1987 г. по 31 декабря 2010 г. в Швеции, с полной записью в Медицинском регистре рождений, которые проживали в округе Стокгольм более 4 лет (рис. 1A). Мы исключили людей, затронутых результатом исследования, которые также страдали врожденным заболеванием, которое, как известно, связано с ИН (например, синдромом Дауна). ¹³ Исключенные лица имели более низкий социально-экономический статус по сравнению с включенными лицами, вероятно, из-за большой доли мигрантов в исключенной группе (eTable 1 в Приложении). Анализ данных проводился с 15 января 2018 г. по 20 июня 2018 г. Этическое одобрение было получено Стокгольмским региональным комитетом по этике, который определил, что информированное согласие не требуется для анализа анонимных данных реестра.

Международная классификация болезней, девятая редакция , Международная классификация болезней, 10-я редакция и Коды DSM-IV и информация из реестра рецептурных препаратов (для лекарств от СДВГ) использовались в ранее описанных ^{12 , 14 -16} процедур установления случая, которые охватывали все стационарные и амбулаторные пути оказания помощи в округе Стокгольм (eTable 2 в Приложении), с последующим наблюдением до 31 декабря 2016 г.Мы рассмотрели 3 потенциально перекрывающихся результата: любой РАС, любой СДВГ и любой ID (рис. 1B). Мы также рассмотрели 5 взаимоисключающих исходов: только ASD (без ADHD или ID), только ADHD (без ASD или ID), ID без ASD (без ASD, не исключая ADHD), ASD с ID (не исключая ADHD) и ASD с СДВГ (без идентификатора) (рис. 1С).

Материнская анемия была определена как Международная классификация болезней –кодированный диагноз анемии, осложняющей беременность, или железодефицитной анемии (eTable 2 в Приложении), зарегистрированный не позднее, чем за 1 календарный год до рождения индивида, зарегистрированного в Медицинском Рождении. Регистр и Национальный регистр пациентов.Диагностика анемии в периконцептуальном периоде была включена, поскольку она, вероятно, указывает на наличие дефицита железа на ранних сроках беременности. Уровень гемоглобина проверяется минимум 3 раза на протяжении всей беременности (примерно на 10, 25 и 37 неделе гестации) с дополнительными измерениями, если это показано.

Для определения критических окон воздействия самая ранняя дата диагноза анемии рассматривалась относительно гестационного дня беременности. Гестационная неделя при постановке диагноза не могла быть установлена ​​у 1286 женщин (4.2% женщин, которым поставили диагноз анемия). Характеристики матери и ребенка были схожими для тех, у кого не указана дата постановки диагноза, по сравнению с теми, для кого дата была установлена ​​(таблица 3 в Приложении).

ковариатов были выбраны на основе предшествующих доказательств связи с исходами и были оценены в нашей когорте на предмет их связи с воздействием (таблица 1) и исходами (см. Рисунок 1 в приложении). Располагаемый доход при рождении был разделен на квинтили с использованием полного распределения располагаемого дохода в Швеции с учетом инфляции и размера семьи. ¹⁷ Наивысший уровень образования, полученный одним из родителей, был отнесен к категории 9 или ниже, от 10 до 12 или более 12 лет обучения. ¹⁷ Страна происхождения матери была дихотомизирована, родилась она в Швеции или нет.

Индекс массы тела матери (ИМТ) рассчитывался как вес в килограммах, деленный на рост в метрах в квадрате от роста и веса, зарегистрированных акушерками при первом дородовом посещении. ¹⁸ Интервал между беременностями (IPI; т. Е. Время между рождением ребенка и зачатием следующего ребенка) был отнесен к категории менее 1, 1–2, 2–5, 5–10 или более 10 лет и первородство (потому что первенцы по определению не имеют ИПИ).Рождения подразделялись на множественные и одиночные. Госпитализация матери по поводу инфекции во время беременности (да или нет) ¹⁹ и истории болезни матери в стационаре или амбулатории до рождения ребенка (таблица 2 в Приложении) были извлечены из Национального реестра пациентов и региональных психиатрических регистров.

Статистический анализ был выполнен с использованием Stata / SE, версия 13.1 (StataCorp). Отношения шансов (OR) были рассчитаны с помощью моделей обобщенного оценочного уравнения с логит-связью, сгруппированной по идентификационному номеру матери, чтобы учесть кластеризацию братьев и сестер, рожденных от одной матери в наборе данных.

Чтобы изучить связь между материнской анемией и риском развития РАС, СДВГ и ИН у потомства, модель 1 с поправкой только на пол и год рождения. Модель 2 учитывала пол; год рождения; уровень образования и располагаемый доход родителей; страна происхождения матери, ИМТ, возраст, психиатрический анамнез и инфекция во время беременности; многоплодие; и IPI, как указано выше. Этот анализ был повторен после классификации воздействия по времени диагноза анемии у матери: более ранний диагноз анемии (≤30 недель), более поздний диагноз анемии (> 30 недель) или отсутствие анемии (референт).Мы выбрали самое раннее пороговое значение, которое включало адекватные случаи РАС, СДВГ и ИН, чтобы можно было провести скорректированный анализ. Для дальнейшего изучения роли времени начала анемии мы использовали модели с ограниченными кубическими сплайнами с 3 узлами, чтобы гибко подогнать ассоциации между неделей беременности при диагнозе анемии и шансами каждого исхода среди 29 732 женщин с датированным диагнозом анемии, используя 40-ю неделю в качестве референт.

Распространенность материнской анемии была значительно ниже до 1997 г. (электронная диаграмма 2 в Приложении), что указывает на потенциальную недооценку до 1997 г. ²⁰ Мы повторили наш основной статистический анализ после стратификации по году рождения (<1997 или ≥1997).

Связи между материнской анемией и риском нарушений развития нервной системы у потомства могут быть искажены ненаблюдаемыми факторами, такими как общая генетическая предрасположенность. Чтобы оценить возможность такого ненаблюдаемого искажения, мы использовали модели условной логистической регрессии для сравнения полных братьев и сестер, подвергшихся анемии (любые, ≤ 30 недель или> 30 недель), с братьями и сестрами, не подвергавшимися воздействию, с точки зрения риска любого РАС, любого СДВГ и любого другого заболевания. Идентификационный диагноз с поправкой на факторы, которые часто не разделяются братьями и сестрами: пол, год рождения и IPI.

Материнская анемия может привести к неблагоприятным акушерским исходам, ²¹ , что, в свою очередь, может быть связано с повышенным риском РАС, СДВГ и ИН. Мы исследовали медиацию по следующим ковариатам: размер для гестационного возраста (маленький для гестационного возраста или z баллов ≤ −2, большой для гестационного возраста или z баллов ≥2 или нормальный), низкий балл по шкале Апгар (<7) 5 минут после родов (да или нет), кесарева сечения (да или нет) и гестационного возраста при рождении (<37 недель, 37-42 недель или> 42 недель).Преждевременные роды на сроке менее 37 недель дополнительно классифицировались, чтобы указать, начались ли роды спонтанно или по медицинским показаниям (т. Е. В результате индукции или кесарева сечения). Мы выполнили посреднический анализ, используя метод контрфактической структуры, чтобы изучить механизмы, с помощью которых анемия может быть связана с повышенным риском РАС, СДВГ и ИН, скорректированных, как в модели 2, для оценки прямых и косвенных отношений (через посредника) в статистике. модуль ПАРАМ. ^{22 , 23} Опосредованная доля рассчитывалась как log (естественная косвенная связь) / log (общая зависимость).

Поскольку мы подозревали недооценку анемии до 1997 года и поскольку недифференциальная ошибка измерения воздействия может искажать оценки, ²³ мы повторили анализ посредничества, исключая лиц, родившихся до 1997 года. Поскольку существует сложная связь между многоплодием и неблагоприятными исходами родов, многоплодие были исключены из анализа посредничества.

Всего 532 232 детей (272 884 [51.3%] мужчин) в возрасте от 6 до 29 лет в конце периода наблюдения (средний возраст [SD] 17,6 [7,1] лет) и их 299 768 матерей были включены в наше исследование. Во время 31018 беременностей (5,8%) у матерей была диагностирована анемия. Из этих диагнозов 1534 (5,0%) были поставлены до 30 недель беременности и 28198 (90,9%) — после 30 недель беременности (см. Рис. 3 в Приложении).

Диагноз анемии чаще встречался среди пациентов с избыточной массой тела (OR, 1,16; 95% CI, 1,12-1,19) и ожирением (OR, 1.28; 95% ДИ 1,22–1,34) матерей по сравнению с матерями с нормальным весом, среди матерей старше 40 лет по сравнению с матерями моложе 25 лет (ОШ 1,17; 95% ДИ 1,10–1,25), среди матерей с психиатрическим анамнезом ( OR, 1,12; 95% ДИ, 1,09-1,15), в семьях из квинтиля с самым высоким доходом по сравнению с самым низким (OR, 1,04; 95% ДИ, 1,00-1,08), у первородящих женщин (ОШ, 1,57; 95% ДИ, 1,52-1,63), а также у матерей с IPI более 5 лет (OR 1,15; 95% CI 1,09-1,21) по сравнению с повторнородящими женщинами с 2-5 годами между беременностями при многоплодных родах (OR, 3.09; 95% ДИ, 2,94–3,24), и среди матерей, госпитализированных по поводу инфекции во время беременности (ОШ, 2,04; 95% ДИ, 1,95–2,14) (таблица 4 в Приложении). Напротив, ранее возникшая анемия чаще возникала у менее образованных родителей (OR, 0,49; 95%, CI 0,40-0,60, при сравнении родителей с> 12 годами образования с теми, у кого меньше 9 лет), в менее обеспеченных семьях (OR, 0,46; 95% ДИ, 0,39-0,55, при сравнении тех, кто находится в квинтиле с самым высоким доходом, с квинтилем с самым низким), среди матерей с недостаточным весом по сравнению с матерями с нормальным весом (OR, 1.46; 95% ДИ 1,09–1,96) и среди более молодых матерей (ОШ 0,75; 95% ДИ 0,64–0,88 при сравнении матерей 30–34 лет с матерями <25 лет).

Дети, рожденные от матерей с анемией, диагностированной в 30 недель или меньше, с большей вероятностью родились недоношенными (OR, 7,10; 95% ДИ, 6,28-8,03) или маленькими для гестационного возраста (OR, 2,81; 95% ДИ, 2,26-3,50). ) по сравнению с детьми, матери которых не диагностировали анемию, тогда как дети, матери которых диагностировали анемию на сроке беременности более 30 недель, имели больше шансов родиться после родов (OR, 1.56; 95% ДИ 1,49–1,62) и большой для гестационного возраста (ОШ 1,76; 95% ДИ 1,66–1,87) (см. Рисунок 4 в приложении).

Мы наблюдали небольшое увеличение риска РАС (ОШ, 1,11; 95% ДИ, 1,04-1,18), СДВГ (ОШ, 1,06; 95% ДИ, 1,01-1,11) и ID (ОШ, 1,12; 95% ДИ, 1.00–1.24) у потомков от матерей с диагнозом анемия на грубых моделях (таблица 2). Риски также были повышены в грубых моделях при рассмотрении взаимоисключающих диагностических групп, хотя ассоциация не была статистически значимой для диагнозов ID без РАС, РАС с ID и РАС с СДВГ (таблица 2).

После стратификации воздействия по времени постановки диагноза анемии риск СДВГ (OR, 1,48; 95% ДИ, 1,24–1,77) и ID (OR, 2,85; 95% ДИ, 2,09–3,89) увеличился среди потомков матерей. с ранним (≤30 недель) диагнозом анемии на грубых моделях (таблица 2). Напротив, риск СДВГ (OR, 1,03; 95% ДИ, 0,98–1,08) и ID (OR, 1,01; 95% ДИ, 0,90–1,14) не увеличивался среди потомков матерей с более поздним (> 30 недель) диагнозом. анемии (таблица 2). Риск у потомства ASD был связан с обоими ранее (OR, 1.54; 95% ДИ, 1,21–1,96) и более поздних (ОШ, 1,07; 95% ДИ, 1,00–1,14) диагноза анемии, хотя связь с более ранней анемией была более выраженной (Таблица 2). Когда рассматривались взаимоисключающие диагностические группы, ранний диагноз анемии у матери был связан с повышенным риском СДВГ (без сопутствующих заболеваний) (OR, 1,34; 95% ДИ, 1,08-1,66), ID без ASD (OR, 3,57; 95%). ДИ 2,41-5,27) и ДМПП с ID (ОШ 2,23; 95% ДИ 1,36-3,64) (Таблица 2). Риск РАС (без сопутствующих заболеваний) был повышен среди детей и матерей с позже диагностированной анемией (OR, 1.13; 95% ДИ, 1,02–1,25). При непрерывном анализе для всех исходов, кроме РАС с СДВГ, наблюдалась картина снижения риска на более поздней неделе гестации при постановке диагноза анемии (рис. 2).

В скорректированных моделях добавление социально-экономических факторов и факторов, связанных с матерью и беременностью, в сочетании ослабило связь между материнской анемией и исходами (таблица 2). После корректировки мы наблюдали самую сильную связь между ранним (≤30 недель) диагнозом анемии и ID без сопутствующих РАС (OR, 2.72; 95% ДИ, 1,84-4,01). Хотя распределение ковариант варьировалось между группами, подвергшимися воздействию, и группами, не подвергавшимися воздействию (таблица 1), и все они были связаны с риском нарушений развития нервной системы (электронная диаграмма 1), модулирующий эффект любой индивидуальной ковариаты не был значительным (рисунок 5 в приложении).

После стратификации по году рождения ассоциации оставались в основном похожими (еТаблицы 5-7 в Приложении), с OR, которые часто были ниже среди тех, кто родился до 1997 года.Исключением были РАС с СДВГ, который был связан с материнской анемией только у тех, кто родился до 1997 г. (ОШ, 1,28; 95% ДИ, 1,04–1,57) (еТаблицы 5-7 в Приложении).

Несмотря на то, что было ограниченное число братьев и сестер, подвергшихся материнской анемии, диагностированной на ранних сроках беременности, ранняя диагностика анемии была связана с повышенным риском РАС и ID в анализе братьев и сестер с более высоким OR для ASD (OR, 2,25; 95% CI, 1.24-4.11) по сравнению с первичным анализом и аналогичным OR для ID (OR, 2.59; 95% ДИ, 1,08-6,22) (Таблица 2). Оценка риска СДВГ была аналогична первичному анализу, но с широким доверительным интервалом (OR 1,18; 95% CI 0,79–1,76).

Мы оценили в качестве потенциальных посредников акушерские осложнения, которые были связаны с исходами РАС, СДВГ или ИН, а также с анемией, диагностированной ранее во время беременности (Таблица 1 и электронная диаграмма 4 и электронная диаграмма 6 в Приложении), потому что только анемия была диагностирована на 30 неделе или менее. был последовательно связан с результатами.На неблагоприятные акушерские исходы приходилась небольшая часть (2,2–43,1%) связи между материнской анемией и риском РАС, СДВГ и ИН, хотя оценки естественной косвенной связи в большинстве случаев не были статистически значимыми (Таблица 3). Исключение лиц, родившихся до 1997 г., дало аналогичные результаты. Преждевременные роды были самым сильным медиатором для всех исходов, особенно индуцированных преждевременных родов, на которые приходилось примерно треть связи между анемией, диагностированной на 30 неделе или менее, и риском РАС (опосредованная пропорция, 28.21%), СДВГ (опосредованный процент, 32,93%) и ID (опосредованный процент, 32,03%).

Несмотря на меньшую распространенность, ранее диагностированная анемия была связана с более высоким риском ASD, ADHD и ID по сравнению с отсутствием диагноза анемии, даже в моделях, учитывающих потенциально смешанные социально-экономические, материнские и связанные с беременностью факторы. Анемия, возникшая на ранних сроках беременности, в наибольшей степени была связана с исходом ID. Связь между анемией на ранних сроках беременности и риском РАС и ИН также была очевидна в анализах сопоставимых братьев и сестер.Акушерские осложнения, ранее связанные с материнской анемией, опосредовали умеренную долю риска нарушений развития нервной системы, связанных с более ранним диагнозом материнской анемии.

Согласие с другими исследованиями

Долгосрочные когнитивные и поведенческие эффекты материнской анемии недостаточно изучены на людях, особенно в отношении РАС и СДВГ.Леонард и др. ²⁴ обнаружили 5-кратное увеличение риска тяжелой ID у потомков матерей с анемией, хотя повышенного риска ID от легкой до умеренной степени или ID с РАС не наблюдалось. В ходе вторичного анализа Совместного перинатального проекта была обнаружена зависимость «доза-реакция» между гематокритом матери во время беременности и IQ детей в возрасте 4 и 7 лет. ²⁵ У женщин с умеренной анемией на 59% больше шансов родить ребенка с IQ ниже 70 в возрасте 7 лет. ²⁵ Насколько нам известно, никаких других исследований относительно материнской анемии во время беременности и риска развития РАС, СДВГ и ИН у потомства не проводилось. Несколько небольших исследований выявили повышенный риск РАС, связанный с анемией у младенцев, ²⁶ , что может быть результатом материнской анемии. ³

Сравнение результатов предыдущих исследований добавок ^{5 , 6} с нашими результатами требует осторожности. Статус анемии не может быть экстраполирован из исследований добавок, и мы не изучали эффекты дополнительного приема железа.Наши результаты подтверждают потенциально защитную роль добавок железа у беременных женщин в отношении риска нарушений развития нервной системы у потомства ⁵ , поскольку добавки железа могут предотвратить железодефицитную анемию. ²¹ Независимо от результатов развития нервной системы, добавление железа беременным женщинам связано со снижением риска низкой массы тела при рождении и преждевременных родов. ^{21 , 27} Однако чрезмерное потребление железа может быть токсичным. ^{28 , 29}

Интерпретация и возможные механизмы

Имеются данные о том, что потребности плода в железе важнее, чем потребности матери. ³⁰ Плод не обязательно подвергается дефициту железа, если мать поражена анемией, но может пострадать только тогда, когда пороговое значение превышено, а нехватка железа у матери является более серьезной и продолжительной. ³ Хотя более поздние диагнозы анемии могут быть результатом более высокой потребности в железе более крупных плодов, ранний дефицит питания представляет собой отдельное явление, ведущее к задержке роста и повышенному риску быть маленьким для гестационного возраста. ²¹ Ранние диагнозы анемии были связаны с младенцами, рожденными маленькими для гестационного возраста, а более поздние диагнозы анемии были связаны с младенцами, рожденными большими для гестационного возраста.Наивысшие показатели усвоения железа плодами наблюдаются с 30 недель и старше, ³¹ , при этом общий запас железа у новорожденного прямо пропорционален его весу при рождении. ³² Альтернативное объяснение может заключаться в том, что ранее диагностированная анемия возникает в более критическое временное окно с точки зрения нарушений развития нервной системы.

Связи, описанные здесь, могут быть результатом дефицита железа в развивающемся мозге. Железо необходимо для ряда процессов развития, таких как миелинизация и ветвление дендритов, ⁴ и для синтеза нейромедиаторов моноаминов, ⁴ , которые участвуют в этиологии РАС и СДВГ. ^{33 , 34} Поскольку гемоглобин эритроцитов необходим для транспорта кислорода, снабжение кислородом развивающегося плода может быть ограничено у матерей с анемией и может быть связано с повышенным риском гипоксии. Альтернативно, неблагоприятные акушерские исходы, вызванные материнской анемией ²¹ , могут опосредовать связь. Посреднический анализ показал, что некоторые неблагоприятные акушерские исходы, особенно преждевременные роды, могут объяснить часть описанных здесь ассоциаций.

Сильные стороны и ограничения

Сильные стороны нашего исследования включают данные, которые были проспективно собраны в высококачественных регистрах населения в условиях всеобщего доступа к комплексной медицинской помощи, что снижает предвзятость при установлении воздействия и исходов. Однако возможность обобщения может быть ограничена включением только лиц шведского происхождения.Еще одна сильная сторона этого исследования — рассмотрение множественных часто сопутствующих расстройств нервного развития в качестве исходов. Для некоторых диагностических групп у нас было ограниченное количество случаев, особенно при рассмотрении более ранней анемии и при проведении медиации и анализа братьев и сестер. Кроме того, это исследование объединило данные сравнения братьев и сестер с данными моделей многомерной регрессии, чтобы решить проблему остаточного смешения. ^{35 , 36} При анализе братьев и сестер учитывались факторы, которые в значительной степени общие для братьев и сестер, такие как социально-экономический статус и генетический фон.

Это исследование имеет ограничения. Хотя мы оценили несколько ковариат и включили сравнение братьев и сестер, существует возможность остаточного искажения, например, из-за других диетических недостатков, связанных с анемией. И ожирение, и недостаточный вес могут указывать на неоптимальную диету. Поправка на ИМТ матери не влияла на связь между материнской анемией и риском нарушений развития нервной системы у потомства. Качество диеты связано с социально-экономическими факторами, которые также были исследованы в качестве возможных факторов, влияющих на ситуацию. ³⁷ Мы были ограничены в выявлении инфекций во время беременности. ³⁸ Большинство инфекций не требуют госпитализации, и мы не смогли специально исследовать инфекции, известные как вредные для развивающейся нервной системы (например, TORCH [ Toxoplasma gondii , другие, вирус краснухи, цитомегаловирус и вирус простого герпеса] ). ³⁹ Кроме того, анемию, вызванную дефицитом железа, невозможно отделить от других причин. Учитывая, что большая часть анемии вызвана дефицитом железа, ⁴⁰ дефицит железа во время беременности является наиболее правдоподобным объяснением наших результатов, хотя анемия независимо от ее причины может повлиять на развитие нервной системы.Время возникновения анемии определялось по первому сроку постановки диагноза анемии во время или незадолго до беременности. Истинное начало дефицита питательных микроэлементов и последующая продолжительность анемии не могут быть определены. Лечение анемии, вызванной дефицитом питательных микроэлементов, заключается в обеспечении необходимыми питательными микроэлементами, часто в виде пероральных добавок, но иногда и внутривенно. ⁴¹ Пероральная терапия железом может улучшить уровень гемоглобина, хотя такая терапия может не полностью восполнить запасы железа у беременных женщин. ⁴² Время и эффективность лечения в нашем исследовании были неизвестны.

В этом исследовании анемия, диагностированная на 30 неделе беременности или раньше, была связана с умеренно повышенным риском развития РАС и СДВГ у потомства и повышенным риском ID, что позволяет предположить, что подверженность анемии на ранних сроках беременности может быть негативно связана с нервным развитием ребенка. Учитывая, что дефицит железа и анемия распространены среди женщин детородного возраста, наши результаты, по-видимому, подчеркивают важность раннего скрининга на содержание железа и консультирования по питанию в дородовой помощи.

Принято к публикации: 18 июня 2019 г.

Опубликовано в Интернете: 18 сентября 2019 г. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2019.2309

Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Лицензия CC-BY. © 2019 Wiegersma AM et al. Психиатрия JAMA .

Автор, ответственный за переписку: Рене М. Гарднер, доктор философии, Департамент здравоохранения, Каролинский институт, Стокгольм, SE-171 77, Швеция ([email protected]).

Вклад авторов: Доктора Далман и Гарднер имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Dalman, Gardner.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Wiegersma, Lee, Karlsson, Gardner.

Составление рукописи: Wiegersma, Gardner.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Далман, Ли, Карлссон, Гарднер.

Статистический анализ: Wiegersma, Lee, Gardner.

Полученное финансирование: Далман, Гарднер.

Административная, техническая или материальная поддержка: Gardner.

Надзор: Далман, Карлссон, Гарднер.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Гарднер сообщил о получении грантов от Vetenskapsrådet и Стратегического направления исследований в области нейробиологии (StratNeuro) во время проведения исследования. О других раскрытиях информации не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Эта работа была поддержана грантом 2017-02900 Шведского исследовательского совета / Vetenskapsrådet (д-р Гарднер) и из области стратегических исследований в области нейробиологии (StratNeuro) Каролинского института (д-р Гарднер). Связь с регистром психиатрии Швеции была поддержана грантом 523-2010-1052 Шведского исследовательского совета / Vetenskapsrådet (доктор Далман)

Роль спонсора / спонсора: Источники финансирования не играли никакой роли в разработке и проведении исследования. ; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

6.ДэВилбисс
EA, Magnusson
C, Гарднер
RM,
и другие. Дородовое питание и расстройства аутистического спектра в стокгольмской молодежной когорте: популяционное когортное исследование. BMJ . 2017; 359: j4273. DOI: 10.1136 / bmj.j4273PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Хейкура
У, Таанила
А, Хартикайнен
А-Л,
и другие. Вариации пренатальных социально-демографических факторов, связанных с умственной отсталостью: исследование 20-летнего интервала между двумя когортами рождения в северной Финляндии. Am J Epidemiol . 2008; 167 (2): 169-177. DOI: 10.1093 / aje / kwm291PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Гарднер
РМ, Далман
C, Рай
Д, Ли
Б.К., Карлссон
H. Связь IQ отца с расстройствами аутистического спектра и сопутствующими им заболеваниями: популяционное когортное исследование [опубликовано в Интернете 23 апреля 2019 г.]. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2019; S0890-8567 (19) 30271-0. DOI: 10.1016 / j.jaac.2019.04.004PubMedGoogle Scholar18.Gardner
RM, Ли
Б.К., Магнуссон
C,
и другие.Индекс массы тела матери на ранних сроках беременности, прибавка в весе во время беременности и риск расстройств аутистического спектра: результаты исследования общей популяции в Швеции и несогласных братьев и сестер. Int J Epidemiol . 2015; 44 (3): 870-883. DOI: 10.1093 / ije / dyv081PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Стивенс
Джорджия, Finucane
ММ, Де-Региль
LM,
и другие; Группа изучения модели воздействия на питание (анемия). Глобальные, региональные и национальные тенденции в концентрации гемоглобина и распространенности общей и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995-2011 годы: систематический анализ репрезентативных данных для населения. Ланцетный шар Здоровье . 2013; 1 (1): e16-e25. DOI: 10.1016 / S2214-109X (13) 70001-9PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Haider
Б.А., Олофин
Я, Ван
М., Шпигельман
D, Ezzati
М, Фаузи
WW; Группа изучения модели воздействия на питание (анемия). Анемия, пренатальное употребление железа и риск неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2013; 346: f3443. DOI: 10.1136 / bmj.f3443PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Drassinower
D, Лавери
JA, Фридман
AM, Левин
Привет, Обичан
SG, Анант
РЕЗЮМЕ.Влияние материнского гематокрита на IQ потомства в возрасте 4 и 7 лет: вторичный анализ. БЖОГ . 2016; 123 (13): 2087-2093. DOI: 10.1111 / 1471-0528.14263PubMedGoogle ScholarCrossref 28.

Институт медицины; Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.

30.

Институт медицины; Совет по продовольствию и питанию. Железодефицитная анемия: Рекомендуемые рекомендации по профилактике, выявлению и лечению среди детей и женщин детородного возраста в США . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1993.

34. Хеттингер.
JA, Лю
X, Шварц
CE, Михаэлис
RC, Холден
JJAA. Гаплотип DRD1 связан с риском расстройств аутистического спектра в семейных парах, состоящих только из мужчин. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet . 2008; 147B (5): 628-636.DOI: 10.1002 / ajmg.b.30655PubMedGoogle ScholarCrossref

Анемия и беременность: фертильность, беременность и послеродовой период

Анемия во время беременности — это снижение общего количества эритроцитов или гемоглобина в крови во время беременности или в период после беременности. Наиболее частая форма анемии вызвана недостатком железа. Дефицит железа — это наиболее распространенная недостаточность питания и основная причина анемии в Соединенных Штатах.

Многие люди могут получить все необходимое железо из сбалансированной диеты и пищевых добавок, но если у вас есть одно из следующих хронических состояний, у вас может быть повышенный риск развития анемии:

Анемия может повлиять на вашу фертильность и беременность, а также на послеродовое восстановление.Тяжелая нелеченная анемия во время беременности может увеличить риск осложнений, в том числе преждевременных родов. Вот почему так важно посещать все дородовые консультации и регулярно проверять кровь на анемию.

Узнайте больше о том, как анемия может повлиять на вашу беременность, и многое другое.

damircudic / Getty Images

Анемия и фертильность

Похоже, существует связь между уровнем железа и фертильностью. Одно долгосрочное исследование с участием более 18000 человек с маткой показало, что добавление железа снижает риск овуляторного бесплодия (неспособность производить здоровые яйцеклетки) по сравнению с теми, кто не принимал добавки.

Прием витаминов для беременных один раз в день — это простой способ дополнить здоровую диету необходимыми витаминами и минералами для выработки достаточного количества красных кровяных телец. Идеально начинать прием витаминов для беременных за два-три месяца до зачатия.

Анемия и беременность

Во время беременности может развиться несколько типов анемии. Это включает:

• Железодефицитная анемия : Это происходит, когда в организме не хватает железа для производства достаточного количества гемоглобина, белка в красных кровяных тельцах.Это наиболее распространенный тип анемии, связанной с беременностью.
• Анемия с дефицитом фолиевой кислоты : Фолиевая кислота — это витамин, который естественным образом содержится в некоторых продуктах питания, например, в зеленых листовых овощах. Дефицит фолиевой кислоты может напрямую способствовать возникновению определенных типов врожденных дефектов, таких как аномалии нервной трубки (расщепление позвоночника) и низкий вес при рождении.
• Дефицит витамина B12 : Организму необходим витамин B12 для образования здоровых красных кровяных телец. Беременные люди, которые не едят мясо, птицу, молочные продукты и яйца, имеют больший риск развития дефицита витамина B12, который может привести к преждевременным родам.

Во время беременности ваше тело производит на 20-30% больше крови, чтобы поддерживать рост вашего ребенка. Если вы не получаете достаточного количества железа из своего рациона или пищевых добавок, ваше тело может быть не в состоянии производить необходимое количество красных кровяных телец, необходимое для производства этой дополнительной крови, и вы можете заболеть анемией.

Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) рекомендует беременным людям потреблять вдвое больше железа, чем небеременным, чтобы снабжать плод кислородом — 27 миллиграммов (мг) железа в день.

Распространенность анемии у беременных

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), распространенность анемии среди беременных (в возрасте от 15 до 49 лет), проживающих в США, составляла 11,5% в 2019 году.

Факторы риска

У вас может быть более высокий риск развития анемии во время беременности, если вы:

• Беременны многоплодной
• Быстрая беременность 2 или более
• Недостаточно продуктов, богатых железом
• Были обильные месячные до беременности
• Обычная рвота в результате утреннего недомогания

Осложнения

Если во время беременности не лечить анемию, она может стать серьезной.Нелеченная тяжелая анемия, особенно в течение первых двух триместров, может увеличить риск:

• Плохой рост плода
• Преждевременные роды
• Ребенок с низким весом при рождении
• Необходимость переливания крови во время родов
• Послеродовая депрессия

Лечение

В большинстве случаев лечение анемии, вызванной беременностью, простое: больше железа. Ваш лечащий врач может назначить ежедневный прием добавок железа в дополнение к витаминам для беременных.Другие способы оптимизировать потребление железа включают:

• Употребление в пищу продуктов, содержащих железо : Продукты, богатые железом, включают нежирное мясо и курицу, бобы и темные листовые овощи.
• Прием пищи, которая помогает организму усваивать железо : варианты включают апельсиновый сок, клубнику, брокколи или другие фрукты и овощи с витамином С.
• Выбор здоровой пищи : Большинство людей, которые выбирают здоровую и сбалансированную пищу, получают железо и витамины, в которых нуждается их организм, из продуктов, которые они едят.
• Избегайте употребления кофе или чая во время еды : Эти напитки затрудняют усвоение железа организмом.

Поскольку лечение зависит от причины, важно поговорить со своим врачом о ваших конкретных потребностях. Если ваша анемия вызвана дефицитом витаминов или заболеванием, вам могут потребоваться другие методы лечения для лечения основного заболевания.

Лечение тяжелой анемии

Внутривенная (IV) терапия препаратом железа должна быть первым вариантом при наличии тяжелой анемии, поскольку внутривенная терапия более эффективна и быстрее, чем пероральная терапия для разрешения анемии.

Симптомы

В то время как легкие случаи анемии могут вообще не иметь симптомов, средние и тяжелые случаи могут проявляться следующими симптомами:

• Чрезмерная утомляемость или слабость
• Бледная кожа
• Одышка, учащенное сердцебиение или боль в груди
• Легкомысленность
• Холодные руки или ноги
• Пика (тяга к непищевым продуктам, таким как грязь, глина или кукурузный крахмал)

Вы можете испытать все или ни одного из этих симптомов, если у вас анемия во время беременности.

Анемия и послеродовой период

Некоторые беременные люди могут по-прежнему испытывать анемию после родов. Обычно это вызвано недостаточным потреблением железа во время беременности и кровопотерей во время родов.

Кровотечение, превышающее нормальные кровопотери примерно на 300 миллилитров (мл), может привести к быстрому истощению запасов железа в организме и, если не лечить, может вызвать дефицит железа в послеродовом периоде.

Вы можете кормить грудью, когда страдаете анемией, и прием добавок железа во время грудного вскармливания не причинит вреда вашему ребенку.Но если не лечить послеродовую анемию, она может быть связана с недостаточным количеством молока и преждевременным прекращением грудного вскармливания.

Послеродовая анемия также может усиливать симптомы, связанные с тревогой, стрессом и депрессией.

Мониторинг железа в послеродовом периоде

Из-за сохраняющихся рисков в послеродовом периоде ваш лечащий врач проверит вас на анемию, особенно если у вас была чрезмерная кровопотеря во время родов или была анемия во время беременности.При тяжелой анемии после родов иногда может потребоваться внутривенное введение железа или переливание крови.

Слово Verywell

Хотя не все случаи анемии во время беременности можно предотвратить, получение достаточного количества железа в вашем рационе имеет большое значение, чтобы помочь вам избежать этого заболевания.

Соблюдайте сбалансированную диету, принимайте витамины для беременных и проконсультируйтесь со своим врачом, если вы испытываете симптомы анемии. Последствия невылеченной анемии могут быть серьезными для вас и вашего ребенка, поэтому обратитесь за медицинской помощью, если вы считаете, что у вас может быть анемия.

Если вы подвержены риску развития анемии, ваш лечащий врач должен провести вас через все этапы лечения этого состояния до беременности, во время беременности и в послеродовой период.

.