Атипический невус: Несет ли родинка угрозу?

Содержание

Клинический случай прогрессирующего диспластического невуса с переходом в меланому

Романова О.А., Артемьева Н.Г., Солохина М.Г.

ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда», Москва, Россия

Опубликовано: Журнал «Клиническая дерматология и венерология», 2018, 17(2): 34-37.

Приведено наблюдение крупного диспластического невуса с переходом в меланому in situ. Подчеркнуты трудности при морфологическом установлении диагноза меланомы in situ.

Ключевые слова: прогрессирующий диспластический невус, меланома in situ.

Диспластические невусы в настоящее время привлекают внимание исследователей в связи с их возможной трансформацией в меланому. Диспластические невусы могут быть множественными и единичными, наследственными и спорадическими. В 1978 году Кларк с соавторами впервые описали множественные наследственные невусы, являющиеся предшественниками меланомы, и обозначили эту ситуацию как «В-К моль синдром» [1]. Гистологически эти образования, которые в дальнейшем стали называться диспластическими невусами, представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды. В 1980 году Элдер с соавторами описали подобные невусы у больных ненаследственной меланомой и показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К-моль синдром», является фактором риска развития меланомы кожи [2]. При гистологическом исследовании диспластических невусов авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов, наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД) – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушения роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2 образованиях в дополнение к лентигинозной меланоцитарной дисплазии и напоминал классическую поверхностно-распространяющуюся меланому. В 1982 году профессор МНИОИ им. П.А. Герцена З.В. Гольберт [3] впервые выделила 3 степени развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия. При 2 степени имелись более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. 3 степень ЛМД, при которой имеется тенденция к врастанию меланоцитов в вышерасположенные слои эпидермиса и вглубь, в сосочковый слой дермы, приближается к картине меланомы in situ.

Возможное развитие меланомы на фоне невуса отмечали многие авторы. Н.Н. Трапезников в своей монографии 1976 года приводит данные зарубежных авторов, которые в 1971-1973 годах отмечали в пограничных невусах скопления патологически измененных меланоцитов [4]. Н.Н. Трапезников с соавторами также полагали, что пограничные невусы могут озлокачествляться, в связи с чем требуют наблюдения. Однако авторы отнесли к признакам озлокачествления невуса такие симптомы, как мокнутье, кровоточивость. Эти признаки характерны не для невуса, а для уже развившейся меланомы в фазе горизонтального роста. Авторы явно недооценили открытие Кларком в 1969 году поверхностно-распространяющейся меланомы, которая проходит длительную фазу горизонтального роста под маской невуса [5]. Экзофитный рост образования, который авторы считают признаком озлокачествления невуса и связывают его с травмой, свидетельствует о переходе уже развившейся меланомы из горизонтальной фазы роста в вертикальную [5]. Основным фактором прогноза меланомы в настоящее время считается толщина опухоли, определяемая в миллиметрах при гистологическом исследовании. Хороший прогноз относится к опухолям толщиной 1 мм и менее. Такая опухоль называется «тонкой меланомой» и клинически выглядят как гладкое пигментное пятно или слегка возвышающееся пигментное образование. Экзофитный рост свидетельствует о том, что толщина опухоли увеличивается и обозначает плохой прогноз.

Диспластические невусы могут быть малыми – до 0,3 см, средними – 0,4-0,8 см и крупными – 0,9-1,5 см, они представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования рыжеватого или коричневого цвета. В отличие от обычных (пограничных) невусов, которые обнаруживаются у детей, диспластические невусы появляются в подростковом возрасте и в дальнейшей жизни до глубокой старости. Наши наблюдения показали, что диспластические невусы могут быть как лентигинозными, так и смешанными, но во внутридермальные они не превращаются и не фиброзируются, как это происходит с пограничными невусами у детей. Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, они длительно существуют без каких-либо изменений или регрессируют, однако в отдельных случаях могут прогрессировать с переходом в меланому. О прогрессировании диспластического невуса (дисплазия 2-3 степени) могут свидетельствовать неправильная форма, волнистые или фестончатые края, неоднородная окраска коричневых или черных тонов [6-8]. Диспластические невусы с дисплазией 1 степени клинически имеют правильную форму, равномерную окраску, ровные края. Однако основным признаком прогрессирующего диспластического невуса, как показали наши наблюдения, является изменение размеров, окраски или конфигурации невуса за последние 6-12 месяцев или 1-10 лет. Быстрый (в течение 6-12 месяцев) рост невуса, появившегося на здоровой коже после наступления полового созревания, является важным признаком прогрессирования, поэтому подобные невусы необходимо подвергать эксцизионной биопсии даже при отсутствии других клинических признаков. Должно настораживать появление синюшных или розоватых тонов в окраске невуса, которое может свидетельствовать о переходе невуса в меланому.

Клинически отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in situ не представляется возможным, так как озлокачествление происходит на клеточном уровне. Диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании, при этом требуется высокая квалификация патоморфолога.

В Центральной поликлинике Литфонда мы в амбулаторных условиях с 2009 года производим иссечение (эксцизионную биопсию) диспластических невусов в целях профилактики меланомы [6-8]. Эксцизионной биопсии подлежат малые и средние диспластические невусы с признаками прогрессирования. Пациентов с крупными прогрессирующими диспластическими невусами мы направляем в онкологический стационар, так как в этих случаях нельзя исключить поверхностно-распространяющуюся меланому в фазе горизонтального роста. При гистологическом исследовании этих образований, удаленных в онкологических стационарах, обнаруживалась меланома, однако в двух случаях был установлен диагноз – пигментный невус. Приводим эти наблюдения.

Пациентка К., 63 лет, обратилась в Центральную поликлинику Литфонда 06.11.15 по поводу пигментного пятна в области спины, которое заметила 5 лет назад, в последние 6 месяцев отмечает зуд в области пятна. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пигментное пятно 2,0×1,8 см, неправильной формы, неоднородной окраски коричневых и темно-коричневых тонов, с участками синюшно-розового цвета у верхнего наружного края. Пятно имеет неровные, «фестончатые» края (рис. 1, 2). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. Пациентка направлена к онкологу по месту жительств с подозрением на меланому. В Онкологическом диспансере №4 произведен соскоб образования для цитологического исследования, получены клетки меланомы. Больная направлена в Городскую клиническую больницу №5 для хирургического лечения. Осмотр в стационаре: на коже левой лопаточной области имеется образование 2,0×2,0 см, черно-коричневого цвета, с неровной поверхностью и неровными фестончатыми краями, без экзофитного компонента, с небольшой корочкой.

Рисунок 1. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет.

Рисунок 2. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет (крупный план).

25.11.15 произведено иссечение образования, отступя от видимых границ 2,0 см. Гистологическое исследование №82986: в зоне пятна, в центре кожного лоскута картина эпителиоидной меланоцитарной дисплазии атипического характера, в одном из участков крайне подозрительная по переходу в меланому (?). Пациентка выписана из стационара с диагнозом «Пигментный невус кожи левой лопаточной области». Гистологический препарат был консультирован в МНИОИ им. П.А. Герцена к.м.н. Ягубовой Э.А., заключение: эпителиоидно-клеточная пигментная неизъязвленная лентиго-меланома in situ на фоне смешанного диспластического невуса, с умеренной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией в основе. Удалено в пределах здоровых тканей.

В приведенном наблюдении у больной имелась яркая клиническая картина прогрессирующего диспластического невуса: неправильная форма, неровные «фестончатые» края, неоднородная окраска, возникновение пятна на здоровой коже 5 лет назад и дальнейший его рост. В связи с наличием участков розовато-синюшной окраски была заподозрена меланома кожи. При соскобе образования в Онкологическом диспансере №4, вероятно, именно на участке розовато-синюшной окраски были выявлены клетки меланомы. Однако следует отметить, что мы встречали меланому in situ при наличии пигментного пятна с относительно равномерной окраской. Несмотря на выявленную при гистологическом исследовании внутриэпидермальную дисплазию меланоцитов, патоморфологом стационара не было дано заключение о наличии диспластического невуса, хотя для клинициста важно получить такую информацию. Меланоцитарная дисплазия 2-3 степени свидетельствует о высоком риске развития меланомы у данного больного. Следует отметить, что в последнее время некоторые зарубежные авторы также стали выделять 3 степени дисплазии меланоцитов: легкую, умеренную и тяжелую.

Данное наблюдение показало, что диагноз «меланома in situ» вызывает затруднения у отечественных патоморфологов. Этим можно объяснить тот факт, что меланома in situ в РФ диагностируется крайне редко, в то время как в США и Австралии – очень часто. По данным John W. Kelly [9], в Австралии за период с 1996 по 2000 год было выявлено 5117 меланом, при этом меланома in situ установлена в 1711 случаях (33,4%). В 2007 году в США было зарегистрировано 59940 случаев инвазивной меланомы и 48290 случаев меланомы in situ [10].

Приводим еще одно наблюдение, где при наличии типичной картины прогрессирующего диспластического невуса диагноз морфологически подтвержден не был.

Больной П., 50 лет, обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда 03.04.15 по поводу пигментного образования кожи спины, которое заметил 3 года назад. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пятно черного цвета 1,2×0,9 см, неправильной формы, с неровными краями, в центре – небольшое возвышение 0,2 см светло-коричневого цвета (рис. 3). Пациент был направлен в Онкологическую больницу №40 с подозрением на меланому. 13.04.15 произведено широкое иссечение образования. Гистологическое исследование – пограничный пигментный невус.

Рисунок 3. Прогрессирующий диспластический невус у мужчины 50 лет.

Учитывая клиническую картину, характерную для прогрессирующего диспластического невуса, мы, несмотря на отсутствие морфологического подтверждения, сообщили больному, что у него высокий риск развития меланомы. Через 1,5 года, 30.12.16. пациент сам обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда с жалобами на появление 1,5 месяца назад пигментного пятна на туловище. При осмотре – на спине слева, по задне-подмышечной линии имеется пятно 0,4×0,3 см, темно-коричневого, почти черного цвета. В Центральной поликлинике Литфонда 17.01.17 произведена эксцизионная биопсия образования, отступя от границ 0,5 см. Гистологическое исследование, проведенное в МНИОИ им. П.А. Герцена (Ягубова Э.А.), выявило смешанный пигментный невус с тяжелой (3 степени) меланоцитарной ленигинозной дисплазией, удаленный в пределах здоровых тканей. В основе – выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Приведенные наблюдения показывают, что для своевременного выявления прогрессирующих диспластичеких невусов и меланомы in situ необходимо повышать квалификацию отечественных патоморфологов. Считаем целесообразным организовать курсы повышения квалификации патоморфологов на базе МНИОИ им П.А. Герцена, это будет способствовать своевременному выявлению меланомы in situ и снижению смертности от этой опасной опухоли кожи.

Литература

Clark WH, Reimer RR, Greene M, Ainsworth AM, Mastrangelo MJ. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K mole Syndrom. Archives of Dermatology, 1978; 114(5): 732-739.

Elder DE, Leonardi J, Goldman J, Goldman SC, Greene MH, Clark WH. Displastic nevus syndrome. A pfenotypic assotiation of sporadic cutaneous melanoma. Cancer. 1980; 46(8): 1787-1794.

Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В.А., Романова О.А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы. Архив патологии. 1982; 12: 36-41.

Трапезников Н.Н., Рабен А.С., Яворский В.В., Титинер Г.Б. Пигментные невусы и новообразования кожи. М., 1976.

Clark WH, From L, Bernardino EA, Mihm MC. The histogenesis and biologic behavior of primary human malignant melanoma of skin. Cancer Research. 1969; 29: 705-726.

Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия. 2013; 5(3): 12-18.

Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М, Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Тактика ведения пациента с диспластическим невусом. Клиническая дерматология и венерология. 2015; 14(2): 92-97.

Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М., Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях. Онкология. Журнал имени П.А. Герцена. 2016; 5(1): 36-41.

Kelly J. The management of early skin cancer in the 1990s. Austr Fam Fhysician. 1990; 19: 1714-1729.

Усатине Р.П., Смит М.А., Мэйо Э.Д. и др. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. М., 2012; 324-335.

Атипичные родинки | Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

Атипичные родинки
(атипичные невусы, диспластические невусы) – родинки,
которые отличают от других родинок более крупными размерами, неровными
границами и наличием сразу нескольких цветов.

Атипичный невус

Родинки (или
невусы) представляют собой скопления клеток, способных
вырабатывать такое важное соединение, как меланин, которое защищает от
ультрафиолетового излучения.Атипичные родинки, т.е. необычные, отличающиеся от
остальных родинок, могут появляться из-за склонности к ним, передаваемой по
наследству, или из-за вредного действия солнечного света. Примерно у 1 из 10
человек в течение жизни возникают атипичные родинки. Эти родинки исходно не
являются злокачественными и при отсутствии каких-либо изменений в них необходимости
в удалении нет. Пристальное внимание к атипичным родинкам связано с тем, что их
наличие может говорить о повышенном риске развития меланомы, а также с тем, что
меланома на начальной стадии может быть похожа на атипичную родинку. Поэтому
людям с атипичными родинками рекомендуется проходить периодический осмотр у
врача.

Атипичные родинки
и риск развития меланомы.

Меланома – злокачественная (раковая) опухоль из клеток, вырабатывающих
меланин. Этот вид рака кожи может быть смертельным при запоздалых обнаружении и
лечении. Некоторые атипичные (хотя изредка и типичные тоже) родинки могут
превращаться в меланому, но всё-таки большинство атипичных родинок никогда не
превратятся в рак. По данным медицинской статистики меланома чаще всего (примерно
в 80%) развивается как новое, несвязанное с родинкой, необычное пятно или
узелок. По этой причине удаление всех родинок не предотвращает развитие
меланомы. Люди с большим количеством атипичных родинок или с родственниками, у
которых была меланома, имеют больший риск развития меланомы.

Диагноз и лечение.

Диагноз атипичной родинки ставится на основании её внешнего вида. Иногда
бывает тяжело отличить атипичную родинки от меланомы. Для более детального
изучения родинки доктор может использовать особый прибор, называемый
дерматоскопом. Если дерматоскопия не позволяет точно отличить родинку от
меланомы, то проводится удаление родинки с последующим гистологическим
анализом. При осмотре под микроскопом атипичные родинки могут иметь необычное
строение, степень которого бывает легкими, средними и тяжелыми. Если биопсия
показала легкую или среднюю степень изменений и родинка была удалена полностью,
то дальнейшего лечения не требуется. Родинки с выраженными изменениями могут
потребовать дополнительной операции с целью полного удаления всех клеток и профилактики
рецидива. При визите ко врачу не стоит ограничиваться осмотром только одной беспокоящей
родинки, рекомендуется осмотреть все родинки.

Советы по самонаблюдению и профилактике.

При
наличии атипичных родинок следует раз в несколько месяцев осматривать родинки
самостоятельно. Следует безотлагательно обращаться ко врачу при подозрении на
изменения в размере, цвете, при появлении зуда или кровотечения. Кроме того,
если на коже есть родинки, которые отличаются от всех остальных (т.н. симптом
«гадкого утёнка»), следует обратить внимание доктора и на них. Избыточное
нахождение на солнце (или использование соляриев) значительно повышает риск
появления атипичных родинок и меланомы. Следует применять солнцезащитные
средства (SPF 30 и более) и носить одежду,
защищающую от солнца, а также как можно меньше находится в часы активного
солнца (с 11 до 15).

Как распознать злокачественное новообразование кожи

Подозрительная родинка!

Все знают понятие «Рак кожи», под которым пациенты как правило подразумевают меланому. Всех оно очень пугает, и порой заставляет штурмовать двери специализированных учреждений в любой не понятной ситуации, связанной с любыми высыпаниями на коже. Так что же нужно знать о меланоме и когда нужно бить тревогу?

Как узнать «плохую родинку»?

Нужно знать что не все «родинки» на нашем теле являются злокачественными! И не все могут ими стать! По данным литературы перерождение невусов (родинок) длительно существующих на теле человека происходит в 30 % из ста. Следовательно чаще всего меланомы возникают «де ново»- впервые. Это может успокоить нас но не дает повода расслабляться. Риск появления меланомы есть у каждого из нас.

Но как это определить?

Первое -количество родинок на теле. Если более ста, есть повод насторожиться.

Второе — люди определенного генотипа. Светлые блондины или с рыжим оттенком, белокожие, серые или голубые глаза, наличие розовых веснушек.

Третье — люди имеющие в анамнезе диспластический, атипический невус, пигментная ксеродерма.

Четвертое — любители соляриев, длительных прибываний на солнце ( до румяной корочки), наличие солнечных ожогов в анамнезе.

Пятое — любой человек старше 50 лет.

Шестое — наследственность ( диагноз меланома у близких родственников)

Седьмое — состояние иммуносупрессии (препараты или различные заболевания снижающие иммунный ответ).

Когда бежать к врачу?

-«гадкий утенок»- родинка не похожая на все остальные.

— большой размер более 6 мм.

— быстрый рост в приделах нескольких месяцев.

— несколько цветов распределение их не равномерное.

— не ровные края и отсутствие симметрии.

— выпадение волос с поверхности.

— изъязвление и кровотечение из родинки.

— узлообразование (уплотнение).

Помните что ваше здоровье только в ваших руках. . Слово МЕЛАНОМА звучит страшно, но не нужно его бояться. Нужно знать как правильно и своевременно ее распознать и что делать для снижения рисков ее возникновения. Ранняя диагностика меланомы позволяет излечится в 90% случаев, а 5-летняя выживаемость при первой стадии достигает до 97%. Запланируйте ежегодное посещение дерматолога или онколога заранее, и предотвратите риск развития меланомы.

Храмцова Ю.С.

Требуется ли удаление атипичных и диспластических невусов?

07.06.2018

Сегодняшнюю статью начну со ставшей уже классической ситуации.

Человек приходит на прием к доктору (дерматологу или онкологу), показывает ему родинки.

А дальше происходит примерно такой диалог:

– У Вас вот здесь, здесь и здесь – диспластические невусы.

– А что это? Это опасно?!

– Диспластические невусы – это такие родинки с неровным краем и неоднородной окраски. Диспластические невусы могут превратиться в меланому, поэтому их нужно удалять.

– Ой!!! Как страшно!!! Давайте же скорее удалять!!!

Родинки благополучно удаляются, отправляются на гистологию.

Человек приходит домой и начинает читать в интернете про диспластические невусы. А там подливают масла в огонь:

Диспластический невус – это любой невус с неровным краем, неравномерной окраской.

Все диспластические невусы в 146 % случаев превращаются в меланому.

Чтобы предотвратить смерть от меланомы, нужно!!! СРОЧНО!!! удалить все диспластические невусы.

Вся эта «красота» переписывается с одного сайта на другой уже много лет и до краев переполняет отечественный сегмент интернета.

Давайте разбираться со всем этим с точки зрения доказательной медицины.

Что такое диспластический невус?

Самое главное, что хочется здесь отметить: диспластический невус – это гистологический диагноз. Это означает, что понять – диспластический ли у вас невус или обычный – можно только после удаления образования. Не буду углубляться в тонкости морфологической диагностики. Просто скажу, что такой диагноз ставит врач-патоморфолог при изучении препарата удаленной родинки. На основании строго определенных критериев, которыми я не буду перегружать статью.

Диагноз «диспластический невус» нельзя поставить при простом визуальном осмотре.

Почему тогда многие врачи пугают нас при осмотре диспластическими невусами? Потому, что в отечественной дерматоонкологии долгое время смешивались понятия «диспластический» и «клинически атипичный».

В чем же разница?

Клинически атипичный невус – что это?

Здесь есть ясность с 1990 года, когда международное агентство по изучению рака (IARC) дало определение тому, что следует называть «атипичный невус»:

Хотя бы часть невуса должна быть представлена в виде пятна, в дополнение к этому хотя бы 3 из перечисленных ниже критериев должны присутствовать:

нечеткая граница;

размер 5 мм и более;

разные цвета в окраске;

неровный контур;

покраснение кожи.

Безусловно, в этом определении есть доля субъективизма, т. к. понятия «нечеткая граница» и «неровный контур» оставляют простор для вольной интерпретации. В то же время обратите внимание на количество критериев (4), необходимых для установки диагноза «атипичный невус».

Несколько примеров, которые «Яндекс» выдает по запросу «диспластический невус»:

Этот невус – не атипичный и уж тем более не диспластический, т. к. у него нет части в виде пятна. Из остальных признаков – если только разные цвета в окраске

Невус не является атипичным

Этот невус также не атипичный, т. к. у него не хватает критериев

Компонент в форме пятна – есть.

Размер больше 5 мм – нам сложно понять без линейки, но пусть будет.

Неровный контур – с натяжкой, но тоже пусть будет.

Все. Других критериев здесь нет, и этот невус не атипичный.

Невус не является атипичным

Здесь все то же самое, что и в предыдущем случае – пятно есть, размер, вроде, тоже есть, неровный край, допустим, тоже есть, но на этом все – 4 критериев нет.

На фото – атипичный невус

А вот этот невус можно смело называть атипичным – у него есть 4 критерия:

Весь невус плоский, т. е. имеет форму пятна.

Разные цвета в окраске – черный + коричневый.

Неровный край – без особых преувеличений.

Размер более 5 мм. Это изображение – скриншот из видео, но поверьте мне на слово, этот невус был 5 х 7 мм.

Вот еще 4 примера атипичных невусов из этой работы [3]

У всех четырех образований, кроме D, есть 4 критерия:

Компонент в виде пятна.

Размер более 5 мм.

Нечеткие границы.

Разные цвета в окраске.

У образования D – форма в виде пятна, размер более 5 мм, нечеткие границы + неровный контур.

Еще раз:

Атипичный невус – диагноз при осмотре, визуальный.

Диспластический невус – диагноз гистологический, после удаления.

Здесь же отмечу, что невус, который мы называем атипичным при осмотре, может легко не оказаться диспластическим при гистологическом исследовании. Есть исследования, в которых показано, что среди атипичных невусов почти 70 % оказываются диспластическими при морфологическом исследовании [1]. По данным отечественных работ и моему личному опыту, этот процент ниже – около 33 % [2].

Ок! Разобрались с определениями, теперь давайте разбираться с опасностью – что же говорят исследования?

Насколько опасны диспластические невусы?

Здесь есть конкретные, доказанные цифры, с которыми лучше бы ознакомиться тем, кто разливает истерику по «интернетам».

Ежегодный риск превращения диспластического невуса в меланому составляет 1 к 10 000. По мнению авторов [4], это очень мало.

Около 70 % меланом развиваются не на фоне невусов, а на фоне не измененной кожи [5].

Исследование с изучением генетического профиля атипичных невусов поставило под сомнение гипотезу о том, что они являются предшественниками меланомы [6].

В двух исследованиях авторы длительно (до 17 лет) наблюдали за пациентами с не полностью удаленными, гистологически подтвержденными диспластическими невусами [8,9]. На основании этого сам тезис о повышенном риске развития меланомы из диспластического невуса можно подвергнуть серьезному сомнению.

Что делать? Удалять или нет?

К счастью, мне не удалось найти практических рекомендаций, в которых само по себе наличие у человека на коже атипичного невуса считалось бы прямым показанием для его удаления.

С другой стороны, наличие у человека на коже как единичных или множественных, так и атипичных [7] и диспластических [3] невусов одинаково увеличивает риск развития меланомы на коже в целом.

Таким образом, на мой взгляд, наиболее логичной тактикой представляется не профилактическое удаление атипичных невусов, а увеличение частоты профилактических самоосмотров и осмотров у врача-онколога.

Резюме:

Диспластические и атипичные невусы – это очень близкие, однако различающиеся понятия с четким набором диагностических критериев.

Диагноз «атипичный невус» ставится только при визуальном осмотре. Диспластический он или нет, определяется только при гистологическом исследовании.

Сама по себе вероятность превращения атипичного или диспластического невуса в меланому очень низкая.

Наиболее логичной тактикой при наличии атипичных и/или диспластических невусов представляется наблюдение у дерматоонколога с увеличенной частотой, а также более частые самоосмотры.

Список литературы:

Annessi G, Cattaruzza MS, Abeni D, Baliva G, Laurenza M, Macchini V, Melchi F, Ruatti P, Puddu P, Faraggiana T. Correlation between clinical atypia and histologic dysplasia in acquired melanocytic nevi. J Am Acad Dermatol. 2001 Jul;45(1):77-85.

Саламова И. В., Мордовцева В. В. Проблемы диагностики диспластических меланоцитарных невусов. Российский журнал кожных и венерических болезней 2016; 19(1): 4-6. DOI 10.18821/1560-9588-2016-19-1-4-6.

Alisa M. Goldstein and Margaret A. Tucker. Dysplastic nevi and melanoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Apr; 22(4): 528–532.

Tsao H, Bevona C, Goggins W, Quinn T. The transformation rate of moles (melanocytic nevi) into cutaneous melanoma: a population-based estimate. Arch Dermatol. 2003 Mar;139(3):282-8.

da Silva CG, Pachêco-Pereira C, Porporatti AL, Savi MG, Peres MA, Flores-Mir C, Canto Gde L. A meta-analysis of nevus-associated melanoma: Prevalence and practical implications. J Am Dent Assoc. 2016 Jan;147(1):10-18.e8. doi: 10.1016/j.adaj.2015.07.017. Epub 2015 Nov 6.

Nguyen LP1, Emley A, Wajapeyee N, Green MR, Mahalingam M. BRAF V600E mutation and the tumour suppressor IGFBP7 in atypical genital naevi. Br J Dermatol. 2010 Mar;162(3):677-80. doi: 10.1111/j.1365-2133.2009.09558.x. Epub 2009 Nov 16.

Gandini S et al. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: I. Common and atypical naevi. Eur J Cancer. (2005)

Hocker T. L., Alikhan A., Comfere N.I., Peters M.S. Favorable long-term outcomes in patients with histologically dysplastic nevi that approach a specimen border. (2013).

Kmetz EC, Sanders H, Fisher G, Lang PG, Maize JC Sr. The role of observation in the management of atypical nevi. South Med J 2009; 102:45–48.

Другие статьи:

Полезная статья? Сделайте репост в Вашей социальной сети!

Оставьте комментарий или задайте вопрос

Алгоритм раннего выявления меланомы кожи в районной поликлинике | #05/20

Меланома кожи — опухоль, источником которой являются меланоциты — клетки нейроэктодермального происхождения. Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса в соотношении с кератиноцитами 1:10 и синтезируют пигмент меланин, который по клеточным отросткам передается кератиноцитам для защиты кожи от ультрафиолетового излучения.

Опухоль в большинстве случаев поражает кожу, но может возникать и на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, в сетчатке и радужной оболочке глаза, в мягких мозговых оболочках. Меланому кожи диагностируют визуально, так как опухоль продолжает синтезировать пигмент меланин и в большинстве случаев имеет окраску.

Несмотря на визуально выявляемую локализацию и бросающуюся в глаза темную окраску меланомы, в России от нее умирает каждый третий заболевший. Так, в 2018 г. заболеваемость меланомой в стране составила 7,7 на 100 тысяч населения, смертность — 2,5, в Москве в том же году — 9,0 и 3,6 соответственно [1]. В США, Австралии, Новой Зеландии смертность составляет 13–20% [2]. Такое положение связано с тем, что в Российской Федерации отмечается недостаточная выявляемость меланомы на ранней стадии по сравнению с зарубежными странами.

Так, в США в 2007 г. было зарегистрировано 59 940 случаев инвазивной меланомы кожи и дополнительно — 48 290 случаев меланомы in situ [2]. В России в 2017 г. взято на учет 11 057 больных меланомой, 1-я стадия обнаруживалась в 34,6% случаях. Сколько было выявлено случаев меланомы in situ — неизвестно, потому что cтадия меланомы 0 (TisN0M0) в России пока еще не подлежит учету.

Существуют три основные формы меланомы кожи: лентиго, поверхностно-распространяющаяся и узловая. Некоторые авторы выделяют четвертую — акролентигинозную форму, которая часто возникает у представителей негроидной расы.

Первые две формы, составляющие 80% всех меланом, а также акролентигинозная проходят две фазы развития — фазу горизонтального и вертикального роста.

В фазе горизонтального роста меланома распространяется в пределах эпидермиса и еще не способна давать лимфогенные и гематогенные метастазы, так как кровеносные и лимфатические сосуды располагаются в дерме. Пятилетняя выживаемость в этой фазе составляет 95–98% [2].

В фазе вертикального роста, когда опухоль возвышается над поверхностью и прорастает в дерму, выживаемость снижается до 30–50%, так как больные погибают от гематогенных метастазов во внутренние органы. Основным фактором прогноза меланомы является толщина опухоли по Бреслоу, которая измеряется в миллиметрах при гистологическом исследовании.

«Тонкие» меланомы (толщина опухоли по Бреслоу 1 мм и менее) имеют благоприятный прогноз — 95% пятилетней выживаемости. При толщине опухоли 2–4 мм прогноз резко ухудшается, пятилетняя выживаемость составляет 63–79%, а при толщине опухоли 4 мм и более — 45% [2].

Меланома может возникнуть не только на неизмененной коже, но и на фоне предсуществующих образований: меланоза Дюбрея или диспластического невуса. По данным литературы из диспластического невуса происходит 36% спорадических и 70% семейных меланом.

Диспластический невус (невус Кларка, атипичный невус, лентигинозная меланоцитарная дисплазия) впервые описан W. H. Clark и соавт. в 1978 г. у двух больных с наследственными невусами и меланомой [3]. Авторы выявили пигментные невусы, характеризовавшиеся пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии. Сочетание множественных наследственных диспластических невусов и меланомы у родственников получило название «В-К-моль-синдром», ассоциированный с риском развития меланомы 90%.

D. E. Elder и соавт. в 1980 г. описали множественные спорадические (ненаследственные) невусы и установили, что во всех случаях диспластических невусов наиболее часто встречается лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД), напоминающая те изменения меланоцитов, которые происходят в lentigo simplex [4].

Профессор МНИОИ им. П. А. Герцена З. В. Гольберт в 1982 г. описала три степени развития ЛМД, показав, что 3-я степень ЛМД приближается к картине меланомы in situ [5]. В настоящее время зарубежные авторы выделяют слабую, умеренную и выраженную клеточную атипию: mild, moderate, severe [6]. ЛМД может встречаться изолированно (лентигинозный диспластический невус) или сочетаться с невоидными структурами в дерме (смешанный диспластический невус [3, 5, 7].

Причиной возникновения диспластических невусов, которые встречаются у 5–10% белого населения, служит мутация в генетическом аппарате, а также воздействие внешних факторов — солнечного излучения или ультрафиолетового облучения в солярии.

Диспластические невусы отличаются от обычных пограничных невусов наличием пролиферирующих меланоцитов в эпидермисе, а также характером развития. Обычный пограничный невус появляется только в детстве и в дальнейшем переходит в смешанный, а затем во внутридермальный невус, который со временем теряет пигмент и фиброзируется [7].

Диспластические невусы, появляясь в подростковом, зрелом и пожилом возрасте, до глубокой старости, никогда не переходят в папилломатозные внутридермальные невусы, т. е. в них длительно сохраняется пролиферативная активность меланоцитов, которая не исключает возможной трансформации в меланому. Тот факт, что меланома крайне редко возникает у детей, по-видимому, связан с высоким противоопухолевым иммунитетом в детстве. При его снижении в зрелом и пожилом возрасте частота развития меланомы возрастает.

Клинически диспластические невусы очень похожи на обычные и представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования. В отличие от обычных невусов они чаще бывают неправильной формы, могут иметь вид «яичницы-глазуньи» с возвышающейся центральной частью и плоским периферическим ободком [7–9].

Различают невусы малые (до 0,3 см в диаметре), средние (до 0,7 см) и крупные (более 0,7 см) [7]. Окраска невусов может быть неоднородной, цвет — от розового и рыжеватого до темно-коричневого и черного, края бывают ровными или волнистыми. Диспластические невусы бывают наследственными и спорадическими.

Наследственные невусы, описанные Кларком в 1978 г., появляются в детском и подростковом возрасте, они бывают крупными, множественными, различных оттенков (от розового и рыжеватого до коричневого и черного), сочетаются с папилломатозными невусами, располагаются в большинстве случаев на туловище [3, 7].

Спорадические диспластические невусы коричневого цвета могут быть множественными или единичными, появляются в подростковом и зрелом возрасте до глубокой старости, имеют небольшие размеры (0,1–0,5 см), располагаются чаще на открытых участках тела (наружная поверхность верхних конечностей, верхняя половина туловища) [8–12]. Появлению спорадических диспластических невусов способствует частое пребывание на солнце или в солярии.

Гистологически различают лентигинозные диспластические и смешанные невусы. В первом случае пролиферирующие меланоциты располагаются в эпидермисе на границе с дермой, во втором — невусные клетки обнаруживаются также и в дерме. Клинически эти образования не отличаются: и те и другие представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования. Патоморфолог Л. В. Червонная полагает, что смешанный диспластический так же, как и обычный пограничный невус, формируется путем «откапливания» пролиферирующих меланоцитов в дерму, которое указывает на выраженный противоопухолевый иммунитет [7].

Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями. В большинстве случаев они длительно существуют без всяких изменений или регрессируют. При удалении таких невусов гистологически определяется дисплазия 1–2 степени (слабая дисплазия). Все диспластические невусы удалять не следует. Необходимо стремиться к удалению диспластических невусов с дисплазией 2–3 степени (тяжелая дисплазия), о которой могут свидетельствовать признаки ABCDE: А (asymmetry) — неправильная форма, В (border) — неровные, волнистые края, С (color) — неравномерная окраска, D (diameter) — более 0,4 см, Е (evolving) — изменение невуса на протяжении последних 10 лет [10–13]. Основной из перечисленных пяти признаков — Е, подразумевающий изменения недавно появившегося или длительно существующего диспластического невуса. Невусы с дисплазией 2–3 степени c 2015 г. называют прогрессирующими [11].

Материалы и методы исследования

В хирургическом отделении ЗАО «ЦП Литфонда» с 2009 г. производится эксцизионная биопсия прогрессирующих диспластических невусов с признаками ABCDE [10–13]. Гистологическое исследование производится в ОАО «Медицина», все препараты меланом отправляются на консультацию в МНИОИ им. П. А. Герцена его сотруднику Э. А. Ягубовой.

Необходимо учитывать, что клинические признаки ABCDE имеет не только прогрессирующий диспластический невус, но и ранняя меланома, однако в отличие от нее диспластический невус имеет гладкую поверхность и не возвышается над уровнем кожи. При возвышении пигментного образования и наличии признаков ABCDE мы направляли пациента с подозрением на меланому в онкологическое учреждение.

Дерматоскопия применяется нами как вспомогательный метод, чтобы исключить немеланоцитарные образования кожи — кератомы, гемангиомы. Необходимо отметить, что при наличии средних и крупных диспластических невусов (0,4 см в диаметре и более) прогрессирующий диспластический невус обнаруживается при осмотре невооруженным глазом и применения дерматоскопии не требуется. Ее роль возрастает при малых невусах — 0,3 см и менее. Окончательный диагноз в любом случае устанавливается только после гистологического исследования.

Иссечение прогрессирующих диспластических невусов проводили под местной анестезией, удаляя лоскут с подкожной клетчаткой до фасции или до мышечного слоя, с отступом от видимых границ 0,5 см, поскольку такой отступ считается достаточным для меланомы in situ. При выраженных признаках ABCDE, которые могли свидетельствовать о «тонкой» меланоме, отступали от границ на 1 см, что позволяло избежать повторной операции при обнаружении «тонкой» инвазивной меланомы.

Результаты и их обсуждение

Всего за 10 лет (2009–2019 гг.) в хирургическом отделении ЗАО «ЦП Литфонда» с клиническим диагнозом «прогрессирующий диспластический невус» были иссечены 174 образования. Женщин было 146, мужчин — 28, возраст больных составлял от 22 до 77 лет. Локализация пигментных образований была различной: голова, шея, туловище, верхние и нижние конечности. Размеры образований составляли от 0,25 до 1,8 см в диаметре.

При гистологическом исследовании в 16 случаях (9,2%) выявлена ранняя меланома, в 133 случаях (76,4%) — диспластический невус. В 27 случаях (15,5%) обнаружилась лентигинозная меланоцитарная дисплазия 3-й степени, то есть был подтвержден диагноз «прогрессирующий диспластический невус». В 59 случаях выявлена ЛМД 2-й степени, в 34 — 1-й степени, в остальных — степень не установлена.

Из 133 диспластических невусов смешанный диспластический невус констатировали в 77 случаях (57,9%), лентигинозный — в 56 (42,1%). Меланома in situ выявлена в 6 случаях (37,5%), инвазивная — в 10. Развитие меланомы на фоне диспластического невуса также отмечено в 6 из 16 случаев (37,5%), de novо — в 10 случаях (62,5%).

Толщина меланомы по Бреслоу составила 1 мм в 2 случаях, в остальных — 0,75 мм, уровень инвазии по Кларку — 2–3 с отсутствием изъязвления, то есть во всех случаях по классификации ВОЗ установлена меланома 1А стадии, T1aN0M0 (2). Пятилетняя выживаемость на этой стадии составляет 95%. Наш опыт показывает, что отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in situ клинически не представляется возможным ввиду схожести симптоматики, цифровых дерматоскопических критериев также не разработано. Диагноз «меланома» in situ в настоящее время устанавливается только при гистологическом исследовании удаленного образования.

За рубежом в целях ранней диагностики меланомы широко применяется биопсия диспластических невусов, которую в большинстве случаев проводят врачи общей практики и дерматологи, реже — хирурги и онкологи [9].

Большое количество биопсий привело к высокой выявляемости ранней меланомы кожи в США и Австралии. В США в 2007 г. было зарегистрировано 48 290 меланом in situ. Это значит, что биопсий было выполнено в 10 раз больше (!) [2]. При выполнении биопсии невуса в этих странах рекомендуют захват здоровых тканей шириной 0,2 см. При обнаружении меланомы производится реоперация [9]. Некоторые авторы рекомендуют проводить реоперацию еще и при выявлении умеренной и выраженной клеточной атипии (moderate-severe), если имеется положительный край резекции, поскольку нередко бывает трудно гистологически провести границу между ЛМД 3-й степени и меланомой in situ [14].

В Российской Федерации выполняется крайне мало биопсий диспластических невусов по сравнению с зарубежными странами, чем и объясняется низкая выявляемость ранних меланом. Чтобы увеличить число биопсий диспластических невусов, необходимо привлечь к этой проблеме всю армию врачей, а также и средний медперсонал первичного звена, то есть районных поликлиник. Терапевты и дерматологи должны выявлять диспластические невусы, а хирурги — выполнять биопсию. Следует также обязать патоморфологов подавать сведения в районный онкологический диспансер при выявлении меланомы in situ для учета 0-й стадии меланомы — TisN0M0. Именно по количеству меланом in situ можно судить о том, как в данном государстве организована работа по раннему выявлению меланомы кожи.

На основании нашего опыта нам представляется, что алгоритм раннего выявления меланомы в районной поликлинике должен выглядеть следующим образом.

Все врачи поликлинического звена, а также средний медперсонал при осмотре кожи пациента должны обращать внимание на необычные «родинки», имеющие признаки AВCDE, а также появившиеся «новые» родинки. Особо нужно обращать внимание на заднюю поверхность туловища, верхних и нижних конечностей, то есть на те области, которые малодоступны для самонаблюдения. Следует снабдить врачей и средний медперсонал поликлиник наглядными памятками с изображением прогрессирующих диспластических невусов и ранней меланомы.
При выявлении прогрессирующего диспластического невуса пациент должен быть направлен к хирургу поликлиники для выполнения эксцизионной биопсии.
Эксцизионная биопсия должна производиться хирургом поликлиники под местной анестезией, необходимо иссекать лоскут кожи с подкожной клетчаткой до фасции с отступом от видимых границ 0,5 см при нерезко выраженных признаках ABCDE, при резко выраженных — 1,0 см. Эксцизионную биопсию пигментного образования не следует производить, если оно возвышается более чем на 0,1 см, в этих случаях больного необходимо направить к онкологу с подозрением на меланому.
Гистологическое исследование удаленных диспластических невусов должен проводить патоморфолог, имеющий опыт исследования меланоцитарных образований, так как отличить меланому in situ от прогрессирующего диспластического невуса (лентигинозной меланоцитарной дисплазии 1–3 степени) трудно.
В случае выявления при гистологическом исследовании инвазивной меланомы пациент должен быть направлен к онкологу по месту жительства для взятия на учет и регулярного осмотра.

В Российской Федерации имеется хорошо развитая сеть поликлиник с хирургическими кабинетами, поэтому препятствий для эксцизионной биопсии прогрессирующих диспластических невусов не должно возникнуть. Эта операция должна стать рутинной в практике амбулаторного хирурга. Наш десятилетний опыт иссечения диспластических невусов в хирургическом отделении «ЦП Литфонда», а также зарубежный опыт показывает: чем больше производится биопсий диспластических невусов, тем больше выявляется ранних меланом, что в конечном итоге приводит к снижению смертности от этого онкологического заболевания.

Приводим выписки из историй болезни

Клинический случай № 1

Больная Л., 39 лет, обратилась к онкологу 13.10.14 г. по поводу «родинки» поясничной области слева, которая появилась около года назад. При осмотре: в поясничной области слева имеется невус 1,0 × 0,5 см, темно-коричневого цвета, неправильной формы, с волнистыми краями (рис. 1). Диагноз «прогрессирующий диспластический невус». Невус иссечен 13.10.14 г. под местной анестезией, отступя от видимых границ 1,0 см. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с ЛМД 2–3 степени.

Клинический случай № 2

Больная В., 59 лет, обратилась к онкологу по поводу образований кожи поясничной области 16.10.15 г. При осмотре — в поясничной области слева имеется диспластический невус темно-коричневого цвета в центре и более светлый по периферии размером 1,4 × 0,4 см (рис. 2). Рекомендовано иссечение невуса с гистологическим исследованием. От операции пациентка отказалась, повторно пришла через год, так как травмировала родинку ногтем. При осмотре существенной динамики невуса не отмечено, имелись кровянистые корочки на поверхности. Диагноз — травмированный пигментный невус. 21.09.16 г. произведено иссечение невуса под местной анестезией. Гистологическое исследование — лентиго-меланома, 2-й уровень инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу — менее 0,75 мм.

Клинический случай № 3

Больная Ж., 29 лет, обратилась к онкологу 28.10.16 г. по поводу «родинки» на правой голени, которая появилась год назад. Из анамнеза: у бабушки меланома кожи. При осмотре: в нижней трети правой голени на наружной поверхности имеется невус 0,4 × 0,4 см, неправильной формы, неоднородной окраски: темно-коричневого цвета в центре, светло-коричневого по периферии (рис. 3). Диагноз «прогрессирующий диспластический невус». Образование иссечено 10.11.16 г. под местной анестезией, отступя от видимых границ на 1 см. Гистологическое исследование: смешанный диспластический невус с лентигинозной меланоцитарной дисплазией 3-й степени.

Клинический случай № 4

Больной З., 57 лет, направлен дерматологом по поводу «родинки» на бедре. При осмотре 27.04.18 г.: на туловище и конечностях — множественные веснушки и пятна типа меланоза Дюбрея. В средней трети задней поверхности левого бедра имеется пигментное пятно 0,6 × 0,6 см, неправильной формы, с неровными краями, неоднородной окраски (рис. 4). Со слов пациента, «родинка» на бедре существует не более 5 лет. Диагноз — прогрессирующий диспластический невус. 23.10.18 г. произведено иссечение образования под местной анестезией, отступя от видимых границ 1 см. Гистологическое исследование — эпителиоклеточная неизъязвленная меланома, in situ, частично лентиго-, частично — поверхностно распространяющаяся, с инфильтрацией опухолевыми клетками всей толщи плоскоэпителиального покрова. Субэпителиально — выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Клинический случай № 5

Больная К., 52 лет, обратилась к дерматологу 20.05.19 г. по поводу «родинки» на левом предплечье, появившейся в апреле 2019 г., была направлена к онкологу. К онкологу обратилась через месяц, 09.07.19 г. При осмотре — в средней трети левого предплечья на тыльной поверхности имеется слегка возвышающееся образование 0,4 см в диаметре, округлой формы, светло-коричневого цвета, с темным участком в центре (рис. 5). Подмышечные лимфоузлы не увеличены. Диагноз «прогрессирующий диспластический невус». Образование иссечено 16.07.19 г. под местной анестезией, отступя от видимых границ 1 см. Гистологическое исследование — поверхностно распространяющаяся меланома, толщина по Бреслоу — 1 мм, 3-й уровень инвазии по Кларку, со слабо выраженной лимфоидной инфильтрацией, без признаков сосудистой и периневральной инвазии.

Выражаем благодарность патоморфологу МНИОИ им. П. А. Герцена, к.м.н. Эмме Александровне Ягубовой, официальному консультанту патоморфологического отделения ОАО «Медицина», за проведенные консультации препаратов диспластических невусов и меланом кожи.

Литература

Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2018 году (заболеваемость и смертность). М., 2019.
Усатине Р. П. Меланома. Атлас-справочник практикующего врача / Пер. с англ. 2012. С. 324–333.
Clark W. H., Reimer R. R., Greene M., Ainsworth A. M., Mastrangelo M. J. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K-mole Syndrom // Archives of Dermatology. 1978. Vol. 114, № 5, 732–739.
Elder D. E., Leonardi J., Goldman J., Goldman S. C., Greene M. H., Clark W. H. Displastic Nevus Syndrome. A Pfenotypic Assotiation of Sporadic Cutaneous Melanoma // Cancer. 1980, № 8.
Гольберт З. В., Червонная Л. В., Клепиков В. А., Романова О. А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы // Архив патологии. 1982; 12: 36–41.
Hale C. S. Dysplastic nevus. 1 September 2014, revised 24 May 2019. Copyright 2003–2019. Pathology Outlines.com, inc.
Червонная Л. В. Пигментные опухоли кожи. М.: ИГ ГЕОТАР-Медиа, 2016. С. 71–86.
Романова О. А. Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи. Руководство-атлас. М.: МИА, 2012. С. 22–25.
Смит М. А. Диспластический невус. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача / Пер. с англ. 2012. С. 288–291.
Романова О. А., Артемьева Н. Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи // Онкохирургия. 2013; 3: 12–18.
Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Рудакова И. М., Марычева В. Н., Вещевайлов Э. А. Тактика ведения пациента с диспластическим невусом // Клиническая дерматология и венерология. 2015; 2: 92–97.
Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Рудакова И. М., Марычева В. Н., Вещевайлов Э. А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях // Онкология. 2016; 1: 36–41.
Романова О. А., Артемьева Н. Г., Солохина М. Г. Признаки ABCDЕ в диагностике диспластичекого невуса с признаками прогрессирования и начальной меланомы // Лечащий Врач. 2016; 9: 92–95.
Reddy K. K., Farber M. J., Bhavan J., Geronemus R. G., Rogers G. S. Atypical (dysplastic) nevi outcomes of surgical excision and association with melanoma // JAMA Dermatol. 2013, Aug; 149 (8): 928–34. DOI: 10.1001/jamadermatol.2013.4440.

О. А. Романова*^{, 1}, кандидат медицинских наук
Н. Г. Артемьева*, кандидат медицинских наук
В. Н. Марычева**
Л. Р. Курашвили**, кандидат медицинских наук

* ЗАО «ЦП Литфонда», Москва
** ОАО «Медицина», Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2020.19.87.004

Алгоритм раннего выявления меланомы кожи в районной поликлинике/ О. А. Романова, Н. Г. Артемьева, В. Н. Марычева, Л. Р. Курашвили
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 22-26
Теги: кожа, злокачественные опухоли, метастазы, диагностика

Невоклеточные невусы — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

Пигментный невус Невус Сеттона Невус атипический
(диспластический) Невус врождённый

Невоклеточные невусы — это небольшие (диаметром менее 1 см), четко очерченные гиперпигментированные пятна или папулы, образованные скоплением невусных клеток в эпидермисе, дерме и, изредка, в подкожной клетчатке. Они появляются в детстве, а к старости исчезают.

Синонимы: родимые пятна, приобретенные меланоцитарные невусы.

Приобретенные невоклеточные невусы — самые частые новообразования кожи у представителей белой расы (в среднем у каждого взрослого человека насчитывается около 20 невусов). У представителей цветных рас они встречаются намного реже.

Диспластические невусы (атипичные родимые пятна) считаются предшественниками меланомы. Их обнаруживают у 30% больных меланомой и у 6% их близких родственников.

Риск развития меланомы зависит от количества невусов.

Невоклеточные невусы часто называют родимыми пятнами. Они появляются в раннем детстве, достигают максимального количества в юности, после чего начинают постепенно исчезать, то есть подвергаются иволюции. К 60 годам исчезает большинство невоклеточных невусов (исключение составляют внутридермальные невусы). Диспластические невусы появляются на протяжении всей жизни; считается, что инволюция им не свойственна.

Невоклеточные невусы не беспокоят больного. Зуд и болезненность могут быть признаками злокачественного перерождения; при их появлении нужно внимательно наблюдать за невусом или удалить его.

Показания к удалению приобретенных невоклеточных невусов:

Локализация: расположение невуса на волосистой части головы, подошвах, в промежности или на слизистых.

Цвет: пестрая окраска или неравномерное изменение окраски невуса.

Границы: неправильные очертания или неравномерный рост.

Жалобы: боль, зуд, кровоточивость.

Признаки злокачественного перерождения при эпилюминесцентной микроскопии.

Травмы и врачебные манипуляции никогда не бывают причиной злокачественного перерождения невоклеточных невусов. При наличии показаний невус иссекают и отправляют на гистологическое исследование. Особенно важно исключить врожденный невоклеточный, диспластический и голубой невусы. Удаление сложных и внутридермальных невусов с косметическими целями путем электрокоагуляции допустимо только в том случае,если проведена биопсия и доброкачественность невуса не вызывает сомнений.

Если нельзя с уверенностью исключить раннюю стадию меланомы, невус подлежит обязательному иссечению с гистологическим исследованием. Границы резекции могут быть минимальными.

Показания к удалению невоклеточных невусов включают анатомические критерии (локализацию, при которой повышен риск злокачественного перерождения) и морфологические критерии (изменения окраски и формы невуса, указывающие на появление очага дисплазии — предшественника меланомы).

Диспластические невусы обычно имеют диаметр более 6 мм, пеструю окраску и неправильную форму. Чаще всего они появляются на туловище и руках, кроме того — на ягодицах, в паху, на волосистой части головы и на молочных железах у женщин. Диспластические невусы нередко возникают на чистой коже в зрелом возрасте.

Советы пациенту с пигментным новообразованием

Рекомендуется обращаться к врачу в следующих ситуациях:

Меланома у родственника.

Светочувствительность кожи I или II типа, особенно при интенсивной или продолжительной инсоляции в детстве и юности.

Любое врожденное пигментное образование.

Появление любого нового пигментного образования после окончания полового созревания.

Многочисленные (число которых невозможно определить) пигментные образования диаметром более 2 мм или любое пигментное образование диаметром более 5 мм.

Изменение размеров, цвета или формы пигментного образования.

Зуд или болезненность пигментного образования на протяжении 2 нед и более.

Пигментное образование, которое выглядит «уродливым» из-за своего размера, цвета или формы.

Люди со светочувствительностью кожи I и II типов никогда не должны загорать. Больные меланомой и больные с диспластическими невусами независимо от типа светочувствительности кожи никогда не должны загорать и никогда не должны работать на солнце без защитной одежды. При наличии диспластических невусов, меланомы в анамнезе, а также светочувствительности кожи I и II типов необходимы солнцезащитные средства с коэффициентом защиты более 30. Целесообразно использовать солнцезащитные очки для защиты глаз и кожи вокруг них. Необходимо избегать искусственных источников ультрафиолетового излучения, то есть соляриев и кварцевых ламп.

ПОМНИТЕ, ЧТО МЕЛАНОМА ОДНА ИЗ СЕРЬЕЗНЕЙШИХ РАЗНОВИДНОСТЕЙ РАКА!

Ваше здоровье в Ваших руках!

Автор:

Копирование информации разрешено с указанием автора и источника

Родинка, атипичный (атипичный невус) у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

52760
34

Информация для
ВзрослыеДетиПодросток

подпись идет сюда …

Изображения невуса, нетипичные

Обзор

Атипичные родинки (атипичные невусы) или диспластические родинки (диспластические невусы) вызываются скоплением цветообразующих (вырабатывающих пигмент) клеток кожи (меланоцитов), в которых клетки растут ненормальным образом.Атипичные родинки могут возникать как новые поражения или как изменение существующей родинки. Поражения могут быть одиночными или множественными. При синдроме атипичного невуса можно увидеть сотни атипичных родинок. Люди с атипичными родинками могут подвергаться повышенному риску развития рака кожи (меланомы), причем риск увеличивается с увеличением количества атипичных родинок.

Кто в опасности?

Атипичные родинки могут возникать в любом возрасте и у всех этнических групп.
Атипичные родинки часто встречаются в семьях.
Люди с атипичными родинками могут иметь в семейном анамнезе меланому.

Признаки и симптомы

Атипичные родинки могут появиться на коже в любом месте. Поражения могут различаться по размеру и / или цвету.
Они могут быть больше ластика карандаша (6 мм) и могут иметь различный цвет в пределах поражения от розового до красновато-коричневого и до темно-коричневого.
Атипичные родинки могут быть более темно-коричневыми в центре или по краям (периферии).
У людей с синдромом атипичного невуса могут быть сотни родинок разного размера и цвета.

Когда обращаться за медицинской помощью

Возникновение новой родинки (пигментного невуса) у взрослого человека необычно; при появлении нового пигментного поражения обратитесь к врачу для оценки.
Людей с множественными и необычными (атипичными) родинками следует осматривать дерматолога каждые 4–12 месяцев в зависимости от их прошлого и семейного анамнеза.
Может быть трудно отличить атипичную родинку от нормальной, поэтому обратитесь за медицинской помощью, если вы не уверены в природе родинки или заметили изменения в родинке.
Ваш врач может порекомендовать вам пройти биопсию или хирургическое удаление (иссечение) родинок необычного вида, чтобы выяснить, есть ли у вас атипичные родинки или меланома.

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Биопсия или хирургическое удаление (иссечение) могут быть выполнены, чтобы родинка могла быть исследована специалистом (патологом) для установления фактического диагноза.
Как отмечалось ранее, люди с множественными и атипичными родинками должны регулярно посещаться дерматологом.Фотография всего тела или фотографии отдельных родинок могут быть полезны для отслеживания этих людей.

Надежных ссылок

MedlinePlus: РодинкиКлиническая информация и дифференциальный диагноз невуса, атипичный

Список литературы

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр 17, 1770. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Родинка, атипичный (атипичный невус) у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

52760
34

Информация для
ВзрослыеДетиПодросток

подпись идет сюда…

Изображения невуса, нетипичные

Обзор

Атипичные родинки (атипичные невусы) или диспластические родинки (диспластические невусы) вызываются скоплением цветообразующих (вырабатывающих пигмент) клеток кожи (меланоцитов), в которых клетки растут ненормальным образом. Атипичные родинки могут возникать как новые поражения или как изменение существующей родинки. Поражения могут быть одиночными или множественными. При синдроме атипичного невуса можно увидеть сотни атипичных родинок.Люди с атипичными родинками могут подвергаться повышенному риску развития рака кожи (меланомы), причем риск увеличивается с увеличением количества атипичных родинок.

Кто в опасности?

Атипичные родинки могут возникать в любом возрасте и у всех этнических групп.
Атипичные родинки часто встречаются в семьях.
Люди с атипичными родинками могут иметь в семейном анамнезе меланому.

Признаки и симптомы

Атипичные родинки могут появиться на коже в любом месте.Поражения могут различаться по размеру и / или цвету.
Они могут быть больше ластика карандаша (6 мм) и могут иметь различный цвет в пределах поражения от розового до красновато-коричневого и до темно-коричневого.
Атипичные родинки могут быть более темно-коричневыми в центре или по краям (периферии).
У людей с синдромом атипичного невуса могут быть сотни родинок разного размера и цвета.

Когда обращаться за медицинской помощью

Возникновение новой родинки (пигментного невуса) у взрослого человека необычно; при появлении нового пигментного поражения обратитесь к врачу для оценки.
Людей с множественными и необычными (атипичными) родинками следует осматривать дерматолога каждые 4–12 месяцев в зависимости от их прошлого и семейного анамнеза.
Может быть трудно отличить атипичную родинку от нормальной, поэтому обратитесь за медицинской помощью, если вы не уверены в природе родинки или заметили изменения в родинке.
Ваш врач может порекомендовать вам пройти биопсию или хирургическое удаление (иссечение) родинок необычного вида, чтобы выяснить, есть ли у вас атипичные родинки или меланома.

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Биопсия или хирургическое удаление (иссечение) могут быть выполнены, чтобы родинка могла быть исследована специалистом (патологом) для установления фактического диагноза.
Как отмечалось ранее, люди с множественными и атипичными родинками должны регулярно посещаться дерматологом. Фотография всего тела или фотографии отдельных родинок могут быть полезны для отслеживания этих людей.

Надежных ссылок

MedlinePlus: РодинкиКлиническая информация и дифференциальный диагноз невуса, атипичный

Список литературы

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр 17, 1770. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Атипичные родинки — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Атипичные родинки, также называемые диспластическими родинками , очень распространены. По оценкам, каждый десятый американец имеет хотя бы одну нетипичную родинку. Эти родинки больше обычных родинок , с неровными и плохо очерченными границами. Атипичные родинки также различаются по цвету — от коричневых до темно-коричневых оттенков на розовом фоне.У них неровные границы, на которых могут быть зазубрины. Они могут исчезать на окружающей коже и включать плоские участки на уровне кожи. Это некоторые из особенностей, которые можно увидеть при взгляде на меланому. Когда патологоанатом смотрит на атипичную родинку под микроскопом, у нее есть черты, которые находятся между нормальной родинкой и меланомой.

В течение многих лет врачи обсуждали риск развития меланомы у людей с атипичными родинками. Меланома — потенциально смертельная форма рака кожи, ежегодно диагностируемая примерно у 40 000 американцев.Сейчас известно, что около половины людей с меланомой имеют на теле многочисленные атипичные родинки. Риск наиболее высок у людей с очень светлой кожей и тяжелыми веснушками, что является признаком чрезмерного пребывания на солнце.

Хотя атипичные родинки считаются предраковыми (более вероятно, что они превратятся в меланому, чем обычные родинки), не все, у кого есть атипичные родинки, заболевают меланомой. Фактически, большинство родинок — как обычных, так и атипичных — никогда не становятся злокачественными. Таким образом, в удалении всех атипичных невусов нет необходимости.Фактически, большинство меланом, обнаруживаемых у людей с атипичными родинками, возникают из-за нормальной кожи, а не из-за атипичных родинок.

Тем не менее, выявление лиц с повышенным риском меланомы потенциально дает большие преимущества. Лица и члены семей с атипичными родинками из семей, склонных к меланоме, должны быть тщательно проверены на наличие меланом. Это привело к диагностике значительного числа излечимых меланом.

Люди, в семейном анамнезе которых не было атипичных родинок или меланомы, имеют повышенный риск меланомы, но он не так высок, как риск, наблюдаемый у членов семей, склонных к меланоме.Люди с единственной атипичной родинкой на теле имеют двойной риск развития меланомы. Риск возрастает до 14 раз у тех, у кого 10 или более аномальных родинок.

Если атипичных родинок очень много и у нескольких членов семьи была меланома, будьте очень осторожны. Тем не менее, не было доказано, что удаление всех родинок (иногда сотен) снижает риск развития меланомы на протяжении всей жизни. Меланома обычно возникает de novo, то есть не в уже существующей доброкачественной родинке. Также люди с атипичными родинками должны ежегодно проходить обследование глаз, поскольку меланома глаза также представляет собой большой риск в этих случаях.Следует внимательно следить за очень низким порогом биопсии любого отдаленно подозрительного поражения. Получение подробных фотографий тела — отличный способ проследить за родинками, чтобы увидеть, меняются ли они.

Хотя врач ставит первоначальный диагноз атипичных родинок на основании медицинского осмотра, удаление нескольких родинок и их изучение под микроскопом должно подтвердить диагноз. Эта процедура, называемая биопсией , обычно выполняется в кабинете врача под местной анестезией.

Патологоанатом исследует ткань под микроскопом и поставит точный диагноз. Диагноз с помощью биопсии не является точным, и в сложных случаях врачи могут разделить 50/50 посередине, чтобы определить, является ли родинка меланомой или доброкачественной. Если патолог использует термин «сильно диспластическая» или «атипичная меланоцитарная гиперплазия» или предлагает длинный описательный рассказ, это означает, что он действительно обеспокоен меланомой, но не хочет называть это так.

Большинство дерматологов обычно рекомендуют всем пациентам с этими сильно диспластическими родинками удалить их с запасом (0.5 см — около четверти дюйма) клинически нормальной кожи. Также многие дерматологи рекомендуют удалять родинки с «умеренной дисплазией», если на биопсии не все. Людей с «легкой дисплазией» обычно можно оставить в покое или под наблюдением.

После установления диагноза атипичные родинки дополнительные биопсии выполняются только при подозрении на меланому или при появлении новой родинки. Так же, как женщины, которые регулярно осматривают свою собственную грудь, с гораздо большей вероятностью излечятся от рака груди, если он появится, самообследование своей кожи один раз в месяц является лучшей защитой от меланомы.Обязательно настаивайте на биопсии любой изменяющейся или растущей родинки.

Вернуться к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу.Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.

Повторное иссечение сильно атипичных невусов: проблема с сигнатурой?

Автор: Уоррен Р. Хейманн, MD
10 февраля 2017 г.

(диспластический) невус Кларка с атипичными особенностями. A. Низкое увеличение демонстрирует широкое составное меланоцитарное новообразование с архитектурной асимметрией.B и C: при более высоком увеличении выявляются удлиненные гребни ретейна, субэпидермальная фиброплазия, паракератоз и заметная изменчивость размера и формы меланоцитов и их ядер в эпидермисе.
Кредит: JAAD Каждый день в кабинете каждого дерматолога обсуждается с пациентами вопрос о том, следует ли повторно вырезать атипичный невус после биопсии (также известный как диспластический невус, невус Кларка, невус с архитектурным расстройством), который распространяется до предела. . В самой последней литературе предполагается, что случаи легкого и умеренного АН с микроскопически положительными границами и отсутствием клинических остаточных поражений могут наблюдаться, а не повторно иссекаться (1).Мое чтение литературы подтверждает этот вывод (2). Есть ли данные, подтверждающие тот же подход к тяжелым атипичным невусам?

Решение о повторном удалении сильно атипичного невуса основано на опасении, что остаточное поражение может стать (или есть) меланомой. Engeln et al. Провели ретроспективное единичное институциональное исследование 451 взрослого пациента (средний возраст 41,3 года) с тяжелыми диспластическими невусами (SDN) с последующим клиническим наблюдением не менее 5 лет. Из этих 451 пациента повторное иссечение было выполнено 36.6% (я был удивлен низким числом — авторы комментируют в обсуждении, что многие из этих поражений возникли много лет назад, когда необходимость повторного удаления могла быть меньше). Они выявили 2 случая меланомы после повторного иссечения SDN, что составляет 0,4% всех пациентов в исследовании и 1,2% пациентов, перенесших повторное удаление исходного участка биопсии. Не было случаев рецидива меланомы на одном и том же месте ни у одного пациента, которому не проводилось повторное удаление. Они не выявили случаев последующей метастатической меланомы у пациентов без инвазивной меланомы в анамнезе.Были идентифицированы семь пациентов с метастатической меланомой, возникшей после постановки диагноза SDN, однако у всех этих пациентов ранее был диагноз инвазивной меланомы; почти наверняка метастазы возникли из предшествующей меланомы, а не из SDN. Авторы пришли к выводу, что повторное удаление всех SDN может не потребоваться.

Неотъемлемая проблема, конечно же, заключается в том, чтобы правильно дифференцировать атипию средней и тяжелой степени. Существует множество разногласий между толкованиями дерматопатологов о НА, что ставит клинициста в затруднительное положение.К счастью, исследования в направлении определения молекулярной сигнатуры не за горами. Например, Меламед с соавторами секвенировали экзомы меланоцитарных невусов, включая диспластические невусы (n = 19), а затем с помощью целевой панели генов (785 генов) характеризовали меланоцитарные невусы (n = 46) и первичные меланомы (n = 42). Секвенирование экзома показало, что диспластические невусы несут значительно меньшую мутационную нагрузку, чем меланомы (21 мутация, изменяющая белок, против> 100). Известные «драйверные» мутации в генах меланомы, включая CDKN2A, TP53, NF1, RAC1 и PTEN, не были обнаружены среди секвенированных меланоцитарных невусов.Кроме того, меланоцитарные невусы, включая диспластические невусы, показали значительно более низкую частоту и другую мутационную сигнатуру, связанную с ультрафиолетом. В то время как меланоцитарные невусы и диспластические невусы содержат стабильные геномы с относительно небольшим количеством изменений, прогрессирование в меланомы требует дополнительных мутационных процессов, влияющих на ключевые супрессоры опухоли. В этом исследовании были определены молекулярные параметры, которые могут быть полезны для диагностики (4).

Я уверен, что в моей профессиональной жизни такой молекулярный анализ будет обязательным условием для определения того, какие невусы требуют повторного удаления.В настоящее время нам приходится иметь дело с капризами субъективной рутинной гистопатологической интерпретации. При выборе новообразования для биопсии врачи часто принимают во внимание признак «гадкого утенка» — невус внешне отличается от типичных «фирменных» невусов (5). У меня сложилось впечатление, что атипичные невусы также имеют «характерный» гистологический вид у данного пациента. Я не предлагаю биопсию нескольких невусов для определения характерного паттерна у данного пациента — если, однако, есть несколько поражений, которые были подвергнуты биопсии, и все они имеют одинаковый паттерн (включая тяжелую АН), возможно, это станет немного хуже. легче принять решение проследить за пациентом, чем выполнять повторное иссечение (с пониманием того, что у такого пациента может быть риск меланомы).

Как клиницист, мне удобно наблюдать не полностью иссеченный АН средней степени тяжести; Как дерматопатолог, я информирую клинициста, что такие поражения простираются до края, не рекомендуя повторное удаление [см. сообщение «Ваш дерматопатолог рекомендует рекомендации по лечению меланоцитарных поражений? Мои два цента (и смысл) »5 января 2017 г.]. Возможно, я применю тот же подход к сильно атипичным невусам, однако я еще не пришел к этому. Когда я гистологически диагностирую атипичный невус, я нахожусь на грани диагностики меланомы.Я часто получаю второе мнение и в настоящее время рекомендую повторное удаление поражения, если оно распространяется до края. Я с нетерпением жду перспективных исследований, которые вселят в меня уверенность в изменении моего подхода.

1. Fleming NH, et al. Пересмотр порога повторной эксцизии гистологически рассеченных диспластических невусов. JAMA Dermatology 2016; 152: 1327-34
2. Heymann WR. Следует ли повторно иссекать умеренно атипичные диспластические невусы? Следуйте по дороге из желтого кирпича! Skinmed 2015; 13: 475-6.
3. Engeln K, et al. Диспластические невусы с тяжелой атипией: отдаленные результаты у пациентов с повторным удалением и без него. J Am Acad Dermatol 2017; 76: 244-9.
4. Melamed RD, et al. Геномная характеристика диспластических невий не позволяет выявить значение для диагностики меланомы. J Invest Dermatol 2016 24 ноября [Epub перед печатью].
5. Suh KY, Bolognia JL. Подписные невусы. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 508-14.

Весь контент на сайте Dermatology World Insights and Inquiries, включая текст, изображения, видео, аудио и другие форматы, был создан только для информационных целей.Содержание отражает мнение авторов и не должно интерпретироваться как официальная позиция AAD по какой-либо рассматриваемой теме. Он не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.

Атипичная родинка (невус Кларка или диспластический невус): история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Манро Д.Д. Множественные активные соединительные невусы с семейной историей злокачественной меланомы. Proc R Soc Med .1974 июн. 67 (7): 594-5. [Медлайн].

Кларк WH-младший, Реймер Р.Р., Грин М., Эйнсворт А.М., Мастранджело М.Дж. Происхождение семейных злокачественных меланом из наследственных меланоцитарных поражений. «Синдром родинки БК». Дерматол Арки . 1978 май. 114 (5): 732-8. [Медлайн].

Clark WH Jr, Elder DE, Guerry D. 4th, Epstein MN, Greene MH, Van Horn M. Исследование прогрессирования опухоли: предшествующие поражения поверхностного распространения и узловой меланомы. Хум Патол . 1984 15 декабря (12): 1147-65. [Медлайн].

Даффи К., Гроссман Д. Диспластический невус: с исторической точки зрения к управлению в современную эпоху: часть I. Исторические, гистологические и клинические аспекты. J Am Acad Dermatol . 2012 июл. 67 (1): 1.e1-16; викторина 17-8. [Медлайн].

Elder DE, Goldman LI, Goldman SC, Greene MH, Clark WH Jr. Синдром диспластического невуса: фенотипическая ассоциация спорадической кожной меланомы. Рак . 1980 15 октября. 46 (8): 1787-94. [Медлайн].

Lynch HT, Frichot BC 3rd, Lynch JF. Семейный атипичный синдром множественной родинки-меланомы. Дж. Мед Генет . 1978 15 октября (5): 352-6. [Медлайн].

Рид RJ. Классификация меланоцитарных дисплазий и злокачественных меланом. Ам Дж. Дерматопатол . 1984 Лето. 6 Приложение: 195-206. [Медлайн].

Родос, Арканзас, Михм MC младший, Вайншток Массачусетс.Диспластические меланоцитарные невусы: воспроизводимое гистологическое определение, подчеркивающее клеточную морфологию. Мод Патол . 1989 июл.2 (4): 306-19. [Медлайн].

Ackerman AB. Какой невус является диспластическим синдромом и является наиболее частым предшественником злокачественной меланомы? Загадка и ответ. Гистопатология . 1988 Сентябрь 13 (3): 241-56. [Медлайн].

Аннесси Дж., Каттаруцца М.С., Абени Д., Балива Дж., Лоренца М., Маккини В. и др. Корреляция между клинической атипией и гистологической дисплазией приобретенных меланоцитарных невусов. J Am Acad Dermatol . 2001 июл. 45 (1): 77-85. [Медлайн].

Clemente C, Cochran AJ, Elder DE, Levene A, MacKie RM, Mihm MC и др. Гистопатологический диагноз диспластических невусов: соответствие между патологами, созванными Программой Меланомы Всемирной организации здравоохранения. Хум Патол . 1991, 22 апреля (4): 313-9. [Медлайн].

Кляйн Л.Дж., Барр Р.Дж. Гистологическая атипия при клинически доброкачественных невусах. Перспективное исследование. J Am Acad Dermatol .1990, 22 февраля (2, часть 1): 275-82. [Медлайн].

Лебе Б., Пабучуоглу У., Озер Э. Значение пролиферативного индекса Ki-67 и экспрессии циклина D1 диспластических невусов в биологическом спектре меланоцитарных поражений. Appl Immunohistochem Mol Morphol . 2007 июн.15 (2): 160-4. [Медлайн].

Massi D, Naldini A, Ardinghi C, Carraro F, Franchi A, Paglierani M, et al. Экспрессия рецепторов 1 и 2, активируемых протеазой, в меланоцитарных невусах и злокачественной меланоме. Хум Патол . 2005 июн. 36 (6): 676-85. [Медлайн].

Кларк LE. Диспластические невусы. Clin Lab Med . 2011 июн.31 (2): 255-65. [Медлайн].

Редди К.К., Фарбер М.Дж., Бхаван Дж., Джеронемус Р.Г., Роджерс Г.С. Атипичные (диспластические) невусы: результаты хирургического удаления и связь с меланомой. Дерматол JAMA . 2013 Август 149 (8): 928-34. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Диагностика и лечение ранней меланомы. ДЖАМА . 1992, 9 сентября. 268 (10): 1314-9. [Медлайн].

Кэннон-Олбрайт Л.А., Голдгар Д.Е., Мейер Л.Дж., Льюис К.М., Андерсон Д.Е., Фаунтин Дж. У. и др. Присвоение локуса семейной меланомы, MLM, хромосоме 9p13-p22. Наука . 1992 13 ноября. 258 (5085): 1148-52. [Медлайн].

Нобори Т., Миура К., Ву DJ, Лоис А., Такабаяши К., Карсон Д.А. Делеции гена ингибитора циклин-зависимой киназы-4 при множественных раковых заболеваниях человека. Природа . 1994, 21 апреля. 368 (6473): 753-6. [Медлайн].

Bale SJ, Dracopoli NC, Tucker MA, Clark WH Jr, Fraser MC, Stanger BZ, et al. Картирование гена наследственного кожного злокачественного меланома-диспластического невуса на хромосоме 1р. N Engl J Med . 1989 25 мая. 320 (21): 1367-72. [Медлайн].

Celebi JT, Ward KM, Wanner M, Polsky D, Kopf AW. Оценка изменений CDKN2A, ARF, CDK4, PTEN и BRAF зародышевой линии при синдроме атипичных родинок. Клин Эксп Дерматол . 2005 30 января (1): 68-70. [Медлайн].

Chaudru V, Laud K, Avril MF, Minière A, Chompret A, Bressac-de Paillerets B и др. Варианты гена рецептора меланокортина-1 (MC1R) и диспластические невусы изменяют пенетрантность мутаций CDKN2A во французских родословных, склонных к меланоме. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2005 14 октября (10): 2384-90. [Медлайн].

Uribe P, Wistuba II, Gonzalez S. Аллелотипирование, микросателлитная нестабильность и анализ мутаций BRAF в общих и атипичных меланоцитарных невусах и первичных кожных меланомах. Ам Дж. Дерматопатол . 31 июня 2009 г. (4): 354-63. [Медлайн].

Меламед Р.Д., Айдын И.Т., Раджан Г.С., Фелпс Р., Сильверс Д.Н., Эммет К.Дж. и др. Геномная характеристика диспластических невусов раскрывает значение для диагностики меланомы. Дж Инвест Дерматол . 2017 Апрель 137 (4): 905-909. [Медлайн].

[Рекомендации] Рабочая группа IARC. Специальный доклад: Обзор политики в отношении канцерогенов человека — Часть D: радиация. Ланцет . 2009/08. 10: 751-752. [Полный текст].

Рабочая группа IARC. Связь использования соляриев со злокачественной меланомой кожи и другими видами рака кожи: систематический обзор. Инт Дж. Рак . 2006. 120: 1116-22.

Tsao H, Sober AJ.Атипичные меланоцитарные невусы. Фридбург И.М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2003. Vol 1: 906-16.

Kraemer KH, Greene MH, Tarone R, Elder DE, Clark WH Jr, Guerry D 4th. Риск диспластического невуса и меланомы кожи. Ланцет . 1983, 5 ноября (8358): 1076-7. [Медлайн].

Cooke KR et al. Диспластические невусы в обследовании населения. Рак . 1989 г.63: 1240.

Гольдштейн А.М., Чан М., Харланд М. и др. Особенности, связанные с мутациями CDKN2A зародышевой линии: исследование GenoMEL семей, предрасположенных к меланоме, с трех континентов. Дж. Мед Генет . 2007 Февраль 44 (2): 99-106. [Медлайн].

Banky JP, Kelly JW, English DR, Yeatman JM, Dowling JP. Частота появления новых и измененных невусов и меланом, обнаруженных с помощью исходных изображений и дерматоскопии у пациентов с высоким риском меланомы. Дерматол Арки .2005, август, 141 (8): 998-1006. [Медлайн].

Halpern AC, Guerry D 4th, Elder DE, Trock B, Synnestvedt M, Humphreys T. Естественная история диспластических невусов. J Am Acad Dermatol . 1993 июля 29 (1): 51-7. [Медлайн].

Салопек ТГ. Дилемма диспластического невуса. Дерматол Клин . 2002 Октябрь 20 (4): 617-28, viii. [Медлайн].

Бевона С., Гоггинс В., Куинн Т., Фуллертон Дж., Цао Х. Меланомы кожи, связанные с невусами. Дерматол Арки . 2003 декабрь 139 (12): 1620-4; обсуждение 1624. [Medline].

Геллер А.С., Светтер С.М., Брукс К., Демьер М.Ф., Яроч А.Л. Скрининг, раннее выявление и тенденции меланомы: текущее состояние (2000-2006 гг.) И направления на будущее. J Am Acad Dermatol . 2007 окт. 57 (4): 555–72; викторина 573-6. [Медлайн].

Silva JH, Южная Британская Колумбия, Avila AL, Landman G, Duprat Neto JP. Синдром атипичных родинок и диспластические невусы: определение групп риска развития меланомы — обзорная статья. Клиники (Сан-Паулу) . 2011. 66 (3): 493-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Marinkovic M, Janjic Z, Nikolic J. Диспластический невус — фактор риска развития меланомы кожи. Клинико-эпидемиологическое исследование с ретроспективным обзором литературы. Мед Прегл . 2011 май-июнь. 64 (5-6): 315-8. [Медлайн].

Гандини С., Сера Ф, Каттаруцца М.С., Паскини П., Абени Д., Бойл П. и др. Метаанализ факторов риска меланомы кожи: I.Общие и атипичные невусы. евро J Рак . 2005 г., 41 (1): 28-44. [Медлайн].

Kanzler MH, Swetter SM. Злокачественная меланома. J Am Acad Dermatol . 2003 май. 48 (5): 780-3. [Медлайн].

de Snoo FA, Kroon MW, Bergman W., ter Huurne JE, Houwing-Duistermaat JJ, van Mourik L, et al. От спорадических атипичных невусов до семейной меланомы: анализ риска меланомы у пациентов со спорадическими атипичными невусами. J Am Acad Dermatol .May 2007. 56: 748-52. [Медлайн].

Leachman SA, Carucci J, Kohlmann W, Banks KC, Asgari MM, Bergman W. Критерии отбора для генетической оценки пациентов с семейной меланомой. J Am Acad Dermatol . 2009 Октябрь 61 (4): 677.e1-14. [Медлайн].

Singh AD, Damato B, Howard P, Harbour JW. Увеальная меланома: генетические аспекты. Офтальмол Clin North Am . 2005 18 марта (1): 85-97, viii. [Медлайн].

Lynch HT, Fusaro RM, Lynch JF.Диагностика синдрома наследственного рака: молекулярно-генетические ключи и борьба с раком. Онкология будущего . 2007 Апрель 3 (2): 169-81. [Медлайн].

Бронсник Т., Кази Н, Киркорян А.Ю., Рао Б.К. Результаты биопсии и иссечения диспластических акральных невусов: исследование 187 поражений. Dermatol Surg . 2014 Апрель 40 (4): 455-9. [Медлайн].

Рош А., Бургдорф В., Штольц В., Ландталер М., Фогт Т. Дерматоскопия «диспластических невусов»: маяк в диагностической темноте. Eur J Dermatol . 2006 сентябрь-октябрь. 16 (5): 479-93. [Медлайн].

Pellacani G, Farnetani F, Gonzalez S, Longo C, Cesinaro AM, Casari A, et al. Конфокальная микроскопия in vivo для обнаружения и классификации диспластических невусов: пилотное исследование. J Am Acad Dermatol . МАР / 2012. 66: e109-21. [Медлайн].

Балу М., Келли К.М., Захари С.Б., Харрис Р.М., Красиева ТБ, Кениг К. и др. Различение доброкачественных и злокачественных меланоцитарных невусов с помощью многофотонной микроскопии in vivo. Cancer Res . 2014 15 мая. 74 (10): 2688-97. [Медлайн].

Бабакан А., Лебе Б. Степень атипии диспластических невусов и связь с дермальной фиброплазией. Турок Патолоджи Дерг . 2012. 28 (1): 17-23. [Медлайн].

Campoli M, Fitzpatrick JE, High W, Ferrone S. Экспрессия антигена HLA в меланоцитарных поражениях: является ли приобретение экспрессии антигена HLA биомаркером атипичных (диспластических) меланоцитов ?. J Am Acad Dermatol .2012 июн. 66 (6): 911-916.e8. [Медлайн].

Фаррахи Ф, Эгберт Б.М., Светтер С.М. Гистологическое сходство между злокачественным лентиго и диспластическим невусом: важность клинико-патологического различия. Дж. Кутан Патол . 2005 июл.32 (6): 405-12. [Медлайн].

Strazzula L, Vedak P, Hoang MP, Sober A, Tsao H, Kroshinsky D. Полезность повторного иссечения диспластических невусов легкой и средней степени: ретроспективный анализ. J Am Acad Dermatol .2014 декабрь 71 (6): 1071-6. [Медлайн].

Mendese G, Maloney M, Bordeaux J. Лопать или не черпать: диагностическая и терапевтическая полезность биопсии с совком для пигментных поражений. Dermatol Surg . 2014 Октябрь 40 (10): 1077-83. [Медлайн].

Comfere NI, Chakraborty R, Peters MS. Комментарии на границах в дерматопатологических отчетах о диспластических невусах влияют на частоту повторного удаления. J Am Acad Dermatol . 2013 ноябрь 69 (5): 687-92.[Медлайн].

Даффи К.Л., Манн Д.Д., Петроник-Розик V, Ши CR. Принятие клинического решения на основе гистопатологической классификации и краевого статуса диспластических невусов. Дерматол Арки . 2012 февраль 148 (2): 259-60. [Медлайн].

Somani N, Martinka M, Crawford RI, Dutz JP, Rivers JK.Лечение атипичных невусов кремом имиквимод 5%. Дерматол Арки . 2007 Март 143 (3): 379-85. [Медлайн].

Francis SO, Mahlberg MJ, Johnson KR, Ming ME, Dellavalle RP. Химиопрофилактика меланомы. J Am Acad Dermatol . 2006 ноябрь 55 (5): 849-61. [Медлайн].

Tripp JM, Kopf AW, Marghoob AA, Bart RS. Лечение диспластических невусов: опрос сотрудников Американской академии дерматологии. J Am Acad Dermatol .2002 май. 46 (5): 674-82. [Медлайн].

Диспластический невус — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Диспластический невус также называют атипичным невусом или невусом Кларка и является темой многих дискуссий в области дерматологии и дерматопатологии. Это приобретенная родинка, демонстрирующая уникальный клинический и гистопатологический вид, который отличает ее от обычных невусов. Эти родинки клинически атипичны, часто выглядят как жареные яйца, и медработники обычно делают биопсию из-за опасений по поводу меланомы.На этом занятии рассматриваются причины и патофизиология диспластического невуса и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его лечении.

Цели:

Определить этиологию диспластических невусов.
Вспомните диспластические невусы.
Перечислите варианты лечения диспластических невусов.
Обсудите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с диспластическими невусами.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Диспластический невус также называется атипичным невусом или невусом Кларка и является предметом многочисленных дискуссий в области дерматологии и дерматопатологии. Это приобретенная родинка, демонстрирующая уникальный клинический и гистопатологический вид, который отличает ее от обычных невусов. Эти родинки клинически атипичны, часто имеют вид «жареного яйца», и медработники обычно делают биопсию из-за опасений по поводу меланомы.Клинический диагноз атипичных невусов основывается на наличии по крайней мере трех из следующих характеристик: диаметр более 5 мм, нечеткие границы, неровные края и изменение цвета поражения. Люди с этими невусами имеют повышенный риск меланомы, но, вопреки некоторым индивидуальным представлениям, речь идет о банальных невусах. [1] [2] [3]

Этиология

Этиология диспластических невусов не совсем ясна. Было установлено, что фенотипическое проявление диспластических невусов связано с экологическими и генетическими факторами.Такие факторы, как чувствительность к солнцу, светлый оттенок кожи, светлый цвет глаз и волос, а также склонность к веснушкам, являются унаследованными чертами, которые в значительной степени предсказывают развитие невусов. Также было показано, что воздействие ультрафиолетового (УФ) солнечного света усиливает проявление фенотипа диспластических невусов. Более высокая частота фенотипа синдрома диспластического невуса была продемонстрирована в эпидемиологических исследованиях у детей, которые в анамнезе чаще подвергались воздействию УФ-излучения. [4] [5] [6]

Модель последовательного прогрессирования диспластических невусов как промежуточного звена между банальными невусами и меланомой была предложена в прошлом Кларком и до сих пор поддерживается многими дерматологами.Однако эта модель предполагает, что мутации в невусах могут быть общими с меланомой, что не было четко продемонстрировано в литературе. Кроме того, примерно 25% меланом, по оценкам, возникают в ранее существовавших невусах, а 75% меланом возникают de novo. Одно исследование показало, что риск перерастания диспластического невуса в меланому составляет 0,0005% для людей моложе 40 лет. Диспластические невусы, как правило, со временем остаются стабильными.

Эпидемиология

Диспластические невусы могут присутствовать примерно у 2–18% населения.Люди с этими невусами подвержены повышенному риску развития меланомы. У представителей белой расы в Соединенных Штатах риск развития меланомы в течение жизни составляет менее 1%, тогда как у пациентов с диспластическими невусами риск превышает 10%. Риск меланомы значительно увеличивается до 50% у лиц с семейным анамнезом синдрома диспластического невуса. Диспластические невусы относительно редко встречаются среди населения Японии. Заболеваемость диспластическими невусами в педиатрической популяции очень низкая.

Патофизиология

Патофизиология диспластических невусов изучена недостаточно. Схема наследования сложна, поскольку они встречаются чаще, чем аутосомно-доминантное наследование. В отличие от пациентов с семейной меланомой, которые часто демонстрируют мутацию гена CDKN2A , диспластические невусы обычно не проявляют этот мутированный ген. Недавние исследования отметили, что диспластические невусы клональны, как и обычные невусы, и некоторые из них имеют изменения в экспрессии BRAF, p16 или p53. Кроме того, было обнаружено, что диспластические невусы имеют более высокую скорость пролиферации, чем обычные невусы, что измеряется маркерами пролиферации Ki-67 и циклином D1.[7] [8] [9]

Гистопатология

Гистопатологически диспластические невусы имеют 4 характерные особенности, которые помогают отличить их от других невусов или меланомы. Эти особенности включают внутриэпидермальную лентигинозную гиперплазию меланоцитов, цитологическую атипию меланоцитов, ламеллярную и концентрическую фиброплазию (стромальный ответ) и архитектурную атипию. Сложные диспластические невусы часто имеют «плечевой знак», при котором эпидермальный компонент выходит за пределы или «плечи» дермального компонента.[10]

Цитологическая атипия случайна и включает увеличенные темные ядра с крупными ядрышками. Эта атипия часто бывает легкой или тяжелой. Однако это очень субъективное мнение, основанное на том, что дерматопатолог читает слайды. Цитологическая атипия не ограничивается диспластическими невусами и может быть обнаружена в любом невусе. Было проведено множество исследований, посвященных согласованию между наблюдателями и наблюдателями между дерматопатологами при диагностике диспластических невусов в отношении цитологической степени атипии.Результаты были неоднозначными и могут широко варьироваться от одного дерматопатолога к другому, но предполагается, что оценка отдельного дерматопатолога, вероятно, останется неизменной с течением времени. [10]

История и физика

Диспластические невусы, как правило, больше обычных невусов, приблизительно более 5 мм в диаметре. Они часто содержат более одного цвета, включая светло-коричневый, темно-коричневый и розовый. Они часто выглядят как «жареные яйца» с более темным папулезным центральным поражением и более светлым оттенком окружающего желтого пятна.Этот клинический вид нетипичен, и они часто следуют рекомендациям ABCDE для меланомы, включая асимметрию, нерегулярность границ, изменение цвета, диаметр (более 6 мм) и развивающееся поражение. Большинство этих атипично выглядящих невусов проходят биопсию, поскольку они вызывают беспокойство по поводу атипичных родинок или меланомы. [6]

Синдром диспластического невуса затрагивает пациентов с 50 или более диспластическими невусами. У этих пациентов атипичные невусы развиваются в подростковом и взрослом возрасте. Считается, что у пациента синдром диспластического невуса, если у него пять или более атипичных меланоцитарных невусов.

Существует вариант диспластического невуса, описанный в начале 1990-х годов, известный как лентигинозный диспластический невус у пожилых людей. Некоторые считают, что это невоидное злокачественное лентиго или развивающаяся или ранняя меланома in situ у пожилых людей. Эти невусы появляются у пожилых людей старше 60 лет и, как правило, возникают на спине у мужчин и на ногах у женщин.

В редких случаях диспластические невусы могут проявляться в форме высыпания, что в первую очередь наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Оценка

Поражение, клинически подозрительное на диспластический невус, должно быть полностью иссечено с помощью бритья, удара или эксцизионной биопсии.Полное удаление поражения необходимо для того, чтобы дерматопатолог мог оценить все поражение на предмет симметрии и оценить признак плеча, который характерен для диспластических невусов. По этой причине послеоперационная биопсия не рекомендуется. [11] [12]

Дерматоскопия — это инструмент, используемый дерматологами для оценки пигментных паттернов и вторичных признаков, таких как васкуляризация при подозрительных поражениях кожи. Существуют четкие и хорошо изученные дерматоскопические признаки, характерные для определенных новообразований, таких как базальноклеточная карцинома, себорейный кератоз и меланома.Однако в настоящее время не существует дерматоскопических критериев, позволяющих отличить диспластические невусы от меланомы in situ [13].

Лечение / ведение

Лечение диспластических невусов является спорным и варьируется от поставщика к поставщику. Опрос врачей Американской академии дерматологии показал, что примерно две трети респондентов предпочитают повторно иссекать диспластические невусы, если при первоначальной биопсии границы положительны. Причина этого может заключаться в том, что не полностью удаленный невус снова вырос в рубце после биопсии, он клинически и гистологически может быть неотличим от меланомы.Это называется феноменом «псевдомеланомы».

Многие авторы согласны с тем, что большинство диспластических невусов не нуждаются в повторном удалении после первичной биопсии. Фактически, обширный обзор пришел к выводу, что диспластические невусы являются «принципиально разновидностями обычных невусов». Однако, если медработник беспокоится о том, как поражение проявляется клинически, это должно превосходить то, что сообщается гистопатологически, и поражение должно быть полностью иссечено. Также согласовано, что диспластический невус с тяжелой атипией или невус, который не может быть гистологически отличен от меланомы, должен быть повторно иссечен с соответствующими краями (как правило, с краями не менее 5 мм). ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!![13]

Пациентам с диспластическими невусами в анамнезе рекомендуется носить солнцезащитные средства. [13]

Прогноз

Прогноз для пациентов с диспластическими невусами отличный. Однако люди с диспластическими невусами в анамнезе имеют повышенный риск развития меланомы. Поэтому рекомендуется регулярно осматривать кожу у дерматолога. Для лечения невусов с легкой степенью диспластичности не требуется ничего, кроме регулярного наблюдения. Однако невусы с тяжелой формой дисплазии требуют хирургического удаления.В зависимости от степени клинической патологии умеренно атипичные невусы можно лечить при тщательном наблюдении, если их много, или хирургическим удалением, если их всего несколько. [14] [4]

Осложнения

Как и в случае с любой родинкой, пациенты должны проявлять бдительность в отношении потенциального развития меланомы. И пациенты, и их медицинские работники должны быть внимательны к изменениям диспластических невусов. Сильно диспластический невус неотличим от ранней меланомы.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентов необходимо проконсультировать, чтобы они избегали воздействия ультрафиолета.Это включает в себя от солнца, а также солярии. Находясь на открытом воздухе на солнце, им следует использовать солнцезащитный крем и прикрывать открытые участки кожи настолько, насколько это возможно, длинными рукавами, шляпами с широкими полями и другой защитной одеждой.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Дерматолог в первую очередь занимается диспластическими невусами. Однако большинство пациентов сначала обращаются к лечащему врачу или практикующей медсестре с патологическим поражением кожи. Таким медицинским работникам важно сначала проконсультироваться с дерматологом при подозрении на диспластический невус.

Поражение, клинически подозрительное на диспластический невус, должно быть полностью иссечено с помощью бритья, удара или эксцизионной биопсии. Полное удаление поражения необходимо для того, чтобы дерматопатолог мог оценить все поражение на предмет симметрии и оценить признак плеча, который характерен для диспластических невусов. По этой причине послеоперационная биопсия не рекомендуется.

Дерматоскопия — это инструмент, используемый дерматологами для оценки пигментных паттернов и вторичных признаков, таких как васкуляризация при подозрительных поражениях кожи.Существуют четкие и хорошо изученные дерматоскопические признаки, характерные для некоторых новообразований, таких как базальноклеточная карцинома, себорейный кератоз и меланома. Однако в настоящее время не существует дерматоскопических критериев, позволяющих отличить диспластические невусы от меланомы in situ.

Дополнительное образование / вопросы для повторения

Список литературы

1.: Strazzulla LC, Li X, Zhu K, Okhovat JP, Lee SJ, Kim CC. Различия в клинико-патологии, ошибочном диагнозе и выживаемости между клинически амеланотическими меланомами и пигментными меланомами.J Am Acad Dermatol. 2019 Май; 80 (5): 1292-1298. [PubMed: 30654075]
2.: de Unamuno Bustos B, Sahuquillo Torralba A, Moles Poveda P, Pérez Simó G, Simarro Farinos J, Llavador Ros M, Palanca Suela S, Botella Estrada R. Серия выражений теломеразы в теломеразе Меланоцитарные новообразования. Actas Dermosifiliogr. 2019 Апрель; 110 (3): 212-219. [PubMed: 30591199]
3.: Salmi S, Siiskonen H, Sironen R, Tyynelä-Korhonen K, Hirschovits-Gerz B, Valkonen M, Auvinen P, Pasonen-Seppänen S.Количество и локализация макрофагов CD68 + и CD163 + на разных стадиях меланомы кожи. Melanoma Res. 2019 июн; 29 (3): 237-247. [Бесплатная статья PMC: PMC6493694] [PubMed: 30399061]
4.: Bsirini C, Smoller BR. Гистологические модели злокачественной меланомы. Singapore Med J. 2018 ноя; 59 (11): 602-607. [Бесплатная статья PMC: PMC6250758] [PubMed: 29774360]
5.: Colebatch AJ, Scolyer RA. Траектории предраковых заболеваний на пути от меланоцитов к меланоме.Патология. 2018 Янв; 50 (1): 16-23. [PubMed: 29132722]
6.: Tan SY, Strazzulla LC, Li X, Park JJ, Lee SJ, Kim CC. Связь клинико-патологических особенностей меланомы с общим количеством невусов и диспластическими невусами в анамнезе: перекрестное ретроспективное исследование в академическом центре. Clin Exp Dermatol. 2018 июл; 43 (5): 566-572. [PubMed: 29450912]
7.: Винкельманн Р.Р., Фарберг А.С., Глейзер А.М., Кокерелл С.Дж., Собер А.Дж., Сигель Д.М., Личман С.А., Хай-Вашингтон, Марковиц О., Берман Б., Паризер Д.М., Гольденберг Г., Розен Т. Ригель Д.С.Интеграция технологий, связанных с раком кожи, в клиническую практику. Dermatol Clin. 2017 Октябрь; 35 (4): 565-576. [PubMed: 28886814]
8.: Мэдиган Л.М., Трейгер Г., Коэн Л.Л. Соблюдение серийного дерматоскопического мониторинга: академическая перспектива. J Am Acad Dermatol. 2016 декабрь; 75 (6): 1171-1175. [PubMed: 27665211]
9.: Рагхаван Д. Кожные проявления злокачественных новообразований мочеполовой системы. Семин Онкол. 2016 июнь; 43 (3): 347-52. [PubMed: 27178687]
10.: Вальдебран М., Бандино Дж., Эльбендари А., Гад А., Арудра К.С., де Феро С, Элстон Д.М.Ядерные и цитоплазматические особенности в диагностике невусов Кларка. Дж. Кутан Патол. Март 2018; 45 (3): 204-207. [Бесплатная статья PMC: PMC6075672] [PubMed: 29193203]
11.: Rosendahl CO, Grant-Kels JM, Que SK. Диспластический невус: факты и вымысел. J Am Acad Dermatol. 2015 сентябрь; 73 (3): 507-12. [PubMed: 26037217]
12.: Perkins A, Duffy RL. Атипичные родинки: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2015, 01 июня; 91 (11): 762-7. [PubMed: 26034853]
13.: Винкельманн Р.Р., Ригель Д.С.Ведение диспластических невусов: 14-летнее наблюдение, посвященное оценке тенденций в практике дерматологов США. J Am Acad Dermatol. 2015 декабрь; 73 (6): 1056-9. [PubMed: 26568339]
14.: Fleming NH, Shaub AR, Bailey E., Swetter SM. Результаты хирургического повторного иссечения по сравнению с наблюдением за тяжелыми диспластическими невусами: ретроспективное когортное исследование в одном учреждении. J Am Acad Dermatol. 2020 Янв; 82 (1): 238-240. [PubMed: 31325549]

Риск меланомы у лиц с клинически атипичными невусами

Предпосылки и дизайн:

Отсутствие консенсуса относительно клинических и гистологических характеристик диспластических невусов привело к рекомендации отказаться от термина диспластический невус для более описательных атипичных невусов или атипичных родинок.Значение наличия одного или нескольких таких поражений, несмотря на гистологические особенности, тщательно не изучалось. Риск меланомы оценивался у лиц с атипичными невусами, которые регулярно наблюдались в нашей клинике пигментных поражений. В исследование включали любого пациента, поступившего в эту специализированную клинику в период с 1980 по 1985 год без диагноза меланомы, у которого был хотя бы один достаточно атипичный невус и который наблюдался в течение минимум 5 лет.

Результаты:

Всего было идентифицировано 155 таких лиц.Средний (+/- SEM) возраст пациентов при первой оценке составлял 26 +/- 1 год. За группой наблюдали 7 +/- 1 год. Соотношение мужчин и женщин составляло 1: 1. Семейный анамнез меланомы имелся у 71 пациента (46%). Из 155 пациентов у двоих развилась меланома. Толщина опухолей у обоих пациентов была не более 0,8 мм. У двадцати пяти пациентов (16%), включая двух с меланомой, был удален как минимум один невус, который показал «тяжелую ядерную атипию».

Выводы:

Риск меланомы у людей с атипичными невусами значительно выше, чем ожидалось.Повышенный риск был продемонстрирован, несмотря на то, что проводились тщательные регулярные обследования и удаление большего количества атипичных поражений. Это исследование предоставляет доказательства того, что по сравнению с отсутствием наблюдения тщательное наблюдение за пациентами с клинически атипичными невусами с большей вероятностью приведет к обнаружению меланомы на тонких стадиях с сопутствующим улучшением прогноза.

Клинический случай прогрессирующего диспластического невуса с переходом в меланому

Атипичные родинки | Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

Рекомендации для пациентов с диспластическими невусами.

Как распознать злокачественное новообразование кожи

Требуется ли удаление атипичных и диспластических невусов?

Что такое диспластический невус?

Клинически атипичный невус – что это?

Насколько опасны диспластические невусы?

Что делать? Удалять или нет?

Резюме:

Оставьте комментарий или задайте вопрос

Алгоритм раннего выявления меланомы кожи в районной поликлинике | #05/20

Материалы и методы исследования

Результаты и их обсуждение

Приводим выписки из историй болезни

Невоклеточные невусы — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

Родинка, атипичный (атипичный невус) у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

Изображения невуса, нетипичные

Обзор

Кто в опасности?

Признаки и симптомы

Рекомендации по уходу за собой

Когда обращаться за медицинской помощью

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Надежных ссылок

Список литературы

Родинка, атипичный (атипичный невус) у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

Изображения невуса, нетипичные

Обзор

Кто в опасности?

Признаки и симптомы

Рекомендации по уходу за собой

Когда обращаться за медицинской помощью

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Надежных ссылок

Список литературы

Атипичные родинки — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Повторное иссечение сильно атипичных невусов: проблема с сигнатурой?

Атипичная родинка (невус Кларка или диспластический невус): история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Диспластический невус — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

Гистопатология

История и физика

Оценка

Лечение / ведение

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов команды здравоохранения

Дополнительное образование / вопросы для повторения

Список литературы

Риск меланомы у лиц с клинически атипичными невусами

Добавить комментарий Отменить ответ