Антенатальная асфиксия: Антенатальная асфиксия плода — Гинекология — 9.04.2012

пластикалы; операциялар, гидросальпинкс.

S.D. TUMABAEVA, Z.E. BARMANASHEVA

Institute of Reproductive Medicine

EVALUATING THE EFFECTIVENESS OF RECONSTRUCTIVE PLASTIC SURGERY ON THE FALLOPIAN TUBES

Resume: In order to evaluate the effectiveness of reconstructive plastic operations on the fallopian tubes we conducted a retrospective analysis of 182 women with tubal-peritoneal infertility. Reconstructive plastic surgery may be recommended to young patients with moderate hydrosalpinx in the absence of other factors of infertility. In case of serious damages of the Fallopian tubes that are not able to be restored, we recommend tubectomy to increase the efficiency of the IVF program. Keywords: tubal-peritoneal infertility, reconstructive plastic surgery, hydrosalpinx.

АНАЛИЗ ПРИЧИН АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА, ПРОФИЛАКТИКА, ПЕРСПЕКТИВЫ

С.Т. ОСПАНОВА, А.С. ТУРКОГЛУ, Ж.Е. СЕРКЕБАЕВА, С.М. ДОСЫМБЕТОВА, А.Б. МУРЗАГУЛОВА, Б.М. ШАМАНОВА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова Кафедра интернатуры и резидентуры по акушерству и гинекологии

УДК 618.3:618.333

Антенатальная гибель плода составляет 77,9% среди мертворожденных детей и является актуальной проблемой современного акушерства. Данная патология это не только репродуктивные потери, но и источник угрозы здоровью и жизни беременной. В связи с актуальностью проблемы проведен анализ случаев антенатальной гибели плодов за 2013- 2014 гг. по Алматинской многопрофильной клинической больнице.

Ключевые слова: Беременность, антенатальная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преэклампсия, плацентарная недостаточность.

Цель исследования: Выявить основные причины в развитии антенатальных потерь по АМКБ за 2013-2014гг. Материалы и методы: Ретроспективное поперечное аналитическое исследование.

Материалы: истории родов (ф.113/у), индивидуальные карты беременных (ф.111/у), обменные карты (ф.113/у), 84 случаев мертворождения, произошедших в родильном отделении АМКБ за 2013-2014гг.

Результаты исследования: В связи с актуальностью проблемы решено проанализировать случаи антенатальной гибели плода за 2013-2014 гг. Анализ 84 (38-за 2013г, 46-за 2014г) случаев антенатальной гибели плода показал, что наиболее частыми причинами гибели плода является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) 20,2%. Гипертензивные осложнения составляют 29,7%. Среди 84 пациенток с антенатальной гибелью плода большинство было повторнобеременных, повторнородящих (66,6%). Средний возраст составил 18-25 лет. Анализ паритета при антенатальной гибели показал,

что одни роды в анамнезе были у 15 (23,8%) пациенток, двое и более родов имели (71,2%) женщин. При антенатальной гибели плода одно артифициальное прерывание беременности имели (27,0%) женщин, два и более — (25,4%). Один самопроизвольный аборт отмечен у (15,9%) пациенток, два и более самопроизвольных аборта были в (4,8%) случаях. Отмечено, что более часто антенатальная гибель плода наблюдается в весенний и осенний периоды года, в сроки гестации до 30 — 32 недель. Анализ экстрагенитальной патологии выявил преобладание хронической анемии (46,3%) и болезней мочевыделительной системы (26,3%). Анализ

документации показал, что каждая 3-я женщина не наблюдалась в женской консультации, что составило 28,5%. Изучение течения беременности выявило такие осложнения беременности, как угроза прерывания в первую и вторую половину (23,2%), синдром внутриутробной задержки развития плода (11,5%). Однако, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты имела место в (20,2%)

№3-2015

случаях, преэклампсия тяжелой степени у (21,4%), пороки развития плода, несовместимые с жизнью — у (9,5%) пациенток. Патологические процессы в плаценте привели в 65% случаев к внутриутробной гипоксии и асфиксии, что и послужило основной причиной антенатальной гибели плода. Две трети обследуемых женщин во время данной беременности перенесли различные воспалительные заболевания (обострение хронического пиелонефрита, холецистита). В итоге у 18,3% беременных внутриутробная инфекция стала основной причиной гибели плода (в том числе в 2 наблюдениях причиной гибели плода стал сифилис).Обращает на себя внимание повышение частоты случаев маловодия и многоводия при антенатальной гибели плода. Так, маловодие имело место у (7,5%) беременных при антенатальной гибели, многоводие диагностировано у (13,8%) женщин группе. Антенатальная гибель плодов произошла в (2,5%) случаях при многоплодии. Анализ срока гестации при родоразрешении у пациенток с антенатальной гибелью показал, что преждевременные роды произошли в (78,6%) случаях. Средний вес недоношенных новорожденных составил 450,0-2440,0 г (средний 1369,4 г), при родоразрешении в срок новорожденные имели средний вес 3192,0 гр (2344,0-3860,0 г). Причинами антенатальной гибели плода по данным патологоанатомического исследования были следующие: глубокая недоношенность в сочетании с внутриутробной асфиксией (66,7%), врожденные пороки развития (9,5%), задержка внутриутробного развития плода в сочетании с тяжелой плацентарной недостаточности (11,1%), внутриутробная инфекция (18,3%), острая плацентарная недостаточность при отслойке плаценты на фоне преэклампсии (20,2%), прогрессирующая гипоксия в сочетании с другими

вышеперечисленными факторами (40 %), гемолитическая болезнь плода (4,8%).

Гистологическое исследование плацент показало высокую частоту хронической плацентарной недостаточности, половые инфекции, плацентит, дегенеративные изменения плаценты. Таким образом, анализ исследования показал, что возраст, паритет, экстрагенитальная и гинекологическая патология, не играют существенную роль в исходе беременности, в частности в развитии антенатальной гибели плода, что соответствует данным литературы. Важную роль в возникновении антенатальной гибели плода сыграли преэклампсия, задержка развития плода с хронической плацентарной недостаточностью, врожденные пороки развития плода, наличие половых инфекций у матери. Недооценка вышеперечисленных осложнений беременности сыграла существенную роль в неблагоприятных исходах. Своевременная коррекция осложнений беременности, динамичная оценка параметров плацентарного кровотока позволили бы получить более благоприятные перинатальные исходы. Обсуждение:

В структуре антенатальных потерь в АМКБ, превалируют ПОНРП — 20,2%, гипертензивные осложнения — 29,7% и ЗВУР плода — 11,1%. Снижения перинатальной смертности можно добиться, улучшив качество антенатального наблюдения. Сложившаяся ситуация требует конструктивных изменений в подходах к антенатальному ведению, объективного анализа каждого случая мертворождения, предгравидарной подготовки к следующей беременности. Соблюдение простых мер и использование общераспространенных, дешевых, скрининговых инструментов, позволит снизить количество ЗВУР и антенатальных потерь, на уровне первичного звена.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, Г.М. Савельева, В.Е. Радзинский. Акушерство// Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 876 с.

2 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2007. — Т. 8. — № 4. — 112 с.

3 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2005. — Т. 7. — № 4. — 148 с.

4 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2004. — Т. 6. № 4. — 139 с.

5 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2003. — Т. 5. № 4. — 151 с.

6 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2002. — Т. 4. № 4. — 129 с.

7 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2001. — Т. 3. № 4. — 127 с.

8 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. — 2000. — Т. 2. № 4. — 155 с.

9 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». — 2007. — Т. 9. № 12. — 138 с.

10 Туманова В.А., Баринова И.В. Проблема антенатальных потерь // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. — № 5. — С. 3945.

С.pyi -11,0%. Перинаталды; елiм саныныц азаюына антенаталды; кемек сапасын жа;сарту ар;ылы ;ол жетгазуге болады. Бул жагдай антенаталды; ба;ылауга ;урылымды; езгерктер енпзудь елi туылган эрбiр жагдайда объективт талдауды, жэне келей жуктШкке прегравидарлы; дайындалуды ;ажет етедъ Карапайым iс-шараларды ;адагалау мен кец таралган эрi арзан скринингтiк ;уралдарды пайдалану- антенаталды; шыгындар санын азайтуга улкен MYMкiндiк бередi.

ТYЙiндi сездер: ЖYKтiлiк, уры;тыц антенаталды елiмi, ;алыпты орналас;ан бала жолдасыныц мезгiлiнен бурын сылынуы, преэклампсия, плацентарлы; жетiспеушiлiк.

№3-2015

S.T. OSPANOVA A.S. TURKOGLU ZH.E. SERKEBAYEVA S.M. DOSYMBETOVA, A.B. MURZAGULOVA, B.M. SHAMANOVA

AN ANALYSIS OF THE CAUSES OF FETAL DEATH: PREVENTION AND PROSPECTS

Resume: Fetal death- one of the essential problems of modern obstetrics. In the structure of all perinatal mortality proportion of antenatal losses over the years remains high and has not a tendency to decrease. In the structure of antenatal loss in Almaty Multi-specialty Clinical Hospital (AMCH) has prevailing complications such as abruptio placentae — 20.2%, hypertensive complications — 29.7% and intrauterine growth — 11.1%. Decline in perinatal mortality can be achieved by improving the quality of antenatal care. This situation requires structural changes in the approach to antenatal management, objective analysis of each case of stillbirth, pregravid prepare for the next pregnancy. Compliance with simple measures and the use of common, cheap, screening tools will reduce the number of antenatal intrauterine growth and losses in primary care.

Keywords: Pregnancy, fetal death, abruptio placentae, preeclampsia, placental insufficiency.

АНАЛИЗ ВОЗМОЖНЫХ ПРИЧИН АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

С.Ш. ИСЕНОВА, З.А. ДАТХАЕВА, У.Б. БУГИБАЕВА, Б.Ж. САТУБАЛДИНОВА, С.В. ПЕРШИНА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова Кафедра акушерства и гинекологии № 2

УДК 618.2/5-005-078

В данной статье суммированы собственный анализ и данные литературы, которые показывают необходимость соблюдения стратегии мониторирования критических состояний, в частности акушерских кровотечений — необходимость активного реагирования на сложившуюся ситуацию в медицинском учреждении, раннего выявления и лечения состояний с тем, чтобы минимизировать их последствия, контроль качества проведения и оказания медицинской помощи в целях сокращения уровней смертности и заболеваемости, строгое соблюдение региональных стандартов, протоколов и приказов. Ключевые слова: беременность, акушерские кровотечения, алгоритм действий, окситоцин

Актуальность.

Акушерское кровотечение, как причина материнской заболеваемости и смертности, в течение длительного периода занимает одно из ведущих мест во всем мире. По оценкам большинства экспертов, эта патология входит в пятерку основных причин материнской смертности, ежегодно унося более ста тысяч жизней. Коварство и стремительный характер развития этой патологии известны каждому практикующему акушеру-гинекологу, что заставляет с особой серьезностью относиться к появлению малейших признаков кровотечения, принимать решительные меры в случае развития полной клинической картины.

По данным ВОЗ в мире происходит 14 000 000 послеродовых кровотечений в год из которых 120000-140000 со смертельными исходами (50% в первые 24 ч) и 20000000 заканчиваются материнской заболеваемостью. Согласно мнению исследователей частота послеродовых кровотечений составляет примерно 6%, а тяжелых послеродовых кровотечений — 1,86%, причем в разных странах этот показатель сильно колеблется [1]. В США -кровопотеря составляет 12% в структуре материнской смертности, из них 73% случаев предотвратимы, в Великобритании — 3-место в структуре материнской смертности, 53% случаев — предотвратимы, а в Африке -кровопотеря достигает до 60% в структуре материнской смертности, в России -18% в структуре материнской смертности. Для стран постсоветского пространства характерна особенность, которая беспокоит специалистов —

структура причин материнской смертности, более характерная для развивающихся стран: в ней преобладают прямые причины, прежде всего кровотечения (до 22% по данным 2006 г.), преэклампсия и эклампсия (17%), сепсис (12,4%) и т. д. Непрямые причины составляют всего 21,5%. Данными литературы и рандомизированных исследований признано, что большинство — до 80% — случаев материнской смерти от прямых причин предотвратимы при своевременно и правильно оказанной помощи [3,4]. В первую очередь это относится к материнской смертности от кровотечений. С учетом того, что большинство причин массивной кровопотери и геморрагического шока в акушерстве носят предотвратимый характер чрезвычайно важно соблюдать протокол оказания неотложной помощи этой категории пациенток, поскольку время для проведения всех диагностических и лечебных мероприятий крайне ограничено.

Материалы и методы исследования.

Для проведения анализа возможных причин кровотечения нами разобраны 26 истории родов, осложнившихся данной патологией, что составило 2,6% от всех родов. Из них 6 случаев составили акушерские кровотечения при беременности (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — 23,1%, 20 случаев -послеродовые кровотечения — 76,9%.Все кровотечения произошли в раннем послеродовом периоде: 18 случаев -после родов через естественные родовые пути (90%), 2 случая — после операции кесарево сечение (10%). (Рисунок 1).

[Retrospective analysis of antenatal death of fetuses with a birth weight of less than 1000 g in the Voronezh Region]

Aim:

to study the nosological structure of mortality among fetuses with a birth weight of less than 1000 g in the Voronezh region in the periods 2010-2011 and 2013-2014.

Material and methods:

A total of 267 autopsy protocols were analyzed in fetuses with a birth weight of less than 1000 g in the period 2010-2011 and 2013-2014.

Results:

Spontaneous abortion happened in 81 (30.3%) cases, artificial one did in 186 (69.7%). The most common cause of stillbirth among extremely low weight fetuses was intrauterine asphyxia with a preponderance of antenatal asphyxia. Antenatal intrauterine infection constituted a high proportion in the structure of antenatal losses. In 2013-2014, the Voronezh Region showed a decline in the number of extremely low weight stillbirths due to induced pregnancy termination for congenital malformations after 21-22 weeks of pregnancy.

Conclusion:

Considering the fact that antenatal fetal death is a traumatic event for both family and clinician, the causes of all stillbirths must be carefully analyzed.

Цель исследования — изучение нозологической структуры летальности плодов с массой менее 1000 г за 2010-2011 и 2013-2014 гг. в Воронежской области. Материал и методы. Проведен анализ 267 протоколов патологоанатомических вскрытий плодов с массой тела менее 1000 г за 2010-2011 и 2013-2014 гг. Результаты. Самопроизвольное прерывание беременности имело место в 81 (30,3%) случае, искусственное — в 186 (69,7%). Наиболее частой причиной мертворождаемости плодов с экстремально низкой массой тела при рождении являлась асфиксия плода, при этом преобладала антенатальная асфиксия. Значительную долю в структуре антенатальных потерь составляло внутриутробное инфицирование. Число мертворожденных с экстремально низкой массой тела в Воронежской области уменьшилось в 2013-2014 гг. за счет индуцированных прерываний беременности при сроке гестации более 21-22 нед по поводу врожденных пороков развития. Заключение. Принимая во внимание, что антенатальная смерть плода является травматичной ситуацией как для семьи, так и для клинициста, следует проводить тщательный анализ причин всех мертворождений.

Карта сайта

Страница не найдена | Министерство здравоохранения

Версия портала для слабовидящих включает в себя: возможность изменения размеров шрифта, выбора цветовой схемы, а также содержит функцию «включить / выключить» изображения.

Посетитель портала может настраивать данные параметры после перехода к версии для слабовидящих.

Используя настройку «Размер шрифта», можно выбрать один из трех предлагаемых размеров шрифта.

При помощи настройки «Цветовая схема» пользователь может установить наиболее удобную для него цветовую схему портала (бело-черная, черно-белая и фиолетово-желтая).

Нажав кнопку «Выкл.» / «Вкл.» можно включить или выключить показ изображений, размещенных на портале. При выключении функции «Изображения», на месте изображений появится альтернативный тест.

Все настройки пользователя автоматически сохраняются в cookie браузера и используются для отображения страниц при каждом визите на сайт, при условии, что посетитель портала не выходил из текущей версии.

По умолчанию выбираются следующие параметры: размер шрифта – 22px, бело-черная цветовая схема и включенные изображения.

Для того чтобы вернуться к обычной версии, необходимо нажать на иконку.

Увеличить размер текста можно воспользовавшись другими способами: 

Включение Экранной лупы Windows: 

1. Через меню Пуск:

Пуск → Все программы → Стандартные → Специальные возможности → Экранная лупа.

2. Через Панель управления:

Панель управления → Специальные возможности → Центр специальных возможностей → Включить экранную лупу.

3. С помощью сочетания клавиш «Windows и ”+”».

Использование сочетания клавиш:

1. В браузерах Internet Explorer, Mozilla Firefox, Google Chrom, Opera используйте сочетание клавиш Ctrl + «+» (увеличить), Ctrl + «-» (уменьшить).

2. В браузере Safari используйте сочетание клавиш Cmd + «+» (увеличить), Cmd + «-» (уменьшить).

Настройка высокой контрастности на компьютере возможна двумя способами:

1. Через Панель управления:

Пуск → Все программы → Стандартные → Центр специальных возможностей → и выбираете из всех имеющихся возможностей «Настройка высокой контрастности».

2. Использование «горячих клавиш»: 

Shift (слева) + Alt (слева) + Print Screen, одновременно.

Завершено следствие по факту внутриутробной гибели двух младенцев в роддоме Александровской ЦРБ: 33-летнего акушера-гинеколога обвиняют во врачебной ошибке, сама врач вины не признает и продолжает работать на прежнем месте

Завершено следствие по факту внутриутробной гибели двух младенцев в роддоме Александровской ЦРБ: 33-летнего акушера-гинеколога обвиняют во врачебной ошибке, сама врач вины не признает и продолжает работать на прежнем месте

Ответственной за гибель двух младенцев во время родов сделали 33-летнего врача акушера-гинеколога экстренной помощи родильного отделения ГБУЗ ВО «Александровская районная больница». Следственный Комитет по Владимирской области
сообщает о завершении следствия по громкому «медицинскому делу» — медика обвиняют в совершении двух эпизодов преступления по ч. 2 ст. 118 УК РФ (причинение тяжкого вреда здоровью по неосторожности, совершенное вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей).

Напомним, трагедии в двух александровских семьях были преданы огласке в группе «Медицина-33. Проблемы здравоохранения»
«ВКонтакте» в начале лета 2017 года. Родственники женщины, поступившей в Александровский роддом 23 мая, написали в соцсетях, что её беременность проходила без осложнений и какой-либо патологии. Воды у роженицы отошли дома, но роды затянулись на 12 часов — только тогда медики начали реанимационные действия. Родственники, ссылаясь на результаты последующего вскрытия плода, сообщили, что ребенок был здоров, без патологии новорожденных, вес – 3400 граммов, смерть наступила в результате асфиксии.

А за неделю до этого, 15 мая, в том же роддоме была зафиксирована смерть новорожденного мальчика — доношенный ребенок погиб из-за внутриутробной гипоксии плода. Роды принимала та же бригада врачей. После обнародования информации в СМИ и получения заявлений от безутешных родителей СледКом начал доследственную проверку.

Как сообщает 7 мая СКР, врач, имея значительный медицинский стаж и опыт работы, совершила действия, противоречащие общим принципам оказания помощи при родовспоможении.

Утром 15 мая 2017 года в родильное отделение после начала родовой деятельности поступила 28-летняя местная жительница. По версии СледКома, после осмотра пациентки врач фактически игнорировала имеющиеся в анамнезе осложнения состояния здоровья женщины, требовавшие оперативного родоразрешения, и избрала неправильную консервативную тактику оказания медицинской помощи. По указанию обвиняемой женщине начали проводить стимуляцию без указания скорости введения лекарственного препарата и без осуществления постоянного мониторирования состояния плода.

К вечеру того же дня в нарушение обязательных для исполнения предписаний клинических рекомендаций об оказании медицинской помощи, утвержденных Минздравом, из-за отсутствия постоянного наблюдения за характером сердцебиения плода врач не смогла своевременно диагностировать нарастающие осложнения и упустила возможность проведения операции по извлечению ребенка.

В результате допущенных тактических ошибок в 18 часов 20 минут 15 мая 2017 года у пациентки родился ребенок без признаков сердечной деятельности. Согласно заключению эксперта интранатальная гибель плода наступила в результате острой асфиксии.

Через неделю, 23 мая, та же самая врач акушер совершила аналогичные противоправные действия в отношении другой 27-летней роженицы, доставленной в отделение ранним утром. При наличии показаний к оперативному вмешательству врач вновь избрала консервативную тактику родовспоможения. Действуя по вышеизложенному сценарию, допуская такие же ошибки, не позволившие своевременно диагностировать страдание плода, применяя не разрешенный медицинский прием, обвиняемая довела ситуацию до критического состояния. В 13 часов 50 минут того же дня у женщины родился ребенок без признаков сердечной деятельности, погибший в результате острой асфиксии.

Как уточняют в СКР, в обоих случаях проведенные комиссионные медицинские судебные экспертизы оценили ситуацию по прекращению течения беременности с развитием внутриутробной гибели плода, как причинение тяжкого вреда здоровью рожениц, находящегося в прямой причинно-следственной связи с противоправным поведением врача акушера-гинеколога.

При этом специалисты-эксперты пришли к однозначному выводу о том, что своевременное проведение кесарева сечения позволило бы избежать смерти новорожденных.

По мнению следствия, собранными материалами доказано, что врач имела возможность избежать дефектного характера медицинской помощи и действовать тактически правильно, поскольку отделение снабжено всем необходимым современным оборудованием.

В ходе следствия проведен ряд судебных экспертиз, изучена медицинская документация, видеозаписи с регистраторов, расположенных в отделении, допрошены свидетели, выполнены иные действия, имеющие доказательственное значение для предъявленного врачу обвинения.

В настоящее время уголовное дело с утвержденным прокурором обвинительным заключением направляется в суд для рассмотрения по существу.

Как уточнили Зебра ТВ в СледКоме, врач, имеющая 9-летний практический опыт в акушерстве и гинекологии, представила следствию свою позицию по оказанию медпомощи пострадавшим роженицам. То, что она допустила врачебную ошибку, доктор не признала, доследственного соглашения не заключала — то есть, судить ее будут в общем порядке.

По имеющейся у следствия информации, фигурантка уголовного дела продолжает работать в указанном медучреждении на своей должности.

Антенатальная асфиксия плода (внутриутробная, интранатальная)

При нарушении маточно-плацентарного или же плацентарно-плодного кровообращения, иногда возникает асфиксия плода. Подобное состояние считается серьезной патологией, которая может негативно отразиться на дальнейшем развитии ребенка.

Что обозначает понятие асфиксия плода

Антенатальная (дородовая) или же интранатальная асфиксия (во время родов) появляется при внутриутробном развитии плода. Антенатальная асфиксия развивается вследствие плацентарной недостаточности. Но, если нарушения проявились уже после родов, подобное состояние называется асфиксией новорожденного.

Внутриутробная асфиксия плода возникает в результате нехватки в материнском организме кислорода, вместо которого имеется избыток углекислоты. Существует несколько причин, вызывающих подобное состояние. Главными из них считаются заболевания сердечно-сосудистой системы или легочные болезни будущей матери.

Следует отметить, что определение «асфиксия» является условным, ведь у формирующегося ребенка еще отсутствует легочное дыхание. Название «гипоксия» подходит лучше, оно более правильно характеризует патологию. Однако, при диагностировании кислородного голодания плода, в медицине используется термин «внутриутробная асфиксия».

Этиология и клиническое течение асфиксии

Почти всегда причинами острого нарушения маточно-плацентарного или же плацентарно-плодного кровообращения становятся сложные роды. То есть, в большинстве случаев, болезнь интранатальная, когда происходит преждевременная (полная или же значительная) отслойка плаценты.

Иногда причиной болезни становится чрезмерно сильные и длительные схватки. Такие ситуации возникают, если у беременной сужен таз, имеет место длительный безводный период или, когда плод слишком крупный.

Помимо вышеперечисленных факторов, вызывающих нарушение кровоснабжения, асфиксия плода появляется по причине повреждения пуповины: при ее выпадении, из-за того, что она слишком натянута. Иногда причиной заболевания становится пережатие пуповины в тазовых предлежностях во время родов головкой ребенка.

При внутриутробном развитии плода плацента незаменима для обмена веществ. Причем, по мере развития зародыша, его потребность в кислороде будет расти. В первые 5 месяцев плод получает необходимое количество кислорода благодаря увеличению массы плаценты, взаимосвязанной с кровотоком беременной. Во вторую половину беременности плацента изменяется незначительно, поэтому обмен веществ осуществляется путем проницаемости ее барьера.

Клиническое течение кислородного голодания плода

Процесс ухудшения состояния плода часто начинается еще при беременности и протекает постепенно (иногда в течение нескольких месяцев). Однако понять, что у беременной антенатальная асфиксия, довольно просто: движения ребенка частые и интенсивные, или же его поведение пассивное. Кроме этого, у малыша ухудшается сердечная деятельность.

Внутриутробная асфиксия плода легко определяется, если:

1. У ребенка наблюдается изменение в работе сердца.
2. Меняется сила движений малыша.
3. Меконий присутствует в околоплодных водах.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного классифицируется по степеням:

1. Первая или легкая. Сердцебиение учащенное, иногда наоборот, замедленное (максимум 120 уд. мин.) Новорожденный с данной асфиксией дышит поверхностно. Цианоз тканей кожи у него слабо выражен. Подобное состояние устраняется самопроизвольно.
2. Вторая или средняя. У плода наблюдается учащение сердечных тонов (достигает 160 ударов). Новорожденный страдает от синей асфиксии, то есть он не дышит по причине закупорки дыхательных путей околоплодными водами или же слизью. Оживить ребенка удается при помощи надлежащих мер. Но это возможно, если отсутствует тяжелая внутричерепная травма и аномалии развития.
3. Третья или тяжелая. Диагностируется резкое ускорение сердечных тонов плода, или они наоборот, замедляются. Интенсивные движения начинают уменьшаться и, спустя какое-то время, вовсе прекращаются. Новорожденный не может дышать, сердечные тоны слишком частые или же резко замедляются, ребенок находится в бледной асфиксии. Оживление удается не всегда, и такие дети часто гибнут.

Профилактика и лечение асфиксии

Очень важно своевременно устранить причины, провоцирующие нехватку кислорода у ребенка. Следует вовремя бороться с токсикозом, инфекционными заболеваниями.

Однако, стоит отметить, что терапия асфиксии новорожденного отличается от лечения внутриутробной асфиксии.

В первую очередь необходимо позаботиться об устранении осложнений при беременности или родах. При слишком частых схватках, понадобятся специальные, снижающие сокращения матки, препараты. А в случае выпадения пуповинной петли, нужно обязательно ее вправить.

Для терапии рекомендуется создать плоду условия, благоприятные для функционирования его важнейших систем и органов.

Еще одним немаловажным фактором лечения внутриутробной асфиксии считается бережное родоразрешение, а в исключительных случаях показано кесарево сечение.

Чтобы справиться с асфиксией новорожденного, следует оградить малыша от охлаждения. Существует несколько методов, которые используются в самых тяжелых случаях. Часто применяют метод Легенченко или же Парсианинова. До того как перерезать пуповину, следует вывести малыша из состояния асфиксии.

Для борьбы с асфиксией, важно вовремя ее диагностировать. И ни в коем случае нельзя отказываться от необходимого лечения, ведь своевременная терапия поможет спасти жизнь новорожденному.

birth; – phrases – Multitran dictionary

Асфиксия при рождении — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие кровотока или газообмена к плоду или от него в период непосредственно до, во время или после родов. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения притока крови и / или кислорода к плоду или младенцу в послеродовой период. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (сразу после родов) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичный (гипоксия) или полный (аноксия) недостаток кислорода в жизненно важных органах.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно серьезна, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном итоге, в головном мозге) возникает кислородная недостаточность. Результатом станет анаэробный гликолиз и лактоацидоз. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится, в частности, к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии. На этом занятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

Целей:

• Определите этиологию асфиксии при рождении.

• Просмотрите представление пациента с асфиксией при рождении.

• Опишите доступные варианты лечения асфиксии при рождении.

• Объяснить стратегии межпрофессиональной группы для улучшения ухода и результатов у пациентов с асфиксией при рождении.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие кровотока или газообмена к или от плода в период непосредственно до, во время или после родов. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения притока крови и / или кислорода к плоду или младенцу в послеродовой период. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (сразу после родов) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичный (гипоксия) или полный (аноксия) недостаток кислорода в жизненно важных органах.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно серьезна, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном итоге, в головном мозге) возникает кислородная недостаточность. Результатом станет анаэробный гликолиз и лактоацидоз. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится, в частности, к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии. [1] [2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

• Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

• Базовый дефицит -12

• Оценка по шкале APGAR = пять через 10 минут при постоянной потребности в реанимации

• Наличие множественных отказов системы органов

• Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные движения глазодвигательных или зрачковых, слабое или отсутствие сосания, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги , лекарственный эффект)

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникать из-за нарушения гемодинамики матери (эмбол околоплодных вод), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекция .Асфиксия может возникнуть до родов или может возникнуть сразу после рождения у больного пациента, нуждающегося в реанимации. [3] [4] [5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии происходит во время родов, хотя 20% случаются до родов, а другие случаи возникают в раннем послеродовом периоде. Перинатальная асфиксия может возникать из-за событий у матери (кровотечение, эмболия околоплодными водами; гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (тугая затылочная пуповина, выпадение / отрыв пуповины) и инфекции во время родов (материнская лихорадка. в работе).Для определения этиологии важен тщательный акушерский и послеродовой анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но в развивающихся странах, где доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным может быть ограничен, этот показатель до 10 раз выше. Из числа пострадавших младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом [6].

Патофизиология

Существует три стадии повреждения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, это непосредственное первичное повреждение нейронов, которое происходит из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий проникает в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, обширную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, что вызывает повышение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24-48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

История и физика

Перинатальная асфиксия может привести к системным эффектам, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также нарушение функции печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией из-за перинатальной асфиксии могут быть различные неврологические симптомы.Использование стадии Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. В стадии I Сарната, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть сверхбдительным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышенными глубокими рефлексами сухожилий. На стадии II Сарната новорожденный может быть вялым или притупленным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Приступы распространены во II стадии Сарната. Стадия III по Сарнату, наиболее тяжелая, характеризуется резко сниженным уровнем сознания, вялым тонусом, пониженными глубокими сухожильными рефлексами и очень аномальной ЭЭГ.При Сарнатской стадии III клинические приступы встречаются реже из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических приступов.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и / или необходимости терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного ацидоза по сравнению с метаболическим ацидозом и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инсульта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут определить степень почечной дисфункции.У младенцев с физиологическим стрессом быстро истощаются запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации. [7] [8] [9] [8]

Лечение / ведение

Лечебная гипотермия — это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит перерыв в поступлении кислорода и глюкозы в мозг, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступит вторичная фаза повреждения, поскольку поврежденные области реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейромедиаторов.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждений от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% с числом, необходимым для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно для снижения смертности, чем выборочное охлаждение головы, но оба метода эффективны для уменьшения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтического переохлаждения. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают периферическую вазоконстрикцию, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожного жира (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно доставлена ​​с помощью специализированного оборудования и наблюдения в сложных медицинских центрах. [10] [11] [12] [13] [14]

Поддерживающее лечение респираторного дистресса, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторной недостаточностью и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхаемый оксид азота. Коагулопатия лечится с помощью разумного использования продуктов крови для поддержания способности переносить кислород и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к необходимости вазопрессоров. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует с осторожностью использовать кристаллоидную жидкость и продукты крови.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за высокой заболеваемости и смертности с этим заболеванием лучше всего справляется группа специалистов. Однако долгосрочный прогноз для этих младенцев трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого заболевания превышает 30%, причем большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Выжившие младенцы часто остаются с неврологическим дефицитом от легкого до тяжелого, а также умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у лиц, длительно оставшихся в живых, есть инвалидизирующий церебральный паралич, недостаточное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и тяжелое нарушение слуха. В долгосрочной перспективе лечение этих младенцев является сложным и непомерно дорогостоящим. [3] [15] (Уровень V)

Ссылки

1.

Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томизава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Japan Environment, Children’s Study (JECS) Group. Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с повторным невынашиванием беременности: многократный анализ вменения с корректировкой оценки склонности, примененный к крупномасштабной когорте родившихся в Японском исследовании окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Янв; 81 (1): e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]

2.

Акопян М., Дейкман К.П., Ларош С., Наулаерс Г., Райкен М., Штайнер К., ван Страатен Х.Л.М., Сварт РМЦ, Тер Хорст Х.Д., Зечич А., Зонненберг И.А., Гренендал Ф.Исход младенцев с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019; 115 (2): 127-133. [PubMed: 30419568]

3.

Viaroli F, Cheung PY, O’Reilly M, Polglase GR, Pichler G, Schmölzer GM. Снижение травм головного мозга недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018; 6: 290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]

4.

Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Родительские расходы на стационарные неонатальные услуги по поводу перинатальной асфиксии и низкой массы тела при рождении в Гане.PLoS One. 2018; 13 (10): e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]

5.

Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. J Беременность. 2018; 2018: 2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]

6.

Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: Планируемые роды до родов. J Neonatal Perinatal Med. 2017; 10 (4): 347-353.[PubMed: 2

30]

7.

Имаи К., де Врис Л.С., Олдерлестен Т., Вагенаар Н., ван дер Аа Н.Э., Лекин М.Х., Бендерс MJNL, ван Хаастерт IC, Грюнендал Ф. Изменения МРТ в таламусе и базальных ганглиях доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018; 114 (3): 253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC61] [PubMed: 29961068]

8.

Salas J, Tekes A, Hwang M, Northington FJ, Huisman TAGM. Ультразвук головы при неонатальной гипоксически-ишемической травме и ее имитаторах для клиницистов: обзор моделей травм и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018; 114 (3): 185-197. [PubMed: 29936499]

9.

Алсалим М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Am J Perinatol. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]

10.

Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Neonatal Perinatal Med. 2020; 13 (4): 463-468. [PubMed: 31985477]

11.

Кебая LMN, Кируджа Дж., Майна М., Кимани С., Керубо С., МакАртур А., Манн З., Айеко П.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для поставщиков медицинских услуг в районной больнице Марагуа: проект внедрения передовой практики. Отчет о внедрении версии системы баз данных JBI, июль 2018; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]

12.

Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка по APGAR. [PubMed: 297]

13.

Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоза Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 Июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]

14.

Алсалим М., Сааде Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожно-жировой клетчатки — редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Perinat Med. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]

15.

Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Neonatal Care. 2019 Февраль; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Перинатальная асфиксия — обзор

Обзор перинатальной асфиксии

Перинатальная асфиксия (ПА), вызванная повреждением головного мозга, является одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности доношенных и недоношенных новорожденных, составляя 23% смертности новорожденных во всем мире (Lawn et al., 2005). После ПА примерно 45% новорожденных умирают и 25% имеют постоянный неврологический дефицит, включая церебральный паралич, умственную отсталость и задержку в развитии, неспособность к обучению, проблемы со зрением и слухом, а также различные проблемы с подготовкой к школе (Amiel-Tison and Ellison, 2010).

Повреждение мозга, происходящее на ранней стадии развития, приводит к значительному повреждению различных областей центральной нервной системы (ЦНС), таких как кора головного мозга, гиппокамп, неостриатум, мозжечок и черная субстанция (Capani et al., 2009). Тип и распределение поражений головного мозга человека заметно различаются у недоношенных и доношенных детей, вероятно, как следствие стадии созревания мозга и последующей региональной уязвимости, как описано в различных предыдущих исследованиях (Miller and Ferriero, 2009; Verger et al., 2001; Ягер и Торнхилл, 1997).

В последние несколько лет были предложены различные механизмы повреждения незрелого и взрослого мозга. Наиболее очевидное различие состоит в том, что механизмы апоптоза в несколько раз более выражены у неполовозрелых животных (Li et al., 2011). Значительный объем данных свидетельствует о том, что развивающийся мозг демонстрирует заметную восприимчивость как к окислительному стрессу, так и к апоптозу нейронов, что может быть связано с этой возрастной уязвимостью к травмам (Bayir et al., 2006; Бломгрен и др., 2003; Бломгрен и др., 2007; Ikonomidou and Kaindl, 2011; Ли и др., 2010; Чжу и др., 2005).

Механизмы, которые вызывают неврологические повреждения после ПА, схематично разделены на три метаболические фазы (Gunn et al., 1997; Potts et al., 2006; Roelfsema et al., 2004). Гипоксия приводит к отказу первичной энергии (фаза 1). Вскоре после реоксигенации восстанавливается аэробный метаболизм (фаза 2). Однако в результате каскада клеточных механизмов (Hobbs et al., 2008; Kittaka et al., 1997), через 6–24 часа выработка митохондриальной энергии снова начинает давать сбой. Этот вторичный энергетический сбой (фаза 3) индуцируется в течение 24–48 часов после гипоксического события. Повреждение, которое происходит во время фазы 3, является значительным и приводит к глубокому повреждению клеток (Vannucci et al., 2004).

Все модификации, индуцированные PA, связаны с биологическими реакциями, которые приводят к частичному восстановлению, но также и к сверхэкспрессии нескольких метаболических, молекулярных и клеточных каскадов, увеличивая дефицит энергии и окислительный стресс, связанный с дальнейшим повреждением нейронов, апоптозом (с несколько генов, таких как Bcl2, Bax и др.) или некроз.Молекулярные и клеточные каскады, участвующие в удалении поврежденных клеток, представляют собой пути убиквитинирования, пероксисомы и каспазы, тогда как некоторые компенсаторные каскады включают множественные механизмы репарации ДНК для предотвращения потери или спасения клеток. С другой стороны, окислительный стресс тесно связан с реоксигенацией после ПА, что приводит как к гиперактивации, так и к инактивации ряда буферных ферментов, в том числе модулирующих активность митохондрий (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002). Кроме того, в клинической ситуации реанимация может даже подразумевать гипероксемию, приводящую к дальнейшему образованию свободных радикалов и окислительному стрессу, усугубляя повреждение головного мозга (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002).

В последние несколько лет мы использовали модель, которая индуцирует глобальную тяжелую PA. У этой модели три преимущества: во-первых, она имитирует асфиксию уже в момент доставки; во-вторых, это позволяет изучить как краткосрочные, так и долгосрочные эффекты, поскольку это неинвазивная процедура; в-третьих, он хорошо воспроизводится в лабораториях.Наиболее очевидным и серьезным краткосрочным последствием ПА, наблюдаемым в этой модели, является смертность. При 37 ° C асфиксический период более 20 минут и связанный с этим дефицит АТФ приводят к активации анаэробного гликолиза и накоплению ацидоза во внеклеточных компартментах (Capani et al., 2001). Продолжительный PA приводит к увеличению экспрессии индуцируемого гипоксией фактора (HIF-1) и снижению транскрипции и трансляции (Capani et al., 2003). Реоксигенация связана со смертью, вероятно, вызванной чрезмерной активацией глутамата и чрезмерным высвобождением свободных радикалов (Capani et al., 2001; Capani et al., 2003). Крысы, подвергшиеся асфиксии в течение 20 минут при 37 ° C и наблюдаемые с помощью микродиализа, показали хронические дефекты нейротрансмиттеров, такие как снижение дофамина и высвобождение аспартата и глутамата (Capani et al., 2003). Мы также обнаружили увеличение NO в неостриатуме и неокортексе в краткосрочной и долгосрочной перспективе (Capani et al., 1997). Кроме того, мы описали повышенные уровни убиквитинирования и нейродегенерацию через 6 месяцев после ПА у неостриатума (Capani et al., 2009). Изменения в организации цитоскелета наблюдались через 4 месяца после ПА (Saraceno et al., 2010). Более того, через 3 месяца после ПА наблюдались поведенческие дефициты, такие как исследование новой среды, пространственная привязка и рабочая память (Galeano et al., 2011). Наконец, мы показали, что актиновый цитоскелет сильно модифицирован через 30 дней после PA (Capani et al., 2008; Saraceno et al., 2012). Таким образом, мы думаем, что синаптический актин может запускать долгосрочные изменения, вызванные ПА. Рисунок 8.1 суммирует наиболее важные механизмы, присущие патофизиологии ПА.

Рисунок 8.1. Схематическое изображение молекулярных и клеточных явлений, вызванных перинатальной асфиксией.

Перинатальная асфиксия (ПА) снижает насыщение крови кислородом, что приводит к переключению с аэробного на менее эффективный анаэробный метаболизм, включающий накопление лактата, ацидоз и гибель клеток. Гипоксия, связанная с ПА, нарушает экспрессию генов, снижает транскрипцию и трансляцию, а также активацию генов, таких как фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), и его молекулы-мишени. Перинатальные гипоксические инсульты вызывают два основных молекулярных и клеточных каскада. Один из них приводит к удалению клеток, поврежденных недостаточным поступлением кислорода, запускает активацию путей убиквитинирования, пероксисомального и каспазного путей, вызывающих потерю клеток в результате апоптоза или некроза, причем последний включает провоспалительный процесс.Другой каскад активируется для сохранения гомеостаза, уменьшая потерю клеток за счет множества механизмов репарации ДНК. Эти компенсаторные механизмы могут поддерживаться различными механизмами действия. В любом случае и потеря клеток, и их спасение в конечном итоге влекут за собой более или менее тонкие и сложные последствия для развития мозга, нейронных проводников и взаимодействия нейронов с глией. Эти последствия, по-видимому, усиливаются дополнительным негативным воздействием во время развития (пубертатный и подростковый возраст), что приводит к психическим расстройствам, если не усугубляет неврологический дефицит.AIF: фактор, индуцирующий апоптоз (независимый от каспаз).

Предсказуема ли перинатальная асфиксия? | BMC по беременности и родам

В нашей сети показатели асфиксии новорожденных (1%), а также pH ≤ 7 (5) и HIE (0,7–1,7 ‰) были сопоставимы с описанными в литературе при использовании аналогичных определений. [5, 6, 18,19,20,21,22].

Как и ожидалось, только у небольшой части новорожденных с асфиксией развился ГИЭ (5,7%), и они были быстро идентифицированы. Благодаря нашим протоколам общего ухода и совместной системе управления всем новорожденным, страдающим асфиксией, был гарантирован надлежащий уход при минимальном количестве переводимых новорожденных.

В нашей серии количество дозорных событий в случаях перинатальной асфиксии и ГИЭ было таким же высоким, как описано ранее в литературе (15–35%) [7, 13]. Экстренная доставка может изменить прогноз этих событий с помощью соответствующей диагностики, управления и организации команды. Тем не менее, в некоторых случаях клиническая картина отражает хроническое повреждение, которое уже произошло, а не острое событие (например, отслойку плаценты), ограничивая терапевтические возможности. В других случаях, когда возникает неутешительный сигнал (т.е. брадикардия), время, доступное для предотвращения повреждения плода, может быть слишком коротким, чтобы повлиять на результат (например, разрыв матки).

Многие авторы сосредоточились на поиске факторов риска, связанных с перинатальной асфиксией и неонатальной энцефалопатией: было выявлено большое количество предшествующих событий, тем не менее различный процент событий остается необъяснимым [8, 9, 11]. Чтобы классифицировать беременность по различным классам риска, мы проспективно собрали все известные факторы риска в нашей популяции, включая новые возникающие (например,перенесенное кесарево сечение, ожирение). Беременности с низким уровнем риска составляли лишь незначительную часть (1,1%) нашей популяции, и в этой группе не было случаев ГИЭ. Это означает, что нам удалось идентифицировать по крайней мере один фактор риска (до и / или во время родов), связанный с каждым случаем ГИЭ и перинатальной асфиксией, за исключением 3 случаев перинатальной асфиксии, для которых не было выявлено никаких факторов риска. Следовательно, мы можем предположить, что хотя бы один из исследованных нами факторов риска лежит в основе феномена перинатальной асфиксии, даже если мы не всегда можем определить причинную связь.Что еще более важно, вероятность развития перинатальной асфиксии в этой группе низкого риска представляется чрезвычайно низкой.

Дизайн нашего исследования не позволяет нам назначить относительный риск или отношение рисков к зарегистрированным факторам риска.

Самым распространенным фактором риска асфиксии является нерождение. Он выявляется в 76% случаев (51% в нашей общей популяции) и является единственным фактором риска в 16% случаев. Это, очевидно, немодифицируемое состояние, и оно широко распространено в акушерской популяции.Тем не менее, ранее было описано, что это связано с необходимостью охлаждения [21, 22]. Роль недоношенности может быть объяснена увеличением частоты связанных с этим осложнений беременности, таких как дефект плацентации и нарушение роста плода в срок, не обнаруживаемое обычными клиническими обследованиями. Более того, из-за большей продолжительности родов первородящие подвергаются большему риску инфицирования и непереносимости плода родов, вмешательств, оперативных родов и связанных с ними перинатальных событий.

Несмотря на это, недавнее исследование Liljestrom [23] показало, что в случаях ГИЭ неотложная акушерская помощь чаще возникала у рожавших, чем у первородящих, что позволяет предположить, что осложнения во время родов могут возникать и у женщин с более низким риском, что представляет собой главная проблема в акушерстве.

Вторым по частоте фактором риска является тахисистолия плода, которая представлена ​​в 52/281 случаях (18,5%). В большинстве случаев тахисистолия была связана с другими факторами риска, такими как необходимость индукции родов (23 случая) и / или увеличения окситоцина (29 случаев).Использование окситоцина может привести к чрезмерной активности матки, которая связана с неонатальной заболеваемостью как при спонтанных, так и при индуцированных родах [24]. В отличие от недоношенности, это изменяемый фактор риска, который можно предотвратить, используя различные методы ведения родов. Использование контрольного списка для профилактики и лечения тахисистолии, как предлагают некоторые авторы [25], может быть полезным инструментом. Интересно, что в нашей серии исследований тахисистолия не была связана с FHR ACOG категории II-III в 22 случаях (42%), но все же приводила к асфиксии.

Из обзора трассировки ЧСС, проспективно собираемой и управляемой в соответствии с алгоритмами ACOG, мы обнаружили, что ЧСС категории II или III встречалась у 50,5% новорожденных, подвергшихся асфиксии. Он предшествовал ГИЭ в 56,3% случаев.

Как недавно сообщалось [14], мы признаем ограничения электронного мониторинга ЧСС при прогнозировании перинатальной асфиксии и низкую специфичность этого теста. Интересно, что наши результаты аналогичны результатам Кларка, который, используя ту же классификацию, наблюдал, что из младенцев, рожденных с метаболической ацидемией, только примерно половину можно было идентифицировать с помощью мониторинга ЧСС.

Независимо от усилий по обучению и применению единых алгоритмов во время родов, может быть нереально ожидать высокой чувствительности для обнаружения асфиксии с использованием только ЧСС. Это подчеркивает тот факт, что ключевые управленческие решения по предотвращению асфиксии не должны основываться только на интерпретации ЧСС. Следует принимать во внимание другие факторы, в том числе анамнез матери и плода, стадию и прогресс родов, а также признаки дистресса плода во время родов. Некоторые авторы предположили, что физиологическая интерпретация записей ЧСС может улучшить наше понимание оксигенации плода во время родов [26, 27].Не доказано, может ли такая интерпретация предотвратить асфиксию.

Наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, количество случаев, включенных в исследование, невелико. Кроме того, некоторые случаи были исключены из-за отсутствия информации или отказа в согласии. Сильные стороны нашего исследования заключаются в том, что анализ газов пуповины проводился последовательно во всех участвующих учреждениях; и перспективный характер исследования, при котором в больницах используются общие протоколы оказания помощи матерям и новорожденным, а также методы индукции, ведения родов, использования окситоцина и интерпретации отслеживания ЧСС.

Кроме того, все записи ЧСС были проанализированы с целью стандартизации их интерпретации. Кроме того, для каждого новорожденного у нас есть значения как pH, так и BE и лактата, что позволяет получить более реалистичную картину всех нюансов кислотно-основного статуса, а не только самых экстремальных. В нашей сети все случаи ГИЭ были оперативно выявлены, и было переведено ограниченное количество новорожденных. Совместные протоколы оказания помощи и совместная система управления гарантируют надлежащую помощь всем новорожденным, страдающим асфиксией.Мы надеемся, что данные долгосрочного наблюдения за развитием нервной системы помогут нам лучше определить факторы риска неврологических осложнений у новорожденных с асфиксией, что позволит разработать адекватные программы реабилитации для этих детей.

Перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Последнее обновление: 19 января 2021 г.

Резюме

Перинатальная асфиксия, частая причина смерти новорожденных, вызвана нарушением плацентарного или легочного газообмена и может возникнуть в дородовом периоде, внутриродовый или перинатальный период.Сохраняющееся нарушение газообмена крови приводит к дефициту кислорода, гиперкапнии и ацидозу крови с возможным последующим нарушением функции клеток в различных тканях (например, сердце, мышцах, головном мозге). Головной мозг является наиболее уязвимым органом в контексте перинатальной асфиксии, и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии является потенциальным последствием. После быстрой оценки подходящим пациентам требуется терапевтическая гипотермия в течение 72 часов, чтобы минимизировать повреждение головного мозга. Подавленная функция миокарда может усугубить ишемию и вызвать последующие краткосрочные осложнения с повреждением органов-мишеней в других тканях (например,г., почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, костный мозг). Долгосрочные осложнения перинатальной асфиксии включают необратимые неврологические нарушения, церебральный паралич и перивентрикулярную лейкомаляцию.

Определение

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Факторы перинатального риска
• Факторы дородового риска (играют наибольшую роль)
  • Аномалии плаценты (e.g., сосудистая недостаточность плода, тромбоз)
  • Врожденные инфекции
  • Употребление психоактивных веществ (например, алкоголь, кокаин, амфетамины)
  • Аномальное оксигенация матери (например, из-за травмы, гипотонии, тяжелой анемии)
  • Состояние матери (например, сахарный диабет, преэклампсия, застойная сердечная недостаточность)
• Факторы риска во время родов
  • Травматические роды (например, дистоция плеча, экстренное кесарево сечение, неудачное родоразрешение с помощью вакуума)
  • Кесарево сечение под общим наркозом
  • Нарушение перфузии плаценты (e.g., отслойка плаценты, аномальные сокращения матки, разрыв матки)
  • Нарушение оксигенации матери (например, отек легких при преэклампсии)
  • Нарушение гемодинамики матери (например, эмбол околоплодными водами)
  • Выпадение пуповины, затылка, узел пуповины

Патофизиология

• Патофизиология полиорганного поражения ^{[3] [4]}
  1. Гипоксия → ↑ симпатическая активность → централизация кровообращения для поддержания перфузии жизненно важных органов (например,g., мозг, надпочечники, сердце) → снижение поступления кислорода к периферическим органам → повреждение тканей (например, почек, реберной диафрагмы, скелетных мышц, печени)
  2. Длительная гипоксия → нарушение функции клеток миокарда и ишемия → ↓ сократимость миокарда → ↓ сердечная вывод → обострение ишемии периферических органов
• Патофизиология повреждения головного мозга ^[5]
  1. Первичная энергетическая недостаточность: дородовая / внутриродовая плацентарная дисфункция или послеродовое нарушение газообмена легких → недостаточное поступление кислорода в ткань органа → ацидоз ткани мозга (из-за восприимчивости ЦНС) → осмотическая дисрегуляция в клетках → клеточная отек → апоптоз
  2. Латентный период (несколько часов): реперфузия и восстановление некоторых клеток мозга.
  3. Вторичная энергетическая недостаточность (6–48 ч после первоначальной травмы): распределение токсичных нейромедиаторов, окислительный стресс, воспаление → расширение зоны поражения
  4. Повреждение головного мозга (от нескольких месяцев до нескольких лет после первоначальной травмы): стойкое воспаление, нарушение нейрогенеза, снижение роста аксонов → снижение нейрональной пластичности, дефицит миелина, гибель клеток головного мозга

Клинические особенности

Признаки и симптомы асфиксии

• Может произойти в течение 24 часов после рождения

Диагностика

Неонатальная оценка

^[7]

Дальнейшие диагностические мероприятия

• Лабораторные исследования
• Визуальные исследования
• ЭЭГ
  • Проведено в первый день жизни, наблюдение продолжается не менее суток.
  • Оценка судорожной активности и фоновой электрической активности
• Биомаркеры: недавние исследования показывают, что VEGF значительно увеличивается у новорожденных, у которых впоследствии развивается энцефалопатия. ^[8]

Лечение

• Терапевтическая гипотермия ^[9]
  • Описание
    • Текущие стандарты оказания помощи новорожденным с ГИЭ средней и тяжелой степени.
    • Возможно как избирательное охлаждение головы, так и системное переохлаждение.
    • Лечение при 33–35 ° C в течение 72 часов
    • В течение первых 6 часов жизни (терапевтическое окно)
  • Критерии отбора
    • Гестационный возраст ≥ 36 недель и ≤ 6 часов
      PLUS
    • pH ≤ 7 или дефицит оснований ≥ 16 ммоль / л
    • ПЛЮС любой из следующих
      • баллов по шкале APGAR через 10 мин: ≤ 5
        OR
      • Текущая реанимация через 10 минут
        OR
      • Клинически умеренная или тяжелая энцефалопатия
• Поддерживающие меры

Хотя поддержание адекватной перфузии органов важно у детей с ГИЭ, следует избегать перегрузки объемом из-за возможного последующего развития / ухудшения отека мозга.

Осложнения

Осложнения со стороны ЦНС

Другие органные осложнения

Мы перечисляем наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

• Легкая энцефалопатия: обычно нормальное развитие
• Энцефалопатия от средней до тяжелой
  • Долгосрочные неврологические проявления
  • Тяжелые нарушения, наблюдаемые на МРТ и ЭЭГ, связаны с плохим исходом

Ссылки

1. Предотвращение так называемых мертворождений. https://www.who.int/bulletin/volumes/86/4/07-049924/en/ .
   Обновлено: 1 апреля 2008 г.
   Доступ: 3 ноября 2020 г.

2. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . 2010; 86
   (6): с.329-338.
   DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010. | Открыть в режиме чтения QxMD

3. Попеску М.Р., Панайтеску А.М., Павел Б., Загреан Л., Пелтеку Г., Загреан А.М.Раннее начало понимания влияния перинатальной асфиксии на сердечно-сосудистую систему. Передний педиатр . 2020; 8
   .
   DOI: 10.3389 / fped.2020.00068. | Открыть в режиме чтения QxMD

4. ЛаРоса Д.А., Эллери С.Дж., Уокер Д.В., Дикинсон Х. Понимание всего спектра травм органов после внутриродовой асфиксии. Передний педиатр . 2017; 5
   .
   DOI: 10.3389 / fped.2017.00016. | Открыть в режиме чтения QxMD

5. Наир Дж., Кумар VHS.Современные и новые методы лечения гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных .. Дети (Базель) . 2018; 5
   (7).
   DOI: 10.3390 / children5070099. | Открыть в режиме чтения QxMD

6. Аллен К.А., Брэндон Д.Х. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия: патофизиология и экспериментальные методы лечения. Медсестры для новорожденных Ред. . 2011; 11
   (3): с.125-133.
   DOI: 10.1053 / j.nainr.2011.07.004. | Открыть в режиме чтения QxMD

7. Целевая группа по неонатальной энцефалопатии.Неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание. Педиатрия . 2014; 133
   (5): p.e1482-e1488.
   DOI: 10.1542 / peds.2014-0724. | Открыть в режиме чтения QxMD

8. Aly H, Hassanein S, Nada A, Mohamed MH, Atef SH, Atiea W. Фактор роста эндотелия сосудов у новорожденных с перинатальной асфиксией. Мозг и развитие . 2009; 31 год
   (8): с.600-604.
   DOI: 10.1016 / j.braindev.2008.09.004. | Открыть в режиме чтения QxMD

9. Американская академия педиатрии.Гипотермия и неонатальная энцефалопатия. Педиатрия . 2014; 133
   (6): с.1146-1150.
   DOI: 10.1542 / peds.2014-0899. | Открыть в режиме чтения QxMD

10. Разак А., Хуссейн А. Эритропоэтин в перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: систематический обзор и метаанализ. Дж Перинат Мед . 2019; 47
    (4): с.478-489.
    DOI: 10.1515 / jpm-2018-0360. | Открыть в режиме чтения QxMD

11. Frymoyer A, Van Meurs KP, Drover DR, Klawitter J, Christians U, Chock VY.Дозирование и фармакокинетика теофиллина для защиты почек у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию. Педиатр Res . 2020 г.
    .
    DOI: 10.1038 / s41390-020-01140-8. | Открыть в режиме чтения QxMD

12. Педиатрический клерк — Перинатальная асфиксия.
    https://pedclerk.bsd.uchicago.edu/page/perinatal-asphyxia .
    Обновлено: 1 января 2013 г.
    Доступ: 20 января 2019 г.

Перинатальная асфиксия | Педиатрия

определение:

Возникает при нарушении плацентарного или легочного газообмена у плода / новорожденного, что приводит к гипоксии в крови.

Последствия:

Гипоксия заставляет клетки плода подвергаться анаэробному дыханию, которое производит меньше энергии для клеток и молочной кислоты в качестве побочного продукта.Энергия, вырабатываемая анаэробным дыханием, не может должным образом снабжать ткань плода / новорожденного, поэтому функция клеток нарушается. Первыми затронутыми тканями являются сердце, мышцы и мозг . Со временем функция миокарда снижается, а гипотензия приводит к повреждению целевого органа различных систем. Когда кислород восстанавливается в крови, активные формы кислорода могут еще больше повредить ткани, это известно как реперфузионное повреждение (1).

Терминология:

При обсуждении возможных причин асфиксии может быть полезно подумать о следующих временных рамках.

1. Дородовой период : период до родов
2. Перинатальный период : Период незадолго до и после родов (от 29 недель беременности до 4 недель после родов)
3. Внутриродный период : Период до родов и родов

Основные причины гипоксии:

1. Дородовой (4-20% случаев): нарушение плацентарного газообмена

а.Материнская гипотензия

г. Травма

г. Анемия тяжелой степени

2. Перинатальный (10% случаев): нарушение легочного газообмена у новорожденного

а. Недоношенность — пониженное содержание ПАВ

г. Тяжелые сердечно-легочные аномалии

3. Во время родов (56-80% случаев): нарушение плацентарного газообмена

а. Отслойка плаценты — отделение плаценты от слизистой оболочки матки

г.Выпадение пуповины — пуповина предшествует выходу плода из матки

Осложнения гипоксии:

Гипоксия может повредить каждую систему органов точно так же, как гипотензия во время шока.

Мозг:

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) считается наиболее серьезным осложнением перинатальной асфиксии.

HIE описывает повреждение ЦНС в результате гипоксии.Важные симптомы включают аномальные состояния сознания (гиперактивность, раздражительность, вялость или заторможенность), затруднения дыхания или кормления, плохой тонус и судороги (2). КТ и МРТ могут помочь определить тип перенесенной травмы головного мозга, время ее возникновения и некоторые прогностические показания (3). Повторное неврологическое обследование — важный инструмент при оценке симптомов и их прогрессирования. Лечение должно проходить в отделении интенсивной терапии и направлено на поддержание адекватной вентиляции, перфузии мозга и органов, метаболического статуса и предотвращение отека мозга и судорог.Было показано, что терапевтическая гипотермия улучшает выживаемость и результаты в возрасте 18 месяцев (4). Сопутствующие неврологические заболевания включают нарушений обучаемости, СДВ, церебральный паралич, эпилепсию, нарушение зрения и значительные когнитивные расстройства и нарушения развития . Прогноз зависит от клинических предикторов:

Легкие симптомы ГИЭ включают повышенную возбудимость, нормальный тонус и отсутствие судорог. Эти младенцы имеют высокую вероятность быть нормальными при последующем наблюдении (5).

Умеренные симптомы ГИЭ включают гипотонию, снижение подвижности и, возможно, судороги. Риск неврологических заболеваний у этих младенцев составляет 20-35% (6).

Тяжелые симптомы ГИЭ включают ступорозный аффект, вялость, отсутствие примитивных рефлексов и судороги. У этих младенцев 75% риск смерти в неонатальном периоде, а у выживших будут значимых неврологических заболеваний (7).

Сердце:

Дисфункция миокарда является результатом вторичной ишемии тканей.

Хотя это обычно временный эффект, он может привести к кардиогенному шоку и смерти. Уровни тропонина Т специфичны для сердечного поражения и могут коррелировать с тяжестью асфиксии. Методы визуализации могут показать признаки сердечной недостаточности. Рентгенография может показать кардиомегалию, эхокардиограмма может выявить снижение систолической фракции выброса, а ЭКГ может подтвердить ишемию. Лечение является поддерживающим, обратите особое внимание на метаболические нарушения и при необходимости выполните механическую вентиляцию легких (8).

Почки:

Острое повреждение почек (AKI ) обычно сопровождает перинатальную асфиксию.

Тяжелая гипоксия приводит к диффузной дисфункции канальцев и ухудшает реабсорбцию воды и электролитов за счет снижения СКФ. Значения креатинина> 1–1,5 мг / дл указывают на ОПП. Мониторинг диуреза и уровня креатинина может дать представление о степени ОПП. Другие важные лабораторные тесты включают UA, электролиты мочи, FeNa и общий анализ крови.Также может помочь УЗИ. Лечение ОПП включает поддержание баланса жидкости и электролитов до выздоровления (9,10).

Легкое:

Осложнения включают отек легких и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Отек легких: дисфункция миокарда вызывает обратный ток жидкости в легкие. Симптомы включают цианоз, расширение носа, тахипноэ и хрипы при осмотре. Лечение включает кислородную терапию, вентиляцию и устранение сердечной дисфункции (11).

ARDS: Повышенная проницаемость легочных капилляров для белков плазмы инактивирует сурфактант в легких. Это приводит к тяжелой респираторной недостаточности и цианозу. Chest XR показывает уменьшение объема легких и диффузное двустороннее помутнение. Для лечения необходимы кислородная терапия и искусственная вентиляция легких с ПДКВ до выздоровления (12).

GI:

Непереносимость кормления и некротический энтероколит (НЭК) — частые осложнения.

Непереносимость питания возникает в результате нарушения нейронального и моторного контроля кишечника. Симптомы включают вздутие живота, задержку опорожнения желудка, а также рвоту. Лечение включает отсрочку кормления на 5-7 дней до восстановления нейронального и моторного контроля кишечника (13).

NEC — ишемический некроз слизистой оболочки кишечника, вызванный снижением сердечного выброса. Заболеваемость увеличивается с уменьшением гестационного возраста, а это означает, что недоношенные новорожденные с гипоксией подвергаются наибольшему риску.Симптомы включают вздутие живота и кровавый стул. Брюшной XR показывает диагностический пневматоз кишечника , который относится к газовым кистам в стенке кишечника. Лечение требуется немедленно и включает в себя жидкости, антибиотики, переливание крови при необходимости и хирургическое вмешательство. Наблюдайте за выздоровлением с помощью рентгеновских снимков брюшной полости и клинического анализа крови (14,15).

В зависимости от степени неврологического повреждения, кормление через трубку NG, NJ или G для оптимизации питания часто является обычным явлением при серьезном повреждении.

Артикул:

1.http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatme …

2. В какой степени неонатальная энцефалопатия возникает из-за асфиксии при рождении? Нельсон КБ, Левитон А. Ам Дж. Дис Чайлд. 1991; 145 (11): 1325.

3. Происхождение и время поражения головного мозга у доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией. Кован Ф., Резерфорд М., Гренендал Ф., Экен П., Меркури Э., Биддер Г. М., Майнерс Л.С., Дубовиц Л.М., де Фрис Л.С. Ланцет. 2003; 361 (9359): 736.

4. Гипотермия при неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: обновленный систематический обзор и метаанализ.Тагин М.А., Вулкотт К.Г., Винсер М.Дж., Уайт Р.К., Стинсон Д.А. Arch Pediatric Adolescent Med. 2012; 166 (6): 558.

5. Асфиксия при рождении: частота, клиническое течение и исходы среди населения Швеции. Торнберг Э., Тирингер К., Одебак А., Милсом IActa Paediatr. 1995; 84 (8): 927

6. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных: перинатальные факторы и исходы. Финер Н.Н., Робертсон К.М., Ричардс Р.Т., Пиннелл Л.Е., Петерс К.Л. Дж. Педиатрия. 1981; 98 (1): 112.

7. Острая неонатальная заболеваемость и отдаленные последствия перинатальной асфиксии для центральной нервной системы у доношенных детей.Шанкаран С., Уолдт Э., Кёпке Т., Бедард М.П., ​​Нандьял Р. Ранний Хум Дев. 1991; 25 (2): 135.

8. Volpe JJ. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: Клинические аспекты. В: Неврология новорожденных, 5-е изд., Сондерс Эльзевир, Филадельфия, 2008. с.400.

9. Сери, И., Эванс, Дж., Тулассей, Т. Почечная недостаточность и острая почечная недостаточность. В: Болезни новорожденных Эйвери, 7-е изд., Taeusch, HW, Ballard, RA (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1998, p. 1158.

10. Почечная недостаточность у новорожденных, страдающих асфиксией.Гупта Б.Д., Шарма П., Багла Дж., Парах М., Сони Дж. П. Индийская педиатрия. 2005; 42 (9): 928.

11. Постасфиксия легких у новорожденных с тяжелым перинатальным ацидозом.

12. Респираторный дистресс-синдром у взрослых доношенных новорожденных. Фаикс Р.Г., Вискарди Р.М., ДиПьетро М.А., Никс Дж. Дж. Педиатрия. 1989; 83 (6): 971.

13. Асфиксия при рождении изменяет перистальтику кишечника у доношенных новорожденных. Берсет С.Л., Маккой Х.Х. Педиатрия. 1992; 90 (5): 669.

14. Рентгенология некротического энтероколита.Buonomo C. Radiol Clin North Am. 1999; 37 (6): 1187.

15. Некротический энтероколит у доношенных новорожденных. Эндрюс Д.А., Савин Р.С., Ледбеттер Д.Д., Шаллер Р.Т., Хэтч Э.И. Am J Surg. 1990; 159 (5): 507.

Перинатальная асфиксия: сроки и механизмы травмы при неонатальной энцефалопатии

Неврологические осложнения перинатальной асфиксии

Асфиксия относится к нарушению обмена дыхательных газов, кислорода и углекислого газа в сочетании с гиперкапнией и, как следствие, ацидозом и изменениями мозгового кровотока. Клинические корреляты этого патофизиологического определения асфиксии были предметом многочисленных исследований. но пока нет истинного консенсуса.

Степень асфиксии лучше всего определить путем измерения степени ацидоза плода, определяемого по пуповинной артериальной крови.PH пупочной артерии менее 7,0 наблюдается примерно в 0,3% родов. ¹ Указывает на серьезность ацидоза, который подвергает плод риску необратимого неврологического повреждения из-за асфиксии. Однако исход для младенцев с pH пуповины менее 7,0, которым требовалась неонатальная интенсивная терапия, относительно хороший. Можно ожидать, что у 81% будет нормальное обследование при выписке. ¹

Эта относительная устойчивость мозга к асфиксии, вероятно, является следствием различных механизмов плода, которые адаптируются к недостатку кислорода и снижению церебрального кровотока.Также обратите внимание, что ацидемия пупочной артерии при рождении не всегда присутствует у младенцев, рожденных с острой асфиксией при рождении. ²

Ряд других клинических и лабораторных признаков и симптомов указывают на наличие асфиксии. Изменения частоты сердечных сокращений плода изучались как диагностический маркер. Валентин и его коллеги ³ продемонстрировали, что наиболее аномальные значения pH артерий пуповины были связаны с паттерном пониженной вариабельности, пониженной вариабельностью с поздними замедлениями или брадикардией с поздними замедлениями.Прохождение мекония и присутствие околоплодных вод, окрашенных меконием, также указывает на дистресс плода и ассоциируется с гипоксией, ацидозом и асфиксией плода. ³ Раньше считалось, что низкий балл по шкале Апгар предполагает асфиксию, но это было опровергнуто. Многочисленные исследования выявили низкие показатели по шкале Апгар у младенцев с нормальным уровнем pH пуповинной артерии и нормальные показатели по шкале Апгар у младенцев, страдающих асфиксией. ^1,4,5

Лактат пуповины и сывороточные концентрации нейрон-специфической энолазы были предложены в качестве маркеров перинатальной асфиксии и в качестве показателя тяжести гипоксической ишемической энцефалопатии.Эти тесты еще не нашли широкого клинического применения. ^6,7

Патологическое течение новорожденных, которое включает такие особенности, как задержка или нарушение дыхания, требующее реанимационных мероприятий, длительная депрессивная оценка по шкале Апгар, судороги, гипотония и выпуклый родничок, является наиболее важным признаком наличия перинатальной асфиксии. достаточной степени тяжести, чтобы вызвать неврологический дефицит. Менее очевидные отклонения от нормы — раздражительность, трудности с кормлением, чрезмерная дрожь или ненормальный крик.

Кроме того, могут присутствовать клинические или лабораторные доказательства асфиксического повреждения органов, отличных от головного мозга. Феномен полиорганной дисфункции связан с рефлексом ныряния. Этот рефлекс, активируемый асфиксией, заключается в оттоке крови от кожи и внутренних органов к сердцу, надпочечникам и мозгу, якобы для защиты этих жизненно важных органов от гипоксически-ишемического повреждения. В серии, проведенной Шахом и его коллегами, у ⁸ младенцев с асфиксическим повреждением головного мозга были обнаружены признаки дисфункции по крайней мере еще в одном органе.

Младенец, чьи роды были сложными, но неонатальный период протекал без осложнений, не подвержен повышенному риску неврологического повреждения. ⁹ Отсутствие отмеченных признаков и симптомов у ребенка, который впоследствии поступает с церебральным параличом, указывает на другую причину, а не на перинатальную асфиксию.

Повышенное количество ядросодержащих эритроцитов (яРБК) часто регистрируется у младенцев с острой, подострой или хронической асфиксией. Однако существует большое совпадение значений nRBC после острой и хронической асфиксии.Асфиксия любой продолжительности не всегда приводит к увеличению количества nRBC, и резкое увеличение может быть обнаружено при отсутствии асфиксии. ¹⁰

Поскольку белок спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может быть повышен после перинатальной асфиксии, исследование ЦСЖ может предоставить некоторые диагностические доказательства. У новорожденного средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 90 мг / дл; значения более 150 мг / дл считаются ненормальными. У недоношенных новорожденных средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 115 мг / дл. ¹¹ Присутствие крови из любого источника увеличивает общий белок на 1,5 мг / дл жидкости на каждые 1000 свежих эритроцитов / мкл. ¹² Повышение отношения лактата в спинномозговой жидкости к пирувату, а также резкое повышение уровня изофермента креатинкиназы-BB в крови сохраняется у младенцев, страдающих асфиксией, в течение нескольких часов после восстановления нормальной оксигенации. Однако нормальное состояние спинномозговой жидкости не исключает возможности перинатальной асфиксии.

Нейровизуализационные исследования — лучший способ определить степень асфиксии и дифференцировать асфиксию от пороков развития или других приобретенных аномалий.Ультрасонография, хотя ее легко выполнить, имеет несколько ограниченную ценность при оценке состояния ребенка, страдающего асфиксией. Хотя КТ полезна для обнаружения кровоизлияния, возникают трудности при КТ-анализе паренхиматозных изменений, и поэтому МРТ является предпочтительным инструментом визуализации для определения степени и природы асфиксического повреждения у клинически стабильного доношенного ребенка.

МРТ, проведенная младенцам с асфиксией в течение первых 10 дней жизни, демонстрирует 3 модели повреждений. ^13,14 По одной схеме, наблюдаемой у доношенных детей, аномалии чаще всего ограничиваются таламусом и базальными ганглиями. В одном исследовании ¹⁴ почти все младенцы с этими поражениями перенесли острый глубокий асфиксический инсульт. Mercuri и его коллеги ¹⁵ отметили более сильную связь между оценками по шкале Апгар и поражениями базальных ганглиев, чем с pH пуповины.

Согласно другому типу аномалии преобладают в коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Аномалии перивентрикулярного белого вещества обычно наблюдаются у недоношенных детей или у младенцев, которые, как считается, получили асфиксию в утробе матери до 34-35 недель беременности.Аномалии ствола мозга и мозжечка встречаются реже. В серии, проведенной Си и соавторами, ¹⁴ 26% младенцев, у которых была выявлена ​​перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) на МРТ, родились доношенными.

У некоторых младенцев наблюдается смешанный паттерн отклонений, на который указывают визуальные исследования. ¹⁴ Повышение контрастности аномалий таламуса и базальных ганглиев, в частности, коррелирует с некрозом тканей и, таким образом, предсказывает плохой результат.

Очаговые паренхиматозные кровоизлияния, в основном теменные или теменно-затылочные, были обычным явлением в серии исследований Кини и его коллег. ¹⁶ Они были односторонними или двусторонними и, как правило, решались на замену атрофией, истончением миелина или отложением гемосидерина.

Кровоизлияние в базальные ганглии можно увидеть у небольшой части детей, страдающих асфиксией. Кровоизлияние может рассосаться, стать кистозным или кальцифицированным. По неизвестным пока причинам кальциноз может появиться уже через 2 недели после удушья. После перинатальной асфиксии наблюдается задержка миелинизации. Лучше всего это определять в возрасте от 7 до 8 месяцев.

Нарушения, наблюдаемые при неонатальной визуализации головного мозга, даже лучше выявляются в невропатологических исследованиях. Эти исследования демонстрируют высокоселективную уязвимость определенных популяций нейронов к перинатальной асфиксии. Когда плод приматов подвергается острой полной асфиксии, возникает воспроизводимая картина нарушений мозга. Эта картина включает двусторонние симметричные поражения в таламусе и в ряде ядер ствола мозга, особенно в ядрах нижнего бугорка, верхней оливы и латерального лемниска.Нейроны коры головного мозга, особенно гиппокамп, особенно уязвимы, как и клетки Пуркинье мозжечка.

Факторы, определяющие это явление, изучены не полностью. Частично региональное распределение травмы отражает кровоснабжение головного мозга. Максимальное повреждение наблюдается в пограничных зонах между магистральными артериями головного мозга. В полосатом теле топография гибели нейронов, вероятно, связана с плотностью возбуждающих рецепторов и экспрессией различных подтипов рецепторов. ^17,18

Воспалительные реакции с участием различных цитокинов также могут способствовать гипоксически-ишемической гибели клеток. Повышение цитокинов может быть результатом инфекции, особенно ахориоамнионита, которая предшествует гипоксически-ишемическому инсульту, или может быть результатом активации микроглии при асфиксии.

Относительная частота пренатальных и перинатальных поражений, подтвержденная патологическими исследованиями, показана в таблице 1.

3

3

Нейропатологические поражения Наиболее частым местом повреждения головного мозга у доношенных новорожденных является кора головного мозга. Экспериментальные исследования подтвердили, что парасагиттальная кора головного мозга является самой ранней и наиболее серьезно поврежденной при длительной асфиксии, причем размер повреждения геометрически увеличивается с увеличением продолжительности асфиксии.

Поражения обычно затрагивают территорию, снабжаемую наиболее периферическими ветвями 3-х крупных мозговых артерий. ¹⁹ Инфаркты в этой области являются вторичными по отношению к артериальному или венозному застою и тромбозам.

Одна из распространенных моделей распределения поражений, называемая артериальной «пограничной зоной» или «водоразделом», обычно возникает в результате внезапного снижения систолического артериального давления и церебральной перфузии. Наиболее известные водоразделные поражения в головном мозге находятся между кровообращением передней и средней церебральной артерии и между средним и задним церебральным кровообращением. Другая зона водораздела находится в покрытии ствола мозга между территориями парамедиана, пронизывающими длинные окружные артерии. ²⁰

Инфаркты зоны водораздела в головном мозге доношенных новорожденных обычно являются ишемическими. Примерно в 30% случаев они геморрагические. У недоношенных детей геморрагические инфаркты водораздела встречаются чаще, чем ишемические инфаркты.

Поражения могут располагаться в коре или белом веществе. Когда поражено серое вещество, повреждение обычно затрагивает участки, расположенные по глубине бороздок. Частично это распределение может отражать влияние отека головного мозга на дренаж корковых вен, а частично оно может быть следствием недостаточного кровоснабжения этой области у здорового новорожденного.

Поражения, включающие повреждение более глубоких частей серого вещества, получили название «улегирия» (склероз мантии, долевой склероз и узловой склероз коркового вещества). ²¹ Улегирия составляет примерно треть клинических дефектов, вызванных нарушениями кровообращения в неонатальном периоде. ¹⁹ Характерной особенностью является локализованное разрушение нижних частей стенки извилины при относительной щадящей длине коронки. Это дает «грибовидную» извилину.

Улегирия может быть обширной или настолько ограниченной, что общий вид мозга является нормальным. Когда улегирия широко распространена, часто возникает связанный кистозный дефект подкоркового белого вещества (порэнцефальная киста) и дилатация боковых желудочков. Оболочки, покрывающие пораженный участок, утолщены, а на небольших артериях иногда обнаруживаются кальцификаты в эластиках. Реже улегирия поражает мозжечок.

Marin-Padilla ²² изучил посттравматические изменения серого вещества при улегирии и обнаружил, что выжившая кора головного мозга приобретает корковую дисплазию, которая влияет на структурную и функциональную дифференциацию нейронов, глиальных элементов и синаптическую организацию.Марин-Падилья предположил, что последствия приобретенной корковой дисплазии представляют собой основной патогенетический механизм эпилепсии и других неврологических последствий перинатального повреждения головного мозга. ²²

Избирательный нейрональный некроз и ламинарный некроз коры. Распределение церебральных поражений, вызванных острой полной асфиксией, редко воспроизводит распределение поражений, обнаруживаемых у младенцев, переживших частичную, но продолжительную асфиксию. Когда длительная частичная асфиксия вызывается экспериментально, у приматов развиваются высокие уровни парциального давления углекислого газа и смешанный метаболический и респираторный ацидоз.Эти изменения обычно сопровождаются выраженным отеком мозга, который сдавливает мелкие кровеносные сосуды паренхимы головного мозга.

Результирующее увеличение сосудистого сопротивления, наложенное на системные изменения, приводит к различным очаговым поражениям мозгового кровообращения, локализация которых частично определяется сосудистыми паттернами, а частично гестационным возрастом плода на момент асфиксного инсульта. ²³ Селективный некроз нейронов может сопровождаться минерализацией этих клеток.

Кора головного мозга новорожденных уязвима для ламинарного некроза после тяжелого ишемического инсульта. Ламинарный некроз может быть идентифицирован на МРТ, особенно в последовательностях восстановления с инверсией, ослабленной жидкостью, как яркая линия повышенного сигнала в коре головного мозга и параллельная поверхности мозга.

ПВЛ. PVL встречается с особой частотой у недоношенных детей. Это поражение представляет собой двусторонний, довольно симметричный некроз с перивентрикулярным распределением.Два наиболее распространенных места возникновения — на уровне затылочного излучения и в белом веществе вокруг отверстия Монро. Кроме того, может развиться диффузный некроз белого вещества головного мозга, который обычно не затрагивает гиральные ядра.

Патогенез ПВЛ, скорее всего, многофакторный. ¹⁷ Основные факторы перечислены в таблице 2. ²⁴

Роль цитокинов в эволюции ПВЛ в последнее время привлекла большое внимание. Похоже, что цитокины, такие как интерферон-а, интерферон-g, фактор некроза опухоли а, интерлейкин (ИЛ) -6 и ИЛ-8, могут повреждать белое вещество, вызывая гипотензию или вызывая ишемию за счет внутрисосудистой коагуляции. Цитокины также могут оказывать прямое неблагоприятное воздействие на развитие олигодендроглии или индуцировать продукцию других цитокинов, таких как фактор активации тромбоцитов, который может дополнительно повреждать клетки. ²⁵ Вклад перинатальной и пренатальной асфиксии в развитие ПВЛ был рассмотрен Folkerth. ²⁵

С клинической точки зрения, спастическая диплегия является наиболее частым и наиболее стойким последствием ПВЛ. Он почти всегда двусторонний, хотя часто асимметричный по степени тяжести. Из-за предрасположенности перивентрикулярных некротических поражений к раннему и наиболее заметному появлению вокруг затылочных рогов боковых желудочков могут быть задействованы оптические лучевые волокна, что иногда также приводит к кортикальным нарушениям зрения.

Ряд неблагоприятных клинических перинатальных явлений коррелируют с развитием ПВЛ. В одном исследовании ²⁶ наибольшая частота встречаемости наблюдалась у младенцев в возрасте от 24 до 26 недель. Известные пренатальные факторы риска включают преждевременный, продолжительный или как преждевременный, так и продолжительный разрыв плодных оболочек; хориоамнионит; и внутриутробные инфекции. ²⁷ Однако во многих случаях младенцы, пораженные ПВЛ, имеют относительно доброкачественное послеродовое течение. ²⁷ Как правило, чем менее зрелая перивентрикулярная сосудистая сеть, тем менее значительны клинические осложнения, сопровождающие развитие ПВЛ.

Мультикистозная энцефаломаляция. Мозг новорожденного реагирует на инфаркт иначе, чем зрелый мозг. Вместо образования плотных глиотических рубцов обычные долговременные остаточные поражения представляют собой псевдокисты. Одна из причин образования кист заключается в том, что области инфаркта в мозге новорожденного обычно больше, чем в мозге взрослого человека; коллатеральное кровообращение менее развито. Другая причина в том, что способность мозга новорожденного мобилизовать реактивный глиоз ограничена.

Маленькие кисты трабекулируют и не сообщаются с желудочковой системой.В своей наиболее обширной форме они могут поражать оба полушария, оставляя лишь небольшие остатки корковой ткани. Эта патологическая картина наблюдается не только как следствие тяжелой перинатальной асфиксии, но также при беременности двойней после внутриутробной гибели плода и при вирусных энцефалитах плода, таких как инфекция простого герпеса. Тяжелая форма спастического квадрипареза обычно развивается у грудничков с такой патологической картиной.

Аномалии базальных ганглиев. Аномалии базальных ганглиев развиваются у 84% пациентов, у которых возникает перинатальная асфиксия. ²⁸ Одно распространенное поражение, наблюдаемое в этой области, было названо «status marmoratus». По сути, патологическая картина — это глиальное рубцевание, соответствующее участкам деструкции тканей. Он характеризуется сильным сокращением полосатого тела, особенно бледного шара, связанного с гипермиелинизацией и демиелинизацией, которые, вероятно, представляют собой разные реакции на одно и то же оскорбление. Хотя аномалии в базальных ганглиях часто наиболее заметны, в большинстве случаев можно обнаружить множество связанных корковых поражений.

По нашему опыту и опыту других ²⁹ , это состояние является результатом острого тяжелого гипоксического инсульта. Как правило, асфиксия не столь продолжительна, как при мультикистозной энцефаломаляции, состоянии, при котором также наблюдается обширное повреждение коры головного мозга и белого вещества. Причины избирательной уязвимости базальных ганглиев к асфиксии до конца не выяснены.

Учитывая, что базальные ганглии имеют более высокое исходное потребление кислорода, чем другие области мозга, ³⁰ должны действовать и другие факторы, чтобы учесть особую уязвимость скорлупы и переднего таламуса. ³¹ В настоящее время считается, что топография гибели нейронов указывает на первичную роль эксайтотоксичности глутамата в повреждении нейронов базальных ганглиев, при этом тип гибели клеток, вызванный асфиксией (некрозом или апоптозом), определяется зрелостью нейронов и тяжестью продолжительность асфиксии. ³²

В регионах, содержащих большие количества ингибиторов апоптоза, преобладает некроз; наоборот, в отсутствие эндогенных ингибиторов апоптоза гипоксия-ишемия вызывает апоптоз. ³³ Также играет роль плотность возбуждающих рецепторов, дифференциальная экспрессия ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата, их дифференциальная чувствительность и экспрессия различных подтипов рецепторов. ³⁴

Патологии мозжечка, ствола мозга и моста. Иногда основные структурные изменения в результате перинатальной травмы локализуются в мозжечке. В большинстве случаев поражение носит диффузный характер, с повсеместным исчезновением клеточных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье и зубчатого ядра. ²³ Как и в случае перивентрикулярного зародышевого матрикса вокруг боковых желудочков, внешний зернистый слой мозжечка уязвим для спонтанного кровотечения, особенно у недоношенных детей раннего гестационного возраста. Однако у подавляющего большинства младенцев избирательное поражение мозжечка не является следствием асфиксии. ³⁵

В целом ствол мозга новорожденного человека оказывается более устойчивым к ишемическим и гипоксическим воздействиям, чем кора головного мозга, но не неуязвим, и иногда поражения в стволе мозга более заметны, чем в супратенториальных структурах.Поражения обычно симметричны и включают как ядра серого вещества, так и прилегающие участки белого вещества, но серое вещество вовлечено более локально, возможно, из-за его более высокой скорости метаболизма.

Поражения могут поражать нижний или верхний бугорок почти избирательно, ²¹ или инфаркт может возникать в центральном ядре ствола мозга или выборочно в периакведуктальном сером веществе ^,21 Двусторонние тегментальные инфаркты моста и, в частности, продолговатого мозга частые последствия преходящей гипотонии плода, потому что, как уже упоминалось, покрышка является водоразделом. ²⁰ Поскольку многие глубокие инфаркты являются микроскопическими, особенно инфаркты ствола мозга, их трудно идентифицировать при нейровизуализации.

Вовлечение неоднозначного ядра, которое находится вентролатерально по отношению к солитарному тракту, может привести к дисфагии, потому что это ядро ​​обеспечивает двигательные нейроны для мышц глотания. Вовлечение моторного ядра тройничного нерва в тегментарные инфаркты может привести к повреждению мотонейронов жевательных мышц, таких как жевательные мышцы и крыловидные мышцы.

Понто-субикулярная дегенерация. Понто-субикулярная дегенерация изолирована или сопровождается обширным церебральным поражением у недоношенных и доношенных детей. ^21,36 Это не редкость; однако ее патогенез плохо изучен, а роль перинатальной асфиксии в ее причине не изучена должным образом.

Состояние представляет собой уникальную топологию патологического апоптоза нейронов в мозге плода и новорожденного после гипоксии или ишемии.Как следует из названия, он выборочно включает ретрансляционные ядра кортикопонтоцеребеллярного пути в основании моста и субикулума, переходной коры между 3-слойным гиппокампом и 6-слойной извилиной гиппокампа. Хотя он может сосуществовать с другими гипоксическими поражениями коры головного мозга, таламуса и мозжечка, эти другие области вовлечены непропорционально менее серьезно, чем ядра моста и субикулюм.

Такое распространение инфарктов обычно наблюдается у младенцев старше 29 недель беременности, чаще всего у младенцев на сроках от 32 до 36 недель.Понто-субикулярная дегенерация не лучше распознается клиницистами, потому что ее трудно продемонстрировать в течение жизни, и она остается, по сути, посмертным невропатологическим диагнозом.

Инфаркт мозга. Инфаркт, являющийся следствием очагового или генерализованного нарушения мозгового кровообращения, возникающего в антенатальном или раннем послеродовом периодах, является относительно редкой причиной повреждения головного мозга. Предполагается, что это результат эмболизации инфаркта плаценты или тромбоза, вызванного недоразвитием сосудов, сепсисом или асфиксией.

В серии исследований Фудзимото с коллегами ³⁷ 22% инфарктов головного мозга последовали за перинатальной асфиксией. Примерно у половины младенцев имеется предшествующая неонатальная энцефалопатия, а у примерно трети — тромбофильная патология, обычно гетерозиготность по фактору V Лейдена или высокая концентрация фактора VIII.

Анатомическим следствием инфаркта головного мозга обычно является порэнцефальная киста, которая представляет собой интрапаренхиматозную кисту, которая сообщается с желудочковой системой и частично и обычно редко покрывается эпендимой.Клиническими коррелятами обычно являются спастический гемипарез, гемисенсорный дефицит и часто гемианопсия.

Эволюция двигательных паттернов у младенцев, страдающих асфиксией

Младенцы, у которых возникает перинатальная асфиксия, испытывают различные последовательные изменения мышечного тонуса и аномальную эволюцию постуральных рефлексов. Чаще всего наблюдается постепенный переход от генерализованной гипотонии в период новорожденности к спастичности в более позднем возрасте. Самым ранним признаком спастичности является наличие повышенного сопротивления при пассивной супинации предплечья или при сгибании и разгибании голеностопного сустава или колена.

При спастической диплегии этот ненормальный рефлекс растяжения сначала проявляется в нижних конечностях и часто сопровождается появлением разгибания и ножниц в вертикальном подвешивании, поздним появлением или асимметрией реакции размещения, рефлексом перекрещенных приводящих мышц, который сохраняется после 8 лет. месячного возраста и повышенной мобилизации тонуса разгибателей в опорной реакции. ³⁸ При спастической гемиплегии аномалии сначала проявляются в верхней конечности.

Когда 5 младенцев с односторонними поражениями полушария, обнаруженными с помощью обычных визуализирующих исследований в течение первой недели жизни, подвергались регулярным неврологическим обследованиям, никаких отклонений не могло быть обнаружено до 3-месячного возраста, когда у 1 из младенцев обнаруживалось асимметричное пассивное расширение в области позвоночника. подколенный угол. ³⁹ В возрасте от 3 до 6 месяцев признаки были незаметными и обычно заключались в асимметричных толчках в вертикальном подвешивании, которые наблюдались у 3 детей к 6-месячному возрасту. Предпочтение рук стало очевидным в возрасте от 3 до 9 месяцев.

В некоторых случаях асимметрию общих движений и «суетливых» движений можно обнаружить уже в 3-недельном возрасте. ⁴⁰ Отсутствие «суетливых» движений также является хорошим предиктором развития дискинетического и спастического квадрипаретического церебрального паралича.

Как правило, чем тяжелее гемиплегия, тем раньше появляются аномалии. Другие признаки гемипареза включают неравномерный мышечный тонус, асимметрию фистинга и неравномерную парашютную реакцию. Во многих случаях родители также отмечают плохое кормление и частые срыгивания.

Стадия перемежающейся дистонии часто проявляется, когда младенец впервые может поднять голову. В это время резкие изменения положения, особенно разгибание головы, вызывают реакцию, аналогичную жесткости разгибателя децеребратора.Вероятно, частота, с которой наблюдается эта промежуточная стадия дистонии, является функцией внимательности, с которой проводятся неврологические наблюдения. У большинства детей эпизоды дистонии возникают в возрасте от 2 до 12 месяцев. В конечном счете, по мере появления ригидности эпизоды становятся менее частыми и их труднее выявить.

У небольшого числа детей с церебральным параличом происходит переход от диффузной гипотонии, наблюдаемой в неонатальном периоде, к экстрапирамидной форме церебрального паралича.Хотя характерной чертой двигательной активности здоровых недоношенных и доношенных детей является наличие хореоатетоидных движений кистей и стоп, полностью развернутая клиническая картина дискинезии обычно не проявляется до второго года жизни. До тех пор неврологическая картина характеризуется стойкой гипотонией, сопровождающейся сохранением незрелых постуральных рефлексов. В частности, тонический шейный рефлекс, реакция выпрямления и рефлекс Моро сохраняются в течение более длительных периодов времени у младенцев с экстрапирамидным церебральным параличом, чем у тех, у которых преобладает спастическая картина. ³⁸

В общем, самые ранние специфические признаки экстрапирамидного заболевания наблюдаются в позе пальцев, когда младенец тянется к объекту. Это можно заметить уже в 9-месячном возрасте, и, как правило, раннее появление экстрапирамидных движений указывает на то, что окончательная инвалидность будет легкой. У ребенка с дискинезией дистоническая поза может быть вызвана внезапными изменениями положения туловища или конечностей, в частности, вытягиванием головы.

Каждый врач, осматривающий младенцев с подозрением на родовую травму головного мозга, встречал пациента, у которого в раннем младенчестве наблюдались явные неврологические признаки, но двигательная дисфункция которого разрешилась при последующих обследованиях. Однако многие из этих младенцев не избежали повреждения мозга. Последующие исследования показывают, что у них отложены основные этапы работы и высока частота умственной отсталости. Тем не менее, примерно треть кажется нормальным или может демонстрировать только легкие нарушения восприятия или гиперкинетические модели поведения. ⁴¹

Ссылки:

ССЫЛКИ

1.

Perlman JM, Risser R. Тяжелая ацидемия плода: неврологические особенности новорожденных и краткосрочные исходы.

Pediatr Neurol.

1993; 9: 277-282.

2.

Hermansen MC. Парадокс ацидоза: асфиксия головного мозга без сопутствующей ацидемии.

Dev Med Child Neurol.

2003; 45: 353-356.

3.

Валентин Л., Экман Г., Исберг П.Е. и др. Клиническая оценка плода и новорожденного: взаимосвязь между кардиотокографией во время родов, оценкой по шкале Апгар, кислотно-основным статусом пуповинной крови и заболеваемостью новорожденных.

Arch Gynecol Obstet.

1993; 253: 103-115.

4.

Голденберг Р.Л., Хаддлстон Дж.Ф., Нельсон К.Г. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии у недоношенных новорожденных.

Am J Obstet Gynecol.

1984; 149: 651-654.

5.

Socal ML, Garcia PM, Riter S. Депрессивные оценки по шкале Апгар, кислотно-щелочной статус и неврологический исход.

Am J Obstet Gynecol.

1994; 170: 991-998.

6.

Borruto F, Comparetto C, Wegher E, Treisser A. Скрининг дистресса плода путем оценки лактата пуповины.

Clin Exp Obstet Gynecol.

2006; 33: 219-222.

7.

Celtik C, Acunas B, Oner N, Pala O. Нейрон-специфическая энолаза как маркер тяжести и исхода гипоксической ишемической энцефалопатии.

Brain Dev.

2004; 26: 398-402.

8.

Шах П., Рифаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2004; 89: F152-F155.

9.

Фриман Дж. М., Нельсон КБ. Асфиксия во время родов и детский церебральный паралич.

Педиатрия.

1988; 82: 240-249.

10.

Hermansen MC. Ядерные эритроциты у плода и новорожденного.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2001; 84: F211-F215.

11.

Volpe JJ. Неонатальное внутричерепное кровоизлияние.

Клин Перинатол.

1977; 4: 77-102.

12.

Tourtellotte WW, Somers JF, Parker JA и др. Исследование травматических люмбальных проколов.

Неврология.

1958; 8: 159-160.

13.

Баркович А.Ю. Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней.

AJNR.

1995; 16: 427-438.

14.

Sie LT, van der Knaap MS, Oosting J, et al.МРТ паттерны гипоксически-ишемического повреждения после пренатальной, перинатальной или послеродовой асфиксии.

Нейропедиатрия.

2000; 31: 128-136.

15.

Mercuri E, Rutherford M, Barnett A, et al. МРТ поражения у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Является ли оценка по шкале Апгар прогнозирующей?

Нейропедиатрия.

2002; 35: 150-156.

16.

Keeney SE, Adcock EW, McArdle CB.Проспективные наблюдения за 100 новорожденными из группы высокого риска с помощью магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы в сильном поле (1,5 тесла). II. Поражения, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Педиатрия.

1991; 87: 431-438.

17.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

18.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

19.

Freytag E, Lindenberg R. Невропатологические находки у пациентов больницы для умственно отсталых: исследование 359 случаев.

Johns Hopkins Med J.

1967; 121: 379-392.

20.

Sarnat HB.Раздражающие инфаркты ствола мозга плода и новорожденного. Этиология центральной гиповентиляции, дисфагии, синдрома Мебиуса и микрогнатии.

Eur J Paediatr Neurol.

2004; 8: 71-87.

21.

Friede RL.

Невропатология развития.

2-е изд. Берлин: Springer-Verlag; 1989: 82-86.

22.

Марин-Падилья М. Нейропатология развития и влияние перинатального повреждения головного мозга, III: поражения серого вещества неокортекса.

J Neuropathol Exp Neurol.

1999; 58: 407-429.

23.

Towbin A. Гипоксическое повреждение головного мозга у плода и новорожденного: основные закономерности и их клиническое значение.

Arch Neurol.

1969; 20: 35-43.

24.

Volpe JJ.

Неврология новорожденных.

4-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2001: 291-299.

25.

Folkerth RD. Перивентрикулярная лейкомаляция: обзор и недавние открытия.

Pediatr Dev Pathol.

2006; 9: 3-13.

26.

Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей.

N Engl J Med.

1999; 341: 1190-1196.

27.

Perlman JM, Risser R, Broyles RS.Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска.

Педиатрия.

1996; 97: 822-827.

28.

Кристенсен Э., Мельхиор Дж. Церебральный паралич: клиническое и невропатологическое исследование.

Clin Dev Med.

1967; 25.

29.

Пастернак Ю.Ф., Горей М.Т. Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.

Pediatr Neurol.

1998; 18: 391-398.

30.

Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Исследование функционального развития мозга человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии.

Ann Neurol.

1987; 22: 487-497.

31.

Menkes JH, Curran J. Клиническая и магнитно-резонансная томография коррелируют у детей с экстрапирамидным церебральным параличом.

AJNR.

1994; 15: 451-457.

32.

Martin LJ, Brambrink AM, Lehmann C, et al. Гипоксия-ишемия вызывает аномалии переносчиков глутамата и гибель астроглии и нейронов в полосатом теле новорожденного.

Ann Neurol.

1997; 42: 335-348.

33.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

34.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок из полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

35.

Sarnat HB, Alcala H. Гипоплазия мозжечка человека: синдром различных причин.

Arch Neurol.

1980; 37: 300-305.

36.

Roland EH, Hill AG, Norman MG, et al.Избирательная травма ствола мозга у новорожденного, перенесшего асфиксию.

Ann Neurol.

1988; 23: 89-92.

37.

Fujimoto S, Yokochi K, Togari H, et al. Инфаркт головного мозга новорожденных: симптомы, результаты КТ и прогноз.

Brain Dev.

1992; 14: 48-52.

38.

Пейн RS. Эволюция детских постуральных рефлексов при наличии хронических мозговых синдромов.

Dev Med Child Neurol.

1964; 6: 345-361.

39.

Bouza H, Rutherford M, Acolet D, et al. Эволюция ранних признаков гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование.

Нейропедиатрия.

1994; 25: 201-207.

40.

Guzzetta A, Mercuri E, Rapisardi G и др. Общие движения позволяют выявлять ранние признаки гемиплегии у доношенных детей с инфарктом головного мозга новорожденных.

Нейропедиатрия.

2003; 34: 61-66.

41.