Диагноз тиреотоксикоз: Тиреотоксикоз (гипертиреоз) щитовидной железы — диагностика и лечение заболевания в клинике Санкт-Петербурга

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) щитовидной железы, лечение в Москве

Акция
Скидка на первый прием врача
Скидка 20% для тех, кто обращается в центр впервые

Щитовидная железа — важный орган эндокринной системы, который вырабатывает тиреоидные гормоны, обеспечивающие многие процессы в нашем организме. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — состояние избытка гормонов щитовидной железы (Т4, Т3) и в ответ на это — понижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Это нарушение формируется при следующих заболеваниях: диффузно-токсический зоб (60–90%), токсическая аденома щитовидной железы (10–40%), многоузловой токсический зоб, хаситоксикоз.

Гипертиреоз может быть результатом передозировки тиреоидных гормонов при использовании йодсодержащих препаратов в большой дозе. Также гипертиреоз развивается при воспалении щитовидной железы (подострый тиреоидит). Нередко состояние гипертиреоза проявляется на фоне стресса, при чрезмерном переутомлении, смене климатических зон, инсоляции, после перенесенной вирусной инфекции.

Профилактика гипертиреоза заключается в своевременном лечении заболеваний щитовидки, а также в соблюдении диеты со сбалансированным содержанием йода. При заболевании гипертиреозом важна корректировка питания и насыщение организма полезным витаминно-минеральным составом. Более подробно об этом расскажет врач-эндокринолог на консультации с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Симптоматика

Частые симптомы: повышенная нервозность, возбудимость, суетливость, приступы бессонницы, тремор рук, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, резкая потеря или набор веса, плохая переносимость жары, слабость в мышцах, нарушенная работа кишечника, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин. Реже встречаются такие симптомы, как головокружение, приступы тошноты, одышка во время выполнения физических упражнений.

Читать далее

Субклинический тиреотоксикоз или транзиторная гипотиреотропинемия беременных?

Дизайн клинического исследования. ТТГ — тиреотропный гормон; свТ4 — тироксин свободный.

Дисфункция щитовидной железы до и во время беременности связана с повышенным риском неблагоприятных исходов для матерей и младенцев в краткосрочной и долгосрочной перспективе [1—3].

Патология щитовидной железы во время беременности изучена недостаточно, что, очевидно, связано с этическими ограничениями на проведение исследований с участием беременных женщин. Многие положения имеющихся рекомендаций представляются спорными [4, 5].

Достаточными при гестационном транзиторном гипертиреозе считаются поддерживающие мероприятия, предотвращающие дегидратацию. Тиреостатические препараты при транзиторном гестационном гипертиреозе не рекомендуются [6]. Тиреотоксикоз должен восприниматься как состояние, которое ненадежно корригируется препаратами, имеющимися в нашем распоряжении [7]. Кроме того, прием тиреостатических препаратов отрицательно влияет на развитие плода, так как они оказывают эмбриотоксическое действие [8, 9]. По мнению ряда авторов, поступления профилактических доз калия йодида при тиреотоксикозе у беременных нужно избегать [10—12].

Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода и новорожденного. Недостаточное поступление йода в период беременности приводит к патологическому самопроизвольному прерыванию беременности, задержке внутриутробного развития плода, внутриутробной гипоксии, развитию зоба у плода и т. д. [13, 14]. Гормоны щитовидной железы в периоде внутриутробного развития имеют исключительное значение для развития центральной нервной системы и формирования перспективного интеллекта. Для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы требуется достаточное поступление йода в организм [13, 14]. Поэтому отмена препаратов йода у беременной под маской субклинического тиреотоксикоза может быть необоснованной и связанной с повышенным уровнем хорионического гонадотропина человека (чХГ), что является физиологическим состоянием для беременной [14, 15].

На сегодняшний день недостаточно данных для рекомендаций по исследованию антител к щитовидной железе у всех беременных, так как на фоне беременности может быть ложноположительное носительство аутоантител [2, 16—18].

чХГ имеет структурное сходство с тиреотропным гормоном (ТТГ) и обладает сродством с его рецепторами. У 2—3% женщин в I триместре беременности на фоне высоких концентраций чХГ развивается так называемый гестационный субклинический тиреотоксикоз [4, 15, 18—20], проявления которого не соответствуют критериям тиреотоксикоза как заболевания.

Цель исследования — оценка соответствия снижения уровня ТТГ у женщин в I триместре беременности критериям синдрома тиреотоксикоза.

Материал и методы

Проспективное исследование проведено с 2014 по 2018 г. на базе ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр» (Тюмень). Для когортного исследования отобраны беременные женщины, у которых в I триместре наблюдался тиреотоксикоз. Критериями исключения были объем щитовидной железы более 18 мл по данным ультразвукового исследования и наличие носительства антител к тиропероксидазе до беременности. Беременные с тиреотоксикозом разделены на две группы.

В 1-ю группу (n=38) включены женщины с манифестным тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,005 мкМЕ/мл, уровень тироксина свободного (свТ₄) повышен — 34,3±8,4 нмоль/л.

Во 2-ю группу (n=54) включены женщины с субклиническим тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,004 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтного интервала — 16,4±4,2 нмоль/л.

У беременных женщин 1-й группы тиреотоксикоз сопровождался характерными клиническими симптомами: сердцебиением, одышкой при незначительной физической нагрузке, потливостью, нарушением со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта, похудением. У беременных женщин 2-й группы симптомы тиреотоксикоза отсутствовали.

Всем женщинам 1-й группы отменен прием калия йодида. Через 2 нед на фоне отмены проведено повторное исследование уровней ТТГ, свТ₄. По результатам исследования женщин 1-й группы разделили на 2 подгруппы: пациентки с продолжающимся тиреотоксикозом (уровень ТТГ — 0,008±0,003 мкМЕ/мл; уровень свТ₄ — 31,6±5,8 нмоль/л), которым показано назначение тиреостатиков; пациентки с нормализованными показателями тиреоидного статуса, но сниженным уровнем ТТГ — 0,04±0,03 мкМЕ/мл, свТ₄ — 17,2±7,48 нмоль/л.

Женщины 2-й группы с показателями, соответствующими субклиническому тиреотоксикозу, эмпирически разделены на 2 равные подгруппы. Беременным 1-й подгруппы отменен калия йодид, 2-й — оставлен для постоянного приема в профилактической дозе для беременных 300 мкг в первой половине дня.

Через 1 мес проведено контрольное исследование тиреоидного статуса в сроке беременности, соответствующему II триместру. У исследуемых 1-й подгруппы на фоне отмены калия иодида отмечалось резкое снижение уровня свТ₄ — 8,1±3,7 нмоль/л, уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,1±0,04 мкМЕ/мл. У женщин 2-й подгруппы на фоне приема калия йодида уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,15±0,8 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтных значений и составлял 15,6±4,9 нмоль/л (рисунок).

На протяжении всего гестационного периода уровень ТТГ оставался низким или ближе к нижней границе референтного интервала. Практически у всех исследуемых женщин уровень ТТГ нормализовался после родов и достиг 1,85±1,2 мкМЕ/мл.

Понятие «субклинический тиреотоксикоз» у беременных не соответствует наличию синдрома тиреотоксикоза, так как чХГ, уровень которого прогрессивно увеличивается в I триместре беременности, выполняет функцию ТТГ, в связи с чем у некоторых беременных он подавлен вплоть до 0 мкМЕ/мл. Бессимптомного тиреотоксикоза не бывает. Эту ситуацию правильнее характеризовать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, поскольку после снижения уровня чХГ

Установленный диагноз «субклинический тиреотоксикоз или гипертиреоз» настораживает врачей других специальностей, особенно акушеров-гинекологов, которые ведут наблюдение за беременностью с таким диагнозом. Пациентку начинают переводить под наблюдение в перинатальные центры под особый контроль, что тактически неверно. Кроме того, отменяют прием препаратов калия йодида, что недопустимо, так как йод особенно важен для нормальной закладки нервной системы и анализаторов плода.

Термин субклинический тиреотоксикоз/гипертиреоз целесообразно расценивать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, которая является физиологическим явлением и не требует врачебного вмешательства.

При физиологической транзиторной гипотиреотропинемии не следует отменять прием препаратов калия йодида (или в составе витаминно-минеральных комплексов) в профилактической дозе 200 мкг/сут на протяжении всей беременности и периода лактации.

Ведение таких беременных необходимо осуществлять согласно принятым стандартам для физиологической беременности.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Е.Г., И.И.

Сбор и обработка материала — Е.Г.

Статистический анализ данных — Е.Г., И.И.

Написание текста — Е.Г.

Редактирование — И.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Якубова Е.Г. — к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; врач-эндокринолог ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; https://orcid.org/0000-0001-7201-600X

Кукарская И.И. — д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; главный врач ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; главный акушер-гинеколог Тюменской области; https://orcid.org/0000-0002-8275-3553

Автор, ответственный за переписку: Якубова Е.Г.—
e-mail: [email protected]

Затерянная щитовидка: московские врачи вылечили пациентку с неожиданным расположением железы

Специалистам Московского клинического научного центра на днях решали непростую задачу: к ним поступила пациентка с аномальным расположением щитовидной железы. Редкую патологию удалось выявить с помощью специального исследования — сцинтиграфии.

33-летняя пациентка поступила в Московский научный клинический центр после длительного лечения щитовидной железы. Еще в 12лет, когда только началась гормональная перестройка организма, девочке поставили диагноз «диффузный токсический зоб». При этом заболевании щитовидная железа увеличивается в размерах, а выработка гормонов идет в усиленном ритме. Три года девочку лечили медикаментами, но через некоторое время случился рецидив заболевания.

Медики приняли решение об операции по удалению части щитовидной железы, но даже хирургическое вмешательство не дало результатов. Через полгода после операции пациентке вновь поставили прежний диагноз. Борьба с недугом продолжалась: ремиссия сменялась рецидивами, которые девушка купировала медикаментами.

В 2013 году медики назначили ей радиойодтерапию. Это метод лечения радиоактивным изотопом йода, разрушающий клетки щитовидки. Процедура проходит так: пациент получает желатиновую капсулу, внутри которой находится радиоактивный йод. Ее запивают большим количеством воды. Радиоактивный йод начинает скапливаться в тканях щитовидной железы. Если она была удалена хирургически, скопление изотопа происходит либо в оставшихся от нее тканях, либо в частично измененных органах.

Однако даже столь эффективная методика не дала результатов в этом случае — диагноз остался прежним.

В 2016 году пациентке повторно назначили операцию и удалили некоторые оставшиеся части железы. Однако хирургическое вмешательство опять не дало желаемых результатов: диагноз «тиреотоксикоз» подтвердился. Тогда врачи назначили пациентке еще более детальное обследование — сцинтиграфию в столичном МНКЦ. Это методика, при которой в организм вводят радиоактивные изотопы химического элемента технеция и получают изображение органа, поглощающего изотоп.

Подобное исследование назначают далеко не при всех патологиях щитовидки, лишь в сложных медицинских случаях. Увидеть анатомию органа можно и с помощью УЗИ, однако оно бессильно, когда щитовидка меняет свое месторасположение. Сцинтиграфия дает возможность «отыскать» железу в любой области организма и обнаружить нарушение ее функций.

Так произошло и в этом случае. В лаборатории радиоизотопной диагностики МНКЦ специалисты диагностировали, что доли щитовидной железы у девушки расположена нестандартно — в поднижнечелюстной и подъязычной областях. И именно редкая анатомическая аномалия мешала эффективному лечению. Медикам удалось локализовать эти доли, и пациентке был назначен второй курс радиойодтерапии, который наконец можно назвать успешным. Диагноз, мучивший ее столько лет, был снят.

Источник: eva.ru

Субклинический тиреотоксикоз

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

4 августа 2016

Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас есть следующие симптомы: чувство внутренней дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение, нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны. 

Следующая картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) — «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4″(по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.

Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:

• многоузловой токсический зоб
• одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
• Хаши–токсикоз при АИТ
• дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
• СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
  например, опухоли лёгких) 
• передозировка Л-тироксина
• действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
• синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев. 

Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода, реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:

• причину, вызвавшую СТир
• возраст пациента
• сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
• степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две

1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл

2 степени – с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза по сцинтиграфии щитовидной железы
2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой
3. пациентам с доказанной причиной СТир — токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом
4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ 
5. кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано при тяжёлом остеопорозе с переломами в анамнезе или без, так как СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил) являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.) контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.

РЕЦИДИВ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ИЛИ ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ? — «ИнфоМедФармДиалог»

При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 164 см, масса тела 60 кг, потеря массы тела за 5 мес после родов – 2 кг. Легкие симптомы тиреотоксикоза: тахикардия 92 удара в мин, влажная кожа, мелкий тремор пальцев рук в позе Ромберга. Щитовидная железа уплотнена, диффузно увеличена до 1‑й ст., безболезненна. Признаков эндокринной офтальмопатии не выявлено.

Учитывая отсутствие выраженной клиники тиреотоксикоза и признаков офтальмопатии, а также сроки появления симптомов (первые 6 мес после родов), был сделан вывод о необходимости дифференциальной диагностики между рецидивирующим течением болезни Грейвса и тиреотоксической фазой послеродового тиреоидита.

Назначено дообследование: определение уровня антител к рецептору ТТГ. Уровень АТ к рТТГ оказался несколько повышенным (1,8 Ед/л при референсе менее 1,0 ЕД/л и «серой зоной» 1–1,5 Ед/л). Проведение сцинтиграфии щитовидной железы обсуждалось с пациенткой, но оказалось неудобным из‑за необходимости сцеживаться в течение суток после исследования. Поскольку небольшое повышение уровня общих АТ к рТТГ возможно и при послеродовом тиреоидите, было решено воздержаться от назначения тиреостатиков и провести повторный осмотр и гормональное обследование спустя 4–6 недель.

На осмотре через месяц (и спустя 6 недель после лабораторного подтверждения тиреотоксикоза) симптомов и жалоб, характерных для тиреотоксикоза, не выявлено. Пациентку беспокоят головные боли и сонливость. Прибавка массы тела за месяц +2 кг. Результаты контрольного обследования: ТТГ 0,078 мМЕ/л, свТ4 8,42 (референс 9–22 пмоль/л). Был сделан вывод о наступлении гипотиреоидной фазы послеродового тиреоидита – свободный Т4 уже ниже референсных значений, но подавленный ранее уровень ТТГ еще «не успел» подняться. Поскольку лабораторные погрешности при измерении Т4 встречаются чаще, чем при определении ТТГ, пациентке было рекомендовано повторить исследование через 2–4 недели «на чистом фоне».

Гипертиреоз

«Медицина за последнее время ушла далеко вперед от тех, кого лечит» Михаил Генин

ОПРЕДЕЛЕНИЯ (ATA)

 • Тиреотоксикоз: клиническое состояние, обусловленное неадекватным увеличением содержания и активности тиреоидных гормонов в тканях.

 • Гипертиреоз: тиреотоксикоз, вызыванный неадекватно высоким уровнем синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.

 • Субклинический гипертиреоз: низкая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальными уровнями трийодтиронина (Т₃) и свободного тироксина (Т₄) в плазме крови.

 • Явный гипертиреоз: аномально низкая (обычно неопределяемая) концентрация ТТГ с повышением уровня Т₃ и/или свободного Т₄ в плазме крови.

Распростаненность причин гипертиреоза

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

ЭТИОЛОГИЯ

 • Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

 • Токсический многоузловой зоб.

 • Токсическая аденома.

 • Тиреоидиты: подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный.

 • Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.

 • Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

 • Аденома гипофиза.

 • Метастатический рак щитовидной железы.

Возраст и заболеваемость гипертиреозом

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

СУБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ

 • Непереносимость жары, потливость.

 • Тревога.

 • Учащенное сердцебиение.

 • Повышенная утомляемость.

 • Одышка при физической нагрузке.

 • Нарушение сна.

 • Слабость проксимальных мышц.

 • Гипердефекация, диарея.

 • Зуд.

 • Жажда и полиурия.

Внешний вид

Слева-направо: Лицо при гипертиреозе до и после лечения, претибиальная дермопатия.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ

 • Зоб: диффузный, узловой.

 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.

 • Тремор.

 • Экзофтальм, периорбитальный отек, отставание век.

 • Потеря веса при сохраненном аппетите.

 • Горячие и влажные ладони.

 • Претибиальная дермопатия.

 • Акропатия.

 • Остеопороз.

Гипертиреоз и смертность

Dekkers O, et al. Eur J Endoc. 2017;176:1–9.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ)

 • 0 степень: размеры доли не превышают дистальной фаланги большого пальца.

 • 1 степень: размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.

 • 2 степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

ДИАГНОСТИКА

 • ТТГ, Т₄ свободный, Т₃.

 • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: объем, структура.

 • Допплеровское исследование кровотока щитовидной железы.

 • Антитела к рецепторам ТТГ (болезнь Грейвса).

 • Антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину (аутоиммунная форма).

 • Поглощение ¹²³I щитовидной железой.

 • Радиоизотопная сцинтиграфия с ^99mTc или ¹²³I (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб).

 • Шкала GREAT: риск рецидива болезни Грейвса после лечения тиреостатиками.

Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы

ТТГ — тиреотропный гормон, свТ4 — свободный тироксин, свТ3 — свободный трийодтиронин.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз

 • Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): снижен.

 • Т₄ свободный (9–22 пмоль/л): повышен.

 • Т₃ свободный (3–6 пмоль/л): повышен.

Болезнь Грейвса

 • Антитела к рецепторам ТТГ (тиреоидстимулирующий IgG1): повышены.

Радиоизотопная сцинтиграфия с ¹²³I

Слева-направо: нормальная щитовидная железа, диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома.

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10

 • Тиреотоксикоз с диффузным зобом [E05.0].

 • Тиреотоксикоз с токсической аденомой [E05.1].

 • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом [E05.2].

 • Тиреотоксикоз с эктопической тканью щитовидной железы [E05.3].

 • Тиреотоксикоз искусственный [E05.4].

 • Тиреотоксический криз [E05.5].

 • Другие формы тиреотоксикоза [E05.8].

 • Тиреотоксикоз неспецифический [E05.9].

 • Тиреотоксическая болезнь сердца [I43.8].

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Болезнь Грейвса. [E05.0]

 □ Диффузный токсический зоб, дилатационная кардиомиопатия, персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность II ФК. [I43.8]

 □ Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. [E05.4]

 □ Стабильная стенокардия II ФК. Субклинический гипертиреоз. [I20.8]

Вазоспастический инфаркт миокарда при тиреотоксикозе

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

I тип

 • Токсическая аденома, латентная болезнь Грейвса.

 • Непродолжительное лечение амиодароном (~3 мес).

 • Кровоток усилен по допплерографии.

 • Поглощение йода повышено.

 • Повышены свТ₄, свТ₃, антитела к рецепторам ТТГ.

 • Спонтанная ремиссия нехарактерна.

 • Лечение: тиамазол в большей дозе 40–60 мг/сут (ETA).

II тип

 • Нет болезней щитовидной железы.

 • Длительное лечение амиодароном (~3 года).

 • Кровоток снижен по допплерографии.

 • Поглощение йода снижено.

 • Повышен свТ₄.

 • Возможна спонтанная ремиссия.

 • Лечение: преднизолон 30 мг/сут, можно продолжить амиодарон (ETA).

Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом

Диффузный спазм передней нисходящей и огибающий коронарных артерии (А), после изосорбита динитрата (Б).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА

 • Тионамиды: тиамазол (30 мг/сут), пропилтиоурацил (300 мг/сут). После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу (тиамазол на 5 мг в нед) перейти на поддерживающую дозу (тиамазол 5–10 мг/сут) в течение 12–18 мес. Контроль 1 раз в 3 мес свТ₄ и ТТГ.

 • Радиоактивный йод (I¹³¹).

 • Тиреоидэктомия.

 • Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) при симптомах тиреотоксикоза (особенно пожилые, ЧСС >90, болезни сердца) с постепенной отменой по достижению эутиреоза.

 • Кортикостероиды: при офтальмопатии, хирургическая декомпрессия при оптической невропатии.

 • Тепротумумаб при офтальмопатии: инфузия 10–20 мг/кг каждые 3 нед в течение 21 нед.

 • Отказ от курения.

Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)

ТТГ — тиреотропный гормон.

ФАКТОРЫ РИСКА РЕЦИДИВА ПОСЛЕ ТИРЕОСТАТИКОВ

 • Молодой возраст.

 • Мужчины.

 • Курение.

 • Тяжелый гипертиреоз (свободный Т₄ >70 пмоль/л).

 • Высокий уровень антител к рецепторам ТТГ.

Биохимическое улучшение при лечении гипертиреоза

Chen D. et al., Nucl Med Commun. 2009;30:160–8.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА (ATA)

Тиреостатики
Предпочтения

 • Высокая вероятность ремиссии (слабая активность, малый зоб, низкие титры антител к ТТГ).

 • Беременность (пропилтиоурацил).

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

Ограничения

 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.

 • Болезни печени.

Особенности, риски

 • Нестойкий эффект.

 • Редко агранулоцитоз.

 • Длительное лечение.

Радиоактивный йод (¹³¹I)
Предпочтения

 • Выраженная коморбидность, включая болезни печени, сердечную недостаточность.

 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.

 • Предшествующие операции или облучения на шее.

 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.

 • Периодический тиреотоксический паралич.

Ограничения

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Большой узел.

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.

Особенности, риски

 • Безопасный.

 • Оценка эффекта через 6 мес.

 • Рецидивы.

Тиреоидэктомия
Предпочтения

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

 • Периодический тиреотоксический паралич.

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Большой узел.

 • Большой зоб (≥80 мл) или симптомы сдавления.

Ограничения

 • Выраженная коморбидность (сердечные, легочные болезни, терминальный рак…).

 • Беременность.

 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.

 • Предшествующие операции или облучения на шее.

Особенности, риски

 • Тиреотоксический криз.

 • Поврежднение гортанного нерва.

 • Гипопаратиреоз (гипокальциемия).

 • Повышен риск осложнений при редких операциях (оптимально >25 в год).

 • Рецидивы.

симптомы, причины, диагностика, лечение| АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Общие сведения

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – патологическое состояние, связанное с переизбытком гормонов щитовидной железы. Заболевание противоположно состоянию гипотиреоза, связанного с недостатком продуцирования гормонов. Состояние считается опасным для организма и требует медицинского контроля. В большинстве случаев тиреотоксикоз является побочным эффектом основной патологии щитовидной железы, поэтому справиться с ним можно только по мере избавления от симптомов основного заболевания.

Причины тиреотоксикоза

В числе факторов, вызывающих симптомы тиреотоксикоза, называются:

• Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб. Считается наиболее частой причиной тиреотоксикоза, когда клетки щитовидной железы уничтожаются собственной иммунной системой организма. Поэтому она продуцирует гормоны в усиленном режиме, что усугубляет ситуацию. Данное аутоиммунное заболевание имеет четко выраженную наследственную природу, поэтому родственники пациентов с диффузным зобом входят в группу риска.
• Дополнительная выработка гормонов узловой тканью щитовидной железы, что приводит к их переизбытку.
• Продуцирование гормонов некоторыми видами опухолей.
• Состояние тиреоидита, связанное с воспалением щитовидной железы вследствие инфицирования патогенной микрофлорой или приемом лекарственных препаратов.
• Прием гормонов в виде таблеток и пищевых добавок, что является причиной их переизбытка в организме человека.

С учетом перечисленных факторов все причины тиреотоксикоза условно делят на:

• Продуцирование гормонов организмом.
• Их поступление извне вследствие приема лекарственных препаратов.

Симптомы заболевания

Об избытке гормонов в организме пациента говорят следующие признаки:

• Эмоциональная нестабильность, состояние плаксивости и депрессии.
• Нарушения сна.
• Ощущения жара.
• Проблемы с концентрацией внимания при выполнении несложных задач.
• Потеря веса без видимых причин.
• Нарушения менструального цикла.
• Учащенное сердцебиение.
• Признаки тремора.
• Появление диффузного зоба – заметное увеличение щитовидной железы.

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, служат катализаторами многих процессов жизнедеятельности человеческого организма. Поэтому их переизбыток заставляет органы и ткани работать в усиленном режиме, что дает характерную симптоматическую картину.

В группу риска по вероятности развития тиреотоксикоза включают:

• Женщин среднего возраста.
• Лица, употребляющие в пищу продукты с повышенным содержанием йода.
• Лица, родственники которых имеют различные патологии щитовидной железы.

Частота диагностики заболевания – до 2-х человек на каждую тысячу пациентов.

Осложнения патологии

При отсутствии своевременного лечения у пациента могут развиваться следующие патологические состояния:

• Хрупкость костей, снижение их плотности.
• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.
• Повышение риска тромбоэмболии.
• Постепенное разрушение организма из-за интенсивного темпа работы его основных органов.

Наблюдение у эндокринолога или терапевта с приемом рекомендованных препаратов позволит снизить негативное влияние гормонального дисбаланса и избежать развития осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

При наличии подозрений на гормональный сбой по результатам профилактического или специализированного обследования следует обратиться к терапевту за дополнительной консультацией. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании характерных изменений во внешности пациента – по увеличенной щитовидной железе и размерам глазных яблок. Подтвердить предположения по поводу тиреотоксикоза могут результаты следующих исследований:

• Анализ на гормон гипофиза ТТГ, который контролирует выработку гормонов щитовидной железой.
• Анализ на гормоны Т3 и Т4, продуцируемые щитовидной железой, для уточнения их количества.
• Анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Если пациент входит в группу риска по половозрастному или наследственному фактору, ему могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Подавляющее воздействие на щитовидную железу оказывают:

• Прием тиреостатических препаратов, уменьшающих процесс выработки тиреоидных гормонов. Результат заметен уже через несколько недель, однако закрепить их поможет только длительное лечение под наблюдением специалиста.
• Лечение радиоактивным йодом, который поглощается щитовидной железой и замедляет ее функционирование в плане выработки гормонов. Важно строго соблюдать дозировку препарата, чтобы избежать дефицита гормонов при чрезмерном подавлении деятельности железы.
• Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия). Подразумевает удаление фрагмента железы для уменьшения выработки гормонов. Назначение операции происходит с учетом риска повреждения голосовых связок и желез, обеспечивающих поддержание оптимального уровня кальция в крови. После вмешательства пациенту показана пожизненная поддерживающая терапия.

Следование рекомендациям позволит восстановить нормальный гормональный фон и справиться с симптомами заболевания, заставляющими организм работать в интенсивном режиме.

Вопросы и ответы

• К какому врачу обратиться при подозрении на тиреотоксикоз?
• Консультирование и назначение методов диагностики – в компетенции терапевта или врача общей практики. После подтверждения диагноза необходимо стать на учет к эндокринологу, который будет вести курс лечения и мониторинг изменений в состоянии пациента.
• Можно ли обойтись без операции при симптомах тиреотоксикоза?
• Прямым показанием к оперативному вмешательству является наличие опухолевого процесса или нецелесообразность консервативных методов воздействия на щитовидную железу. Чаще справиться с проблемой удается за счет продолжительного медикаментозного воздействия, подавляющего продуцирование гормонов.
• Кто входит в группу риска по тиреотоксикозу?
• Заболевание чаще диагностируется у женщин среднего и преклонного возраста, а также у лиц, ближайшие родственники которых имеют признаки заболеваний щитовидной железы.

Источники

При подготовке материала использована следующая литература:

• Свириденко Н.Ю., Лихванцева В.Г., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табеева К.И. Антитела к рецептору ТТГ как предикторы тяжести и исходов эндокринной офтальмопатии у пациентов с болезнью Грейвса. Пробл. эндокринол. 2011; № 2; C. 23-26.
• Фадеев В.В., Абрамова Н.А., Прокофьев С.А. и др. Антитела к рецептору ТТГ в дифференциальной диагностике токсического зоба. Пробл. эндокринол. 2005; Т. 51; № 4; С. 10–18
• Свириденко Н. Ю. Функциональная автономия при эндемическом зобе. Пробл. эндокринол. 2005; №1; С. 40-42
• Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Герасимов Г.А., Ветшев П.С., Гринева Е.Н., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э., Бельцевич Д.Г., Свириденко Н.Ю., Трошина Е.А., Петунина Н.А., Мазурина Н.В., Гарбузов П.И., Румянцев П.О., Ильин А.А., Артемова А.М. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба. Пробл. эндокринол. 2005; №5, С. 40-42
• Свириденко Н.Ю. Тиреотоксикоз. Национальное руководство “Общая врачебная практика” под редакцией Денисова И.Н., Лесняк О.М. ГЭОТАР – Медиа. 2013; Глава 8; C. 677-689

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. ^w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом.Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. ^{w2 w3} Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline англоязычные статьи с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. ¹ Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в.

Таблица 1

радиоактивного йодотрофина человека

противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности

тератома яичников с дифференцировкой преимущественно в клетки щитовидной железы

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе. клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. ² Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. ¹

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток гормона щитовидной железы.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. ^w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, ^w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. ³ Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается у 10% женщин после родов. ⁴ Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно проявляют острую лихорадку и сильную боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются супрессивные дозы тиреоидного гормона ТТГ для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. ^w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или обоих повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаговые области повышенного поглощения). ^w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. ² Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. ⁵ Тионамиды могут также снижать сывороточные концентрации TSI у пациентов с болезнью Грейвса. ⁶ Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. ⁵ Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. ⁷

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к долговременной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. ⁸ Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). ⁸ Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом как минимум год.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают почти у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. ⁵ Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. ⁹ Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, ^w8 , но о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь в редких случаях. ^w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. ¹⁰ Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. ¹¹

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. ¹² Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого-нормального до слегка тиреотоксичного). ¹³ Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. ¹⁴ По этой причине PTU предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. ⁵ Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. ^{15 , 16}

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное использование иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидэктомии или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии. ^w10

Радиоактивный йод

Лечение препаратом ¹³¹ I эффективно для пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного применения ¹³¹ I доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. ¹⁷ У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом снижает размер зоба на 40%. ^{18 131} I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии ¹³¹ I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительная обработка тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения ¹³¹ I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения ¹³¹ I снижается после лечения PTU, ^w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность ¹³¹ I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за три-пять дней до введения ¹³¹ I. ^{w11 w12}

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения ¹³¹ I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. ¹⁹ Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. ²⁰

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. ²¹ Кроме того, он устраняет симптомы сжатия при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. ¹ Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у тиреотоксических пациентов.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса для уменьшения васкуляризации щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие рекомендации, основанные на доступных доказательствах, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. ^{22 , 23} Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. ^{24 , 25} После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза целью терапии является нормализация значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием ¹³¹ I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие текущие клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) при лечении тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет
2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med
2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы. BMJ
2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список ориентированных на пациентов книг, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. ^w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. ^w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом.Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. ^{w2 w3} Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline англоязычные статьи с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. ¹ Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в.

Таблица 1

радиоактивного йодотрофина человека

противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности

тератома яичников с дифференцировкой преимущественно в клетки щитовидной железы

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе. клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. ² Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. ¹

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток гормона щитовидной железы.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. ^w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, ^w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. ³ Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается у 10% женщин после родов. ⁴ Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно проявляют острую лихорадку и сильную боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются супрессивные дозы тиреоидного гормона ТТГ для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. ^w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или обоих повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаговые области повышенного поглощения). ^w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. ² Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. ⁵ Тионамиды могут также снижать сывороточные концентрации TSI у пациентов с болезнью Грейвса. ⁶ Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. ⁵ Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. ⁷

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к долговременной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. ⁸ Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). ⁸ Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом как минимум год.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают почти у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. ⁵ Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. ⁹ Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, ^w8 , но о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь в редких случаях. ^w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. ¹⁰ Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. ¹¹

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. ¹² Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого-нормального до слегка тиреотоксичного). ¹³ Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. ¹⁴ По этой причине PTU предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. ⁵ Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. ^{15 , 16}

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное использование иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидэктомии или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии. ^w10

Радиоактивный йод

Лечение препаратом ¹³¹ I эффективно для пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного применения ¹³¹ I доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. ¹⁷ У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом снижает размер зоба на 40%. ^{18 131} I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии ¹³¹ I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительная обработка тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения ¹³¹ I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения ¹³¹ I снижается после лечения PTU, ^w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность ¹³¹ I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за три-пять дней до введения ¹³¹ I. ^{w11 w12}

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения ¹³¹ I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. ¹⁹ Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. ²⁰

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. ²¹ Кроме того, он устраняет симптомы сжатия при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. ¹ Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у тиреотоксических пациентов.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса для уменьшения васкуляризации щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие рекомендации, основанные на доступных доказательствах, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. ^{22 , 23} Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. ^{24 , 25} После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза целью терапии является нормализация значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием ¹³¹ I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие текущие клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) при лечении тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет
2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med
2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы. BMJ
2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список ориентированных на пациентов книг, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. ^w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Признаки, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме слишком много гормонов щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа — железа в форме бабочки в передней части шеи — вырабатывает и выделяет два гормона: трийодтиронин (также называемый T3) и тироксин (также называемый T4). Вместе они называются гормонами щитовидной железы. Ваши гормоны щитовидной железы и щитовидной железы играют большую роль во многих важных функциях организма, таких как температура тела, частота сердечных сокращений и обмен веществ.

Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи — насколько быстро оно сжигает пищу, которую вы потребляете, чтобы производить энергию и тепло.Когда у вас тиреотоксикоз, избыточное количество гормонов щитовидной железы в вашем организме запускает ваш метаболизм с высокой скоростью, что может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (тахикардия), потеря веса и определенные осложнения.

Тиреотоксикоз — это то же самое, что гипертиреоз?

Гипертиреоз — это разновидность тиреотоксикоза. Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет избыток гормона щитовидной железы. Гипертиреоз часто называют сверхактивной щитовидной железой.Тиреотоксикоз возникает, когда в вашем организме вообще слишком много гормонов щитовидной железы. Например, у вас может быть слишком много гормона щитовидной железы из-за приема слишком большого количества лекарств для щитовидной железы. Это будет тиреотоксикоз, а не гипертиреоз.

На кого влияет тиреотоксикоз?

Любой может заболеть тиреотоксикозом, но женщины чаще страдают тиреотоксикозом, чем мужчины, и вероятность тиреотоксикоза увеличивается с возрастом.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз встречается относительно редко.Это случается примерно с 2% женщин и 0,2% мужчин.

Симптомы и причины

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза обычно одинаковы в легких и умеренных случаях, но они обычно тем сильнее, чем тяжелее тиреотоксикоз.

Признаки и симптомы тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести включают:

• Испытывает необъяснимую потерю веса.
• Нерегулярное сердцебиение (аритмия).
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) — обычно частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту.
• Испытывает мышечную слабость.
• Чувство шаткости.
• Чувство нервозности, беспокойства и / или раздражительности.
• Повышенная чувствительность к теплу.
• Испытывает изменения в менструации (периоде).

Тяжелый случай тиреотоксикоза называется тиреоидным кризом или тиреоидным кризом. Это состояние встречается редко и требует немедленной медицинской помощи, так как может быть опасным для жизни.

Симптомы тиреоидного шторма (тяжелый тиреотоксикоз) включают:

• Очень учащенное сердцебиение.
• Высокая температура.
• Чувство сильного волнения и замешательства.
• Понос и плохое самочувствие.
• Потеря сознания.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз может вызывать множество состояний и ситуаций, в том числе:

• Гипертиреоз : Гипертиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы, является наиболее частой причиной тиреотоксикоза.Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. На его долю приходится 80% случаев гипертиреоза. Наличие одного или нескольких узелков на щитовидной железе также может вызвать гипертиреоз и тиреотоксикоз.
• Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) : Воспаление (отек) щитовидной железы может быть вызвано определенными бактериальными и грибковыми инфекциями, проблемами иммунной системы и некоторыми лекарствами, такими как литий и интерферон. Воспаление заставляет вашу щитовидную железу вытекать сохраненный или предварительно сформированный гормон щитовидной железы, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем нужно вашему организму.Тиреоидит также может возникнуть после рождения ребенка (послеродовой тиреоидит).
• Избыточные лекарства для щитовидной железы : Избыточное употребление лекарств для щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз. Это может произойти, если у вас гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и вы принимаете слишком много лекарств для щитовидной железы, случайно или намеренно. Если у вас рак щитовидной железы, ваш лечащий врач может намеренно назначить вам избыточное количество лекарств для щитовидной железы, чтобы попытаться подавить количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашем организме, чтобы попытаться предотвратить или уменьшить рост опухоли щитовидной железы.
• Потребление слишком большого количества гормона щитовидной железы : Вы также можете иметь слишком много гормона щитовидной железы в организме, потребляя говядину, загрязненную тканями щитовидной железы из шеи коровы. Это часто называют «гамбургерным тиреоидитом», и это очень редкая причина тиреотоксикоза.

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Медицинские работники диагностируют тиреотоксикоз, если анализы крови показывают, что у него повышенный уровень гормона щитовидной железы (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий или неопределяемый уровень тиреотоксикозного гормона (ТТГ).

Если вам поставили диагноз тиреотоксикоз, вашему врачу также необходимо определить причину его возникновения, что может привести к постановке другого диагноза.

Какие тесты будут проводиться для диагностики этого состояния?

Ваш лечащий врач может использовать множество различных тестов и обследований, чтобы помочь диагностировать тиреотоксикоз и его причину, в том числе:

• Медицинский осмотр.
• Анализы крови.
• Визуальные тесты.

Физический осмотр

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, во время медицинского осмотра в офисе вашего лечащего врача они могут физически проверить следующее:

• Ваша щитовидная железа : Ваш врач может осторожно нащупать вашу щитовидную железу через внешнюю часть шеи, чтобы проверить, не увеличена ли она, нет ли неровностей или болезненности.
• Ваши глаза : Ваш врач может проверить ваши глаза на предмет отека, покраснения, выпуклости и других признаков тиреотоксикоза.
• Ваше сердце : Ваш врач может использовать стетоскоп, чтобы выслушивать ваше сердце на предмет учащенного и нерегулярного сердцебиения.
• Ваши руки : Ваш врач может попросить вас протянуть руки, чтобы проверить, нет ли у вас тремора.
• Ваша кожа : Ваш врач может почувствовать вашу кожу, чтобы убедиться, что она теплая и влажная.

Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови, чтобы определить высокий уровень гормонов щитовидной железы. Это называется тестированием функции щитовидной железы. Когда у вас тиреотоксикоз, ваши уровни тиреоидных гормонов трийодтиронина (T3) и тироксина (T4) выше, чем обычно, а тиреотропный гормон (ТТГ), гормона, вырабатываемого вашим гипофизом, ниже, чем должен быть. Уровень ТТГ в крови важен, потому что он сигнализирует вашей щитовидной железе о выработке тироксина.

Визуальные тесты

Более пристальный взгляд на свою щитовидную железу может помочь вашему врачу диагностировать тиреотоксикоз и его возможную причину. Тесты визуализации, которые ваш врач может использовать для исследования вашей щитовидной железы, включают:

• Тест на поглощение радиоактивного йода : Для этого теста вы примете небольшую безопасную дозу радиоактивного йода (также называемого радиоактивным индикатором) перорально, чтобы увидеть, сколько его поглощает ваша щитовидная железа. Через определенное время — обычно через шесть и 24 часа — ваш лечащий врач просканирует вашу шею с помощью устройства, называемого гамма-зондом, чтобы узнать, сколько радиоактивного йода поглотила ваша щитовидная железа.Если ваша щитовидная железа поглотила много радиоактивного йода, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина (T4). Если это так, скорее всего, у вас болезнь Грейвса или узелки щитовидной железы. Если у вас тиреотоксикоз и ваша щитовидная железа поглотила небольшое количество радиоактивного йода, это означает, что тироксин (T4), хранящийся в вашей щитовидной железе, попадает в кровоток. Это может означать, что у вас тиреоидит.
• Сканирование щитовидной железы : во время этого теста ваш лечащий врач введет небольшое и безопасное количество радиоактивной жидкости (также называемой радиоактивным индикатором) в одну из ваших вен.Затем вы лягте на стол, откинув голову назад, а специальная камера (гамма-камера) сделает несколько снимков вашей щитовидной железы. Радиоактивная жидкость заставляет определенные части вашей щитовидной железы казаться «яркими» на экране. Ваш врач может использовать сканирование щитовидной железы для поиска шишек или узелков на щитовидной железе, зоба, воспаления или отека и рака щитовидной железы.
• Щитовидная железа УЗИ : Ультразвук использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений вашей щитовидной железы. Это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему врачу смотреть на вашу щитовидную железу на экране.Ваш врач может использовать этот тест для поиска узелков на щитовидной железе.

Ведение и лечение

Как лечится тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза зависит от того, чем он вызван. Ваш лечащий врач должен определить причину вашего тиреотоксикоза, чтобы порекомендовать вам лучшее лечение.

Варианты лечения тиреотоксикоза включают:

• Антитроидные препараты : Антитроидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), блокируют выработку гормонов щитовидной железой.Это лекарство могут принимать люди с гипертиреозом.
• Радиоактивный йод : Если у вас гипертиреоз, вы можете принимать радиоактивный йод внутрь. Ваши сверхактивные клетки щитовидной железы поглощают радиоактивный йод, который повреждает клетки. Это приводит к сокращению щитовидной железы и снижению уровня гормонов щитовидной железы. Обычно это приводит к необратимому разрушению вашей щитовидной железы, что затем вызывает гипотиреоз. Из-за этого большинству людей, получающих это лечение, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы, чтобы поддерживать соответствующий уровень гормонов.
• Хирургия : Ваш лечащий врач может порекомендовать удаление щитовидной железы хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это исправит ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз. Людям, перенесшим тиреоидэктомию, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы, чтобы поддерживать соответствующий уровень гормонов.
• Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на ваш организм. Они не изменяют уровень гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение и дрожь, вызванные тиреотоксикозом.Если у вас тиреоидит, ваш лечащий врач может порекомендовать бета-блокаторы до тех пор, пока тиреоидит не пройдет. Если у вас есть хроническое заболевание, вызывающее гипертиреоз, ваш врач может назначить бета-блокаторы в дополнение к другому лечению для долгосрочного лечения гипертиреоза.
• Глюкокортикоиды : Глюкокортикоиды — это разновидность кортикостероидов. Если у вас тиреоидит, вызывающий боль, врач может прописать вам глюкокортикоиды.

Профилактика

Каковы факторы риска тиреотоксикоза?

Факторы риска тиреотоксикоза включают:

Как предотвратить тиреотоксикоз?

Большинство случаев тиреотоксикоза невозможно предотвратить.Если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, вы можете предотвратить тиреотоксикоз, никогда не принимая больше лекарств, чем прописал вам лечащий врач. Прием слишком большого количества лекарств для щитовидной железы может привести к тиреотоксикозу.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) при тиреотоксикозе?

Перспективы людей с тиреотоксикозом в целом хорошие. Существует несколько эффективных форм лечения и терапии тиреотоксикоза, и, как и все методы лечения, все они имеют свои преимущества и недостатки.Вместе вы и ваш лечащий врач определите лучший план лечения для вас.

Как долго длится тиреотоксикоз?

Продолжительность тиреотоксикоза зависит от того, что его вызывает, и от того, какое лечение вы принимаете. Например, если у вас болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, вызывающее гипертиреоз, и оно не лечится, у вас будет тиреотоксикоз до тех пор, пока болезнь Грейвса не будет излечена. Если у вас тиреоидит, вызванный вирусной или бактериальной инфекцией, у вас может быть тиреотоксикоз до тех пор, пока тиреоидит не пройдет или пока не начнется лечение.

Различные методы лечения тиреотоксикоза также требуют разного времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда вы сможете почувствовать себя лучше.

Есть ли осложнения тиреотоксикоза?

Если тиреотоксикоз не лечить или лечить недостаточно, это может вызвать осложнения. Осложнения тиреотоксикоза чаще всего возникают у людей с нелеченным гипертиреозом, особенно с болезнью Грейвса.

Осложнения тиреотоксикоза включают:

• Проблемы с сердцем : нелеченный тиреотоксикоз может вызвать нарушение сердечного ритма, называемое фибрилляцией предсердий, которое увеличивает риск инсульта и застойной сердечной недостаточности.
• Остеопороз : нелеченный тиреотоксикоз может вызвать ломкость костей (остеопороз). Это связано с тем, что из-за слишком большого количества гормонов щитовидной железы вашему организму трудно накапливать кальций в костях. Вашим костям необходим кальций, чтобы быть крепкими и стабильными.
• Болезнь глаз Грейвса (офтальмопатия Грейвса или заболевание щитовидной железы) : это потенциально опасное для зрения состояние, которое может вызвать отек, выпуклость, покраснение и другие проблемы в глазах.
• Тиреоидный шторм (тиреотоксический кризис) : тиреоидный шторм — редкое и опасное для жизни заболевание, которое случается, когда ваша щитовидная железа внезапно производит и высвобождает большое количество гормона щитовидной железы.Обычно это вызвано внезапным событием или болезнью, например операцией или инфекцией. Это также может произойти, если вы принимаете препараты против щитовидной железы и внезапно перестаете их принимать.

Жить с

Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, важно обратиться к врачу, чтобы он мог выяснить причину и порекомендовать правильное лечение.

Если вам поставили диагноз хронический тиреотоксикоз (обычно форма гипертиреоза), важно регулярно посещать врача, чтобы убедиться, что ваше лечение работает хорошо.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если вам поставили диагноз тиреотоксикоз, может быть полезно задать своему лечащему врачу следующие вопросы:

• Что вызывает у меня тиреотоксикоз?
• Какой план лечения вы рекомендуете при моем тиреотоксикозе?
• Каковы плюсы и минусы моего плана лечения тиреотоксикоза?
• Могу ли я снова заболеть тиреотоксикозом?
• Могу ли я получить тиреоидный шторм?
• Является ли мой тип тиреотоксикоза наследственным?

Часто задаваемые вопросы

В чем разница между гипертиреозом, тиреотоксикозом и тиреоидным штормом?

Хотя все эти три состояния связаны и связаны с избытком гормона щитовидной железы, они разные.

Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, которое называется болезнью Грейвса или узелками щитовидной железы.

Тиреоидный шторм — опасное для жизни осложнение гипертиреоза, при котором ваша щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество гормона щитовидной железы за короткий промежуток времени. Тиреоидный шторм случается редко и требует немедленной медицинской помощи.

Тиреотоксикоз возникает, когда в вашем организме слишком много гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано гипертиреозом или другими состояниями, такими как тиреоидит, когда что-то заставляет вашу щитовидную железу выделять гормон щитовидной железы. Прием слишком большого количества лекарств для щитовидной железы также может вызвать тиреотоксикоз.

Тиреотоксикоз — неотложная помощь?

Несмотря на то, что в названии есть «токсичный», в большинстве случаев тиреотоксикоз не является неотложной медицинской помощью, но все же очень важно обратиться к врачу и получить лечение, если у вас есть симптомы тиреотоксикоза.

Хотя это случается редко, у вас может быть крайний случай тиреотоксикоза, называемый тиреоидным кризом или тиреоидным кризом.Это происходит, когда ваша щитовидная железа внезапно начинает вырабатывать и выделять большое количество гормона щитовидной железы. Это может быть опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Если вы испытываете симптомы щитовидной железы, например, чувствуете сильное возбуждение, растерянность и высокую температуру, как можно скорее обратитесь в ближайшую больницу.

Записка из клиники Кливленда

Хотя это может показаться пугающим, тиреотоксикоз является управляемым и поддающимся лечению состоянием. Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза или имеете определенные факторы риска его заражения, обязательно обратитесь к своему врачу.Они могут попросить вас пройти несколько простых тестов, чтобы убедиться, что в вашем организме слишком много гормонов щитовидной железы.

КЛИНИЧЕСКИЙ И ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ ТИРОТОКСИКОЗА

https://doi.org/10.1016/S0889-8529(05)70295-4Get rights and content

Тиреотоксикоз — относительно частое заболевание, вызываемое чрезмерными концентрациями гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Если не лечить, состояние может привести к серьезным заболеваниям, инвалидности и даже смерти. Поскольку величина избытка гормонов щитовидной железы широко варьируется от пациента к пациенту, в зависимости от тяжести заболевания, а также от конкретной причины тиреотоксикоза, клинические проявления гиперметаболического состояния также могут различаться. ²⁹ Два других фактора влияют на проявление тиреотоксикоза: (1) возраст пациента и (2) сопутствующее лечение одним из нескольких классов препаратов. У пожилых пациентов клиническое проявление гиперметаболического состояния постепенно притупляется. Типичные симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у более молодых пациентов, часто отсутствуют у пожилых людей, у которых отсутствие типичных изменений кожи, кардиологического обследования и щитовидной железы может затруднить физикальное обследование. ³⁰ Таким образом, история болезни и результаты физикального обследования становятся менее чувствительными и менее специфичными для тиреотоксикоза. Лечение бета-адреноблокаторами и успокаивающими препаратами также может притупить симптомы и признаки гиперметаболического состояния.

В этой статье обсуждаются клинические и лабораторные диагнозы у целого ряда пациентов с тиреотоксической клинической картиной, начиная от тех, у кого диагноз очевиден после первоначального анамнеза и физического обследования, до тех, у кого нет типичных симптомов или признаков, у которых диагноз поставлен исключительно аномальными лабораторными исследованиями. результаты теста.В первой группе лечение явно снижает инвалидность и предотвращает осложнения; в последнем случае, даже если нет явных симптомов и признаков заболевания, лечение все же может быть оправдано для предотвращения инвалидности и снижения вероятности осложнений.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 1998 W. B. Saunders Company. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Средняя пиковая систолическая скорость верхней щитовидной артерии для дифференциальной диагностики тиреотоксикоза: диагностический метаанализ | BMC Endocrine Disorders

Трудно отличить субклиническую или легкую GD от DT из-за отсутствия специфических признаков, таких как офтальмопатия, изменения кожи и ногтей.RAIU является золотым стандартом, но высокая стоимость, ограниченная доступность и противопоказания к радиоизотопному сканированию во время беременности и кормления грудью могут ограничивать его применение [15]. Уровень антител к рецепторам ТТГ также может помочь в этиологической дифференциации тиреотоксикоза в сложных ситуациях [18], в то время как биоанализы иммуноглобулинов, стимулирующих ТТГ-рецепторы, также являются дорогостоящими и трудоемкими. Цветная допплерография (CFDS), экономичный, портативный, безопасный и неинвазивный метод [8], в настоящее время широко используется для измерения васкуляризации тканей и кровотока.CFDS щитовидной железы, как качественный, так и количественный [19], помогает косвенно оценить функциональное состояние щитовидной железы, изучая васкуляризацию [7].

По сравнению с оценкой CFDS щитовидной железы, обнаружение STA-PSV является более объективным и точным [20]. В одном исследовании [19] сообщается, что STA-PSV> 40 см / с имеет чувствительность 94,0% и специфичность 100,0% для дифференциальной диагностики GD и DT у 65 пациентов с тиреотоксикозом. Однако другое исследование [10] показало чувствительность и специфичность STA-PSV> 50.5 см / с в отличии GD от DT у 304 пациентов с тиреотоксикозом составили 70,87 и 96,88% соответственно.

Сообщалось, что на болезнь Грейвса приходилось 95% случаев гипертиреоза во время беременности [21]. Плохо контролируемая болезнь Грейвса во время беременности может вызвать серьезные осложнения как у матери, так и у плода [22], такие как низкий вес при рождении [23], преждевременные роды [24] и врожденные пороки развития [25]. Следовательно, ранняя диагностика имеет важное значение для успешного ведения.Поскольку многие признаки и симптомы аналогичны нормальным физиологическим изменениям, которые происходят во время беременности, диагностика гипертиреоза во время беременности является сложной задачей [26]. Ультрасонография может быть хорошим выбором при беременности не только из-за его относительно низкой стоимости, возможности работы в режиме реального времени, безопасности, комфорта и опыта оператора, но также из-за безопасности и отсутствия радиационного воздействия [27]. Сообщалось, что чувствительность STA-PSV в дифференциации БГ от гипертиреоза во время беременности составляла 80–83% [14, 16].

В настоящем метаанализе, включающем 11 исследований, мы оценили точность STA-PSV для дифференциальной диагностики GD и DT, что является первым метаанализом, представленным в этой области. Наши результаты показали, что совокупная чувствительность и специфичность STA-PSV в дифференциации GD от DT составляла 0,86 (95% ДИ, 0,80–0,90) и 0,93 (95% ДИ, 0,86–0,97), соответственно, а AUC составляла 0,94 (95 % ДИ, 0,92–0,96). Значение AUC находится в диапазоне от 0 до 1, более высокое значение указывает на лучшую производительность теста.Кроме того, объединенные PLR и NLR STA-PSV в дифференциации GD от DT составили 13,0 (95% ДИ, 6,1–27,8) и 0,15 (95% ДИ, 0,10–0,22), соответственно, и среднее значение DOR для STA-PSV. в дифференцировании GD от DT было 85 (95% ДИ, 33–220). Отношения правдоподобия больше 10 или меньше 0,1 порождают большие и часто убедительные изменения от предтестовой вероятности к послетестовой, отношения правдоподобия от 5 до 10 и от 0,1 до 0,2 генерируют умеренные сдвиги между предтестовой вероятностью и послетестовой вероятностью [28] , и более высокое значение DOR указывает на более высокую точность.Взятые вместе, результаты показывают, что STA-PSV при ультразвуковом исследовании имеет лучшую диагностическую точность при дифференциации GD от DT.

У этого метаанализа были некоторые ограничения. Во-первых, этот метаанализ включал только 11 исследований и 1052 субъекта, поэтому дальнейший анализ подгрупп не мог быть проведен из-за небольшого количества включенных диагностических исследований и пациентов. Во-вторых, этот метаанализ в мире был ограничен, потому что все включенные исследования были из Азии, а исследования из других регионов не проводились.Таким образом, ценность наших результатов ограничена для других областей, за исключением стран, участвовавших в исследовании. Наконец, пороговый эффект и другие потенциальные факторы могли повлиять на результаты, хотя был проведен анализ чувствительности, который отразил стабильность и достоверность результатов этого метаанализа.

Мнимый тиреотоксикоз: как его найти

Общие сведения

Хотя наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, определение причины тиреотоксикоза важно для надлежащего лечения.Диагностика скрытого проглатывания гормонов щитовидной железы или искусственного тиреотоксикоза часто представляет собой сложную задачу, особенно у пациентов с ранее диагностированной болезнью Грейвса. Целью этого отчета было продемонстрировать различные подходы к диагностике искусственного тиреотоксикоза.

История болезни

Мы описываем пациента с основной болезнью Грейвса, который прошел окончательную терапию и нуждался в длительной заместительной терапии левотироксином (LT4).Позже у нее развился тиреотоксикоз. Хотя подозрение на фиктивный тиреотоксикоз было связано с очень низким поглощением тиреоидом и низким уровнем тиреоглобулина (Tg) при отсутствии антител к тиреоглобулину (TgAbs), она по-прежнему отказывалась от приема каких-либо лекарств или психоактивных веществ. После приема секвестранта желчной кислоты уровень гормонов щитовидной железы быстро вернулся к норме в течение 1 месяца.

Выводы

Диагноз искусственного тиреотоксикоза основывается на отсутствии зоба, пониженном уровне ТГ в сыворотке, пониженном поглощении радиоактивного йода (RAI) и отличном ответе после лечения холестирамином.

Автор, ответственный за переписку: Чутинторн Шрифрапраданг, доктор медицины, доцент кафедры медицины, больница медицинского факультета Раматибоди, Университет Махидол, 270 Rama 6 Road, Бангкок 10400, Таиланд, Телефон / факс: +66 2 201 1647

Тезисы были представлены на 87-м ежегодном собрании Американской тироидной ассоциации (ATA) в Виктории, Британская Колумбия, Канада, 18–22 октября 2017 года.

Ссылки

1. Канг Г.Ю., Паркс Дж. Р., Филета Б., Чанг А, Абдель-Рахим М.М., Берч Х.Б. и др.Содержание тироксина и трийодтиронина в имеющихся в продаже добавках для здоровья щитовидной железы. Щитовидная железа 2013; 23: 1233–7. Искать в Google Scholar

2. Шрифрапраданг С., Бхасипол А. Дифференциация болезни Грейвса от подострого тиреоидита с помощью соотношения свободного трийодтиронина в сыворотке крови и свободного тироксина. Энн Мед Сург (Лондон) 2016; 10: 69–72. Искать в Google Scholar

3. Лаурберг П., Валлин Г., Талльштедт Л., Абрахам-Нордлинг М., Ланделл Г., Торринг О. Аутоиммунитет к ТТГ-рецепторам при болезни Грейвса после терапии антитероидными препаратами, хирургическим вмешательством или радиоактивным йодом: a 5-летнее проспективное рандомизированное исследование.Eur J Endocrinol 2008; 158: 69–75. Поиск в Google Scholar

4. Росс Д.С., Берч Х.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа 2016; 26: 1343–421. Искать в Google Scholar

5. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedus L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur Thyroid J 2018; 7: 167–86.Искать в Google Scholar

6. Мариотти С., Мартино Э., Купини С., Лари Р., Джани С., Башьери Л. и др. Низкий уровень тиреоглобулина в сыворотке как ключ к диагностике фактиции тиреотоксикоза. N Engl J Med 1982; 307: 410–2. Искать в Google Scholar

7. Спенсер С., Фатеми С. Методы антител к тироглобулину (TgAb) — сильные стороны, недостатки и клиническое применение для мониторинга TgAb-положительных пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 2013; 27: 701–12. Искать в Google Scholar

8.Мортоглу А., Кандилорос Х. Соотношение трийодтиронина и тироксина (Т3 / Т4) в сыворотке при различных заболеваниях щитовидной железы и после заместительной терапии левотироксином. Гормоны (Афины) 2004: 3: 120–6. Искать в Google Scholar

9. Капелли С., Пирола I, Гандосси Э, Форменти А.М., Агости Б., Кастеллано М. Результаты ультразвукового исследования подострого тиреоидита: ретроспективный обзор одного учреждения. Acta Radiol 2014; 55: 429–33. Искать в Google Scholar

10. Богацци Ф., Барталена Л., Броджони С., Бурелли А., Манетти Л., Танда М.Л. и др.Васкулярность и кровоток щитовидной железы не зависят от уровней гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: исследования in vivo с помощью допплеровской сонографии с цветным потоком. Eur J Endocrinol 1999; 140: 452–6. Искать в Google Scholar

11. Дунцендорфер Т., деЛас Моренас А., Калир Т., Левин Р.М. Зоб яичников и гипертиреоз. Щитовидная железа 1999; 9: 499–502. Искать в Google Scholar

12. Бульон Р., Верресен Л., Стэлс Ф, Бекс М., Де Вос П., Де Роо М. Измерение фекального тироксина в диагностике фактициоза тиреотоксикоза.Щитовидная железа 1993; 3: 101–3. Искать в Google Scholar

13.