Аспирация мекония неонатальная: Синдром аспирации мекония у новорожденных. Клинические рекомендации.

Если
жидкость гнойная, то для предупреж­дения
пневмонии вводятся антибиотики.

Аспирация мекоиия

Отхождение мекония
при головных предлежаниях издавна
привлекало внимание акушеров. Однако
до настоящего времени

к
окончательно не установлена роль мекония
как признака стра­дания плода; полностью
не выяснены причины и
механизм
‘его отхождения, а также значение времени
отхождения меко-|s
ния
на исход родов.

Частота
отхождения мекония колеблется от 4,5 до
20% и в среднем составляет 10% родов с
головным предлежанием I
плода
даже при оптимальном ведении беременной.
Расхожде­ния в частоте обнаружения
мекония объясняется различным контингентом
обследуемых беременных и рожениц.

Ряд
авторов указывают, что наличие мекония
в околоплод­ных водах не свидетельствует
о гипоксии как в момент иссле­дования,
так и не устанавливает срока развития
ее, в связи с чем может служить абсолютным
критерием оценки состоя­ния плода в
родах.реакцией кишечника плода
на какие-то раздражения, которые Кмогли
иметь место задолго до исследования)
Гармашева Н. Л., | Константинова Н. Н.,
1978; Abramovich,
Gray, 1982).

Л. С.
Персианинов и соавт. (1973), А. С. Лявинец
(1982), |Е. Saling
(1965),
Miller,
Sacks (1975)
считают, что отхождение |мекония указывает
на угрожающее состояние плода.

Большинство
исследователей свидетельствуют, что
при на­личии мекония в околоплодных
водах увеличивается частота I
гипоксии
плода, повышается перинатальная
смертность и забо-|леваемость новорожденных.

По данным М. В.
Федоровой (1982), в случаях, когда
око­лоплодная жидкость прозрачна в
момент начала родов, перина­тальная
смертность низка, а при окрашенных
меконием показа­тель ее возрастает
до 6%.

При наличии мекония
в околоплодных водах тяжелым ос­ложнением
периода новорожденности является
синдром аспи­рации мекония, ведущий
к высокой смертности новорожден­ных.

Однако
только у 50% новорожденных, у которых при
родах амниотическая жидкость была
окрашена меконием, он обнару­живался,
первичный кал содержался в трахее; в
последней группе, если принимались
меры, дыхательные нарушения (рес­пираторный
дистресс) развились в 1/3 случаев. Таким
образом, Передняя частота симптоматического
синдрома аспирации меко-|ния составляет
1—2%. Аспирационный синдром наблюдается
§!у переношенных,, у родивших в срок, но
в состоянии гипоксии, f
и
у детей с задержкой роста во внутриутробном
периоде. Синд­ром аспирации мекония
редко возникает при нормальном раз­витии
плода, если роды происходят раньше 34-й
недели бере­менности.

Еще
Walker
в
1954 г. обнаружил, что внутриутробный плод
при наличии мекония в околоплодных
водах имеет низкое на­пряжение
кислорода в пупочной вене, чем со светлыми
водами.

Некоторые авторы
связывали отхождение мекония случай­ной
дефекацией нормального плода с
перерастянутым кишеч­ником, иногда
связывали с действием различных
лекарственных средств.

Однако во многих
случаях окраска околоплодных вод
меко-нием сигнализирует об угрожающем
состоянии плода, на что указывают данные
мониторного наблюдения и биохимические
изменения крови (Ильин И. В., Красин Б.
А., 1968; Персиани-нов Л. С. и др., 1973; Федорова
М. В., 1982; Лявинец А. С, 1982 и др.).

Поэтому в настоящее
время большинство авторов склонны
расценивать примесь мекония в околоплодных
водах как приз­нак начавшейся гипоксии
плода.

Патофизиология

Гипоксия плода
может вызвать спазм сосудов брыжейки,
перистальтику кишечника, расслабление
анального сфинктера и пассаж мекония.
Сдавление пуповины стимулирует вагусную
реакцию, ведущую к пассажу мекония даже
при нормальном состоянии плода. Судорожные
дыхательные движения как внутриутробно
(в результате гипоксии плода), так и
сразу же после рождения способствуют
аспирации мекония в трахею. Перемещение
мекония в дыхательные пути малого
калибра происходит быстро, в течение
часа после рождения.

Последствием
аспирации мекония является ранняя
механи­ческая закупорка дыхательных
путей с постепенным развитием химического
пневмонита через 48 ч. Полная закупорка
мелких дыхательных путей приводит к
субсегментарным ателектазам. К ним
примыкают зоны повышенной аэрации,
возникающие вследствие вентильного
эффекта («шаровой клапан») при час­тичной
закупорке и образовании «воздушных
ловушек». В ре­зультате снижаются
вентиляционно-перфузионное отношение,
растяжимость легких, уменьшается их
диффузионная способ­ность, увеличивается
внутрилегочное шунтирование и
сопротив­ление дыхательных путей. На
фоне усиленного дыхания и не­равномерной
вентиляции может произойти разрыв
альвеол, ведущий к утечке воздуха из
легких.

Спазм
сосудов и нарушенная микроциркуляция
в легких определяют длительную легочную
гипертензию и развитие экст-рапульмональных
шунтов (Ю Виктор В. X.,
1989
и др).

С помощью амниоскопии,
предложенной Е. Залингом в 1962 г. удается
обнаружить примесь мекония в околоплодных
водах перед родами или в родах. Выявление
окрашивания ам-ниотической жидкости и
определение ее оптической плотности
может служить ценным методом для
диагностики нарушения состояния плода.
Имеются единичные сообщения о возмож­ности
выявления примеси мекония в водах путем
эхографии.

Меконий представляет
собой зелено-черную вязкую субстан-

цию, заполняющую
толстый кишечник. Химический состав,
его морфологические и ультраструктурные
данные хорошо изучены.

Установлено, что
частицы мекония размером 5 — 30 м
пред­ставляют собой разновидность
глюкопротеина, содержащего
сиаломукополисахарид; при
спектрофотометрической оценке меконий
имеет наивысшую адсорбцию при 400 — 450
мкр.

Исследования А.
С. Лявинец (1982) показали, что повыше­ние
уровня серотонина в водах более чем в
два раза приводит, очевидно, к усилению
перистальтики кишечника.

Предрасполагающими
факторами являются: гипертония, са­харный
диабет, изоиммунизация, поздний токсикоз
беременных, резус-конфликт, возраст
матери, количество родов и абортов,
мертворождаемость в анамнезе, коллизии
с пуповиной. При об-витии пуповины
отхождение мекония в родах отмечается
в 74%. Установлено более быстрое окончание
родов после разрыва плодного пузыря и
излития зеленых околоплодных вод, что
мо­жет быть связано с высоким содержанием
окситоцина в меко­ний. При слабости
родовой деятельности отхождение мекония
выявлено у каждой пятой роженицы.

Значение плодовых
факторов, влияющих на отхождение ме­кония
в околоплодные воды, изучено недостаточно.
К ним от­носятся: гиалиновые мембраны,
пневмония, хориоамниониты, эритробластозы.
Отхождение мекония чаще наблюдается
при массе плода более 3500 г, а у детей с
массой менее 2000 г ме­коний отходит
крайне редко, что может быть обусловлено
не­значительным скоплением мекония
в кишечнике плода при преждевременных
родах или пониженной чувствительности
не­доношенных детей к гипоксическому
состоянию.

Тактика ведения
беременности и родов при наличии мекония
в водах окончательно не решены.

Имеются единичные
сообщения о значении времени отхожде-ния
мекония и степени его окраски на исход
родов для плода и новорожденного.

Отмечено,
что окрашивание околоплодных вод после
отхож-дения мекония прежде всего
появляется в дне матки при го­ловных
предлежаниях плода. Затем происходит
прокрашивание всей массы околоплодных
вод, в том числе и передних. Окра­шивание
пигментами мекония ногтей и кожи плода,
а также хлопьев казеозной смазки
находится в прямой зависимости от
времени отхождения мекония: окрашивание
ногтей плода на-I:
ступает
через 4 — 6 ч, хлопьев смазки — через 12
— 15 ч. (Пер-сианинов Л. С. и др., 1973; Лампэ
Л. и др., 1979).

Высказывается
также предположение, что меконий может
появиться во втором триместре беременности
и находиться там до наступления срочных
родов, в процессе которых тракту­ется
как признак нарушения жизнедеятельности
плода. Имеют­ся также данные о том,
что появление мекония в водах являет­ся
признаком гибели плода во втором
триместре беременности.

В родах
раннее появление мекония в околоплодных
водах по данным Meis
и
соавт. (1978, 1982) наблюдается в 78,8%, позднее
—в 21,2%. Раннее незначительное попадание
мекония в амниотическую жидкость,
наблюдавшееся у 50% беремен­ных с
окрашенным меконием водами, не
сопровождалось уве:
личением
заболеваемости или смертности плодов
и новорожден­ных. Раннее массивное
попадание мекония сопровождалось
по­вышенной заболеваемостью и
смертностью новорожденных при осложненном
течении беременности.

По поводу
диагностического значения характера
мекония, обнаруживаемого в околоплодной
жидкости, имеются противо­речивые
мнения. Одни авторы считают, что
равномерное окра­шивание околоплодной
жидкости меконием говорит о длитель­ном
страдании плода, взвешенные комочки и
хлопья — о крат­ковременной реакции
плода. Увеличение содержания мекония
является неблагоприятным прогностическим
признаком.

Некоторые
авторы светло-зеленый меконий характеризуют
как «старый, жидкий, слабый» и более
опасный в отношении плода, а темно-зеленый
—как «свежий, недавний, густой» и менее
опасный, так как не установлена его
связь с перинаталь­ной смертностью.
В противоположность этому Fenton,
Steer (1962)
указывали, что при ЧСС плода в ПО уд/мин
и наличии густого мекония перинатальная
смертность составляла 21,4%, при слабом
окрашивании вод —3,5%, при светлых водах
— 1,2%. Установлено также, что при наличии
густого мекония в водах и открытии
маточного зева на 2 — 4 см имеет место
снижение рН крови плода (Hobel,
1971).

Более
того, установлена корреляция между
характером ме­кония, рН крови плода
и состоянием новорожденных по шкале
Апгар. Так, по Данным Starks
(1980),
при густом окрашивании вод меконием в
начале родов рН крови плода был ниже
7,25 в 64%, а оценка по шкале Апгар у всех
составила 6 баллов и ниже. В то же время
наличие мекония в околоплодной жид­кости
без других симптомов (ацидоз, децелерации
ЧСС плода) нельзя расценивать как
свидетельство ухудшения состояния
плода и в связи с этим нет необходимости
форсировать родо-разрешение. В то же
время, когда бы ни появились нарушения
сердцебиения плода при наличии мекония
в водах риск для плода возрастает по
сравнению со светлыми водами (Kjebs
et al., 1980).

С целью уменьшения
опасности осложнений для плода и
но­ворожденного, связанных с асфиксией,
при наличии мекония в водах. Е. Залинг
рекомендует при рН 7,20 и ниже прибегать
к оперативному родоразрешению. Если же
имеются нарушения ЧСС плода по данным
кардиотокографии, то родоразрешение
показано при преацидозе (рН 7,24 — 7,20).
(Федорова М. В., 1982).

В связи с этим, в
родах при окрашивании вод меконием

большинство
исследователей указывают на целесообразность
I
мониторного
наблюдения за состоянием плода. При
проведении комплексной оценки состояния
плода в родах удается снизить перинатальную
смертность при наличии мекония в водах
до 0,46%. (Hoschel
et al., 1975).

Частота оперативных
вмешательств при (оперативных) при
наличии мекония в водах составляет
25,2% против 10,9% при светлых водах.

Существенно
отметить, что при кесаревом сечении
меконий может попасть в абдоминальную
полость, в результате чего может развиться
гранулематозная реакция на инородное
тело, последствием чего могут быть
спайки и абдоминальные боли (Freedman
et al., 1982).

Одним из тяжелых
осложнений периода новорожденное™ при
наличии мекония в водах является синдром
аспирации ме­кония, частота которого
колеблется от 1 до 3%. Синдром аспи­рации
мекония чаще обнаруживается у плодов
при раннем и обильном его появлении,
чем при легком и позднем отхождении
мекония. При густом окрашивании
околоплодных вод меконием в начальном
периоде родов, аспирация мекония
встречается

Отмечено, что при
отхождении мекония в околоплодных
во­дах у 10 — 30% новорожденных развиваются
различные степе­ни респираторных
нарушений.

Синдром аспирации
мекония чаще наблюдается у доношен­ных
и переношенных детей при острой гипоксии.
Гипоксический стресс приводит к
увеличению дыхательных движений плода,
и амниотическая жидкость, окрашенная
меконием, аспирирует-ся. Частицы мекония
проникают глубоко к альвеолам, вызывая
химические и морфологические изменения
легочной ткани. (Коронес Ш. Б., 1981 и др.).
В некоторых случаях аспирация мекония
может произойти в более хронической
форме, что да­ет возможность развития
острой внутриутробной пневмонии..спирированный меконий следует отсасывать
катетером в те­рние 2 — 3 ч. Необходимость
осторожного ведения родов и не-гедленного
отсасывания мекония из верхних дыхательных
пу-гй
является
важной профилактикой неонатальной
смертности. Таким образом, имеющиеся в
литературе данные свидетель-

ствуют о том, что
диагностическое и прогностическое
значение; примеси мекония в околоплодных
водах окончательно не уста­новлено.
Однако большиаство авторов расценивают
наличие мекония в околоплодных водах
как признак страдания плода.

Мониторное
наблюдение в родах с использованием
современ­ных методов диагностики
(кардиотокография, амниоскопия,
опре­деление кислотно-основного
состояния крови плода, рН-метрня
околоплодных вод) у рожениц с наличием
мекония в водах позволяет уточнить
состояние плода в родах и определить
даль-, нейшую тактику родов) Мухамадиева
С. М., Абрамченко В. В., 1986 и др).

В конце физиологической
беременности при отсутствии на-, рушений
в состоянии плода характерной
амниоскопической картиной является
умеренное количество прозрачных (реже’
«молочных») вод с наличием умеренно
большого содержания легкоподвижных
хлопьев казеозной смазки (Персианинов
Л. С. и др., 1973).

Обнаружение же
мекония в водах расценивается как
приз­нак страдания плода. Пицменты
мекония окрашивают воды в зеленый цвет.
Эта окраска сохраняется длительное
время и может быть обнаружена через
несколько часов и дней. Расче­ты Э.
Залинга (1967) показали, что при живом
плоде для эли­минации мекония из
амниотической полости требуется по
край­ней мере 4 — 6 дней. Следовательно,
при контроле через каждые два дня не
заметить меконий невозможно (Лампе Л.
и др., 1979).

Отмечено, что
асфиксия новорожденных наблюдается в
1,5—

2.4 раза чаще при
наличии мекония в водах, чем при светлых
водах.

С целью улучшения
диагностики состояния плода в родах
при наличии мекония в околоплодных
водах проводилась комп­лексная оценка
состояния плода, включающая
кардиотокогра-фию, амниоскопию,
определение кислотно-основного состояния
крови плода и роженицы, мониторную
рН-метрию околоплод­ных вод. (Абрамченко
В. В., Мухамадиева С. М.. 1983, 1984, 1986). Проведен
клинический анализ течения родов у 700
ро­жениц, из них у 300 рожениц с наличием
мекония в околоплод­ных водах; у 400
рожениц (контрольная группа) было 150
ро­жениц со своевременным отхождением
вод и 250 рожениц с не­своевременным
отхождением вод. Клинико-физиологическое
ис­следование проведено у 236 рожениц.

Полученный
информационный массив 148 признаков
статис­тически обработан на ЭВМ
«ЕС-1060» с использованием аме-> риканского
пакета прикладных статистических
программ.

В результате
проведенных исследований установлено,
что количество абортов и выкидышей в
анамнезе было в 2 —*

2.5 раза больше в
группе с наличием мекония в водах. Среди
повторнородящих у 50% женщин предыдущие
роды имели ос-»

ложненное течение
(оперативные вмешательства, интранаталь-ная
гибель плода), что не наблюдалось в
контрольной группе рожениц.

Почти
у каждой второй роженицы основной группы
течение настоящей беременности было
осложненным. Следует подчерк­нуть,
что нефропатией страдали только роженицы
основной группы. Отеки беременных и
анемия беременных встречалась в два
раза чаще у рожениц с наличием мекония
в водах. По­лученные данные согласуются
с данными Iamberti
и
соавт. (1974), Miller,
Sacks (1975),
Fujukura,
Klionsky (1975).
при­дающих этим осложнениям большое
значение в отхождении ме­кония в
околоплодные воды перед родами или в
родах.

Первородящие
старшего возраста также преобладали в
ос­новной группе, что подтверждает
мнение вышеуказанных авто­ров о
значении возраста роженицы в отхождении
мекония.

Очевидно, при
тяжелых сопутствующих заболеваниях
мате­ри и осложнениях беременности
в первую очередь изменяются условия
питания и газообмена плода, обусловленные
наруше­нием маточно-плацентарного
кровообращения, что может при­вести
к отхождению мекония в околоплодные
воды (Кирющен-ков А. П., 1978; Лампэ Л., 1979).

Выявлена определенная
зависимость между клиническим течением
беременности и родов и состоянием плода
и новорож­денного. Так, выявлена
высокая зависимость между нефропа­тией
как при беременности, так и в родах,
слабостью родовой деятельности,
аномалиями вставления головки, обвитием
пупо­вины вокруг шеи плода и низкими
оценками новорожденных по шкале Апгар.

У каждой третьей
роженицы, страдающей нефропатией (35,3%)
и слабостью родовой деятельности
(36,1%), новорож­денные имели оценку по
шкале Апгар 6 и ниже баллов. Л. С. Персианинов
и соавт. (1973) в своих исследованиях
пока­зали, что при нефропатии плод
испытывает гипоксию только при отхождении
мекония; асфиксия новорожденных
возрастает в 2,5 раза по сравнению с
контрольной. Мы согласны с автора­ми,
что отхождение мекония зависит не
столько от степени ток­сикоза, сколько
от его длительности.

Отмечено
более длительное течение родового акта,
у роже­ниц с наличием мекония в
околоплодных водах (13,6 ±0,47 ч.) по сравнению
с контрольной (11,26 ±0,61 ч.) и расходятся
с мнением Seppala,
Aho (1975),
указывающих на быстрое окон­чание
родов при наличии мекония в водах,
связывая это с вы­соким содержанием
окситоцина в меконий.

У каждого второго
новорожденного, родившегося в асфик­сии,
имело место обвитие пуповины вокруг
шеи плода (50%), у каждого пятого—(19,4%)—аномалии
вставления головки.

Осложнения родового
акта обусловили высокий процент
опе­ративного родоразрешения (14,33%),
в структуре которого

операция
кесарева сечения была у 7,66%, акушерские
щипцы и вакуум-экстракция плода —у
6,67%, что подтверждает дан­ные Noschell
и
соавт. (1975).

Несмотря
на то, что в литературе имеются сообщения
о низ­кой корреляции (22,3%) оперативных
вмешательств и окраской околоплодных
вод меконием (Pfisterer,
1980),
нами выявлена высокая зависимость между
способом родоразрешения и низки­ми
оценками по шкале Апгар. Так, асфиксия
новорожденных при наложении полостных
акушерских щипцов наблюдалась в 83,3%,
при вакуум-экстракции плода —40%, операции
кеса­рева сечения — 34,7 % •

Мы
поддерживаем мнение большинства
исследователей (Ильин И.(1981), что синд­ром аспирации
мекония является важной причиной
неонаталь-ной смертности. По нашим
наблюдениям синдром аспирации мекония
при асфиксии новорожденных привел к
летальному исходу в 5,5%, что согласуется
с данными литературы, указы­вающими
на увеличение перинатальной смертности
при этой патологии до 7,5% (Barham,
1969;
Pfisterer,
1980).

Таким образом,
данные клиники убедительно показывают,
что примесь мекония в водах следует
расценивать как признак страдания
плода.

Клинико-физиологическое
исследование показало, что при наличии
мекония в водах показатели КОС крови
плода досто­верно различается с
контрольной группой.

Достоверное
снижение рН крови (7,26 ± 0,004) и дефицита
оснований (6,75 ± 0,46) уже в начале родовой
деятельности при наличии мекония в
водах указывает на напряжение
компен­саторных механизмов плода. Об
истощении резервных возмож­ностей
плода при наличии мекония в водах
свидетельствует наши наблюдения,
позволившие обнаружить преацидоз в его

I
крови
(рН 7,24 — 7,21) в начале родовой деятельности
в 45,7%, в конце же периода раскрытия — в
два раза чаще (80%), что согласуется с
данными Starks
(1980),
в исследованиях которо­го у плодов,
имевших отхождение мекония, отмечался
значи­тельный ацидоз в крови.

В
группе новорожденных с оценкой по шкале
Апгар 6 и ни­же баллов показатели КОС
крови плода отражают патологи­ческий
ацидоз: в начале родовой деятельности
рН 7,25 ± 0,07, BE
—7,22
±0,88; в конце периода раскрытия рН 7,21 ±
0,006, BE
—11,26
± 1,52; увеличение же рСО2,
особенно во втором периоде родов (54,70 ±
1,60), указывает на наличие респира­торного
ацидоза.

Наши
результаты подтверждают мнение Hobel
(1971),
Starks
(1980),
Krebs
и
соавт. (1980), выявивших зависимость между
показателями КОС крови плода и низкими
оценками новорожденных по шкале Апгар
при наличии мекония в около­плодных
водах.

Показатели
КОС крови роженицы при наличии мекония
в околоплодных водах не отличается от
однозначных в конт­рольной группе и
находятся в физиологических пределах.
По |i
нашим
данным дельта рН не несет дополнительной
диагности­ческой информации, так как
данный показатель изменяется практически
только за счет плодового компонента.
Эти данные противоречат сообщениям
некоторых авторов (Персиани-нов Л. С. и
др., 1973; Huber
et al., 1983),
указывающих на изме­нение КОС крови
матери, связанных с внутриутробной
гипокси­ей плода. Мы поддерживаем
точку зрения большинства иссле­дователей,
не придающим плодово-материнскому
градиенту существенного значения
(Венцковский Б. М., 1977; Фрид­ман В. И.,
1981; Goeschek
et al., 1984).

Выявлена чбткая
корреляция между рН крови и рН около­плодных
вод.

Более низкие
показатели рН околоплодных вод,
окрашен­ных меконием (7,18 ± 0,08) в начале
родовой деятельности и 6,86 ± 0,04 в конце
периода раскрытия, укладываются в
«пре-патологическую зону» — зону
высокого риска для плода, и от­ражают
истощение компенсаторных ресурсов
внутриутробного плода, что подтверждается
исследованиями В. И. Фридмана (1981).

По данным П. А.
Клименко (1978), при гипоксии плода рН вод
снижается до 6,92, по М. В. Федоровой (1981)
при легкой асфиксии оно составляет
6,93, при тяжелой — 6,66.

При гипоксии плода
снижение рН вод и крови плода обус­ловлено
выделением в амниотическую жидкость
из организма плода большого количества
кислых продуктов обмена веществ. Снижение
рН околоплодных вод (6,67 ±0,11 в начале
родо­вой деятельности и 6,48 ± 0,14 в конце
второго периода родов) в группе
новорожденных с низкими оценками по
шкале Апгар

указывает
на выраженный ацидоз, особенно в периоде
изгнайия, что также согласуется с
наблюдением М. В. Федоровой (1981), отметившей,
что зависимость рН вод от крови плода
особенно выражена при гипоксии, когда
реакция околоплодных вод су­щественно
сдвигается в кислую сторону, и тем
значительнее, чем тяжелее состояние
плода. Мы поддерживаем мнение Sy-monds
и
соавт. (1971), отмечающего, что буферная
емкость околоплодных вод составляет
половину буферной емкости кро­ви
плода, в связи с чем истощение ее ресурсов
идет быстрее и при гипоксии плода ацидоз
выражен в значительно большей степени.
Снижение буферной емкости вод проявляется
при ги­поксии плода и наличия мекония
проявляется в виде повыше­ния
внутричасовых колебаний рН вод до 0,04 ±
0,001 против 0,02 ± 0,0007 в контроле при наличии
светлых околоплодных вод. Кроме того,
увеличение показателя внутричасовых
колеба­ний рН околоплодных вод может
произойти раньше, чем умень­шение
абсолютного значения их рН, что позволяет
своевремен­но выявить начальные
признаки страдания плода в процессе
родов.

Кардиотокография
при наличии мекония в водах приводит к
снижению амплитуды осцилляции (6,22 ±
0,27) и миокарди-ального рефлекса (10,52 ±
0,88), что указывает на снижение резервных
возможностей плода и согласуется с
результатами Krebs
и
соавт. (1980).

При наличии мекония
в водах патологические децелерации
зарегистрированы в четыре раза чаще
(35,4 ±4,69), чем при светлых водах (8,33 ±3,56),
указывая на нарушение жизнедея­тельности
плода. Однако в наших наблюдениях
наблюдались ложно-положительные и
ложно-отрицательные результаты. Так,
при нормальных показателях КОС крови
плода патологи­ческие децелерации
зарегистрированы в 24% случаев, при
нали­чии же ацидоза в его крови
нормальные показатели кардиото-кографии
были в 60%.

Мы
полностью согласны с точкой зрения
Abramovici
и
соавт. (1974), считающих, что появление
мекония при нормальных показателях КТГ
и нормальной рН крови плода, может быть
временно компенсированной стадией
нарушения его жизнедея­тельности;
однако, когда бы не появились нарушения
сердце­биения плода при наличии
мекония в водах, риск для плода возрастает,
чем при светлых водах.

Для определения
диагностической значимости различных
методов оценки состояния плода при
наличии мекония в водах, нами впервые
проведен корреляционный анализ,
позволяющий установить связь между
различными признаками. Корреляци­онные
матрицы составлялись на каждую группу
в отдельности и на каждый этап родового
акта.

При наличии мекония
в околоплодных водах рН крови плода
высоко коррелировало с рН вод и его
внутричасовыми колеба-

ниями, поздними
децелерациями; рН вод, окрашенных
мекони-ем, вступила в корреляционную
связь с миокардиальным реф­лексом,
амплитудой осцилляции, децелерациями.
Средняя час­тота коррелировала с
децелерациями.

С
оценкой по шкале Апгар высокую
корреляционную связь имели рН крови
плода, рН вод, внутричасовые колебания
вод рН, поздние децелерации, рСО2
крови плода. Корреляционной связи между
рН крови плода и роженицы не выявлено.

Проведенное
исследование позволило нам разработать
комплексную оценку состояния плода в
родах при наличии ме­кония в околоплодных
водах:

1. У всех рожениц
в течение родов проводится кардиотоко­графия
с определением средней ЧСС плода,
амплитуды осцил­ляции, величины
миокардиального рефлекса, патологических
децелерации. Независимо от показателей
КТГ производится амниоскопия.

2. При обнаружении
мекония в водах вскрывается плодный
пузырь и исследуется кислотно-основное
состояние крови плода по методу Залинга.

1
3.
Лри показателях КОС крови плода,
свидетельствующих о внутриутробном
страдании его, производится срочное
родо-разрешение.

4. При стабильно
благополучных показателях рН вод
про­водится дальнейшее наблюдение
за состоянием плода до кон­ца родов;
при нарастании ацидоза в околоплодных
водах — повторная проба Залинга.

Нами была предпринята
попытка прогнозировать появление
мекония в водах, исхода родов для плода
и новорожденного при наличии данного
признака путем многофакторно
дискрими-нантного анализа.

В результате
проведенной работы созданы классификацион­ные
таблицы, содержащие прогностические
факторы в порядке убывания их значимости.
Использование классификационных таблиц
позволяет прогнозировать появление
мекония в около­плодных водах в 70%,
оперативное родоразрешение в 84%, низкие
оценки новорожденных по шкале Апгар —
в 70%.

Наиболее
информативными показателями в оценке
состоя­ния плода при наличии мекония
в околоплодных водах следует считать
рН крови плода и рН околоплодных вод.
При наличии мекония в околоплодных
водах происходит более раннее исто­щение
буферной емкости крови плода и околоплодных
вод.

Основными
осложнениями беременности при наличии
меко­ния в водах являются поздние
токсикозы (28,9%) и анемия беременных
(12%), встречающиеся у них в два раза чаще,
чем в контрольной группе.

У рожениц с наличием
мекония в водах основными ослож­нениями
родового акта являются аномалии родовой
деятель­ности (31,3%), нефропатия (19,3%),
обвитие пуповины вокруг

шеи плода (21%),
аномалии вставления головки (4,6%), кото­рые
наблюдаются в два раза чаще, чем в
контрольной группе.

При наличии мекония
в водах отмечается высокая частота
оперативных вмешательств (14,33%), в
структуре которых операция кесарева
сечения составляет 7%, операция на­ложения
акушерских щипцов — 2%, (полостных),
полостного вакуум-экстрактора — 1,67 %.

При наличии мекония
в водах асфиксия новорожденных встречается
в 6- раз чаще, чем в группе сравнения.
Тяжелое осложнение периода новорожденности
— синдром аспирации ме­кония* является
причиной летального исхода у 5,5%
новорож­денных.

Многофакторный
дискриминантный анализ позволил
прог­нозировать у рожениц с наличием
мекония в водах оперативное родоразрешение
в интересах плода в 84%, а состояние
ново­рожденного — в 76% •

Высокая частота
осложнений беременности, родового акта,
оперативных вмешательств, а также
комплексное мониторное наблюдение за
состоянием плода позволяет отнести
рожениц с наличием мекония в околоплодных
водах в группу высокого риска, нуждающихся
в интенсивном наблюдении в родах.

Лечение аспирационного синдромамеконием
и его профилактика

Ключ к лечению —
прогнозирование и предупреждение.

1.
Интранатальная амнионинфузия при
наличии мекония в водах. Эта процедура
наиболее показана при наличии густо
окрашенных меконием околоплодных вод.
Результаты четырех рандомизированных
исследований последних лет (Sadovsky
el al., 1989;
Adam
et al., 1989;
Wenstrom,
Parsons, 1989;
Ma
cri et al., 1991)
были исследованы путем мета-анализа
Hofmeyr
(1992).
В результате было установлено уменьшение
частоты ке­сарева сечения по показаниям
со стороны плода (дистресс пло­да),
отмечено значительное уменьшение
количества новорож­денных, у которых
меконий располагался в дыхательных
путях не ниже голосовых связок и синдром
аспирации мекония был значительно
меньше по частоте. Не отмечено перинатальной
гибели детей ни в группе с амнионинфузией,
ни в контрольной группе.

Среди
осложнений амнионинфузии следует
отметить появле­ние гипертонуса матки
(Posner
et al., 1990)
и, возможно, неона-тальной дыхательной
недостаточности) Dragich
et al., 1991).
Сомнения в отношении эффективности
амнионинфузии были высказаны в работах
Goodlin
(1989,
1991).

Как известно,
респираторный дистресс может развиваться
сразу же после рождения. Однако чаще
его симптомы появля­ются через 12 —
24 ч. в виде цианоза, тахипноэ, хриплого
ды­хания, расширения или втяжения
межреберных промежутков

или перерастяжения
грудной клетки. При аускультации
выслу­шиваются грубые хрипы, нежная
крепитация, удлинение выдо­ха.
Рентгенологически видны участки крупных,
неправильной формы затемнений,
чередующихся с участками повышенной
прозрачности. Часто легкие выглядят
эмфизематозными, диаф­рагма уплощена,
основания легких отличаются повышенной
прозрачностью, преднезадний размер
грудной клетки увеличен. В 1/4 случаев в
плевре и междолевых пространствах
опреде­ляются жидкость и воздух.
Пневмоторакс обычно развивается в
течение первых 24 ч, часто спонтанно у
новорожденных, кото­рым не проводилась
искусственная вентиляция. Для обильной
аспирации характерны рентгенологический
симптом «снежной бури» и кардиомегалия.
Нужно сказать, что рентгенологических
симптомов, патогномоничных для аспирации
мекония, нет, и иногда ее трудно отличить
от пневмонии и кровоизлияния в легкие.
Рентгенологическая картина обычно
нормализуется через 2 нед, однако
повышенная пневматизация легких и
обра-, зование пневматоцеле могут
наблюдаться несколько месяцев.

Метаболический
ацидоз в первые часы после рождения
сви­детельствует о том, что у
новорожденного уже была асфиксия.
Поначалу минутная вентиляция нормальна
или даже несколь­ко повышена, но в
более тяжелых случаях развитие
гиперкап-нии вынуждает прибегнуть к
искусственной вентиляции. Тя­жесть
гипоксемии в значительной степени
зависит от степени поражения легкого,
а также персистирующей легочной
гипер-тензии.

В то
время как в легких случаях можно
ограничиться кисло-родотерапией в
течение нескольких часов или дней, в
тяжелых случаях может развиться
респираторный дистресс или возника­ет
необходимость в длительной (дни, недели)
искусственной | вентиляции. Такие
респираторные осложнения, как утечка
воз­духа, вторичная инфекция и
бронхолегочная дисплазия, затя­гивают
процесс выздоровления. Сочетанные
осложнения, вклю­чающие
гипоксически-ишемическую энцефалопатию,
почечную недостаточность, коагулопатию
и некротический . энтероколит, I
обусловлены
перинатальной асфиксией, а не аспирацией
меко­ния. (Ю Виктор В. X.,
1989).

2.
Профилактика аспирационного синдрома
новорожденных I
с
помощью нового метода интраамниальной
перфузии вод | с
микрофильрацией.
|

Нами
(Моисеев В. Н., Петраш В. В., Абрамченко
В. В., I
1989)
с целью улучшения возможностей
профилактики аспира- | ционного синдрома
новорожденных был разработан и изучен
1 новый метод интраамниальной перфузии
околоплодных вод I
в
родах с их микрофильтрацией. При
мониторном наблюдении I
68
рожениц групп высокого риска, у 29 из них
в первом перио- | де родов была обнаружена
существенная примесь мекония 1

в
околоплодных водах.
1

i

Следует
подчеркнуть, что в современной литературе
боль­шое внимание уделяется определению
концентрации мекония в околоплодных
водах, который позволяет дифференцировать
недавно отошедший меконий («свежий»)
или его повышение концентрации требует
быстрого родоразрешения в противопо­ложность
«старому» меконию. Так, Molcho
и
соавт. (1985) раз­работали метод
спектрофотометрического определения
концент­рации мекония в водах, используя
принцип определения били­рубина при
гемолитической болезни плода и
новорожденного (Liley,
1963).
Меконий определяется в спектре 410 нм
(405 — 415 нм) и может колебаться в
доверительных интервалах от 370 до 525 нм.
Weitzner
и
соавт. (1990) также разработали объ­ективный
метод определения содержания мекония
в водах, ибо количество мекония обычно
определяется субъективно, визу­ально
и подразделяется на два вида: незначительная
примесь и значительная примесь мекония
в водах. Авторы разработали простой,
быстрый и недорогой метод определения
мекония в водах («Meconium
crit») и
его концентрация в водах. Методика
заключалась в следующем: брали 15 г
свежего неонатального мекония (не более
3 ч давности) и помещали в светлые
около­плодные воды и наблюдали в
течение 15 мин. Затем разводили 15 г мекония
на 100 мл амниотической жидкости и далее
разво­дили в концентрации 10 г, 7,5г, 5
г, 3 г и 1,5 г на 100 мл амнио­тической
жидкости. Далее 1 мл каждого образца
разводили добавочно чистой водой 0,5 мл,
1 мл, 2 мл, 4 мл и 9 мл, 10 мл смеси меконий и
вод помещали в стандартную тубу для
опре­деления гематокрита, центрифугировали
и затем определяли количество мекония
как определяют гематокрит. Эти методики
важны, так как развитие аспирационного
синдрома (около 2%) может приводить к
неонатальной смертности более чем у
40% новорожденных (Falciglia,
1988).
При наличии так называемого «толстого»
мекония частота осложнений у новорожденных
по­вышается. Поэтому ряд авторов
проводят при наличии «толсто­го»
мекония амнионинфузию (Wenstrom,
Parsons, 1989).
В про­тивоположность методики Molcho
и
соавт. (1985), где требуется очень сильно
разведение мекония ниже клинически
значимого (1 г.) 100 мл была максимальной
концентрацией), метод Weitz­ner
и
соавт. (1990) обычно использует те
концентрации меко­ния, которые
наблюдаются в клинической практике и
требуется наличие только центрифуги в
родильном зале. Ядерный магнит­ный
резонанс также используется для
определения мекония в амниотической
жидкости, но это требует наличие этого
аппа­рата (Вепе, 1980; Borcard,
Hiltbrand, Magnin et al., 1982).
Bena-cerraf,
Gatter, Ginsburgh (1984)
в двух наблюдениях определи­ли
эхографией наличие «толстого» мекония
в околоплодных во­дах. Ohi,
Kobayashi, Sugimura, Terao (1992)
разработали но­вый метод диагностики
определения мекония в околоплодных
водах моноклональными антителами с
определением компо-

нента
мекония — гликопротеина типа муцина.
Horiuchi
и
соавт. (1991) также изолировали и определили
корпорфирин цинка — как главный
флуоресцентный компонент мекония.

В
работе Davey
Becker, Davis (1993)
описаны новые данные синдрома аспирации
меконием: физиологические и воспалитель­ные
изменения на модели новорожденных
поросят. Показано, что аспирационный
синдром меконием вызывает острое
сниже­ние газообмена и динамической
пластичности легких, которые возвращаются
к исходному уровню через 48 ч. Эндогенная
сур-фактантная функция также значительно
заторможена мекони­ем. Все изменения
легочной травмы были значительно выше
в группе животных с наличием мекония в
водах. По мнению Kariniemi,
Harrela (1990)
наличие мекония в водах больше связано
с плацентарной недостаточностью по
сравнению с пу­почной недостаточностью
кровотока. Исходя из этих данных
амнионинфузия должна проводиться как
можно раньше в ро­дах, ибо способствует
одновременно улучшению состояния пло­да
и профилактике дистресса плода (Wu
Bai-tao, Sun Li-jun, Tang Lo-yun, 1991).

Следует
подчеркнуть, что по мнению Parsons
(1989)
синд­ром аспирации мекония остается
постоянным в пределах 6,8 — — 7%- Другие
авторы определяют его частоту около
2%, несмотря на активное отсасывание
мекония из верхних дыха­тельных путей.
В то же время в работе Carson
и
соавт. (1976), где не проводилось отсасывания
слизи частота аспирационного синдрома
оставалась низкой. Поэтому Goodlin
(1989)
считает, что более эффективная методика
лечения аспирационного синд­рома
заключается, особенно у плодов с
повышенной двигатель­ной активностью
при наличии мекония в водах — есть
индук­ция апноэ у плода наркотиками,
так как в более ранней работе Goodlin
(1984)
было установлено, что аспирационный
синдром не проявляется у новорожденных,
матери которых по­лучали седативные
и наркотические средства. Однако этот
воп­рос нуждается в дальнейшем
изучении, ибо синдром- аспирации мекония
и до настоящего времени остается
высоким—до 7% (Hofmeyr,
1992).

Нами (Моисеев В.
Н., Петраш В. В., Абрамченко В. В., 1989)
разработана следующая методика
интраамниальной пер­фузии вод с
микрофильтрацией. Производится
катетеризация полости амниона
двухпросветным катетером, после чего
начи­нали перфузию собственными
околоплодными водами через внешнюю
систему, содержащую микрофильтры с
диаметром отверстий 4 мкм, со скоростью
10 — 50 мл/мин вплоть до рож­дения
ребенка. К предлежащей части плода
подводилась гер­метизирующая манжета,
позволявшая проводить длительную
перфузию без значительных потерь
околоплодных вод.

В 29 наблюдениях
при возникновении выраженной примеси
меконня в околоплодных водах в первом
периоде родов их пол-

ная
очистка происходила через 60 — 80 мин от
начала перфузии при отсутствии повторного
поступления мекония. У 14 рожениц (49) было
выявлено повторное поступление мекония.
В этих наблюдениях в течение 60 — 80 мин
происходило полное очище­ние
перфузионной системы. Параллельно с
микрофильтрацией вод, учитывая, что
наличие мекония может служить признаком
возможной начавшейся асфиксии плода,
проводился периоди­ческий контроль
состояния плода с помощью пробы Залинга.
Действительно, у 24 рожениц были выявлены
признаки гипок­сии плода по данным
рН, рО2
и рСО2
крови плода. В этих слу­чаях использовался
один из методов лечения гипоксии плода
с применением антигипоксантов,
антиоксидантов и других средств.
Продолжение перфузии осуществлялось
в случаях до­статочной эффективности
противогипоксической терапии.

У 22 рожениц (76%) при
удовлетворительном состоянии плода в
родах метод интраамниальной перфузии
осуществлял­ся с момента обнаружения
мекония и до рождения ребенка, при этом
средняя продолжительность перфузии
составила 167 мин.

Состояние
новорожденных по шкале Апгар в 18 случаях
(82%) соответствовало 8—10 баллам, в 4
наблюдениях (18%) — 6 — 7 баллам. Случаев
перинатальной смертности не было.
Синдром респираторных нарушений, а
также нарушения внеш­него дыхания
детей при их комплексном обследовании
в бли­жайшие 10 суток не были выявлены.

Учитывая высокую
частоту возникновения респираторных
нарушений у новорожденных при наличии
мекония в околоплод­ных водах, метод
интраамниальной перфузии околоплодных
вод с их микрофильтрацией может стать
эффективным профи­лактическим методом
при обнаружении примеси мекония в водах
в первом периоде родов и при достаточной
терапии гипоксических состояний плода,
часто встречающихся в этих случаях.

Лечение
аспирационного синдрома у новорожденных

Ю.
Виктор В. X.
(1989),
Holtzman
и
соавт. (1989) полагают, что аспирацию
мекония почти всегда можно предотвратить,
ес­ли проводить соответствующий
контроль в антенатальном пе­риоде,
способствовать ускорению течения родов,
сразу же очис­тить трахею у новорожденного.
С. М. Мухамадиева, В. В. Аб-рамченко (1986)
провели изучение клинико-патологоанатоми-ческих
особенностей при синдроме аспирации
мекония на ос­новании анализа 14 родов
с наличием мекония в водах, где синдром
аспирации мекония явился причиной
неонатальной смертности. В изучаемой
группе все роженицы были перворо­дящими.
Интранатально погибли 6 (42,8%) плодов, во
всех этих случаях роды были закончены
наложением полостных акушерских щипцов
и вакуум-экстрактора. Остальные новорож-

денные при рождении
имели оценку по шкале Апгар 5 и ниже
баллов. Сразу после рождения у всех
детей производилось от-еасывание слизи
из верхних дыхательных путей, применялась
ИВЛ, в вену пуповины вводились растворы
соды, глюкозы, этимизола, сеанс
гипербарической оксигенации.

Несмотря на
проводимые реанимационные мероприятия

7 (50%) детей погибли
в первые сутки после родов от массив­ной
аспирации мекония, остальные — на 2 —
4 сутки от тяже­лой аспирационной
пневмонии. Диагноз аспирации мекония
был подтвержден при аутопсии. Характерной
патологоанатомичео кой картиной было
заполнение просвета бронхов большим
ко­личеством слизи, элементами
околоплодных вод, мекония. Аль­веолы
во всех случаях были расширены, в просвете
их опреде­лялось большое количество
околоплодных вод, частиц мекония.

8 трех случаях
имелся разрыв стенки альвеол, под плеврой
обнаружены обширные кровоизлияния.

Когда
меконий густой, в виде глыбок, следует
попытаться очистить от него нос и
ротоглотку еще до того, как грудная
клетка выйдет из родового канала. Сразу
же после рождения, если меконий густой
или показатель по шкале Апгар ниже 6,
нужно предпринять эндотрахеальную
интубацию, чтобы отсо­сать содержимое
трахеи до начала искусственного дыхания.
Если указанные мероприятия не проводятся
непосредственно после рождения, частота
аспирационного синдрома и леталь­ность
возрастают. (Ting,
Brady, 1975).
Такая процедура пока­зана даже в тех
случаях, когда мекония в ротоглотке нет
(как показано, у 17% новорожденных, имеющих
меконий в трахее, последний в ротоглотке
не обнаруживался) (Gregori
etal., 1974).
Отсасывание содержимого из трахеи прн
повторной интубации или через катетер
следует повторять до полного очищения
тра­хеи. Дополнительная процедура в
родильном зале — удаление заглоченного
мекония из желудка — предупреждает
повторную аспирацию.

Новорожденного
следует поместить в блок интенсивного
наблюдения. Важен непрерывный мониторинг
частоты пульса и дыхания. Чтобы подтвердить
диагноз и исключить пневмото­ракс,
проводят рентгенологическое исследование;
его повторя­ют, если клиническая
картина ухудшается. Всякому новорож­денному,
которому необходима 30% воздушно-кислородная
смесь для сохранения розового цвета
кожи, целесообразно ка­тетеризовать
какую-либо артерию, чтобы постоянно
следить за составом газов крови.

Рекомендуются
антибиотики широкого спектра действия,
поскольку причиной гипоксии плода и
выделения мекония в во­ды может быть
бактериальный сепсис. В ряде случаев
пневмо­нию нельзя отличить от синдрома
аспирации мекония, и даже если меконий
стерилен, он способствует росту бактерий.
Дока­зательств положительного действия
стероидов при данном синд-

роме нет. Для
удаления из легких остатков мекония
можно ис­пользовать физиотерапию и
постуральный дренаж.

Приблизительно
у 50% новорожденных с аспирацией меко­ния
развивается дыхательная недостаточность.
Искусственная вентиляция показана при
РаО2
ниже 80 мм рт. ст. на 100% кислороде, РаСо2
свыше 60 мм рт. ст. или апноэ. Рекомендуе­мые
параметры искусственной вентиляции:
частота дыханий 30 — 60 мин; давление на
вдохе 25 — 30 см вод. ст.; положи­тельное
давление в конце выдоха (ПДКВ) 0 — 2 см
вод. ст.; соотношение между вдохом и
выдохом от 1 :2 до 1 :4.

При
высоком риске гипоксической легочной
вазоконстрикции и малой вероятности
ретинопатии у зрелого новорожденного
РаО2
следует поддерживать на верхнем пределе,
т. е. 80 — 100 мм рт. ст. Для снижения РаО2
учащение дыхания пред­почтительнее
увеличения дыхательного объема путем
создания высокого пикового давления.

Высокий
уровень повышенного давления в конце
вы­хода (ПДКВ) увеличивает риск снижения
венозного возвра­та к сердцу и,
следовательно, сердечного выброса,
уменьше­ния растяжимости легких (что
может привести к ги-перкапнии) и
образования воздушных ловушек», (ведущего
к разрыву альвеол). Однако, если РаО2
остается ниже 60 мм рт. ст. несмотря на
искусственную вентиляцию легких чистым
кислородом, можно попытаться улучшить
оксигенацию крови, повысив ПДКВ до 6 см
вод. ст. Этот прием следует проводить
под тщательным контролем из-за возможных
осложнений. ПДКВ следует снизить, если
появляются системная гипотензия,
гиперкапния или утечка воздуха из
легких. Оксигенация улуч­шается, если
сочетать» искусственную вентиляцию
с мышечной релаксацией. Данный метод
особенно рекомендуется, если при
рентгенологическом исследовании
выявляется интерстициальная эмфизема
легких, ребенок «не синхронен» с аппаратом
и тре­буется повысить ПДКВ. Ухудшение
в процессе такого лечения возможно
вследствие развития пневмоторакса или
(возможно вследствие) закупорки
эндотрахеальной трубки меконием.
Наиболее вероятной причиной стойкой
или нарастающей ги-поксемии можно
считать персистирующую легочную
гипертен-зию (Ю. Виктор В. X.,
1989).

В заключение
необходимо отметить, что по литературным
и нашим данным летальность при синдроме
аспирации меко­ния составляет 24 —
28%; в тех случаях, когда требовалась
искусственная вентиляция легких,
летальность достигла 36 — 53%.

Если же сразу после
рождения, до первого вдоха, очищалась
носоглотка или отсасывалось содержимое
трахеи не зарегист­рировано ни одного
летального исхода.

Окончательный
прогноз зависит не столько от развившегося

заболевания легких,
сколько от перинатальной асфиксии.
Ка­ких-либо специфических хронических
нарушений функций лег­ких не описано.

Содержание

P24.0 — Неонатальная аспирация мекония

Препараты нозологической группы P24.0

Найдено препаратов:1

Альвеофакт

Лиофилизат д/пригот. сусп. д/эндотрахеального введения 50 мг: фл. 1 шт. в компл. с р-лем (шприц 1.2 мл), иглой д/пригот. сусп., адаптером д/шприца, держателем флакона

рег. №: ЛСР-005994/10
от 25.06.10

Производитель лиофилизата:

BAG Health Care

(Германия)

Производитель растворителя:

IDT BIOLOGIKA

(Германия)

Другие подгруппы из нозологической группы: Неонатальные аспирационные синдромы

(PDF) Causes of Acute Intranatal and Postnatal Hypoxia in Neonatal Infants

пы новорожденных (таблица). В 1й подгруппе (58,7% де

тей) обследованных новорожденных, несмотря на высо

кий риск развития внутриутробной инфекции, роста мик

рофлоры не получили. Большинство из них — это

недоношенные новорожденные с РДСН, гестационным

возрастом 26—35 недель (Me = 31) и массой тела при рож

дении 850—3230 г. (Me = 1700). Следовательно, несмотря

на преждевременные роды, высокий риск развития внут

риутробной инфекции, контаминации плода и развития

пневмонии на фоне незрелых легких не произошло.

Другие состояния неонатального периода также

не сопровождались инфицированием ребенка. Обраща

ет на себя внимание тот факт, что при врожденной пнев

монии вероятный возбудитель в 4,8% случаев не был

выделен. В этом случае диагноз основывался на клини

корентгенологических данных.

Во 2й подгруппе E.faecalis выделили у новорож

денных с ЦИ и РДСН, этот возбудитель выделен у от

дельных новорожденных с ВПР и ВП. В 3й подгруппе

S.epidermidis выделили у 40,9% недоношенных ново

рожденных с РДСН и 36,4% доношенных с ЦИ, доля

других нозологических форм составила от 4,5 до 9,1%.

У 20% новорожденных с неонатальной аспираци

ей была выделена бактериальная микрофлора, но раз

вития аспирационной пневмонии у большинства ново

рожденных не произошло.

Частота встречаемости микробной ассоциации,

характерной только для недоношенных новорожден

ных с РДСН, составила 4,8%. Имело место сочетание

следующих возбудителей: St.Epidermidis + Ent.faecalis,

St.epidermidis + Candida albicans, St.Epidermidis + βгемо

литический стрептококк, St.epidermidis + βгемолитиче

ский стрептококк, Ent. faecalis + Candida albicans, Пнев

мококк + Candida albicans, St. aureus + Ent. faecalis, St.

aureus + Staph. Equorum, St. equorum + Micrococcus luteus.

Несмотря на выделение бактериальной флоры из тра

хеи и бронхов, у новорожденных не выявлено клиниче

ских, лабораторных и рентгенологических признаков

врожденной пневмонии.

Выявление этиологического фактора врожденной

пневмонии способствовало проведению этиотропной

терапии и выздоровлению ребенка: нормализовался га

зовый состав и кислотноосновное состояние крови, по

явилось эффективное самостоятельное дыхание.

Основная причина развития ДН — это хроничес

кая внутриутробная гипоксия, обусловленная воспали

тельными изменениями в плаценте, нарушением плодо

воплацентарного кровотока, что вызывает наступление

преждевременных родов, способствует нарушениям це

ребральной гемодинамики, развитию неонатальной ас

пирации околоплодными водами и внутриутробной

пневмонии. У всех новорожденных, включенных в ис

следование, заболевание, независимо от гестационного

возраста и выделения возбудителя, протекало благо

приятно, все дети успешно экстубированы и переведе

ны на второй этап выхаживания.

Заключение

Таким образом, на основании проведенного иссле

дования установлено, что причинами развития острой

интранатальной и постнатальной гипоксии у новорож

денных являются изменения в плаценте, вызывающие

нарушения плодовоплацентарного кровообращения. В

большинстве случаев обнаруживаются воспалительные

изменения в плаценте. Выделение различной микроб

ной флоры у новорожденных с дыхательной недостаточ

ностью свидетельствует о наличии инфекционного про

цесса в организме матери.

Основная причина развития дыхательной недо

статочности у новорожденных — хроническая внутри

утробная гипоксия, способствующая нарушению цере

брального кровотока, интранатальной аспирации

околоплодными водами, а также вызывающая повреж

дение структур аэрогематического (альвеолярного

эпителия, эндотелия, базальных мембран) у недоно

шенных новорожденных.

ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ, 2012, VIII; 6 21

Гипоксия. Нарушения гемодинамики

Подгруппы РДСН, % ВПР, % ОИГ, % ЦИ, % Аспирация ОВ, % ВП, %

1я 54,7 2,1 6,2 20 13,1 4,8

2я 25,8 3,2 16,1 35,8 16,1 3,2

3я 40,9 9,1 9,1 36,4 4,5 9,1

Распределение обследованных новорожденных по подгруппам

Примечание. РДСН — респираторный дистресссиндром; ВПР — врожденные пороки развития; ОИГ — острая интранатальная

гипоксия; ЦИ — церебральная ишемия; ОВ — околоплодные воды; ВП — врожденные пневмонии.

Литература

1. Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. М.:

ГЭОТАРМедиа; 2009.

2. Островская О.В., Ивахнишина Н.М., Наговицына Е.Б., Власова М.А.,

Морозова О.И. Инфекционные факторы при перинатальной смерт

ности. Бюл. Федерального центра сердца, крови и эндокринологии

им. В.А. Алмазова. 2010; 6: 49—50.

3. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. Дыхательная недостаточ

ность у недоношенных детей, рожденных от многоплодной бере

менности. Общая реаниматология. 2010; 6 (6): 18—24.

4. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Шмакова М.А. Прена

тальный морфогенез легких и предпосылки для развития РДС у не

доношенных новорожденных. Общая реаниматология. 2010; 6 (6):

53—58.

5. Ньюэлл М.Л., Мак8Интайр Дж. (ред.). Врожденные и перинаталь

ные инфекции: Предупреждение, диагностика и лечение. СПб.;

2004.

6. Дубова Е.А., Павлов К.А., Боровкова Е.И., Байрамова М.А., Мака8

ров И.О., Щеголев А.И. Фактор роста эндотелия сосудов и его ре

цепторы в плаценте беременных с ожирением. Бюл. эксперим. би8

ологии и медицины. 2011; 151 (2): 218—223.

7. Дубова Е.А., Павлов К.А., Есаян Р.М., Дегтярева Е.И., Шестакова М.В.,

Щеголев А.И., Сухих Г.Т. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецеп

торы в плаценте беременных, страдающих сахарным диабетом 1го

типа. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2011; 152 (9): 337—341.

Аспирация мекония у новорожденных — синдром, последствия

Этот синдром является самостоятельной нозологией. Преимущественно аспирация мекония наблюдается у переношенных или доношенных детей, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии. Это приводит к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и выходу мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии — при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония. В этой статье мы расскажем о том, что такое аспирация мекония у новорожденных — синдром, последствия.

Что собой представляет аспирация меконием?

Частота окрашивания околоплодных вод меконием колеблется от 8 до 20% от общего числа родов. У 50% из этих детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у 1/3 новорожденных развивается синдром аспирации мекония.

Этиология

Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера и отхождение мекония.

Первые дыхательные движения плода обнаруживаются уже на 11 неделе гестационного периода. Периоды дыхания редко длятся более 10 минут и чередуются с апноэ продолжительностью до 1-2 часов. Гипоксия приводит к появлению преждевременных глубоких «вздохов», во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.

Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспирации, в первую очередь, связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводит к перерастяжению альвеол, образованию «воздушных ловушек» и эмфиземы. В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа — налево может достигать 70 — 80%.

Легочная гипертензия, в свою очередь, оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса.

По данным различных акушерских стационаров, присутствие мекония в околоплодных водах регистрируется в 2 — 10% случаев, однако синдром массивной мекониальной аспирации (MAC) встречается в 5 — 10 раз реже.

Чем опасна аспирация мекония у новорожденных?

Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности. Возникают также обструкция глубоких дыхательных путей, «воздушные ловушки», ателектазы из-за закупорки бронхов и инактивации сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Помимо химического воспаления и ателектазов, в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха».

Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с мекониальной аспирацией иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперреактивности легочных сосудов. Летальность при тяжелых формах мекониальной аспирации до недавнего времени составляла 50%. В настоящее время за счет совершенствования методов первичной реанимации и использования, в необходимых случаях, ВЧО ИВЛ летальность значительно снизилась.

Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку новорожденного ещё до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного её очищения. Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной искусственной вентиляции легких (в тяжёлых случаях). Мекониальная аспирация новорожденных лечится антибиотикотерапией.

Дети с синдромом аспирации мекония

Как правило, новорожденные рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием
ногтей, кожи, пуповины.

Существует два варианта клинического течения мекониальной аспирации:

  1. С рождения у многих детей отмечаются признаки дыхательных расстройств, у части — приступы вторичной асфиксии, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.
  2. У части детей после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях мекониальная аспирация осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ), при ИВЛ частым нередким осложнением является синдром «утечки воздуха». Через 24-48 часов большинство детей развивают клинику аспирационной пневмонии.

Диагностика

Чтобы диагностировать синдром аспирации мекония у новорожденных, врачам нужно провести тщательный анализ клинико-анамнестических данных.
После этого необходима рентгенограмма легких, выявляющая сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, реже — пневмоторакс. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность мекониальнои аспирации и пневмонии гораздо выше, чем тогда, когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лечение

Необходимо раннее отсасывание мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких (Приложение 1 к Приказу МЗ РФ №372). Удалив содержимое желудка, интубируют трахею и проводят отсасывание мекония из нее, промывают трахею 1-2 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и отсасывают. Затем начинают ИВЛ в течение 1-2 минут и снова повторяют процедуру промывания «до получения светлых вод» каждые 30 минут в первые 2 часа жизни. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии, зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДС. Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее назначение антибиотикотерапии.

Искусственная вентиляция легких

В первые двое суток ее обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 50-70 вдохов в 1 минуту, максимальным давлением на вдохе 25-30 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха +3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оправдано поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем PaCO2 — 33-30 мм рт. ст.

1.

Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелаксанты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол — 0,2-0,4 мг/кг, ардуан — 0,04-0,06 мг/кг).

2.

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с мекониальной аспирацией чаще всего связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10-15 мл/кг.

3.

Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК у ребенка сохраняется гипотензия, то в качестве средства лечения назначают допамин в дозе 7-10 мкг/кг/мин.

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям для лечения сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы.

Последствия аспирации меконием. При несвоевременном удалении мекония из дыхательных путей и осложнении мекониальной аспирацией осложненной синдромом персистирующей легочной гипертензии летальность достигает 10%. При благоприятном течении даже при массивной аспирации рентгенограмма нормализуется к 2 неделям, но повышенная пневматизация легких и участки фиброза могут наблюдаться несколько месяцев.

Теперь вы знаете о том, что такое синдром аспирации мекония у новорожденных.

Прогнозирование мекониальной аспирации у плода в анте- и интранатальном периодах

На правах рукописи

КОЛГАНОВА АНАСТАСИЯ АЛЕКСАНДРОВНА

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ МЕКОНИАЛЬНОЙ АСПИРАЦИИ У ПЛОДА В АНТЕ- И ИНТРАНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДАХ

14.01.01 —акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

— з ДЕК 2010

Ростов-на-Дону 2010

004616528

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Росмедтехнологий и Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Буштырева Ирина Олеговна Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Цаллагова Лариса Владимировна доктор медицинских наук, профессор Аксененко Виктор Алексеевич

Ведущая организация:

ФГУ Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи

Защита состоится « » 2010 года в УЗ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « »-/V 2010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Шовкун В.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Повышение качества оказания акушерской помощи неразрывно связано с развитием перинатологии (González de Dios J., 2010). За последние годы в этой области знаний достигнуты значительные успехи по изучению физиологии и патологии внутриутробного плода, созданию новых методов диагностики и терапии нарушений в системе «мать-плацента-плод». Тем не менее, показатели перинатальной заболеваемости и смертности указывают на актуальность продолжения исследований (Н.В. Кузьмин, 2007). Один из путей снижения перинатальной патологии состоит в дальнейшей разработке и внедрении в практику современных высокоинформативных методов дородовой диагностики и прогноза осложнений беременности и родов, в том числе синдрома мекониальной аспирации (Е.В. Коханевич, 2006).

Одно из самых грозных осложнений неонатального периода связано с аспирацией околоплодных вод, загрязненных меконием. Частота отхождения мекония колеблется от 4,5 до 20% и в среднем происходит в 10% родов при головном предлежании плода даже на фоне оптимальной акушерской тактики. Расхождения в частоте обнаружения мекония объясняются различным контингентом обследуемых беременных и рожениц (В.В. Абрамченко, 2004). Средняя частота аспирационного синдрома, по данным И.С. Сидоровой (2000), составляет 2,14 %. По данным Н.П. Шабалова (2004), частота синдрома аспирации мекония составляет примерно 1% всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути. По результатам многих исследований, при наличии мекония в околоплодных водах увеличивается частота гипоксии плода, повышается перинатальная смертность и заболеваемость новорожденных (В.Е. Радзинский, 2007).

Высокая частота осложнений беременности, родового акта, оперативных вмешательств у женщин с наличием мекония в околоплодных водах, а также затрудненная диагностика ухудшения внутриутробного состояния плода, высокий риск асфиксии новорожденных при мекониально окрашенных околоплодных водах, осложненное течение раннего неонатального периода и относительно частое развитие тяжелого осложнения периода новорожденное™ — синдрома аспирации мекония, который является причиной летального исхода у 5,5% новорожденных (В.В. Абрамченко, 2004) — все это послужило основанием для поиска возможностей прогнозирования мекониальной аспирации. Однако, в доступной литературе мы не встретили однозначных, четко обозначенных представлений о методах прогноза аспирации первородного кала до и во время родов. Работ, посвященных поиску возможностей прогнозирования мекониальной аспирации в анте- и интранатальном периодах с помощью неинвазивного метода кардиоинтервалографии, в изученных литературных источниках нами не найдено, что и послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Целью настоящей работы явилось улучшение перинатальных исходов путем прогнозирования мекониальной аспирации у плода.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать возможности кардиоинтервалографии в качестве метода, позволяющего прогнозировать мекониальную аспирацию в анте- и интранатальном периодах.

2. Выявить факторы риска пассажа мекония в анте- и интранатальном периодах.

3. Исследовать антенатальное состояние фето-плацентарного комплекса, а также дыхательную активность плода на фоне отхождения мекония.

4. Исследовать интранатальное состояние адаптационных систем плода, а также его дыхательную активность на фоне антенатального пассажа мекония.

5. Исследовать интранатальное состояние адаптационных систем, а также дыхательную активность у плодов с отхождением мекония во время родов.

Научная новизна работы

Впервые были проведены кардиоинтервалографические исследования активности дыхательного центра у плодов в анте- и интранатальном периодах для определения прогностически значимых показателей риска развития мекониальной аспирации в родах, что влияет на выбор акушерской тактики и, соответственно, исход для новорожденного.

Впервые было показано, что увеличение ширины ампулы прямой кишки плода при ультразвуковом исследовании до 15 мм и более в антенатальном периоде является фактором риска отхождения мекония в околоплодные воды.

Впервые было выявлено, что у плодов с различным временем отхождения мекония (анте- или интранатально) имели место разные механизмы адаптации к родовому стрессу.

Практическая значимость работы

Разработка прогностически значимых показателей риска развития мекониальной аспирации позволяет своевременно корректировать акушерскую тактику с целью предупреждения развития осложнений, связанных с попаданием мекония в дыхательные пути плода и новорожденного. По материалам проведённых исследований оформлена заявка на предполагаемое изобретение № 2010138408/14 (054866) «Способ выбора акушерской тактики», приоритет от 16.09.2010.

Положения, выносимые на защиту:

1. Включение кардиоинтервалографии в комплекс методов оценки внутриутробного состояния плода существенно повышает возможности прогноза мекониальной аспирации.

2. Для антенатального отхождения мекония в околоплодные воды необходимо сочетание предрасполагающих факторов (внутриматочные вмешательства в анамнезе, синдром задержки роста плода) с умеренным напряжением адаптационных систем плода и наличием «готовности» к пассажу мекония за пределы желудочно-кишечного

тракта (расширение ампулы прямой кишки плода более 15 мм, обвитие пуповины вокруг шеи).

3. Интранатальное отхождение мекония происходит при дезадаптации компенсаторно-приспособительных систем плода (наличие симпатикотонии на фоне истощения адаптационных механизмов) в сочетании с усугублением плацентарной недостаточности в виде ухудшения микроциркуляции в плодовой части плаценты; при этом дополнительными факторами риска являются срок беременности более 40 педель, нарушение сократительной деятельности матки (патологический прелиминарный период, первичная и вторичная слабость родовой деятельности, чрезмерная родовая деятельность) и воздействие инфекционного фактора в первой половине беременности.

4. Риск мекониальной аспирации является максимальным при интранатальном отхождении мекония в сочетании с дезадаптацией компенсаторно-приспособительных систем плода и появлением дыхательной активности по типу «gasps» («удушье»).

Апробация работы и реализация результатов исследования

Основные положения диссертационной работы использованы в лекционном материале тематических и сертификационных циклов, проводимых на кафедре акушерства и гинекологии № 3 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Основные положения работы представлены на X — XI Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2009-2010), на научно-практической конференции «Проблемы репродуктивного здоровья женщин» (Ростов-на-Дону, 2008), на научно-практической конференции «Здоровый образ жизни — основа репродуктивного благополучия» (Ростов-на-Дону, 2008), на междисциплинарной научно-практической конференции по акушерству, перинатологии и реанимации в неонатологии «Актуальные проблемы невынашивания беременности» (Владикавказ, 2009), на научно-практической конференции «Ранние сроки беременности. Профилактика репродуктивных потерь» (Ростов-на-Дону, 2009), на 64-ой Итоговой научной конференции студентов, молодых ученых и специалистов (Ростов-на-Дону, 2010).

Апробация работы проведена на конференции кафедры акушерства и гинекологии № 3 ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета и на конференции в Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, трех глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 139 работ на русском и 100 на

иностранных языках. Работа изложена на 181 странице машинописного текста, иллюстрирована 41 таблицей и 18 рисунками.

Материалы и методы исследования

Для реализации поставленных задач на первом этапе исследования с целью поиска наиболее значимых факторов риска нами был проведен ретроспективный анализ медицинской документации. Проанализировав 39 историй родов, пациентки были разделены на 2 группы: 1р (контрольная) — роженицы со светлыми околоплодными водами (п=20), Пр (основная) — роженицы, у которых роды закончились рождением детей с признаками мекониальной аспирации (МА) и последующим развитием синдрома аспирации мекония (САМ) (п=19). В последующем для достижения цели исследования и решения поставленных задач использовали клинические наблюдения, включая анализ данных обследования, зарегистрированных в амбулаторных и стационарных картах беременных, историях родов, изучение общего и акушерско-гинекологического анамнеза, динамическое наблюдение за состоянием плода.

Исследование проводилось на базе кафедры акушерства и гинекологии № 3 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета с 2007 по 2010 гг. в условиях акушерского отделения Областной больницы № 2 г. Ростова-на-Дону. Были обследованы беременные женщины со сроком 38-42 недели гестации. Большинство беременных проживали в г. Ростове-на-Дону и Ростовской области. Общий объем выборки составил 127 беременных.

В зависимости от характера околоплодных вод пациентки были подразделены на две группы. В I группу (контрольную) вошли женщины со светлыми околоплодными водами (п = 83). II группу составили пациентки, амниотическая жидкость у которых была окрашена меконием (п = 44). В свою очередь II группа была подразделена на две подгруппы: Па — роженицы с полностью прокрашенными меконием околоплодными водами (п = 30), т. е. с антенатальным отхождением мекония, Нб- женщины, у которых были окрашены только задние воды (п = 14), т. е. с интранатальным отхождением мекония.

Обследование пациенток проводили в условиях акушерского отделения Областной больницы № 2 г. Ростова на Дону в сроке доношенной беременности и в родах. Срок беременности определяли на основании анамнестических данных и результатов ультразвуковой биометрии. Всем женщинам проводили общеклиническое обследование, ультразвуковую диагностику, исследование плацентарного и плодового кровотока, кардиоинтервалографию (КИГ), кардиотокографическое исследование плода (КТГ), комплексную оценку состояния плода (биофизический профиль — БФП). С целью определения риска отхождения мекония измеряли диаметр ампулы прямой кишки плода. Определение размера ампулы прямой кишки, дыхательной и двигательной активности при помощи ультразвукового исследования, допплерометрическое исследование (ДПМ) плацентарного и плодового кровотока, а также КИГ и КТГ проводились также интранатально.критерия Стьюдента, критерия Вилкоксона, непараметрических методов — критерия Манна-Уитни. Для сравнения бинарных данных использовались точный критерий Фишера и у\

Результаты исследования

Средний возраст пациенток контрольной группы составил 27,31±5,13 лет, пациенток группы с антенатальным окрашиванием околоплодных вод меконием -27,17±4,85 лет, с интранатальным — 27,14±4,36 лет (р>0,05). Это позволяет сделать вывод о том, что все группы обследуемых женщин сопоставимы по возрастным характеристикам.

При клиническом обследовании выявлено отсутствие достоверных отличий между группами по количеству беременностей, паритету, наличию искусственных абортов, т.е. группы были сопоставимы между собой по данным показателям. Лишь в ретроспективной группе Нр (основной) имело место достоверно большая частота встречаемости искусственных абортов (63,2%) по сравнению с контролем (1р группа -25%) (р<0,05), что согласуется с данными исследования В.В.Абрамченко и соавторов (2004). Вероятно, большая частота абортов в группе женщин с мекониальным окрашиванием околоплодных вод демонстрирует роль повреждения внутреннего слоя матки в результате внутриматочных вмешательств, предшествовавших беременности, в развитии последующих нарушений имплантации и фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Тот факт, что при детальном анализе количество искусственных прерываний беременности в группах с антенатальным и интранатальным отхождением мекония не отличалось, указывает на ФПН, развившуюся на фоне нарушений имплантации, как на универсальный фактор риска внутриутробного отхождения мекония.

В ходе нашего исследования мы подтвердили общепринятую точку зрения о том, что перенашивание беременности свыше 40 недель является фактором риска МА. Так, у пациенток в группе Нб срок беременности был достоверно больше (40,52±0,22 нед.) по сравнению с группой контроля. Однако, необходимо отметить, что в нашем исследовании тенденция к перенашиванию имела значение только для ишранатального отхождения мекония, тогда как в группе На (с антенатальным окрашиванием околоплодных вод меконием) средний срок беременности не отличался от группы контроля (39,42±0,22 нед.).

При изучении соматического анамнеза у пациенток исследованных групп было выявлено, что в группе с антенатальным отхождением мекония (Па) достоверно чаще (30%) по сравнению с контролем (8,4%) встречались заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) (миокардиодистрофия беременных, артериальная гипертензия, пролапс митрального клапана) (р<0,05). Полученные нами результаты согласуются с данными литературы о том, что заболевания беременных, в частности сердечно-сосудистые, являются предрасполагающими факторами к отхождению мекония в околоплодные воды и развитию аспирационного синдрома (И.С. Сидорова, 2000), что также было

подтверждено в нашей работе при изучении анамнеза в ретроспективной группе -патология ССС в основной группе встречалась достоверно чаще (28%), чем в группе контроля (2%) (р<0,05). По всей видимости, патология ССС приводит к значимым нарушениям плацентарной гемодинамики, что влечет за собой активацию адаптационных систем плода

В нашей работе мы получили статистически значимые отличия по такому фактору риска МА, как обвитие пуповины вокруг шеи плода: достоверно чаще указанная ультразвуковая находка встречалась в группах Ир (основная ретроспективная) — 57,8% и На (с антенатальным мекониальным окрашиванием околоплодных вод) — 63,3% (р<0,05).

В ходе исследования интересным оказался тот факт, что инфекционная патология (инфекции мочевыводящих путей, ЛОР-органов, ОРВИ, инфекции нижнего отдела генитального тракта), выявленная в течение первой половины беременности, достоверно чаще встречалась у пациенток с интранатальным окрашиванием амниотической жидкости меконием (85,7%) по сравнению с группой контроля (30,1%) (р<0,05).

Анализируя частоту встречаемости родоразрешения путем операции кесарева сечения, мы получили статистически значимые отличия при сравнении ее между группами I (40,9%) и Па (73,3%), а также На (73,3%) и Пб (21,4%) (р<0,05) — достоверно чаще кесарево сечение было выполнено пациенткам с антенатальным окрашиванием околоплодных вод. Указанное наблюдение, с большой долей вероятности, связано с настороженным отношением акушеров к родам на фоне мекониалыюго окрашивания околоплодных вод и желанием избежать риска МА. Более высокая (в 2 раза), по сравнению с данными И.С. Сидоровой и соавт., 2000 (36,3%), частота оперативного родоразрешения на фоне антенатального отхождения мекония в нашей работе связана, по-видимому, с внедрением в клиническую практику классификации мекониальных околоплодных вод и рекомендаций по акушерской тактике на фоне данного осложнения (Г.М. Савельева, М.А. Курцер и соавт., 2005).

В ходе нашего исследования также было установлено, что в обеих группах с мекониальным окрашиванием околоплодных вод (На и Пб) синдром задержки роста плода (СЗРП) встречался достоверно чаще (56,6% и 64,3% соответственно, р<0,05) по сравнению с контролем (28,9%). На наш взгляд, это связано с тем, что у пациенток обеих основных групп еще в антенатальном периоде имелись признаки ФПН той или иной степени тяжести. Это согласуется с данными, полученными в отношении искусственных абортов, учитывая роль внутриматочных вмешательств в генезе ФПН. По современным представлениям, асимметричная задержка роста сопровождается определенным напряжением компенсаторных систем плода и снижением адаптационных резервов (1ег1апс1 У. V., 2009). При воздействии дополнительных стрессорных факторов (антенатально или интранатально) возможно истощение адаптационных резервов и развитие декомпенсации регуляторных контуров, одним из проявлений которой может являться пассаж первородного кала в амниотическую жидкость.

В нашем исследовании данное утверждение нашло подтверждение в статистически значимом снижении средней балльной оценки КТГ (в рамках БФП) во На группе по сравнению с контролем, что указывает на развитие смешанного ацидоза у плодов в группе с антенатальным окрашиванием вод меконием.

При анализе показателей ДПМ было вьивлено, что у пациенток Нб группы в антенатальном периоде имели место наименьшие значения систоло-диастолического отношения (СДО) и индекса резистентности (ИР) в маточных артериях со стороны, противоположной плаценте. При этом статистической значимости отличия данных показателей достигали также между Па и Иб группами (р<0,05). Данный факт указывает на более интенсивный кровоток в микроциркуляторном русле матки у пациенток Нб группы. Возможно, это являлось следствием перераспределения кровотока между маточными артериями на фоне повышения сократительной активности матки перед родами.

С целью определения «готовности» к отхождению мекония мы проводили измерение диаметра ампулы прямой кишки плода в антенатальном периоде. Интересным оказался тот факт, что указанный показатель в сроке доношенной беременности у пациенток Па группы (с антенатальным отхождением мекония) был статистически значимо больше (16,3±0,93 мм), чем аналогичный показатель в контрольной группе (13,63±0,43 мм) (р <0,05). В группе Пб (в которой отхождение мекония было отмечено интранатально) средняя величина диаметра ампулы прямой кишки плода (15,0±2,64 мм) также превышала значения в контрольной группе, однако различия в данном случае не достигали статистической значимости. Выявленная закономерность позволяет предположить, что увеличение диаметра ампулы прямой кишки плода более 15 мм в антенатальном периоде свидетельствует о «готовности» к отхождению мекония под влиянием провоцирующих факторов.

С нашей точки зрения, механизмы опорожнения прямой кишки плода в анте- и интранатальном периодах изучены недостаточно. В связи с этим нам представлялось интересным исследовать механизмы адаптации у плодов с различным временем отхождения мекония.

Одним из немногих внутриутробных биофизических параметров, который в настоящее время может быть зарегистрирован стабильно, достоверно и без каких-либо инвазивных вмешательств, является ритм сердечной деятельности плода. А, как известно, его характеристики зависят от состояния собственных механизмов регуляции ССС и функций других систем организма, в том числе дыхательной, эндокринной и т.д.

В связи с вышеизложенным, для определения состояния регуляторных механизмов плода и оценки его компенсаторно-приспособительных реакций у обследуемых женщин проводилась КИГ в сроки доношенной беременности. С целью выяснения состояния регуляторных систем плода производили оценку данных статистического анализа антенатальных кардиоинтервалограмм, а также данные спектрального анализа. При этом были выявлены как медленноволновые, так и быстроволновые колебания сердечного ритма. Мы проанализировали суммарную спектральную плотность как медленных, так и быстрых волн, а также коэффициент

интенсивности быстрых (дыхательных) спектральных волн (Н.В. Рымашевский, А.Ф. Михельсон, 1988). Анализируя полученные результаты, было выявлено, что в антенатальном периоде в обеих группах с мекониальными околоплодными водами имела место активация адаптационно-приспособительных систем плодов. Однако, характер адаптации в группах На и Пб был различным.

В группе На (с антенатальным окрашиванием околоплодных вод меконием) адаптация выражалась в статистически значимом, по сравнению с группой контроля, уменьшении коэффициента вариации (СУ) и дисперсии (Б) в сочетании со снижением абсолютного дифференциального индекса (АБ1) и энтропии (Н). Уменьшение вариабельности в ряду кардиоинтервалов (по данным СУ и 8) указывает на более высокий тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы (Р. М. Баевский и соавт., 1984). В то же время, статистически значимое по сравнению с контролем снижение (который определяет выраженность вариабельности последовательных интервалов вне зависимости от их направленности и отражает регуляторное влияние дыхательных движений на сердечный ритм) указывает на уменьшение активности дыхательного центра плода. Также у плодов данной группы отмечалось уменьшение Н, что указывает на снижение количества контуров регуляции ритмом сердца (таб. 1).

Таблица 1

Антенатальные показатели КИГ плодов: дифференциальный индекс (Б)), абсолютный дифференциальный индекс (А01),

энтропия(Н)

Показате I группа, п=83 На группа, п=30 Пб группа, п=14 Значимость различий, р

ль I-IIa I-II6 На-Нб

Di -0,001±0,020 -0,071±0,084 0,034±0,026 р>0,05 р>0,05 р>0,05

ADi 35,19±0,713 28,31±2,90 38,56±6,706 р <0,05 р>0,05 р>0,05

Н 2,303±0,027 2,081±0,096 2,487±0,198 р <0,05 р>0,05 р>0,05

В нашем исследовании при детальном анализе суммарного спектра быстрых дыхательных волн было обнаружено, что хотя у плодов с антенатальным отхождением мекония амплитуда дыхательных движений и была понижена (по данным ADi), однако активность дыхательного центра выражалась в появлении дыхательных волн I, II, III и IV типов. Это свидетельствует об активности дыхательных центров, эффекторным

звеном которых являются межреберные мышцы. Другими словами у плодов данной группы имела место комбинация низкоамплитудных дыхательных движений различной частоты.

Необходимо отметить, что по данным спектрального анализа в контрольной группе имела место наименьшая активность дыхательного центра — выделялись только дыхательные волны I типа (наиболее короткопериодические). Однако, амплитуда таких дыхательных движений была достаточно выражена (по данным АБ1).

Общим принципом строения волновой структуры сердечного ритма человека, по мнению Р.М. Баевского (1976, 1979), является увеличение длительности периода колебаний по мере роста уровня управления. Медленные волны сердечного ритма характеризуют регуляторное влияние гипоталамических структур и биологически активных жидкостей организма

При анализе графиков спектра медленных волн сердечного ритма, было выявлено, что в группе На медленные волны были более выражены, чем в группе контроля, что указывает на включение в процесс адаптации сосудодвигательного центра, центра терморегуляции, а также гуморального звена. Другими словами, в данной группе имела место активация подкорковых структур, участвующих в долговременной адаптации.

Таким образом, у плодов в группе Па антенатальное отхождение мекония происходило на фоне высокого тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и признаков смешанного ацидоза в сочетании с низкоамплитудными дыхательными движениями различной частоты и активацией подкорковых структур, участвующих в долговременной адаптации. Указанные компенсаторные реакции, вероятнее всего, явились следствием ФПН (о чем свидетельствует повышенная частота асимметричной формы СЗРП, а также предшествующих внутриматочных вмешательств) и системных гемодинамических нарушений в организме матери (на фоне заболеваний ССС). Однако, для того, чтобы произошел антенатальный пассаж мекония, необходима определенная «готовность» в виде увеличения диаметра ампулы прямой кишки более 15 мм, а также провоцирующие факторы, одним из которых может служить стимуляция сино-каротидного рефлекса при обвитии пуповины.

По нашему мнению, сочетание пассажа мекония в околоплодные воды с ДА в данном случае незначительно повышает риск МА, так как дыхательные движения носят низкоамплитудный, поверхностный характер, но при этом являются регулярными, так как осуществляются за счет стимуляции межреберных мышц как инспираторным, так и экспираторным отделами дыхательного центра

В группе Нб (с интранатальной окраской околоплодных вод меконием) направленность плодовых адаптационных реакций в антенатальном периоде отличалась от группы На Здесь имели место статистически значимые, по сравнению с контролем, увеличение средней продолжительности кардиоинтервалов (М), моды (Мо) и уменьшение асимметрии (Аз) (таб. 2), а также меньшие значения индекса вегетативного равновесия (ИВР), индекса напряжения (ИН) и вегетативного показателя ритма (ВПР) (таб. 3).

Таблица 2

Антенатальные показатели КИТ плодов: среднее значение продолжительности сердечного цикла (М), асимметрия (Аэ), эксцесс

(Ех), мода (Мо)

I группа, п=83 Па группа, п=30 Пб группа, п=14 Значимость различий, р

Показатель 1-На 1-Иб На-Нб

М 0,44&Ш,004 0,443±0,006 0,468±0,006 р>0,05 р <0,05 р <0,05

Мо 0,427±0,004 0,429±0,008 0,463±0,008 р>0,05 р <0,05 р <0,05

Аэ 1,126±0,06 1,172±0,279 0,93 0±0,0,71 р>0,05 р <0,05 р>0,05

Ех 2,032±0,19 3,297±0,86 1,732±0,69 р>0,05 р>0,05 р>0,05

Математическое ожидание (М) отражает конечный результат всех регуляторных влияний на аппарат кровообращения, а Мо позволяет оценить наиболее вероятный уровень функционирования синусового узла. Увеличение этих показателей свидетельствует об урежении ритма сердцебиений плода и активации вагусных регуляторных влияний. Уменьшение Аэ, меньшие значения ИВР указывают на смещение вегетативного баланса в сторону преобладания активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, более низкие значения ВПР — на повышение активности автономного контура регуляции сердечного ритма, более низкие значения ИН — на меньшую степень централизации управления сердечными сокращениями (Р. М. Баевский и соавт., 1984).

Таблица 3

Антенатальные показатели КИГ плодов: индекс вегетативного равновесия (ИВР), индекс напряжения регуляторных систем (ИН), вегетативный показатель ритма (ВПР), показатель адекватности процессов регуляции ___(ПАПР) _ _

Показатель I группа, п=83 Па группа, п=30 Пб группа, п=14 Значимость различий, р

1-Па Шб На-Нб

ИВР 1,254±0,054 1,732±0,334 0,857±0,190 р>0,05 р<0,05 р<0,05

ИН 149,53±6,89 202,95±39,83 93,003±22,45 р>0,05 р <0,05 р<0,05

ВПР 12,73±0,332 13,829±1,458 10,590±0,286 р>0,05 р <0,05 р<0,05

ПАПР 0,547±0,018 0,624±0,056 0,431±0,068 р>0,05 р>0,05 р<0,05

Во Иб группе в адаптационные реакции включалось наибольшее количество регуляторных контуров (о чем свидетельствуют наиболее высокие значения Н) и отмечалась наиболее выраженная дыхательная активность (по данным и АОГ). Хотя,

необходимо отметить, что отличия Н, Di и ADi от соответствующих показателей в группе контроля не достигали статистической значимости.

Спектральный анализ сердечного ритма плодов в данной группе выявил наименьшее значение коэффициента интенсивности быстрых (дыхательных) спектральных волн (Ки), при этом статистической значимости достигали различия между группами IIa и Иб.

Так же, как и в группе IIa, у плодов группы 116 при спектральном анализе отмечались выраженные волны I, II, III и IV типов, свидетельствующие о более выраженной, чем в группе контроля, активации дыхательного центра. Однако, в группе 116 появлялись еще и волны V типа («gasps»), что указывает на активацию дыхательного центра, эффекторным звеном которого является диафрагма. Именно за счет появления последнего типа волн имело место статистически значимое уменьшение в данной группе Ки.

При анализе графиков спектра медленных волн сердечного ритма во 116 группе очевидно, что медленные волны были более выражены, чем в группе IIa и в группе контроля. Это указывает на активное включение в процесс адаптации сосудодвигательного центра, центра терморегуляции, а также гуморального звена. При этом во 116 группе при спектральном анализе выделялись медленные волны с большим периодом, что свидетельствует о подключении более высоких уровней управления сердечным ритмом.

Отсутствие антенатального отхождения мекония, даже не смотря на появление активности дыхательного центра «gasps» (с преобладанием инспираторного компонента), позволяет сделать вывод о низком риске антенатальной МА у плодов данной группы.

При анализе данных интранатальной оценки состояния фетоплацентарного комплекса (ФПК), были получены данные об отличии его состояния на фоне родовой деятельности в группах с различным временем появления мекония в околоплодной жидкости.

В частности, в группе IIa (с антенатальным отхождением мекония) была выявлена наибольшая вариабельность сердечного ритма и наибольшая частота появления акцелераций (по данным КТГ-мониторинга), что сочеталось со статистически значимо повышенной (по сравнению с контролем) двигательной активностью плода. Мы полагаем, что это может быть проявлением начальных признаков гипоксии, проявление которых мы наблюдали у плодов данной группы в антенатальном периоде. Как известно, компенсаторной реакцией в начальных стадиях гипоксии является повышение сократительной активности произвольной мускулатуры с целью усиления притока крови и компенсации кислородной недостаточности.

Также в данной группе при проведении интранатальной ДПМ было выявлено ухудшение микроциркуляции (по данным СДО в маточной артерии со стороны плаценты) в материнской части плаценты, что, скорее всего, свидетельствует об усугублении плацентарной недостаточности на фоне родовой деятельности.

У плодов этой группы также были отмечены наименьшие показатели индексов сосудистого сопротивления в средних мозговых артериях (при измерении в период между маточными сокращениями), что указывает на централизацию фетальной гемодинамики и свидетельствует о напряжении адаптационных систем.

Для изучения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой и дыхательной систем плода в родах был использован метод КИГ. Регистрацию кардиоинтервалограмм плода проводили в стандартных условиях в первом периоде родов.

В контрольной группе спектральный анализ сердечной деятельности плодов показал незначительную активность дыхательного центра — выявлялись только короткопериодические волны I и II типов. При этом имела место незначительная активация звеньев долговременной адаптации (по данным спектрального анализа медленных волн).

Отсутствие двигательной и ДА плода является одной из компенсаторно-приспособительных реакций на родовой стресс (П.С. Бабкин, И.П. Бабкина, 1987). Такое состояние плода в родах было охарактеризовано П.С. Бабкиным как физиологический гипобиоз. В то же время было установлено, что появление дыхательной активности в течение родов у плодов с хронической внутриутробной гипоксией может приводить к развитию аспирационного синдрома, особенно при наличии мекония в околоплодных водах (Л.Г. Сичинава, О.Г. Шраер, 1990).

В группе с антенатальным отхождением мекония (IIa) при спектральном анализе сердечного ритма плодов отмечена более выраженная активность дыхательного центра, о чем свидетельствовало появление в спектре сердечного ритма быстрых дыхательных волн I, II, III и IV типов. Также у плодов данной группы имело место включение долговременной адаптации, о чем свидетельствовало некоторое повышение мощности и выраженности медленных волн в спектре сердечного ритма. Повышение индекса активации подкорковых структур происходило за счет MaxSp (суммарная мощность медленных волн), что указывает на преимущественную роль в процессе интранатальной адаптации подкорковых центров, отвечающих за регуляцию внутрисосудистого давления, температуры, химического состава крови и т.п. При этом роль дыхательного центра была менее выраженной, о чем свидетельствует отсутствие отличий от контроля в величине суммарной мощности быстрых волн (MaxSpN).

Таким образом, выявленные особенности течения интранатального периода у плодов группы IIa (с антенатальным пассажем мекония) явились следствием процессов, начавшихся до начала родовой деятельности. Указанные механизмы адаптации носили компенсаторный характер, без признаков дезадаптации.

Интранатальное повышение активности дыхательного центра на фоне антенатального пассажа мекония в околоплодную жидкость, без сомнения, повышает риск МА. Однако, этот риск можно назвать умеренным, так как регулярные дыхательные движения (за счет межреберных мышц) в данном случае возникают в сочетании со сбалансированным включением адаптационных резервов.

В группе Иб (с интранатальным отхождением мекония) состояние ФПК на фоне родовой деятельности имело некоторые особенности.

В частности, в данной группе, также как и в группе IIa, были отмечены признаки интранатального усугубления плацентарной недостаточности. Однако, в данном случае наибольшие (по сравнению с остальными группами) величины индексов сосудистого сопротивления определялись в артериях пуповины, что свидетельствует о субкомпенсации микроциркуляции в плодовой части плаценты (в отличие от группы IIa, где происходило ухудшение кровотока в материнской части плаценты).

Также в группе 116 интранатально были получены наибольшие значения индексов сосудистого сопротивления в маточной артерии на контрлатеральной по отношению к плаценте стороне. Последнее наблюдение можно связать с нарушением сократительной деятельности матки вследствие длительной родостимуляции, которая в данной группе имела место в 35,7% случаев в связи с первичной слабостью родовой деятельности.

При статистическом анализе кардиоингервалограмм, записанных интранатально, имели место более высокие, чем в I группе, значения As и эксцесса (Ех), что свидетельствует о большей значимости нестационарных процессов и более высокой скорости (крутизне) изменений случайных нестационарных компонентов динамических рядов. Указанные отличия свидетельствуют о более выраженной симпатикотонии у плодов данной группы по сравнению с контролем (таб. 4).

Таблица 4

Интранатальные показатели КИТ плодов в группах: среднее значение продолжительности сердечного цикла (М), асимметрия (As), эксцесс (Ех), мода (Мо)

Показател ь I группа, п=83 IIa группа, п=30 116 группа, п=14 Значимость различий, р

I-IIa 1-Иб Па-Пб

М 0,445±0,005 0,423±0,015 0,446±0,017 р>0,05 р>0,05 р>0,05

Мо 0,425±0,006 0,410±0,015 0,432±0,023 р>0,05 р>0,05 р>0,05

As 1,174±0,068 1,012±0,196 1,724±0,476 р>0,05 р< 0,05 р>0,05

Ех 2,006±0,229 1,272±0,389 4,281±1,792 р>0,05 р< 0,05 р>0,05

Адекватно оценить активность дыхательных центров возможно с помощью спектрального анализа его сердечного ритма. В группе с интранатальным отхождением мекония (116) индекс активации подкорковых структур был достоверно ниже (0,72±0,13), чем в группе контроля (1,40±0,14) (р< 0,05). При этом уменьшение индекса происходило за счет снижения мощности как быстрых, так и медленных волн. Вероятно, это указывает на истощение адаптационных резервов на фоне интранатального стресса. Указанные особенности сопровождались появлением дыхательных волн V типа («gasps») и увеличением количества медленных волн при спектральном анализе сердечного ритма плода.

По нашему мнению, в данном случае риск мекониальной аспирации максимален, так как имеет место появление судорожных инспираторных дыхательных движений в сочетании с интранатальным пассажем мекония на фоне дезадапатции регуляторных систем.

При анализе частоты проведения утеротонической терапии было выявлено, что достоверно чаще она применялась в группе с интранатальным отхождением мекония (35,7%) (в контрольной группе — 4,8%, в группе с антенатальным мекониальным пассажем — 6,6% [р<0,05]). Также в нашей работе было отмечено, что часто а встречаемости аномалий родовой деятельности статистически значимо различалась между контрольной и основными группами: в группах с мекониальной окраской вод они встречались чаще. Полученные данные согласуются с данными литературы (В.В. Абрамченко и соавт., 2004) о том, что аномалии родовой деятельности являются основным осложнением родового акта у рожениц с наличием мекония в водах (31,1%).

При оценке состояния новорожденных по шкале Апгар были выявлены достоверные отличия между контрольной и основными группами как на 1, так и на 5 минутах (р<0,05) — в контрольной группе она была достоверно выше как по сравнению с группой с антенатальным окрашиванием околоплодных вод, что говорит о том, что плоды Па группы уже антенатально испытывали ацидоз и рождались с признаками асфиксии, и так и с группой, в которой отхождение мекония отмечалось в процессе родов (116), в которой новорожденные испытывали дистресс интранатально (рис.1).

Рис. 1. Различия показателей новорожденных по шкале APGAR

Нами были отслежены перинатальные исходы у новорожденных исследуемых групп. Было выявлено, что в группе с интранатальным окрашиванием околоплодных вод

1-я минута 5-я минута

Достоверность различий показателей групп: *-р,.„.< 0,05; **-р ,.„<(),05

Группы: ■ I И На Ш ||6

меконием (116) по сравнению с группой контроля аспирация, а также синдром аспирации мекония встречались достоверно чаще (35,7% и 14,3% соответственно). Также в этой группе статистической значимости достигали отличия в частоте встречаемости церебральных нарушений и признаков внутриутробного инфицирования (57,1% и 64,3% соответственно). Полученные данные согласуются с достоверным повышением частоты инфекционной патологии в первой половине беременности у пациенток Ii6 группы. На ИВЛ находились двое новорожденных из данной группы, которые впоследствие были переведены в отделения реанимации специализированных лечебных учреждений. Таким образом, частота перинатальной патологии в группе с интранатальным отхождением мекония указывает на высокий риск аспирационных осложнений.

В группе с антенатальным отхождением мекония (lia) также имел место один случай мекониальной аспирации (3,3%), однако, статистической значимости различия с группой контроля не достигали.

Таблица 5

Шкала балльной оценки риска мекониальной аспирации

Фактор риска Вероятность аспирации (в баллах)

Предшествующие внутриматочные вмешательства 2

СЗРП (асимметричная форма) 2

Заболевания ССС 1

Инфекционные осложнения в I половине беременности 1

Срок гестации более 40 недель 1

Патологический прелиминарный период 2

Аномалии родовой деятельности 1

Родостимуляция 2

Обвитие пуповины вокруг шеи плода 1

Расширение ампулы прямой кишки плода более 15 мм 1

Симпатикотония в сочетании с регулярной

низкоамплитудной дыхательной активностью и 1

увеличением спектральной мощности медленных волн в

антенатальном периоде

Регулярная дыхательная активность в интранатальном 1

периоде

ИАП менее 1 в сочетании с симпатикотонией в 9

интранатальном периоде

Активность дыхательного центра типа «gasps» в 2

интранатальном периоде

1 — 5 баллов — низкая степень риска (вероятность аспирации менее 30%) 6-15 баллов — средняя степень риска (вероятность аспирации от 30 до 70%) 16-20 баллов — высокая степень риска (вероятность аспирации более 70%)

Нами была разработана шкала балльной оценки риска мекониальной аспирации (таб.5). Эффективность приведенной шкалы была подтверждена настоящим клиническим исследованием: у новорожденных с мекониальной аспирацией средняя сумма баллов составила 18±1,5, ау новорожденных без аспирации-4,5±2,5 (р < 0,05).

Таким образом, результаты исследования сердечного ритма плода позволяют установить определенные закономерности его адаптационных механизмов. Выявление доклинических критериев неудовлетворительной адаптации плода к родовому стрессу значительно расширяет диагностические и тактические возможности акушеров-гинекологов как в анте-, так и в интранатальном периодах. Проведенные исследования показали, что метод компьютерной кардиоинтервалографии является специфическим в плане оценки и анализа регуляторных механизмов плода. Адекватное использование полученных новых знаний должно способствовать снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Выводы

1. Кардиоинтервалография — высокоинформативный метод, позволяющий оценить состояние адаптационных резервов и дыхательную активность плода в анте- и интранатальном периодах, а также построить прогноз в отношении риска мекониальной аспирации.

2. Предрасполагающими факторами к пассажу мекония в околоплодные воды при доношенной беременности являются предшествующие внутриматочные вмешательства, развитие патологического прелиминарного периода, асимметричная форма синдрома задержки развития плода; риск антенатального отхождения мекония повышается при наличии у беременной заболеваний сердечно-сосудистой системы, интранатального -при инфекционных осложнениях первой половины беременности, сроке гестации более 40 недель, аномалий родовой деятельности, применении родостимуляции.

3. Антенатальное отхождение мекония в околоплодные воды происходит на фоне активации компенсаторно-приспособительных реакций плода в виде повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы в сочетании с регулярной низкоамплитудной дыхательной активностью и включением механизмов долговременной адаптации, а также расширения ампулы прямой кишки плода более 15 мм и бвития пуповины вокруг шеи; при этом риск мекониальной аспирации умеренный.

4. Интранатально у плодов с дородовым пассажем мекония отмечаются начальные признаки активация адаптационных механизмов и появление регулярной дыхательной активности, что умеренно повышает риск мекониальной аспирации.

5. Интранатальный пассаж мекония происходит на фоне дезадаптации регуляторных систем плода в сочетании с появлением дыхательной активности типа «gasps», что в наибольшей степени повышает риск мекониальной аспирации.

Практические рекомендации

1. В протокол ультразвукового исследования фето-плацентарного комплекса при доношенной беременности необходимо включать измерение диаметра ампулы прямой кишки плода; при увеличении данного показателя до 15 мм и более в сочетании с обвитием пуповины вокруг шеи у плода имеется «готовность» к антенатальному пассажу мекония в околоплодные воды.

2. В комплекс анте- и интранатальной оценки состояния плода необходимо включать исследование его дыхательной активности методом кардиоинтервалографии (спектральный анализ).

3. При наличии антенатального окрашивания околоплодной жидкости меконием необходимо включение в комплекс интранатальных диагностических мероприятий оценки адаптационных систем плода и его дыхательной активности с использованием кардиоинтервалографии; при появлении признаков активации дыхательной системы (дыхательные волны 1,11, III и IV типов) риск мекониальной аспирации существенно повышается, что требует исключения утеротонической терапии, а также своевременного пересмотра акушерской тактики в пользу отказа от консервативного лечения аномалий родовой деятельности.

4. При появлении дыхательной активности типа «gasps» (по данным спектрального анализа) в сочетании с интранатальным отхождением мекония и дезадаптацией регуляторных систем (симпатшсотония в сочетании с уменьшением ИАП менее 1) у плода существенно повышается риск мекониальной аспирации, что требует своевременной корректировки акушерской тактики.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Волокитина Е.И., Шумилина Е.В., Хаванская JI.C. Расширение ампулы прямой кишки плода как дополнительный фактор риска мекониальной аспирации//Материалы научно-практической конференции «Проблемы репродуктивного здоровья женщин», Ростов-на-Дону. -2008.-С. 15.

2. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Шумилина Е.В., Волокитина Е.И., Тасина Е.И. Исследование факторов риска мекониальной аспирации // Материалы научно-практической конференции «Здоровый образ жизни — основа репродуктивного благополучия», Ростов-на-Дону.-2008. — С. 22-24.

3. Куиггырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Волокитина Е.И., Шумилина Е.В., Порываева М.Ю. Факторы риска мекониальной аспирации — новые аспекты // Материалы научно-практической конференции «Проблемы репродуктивного здоровья женщин», Ростов-на-Дону. — 2008. — С. 13-14.

4. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Хаванская Л.С., Порываева М.Ю. Адаптационные резервы плода и риск мекониальной аспирации // Материалы научно-практической конференции «Ранние сроки беременности. Профилактика репродуктивных потерь», Ростов-на-Дону — 2009. — С. 19-20.

5. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Волокитина Е.И., Яковенко Е.П. Оценка влияния препаратов, используемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, на характер околоплодных вод в родах // Материалы 10-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя», М. — 2009. — С. 34

6. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Волокитина Е.И., Пармон В.Я., Хаванская JI.C. Возможности прогноза мекониального окрашивания околоплодных вод // Материалы междисциплинарной научно-практической конференции по акушерству, перинатологии и реанимации в неонатологии «Актуальные проблемы невынашивания беременности», Владикавказ. — 2009. — С.14-15.

7. Чернавский В.В., Буштырева И.О., Колганова A.A., Лебеденко Е.Ю. Особенности гомеостатических механизмов у плода на фоне интранатального дистресса// Кубанский научный медицинский вестник. — Краснодар, 2010. -№3-4.-С. 202-205.

8. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A., Хаванская Л.С., Богданова Т.В. Изучение дыхательной активности плода в родах с целью прогнозирования мекониальной аспирации // Материалы 11-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя», М. — 2010. — С. 37

9. Буштырева И.О., Чернавский В.В., Колганова A.A. Синдром аспирации мекония// Саратовский научно-медицинский журнал. — Саратов, 2010. — Т.6, №2. -С. 378-383.

Формат 60×84’/16. Бумага офсетная. Тираж 100 экз. Зак. 45.

Отпечатано в учебной типографии ГОУ ВПО «РостГМУ Росздрава». 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29

Дыхательные нарушения, специфичные для перинатального или неонатального периода

19 Отдельные состояния, возникающие в перинатальном и неонатальном периоде

Дыхательные нарушения, специфичные для перинатального или неонатального периода в рамках класса МКБ 11 — отдельные состояния перинатального и неонатального периода.

KB30 Внутриматочная гипоксия

KB30.0 Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная до начала родов

KB30.1 Внутриматочная гипоксия, впервые отмеченная во время родов или родов

KB30.Z Внутриматочная гипоксия неуточненная

KB31 Родовая асфиксия

KB31.0 Тяжелая асфиксия при рождении

KB31.1 Умеренная и умеренная асфиксия при рождении

KB31.Y Другие уточненные асфиксии при рождении

KB32 Метаболическая кислота в новорожденном

KB33 Респираторный дистресс новорожденного

KB33.0 Респираторный дистресс-синдром новорожденного

KB33.00 Респираторный дистресс-синдром новорожденного, измененный терапией кортикостероидами у матери

KB33.01 Респираторный дистресс-синдром новорожденного, измененный при заместительной легочной сурфактантной терапии

KB33.02 Респираторный дистресс-синдром новорожденного, измененный терапией кортикостероидами у матерей или заместительной терапией легочного сурфактанта

KB33.0Y Другие уточненные респираторные дистресс-синдромы новорожденных

KB33.0Z Респираторный дистресс-синдром новорожденного, неуточненный

KB33.1 Переходное тахипноэ новорожденного

KB33.2 Дыхательная нестабильность недоношенных

KB33.Y Другие респираторные диеты у новорожденных

KB33.Z Респираторный дистресс новорожденного, неуточненный

KB34 Врожденная пневмония

KB35 Неонатальный трахеит

KB36 Неонатальные аспирационные синдромы

KB36.0 Неонатальная аспирация мекония

KB36.1 Неонатальная аспирация амниотической жидкости или слизи

KB36.2 Неонатальная аспирация крови

KB36.3 Неонатальная аспирация молока или срыгивающей пищи

KB36.Y Другие уточненные синдромы неонатальной аспирации

KB36.Z Неонатальные аспирационные синдромы неуточненные

KB37 Легочный воздушный поток или связанные с ним условия, возникающие в перинатальном периоде

KB37.0 Интерстициальная эмфизема, возникающая в перинатальном периоде

KB37.1 Пневмоторакс, возникающий в перинатальном периоде

KB37.2 Пневмомедиастинус, возникающий в перинатальном периоде

KB37.3 Пневмеоперикард, возникающий в перинатальном периоде

KB37.4 Пневмоперитонеум, возникающий в перинатальном периоде, из-за синдромов первичной пневмонии

KB37.Y Другие уточненные легочные воздушные пузыри или связанные с ними условия, возникающие в перинатальном периоде

KB37.Z Легочный воздушный поток или связанные с ним условия, возникающие в перинатальном периоде, неуточненные

KB38 Легочное кровотечение, возникающее в перинатальном периоде

KB38.0 Трахеобронхиальное кровотечение, возникающее в перинатальном периоде

KB38.1 Травматическое легочное кровотечение, возникающее в перинатальном периоде

KB38.Y Другое указанное кровотечение из легких, возникающее в перинатальном периоде

KB38.Z Легочное кровотечение, возникающее в перинатальном периоде, неуточненное

KB39 Хронические респираторные заболевания, возникающие в перинатальном периоде

KB39.0 Бронхолегочная дисплазия, возникающая в перинатальном периоде

KB39.Y Другие хронические респираторные заболевания, возникающие в перинатальном периоде

KB39.Z Хроническая респираторная болезнь, возникающая в перинатальном периоде, неуточненная

KB3A Апноэ новорожденного

KB3A.0 Центральное неонатальное апноэ

KB3A.1 Обструктивное неонатальное апноэ

KB3A.2 Смешанное неонатальное апноэ

KB3A.3 Апноэ новорожденного из-за неврологической травмы

KB3A.Y Другое уточненное апноэ новорожденного

KB3A.Z Апноэ новорожденного, неуточненная

KB3B Первичный ателектаз новорожденных

KB3C Синотические приступы новорожденного

KB3D Дыхательная недостаточность новорожденного

KB3E Респираторный арест новорожденного

KB3F Врожденный легочный или лобарный ателектаз

KB3G Трахейное кровотечение новорожденного из-за травмы дыхательных путей

KB3H Приобретенный паралич голосового шнура у новорожденных

KB3J Обструкция дыхательных путей у новорожденных из-за ненормальности дыхательных путей

KB3J.0 Гипотония гипофаринкса у новорожденных

KB3J.1 Гипофарингеальная масса у новорожденных

KB3J.2 Трахео-бронхиальная малация у новорожденных

Исключено:

LA31.0 Врожденная макроглозия

KB3J.Y Другие уточненные обструкции дыхательных путей у новорожденных из-за ненормальности дыхательных путей

KB3J.Z Обструкция дыхательных путей у новорожденных из-за ненормальности дыхательных путей, неуточненная

KB3K Легочные кисты у новорожденных

KB3K.0 Приобретенные легочные кисты у новорожденных

KB3K.Z Легочные кисты у новорожденных, неуточненные

Исключено:

  • LA70.2 атрезия хоан
  • LA75.2 Врожденная гипоплазия легких
  • 7A40.00 Первичное апноэ сна младенчества
  • 7A40.01 Первичное апноэ во сне недоношенных

KB3Y Другие уточненные респираторные заболевания, характерные для перинатального или неонатального периода

KB3Z Нарушения дыхания, характерные для перинатального или неонатального периода, неуточненные

Сурфактантная терапия и антибиотики у новорожденных с синдромом аспирации мекония: систематический обзор и метаанализ

  • 1

    Dargaville PA, Copnell B. Сеть новорожденных Австралии и Новой Зеландии. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117 (5): 1712–1721.

    Артикул

    Google ученый

  • 2

    Swarnam K, Soraisham AS, Sivanandan S.Достижения в лечении синдрома аспирации мекония. Int J Pediatr 2012; 2012 , 7.

  • 3

    Малик А.С., Хиллман Д. Синдром аспирации мекония и исходы новорожденных в развивающейся стране. Ann Trop Paediatr 1994; 14 (1): 47–51.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 4

    Hofmeyr GJ, Xu H, Eke AC. Амниоинфузия ликвора, окрашенного меконием, в родах. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 1 : CD000014.

    Google ученый

  • 5

    Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas NI. Отсасывание из ротоглотки и носоглотки новорожденных, окрашенных меконием, перед родами: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2004; 364 (9434): 597–602.

    Артикул

    Google ученый

  • 6

    Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, Goldsmith L, Szyld E, Weiss K et al .Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия 2000; 105 (1 балл 1): 1–7.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 7

    Basu S, Kumar A, Bhatia BD. Роль антибиотиков при синдроме аспирации мекония. Ann Trop Paediatr 2007; 27 (2): 107–113.

    Артикул

    Google ученый

  • 8

    Gadzinowski J, Kowalska K, Vidyasagar D.Лечение MAS с помощью PPHN с использованием комбинированной терапии: SLL, болюсное сурфактант и iNO. J Perinatol 2008; 28 (Дополнение 3): S56 – S66.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 9

    Wiswell TE, Knight GR, Finer NN, Donn SM, Desai H, Walsh WF et al . Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее лаваж сурфаксина (луцинактанта) со стандартными методами лечения синдрома аспирации мекония. Педиатрия 2002; 109 (6): 1081–1087.

    Артикул

    Google ученый

  • 10

    Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б., Миллс Дж. Ф., Харон И., Ли Дж. К. Ф., Тингей Д. Г. и др. . Рандомизированное контролируемое исследование промывания легких разбавленным сурфактантом при синдроме аспирации мекония. J Pediatr 2011; 158 (3): 383–389.e2.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 11

    Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ.Сурфактантная заместительная терапия при синдроме аспирации мекония. Педиатрия 1996; 97 (1): 48–52.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 12

    Lotze A, Mitchell BR, Bulas DI, Zola EM, Shalwitz RA, Gunkel JH. Многоцентровое исследование использования сурфактанта (берактанта) в лечении доношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью. Сурванта в группе изучения доношенных детей. J Pediatr 1998; 132 (1): 40–47.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 13

    Maturana A, Torres-Pereyra J, Salinas R, Astudillo P, Moya FR. Группа серфинга в Чили. Рандомизированное исследование природного сурфактанта при синдроме аспирации мекония средней и тяжелой степени. Pediatr Acad Soc 2005; 57 : 1545.

    Google ученый

  • 14

    Китайская группа совместных исследований респираторных заболеваний новорожденных.Лечение тяжелого синдрома аспирации мекония свиным сурфактантом: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Acta Paediatr 2005; 94 (7): 896–902.

    Артикул

    Google ученый

  • 15

    Zhixia C, Cuiqing Liu, Haiyan MA. Влияние экзогенного легочного сурфактанта на легочные сурфактант 2 ассоциированные белки у младенцев с синдромом аспирации мекония. Chin J Neonatol 2009; 24 (5): 273–276.

    Google ученый

  • 16

    Wanying H. Раннее применение легочного сурфактанта при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Guangdong Med J 2009; 30 (7): 1151–1153.

    Google ученый

  • 17

    Hahn S, Choi HJ, Soll R, Dargaville PA. Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4 : CD003486.

    Google ученый

  • 18

    Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Ольссон А, Солл Р. Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12 : CD002054.

    Google ученый

  • 19

    Чой Х.Дж., Хан С., Ли Дж., Пак Би-Джей, Ли С.М., Ким Х.С. и др. . Терапия сурфактантным лаважем при синдроме аспирации мекония: систематический обзор и метаанализ. Неонатология 2012; 101 (3): 183–191.

    Артикул

    Google ученый

  • 20

    Клири Г.М., Антунес М.Дж., Чеселька Д.А., Хиггинс С.Т., Спитцер А.Р., Чандер А. Экссудативное повреждение легких связано со снижением уровней сурфактантных белков в модели аспирации мекония на крысах. Педиатрия 1997; 100 (6): 998–1003.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 21

    Дэйви А.М., Беккер Дж. Д., Дэвис Дж. М..Синдром аспирации мекония: физиологические и воспалительные изменения на модели новорожденного поросенка. Pediatr Pulmonol 1993; 16 (2): 101–108.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 22

    Видьясагар Д., Велафи С., Бхат В.Б. Заместительная терапия сурфактантами в развивающихся странах. Неонатология 2011; 99 (4): 355–366.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23

    Флорман А.Л., Тойбнер Д.Усиление роста бактерий в околоплодных водах за счет мекония. J Pediatr 1969; 74 (1): 111–114.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24

    Остфельд Э, Сегал Дж, Сегал А, Богоковски Б. Бактериальная колонизация носа и наружного слухового прохода у новорожденных. Isr J Med Sci 1983; 19 (12): 1046–1049.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25

    Wiswell TE, Henley MA.Интратрахеальное отсасывание, системная инфекция и синдром аспирации мекония. Педиатрия 1992; 89 (2): 203–206.

    CAS

    Google ученый

  • 26

    Шанкар В., Пол В.К., Деорари А.К., Сингх М. Нужны ли новорожденным с синдромом аспирации мекония антибиотики? Indian J Pediatr 1995; 62 (3): 327–331.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 27

    Lin H-C, Su B-H, Tsai C-H, Lin T-W, Yeh T-F.Роль антибиотиков в лечении невентилируемых случаев синдрома аспирации мекония без факторов риска инфицирования. Biol Neonate 2005; 87 (1): 51–55.

    Артикул

    Google ученый

  • Аспирация мекония

    Что такое аспирация мекония?

    Аспирация мекония — это когда новорожденный вдыхает смесь мекония и околоплодных вод. Амниотическая жидкость — это жидкость, окружающая ребенка в утробе матери.Меконий — это первый стул ребенка или фекалии, липкие, густые и темно-зеленые. Обычно он передается в утробе матери на ранних сроках беременности и снова в первые несколько дней после рождения.

    Что вызывает аспирацию мекония?

    Медицинские работники не до конца понимают, почему у младенцев выделяется стул до того, как они родились. Это может быть естественное событие или стресс. Аспирация мекония происходит только при небольшом количестве рождений.

    Кто подвержен риску аспирации мекония?

    Аспирация мекония чаще всего встречается у новорожденных:

    • Доношенные (от 37 до 41 недели), малолетние для гестационного возраста

    • Послеродовые (после 42 недель)

    • Для матерей с высоким кровяным давлением, диабетом или курильщиками в анамнезе

    • Из-за трудных родов, например, из-за проблем с пуповиной

    Каковы симптомы аспирации мекония?

    Меконий придает околоплодным водам зеленоватый цвет.Это называется окрашиванием меконием. Если меконий долгое время находился в околоплодных водах, у вашего ребенка могут пожелтеть кожа и ногти.

    У вашего ребенка также могут быть такие симптомы, как:

    • Учащенное дыхание

    • Мышцы ребер, тянущиеся к груди, когда ребенок дышит

    • Кряхтение при дыхании

    • Голубоватый цвет кожи

    • Увеличенная или раздутая грудная клетка из-за задержанного воздуха

    Симптомы аспирации мекония могут быть похожи на другие заболевания.

    Как диагностируется аспирация мекония?

    Лечащий врач вашего ребенка проверит околоплодные воды на наличие мекония во время родов. Лечащий врач вашего ребенка проведет медицинский осмотр, специально изучив оценку по шкале Апгар, показатели жизненно важных функций, а также состояние сердца и легких. Они также могут порекомендовать анализ газов крови, чтобы проверить количество кислорода в крови вашего ребенка. Они также могут сделать рентген грудной клетки, чтобы проверить наличие проблем с легкими вашего ребенка.

    Как лечится аспирация мекония?

    Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния. Лечащий врач вашего ребенка, скорее всего, порекомендует лечение аспирации мекония на основе:

    • Количество и толщина мекония

    • Как долго ваш ребенок подвергался воздействию мекония

    • Насколько хорошо ваш ребенок дышит

    Лечение при рождении может включать:

    • Отсасывание верхних дыхательных путей, включая нос, рот и горло

    • Отсасывание нижних дыхательных путей через интубационную трубку, помещенную в дыхательное горло.Обычно это не рекомендуется, если в этом нет необходимости.

    • Кислород, поступающий через лицевую маску или аппарат искусственной вентиляции легких

    • Антибиотики, если врач обеспокоен пневмонией

    • Лекарство с поверхностно-активным веществом для увеличения объема легких вашего ребенка

    Какие возможные осложнения при аспирации мекония?

    Когда младенцы делают первый вдох при рождении, частицы мекония могут попасть в дыхательные пути.Затем их можно вдохнуть глубоко в легкие. Меконий может прилипать к воздушным мешочкам (альвеолам). Это затрудняет поступление кислорода вашему ребенку. Он также может задерживать воздух в легких ребенка.

    Он также может вызывать инфекцию, например пневмонию. Большинство детей обычно поправляются в течение нескольких дней. Но тяжелые случаи аспирации мекония могут привести к смерти у небольшого числа младенцев.

    Можно ли предотвратить аспирацию мекония?

    Важно знать, подвергался ли ваш ребенок воздействию мекония, чтобы предотвратить серьезные проблемы с дыханием.Процедура, называемая амниоинфузией, может использоваться во время родов, если у вас околоплодные воды, окрашенные меконием. Во время этой процедуры ваш лечащий врач вводит небольшую трубку в матку через влагалище. Стерильная жидкость вводится в матку через трубку, чтобы помочь разжижить густой меконий.

    Ключевые моменты аспирации мекония

    • Аспирация мекония происходит, когда новорожденный вдыхает смесь мекония и околоплодных вод.

    • Медицинские работники не до конца понимают, почему у младенцев выделяется стул до того, как они родились.

    • Чаще всего встречается у доношенных детей (от 37 до 41 недели), которые малы для своего гестационного возраста. Это также наиболее часто встречается у детей, родившихся после родов (после 42 недель).

    • Ваш лечащий врач проверит околоплодные воды на наличие мекония во время родов.

    • Большинство детей обычно поправляются в течение нескольких дней.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

    • Знайте причину визита и то, что вы хотите.

    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

    • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.

    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.

    • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.

    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

    • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.

    • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.

    • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

    Управление аспирацией мекония

    Управление аспирацией мекония

    Перейти к: Выберите раздел статьи … Опасности аспирации мекония Как развивается MAS Выявление MAS Управление и мониторинг Предотвращение аспирации: достойная цель

    Мамта Фулория, доктор медицины, и Томас Э. Висвелл, доктор медицины

    Ребенок, рожденный из околоплодных вод, окрашенных меконием, подвержен риску острого респираторного расстройства, отдаленных последствий или даже смерти.Раннее выявление и лечение больных младенцев снижает риск осложнений.

    Педиатры, наблюдающие за новорожденным, рожденным из околоплодных вод, окрашенных меконием (MSAF), вполне могут столкнуться с младенцем, находящимся в бедственном положении. Все педиатры общего профиля, особенно те, кто не имеет прямого доступа к неонатологу, должны уметь определять синдром аспирации мекония — потенциально смертельное состояние — и знать, как с ним справиться. Также важно знать стратегии предотвращения или минимизации болезней.

    Опасности аспирации мекония

    MSAF присутствует в 8–19% всех доношенных родов, и риск увеличивается с увеличением гестационного возраста. 14 MSAF в полтора раза чаще рожает у афроамериканок, чем у женщин европеоидной расы. 5 Присутствие MSAF может быть связано с неблагоприятными исходами для плода и новорожденного, включая острый респираторный дистресс, долгосрочные легочные и неврологические последствия и смерть. Синдром аспирации мекония (MAS) развивается у 5–33% всех младенцев, рожденных с помощью MSAF, и более трети этих младенцев нуждаются в искусственной вентиляции легких. 3 Приблизительно одна треть младенцев с MAS имеет стойкую легочную гипертензию новорожденных (PPHN). 6 Большая часть тревожно высокой смертности, связанной с MAS (от 4% до 19%), вероятно, связана с PPHN. Хотя большинство младенцев с MAS выживают, у некоторых из них наблюдаются нарушения функции легких как в младенчестве, так и в более позднем детстве, включая повышенную функциональную остаточную емкость и реактивность дыхательных путей. 7,8

    Младенцы, рожденные в результате MSAF средней или густой консистенции, в семь раз чаще, чем другие младенцы, имеют неонатальные судороги, предположительно вторичные по отношению к гипоксическим явлениям, и в пять раз чаще имеют гипотонию. 9 Младенцы, рожденные через MSAF с низким баллом по шкале Апгар, также, по-видимому, подвержены повышенному риску церебрального паралича. 10

    В прилагаемой коробке «Как развивается МАС» описывается, как меконий перемещается из желудочно-кишечного тракта плода в матку матери, а затем всасывается в легкие младенца.

    Как развивается MAS

    Меконий в основном состоит из воды (от 72% до 80%), а также содержит желудочно-кишечные выделения, желчь, слизь, сок поджелудочной железы, клеточный мусор, проглоченные околоплодные воды, верникс казеозную и лануго.У ребенка с МАС меконий перемещается из желудочно-кишечного тракта ребенка в матку матери, где он аспирируется в легкие ребенка. Хотя меконий может присутствовать в желудочно-кишечном тракте уже на 10–16 неделе беременности, это вещество редко попадает в матку матери до 37 недели беременности. Изначально прохождение затруднено отсутствием у плода сильной перистальтики кишечника, а также наличием тонически сокращенного анального сфинктера и терминального колпачка вязкого мекония.У недоношенных новорожденных уровни мотилина, гормона, способствующего репродуктивной функции, ниже, чем у тех, кто родился в срок или позже, что позволяет предположить, что созревание желудочно-кишечного тракта играет роль в прохождении мекония. 11 Другие исследования показывают, что околоплодные воды, проглоченные на ранних сроках беременности, содержат небольшое количество сурфактанта и поэтому очень вязкие. Это может помочь подавить прохождение мекония в утробе матери. 12

    Прохождение мекония также может быть связано с дородовыми или внутриродовыми стрессами, такими как гипоксемия или ацидемия. 4 Некоторые наблюдатели полагают, что гипоксия плода может вызвать расслабление анального сфинктера, что приведет к прохождению мекония. Затрудненный, задыхающийся плод наиболее склонен к аспирации мекония, и это явление более вероятно у доношенных новорожденных и новорожденных после родов, чем у недоношенных. Доношенные и доношенные новорожденные чаще задыхаются, чем недоношенные, из-за своей зрелости. Кроме того, у недоношенных детей меконий не выделяется в утробе матери.

    Респираторные симптомы могут быть вызваны аспирацией мекония в утробе матери или во время рождения, или изменениями в легочной сосудистой сети, вторичными по отношению к асфиксии или самому меконию.Аспирация мекония может привести к частичной или полной обструкции дыхательных путей с последующим ателектазом с несоответствием вентиляции и перфузии, захватом воздуха с повышенной функциональной остаточной емкостью и утечкой воздуха. 13,14 Меконий в дыхательных путях вызывает воспалительную реакцию, характеризующуюся повреждением эндотелия микрососудов, что приводит к отеку легких, клеточному некрозу и химическому пневмониту. 13 Исследования in vitro показывают дисфункцию как альвеолярных макрофагов, так и нейтрофилов пуповинной крови.

    Меконий может напрямую подавлять способность поверхностно-активного вещества снижать поверхностное натяжение легочных жидкостей, что является дозозависимым эффектом. 15, 16 Одно исследование показывает, что меконий, смешанный с поверхностно-активным веществом коровьего происхождения, изменяет структуру поверхностно-активного вещества, так что сферические пластинчатые и складчатые линейные структуры заменяют неплотно уложенные слои. Когда это происходит, поверхностное натяжение смеси значительно увеличивается. 16 Высокие концентрации мекония также токсичны для альвеолярных клеток крыс типа II, и исследования на крысах показывают, что присутствие мекония либо снижает выработку белков сурфактанта, либо увеличивает их деградацию. 17

    Примерно у одной трети младенцев с MAS развивается легочная гипертензия, которая может быть связана с острой или хронической гипоксией в утробе матери или с ацидозом, гипоксией или гиперкапнией, связанной с аспирацией мекония. На рисунке ниже изображена патофизиология аспирации мекония и MAS.

    Идентификация MAS

    Развитие респираторных осложнений у ребенка, рожденного в результате MSAF, зависит от степени гипоксии внутриутробно и от плотности мекония.Младенцы, рожденные через толстый MSAF, а также те, у кого дыхание затруднено при рождении, подвергаются наибольшему риску развития MAS. Новорожденные, которые при рождении явно здоровы, особенно если они родились через слабый MSAF, имеют низкий риск развития MAS. В большом многоцентровом клиническом исследовании у 3% явно здоровых младенцев, рожденных в результате MSAF, развился МАС. 18 Когда MSAF был тонким, частота MAS составляла около 1% по сравнению с 7% у младенцев, рожденных через толстый MSAF. Частота всех респираторных осложнений в исследовании, включая преходящее тахипноэ у новорожденных, сепсис и пневмонию, отек легких и пневмоторакс, была значительно выше у младенцев, рожденных с толстым MSAF (15%), чем у детей, рожденных с тонким MSAF (2%). .Около половины детей с МАС нуждались в ИВЛ. 18

    Младенцы с МАС часто рождаются после родов. Помимо признаков респираторной и неврологической депрессии при рождении, у них может быть респираторный дистресс с тахипноэ, хрюканьем, вспышками, втягиванием и цианозом. У младенцев с MAS может развиться легочная гипертензия со значительной гипоксемией, гиперкапнией и шунтированием крови справа налево либо в артериальном протоке, либо в овальном отверстии.Типичные результаты рентгенографии грудной клетки включают диффузные очаговые инфильтраты, области консолидации и гиперинфляцию (рис. 1). Другие рентгенологические данные могут включать пневмоторакс и кардиомегалию, если перинатальная гипоксия была значительной.

    На основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки может быть почти невозможно отличить МАС от сепсиса или пневмонии. В таблице 1 приведен дифференциальный диагноз.

    Управление и мониторинг

    Ведение младенцев с тяжелым MAS может быть чрезвычайно трудным.Поскольку предотвращение заболеваемости и смертности частично зависит от облегчения гипоксемии, быстрое выявление больных младенцев и начало лечения, которое в значительной степени является поддерживающим, имеют решающее значение.

    Установка пупочного артериального и венозного катетера помогает контролировать газы артериальной крови и сердечно-сосудистую функцию, а также обеспечивает центральный венозный доступ для введения лекарств и питания. Следует внимательно следить за электролитами в сыворотке и обращать внимание на потребление жидкости и диурез.

    Введение антибиотиков. Учитывая возможное смешение MAS с сепсисом, всех младенцев с диагнозом MAS, вероятно, следует сначала лечить от возможного сепсиса, по крайней мере, до тех пор, пока посев крови не будет отрицательным в течение двух-трех дней. Ампициллин и гентамицин подходят для лечения большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут присутствовать в ближайшем неонатальном периоде.

    Вентиляционная опора. В зависимости от тяжести респираторного дистресса необходимая поддержка вентиляции может варьироваться от дополнительного кислорода с использованием кислородного колпака или носовых канюль до механической вентиляции, обычной или высокочастотной.

    Сурфактантная терапия еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) специально для использования при MAS, но экзогенное сурфактант (берактант) 6 мл / кг может помочь улучшить оксигенацию. 19

    Эхокардиография часто необходима для оценки сократимости сердца и наполнения желудочков, а также для поиска признаков легочной гипертензии. Лечение легочной гипертензии может быть разочаровывающим, потому что младенцы с MAS могут иметь тяжелую гипоксемию и гемодинамическую нестабильность.Лечение включает коррекцию ацидоза и поддержание адекватного артериального давления с помощью ионотропных или хронотропных препаратов. Снижение внутрисосудистого объема, о чем свидетельствует гипотензия и снижение наполнения желудочков при эхокардиографии, требует коррекции. В некоторых случаях вдыхаемый оксид азота (iNO), экспериментальный селективный вазодилататор легких, улучшает оксигенацию. FDA недавно одобрило эту терапию для лечения доношенных детей с гипоксической дыхательной недостаточностью, связанной с клиническими и эхокардиографическими доказательствами легочной гипертензии.Младенцы с тяжелой гипоксемией, не отвечающие на поддерживающее лечение и терапию iNO, и младенцы с гемодинамически нестабильными могут получить пользу от экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

    В таблице 2 перечислены рекомендуемые исследования и методы наблюдения у младенцев с МАС.

    Предотвращение аспирации: достойная цель

    Было предложено несколько стратегий предотвращения аспирации мекония или уменьшения его эффектов, но лишь некоторые из них прошли достаточные исследования, чтобы доказать свою эффективность.

    Пренатальные стратегии. В нескольких исследованиях оценивали амниоинфузию (AI) для предотвращения MAS. AI основан на том принципе, что увеличение объема околоплодных вод разжижает меконий, уменьшая его токсичность. Кроме того, если уровень околоплодных вод низкий (маловодие), увеличение объема жидкости может облегчить компрессию пуповины, что может предотвратить гипоксию и ацидоз плода, дальнейшее прохождение мекония, одышку и аспирацию мекония. Однако в крупнейшем ретроспективном исследовании, оценивающем эффективность ИИ, исследователи не смогли показать каких-либо различий в исходах новорожденных между младенцами, рожденными женщинами, получившими ИИ для лечения MSAF, и теми, кто родился у женщин, которые этого не сделали.Более того, исследователи отметили более высокую частоту аномалий сердечного ритма плода, искусственных родов и эндометрита у женщин, получавших ИИ. 20 Учитывая эти и другие результаты, ИИ следует рассматривать как экспериментальную терапию для предотвращения MAS.

    Внутриродовые стратегии включают несколько вариантов с продемонстрированной эффективностью.

    • Отсасывание из ротоглотки в области промежности при наличии MSAF снижает частоту возникновения MAS. 21 Этот метод, рекомендованный Американской академией педиатрии и Американской кардиологической ассоциацией (AAP / AHA), связан с улучшением показателей по шкале Апгар через одну и пять минут, меньшим количеством аномалий при рентгенографии грудной клетки и меньшей потребностью в искусственной вентиляции легких, чем у младенцев, рожденных через MSAF, которым не проводилось отсасывание. 22,23 Шприц с баллончиком и отсасывающий катетер дают аналогичные результаты.

    • Некоторые авторы рекомендуют кесарево сечение младенцам, окруженным MSAF.Они предполагают, что предотвращение стресса при родах через естественные родовые пути может снизить риск аспирации мекония. Нет данных, подтверждающих эту стратегию.

    • Другие авторы рекомендуют давать матери сильные седативные средства, такие как морфин или паралитики. Они предполагают, что, поскольку эти агенты проникают через плаценту, они предотвращают удушье плода и вдыхание MSAF. Никакие клинические исследования не подтвердили эффективность этой стратегии, и мы не рекомендуем ее.

    Постнатальные стратегии для младенцев, рожденных в результате MSAF, включают несколько, которые кажутся многообещающими, но требуют дополнительных исследований, а также некоторые, которые опасны для новорожденных и не должны использоваться.

    • Отсасывание трахеи вызвало серьезные споры. Основываясь на имеющихся данных, рекомендации AAP / AHA 1992 г. рекомендовали отсасывание трахеи младенцам с подавленным дыханием и детям, рожденным через густые частицы мекония. 23 Недавнее многоцентровое клиническое исследование не смогло продемонстрировать каких-либо различий в частоте MAS или других респираторных осложнений у явно здоровых младенцев, перенесших интубацию и аспирацию трахеи, по сравнению с теми, кто получал обычную помощь в родильном отделении (выжидательная тактика).Лишь у нескольких детей (3,8%) возникли осложнения интубации, и все осложнения были преходящими. 18 Основываясь на этих выводах, обычное отсасывание трахеи кажется ненужным. Мы действительно рекомендуем интубацию и аспирацию трахеи младенцам, рожденным с помощью MSAF, у которых дыхание подавлено и которым требуется вентиляция с положительным давлением вскоре после рождения, или у которых после первоначальной оценки развился респираторный дистресс. Интубацию следует проводить быстро, поскольку продолжительные попытки могут быть опасными.

    • Заместительная терапия сурфактантом с высокими концентрациями сурфактанта преодолевает ингибирование активности сурфактанта, связанное с меконием. 15,16 В рандомизированном клиническом исследовании младенцы с MAS, получавшие берактант в количестве 6 мл / кг в течение шести часов после рождения, показали улучшенную оксигенацию, снижение частоты утечек воздуха и снижение вероятности потребности в ЭКМО. Особенно важно то, что респираторный статус улучшился только после второй дозы сурфактанта, что свидетельствует о неадекватной начальной дозировке. 19 Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной дозы, времени введения, типа сурфактанта и способа доставки. Основываясь на результатах упомянутого выше исследования, мы в настоящее время рекомендуем вводить берактант в дозе 6 мл / кг каждые шесть часов в виде четырех доз. Новое синтетическое поверхностно-активное вещество (сурфаксин) содержит смесь фосфолипидов и пептида KL4, синтетического пептида с физико-химическими свойствами поверхностно-активного белка B (SP-B). Поскольку было показано, что увеличение концентрации SP-B в поверхностно-активном веществе обеспечивает повышенную устойчивость к инактивации белком, этот новый продукт может оказаться полезным.

    • Промывание легких с замещением экзогенного сурфактанта — многообещающая терапия для младенцев, у которых аспирирован меконий. В идеале доза сурфактанта для младенцев с MAS должна основываться на количестве аспирированного мекония и степени инактивации сурфактанта. Это возможно только при бронхоальвеолярном лаваже с последующей оценкой функции сурфактанта в промывной жидкости.

    Считается, что бронхоальвеолярный лаваж удаляет меконий и медиаторы воспаления, уменьшая легочные симптомы, вызванные обструкцией дыхательных путей и воспалением.Улучшенная аэрация легких также обеспечивает доставку более гомогенного сурфактанта и снижает несоответствие вентиляции и перфузии. В моделях на животных промывание дыхательных путей сурфактантом улучшает оксигенацию. 24 Пилотное клиническое испытание продемонстрировало улучшение оксигенации и уменьшение продолжительности искусственной вентиляции легких после промывания легких синтетическим сурфактантом. 25 До тех пор, пока не будут завершены другие рандомизированные клинические испытания, сурфактантный лаваж для лечения младенцев с MAS следует рассматривать как экспериментальную терапию.

    • Глюкокортикоиды могут уменьшить воспаление в легких, связанное с аспирацией мекония. Рандомизированное клиническое исследование показало улучшение оксигенации и вентиляции, а также уменьшение продолжительности искусственной вентиляции легких у младенцев с MAS, которые ранее получали дексаметазон. 26 Хотя эти результаты являются многообещающими, роль стероидов в лечении MAS требует дальнейшего изучения.

    • iNO, селективный легочный вазодилататор, недавно был одобрен FDA для лечения доношенных детей с гипоксической дыхательной недостаточностью, связанной с клиническими или эхокардиографическими признаками легочной гипертензии.Считается, что NO уменьшает внелегочное шунтирование справа налево и несоответствие вентиляции и перфузии за счет расширения кровеносных сосудов в хорошо вентилируемых полях легких. Его эффективность зависит от адекватной доставки агента к целевым сосудам сопротивления в легких. Некоторые клинические испытания показали, что реакция на NO является специфической для заболевания, с более устойчивым улучшением оксигенации у младенцев с внелегочным шунтированием справа налево, чем у других младенцев.

    • Перфторуглероды кажутся перспективными.У ягнят, окрашенных меконием, с респираторной недостаточностью быстро выздоравливают после лечения частичной или полной жидкостной вентиляцией. 27 Возможно, уникальная способность перфлуброна растворять большие количества кислорода и углекислого газа при атмосферном давлении может быть полезна для вентиляции новорожденных с MAS, предоставляя легким столь необходимое время для восстановления после инсульта. 28

    • Три метода лечения потенциально опасны, и их не следует использовать: (1) грудное сжатие, выполняемое путем охвата грудной клетки ребенка руками и приложения давления для предотвращения аспирации мекония перед отсасыванием трахеи, (2) применение перстневидного хряща. давление, чтобы заблокировать прохождение MSAF в грудную клетку, и (3) ручное давление на надгортанник, при котором вводят от одного до трех пальцев в гипофаринкс и толкают надгортанник над голосовой щелью, чтобы предотвратить попадание жидкости в трахею.Ни один из этих приемов не прошел тщательную клиническую проверку.

    На рис. 2 предлагается план управления по минимизации аспирации мекония и ее последствий.

    Перинатальная асфиксия — опасное осложнение

    MSAF и MAS часто связаны с подозрением на перинатальную асфиксию, последствия которой включают дисфункцию центральной нервной системы, застойную сердечную недостаточность и кардиогенный шок, а также стойкую легочную гипертензию.Необходимо тщательно контролировать неврологический статус новорожденных с подозрением на перинатальную асфиксию. Согласно рекомендациям Американской коллегии акушеров и гинекологов по перинатальному уходу 1997 года, термин асфиксия применяется только к младенцам, которые соответствуют всем этим критериям:

    • Глубокая метаболическая или смешанная ацидемия (pH <7,00) в крови из артерии пуповины. образец, если получен
    • Оценка по шкале Апгар от 0 до 3 в течение более пяти минут
    • Неонатальные неврологические аномалии, такие как судороги, кома или гипотония
    • Дисфункция мультисистемных органов (сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, гематологическая , или почечный). 29

    Патолог должен исследовать плаценту и пуповину любого младенца с перинатальной асфиксией, чтобы определить любую плацентарную или связанную с пуповиной причину гипоксемии плода. Следует внимательно следить за диурезом, а также за азотом мочевины и креатинином в крови. Кроме того, следует проводить серийные функциональные пробы печени и общий анализ крови (количество тромбоцитов, общих лимфоцитов и абсолютное количество ядерных эритроцитов). Младенцы, страдающие асфиксией, подвержены риску ранней гипогликемии и гипокальциемии.Наконец, если неврологические данные отклоняются от нормы, нейровизуализация (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) должна быть выполнена в течение двух-семи дней после рождения.

    Сложное заболевание

    MAS — сложное заболевание, проявляющееся в широком спектре клинических проявлений от легкого респираторного дистресса до легочной гипертензии и смерти. Хотя наше ограниченное понимание патофизиологии синдрома затрудняет разработку новых стратегий лечения, ротоглоточное отсасывание в промежности помогает предотвратить проблемы у младенцев, рожденных через MSAF.Интубация и отсасывание трахеи требуются только в том случае, если ребенок не активен или у него развивается респираторный дистресс после первоначальной оценки.

    Ведение детей с МАС в основном поддерживающее. Экзогенный сурфактант улучшает оксигенацию, хотя оптимальная доза, время и способ введения нуждаются в дальнейшей оценке. Роль других методов лечения, включая промывание сурфактантом, использование стероидов, ингаляцию NO и жидкостную вентиляцию, также заслуживает дальнейшего изучения.

    Каталожные номера

    1.Fuloria M, Wiswell TE: Реанимация ребенка, окрашенного меконием, и профилактика синдрома аспирации мекония. J Perinatology 1999; 19: 234

    2. Грегори Г.А., Гудинг К.А., Фиббс Р.Х. и др.: Аспирация мекония у младенцев: проспективное исследование. J Pediatr 1974; 85: 848

    3. Wiswell TE, Tuggle JM, Turner BS: Синдром аспирации мекония: сделали ли мы разницу? Педиатрия 1990; 85: 715

    4. Натан Л., Левено К.Дж., Кармоди Т.Дж. и др.: Меконий: взгляд 1990-х годов на старый акушерский риск. Obstet Gynecol 1994; 83: 329

    5. Александр Г.Р., Халси Т.К., Робиллард П.Й. и др.: Детерминанты окрашенных меконием околоплодных вод при доношенных беременностях. J Perinatology 1994; 14: 259

    6. Fleischer A, Anyaegbunam A, Guidette D и др.: Постоянная клиническая проблема: Профиль доношенного ребенка со значительными респираторными осложнениями. Obstet Gynecol 1992; 79: 185

    7. Юксель Б., Гриноу А., Гамсу Х.Р .: Синдром аспирации мекония у новорожденных и респираторные заболевания в младенчестве. Pediatr Pulmonol 1993; 16: 358

    8. Swaminathan S, Quinn J, Stabile MW и др.: Долгосрочные легочные последствия синдрома аспирации мекония. J Pediatr 1989; 114: 356

    9. Berkus MD, Langer O, Samueloff A, et al: Окрашенные меконием околоплодные воды: повышенный риск неблагоприятных исходов у новорожденных. Obstet Gynecol 1994; 84: 115

    10. Нельсон К. Б., Элленберг Дж. Х .: Акушерские осложнения как факторы риска церебрального паралича или судорожного расстройства. JAMA 1984; 251: 1843

    11. Лукас А., Адриан Т.Э., Кристофидес Н. и др.: Плазменный мотилин, гастрин и энтероглюкагон и кормление новорожденного человека. Arch Dis Child 1980; 55: 673

    12. Рубин Б.К., Томкевич Р.П., Патринос М.Э. и др.: Поверхностные и транспортные свойства мекония и восстановленных растворов мекония. Pediatr Res 1996; 40: 834

    13. Тайлер Д.К., Мерфи Дж., Чейни Ф.В.: Механическое и химическое повреждение легочной ткани, вызванное аспирацией мекония. Pediatrics 1978; 62: 454

    14. Тран Н., Лоу К., Сивиери Э.М. и др.: Последовательные эффекты острой аспирации мекония на легочную функцию. Pediatr Res 1980; 14: 34

    15. Моисей Д., Холм Б.А., Спитале П. и др.: Ингибирование функции легочного сурфактанта меконием. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 477

    16. Bae C-W, Takahashi A, Chida S и др.: Морфология и функция легочного сурфактанта, ингибируемая меконием. Pediatr Res 1998; 44: 187

    17.Хиггинс С.Т., Ву А.М., Сен Н. и др.: Меконий увеличивает секрецию сурфактанта в изолированной альвеолярной клетке крысы типа II. Pediatr Res 1996; 39: 443

    18. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Меконий в испытательной группе в родильном зале: Ведение родильного отделения у новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового совместного исследования. Pediatrics 2000; 105: 1

    19. Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ: Сурфактантная заместительная терапия при синдроме аспирации мекония. Pediatrics 1996; 97: 48

    20. Уста И.М., Мерсер Б.М., Асвад Нью-Джерси и др.: Влияние политики амниоинфузии на жидкость, окрашенную меконием. Obstet Gynecol 1995; 85: 237

    21. Carson B, Losey RW, Bowes WA Jr и др .: Комбинированный акушерский и педиатрический подход для предотвращения синдрома аспирации мекония. Am J Obstet Gynecol 1976; 126: 712

    22. Росси К., Насименто С.Д., Фернанда М. и др.: Следует ли акушерам очищать дыхательные пути новорожденных околоплодными водами, окрашенными меконием. Pediatr Res 1997; 41 (4): 173A

    23. Комитет по неонатальной вентиляции / меконию / компрессии грудной клетки: Рекомендации, предложенные на Национальной конференции по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиологической помощи 1992 г., Даллас, 1992 г. JAMA 1992; 268: 2276

    24. Паранка М.С., Уолш В.Ф., Стэнкомб Б.Б. Промывание поверхностно-активным веществом в модели синдрома аспиртаиона мекония у поросят. Pediatr Res 1992; 31: 625

    25. Wiswell TE, Промывание сурфаксином для группы исследования MAS: Бронхоальвеолярный лаваж разбавленным сурфаксином (KL4-Surfactant) для лечения синдрома аспирации мекония. Pediatr Res 1999; 45 (4): 326A

    26. Yeh TF, Lin YJ, Lin HC, et al: Ранняя постнатальная терапия дексаметазоном у младенцев с синдромом аспирации мекония (MAS) — рандомизированное клиническое исследование. Pediatr Res 1998; 43 (4): 204A

    27. Foust R III, Tran NN, Cox C, et al: Вентиляция с жидкостным усилением: альтернативная стратегия искусственной вентиляции легких при остром повреждении, вызванном аспирацией мекония. Pediatr Pulmonol 1996; 21: 316

    28. Fuloria M, Ying W, Brandt ML и др.: Влияние суспензий меконий-солевой раствор на поверхностные свойства перфлуброна. J Appl Physiol, в обзоре 1999 г.

    29. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушерства и гинекологии: Руководство по перинатальной помощи, изд. 4. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс, Американская академия педиатрии, 1997 г., стр. 123

    ДР. ФУЛОРИЯ — доцент кафедры педиатрии Медицинской школы университета Уэйк-Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина.

    DR. УИСВЕЛЛ — профессор педиатрии, Университет Томаса Джефферсона, Филадельфия, Пенсильвания.Он работает с Discovery Laboratories, Inc., Дойлстаун, Пенсильвания, над разработкой сурфактанта (сурфаксина) для лечения синдрома аспирации мекония.

    Мамта Фулория, Томас Висвелл. Управление аспирацией мекония. Современная педиатрия 2000; 4: 125.

    Исследование уровня смертности и факторов риска у новорожденных с синдромом аспирации мекония | Journal of Comprehensive Pediatrics

    Несмотря на научные достижения в развитых странах, синдром аспирации мекония по-прежнему представляет собой серьезную проблему, с которой сталкиваются неонатологи из-за заболеваемости и смертности от этого заболевания.Сообщается о смертности новорожденных от 10 до 40% (4, 5). В нашем исследовании 14,3% новорожденных с диагнозом «синдром аспирации мекония» умерли. В других исследованиях, проведенных Anwar et al. (9) и Jehan et al. (11), 32% и 27,3% младенцев умерли соответственно. В недавних исследованиях этот показатель был снижен до менее 15%. Снижение смертности, особенно в развитых странах, произошло благодаря усилению дородового ухода, включая профилактику послеродовых родов (12), лечение сурфактантами у новорожденных (13), использование высокочастотной осцилляторной вентиляции (HFOV) (14), ингаляции оксид азота (NO) (15) и ECMO (16).Принимая во внимание упомянутые исследования, уровень смертности новорожденных в нашем исследовании был приемлемым.

    Из-за тяжести заболевания и его осложнений необходимость искусственной вентиляции легких у новорожденных с синдромом аспирации мекония связана с очень высокой смертностью. Необходимость искусственной вентиляции легких в нашем исследовании и исследованиях Anwar et al. (9), Espinheira et al. (10) и Голдсмит (17) составили 33,3%, 41%, 43,1% и 33% соответственно. Между этими исследованиями и нашими исследованиями существует значительная взаимосвязь между потребностью в искусственной вентиляции легких и смертностью новорожденных.

    Что касается других факторов, связанных с уровнем смертности в нашем исследовании, не было существенной связи между низким баллом по шкале Апгар при рождении (пятиминутный балл по шкале Апгар менее семи), послеродовыми родами, кесаревым сечением и смертностью. Однако в исследованиях Anwar et al. (9) и Ibrahim (14) наблюдалась значимая связь с низким баллом по шкале Апгар при рождении. Также была выявлена ​​значимая взаимосвязь между депрессией новорожденного (неторопливый младенец) при рождении и уровнем смертности.Эта взаимосвязь также была значимой в исследовании Вора и Наира (7), из которого следует, что синдром аспирации мекония является внутриутробным процессом, и из-за длительной гипоксии новорожденный будет подавлен при рождении и будет нуждаться в реанимации новорожденных при рождении и респираторных заболеваниях. поддержка, а именно ИВЛ, увеличится, что приведет к увеличению смертности.

    Более того, в нашем исследовании была выявлена ​​значимая взаимосвязь между такими осложнениями заболевания, как пневмоторакс, инфекция и т. Д., и смертность. О значительной взаимосвязи между пневмотораксом и смертностью сообщалось в исследованиях Dargaville et al. (18) и Kamat et al. (19), что в 40-50% случаев приводило к смерти младенца, причина в том, что с возникновением пневмоторакса усиливается основное заболевание, требующее искусственной вентиляции легких, и нарушается газообмен. Кроме того, в различных исследованиях, таких как исследования Anwar et al. (9) и Хуршид и Рашид (20), инфекция приводит к увеличению смертности.Длительная госпитализация, суматоха в отделении или увеличение числа госпитализированных младенцев, нехватка персонала и искусственной вентиляции легких являются одними из важных причин инфекции, которые приводят к увеличению смертности (21).

    Средняя продолжительность пребывания (ALOS) различается в различных исследованиях, и сообщается, что в среднем она составляет 13 дней (18). Как и в исследовании Анвара, в нашем исследовании средняя продолжительность пребывания составляла одну неделю. В нашем исследовании сообщалось о значительной взаимосвязи между смертностью и средней продолжительностью пребывания в стационаре.Этот средний показатель был меньше в группе младенцев, умерших из-за тяжести заболевания.

    Результаты текущего исследования показывают, что, несмотря на достижения в области медицины новорожденных, синдром аспирации мекония по-прежнему является значительной причиной смертности новорожденных. Следовательно, точный мониторинг беременностей с высоким риском с признаками околоплодных вод, окрашенных меконием, своевременное выполнение кесарева сечения, если есть какие-либо признаки дистресс-синдрома плода, а также сокращение числа послеродовых родов снизят частоту младенческой смертности.

    Аспирация мекония Артикул

    Непрерывное образование

    Синдром аспирации мекония (MAS) — это респираторный дистресс у новорожденных, который возникает у новорожденного в контексте окрашенных меконием околоплодных вод (MASF), когда респираторные симптомы не могут быть отнесены к другой этиологии. Это упражнение описывает патофизиологию, проявления и лечение синдрома аспирации мекония и подчеркивает важность межпрофессионального командного подхода в улучшении ухода и снижении заболеваемости у пациентов с этим заболеванием.

    Цели:

    • Опишите этиологию синдрома аспирации мекония.
    • Просмотрите презентацию и клинические особенности синдрома аспирации мекония.
    • Определите осложнения, связанные с синдромом аспирации мекония.
    • Обозначьте важность стратегий межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения синдрома аспирации мекония и улучшения результатов.

    Введение

    Меконий — самый ранний стул новорожденного. Иногда у новорожденных выделяется меконий во время схваток или родов, что приводит к образованию околоплодных вод, окрашенных меконием (MSAF). Синдром аспирации мекония (MAS) — это респираторный дистресс у новорожденных, который возникает у новорожденного в контексте MASF, когда респираторные симптомы не могут быть отнесены к другой этиологии. [1] Спектр проявлений, связанных с аспирацией мекония, широк, от легкого дистресса до более тяжелой дыхательной недостаточности.Было признано, что более опасные для жизни состояния также связаны с MAS, особенно стойкой легочной гипертензией новорожденных (PPHN) и синдромами утечки воздуха [2].

    Этиология

    MAS возникает из-за аспирации околоплодных вод, окрашенных меконием. MASF — не редкость и не всегда ассоциируется с MAS. [3] Стресс матки из-за гипоксии или инфекции может вызвать ранний отток мекония у плода. В отличие от детского стула, меконий темнее и гуще.Он образуется в результате накопления клеточного мусора плода (кожи, желудочно-кишечного тракта, волос) и выделений [4]. Аспирация этих материалов вызывает обструкцию дыхательных путей, вызывает воспалительные изменения и инактивирует сурфактант. Благодаря этим механизмам у новорожденного развивается респираторный дистресс.

    Эпидемиология

    MSAF чаще встречается у доношенных новорожденных. Заболеваемость зависит от срока беременности. Одно исследование сообщило о MASF у 5.1%, 16,5% и 27,1% недоношенных, доношенных и доношенных новорожденных, соответственно. [5] Хотя MASF необходим для диагностики MAS, только от 2% до 10% детей, рожденных с околоплодными водами, окрашенными меконием, развивают MAS. [3]

    Заболеваемость MAS также зависит от доступа к медицинской помощи и выше в регионах, где часто происходят роды после родов. Он также был ниже в регионах с высокой частотой ранних кесарева сечения, несмотря на другие осложнения, связанные с кесаревым сечением [6]. В одном исследовании сообщалось о более высокой частоте MASF у чернокожих пациентов.[6] [7]

    Патофизиология

    Патофизиология MAS до конца не изучена, однако описаны 5 важных процессов: прохождение мекония, аспирация, обструкция дыхательных путей, воспаление и инактивация сурфактанта.

    1. Прохождение мекония: Обычно каловые дефекации редко происходят между 20 и 34 неделями беременности. [8] Было замечено, что отхождение мекония в утробе матери чаще встречается у доношенных и доношенных детей после 37 недель беременности.[9] Было выдвинуто предположение, что в этом процессе играют роль несколько механизмов, включая усиление перистальтики, расслабление анального сфинктера, а также изменения блуждающего и симпатического тонов в контексте дистресса плода и гипоксии.
    2. Аспирация: во время родов дыхание плода обычно приводит к попаданию околоплодных вод в легкие и из них. Когда околоплодные воды окрашиваются меконием, плод подвергается аспирации. Это особенно верно в отношении гипоксии, которая может вызвать у плода учащение удушья, что приводит к вдыханию большего количества околоплодных вод через дыхательные пути плода.[10]
    3. Обструкция дыхательных путей: Поскольку меконий густой, а дыхательные пути плода имеют небольшой диаметр, присутствие мекония в дыхательных путях может вызвать обструкцию. Механизм похож на аспирацию инородного тела. Мекониевая пробка может вызвать полную непроходимость, приводящую к коллапсу легкого дистально, а также к ателектазу. Когда возникает частичная закупорка, это вызывает эффект шарового клапана с повышенным захватом воздуха, что увеличивает риск синдромов утечки воздуха, особенно пневмоторакса. Последние данные показывают, что обструкция дыхательных путей не всегда возникает в контексте MSAF и что сама по себе обструкция не полностью объясняет MAS.[11]
    4. Воспаление: Воспаление играет важную роль в патогенезе МАС. Было показано, что материал, который составляет меконий, вызывает воспалительные процессы, которые в дальнейшем способствуют развитию респираторного дистресса при МАС. Воспаление дыхательных путей приводит к химическому пневмониту. Было описано, что матриксная металлопротеиназа-8, интерлейкин-6, интерлейкин-8, интерферон-гамма и фактор некроза опухоли альфа значительно выше у пациентов с MAS.[12] [13]
    5. Инактивация поверхностно-активного вещества: Воспаление и гидролиз могут изменять и инактивировать поверхностно-активное вещество. [14] Это приводит к увеличению поверхностного натяжения, плохой податливости и нарушению оксигенации. Таким образом, еще больше усугубляет респираторный дистресс, наблюдаемый при MAS.

    Все эти процессы приводят к снижению альвеолярной вентиляции, что приводит к увеличению несоответствия вентиляции и перфузии. Это основная причина гипоксемии у младенцев с МАС. Длительная гипоксемия вызывает сужение легочных сосудов, что, в свою очередь, увеличивает сопротивление легочных сосудов (PVR).Это часто сопровождается шунтированием справа налево. Эти механизмы могут запускать PPHN.

    История и физика

    Соответствующий анамнез для диагностики MAS

    • Доношенный или доношенный новорожденный
    • Неонатальный респираторный дистресс, не объясненный иным образом
    • Амниотическая жидкость, окрашенная меконием

    Важные выводы, которые следует учитывать при физическом осмотре, которые могут быть обнаружены при обнаружении MAS

    • Признаки переношенности: верникс, шелушение кожи, длинные ногти
    • Признаки респираторной недостаточности при рождении: брадикардия, гипоксемия, цианоз и тахипноэ
    • Родовая депрессия: вялый или неактивный ребенок
    • Околоплодные воды, окрашенные меконием, и пятна мекония при физикальном осмотре

    Оценка

    Анамнез и клиническая картина / контекст являются ключевыми при подозрении на диагноз МАС.Это очень важно, поскольку для респираторной и сердечно-сосудистой поддержки может потребоваться раннее вмешательство и лечение.

    Оценка MAS включает

    • Рентгенограмма грудной клетки (CXR): Ранние результаты CXR неспецифичны. К ним относятся двусторонние полосы плотности. Более поздние результаты рентгенографии включают гиперинфляцию, уплощение диафрагм и ателектаз. Также можно увидеть пневмоторакс.
    • Газы артериальной крови (ГАК): газы артериальной крови — это инструмент для оценки степени дыхательной недостаточности и помощи в управлении (интубация, искусственная вентиляция легких).В тяжелых случаях ГД покажет гипоксемический, гиперкапнический, респираторный ацидоз.
    • Пульсоксиметрия: для оценки оксигенации, а также степени шунтирования (преддуктальный и постдуктальный дифференциал).
    • Эхокардиография (ЭКГ): ЭКГ является важным инструментом для оценки функции сердца и помогает выявить признаки ПРГН и дисфункции правого желудочка. Это также помогает определить анатомию сердца и оценить шунтирование справа налево на любом сердечном уровне.
    • Посев крови и трахеи: оценка сепсиса и пневмонии имеет решающее значение в контексте неонатального дистресса.Часто назначают эмпирические антибиотики.

    Лечение / ведение

    Младенцы, рожденные с MSAF, должны получать плановую неонатальную помощь с наблюдением за признаками дистресса в соответствии с общими рекомендациями по неонатальной реанимации. В соответствии с руководящими принципами 2015 года Американская кардиологическая ассоциация, Международный комитет по связям по реанимации и Американская академия педиатрии больше не рекомендуют рутинное эндотрахеальное отсасывание для неактивных младенцев с MSAF.[15] [16] Младенцы MASF должны наблюдаться на предмет признаков MAS.

    Лечение MAS в основном является поддерживающим, но раннее выявление и поддержка могут улучшить результаты и снизить заболеваемость и смертность. Это требует межпрофессионального командного подхода, включая акушера, акушерку, неонатолога, респираторного терапевта, медсестру, детского пульмонолога и детского кардиолога.

    • Кислородная терапия: При МАС часто требуется дополнительный кислород с целевым насыщением кислородом> 90% для предотвращения гипоксии тканей и улучшения оксигенации.Гипоксемия является важным триггером легочной вазоконстрикции, которая может увеличить PVR и ухудшить PPHN.
    • Вентиляционная поддержка: показана при рефрактерной гипоксемии, несмотря на кислородную терапию, задержку углекислого газа и усиление респираторного дистресса. Он также играет роль в респираторной поддержке при синдромах PPHN и утечки воздуха. Специальных стратегий вентиляции нет. Ключевыми факторами являются мониторинг оксигенации и серийный анализ глюкозы крови для оптимизации оксигенации и вентиляции. В тяжелых случаях рефрактерной гипоксемии пациенту может потребоваться экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для кардиореспираторной поддержки.
    • Поверхностно-активное вещество: Использование поверхностно-активного вещества в MAS не является стандартом ухода, однако, как обсуждалось выше, инактивация поверхностно-активного вещества играет роль в патогенезе MAS. Поэтому в некоторых случаях может оказаться полезным сурфактант. [2]
    • Оксид азота: вдыхаемый оксид азота является легочным вазодилататором, который играет роль при легочной гипертензии и ПРГН.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз MAS включает другие причины дистресса новорожденного:

    • Респираторный дистресс-синдром: чаще встречается у недоношенных детей.
    • Преходящее тахипноэ у новорожденных: обычно проходит в течение 72 часов.
    • Сепсис / инфекция / пневмония: Любой новорожденный с дистрессом должен быть обследован на наличие инфекций.
    • Врожденный порок сердца: обычно диагностируется на эхокардиограмме.

    Прогноз

    Смертность при MAS близка к 1,2 процента на основе большого ретроспективного исследования, проведенного в Соединенных Штатах, это ниже, чем уровень смертности, зарегистрированный в развивающихся странах.[17] Большинство младенцев выздоравливают с хорошим прогнозом.

    Осложнения

    Кратковременные осложнения

    Долгосрочные осложнения

    • У младенцев с МАС может развиться реактивное заболевание дыхательных путей.
    • Они также подвержены риску нарушения развития нервной системы, что также может быть связано с длительной интубацией, механической вентиляцией легких и длительной потребностью в кислороде.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Аспирация мекония обычно поражает доношенных и недоношенных новорожденных, рожденных с околоплодными водами, окрашенными меконием (фетальный стул). Это происходит менее чем у 10% младенцев, рожденных с околоплодными водами, окрашенными меконием. Это важная причина респираторного дистресса у новорожденного, и ее следует выявлять и лечить на ранней стадии. Врач должен исключить другие состояния, такие как неонатальные инфекции.Родители должны быть осведомлены о том, что лечение требует помещения в отделение интенсивной терапии новорожденных и в основном является поддерживающим. Большинство младенцев хорошо выздоравливают при ранней диагностике и лечении.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Раннее выявление факторов риска, связанных с МАС, имеет решающее значение. Это позволяет заранее подготовиться через общение и межпрофессиональное партнерство. Акушер может помочь выявить пациентов с младенцами из группы риска MAS.Роды должны происходить в специализированном центре с выходом в отделение интенсивной терапии новорожденных. Это позволит подготовленному персоналу, включая акушерку, медсестру, педиатра / неонатолога и респираторного терапевта, присутствовать при родах и быть готовыми в случае необходимости в респираторной поддержке. Детские пульмонологи и детские кардиологи должны быть включены в список в случае возникновения таких осложнений, как PPHN или синдром утечки воздуха. В крайних случаях требуется детский хирург для катетеризации ЭКМО или тяжелого синдрома утечки воздуха, требующего хирургического вмешательства.Это подчеркивает важность межпрофессионального общения. Создание межпрофессиональной рабочей группы или участие в межпрофессиональных раундах для обсуждения этих пациентов в команде положительно повлияет на лечение и улучшит результаты.


    Управление аспирацией мекония

    70

    Перейти к: Выбрать раздел статьи … Опасности аспирации мекония Определение MAS Управление и мониторинг Предотвращение аспирации: достойная цель Перинатальная асфиксия: опасное осложнение Комплексное расстройство
    Мамта Фулория, доктор медицины, и Томас Э.Wiswell, MD

    Ребенок, рожденный из околоплодных вод, окрашенных меконием, подвержен риску острого респираторного расстройства, отдаленных последствий или даже смерти. Раннее выявление и лечение больных младенцев ограничивают вероятность осложнений.

    Врачи, наблюдающие за новорожденным, рожденным из околоплодных вод, окрашенных меконием (MSAF), вполне могут столкнуться с младенцем, находящимся в бедственном положении. Все акушеры, особенно те, кто не имеет прямого доступа к неонатологу, должны уметь определять синдром аспирации мекония (САМ) — потенциально смертельное состояние — и знать, как с ним справиться.Также важно знать стратегии предотвращения или минимизации болезней.

    Опасности аспирации мекония

    MSAF присутствует в 8–19% всех доношенных родов, и риск увеличивается с увеличением гестационного возраста. 1-4 MSAF в полтора раза чаще рожает афроамериканок, чем женщин европеоидной расы. 5 Присутствие MSAF может быть связано с неблагоприятными исходами для плода и новорожденного, включая острый респираторный дистресс, долгосрочные легочные и неврологические последствия и смерть.MAS развивается у 5–33% всех младенцев, рожденных в результате MSAF, и более чем одной трети этих младенцев требуется искусственная вентиляция легких. 3 Приблизительно одна треть младенцев с MAS имеет стойкую легочную гипертензию новорожденных (PPHN). 6 Большая часть тревожно высокой смертности, связанной с MAS (от 4% до 19%), вероятно, связана с PPHN. Хотя большинство младенцев с MAS выживают, у некоторых из них наблюдаются нарушения функции легких как в младенчестве, так и в более позднем детстве, включая повышенную функциональную остаточную емкость и реактивность дыхательных путей. 7,8

    Младенцы, рожденные в результате MSAF средней или густой консистенции, в семь раз чаще, чем другие младенцы, имеют неонатальные судороги, предположительно вторичные по отношению к гипоксическим явлениям, и в пять раз чаще имеют гипотонию. 9 Младенцы, рожденные через MSAF с низким 5-минутным баллом по шкале Апгар, также подвержены повышенному риску церебрального паралича. 10

    «Как развивается МАС», описывает, как меконий перемещается из желудочно-кишечного тракта плода в матку матери, а затем всасывается в легкие младенца. 11-16

    Идентификация MAS

    Развитие респираторных осложнений у младенца, рожденного в результате MSAF, зависит от степени гипоксии внутриутробно и от плотности мекония. Младенцы, рожденные через толстый MSAF, а также те, у кого при рождении затруднено дыхание, подвергаются наибольшему риску развития MAS. Новорожденные, которые при рождении явно здоровы, особенно если они родились через слабый MSAF, имеют низкий риск развития MAS. В большом многоцентровом клиническом исследовании у 3% явно здоровых младенцев, рожденных в результате MSAF, развился МАС. 18 Когда MSAF был тонким, частота MAS составляла около 1% по сравнению с 7% у младенцев, рожденных через толстый MSAF. Частота всех респираторных осложнений в исследовании, включая преходящее тахипноэ у новорожденных, сепсис и пневмонию, отек легких и пневмоторакс, была значительно выше у младенцев, рожденных с толстым MSAF (15%), чем у детей, рожденных с тонким MSAF (2%). . Около половины детей с МАС нуждались в ИВЛ. 18

    Младенцы с МАС часто рождаются после родов.Помимо признаков респираторной и неврологической депрессии при рождении, у них может быть респираторный дистресс с тахипноэ, хрюканьем, вспышками, втягиванием и цианозом. Хотя MAS может возникать вторично по отношению к легочной гипертензии, у младенцев с MAS может, в свою очередь, развиться легочная гипертензия со значительной гипоксемией, гиперкапнией и шунтированием крови справа налево либо в артериальном протоке, либо в овальном отверстии. Типичные результаты рентгенографии грудной клетки включают диффузные очаговые инфильтраты, области консолидации и гиперинфляцию (рис. 1).

    Другие рентгенологические находки могут включать пневмоторакс и кардиомегалию, если перинатальная гипоксия была значительной.

    На основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки может быть почти невозможно отличить МАС от сепсиса или пневмонии. В таблице 1 приведен дифференциальный диагноз.

    ТАБЛИЦА 1
    Дифференциальный диагноз MAS *

    Респираторный дистресс-синдром у доношенных детей

    Преходящее тахипноэ у новорожденных

    Стойкая легочная гипертензия

    Острый респираторный дистресс-синдром

    потребностей

    быть исключено при наличии выраженной гипоксемии)

    * При наличии околоплодных вод, окрашенных меконием

    Ведение и наблюдение

    Ведение детей с тяжелым МАС может быть чрезвычайно трудным.Поскольку предотвращение заболеваемости и смертности частично зависит от облегчения гипоксемии, быстрое выявление больных младенцев и начало лечения, которое в значительной степени является поддерживающим, имеют решающее значение.

    Установка пупочного артериального и венозного катетера. Это помогает контролировать газы артериальной крови и сердечно-сосудистую функцию, а также обеспечивает доступ к центральным венам для приема лекарств и питания. Следует внимательно следить за электролитами в сыворотке и обращать внимание на потребление жидкости и диурез.

    Введение антибиотиков. Учитывая возможное смешение MAS с сепсисом, всех младенцев с диагнозом MAS, вероятно, следует сначала лечить от возможного сепсиса, по крайней мере, до тех пор, пока посев крови не будет отрицательным в течение 2–3 дней.

    Антибиотики следует начинать сразу после рождения, так как этих младенцев трудно отличить от детей с пневмонией. Перед началом приема антибиотиков сделайте посев крови.

    Наиболее вероятные бактериальные патогены, вызывающие инфекции у новорожденных вскоре после рождения, включают группы B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, виды и Enterococcus .Эти организмы чувствительны к комбинации ампициллина (100 мг / кг каждые 12 часов) и гентамицина (4 мг / кг каждые 24–36 часов).

    Вентиляционная опора. В зависимости от тяжести респираторного дистресс-синдрома необходимая поддержка искусственной вентиляции легких варьируется от дополнительного кислорода с использованием кислородного колпака или носовых канюль до механической вентиляции, традиционной или высокочастотной.

    Младенцам сначала следует лечить с помощью обычных режимов вентиляции.Однако младенцы с гипоксемией и гиперкапнией должны получать либо постоянное положительное давление в дыхательных путях, либо механическую вентиляцию легких. У младенцев со значительной гипоксемией и / или гиперкапнией высокочастотная вентиляция может улучшить газообмен.

    Поверхностно-активная терапия. Это еще не одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для использования при MAS, экзогенное поверхностно-активное вещество (берактант) 6 мл / кг может помочь улучшить оксигенацию. 19

    Эхокардиография. Часто необходимо делать эхокардиографию для оценки сократимости сердца и наполнения желудочков, а также для поиска признаков легочной гипертензии. Лечение легочной гипертензии может быть разочаровывающим, потому что младенцы с MAS могут иметь тяжелую гипоксемию и гемодинамическую нестабильность. Лечение включает коррекцию ацидоза и поддержание адекватного артериального давления с помощью ионотропных или хронотропных препаратов. Снижение внутрисосудистого объема, о чем свидетельствует гипотензия и снижение наполнения желудочков при эхокардиографии, требует коррекции.

    В некоторых случаях вдыхание оксида азота (iNO), экспериментального селективного легочного вазодилататора, улучшает оксигенацию. FDA недавно одобрило эту терапию для лечения доношенных детей с гипоксической дыхательной недостаточностью, связанной с клиническими и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Младенцы с тяжелой гипоксемией, не отвечающие на поддерживающее лечение и терапию iNO, и дети с гемодинамической нестабильностью могут получить пользу от экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).В таблице 2 перечислены предлагаемые исследования и методы мониторинга у младенцев с МАС.

    ТАБЛИЦА 2
    Исследования и мониторинг MAS

    Электролиты, включая Са ++

    Газы артериальной крови

    Легочная гипертензия

    Плохая сократимость сердца

    Снижение наполнения сердечной мышцы

    Анатомическое исследование

    9000 патологом

    Тщательный мониторинг неврологического статуса

    Диурез и серийный мониторинг содержания азота мочевины и креатинина в крови

    Последовательные полные анализы крови для определения количества тромбоцитов, общего количества лимфоцитов и абсолютного количества нейтрофилов

    Монитор гипогликемии и гипокальциемии

    Рассмотрите возможность нейровизуализации при наличии отклонений от нормы в неврологическом исследовании

    Непрерывное измерение артериального давления

    Тщательный мониторинг потребления и диуреза

    Предотвращение аспирации: достойная цель

    Было предложено несколько стратегий предотвращения аспирации мекония или уменьшения его эффектов, но лишь некоторые из них прошли достаточные исследования, чтобы доказать свою эффективность.

    Пренатальные стратегии . В нескольких исследованиях оценивали амниоинфузию (AI) для предотвращения MAS. ИИ основан на том принципе, что увеличение объема околоплодных вод разжижает меконий. Хотя можно было бы подумать, что разбавление мекония облегчит для плода аспирацию вещества, как мы ранее упоминали, респираторные осложнения более вероятны у младенцев, рожденных с умеренным и густым меконием, по сравнению с младенцами, рожденными с тонким меконием.Кроме того, разбавление мекония снижает его токсичность.

    Кроме того, при наличии олигогидрамниона увеличение объема жидкости может облегчить компрессию пуповины, что может предотвратить гипоксию и ацидоз плода, дальнейшее прохождение мекония, одышку и аспирацию мекония. Однако в крупнейшем ретроспективном исследовании, оценивающем эффективность ИИ, исследователи не смогли показать каких-либо различий в неонатальных исходах между младенцами, рожденными от женщин, получивших ИИ для лечения MSAF, и теми, кто родился от женщин, которые этого не сделали.Более того, исследователи отметили более высокую частоту аномалий сердечного ритма плода, искусственных родов и эндометрита у женщин, получавших ИИ. 20 Учитывая эти и другие результаты, ИИ следует рассматривать как экспериментальную терапию для предотвращения MAS.

    Внутриродовые стратегии. Несколько вариантов продемонстрировали свою эффективность.

    Хотя ротоглоточное отсасывание в промежности не устранило возникновение MAS при наличии MSAF, было показано, что оно снижает частоту MAS. 21 Этот метод, рекомендованный Американским колледжем акушеров и гинекологов, Американской академией педиатрии и Американской кардиологической ассоциацией, связан с улучшением показателей по шкале Апгар через 1 и 5 минут, меньшим количеством аномалий при рентгенографии грудной клетки и меньшей потребностью в рентгенографии грудной клетки. искусственная вентиляция легких, чем у младенцев, рожденных в результате MSAF, которым не проводилось отсасывание. 22,23 Шприц с баллончиком и отсасывающий катетер дают аналогичные результаты.

    Некоторые авторы рекомендуют кесарево сечение младенцам, окруженным MSAF.Они предполагают, что предотвращение стресса при родах через естественные родовые пути может снизить риск аспирации мекония. Нет данных, подтверждающих эту стратегию, и мы не рекомендуем ее.

    Другие авторы рекомендуют назначать матери сильные седативные средства, такие как морфин или паралитики. Они предполагают, что, поскольку эти агенты проникают через плаценту, они предотвращают удушье плода и вдыхание MSAF. Никакие клинические исследования не подтвердили эффективность этой стратегии, и мы не рекомендуем ее.

    Постнатальные стратегии. Среди младенцев, рожденных через MSAF, к ним относятся несколько, которые кажутся многообещающими, но требуют дополнительных исследований, а также некоторые, которые опасны для новорожденного и не должны использоваться.

    В отличие от ротоглоточного отсасывания во время родов, послеродовое отсасывание из трахеи вызвало серьезные споры. Основываясь на имеющихся данных, в рекомендациях AAP / AHA 1992 г. рекомендовалось отсасывание трахеи младенцам с подавленным дыханием и младенцам, рожденным через густые частицы мекония. 23 Недавнее многоцентровое клиническое исследование не смогло продемонстрировать каких-либо различий в частоте MAS или других респираторных осложнений у явно здоровых младенцев, перенесших интубацию и аспирацию трахеи, по сравнению с теми, кто получал обычную помощь родильного отделения (выжидательная тактика). Лишь у нескольких детей (3,8%) возникли осложнения интубации, и все осложнения были преходящими. 18 Основываясь на этих выводах, обычное отсасывание трахеи кажется ненужным.Мы действительно рекомендуем интубацию и аспирацию трахеи младенцам, рожденным с помощью MSAF, у которых дыхание подавлено и которым требуется вентиляция с положительным давлением вскоре после рождения, или у которых после первоначальной оценки развился респираторный дистресс. Интубацию следует проводить быстро, поскольку продолжительные попытки могут быть опасными.

    Заместительная терапия сурфактантом с высокими концентрациями сурфактанта преодолевает ингибирование активности сурфактанта, связанной с меконием. 15,16 В рандомизированном клиническом исследовании младенцы с MAS, получавшие 6 мл / кг берактанта в течение 6 часов после рождения, показали улучшенную оксигенацию, снижение частоты утечек воздуха и снижение вероятности потребности в ЭКМО.Особенно важно то, что респираторный статус улучшился только после второй дозы сурфактанта, что свидетельствует о неадекватной начальной дозировке. 19 Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной дозы, времени введения, типа сурфактанта и способа доставки. Основываясь на результатах упомянутого выше исследования, в настоящее время мы рекомендуем вводить берактант в дозе 6 мл / кг каждые 6 часов в виде четырех доз. Новое синтетическое поверхностно-активное вещество (сурфаксин) содержит смесь фосфолипидов и пептида KL4, синтетического пептида с физико-химическими свойствами поверхностно-активного белка B (SP-B).Поскольку было показано, что увеличение концентрации SP-B в поверхностно-активном веществе обеспечивает повышенную устойчивость к инактивации белком, этот новый продукт может оказаться полезным.

    Промывание легких с замещением экзогенного сурфактанта — многообещающая терапия для младенцев, у которых аспирирован меконий. В идеале доза сурфактанта для младенцев с MAS должна основываться на количестве аспирированного мекония и степени инактивации сурфактанта. Это возможно только при бронхоальвеолярном лаваже с последующей оценкой функции сурфактанта в промывной жидкости.

    Считается, что бронхоальвеолярный лаваж удаляет меконий и медиаторы воспаления, уменьшая легочные симптомы, вызванные обструкцией дыхательных путей и воспалением. Улучшенная аэрация легких также обеспечивает доставку более гомогенного сурфактанта и снижает несоответствие вентиляции и перфузии. В моделях на животных промывание дыхательных путей сурфактантом улучшает оксигенацию. 24 Пилотное клиническое испытание продемонстрировало улучшение оксигенации и уменьшение продолжительности искусственной вентиляции легких после промывания легких синтетическим сурфактантом. 25 До тех пор, пока не будут завершены другие рандомизированные клинические испытания, сурфактантный лаваж для лечения младенцев с MAS следует рассматривать как экспериментальную терапию.

    Глюкокортикоиды могут уменьшить воспаление в легких, связанное с аспирацией мекония. Рандомизированное клиническое испытание показало улучшение оксигенации и вентиляции, а также уменьшение продолжительности искусственной вентиляции легких у младенцев с MAS, которые ранее получали дексаметазон. 26 Хотя эти результаты являются многообещающими, роль стероидов в лечении MAS требует дальнейшего изучения.

    FDA недавно одобрило iNO, селективное легочное вазодилататор, для лечения доношенных детей с гипоксической дыхательной недостаточностью, связанной с клиническими или эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Считается, что NO уменьшает внелегочное шунтирование справа налево и несоответствие вентиляции и перфузии за счет расширения кровеносных сосудов в хорошо вентилируемых полях легких. Его эффективность зависит от адекватной доставки агента к целевым сосудам сопротивления в легких.Некоторые клинические испытания показали, что реакция на NO является специфической для заболевания, с более устойчивым улучшением оксигенации у младенцев с внелегочным шунтированием справа налево, чем у других младенцев. Препарат следует попробовать при наличии выраженной хронической гипоксемии.

    Жидкая вентиляция с перфторуглеродами кажется многообещающей, но остается экспериментальной терапией. У ягнят, окрашенных меконием, с респираторным дистрессом быстро выздоравливают после лечения частичной или полной жидкостной вентиляцией. 27 Возможно, уникальная способность перфлуброна растворять большие количества кислорода и углекислого газа при атмосферном давлении может быть полезна для вентиляции новорожденных с MAS, предоставляя легким столь необходимое время для восстановления после травмы. 28

    Три метода лечения потенциально опасны, и их не следует использовать: (1) грудное сжатие, выполняемое путем охвата грудной клетки ребенка руками и приложения давления, чтобы предотвратить аспирацию мекония перед отсасыванием трахеи; (2) применение давления на перстневидный хрящ для блокирования прохождения MSAF в грудную клетку; и (3) ручное давление в области надгортанника, при котором вводят от одного до трех пальцев в гипофаринкс и продвигают надгортанник над голосовой щелью, чтобы предотвратить попадание жидкости в трахею.Ни один из этих приемов не прошел тщательную клиническую проверку. На рисунке 2 представлен план управления для минимизации аспирации мекония и ее последствий.

    Перинатальная асфиксия: опасное осложнение

    MSAF и MAS часто связаны с подозрением на перинатальную асфиксию, последствия которой включают дисфункцию центральной нервной системы, застойную сердечную недостаточность и кардиогенный шок, а также стойкую легочную гипертензию. Неврологический статус новорожденных с подозрением на перинатальную асфиксию следует тщательно контролировать.Согласно Руководству AAP / ACOG по перинатальной помощи 1997 года, термин «асфиксия» применяется только к младенцу, который соответствует всем этим критериям:

    • глубокая метаболическая или смешанная ацидемия (pH <7,00) в образце крови из артерии пуповины, если она была получена;
    • Оценка по шкале Апгар от 0 до 3 дольше 5 минут;
    • неонатальные неврологические аномалии, такие как судороги, кома или гипотония; и
    • дисфункция мультисистемных органов (сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, гематологическая, легочная или почечная). 29

    Патолог должен исследовать плаценту и пуповину любого младенца с перинатальной асфиксией, чтобы определить любую плацентарную или связанную с пуповиной причину гипоксемии плода. Следует внимательно следить за диурезом, а также за азотом мочевины и креатинином в крови. Кроме того, следует проводить серийные функциональные пробы печени и общий анализ крови (количество тромбоцитов, общих лимфоцитов и абсолютное количество ядерных эритроцитов). Младенцы, страдающие асфиксией, подвержены риску ранней гипогликемии и гипокальциемии.Наконец, если неврологические данные отклоняются от нормы, нейровизуализация (компьютерная томография или МРТ) должна быть выполнена в течение 2-7 дней после рождения.

    Сложное заболевание

    MAS — сложное заболевание, приводящее к целому ряду клинических проявлений от легкого респираторного дистресса до легочной гипертензии и смерти. Хотя наше ограниченное понимание патофизиологии синдрома затрудняет разработку новых стратегий лечения, ротоглоточное отсасывание в промежности помогает предотвратить проблемы у младенцев, рожденных через MSAF.Интубация и отсасывание трахеи требуются только в том случае, если ребенок не активен или у него развивается респираторный дистресс после первоначальной оценки.

    Ведение детей с МАС в основном поддерживающее. Экзогенный сурфактант улучшает оксигенацию, хотя оптимальная доза, время и способ введения нуждаются в дальнейшей оценке. Роль других методов лечения, включая промывание сурфактантом, использование стероидов, ингаляцию NO и жидкостную вентиляцию, также заслуживает дальнейшего изучения.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1 .Фулория М, Висвелл Т.Э. Реанимация младенца, окрашенного меконием, и профилактика синдрома аспирации мекония. J Perinatol. 1999; 19: 234-241.

    2 . Грегори Г.А., Гудинг К.А., Фиббс Р.Х. и др. Аспирация мекония у младенцев — проспективное исследование. J Pediatr. 1974; 85: 848-852.

    3 . Wiswell TE, Tuggle JM, Turner BS. Синдром аспирации мекония — мы что-то изменили? Педиатрия. 1990; 85: 715-721.

    4 . Натан Л., Левено К.Дж., Кармоди Т.Дж. и др. Меконий: взгляд 1990-х на давнюю акушерскую опасность. Obstet Gynecol. 1994; 83: 329-332.

    5 . Александр Г.Р., Халси Т.К., Робиллард П.Й. и др. Детерминанты окрашенных меконием околоплодных вод при доношенных беременностях. J Perinatol. 1994; 14: 259-263.

    6 . Fleischer A, Anyaegbunam A, Guidette D и др. Постоянная клиническая проблема: профиль доношенного ребенка со значительными респираторными осложнениями. Obstet Gynecol. 1992; 79: 185-190.

    7 . Юксель Б., Гриноу А., Гамсу HR. Синдром неонатальной аспирации мекония и респираторные заболевания в младенчестве. Pediatr Pulmonol. 1993; 16: 358-361.

    8 . Сваминатан С., Куинн Дж., Стабайл М.В. и др. Отдаленные легочные последствия синдрома аспирации мекония. J Pediatr. 1989; 114: 356-361.

    9 . Berkus MD, Langer O, Samueloff A, et al.Окрашенные меконием околоплодные воды: повышенный риск неблагоприятных исходов у новорожденных. Obstet Gynecol. 1994; 84: 115-120.

    10 . Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Акушерские осложнения как факторы риска церебрального паралича или судорожного расстройства. JAMA. 1984; 251: 1843-1848.

    11 . Лукас А., Адриан Т.Э., Христофидес Н. и др. Плазменный мотилин, гастрин и энтероглюкагон и кормление новорожденного человека. Arch Dis Child. 1980; 55: 673-677.

    12 . Рубин Б.К., Томкевич Р.П., Патринос М.Э. и др. Поверхностные и транспортные свойства мекония и восстановленных растворов мекония. Pediatr Res. 1996; 40: 834-838.

    13 . Тайлер, округ Колумбия, Мерфи Дж, Чейни Ф.В. Механическое и химическое повреждение легочной ткани при аспирации мекония. Педиатрия. 1978; 62: 454-459.

    14 . Тран Н., Лоу С., Сивьери Э.М. и др. Последовательные эффекты острой аспирации мекония на легочную функцию. Pediatr Res. 1980; 14: 34-38.

    15 . Моисей Д., Холм Б.А., Спитале П. и др. Подавление функции легочного сурфактанта меконием. Am J Obstet Gynecol. , 1991; 164: 477-481.

    16 . Бэ Ч.В., Такахаши А., Чида С. и др. Морфология и функция легочного сурфактанта ингибируются меконием. Pediatr Res. 1998; 44: 187-191.

    17 . Хиггинс С.Т., Ву А.М., Сен Н. и др. Меконий увеличивает секрецию сурфактанта в изолированной альвеолярной клетке крысы типа II. Pediatr Res. 1996; 39: 443-447.

    18 . Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J и др. Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия. 2000; 105: 1-7.

    19 . Финдли Р.Д., Тэуш Х.В., Вальтер Ф.Дж. Сурфактантная заместительная терапия при синдроме аспирации мекония. Педиатрия. 1996; 97: 48-52.

    20 .Уста И.М., Мерсер Б.М., Асвад Н.Дж. и др. Влияние политики амниоинфузии жидкости, окрашенной меконием. Obstet Gynecol. , 1995; 85: 237-241.

    21 . Карсон Б., Лоузи Р.В., Боуз В.А. младший и др. Комбинированный акушерский и педиатрический подход для профилактики синдрома аспирации мекония. Am J Obstet Gynecol. 1976; 126: 712-715.

    22 . Росси С., Насименто С.Д., Фернанда М. и др. Следует ли акушерам очистить дыхательные пути новорожденных околоплодными водами, окрашенными меконием. Pediatr Res. 1997; 41: 173A.

    23 . Комитет по неонатальной вентиляции / меконию / компрессионному сжатию грудной клетки: Рекомендации, предложенные в 1992 г. на Национальной конференции по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиологической помощи, Даллас, 1992 г. JAMA. 1992; 268: 2276-2281.

    24. Паранка М.С., Уолш В.Ф., Стэнкомб Б.Б. Сурфактантный лаваж на модели поросят с синдромом аспирации мекония. Pediatr Res. 1992; 31: 625-628.

    25 .Wiswell TE. Промывание сурфаксином для группы исследования MAS: бронхоальвеолярный лаваж разбавленным сурфаксином (KL4-поверхностно-активное вещество) для лечения синдрома аспирации мекония. Pediatr Res. 1999; 45: 326A.

    26. Yeh TF, Lin YJ, Lin HC, et al. Ранняя постнатальная терапия дексаметазоном у младенцев с синдромом аспирации мекония (MAS): рандомизированное клиническое исследование. Pediatr Res. 1998; 43: 204A.

    27. Фуст Р. III, Тран Н. Н., Кокс С. и др.Жидкостная искусственная вентиляция легких: альтернативная стратегия искусственной вентиляции легких при остром травме, вызванной аспирацией мекония. Pediatr Pulmonol. 1996; 21: 316-322.

    28. Fuloria M, Ying W, Brandt ML, et al. Влияние меконий-солевых суспензий на поверхностные свойства перфлуброна. J Appl Physiol. в обзоре 1999.

    29 . Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов: Руководство по перинатальной помощи, изд 4.Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 1997: 123.

    Как развивается MAS

    Меконий в основном состоит из воды (от 72% до 80%), а также содержит секрецию желудочно-кишечного тракта, желчь, слизь, панкреатический сок, клеточный мусор, проглоченные околоплодные воды, верникс казеозную и лануго. У младенца с MAS меконий перемещается из желудочно-кишечного тракта младенца в матку матери, откуда он аспирируется в легкие младенца. Хотя меконий может присутствовать в желудочно-кишечном тракте уже на 10–16 неделе беременности, это вещество редко попадает в матку матери до 37 недели беременности.Прохождение изначально затруднено отсутствием у плода сильной перистальтики кишечника, а также наличием тонически сокращенного анального сфинктера и концевой шапки вязкого мекония. У недоношенных новорожденных уровни мотилина, гормона, способствующего репродуктивной функции, ниже, чем у тех, кто родился в срок или позже, что позволяет предположить, что созревание желудочно-кишечного тракта играет роль в прохождении мекония. 11 Другие исследования показывают, что околоплодные воды, проглоченные на ранних сроках беременности, содержат небольшое количество сурфактанта и поэтому очень вязкие.Это может помочь подавить прохождение мекония в утробе матери. 12

    Прохождение мекония также может быть связано с дородовыми или внутриродовыми стрессами, такими как гипоксемия или ацидемия. 4 Некоторые наблюдатели полагают, что гипоксия плода может вызвать расслабление анального сфинктера, что приведет к прохождению мекония. Затрудненный, задыхающийся плод наиболее склонен к аспирации мекония, и это явление более вероятно у доношенных новорожденных и новорожденных после родов, чем у недоношенных. Из-за своей зрелости доношенные и недоношенные новорожденные чаще задыхаются, чем недоношенные.Кроме того, у недоношенных детей меконий не выделяется в утробе матери.

    Респираторные симптомы могут быть вызваны аспирацией мекония внутриутробно или во время родов, или изменениями в легочной сосудистой сети, вторичными по отношению к асфиксии или самому меконию. Аспирация мекония может привести к частичной или полной обструкции дыхательных путей с последующим ателектазом с несоответствием вентиляции и перфузии, захватом воздуха с повышенной функциональной остаточной емкостью и утечкой воздуха. 13,14 Меконий в дыхательных путях вызывает воспалительную реакцию, характеризующуюся повреждением эндотелия микрососудов, что приводит к отеку легких, клеточному некрозу и химическому пневмониту. 13 Исследования in vitro показывают дисфункцию как альвеолярных макрофагов, так и нейтрофилов пуповинной крови.

    Меконий может напрямую подавлять способность сурфактанта снижать поверхностное натяжение легочных жидкостей, дозозависимый эффект. 15,16 Одно исследование показывает, что меконий, смешанный с поверхностно-активным веществом коровьего происхождения, изменяет структуру поверхностно-активного вещества, так что сферические пластинчатые и складчатые линейные структуры заменяют неплотно уложенные слои. Когда это происходит, поверхностное натяжение смеси значительно увеличивается. 16 Высокие концентрации мекония также токсичны для альвеолярных клеток крыс типа II, и исследования на крысах показывают, что присутствие мекония либо снижает выработку сурфактантных белков, либо увеличивает их деградацию. 17

    Примерно у одной трети младенцев с МАС синдром сопровождается стойкой легочной гипертензией (ПРГН). Но к тому же от 40% до 66% всех младенцев с PPHN имеют основной диагноз MAS.На рисунке выше изображена патофизиология аспирации мекония и MAS.

    Д-р Фулория — доцент кафедры педиатрии Медицинской школы университета Уэйк-Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина.
    Д-р Висвелл — профессор педиатрии, Университет Томаса Джефферсона, Филадельфия, Пенсильвания.

    Мамта Фулория. Управление аспирацией мекония.

    Современная акушерка / гинекология

    2000; 7: 113-125.

    Синдром аспирации мекония — обзорные курсы анестезиологической комиссии

    Синдром аспирации мекония (MAS) определяется как респираторный дистресс у новорожденного, рожденного через жидкость, окрашенную меконием, симптомы которого нельзя объяснить иначе.МАС встречается примерно у 2-10% младенцев, рожденных через жидкость, окрашенную меконием. Заболеваемость как функция гестационного возраста приобретает U-образную форму с надиром на 31 неделе и выше заболеваемость до и после этого срока. К другим факторам риска относятся темнокожие, южноазиатские, зрелые и малоподвижные для гестационного возраста.

    Меконий представляет собой густое черно-зеленое вещество, состоящее из слущенных клеток кишечника и кожи, муцина желудочно-кишечного тракта, волос лануго, жирового вещества из казеозы верникса, околоплодных вод и кишечных секретов.Впервые он попадает в околоплодные воды в течение первого триместра, но его выделение в околоплодные воды обычно уменьшается после 16 недель беременности. Повышенный тонус блуждающего нерва из-за сдавления пуповины или повышенный симпатический тонус из-за гипоксии может стимулировать перистальтику и расслабление тонуса анального сфинктера, увеличивая количество околоплодных вод. Если он достигает гипофаринкса, особенно у новорожденных с гипоксией, меконий может аспирироваться в трахею и легкие с последующим задыханием после рождения, что приводит к MAS.

    Патофизиология MAS многофакторна. Аспирированный меконий может вызвать:

    (1) Обструкция дыхательных путей: полная или частичная. Полная непроходимость вызывает аталектаз. Частичная закупорка может вызвать захват воздуха, поскольку газ входит в расширенные дыхательные пути, растянутые во время вдоха, но не может покинуть более мелкие дыхательные пути, которые сжимаются во время выдоха. Это явление шарового клапана приводит к чрезмерному растяжению альвеол, бочкообразной грудной клетке и феномену утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, интерстициальная эмфизема легких).

    (2) Химическое воспаление: прямое повреждение и воспаление, возникающие через 1-2 дня после аспирации, могут вызывать экссудативный и воспалительный пневмонит, характеризующийся высвобождением цитокинов, разрушением эпителия, белковой экссудацией, альвеолярным коллапсом, потерей сурфактанта и некрозом клеток.

    (3) Инфекция: хотя сам меконий стерилен, он снижает антибактериальную активность околоплодных вод. Кроме того, мукополисахаридный компонент мекония является питательной средой для последующей внутрибольничной инфекции.

    (4) Гипоксия и стойкая легочная гипертензия: гипоксия в результате альвеолярной гиповентиляции, повреждения легких и несоответствия V / Q увеличивает сопротивление легочных сосудов, что приводит к стойкой легочной гипертензии у новорожденных.

    Согласно последним рекомендациям по расширенной поддержке жизни новорожденных (Circulation 2010; 112: S516-38), даже несмотря на то, что младенцы с депрессией, рожденные из околоплодных вод, окрашенных меконием, подвергаются повышенному риску MAC, отсасывание трахеи не было связано с уменьшением MAC или сопутствующая смертность.Тем не менее, при реанимации новорожденного с депрессией я все же предпочитаю выполнять эндотрахеальное отсасывание, потому что теоретически это может облегчить вентиляцию легких. Эндотрахеальное отсасывание мекония не требуется для здорового новорожденного.

    Смертность от MAC составляет всего 1,2%, однако при тяжелом поражении паренхимы и легочной гипертензии смертность достигает 20%.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *